Sunteți pe pagina 1din 12

Glanda tiroid

Glanda tiroid
Localizat n regiunea imediat inferioar laringelui i anterior de trahee, tiroida este una dintre cele mai voluminoase glande endocrine avnd la adult o greutate normal cuprins ntre 15 i 20 grame. Tiroida secret doi hormoni importani tiroxina i triiodotiroina, denumii n mod obinuit T4 i T3 care au ca efect creterea ratei metabolismului bazal al organismului. Lipsa complet a secreiei tiroidiene determin de obicei o reducere a ratei metabolismului bazal cu 40-50% sub valoarea normal n timp ce secreia excesiv a hormonilor tiroidieni poate induce creterea ratei metabolismului bazal cu 60 pn la 100% din valoarea normal. Funcia tiroidian este controlat n principal de hormonul tirostimulant (TSH) secretat de hiofiza anterioar. Tiroida secret totodat i calcitonina, un hormon cu rol important n metabolismul calciului. Formarea hormonilor tiroidieni Tiroxina constituie aproximativ 93% din cantitatea total de hormoni metabolic activi secretai de tiroid, restul de 7% fiind reprezentat de triiodotironin. Cu toate acestea aproape toata tiroxina este convertit n cele din urm, la nivel tisular, n triiodotironina, astfel nct ambii hormoni sunt importani din punct de vedere funcional. Efectele acestor hormoni sunt calitativ similare, dar difer prin rapiditatea i intensitatea aciunii. Triiodotironina este de aproximativ patru ori mai puternic dect tiroxina, dar este prezent n snge n cantiti mult mai mici i pentru o perioad mult mai scurt de timp dect aceasta. Pentru sinteza unor cantiti normale de tiroxin sunt necesare anual aproximativ 50 miligrame iod ingerat sub forma de ioduri ceea ce nseamn aproximativ 1mg/sptmn. Iodul ingerat pe cale oral sub forma de iodur este absorbit din tractul gastrointestinal n snge printr-un mecanism similar absorbiei clorurilor.

Prima etap n procesul de sintez a hormonilor tiroidieni const n transportul iodului din circulaie n celulele glandulare tiroidiene i n foliculi. Membrana bazal a celulelor tiroidiene are capacitatea specific de a pompa activ iodul n interiorul

celulei. Acest proces poart numele de captare a iodului. ntr-o tiroid normal, pompa de iod determin o concentraie intraglandular a iodului de aprox.30 de ori mai mare dect nivelul acestuia n snge. Dac funcia tiroidian este activat la maxim, acest raport ntre concentraii poate avea valori de pn la 250. Rata de captare a iodului de ctre tiroid este influenat de civa factori, dintre care cel mai important este concentraia de TSH ; TSH-ul stimuleaza activitatea pompei de iod din celulele tiroidiene, iar n condiii de hipofizectomie acest efect este mult redus. O molecul de tireoglobulin conine aprox.70 aminoacizi de tirozin, acetia constituind substratul principal care se combin cu iodul pentru a induce formarea hormonilor tiroidieni. Este de reinut faptul c hormonii tiroidieni se formeaz n cadrul moleculei de tireoglobulin. Tiroxina i triiodotironina care sunt sintetizate pornind de la aminoacizii de tirozin, vor rmne parte intrinsec a moleculei de tireoglobulin pe tot parcursul procesului de sintez hormnal ca hormoni depozitai n coloidul folicular. Oxidarea ionului iodur. Prima etapa esetnial n formarea hormonilor tiroidieni este transformarea ionilor iodur ntr-o form oxidat de iod fie iod nascand(I) fie I3, ce are capacitatea de a se lega direct de aminoacidul tirozin. Oxidarea iodurii este stimulat de enzima peroxidaz i de peroxidul de hidrogen produs de aceasta, care formeaz un sistem puternic, capabil s oxideze iodura. Peroxidaza este localizat fie n interiorul membranei apicale a celulei, fie ataat de aceasta, asigurnd astfel sursa de iod oxidat chiar n punctul n care molecula de tireoglobulin ia natere n aparatul Golgi i traverseaz membrana celular pentru a fi depozitat n coloidul folicular. Dac sistemul peroxidazei este blocat sau este absent congenital, rata sintezei hormonilor tiroidieni se reduce la zero.

Legarea iodului de molecula de tireoglobulin poart numele de organificarea tireoglobulinei. Chiar n forma molecular, iodul oxidat se va lega direct, dar foarte lent, de aminoacidul tirozin. Cu toate acestea n celulele tiroidiene, iodul oxidat se asociaza cu o enzima numita iodinaza care va reduce durata acestui proces la cteva secunde sau minute. n consecin, n perioada scurt de timp n care molecula de tireoglobulina este eliberat din aparatul Golgi i este secretat n interiorul foliculului prin membrana celulara apical, iodul se va lega de aproximativ a asea parte din aminoacizii de tirozin disponibili n cadrul moleculei de tireoglobulin. Tirozina este iodat iniial pn la monoiodotirozin i apoi la diiodotirozin. n urmatoarele cteva minute, ore sau chiar zile din ce n ce mai multe rezidiuuri de iodotirozin se vor cupla ntre ele. Pincipalul produs hormonal al acestor reacii de cuplare este molecula de tiroxin, care rmne parte componetnt a moleculei de

tireoglobulin. O alta posibilitate este ca o molecul de monoiodotirozin s se asocieze cu una de diiodotirozin formnd triiodotironina, ce reprezint aproximativ a 15- parte din cantitatea total de hormoni tiroidieni.

Depozitarea tireoglobulinei Tiroida se deosebete de celelalte glande endocrine prin capacitatea sa de a depozita cantiti crescute de hormoni. Dupa finalizarea sintezei de hormoni tiroidieni, fiecare dintre moleculele de tireoglobulina conine pn la 30 de molecule de tiroxin i cteva de triiodotironin. Hormonii tiroidieni vor fi depozitai sub aceast form n foliculi, cantitatea fiind suficient pentru a furniza organismului necesarul de hormoni tiroidieni pentru o perioada de 2,3 luni. De aceea, n cazul ncetrii procesului de sintez a hormonilor tiroidieni, efectele fiziologice ale deficitului vor fi observate abia dupa cteva luni. Secreia hormonilor tiroidieni Tireoglobulina este depozitat n coloidul din lumenul folicular; pentru secreia hormonilor aceasta trebuie nti s reintre n celula folicular i s suporte un fenomen de proteoliz. O cantitate foarte mic de tireoglobulin ca atare (intact) intr n circulaie prin limfatice. Aceast scurgere poate fi mai mare cnd celulele tiroidiene sunt afectate, cum ar fi n: tiroidite, hipertiroidism sau carcinom tiroidian papilar sau folicular. Nu toi foliculii tiroidieni au aceeiai mrime i n consecin au turn-overul variabil pentru tireoglobulin, foliculii mai mici avnd un turn-over mai rapid. Printr-un proces de proteoliz ce are loc n celul, mediat de proteazele lizozomale se pun n libertate hormonii tiroidieni: T4 ntr-o cantitate mai mare dect T3, intrnd n circulaie probabil prin difuziune. Dozele farmacologice de iod reduc rapid secreia hormonilor tiroidieni, printr-un mecanism necunoscut, posibil prin inhibarea generrii de AMPc tiroidian. Acest efect dureaz doar cteva sptmni, motivul pentru care tiroida scap de sub acest blocaj este nc necunoscut. Acelai efect l are asupra

tiroidei i litiul ceea ce explic gua i hipotiroidismul pacienilor cu tulburri psihiatrice care sunt tratai cu sruri de litiu. Rolul hormonilor tiroidieni i aciunea lor pe metabolism Efecte metabolice Metabolismul energetic. Hormonii tiroidieni au un efect calorigen, de stimulare a produciei de energie i a consumului de oxigen n toate celulele corpului cu excepia creierului, testiculului, uterului i splinei. Acest efect se datoreaz creterii ratei metabolismului bazal, evideniat prin creterea consumului tisular de oxigen. Explicaia fenomenului la nivel celular const n stimularea activitii ATP-azelor Na+-K+ din membrana celulelor int. Metabolisme intermediare. Hormonii tiroidieni cresc absorbia intestinal a glucozei, glicogenoliza hepatica, gluconeogeneza, dar i utilizarea periferic a glucozei. Efectul global este hiperglicemiant. Ei stimuleaz lipoliza, metabolizarea acizilor grai, colesterolului i trigliceridelor, excreia intestinal de colesterol, stimuleaz numrul de receptori hepatocitari pentru LDL. Scderea sintezei de hormoni tiroidieni crete nivelul plasmatic al colesterolului i favorizeaz ateroscleroza. Hormonii tiroidieni stimuleaza sinteza proteica(eritropoietina, factor de cretere, hormoni sexuali, pompe Na+-K+) la doze fiziologice ; n schimb la doze mari au efect catabolic asupra metabolismului proteic.

Efecte asupra organelor i sistemelor Hormonii tiroidieni sunt importani pentru dezvoltarea fetal, mai ales a sistemului nervos i a scheletului. Hormonii materni nu traverseaza placenta n cantiti suficiente pentru ft, de aceea acesta depinde de hormonii sintetizati de tiroida proprie, ncepnd cu luna a 4-a de via intrauterin. De aceea, reducerea secreiei fetale de hormoni tiroidieni(hipotiroidismul intrauterin) duce la retard mental i anomalii scheletice(nanism disarmonic). -Efectele cardiovasculare. Hormonii tiroidieni au efecte puternice cronotrope i inotrope asuprainimii. n hipotiroidism apar: scderea debitului cardiac, bradicardie i ntrzierea contractilitii ia relaxrii miocardice, fr a fi afectat fora de contracie. Reversul acestor manifestri apar n hipertiroidism. -Efecte simpatice. Multe efecte ale hormonilor tiroidieni (n particular cele cardiovasculare) sunt asemntoare cu cele ale catecolaminelor. Pacienii hipertiroidieni sunt mult mai sensibili la aciunea catecolaminelor, hormonii tiroidieni crescnd numrul receptorilor catecolaminelor n muchiul cardiac. -Efecte pulmonare. Hormonii tiroidieni sunt necesari pentru stimularea prin hipoxie i hipercapniea centrilor respiratori. n hipotiroidismul sever, apare hipoventilaie, cu hipoxie i hipercapnie carenecesit ventilaie artificial, centrii respiratori nefiind stimulai fiziologic. -Efecte hematopoietice. Hormonii tiroidieni sunt implicai n eritropoiez prin creterea producieide eritropoietin. De asemenea, cresc 2,3difosfogliceratul din eritrocite, permind astfel o mai bun disociere a oxigenului din hemoglobin, conducnd la disponibilitate crescut a oxigenului pentru esuturi. n hipotiroidism, scade consumul de oxigen tisular i producia de eritropoietin,ducnd la anemie adaptativ. -Efecte musculo-scheletice.Hormonii tiroidieni au un puternic efect stimulator asupra turn-over-ului osos, crescnd att formarea, ct i resorbia osoas. Acest efect este reflectat ncreterea excreiei de hidroxiprolin. Hipercalcemia este ocazional observat nhipertiroidismul sever. Hormonii tiroidieni n exces scad timpul de relaxare muscular (test cu valoare clinic de diagnostic prin reflexogram achilean). - E f e c t e e n d o c r i n e . n general, hormonii tiroidieni cresc metabolismul i clearence-ul multor hormoni i ageni farmacologici.De exemplu: -clearence-ul hormonilor steroizi este crescut, ducnd la creterea compensatorie a ratelor de producie; -nivelul prolactinei este crescut la 40% din pacienii cu hipotiroidism primar; -nevoia de insulin la diabetici crete n hipertiroidism; -rspunsul hormonilor de cretere (GH) la stimuli, cum ar fi hipoglicemia, este redus lahipotiroidieni; -hipotiroidismul induce cicluri menstruale anovulatorii i menoragii prin dereglarea ritmuluide secreie al FSH i LH; -clearence-ul apei libere n hipotiroidism este secundar creterii activitii vasopresinei; -PTH (hormon paratiroidian) poate avea o aciune diminuat n hipotiroidism. -Efecte asupra consumului de oxigen i producia de cldur. Metabolismul bazal crete n hipertiroidism i scade n hipotiroidism, mergnd pn la extreme, respectiv la febr n hipertiroidismul sever i hipotermii n mixedem.Postnatal, hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen n toate esuturile, cu excepia creierului,splinei i goandelor. Aciunea hormonilor asupra esuturilor este progresiv i lent n ore sau

zile de exemplu administrarea de T4 la hipotiroidieni crete consumul de oxigen la 24-48 de orede la administrare (aciunea T3 este mai rapid de cteva ore). Hipotirodie

Este un sindrom rezultat din scaderea sintezei de hormoni tiroidieni tradus prin ncetinirea tuturor proceselor metabolice. El se poate datora unor deficiene tiroidiene (carene alimentare de iod, rezecia partial/total a tiroidei (tiroidectomie), inflamaii ale glandei (tiroidite)). Cnd leziunile responsabile de scderea sintezei de hormoni tiroidieni sunt localizate la nivelul tiroidei, vorbim despre hipotiroidism primar. Atunci cnd cauza hipotiroidismului este reprezentat de leziuni hipofizare sau hipotalamice ce reduc secreia de TSH, respectiv TRH, vorbim despre hipotiroidism secundar si respectiv teriar. Hipotiroidismul este o boala des ntlnit la noi n ar, n special la femei i la persoane n vrst.Una din cele mai frecvente forme de hipotiroidism este boala Hashimoto, o afeciune cauzat de o dereglare a sistemului imunitar care produce anticorpi anti-tiroid sau limfocite "ucigae", care pur i simplu distrug tiroida. Cum glanda tiroid produce din ce n ce mai puini hormoni tiroidieni, glanda pituitar ncepe s secrete din ce n ce mai muli hormoni stimulatori de tiroid (TSH) pentru a fora tiroida s secrete mai mult. Aceast forare a tiroidei poate s duc la o mrire n dimensiune a glandei tiroide,rezultnd n ceea ce se numeste popular gu. Semne i simptome n cazul unui hipotiroidism uor, pacienii nu au simptome evidente i astfel pot s nu-i dea seama de afeciunea de care sufer. Totui, lsat netratat hipotiroidismul uor poate evolua n forme mai grave unde semnele devin clare. Simptomele hipotiroidismului: Oboseala Fatigabilitate Slabiciune muscular

Voce ngroat, raguit Depresie Dificultate la nghiit Tulburri de atenie, de memorie, de concentrare Vorbire mai lent (bradilalie) Gndire greoaie (bradipsihie) Intoleran la frig (frilozitate) Tulburri de apetit (sczut) Cretere n greutate Tulburri de tranzit de tip constipaie Piele uscat, mai rugoas n special la nivelul coatelor i genunchilor Scderea ritmului cardiac (bradicardie) Reducerea volumului circulator Adesea este dificil de detectat hipotiroidismul deoarece simptomele sale pot fi aceleai cu cele ale mbtrnirii, menopauzei sau stress-ului. Din fericire, chiar formele uoare de hipotiroidism pot fi detectate prin testul TSH. Prin detectarea hipotiroidismului n faze incipiente, medicul endocrinolog poate s trateze pacientul astfel nct s nu ajung la apariia simptomelor caracteristice. Gua coloidal endemic este indus de deficitul de iod din alimentaie. Pentru c hormonii tiroidieni s fie produi n cantiti normale este necesar aportul alimentar a 50 mg de iod anual. Lipsa de iod mpiedic sinteza tiroxinei i triiodotironinei i deci lipsa unui inhibitor pentru TSH. TSH-ul secretat n cantiti mari va determina secreia de tiroglobulin coloidal n foliculi, iar volumul glandei va crete pn la de 10-20 de ori. Gua coloidal netoxic idiopatic se manifest prin creterea n volum a glandei tiroide dar nu neaprat nsoit de hipofuncie. Cel mai adesea este asociat cu tiroidita uoar. n mixedem funcia tiroidian este absent aproape n totalitate. Acesta se instaleaz treptat i se caracterizeaz prin edeme suborbitale, tumefacie facial, piele rece i umed, cretere ponderal datorat cantitii mari de acid hialuronic i condroitin sulfat ce se leag de proteine i se depun sub form de gel n spaiul interstiial. Coma mixedematoas este stadiul final al hipotiroidismului netratat. Este caracterizat prin: slbiciune progresiv, stupoare, hipotermie, hipoventilaie, hipoglicemie, hiponatriemie, intoxicaie cu ap. Apare mai ales la persoane vrstnice, cu patologie pulmonar i vascular subiacent, aa nctrata mortalitii este extrem de mare.Pacientul relateaz o boal tiroidian, tratament cu iod radioactiv sau tiroidectomie netratate n antecedente. Debutul este lent, progresiv cu letargie,stupoare i com. Examinarea arat bradicardie i hipotermie marcat temperatura corpului poateajunge la 24 . Lipsa hormonilor tiroidieni crete nivelul colesterolului sangvin ceea ce duce la ateroscleroz(poate produce boal vascular periferic, surditate, boal coronarian). Cretinismul este rezultatul hipotiroidismului debutat n copilrie. Este caracterizat prin cretere deficitar i retard mental. Reversibilitatea efectelor este direct proporional cu momentul depistrii afeciunii i administrarea hormonilor de substituie. Cretinismul poate fi congenital atunci cnd lipsete glanda tiroid sau endemic (incapacitatea glandei de a produce hormoni tiroidieni sau lipsa iodului din diet).

Noul- nscut poate avea un aspect normal deoarece n viaa uterin lipsa tiroidei este suplinit parial de hormonii provenii de la mam. La cteva sptmni apare aspectul caracteristic: gua, respiraie dificil, plns gros, limba groas, icter prelungit i intens, dificulti la hrnire, dezvoltarea esutului osos este mai diminuat dect cea a esuturilor moi, ceea ce-i ofer copilului aspect ndesat i obez. Instituirea tratamentului cu iod i tiroxin la nou- nscuii cu cretinism guogen determin reversia la normal a dezvoltrii fizice, dar dac boala nu e tratat n primele sptmni de via, retardul devine definitiv. Teste diagnostice Nivelul tiroxinei libere n snge va fi sczut. Rata metabolismului bazal scade cu 3050%. Secreia de TSH este mult crescut. La nou nscuii cu hipotiroidism se observ absena pe radiografie a epifizei proximale a tibiei i epifizei distale a femurului. Tratament elul tratamentului hipotiroidismului este s restabileasc nivelul normal de hormoni tiroidieni prin substituia hormonilor lips. Tratamentul cel mai folosit este substituia cu tablete de hormoni sintetici, cum ar fi levotiroxina, care se iau de regul toat viaa. Dup ce terapia cu substituie a fost nceput, este necesar s se fac teste periodice de TSH pentru msurarea nivelului de hormoni tiroidieni. Necesarul de hormoni substitutivi poate s varieze cu vrsta, greutatea, starea aparatului cardiovascular sau din cauza altor boli sau tratamente medicamentoase. Hipertiroidie

Simptomatologia indus de hipertiroidism: stare de agitaie crescut intoleran la cldur sudoraie exagerat scdere ponderal(uoar, dar poate fi i sever-30, 40 kg)

diferite grade de diaree slbiciune muscular nervozitate sau alte tulburari psihice fatigabilitate extrem cu incapacitatea de a dormi tremor al minilor Anamneza unui pacient cu disfuncie tiroidian trebuie s cuprind cteva ntrebri de rutin: a.expunerea regiunii cervicale anterioare la radiaii, mai ales n copilrie, care sunt asociate nspecial patologiei oncologice; b.ingestia de iod sub form medicamentoas (exemplu: preparatele antitusive, substane decontrast, antiaritmicul Amiodaron) sau sub form alimentar, care pot induce hipertiroidism,hipotiroidism, n special la pacienii cu gui polinodulare; c.tratament cronic cu sruri de litiu utilizate n tratamentul sindroamelor maniacodepresive poate induce gu i hipotiroidism; d.rezidena ntr-o zon deficitar n iod aa numitele zone endemice unde lipsa iodului din sol i implicit din ap, duce la apariia guii la mai mult de jumtate din populaia respectiv; e.istoricul familial referitor la disfuncii tiroidiene, gu i boli autoimune(artrit reumatoid, diabet insulino-dependent, anemie Biermer, miastenia gravis, insuficien corticosuprarenalian) tiut fiind c aceste boli se pot asocia n cadrul unor sindroame cu bolitiroidiene autoimune. Gua toxic- majoritatea pacienilor cu hipertiroidism prezint dimensiuni crescute ale glendei tiroide de 2-3 ori i hiperplazia intens cu plierea stratului de celule foliculare n interiorul foliculului ceea ce duce la un numr de celule mult crescut. De asemenea fiecare celul i crete rata de secreie de 5 pn la 15 ori. La aceti bolnavi valoarea de TSH este sczut sau chiar nul, existnd alte substane cu efect similar celui al TSH-ului. Aceste substane sunt anticorpi imunoglobulinici ce se leag de aceiai receptori de membran ca i TSH-ul, rezultatul fiind activarea continua a sistemului AMPc. Aceti anticorpi se numesc imunoglobuline tirostimulante, iar efectul lor de stimulare a funciei tiroidiene este prelungit i poate avea o durat de pn la 12 ore. Anticorpii care induc hipertiroidismul sunt rezultatul unui proces autoimun dezvoltat mpotriva esutului tiroidian. Se presupune c la un anumit moment n via a fost eliberat o cantitate mare de antigene, consecina fiind formarea de anticorpi ndreptai chiar mpotriva glandei tiroide. Adenomul tiroidian poate fi una din cauzele hipertiroidismului. Tumora se dezvolt n esutul tiroidian i secret cantiti crescute de hormoni. n aceast afeciune nu apar semne de patologie autoimuna. Pe perioada existenei acestei tumori, funcia tiroidian este inhibat aproape n totalitate. n cazul hipertiroidismului, boala Basedow- Graves este cea mai des ntlnit form i poate aprea la orice vrst, mai frecvent la femei. Un semn clinic al acestei boli este exoftalmia. Uneori aceasta poate deveni att de sever nct protuzia globilor oculari determin elongarea nervului optic ce poate duce la afectarea vederii. Afectarea globului ocular apare i datorit nchiderii incomplete a pleoapelor n clipit sau somn. Suprafaa globului ocular devine uscat i iritat, determinnd ulceraii ale corneei. Protuzia ocular se datorez tumefaciei edematoase a esutului retroorbitar i modificrilor degenerative din muchii extraoculari. Tratamenul hipertiroidismului conduce de obicei la ameliorarea exoftalmiei.

La nivelul aparatului cardiovascular, boala Basedow- Graves are urmatoarele efectetahicardie n repaus i chiar n somn, palpitaii, hipertensiune, debit cardiac crescut, vasodilataie, tegumente calde i umede. Pot aprea manifestri de insuficien cardiac. Datorit suprastimulrii sistemului nervos apare anxietatea, nervozitatea, insomnia, hiperkinezia, tremor, tahilatie(vorbesc repede i mult), fuga de idei(nu se pot concentra). Teste diagnostice n hipertiroidism Msurarea direct a concentraiei tiroxinei libere (uneori i a triiodotironinei) din plasm cu ajutorul procedurilor de radioimunodozare. Se mai msoara rata metabolismului bazal(de obicei crescut cu 30- 60%), concentraia plasmatic a TSH- ului, concentraia plasmatic a TSI. Tratamentul hipertiroidismului De obicei const n excizia aproape n totalitate a glandei tiroide( pregtirea preoperatorie const n administrarea de propiltiouracil timp de cteva sptmni, pn la scderea metabolismului bazal aproape de normal, iar apoi se administreaz concentraii crescute de iod 1-2 sptmni. Iodul reduce debitul sangvin i dimensiunea gladei). Hiperplazia tiroidian se trateaz cu iod reactiv. Gua toxic capteaz ntre 80- 90% dintr-o doz de iod injectat n mai puin de o zi. Iodul injectat distruge majoritatea celulelor secretorii ale tiroidei.

Bibliografie -http://www.scribd.com/vallyy2003/d/47168050-noutatate-glanda -http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8455031 -http://ro.wikipedia.org/wiki/Gland%C4%83_tiroid%C4%83 -http://www.sfatulmedicului.ro/Afectiunile-tiroidei/hipotiroidismul_873 -http://www.scribd.com/doc/27707879/patologia-glandei-tiroide -http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0928125808002684 -http://www.bbc.co.uk/health/physical_health/conditions/thyroid1.shtml http://www.emedicinehealth.com/thyroid_problems/page8_em.htm#Thyroid %20Problems%20Treatment -www.homeopathy.ro/hipotiroidismul.html -www.medicinenet.com/thyroid/focus.htm -http://www.emedicinehealth.com/thyroid_problems/article_em.htm -http://www.webmd.com/guide/understanding-thyroid-problems-basics -http://www.hormone.org/Thyroid/index.cfm -http://ro.wikipedia.org/wiki/Tiroxin%C4%83 -http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/thyroxine -http://www.britannica.com/EBchecked/topic/594629/thyroid-gland -http://www.tratamente-boli.com/boli-endocrine/hipertiroidism.html -http://www.netdoctor.co.uk/diseases/facts/hypothyroidism.htm -http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/002933.htm -http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=5778 -http://www.nhs.uk/Conditions/Thyroid-over-active/Pages/Introduction.aspx -http://www.medicinenet.com/thyroid_disease/article.htm -http://www.scribd.com/doc/51536285/85/TT-3-Triiodotironina -Tratat de fiziologie a omului Guyton & Hall editura medicala Callisto -Manual de fiziologie (Sistemul digestiv- Sistemul endocrin- Metabolism energetic-Termoreglare)- editura universitara Carol Davila