GUA DE ESTUDIO DE HEMATOLOGA (en 6 das)

La Hematologa ha mantenido su importancia en los ltimos exmenes MIR, teniendo en torno a 13 preguntas, lo que la sita en un puesto medio-alto respecto al resto de asignaturas. Un alto porcentaje de preguntas son de dificultad media sobre conceptos bsicos pero, aunque con pocos conceptos muy claros pueden contestarse bastantes preguntas, se trata de una asignatura compleja, que requiere un estudio concienzudo de la mayora de sus temas, aunque afortunadamente no tiene un Manual especialmente largo. Es especialmente importante trabajar bien los desgloses, ya que sobre todo en algunos temas (anemias megaloblsticas, leucemias agudas...), se han repetido mucho preguntas referidas a un mismo concepto. La Hematologa es una materia que presenta especiales interconexiones entre los distintos temas, que uno es capaz de apreciar slo cuando la ha estudiado a fondo. Es por ello aconsejable que durante tu estudio vayas haciendo esquemas de todo aquello que veas que puede ser til para optimizar tu tiempo (p.e: enfermedades con esplenomegalia (y sin ella), pancitopenia, aumento de la LDH, ausencia de adenopatas, aumento o disminucin de la Fosfatas alcalina leucocitaria, exceso de blastos en mdula sea, aumento de la VSG, aspirado seco, aumento del hierro en sangre, reaccin leucoeritroblstica...).

DA 1
Los temas de anemias son en conjunto los ms preguntados del Manual de Hematologa. BLOQUE 1: Tema 1: Introduccin. Fisiologa del eritrocito. Concepto y evaluacin de la anemia: Las generalidades de las anemias son importantes para comprender el resto de temas dedicados a ellas, aunque no sea muy preguntado individualmente. Es aconsejable empezar a estudiarlo hacindose un esquema dividiendo las anemias segn el volumen corpuscular medio (VCM), la concentracin de hemoglobina y el nivel de reticulocitos en sangre. El estudio de la extensin de sangre perifrica te dar datos clave para el diagnstico de algunos tipos de anemia o sus causas. Tema 4: Anemia ferropnica: Lo ms importante de este tema es entender bien el diagnstico diferencial entre la anemia ferropnica y: - La anemia de las enfermedades crnicas (ms desarrollada en el tema siguiente). Ya hay una tabla comparativa en el tema siguiente (tabla 4 y tambin incluida en la tabla 2 de este tema): vers que la ferritina es la clave!!.

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Las talasemias y la anemia sideroblstica (menos confundibles): tabla 2.

Utiliza el algoritmo diagnstico de las anemias microcticas (tabla 3) para ver qu datos permiten diagnosticar o descartar cada anemia y no dejes de estudiarte la fisiologa del hierro (apartado 4.1), preguntada recientemente. Estudia tambin el tratamiento de su dficit (apartado 4.5), sin olvidarse de diagnosticar la causa de la ferropenia (MIR 08-09, 108). Tema 6: Anemias megaloblsticas: Es el tema de anemias no hemolticas ms preguntado. Fjate en: o o Lo que las define en el frotis: macroovalocitos e hipersegmentacin de neutrfilos. En que cursan con eritropoyesis ineficaz = pancitopenia y reticulocitos bajo.

Y fundamentalmente, en los rasgos diferenciales (preguntado en repetidas ocasiones: constryete una tabla comparndolas) entre la carencia de: o vitamina B12 (apartado 6.2): clnica neurolgica (que puede aparecer CON o SIN alteraciones hematolgicas. Recurdalo al estudiar neurologa!!!) y aumento del cido metilmalnico y la homocistena. Aprovecha para comprender el diagnstico etiolgico (que tambin vers o habrs visto en digestivo) diferencial de la carencia de vitamina B12 con la figura 7 (y los distintos pasos del test de Schilling, que te permiten diagnosticar y descartar las diferentes causas de malabsorcin de este vitamina). o cido flico (apartado 6.2): sin clnica neurolgica y aumento slo de la homocistena Recuerda tambin que esta ltima es la causa ms frecuente de anemia macroctica. BLOQUE 2: Tema 7: Anemias hemolticas: Es el tema de anemias ms preguntado individualmente, y el segundo ms preguntado de toda la asignatura despus de los linfomas. Adems es uno de los temas en los que debes intentar comprender bien los conceptos clave, que te intentamos resumir a continuacin para facilitarte su estudio: Lo primero que debes tener claro es qu define a una anemia hemoltica: LDH + reticulocitos + bilirrubina indirecta + esplenomegalia Slo con estos datos puedes aventurarte a diagnosticar una anemia hemoltica en un caso clnico. El siguiente paso es identificar los aspectos fundamentales que las diferencian segn el lugar de destruccin de los hemates en: o Intravascular: - Hemoglobina liberada al plasma se une a la haptoglobina, que disminuye, y el exceso de hemoglobina libre en plasma es eliminada por la orina ( hemoglobinuria y hemosiderinuria = + tarda y + prolongada que la hemoglobinuria) o se degrada en plasma, unindose el grupo hemo a la albmina Methemalbuminemia.

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- Dentro de las inmunohemolticas: IgM (activacin del complemento) = crioaglutininas (clnica Raynaud con el fro), tratamiento con inmunosupresores (los corticoides no son suficientes). o Extravascular: - Destruccin por macrfagos esplnicos esferocitos y bilirrubina indirecta ( ictericia, litiasis biliar). - Dentro de las inmunohemolticas: IgG (activacin de macrfagos esplnicos) = anticuerpos calientes, tratamiento con corticoides!!. No olvides que esta divisin es terica y que en la clnica se pueden dar ambos tipos de hemlisis al mismo tiempo, aunque con un mayor componente intra o extravascular (hazte una lista con las que pertenecen a un tipo u otro). Recuerda que por eso puedes encontrar bilirrubina elevada, haptoglobina disminuida y esferocitos en todos los tipos, aunque es posible afirmar que es de tipo intravascular si, y slo si, encontramos hemoglobinuria, hemosiderinuria o methemalbuminemia (que slo se darn si la hemlisis es grave!). Otra forma de clasificar las anemias hemolticas, que es como vienen distribuidas en el manual, es segn sean: - Adquiridas (apartado 7.3): son la mayora de causa extracorpuscular, salvo la HPN (que tiene un apartado aparte: 7.4). Recuerda que son las ms frecuentes y estdiate las causas ms importantes. o En las de causa inmunolgica hazte un cuadro con epidemiologa, causas, tipo de antgeno e inmunoglobulina, clnica y tratamiento, comparando las causadas por anticuerpos fros y calientes. o En las de causa farmacolgica compara prototipo, mecanismo y tratamiento de las producidas por haptenos, inmunocomplejos y autoanticuerpos. o Estudia a parte la Hemoglobinuria paroxstica nocturna, muy preguntada, prestando atencin a los detalles tpicos de la enfermedad y especialmente a clnica (trombosis venosas de repeticin) y tratamiento (recuerda que NO debe darse heparina). - Congnitas (apartado 7.2) : El trastorno puede localizarse a tres niveles: a) Membrana: Conviene prestar atencin a la Microesferocitosis hereditaria por su frecuencia en nuestro medio. b) Enzimas: Estudia sobre todo las causas de crisis hemolticas en el dficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenada (G6PDH). c) Hemoglobina: Talasemias: Fjate en las diferencias entre las alfa y beta en cuanto a su etiologa y en cuanto a su frecuencia. Construye un cuadro comparando la major y la minor (rasgo talasmico) dentro de las beta y recuerda los datos que pueden ayudarte a reconocerlas en un caso clnico o en un frotis. Drepanocitosis: Presta especial atencin a la clnica (asintomtica lo ms frecuente) y sus tipos de crisis. No olvides que es intravascular y el origen molecular
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de la patologa. Fjate en el tratamiento, sobre todo en que la esplenectoma en esta patologa no est indicada, ya que se ocupa ella de que el bazo no funcione suficiente (microinfartos esplnicos). Produce infartos oclusivos de repeticin como en otros rganos.

DA 2
Continas el estudio con temas menos importantes para el MIR pero relacionados con los del da de ayer. BLOQUE 3: Tema 5: Anemia de enfermedad crnica Ya tienes este tema bastante estudiado. La transferrina!!!!! est disminuida por eso aun teniendo hierro en depsitos (la ferritina est alta pero tambin lo est en otras circunstancias: recuerda que es un reactante de fase aguda!!, as que por s sola no te permite el diagnstico), el organismo no es capaz de utilizarlo (en la ferropenia, la transferrina se eleva para intentar movilizar un hierro que el organismo no tiene y como sigue sin haber hierro a pesar de eso.. se eleva ms y ms). Tema 2: Aplasia de mdula sea Tema tradicionalmente no muy preguntado, pero que ha aparecido en las dos ltimas convocatorias. Estdiate los criterios de severidad (en el apartado 2.1) y el tratamiento (el trasplante es de eleccin en menores de 50 aos, con l curan el 80%). Recuerda que el 50% de las adquiridas son idiopticas y que NO cursa con esplenomegalia. En la biopsia de M.O. encontraremos adipocitos en lugar de progenitores hematopoyticos. Tema 3: Anemia mieloptsica La presencia de dacriocitos y reaccin leucoeritroblstica son datos muy sugestivos de mieloptisis (si adems hay esplenomegalia piensa en Mielofibrosis!). Recuerda la primera causa son las micrometstasis de carcinoma y que las leucemias son una causa de ocupacin de la mdula sea por tejido hematopoytico patolgico.

REPASO ANEMIAS
BLOQUE 4: Tema 8: Sndromes mielodisplsicos (SMD) Es un tema secundario de cara al MIR, si bien ha sido preguntado este ao. Aprende a reconocer el caso clnico tpico en los desgloses: recuerda que un paciente de edad avanzada con anemia macroctica en una pregunta tipo caso clnico del MIR debe hacerte pensar ya en ellos como posible diagnstico. Si a lo anterior le sumamos el que la anemia sea arregenerativa (sin elevacin de reticulocitos) refractaria a tratamiento e hiposegmentacin de los neutrfilos (al contrario que las

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anemias megaloblsticas, que tienen hipersegmentacin de neutrfilos!), y adems existe pancitopenia (que aparece en estados avanzados), el caso clnico pasa de ser sospechoso a muy sugestivo de SMD (idiopticos en un 90%). A pesar de las citopenias caractersticas, la M.O. suele ser hipercelular o normal. No olvides que no se tratan con trasplante de mdula sea, sino con trasfusiones peridicas. chale un vistazo a la clasificacin (apartado 8.5 y tabla 7: fjate en las diferencias entre FAB y OMS) y a los factores pronstico (8.6). Tema 9: Poliglobulias Es un tema poco rentable, pero muy relacionado con el que has estudiado de los sndromes mieloproliferativos crnicos. Fjate en cmo est la Eritropoyetina en cada tipo de poliglobulia. Lo ms importante es aprender a distinguir las secundarias de la Policitemia Vera que has estudiado en el tema anterior. Hazte un esquema, con el diagnstico diferencial en funcin de si el aumento de masa de hemates es verdadero o no, los niveles de eritropoyetina y la saturacin de oxgeno.

DA 3
BLOQUE 5: Tema 10: Sndromes mieloproliferativos crnicos (SMP): Tema tambin frecuentemente preguntado. Debes encontrar las caractersticas comunes y distintivas entre los cuatro SMP: qu los define como tales (idiopticos, edad media, hipermetabolismo, clulas sanguneas maduras + esplenomegalia) y qu es especfico de cada uno en concreto (la tabla 8 te ser muy til para compararlos. En el texto cntrate principalmente en Policitemia Vera y en la LMC): - El aumento de la masa eritrocitaria sin aumento de la eritropoyetina en la Policitemia Vera (PV) (apartado 10.1). - El aspirado seco en la Mielofibrosis primaria (apartado 10.2). - El cromosoma Philadelphia en la Leucemia mieloide crnica (LMC) (apartado 10.4). Recuerda que el diagnstico de la Trombocitosis esencial (apartado 10.3) es por exclusin y que todas menos la PV se tratan fundamentalmente con trasplante de mdula sea (no olvides que el IMATINIB es la primera opcin teraputica en mayores de 40 aos con LMC). Estdiate los factores pronsticos de la LMC (ltimo prrafo del tema). o No olvides que las adenopatas son propias de los sndromes linfoproliferativos y, por tanto, son raras en los SMP. BLOQUE 6: Tema 11: Leucemia linftica crnica (LLC) Es un tema muy rentable, ya que preguntan sobre conceptos bsicos y se repiten bastante las preguntas (haz los desgloses!!). o Recuerda: una linfocitosis madura B asintomtica con edad avanzada es una LLC hasta que se demuestre lo contrario (es la nica neoplasia hematolgica maligna que suele ser un hallazgo de laboratorio!!).
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o Datos muy sugestivos: hipogammaglobulinemia, clnica autoinmune (no relacionada con la masa tumoral Sndrome de Evans = anemia y trombopenia autoinmunes) y manchas de Grumprecht. o Estdiate el estadiaje de Rai (apartado 11.1) y fjate en la caracterstica distribucin de las adenopatas (no en mediastino). o No olvides la asociacin con la trisoma 12 (aunque es inconstante), que la transformacin ms frecuente es a leucemia prolinfoctica (parecida a la Tricoleucemia, fjate en la tabla 10) y otro sndrome asociado a recordar: Sndrome de Richter: transformacin en linfoma inmunoblstico. o Tratamiento (apartado 11.3): SLO si es sintomtica!!!!. Con Fludarabina o Cladribina (que pueden dar remisiones completas) o Clorambucil (menos agresivo, optimo para pacientes de edad avanzada). Sobre la Tricoleucemia o leucemia de clulas peludas (apartado 11.4) basta con recordar la trada tpica: esplenomegalia masiva (sin adenopatas) + pancitopenia + aspirado seco de MO (por mielofibrosis), que se asocia a Panarteritis nodosa (PAN) y a Legionella, y que el tratamiento de eleccin es la Cladribina.

DA 4
BLOQUE 7: Tema 12: Leucemias agudas (LA) Es un tema complicado si te pierdes en memorizar todos los detalles, as que fjate bien en los desgloses, en qu ha sido preguntado y qu no, y no malgastes tus esfuerzos en translocaciones imposibles de retener en la memoria. Es importante distinguir una LA del resto de enfermedades de la serie blanca. Para ello, recuerda que es necesaria la existencia de ms de un 20% de blastos en sangre perifrica (formas INMADURAS, aunque hay formas aleucmicas en las que no se pillan los blastos en sangre aunque s estn en mdula sea) junto a pancitopenia (ms o menos grave segn lo avanzada que est la enfermedad), y un 20% ms de blastos en mdula sea (es el nico criterio obligatorio). De clasificaciones, marcadores y citogentica, estdiate slo aquello que sea rentable, bien porque haya cado o bien porque sea de especial importancia (la tabla 12 te resume las caractersticas de todas las leucemias agudas.. pero repito: no todas las traslocaciones son necesarias, y mucho menos los CD. Fjate ms en las enzimas y en la clnica). a) Leucemias mieloides (LAM): Ms frecuentes en el adulto. Conviene conocer especialmente la M2 (por ser la ms frecuente) y la M3 (por ser la ms preguntada). Recuerda que ambas son las nicas que presentan cuerpos de Auer y que la M3 t (15; 17) se trata con cido todo-transretinoico (ATRA). b) Leucemias linfoides (LAL): Estdiate las tres (es bastante rentable). Recuerda que la L1 es la ms frecuente de todas las leucemias agudas, se da especialmente en los nios, es de blastos pequeos (de estirpe preB) y presenta cromosoma Philadelphia y CALLA positiva.

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No te obsesiones con las traslocaciones, aprndete las que consideres ms importantes. Respecto a la clnica fjate slo en aquellas cosas que sean ms especficas (la CID en la M3; la afectacin de piel y encas en M4 y M5; y de testculo y SNC en las LAL T). Estudia los factores pronsticos con atencin y ten claro el protocolo del tratamiento (apartado 12.6), fijndote en las diferencias entre las LAM y las LAL. Y para rematar el estudio de las leucemias: fjate bien en la tabla 13!!!!!. Es una verdadera obra de arte, todas las leucemias, agudas, crnicas, linfoides, mieloides todas!!! en medio folio!!!. Si te ha quedado alguna duda, quiz es el momento y la forma de resolverla. Esta visin ms global y comparativa puede ayudarte mucho. BLOQUE 8: Tema 13: Linfoma de Hodgkin (LH): Empieza echndole un ojo a la figura 17, que te ayudar sobre todo a entender los distintos tipos de linfomas (principalmente los no hodgkianos) en funcin del estadio madurativo del linfocito descontrolado del que deriven. Dentro de este tema debes dominar: - La clasificacin de Ann Arbor (apartado 13.3; la figura 21 puede ayudarte, si no, hazte tu propio esquema y recuerda: el prurito no es sntoma B): pueden ponerte un caso clnico y preguntarte el estado (MIR 08-09, 112; MIR 00-01, 105). - La Clasificacin histolgica (apartado 13.1). Puede que lo ms rentable del tema sea precisamente la anatoma patolgica. Hacerte un esquema comparativo entre los distintos tipos histolgicos puede serte muy til (puedes aadir a la figura 18 alguna caracterstica tpica no histolgica de cada tipo: edad de presentacin, el ms frecuente, el de mejor o peor pronstico). No olvides los marcadores de la clula de Reed Sternberg (que tambin puede aparecer en LNH y en procesos inflamatorios benignos de los ganglios linfticos) ni la nueva variante nodular, que carece de ellos (y es por tanto CD15-CD30 negativo). Son caractersticas la ausencia de pico monoclonal y de linfocitosis (de hecho, es frecuente la linfopenia), aunque puede cursar con leucocitosis. Recuerda que la laparotoma exploradora ya nunca est indicada (algunas de las preguntas de aos pasados seran hoy da anuladas) y que el tratamiento (apartado 13.6) es siempre curativo de inicio (de eleccin Radioterapia local + Quimioterapia). Estudia las posibles complicaciones del tratamiento y los factores pronsticos (recuerda que el principal es el estadio: apartado 13.7).

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BLOQUE 9: Tema 14: Linfomas no hodgkianos (LNH) No te estudies las clasificaciones porque no podrs retenerlas hasta el MIR y no son nada rentables. En este aspecto prcticamente lo nico que debe interesarte es si se consideran indolentes (o de baja agresividad) o agresivos (o de alta agresividad) estudia las diferencias entre ambos en los apartados 14.4: Clnica y 14.5: Tratamiento. Haz una tabla comparando el LH con los LNH (la tabla 14 es un buen comienzo, recuerda tambin que los LNH pueden afectar a reas ganglionares no contiguas, mientras que los LH van afectando ms ordenadamente a reas contiguas) y otra comparando los LNH indolentes y los agresivos. Qudate slo con detalles concretos e intenta olvidarte de que el resto de informacin existe. A grandes rasgos: - Se consideran indolentes el folicular = centroctico-centroblstico t (14;18), oncogn bcl-2 y todos los de clula pequea, salvo: o El del manto = centroctico = clula pequea de ncleo hendido t (11;14), oncogn bcl-1 , que es el peor de los mejores (el ms agresivo de los indolentes) y por eso a la hora de tratar se trata como agresivo, pero el mejor de los peores ya que a la hora de responder al tratamiento se comporta como los indolentes: respondiendo peor que los agresivos! (lo que en realidad le dejara en el peor de los peores, pero es para que entiendas por qu en unas clasificaciones aparece como de baja agresividad y en otras de alta). o El linfoblstico (que es de clula pequea pero vaya clula pequea, la ms inmadura!. La que peor acata las normas y se multiplica ms a su libre albedro! Pequeita pero matona!!). - Mientras que se consideran agresivos: o Los difusos. o lLos T (salvo la Micosis fungoide). o Los -blsticos (por eso el linfoblstico, a pesar de ser de clula pequea es agresivo!). o Los de clula grande: centroblsticos e inmunoblsticos (salvo el folicular). Aprndete datos epidemiolgicos como que los B son los ms frecuentes (y entre ellos el difuso de clulas gigantes), algunos factores etiolgicos importantes (los asociados a VIH), los factores de mal pronstico (preguntados en mltiples ocasiones) y los LNH con clula de Reed Sternberg o con ncleo hendido. El linfoma de Burkitt t (8;14, oncogn c-myc tiene apartado propio: 14.6). Y otra cosa a retener de cara al estudio de las leucemias: los linfomas NO se transforman en leucemias!!!. Pueden dar leucemizacin o expresin sangunea perifrica (slo los LNH, nunca el Hodgkin, y dentro de ellos con ms frecuencia los indolentes al ser clulas ms maduras recirculan con mayor facilidad) y pueden transformarse de indolente a agresivos

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(principal causa de muerte en indolentes: transformacin en agresivos!), pero no en leucemias!!!!!. BLOQUE 10: Tema 15: Mieloma mltiple: Es un tema importante, preguntado en cada MIR de los ltimos aos. En general, debes intentar estudiarlo a fondo, pero fjate en qu cosas suelen preguntarse con ms frecuencia porque las preguntas se repiten mucho (recuerda lo importantes que son los desgloses!!!!!!). Slo sabiendo el caso clnico tpico puedes contestar muchas preguntas: 65 aos + dolores seos de instauracin gradual + VSG Recuerda que caractersticamente el Mieloma mltiple no tiene adenopatas. Lete bien la clnica (apartado 15.1) y las pruebas complementarias (apartado 15.2), y chale un ojo a los criterios diagnsticos (apartado 15.3), pero estdiate a fondo slo los criterios de Durie Salmon (son los ms rentables: tabla 15) y fjate en los factores pronsticos (ltimo prrafo del apartado 15.3; el principal: la respuesta al tratamiento). Construye una tabla sencilla (las tablas 16 y 17 te sirven de ayuda) que compare el Mieloma mltiple (MM) con la Macroglobulinemia de Waldestrm (MW) y con la Gammapata monoclonal de significado incierto (GMSI = la ms frecuente de las tres, se caracteriza por no dar sntomas ni signos clnicos, es decir, por ser un hallazgo casual de laboratorio) y dentro del tratamiento (apartado 15.4) recuerda que ninguna se trata si el paciente est asintomtico. La MW s cursa con adenopatas y sndrome de hiperviscosidad y se trata de forma muy similar a la LLC (cuando es sintomtica). En el tratamiento del MM es importante recordar el melfaln para el mantenimiento, y que los pacientes jvenes pueden beneficiarse de tratamiento con QT a altas dosis seguido de TPH autlogo (MIR 08-09, 115).

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BLOQUE 11 Tema 16: Hemostasia. Generalidades Es un tema poco rentable, pero una buena introduccin a los siguientes temas. Cntrate en las pruebas de evaluacin de la funcin hemosttica (figura 31) y en el modo de accin de los antiagregantes (figura 32), que ha sido preguntado en la ltima convocatoria (MIR 08-09, 249). Tema 17: Alteraciones plaquetarias Es un tema secundario dentro de la Hematologa. Lo ms importante: - Trombocitopenia (apartado 17.1): Diferencia las de causa central y perifrica (tablas 19 y 20) y construye una tabla comparando la Prpura trombrocitopnica idioptica (PTI) con la Prpura trombtica trombocitopnica (PTT). No las confundas y ten claro qu las diferencia. Observa que la PTI no tiene esplenomegalia, y que para su diagnstico hay
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que descartar siempre la infeccin por VIH (MIR 08-09, 130 IF). La PTT se trata sobre todo con plasmafresis. - Trombocitopatas (apartados 17.2 y 17.3) = Tiempo de hemorragia alargado + nmero de plaquetas normal. Cntrate en la enfermedad de von Willebrand (EVW: primera causa de ditesis hemorrgica hereditaria). Fjate en que la disminucin de la adhesin con ristocetina es corregible con plasma (no como en la enfermedad de Bernard Soulier), en los tres tipos que existen, en la clnica tpica, y en el tratamiento (con DDAVP en el tipo I). Tema 18: Alteraciones de la coagulacin Cntrate en los trastornos ms frecuentes como las hemofilias (apartado 18.1: fjate bien en la etiologa y la herencia) o el factor V de Leyden (dentro del apartado 18.3, fjate bien en los desgloses ya que son preguntas sencillas que se repiten). Qudate con los datos que te permitirn sospechar una trombofilia (historia familiar, trombosis en sitios usuales e inusuales, recurrencias, ). Lete bien el apartado 18.4: Coagulacin intravascular diseminada: CID (caractersticas, etiologa y tratamiento). Hazte una lista con lo que produce trombofilia y lo que produce hemorragias para no confundirlo al razonarlo. Es importante manejar con soltura los test de coagulacin (como el tiempo de cefalina o de protrombina) y entender su significado (estdiate bien la figura 34, que te incluye tambin las alteraciones plaquetarias, y vuelve a la figura 31 del tema 16 si es necesario para comprenderlo bien). BLOQUE 12 Tema 19: Terapia anticoagulante Este es otro tema secundario de cara al MIR. Ten claras las diferencias entre heparina (apartado 19.1, fjate tambin en las diferencias entre Heparina no fraccionada (HNF) y las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)) y dicumarnicos (apartado 19.2) tanto en cuanto a su uso en las distintas situaciones, como en cuanto a su forma de control, rapidez de accin y su antdoto. Tema 20: Transplante de mdula sea Empez a ser preguntado hace unos aos. Fjate en las enfermedades que lo precisan ms frecuentemente y recuerda que las leucemias responden mejor cuando es alognico (por el efecto antileucmico del injerto). Complicaciones (apartado 20.5): no olvides la complicacin ms frecuente de la aplasia (rechazo) y de la leucemia (recurrencia). De la enfermedad injerto contra husped recuerda que es caracterstica del TPH alognico, que la aguda es la ms frecuente y aprende a identificarla en un caso clnico. Lo ms preguntado son los factores de crecimiento (apartado 20.7) y las fuentes de progenitores hematopoyticos (apartado 20.6). Tema 21: Transfusin sangunea Tema muy poco preguntado: lo importante es saber que importa ms la cnica del paciente que la cifra de hemoglobina a la hora de decidir si se lleva a cabo una transfusin, y algo que preguntaron hace muy poco: la reaccin hemoltica aguda postransfusional es

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debida a incompatibilidad ABO!!! (recuerda que tenemos anticuerpos naturales desde el nacimiento contra los antgenos del sistema ABO distintos a los nuestros propios). REPASO

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