Cáncer de pulmón:

El cáncer de pulmón es un crecimiento anormal de células en el tejido de uno o

ambos pulmones. Dicho crecimiento es generalmente maligno proveniente de células
epiteliales y puede causar metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo. El cáncer
de pulmón es una de las enfermedades más graves y uno de los cánceres con
mayor incidencia en el ser humano, responsable de los mayores índices de mortalidad
relacionados a cáncer a escala mundial. Es la primera causa de mortalidad
por cáncer en el varón y la tercera, después del de colon y mama, en la mujer
causando más de un millón de muertes cada año alrededor del mundo. En el Reino
Unido (2004) y en los Estados Unidos (2006) ya representa la primera causa de muerte
por cáncer en mujeres y hombres. El síntoma más frecuente es dificultad
respiratoria, tos—incluyendo tos sanguinolenta—y pérdida de peso.

Las formas más frecuentes de cáncer de pulmón son el de células pequeñas y

de células no pequeñas. La distinción es importante porque el tratamiento varía, el
primero por lo general responde mejor con quimioterapia y radiación, mientras que el
segundo tiende a ser tratado con cirugía. La causa más común de cáncer de pulmón
es la exposición al humo de cigarrillo. Las personas no-fumadoras representan un
10% de los casos y la aparición del cáncer de pulmón en ellas parece ser resultado de
una combinación de factores genéticos, gas radón, asbesto y contaminación
atmosférica, incluyendo humo de segunda mano.
Clasificación

Frecuencia de las formas

histológicas de cáncer de pulmón16

Frecuencia
Forma histológica
(%)

Cáncer pulmonar de
80,4
células no-pequeñas

Cáncer de pulmón de
16,8
células pequeñas
 Carcinoide17 0,8

Sarcoma18 0,1

Cáncer de pulmón no
1,9
especificado

La gran mayoría de los tipos de cáncer de pulmón son carcinomas, es decir, tumores
malignos que nacen de células epiteliales. Hay dos formas adicionales de cáncer de
pulmón, categorizados por el tamaño y apariencia de la células malignas
vistas histopatológicamente bajo un microscopio: los tumores de células no-
pequeñas (80,4%) y los de células pequeñas (16,8%).16 Esta clasificación está basada
en criterios histológicos y tiene importantes implicaciones para el tratamiento y
pronóstico de la enfermedad.
Cáncer pulmonar de células no-pequeñas (NSCLC)

Los carcinomas pulmonares de células no-pequeñas se agrupan por razón de que su

pronóstico y tratamiento son muy similares. Existen tres subtipos principales: el
carcinoma de células escamosas del pulmón, los adenocarcinomas y el carcinoma de
células de pulmón largas.

Subtipos de cáncer de células pulmonares no-

pequeñas16

Frecuencia
Subtipo histológico
(%)

Carcinoma pulmonar de células

31.1
escamosas
Adenocarcinoma Adenocarcinoma (no 23.2
especificado)

Carcinoma
3.0
bronquioloalveolar

Carcinoma
1.2
adenoescamoso

Adenocarcinoma
0.7
papilar

Carcinoma
0.1
mucoepidermoide19

Carcinoma adenoide
0.04
cístico20

Otros
adenocarcinomas 1.1
especificados

Carcinoma de células largas 10.7

Carcinoma de células giganes y

0.4
estrelladas

Otros o no especificados del tipo

8.9
células no-pequeñas

Totalizando cerca de un 31% de todos los carcinomas de pulmón,16 el carcinoma de

células escamosas del pulmón por lo general comienza cerca de un bronquio central.
Comunmente se venecrosis y cavitación en el centro del tumor. Aquellos tumores de
células escamosas bien diferenciadas a menudo crecen más lentamente que los otros
tipos de cáncer.5
Los adenocarcinomas representan un 29,4% de todos los tipos de cáncer de
pulmón.16 Por lo general se originan del tejido pulmonar periférico. La mayoría de los
casos de adenocarcinoma de pulmón están asociados al hábito de fumar cigarrillos.
Sin embargo, entre aquellos que nunca han fumado en sus vidas, los
adenocarcinomas son la forma más frecuente de cáncer de pulmón.21Uno de los
subtipos de adenocarcinomas, el carcinoma bronquioloalveolar, se ve con más
frecuencia entre mujeres que nunca han fumado y generalmente muestra respuestas
diferentes al tratamiento de un individuo al otro.22

Los carcinomas de células gigantes representan un 10,7% de todas las formas de

cáncer de pulmón.16 Son tumores que crecen con rapidez cercano a la superficie del
pulmón.23 A menudo son células pobremente diferenciadas y tienden a la metastasis
con rapidez.5
Carcinoma de células pequeñas (SCLC)
Artículo principal: Cáncer de pulmón de células pequeñas

Vista microscópica de unabiopsia de carcinoma de pulmón de células pequeñas.

El cáncer de pulmón de células pequeñas, también llamado carcinoma de células de

avena es mucho menos frecuente. Tiende a aparecer en las vías aéreas de mayor
calibre—como en los brónquios primarios y secundarios—y crece rapidamente
llegando a formar un gran tamaño.24 La célula de avena contiene densos gránulos
neurosecretores, es decir, vesículas que contienen hormonas neuroendocrinas, que le
da una asociación con un síndrome endocrino o paraneoplásico.25 Aunque es un tipo
de cáncer que inicialmente resulta más sensible a la quimioterapia, ultimadamente
conlleva un peor pronóstico y con frecuencia presenta metástasis. Los tumores de
pulmón de células pequeñas se dividen en una etapa limitada y una etapa avanzada o
diseminada. Este tipo de cáncer está igualmente asociado al tabaquismo.26
Cáncer metastásico de pulmón

El pulmón es sitio común para la metástasis de tumores de otras partes del cuerpo.
Estos son cánceres identificados por el sitio de origen, de modo que un cáncer de
mama en el pulmón sigue siendo un cáncer de mama. A menudo tienen una
característica forma redondeada en la radiografía detórax.27 Los tumores primarios del
pulmón hacen metástasis especialmente en las glándulas
suprarrenales, hígado, cerebro, y hueso.5
Epidemiología

A nivel mundial, el cáncer de pulmón es la forma más frecuente de cáncer en términos

de incidencia y de mortalidad causando cerca de 1.18 millones de muertes cada año,
con las tasas más elevadas en países de Europa y Norteamérica.28 El segmento
poblacional más afectado son aquellos mayores de 50 años de edad que tienen una
historia personal de tabaquismo. La incidencia de cáncer de pulmón por país tiene
una correlación inversa con la exposición a la luz solar o rayos ultravioleta.29
Frecuencia

El cáncer de pulmón o carcinoma broncogénico representa el 97% de los tumores

pulmonares. De este 97%, el 93% corresponde al cáncer de pulmón primario y el 4% lo
forman tumores secundarios o metastásicos. El 2% corresponde al adenoma
bronquial y el 1% son tumores benignos. El término broncogénico se aplica a la
mayoría de los cánceres de pulmón pero es algo erróneo ya que implica un origen
bronquial para todos ellos, a pesar de que los adenocarcinomas, que son periféricos,
son más frecuentemente de origen bronquiolar. Actualmente (2004) es el cáncer más
frecuente respecto a la incidencia con 1.040.000 de casos nuevos cada año, 12,8 % en
todo el mundo.
Mortalidad

Distribución del cáncer de pulmón en los Estados Unidos, donde se encuentra la

mayor mortalidad asociada a cáncer de pulmón en el mundo.
Es una neoplasia muy agresiva y mortal, la mayoría de los pacientes mueren antes del
primer año después del diagnóstico. Es el cáncer más frecuente en varones de más de
35 países, sobre todo países desarrollados o industrializados, incluida España, siendo
la primera causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. Más
personas mueren de cáncer del pulmón que de cáncer de colon, de mama y
de próstata juntos. Representa el 12,5% de todos los tumores malignos en España. La
mayor mortalidad mundial entre mujeres está en los Estados Unidos.
Aumento de la incidencia

El número de casos ha ido en aumento desde principios del siglo XX, duplicándose
cada 15 años. La incidencia ha aumentado cerca de 20 veces entre 1940 y 1970. A
principios del siglo XX, se consideraba que la mayor parte de los tumores pulmonares
eran metastásicos, y que el cáncer primitivo era raro. El cancer de pulmón es menos
común en países en vías de desarrollo,30 sin embargo, se espera que la incidencia
aumente en los siguientes años, notablemente en China31 y la India.32
Prevención
Los esfuerzos antitabaco comenzados desde 1970 han comenzado a traducirse en un
aplanamiento de la incidencia de muerte por cáncer de pulmón en los varones
blancos, en tanto que entre las mujeres la incidencia está todavía en aumento, porque
cada día son más las mujeres fumadoras. No todas las causas de cáncer de pulmón
son debido al fumar cigarrillos, pues el papel del fumador pasivo ha estado
incrementando en importancia asociado a un factor riesgo de la aparición del cáncer
de pulmón. Ello a incentivado la creación de políticas para disminuir el contacto con el
humo del cigarrillo entre no-fumadores. El humo proveniente
de automobiles, industrias y plantas energéticas también suponen un riesgo de cáncer
de pulmón.11 13 33 Los complejos multivitamínicos tomados a largo plazo no ayudan a
prevenir el cáncer de pulmón, mientras que la vitamina E parece aumentar el riesgo
de cáncer de pulmón en fumadores.34
Género

El cáncer de pulmón es la neoplasia más frecuente en el varón, especialmente en el

este de Europa, con tasas cercanas a 70 casos por cada 100,000 de población en los
países con más casos y una tasa cercana a 20 en países como [[Colombia}}, Suiza y
países que reportan las incidencias más bajas.35 La tasa entre mujeres es
aproximadamente la mitad de la de los hombres, con tasas cercanas a 30 por cada
100,000 de población en los países con más casos y una tasa cercana a 20 en países
como Colombia, Suiza y otros países que reportan las incidencias más bajas.35 . India
tiene una tasa de 12.1 y 3.8 por 100,000 entre hombres y mujeres
respectivamente.35 En la mujer sigue teniendo una menor incidencia, pero ya se ha
situado en algunos países en segundo lugar después del cáncer de mama, incluso en
primer lugar.36 Aunque la tasa de mortalidad entre los hombres de países occidentales
está en declinación, la tasa de mortalidad de mujeres por cáncer de pulmón está
aumentando, debido al incremento en el número de nuevos fumadores en este grupo.
Edad

Afecta sobre todo a personas entre los 60 y los 65 años. El 80% de los casos acontecen
en pacientes con más de 30 años de edad. La edad promedio de las personas a las que
se les detecta cáncer del pulmón es 60 años. Cada vez se diagnostican más casos en
sujetos jóvenes.
Etiología o causa del cáncer de pulmón

Las principales causas del cáncer de pulmón, así como del cáncer en general,
incluyen carcinógenos tales como el humo del cigarrillo, radiación ionizante e
infecciones virales. La exposición a estos agentes causa cambios acumulativos sobre
el ADN del epitelio que reviste los bronquios del pulmón. A medida que hay daño más
extenso, se desarrolla un cáncer.5
Tabaco

La demostración de una relación positiva entre el tabaco y el cáncer de pulmón está

bien establecida, hasta el punto que casi se considera más que un factor de riesgo un
factor causal y es indiscutible por los datos acumulados de:
Demostración estadística
Correlación entre la aparición del tabaquismo con la incidencia de cáncer de pulmón
desde comienzos del siglo XX. Fuente: NIH.

1. Frecuencia: el 80-90% de los cánceres de pulmón se dan en fumadores,37 pero

no hay evidencia de que se asocie a una variedad histológica concreta, aunque
tiende a relacionarse más con el carcinoma epidermoide y con el cáncer de
células pequeñas.38 Estadísticamente no se relaciona con el adenocarcinoma.38
2. Cantidad de cigarrillos/día: los fumadores tienen un riesgo de 10 a 20 veces
mayor de desarrollar cáncer de pulmón (según el número de cigarrillos
fumados al día) que los no fumadores. Es decir hay una relación dosis-
respuesta. Actualmente se usa más el índice paquetes-año, como medidor de
intensidad tabaquica, obtenido a partir del número de cigarrillos fumados al
día x años fumando /20.39
3. Tendencia a aspirar el humo del tabaco: la inhalación profunda sobre todo si
se fuma el último tercio del cigarrillo que se quema en los labios, porque ahí es
donde se acumulan más sustancias tóxicas, predispone más al cáncer.
4. Duración y comienzo del hábito de fumar: cuantos más años de la vida haya
fumado una persona y sobre todo si es a una edad temprana, está más
relacionado con cáncer ya que la dosis de cancerígenos es acumulativa.39 Por
ejemplo el riesgo aumenta entre 60-70 veces en un varón que fume dos
cajetillas al día durante 20 años, en comparación al no fumador.
5. Abandono del hábito tabáquico:40 el dejar de fumar durante 10 años reduce el
riesgo a nivel de los controles (no fumadores). En los fumadores se producen
alteraciones estructurales y funcionales en el epitelio bronquial (alteración de
los cilios, hiperplasia mucosa con metaplasia escamosa, etc)41 que tardan en
desaparecer años una vez que se ha abandonado el hábito, hasta más de 13
años.
6. Tabaquismo pasivo: se llama fumador pasivo la persona que no fuma pero que
respira el humo del tabaco de los fumadores, ya sea en el hogar, en el trabajo o
en lugares públicos. El fumador pasivo presenta niveles elevados de riesgo de
contraer cáncer de pulmón, en relación al no fumador pasivo, pero inferiores en
relación al fumador activo.42 Existen personas que sugieren que el riesgo de
contraer cáncer de pulmón es más elevado en los fumadores pasivos que en los
fumadores activos, pero esto aún no ha sido demostrado conclusivamente, y
dista de ser probable, por la mayor exposición del pulmón del fumador activo a
los contaminantes cancerígenos del tabaco, en relación al fumador pasivo.
 7. Forma de presentación del tabaco: fumar puros, habanos o pipa tiene casi
las mismas probabilidades de causar cáncer de pulmón que fumar cigarrillos.
No hay evidencia de que fumar cigarrillos con bajo contenido
de alquitrán reduzca el riesgo de cáncer de pulmón.43 Se piensa que el cigarrillo
perjudica más que el tabaco de puro o pipa por tres motivos:
1. el pH del cigarrillo es ácido frente al alcalino del puro. El pH ácido se
rechaza menos por la mucosa bronquial, la irrita menos, y por esto los
cancerígenos van a estar más tiempo en contacto con ella.
2. El papel del cigarrillo contiene alquitrán que
encierra hidrocarburos cancerígenos.41
3. El tabaco suave perjudica más que el fuerte porque irrita menos la
mucosa bronquial. En esencia el tabaco rubio perjudica más que el
negro.
8. Marihuana: los cigarrillos de marihuana tienen mucho menos alquitrán que los
de tabaco. Muchas de las sustancias del tabaco que causan cáncer también
están en la marihuana. Algunos informes médicos indican que la marihuana
podría causar cáncer de boca y de garganta. Sin embargo, debido a que la
marihuana es una sustancia ilegal, no es fácil obtener información acerca de la
relación que la marihuana tiene con el cáncer de pulmón en base a
fundamentos moleculares, celulares e histopatológicos.44
9. Grupos culturales: los grupos que defienden el no fumar como parte de
su religión, como los mormones45 y los adventistas del séptimo día,46 tienen
tasas mucho menores de cáncer de pulmón y de otros cánceres asociados con
el fumar.
10.Asociación del tabaco con otros cánceres: el tabaco es el responsable del
30% de los cánceres en general y por orden de frecuencia decreciente
son: labio, lengua, suelo de la boca, faringe, laringe, esófago: 75%. Vejiga
urinaria: 30 %. Páncreas: 25%.39

Demostración clínica

Procede en gran parte de la observación de los cambios histológicos en el epitelio

respiratorio de los fumadores donde existen en más del 90% células atípicas frente al
0,9% de los no fumadores.

La patogenia es la siguiente: el humo del tabaco llega a los alvéolos y allí los
componentes hidrosolubles son absorbidos por la mucosa, no siendo absorbibles los
liposolubles (brea o alquitrán) que contienen los hidrocarburos aromáticos policíclicos,
los cuales son cancerígenos en animales.47 La brea es fagocitada por
los macrófagos alveolares y eliminada con los mismos en el esputo, pero no todos
los macrófagos alveolares se van a eliminar en el esputo, muchos de ellos en su
recorrido hacia la glotis se rompen dejando la brea libre.48 Esta se va a depositar en la
confluencia de los bronquios, sobre todo en los más superiores y periféricos,
produciendo la irritación de los mismos. La brea irrita la mucosa y destruye la
superficie del epitelio respiratorio obligando a la membrana basal a aumentar su
capacidad proliferativa. La membrana basal aumenta tanto su “turn over”
(hiperplasia de células basales con estratificación del epitelio), que termina
produciendo metaplasia de las células escamosas, que evolucionará
a displasia (carcinoma in situ) y finalmente a anaplasia como carcinoma in situ y
carcinoma invasor.
Demostración experimental

Ha sido enfocada principalmente al intento de producir cáncer en animales de

experimentación con extractos de humo de tabaco, donde se han encontrado más de
1200 sustancias, muchas de las cuales son carcinógenos potenciales como:

1. Iniciadores: hidrocarburos policíclicos aromáticos

(alquitranes: alfabenzopireno). Interactúan con el
sistema enzimático arilhidrocarboxihidroxilasa produciendo intercambios
deelectrones que modifican los ácidos nucleicos.
2. Promotores: derivados del fenol.
3. Elementos radiactivos: Polonio 210, Carbono-14, Potasio 40.

Factores endógenos: genética y sexo

El cáncer de pulmón, igual que como ocurre en otras formas de cáncer, es iniciada por
activación de oncogenes e inactivada por genes de supresión tumoral.49 Los oncogenes
son genes que parecen hacer que un individuo sea más susceptible de contraer
cáncer. Por su parte, los protooncogenes tienden a convertirse en oncogenes al ser
expuestos a determinados carcinógenos.50

1. Sexo: en varios estudios se ha determinado que las células del pulmón de la

mujer tienen mayores probabilidades de contraer cáncer cuando se exponen al
humo del tabaco.
 2. Antecedentes personales y familiares: si se ha padecido un cáncer de pulmón,
se tiene un mayor riesgo de contraer otro cáncer de pulmón. Los hermanos e
hijos de las personas que han tenido cáncer de pulmón pueden tener un riesgo
levemente mayor. Si el padre y el abuelo de un individuo murieron por cáncer
de pulmón, este individuo si fuma, la causa más probable de su muerte será
un cáncer de pulmón.
3. Geografía y raza: hay una variabilidad en la incidencia.
4. Factores genéticos:
1. la existencia de un factor genético ligado a la enzima aril hidrocarbono
hidroxilasa (AHH) que es una enzima del metabolismo del benzopireno.
Se ha observado en algunos enfermos un incremento de la
AHH, enzima que tiene la capacidad de convertir los hidrocarburos
policíclicos en sustancias altamente cancerígenas.39 También se ha
detectado en otros casos de déficit de vitamina A, que al parecer tienen
un efecto similar.
2. Se ha demostrado la existencia de oncogenes activados en el tejido
tumoral del cáncer de pulmón. Estos comprenden amplificación de
los oncogenes myc en los tumores de células
pequeñas, mutaciones puntuales en regiones codificadoras
de oncogenes ras en distintas líneas celulares y activaciones
mutacionales específicas del oncogen K-ras en tumores de células no-
pequeñas como los adenocarcinomas.51 En la actualidad se está
estudiando si los incrementos o alteraciones de
las proteínas expresadas por estos genes activados juegan algún papel
en la patogenia del cáncer de pulmón.
3. La inmunidad celular o humoral es un factor de susceptibilidad. Hasta
ahora no se ha podido aclarar si la inmunodeficiencia es anterior o
secundaria a la propia neoplasia.
4. Conclusión: no se ha podido demostrar ningún factor responsable de la
susceptibilidad genética. Cada día existe más evidencia de la
participación de factores genéticos y otros biomarcadores de
susceptibilidad en la predisposición al cáncer de pulmón.39

Heterocigosidad en el brazo corto del cromosoma 9p

Se ha visto que esta alteración está presente en más del 50% de los carcinomas de
pulmón no microcítico. El significado de dicha alteración todavía no se conoce, pero se
sabe que los daños a cromosomas pueden hacer que ocurra una pérdida de
heterocigocidad. Ello puede favorecer la inactivación de genes de inactivación
tumoral.52

Otros tipos de polimorfismo genético están asociados al cáncer de pulmón, como en

el gen que codifica a la interleucina-153 al citocromo P450,54 los promotores de
la apoptosis tales como la caspasa-8,55 y moleculas reparadores del ADN como
la XRCC1.56 Aquellas personas que contengan estos polimorfismos están más
predispuestos a la aparición del cáncer de pulmón como consecuencia de una o
repetidas exposiciones a carcinógenos.41
Riesgos industriales: trabajo y ocupaciones
Artículo principal: Enfermedad profesional

 Asbesto: es otro factor de riesgo para el cáncer de pulmón. Las personas que
trabajan con asbesto tienen un riesgo mayor de padecer de cáncer de pulmón y, si
además fuman, el riesgo aumenta enormemente.10 Aunque el asbesto se ha
utilizado durante muchos años, los gobiernos occidentales casi han eliminado su
uso en el trabajo y en los productos para el hogar. El tipo de cáncer de pulmón
relacionado con el asbesto, el mesotelioma, a menudo empieza en la pleura.
 Radón: el radón es un gas radiactivo que se produce por la descomposición natural
del uranio. El radón es invisible y no tiene sabor ni olor. Este gas puede
concentrarse en los interiores de las casas y convertirse en un posible riesgo de
cáncer.9

Algunos trabajadores relacionados con la industria del asbesto, arsénico, azufre, (las
tres Aes) cloruro de vinilo, hamatita, materiales radiactivos, cromatos de níquel,
productos de carbón,gas mostaza, éteres de clorometilo, gasolina y derivados
del diésel, hierro, berilio, etc., considerando que el no fumador tiene una probabilidad
de 1 de padecer el cáncer de pulmón, que el fumador tiene 30 ó 40, el trabajador de
estas industrias tiene hasta 70 veces más de riesgo. Todos los tipos de radiaciones son
carcinogénicas. El uranio es débilmente radiactivo, pero el cáncer de pulmón es cuatro
veces más frecuente entre los mineros de las minas de uranio no fumadores, que en la
población general y diez veces más frecuente entre los mineros fumadores.
Contaminación urbana y atmosférica
Artículo principal: Contaminación atmosférica

Es concebible que los contaminantes de la atmósfera (especialmente la urbana)

jueguen algún papel en el incremento de la incidencia del carcinoma broncogénico en
nuestros días. El cáncer de pulmón es más frecuente en la ciudad que en el campo
(1,3-2,3 veces superior entre varones con similar consumo de cigarrillos) debido a:

 Humos de motores de explosión (coches y vehículos a motor en general) y sistemas

de calefacción. El dióxido de sulfuro, es una de las sustancias reductoras
cancerígenas más importantes.
 Partículas de brea del pavimento de las calles.
 Partículas radiactivas.
 El gas radón natural y la radiactividad son muy abundantes en algunas zonas
geográficas.9

Estos cuatro factores tienen un mecanismo de acción igual que el tabaco. Aunque la
mayoría de los autores reconocen la existencia de un pequeño factor urbano en la
incidencia del cáncer de pulmón, el principal culpable, con aplastante diferencia
numérica, es el tabaco.
Cicatrización: patología bronquial previa

1. Bronquitis crónica: se acepta que puede producir cáncer de pulmón.

2. Tuberculosis: es una irritación crónica sobre el parénquima pulmonar que deja
una cicatriz tuberculosa que favorece la aparición de cáncer de pulmón (scar
carcinoma o cáncer sobre cicatriz, sobre todo el adenocarcinoma).
3. Bronquiectasias, zonas de infarto pulmonar, inclusiones de cuerpos
extraños, fibrosis pulmonar idiopática (el 10% muere por cáncer
broncogénico), esclerodermia y cicatrices de otra naturaleza.

En más del 70% de los casos de scar carcinoma se trata de adenocarcinomas y la

interpretación patogénica supone que la malignización sea debida a la proliferación
atípica de células malignas en el proceso de regeneración epitelial de estas lesiones, o
que hayan quedado atrapadas en el tejido de la cicatriz sustancias carcinógenas, como
por ejemplo el colesterol en las lesiones tuberculosas antiguas; se teoriza que este
atrapamiento se podría explicar por el bloqueo linfático ocasionado por la cicatriz, con
acumulación de histocitos cargados de partículas virales o sustancias químicas. Sin
embargo, en la mayoría de estos tumores, la fibrosis es secundaria al cáncer, en lugar
de ser una lesión preexistente.
Virus

Se sabe que ciertos virus pueden causar cáncer de pulmón en animales57 58

y
evidencias recientes sugieren que tienen un potencial similar en humanos. La relación
de los virus con el cáncer de pulmón tiene dos bases diferentes:

1. En el ámbito experimental, se supone una incidencia de metaplasia del epitelio

bronquial producida por paramixovirus, el Virus del Papiloma
Humano,59 el Papovirus SV-40, el virus BK, virus JC y el citomegalovirus.60
2. En cuanto a la patología humana, se observa una vinculación con el carcinoma
bronquioalveolar, probablemente por alteración del ciclo celular y la inhibición
de la apoptosis, permitiendo división celular descontrolada.

Dieta

Algunos estudios concluyen que una alimentación con pocos alimentos de clase
vegetal, podría aumentar el riesgo de cáncer de pulmón en personas que están
expuestas al humo del tabaco. Es posible que las manzanas, las cebollas y
otras frutas y alimentos de origen vegetal contengan sustancias que ofrecen cierta
protección contra el cáncer de pulmón.

Se piensa que ciertas vitaminas, sobre todo las vitaminas A y C, son protectoras de las
mucosa bronquial, por su capacidad de inactivar los radicales libres de los
carcinógenos, o por su capacidad de regular de forma precisa ciertas funciones
celulares, a través de distintos mecanismos. Sin embargo, no hay estudios que hayan
podido demostrar que el uso prolongado de mulitivitaminas reducen el riesgo de
desarrollar cáncer de pulmón.34

Pero se ha demostrado que el β-caroteno fue ineficaz como quimioprevención del

cáncer de pulmón y que además dos extensos estudios,61 de 18000 y 29000
participantes, respectivamente, demostraron que el consumo de beta-caroteno
incrementó (en lugar de reducir) el riesgo de contraer cáncer de pulmón (18% de
media), y particularmente en el caso de los fumadores de 40 o más cigarrillos diarios,
que experimentaron un incremento en la incidencia del 42%. Desde el año 2007 no se
recomienda el uso de β-caroteno como suplemento quimiopreventivo del cáncer de
pulmón en individuos con antecedentes de consumo de cigarrillos mayor a
20 paquetes-año o con antecedentes familiares o personales de cáncer de pulmón.62
Irónicamente, durante el curso de estos estudios, el efecto carcinogénico del beta-
caroteno se tradujo en un aumento de la mortalidad por cáncer de pulmón,
precisamente en quienes consumieron beta-caroteno con la esperanza de proteger
su salud. Esto sucedió tanto en aquellos que recibieron beta-caroteno solo o
combinado con vitamina A o E. Investigaciones relacionadas a la vitamina E muestran
evidencias concluyentes que esa vitamina tomada en grandes dosis, puede aumentar
el riesgo de cáncer de pulmón, un riesgo especialmente exclusivo entre
fumadores.34 Los estudios especulan que el beta-caroteno, considerado
tradicionalmente como un antioxidante podría metabolizarse a "pro-oxidante" una vez
dentro del organismo humano.
Anatomía patológica [editar]

Localización del cáncer de pulmón

Desde el punto de vista topográfico predomina la localización en el pulmón derecho

(relación 6:4), en los lóbulos superiores (quizá porque ésta es la localización más
frecuente de latuberculosis pulmonar) y dentro de éstos el segmento anterior. En
segundo lugar se localiza en los lóbulos inferiores y en tercer lugar en el lóbulo medio
y língula. El tumor de Pancoast es el tumor maligno situado en el ápex pulmonar, que
aparece en el 4% de los casos y no es una variedad histopatológica.63 Según la
localización, el cáncer de pulmón se clasifica en:

 Cáncer de pulmón central: aparece a nivel de bronquios principales, lobares y

segmentarios (primera, segunda y tercera generación respectivamente), hasta los
de cuarta generación, es decir preferentemente en y alrededor del hilio pulmonar.
El origen traqueal es raro (1%). Se inicia con sintomatología bronquial y son
accesibles con el broncoscopio. Representan el 75%. Son cánceres centrales las
variedades epidermoide y el carcinoma indiferenciado de células pequeñas.
 Cáncer de pulmón periférico: aparece a partir de los bronquios de quinta
generación. Se inicia con clínica extrabronquial y no son accesibles con el
broncoscopio. Son cánceres periféricos el adenocarcinoma. Rara vez llegan a
localizarse en áreas muy alejadas, junto a la pleura.

Aspecto macroscópico

En su desarrollo, el carcinoma pulmonar, comienza como un área

de atipia citológica in situ, que durante un periodo de tiempo no conocido produce una
zona de engrosamiento de la mucosa bronquial. A partir de aquí puede seguir uno de
varios patrones:

1. Ulceración tumoral de la mucosa: el pequeño foco, generalmente de menos de 1

cm de diámetro, al progresar adquiere el aspecto de una excrecencia verrucosa
que eleva y erosiona el revestimiento epitelial. Tiene bordes mamelonados de
contorno irregular.
2. Tumor intrabronquial: forma una prominencia que ocupa la mayor parte de la
luz del bronquio.64
3. Infiltración circular estenosante: de crecimiento predominantemente
submucoso, aunque suele acabar ulcerándose.
4. Infiltración peribronquial: el tumor penetra rápidamente en la pared bronquial
e infiltra el tejido peribronquial, hacia la carina o mediastino.65

 Invasión del parénquima: a partir de una de las formas anteriores, puede alcanzar
tamaños considerables según el tiempo transcurrido hasta que se hace el
diagnóstico, constituyendo una masa sólida, de consistencia firme a dura, de color
grisáceo o blanquecino al corte, con algunas zonas amarillentas y
focos hemorrágicos. El tumor crece en un frente amplio produciendo una masa
intraparenquimatosa en forma de coliflor que desplaza el tejido pulmonar
adyacente.
 La necrosis tumoral es frecuente en la variedad epidermoide, con formación de una
cavidad central que termina por infectarse muchas veces. Esta necrosis es
expresión de falta de vascularización del tumor, que se realiza a través de los vasos
bronquiales, y que apenas permite el aporte sanguíneo de las zonas centrales.
 Areas de hemorragia: aparecen muchas veces asociadas a áreas de necrosis
tumoral, sobre todo cuando el tumor es prominente, lo que da lugar a un moteado
amarillo blanquecino y a reblandecimiento.
 Lesiones secundarias: Otras lesiones asociadas son la atelectasia distal,
la infección neumónica también distal a la obstrucción bronquial causada por el
tumor y las bronquiectasias regionales.

Extensión o crecimiento del cáncer de pulmón

En el momento del diagnóstico sólo el 20% tienen extensión localizada, el 25% tienen
extensión a los ganglios linfáticos y el 55% tienen metástasis a distancia.
 Diseminación directa: infiltración: el cáncer comienza en un punto determinado
de la mucosa y a partir de ahí tiene un crecimiento hacia el interior y exterior de la
luz bronquial, ascendente y descendente a través de la submucosa y un
crecimiento circunferencial.

1. Crecimiento submucoso: puede abarcar toda la circunferencia bronquial y

sobrepasar los límites macroscópicos. A mayor crecimiento submucoso, más
irresecable será el cáncer. Si no se puede extirpar un centímetro más allá del
límite macroscópico, el tumor será irresecable. En su crecimiento el tumor
infiltra la pared bronquial, afectando al plexo linfático submucoso, y
extendiéndose después por el parénquima pulmonar según los planos
intersticiales, incluido el tejido conjuntivo perivascular de los vasos
pulmonares.
2. El crecimiento intrabronquial será el responsable de la sintomatología bronquial
como tos, hemoptisis, enfisema, atelectasia, etc.
3. El crecimiento extrabronquial será responsable de la sintomatología
extrapulmonar intratorácica, derivada de la invasión de estructuras como
el mediastino, pared torácica,diafragma, venas cavas, pericardio, tumor de
Pancoast, etc. La pleura visceral, que inicialmente resiste la propagación, acaba
por ser invadida, infiltrándose entonces diversas estructuras intratorácicas
(nervios, pericardio, etc.) o diseminándose por la superficie pulmonar
(implantaciones transpleurales) o a la pleura parietal, que si es invadida
también, rápidamente se verá complicada la evolución con la progresión del
tumor por la pared torácica, con la afectación de estructuras óseas. En este
tipo de invasión, hay primero formación de adherencias pleurales,
diseminándose después las células neoplásicas a través de los vasos linfáticos
neoformados a partir del plexo linfático subpleural. Esta participación linfática
es muy importante y precoz en los tumores del vértice pulmonar, en conexión
con el sistema linfático perineural del plexo braquial, lo que tendrá una
traducción clínica importante.

El crecimiento intra y extrabronquial es constante en todo cáncer de pulmón.

Sólo el 20% de los casos, el cáncer se diagnosticará en el parénquima pulmonar
(localizado), y es el que tiene mejor pronóstico.
 Diseminación linfática: la frecuencia de la afectación ganglionar varía ligeramente
según el patrón histológico, pero oscila alrededor del 50%.

a) Bases anatómicas del drenaje linfático:

1.
1. Linfáticos pulmonares: se incluyen aquí la red linfática subpleural y
los ganglios lobares e interlobares; de éstos, tienen especial
importancia los situados entre el bronquio lobar medio (pulmón
derecho), o segmentarios de la língula (pulmón izquierdo), y el
bronquio del segmento apical del lóbulo inferior (segmento 6), ya
que por sus conexiones interlinfáticas drenan linfa de todos los
lóbulos en un mismo pulmón. Los ganglios hiliares representan el
límite entre este grupo pulmonar y el extrapulmonar.
2. Ganglios extrapulmonares: son los ganglios subcarinales, situados
debajo de la bifurcación traqueal, y los ganglios paratraqueales. Los
ganglios mediastínicos anteriores y paraesofágicos representan ya
estaciones ganglionares alejadas.
3. Ganglios extratorácicos: los grupos más importantes son el
supraclavicular, los paraaórticos abdominales, los cervicales y los
axilares.

El 25% de los casos diagnosticados de cáncer de pulmón, ya presentan ganglios

linfáticos regionales afectados. Al considerar la diseminación linfática del
carcinoma broncogénico, hay que tener en cuenta la existencia de conexiones
entre los diferentes grupos señalados, y el hecho de que la obstrucción linfática
neoplásica acabará por provocar una diseminación por vías colaterales, por lo que
los esquemas anatómicos tienen un valor relativo.

b) Territorios linfáticos pulmonares: son tres:

1.
1. Superior: comprende el lóbulo superior, con excepción de las
porciones posterior y lateral en el lado derecho, y la porción
lingular y parte del segmento anterior en el izquierdo. El
drenaje linfático se hace hacia los ganglios paratraqueales y
después a los ganglios supraclaviculares ipsilaterales (en el
 lado izquierdo hay también una importante vía de propagación
a los ganglios mediastínicos anteriores).
2. Medio: con las porciones antes excluidas de los lóbulos
superiores y el lóbulo medio y el segmento 6 del lóbulo
izquierdo inferior. El drenaje linfático se hace preferentemente
a los ganglios subcarinales, y de éstos, a los paratraqueales del
lado correspondiente aunque a veces, sólo a los paratraqueales
derechos.
3. Inferior: representado por todo el lóbulo inferior, excepto el
mencionado segmento apical o segmento 6. El drenaje linfático
se hace a los ganglios subcarinales paratraqueales derechos.
Los tumores de este territorio inferior presentan con frecuencia
afectación de los ganglios situados en el ligamento pulmonar
(funcionalmente, éstos tienen el mismo significado fisiológico
que los ganglios hiliares), desde donde progresan a los ganglios
subcarinales o, más rara vez, a los paraesofágicos.

Teniendo en cuenta la continuidad directa de los ganglios paratraqueales con

los supraclaviculares, se puede establecer que todos los cánceres de pulmón
derecho y los localizados en el lóbulo inferior izquierdo podrán invadir los
ganglios de la fosa supraclavicular derecha, a través de la gran vena linfática;
en cambio, los ganglios supraclaviculares izquierdos se afectarán
exclusivamente en los tumores del lóbulo superior izquierdo, por el conducto
torácico.

c) Linfangitis carcinomatosa: es un cuadro anatomopatológico muy peculiar,

caracterizado por presentar una amplia zona del pulmón un
aspecto edematoso y atelectásico, con regueros de infiltración que de forma
radiada se extienden desde la región hiliar hacia la trama linfática subpleural
periférica. Considerada hace algunos años de naturaleza metastásica, en
realidad se trata de una infiltración difusa en sentido centrífugo desde los
ganglios hiliares bloqueados por la proliferación de células neoplásicas hacia el
plexo subpleural.

 Diseminación hemática: metástasis a distancia El 55% de los

cánceres de pulmón presentan ya metástasis a distancia en el
 momento del diagnóstico. Las metástasis a distancia son frecuentes,
hecho que se justifica por la afectación relativamente precoz de los
vasos venosos pulmonares; en la variedad histopatológica de tumores
anaplásicos de células en grano de avena es casi sistemática, lo que
tiene un pésimo significado pronóstico. Las metástasis afectan
preferentemente, y en orden decreciente a hígado (30-
50%), cerebro (20%),esqueleto(20%) y riñón, siendo también alta la
incidencia en las glándulas suprarrenales, lo que se observa en cerca
del 30-50% de las auptosias de enfermos fallecidos por carcinoma
broncogénico. Tal vez se trate del resultado de una diseminación
linfática distante por conexión de los ganglios paraaórticos con otros
grupos retroperitoneales, y no por vía hematógena. Finalmente,
también hay que citar las metástasis en el propio pulmón, como
resultado de una embolización a través de la arteria pulmonar. No
obstante, la existencia de varias masas tumorales, unilaterales o
bilaterales, hace también considerar que se trate de diseminaciones
broncógenas, como se admite en los tumores bronquioalveolares.

Clasificación histopatológica según la OMS [editar]

Los distintos tipos histológicos tienen diferente evolución natural y por

tanto, como paso previo al tratamiento es necesario un diagnóstico
histológico preciso realizado por un anatomopatólogo experto. Las
principales decisiones con respecto al tratamiento se toman en la
distinción crucial entre la clasificación histológica de un tumor con un
carcinoma de células pequeñas y los que no corresponden a este tipo,
que corresponden a los epidermoides, adenocarcinomas, carcinoma de
células grandes, carcinoma bronquioalveolar y formas mixtas.

El 95% de las neoplasias malignas de pulmón se clasifican en:

1. Carcinoma epidermoide pulmonar o carcinoma de células

escamosas pulmonar
2. Carcinoma microcítico pulmonar
3. Adenocarcinoma pulmonar
4. Carcinoma indiferenciado de células grandes pulmonar o de
células gigantes o anaplásico de células grandes
 5. Carcinoma bronquialveolar

Diagnóstico [editar]

En la mayoría de los pacientes el diagnóstico se plantea ante datos

clínicos y cuando en un estudio radiológico se detecta alguna
anormalidad pulmonar. Con menos frecuencia se tratará de precisar el
diagnóstico en enfermos a los que en un estudio rutinario radiológico se
les ha puesto de manifiesto una imagen sospechosa o bien se intenta
localizar el tumor ante un estudio histológico que muestra
células neoplásicas. Los objetivos a cumplir para el diagnóstico de cáncer
de pulmón son:

1. Sospecha clínica por la sintomatología (es inespecífica y

subjetiva), sobre todo en la población de riesgo que la componen
fumadores varones de más de 45 años.
2. Localización con radiología de tórax y otras pruebas
complementarias.
3. Conocer el tipo histológico del tumor ya que confirma el
diagnóstico.
4. Determinar el estadio del cáncer de pulmón. Ésta junto con las
características histológicas del tumor son los dos objetivos
fundamentales de todas las exploraciones diagnósticas.
5. Valorar el estado general del paciente.
6. Decidir el tratamiento manejando las características anteriores.

Radiografía simple de tórax

Radiografía de tórax mostrando un tumor canceroso en el pulmón

izquierdo (en el recuadro).
Es una de las primeras exploraciones complementarias que debe realizar
un profesional de la salud. Se prefiere una radiografía posteroanterior
que visualiza el 70% de los pulmones y otra lateral que visualiza el 30%
restante. En las radiografías simples de tórax se puede observar alguna
anormalidad en casi el 98% de los pacientes con un carcinoma
broncogénico, y el 85% son imágenes sugestivas para sospechar el
diagnóstico por las alteraciones pulmonares distales (atelectasia), la
existencia de adenopatías (ensanchamiento mediastínico) o detección de
invasión torácica, incluida la pared. La radiografía de tórax detecta el
75% de los cánceres de pulmón. No se recomiendan las tomas
radiológicas en serie para la detección temprana del cáncer de
pulmón.62 La radiografía simple de tórax suele diagnosticar el 5-15% de
los cánceres pulmonares en pacientes asintomáticos. En ella se puede
observar:
Manifestaciones radiológicas determinadas por la tumoración

 Nódulo pulmonar solitario: aparece en un 33% de los cánceres de

pulmón. Es la imagen más importante para el diagnóstico diferencial.
Suele ser un hallazgo radiológico casual. Suelen corresponder a
adenocarcinomas e indiferenciado de células grandes. Se localizan en
la periferia del pulmón. Morfológicamente son de aspecto denso,
redondeado, de contorno lobulado, irregular y espiculado, con tractos
lineales dirigidos hacia el hilio. No se calcifica, por lo que la presencia
de calcificaciones suele ser consecuencia de su englobamiento por la
masa tumoral o del origen del tumor en el seno de una cicatriz (hecho
frecuente). Su tamaño es inferior de 3-4 cm de diámetro.
 Masa tumoral: aparece en el 28% de los cánceres de pulmón. Suele
ser de tamaña superior a los 5 cm. Se localiza normalmente en el hilio
y suelen corresponder a carcinoma microcítico pulmonar o
indiferenciado de células grandes.
 Neumonía: suele ser persistente de pobre resolución (infiltrado
pulmonar). Aparece en el 25 % de los cánceres de pulmón. Se observa
como una densidad de agua poco definida. Cuando se observa una
masa periférica con broncograma aéreo hay que pensar en el
carcinoma bronquiolar (variante del adenocarcinoma) que es un tipo
 histológico que comienza en el alvéolo a nivel del neumocito tipo II
dando una imagen similar a una bronconeumonía pues se observa
relleno de acinos alveolares de sangre o pus. El bronquiolar es el
único cáncer que puede ser multicéntrico.
 Cavitación y bulla: no es un parámetro radiológico importante, ya
que sólo aparece en el 2-10% de los cánceres de pulmón. Suelen ser
epidermoides centrales, la mayoría. Ocurre sobre todo en el lóbulo
superior y en el segmento 6. Pero los periféricos también se cavitan
como el adenocarcinoma y en el carcinoma de células grandes. Son
condensaciones de bordes irregulares con cavitación. La
llamada célula de avena no suele cavitarse. Es cavitación cuando
tiene un grosor de su pared mayor de 2-3 cm. Es bulla cuando tiene
un grosor menor de 2-3 cm. En ambos casos se puede observar un
nivel hidroaéreo. La cavidad, consecuencia de la necrosis del tumor
por isquemia, es de tamaño variable, de paredes gruesas, con borde
interno de aspecto mamelonado y de contorno externo irregular
con neumonitis adyacente. Pueden confundir
con abscesos pulmonares.
 Condensación que ocupa el vértice pulmonar: la producen
neoplasias situadas en el seno vertebropulmonar superior (tumor de
Pancoast). Estas se originan en el parénquimapulmonar del vértice y
en su crecimiento invaden la pleura extendiéndose a la base
del cuello. Acaban afectando la pared torácica adyacente (destrucción
de primeras costillas), invadiendo el simpático cervical y el plexo
cervical (síndrome de Horner y síndrome radicular, respectivamente),
y dificultando, por compresión e invasión, el drenaje de la vena cava
superior (edema en esclavina, desarrollo de circulación colateral en
región anterosuperior del tórax, hombro y brazo, etc). Aunque puede
ser de cualquier variedad histológica, predomina el epidermoide.
 Metástasis pulmonares: en el carcinoma de pulmón pueden aparecer
depósitos metastásicos pulmonares en forma de nódulos múltiples
redondeados, bien definidos, de diferentes tamaños. Puede parecerse
a las metástasis de cualquier otro origen o bien estar cavitadas, sobre
todo cuando el primario es de origen epidermoide. La presencia de
metástasis pulmonares en el carcinoma broncogénico es de
 aproximadamente el 7%, afectándose el pulmón ipsilateral en la
mitad de los casos, el pulmón contralateral en la cuarta parte y
ambos pulmones en el resto.
 Linfangitis carcinomatosa: al igual que otros tumores, el carcinoma
bronquial puede producir linfangitis carcinomatosa más
frecuentemente unilateral. El patrón radiológico se traduce en la
identificación de líneas B de Kerley (evidencia de edema), algunas
veces asociadas a un componente nodular, posiblemente por la
existencia de depósitos hematógenos, que crean un patrón de aspecto
reticulonodular. La linfangitis carcinomatosa no siempre es
reconocida por radiología simple, pudiendo ser un hallazgo
de auptosia.
 Destrucción ósea: según diferentes estadísticas oscila entre el 10 y el
20% de los casos. Las lesiones son fundamentalmente de tipo
osteolítico, aunque puedan existir lesiones puramente osteoblásticas
en el carcinoma de células pequeñas y en el adenocarcinoma. Los
huesos afectados más frecuentemente son las vértebras (70%),
la pelvis (40%) y el fémur(25%). La invasión directa de la pared
torácica aparece en auptosias en el 10% de los casos.

Manifestaciones derivadas de la invasión ganglionar por células

tumorales

Los tumores centrales se manifiestan en primer lugar por un aumento de

la sobra hiliar y en segundo lugar por ensanchamiento del mediastino.
Más tardíamente atelectasias, hiperinsuflación, etc.

 Ensanchamiento hiliar uni o bilateral: En tumores de localización

central suele ser suma de masa tumoral y del agrandamiento de
ganglios hiliares. Esta imagen se presenta con relativa frecuencia (12-
28% de los enfermos). La evidencia de una masa periférica o central
(tumor originario), incluso neumonía y de manifiestas adenopatías
hiliares debe hacer pensar en el carcinoma de pulmón en el adulto.
Puede ser el único signo radiológico, siendo en ocasiones difícil de
reconocer, teniéndose que recurrir a otras técnicas complementarias
como la TAC.
 Afectación de ganglios mediastínicos: se manifiesta como masas
generalmente unilaterales de contornos lobulados o policíclicos. En
estos casos es frecuente la existencia de otros signos radiológicos y de
síntomas derivados de la compresión e invasión de estructuras
mediastínicas: afonía por parálisis del nervio laríngeo, disfagia por
compresión o infiltración del esófago a partir de ganglios carinales o
mediastínicos posteriores, síndrome de la vena cava superior en
tumores del vértice, etc. El mediastino superior es el más
frecuentemente afectado, produciendo un aspecto convexo lobulado.
Sospecharemos tumor microcítico cuando el tumor no sea muy
grande y tengan muchas adenopatías mediastínicas, hiliares, etc y
precisará diagnóstico diferencial con linfoma.

Manifestaciones radiológicas derivadas de la invasión a estructuras

vecinas o de su crecimiento intraluminal
Invasión de la pared costal: aparece destrucción de las costillas en el
tumor de Pancoast o en tumores periféricos de cualquier localización.

 Parálisis diafragmática: es frecuente la elevación diafragmática e

inmovilidad del hemidiafragma ipsilateral, secundaria a parálisis del
nervio frénico por invasión mediastínica del carcinoma de pulmón,
siendo la primera causa de parálisis diafragmática del adulto.
 Derrame pleural: aparece en el 8-15% de los cánceres pulmonares.
Cuando se observe un derrame amplio sin desplazamiento
contralateral del mediastino, debe sospecharse el cáncer de pulmón
por mediastino fijo por infiltración tumoral. También puede cursar
con desplazamiento del mediastino hacia el lado contrario. Es
producido por cualquier tipo histológico. Sería un tumor Tx porque
sabemos que existe neoplasia pero no conocemos su localización. El
derrame puede ser seroso o sanguinolento, y no siempre significa
invasión directa de células de estirpe neoplásica. El derrame seroso
es frecuentemente el resultado de la obstrucción de los ganglios
linfáticos invadidos o atelectasia obstructiva, mientras que la
existencia de derrame hemorrágico casi siempre denota invasión
directa por parte del tumor.
 Síndromes obstructivos de vías aéreas: pueden aparecer
acompañados de la evidencia de la masa tumoral; pero en ocasiones,
y dado el origen epitelial de estos tumores, pueden constituir la única
manifestación incluso muy precoz, de la enfermedad. Comprenden:

1.
1. Neumonitis obstructiva: con evidente o sólo discreta
pérdida de volumen. La condensación neumónica suele ser
mucho más densa y homogénea que en la neumonía
bacteriana y la infiltración parenquimatosa suele
desbordar las cisuras.
2. Atelectasia: la mayoría de los carcinomas de pulmón
producen oclusión bronquial con consolidación y
atelectasia del tejido periférico, siendo la atelectasia la
manifestación radiológica más frecuente del carcinoma
broncogénico. Puede ser completa o incompleta sin
broncograma aéreo. Esta puede afectar a un bronquio
segmentario o lobar e incluso a todo el pulmón
(obstrucción del bronquio principal). En la atelectasia
lobar por cáncer es frecuente que el colapso del lóbulo sea
irregular, ya que la masa impide la retracción allí donde
está situada; ello hace que la cisura correspondiente al
retraerse adopte la forma de una S (signo de Golden).
Otras veces existe el signo de rotura de la cisura. Aparece
en cáncer epidermoide y microcítico y de células grandes.
Se forma porque asienta sobre la división de bronquios
principales: Si existe ocultamiento del hilio izquierdo es
por pérdida de volumen del lóbulo inferior. Si existe
atelectasia de lóbulo inferior izquierdo se pierde volumen y
el hilio se mete detrás del corazón. Puede confundirse con
una lesión neumónica, por lo que la TAC nos puede
ayudar en el diagnóstico diferencial al identificar en la
mayoría de los casos la masa o la obstrucción bronquial.
3. Enfisema obstructivo: atrapamiento aéreo
localizado: se produce por efecto valvular del propio
tumor (obstrucción bronquial incompleta) que permite la
 entrada de aire pero dificulta su salida en la espiración. En
ocasiones puede objetivarse comparando radiografías en
inspiración y espiración.

Tomografía axial computarizada

Imagen de una tomografía que muestra un tumor canceroso en el

pulmón izquierdo (flecha).

La tomografía axial computarizada es de gran utilidad en el cáncer de

pulmón y se recomienda en todo paciente con un nódulo pulmonar
solitario detectado por radiografía.62 Algunas ventajas de una tomografía
incluyen: - Encuentra su principal aplicación en la determinación del
grado de extensión de la neoplasia; tanto intratorácica como
extratorácica, y de las adenopatías mediastínicas. - En la diferenciación
entre nódulos benignos y malignos, además de la detección de pequeños
nódulos con mayor nitidez que en las radiografías simples. Proporcionan
valiosa información sobre la existencia de cavitación, calcificación y en
ocasiones la localización intrabronquial del tumor, en fin, de las
características morfológicas del tumor.

1. En el análisis de lesiones subpleurales y en la visualización de

pequeños derrames
2. Afectación de pared, ya que permite una correcta visualización de
la pared costal.
3. Visualización de la extensión del tumor a otras estructuras
colindantes.

La experiencia obtenida en estos últimos años permite afirmar que es

una exploración de gran utilidad en la evaluación preoperatoria de los
tumores pulmonares, al ser un método muy demostrativo de la
afectación mediastínica del carcinoma de pulmón, de la evaluación de los
ganglios retroperitoneales, crurales, así como del estado del hígado,
suprarrenales y riñón, frecuentemente afectados por metástasis.
Broncoscopia

La broncoscopia, sin duda, se trata de las exploraciones más importantes

para el diagnóstico del cáncer de pulmón. Existen dos procedimientos
diferentes para su realización: el rígido y el flexible. Ciertamente, desde la
aparición de los broncoscopios flexibles, las posibilidades de la técnica
han aumentado considerablemente. Con el broncoscopio rígido se puede
explorar un amplio territorio bronquial que comprende tráquea,
bronquios principales y bronquios lobares inferiores en visión directa.
Por medio de ópticas es posible llegar a visualizar la salida de los
bronquios lobares superiores. Por tanto, su limitación viene dada por la
imposibilidad de introducirse en bronquios segmentarios y obtener
muestras de lesiones periféricas. Por el contrario, el broncofibroscopio
consigue una visualización prácticamente total del árbol bronquial,
llegando a territorios realmente periféricos, obteniéndose, sin duda, un
aumento considerable de la rentabilidad. La broncoscopia rígida apenas
se utiliza quedando completamente desplazada por la fibrobroncoscopia.

 Rentabilidad: en el cáncer de pulmón es muy alta, alcanzándose el

diagnóstico hasta en el 93% de los casos cuando la lesión es visible
endoscópicamente y en, aproximadamente, el 50% cuando no lo es
(rentabilidad global del 87%). Se puede decir que la broncoscopia
tiene una sensibilidad del 50% y una especificidad del 95%.
 Indicaciones:

1.
1. Es una técnica obligada si el paciente no expectora o el
estudio citológico es negativo, para poder establecer o
descartar el diagnóstico.
2. Si éste ya ha sido hecho mediante citología, para reafirmar
o precisar el tipo histológico y para determinar su
localización o extensión.
 3. Ante una lesión central visualizada en la radiografía de
tórax o en el TAC.

Fines de la broncoscopia

 Permite la visualización directa del tumor ya que la mayoría de los

tumores son centrales y accesibles con esta técnica exploratoria. Por
ejemplo puede visualizar la mucosa desestructurada, friable y muy
vascularizada. También la broncoscopia es útil para la aplicación del
estudio de la fluorescencia persistente en los tejidos neoplásicos:
actualmente se emplea un derivado de hematoporfirina, inyectado por
vía intravenosa, y que se concentra preferentemente en tejidos
cancerosos. Al ser expuesto este tejido a la luz ultravioleta (se emplea
como fuente de luz monocromática los rayos láser), emite una
fluorescencia rojoanaranjada; también se ha aplicado sobre este
mismo principio de fluorescencia un detector fotoeléctrico
incorporado al broncofibroscopio: el detector genera una señal
auditiva cuando el tejido neoplásico fluorescente está dentro del
campo visual del fibroscopio.
 Determina la extensión y localización intrabronquial: esta es la
ventaja que se obtiene con respecto a la PAAF. Si el tumor es
resecable se puede saber hasta donde se puede resecar. Siempre será
necesario conocer con vistas a la resecabilidad la distancia entre
carina principal y la infiltración tumoral.
 Permite la toma de biopsia de la lesión: existen diversas
modalidades:
 Biopsia directa del tumor que se está visualizando.
 Biopsia transbronquial, si no hay biopsia directa del tumor.
 En tumores sin visión directa permite hacer:
 Cepillado bronquial con Telescopaje: consiste en la introducción
de un escobillón por el fibroscopio para la toma de muestra para
citología. Se suele hacer en tumores periféricos, la realización de
fibrobroncoscopia bajo control radiológico con el fin de poder
dirigir con mayor precisión las pinzas de biopsia o el cepillo al
lugar de la lesión
  BAS: Broncoaspiración selectiva: consiste en la aspiración del
bronquio distal para hacer citología. Se obtiene conectando un
sistema de aspiración al canal del fibroscopio.
 BAL: Lavado broncoalveolar: se realiza enclavando el
fibrobroncoscopio en un segmento bronquial y procediendo a la
introducción y aspiración de pequeñas cantidades repetidas de
suero fisiológico. El análisis citológico del sedimento, tras
centrifugado, traduce la situación de actividad de procesos
intersticiales y tumorales.
 Punción transbronquial: en caso de abombamiento o compresión
de bronquios principales, traquea o carina, se puede hacer una
punción aspiración transbronquial o transcarinal y obtener así
material de estas adenopatías para examen histológico. La mayor
utilidad de la biopsia transbronquial son los procesos pulmonares
difusos. Un resultado negativo no excluye el diagnóstico, y
además, las complicaciones de hemorragias y neumotórax no son
despreciables.
 Informa sobre los datos de diseminación del tumor, como por
ejemplo si la carina deja de ser móvil o su ángulo se ve
aumentado, lo que refleja la afectación de los ganglios
subcarinales que es una contraindicación quirúrgica. Es decir
informa de signos indirectos de compresiones (como por ejemplo la
obstrucción de algún bronquio) o desviaciones bronquiales por
adenopatías.
 Complicaciones: la broncoscopia tiene complicaciones en el 10% de
los casos y una de ellas es la hemoptisis en la misma intervención,
que suele ser expectoración hemoptoica y rara vez hemoptisis franca,
y que por lo general cede espontáneamente en 24-48 horas. También
se pueden dar sustancias procoagulantes para disminuir la
hemorragia. Cuando se realizan biopsia transbronquial de lesiones
muy periféricas pueden aparecer neumotórax, casi siempre pequeños,
que ocasionalmente precisan drenaje endotorácico. Otras
complicaciones son infecciones, insuficiencia respiratoria, arritmias,
edema de glotis y broncoespasmo.
 Contraindicaciones: no existe contraindicación absoluta alguna. El
mayor riesgo de complicaciones incide en enfermos con cardiopatía
isquémica, insuficiencia respiratoria severa, asma bronquial
sintomático y diátesis hemorrágica.

Estudio histopatológico
Citología

La citología del esputo es el procedimiento diagnóstico más habitual y

debe constituir la primera técnica a utilizar en todo enfermo subsidiario
de padecer un cáncer de pulmón, bien porque así lo sugieren la clínica y
la radiología, bien porque, aún no siendo sugerentes, o se trate de un
enfermo de alto riesgo. A partir del año 2007, no se recomienda realizar
una citología de esputo individual o en serie para el tamizaje en el cáncer
de pulmón.62 Un citólogo experto no sólo limita su información al
diagnóstico genérico de cáncer, sino que en la mayoría de los casos llega
a su tipificación histológica.

1. Se requiere examinar al menos tres muestras para conseguir un

buen rendimiento diagnóstico. Si se analiza el esputo de forma
seriada, por ejemplo, tres muestras en días distintos, por un
citólogo experto y las muestras son de buena calidad, esputo
reciente, matutino, procedente de vías profundas y transportado
en alcohol de 50, la rentabilidad diagnóstica media es alta (75-
85%), especialmente si una de las muestras se obtiene horas
después de la fibrobroncoscopia. La rentabilidad es mayor,
alcanzando el 90%, cuando el cáncer es de localización central, y
desciende considerablemente, al 50%, en los tumores periféricos.
2. La única limitación que presenta es que el enfermo no sea capaz
de expectorar. Si el paciente es incapaz de expectorar, se puede
intentar inducir el esputo mediante aerosol salino hipertónico.
3. Su especificidad es muy alta. Los falsos positivos son escasos (2-
3%) y suelen producirse en sujetos afectados de procesos
inflamatorios crónicos.
4. El carcinoma escamoso es el que proporciona mayor índice de
citologías positivas.
 Citología con broncoscopia: consiste en abrasión bronquial con
cepillos adecuados.
 Citología del derrame pleural: si existe derrame por toracocentesis.
Si existe cáncer se observa un aumento de LDH mayor que
en plasma. Aunque su significado no es patognomónico, la ausencia
de elevación, excluye casi con seguridad que el derrame esté asociado
a un cáncer. Hay que hacer tres determinaciones seriadas.
 PAAF. Punción aspiración con aguja fina: es una punción
aspirativa transparietal. Tiene una sensibilidad del 80% y una
especificidad del 95%. Sólo está indicada en tumores periféricos no
accesibles a la fibrobroncoscopia o en tumores de situación media en
los que reiteradamente ha fallado ésta (obtención de material
inflamatorio o necrótico). En masas de 3-4 cm de diámetro o mayores
se alcanza una rentabilidad alrededor del 80%, pero consigue obtener
material de lesiones tan pequeñas como nódulos de 1 centímetro de
diámetro. La zona a pinchar se localiza con TAC. Cada vez se hace
con agujas más finas (diámetros de décimas de milímetro) para evitar
el neumotórax que ocurre en el 5-6% en la actualidad, hemoptisis:
5%, necesidad de toracocentesis: 1%.

En caso de ganglios cervicales palpables se puede ir directamente a su

punción o biopsia. Igualmente si existe infiltración difusa
supraclavicular.

La limitación principal de la PAAF es su aproximación diagnóstica, que

se hace a través de un estudio citológico, lo que en ocasiones aporta
menos datos que un estudio biópsico. No obstante, el índice de
rentabilidad es alto y la morbilidad se encuentra muy disminuida
respecto a la biopsia pulmonar transparietal.
Biopsia

La biopsia entrega la máxima certeza al diagnóstico. Hay distintas

modalidades dependiendo de las circunstancias clínicas:

1. Biopsia bronquial o transbronquial: en el curso de una

fibrobroncoscopia.
2. Biopsia ganglionar: obtenido mediante mediastinoscopia.
3. Biopsia percutánea de ganglios palpables: se debe explorar las
fosas supraclaviculares y si existen adenopatías se deben
biopsiar.
4. Biopsia de Daniel o biopsia de ganglios escalénicos: consiste
en extirpar la grasa preescalénica y estudiarla
histopatológicamente. Si el estudio es positivo, es un criterio de
inoperabilidad. La escasa correlación entre una biopsia negativa y
la posibilidad de resección de un carcinoma de pulmón ha hecho
que esta técnica haya sido prácticamente abandonada. Se tiene
la impresión de que es poco útil por el pequeño número de
positividades que proporciona, pero esto se debe, en gran parte, al
error de efectuar la extirpación de la grasa preescalénica, cuando
realmente lo que se debe examinar son los ganglios
supraclaviculares de la confluencia yúgulosubclavia, que son los
que drenan linfa pulmonar, y que se reconocen por contener
contenido antracótico.
5. Biopsia de masa de partes blandas: se biopsiará las lesiones
sospechosas accesibles si aún no se ha establecido el tratamiento
o si la determinación del estadio se basa en el hecho de que una
determinada lesión sea o no cáncer.
6. Biopsia ósea de una lesión osteolítica: se determina por la
radiología del hueso afecto o por gammagrafía ósea.
7. Biopsia de médula ósea: se suele hacer una punción de cresta
ilíaca sobre todo en oat-cell que suele metastatizar en médula
ósea frecuentemente.
8. Biopsia pleural: si es tumor periférico y existe derrame pleural.
Se puede hacer con diferentes tipos de aguja, siendo la más
empleada la de Vim-Silverman. Se requiere anestesia local y la
existencia de una cámara líquida a aérea dentro de la cavidad
pleural, que permita introducir la aguja de biopsia libremente y
sin riesgo de lesionar el parénquima pulmonar. Si bien esto no es
ningún inconveniente para la técnica, ya que su indicación
principal es en aquellos procesos torácicos que cursan con la
aparición de derrame pleural, cuyo origen no ha podido ser filiado
por otros procedimientos. El único inconveniente que se puede
 poner a esta técnica viene dado por la imposibilidad de
seleccionar el territorio pleural que se quiere biopsiar. Es decir, se
trata de un procedimiento ciego, lo que repercute sobre la
variabilidad de la rentabilidad. No obstante, dado su escasa o
nula morbilidad, permite la repetición sucesiva de la técnica sin
graves inconvenientes. No será un procedimiento ciego, cuando se
visualicen masas pleurales en la TAC.
9. Biopsia pulmonar percutánea o transparietal o
transpleural: se realiza generalmente con control radiológico.
Existen diversos métodos como la biopsia aspirativa, la biopsia
con aguja cortante y el taladro ultrarrápido de aire comprimido.
La principal indicación es en aquellos tumores periféricos de
difícil o imposible acceso por otros procedimientos. Lo cierto es
que con el perfeccionamiento de la biopsia transbronquial, con
control radiológico y la PAAF, los casos en los que es preciso
realizar esta técnica son muy escasos. En más del 80% de los
tumores se obtienen muestras suficientes para establecer el
diagnóstico del tumor. Los inconvenientes son el neumotórax que
ocurre en el 15 al 55%, a veces muy graves o la diseminación
pleural de células tumorales. Las contraindicaciones son enfisema
bulloso, sospecha de quiste hidatídico, sospecha de aneurisma o
fístula arteriovenosa, neumonectomía contralateral, diátesis
hemorrágica y cor pulmonale grave.

Mediastinoscopia

Está encaminada a la visualización del mediastino anterior. Se realiza

una incisión paraesternal y se extirpa de 1 a 1,5 cm de cartílago costal,
entrando en mediastino anterior y pudiendo llegar al hilio pulmonar. Nos
permite la visualización directa de los ganglios hiliares contralaterales y
la toma de biopsia, que si son positivos será contraindicación quirúrgica.
Esta técnica cada vez se realiza menos debido al empleo de la TAC ya que
la existencia de adenopatías visibles con TAC, aumenta la sospecha de
infiltración linfática, pero no nos aporta datos sobre las características
histológicas de los ganglios mediastínicos. Constituye una exploración
quirúrgica obligada ante la sospecha clínico-radiológica de adenopatías.
La mayoría de los cánceres pulmonares la afectación ganglionar
mediastínica supone una contraindicación quirúrgica para la mayoría de
los cirujanos, sobre todo si hay una invasión extracapsular del tumor
(desborda la cápsula del ganglio e infiltra tejidos vecinos). Únicamente en
el cáncer epidermoide se ha observado una buena supervivencia a los
cinco años, asociando, en estos casos, la radioterapia al tratamiento
quirúrgico. Resumiendo, podemos decir que la mediastinoscopia evita
muchas toracotomías innecesarias. Por ello, para asegurar o descartar la
afectación mediastínica se deberá practicar una mediastinoscopia que
recoja muestras de los ganglios traqueobronquiales, paratraqueales
bilaterales y subcarínicos, pues existe la posibilidad de diseminación
cruzada. Igualmente, se obtendrán muestras del tejido graso
mediastínico para descartar la invasión directa del tumor. La existencia
de metástasis hematógenas a cualquier nivel descarta cualquier tipo de
intervención quirúrgica sobre el tumor primitivo. En cuanto a las
metástasis linfáticas, sólo serán excluyentes de cirugía si corresponden a
un territorio que no pueda ser extirpado en el mismo acto quirúrgico que
el de la extirpación de la lesión original, o bien cuando la infiltración sea
tal que se encuentre afectada la cápsula ganglionar. En este último caso,
la existencia de afectación capsular significa de hecho la existencia de
infiltración del mediastino.
Isótopos radiactivos

 Estudio de la perfusión pulmonar se emplean macroagregados de

albúmina marcada con I131 o Tecnecio 99. Habitualmente, el déficit
de perfusión que se observa en la gammagrafía es mayor del que se
podía presumir por las radiografías, sobre todo en los tumores
situados en el segmento posterior del lóbulo superior; esta
discrepancia puede interpretarse como consecuencia de la
compresión directa de la arteria pulmonar por el tumor o
adenopatías, y del reflejo de von Euler-Liljestrand, que determina un
descenso de la perfusión a consecuencia de la obstrucción bronquial.
Se realiza con poca frecuencia para valorar la función pulmonar que
determine la tolerancia del paciente a una eventual cirugía o
radioterapia.
 Gammagrafía con Galio 67: la detección de metástasis, sobre todo
ganglionares se realiza con bleomicina marcada con Co57 o con
 Ga67. Pretendía ser una técnica incruenta que sustituyese a la
mediastinoscopia o que sirviese al menos como método previo de
selección de candidatos a la mediastinoscopia. No ha resultado así
por su escasa sensibilidad y por la abundancia de falsos positivos y
negativos. No es por tanto, técnica de gran utilidad en el diagnóstico
de extensión.
 Tomografía por Emisión de Positrones
(PET): utiliza glucosa marcada con un átomo radiactivo. Las células
cancerosas del cuerpo absorben grandes cantidades de azúcar
radiactiva, y una cámara especial puede detectar la radiactividad.
Ésta es una prueba muy importante en los casos de cáncer del
pulmón en etapas tempranas. El médico solicitará esta prueba para
ver si el cáncer se ha propagado a los ganglios linfáticos. También es
útil para determinar si una imagen o nódulo pulmónar que aparece
en las radiografías de tórax es cáncer. Los exámenes de PET son
útiles cuando el médico piensa que el cáncer de pulmón se ha
propagado, pero no se sabe dónde. Los exámenes de PET se pueden
usar en lugar de varias pruebas de imagen radiológicas diferentes
debido a que exploran todo el cuerpo.

Estudio de la extensión intratorácica

Puede tener dos objetivos: valorar las posibilidades quirúrgicas de un

tumor que endoscópicamente es resecable y ante un tumor ya
irresecable, poder evaluar con más exactitud la respuesta terapéutica.
Los métodos exploratorios a utilizar son:

1. TAC torácico:
2. RMN torácica.
3. Mediastinoscopia:
4. PET.
5. PET-TAC de fusión, muy útil para planificar una cirugía o una
radioterapia radical.

Otras técnicas no tienen un carácter de aplicación tan general como las

referidas y quedan restringidas a la presencia de determinados síntomas
o signos. Deberán realizarse según los casos:
 1. Esofagograma con bario: el tránsito baritado se hace ante la
sospecha de compresión o infiltración esofágica que clínicamente
se manifiesta con disfagia y ante la sospecha de fístula
esofagobronquial (en este caso se emplea contraste yodado
hidrosoluble). Se debe completar con esofagoscopia.
2. Endoscopia digestiva: tiene las mismas indicaciones que el
tránsito baritado esofágico. Permite ver la infiltración del esófago
por el tumor.
3. Biopsia de adenopatías cervicales, axilares o supraclaviculares o
bien biopsia de grasa preescalénica en caso de induración
supraclavicular o en tumor de Pancoast.
4. Citologías seriadas de líquido pleural, completadas en caso de
dudas con la biopsia pleural ciega o por pleuroscopia.
5. Ecografía: se utiliza para el estudio de derrames pleurales. En el
cáncer pulmonar no da resultados diferenciados. Es muy útil
la ecografía hepática cuando se sospechan metástasis hepáticas.

Estudio de la extensión extratorácica

Se realizará con vistas a la detección de metástasis cuando exista

sospecha clínica, exploratoria o analítica. Dependiendo del órgano o
tejido supuestamente afectado se realizará:

 Sospecha de metástasis óseas: radiología o gammagrafía ósea o

biopsia de cresta ilíaca

1.
1. Gammagrafía ósea: se realizará cuando aparece dolor
óseo en el cáncer de pulmón, sobre todo adenocarcinoma.
Si esta exploración demuestra captaciones patológicas del
isótopo, se procederá a su confirmación con estudios
radiológicos selectivos de la zona afecta, e incluso se
llegará a la punción biopsia de la zona, para descartar o
confirmar el diagnóstico de la lesión.
2. Radiología simple de las lesiones óseas sospechosas
detectadas por gammagrafía o por la presencia de
síntomas.
 3. Biopsia de cresta ilíaca: Se realizará en los pacientes
portadores de un carcinoma anaplásico de células
pequeñas con el fin de estudiar la médula ósea,
frecuentemente afectada por invasión tumoral en este tipo
histológico.

 Sospecha de afectación hepática: ecografía hepática o TAC

abdominal o laparoscopia con biopsia. A la vez se intentará descartar
las metástasis en las glándulas suprarrenales.
 Sospecha de afectación cerebral: citología de LCR o TAC cerebral.
El TAC se utiliza en el diagnóstico de las metástasis cerebrales, que
pueden presentarse sin sintomatología neurológica entre el 5 y el 10%
de los carcinomas de pulmón. Un TAC de cráneo que muestre una o
varias lesiones redondeadas que se intensifican mediante el
contraste, rodeadas de edema, en un paciente con cáncer de pulmón,
suele ser suficiente para el diagnóstico de metástasis cerebral.

Es preciso resaltar que aproximadamente 1/3 de los enfermos con

carcinoma pulmonar presentan metástasis a distancia en el momento del
diagnóstico (exceptuando el oat-cell, en el que la incidencia es mayor).
Por consiguiente, su búsqueda es obligatoria antes de someter al
enfermo a una toracotomía y resección innecesarias.
Pruebas complementarias generales

Se deben realizar a todos los pacientes para determinar el estado general

del paciente:

1. Historia clínica y exploración física completas: determinan el

estado general y la pérdida de peso del paciente.
2. Hemograma: recuento hemático completo, con determinación de
las plaquetas.
3. Bioquímica completa: electrólitos, glucosa, calcio y fósforo
séricos y función hepática y renal. La alteración de las enzimas
hepáticas nos hará sospechar la presencia de metástasis en el
hígado. Son muy importantes la albúmina y la LDH.
4. Electrocardiograma
 5. Pruebas de función pulmonar como la Espirometría y la
Gasometría(determinación de gases en la sangre arterial). Los
parámetros límite para una neumectomía son: Capacidad vital <
45%.VEMS<800 ml. pCO2>45 mmHg.
6. Pruebas de coagulación.
7. Marcadores tumorales: como el antígeno
carcinoembrionario (CEA) aumentado que sirve para el
seguimiento clínico y alfafetoproteína (AFP): cuando
existen metástasishepáticas.

Determinación del estadio

Por muchas razones, sobre todo para comparar los resultados del
tratamiento es de gran utilidad la existencia de un método uniforme TNM
para la determinación del estadio del cáncer en función de su extensión
anatómica en el momento del diagnóstico. TUMOR PRIMARIO (T):

 T0 - No hay signos de un tumor primario.

 TX - Cáncer oculto, demostrado en la citología del lavado bronquial
pero no radiológicamente ni en la fibrobroncoscopia. Las secreciones
broncopulmonares contienen células malignas pero no hay otros
datos de la existencia de un cáncer de pulmón.
 TIS - Carcinoma in situ
 T1 - Tumor menor o igual de 3 cm de dimensión máxima, rodeado
por tejido pulmonar o pleural visceral y sin invasión proximal al
bronquio lobar en la fibrobroncoscopia. También se clasifican en T1
los tumores poco frecuentes, superficiales, de cualquier tamaño, con
invasión limitada a la pared bronquial que se extienden
proximalmente al bronquio principal.
 T2 - Tumor mayor de 3 centímetros de dimensión mayor o tumor de
cualquier tamaño que invade la pleura visceral o con atelectasia o
neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar. En la
broncoscopia, la extensión proximal del tumor puede limitarse al
bronquio lobar o estar al menos a 2 cm de la carina. La atelectasia o
la neumonitis obstructiva no deben afectar a todo un pulmón.
 T3 - Tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared
costal (incluidos los tumores de la cisura
superior) diafragma, pleura mediastínica o pericardio, sin afectación
delcorazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o un
tumor del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina, sin
infiltración de la misma. La atelectasia afecta a todo un pulmón.
Existe derrame pleural no maligno.
 T4 - Tumor de cualquier tamaño con infiltración del mediastino o del
corazón, grandes vasos, tráquea, esófago, cuerpos vertebrales o
carina o con derrame pleural maligno. Los derrames pleurales no
hemáticos ni exudativos y con varios estudios citológicos negativos no
se clasifican como malignos con fines de determinación del estadio.

Ganglios linfáticos regionales (N):

 N0 - Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos

 N1 - Metástasis en los ganglios linfáticos peribronquiales o hiliares
ipsolaterales, o ambos, incluyendo la extensión directa del tumor.
 N2 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o subcarínicos
ipsolaterales.
 N3 - Metástasis en los ganglios mediastínicos o hiliares
contralaterales, escalénico ipso o contralateral o supraclaviculares.

. Metástasis a distancia (M):

 M0 - Sin metástasis a distancia conocidas.

 M1 - Metástasis a distancia presentes, especificando su localización
por ejemplo en cerebro.

Estadificación del cáncer de pulmón

 Carcinoma oculto
 TX
 N0
 M0
 Estadio 0
 TIS
 Carcinoma in situ
 Estadio I
 IAT1 N0 M0
 IB T2 N0 M0

 Estadio II
 IIAT1 N1 M0
 IIB T2 N1 M0/T3 N0 M0
 Estadio IIIa
 T3 (ó T1 ó T2 con N2)
 N0, N1 ó N2
 M0
 Estadio IIIb
 Cualquier T
 N3 ( ó cualquier N con T4)
 M0
 Estadio IV.
 Cualquier T
 Cualquier N
 M1.

La International Association for the Study of Lung Cancer clasifica el

cáncer microcítico de pulmón, solamente en dos estadios: enfermedad
localizada al tórax y enfermedad diseminada fuera del tórax.
Tratamiento del cáncer de pulmón

Las opciones de tratamiento para el cáncer de pulmón

son cirugía, radioterapia y quimioterapia, solas o combinadas,
dependiendo según el estado del cáncer, el tipo celular del cáncer y que
tanto se ha diseminado, así como el estado de salud del paciente.4 Por
esta razón, es muy importante que se realicen todas las pruebas
diagnósticas necesarias para determinar el estadio del cáncer.
Es importante que el paciente dedique tiempo para pensar sobre todas
las opciones posibles. Otros factores que hay que considerar incluyen los
posibles efectos secundarios del tratamiento; y las probabilidades de
curación de la enfermedad, de prolongación de la vida o de alivio de los
síntomas.
Cirugía

Si las investigaciones diagnósticas confirman la presencia de cáncer de

pulmón, una tomografía puede determinar si la enfermedad está
localizada y si es posible el abordaje quirúrgico o si la diseminación es tal
que no puede ser curada con cirugía. También se espera que se hagan
exámenes de sangre y de función pulmonar para determinar si el
paciente está en condiciones de ser operado y si le quedará suficiente
tejido pulmonar sano después de la cirugía. Si se descubre una reserva
respiratoria deficiente, como en el caso de fumadores conenfermedad
pulmonar obstructiva crónica, puede que la cirugía esté contraindicada.

Algunos procedimientos quirúrgicos incluyen:

 Si se extirpa un lóbulo del pulmón, el procedimiento se

llama lobectomía.66
 Si se extirpa todo el pulmón, la cirugía se denomina neumonectomía.66
 La extirpación de parte de un lóbulo se conoce
como segmentectomía o resección en cuña.66

Estas operaciones requieren la administración de anestesia general y

una incisión en el tórax, llamada toracotomía. En aquellos pacientes con
una reserva respiratoria adecuada, la lobectomía es el abordaje preferido
por razón de que minimiza la probabilidad de una recurrencia localizada.
Si las funciones pulmonares del paciente son bajas, se aconseja una
resección en cuña.67

Generalmente la estancia hospitalaria es de una a dos semanas. Las

posibles complicaciones incluyen hemorragia importante, infección de las
heridas y neumonía. Debido a que el cirujano debe realizar el corte a
través de las costillas para llegar al pulmón, las costillas dolerán por un
tiempo después de la cirugía. Las actividades se limitan durante al
menos uno o dos meses.
Si los pulmones están en buenas condiciones (además de la presencia
del cáncer), usualmente se pueden reanudar las actividades normales
después de la extirpación de un lóbulo o hasta después de la extirpación
de todo el pulmón. Sin embargo, si los pulmones están dañados y el
paciente tiene enfermedades no cancerosas tales
como enfisema o bronquitis crónica (que son enfermedades comunes
entre los grandes fumadores), es posible que se experimente dificultad
para respirar después de la cirugía.

Si no se puede someter a una toracotomía debido a una enfermedad

pulmonar u otros problemas médicos graves, o si el cáncer se ha
extendido, se pueden utilizar otros tipos de cirugía para aliviar algunos
síntomas. Por ejemplo, se puede utilizar cirugía con láser para aliviar
una obstrucción de las vías aéreas que pueda estar causando neumonía
o dificultad para respirar.

Si el cáncer del pulmón se ha propagado al cerebro, es posible que la

extirpación de la metástasis cerebral (metastasectomía) sea beneficiosa.
Es necesario realizar una craneotomía (cirugía a través de un orificio en
el cráneo). Este tipo de cirugía sólo se debe realizar si el tumor se puede
extirpar sin causar daños al cerebro.

Recientemente, se ha estado desarrollando un procedimiento menos

invasivo para tratar el cáncer del pulmón en etapa temprana. Una
cámara diminuta se coloca dentro de la cavidad del tórax para permitir
que el cirujano vea el tumor (toracoscopia). Sólo se necesitan pequeñas
incisiones, por lo que el paciente siente menos dolor después de la
cirugía. La mayoría de los expertos recomiendan que este procedimiento
se utilice únicamente en pacientes cuyos tumores miden menos de
cuatro a cinco centímetros. La tasa de curación después de la cirugía
parece ser la misma en comparación con otras técnicas. Sin embargo, es
importante que el cirujano tenga experiencia llevando a cabo este
procedimiento ya que el mismo requiere más destrezas técnicas que la
cirugía estándar.

La cirugía de pulmón tiene una tasa de muerte post-operatoria cercana

de 4,4%, dependiendo de la función pulmonar y otros factores de
riesgos.68
Criterios de irresecabilidad

Se entiende por resecabilidad la posibilidad de extirpación quirúrgica de

todo el tejido tumoral. La presentación de tumores intratorácicos
extrapulmonares son contraindicación quirúrgica absoluta porque son
irresecables. La función de los criterios de irresecabilidad es precisar las
contraindicaciones quirúrgicas, operando tan sólo a los pacientes a los
que se les puede resecar completamente el tumor evitando las
toracotomías inútiles. Un cáncer de pulmón es irresecable cuando
presenta:

1. Metástasis a distancia: se incluye en este concepto, además de la

afectación de diferentes órganos y estructuras , bien sea más de
uno a la vez o un solo órgano con extensión tumoral
difusa69 (hígado, hueso, cerebro, suprarrenales, piel, etc.), la
infiltración de la grasa pre-escalénica supraclavicular (el tejido
adiposo ubicado en la profundidad de la región supraclavicular,
delante de los músculos escalenos), la afectación
de adenopatías cervicales o de otro territorio ganglionar fuera
del mediastino (supraclaviculares) o el Síndrome de Horner.70
2. Afectación ganglionar mediastínica contralateral hiliares
contralaterales y ganglios subcarinales o intertraqueobronquiales,
paratraqueales altas o prevasculares.
3. Afectación ganglionar mediastínica homolateral si se demuestra
infiltración periganglionar. Las adenopatías hiliares del mismo lado
del tumor, si es un tumor muy diferenciado no es
contraindicación quirúrgica, pero esto está en función de la
agresividad del equipo quirúrgico.
4. Invasión del nervio frénico: para algunos cirujanos es
contraindicación relativa.
5. Invasión del pericardio: para algunos cirujanos es
contraindicación relativa en el caso del cáncer epidermoide.
6. Invasión del nervio laríngeo recurrente.
7. Síndrome de la vena cava superior o de la inferior,70 ya sea por
infiltración o compresión o las dos a la vez. Aquí la radioterapia
tiene indicación urgente.
 8. Invasión del esófago.
9. Compromiso de ambos lóbulos hepáticos.71
10.Invasión del conducto torácico.
11.Afectación del bronquio principal a menos de 2 cm de la carina o
bifurcación traqueal o afectación de la traquea o carina.
12.Afectación extensa de la pared torácica o derrame
pleural72 conteniendo células neoplásicas (decubiertas
por citología o biopsia positiva), metastásico o hemorrágico.
13.La variedad histológica oat-cell. Últimamente este criterio se está
reconsiderando en caso de tumor pequeño periférico, combinando
la resección con quimioterapia y radioterapia. El oat cell
carcinoma es inoperable. Los resultados del tratamiento
quirúrgico demuestran que la supervivencia a los 5 años es
similar con radioterapia. La tendencia actual es a no operar y
realizar tratamiento con radioterapia cuando nos encontramos
con este tipo anatomopatológico. Algunas escuelas someten a
cirugía el tumor microcítico en estadio T1N0M0 pero es raro
encontrarlo en este estadio. El que esté contraindicado el
tratamiento quirúrgico en el carcinoma de células pequeñas no
quiere decir que no se pueda hacer cirugía paliativa.
14.Cualquier estadio T4. Suelen tener una escala de rendimiento de
Karnofsky menor del 50%,70 indicando que su capacidad de
realizar tareas reducidas está reducida a un 50%.

Criterios de inoperabilidad [editar]

Se establecen en función de la situación clínico-funcional del enfermo:

situación en que se encuentra antes de la intervención, y posibilidad de
soportar funcionalmente el grado de resección pulmonar que en cada
caso se precise.

1. Según las características generales del sujeto:

1. Edad cronológica avanzada. Se establece normalmente en
personas mayores de 75-80 años.
2. Enfermedad cardiovascular importante: infarto agudo
de miocardio reciente (de menos de 3-6 meses de
 evolución), arritmias, hipertensión maligna, insuficiencia
cardiaca refractaria, accidente cerebrovascular agudo.
3. Enfermedad grave asociada no
controlable: coagulopatías, insuficiencia
renal en hemodiálisis, cirrosis, diabetes evolucionada.
4. Malnutrición.
2. Según la función respiratoria:
1. VEMS preoperatorio inferior a 1 L, o inferior al 50% del
teórico. Con VEMS entre 1 y 2 litros mejorará con
broncodilatadores y dejar de fumar. Con FEV1 o VEMS>2
L no hay problema.
2. VEMS postoperatorio calculado inferior a 8 dL; La
resección impediría al paciente llevar una actividad física
normal, porque tendría disnea de reposo.
3. Capacidad vital inferior al 45-50%.
4. Difusión inferior al 50%.
5. Paciente con enfisema, bronquitis crónica, con patrón
radiológico obstructivo, restrictivo o mixto y capacidad
funcional disminuida.
6. Insuficiencia respiratoria: pO2<60 mmHg y pCO2>
45 mmHg.

En situaciones límite deberá realizarse, por un lado, estudio funcional

con xenón midiendo porcentajes de ventilación y perfusión en cada
pulmón por separado e incluso cateterismo derecho. Por otro, valoración
de la posibilidad de intervención en función de estos datos y de la
resección que deba realizarse para extirpar la tumoración.
Radioterapia

La radioterapia utiliza rayos X de alta energía para destruir las células

cancerosas.

En la radioterapia externa se utiliza radioterapia generada en el exterior

del cuerpo por medio de un acelerador lineal y que se concentra en el
cáncer. Este tipo de radioterapia es el que se usa con más frecuencia
para tratar un cáncer primario del pulmón o sus metástasis en otros
órganos.66

En la radioterapia interna o braquiterapia se utilizan pequeñas pastillas

de material o isótopo radiactivo que se colocan directamente en el área
cancerosa o en la vía aérea próxima al área cancerosa.66 Este tipo de
braquiterapia generalmente es de tipo paliativo y su principal indicación
es una atelectasia obstructiva por el cáncer. La braquiterapia en los
márgenes de la resección puede reducir la recurrencia.73

Algunas veces se usa la radioterapia como el tratamiento principal

(primario) del cáncer del pulmón, especialmente cuando la salud general
del paciente es demasiado pobre como para someterse a una cirugía.
También se puede usar la braquiterapia para ayudar a aliviar el bloqueo
de las grandes vías aéreas causado por el cáncer.

Se puede usar la radioterapia después de la cirugía para destruir restos

muy pequeños de cáncer que no se pueden ver ni extirpar durante la
cirugía (enfermedad microscópica residual). Además, la radioterapia se
puede usar para aliviar algunos síntomas de cáncer del pulmón como
dolor, hemorragia, dificultad para tragar (disfagia), y problemas causados
por las metástasis cerebrales.

Los efectos secundarios de la radioterapia pueden incluir problemas

leves en la piel, náuseas, vómitos y cansancio. Frecuentemente estos
efectos secundarios duran un corto espacio de tiempo. La radioterapia
también puede empeorar los efectos de la quimioterapia. La radioterapia
en el tórax puede dañar los pulmones y causar dificultad para respirar.
El esófago se encuentra en el centro del tórax y estará expuesto a la
radioterapia. Por esta razón, es posible que se experimente dificultad
para tragar durante el tratamiento (esofagitis). Estos efectos mejorarán
después de finalizar el tratamiento.

La radioterapia en grandes áreas del cerebro (radioterapia holocraneal)

algunas veces puede alterar la función cerebral. Es posible que se
experimente pérdida de la memoria, dolor de cabeza, dificultad para
pensar o disminución del deseo sexual. Normalmente estos síntomas son
menores si se comparan con aquellos causados por un tumor cerebral;
sin embargo, pueden reducir la calidad de la vida. Los efectos
secundarios de la radioterapia en el cerebro generalmente se vuelven
más graves uno o dos años después del tratamiento. Cuando existe
menos de tres metástasis cerebrales se puede intentar una técnica
radioterápica llamada radiocirugía, en la que se administra alta dosis de
radioterapia sobre la lesión metastásica en una sola sesión.
Quimioterapia
Artículo principal: Quimioterapia

La quimioterapia es un tratamiento en el cual se

administran medicamentos antineoplásicos o citostáticos contra el
cáncer por vía intravenosa u oral. Estos medicamentos entran en el
torrente sanguíneo y llegan a todas las áreas del cuerpo, lo cual permite
que este tratamiento sea útil para aquellos cánceres que se han
propagado o metastatizado en órganos distantes del pulmón.
Dependiendo del tipo y del estadio del cáncer del pulmón, la
quimioterapia se puede administrar como tratamiento principal
(primario) o como tratamiento auxiliar (adyuvante) a la cirugía o la
radioterapia. Generalmente en la quimioterapia para el cáncer del
pulmón se utiliza una combinación de medicamentos contra el cáncer
(poliquimioterapia).

El cisplatino (CDDP), o su similar el carboplatino, son los agentes

quimioterápicos que se usan con más frecuencia para tratar el cáncer del
pulmón de células no pequeñas (NSCLC).74Estudios recientes han
encontrado que la combinación de cualquiera de estos con
medicamentos como gemcitabina, paclitaxel, docetaxel, etopósido (VP-
16), o vinorelbina parece mejorar la eficacia en el tratamiento del
NSCLC.75 Se está investigando en estudios clínicos la mejor manera de
utilizar esta combinación de medicamentos.

Algunas de las combinaciones usuales de medicamentos en la

quimioterapia utilizada para pacientes con cáncer del pulmón de células
pequeñas (SCLC) incluyen:

 EP (etopósido y cisplatino)
 ET (etopósido y carboplatino)
 ICE (ifosfamida, carboplatino y etopósido)
 CAV (ciclofosfamida, doxorubicina o adriamicina y vincristina).

Los nuevos medicamentos como gemcitabina, paclitaxel,

vinorelbina, topotecan y tenipósido han mostrado resultados
prometedores en algunos estudios de SCLC.76 77
Si la salud del paciente
es relativamente buena, es posible que se administren dosis más altas de
quimioterapia junto con medicamentos denominados factores de
crecimiento (factor estimulante de colonias de neutrófilos o macrófagos
y eritropoyetina). Estos ayudan a prevenir los efectos secundarios de la
quimioterapia en la médula ósea.

Los medicamentos de la quimioterapia destruyen las células cancerosas

pero también dañan algunas células normales. Por lo tanto, los médicos
tienen mucho cuidado para evitar o minimizar los efectos secundarios.
Los efectos secundarios de la quimioterapia dependen del tipo de
medicamentos que se usen, la cantidad que se administre y la duración
del tratamiento. Los efectos secundarios temporales pueden incluir
náuseas y vómitos, pérdida del apetito (anorexia), pérdida del cabello
(alopecia) y aparición de llagas en la boca (mucositis).

Debido a que la quimioterapia puede dañar las

células hematopoyéticas de la médula ósea, es posible que presenten
recuentos bajos de células sanguíneas (citopenias). Esto puede aumentar
el riesgo de sufrir infecciones (debido a una escasez de glóbulos
blancos: leucopenia y neutropenia), sangrado o aparición
de hematomas después de heridas o lesiones menores (debido a una
escasez de plaquetas en la sangre: trombocitopenia), y cansancio o falta
de respiración (debido a un recuento bajo de glóbulos rojos: anemia). Ya
que el cisplatino, vinorelbina, docetaxel o paclitaxel pueden dañar los
nervios, es posible que se experimente adormecimiento, particularmente
en los dedos de las manos y los pies, y algunas veces debilidad en los
brazos y piernas (neuropatía).

Algunos de los efectos secundarios desaparecen unos días después del

tratamiento. Existen varios remedios para muchos de estos efectos
secundarios temporales de la quimioterapia. Por ejemplo, el médico
puede recetar medicamentos antieméticos para prevenir o reducir las
náuseas y los vómitos. Algunos estudios hand sugerido que
los cannabinoides derivados de la marijuana usados durante la
quimioterapia ha reducido la nausea y vómitos asociados al tratamiento
permitiendo al paciente comer.78
Ensayos clínicos

Los estudios de prometedores tratamientos nuevos o experimentales en

pacientes se conocen como ensayos clínicos. Un ensayo clínico se realiza
sólo cuando hay razones para creer que el tratamiento que se está
estudiando puede ser beneficioso para el paciente. Los tratamientos
usados en los ensayos clínicos con frecuencia demuestran tener
beneficios reales. Los investigadores realizan estudios sobre nuevos
tratamientos para conocer la utilidad del nuevo tratamiento, el
mecanismo de acción del nuevo tratamiento, si la efectividad es mayor
que otros tratamientos ya disponibles, los efectos secundarios del nuevo
tratamiento y si son mayores o menores que el tratamiento convencional,
si supera los beneficios a los efectos secundarios y en qué pacientes el
nuevo tratamiento es más útil.
Opciones de tratamiento por estadio y tipo de cáncer de pulmón
Cáncer del pulmón de células no pequeñas (NSCLC)

 Etapa 0: debido a que el cáncer de pulmón en etapa 0 están limitados

al epitelio que recubre las vías aéreas y no han invadido el tejido
pulmonar adyacente, se pueden curar sólo con cirugía, en un
procedimiento llamado resección en cuña (extirpación quirúrgica de
segmentos definidos o cuñas pequeñas).79 Algunas veces es necesario
extirpar el pulmón completo del lado afectado. Por lo general, no se
necesita administrar quimioterapia ni radiación.

La terapia endoscópica fotodinámica puede representar una alternativa

para la etapa 0 del cáncer de pulmón. La destrucción de las células
cancerosas ocurre al sensibilizarlas con unmedicamento inyectado, y
activando esta substancia al dirigir un rayo láser directamente en el área
cancerosa.66 Si la etapa del cáncer es realmente la etapa 0, el tratamiento
probablemente será curativo.

Etapa I: si el NSCLC está en etapa I y el tumor es pequeño,

probablemente el tratamiento será sólo la extirpación quirúrgica del
tumor mediante una lobectomía (extirpación de un lóbulo), o una cirugía
menos extensa como por ejemplo segmentectomía o resección en cuña. Se
ha reportado que la quimioterapia adicional (adyuvante) después de la
cirugía para el NSCLC puede prevenir el regreso del cáncer de pulmón
extirpado.79 La tasa de supervivencia de 5 años esperada será de
aproximadamente un 60 a un 80%. Si el paciente tiene problemas
médicos graves, es posible que reciba sólo radioterapia como tratamiento
principal.

Etapa II: si el NSCLC está en etapa II, el cáncer se extirpará

quirúrgicamente mediante una lobectomía o mediante una cirugía menos
extensa, como por ejemplo una segmentectomía. Si el paciente no puede
tolerar una lobectomía, se puede realizar una resección en cuña.
Después de la cirugía por lo general se utiliza la radioterapia para
destruir las células cancerosas remanentes después de la cirugía,
especialmente si estas células están presentes en el borde del tejido
extirpado. Aunque los bordes de la muestra no presenten células
cancerosas detectables, algunos médicos pueden recomendar
radioterapia o quimioterapia adyuvante.79 La tasa de supervivencia de 5
años esperada es de aproximadamente un 35% si se somete a una
cirugía.

Etapa IIIA: si el NSCLC está en etapa IIIA, el tratamiento dependerá de

la ubicación del cáncer en el pulmón y de los ganglios linfáticos a los
cuales se haya propagado.

Se puede usar sólo cirugía, si el cirujano piensa que todo el cáncer se

puede extirpar satisfactoriamente. Frecuentemente después de la cirugía
se administra radioterapia, algunas veces junto con quimioterapia.
Algunos estudios recomiendan que antes de la cirugía se administre
quimioterapia o radioterapia, o ambos tratamientos, con el objetivo de
disminuir el tamaño tumoral lo suficientemente como para que se pueda
extirpar completamente durante la cirugía.79 Algunas veces se usa
la braquiterapia, en la que se pasa un rayo láser a través de
unbroncoscopio para destruir parte del cáncer dentro de la vía aérea.

Si no se somete a una cirugía debido a que el paciente padece otras

enfermedades médicas graves que se lo impidan, se tratará el cáncer con
radioterapia sola o combinada con quimioterapia adicional. Se están
realizando varios estudios cuyo objetivo es determinar el mejor
tratamiento para las personas con cáncer del pulmón en esta etapa.

Las tasas medias de supervivencia de cinco años varían entre un 10 a un

20%, pero algunos pacientes con cáncer en etapa IIIA pueden tener un
mejor pronóstico.

Etapa IIIB: el NSCLC en etapa IIIB se ha propagado muy extensamente

para poderse extirpar mediante cirugía. La tasa global de supervivencia
de cinco años es aproximadamente de un 5%, pero si la salud del
paciente es relativamente buena es posible que reciba beneficios de una
combinación de quimio y radioterapia. En algunos casos, es posible
realizar una cirugía después del tratamiento con quimioterapia o
radioterapia. Se están realizando varios estudios cuyo objetivo es
determinar el mejor tratamiento para las personas con cáncer del
pulmón en esta etapa.

Etapa IV: debido a que el NSCLC se ha propagado a órganos distantes,

la curación no es posible. Si se utiliza alguna terapia agresiva, el objetivo
del tratamiento debe ser clara para el paciente y su familia. Si de otra
manera la salud del paciente es buena, la quimioterapia puede ayudar a
prolongarle la vida, aunque no ofrezca curación. Si el cáncer bloquea una
vía aérea, se puede dar tratamiento con braquiterapia o con rayo láser a
través de un broncoscopio para destruir parte del cáncer presente en la
vía aérea. La radioerapia externa también puede usarse para tratar las
complicaciones del cáncer en los pulmones, así como problemas
derivados del crecimiento metastático como por ejemplo dolor de huesos
y síntomas del sistema nervioso.

Varios estudios han mostrado que la quimioterapia puede prolongar la

vida en casos de cáncer del pulmón en etapa IV. También puede
aumentar la calidad de vida, aunque produzca efectos secundarios. Sólo
de un 20% a un 25% de las personas que padecen cáncer del pulmón en
etapa IV sobreviven 1 año, y cerca del 1% sobrevive 5 años.6

Si el paciente padece cáncer extenso o su salud es mala, es posible que

desee considerar un tratamiento paliativo, quizá en el contexto de un
buen programa hospitalario y de atención primaria. A muchos pacientes
que padecen cáncer del pulmón les preocupa el dolor. Conforme el
cáncer crece alrededor de ciertos nervios puede causar un dolor intenso.
Sin embargo, es posible aliviar eficazmente el dolor con medicamentos.
Algunas veces la radioterapia también ayuda. Es importante que hable
con su médico y aproveche estos tratamientos.

Si el paciente ha sido tratatado con quimioterapia y no le está surtiendo

efecto, tal vez también desee considerar atención paliativa. Una segunda
clase de quimioterapia (segunda línea) puede proporcionar beneficios a
los pacientes con cáncer del pulmón. Sin embargo, frecuentemente estos
beneficios son muy breves y los efectos secundarios asociados son
importantes. Si el paciente padece un cáncer incurable de pulmón debe
tratar de aprovechar al máximo su vida y disfrutar cada día que pasa.
Esto significa estar tan libre de síntomas como sea posible. Si el paciente
desea continuar el tratamiento contra el cáncer, tal vez desee considerar
participar en un ensayo clínico de medicamentos nuevos para
quimioterapia u otros tratamientos nuevos como inhibidores de la
angiogénesis (formación de nuevos vasos sanguíneos), o inhibidores de la
transducción de señales (sustancias que interfieren con la acción de los
factores de crecimiento), inmunoterapia o terapia genética. Estas son
opciones que valen la pena y que pueden beneficiar al paciente y a otros
pacientes futuros.
Cáncer del pulmón de células pequeñas (SCLC)

El cáncer del pulmón de células pequeñas normalmente se clasifica como

limitado o extendido. Por lo general, este tipo de cáncer de pulmón ya se
ha propagado para el momento en que se diagnostica,80 aunque no sea
evidente por radiografía, de manera que se espera que el SCLC no se
pueda curar sólo con cirugía.
Etapa limitada

El tratamiento más comúnmente usado para el SCLC de etapa limitada

es una combinación de dos o más medicamentos de quimioterapia,
habitualmente el cisplatino o carboplatino combinado con etopósido,
normalmente administrados durante aproximadamente seis meses. Es
posible que la adición de topotecan o paclitaxel mejore la
79
supervivencia. Para el cáncer de células pequeñas con probabilidad de
cura, a menudo se recomienda la radioterapia de tórax adicional a la
quimioterapia, en especial porque el SCLC tiende a ser hiliar, es decir, a
no ser periférica, concentrandose en el centro del tórax.80 Es de esperar
que se presenten más efectos secundarios con una terapia combinada,
tales como dificultad para respirary para tragar.

La radioterapia torácica no se realiza en aquellos pacientes que padecen

una enfermedad pulmonar grave y otros trastornos severos adicionales al
cáncer de pulmón. Algunas veces, si el SCLC está muy localizado, el
cáncer se extirpa mediante cirugía y posteriormente se administra una
quimioterapia adyuvante de combinación (poliquimioterpia). Si se le trata
conquimioterapia, con o sin radioterapia, es posible que el tumor
disminuya de tamaño y que comience una remisión. Sin embargo, tarde
o temprano el cáncer volverá a crecer otra vez.79

El SCLC comúnmente se propaga al cerebro incluyendo en pacientes que

han recibido radioterapia torácica. Por esta razón, si hay una buena
respuesta al tratamiento inicial, es posible que se administre irradiación
craneal profiláctica para reducir el riesgo de una metástasis cerebral,
aumentando también la probabilidad de una mayor supervivencia.80 La
administración de radiación preventiva del cerebro ha dado como
resultado ventajas en la supervivencia en general, de acuerdo con una
reciente revisión de varios estudios recopilados. Se esperan efectos
secundarios como pérdida de memoria y torpeza, con la radiación
craneal como resultado directo de la radiación.

La tasa de supervivencia del primer año para las personas con SCLC en
etapa limitada que reciben tratamiento con quimioterapia y radioterapia
(éste es el grupo más favorable) es de un 60%. A los dos años la tasa
disminuye a un 30%, y a los 5 años disminuye de un 10 a un
15%.80 Debido a la carencia de resultados satisfactorios, los médicos
están estudiando otros métodos para tratar estos cánceres. Los estudios
clínicos de nuevos medicamentos de quimioterapia o de otros
tratamientos nuevos tales como inmunoterapia o terapia genética, son
una opción que vale la pena y que puede beneficiar tanto al paciente
individual como a futuros pacientes.
Etapa avanzada o diseminada
 El SCLC en etapa avanzada puede ser manejada con quimioterapia—
normalmente carboplatino o cisplatino junto con etopósido—permitiendo
extender la esperanza de vida del paciente en un 70 a un
80%.79 Eventualmente el cáncer se vuelve resistente al tratamiento,
obligando al uso de otros medicamentos. La radioterapia puede controlar
los síntomas del crecimiento dentro del pulmón o de la propagación a los
huesos y al cerebro. Algunas veces se tratan con radioterapia preventiva
en el cerebro.

Aproximadamente un 20 a un 30% de las personas que padecen SCLC

en etapa avanzada viven 1 año. A los dos años, sólo un 5% permanecen
vivos. Y sólo de 1 a 2 % de las personas con SCLC en etapa avanzada
sobreviven cinco años después de la detección del cáncer.79 Si el paciente
está demasiado enfermo para soportar la quimioterapia, el mejor plan es
proporcionar cuidados paliativos: alivio del dolor, problemas respiratorios
y otros síntomas. Aunque padezca un cáncer incurable de pulmón el
paciente debe tratar de aprovechar al máximo su vida, debe disfrutar
cada día. Esto significa que debe estar tan libre de síntomas como sea
posible. En los casos de cáncer del pulmón en etapa avanzada el
principal problema puede ser el dolor.79 El crecimiento del cáncer
alrededor de ciertos nervios puede causar un intenso dolor. Sin embargo,
este dolor puede aliviarse con medicamentos. La radioterapia también
puede ser de utilidad. Tal vez desee participar en un ensayo clínico de
nuevos medicamentos de quimioterapia u otros tratamientos nuevos
como terapia antiangiogénica, inmunoterapia o terapia genética.79 Ésta
puede ser una opción que valga la pena y que pueda beneficiar al
paciente y a pacientes futuros.
http://es.wikipedia.org/wiki/Cáncer_de_pulmón

El cáncer de pulmón
El diagnóstico de cáncer de pulmón origina muchas preguntas y una necesidad de respuestas claras.
Esperamos que esta hoja informativa del Instituto Nacional del Cáncer (NCI) sea una ayuda que
proporciona información acerca de algunas de las causas y formas de prevenir el cáncer de pulmón y
describe los síntomas, la detección, el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad. Al contar con esta
información importante, es posible que los pacientes y sus familiares puedan estar mejor preparados para
enfrentarse a los retos que les esperan.

La investigación del cáncer ha llevado a un progreso contra el cáncer de pulmón, y nuestros

conocimientos siguen aumentando. Los investigadores siguen buscando formas mejores de prevenir,
detectar, diagnosticar y tratar el cáncer de pulmón. El Servicio de Información sobre el Cáncer y los otros
recursos del NCI que se indican en la sección de “Recursos del Instituto Nacional del Cáncer” pueden
proporcionar la información más actual y precisa sobre el cáncer de pulmón. Las publicaciones que se
mencionan en esta hoja informativa, y otras, están disponibles a través del Servicio de Información sobre
el Cáncer llamando al teléfono 1–800–4–CANCER (1–800–422–6237). Muchas publicaciones del NCI están
también disponibles en Internet en los sitios que se indican en la sección de Recursos al final de la hoja
informativa.

El proceso del cáncer

Todos los tipos de cáncer se desarrollan en la célula, la unidad básica de vida del cuerpo. Para entender
lo que es el cáncer, es útil saber lo que sucede cuando las células normales se hacen cancerosas.

El cuerpo está compuesto de muchos tipos de células. Normalmente, las células crecen, se dividen y
producen más células cuando son necesarias para mantener el cuerpo sano y para que funcione
adecuadamente. Algunas veces, sin embargo, el proceso se altera y las células siguen dividiéndose
cuando no es necesario que haya células nuevas. La masa de células sobrantes forma un crecimiento o
tumor. Los tumores pueden ser benignos o malignos.

Los tumores benignos no son cancerosos. Generalmente se pueden extirpar y, en la mayoría de los
casos, no vuelven a aparecer. Las células de tumores benignos no se diseminan a otras partes del cuerpo.
Lo que es más importante, en muy pocos casos los tumores benignos son una amenaza para la vida.

Los tumores malignos son cancerosos. Las células en los tumores malignos son anormales y se dividen
sin orden ni control. Estas células cancerosas pueden invadir y destruir el tejido en su derredor. Las
células cancerosas pueden también desprenderse del tumor maligno y entrar en el torrente sanguíneo o
en el sistema linfático (los tejidos y órganos que producen, almacenan y transportan las células blancas
de la sangre que combaten la infección y otras enfermedades). Con este proceso, llamado metástasis, es
como se disemina el cáncer del tumor original (primario) para formar tumores nuevos (secundarios) en
otras partes del cuerpo.

Los pulmones

Los pulmones, un par de órganos como esponjas, que tienen la forma de cono, son parte del sistema
respiratorio. El pulmón derecho tiene tres secciones, llamadas lóbulos; es un poco más grande que el
pulmón izquierdo, el cual tiene dos lóbulos. Cuando inhalamos, los pulmones toman oxígeno, el cual es
necesario para que nuestras células vivan y para que lleven a cabo sus funciones. Cuando exhalamos, los
pulmones expulsan el anhídrido carbónico, el cual es un producto de desecho de las células del cuerpo.

¿Qué es el cáncer de pulmón?

Los cánceres que empiezan en los pulmones se dividen en dos tipos principales: cáncer de pulmón de
células no pequeñas y cáncer de pulmón de células pequeñas, lo cual depende de cómo se ven las células
en el microscopio. Cada tipo de cáncer de pulmón crece y se disemina en forma diferente y se trata en
forma también diferente.

El cáncer de pulmón de células no pequeñas es más común que el cáncer de pulmón de células
pequeñas y, en general, crece y se disemina con más lentitud. Hay tres tipos principales de cáncer de
pulmón de células no pequeñas y toman el nombre del tipo de células en donde se desarrolla el cáncer:
carcinoma de células escamosas (también llamado carcinoma epidermoide), adenocarcinoma y carcinoma
de células grandes.

El cáncer de pulmón de células pequeñas, a veces llamado cáncer de células en avena, es menos común
que el cáncer de pulmón de células no pequeñas. Este tipo de cáncer de pulmón crece con más rapidez y
es posible que se disemine a otros órganos del cuerpo.

Los cánceres que empiezan en los pulmones se dividen en dos tipos principales: cáncer de pulmón de
células no pequeñas y cáncer de pulmón de células pequeñas, lo cual depende de cómo se ven las células
en el microscopio. Cada tipo de cáncer de pulmón crece y se disemina en forma diferente y se trata en forma
también diferente.

Cáncer de pulmón, ¿quién tiene el riesgo?

Los investigadores han descubierto varias causas del cáncer de pulmón y la mayoría están relacionadas
con el uso del tabaco.

Cigarrillos. El fumar cigarrillos causa cáncer de pulmón. Sustancias dañinas, llamadas carcinógenos, en
el tabaco, dañan las células de los pulmones. Con el tiempo, las células dañadas pueden hacerse
cancerosas. La probabilidad de que un fumador desarrolle cáncer de pulmón se ve afectada por la edad a
la que se empezó a fumar, por el tiempo que la persona ha fumado, el número de cigarrillos fumados al
día y la fuerza con la que inhala el fumador. El dejar de fumar reduce considerablemente el riesgo de una
persona de desarrollar cáncer de pulmón.

Cigarros puros y pipas

http://www.cancer.gov/espanol/tipos/hojas-informativas/pulmon
Información general sobre el cáncer de pulmón de células no
pequeñas

Puntos importantes de esta sección

• El cáncer de pulmón de células no pequeñas es una enfermedad por la cual se forman

células malignas (cancerosas) en los tejidos del pulmón.
• Hay varios tipos de cáncer de pulmón de células no pequeñas.
• El tabaquismo puede aumentar el riesgo de contraer cáncer de pulmón de células no
pequeñas.
• Los signos posibles de cáncer de pulmón de células no pequeñas incluyen tos que no
desaparece y falta de aliento.
• Para detectar (encontrar), diagnosticar y estadificar el cáncer de pulmón de células no
pequeñas, se utilizan pruebas para examinar los pulmones.
• Ciertos factores afectan el pronóstico (posibilidad de recuperación) y las opciones de
tratamiento.
• En la mayoría de los pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas, los
tratamientos actuales no curan el cáncer.

El cáncer de pulmón de células no pequeñas es una enfermedad por la cual se

forman células malignas (cancerosas) en los tejidos del pulmón.

Los pulmones son un par de órganos respiratorios con forma de cono ubicados en el tórax. Los
pulmones incorporan oxígeno en el cuerpo cuando se inhala y eliminan dióxido de carbono, un
producto de desecho de las células del cuerpo, cuando se exhala. Cada pulmón tiene secciones
denominadas lóbulos. El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos. El pulmón derecho, que es
levemente más grande, tiene tres lóbulos. Dos conductos llamados bronquios comunican la
tráquea con los pulmones derecho e izquierdo. En algunas ocasiones, los bronquios se ven
afectados por el cáncer de pulmón. El interior de los pulmones está compuesto por unos sacos
diminutos de aire llamados alvéolos y unos tubos pequeños llamados bronquiolos.
http://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/pulmon-celulas-no-pequenas/Patient

TIPOS DE CÁNCER DE PULMÓN

El cáncer de pulmón se clasifica por el tipo de célula que produce el tumor. El 90% de ellos son
de células pequeñas o de células no pequeñas. El 10% restante está compuesto por clases muy
infrecuentes, como la mixta, los carcinoides o los tumores neuroendocrinos.

Por otro lado, el pulmón es un lugar muy frecuente para la aparición de metástasis. Pero éstas no son
verdaderos tumores de pulmón, sino siembras de cánceres de otros órganos, como la mama o el intestino.

Cáncer de pulmón de células pequeñas (microcítico)

Recibe este nombre por el tamaño de las células vistas a microscopio. Se relaciona casi invariablemente
con el hábito de fumar y se estima que alrededor del 20% de todos los cánceres son de células pequeñas.
Éstas se multiplican rápidamente y se pueden formar grandes tumores; además su capacidad de
extenderse a otros órganos es mayor. El de células pequeñas es, casi siempre, un tumor muy agresivo.

Las metástasis suelen afectar a los siguientes órganos: ganglios linfáticos, huesos, cerebro, glándulas
suprarrenales e hígado. El tumor primario generalmente se origina cerca de los bronquios y se expande
hacia el centro de los pulmones.

Cáncer de pulmón de células no pequeñas

Este tipo de cáncer representa casi el 80% del total de los cánceres de pulmón. Se extiende más
lentamente que el de células pequeñas y, ocasionalmente, puede aparecer en personas que no fuman.

Hay algunas variedades de cáncer no-microcítico de pulmón. Las dos más comunes son el carcinoma
escamoso o epidermoide y el adenocarcinoma. El primero es el más común y, como el microcítico, suele
nacer de la profundidad del pulmón, en el centro del pecho. El adenocarcinoma es más raro y suele ser la
clase de tumor pulmonar que padecen las personas no fumadoras. Tiende a nacer de las partes más
periféricas del pulmón, cerca de la pared del tórax.

http://www.elmundo.es/elmundosalud/especiales/cancer/pulmon4.html