ARTICOLE DE ORIENTARE

ARTROZA LOMBAR I AFECIUNILE ASOCIATE

Lia Georgescu UMF Trgu-Mure

INTRODUCERE
Dac modificrile degenerative ale articulaiilor sinoviale periferice definesc n mod generic termenul de artroz, se poate considera c procesele similare care au loc la nivelul coloanei vertebrale se ncadreaz n termenul de spondilartroz. Se impune ns o difereniere explicit ntre noiuni, ntruct articulaiile disco-somatice sunt non-sinoviale (amfiartrodiale), n timp ce articulaiile interapofizare sau faetare sunt articulaii sinoviale (artrodiale), la nivelul celor din urm, evident, modificrile degenerative sunt similare cu cele din localizarea periferic a procesului artrozic. Dup cum se tie, coloana vertebral este sediul sau segmentul anatomic cel mai frecvent afectat de procesul degenerativ. Astfel, la vrsta de 70 de ani, fenomenele degenerative ale articulaiilor coloanei vertebrale sunt prezente la toate persoanele, fiind acompaniate i cu localizri periferice, ns aspectul clinic i cel radiologic se coreleaz prea puin. Aproximativ 50% dintre persoanele fr aspect radiologic de artroz cu localizri axiale sunt simptomatice, n vreme ce numai 58% din bolnavii cu artroz lombar confirmat radiologic acuz dureri (1, 2, 3, 4). Artroza este cea mai frecvent suferin articular, afectnd peste 50% din populaia de peste 65 de ani i 80% din populaia mai vrstnic de 75 de ani. n SUA, prevalena artrozei manifeste clinic la populaia de 25-74 ani este estimat la 12%. Simptomul cel mai frecvent este, evident, durerea care are caracter mecanic.

FIZIOPATOLOGIE
Cartilajul hialin este o structur avascular i aneural, deci nu poate fi sursa durerii. Cauzele durerii n artroz sunt altele: sinovita (inflamaia ocazional), hipertensiunea osoas, microfracturile, tensiunea capsulei articulare, hipertonia muscular (spasm), entezopatia, ntinderea mecanic a tendoanelor peste osteofite i combinaii ale acestor cause (5). Alte cauze ale atacului sau decompensrii artrozice pot fi rezultatul unor procese patologice
76

cum ar fi necroza avascular, fractura subcondral sau o artrit microcristalin. Prin urmare, este foarte clar faptul c artroza este o boal multifactorial implicnd toate structurile articulare, incluznd cartilajul articular, ligamentele periarticulare, sinovial i osul subcondral. Dei proteazele aparinnd diferitelor clase care au fost deja identificate n articulaiile artrozice, este unanim acceptat faptul c metaloproteinazele sunt clasele majore de enzime care contribuie la degradarea progresiv a articulaiei afectate (6, 7). Stromelizina 1 sau MMP -3, produs de condrocite, celulele sinoviale bordante i macrofage este invariabil prezent n concentraii crescute n serul i lichidul sinovial la bolnavii cu artroz. Mai mult, aceast enzim are o specificitate larg de substrat i poate s converteasc n form activ, form latent a pro-TNF -alfa ca i formele latente a trei colagenaze, desemnate MMP-1, MMP-8 i MMP-13. Activitatea MMP -3 poate fi reglat fie prin modularea oferit de producia sau activarea de pro-enzim sau prin modificarea nivelului de inhibitor tisular-1 al MMPS (TIMP -1), care prezint o mare afinitate fa de MMP -3 i formeaz un complex stoichiometric de 1:1 cu aceast enzim (1, 6). Dei mai puin marcat n comparaie cu poliartrita reumatoid, inflamaia sinovial din artroz contribuie la durere, redoare i degradarea articular. Sinoviala din artroz este o surs major de mediatori proinflamatori, cum sunt enzimele, factorii de cretere i citokinele, care joac un rol decisiv n patologia bolii reflectat chiar i de creterea nivelului seric de hialuronan (HA) sau de niveluri modeste dar crescute de proteinei c-reactive (CRP), ambii fiind factori predictivi de progres n artroz. De asemenea, pacienii cu artroz pot prezenta nivele crescute n ser i lichid sinovial a ZKL40, desemnat ca glicoprotein cartilaginoas uman-39, dup cum PGE 2 poate activa MMPS. Recent s-a artat c indivizii cu hiperproducie ex vivo nnscut de IL-1-beta i 1 Ra i sczut de IL-10 prezint un risc major de artroz sugernd o susceptibilitate genetic important codificat de variaii nnscute ale activitii citokinice (6).
REVISTA ROMN DE REUMATOLOGIE VOL . XVI NR. 2 - 2007

REVISTA ROMN DE REUMATOLOGIE VOL. XVI NR. 2- 2007

77

Dei termenul de artroz se refer restrictiv la boala degenerativ a articulaiilor diartroidale interapofizare, n practica clinic acesta include n mod convenional sub denumirea de spondilartroz modificrile degenerative att ale discului fibro-cartilaginos ct i a articulaiilor apofizeale diartroidale. Odat cu degenerarea discului, spaiul discal intervertebral se ngusteaz, se dezvolt osteofitele de-a lungul marginilor, n special anterioare ale vertebrelor (spondiloz), cauznd simptome de regul discrete. Concomitent cu modificrile discale, modificrile degenerative apar n articulaiile faetare i posterolaterale n jurul foramenelor neurale, cauznd frecvent o simptomatologie bogat prin perturbrile consecutive ale anatomiei funcionale locale sau prin presiunile exercitate asupra rdcinilor nervoase sau a cozii de cal. La examenul clinic obiectiv, dincolo de elementele furnizate de anamneza bolnavului, este de regul imposibil de fcut o distincie net ntre suferina acestor structuri anatomice, de aceea termenul de contractur lombar care se nfieaz la primul contact cu bolnavul reprezint de regul o incertitudine anatomo-patologic. n eforturile depuse pentru stabilirea unui diagnostic etiologic al contracturii musculare lombare, n clinic se va avea n vedere i faptul c blocajul lombar nu reprezint doar alterarea teritoriului discal, ci poate fi determinat i de leziuni ale articulaiilor interapofizare, fiind vorba de luxaii sau subluxaii ale uneia dintre aceste articulaii cu prilejul unei micri intempestive. Vestigiile acestor luxaii se pot evidenia uneori necroptic sub forma unui hematom n articulaiile respective interapofizare sau fragmente rupte de cartilaj articular. Zuckschwerdt a descris prezena n interiorul acestor articulaii a unor meniscuri microscopice, situate ntre dou invaginri ale sinovialei articulare, n dreptul interliniei articulare. Funcia acestor meniscuri i pliuri sinoviale ar fi, ca n caz de luxaie, s permit revenirea suprafeelor articulare n poziie normal, producndu-se totodat i deblocarea lombar, tiut fiind c durerea lombar cauzat de leziuni degenerative artrozice ale articulaiilor faetare este o durere de mobilizare dup un repaus prelungit sau poziie static prelungit, durere care dispare treptat dup mobilizare. Modificrile patologice clinico-radiologice trebuie s aib la baza interpretrilor lor anatomia i biomecanica specific a acestor segmente, att de puin accesibile investigaiilor uzuale i anume: forma trohoid a articulaiilor interapofizare, forma de segment de cilindru gol a feelor articulare superioare care privesc nuntru i puin n afar, forma de cilindru plin a feelor articulare inferioare, care

privesc posterior, n afar i puin n sus. Feele articulare sunt acoperite de un strat de cartilaj i sunt unite ntre ele printr-o capsul articular, ntrit de un ligament posterior, iar anterior, spre canalul rahidian, de ligamentele galbene. Faa intern a capsulei este cptuit de o membran sinovial lax i prezint unele prelungiri. Aceste articulaii permit simpla alunecare a suprafeelor articulare una pe cealalt. Ele fac parte din stlpul posterior al segmentului motor al lui Schmorl, elementul principal al coloanei vertebrale. n cadrul acestei structuri morfo-funcionale, articulaiile interapofizare modereaz amplitudinea micrilor i le orienteaz direcia. Aceast abilitate remarcabil a articulaiilor interapofizare de a ndeplini att funcii de susinere, ct i de modelare de mare finee a motilitii coloanei lombare fr o uzur apreciabil, este posibil prin prezena cartilajului articular i a lichidului sinovial la nivelul suprafeelor de contact. Proprietile mecanice necesare acestor funcii sunt determinate de structura cartilajului articular compus din condrocite nglobate ntr-un gel hidratat, bogat n proteoglicani avnd ca element de susinere o reea tridimensional de fibre de colagen de tip II. Proteoglicanii ncrcai electrostatic cu sarcini negative sunt puternic hidrofili, realiznd o difuziune a moleculelor de ap n cartilaj. Acest influx de ap n realizeaz o presiune osmotic crescut, umflnd reeaua de colagen, pn la egalizarea tensiunii din fibrele de colagen i presiunea de umflare. Acest echilibru confer cartilajului proprietile viscoelastice i rezistena. Cartilajul este deasemenea protejat i lubrifiat de lichidul sinovial, componenta major, responsabil n acest fenomen fiind acidul hialuronic. Prelevrile de cartilaj articular, efectuate cu ocazia unor hemilaminectomii pentru hernii de disc lombare, evideniaz aproape invariabil degradarea cartilajului articular, fenomen ce are loc la vrste relativ tinere (deceniul 2-3 de via). Unul dintre fenomenele cele mai timpurii n acest proces de degradare este pierderea de proteoglicani din matricea extracelular. n stadiile iniiale ale artrozelor interapofizare lombare, stress -ul realizat prin alterarea chiar modest a biomecanicii locale (tulburri statice, hiperlordoz, asimetrii de bazin, contracturi) acionnd asupra cartilajului articular, determin pentru nceput o hipertrofie condrocitar urmat de moarte celular acompaniat de pierderea matricei de proteoglicani. Depleia precoce de proteoglicani din cartilajul artrozic aflat n impas metabolic reduce rezistena i proprietile funcionale ale acestuia. Sarcina mecanic este transferat spre cartilaj i celulele osoase subcondrale, iar n

78

REVISTA ROMN DE REUMATOLOGIE VOL . XVI NR. 2 - 2007

conformitate cu legea lui Wolffs, ele rspund prin fenomenul de remodelaj al esutului, cu toate consecinele anatomice i biomecanice aferente. Ca n oricare articulaii diartrodial, i la nivelul articulaiilor interapofizare, produsele de degradare ale cartilajului, eliberate n lichidul sinovial pot deveni potenial imunogenice, declannd sinovita mecanic a articulaiei artrozice. Proteinazele, citokinele, prostaglandinele i radicalii liberi ai oxigenului produi de sinoviala inflamat pot suprima sinteza de proteoglicani i pot stimula eliberarea de serine i MMPs de ctre condrocite. Antigenele derivate din cartilaj pot fi poteniali activatori ai monocitelor sanguine cu activitate procoagulant i ai citokinelor care pot declana depozitarea de fibrin n esutul sinovial i vasele subcondrale. Ocluzia capilarelor subcondrale prin trombi i lipide un fenomen cunoscut n artroz duce la necroza osoas subcondral. Aceast patologie subcondral din artroze reduce compliana osoas i expune cartilajul la un stress mecanic crescut n cadrul funciei de susinere i modelaj al micrii. Pornind de la premisa durere-spasm-durere n durerea lombar joas, nregistrrile EMG cu electrozi de suprafa continuu pe 24 de ore efectuate pe musculatura paraspinal, folosind un aparat Medilog portabil cu 4 canale, relev c bolnavii cu lombalgie joas i contractura paravertebral prezint i n timpul somnului o activitate muscular electric susinut, ceea ce n mod normal nu apare. Prezena spasmului muscular continuu sugereaz un mecanism fiziopatologic important n caracterul nereconfortant al somnului la pacienii cu lombalgie joas. Pe lng EMG exist i alte posibiliti de evaluare a contracturii musculare din lombalgia joas, cum ar fi termografia i nregistrarea complianei esutului muscular lombar. Aceste elemente fiziopatologice privind artrozele interapofizare legate de patologia subcondral i metabolism al condrocitelor i al colagenului au dus implicit la cercetri de farmacognozie, aducnd noi date cu implicaii practice n tratamentul artrozelor activate. Aceste aspecte vor fi discutate la tratamentul artrozei lombare.

TABLOU CLINIC
Tabloul clinic al spondilartrozei lombare este dominat de dureri de intensitate moderat, de mobilizare iniial, apoi cu tendina la permanentizare, exacerbate de efort ns fr periodicitatea net i episodic a herniei de disc lombare. Durerea matinal cauzat de staza venoas epidural i

poziia static prelungit respectiv stress-ul postural nocturn se remite cu mobilizarea n timp de maximum 15 minute n mod treptat ( loosened up syndrome ). Spondilartroza lombar uneori determin i o sciatalgie difuz, tot moderat, cu tendina la bilateralitate. Examenul obiectiv nu ofer elemente semiotice caracteristice acestei afeciuni n spe i anume: tergerea pn la aplatizare a lordozei fiziologice, contractura muscular paravertebral discret, limitarea mobilitii segmentului lombar, semnul Lasegue pozitiv (frecvent la 40-60 grade). Durerea referit este profund, rareori monoradicular. Semnele neurologice (tulburrile de sensibilitate i de reflectivitate) sunt rare. Examenul radiologic este esenial, furniznd elemente importante pentru diagnostic: osteofitoza difuz, leziuni de artroz interapofizar, pensri multiple ale spaiilor intervertebrale. Aceste leziuni explic de altfel i mecanismul apariiei durerilor; micorarea gurilor de conjugare prin leziuni de artroz posterioar, cu iritaia radicular respectiv. Deoarece dimensiunile nervului radicular cresc i ale gurilor de conjugare descresc cranio-caudal n segmentul lombar, compresiunea este mai probabil i se manifest mai frecvent pentru ultimele rdcini lombare. Spondilartroza se poate evident asocia cu hernia de disc lombar, ns de obicei la mai multe niveluri i sub forma de multiple protruzii discale, eventualitate n care laminectomia decompresiv i-ar gsi justificarea. Spondilartroza lombar reprezint de altfel i faza a IV-a terminal a unei hernii de disc lombare incomplet tratate sau neglijate, sau poate aprea ca o discartroz lombar primitiv. Aceste dou boli difer doar prin punctele de atac lezional iniial i anume: discul intervertebral n spondilartroz din faza a IV-a a discopatiei i articulaiile interapofizare posterioare din spondilartrozele propriu-zise unde se tie, cci nlocuirea cartilajului articular practic este nul dup 20 de ani. n acest fel, a doua ax important de solicitare dup cea discosomatic axa micilor articulaii faetare sufer o uzur progresiv, toate manifestrile patologice i biomecanice locale fiind reacii de compensare la aceast uzur (scleroza platourilor, hipertrofia suprafeelor articulare etc.). Demn de menionat n acest context este i faptul, c la uzura cartilajului articular interapofizar contribuie semnificativ i orientarea suprafeelor articulare (prin anumite dezechilibre lombosacrate cu punct de plecare articular). Asimetria articular rmne dac nu un factor determinant, dar sigur favorizant n producerea spondilartrozei, grevnd un teren constituional

REVISTA ROMN DE REUMATOLOGIE VOL. XVI NR. 2- 2007

79

predispus. Termenii de spondilartroz, spondiloliz i spondilolistez sunt uneori surse de confuzie. Spondilolisteza care se refer la deplasarea anterioar a vertebrei fa de cea subiacent poate fi cauza a 10% din durerile lombare joase. Localizarea spondilolistezei este aproape identic din punct de vedere al frecvenei cu cea a herniei discale lombare (HDL). (L5 apoi L4). n simptomatologia spondilolistezei apare mai frecvent dect n HDL sindromul de coad de cal (ngustarea canalului rahidian prin alunecarea vertebrei L4 sau L5, coborrea sacrului care exercit o traciune asupra sacului dural). Semnele motorii predomin fa de cele senzitive i cele sfincteriene, dei paraplegia complet este excepional. Uneori traciunea sacului dural se transmite la distan cranial putnd aprea semnele medulare nalte sau chiar semne de blocaj subarahnoidian cu fenomene de hipertensiune intracranian. Diagnosticul este definit prin semnele obiective locale i cele radiologice, unde pe clieele oblice 3/4 se observ alungirea i subierea istmului i prezena fantei de spondiloliz care astfel apare ca un defect n pars interarticularis al vertebrei, putnd fi uni sau bilateral. Acest defect poate rezulta din fracturi de stress, anomalii congenitale sau ali factori, dar de cele mai multe ori etiologia rmne obscur. Evident ce pe radiografiile de profil se observ bine alunecarea vertebrei L4 i se poate aprecia creterea unghiului lombo-sacrat care poate atinge 195 grade (normal ntre 121-164 grade). Clieul permite i diagnosticarea pseudospondilolistesis-ului Junghans, care poate fi parte component a tabloului clinic de discartroz vertebral. Spondilolisteza apare uneori n cazuri de spondiloliz bilateral, dar poate lua natere i ca o simpl rezultant a bolii discale degenerative. Se descriu 4 grade de deplasare: de la gradul I (sub 24%) la gradul IV (peste 75%). Actualmente un interes crescnd reprezint stenoza canalului lombar ca i cauz a durerii lombare joase, n parte fiindc aceast entitate se poate vizualiza foarte clar la CT, mielo-CT sau RMN. Stenoza canalului lombar (SCL) poate fi congenital, fiind descris n 1947. Produce un tablou clinic caracteristic constnd din lombalgie, sindroame pluriradiculare algice i disestezice, rareori deficite motorii. La examenul obiectiv se constat scolioza, contractura paravertebral, semnul Lasegue pozitiv bilateral, reflexele osteotendinoase diminuate sau abolite la membrele inferioare (cu distribuie variabil). Simptomatologia apare n ortostatism i diminueaz sau dispare n clinostatism. Lichidul cefalorahidian obinut prin puncie lombar poate releva uneori o discret cretere a

albuminorahiei. O form clinic aparte de manifestare a SCL este pseudoclaudicaia intermitent, realizat probabil prin fenomenul de supap n circulaia LCR, care se acumuleaz sub stenoz. Ea poate coexista sau poate fi rezultatul unei extruzii a materialului discal din hernia de disc lombar. SCL secundare apar, n ordinea frecvenei, n urmtoarele mprejurri: faza a IV-a a herniei de disc lombare (ca o form de manifestare a discartrozei lombare), hipertrofia ligamentelor galbene, turgescena plexurilor epidurale, diastematomielia fr spina bifid, sacralizarea vertebrei L5 (care, la rndul ei, determin leziuni anatomopatologice locale casecutive: pseudartroza dintre apofiza transvers i osul iliac sau aripa sacrat, artroza intersomatic i interapofizar, deformarea gurii de conjugare supranumerare i micorarea unghiului dintre vertebrele L4 i L5. Toate aceste modificri pot deveni factori iritativi sau compresivi ai rdcinii L5 (sacralizare unilateral, homolateral n absena unei HDL supraiacente). Simptomatologia SCL secundare este de asemenea pluriradicular, pretndu-se la confuzii diagnostice cu o tumor a cozii de cal. n contrast cu SCL, se impune menionarea tabloului clinico-mielografic de lrgire a canalului lombar, fiind vorba de fapt despre o ngustare anteroposterioar i o lrgire transversal n 1/3 inferioar a canalului lombar (spaiile L4 i L5). Pe seciune, canalul are forma unei fante transversale, favoriznd producerea unor compresiuni radiculare ca ntr-un reces lateral al unui canal normal, n timp ce n SCL ngustarea este rezultatul modificrilor degenerative n discul intervertebral i articulaia faetar care amprenteaz sau ncalec canalul spinal n special recesului lateral. Oricum, lrgirea canalului lombar este responsabil pentru un procent de 7% din laminectomiile albe ca i pentru false simptome de recidive de HDL (n 23% din cazuri). Hipertrofia de apofiz articular superioar se ntlnete rar i este de obicei congenital. Simptomatologia este cea a HDL, ns fr episodicitate. Procesul articular hipertrofiat determin ngustarea gurii de conjugare, putnd cauza edem radicular. Diagnosticul se pune radiologic n prezena unei hipertrofii articulare unilaterale sau izolate. Hipertrofia apofizei articulare se mai descrie n literatur i ca facet syndrome . Faetectomia d rezultate foarte bune. n boala Paget apare uneori o lombosciatic al crei mecanism are la baz hipertrofia arcurilor posterioare i a pediculilor vertebrali, care comprim rdcinile cozii de cal fie direct fie prin ngustarea gurilor de conjugare. n osteoartropatia tabetic (boala Charcot spinal) este sugestiv radiologic osteofitoza gigant,

80

REVISTA ROMN DE REUMATOLOGIE VOL . XVI NR. 2 - 2007

cu procese distructive ale corpilor vertebrali. Artroza coloanei vertebrale se dezvolt precoce i n acromegalie i ocronoz. Dac la vrste mai tinere modificrile degenerative discosomatice i interapofizare posterioare evolueaz paralel, nu acelai lucru se ntmpl n hiperosteoza difuz idiopatic ( DISH), unde discul intervertebral este de obicei mult timp prezervat, n contrast de altfel i cu celelalte forme mai frecvente de artroza spinal. DISH este o form florid de artroza spinal, caracterizat prin formarea de osteofite mari, marginale cu imobilizarea consecutiv progresiv a segmentului spinal afectat. Tendina la osificri se observ i n alte segmente anatomice, cervical, calcaneu. n mod surprinztor, bolnavii cu boala Forestier sunt asimptomatici (17). Osteofitele ns indiferent n cadrul crei entiti clinice apar pot ngusta canalul spinal, cu compresie radicular consecutiv. Formarea osteofitelor n interiorul canalului spinal poate compromite aportul de snge al cozii de cal, cauznd sindromul de claudicaie spinal, respectiv claudicaia cozii de cal n cadrul creia bolnavul acuz dureri i parestezii n membrele inferioare care sunt legate de micare, iar deficitul neurologic apare de asemenea dup micare. Complicaiile neurologice ale artrozei spinale sunt frecvent invalidante i pot fi ireversibile. Chirurgia de decompresie care intr n discuie n unele cazuri, d rezultate imprevizibile, ntruct deficitul neurologic se dezvolt lent, este ireversibil i frecvent scap diagnosticului precoce. Din acest motiv, se recomand bolnavilor care prin natura simptomatologiei sunt supui erorilor de diagnostic, efectuarea CT sau RMN chiar dac aceste investigaii ridic mult costul ngrijirii bolnavilor cu durere lombar joas. Compresiuni radiculare pot avea la baz i modificri anatomo-patologice ligamentare: ngrori sau cudri ale ligamentelor galbene care formeaz limita posterioar a defileului inter-disco-ligamentoapofizar. Cauza hipertrofiei ligamentare galbene este de obicei ruptura traumatic cu sau fr decolare de fragment sau ulterior evoluia cicatricei (ngroare fibroas sau atrofie. Aspectul radiologic poate fi normal sau poate releva o subluxaie apofizar, fracturi ale apofizelor transverse. Mielografia arat ngustarea postero-anterioar pe incidena de profil i aspect lacunar posterior-invers ca la HDL. Artrozele articulare faetare pot induce hipertrofii secundare ale ligamentului galben prin perturbarea biomecanicii ntre 2 vertebre. Tulburrile posturale ale coloanei lombare produc lombalgii joase prin micorarea gurilor de conjugare i malpoziia segmentului lombar.

Acestea sunt numeroase i pot consta din hiperlordoz, asimetrii de bazin, coxopatii, picior plat, genu valgum sau miopatii. Evident aceste tulburri n anumite condiii pot favoriza i HDL. O consecina anatomo-patologic a afeciunilor care produc ngustarea gurilor de conjugare (spondilartroza, spondilite, hipertrofii ligamentare, spondilolisteza, sacralizri, spina bifida , care prin dezechilibrul lombosacrat, eventual scolioza poate constitui cauza artrozei lombare) este fibroza de teac radicular, care, aprut printr-un proces mecanic, evolueaz de sine stttor chiar i dup nlturarea afeciunii primare. Revenind ns la articulaiile interapofizare, studiile epidemiologice de amploare consider c exist o relaie direct ntre modificrile degenerative radiologice (CT) ale articulaiilor faetare i simptomele de lombalgie joas, iar evidenele CT pentru o asociere au o validitate cert. Deci pare rezonabil a se presupune c aceste articulaii sinoviale ca toate celelalte articulaii sinoviale pot deveni inflamate i dureroase.

TRATAMENT
Dup cum putem constata din practica zilnic, posibilitile de tratament (repaus postural lombosacrat, cultur fizic medical de tonifiere a musculaturii lomboabdominale, hidrokinetoterapie i elongaii lombare subacvale) sunt n general nesatisfctoare, prin lipsa de promptitudine a efectelor benefice. Relativ recent s-au preconizat metode mai invazive: infiltraii sub ecran Roentgen ale articulaiilor faetare cu anestezice i steroizi, ablaia prin radiofracven a articulaiilor dureroase, injectarea de soluii sclerozante n ligamentele lombosacrale (benefic cel puin teoretic prin posibila distrucie a unor fibre nervoase superficiale algoconductoare). Electroterapia antalgic TENS este util prin estomparea alertei la stimuli dureroi, avnd n fond un efect de cretere a secreiei i eliberrii de endorfine. Aceeai raiune o are i administrarea la bolnavii cu lombalgie joas a antidepresoarelor triciclice sau nontriciclice (alprazolam), innd cont de afeciunile asociate mai ales la bolnavii vrstnici, datorit efectului aritmogen al antidepresoarelor triciclice. n ceea ce privete tratamentul medicamentos al artrozelor activate lombare, cercetrile recente n domeniul antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS), coroborate cu date noi de fiziopatologie i biochimie a cartilajului artrozic, sugereaz utilizarea selectiv a anumitor AINS. Prin definiie AINS pot fi considerate ca modulatoare ale inflamaiei

REVISTA ROMN DE REUMATOLOGIE VOL. XVI NR. 2- 2007

81

sinoviale, dar inflamaia sinovial reprezint doar o singur verig din complezitatea de evenimente responsabile de distrucia articular, iar afectarea cartilajului articular joac un rol esenial n patogeneza artrozelor. Activitatea antiprostaglandinic a AINS (prin efectul inhibitor asupra sistemului enzimatic al ciclooxigenazei) este implicit legat de creterea nivelului de IL-1 n articulaie, aceasta stnd la baza unui posibil mecanism prin care AINS inhib sinteza proteoglicanilor din cartilaj, tiut fiind c citokinele (IL-1 i TNF-alfa) eliberate de sinoviocitele activate nu determin numai resorbia matricei cartilaginoase prin stimularea producerii

condrocitare de MMPs i activatori ai plasminogenului, ci pot de asemenea suprima i sinteza de proteoglicani. Pe de alt parte ns, este adevrat i faptul c, prin suprimarea conversiei acidului arahidonic n prostaglandine, producia condrocitar de stromelizin i colagenaz poate fi atenuat, cu diminuarea concomitent a degradrii proteolitice a matricei cartilaginoase de ctre anumite AINS (29, 30, 31, 32). Oxicamii suprim producia de citokine catabolic-inductoare n esutul sinovial, inhib proteoglicenaza i activitatea colagenazei, stimulnd n acelai timp in vitro sinteza acidului hialuronic (la concentraia de 5-10 mg/l).

BIBLIOGRAFIE
1. 2. Klippel JH, Dieppe P Rheumatology 2nd Ed., Mosby 2000, 2.1 3.9 10.1 11.1 Kelley WN, Harris ED, Ruddy S, Sledge CB Textbook of Rheumatology, W.B. Saunders Co, Philadelphia-London-Toronto 1990 Katz WA Rheumatic Diseases. Diagnostic and Management, J B Lipincott Co, Philadelphia-Toronto, 1986: 859-860 Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher K et al Harrisons Principles of Internal Medicine, 12nd Ed, Mc Graw-Hill Inc, New York- St.Louis-San Francisco-Colorado Springs, 1991: 93-98; 14721479. Sandy JD Proteolytic degradation of normal and osteoarthritic cartilage, in: Brandt KD, Doherty M, Lohmander LS, Osteoarthritis, 2nd Ed, Oxford Univ ersity Press, 2003: 82-92. Riyazi N, Slagboom E Association of the risk of osteoarthritis with high innate production of Interleukin 1 b and low innate production of Interleukin 10 ex vivo upon lipopolysaccharide stimulation, Arthr Rheum 2005, 52: 1443-1414 Bluestone R The status and treatment of rheumatic diseases and its impact on mortality, Trans Assoc Life Insur Med Dir Am 1992, 75: 91-94 Edmonds JP, Scott DL, Paulus HE New classification of antirheumatic drugs, the evolution of a concept, J Rheum 1993, 20: 585-587 Pavelka K Symptomatic treatment of osteoarthritis: paracetamol or NSAIDS, Int J Clin Pract 2004, suppl144:5-11 Ariazza BT Seronegative spondilarthropaties and diffuse idiopathic skeletal hyperostosis in ancient northern Chile, Am J Phys Anthropol 1993, 91: 263-278 Crosby ET, Grahovac S Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis; an unusual cause of difficult intubation, Can J Anaesth 1993, 40: 5458 Dihlmann W Acquired hyperostosis syndrome, Wien Klin Wochenschr 1993, 105: 127-138 Fulton JD Analgesic use of etidronate in Forrestier s diseases, Lancet 1992, 340-1287 Kubokura T, Sanno N, Hotta J A case of diffuse idiopathic skeletal causing dysfagia, No Shinkai Geka 1993, 21: 545-549 Maertens M, Milants H, Verstraete K, Veys EM Simultaneus occurence of diffuse idiopathic skeletal hyperostosis and ankylosing spondilytis in the same patients, J Rheum 1992, 19: 1978-1983 16. Olivieri J, Oranges GS Late onset peripherial seronegative spondylarthropathy; report of thwo additional cases, J Rheumatol 1993, 20: 390-393 17. Olivieri J, Barbieri P, Padula A Ankylosing spondylitis with exuberant sclerosis or SAPHO syndrome, J Rheumatol 1993, 20: 202203 18. Pal B, Impaired osteophyte formation and ankylosing hyperostosis in pacients with diabetes, Arthr Rheum 1993, 36: 287-288 19. Pratsel HG, Eigner VM, Weinert D The analgesic efficacy of sulfur nud bath in treating rheumatic diseases, Vopr Kurortol Fizioter 1992, 37-41 20. Reardon EV, Clough JD Drug therapy in the rheumatic diseases, Compr Ther 1992, 18: 22-23 21. ueanu t, Diagnosticul i Tratamentul Bolilor Interne, Ed Medical Bucureti, 1982, 396 22. Theiler R, Hubsher E, Wagenhauser FJ Diffuse idiopathic skeletal hyperostosis (DISH) and pseudo-coxarthritis following long termetret inate therapy, Schw Med Wochenschr 1993, 23: 64-653 23. Hamerman D Aging and the musculoskeletal system, Ann Rheum Dis 1997 , 56: 578 585 24. Altman R, Hochberg MC, Moskowitz RW Recommendations for the medical management of osteoarthritis of the hip and nee, Arthr Rheum 2000, 43: 1905-1915 25. Lohmander SL What is the current status of biochemical markes in the diagnosis, prognosis and monitoring of osteoarthritis , Baill Clin Rheumatol 1997, 11 26. Towheed TE, Hochberg MC A systematic review of randomized controlled trials of pharmacological therapy in patients with osteoarthritis of the hip, J Rheumatol 1997, 24: 349-357 27. Towheed TE, Hochberg MC A systematic review of randomized controlled trials of pharmacological therapy in patients with osteoarthritis, Semin Arthr Rheum 1997, 27: 775-770 28. Watson MC, Brookes ST Non aspirin, non steroidal antiinflamatoriy drugs for osteoarthritis of the knee, In: Cochrane Library, issue 1, Oxford: Update software; 2000. 29. Gotzsche PC Non steroidal antiinflamatory drugs, Br Med J 2000, 320: 10581061 30. Hawkey CJ COX-2 inhibitors. Lancet.1999, 353: 307-314 31. Crofford LJ, Lipsky PE Basic biology and clinical application of specific cyclooxigenaze 2 inhibitors, Arthr Rheum 2000, 43: 4-13 32. Vignon E The structure modifyng effect of diacerein in hip osteoarthritis, Symposium Eular, 2000

3. 4.

5.

6.

7.

8.

9. 10.

11.

12. 13. 14. 15.