Sunteți pe pagina 1din 158

GASTROENTEROLOGIE PRACTIC

Sub redacia

Valeriu Sbrcea

GASTROENTEROLOGIE PRACTIC

PRINCIPII DE DIAGNOSTIC I TRATAMENT N BOLILE TUBULUI DIGESTIV

VALERIU SBRCEA

Editura 2002 AUTORII

MATINCA DOINA

confereniar universitar, Disciplina de Microbiologie, UMF Iuliu Haieganu, Cluj-Napoca, medic primar microbiologie, virusologie i parazitologie.

SBRCEA VALERIU

confereniar universitar, UMF Craiova, medic primar medicin intern, medic specialist gastroenterologie, ef clinic Medicin Intern i Gastroenterologie Spital Universitar CFR Craiova.

EARPE CRISTIAN

medic rezident Medicin Intern.

CUPRINS

CUVNT NAINTE

1. DE LA SIMPTOM I SEMN LA SINDROM N GASTROENTEROLOGIE 1.1. Principalele simptome digestive (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe) 1.2. Semne clinice (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe) 1.3. Sindroame digestive (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe) 2. ESOFAGUL 2.1. Tulburri motorii esofagiene 2.1.1. Disfuncii ale sfincterului esofagian superior (Valeriu Sbrcea) 2.1.2. Achalazia (Valeriu Sbrcea) 2.1.3. Spasmul difuz esofagian (Valeriu Sbrcea) 2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6. 2.7. 2.8. 2.9. 2.10. 2.11. 2.12. 2.13. Hernia hiatal (Valeriu Sbrcea) Divericulii esofagieni (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe) Boala de reflux gastroesofagian (Valeriu Sbrcea) Sindromul Barrett (Valeriu Sbrcea) Tumorile esofagiene (Valeriu Sbrcea) Esofagite (Valeriu Sbrcea, Doina Matinca) Infecii esofagiene (Valeriu Sbrcea) Malformaii esofagiene (Cristian earpe) Membrane i inele esofagiene (Cristian earpe) Stenoze esofagiene benigne (Cristian earpe) Ruptura i perforaia esofagian traumatic (Valeriu Sbrcea) Corpii strini esofagieni (Valeriu Sbrcea)

3. STOMACUL I DUODENUL 3.1. Gastritele (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe, Doina Matinca) 3.2. Ulcerul gastric i duodenal (Valeriu Sbrcea) 3.3. Suferinele stomacului operat (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe) 3.4. Tumorile gastrice benigne (Valeriu Sbrcea) 3.5. Tumorile gastrice maligne (Valeriu Sbrcea) 3.6. Corpii strini i bezoarii gastrici (Valeriu Sbrcea) 3.7. Duodenitele acute i cronice (Valeriu Sbrcea, Doina Matinca) 4. INTESTINUL SUBIRE 4.1. Sindromul de malabsorbie (Valeriu Sbrcea) 4.2. Enteropatia glutenic (Valeriu Sbrcea) 4.3. Carena dizaharidazic (Valeriu Sbrcea) 4.4. Carena lactazic (Valeriu Sbrcea) 4.5. Alergia alimentar (Valeriu Sbrcea) 4.6. Gastroenterita eozinofilic (Valeriu Sbrcea, Doina Matinca) 4.7. Sindromul de intestin scurt (Valeriu Sbrcea) 4.8. Tumorile intestinului subire (Valeriu Sbrcea) 4.9. Limfoamele intestinului subire (Valeriu Sbrcea)
4

4.10. Diverticulii intestinului subire (Valeriu Sbrcea, Cristian earpe) 4.11. Tumorile carcinoide ale intestinului subire (Valeriu Sbrcea) 4.12. Afeciuni inflamatorii intestinale (Valeriu Sbrcea, Doina Matinca, Cristian earpe) 4.12.1. Rectocolita hemoragic (Valeriu Sbrcea) 4.12.2. Boala Crohn (Valeriu Sbrcea) 4.12.3. Dizenteria bacilar (Doina Matinca) 4.12.4. Enteritele cu Escherichia Coli (Doina Matinca) 4.12.5. Febra tifoid (Doina Matinca) 4.12.6. Febrele paratifoide (Doina Matinca) 4.12.7. Enteritele i toxiinfeciile alimentare cu Salmonella (Doina Matinca) 4.12.8. Infecia cu Yersinia Enterocolitica (Doina Matinca) 4.12.9. Holera (Doina Matinca) 4.12.10. Infecia cu Compylobacter (Doina Matinca) 4.12.11. Infecia cu Stafilococ i Clostridium difficile (Doina Matinca) 4.12.12. Dizenteria amoebian (Valeriu Sbrcea) 4.12.13. Dizenteria ciliar (Valeriu Sbrcea) 4.12.14. Schistosomiazele (Valeriu Sbrcea) 4.12.15. Trichineloza (Valeriu Sbrcea) 4.12.16. Alte parazitoze digestive (Cristian earpe) 4.12.17. Rectite i proctite (Valeriu Sbrcea) 4.12.18. Enterocolita acut necrozant (Valeriu Sbrcea) 4.12.19. Tuberculoza intestinal (Valeriu Sbrcea) 4.12.20. Giardioza (Valeriu Sbrcea) 4.12.21. Candidoza intestinal (Valeriu Sbrcea) 4.12.22. Sprue Tropical (Valeriu Sbrcea) 4.12.23. Boala Wipple (Valeriu Sbrcea) 4.12.24. Rectosigmoidita actinic (Valeriu Sbrcea) 4.12.25. Gastroenteritele virale (Doina Matinca) 4.12.26. Diareea cltorilor (Doina Matinca) 5. INTESTINUL GROS 5.1. Diverticulii colonici (Valeriu Sbrcea) 5.2. Cancerul colonic i rectal (Valeriu Sbrcea) 5.3. Polipii colonului (Valeriu Sbrcea) 5.4. Polipozele gastrointestinale (Valeriu Sbrcea) 5.5. Megacolonul (Valeriu Sbrcea) 5.6. Constipaia (Valeriu Sbrcea) 5.7. Intestinul iritabil (Valeriu Sbrcea) 5.8. Afeciuni anorectale benigne (Cristian earpe)

BIBLIOGRAFIE SELECTIV

DE LA SIMPTOM I SEMN LA SINDROM N GASTROENTEROLOGIE

SIMPTOME DIGESTIVE
DISFAGIA este definit ca dificultatea (oprirea) aprut la nghiirea alimentelor, putnd fi parial, total i paradoxal. Disfagia apare att n afeciuni esofagiene (Achalazia cardiei, spasmul difuz esofagian, corpi strini esofagieni, cancerul esofagian, foarte rar tumori benigne esofagiene, stenoze esofagiene, diverticuli esofagieni, inele Schatzki, sindrom Barrett) ct i n afeciuni ale organelor din vecintatea esofagului (Mase tumorale mediastinale, anevrism de aort, compresiune de arter subclavicular dreapt, gu retrosternal, cancer bronhopulmonar), precum i unele afeciuni sistemice (Sclerodernia sistemic, lupusul eritematos sistemic, polimiozit, boala Parkinson, miastenia gravis, accidente vasculare cerebrala, sindrom Plummer-Vinson din anemia feripriv). ODINOFAGIA reprezint durerea aprut n timpul deglutiiei, find declanat de alimente fierbini, condimentate i alcool concentrat, sugernd cel mai frecvent o afeciune esofagian (esofagita de reflux); este nsoit de alte simptome esofagiene. DUREREA RETROSTERNAL determinat de afeciuni esofagiene care pot fi organice sau motorii (tulburri de motilitate) poate mbrca diferite aspecte de la durerea cu caracter constrictiv pn la durerea n ghiar, fapt ce oblig medicul la un diagnostic diferenial obligatoriu cu durerea retrosternal de origine coronarian. De cele mai multe ori durerea esofagian este nsoit i de alte simptome esofagiene (eructaii, pirozis, regurgitaii) i cedeaz la antiacide. Principalele suferine organice esofagiene manifestate prin durere retrosternal sunt: ruptura esofagian spontan sau traumatic, cancerul. Esofagian, esofagita postcaustic, esofagite de reflux, corpii strini. Dintre tulburrile motorii amintim: spasmul difuz esofagian, achalazia, sindromul clete sprgtor de nuci. PIROZISUL este simptomul cel mai frecvent ntlnit n afeciunile digestive, aprnd uneori i la persoane sntoase n anumite conjuncturi: dup mese copioase, bogate n grsimi, prjeli, condimente, consum de alcool. Este perceput de bolnavi sub forma unei arsuri retrosternale cu punct de plecare retrosternal inferior i cu iradiere spre baza gtului. Cel mai frecvent pirozisul apare n: refluxul gastro-esofagian cu esofagit de reflux, hernie hiatal, ulcerul gastric i duodenal, cancerul esofagian i gastric cu localizare n jurul cardiei. REGURGITAIA reprezint simptomul caracterizat prin rentoarcerea alimentelor din esofag sau stomac n cavitatea oral fr grea sau vrsturi. Apare n suferine esofagiene (stenoze esofagiene, reflux gastro-esofagian, achalazia cardiei) i gastrice (gastrite cronice, ulcer gastric i duodenal, tulburri de motilitate gastric). RUMINAIA simptom ntlnit mai rar, n speccial al persoane cu afeciuni esofagiene i cu tulburri mentale constnd din rentoarcerea alimentelor n cavitatea oral dup aproximativ 20 minute dup alimentaie, remasticaia i renghiirea lor.

ANOREXIA simptom caracterizat prin pierderea senzaiei de foame precum i a apetitului, fiind cauzat de o mulime de afeciuni de la cele mai uoare pn la afeciuni foarte grave, de afeciuni organice dar i de afeciuni psihice, uneori de stri fiziologice (sarcin). Ea poate fi global (inapeten), selectiv (numai pentru unele alimente) i condiionat (falsa anorexie). Odat instalat are drept consecin scderea n greutate, n multe cazuri pn la caexie. Dintre afeciunile digestive n care apare anorexia enumerm: gastrite, ulcer gastric i duodenal, cancer gastric, hepatite cronice, ciroze hepatice. ERUCTAIILE reprezint eliminarea brusc prin cavitatea oral a gazelor acumulate n stomac, fie n urma nghiirii unei cantiti mari de aer n timpul unei ingestii rapide a alimentelor, fie n urma unor suferine organice ale tubului digestiv (gastrita cronic, ulcerul duodenal cu stenoz piloric, cancerul gastric, hernia hiatal). SUGHIUL reprezint contracii clonice ale diafragmului genernd un inspir brusc care determin vibraia corzilor vocale cu producerea unui sunet caracteristic. Este de cauz periferic sau central. Sughiul de cauz periferic apare n: iritaia mucoasei gastrice, dilataia gastric, excitaia pleurei, pericardului, peritoneului sau direct a diafragmului. Cauzele centrale sunt reprezentate de: uremie, encefalit, encefalomalacie. Pote fi i iatrogen (postoperator). GREAA I VRSTURILE simptome ce apar n general asociate dar pot exista i independente; apar att n afeciuni organice ale aparatului digestiv ct i n afeciuni funcionale, n suferine ale aparatului cardio-vascular, aparatului respiraor, boli renale, afeciuni ginecologice, neurologice, endocrine, afeciuni psihice, intoxicaii acute sau cronice, afeciuni labirintice. Greaa este resimit de bolnav ca o senzaie de respingere (intoleran) a alimentelor, este nsoit de alte simptome dintre care frecvent hipersalivaia, avnd mpreun cu vrstura un mecanism reflex n centrul vomei din bulb prin intermediul nervului vag i ramurile nervilor simpatici, impulsurile plecnd de la stimulii iritativi din tractul gastro-intestinal. Greaa i vrsturile mai pot fi provocate prin stimuli cu punct de plecare n aria chemoreceptoare a sistemului nervos central precum i de anumii stimuli psihici. De asemenea vrsturile, n special cele cronice, apar n tulburri ale motilitii gastro-intestinale i n suferine ale tubului digestiv secundare bolilor metabolice i de sistem (diabet zaharat, colagenoze etc). Vrstura reprezint eliminarea brusc prin cavitatea oral, uneori cu efort alteori fr efort, a coninutului gastric; poate fi unic sau repetitiv, se poate manifesta acut sau cronic, cantitatea i coninutul vrsturii variind foarte mult de la un bolnav la altul i chiar la acelai bolnav. n momentul declanrii vrsturii apare o inspiraie profund apoi se produc modificri la nivelul orificiului oro-faringian i sfincterului esofagian superior, contracia puternic a diafragmului i a muchilor abdominali care determin creterea presiunii intragastrice i relaxarea cardiei cu evacuarea coninutului stomacului. Greaa i vrsturile apar cel mai frecvent n urmtoarele suferine digestive:gastrite acute i cronice, duodenite, ulcer gastric i duodenal, cancer gastric, stenoze pilorice i stenoze gastrice, hepatite acute, colecistite acute i cronice, ileus, pancreatite, enterocolite acute i cronice, etc.

DUREREA ABDOMINAL reprezint poate cel mai frecvent simptom ntlnit n practica clinic ce reliefeaz o suferin abdominal, iar alteori este semnul unor afeciuni extraabdominale cu rsunet abdominal. Durerea poate avea un caracter acut (realiznd abdomenul acut) avnd ca form patricular durerea colicativ sau un caracter cronic (recurent) cu durat de zile pn la luni. Poate fi strict localizat sau poate fi difuz, de intensitate moderat sau din contr poate avea un caracter puternic, sever (durere invalidant). Poate avea ca punct de plecare leziuni la nivelul peretelui abdominal, peritoneului parietal, mezourilor sau diafragmului cnd vorbim de durerea de tip somatic sau leziuni la nivelul organelor abdominate cnd vorbim de durerea de tip visceral. Localizarea topografic a durerii abdominale se orienteaz spre cauza declanrii ei. Astfel, o durere abdominal cu localizare epigastric poate fi dat de un ulcer gastric sau duodenal, de o suferin pancreatic, de o afeciune colecistic, extraabdominal - infarct miocardic. Localizarea n hipocondrul drept ne orienteaz ctre o suferin a colecistului, a pancreasului, a colonului drept sau a rinichiului drept. Durerea n hipocondrul stng sugereaz o suferin pancreatic, de colon stng, de rinichi stng sau de diverticul Meckel. Durerea periombilical cel mai frecvent este dat de ulcerul gastric i duodenal, afeciuni intestinale, colon sau pancreas. Durerea din hipogastru apare n afeciuni ale colonului sigmoidian i rect, vezic urinar, uter. Durerea abdominal cu localizare n flancul drept i fosa iliac dreapt sugereaz afeciuni ale ileonului terminal, cecului, ureterului drept, anexei i ovarului drept. Durerea din flancul stng i fosa iliac stng ne va orienta ctre o suferin a colonului stng, ureterului stng, anexei i ovarului stng. Foarte mportant de reinut n legtur cu cauzele i localizarea durerii abdominale este existena durerii de cauze extraabdominale cu iradieri n zona abdomenului n sfeciuni cum sunt: infarctul miocardic, pericardita, pneumoniile bazale, pleureziile, spondilozele i herniile de disc, zona Zoster, luesul, diabetul zaharat, porfiriile, innsuficiena corticosuprarenal. Mai trebuie menionat de asemenea, iradierea durerii abdominale n alte zone: umr drept de obicei, spre spate, uneori n coapse. Dintre cele mai frecvente afeciuni care pot determina o durere abdominal acut s reinem: -apendicita acut -ulcerul gastric i duodenal perforat -colecistita acut -achalazia intestinal -pancreatita acut -diverticulita acut -infarctul mezenteric. HEMORAGIA DIGESTIV reprezint pierderea de snge la nivelul tubului digestiv, ncepnd cu esofagul i terminnd cu rectul. Se poate manifesta n mod acut, cnd devine manifest exteriorizndu-se, i n mod cronic (hemoragie ocult) cnd este descoperit prin prezena semnelor anemiei cronice. Clasic, din punct de vedere topografic, hemoragia digestiv este descris sub dou forme: hemoragia digestiv superioar cnd sngerarea se produce datorit leziunilor localizate deasupra unghiului Treitz i hemoragia digestiv

inferioar cnd leziunile sunt localizate la nivelul intestinului subire i colonului. Hemoragia digestiv superioar se manifest prin hematelmez i melen. Hematemeza reprezint vrsturile cu snge rou (proaspt) cnd sngerarea este masiv, sau cel mai frecvent vrsturile n za de cafea, aspect dat de contactul sngelui cu acidulclorhidric din stomac. Melena obiectiveaz hemoragia prin prezena sngelui n scaun sub forma scaunului negru-lucios ca pcura. Foarte rar, cnd sngerarea din tractul digestiv superior este mare (peste 1000ml) hemoragia digestiv superioar se poate manifesra prin rectoragie. Se mai poate manifesta prin hematochezie snge parial digerat, lucios caree apare n sngerarea masiv, iar tranzitul intestinal este sub 8 ore. Hemoragia digestiv inferioar se manifest n principal prin rectoragie care poate fi : masiv, cu snge proaspt, alteori i cu cheaguri, sau redus cantitativ dar repetitiv. A doua posibilitate de manifestare a hemoragiei digestive inferioare este melena, fenomen posibil atunci cnd sngele stagneaz mult n colon i este supus aciunii florei bacteriene. n acest caz, de obicei sediul sngerrii este intestinul subire. Hemoragia digestiv superioar este cauzat cel mai frecvent de urmtoarele afeciuni digestive: ulcerul gastric i duodenal, varicele esofagiene, gastritele i duodenitele hemoragice, esofagitele erozive, sindromul Mallory-Weiss, cancerul esofagian i gastric, anomalii vasculare. Dintre cauzele hemoragiei digestive inferioare enumerm: cancerul de colon i de rect, boala Crohn i rectocolita hemoragic, diverticuloza colonic, diverticulul Merkel, angiodisplaziile intestinale, infarctul mezenteric, hemoroizii, polipoza colonic, colita de iradiere. FOAMEA reprezint necesitatea de alimentaie consistent. Cnd este accentuat se transform ntr-o senzaie de durere erodant. La omul modern senzaia de foame are o anumit ritmicitate indus nc de la vrsta de sugar de respectarea acelorai ore de mas. Senzaia de foame este generat la nivelul centrului foamei din mezencefal, fiind indus de variaiile glicemiei. ANOREXIA reprezint pierderea apetitului. Nu trebuie considerat anorexie refuzul bolnavului de a mnca anumute regimuri monotone, insipide etc. Anorexia este un simptom nespecific, avnd valoare doar n coroborare cu celelalte date clinice. Apare n numeroase boli digestive sau extradigestive, dintre care mai frecvent: n anemii (feripriv, Biermer), n uremie, boala Addison, hipercalcemie, diabet zaharat, boli hepatice (hepatite, ciroze), cancer pancreatic, afeciuni gastrice (gastrite acute sau cronice, cancer gastric), n unele intoxicaii medicamentoase (digitalice). Dar poate c cea mai frecvent este anorexia psihogen ce se ntlnete n patologia psihiatric. CRETEREA APETITULUI ALIMENTAR cauzele ce determin creterea apetitulu alimentar pot fi: ulcerul duodenal, diabetul zaharat, hipertiroidism, perioada de convalescen a bolilor infecioase, anumite parazitoze digestive, boli psihice. Fiziologic apare la gravide. BULIMIA reprezint senzaia imperioas de a mnca n cantiti apreciabile. Este caracteristic bolilor psihice.

10

PICA este apetitul pervertit senzaia compulsiv de a ingera diferite substane care nu fac parte din alimentaie: crbune, ghia, pmnt, cret, tencuial etc. SAIETATEA PRECOCE reprezint senzaia de satisfacere a nevoilor alimentare de la primele nghiituri. Apare frecvent n patologia gastric, n special neoplazic, dar i n stenozele gastrice genigne sau dup gastrectomii. CONSTIPAIA reprezint evacuarea cu dificultate, la intervale mai mari de dou zile a unor materii fecale dure, deshidratate, n cantitate mic, uneori sub form de bile (scibale). Ea pote aprea, n absena unor leziuni organice, la gravide, repaus prelungit la pat sau sedentarism, alimentaie cu coninut sczut de fibre vegetale. Principalele cauze sunt: - obstacole mecanice: cancer de colon (frecvent transvers sau descendent), formaiuni tumorale abdominale care comprim colonul, bride sau aderene, stenoze; - segmente de colon alungite sau dilatate care rein materiile fecale : megacolon, dolicocolon, boala Hirschprung, boala Chagas (form de tripanosomiaz). Sunt considerate a fi determinate de instalarea diskineziei colonice la vrste tinere; - alte cauze: iatrogene (antiacide, antiinflamatoare, antidepresive, fier etc), metabolice (diabet zaharat, hipotiroidie, hipopotasemie, hipercalcemie, porfirie), afeciuni ale sistemului nervos (scleroze progresive, boala Parkinson, leziuni ale sistemului nervos central, neuropatii viscerale, tulburri de relaxare ale sfincterului anal), boli psihice (depresie), prolaps genital la femei, reflexe viscero-viscerale (litiaz biliar, ulcer, apendicite), intoxicaii (cu plumb, morfin). DIAREEA este urmarea unui tranzit intestinal accelerat, cu eliminare de obicei frecvent a unor scaune nedigerate de consisten lichid sau semilichid, ntr-o cantitate de peste 200 g/zi. Recunoate ca mecanisme de producere: substane osmotic active (diaree osmotic), secreie hidro-electrolitic abundent (diaree secretorie), alterarea motilitii cu hiperperistaltism, alterarea morfologiei mucoasei sau scderea suprafeei de absorbie sau mecanism neprecizat (diaree idiopatic). n majoritatea afeciunilor care se manifest prin diaree mecanismele de producere a acesteia sunt intricate, rareori fiind implicat un singur mecanism. Dintre cauzele cele mai frecvente de diaree precizm: 1) Prin mecanism secretor: -infecii cu germeni enteropatogeni: salmoneloza, dizenteria bacterian sau amoebian, holera, enteroocolita stafilococic, enterita necrotic (bacilus antracis), enterocolite virale, parazitoze intestinale (giardia) sau sistemice (trichineloza), enterocolita acut sau cronic cu germeni neidentificai. -peptide care stimuleaz secreia: gastrina (sindrom Zollinger-Ellison), VIP (sindrom Verner-Morison), serotonin (carcinoid), calcitonin i substana P (carcinom medular tiroidian), prostaglandine (adenom vilos). -alterarea circuitului entero-hepatic al acizilor biliari: dup colecistectomie, rezecii ileale. 2) Prin mecanism osmotic: -ingestia de substane care nu se absorb (purgative saline);
11

-maldigestie -defecte de transport prin leziuni ale mucoasei. 3) Prin afectarea motilitii: -motilitate sczut: sindrom de ans oarb; -motilitate crescut: colon iritabil, vagotomie, neuropatia diabetic, tireotoxicoz, sindrom Dumpping precoce. 4) Prin afeciuni morfologice: gastroenterite virale sau radice, colagenoze (lupus eritematos sistemic, sclerodermie), inflamaii (boala Crohn, rectocolita hemoragic), limfoame intestinale, vasculite sau ischemie mezenteric, amiloidoz, tuberculoza ileo-cecal, sprue, boala Whipple, diverticulite. 5) Prin mecanism complex: asocierea celor de mai sus. HIPERSALIVAIA = SIALOREE reprezint exacerbarea secreiei salivare care poate ajunge la ptialism (scurgerea salivei din cavitatea oral). Apare n afeciuni ale cavitii orale i orofaringelui (stomatite n general i mai ales cele din intoxicaiile cu metale: iod, brom, mercur, plumb, arsenic; gingivite, angine, abces amigdalian), n afeciui gastrice (boala de reflux gastroesofagian), leziuni postcaustice ale tubului digestiv, afeciuni ale sistemului nervos (nevralgia de trigemen, boala Parkinson, encefalite, crize epileptice grand mal). Cea mai frecvent cauz este reprezentat de toate strile de grea. Sialoreea poate fi indus i iantrogen (parasimpaticomimetice) sau poate aprea ca rspuns la anumite substane iritante (condimente, fumat, mestecat de tutun). Fiziologic apare n timpul sarcinii i erupiei dentare. XEROSTOMIA reprezint diminuarea secreiei salivare frecvent asociat cu tulburri de masticaie, deglutiie i fonaie. Apare n toate strile de deshidratatre: transpiraie abundent, hemoragii masive, diabet zaharat dezechilibrat, boli diareice acute, stenoza piloric, boli infecioase febrile. Printre alte cauze se citeaz: insuficiena cardiac cu edeme, caexia neoplazic, paralizia facial, sindrom Mikulicz, sindrom Sjogren. Poate fi indus iatrogen (parasimpaticolitice) sau fi fiziologic la menopauz. TULBURRI ALE GUSTULUI -Gustul neplcut apare n afeciuni de obicei de natur infecioas ale cavitii orale, faringelui, amigdalelor, nasului i sinusurilor paranazal. -Gustul metalic poate fi determinat de anumite lucrri dentare sau poate fi indus psihogen. -Gustul acru apare la pacienii cu hiperaciditate gastric, prezentnd pirozis i regurgitaii. Apare n gastrite, ulcer gastric, boala de reflux gastroesofagian, hernia hiatal. -Gustul amar apare la pacienii cu afeciuni biliare sau cu reflux duodeno-gastric: litiaza biliar, ulcerul duodenal operat, piloroplastie. BALONAREA SAU METEORISMUL POSTPRANDIAL reprezint acumularea de gaze n intestin, cu distensia secundar a abdomenului. -Apare la pacienii lacomi care mnnc repede, nghiind o cantitate mare de aer, sau cei care consum cantiti importante de legume bogate n celuloz. -Apare la toi pacienii la care resorbia coninutului gazos normal este deficitar secundar stazei portale. Aceasta apare n: hipertensiunea portal (ciroz, tromboz de ven port), insuficienna cardiac dreapt sau stenoza venei mezenterice de cauz aterosclerotic.
12

-Poate fi cauzat de dismicrobismul intestinal n care excesul florei intstinale determin producerea unei cantiti de gaze care depete capacitatea de resorbie a intestinului . FLATULENA reprezint eleiminarea pe cale anal a gazelor intestinale acumulate n cantitare mare. Recunoate aceleai cauze ca meteorismul postprandial cu care se asociaz. OPRIREA TRANZITULUI PENTRU GAZE reprezint primul simptom al ocluziei intestinale, nainte de oprirea tranzitului pentru materii fecale. URTICARIA const n apariia unei erupii monomorfe, fugace, bine delimitate, pruriginoase, de dimensiune variat i culoare rou-intens la periferie i mai palid n centru. La palpare placa urticarian este discret reliefat de consisten elastic, catifelat. Clasificarea pe criterii etiologice: -de cauz genetic: deficit de C1-esteraz -de cauz alimentar: prin mecanism non-alergic (alimente histaminoeliberatoare brnzeturi) sau alergic (mediat de Ig E). -medicamente -infecioase: virusuri (VHB), bacteriene (infecii n sfera ORL, infecia cu Helicobacter pylori), dermatofiii, parazitoze. -la pneumoalergeni -simptomatice -factori fizici: dermografism, solar, la cald, la rece, la contact cu apa, la presiune. -nepturi de insecte -psihic -idiopatic. SCDEREA PONDERAL reprezint un sindrom nespecific, cptnd valoare clinic doar n corelaie cu celelalte simptome. Se consider c are valoare clinic scderea ponderal care depete 10% din greutatea corporal realizat ntr-o perioad de maxim trei luni. Scderea ponderal poate fi primar (datorat deficitului cantitativ i/sau calitativ al aportului alimentar) sau secundar (apare n afeciunile organice independent de aportul alimentar). Este bine-cunoscut valoarea scderii ponderale n cadrul sindromului paraneoplazic sau a sindromului de impregnare bacilar, oricare ar fi localizarea procesului neoplazic sau a infeciei bacilare. La nivelul tubului digestiv, procesul neoplazic poate interesa esofagul, stomacul sau colonul, celelalte segmente fiind extrem de rar locul de origine al unei neoplazii. Dintre localizrile bacilare cea mai important este ascita tuberculoas. Alte afeciuni care pot asocia scderea ponderal pot fi: -boli care mpiedic ingestia alimentelor: stenozele esofagiene indiferent de cauz. -boli aociate cu durere i vrsturi frecvente postprandiale: stenoza piloric, stenoza gurii de anastomoz dupa gastrectomie, ulcerul gastric, sindromul de ans aferent. -afeciuni care interfer cu digestia i absorbia principiilor nutritive: sindroamele de malabsorbie, enteropatiile exudative, fistulele digestive, rezeciile enterale, sindromul de ans oarb.

13

MIROSUL NEPLCUT AL GURII este determinat fie de cauze locale (orale, nazale i paranazale, faringiene, esofagiene), fie de afeciuni organice la distan. El poate fi: -fecaloid: ocluzii intestinale -fetid: n procese supurative (abcese dentare, abces periamigdalian, amigdale criptice, sinuzite, ozen, abcese pulmonare, broniectazii.) -amoniacal: n uremie -de aceton: cetoacidoza diabetic -de indol, scatol = foetor hepatic= encefalopatie porto-sistemic. -putrid: resturi dentare -dulceag: n difterie, angin Plaut-Vincent -de sudoare: n tuberculoza pulmonar -de hidrogen sulfurat: n hemoragia digestiv superioar.

SEMNE CLINICE
OSTEOARTROPATIA HIPERTROFIC SECUNDAR se caracterizeaz prin hipertrofia extremitii membrelor (dnd un aspect pseudoacromegalic minilor i picioarelor), frecvent simetric, nsoit adeseori de artralgii sau artrite (manifestate prin tumefacie i redoare articular), simptome la care se adaug manifestrile afeciunii asociate. Poate fi asociat cu urmtoarele afeciuni digestive: cancerul esofagian, achalazia, boala Crohn, rectocolita hemoragic, neoplasmul de colon, polipoza gastrointestinal, mucoviscidoza, sindromul Zollinger-Ellison. EXAMENUL LIMBII Limba sabural este acoperit de depozite alb-glbui; apare n strile febrile, igiena deficitar a cavitii orale sau n sindroame dispeptice. Limba roie apare n tumori ale tractului gastro-intestinal, afeciuni hepatice (ciroza hepatic), ulcer gastric, enterocolit afeciuni cardiace, scarlatin, anemia Biermer (glosita Hunter), sindrom Plummer-Vinson (anemia feripriv). Limba uscat apare in sindroame de deshidratare (indiferent de cauz) sau n afeciuni ale glandelor salivare (sarcoidoz, sindrom Sjogren). LIZEREUL GINGIVAL reprezint pigmentarea fetonului gingival sub forma unei dungi late de 1-2 mm. care contureaz coletul inilor n special la dinii inferiori; se nsoete frecvent de gingivit i stomatit. Apare in intoxicaiile cronice cu metale grele: -gri-albstrui = lizereu Burton n intoxicaia cu plumb. -cenuiu - n intoxicaia cu mercur. -albastru-roietic - n intoxicaia cu bismut. -verde - n intoxicaia cu cupru. FACIESUL Faciesul peritonitic obrajii supi i palizi, nasul ascuit, ochii nfundai n orbite i buze albstrui-cianotice. Flash facial reprezint fenomene congestive faciale cu durat de 1-2 minute. Apare n carcinoid.
14

ABDOMENUL La inspecie abdomenul poate fi excavat sau bombat simetric sau asimetric. Abdomenul excavat: -apare n denutriia marcat, -abdomenul in corabie sau abdomenul scafoid apare n holer, colic saturnin, meningit tuberculoas. Bombarea simetric a abdomenului poate aprea n: -obezitate (cea de tip android); -ascit abdomenul este destins de volum, uneori n tensiune prin prezena lichidului de ascit evideniat clinic prin percuie sub form de matitate deplasabil pe flancuri sau semnul valului. -meteorism (indiferent de cauz) pn la ileus dinamic sau mecanic. -formaiuni tumorale gigante (fibroame uterine, chisturi ovariene). Bombarea asimetric a abdomenului apare n: -epigastric dilataie gastric, tumori gastrice, hipertrofia lobului stng hepatic, tumori ale colonului transvers, tumori pancreatice, chisturi sau psedochisturi pancreatice. -hipocondrul drept heptomegalie de cauz tumoral sau chistic (hidatice) sau prin formaiuni tumorale ale unghiului hepatic al colonului. -hipocondrul stng splenomegalie (metaplazie mieloid cu mielofibroz, leucemie granulocitar cronic), tumori ale unghiului splenic al colonului, tumori ale cozii pancreasului. -hipogastru dilataia vezicii urinare (prin obstacol tumoral sau litiazic la nivelul colului vezical sau cu localizare uretral, vezica neurogen), tumori vezicale, tumori uterine. -abdomenul n obuzier proieminen median exagerat apare n peritonita tuberculoas exudativ. n hernii i eventraii localizarea bombrii asimetrice a abdomenului este n concordan cu dispoziia leziunilor. ASCITA reprezint acumularea de lichid n cavitatea peritoneal. Cauzele ascitei sunt reprezentate de: -inflamaie: neinfecioas (hemoperitoneu, coleperitoneu, ulcer gastric sau duodenal perforat) sau infecioas specific (peritonita tuberculoas) i nespecific (toate cauzele de peritonit bacterian primar sau secundar). -staza venoas portal: prehepatic (tromboz de ven port, malformaii ale sistemului port, tumori care comprim vena port), hepatic (ciroz) i posthepatic (sindromul BuddChiari). -staza venoas sistemic: insuficiena cardiac congestiv, pericardita constrictiv. -afectarea circulaiei limfatice: ascita chiloas, carcinomatoza peritoneal. -boli care evolueaz cu hipoproteinemie: malabsorbie, enteropatia exudativ, sindromul nefrotic. -boli sistemice: lupus eritematos sistemic, poliartrita reumatoid. -indus iatrogen: dializa peritoneal. -alte cauze: sindromul Damon-Meigs (tumor ovarian benign). CLAPOTAJUL reprezint semnul evideniat prin zgomote hidro-aerice aprutela aplicarea unor lovituri scurte cu degetele ntr-o anumit zon a abdomenului. Fiziologic poate aprea dup ingestia de alimente lichide n cantitate mare. Secundar unor leziuni organice apare n stenoza gastric (de cauz ulceroas, congenital stenoza hipertrofic de pilor, gastroenteroanastomoz), ocluzia intestinal, clapotajul fiind prezent n special periombilcal sau n fosa ombilical dreapt. Trebuie subliniat importana clapotajului matinal (sau la peste 4 ore de la ultima mas) ca semn diagnostic n stenoza piloric.
15

SEMNUL ROWSSING const n apariia durerii n fosa iliac i flancul drepte atunci cnd se palpeaz n sens antiperistaltic fosa iliac i flancul stngi. Semnul este prezent n cancerul colonului ascendent sau cecului sau n procese inflamatorii apendiculare.

SINDROAME DIGESTIVE

SINDROMUL DISPEPTIC reprezint un ansamblu de simptome ce pot aprea n afeciuni organice sau funcionale ale aparatului digestiv. Simptomele ce compun sinromul dispeptic sunt: -diareea sau disconfortul abdominal -meteorismul postprandial -saietatea precoce -eructaiile -pirozisul -regurgitaiile -greaa -vrsturile -anorexia. Sindromul dispeptic organic poate aprea att n afeciuni ale aparatului digestiv ct i n afeciuni extradigestive: -afeciuni ale aparatului digestiv: ulcer gastric, ulcer duodenal, gastrit, duodenit, diskinezia biliar litiazic sau alitiazic, pancreatit acut sau cronic, neoplasme gastrice, pancreatice sau colonice, afeciuni infiltrative gastrice, sindrom de malabsorbie. -postmedicamentos: antiinflamatoare nesteroidiene, corticoterapia, antibiotice, teofilina, digitalicele orale, fierul etc. -boli metabolice: diabet zaharat, hipertiroidism, hiperparatiroidism. -alte cuze: colagenoze, cardiopatia ischemic, ingestia de alcool. Sindromul dispeptic funcional apare n absena oricror leziuni ale aparatului digestiv. Poate mbrca patru aspecte: -asemntor ulcerului = dispepsia non-ulceroas. -asemntoare bolii de reflux gastro-esofagian -asemntoare dismotilitii -asocierea primelor trei (simptomatologie nespecific). SINDROMUL DISFAGIC cuprinde ca principal simptom disfagia, alturi de durerea retrosternal, odinofagie, pirozis, regurgitaii, vrsturi, dureri epigastrice i sialoree. n funcie de afeciunea n care apare (boala de reflux gastroesofagian, cancer esofagian, achalazie, spasmele espfagiene, leziuni postcaustice, anemia feripriv, diabetul zaharat, sclerodermie, sindrom Sjogren, lupus eritematos sistemic, polimiozit) predomin unele sau altele dintre simptome dar esenial este disfagia. n funcie de etiologie disfagia poate mbrca urmtoarela aspecte: 1) disfagia de transfer reprezint dificultatea trecerii bolului alimentar din orofaringe n esofag. Apare n: accidente vasculare cerebrale, diverticuli Zenker, cancer al hipofaringelui, polimielita, miastenia gravis, scleroza lateral amiotrofic. 2) disfagia de progresiune sau de transport apare n obstrucii esofagiene: cancere, leziuni postcaustice, spasme difuze, compresiuni extrinseci.
16

3) disfagia de evacuare apare n leziuni ale esofagului inferior: cancere, acalazie. n funcie de modul de instalare sindromul disfagic poste fi: 1) acut = senzaie de oprire a bolului alimentar la un anumit nivel cu imposibilitatea relurii alimentaiei i senzaie de sufocare. 2) cronic = n care disfagia poate avea o evoluie lent, progresiv (cancer, stanoze postcaustice) sau pote fi intermitent (de cauze funcionale achalazia, spasme esofagiene). n disfagia cu evoluie lent progresiv s-a realizat o cuantificare a acesteia n funcie de consistena alimentaiei ce poate fi ingerat: -grd. 0 fr disfagie. -grd. 1 imposibilitatea de a nghii anumite alimente solide. -grd. 2 poate nghii doar alimente semilichide. -grd. 3 poate nghii doar alimente lichide. -grd. 4 disfagie i pentru lichide. SINDROMUL DE MALABSORBIE reprezint incapacitatea infestinului de a absorbi substanele nutritive, acestea eliminndu-se prin materiile fecale.Clinic este tradus prin diaree cronic. Clasificare: 1. Sindrom de malabsorbie prin tulburarea digestiei: -leziuni gastrice: aclorhidrie, gastrectomie cu gastroentero-anastomoz i tranzit accelerat; -leziuni intestinale: enteropatia glutenic, carena dizaharidic, boala Crohn, ileit radic, by-pass ileal, rezecii, sindrom Zollinger-Ellison; -diminuarea srurilor biliare: ciroza hepatic, sindrom Zollinger-Ellison (prin scderea ph-ului intestinal), metabolizarea srurilor biliare n intestinul subire prin suprapopulare bacterian; -cauze pancreatice: deficite enzimatice, pancreatit cronic, fibroza chistic, cancer pancreatic. 2. Sindrom de malabsorbie prin tulburarea absorbiei: -ereditare determin malabsorbii selective; -prin hipersensibilizare: enteropatia glutenic, enteropatia alergic. -prin suprapopulare bacterian: sindrom de intestin subire contaminat, sclerodermie; -parazitoze: giardia, strongiloides stercoralis; -rezecii intestinale. 3. Sindrom de malabsorbie prin exudaie: -staza venoas: insuficienna cardiac congestiv, pericardita constrictiv, coriza hepatic; -staza limfatic: limfoame, postiradiere, boala Whipple, limfangiectazia intestinal primar; -leziuni ale epiteliului intestinal: boal Crohn, tuberculoza intestinal, enteropatia glutenic. SINDROMUL DIAREIC poate fi acut sau cronic. A) Sindromul diareic acut: -febril: enterocolite acute, dizenteria bacterian sau amibian, febra tifoid, holera, botulismul, candidoza intestinal, parazitoze intestinale, apendicita acut. -afebril: enterocolita alergic sau toxic, diareea neurogen (emoii, stres, anxietate), diareea endocrin (feocromocitom, carcinoid).

17

B) Sindromul diareic cronic (peste 3 scaune/zi, peste 200 g/zi, minim 3 sptmni): -prin mecanism osmotic: laxative, edulcorani, deficite enzimatice, intestin scurt, ans oarb. -prin mecanism secretor: laxative, toxine bacteriene, peptide (carcinoid, gastrinom, VIP-om, adenom vilos). -staz sanguin sau limfatic: hipertensiunea portal, boala Whipple, limfoame intestinale. -tulburri de motilitate: colon iritabil, sindrom Dumpping precoce, hipertirodism. -leziuni inflamatorii. Boala Crohn, rectocolita hemoragic. CONSTIPAIA ca sindrom (vezi Intestinul gros). SINDROMUL DE RUMINAIE se caracterizeaz prin regurgitarea n gur a alimentelor nghiite, remasticarea acestora i apoi renghiirea sau uneori eliminarea lor din gur. Regurgitarea n acest caz se face fr nici un effort i apare fr o semnificaie patologic la copii mici i patologic la retardaii mintali. SINDROMUL MEN (neoplazii endocrine multiple) proliferri ale celulelor endocrine simultan sau succesiv n cel puin dou organe endocrine. Sindromul MEN1 = hiperplazia/adenomul paratiroidian + adenom dezvoltat din celulele insulare pancreatice (insulinom, gastrinom, VIP-om, glucagonom, somatostatinom) + hiperplazia/adenomul hipofizar. SINDROMUL KNING const n dureri abdominale colicative nsoite de meteorism abdominal i zgomote hidroarice. Durerile sunt calmate de eliminarea de materii fecale i gaze. Apare mai ales n cancerul de colon ce realizeaz stenoze incomplete (subocluzie). SINDROMUL ANORECTAL este caracterizat de durere n regiunea perineal la care se adaug rectoragia (eliminare de snge rou prin scaun), tenesmele rectale (contractur dureroas a sfincterului anal) i pruritul anal. El este prezent n fisurile anale, supuraiile perianale, cancer ano-rectal, hemorizii interni sau externi trombozai, parazitoze digestive (oxiuraz) sau leziuni dermatologice.

18

SINDROAME DIGESTIVE CU NUME PROPRII

SINDROMUL ALVAREZ - este caracterizat prin meteorism accentuat i mialgii subdiafragmatice; se ntlnete de obicei la femei n vrst de 25-32 ani; -tulburrile se produc brusc, fr semne premonitorii, meteorismul ncepe rapid i atinge maximumn 5 minute de la apariia primelor simptome, moment n care abdomenul bolnavei n criz este asemntor cu cel al unei gravide n luna a 9-a; -criza dureaz 2-3 ore, se poate repeta de 3-4 ori pe zi, putnd surveni i n timpul nopii; -datorit contracturii musculare i a durerilor se produce o cifoscolioz dorsal cu lordoz compensatorie, iar ulterior se formeaz o ankiloz i apar fenomene astmatiforme; -diagnosticul se pune pe simptomele clinice i pe baza probei cu morfin (injectarea a 10mg morfin face s dispar tulburrile clinice ale afeciunii); -tratament: tranchilizante, gerovital, estrogeni. SINDROM BANDLER caracterizat prin melanoz i hemangioame multiple ale intestinului. SINDROM BEAN hemangioame cavernoase cutanate i rectosigmoidiene; -leziunile cutanate sunt de tip: angiom cavernos extins, elemente punctiforme albstrui i formaiuni vasculare dureroase erectile; -diagnosticul de angiom rectosigmoidian se pune pe: rectoragii repetate asociate cu dureri pelvine; radiografia arat prezena unor flebolii la nivelul ampulei rectale sau imagini lacunare neregulate iar endoscopia evideniaz o mucoas roie, venoas, cu aspect polipoid i sngerri evidente, care poate prezenta mamelonri albstrui. SINDROM BERGERON limba geografic descuamare marginal aberant n zone Brocq; -glosit exfoliativ marginal. SINDROMUL BOERHAAVE (vezi esofagul). MALADIA BRINTON linita plastic este o form special de epiteliom gastric, cu dezvoltare infiltrativ intraepitelial, cu o puternic participare sclerotic a esutului i cu o evoluie lent. MALADIA BROCQ descuamare persistent a limbii i a buzelor. SINDROM BUTTLER-ALBRIGHT acidoz hipercloremic cu hipocitrurie; -se caracterizeaz prin tumefierea mitocondriilor i pierderea marginii n perie asociate cu acidoz; -debuteaz prin anorexie, sete, vrsturi. SINDROM CHILAIDITI interpoziia hepato-diafragmatic a colonului. SINDROM CLOS concomitena de tulburri digestive cu modificri tegmentare specifice (eritematoase, veziculo-pustuloase), pe tot corpul. SINDROM DANBOLT-CLOSS acrodermatita enteropatic; acroder matita buloas.

19

SINDROM DEVIC-BUSSY-GARDNER polipoz recto-colic asociat cu anomalii ale organelor cu origine mezodermic. SINDROM GARDNER polipoz digestiv asociat cu tumori multiple ale oaselor i esuturilor moi. SINDROM GEE-HERTER-HEUBNER boala celiac steatoreea idiopatic intoleran pentru gliadin (component a glutenului). SINROM HOWEL-EVANS afeciune ereditar cu transmitere autozomal dominant, care asociaz keratodermia palmo-plantar (apare la 5-15 ani) cu carcinomul esofagian (apare la 40-50 ani). SINDROMUL HUNTER glosita Hunter din anemia megaloblastic. SINDROMUL IMERSLUND-NAJMAN-GRASBECK afeciune cu transmitere autozomalrecesiv, determinat de mlabsorbia selectiv a vitaminei B12. Prezint dou mecanisme de producere: defect al receptorilor ileali specifici pentru complexul factor intrinsec-vitamin B12 sau defect postreceptor cu afectarea pasajului vitaminei B12 prin celula parietal. SINDROMUL JANBON enterocolita pseudo-membranoas. SINDROM JEGHERS-PEUTZ polipoz digestiv familial asociat cu pete pigmentare pe mucoasa labial i a cavitii orale; -se manifest prin dureri abdominale, hemoragie digestiv, anemie hipocrom, invaginare intestinal. SINDROM KUSS ocluzia extrinsec a sigmoidului; cauza poate fi pericolita generalizat secundar unei infecii genitale (la femei), de bride, hernie strangulat, volvulus, tumori extraintestinale. SINDROM LEU-MARDARE boal congenital cu transmitere autozomal-dominant manifestat prin dolicocolon i melanoz facio-troncular. SINDROMUL MALLORY-WEIS (vezi esofagul). SINDROMUL NEUHAUSER afeciune cu transmitere autozomal dominant constnd n ulcer duodenal + tremor esenial + nistagmus congenital + somn narcoleptic. SINDROMUL PLUMMER-VINSON (vezi esofagul). SINDROM PRIEST-ALEXANDER-VERNER-MORISSON sindrom diaree- aclorhidriehipopotasemie tumori secretante de VIP. SINDROM ROEMHELD sindrom gastro-cardiac caracterizat prin tlburri cardio-vasculare subiective i obiecteve determinate de deplasarea cranial a inimii secundar aerogastriei sau aerocoliei. SINDROM ROMBERG-PRAESSLER sindrom splahno-cardiac caracterizat prin hipotensiune, tahicardie, oc i meteorism determinate de o vasodilataie splahnic masiv.
20

SINDROM SCHWARTZ-BARTTER considerat sindrom preneoplazic, const nn secreia de hormon antidiuretic de ctre celulele neoplazice cu capacitetea de a produce hormoni peptidici; -paraclinic: clearence negativ al apei libere, hiponatremie extrem. -clinic: astenie, anorexie, alterarea striii de contien pn la com, diminuarea pn la abolirea reflexelor osteotendinoase. -tipuri de cancere care pot aprea: cancer pulmonar cu celule mici, cancer pancreatic, gastric, limfosarcoame. SINDROM STIERLIN deficit de umplere al polului inferior al colonului ascendent i al ileonului. SINDROM STOKVIS cianoz secundar ingestiei de substanr toxice care modific afinitatea pentru oxigen a hemoglobinei, rezultnd methemoglobin sau sulfhemoglobin. SINDROM TESCHENDORFF diskinezia esofagian plurisegmentar esofagul n colier de perle se caracterizeaz prin disfagie spastic intermitent pentru lichide sau chiar disfagie total care poate dura de la cteva minute pn la cteva sptmni; -se asociaz cu regurgitaii, sialoree, durere retrosternal; -imaginea radiologic este caracteristic. SINDROMUL TURCOT polipoza colonului asociat cu tumori malignne ale sistemului nervos; este o afeciune ereditar cu transmitere autozomal-recesiv. SINDROM VERBRYCKE sindromul flexurii hepatice; -senzaia de apsare i distensie n hipocondrul drept este determinat de acumularea de gaze n flexura hepatic a colonului. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON se caracterizeaz prin secreie gastric marcat de HCl, ulcere gastrice i duodenale (n general multiple sau refractare la tratament i cu localizare atipic) i diaree cu steatore. Toate aceste manifestri sunt cauzate de hiperproducia de gastrin de ctre tumori benigne sau maligne dezvoltate din celulele G-insulare pancreatice (gastrinoame). Paraclinic se depisteaz secreie acid bazal mult crescut care va avea doar o mic cretere n urma stimulrii; gastrinemie foarte mare; ecografia, arteriografia selectiv i TC sunt utile n localizarea tumorii. Cnd se asociaz cu hiperplazia/adenomul paratiroidian + hiperplazia/adenomul hipofizar este vorba de sindromul MEN1.

21

BIBLIOGRAFIE SELECTIV
American Gasterological Associatin Medical Position Statement: Evaluation of dyspepsia. Gastroenterology, 114:579-581, 1998; Ammon HV. Diarrhea. In:Haubrich WS, Schaffner F, Berk EJ eds. Bockus Gastroenterology. 5-th ed, Philadelphia WB Saunders Comp.87-101, 1995; Berschneider HM, Powell PW. Fibroblasts modulate intestinal secretory responses to inflammatory mediators. J. Clin. Invest, 89:484-489, 1992; Blacklow MR, Greenberg HB. Viral gastroenteritis. N. Engl. J. Med, 325:252-264, 1991; Bo-Linn GW. Obesity, anorexia nervosa, bulimia and other eating disorders. In: Gastrointestinal disease pathophisiology, diagnosis, management. Sleisenger MH,Fordtran JS, Ed Saunders WB Comp, 5-th ed, vol 2, 2110-2112, 2123-2136, 1993; Cho J, Chang EB. Secretory diarrhea. In: Bayless TM.ed. Current therapy in gastroenterology and liver disease. 4-th ed. St. Louis: Mosby Year Book, 354-358, 1994; Christl SU, Murgatroyd PR, Scheppach W, Cummings JH. Production, metabolism and excretion of hydrogen in the large intestine. Gastroenterolgy, 102: 1269-1277, 1992; Cohen ME, Wesolek J, McCullen J. et al. Carbachol and elevated Ca 2+ induced translocation of functionally active protein kinase C to the brush border of rabitt ileal Na + absorbing cell. J. Clin. Invest, 88:855863, 1991; Crean GP, Holden RJ, Knill RP et al. A database on dyspepsia. Gut, 35:191-202, 1994; Drossman DA. Approach to the patient with unexplained weight loss. In: Textbook of Gastroenterology, Yamada T et al.,Ed Lippicott Raven Press, 2ind ed.,part two, cap 32 CD, 1996; Dumitracu D, Grigorescu M. Diareea cronic. Diagnostic i tratament. Ed. Medical, Bucureti, 1993; Farthing MJG. Infectious diarrhea. In: Jrnerot G, lenard-Jones J, Truelove S (eds). Inflammatory bowel disease. Malm: Corona AB and Astra, 171-186, 1992; Farthing MJG. Pathophisiology of infective diarrhea. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol, 5:796-807, 1993; Fine KD. Diarrhea.In: Feldman M, Scharschmidt BE, Sleisenger MH eds. Gastrointestinal and liver disease. WB Saunders Comp, CD, 1999; Fisher R, Parkman HP. Management of nonulcer dyspepsia. N. Engl. J.Med. 339:1376-1381, 1998; Froguel E, Jian R, Modigliani R.Orientation diagnostique devant des vomissments. Pathologie Medicale Digestivr.Paris, Ed. Flammarion, 105-120, 1999; Glasgow RE, Mulvihill SJ. Abdominal pain, including the acute abdomen. In: Feldman L, Scharschmidt BF, Sleisenger MH eds. Sleisenger & Fordtran`s gastrointestinal and liver disease. Philadelphia: WB Saunders, 80-89, 1998; Grigorescu M, Dumitracu D, Mihai L et al. Morpho-functional intestinal changes in motor diarrhea . Cluj Med, LXIII:121-130, 1990; Haderstofer B, Psycholgin D, Whitehead WE, Schuster MW. Intestinal gas production from bacterial fermentation of undigested carbohydrate in irritable bowel syndrom. Am. J. Gastroenterol. 84:abstr 375, 1989; Hegglin R. Diagnosticul diferenial al bolilor interne. Ed. Medical, Bucureti, 1969; Heubi LE. Bile acid-induced diarrhea. In: Labenthal E,Duffey M eds. Textbook of secretory diarrhea. New York Raven Press, 181, 1990; Holtmann G, Goebell H, Talley NJ. Dyspepsia in consulters and non-consulters: prevalence, health-care seking behaviour and risk factors. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. 6:917-924, 1994; Johnsen R, Bernersen B, Straume B et al. Prevalences of endoscopic and histological findings in subjets with and without dyspepsia. BMJ, 302:749, 1991; Klein KB, Mellinkoff SM. Approach to the patient with abdominal pain. In: Yamada T eds. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott, 660-680, 1990; Klein S, Jeejeebhoy KN. The Malnourished patient:Nutritional Assessement and Management. In: Gastrointestinal and Liver Disease, Pathophisiology, Diagnosis, Management, Sleisenger MH,Fordtran JS, Ed Feldman M, Scharschmidt BF, Sleisenger MH, 6-th edition, cap 16 CD, 1999; Koch Kl. Approach to the Patient with Nausea and Vomiting. In: Yamada T ed Textbook of Gastroenterology Philadelphia: J.B. Lippicott Company, 731-749, 1995; Leibel RL.Is obesity due to a heritable difference in set point for adiposity? West. J. Med, 153:429, 1990; Lencu M. Anorexia i scderea n greutate. In: Tratat de Gastroenterologie Clinic, Grigorescu M, Pascu O, Ed, Tehnic, Bucureti, vol 1, 17-25, 1996; Ljungh A. Bacterial infections of the smoll intestine and colon. Current Opinion Gastroenterol, 15:43-52, 1999; Malagelada JR. The quest for a physiological answer to dyspepsia. Gastroenterology, 115:1586-1588, 1998;

22

Meng G, Smith PD. Gastrointestinal infections in the immunocompromised. Current Opinion Gastroenterol, 15:85-89, 1999; Mertz H, Fullerton S, Naliboff B, Mayer EA. Symptoms and visceral perception in severe functional and organic dyspepsia. Gut, 42:814-822, 1998; Muraoka M, Mine K, Matsumoto K et al. The relation between patterns of vomiting and psychiatric diagnoses. Gut, 31:526-528, 1990; Ockner RK. Introduction to gastrointestinal diseases. Abdominal pain. In: Bennett JC, Plum F. eds. Cecil Textbook of Medicine. Philadelphia: WB Saunders, 628-629, 1996; Park SI, Gianella RA. Approach to a adult patient with acute diarrhea. Gastroenterol. Clin. North Am, 22:483-497, 1993; Pascu O. Durerea abdominal. In: Grigorescu M, Pascu O eds. Tratat de gastroenterologie clinic. Bucureti: Ed. Tehnic, 48-56, 1996; Powel DW. Approach to the patient with diarrhea. In: Yamada T et al.eds. Textbook of Gastroenterology. Philadelphia: JB Lippincott Comp. VolI:858-909, 1999; Richter JE, Drossman DA, Talley NJ et al. The Functional Gastrointestinal Disorders: Diagnosis, Pathophisiologu and Treatment. Boston, Brown, 1994; Robinson PK, Gianella RA, Taylor MB. Infectious diarrhea. In: Taylor MB et al. Eds. Gastrointestinal emergencies. Baltimore: Williams-Wilkins Comp, 649-675, 1997; Russu G. Maladii i Sindroame cu Nume Proprii. Ed. Junimea, Iai, 1985; Saslow SB, Camileri M.Diabetic diarrhea. Sem. Gastrointest. Dis. 6:187-193, 1995; Soergel KH. Evaluation of chronic diarrhea. Prac. Gastroenterol. 16:25-38, 1992; Spiller RC. Impact of dietary fiber on absorption from the smoll intestine. Current Opinion Gastroenterol. 15:100-102, 1999; Stanley LW.Diagnostic diferenial n durerea acut. Ed. tiinelor Medicale, Bucureri, 183-322, 2001; Suarez F, Savaiano DA, Levitt MD. A comparison of symptoms with milk or lactose- hydrolyzed milk in people with self-reeported severe lactose intolerance. N. Engl. J. Med. 333:1-3, 1995; Talal AH, Murray JA. Acute and chronic diarrhea. Postgrad Med, 96:30-46, 1994; Talley NJ, Stanghelii V, Heading RC et al. Functional gastro-duodenal disorders. Gut, 45 (suppl.11):11371142, 1999; Talley NJ, Weaver AL, Tesmer DL, Zinmeister AR. Lack of discriminant value of dyspepsia subgroups in patients reffered for upper endoscopy. Gastroenterology, 105: 1378-1389, 1993; Van Outryve M, Milo R,Toussaint J, Van Eeghem P. Prokinetic treatment of constipation predominant irritable bowel syndrom: a placebo-controlled study of cisapride. J. Clin. Gastruenterol. 13: abstr 49, 1991; Watson A. The cellular basis of diarrhea. Eur. J. Gastroenterol. Hepatol, 5:765-763, 1993; Whitehead WJ, Li Z, Drossman D et al.Factor analysis of gastrointestinal symptoms supports. Rome criteria for functional gastrointestinal disorders. Gastroenterology, 106:100-145, 1994; Wilson KT, Musch MW, Chang EB. Diarrhea in inflammatory bowel disease: pathogenesis and treatment. In: MacDermott R, Stenson W eds. Inflammatory bowel disease. New York:Elsevier Science Publ Co, 273-299, 1992;

23

ESOFAGUL
TULBURRI MOTORII ESOFAGIENE Prin activitatea motorie esofagul i exercit principala sa funcie, de a transporta bolusul alimentar din faringe n stomac. Substratul anatomic al funciei motorii esofagiene este musculara care prezint structur i dispoziie diferite de la o zon topografic la alta:-esofagul cervical are o musculatur striat, esofagul inferior o musculatur neted iar esofagul mijlociu are structur striat i neted. Orice afeciuni cu afectarea musculaturii esofagiene produce tulburri n progresiunea bolusului alimentar prin lumenul esofagian.Dei exist greuti n clasificarea tulburrilor motorii esofagiene, clasificarea cea mai utilizat este n funcie de afectarea grupurilor musculare: -tulburri motorii ale sfincterului esofagian superior i ale esofagului cervical -tulburri motorii ale esofagului cu musculatur neted i ale sfincterului esofagian inferior. La aceste afeciuni se adaug: -tulburri motorii esofagiene asociate unor afeciuni sistemice:- sclerodermia, diabetul zaharat, amiloidoza, etilismul cronic, afeciuni tiroidiene etc. n practica clinic, cele mai des ntlnite tulburri motorii ale esofagului sunt: -disfuncii ale sfincerului esofagian superior -achalazia -spasmul difuz esofagian DISFUNCII ALE SFINCTERULUI ESOFAGIAN SUPERIOR Reprezint tulburarea motilitii segmentului faringo-esofagian, afectnd muchii striai i fiind produs de urmtoarele cauze: -afeciuni ale sistemului nervos central -afectarea plcii motorii neuromusculare -afeciuni ale nervilor cranieni -afeciuni ale musculaturii striate -disfuncii ale sfincterului esofagian superior. Se ntlnesc urmtoarele tipuri de tulburri de mobilitate ale sfincterului esofagian superior: -hipertonia SES -hipotonia SES -insuficiena de relaxare a SES (achalazia cricofaringian) Diagnosticul pozitiv Este dificil de stabilit, fiind sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice. Simtomatologia clinic Este reprezentat de: -disfagie orofaringian -regurgitaii orale sau nazale
24

-tuse -uneori aspiraie traheobronic -scdere progresiv n greutate -eructaii -disfonie. Explorrile paraclinice Examenul radiologic constnd din radiocinematografie care, urmrind pasta baritat evideniaz anomaliile de transport prin ncetinirea tranzitului, acumularea acesteia n valecule i n sinusurile piriforme i deschiderea a sfincterului esofagian superior. Examennul manometric- care n cele mai multe cazuri nu este sugestiv pentru diagnostic. Tratamentul Intervenia chirurgical constnd din miotomia cricofaringian se indic n formele cu simptomatologie sever i complicaii pulmonare. ACHALAZIA Este tulburarea motorie cu prinderea muchilor netezi localizat la nivelul cardiei, de etiologie necunoscut, caracterizat prin relaxarea insuficient a sfincterului esofagian inferior i absena peristalticii propulsive esofagiene. Incidena acalaziei este rar, afectnd cu predilecie persoanele ntre 25-50 ani, fr diferene de sex. Cauza direct a producerii acalaziei ramne i astzi necunoscut. n special studiile histologice au dovedit c doua sunt modificrile n producerea i manifestarea acalaziei: 1)-afectarea sistemului nervos care const din: -reducerea marcat a plexului intramural Auerbach i a celulelor ganglionare, cauza cea mai important a bolii -leziuni ale nervului vag (demielinizre, degenerri de tip valerian, rupturi axonale) -leziuni degenerative la nivelul nucleului dorsal al vagului (frmiarea fragmentului nuclear i reducerea numrului de celule ganglionare) 2)-afectarea musculaturii circulare esofagiene - microscopul electronic evideniind separarea miofibrilelor de pe membrana bazal i atrofia celulelor musculare. Consecina direct a acestor modificri este insuficienta relaxare a sfincrerului esofagian inferior n timpul deglutiiei (n fazele avansate chiar dispariia relaxrii) i absena undelor peristaltice. Diagnostic -Simptomatologia clinic n special cea subiectiv este sugestiv pentru boal, examennul fizic fiind nesemnificativ. -Explorrile paraclinice

Simptomatologia clinic Disfagia prezentat de bolnav sub forma unei jene retrosternale joase, n dreptul apendicelui xifoid, care apare la naintarea bolului alimentar, att la solide ct i la lichide, uneori disfagia fiind prezent numai la lichide disfagie paradoxal. Durerea toracic inferioar este prezent la o treime din bolnavi la debutul bolii, cu ameliorare n fazele avansate ale bolii.
25

Regurgitaiile apar mai trziu,bolnavul eliminnd alimentele consumate cu 2-3 ore nainte sau chiar dup 24 ore (miros fetid, esofagul fiind mult dilatat). Pirozisul simptom care apare paradoxal n acalazie, fiind determinat se pare, de fermentaia alimentelor care se opresc n esofag. Sughiul apare spre sfritul meselor, ameliorndu-se dup regurgitaie. Tusea i senzaia de sufocare simptome care apar ndeosebi n timpul regurgitrii i aspiraiei n arborele traheo-bronic. Explorrile paraclinice Manometria constituie probabil examinarea paraclinic cea mai valoroas n acalazie, evidenniind n principal absena undelor peristaltice normale, n timpul deglutiiei i reducerea sau absena relaxrii sfincterului esofagian inferior. Examenul radiologic investigaie valoroas n special n formele medii i avansate de boal, cu rezultate mai puin satisfctoare la debutul bolii. -examenul cu past baritat evideniaz la nceputul bolii greutate n evacuarea esofagului, apoi examenul ne arat strmtorarea filiform a esofagului terminal cioc de pasre cu dilatarea de diferite grade a esofagului ;n fazele avansate de boal esofagul apare foarte dilatat i sinuos .Esofagoscopia metod util i recomandat n toate cazurile suspicionate sau chiar confirmate radiologic de acalazie;utilitatea esofagoscopiei rezid n principal n obiectivizarea leziunilor mucoasei esofagiene i excluderea altor afeciuni care stenozeaz sfincterul esofagian inferior (cancer infiltrativ). Scintigrafia esofagian folosind Tc99 n lichide sau solide, ne arat ntrzierea eliminrii bolusului alimenntar din esofag. n diagnosticul acalaziei este foarte important n precizarea bolii i evedenierea complicaiilor: esofagita i cancerul esofagian (care este de 7-8 ori mai frecvent fa de restul populaiei). Tratament Achalazia, n funcie de simptomatologia clinic, stadiul evolutiv i apariia complicaiilor, beneficiaz de: -Tratament medicamentos -Tratament constnd n dilatarea sfincterului -Tratament chirurgical. Tratamentul medicamentos-indicat n formele incipiente i uoare de boal, la bolnavii necooperani i care refuz dilatarea sau intervenia chirurgical.Const din folosirea medicamentelor cu efect miorelaxant atropina, nitraii (isosorbit dinitrat), blocanii de calciu (nifedipin, verapamil), medicamente recomandate naintea meselor cu 30-45 minute. n ultimul timp s-a introdus n tratamentul acalaziei- toxina botulinic -(TOX B), cu efect de scdere a presiunii n sfincterul esofagian inferior, care se injecteaz endoscopic cu ajutorul acului de scleroterapie, n doz de 80U, fracionate cte 20U n cele patru cadrane. Efectul medicamentos ine peste 6 luni. Tratamentul dilatativ- care a constat la nceput n dilatarea cu ajutorul dilatatoarelor metalice i hidrostatice, iar n prezent n folosirea balonaelor pneumatice. Dilataia pneumatic produce o dilatare a musculaturii sfincterului esofagian inferior i folosete un balonna cilindric cu diametrul de3-4cm i o lungime de 12cm. Eficiena metodei este mult mai mare la vrstnici iar complicaiile sunt rare. Nu se indic la bolnavii necooperani, cu infarct miocardic sau la cei cu stare general alterat. Tratamentul chirurgical- rmne metoda de tratament cu rezultatele cele mai bune( 60-90% din pacieni) i const n cardiomiotomia longitudinal (operaia Heller cu
26

diverse variante) plus intervenii antireflux. Mai nou superioritatea interveniei chirurgicale este dat de introducerea n practica chirurgical a interveniei laparoscopice. SPASMUL DIFUZ ESOFAGIAN Reprezint tulburarea motorie spastic esofagiann inferioar cu afectarea musculaturii netede, avnd ca rezultat perturbarea peristalticii normale.Spasmul difuz esofagian este uneori greu de difereniat de achalazia viguroas, esofagul sprgtor de nuci , hipertonia sfincterului esofagian inferior variante ale tulburrilor motorii esofagiene. Cauzele producerii spasmului difuz esofagian nu sunt nc elucidate. Afeciunea apare mai frecvent dup vrsta de 40 ani. Diagnostic pozitiv -Tabloul clinic -Explorri paraclinice Tabloul clinic Se caracterizeaz prin prezena a trei simptome principale :- disfagia -durerea toracic presternal -regurgitaia. Disfagia cu intensitate moderat, aprut i accentuat n timpul deglutiiei unui bolus alimentar voluminos, consum de medicamente, sub stres psihic. Durerea toracic presternal aprut n timpul alimentaiei, n somn, nu este infuenat de effort, iradiaz spre gt, umeri, spate; se amelioreaz la nifedipin i nitroglicerin. Regurgitaia apare mult mai rar dect n acalazie, uneori se nsoete i de pirozis. Explorrile paraclinice Examenul radiologic const din tranzitul baritat (cu fluoroscopie) i reprezint prima examinare n prezena simptomelor ce sugereaz o tulburare motorie esofagian. Examenul radiologic n spasmul difuz esofagian evideniaz modificarea intermitent sugestiv de tirbuon . Examenul manometric util cnd nregistrarea se face pe o perioad mai lung de timp. Examenul endoscopic valoros prin excluderea altor suferine organice esofagiene care se manifest prin simptome asemntoare. Examenul scintigrafic ff aport deosebit n diagnostic. Testele de provocare sunt utile uneori (testul Berstein sau administrarea i.v. de edrophonium). Tratament Este vorba despre un tratament simptomatic connstnd din : - tratament medicamentos folosind nitrai, anticolinergice i inhibitorii de canale de calciu, la care se adaug antisecretoare i prokinetice cnd este prezent refluxul gastro-esofagian. Foarte util este i asocierea medicaiei antidepresive i anxiolitice. - tratamentul dilatator i miotomia este mult mai rar utilizat dect n acalazie.

27

HERNIA HIATAL Hernia hiatal este definit ca o protuzie permanent sau intermitent a unei poriuni din marea tuberozitate gastric prin hiatusul diafragmatic n cavitatea toracic. Este o entitate destul de frecvent att la populaia asimptomatic ct i la bolnavii digestivi,incidena ei crescnd cu vrsta. n practica clinic pot fi ntlnite urmtoarela tipuri: 1) Hernia hiatal prin alunecare (axial) - caracterizat prin protruzia jonciunii esogastrice deasupra diafragmului, fiind forma cea mai des ntlnit (peste 80%). 2) Hernia hiatal paraesofagian (rostogolire) - definit prin deplasarea marii tuberoziti gastrice prin orificiul diafragmatic n torace cu rmnerea n poziie normal a jonciunii esogastrice. 3) Hernia hiatal mixt-combinarea celor dou forme. 4) Hernia hiatal produs prin hernierea oricrui organ abdominal n torace - form extrem de rar. La producerea herniilor transhiatale concur o serie de factori determinani i favorizani: -un hiatus esofagian larg; -alterarea sistemului fibroconjunctiv de fixare normal a esofagului, cardiei i a marii tuberoziti gastrice; -presiune intaaabdominal crescut i prelungit determinat de obezitate, sarcin, meteorism accentuat ascit, tumori abdominale; -intervenii chirurgicale n regiunea esogastric care pot produce alterri ale sistemului de fixare cardio-tuberozitar; -sexul feminin i vrsta peste 50 ani; -deformri ale coloanei vertebrale i ale cutiei toracice (cifoscolioze, spondilit anchilozant). Diagnosticul pozitiv Esre sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice. Tabloul clinic De multe ori, n special herniile mici sunt asimptomatice. Formele medii i voluminoase devin simptomatice, simptomele fiind influenate de postur, felul alimentaiei precum i de apariia complicaiilor. Pirozisul constituie simptomul cel mai frecvent i dominant n hernia hiatal, fiind accentuat de consumul de alcool, cafea, condimente, alimennte fierbini precum i de postur semnul iretului. Regurgitaiile i eructaiile cnd apar nsoesc de obicei pirozisul. Durera retrosternal cu localizare joas, cu iradiere presternal i dorsal, apare cel mai des n herniile mari, complicate. Dispneea, uneori tusea, palpitaiile i extrasistolele sunt simptome care apar mai rar, n herniile voluminoase, fiind determinate de consumul exagerat alimentar, de consumul buturilor carbogazoase precum i de postur (decubit dorsal) n general herniile transhiatale prezint o simptomatologie zgomotoas n prezena complicaiilor dintre care cele mai frecventa sunt: -esofagita peptic -ulcer peptic -anemie de tip feripriv, foarte rar apar hemoragii digestive superioare masive -stenoz esofagian benign -crize anginoase, tulburri de ritm -strangulare n herniile voluminoase
28

Explorri paraclinice Se bazeaz n principal pe: -Examen radiologic -Examen endoscopic -Manometria rar indic reducerea presiunii sfinncterului esofagian inferior precum i modificri de peristaltic esofagian -Ph-metria monitorizat rar obiectivizeaz scderea ph-ului esofagian sub 7 n prezena refluxului gastroesofagian sunt investigaii neuzitate n mod curent n diagnosticul herniilor transhiatale. Examenul radiologic Radioscopia esofagian cu past baritat, cel mai frecvent cu bolnavul n decubit dorsal, incidena oblic anterior stng i poziia Trendelenburg evideniaz frecvent hernia. Pentru evidenierea i mai bun a sacului herniar se apeleaz la manevre de provocare manevra Walsalva, tuse, manevre care vor evidenia i prezena refluxului gastroesofagian.Pe lng evidenierea sacului herniar,examenul radiologic poate evidenia prezenna esofagitei, a ulcerului esofagian, a stenozelor esofagiene, a cancerului esofagian asociat. Examenul endoscopic (fibro esofagoscopia) Recomandat la fiecare pacient simptomatic, diagnosticat sau nu radiologic cu hernie transhiatal, pentru confirmarea herniei, pentru evidenierea complicaiilor precum i pentru posibilitatea recoltrii de biopsii esofagiene. Tratament Esre difereniat n funcie de prezena sau absena simptomatologiei clinice, de tipul herniei i de prezena complicaiilor. Herniile gastrice transhiatale asimptomatice vor beneficia numai de tratament: -dietetic -postural. Tratamentul dietetic const din recomandrile ca bolnavul s respecte orarul meselor, cu mese mici i frecvente, connsumul de lichide s nu fie imediat dup mese, evitarea alimentelor intolerate i a comdimentelor, scderea n greutate n cazul obezilor, ntreruperea fumatului, consumul alimentelor bogate n fier n prezena anemiei. Tratamentul postural recomand ca bolnavul s menin capul mai sus cu 20-25cm fa de corp n poziia clinostatic i evitarea poziiei ortostatice aplecate ndelungat, ndeprtarea corsetelor, a centurilor, interzicerea ridicrii greutilor mari. Herniile gastrice transhialale simptomatice vor beneficia de : -tratament medicamentos -tratament chirurgical Tratamentul medicamentos se va institui n toate formele de hernii transhiatle simptomatice pe o durat de luni sau chiar ani i va consta din: -medicaie antisecretorie: -Ranitidin 150mg x 2/zi dimineaa i dup-amiaza (ora 18) sau Famotidin 20-40mg/zi ora 18 sau -Omeprazol 20mg/zi ora 18 -pansamente esofagiene: -Gaviscon -suspensie de 3 ori cte o linguri la o or dup mas -medicaie prokinetic: -Metoclopramid 20-30mg/zi n 3 prize nainte de mas sau -cisapride (Coordinax) 10-30mg/zi n 3 prize nainte de mas -n prezena anemiei feriprive se instituie tratament cu preparate de fier timp de 6-12 sptmni. Tratamentul chirurgical indicat n toate herniile transhiatale a cror simptomatologie nu se amelioreaz sau se accentueaz dup 4-6 luni de tratament medicamentos bine condus
29

precum i n prezena complicaiilor (strangulare, ulcer peptic complicat,stenoze esofagiene, HDS, neoplazie). Tipurile de intervenii chirurgicale sunt variate, procedeul fiind ales de chirurg n primul rnd n funcie de tipul herniei i gravitatea complicaiei. Procedeul modern este intervenia laparoscopic, recomandat n special bolnavilor cu risc crescut al interveniei chirurgicale. DIVERTICULII ESOFAGIENI Diverticulul esofagian reprezint dilataia digitiform a lumenului esofagian care poate interesa ntreg peretele esofagian i constituie diverticulul adevrat, sau numai o parte din lumen (fr stratul muscular) reprezentnd diverticulul fals (pseudo-diverticulul). Topografic diverticulii esofagieni pot fi: -cervicali (faringo-esofagieni) diverticulul Zencker; -toracici, subdivizai n: -diverticuli mijlocii (parabronici); -diverticuli epifrenici. Dup mecanismele de producere distingem: -diverticuli de pulsiune (determinai de creterea presiunii intraesofagiene corelat cu tulburri motorii esofagiene); -diverticuli de traciune (cel mai des determinai de procese inflamatorii de vecintate). Diagnosticul pozitiv Este susinut de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice. Tabloul clinic De remarcat c majoritatea diverticulilor mici sunt asimptomatici, diagnosticul lor fcndu-se ntmpltor, odat cu efectuarea radiografiei eso-gastro-duodenale cu past baritat pentru alte afeciuni. n schimb, diverticulii mari sunt n majoritatea cazurilor simptomatici, tabloul clinic caracterizndu-se prin: -disfagie asociat cu: -regurgitaii -sialoree -halen ru mirositoare -borborisme (percepute de bolnav n zona cervical posterioar) -voce bitonal (n cazul diverticulului voluminos care comprim recurentul) De subliniat diverticulul Zencker care apare la brbai n vrst, manifestndu-se prin regurgitaii alimentare (alimentele consumate cu 3-4 ore nainte) de multe ori n absena disfagiei, hipersalivaie, disconfort n zona cervical, expectoraie, scdere ponderal, halen ru mirositoare; unii pacieni efectueaz manevre de aplecare nainte, compresiuni la nivelul gtului, tuse forat cu eliminarea coninutului alimentar. n general evoluia diverticulilor este benign, uneori evoluia fiind ntunecat de apariia complicaiilor: -aspitaia traheo-bronic a coninutului traheo-bronic -fistula eso-bronic -hemoragie -perforaie.

30

Diagnosticul paraclinic Se sprijin n principal pe examenul radiologic (radiografia eso-gastro-duodenal cu substan baritat). Endoscopia digestiv superioar poate completa examenul radiologic dar atenie la posibilitatea perforaiei peretelui diverticulilor. Examenul radiologic evideniaz prezena imaginei digitiforme posterioare sau imagini semicirculare laterale ce depesc n afar lumenul esofagian care comunic cu acesta printr-un colet, care poate fi mai larg sau mai ngust. La examinarea n dublu contrast i n strat subire, examenul radiologic evideniaz pliurile de mucoas esofagian care ptrunde n diverticul. Tratament Tratamentul diverticulilor esofagieni se refer la diverticulii mari i simptomatici, diverticulii mici i cei asimptomatici nu necesit tratament. Tratamentul eficient i radical n diverticulii esofagieni este tratamentul chirurgical, care const din: -miotomie i/ sau -diverticulectomie -miotomie distal cnd diverticulul se asociaz cu tulburri motorii esofagiene. . BOALA DE REFLUX GASTROESOFAGIAN Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) difereniat de refluxul gastroesofagian i de esofagita de reflux, se definete ca fiind totalitatea simptomelor esofagiene concomitente sau nu cu leziuni ale mucoasei esofagiene produse de refluxul sucului gastric n esofag. Boala de reflux gastroesofagian este o afeciune destul de frecvent la nivelul populaiei generale, cuprinznd trei categorii de pacieni: -cu boal de reflux simptomatic dar fr modificri endoscopice; -cu esofagit i manifestrile acesteia (clinic, endoscopic i histopatologic); -cu esofag Barrett. Dac n mod fiziologic refluxul gastroesofagian survine rar, este de scurt durat, aprnd dup mese, neproducnd simptome clinice, refluxul gastroesofagian patologic survine frecvent, se produce pe o durat lung de timp, survenind n somn (noaptea), n timpul zilei sau permanent (noaptea i ziua), determinnd suferine clinice. Recunoscut ca o afeciune multicauzal, boala de reflux gastroesofagian grupeaz dou categorii de factori determinani i o categorie de factori favorizani ( de risc). Factorii determinani cuprind: 1 Factori determinani ai refluxului gastroesofagian: -esofagul intraabdominal -hiatusul diafragmatic -unghiul Hiss -ligamentul frenoesofagian -sfincterul esofagian inferior (de fapt gradientul presional gastro-esofagian i relaxarea tranzitorie a sfincterului esofagian inferior) -tulburrile motilitii gastrice reptezentate de: -creterea volumului gastric -relaxarea frecvent a sfincterului esofagian inferior n relaie cu distensia gastric. 2 Factori determinani ai leziunilor esofagiene:

31

-agresiunea mucozal determinat de acidul clorhidric, pepsin i bil (acizi biliari i lizolecitin). -diminuarea factorilor de aprare: -modificri n compoziia mucusului de acoperire -leziuni epiteliale -afectarea vascularizaiei. Factori adjuvani (de risc) sunt: 1 endogeni: - obezitate, stomac rezecat, hernie hiatal, diabet zaharat, sclerodermie, sindrom Sjogreen; 2 exogeni: - fumat, alcool, prnzuri abundente, consum de grsimi- medicamente (inhibitori ai canalelor lente de calciu, metilxantine, nitrii, anticolinergice, contraceptive progesteronice). Diagnosticul pozitiv Se bazeaz pe analiza tabloului clinic, cel care orienteaz bolnavul ctre medic i pe rezultatele explorrilor paraclinice recomandate de medic. Cuprinde:-criteriile clinice i -criteriile paraclinice. Criteriile clinice bazate pe simptomatologia clinic ce mpreun cu datele anamnestice sunt sugestive pentru boal: Pirozisul perceput de bolnav ca o arsur retrosternal localizat inferior, uneori cu iradiere spre gt, accentuat n poziie clinostatic imediat postprandial, aplecare nainte, ridicarea unor greuti sau dup ingerarea de grsimi, condimente, alcool, cafea, citrice, suc de roii. Regurgitaia nsoete n permanen pirozisul,fiind mai accentuat n timpul nopii n decubit dorsal, rareori manifestndu-se i prin regurgitarea alimentelor. Durerea retrosternal simptom qvasiconstant, descris de bolnav sub form de constricie, presiune sau nod migrator retrosternal, durere care nsoete pirozisul sau poate apare izolat n timpul ingestiei de alimente (disfagie) sau rar se manifest ca deglutiie dureroas (odinofagie). Sialoreea manifestat abundent la unii pacieni. Mamifestri respiratorii de tipul laringitei de reflux sau astmului de reflux care se manifest predominant noaptea i este precedat de accese repetitive de tuse, determinate de aspiraia coninutului esofagian. Criteriile paraclinice Algoritmul investigaiilor paraclinice sugerat de diagnosticul clinic cuprinde: 1. Examenul radiologic 2. Examenul ultrasonografic 3. Examenul scintigrafic 4. Ph-metria esofagian, de scurt durat sau pe 24 ore 5. Testul perfuziei de HCl 0,1 N (Testul Berstein) 6. Manometria esofagian monitorizat 7. Examenul endoscopic 8. Examenul histopatologic. Examenul radiologic folosind pasta baritat i dublu contrast, cu pacientul n decubit dorsal i n pozite Trendelenburg, evideniaz prezena refluxului gastroesofagian,eventual a herniei hiatale i a leziunilor de esofagit.

32

Ecografia examinare nu foarte util n precizarea refluxului gastroesofagian, dar valoroas prin evidenierea ntrzierii evacurii gastrice mai ales n stenoza piloric. Examenul scintigrafic metoda prnzului marcat cu Tc 99 DTPA n cazul prnzului lichid i cu I131 pentru prnzul solid, calculndu-se refluxul gastric n esofag. Atunci cnd refluxul depete 4% din cantitatea ingerat n stomac se consider valoare patologic. Valoarea crescut a examinrii este dat i de aprecierea evacurii gastrice precum i a aspiratului pulmonar. Ph-metria esofagian de scurt durat sau pe 24 ore (ph-metria n sistem Holter) investigaie valoroas n diagnosticul bolii de reflux gastroesofagian, cuprinznd analiza computerizat a mai multor patametrii: -numrul total al episoadelor de reflux; -timpul total de reflux pe 24 ore; -timpul de reflux n poziie vertical pe 24 ore; -timpul de reflux n poziie culcat pe 24 ore; -numrul de refluxuri; -refluxul cel mai lung. Electrodul este plasat la 5cm deasupra sfincterului esofagian inferior, considerndu-se reflux gastroesofagian cnd ph-ul esofagian scade sub 4. Ph- metria Holter nu obiectivizeaz numai perioadele de reflux dar permite i corelaia dintre momentele de reflux i apariia simptomelor clinice. Testul Berstein folosind un cateter cu capul distal plasat la 6 cm deasupra sfincterului esofagian inferior i utiliznd HCl 0,1N, evideniaz apariia simptomatologiei de reflux n momentul contactului HCl cu mucoasa esofagian afectat. Manometria esofagian monitorizat explorare care folosete dotare asemntoare ca ph-metria Holter cu deosebirea c aparatul este prevzit cu trei transductori electronici pentru nregistrarea presiunilor; se nregistreaz pe 24 ore contraciile peristaltice, contraciile nonperistaltice att ziua ct i noaptea, raportul dintre conraciile nonperistaltice i cele peristaltice, precum i periodicitatea contraciilor anormale. n boala de reflux gastroesofagian presiunea sfincterului esofagian inferior este mult redus, contraciile nonperistaltice au o durat mai mare, undele peristaltice se propag mai ncet. Examenul endoscopic reprezint investigaia cea mai valoroas n diagnosticul esofagitei peptice. Dup SAVARN i MILLER clasificarea endoscopic a esofagitei peptice cuprinde urmtoarele grade: Gradul 1 Eroziuni eritematoase sau eritemato-exudative, unice sau multiple dar care ocup numai un pliu (postero-median). Gradul 2 Eroziuni eritemato-exudative multiple, cu tendin la complicaii dar necirculare. Gradul 3 Extensie circular a leziunilor erozive i exudative. Gradul 4 - cu subclasele: - (A) ulcer - (B) stenoz. Gradul 5 Prezena de epitelizare cilindric asociat sau nu cu leziuni tip 1, 2 , 3 sau 4. Actual este folosit clasifiarea Los Angeles ce este mult mai uor de aplicat n practica: Grd. A: una/mai multe eroziuni < 5mm lungime; Grd. B: minim 1 eroziune de > 5mm, neconfluente; Grd. C: eroziuni confluente, necircumfereniale (<75%); Grd. D: leziuni circumfereniale (>75%).
33

Esofagit grd. A (LA)

Esofagit grd. B (LA)

Esofagit grd. C (LA)

Esofagit grd. D (LA)

Examennul histopatologic constnd din biopsii multiple, evideniaz: -prezena leziunilor inflamatorii -metaplazie de tip intestinal -displazie de diferite grade -adenocarcinomul esofagian. Importana bolii de reflux gastroesofagian ,pe lg disconfortul clinic uneori foarte suprtor prezentat de pacieni, rezid i din posibilitatea apariiei complicaiilor: -sindromul Barrett (riscul neoplazic foarte ridicat) -ulcerul esofagian -perforaia -hemoragia digestiv superioar -stenoza esofagian peptic.

34

Tratament Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde: 1 Tratament medical 2 Tratament chirurgical. Tratamentul chirurgical indicat la un numr redus de bolnavi (pn la 5%), n principal la: -bolnavii care nu au rspuns la tratamentul medical bine condus i pe o perioad lung de timp -bolnavii cu complicaii esofagiene -bolnavii cu complicaii respiratorii Actualmente metoda cea mai indicat este fundoplicatura Nissen laparoscopic. Tratamentul medical Boala de reflux gastroesofagian beneficiaz de tratament medical constnd din: -msuri cu caracter general -tratament medicamentios antisecretorii -antiacide -prokinerice. Msurile cu caracter preventiv cuprind: -evitarea alimentelor bogate n grsimi, evitarea consumului de cafea, alcool, ciocolat, condimente, citrice; -mese frecvente reduse cantitativ; -respectarea orarului meselor, seara ultima mas cu cel puin dou ore nainte de culcare; -poziia n timpul somnului cu capul ridicat (capul mai sus cu 15 - 20 cm); -evitarea purtrii corsetelor, a centurilor; -interzicerea fumatului; -evitarea folosirii medicamentelor anticolinergice, a nitriilor, eufilinei, diazepamului, a prostaglandinelor, a blocanilor canalelor de calciu etc. Tratamentul medicamentos Folosirea antisecretoriilor i a antiacidelor n boala de reflux gastro- esofagian urmrete tratamentul de atac i de ntreinere al bolii. Tratamentul de atac dureaz 4-6 sptmni pn la ameliorarea evident a simptomatologiei clinice i vindecarea esofagitei. Tratamentul de ntreinere vizeaz reducerea la maxim a recidivelor, constnd n principal din folosirea blocantelor H2 i a antiacidelor n doze moderate. Tratamentul const din folosirea: -medicamentelor antisecretorii -medicamentelor antiacide -medicamente prokinetice. Medicamentele antisecretorii -n formele uoare i moderate de boal se recomand: -Ranitidina n doz de 150mg x 2/zi, dimineaa i seara (ora 18); -Famotidina 20mg, dimineaa i seara (ora 18), de preferat ca doza de sear s fie luat dup mas; -Blocanii de pomp H+/K+ ATP-aza Omeprazol n doz de 40mg priz unic, dimineaa, Pentoprazol sau Lansoprazol n doze de 20-30 mg. Medicamente antiacide - indicate pe o perioad mai lung de timp, asociate medicaiei antisecretorii, cel mai frecvent fiind utilizat - Gavisconul - alginatul de sodiu, tablete sau suspensie, n doze de 3 tablete sau lingurie administrate la 2 ore dup mese cte o linguri sau tablet.
35

Medicamente prokinetice avnd ca efect creterea presiunii sfincterului esofagian inferior, stimularea peristalticii esofagiene i accelerararea golirii gastrice. Se recomand unul din urmtoarele medicamente: -Metoclopramida n doze de 5-10mg x 3/zi, cu 30 minute nainte de mese; -Domperidon (Motilium) n doze de 10mg x 3/zi, cu 30 minute nainte de mese; -Cisapridul (Coordinax) n doze de 5-10 mg x 3/zi, cu 30 minute nainte de mese, fiind mult mai eficient dect Metoclopramidul i neavnd efectele secundare neurologice ale acestuia i nici efectele secundare endocrine (hiperprolactinemie) ale Domperidonului. SINDROMUL BARRETT Sindromul Barrett sau esofagul Barrett reprezint starea patologic definit prin nlocuirea epiteliului esofagian inferior sub aciunea agresiunii sucului gastric refluat n esofag cu mucoas gastric metaplazic (columnar) care se poate prezenta sub 3 tipuri: -mucoas de tip specializat (este vorba de o metaplazie intestinal incomplet cu prezena celulelor caliciforme); -mucoas de tip joncional (cu structur asemntoare celui de la nivelul cardiei); -mucoas de tip fundic (prezena de celule principale i parietale care pot secreta acid clorhidric). Incidena i prevalena sindromului Barrett este greu de precizat, afeciunea fiind diagnosticat n prezena simptomelor ce sugereaz refluxul gastro-esofagian sau ntmpltor, cu ocazia efecturii endoscopiei digestive superioare pentru alte suferine. Multe cazuri rmn nediagnosticate aa cum arat statistica pe cazurile autopsiate. Factorii care duc la apariia sindromului Barrett se confund n bun parte cu factorii etiologici ai refluxului gastro-esofagian, considerndu-se de fapt c esofagul Barrett apare n urma refluxului gastro-esofagian realizndu-se transformarea mucoasei malpighiene prin metaplazie n mucoas columnar. n funcie de lungimea mucoasei metaplazice, esofagul Barrett se clasific astfel: -esofagul Barrett lung cnd mucoasa metaplazic se extinde peste 3 cm. de la jonciunea eso-gastric; -esofagul Barrett scurt mucoasa metaplazic cuprinde primii 2-3 cm. de la jonciunea eso-gastric. Diagnostic pozitiv Se stabilete pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrile paraclinice Simptomatologia clinic Este necaracteristic afeciunii, chiar aproximativ 30% dintre bolnavi sunt asimptomatici. Cnd devine simptomatic esofagul Barrett prezint simptome similare refluxului gastroesofagian, reprezentate de prezena: -disfagiei -odinofagiei -pirozisului (de intensitate mai slab ca n boala de reflux gastro-esofagian) -regurgitaiei Paraclinic Examenul endoscopic completat cu biopsii precizeaz prezena esofagului Barrett.
36

La examenul endoscopic esofagul Barrett se caracterizeaz prin prezena mucoasei rouaprins n contrast cu mucoasa roz-pal a esofagului normal. n esofagul Barrett scurt evidenierea mucoasei patologice este foarte dificil de realizat, multe cazuri rmnnd nediagnosticate la prima endoscopie. Biopsia endoscopic este esenial pentru diagnosticul histologic precum i pentru evidenierea prezenei displaziei de grad uor sau cel mai important pentru displazia de grad nalt. Prezena displaziei n sindromului Barrett este imperios de diagnosticat, avnd importan practic n urmrirea i diagnosticul precoce al adenocarcinomului esofagian, n prezent existnd studii clare care susin relaia displazie de grad nalt adenocarcinom esofagian n sindromul Barrett. Tratament Esofagul Barrett beneficiaz de: -tratament medical -tratament chirurgical Tratamentul medical este asemntor cu tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian, urmrind aprarea mucoasei esofagiene de agresivitatea sucului gastric i transformarea epiteliului metaplazic n epiteliu scuamos. Cel mai frecvent se indic inhibitori de pomp de protoni n doz de 40mg./zi (Omeprazol) timp de 8-12 sptmni, antiacide (Gaviscon) i prokinetice (Coordinax). Tratamentul chirurgical Are indicaie absolut n prezena displaziei de grad nalt i a adenocarcinomului i const n efectuarea esofagectomiei, intervenie care comport ns multe riscuri prin mortalitatea mare postoperatorie la unii bolnavi. n ultimul timp a intrat n practic tratamentul endoscopic n esofagul Barrett (ndeosebi la bolnavi tarai, cu alte boli grave), folosind tratamentul de contact cu laser Nd:YAG, laser argon sau tratament fotodinamic. Odat diagnosticat sindromul Barrett este foart important supravegherea endoscopic pentru 2 obiective: -diagnosticul apariiei displaziei -diagnosticul precoce al cancerului.

TUMORILE ESOFAGIENE
Sunt reprezentate de : -tumori benigne -tumori maligne TUMORI BENIGNE Sunt tumori rare ce pot aprea la orice vrst, fiind asimptomatice n majoritatea cazurilor, diagnosticul lor fcndu-se cu ocazia endoscopiei digestive superioare, i-n ultimul timp al ecoendoscopiei (tumori intraepiteliale), pentru alte suferine digestive. Dup celula de origine tumorile benigne esofagiene se clasific n dou grupe importante tumori epiteliale i tumori neepiteliale la care se adaug pseudotumorile benigne. Tumori epiteliale: -papilomul scuamos dezvoltat din celulele scuamoase esofagiene, are o inciden sczut, fiind asimptomatic n majoritatea cazurilor. -adenomul tumor foarte rar, localizat n treimea inferioar a esofagului, dezvoltndu-se din epiteliul unistratificat glandular.
37

-chiste tumori extrem de rare. Tumori neepiteliale: -mioame: -leiomiomul -fibromiomul -lipomiomul -fibroame -tumori vasculare -tumori reticuloendoteliale -lipoame -chiste esofagiene Dintre toate tumorile neepiteliale leiomiomul reprezint tumora benign esofagian cu cea mai nalt fracven; poate apare la orice vrst, mai frecvent n decada a 4-a de via, dezvoltndu-se spre lumenul esofagian, intraepitelial sau ctre mediastin. Cnd dimensiunile tumorii sunt mici, simptomatologia este absent, tumora devenind simptomatic cnd dimensiunile sunt mari i se poate manifesta prin: disfagie, durere retrosternal, regurgitaii sau semne de compresiune mediastinal. Examenul radiologic cu past baritat, endoscopia digestiv superioar, ecoendoscopia (metoda cu eficiena cea mai nalt n evidenierea tumorii mici i a extensiei sale intraepiteliale) i TC sunt explorrile paraclinice care precizeaz diagnosticul. Tratamentul radical const n excizia chirurgical (enucleere) i examenul histopatologic al piesei de exerez. Pseudotumorile benigne sunt reprezentate de esuturi heterotope (tiroid, pancreas) sau chiste. TUMORILE MALIGNE n funcie de celula structural esofagian din care se dezvolt, tumorile maligne esofagiene cunosc urmtoarea clasificare: -carcinomul scuamos -adenocarcinomul -melanocarcinomul -carcinomul cu celule mici -sarcomul -leiomiosarcomul -fibrosarcomul -rabdosarcomul -carcinosarcomul -tumori secundare : -melanomul malign -cancerul de sn -cancerul pulmonar etc. CARCINOMUL SCUAMOS Sau carcinomul epidermoid , dezvoltat din celula epitelial a epiteliului pluristratificat esofagian, reprezint prototipul cancerului esofagian, ntr-un procent de 70-90 din cancerele esofagiene i 7 din cancerele digestive. Are o inciden diferit de la o zon geografic la alta, cel mai frecvent ntlnindu-se nn Asia Central i Oriental (Iran, China) i Africa Central (ntre 50-80 cazuri la100.000 locuitori). Apare mai frecvent la brbai (raport B/F 3-5/1), de obicei dup 50 ani, aproximativ 50% din tumori fiind localizate n treimea medie a esofagului.
38

n apariia cancerului esofagian nefiind cunoscut cauza direct a producerii tumorii, sunt admii unii factori care pot fi implicai n carcinogenez: - factori genetici (ereditari) susinui de agregarea familial n unele cazuri i de de apariia cancerului esofagian n tyloza plantar i palmar (boal transmis autozomal dominant). -factori exogeni, de mediu: -alcoolul i tutunul -alimentaia (bogat in aflatoxine, nitrozamine, deficiene vitaminice:E, C, B etc) -factori endogeni, locali: -esofagitele -sindrom Barrett -sindrom Plummer-Vinson -achalazia -diverticulii esofagieni -stenozele esofagiene benigne. Macroscopic, cancerul esofagian se poate prezenta sub form: vegetant, infiltrativ, ulcerativ i mixt. Tumora metastazeaz foarte repede locoregional, invadnd repede organele vecine iar prognnosticul este sever, peste 80% din bolnavi nu supravieuiesc mai mult de un an de la diagnostic. Pentru precizarea gradului de infiltrare a peretelui esofagian de ctre tumor precum i pentru stadializare, n perspectiva tratamentului, se folosete stadializarea TNM: T (tumot primar) Tis - carcinom in situ T1 tumor care invadeaz lamina propria sau submucoasa T1a - tumora mucoas T1b tumor submucoas T2 tumora invadeaz musculara proprie T3 tumora invadeaz esutul periesofagian T4 tumora invadeaz structurile adiacente. Ganglionii limfatici regionali N0 nu sunt metastaze ganglionare regionale N1 metastaze ganglionare regionale. Metastaze la distan M0 nu sunt metastaze la distan M1 metastaze la distan. Stadializare: Stadiul 0 Stadiul 1 Stadiul 2A Stadiul 2B Stadiul 3 Stadiul 4 Tis T1 T2 T3 T1 T2 T3 T4 oriceT N0 N1 N1 N1 oriceN oriceN M1 N0 N0 N0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0 M0

39

Diagnosticul pozitiv Este greu de stabilit n fazele incipiente ale tumorii, fiind n general asimptomatic; se observ c aproximativ 50% din cancerele esofagiene sunt n stadii avansate n momentul diagnosticului. Diagnosticul pozitiv cuprinde: -diagnosticul clinic -diagnosticul paraclinic. Tabloul clinic Simptomatologia clinic n cancerul esofagian simptomatic este dominat de prezena disfagiei care n primele faze este intermitent, apoi devine progresiv, la nceput pentru solide i apoi pentru lichide, pentru ca n stadiile avansate s devin permanent. Disfagia este nsoit de regurgitaii, eructaii, hipersalivaie. Bolnavii mai pot prezenta tuse la deglutiie (fistul esotraheobronic), disfonie (compresiunea nervului recurent), durere precordial cu iradiere n omoplatul stng (invazie mediastinal), anemie feripriv i rareori hemoragie digestiv superioar masiv; deasemeni tumora poate comprima trunchiul simpatic, plexul brahial sau vena cav superioar. Examenul fizic evideniaz starea general alterat, paliditate mucotegumentar teroas, scdere ponderal prin caexie. Explorrile paraclinice -examenul radiologic cu past baritat -examenul endoscopic -econdoscopia -tomografie computerizat -scintigrafia esofagian Examenul radiologic cu past baritat i dublu contrast este explorarea paraclinic care precizeaz prezena tumorii esofagiene dar nu poate preciza natura malign i deasemenea depisteaz greu tumorile n primele stadii de evoluie. n cancerul simptomatic radiologia descrie prezena imaginii lacunare n formele protruzive, n formele ulcerative prezena niei ncastrate n lacun iar n formele infiltrative prezena stenozei asimetrice, cu margini neregulate. Examenul radiologic este valoros prin evidenierea localizrii topografice a tumorii precum i aprecierea extinderii tumorii mai ales n forma infiltrativ-stenozant cnd stenoza nu permite examinatea endoscopic; de asmenea sunt evideniate i fistulele. Examenul endoscopic completat cu biopsiile intite, citologia dirijat i cromodiagnosticul reprezint examenul paraclinic cel mai valoros n diagnosticul cancerului esofagian. Trebuie remarcat c i aceast explorare precizeaz cu greutate formele intraepiteliale i superficiale ale tumorii (stadiul precoce), tocmai de aceea endoscopistul va acorda atenie mrit oricrei leziuni descoperite la nivelul mucoasei esofagiene n timpul examinrii. Biopsiile intite recoltate din centrul leziunii i din ariile dintre mucoasa normal i cea lezat vor preciza natura malign, tipul histologic i gradul de difereniere. n formele avansate ale cancerului endoscopia evideniaz: prezena unei formaiuni vegetante-protruzive, care ocup n parte lumenul esofagian, prezena unei formaiuni ulcero-vegetante sau prezena unei stenoze asimetrice, neregulat n forma infiltrativ care de multe ori prezint i ulceraii (forma infiltrativ-ulcerat). Cromodiagnosticul este explorarea paraclinic care const ntr-o coloraie intravital esofagian folosind cel ami frecvent soluie Lugol 2,5% (care coloreaz n maro mucoasa normal iar leziunile patologice rmn necolorate) i albastru de toluidin 2% (care va colora leziunile neoplazice). Ecoendoscopia investigaie intrat n practic n ultimul timp cu aport deosebit n precizarea gradului de invazie tumoral a lumenului esofagian.
40

Tomografia computerizat examinare valoroas pentru precizarea invaziei ganglionare i mediastinale a tumorii precum i pentru stadializare. Scintigrafia esofagian folosind izotopi radioactivi (32P, 67Ga, 57Tl) care sunt fixai de tumor dnd o radioactivitate crescut la nivelul tumorii. Tratament Singurul tratament curativ n cancerul esofagian este tratamentul chirurgical. n multe situaii ns, din cuza stadiului avansat al tumorii sau al complicaiilor secundare interveniilor, tratamentul chirurgical se face n scop paleativ. n plus cancerul esofagian beneficiaz i de radio- i chimioterapie. Tratamentul chirurgical curativ n cele mai multe cazuri const n efectuarea esofagectomiei n doi timpi iar n refacerea cii digestive se folosete colonul, stomacul sau intestinul subire. Tratamentul paleativ efectuat cu scopul de a mbunti confortul i calitatea vieii bolnavului, const cel mai des n efectuarea de by-pass. De asemenea tratamentul paleativ mai cuprinde i plasarea de endoproteze cu ajutorul endoscopului i temporar gastrotomie endoscopic percutan. Formele inoperabile beneficiaz de radioterapie mediastinal i chimioterapie (cel mai frecvent 5-Fluorouracil i Cisplatin), tratament care reduce volumul tumorii i scade n intensitate disfagia. ALTE AFECIUNI ESOFAGIENE ESOFAGITE I INFECII ESOFAGIENE ESOFAGITE Reprezint inflamaii acute sau cronice esofagiene determinate de alte cauze dect refluxul gastro-esofagian. n principal este vorba despre: -esofagite produse de ageni chimici (acizi, baze, fenoli, sruri, medicamente) -esofagite produse de ageni fizici sau traumatici (iradiere, alimente fierbini sau reci, intubaie gastric) -esofagite produse de cauze rare (saroidoz, boala Crohn, boala Behcet) ESOFAGITA ACUT POSTCAUSTIC este entitatea clinic cel mai des ntlnit n practic, fiind produs de obicei de ingestia accidental (la copii) sau voluntar (la aduli) a substanelor caustice (acizi sau baze). Odat ingerat substana caustic va produce modificri morfopatologice importante la nivelul mucoasei esofagiene i gastrice. n primele ore i pn la 3 zile se va produce o necroz acut a mucoasei. Urmeaz cea de-a doua etap de granulaie care este evident dup 8-10 zile de la ingestie. Etapa de cicatrizare, care ncepe de obiei dup ziua 18-19 i poate dura 2 luni, este important ntruct n aceast perioad pot aprea stenozele esofagiene. Diagnostic pozitiv Este uor de stabilit n contextul: -anamnezei pacientului (sau a familiei) din care reinem ingestia substanelor caustice -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice.
41

Tabloul clinic Este dominat de o durere vie aprut brusc, imediat dup ingestie, durere cu localizare buco-faringian, retrosternal. Bolnavul mai prezint: disfagie, hipersalivaie i regurgitaie. n evoluie dac nu se intervine repede terapeutic apare febra i starea de oc. Examenul fizic evideniaz leziunile periorale i bucale sub form de necroze i ulceraii. Investigaiile paraclinice -Examenul radiologic cu past baritat este un examen util dar mai rar indicat azi n primele 48 de ore care evideniaz modificri n funcie de fazele evolutive ale esofagitei, inclusiv prezena fistulelor eso-traheo-bronice i eso-mediastinale. -Examenul endoscopic rmne cel mai valoros ns trebuie fcut de un endoscopist experimentat i o dotare corespunztoare a laboratorului de endoscopie. Esofagoscopia n acest caz poate fi fcut n primele 24-48 de ore sau alteori dup 10-20 de zile. Atenie la pericolul numrul 1 perforaia i la prezena contraindicaiilor. n evoluie esofagita acut postcaustic este grav i prin complicaiile ce poate s le produc: perforaie mediastinal, edem pulmonar acut i tardiv stenozele esofagiene. Tratament Ca msuri generale i de urgen, numai n primele 10 15 minute de la ingestie se mai recomand administrarea antidotului (oet diluat, sare de lmie n cazul intoxicaiilor cu baz sau lapte, soluii alcaline pentru intoxicaiile cu oet). n general se contraindic spltura gastric sau sonda intragastric; de asemenea, se suprim alimentaia oral. Tratamentul medicamentos const din administrarea de antisecretorii parenteral, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidro-electrolitic i preparate cortizonice (HHC) i.v. Tratamentul chirurgical este recomandat nimai n cazurile foarte grave, complicate cu perforaii i mediastinite.

INFECIILE ESOFAGIENE Reprezint o patologie mai puin frecvent a esofagului, fiind determinate de urmatorii ageni: -infecii cu fungi -infecii cu virusuri -infecii cu bacterii -sifilisul esofagian. Infecia cu fungi este reprezentat de : -moniliaza esofagian (infecia cu Candida albicans) -aspergiloza -blastomicoza. Principalul simptom clinic este disfagia, la care se asociaz uneori durerea retrostrrnal. Diagnosticul se stabilete prin examen endoscopic i biopsie cu culturi pe medii fungice. Tratamentul se ncepe n general cu antimicotice clasice (nystatin), iar dac nu se obin rezultate se administreaz Ketoconazol sau Amfotericina B. Infecia cu virusuri - cel mai frecvent este vorba despre: -esofagita cu virusul herpetic -esofagita cu virus citomegalic.
42

Sunt esofagite care apar la bolnavi imunodeficieni. Infeciile bacteriene reprezentate de: -tuberculoza esofagian -actinomicoza esofagian. Sunt esofagite cu inciden redus, aprnd la persoane care prezint infecii primare la nivelul altor organe, germenii dezvoltndu-se secundar n esofag, diseminarea fcndu-se pe diferite ci. Apar la persoane cu multiple tare organice i sistemice. Sifilisul esofagian este o afeciune esofagiann foarte rar, localizarea infeciei la nivelul esofagului producndu-se la bolnavii cu sifilis teriar la alt organ. MALFORMAII ESOFAGIENE Sunt afeciuni esofagiene rare i sunt reprezentate de: -atrezia esofagian cu fistul eso-traheal -fistula eso-traheal congenital -stenoza congenital. Se manifest din preimele zile de via ale copilului prin hipersalivai, crize de tuse i de asfixie n timpul alptrii, meteorism abdominal. Rezolvarea terapeutic este intervenia chirurgical, foarte eficient n majoritatea cazurilor. MEMBRANE I INELE ESOFAGIENE Sunt modificri patologice fie congenitale (rare), fie dobndite, caracterizate prin strmtorarea lumenului esofagian, date de ingroarea mucoasei i submucoasei n cazul membranelor i de ngroarea inclusiv a musculaturii n cazul inelelor. Cel mai frecvent sunt ntlnite membrana esofagian superioar asociat cu anemia sideropenic (sindrom Plummer-Vinson) i inelul esofagian inferior (inel Schatzki). n general membrana esofagian superioar este simptomatic (sindrom PlummerVinson) pe cnd inelul Schatzki este asimptomatic. Diagnosticul acestor afeciuni, n principal evidenierea modificrilor de lumen esofagian se stabilete prin examen radiologic i examen endoscopic. Tratamentul const n tratamentul afeciunilor asociate. STENOZE ESOFAGIENE BENIGNE Sunt afeciuni esofagiene de cauze multiple, diagnosticate ntmpltor prin investigaii paraclinice la o parte din bolnavi, sau diagnosticate plecnd de la simptomele clinice prezente care ne orienteaz ctre aceste boli la majoritatea bolnavilor. Stenozele esofagiene benigne sunt cauzate de: -refluxul gastro-esofagian -ingestia de substane caustice -consum de alimente fierbini sau reci -consum de medicamente (antiinflamatoare, chinidin) -anomalii esofagiene, infecii esofagiene -boli imune (sclerodermia, poliartrita reumatoid) -intervenii chirurgicale n zona eso-gastric
43

-endoscopia terapeutic (scleroterapia varicelor esofagiene) Din punct de vedere clinic simptomul dominant este disfagia. Diagnosticul pozitiv este fixat cu ajutorul examenului radiologic (baritat) i examenului endoscopic (completat cu biopsie). Tratamentul Connst n dilatarea progresiv a stenozelor prin metoda endoscopic i n cazuri de necesitate intervenie chirurgical. RUPTURA I PERFORAIA ESOFAGIAN TRAUMATIC Dac ruptura esofagian se ntlnete mai rar i apare n majoritatea cazurilor n contextul unui traumatism cu lezarea cilor respiratorii, perforaia esofagian traumatic se ntlnete mult mai frecvent, cuza principal fiind endoscopia difgestiv superioar, mai puin cea diagnostic i mult mai frecvent endoscopia terapeutic (scleroterapia, extragerea corpilor strini, dilatarea stenozelor). Clinic se manifest prin durere toracic retrosternal aprut n contextul interveniei, disfagie i febr. Semnul fizic cel mai caracteristic este apariia emfizemului subcutanat cervical. Examenul radiologic al gtului i toracelui ne precizeaz diagnosticul iar folosirea substanelor radioopace indic sediul leziunii. Tratamentul - de urgen se intervine chirurgical prin sutura rupturii i tratamentul corect al mediastinitei. SINDROMUL BOERHAAVE Reprezint ruptura spontan a esofagului fr nici o traum intraesofagian sau extraesofagian i este determinat de creterea brusc a presiunii intraesofagiene (n condiii neelucidate) n timpul unui efort de vom,glota rmnnd nchis. Ruptura se localizeaz cu predilecie n esofagul terminal, pe o lungime de 2-10cm, avnd o evoluie progresiv de la intrarea intramural pn la ieirea transmural cu comunicare mediastinal. Coninutul esofagian (saliv,coninutul vrsturilor, aer nghiit) ptrunde n mediastin dnd aspectul clinic de mediastinit cu evoluie rapid spre stare de oc. Diagnosticul pozitiv -Tabloul clinic -Explorrile paraclinice Tabloul clinic Debut brusc, cu vrsturi uneori incoercibile, simptomele dominante fiind: -durere toracic violent -tulburri cardiovasculare pn la stare de oc sau agitaie, dispnee marcat, paloare, cianoza extremitilor -febr instalat rapid. Examenul obiectiv evideniaz prezena emfizemului cervical subcutanat. Explorri paraclinice Examenul radiologic-radioscopie sau radiografie toracic evideniaz prezena emfizemului mediastinal(n peste 85 % din cazuri) i uneori colecie pleural stng.Precizarea
44

sediului rupturii se poate face cu ajutorul examenului radiologic cu substane de contrast hidrosolubile (Gastrografin, Omnipaque). Tratament Fiind vorba despre o mare urgen medico-chirurgical, n special prin complicaiile rapide, tratamentul este unul de terapie intensiv i intervenie chirurgical dup controlul ocului. Tratamentul medical const n: -sond intragastric pentru evacuarea coninutului gastric -oxigenoterapie -reechilibrare hidro-electrolitic prin perfuzii -transfuzii sanguine la nevoie -antibioterapie parenteral cu spectru larg. Intervenia chirurgical cu indicaie absolut n ruptura esofagian complet i const n toracotomie i sutura rupturii. SINDROMUL MALLORY-WEIS Se caracterizeaaz prin prezena de fisuri longitudinale (3-4cm lungime i 2-3mm lime) la nivelul jonciunii eso-gastrice aprute brusc n timpul unor vrsturi inccoercibile, repetate i explozive, manifestate clinic cu hemoragie digestiv superioar (hematelmez i melen). Cel mai frecvent, sindromul Mallory-Weis este cauzat de consumul de alcool, de asemenea, antiinflamatoarele nesteroidiene, hernia hiatal de alunecare, endoscopia superioar, manevrele de resuscitare cardio-pulmonar, efortul de defecaie, pot duce la instalarea sindromului. Diagnostic pozitiv Este susinut de:-simptomatologia clinic -explorrile paraclinice Simptomatologia clinic Apariia unei hemoragii digestive superioare n mod brusc n general la un brbat care prezint vrsturi violente i repetate (consumator de alcool) sunt foarte sugestive pentru diagnostic. Explorrile paraclinice Confirm diagnosticul prin: -Examenul endoscopic-care evideniaz prezena fisurilor longitudinale pn la nivelul jonciunii eso-gastrice -Examenul radiologic- cu sulfat de bariu rmne n majoritatea cazurilor negativ (nu evideniaz fisurile). Tratament Cel mai eficient rmne tratamentul endoscopic care const n electrocoagulare sau injectare local de adrenalin 0,1% sau polidocanol 1%. Refacerea volemiei prin transfuzii de snge, cnd hemoragia digestiv superioar este mare.

45

SINDROMUL PLUMMER-VINSON Cunoscut i ca disfagia sideropenic sau sindromul Patterson-Kelly, apare la femei manifestndu-se prin disfagie asociat cu anemie sideropenic, glosit, cheilit i koilonichie. Sunt afectate femeile cu vrste cuprinse intre 30-50 ani, cauza principal fiind deficitul de fier care precede instalarea disfagiei. Diagnnosticul pozitiv Este sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de explorrile paraclinice. Simtologia clinic Simptomul primordial este disfagia, la nceput pentru solide iar ulterior, dac nu se intervine terapeutic i pentru lichide. Bolnavul descrie disfagia ca o senzaie de oprire a bolului alimentar n esofagul superior, uneori se produce regurgitarea. Asocierea disfagiei cu aspectele clinice caracteristice unei anemii sideropenice (paliditate, stomatit, cheilit, koilonichie) sugereaz mult afeciunea. Explorrile paraclinice Constau n: -Modificri biologice: prezena anemiei hipocrome, microcitare i prezena hiposideremiei -Examen radiologic- folosinnd past baritat care evideniaz prezena membranei esofagiene superioare (postcricoidian). -Examen endoscopic-precizeaz modificrile la nivelul mucoasei esofagiene (atrofie) fr a evidenia prezena membranei i totodat exclude alte cauze ale disfagiei (n primul rnd carcinomul). Tratamentul n esen tratamentul sindromului Plummer-Vinson const n tratamentul anemiei sideropenice i a deficitului vitaminic. Foarte rar, cnd membrana este strns, se fac dilataii (chiar cu endoscopul) i excepional se intervine chirurgical. Tratamentul medicamentos const n: -administrarea preparatelor de fier (per os sau parenteral) pn la corectarea sideropeniei -alimentaie bogat n fier -administrarea de vitamine din grupul B CORPII STRINI ESOFAGIENI Se ntlnesc rar n patologia esofagian. De obicei este vorba de alimente solide nemasticate suficient de aduli sau de obiecte, componente de jucrii sau jucrii mici nghiite de copii. Oprirea corpilor strini se poate localiza n esofagul cervical (la nivelul sfincterului esofagian superior), la nivelul esofagului mijlociu (arcul aortic) sau n esofagul inferior (deasupra sfincterului esofagian inferior). Cele mai frecvente cauze care pot determina oprirea corpilor strini n lumenul esofagian sunt: -stenoze benigne -inel esofagian inferior (inel Schatzki) -stenoza malign (cancer esofagian)
46

Devin foarte periculoi corpii strini ascuii (ace, scobitori, os de pete) care pot perfora esofagul. Diagnosticul pozitiv Se precizeaz plecnd de la simptomatologia clinic: -datele din anamnez -apariia simptomelor n timpul masticaiei i deglutiiei, care constau din: -greutate n continuarea deglutiiei -durere toracic (retrosternal puternic) -uneori senzaie de sufocare, urmat de anxietate. Diagnosticul paraclinic Se sprijin n primul rnd pe aportul endoscopiei digestive superioare care va evidenia prezena corpului strin intraesofagian. Laringoscopia i examenul baritat pot fi utile unneori. Tratamentul Singurul tratament eficace este tratamentul de extragere a corpului strin endoscopic sau n cazul corpilor strini alimentari frmiarea acestora cu pens special (dar atenie exist pericolul perforaiei esofagiene i a aspiraieie pulmonare). Se poate ncerca administrarea de Glucagon 1mg. i.v. care prin efectul sau de relaxare a musculaturii esofagiene permite trecerea corpului strin n stomac.

47

STOMACUL I DUODENUL
GASTRITELE
Reprezint afeciuni inflamatorii gastrice scute sau cronice, de etiologie foarte variat, care pot fi simptomatice sau asimptomatice. Cnd leziunea mucoasei gastrice prinde numai epiteliul (uneori i patul vascular) iar procesul inflamator este minim sau chiar lipsete, vorbim de gastropatii. Fiind afeciuni frecvente n patologia digestiv, gastritele, prin variabilitatea lor, prin multitudinea cauzelor etiologice i manifesttilor morfologice, au ridicat mereu probleme de ncadrare i diagnostic. n prezent , pentru cuantificarea gastritelor, cea mai folosit metodologie este sistemul Sidney de clasificare, propunnd dou criterii importante: -criteriile endoscopice -criteriile histologice. Criteriile endoscopice n care examenul endoscopic va descrie prezena inflamaiei mucoasei gastrice ncepnd cu edemul, eritemul, prezena exudatului, a eroziunilor superficiale, aspectul atrofic sau hipertrofic al pliurilor i mucoasei. Criteriile histologice rezultate din examenul morfopatologic al pieselor de biopsie din mucoasa gastric, coninnd descrierea aspectului morfopatologic, topografic i etiologic.

48

Histologic

Morfologic

Topografic - antral - corporeal - pangastrit

Etiologic

- dac este

Cuantificabil

Necuantificabil -specific -nespecific

posibil - idiopatic

-inflamaie

acut/cronic -grad de activitate -atrofie -metaplazie intestinal -Helicobacter

Endoscopic Descriere Topografie -edem -eritem -friabilitate -exudat -eroziuni -noduli -hiperplazie -desen vascular vizibil -zone hemoragice

-antral -corporeal pangastrit

Categorii endoscopice de gastrit -eritematoas/exudativ-atrofic -cu eroziuni plate -hemoragic -cu eroziuni elevate -de reflux

uoar

moderat

sever

49

n activitatea clinic, clasificarea cea mai practic i cea mai uzitat a gastritelor este: - gastrite acute erozive i hemoragice - gastrite cronice - forme speciale de gastrite. GASTRITA ACUT EROZIV I HEMORAGIC nflamaia acut a mucoasei gastrice determinat de contactul dintre agentul cauzal i mucoasa gastric, ce se manifest clinic prin simptome variabile, n principal durere epigastric, greuri i vrsturi dar uneori i prin hemoragie digestiv de la forma uoar pn la forma sever. Cauzele etiologice sunt multiple, dar cel mai frecvent gastrita acut este de terminat de: -antiinflamatoare nesteroidiene -substane caustice -alcool -stresul (determinat n special de trumatisme) -insuficiena renal acut -infecia cu Helicobacter pylori. Diagnosticul pozitiv -Tabloul clinic -Explorrile paraclinice Tabloul clinic Este foarte important contextul anamnestic n care apar simptomele principale durere epigastric,greuri, vrsturi i n procent mai redus hemoragia digestiv superioar. Explorrile paraclinice Examenul endoscopic completat cu biopsii va preciza diagnosticul. Mucoasa gastric este congestionat, edemaiat, cu friabilitate crescut, prezena eroziunilor superficiale cu sau fr prezena hemoragiei iar histologic se evideniaz prezena procesului inflamator acut i a ulceraiilor superficiale. Tratament n primul rnd se va preciza factorul etiologic, cu eliminarea acestuia i apoi se va institui tratamentul medicamentos: -inhibitori ai pompei de protoni (Omeprazol n doz de 2040mg/zi timp de 7-10 zile -citoprotectoare de tipul sucralfatului (3-4g/zi) sau Misoprostol 4 x 200microg/zi -antibioticele (n tripl sau cvadrupl terapie) n gastrita acut produsa de Helicobacter pylori. GASTRITELE CRONICE Cuprind: - gastrit cronic tip B (HP pozitiv) - gastrita cronic tip A (autoimun) - gastrita cronic tip C (chimic) - alte forme de gastrite cronice.

50

Din punct de vedere morfopatologic, gastritele cronice se caracterizeaz prin prezena infiltratului inflamator limfoplasmocitar, a neutrofilelor (n formele active) i uneori prezena eozinofilelor. Criteriile morfopatologice mpart gastritele cronice n urmtoarele tipuri: - gastrita superficial n care procesul inflamator respect lamina propria - gastrita mucozal n care procesul inflamator cuprinde toat mucoasa cu respectarea glandelor - gastrita atrofic infiltratul inflamator se extinde n profunzime i distruge glandele - atrofia gastric este stadiul terminal n care structura glandular este complet distrus. GASTRITA CRONIC TIP B (HP-POZITIV) Esre forma cronic de gastrit cu localizare antral produs de infecia cu Helicobacter pylori. Contaminarea cu Helicobacter pylori se face de la bolnav sau de la purttorul asimptomatic prin diferite ci: fecal-oral, oral-oral sau instrumentar gastro-oral prin insuficient sterilizare. Importana acestei forme de gastrit rezid n faptil c poate progresa spre corpul gastric (imbrcnd aspectul gastritei de tip A) i cel mai important asocierea cu metaplazia intestinal i displazia, leziuni precanceroase care pot duce la dezvoltarea cancerului gastric. De asemenea, gastrita cronic HP pozitiv poate evolua complicndu-se cu limfomul gastric. Diagnosticul pozitiv Se bazeaz pe: -simptomatologia clinic -explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic Se manifest prin simptome specifice tuturor formelor de gastrit cronic durere epigastric, grea, vrsturi, balonare simptome care pot avea o evoluie de ani de zile. Explorrile paraclinice Vizeaz confirmarea prezena gastritei folosind examenul endoscopic cu biopsie i existena infeciei cu Helicobacter pylori. Examenul endoscopic descrie prezena leziunilor macroscopice sub anumite aspecte, precum i sediul leziunilor iar biopsiile cu examen histopatologic precizeaz prezena infiltratului in flamator. Totodat, examenul endoscopic va permite evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori din fragmentul bioptic folosind metoda colorimetric (Giemsa, Henatoxilin Eozin),cultur pe medii specile i testul ureazei. n lipsa examenului endoscopic, infecia cu Helicobacter pylori poate fi obiectivizat prin teste serologice sau testul respirator. Tratament Tratamentul cuprinde componenta profilactic i cea curativ. Profilactic - luarea tuturor msurilor de igien n familie i colectiviti pentru prentmpinarea transmiterii infeciei i sterilizarea corect a instrumentelor de explorare. Curativ vizeaz n primul rnd eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori la bolnavii simptomatici la care examenul endoscopic precizeaz gastrita precum i la bolnavii cu risc

51

crescut de cancer gastric. Cele mai eficiente scheme terapeutice sunt tripla i cvadrupla asociere. Tripla asociere const din: Omeprazol 40mg/zi, 3-4 sptmni plus Claritromicin 2 x 500mg/zi, 7 zile plus Amoxicilin 4 x 500mg/zi 7 zile. Cvadrupla terapie asociaz triplei terapii De-Nol n doz de 2 x 240mg/zi 10 zile. GASTRITA CRONIC DE TIP A (AUTOIMUN) Se definete prin prezena procesului inflamator cronic la nivelul corpului gastric i fundusului gastric iar histologic prin instalarea atrofiei determinat de reacii imune mpotriva celulelor oxintice i factorului intrinsec. Aceast form de gastrit se asociaz cu anemia Biermer i alte boli autoimune. Diagnosticul pozitiv -tablou clinic -explorri paraclinice Tabloul clinic Sunt prezente simptomele caracteristice gastritelor cronice (dureri epigastrice, greuri, vrsturi) plus simptomele caracteristice anemiei Biermer. Explorrile paraclinice Examenul endoscopic completat cu biopsii precizeaz diagnosticul. Examenul endoscopic evideniaz leziunile de tip gastrit cronic (mucoas palid, desen vascular vizibil) iar histologic se evideniaz atrofia mucoasei gastrice i prezena metaplaziei intestinale. n plus mai trebuie efectuate: -chimismul gastric stimulat cu pentagastrin -gastrinemia seric -explorri hematologice. Tratament Profilactic profilaxia primar nu se poate face iar profilaxia secundar vizeaz n primul rnd urmrirea endoscopic a bolnavilor diagnosticai n vederea depistrii unui cancer gastric. Curativ se refer n special la tratamentul cu vitamina B12 a anemiei Biermer instalate i tratamentul cu antibiotice cnd s-a depistat infecia cu Helicobacter pylori. GASTRITE DE TIP C (CHIMICE) Sunt formele de gastrite cronice determinate de refluxul biliar, consumul de antiinflamatoare nesteroidiene i alcool. Diagnosticul pozitiv -Tabloul clinic -Explorrile paraclinice Tabloul clinic Const din apariia durerilor epigastrice asociate cu greuri i vrsturi, balonri postprandiale.
52

n cazul gastritei cronice de reflux, durerile sunt accentuate dup mese, greurile i vrsturile au caracter biliar iar administrarea antisecretoarelor i a antiacidelor amelioreaz foarte puin simptomele. n formele medicamentoase i alcoolice simptomele apar dup un consum cronic i se acccentueaz la ingestia medicamentelor sau de alcool. Explorrile paraclinice Examenul endoscopic i biopsiile precizeaz diagnosticul, evideniind prezena refluxului biliar n gastrita de reflux i modificrile histopatologice pentru gastrita cronic n prezena acestuia i n prezena consumului de medicamente i alcool. O atenie deosebit necesit gastrita instalat pe stomacul operat avnd n vedere posibilitatea dezvoltrii cancerului gastric n special dup o perioad de 15 ani. Tratament -profilactic -curativ Profilactic tratamentul urmrete n gastrita cronic de reflux fracionarea meselor (34/zi), servirea meselor n condiii de linite iar n gastritele cronice medicamentoase i alcoolice utilizarea raional a antiinflamatoarelor i evitarea alcoolului. Curativ n gastrita cronic alcoolic interzicerea consumului de alcool, n gastrita cronic medicamentoas utilizarea medicamentelor sub protecie gastric. n toate cele trei forme se indic: -citoprotectoare de tipul (Misoprostol, Sucralfat, De-Nol, Carbenoxolon) -prokinetice (Metoclopramid, Cisapride) -antiacide (hidroxid de aluminiu) ALTE FORME DE GASTRITE CRONICE -Gastrita hipertrofic Menetrier -Gastrite hipertrofice granulomatoase -Gastrita eozinofilic -Gastrita limfocitar -Gastrite virale i parazitare GASTRITA HIPERTROFIC hiperplazic Menetrier) MENETRIER (boala Menetrier, gastrita

Se definete ca o gastrit cronic caracterizat prin creterea n volum a pliurilor gastrice determinate de creterea numrului de celule la nivelul fornixului i corpului gastric. Se asociaz cu pierdere gastric de proteine ducnd la hipoproteinemie i hipoalbuminemie. Diagnostic pozitiv Este susinut de: -simptomatologia clinic; -explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic manifestat prin dureri epigastrice, greuri, vrsturi i de multe ori apariia diareei i a edemelor gambiere.

53

Paraclinic examenul endoscopic care evideniaz prezena pliurilor hipertrofiate, anfractoase, care nu se aplatizeaz la insuflaie. Biopsia este obligatorie pentru diferenierea n special de limfomul gastric i cancerul gastric. Examenul radiologic cu bariu obiectivizeaz prezena pliurilor gigante. Tratamentul n formele uoare de boal se administreaz: antisecretorii n doze moderate, antiacide i anticolinergice. n formele severe se recomand tratament chirurgical constnd n gastrectomie total. GASTRITA CRONIC EOZINOFILIC Este o form rar de gastrit cronic i se definete prin prezena infiltratului cronic inflamator bogat n eozinofile, n tot peretele gastric, sugernd de cele mai multe ori terenul alergic. Manifestrile clinice sunt comune celorlalte gastrite cronice. Diagnosticul este precizat de examenul endoscopic care evideniaz prezena pliurilor hipertrofiate asociate cu congestie i ulceraii superficiale i biopsia cu examen histopatologic care obiectivizeaz infiltratul eozinofilic. Tratament Medicaia eficient este corticoterapia (Prednison n doze de 20-25 mg/zi). GASTRITA LIMFOCITAR Form rar de gastrit cronic, este descris ca entitate separat n ultimii 15 ani i este caracterizat prin prezena n numr mare a limfocitelor n proceesul inflamator, prinznd cel mai des corpul gastric. Diagnostic Tabloul clinic manifestat prin durere epigastric, greuri i vrsturi. Explorri paraclinice examenul endoscopic completat cu biopsii precizeaz diagnosticul; macroscopic se remarc prezena de pliuri hipertrofiate cu mici neregulariti (ngrori), n centru ulceraii mici superficiale cu hiperemie marcat n jur (aspect varioliform). Biopsia cu examenul hitstopatologic evideniaz prezena infiltratului limfocitar n epiteliu. Tratament n prezena simptomelor se face tratament cu antisecretorii, antiacide i prokinetice. GASTRITE CRONICE GRANULOMATOASE Sunt gastritele caracterizate prin prezena procesului inflamator cronic de tip granulomatos, avnd cel mai frecvent urmtoarele cauze: -bola Crohn -sifilis -tuberculoz -sarcoidoz
54

Tabloul clinic se manifest prin greuri, vrsturi, dureri epigastrice la care se adaug simptomele bolii de baz. Paraclinic examenul endoscopic este principala explorare paraclinic att pentru descrierea macroscopic ct i pentru examenul histopatologic. n plus examenul radiologic pulmonar i gastro-duodenal cu bariu. Tratament Este individualizat fiecrei forme etiologice. n caz de complicaii se recomand tratamentul chirurgical.

ULCERUL GASTRIC I DUODENAL Reprezint afeciunea cu evoluie cronic, cu factori etiologici variai, cu localizare fie gastric, fie duodenal, caracterizat morfologic prin prezena craterului ulceros care intereseaz mucoasa, submucoasa, stratul muscular cu penetrare chiar prin seroas, cu o puternic reacie fibroas. Ulcerul gastric i duodenal poate fi ntlnit i sub noiunea de ulcer peptic, boal ulceroas. Tremenul de ulcer peptic este folosit n literatura anglo-saxon, pe cnd n literatura francez i romn este folosit pentru ulcerul recidivat postoperator. n ultimii 20 de ani, ulcerul gastric i duodenal a cunoscut o evoluie favorabil n special n privina complicaiilor i recidivelor, rezultat al introducerii n tratament a inhibitorilor de pomp de protoni i a tratamentului antiinfecios viznd eradicarea infeciei cu Helicobacter pylori. Din punct de vedere epidemiologic, ulcerul doudenal este mult mai frecvent dect ultcerul gastric, prevalena ulcerului duodenal n populaia general este ntre 6 10%, cu o inciden de 0,21% pe cnd ulcerul gastric are o prevalen de 2,5 3 mai mic. Ulcerul duodenal se ntlnete mai frecvent n decadele a patra i a cincea, iar ulcerul gastric apare mai frecvent n decada a asea. n apariia ulcerului un rol deosebit l joac factorii ulcerogenetici reprezentai de: -factori de mediu: factori alimentari, factori medicamentoi, stresul -factori genetici -unele boli organice i sistemice -ruperea echilibrului fiziopatologic ntre factorii de agresiune i factorii de aprare a mucoasei. Participarea factorilor genetici n ulcerogenez este susinut de datele statistice care evideniaz apatiia ulcerului la mai muli membrii din familii, de asemenea grupele sanguine O i A asociaz frecvent ulcerul gastric i duodenal i apariia ulcerului la gemeni. Factorii de mediu influeneaz apariia ulcerului prin: -regimul alimentar cu referire n primul rnd la aspectul calitativ i al pregtirii mncrurilor, orarul neregulat al meselor; -consumul de alcool n mod obinuit alcoolul provoac o stimulare a secreiei clorhidropeptice; -fumatul - influeneaz sigur apariia, evoluia i rspunsul la tratament al ulcerului, nicotina ducnd la creterea secreiei acido-peptice, scderea factorului de aprare a mucoasei, mrirea susceptibilitii la infecia cu Helicobacter pylori i la tulburarea motilitii.

55

-consumul de medicamente n special aspirina, antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) i mai puin corticosteroizii, medicamente care scad mult factorii de aprare; -stresul care acioneaz singur ca n ulcerul Cushing i ulcerul Curling sau mpreun cu modificarea factorilor de agresiune sau de aprare ai mucoasei. Asocierea ulcerului gastric i duodenal cu alte afeciunni se ntlnete frecvent n urmtoarele situaii: -sindromul Zollinger Ellison -ciroza hepatic -mastocitoza sistemic -obstrucii duodenale i rezecii ntinse ale intestinului subire -boli pulmonare cronice -insufiena renal -boli cardiace. Ruperea echilibrului: factori de agresiune factori de aprare ai mucoasei gastrice i duodenale n prezena factorilor etiopatogenici constituie elementul primordial n apariia ulcerului. n apariia ulcerului duodenal predominani sunt factorii agresivi, pe cnd n ulcerul gastric decisiv este scderea factorilor de aprare a mucoasei. Principalii factori de agresiune incriminai n ulcerogenez sunt: -hipersecreia de acid clorhidric -hipersecreia de pepsin - Helicobacter pylori -refluxul duodeno-gastric. Hipersecreia de acid clorhidric fenomen cert n ulcer; are multiple cauze, n primul rnd numrul mare de celule parietele la bolnavii cu ulcer duodenal; sensibilitatea crescut a celulelor parietale la hipergastrinemie; hipertonia vagal precum i infecia cu Helicobacter pylori. Hipersecreia de pepsin contribuie la apariia ulcerului prin faptul c pepsina constituie substratul enzimatic al agresiunii acidului clorhidric. Helicobacter pylori - rolul infeciei cu acest germene este astzi dovedit, experiena ultimilor ani artnd ns c acest factor nu este decisiv, intervenia infeciei n ulcerogenez fcndu-se mpreun cu ceilali factori.Majoritatea studiilor arat c ulcerul duodenal se asociaz cu infecia cu Helicobacter pylori n procent de 85 92, iar ulcerul gastric n procent de 65 70. Efectul patologic exercitat de Helicobacter pylori asupra mucoasei gastrice i duodenale se face prin intermediul enzimelor i citotoxinelor eliberate de bacterie (ureaza, fosfolipaza A , proteaza, citotoxina vacuolizant), bacteria acionnd direct asupra mucoasei gastrice i duodenale precum i prin producerea hipersecreiei clorhidro-peptice. Refluxul duodeno-gastric particip n ulcerogenez prin efectul nefavorabilal al acizilor biliari, al lizolecitinei i al enzimelor pancreatice, componente care vor determina gastrita de reflux caracterizat prin hiperplazie foveolar, substrat pe care se dezvolt ulcerul. Scderea factorilor de aprare n mod anatomic i fiziologic, factorii de aprare ai mucoasei gastrice i duodenale sunt:: -factori preepiteliali -factori epiteliali -factori postepiteliali. Factorii preepiteliali sunt considerai ca factori de aprare de prim linie, fiind reprezentai de mucusul de acoperire i concentraia de bicarbonat. Factorii epiteliali constituie a doua barier de aprare, fiind reprezentai de integritatea morfofuncional a mucoasei gastrice i duodenale, meninerea ph-ului intracelular. Factori postepiteliali - vascularizaia mucoasei gastrice i duodenale.

56

Diagnostic n majoritatea cazurilor, supoziia de ulcer gastric sau duodenal se face plecnd de la simptomatologia clinic iar confirmarea ulcerului este dat de explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic Simptomatologia clinic a ulcerului gastric i duodenal este dominat de prezena durerii - localizat n epigastru i hipocondrul drept, prezentat de bolnavi sub form de arsur, neptur, plenitudine epigastric sau foame dureroas; este caracterizat prin ritmicitate (apariia durerii n legtur cu mesele) i periodicitate (dureri cu durat de zile sau sptmni urmate de perioade asimptomatice de luni, ani sau chiar zeci de ani. Ritmicitatea este mult mai pregnant n ulcerul duodenal dect cel gastric. De asemenea, n ulcerul duodenal este specific durerea sub form de foame dureroas. n ulcerul gastric, durerea apare la jumtate de or dup ingestia alimentelor i se poate calma spontan. Iar n ulcerul duodenal durerea apare de obicei la o or i jumtate trei ore dup ingestia alimentelor, cu meniunea c iniial durerea preexistent se amelioreaz mult la ingestia de alimente. Orice schimbare a caracteristicilor durerii n ulcer indic posibilitatea apariiei unei complicaii (penetrare, perforaie, stenoz sau chiar hemoragie digestiv superioar). n ulcerul gastric n special,durerea este nsoit de grea, vrsturi, scdere ponderal. Examenul fizic evideniaz sensibilitatea epigastric (n ulcerul gastric pe linia xifoombilical, n ulcerul duodenal lateral de linia xifo-ombilical i la 1cm daesupra ombilicului). Trebuie menionat c simptomatologia clinic (durerea) are o mare specificitate dar o sensibilitate mai redus. Sunt multe alte afeciuni cere se manifest prin aceleai simptome precum i faptul c exist ulcere cu simptome foarte vagi. Explorrile paraclinice Diagnosticul paraclinic n ulcerul gastric i duodenal se bazeaz pe: -examenul endoscopic -examenul radiologic -evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori -explorarea secreiei gastrice i determinarea gastrinemiei. Examenul endoscopic constituie n prezent metoda cea mai obiectiv n diagnosticul ulcerului gastric i duodenal. n ulcerul gastric examenul endoscopic este imperios necesar pentru precizarea ulceraiei, localizarea acesteia, aspectul craterului i al marginilor, urmrirea vindecrii pn la stadiul de cicatrice i foatre important pentru recoltarea de biopsii (cel puim 4) pentru diferenierea ulceraiei benigne de cea malign. n ulcerul duodenal, odat diagnosticat nia radiologic, examenul endoscopic nu se mai impune, el indicndu-se cnd simptomatologia nu se amelioreaz sub tratament corect i respectat de bolnav sau n momentul apariiei unei hemoragii digestive superioare. Aportul endoscopiei n diferenierea ulceraiei benigne de cea malign n cazul ulcerului gastric rezid din aspectul macroscopic diferit al celor duo ulceraii. Ulceraia benign apare rotund sau ovalar, bine conturat, de dimensiuni nu foatre mari, baza ulcerului fiind uniform, acoperit cu esut necrotic alb sau alb-cenuiu, rareori cu snge, marginile uor ridicate fa de mucoas.Pliurile mucoasei converg spre ulceraie pn la baza ulcerului. Ulceraia malign are forme neregulate, craterul este profund i neregulat cu detritus grimurdar i sanguinolent, marginile sunt anfractuase cu nodoziti iar pliurile mucoasei se termin brusc, departe de baza ulcerului. Pentru diferenierea sigur i confirmarea naturii maligne sunt necesare biopsiile cu examen histopatologic. Importana examenului endoscopic n ulcerul gastric const i din faptul c endoscopia descrie stadiile evolutive ale ulcerului. Primul stadiu este stadiul acut A cu cele dou
57

substadii A1 i A2 (n stadiul A1se evideniaz prezena ulceraiei rotunde, cu margini bine tiate, mucoasa din jur intens hiperemic, edemaiat iar n stadiul A2 pe marginea ulcerului apar muguri de regenerare i dimensiunile craterului se reduc). Stadiul al doilea - de vindecare H cu cele dou substadii H1 i H2, este stadiul n care refacerea, regenerarea se extinde inclusiv la baza ulcerului iar dimensiunile craterului se reduc cu 50-70% din dimensiunea iniial. Stadiul al treilea - de cicatrizare - S - cu substadiile S1 i S2, este stadiul n care apare cicatrizarea la nceput roie (S1) i apoi alb (S2). Examenul radiologic - radioscopia eso-gastro-duodenal cu sulfat de bariu reprezint examenul necesar n diagnosticul ulcerului gastric i duodenal n special n centrele medicale fr dotare cu laboratoare de endoscopie digestiv superioar. Efectuarea examenului baritat cu dublu contrast ridic precizia acestuia n evidenierea niei. Nia apare ca un surplus de substan de contrast pe conturul stomacului sau duodenului n incidena din profil, ca o pat mai intens vzut din fa, iar pliurile gastrice converg spre ni. n ulcerul duodenal, examenul radiologic evedeniaz i prezena semnelor indirecte (deformarea bulbului n trefl sau ciocan, pliuri hipertrofiate, pseudodiverticul). n plus, examenul radiologic dispune i de criterii de difereniere ntre o ni benign i una malign (dar ntotdeauna cu rezerve), pentru benignitate plednd: -baza de implantare a niei este mic -nia proemin din contur -prezena haloului periulceros -pliurile sunt simetrice i convergente ctre ni -prezena liniei Hampton -incizur pe curbura opus. Evidenierea infeciei cu Helicobacter pylori reprezint n prezent o explorare obligatorie n ulcerul gastric i duodenal. Metoda de evideniere a prezenei Helicobacter pylori se alege n funcie de metoda de explorare diagnostic a ulcerului. Dac ulcerul a fost diagnosticat endoscopic, atunci se folosete metoda histologic coloraie Geimsa sau Hematoxilin Eozin, rareori culturi precum i metoda rapid - testul ureazei din fragmentul bioptic. Dac ulcerul a fost diagnosticat radiologic, se apeleaz la testele serologice sau testul respitaror cu uree marcat. Atenie oricare din metodele folosite pot da rezultate fals pozitive sau fals negative, de asemenea, testele postterapeutice vor fi efectuate numai dac anterior administrrii tratamentului s-au efectuat teste pentru evidenierea Helicobacter pylori. Practica clinic ne arat c n ulcerul duodenal evidenierea Helicobacter pylori nu este absolut necesar iar examenul endoscopic, n cele mai multe cazuri, cnd evideniaz modificri evidente de gastrit antral, sugereaz foatre mult prezena de Helicobacter pylori. Explorarea secreiei gastrice i determinarea gastrinemiei - nu mai constituie examinri de rutin, fiind indicate n primul rnd cnd se suspicioneaz un sindrom Zollinger Ellison, n prezena unui ulcer refractar la tratament i cnd se indic o intervenie chirurgical. Importana ulcerului gastric i duodenal pe lng incidena mare n rndul populaiei generale, const i n posibilitatea apariiei complicaiilor care pot ntuneca prognosticul acestei boli. Ulcerul gastric i duodenal se pot complica astfel: -hemoragia digestiv superioar caracterizat prin hematelmez i/ melen -penetraia i perforaia -malignizarea -stenoza . Pentru ulcerul gastric , complicaia cea mai de temut este malignizarea, complicaie care i n prezent are foatre multe controverse (ulcerul gastric se malignizeaz sau ulceraia a fost
58

malign de la nceput fiind etichetat iniial ca benign). Pentru ulcerul duodenal, o complicaie specific este stenoza piloro-duodenal. Tratament Tratamentul n ulcerul gastric i duodenal vizeaz un tratament profilactic primar i secundar, un tratament medical i un tratament chirurgical. Cunoate n ultimele decenii rezultate deosebite, odat cu tratamentul antisecretor cu inhibitori ai pompei de protoni H+/K+ ATP-az i tratamentul de eradicare a infeciei cu Helicobacter pylori, att n vindecarea ulcerului ct i n reducerea semnificativ a complicatiilor i a interventiilor chirurgicale. Tratamentul profilactic Msurile de profilaxie primar sunt orientate n direcia depistrii i anihilrii factorilor ulcerogenetici, n primul rnd crearea condiiilor socio-economice n vederea scderii infeciei cu Helicobacter pylori (perspectiva poate o constituie vaccinarea). Renunarea sau folosirea sub protecie gastric atunci cnd se impune, a aspirinei i a antiinflamatoarelor nesteroidiene, reducerea consumului de alcool i a fumatului. Msurile de profilaxie secundar au ca scop reducerea recidivelor ulceroase precum i prevenirea complicaiilor printr-un tratament corect, instituit la timp i pe o perioad corespunztoare pn la cicatrizarea ulcerului, instruirea bolnavului penntru respectarea acestui tratament. Tratamentul medical Tratamentul medical n ulcerul gastric i duodenal vizeaz folosirea categoriilor de madicamente care s combat factorii de agresiune, medicamente care s stimuleze factorii de aprare ai mucoasei i medicamente cu aciune mixt. Combaterea factorilor de agresiune se realizeaz cu urmtoarele grupe de medicamente: 1) ANTIACIDE aceste preparate au fcut istorie n tratamentul ulcerului gastric i duodenal, n prezent fiind utilizate ca medicaie asociat, efectul lor principal fiind neutralizarea acidului clorhidric. Antiacidele sunt preparate pe baz de: aluminiu, magnneziu, carbonat de calciu, bicarbonat de sodiu. Au multe efecte secundare. Administrarea antiacidelor se face dup mese, la 1-3 ore, de cel puin 4-5 ori pe zi i cel puin 4 sptmni. Preparatele sub form de suspensie sunt cele mai indicate (Maalox, Almagel, Novalox) 2) ANTISECRETOARE cuprind: -annticolinergice -antagoniti ai receptorilor H2 -inhibitori ai pompei de protoni (IPP) -antigastrinice. A. Anticolinergicele Au constituit primele medicamente antisecretoare, aciunea lor fiind reducerea efectului acetilcolinei. n aceast categorie sunt incluse: atropina, pirenzepina i telenzepina . B. Antagoniti ai receptorilor H2 Cuprind acele clase de medicamente blocante ale receptorilor H2 de pe celula parietal avnd ca rezultat diminuarea sau anularea efectului hipersecretor de HCl al histaminei. Datorit efectelor secundare produse de utilizarea acestor preparate, ele se folosesc mai puin n ultimul timp. Clasele de antagoniti ai receptorilor H2 sunt: Cimetidina utilizat n doze de 600-800mg/zi n 2-3 prize sau priz unic seara (ora 18); Ranitidina doza este de150-300mg/zi, n doz unic sau n dou prize; Famotidina doza de 40mg/zi, rareori 80mg/zi, n doz unic (ora 18); Roxatidina n doze de 150mg/zi n dou prize sau n doz unic (ora 18);
59

Nizatidina n doz de 300mg/zi n dou prize sau n doz unic. C. Inhibitori ai pompei de protoni Constituie cele mai puternice medicamente antisecretoare, utilizarea lor schimbnd radical evoluia ulcerului gastric i duodenal. Blocheaz etapa final a secreiei de HCl la nivelul pompei active H+/K+ ATP-az.n doze obinuite reduc cu aproximativ 90% secreia de HCl iar n doze duble, creaz anaclorhidrie n interval de 24 ore . Se cunosc astzi mai muli reprezentani: Omeprazol, Lansoprazol, Pantoprazol i cel mai nou Esomeprazol. Omeprazol utilizat sub form de tablete sau capsule de 20mg, doza fiind de 20-40mg/zi timp de 4-6 sptmni i sub form de fiole de 40mg cu administrare i.v. n perfuzie. Lannsoprazolul i Pantoprazolul n doze de 30mg/zi, respectiv 40mg/zi timp de 4-6 sptmni. Esomeprazol (Nexium) izomer superior al Omeprazolului, urmeaz s intre n practica clinic. D. Antigastrinice Reprezint categoria de antisecretoare ce inhib receptorii gastrinici (G) de pe celula parietal, scznd sinteza de HCl. Proglumidul este reprezentantul principal din aceast categorie. 3) STIMULAREA FACTORILOR DE APRARE AI MUCOASEI GASTRICE I DUODENALE Se realizeaz cu ajutorul medicamentelor din grupa citoprotectoarelor, medicamente ce acioneaz asupra mucusului de protecie, a bicarbonailor, a integritii mucoasei i circulaiei sanguine. Dintre citoprotectoarele cele mai folosite, sunt urmtoarele categorii: -Preparatele de bismut cel mai cunoscut este De Nol (subcitrat de bismut coloidal) sub form de tablete de 120mg, doza 2 x 2 tb/zi, 4 sptmni, se administreaz cu - 1or nainte de mese realiznd o pelicul de protecie la nivelul ulcerului. -Sucralfatul se prezint sub form de tablete a 1g, doza este de 4 x 1g/zi, administrat nainte de mese cu o or. Realizeaz o pelicul de protecie, la fel ca i De Nolul. -Carbenoxolona (Duogastrone) stimuleaz secreia de mucus i bicarbonat. Avnd efecte negative evidente,se folosete mai puin n tratamentul ulcerului, doza este de 100mg, de 3 ori /zi, cu reducere la 50mg x 3 /zi din ziua a 9-a. -Prostaglandinele au efect mixt de citoprotecie i de inhibare a secreiei de HCl. Preparatul cel mai cunoscut este Misoprostol (Cytotec) care se administreaz n doze de 200microg de 4 ori pe zi, subform de tablete. 4) MEDICAIA ANTIBACTERIAN S-a impus n ultima perioad n tratamenntul ulcerului gastric i duodenal, pe de o parte prin procentul foarte mare al ulcerelor duodenale i gastrice HP+, i pe de alt parte prin evoluia foarte favorabil a ulcerului (n privina recidivelor i a complicaiilor) dup tratamentul antimicrobian. Experiena clinic a dovedit c monoterapia i dublaterapie anti Helicobacter pylori au eficien mult mai redus dect tripla i cvadrupla terapie. Consensul de la Maastricht din1996 a fixat un standard de asociere n tratamentul antimicrobian n ulcer. Schemele terapeutice cele mai indicate sunt: - Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicin 2 x 500mg+ Metronidazol 2 x 250mg, 7zile; - Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicin 2 x 500mg+Amoxicilin 4 x 500mg, 7 zile; - Omeprazol 2 x 20mg + Claritromicin 2 x 500mg+Amoxicilin 4 x 500mg+ De-Nol 2 x 240mg, 7 zile.
60

5) MEDICAIA PROKINETIC Indicat n tratamentul ulcerului gastric i duodenal pentru efectul de combatere al refluxului gastro-esofagian sau duodeno-gastric, care de multe ori se asociaz ulcerului. Cuprinde urmtoarele categorii de preparate: - metoclopramida n doz de 3 x 5-10mg/zi naintea meselor cu 30 minute; - domperidona (Motilium) doza este de 3 x 10mg/zi, cu 30 minute nainte de mese; - cisaprida (Coordinax) n doz de 3 x 5-10mg/zi cu 30 minute nainte de mese. n mod practic, tratamentul ulcerului gastric i duodenal difer n unele privine. Ulcerul gastric Helicobacter pylori pozitiv beneficiaz de tripla sau cel mai bine de cvadrupla terapie timp de 7 zile dup care pn la 3-4 sptmni se continu cu medicaie antisecretorie. Ulcerul gastric Helicobacter pylori negativ va fi tratat cu antisecretorii plus citoprotectoare (De-Nol sau Sucralfat) timp de 3-4 sptmni. Eficiena tratamentului va fi urmrit endoscopic la 5-6 sptmni, att n privina eradicrii infeciei, ct i n privina cicatrizrii ulcerului. Ulcerul duodenal Helicobacter pylori pozitiv, se trateaz cu tripla sau cvadrupla terapie 7 zile, continundu-se apoi medicaia antisecretorie nc trei sptmni. Dup 5 sptmni se face bilanul tratamentului, n cazul bolnavilor asimptomatici nu este necesar repetarea examenului endoscopic. Dac simptomatologia nu s-a ameliorat, bolnavii vor fi reevaluai clinic i paraclinic. Ulcerul duodenal Helicobacter pylori negativ beneficiaz de medicaie antisecretorie timp de 4-6 sptmni (blocani H2 sau inhibitori ai pompei de protoni). Tratamentul chirurgical Trebuie subliniat c n ultimul timp ulcerul gastric i duodenal are indicaii din ce n ce mai rare de tratament chirurgical, lucru determinat de eficacitatea dovedit a tratamentului cu antisecretorii din clasa inhibitorilor pompei de protoni i a tratamentului anti-Helicobacter pylori. n cazul ulcerului gastric, cnd dup untratament corect i complet ulceraia nu se cicatrizeaz dup 6-8 sptmni precum i n cazul complicaiilor care nu pot fi rezolvate cu tratament medical. Ulcerul duodenal are indicaie de tratament chirurgical n caz de ulcer refractar la tratament i n cazul apariiei complicaiilor organice. SUFERINELE STOMACULUI OPERAT Cuprinde totalitatea manifestrilor organice i funcionale aprute dup intervenia chirurgical pe stomac, n principal pentru ulcer gastric i ulcer duodenal. Aceste suferine pe stomacul operat pot apare precoce n primele 3-28 zile postoperator, sau tardiv dup luni sau ani postoperator. Suferinele precoce cel mai des sunt determinate de tehnicile operatorii folosite, fiind reprezentate de: -hemoragia postoperatorie -fistula i supuraia postoperatorie -stenoza gurii de anastomoz -pancreatit acut. Suferinele tardive sunt reprezentate de: -ulcerul peptic postoperator (ulcer recidivant) -sindromul postprandial precoce sau sindromul Dumping precoce -sindromul postprandial tardiv sau sindromul Dumping tardiv -sindromul de ans aferent -gastrita de reflux
61

-diareea -tulburri careniale -cancerul primitiv de bont gastric. Ulcerul peptic postpoperator (recurent) Constituie una din complicaiile cele mai frecvente survenite pe stomacul operat, aprnd n general n primii 2 ani dup intervenie. Apariia ulcerului peptic postoperator este determinat de: -rezecii gastrice insuficiente -vagotomie incomplet -drenaj insuficient dup piloroplastie sau gastro-entero-anastomoz. Diagnostic Este sugerat de simptoatologia clinic aprut la interval dup intervenia chirurgical i este confirmat de: -examenul endoscopic -examenul radiologic -explorarea secreiei gastrice. Simptomatologia clinic Este dominat de prezena durerii cu localizare n epigastrul inferior, periombilical, de intensitate mare, fr ritmicitate, care nu cedeaz la ingestia de alimente. Durerea poate fi nsoit de greuri, vrsturi, scdere n greutate i hemoragie digestiv superioar. Explorrile paraclinice Examenul endoscopic reprezint explorarea cea mai indicat n evidenierea ulcerului (pn la 90%) cu localizare la nivelul gurii de anastomoz. Examenul radiologic cu rezoluie mai slab dect n endoscopie n evidenierea nisei, lucru explicat de modificrile organice aprute la nivelul gurii de anastomoz. Explorarea secreiei gastrice indicat n special cnd exist suspiciune de sindrom Zollinger-Ellison. Tratament Tratamentul cel mai eficient este tratamentul medical constnd din regim dietetic i tratament medicamentos folosind inhibitori de pomp de protoni. n cazul ulcerului rezistent la tratament i complicat se recomand reintervenie chirurgical. Sindromul postprandial precoce (sinndrom Dumping precoce) Este o complicaie mult mai frecvent dect sindromul postprandial tardiv. Aceste dou suferine sunt determinate de instalarea unei hipovolemii cauzat de deplasarea unui volum important de lichid plasmatic ctre coninutul hiperton jejunal, hipovolemie urmat de manifestri vasomotorii sistemice. Clinic, sindromul postprandial precoce se manifest dup 10-15 minute de la ingestia alimentelor, prin plenitudine suprtoare, distensie epigastric, roea apoi paliditate tegumentar, transpiraii, tremurturi, palpitaii i hipotensiune arterial, vrsturi, flatulen uneori diaree exploziv.

62

Sindromul postprandial tardiv (sindrom Dumping tardiv) Se manifest la 1-3 ore dup mese prin foame imperioas, astenie, tremurturi, transpiraii, palpitaii, simptome aprute dup un consum bogat n glucide. Manifestrile sunt consecina unei descrcri mari de insulin postpranndial care determin o hipoglicemie tranzitorie. Tratament Tratamentul se bazeaz pe instituirea unui regim igieno-dietetic corespunztor, constnd din evitarea alimentelor greu digerabile, bogate n grsimi i glucide, mese frecvente, fr consum de lichide n timpul meselor i un repaus clinostatic de 30-60 minute dup mese. Sindromul de ans aferent Este complicaia aprut dup intervenia chirurgical de tip Billroth II ,determinat de prezena n exces a secreiilor bilio-pancreatice n ansa aferent care se destinde, evacundu-se dificil. Clinic, bolnavii prezint la 30-60 minte dup mese,durere progresiv epigastric i n hipocondrul drept (uneori cu caracter colicativ), plenitudine epigastric, simptome urmate la 12 ore de vrsturi explozive, abundente, cu mult coninut biliar;se poate asocia diareea. Durerea poate ceda brusc dup vrstur. Paraclinic, examenul radiologic evideniaz ansa aferent destins, cu peristaltism redus, stagnarea bariului n ans sau evacuarea foarte rapid a acestuia. TRATAMENT n formele uoare se recomand regim igieno-dietetic cu evitarea grsimilor, prjelilor, condimentelor, dulciurilor n exces, mese mai frecvente i tratament medicamentos cu prokinetice, antispastice, tranchilizante, eventual antibiotice. n formele severe se recomand intervenia chirurgical (frecvent anastomoz Braun). Gastrita de reflux Este o complicaie frecvent a stomacului operat, determinat de refluxul duodenogastric. Refluxul duodeno-gastric fiind bogat n bil, acizi biliari i fosfolipaza A va avea un efect toxic asupra mucoasei gastrice ducnd la apariia gastritei. Clinic bolnavii prezint dureri epigastrice continui, exacerbate dup mese, sub form de arsuri, nsoite de greuri i vrsturi biliare, uneori scdere n greutate i instalarea unei anemii. Diagnosticul pozitiv este confirmat de examenul endoscopic care evideniaz prezena refluxului biliar, aspectul macroscopic de gastrit care este confirmat histologic din proba de biopsie. Tratament Tratamentul const din utilizarea inhibitorilor de receptori H2, a antiacidelor pe baz de aluminiu i a prokineticelor, dar nu ntotdeauna cu rezultate bune. n formele severe se recomand intervenia chirurgical (procedura Roux cu ans n Y).

63

Diareea stomacului operat Sindromul diareic apare de obicei dup vagotomia troncular. Cauzele care duc la instalarea diareei sunt: -reducerea secreiei gastrice -perturbarea metabolismului acizilor biliari -tulburri de motilitate gastro-duodenal Clinic afeciunea se manifest prin apariia scaunelor diareice la 2-3 ore dup mas, care in 2-3 zile. Tratament Este un tratament constnd din regim alimentar cu excluderea alimentelor foarte reci i foarte calde i tratament medicamentos cu antidiareice, pansamente gastrice coninnd aluminiu i colestiramin. Numai n cazuri foarte grave se reintervine chirurgical. Tulburri careniale Tulburrile careniale ca suferine ale stomacului operat se manifest n principal prin instalarea: -unei anemii care poate fi cel mai frecvent de tip feripriv, sau prin deficit de vitamina B12 sau folai. -malabsorbie cu prezena steatoreei; -tulburri n metabolismul calciului i a vitaminei D2; Cancerul primitiv de bont gastric Este o complicaie mai rar n prezent dect n trecut. Apare dup un interval de cel puin 10 ani dup rezecia gastric, riscul crescnd mult dup 25 de ani. Simptomatologia clinic din pcate la debut este complet atipic, n fazele avansate bolnavii prezint dureri epigastrice, scderea apetitului, scdere n greutate, greuri, vrsturi, instalarea sindromului anemic. Diagnosticul pozitiv este precizat de examenul endoscopic care evideniaz aspectul macroscopic al tumorii iar examenul histopatologic din biopsie precizeaz natura malign. Examenul radiologic cu bariu i dublu contrast are un aport mult sczut fa de cel endoscopic. Se recomand determinarea markerilor tumorali antigenul carcinoembrionar i antigenul CA 72 - 4. Tratament Singurul tratament eficace este intervenia chirurgical.

64

TUMORILE GASTRICE BENIGNE Sunt afeciuni rare n patologia gastric, reprezentnd 1,5 2% din tumorile gastrice. Dup esutul din care se dezvolt, tumorile gastrice benigne se clasific astfel: 1) Polipi gastrici adevrei (se dezvolt din epiteliul de nveli i glandular); 2) Tumori mezenchimale (dezvoltate din structurile subepiteliale ale mucoasei gastrice): -leiomiom -fibrom -schwanom -lipom -hemangiom 3) Hamartoamele -sindrom Peutz -Jeghers -sindrom Cronckhite Canada -sindrom Cawden 4) Pseudotumori -polipi psedoinflamatori -tumori disembrioplazice (pancreas ectopic, carcinoidul gastric) POLIPII GASTRICI Sunt cele mai des ntlnite tumori benigne gastrice n practica clinic. Ca structuri histologice pot fi adenoame tubulare sau adenoame viloase i polipi hiperplastici (hiperplaziogeni). Ca numr pot fi: -polipi solitari -pilipi multipli -polipoz gastric difuz. Polipii pot fi sesili sau pediculai. Diagnostic Tabloul clinic n multe cazuri polipii gastrici rmn asimptomatici, diagnosticul lor fcndu-se ntmpltor cu ocazia unui examen radiologic sau endoscopic. Cnd devin simptomatici bolnavul poate prezenta: jen epigastric, senzaie de plenitudine, greuri, rareori vrsturi i hemoragie digestiv superioar manifestat prin hematemez i melen. Diagnosticul paraclinic const n: -examenul radiologic cu substan de contrast care evideniaz prezena unor lacune (defect de umplere) rotunde, bine individualizate, cu suprafaa neted. -examen endoscopic descrie prezena formaiunii protruzive (sau mai multe) cu contur precis, de form rotund-ovalar, sesil sau pediculat, cu mucoasa supraiacent normal. n plus, examenul endoscopic este completat cu biopsie pentru examenul histologic obligatoriu. n ultimul timp ecoendoscopia reprezint o investigaie cu aport deosebit n diagnosticul tumorilor gastrice. Trebuie acordat o atenie doesebit polipilor gastrici deorece exist posibilitatea de a se maligniza.

65

Tratament Singurul tratament eficace este polipectomia care se pote face pe cale endoscopic (cnd tumora nu depete 2 cm), polipectomie chirurgical clasic i mai nou polipectomie laparoscopic. n cazul polipilor multipli sau polipozei gastrice se practic gastrectomia de obicei segmentar. TUMORILE MEZENCHIMALE Dintre tumorile mezenchimale cel mai frecvent se ntlnete leiomiomul. Leiomiomul se dezvolt din musculatura neted a peretelui stomacului, localizndu-se cel mai des n zona corpului gastric i a antrului. Au dimensiuni variabile de la 3-5 mm pn la 4-5 cm i frecvent n evoluia ei acest tumor se ulcereaz (ulceraia apare la nivelul vrfului) devenind simptomatic. Diagnostic De obicei tumorile sub 2 cm sunt asimptomatice. Cnd dimensiunile depesc 2 cm i tumora se ulcereaz, devine simptomatic. Principalele simptome sunt reprezentate de: durere epigastric, senzaie de plenitudine i hemoragie digestiv. Diagnosticul este precizat de: -examenul radiologic evideniaz prezena lacunei n lumenul gastric i eventual prezena ulceraiei, cnd tumora are dimensiuni mari iar ulceraia depete 1 cm. -examenul endoscopic completat cu biopsie - este cel mai valoros; n cazul tumorilor mezenchimale examenul endoscopic ara prezena unei formaiuni rotunde sau ovalare, cu mucoasa de acoperire normal, prezena semnului cortului i prezena unei ulceraii unice. Tratament Tumorile cu dimensiuni mici, asimptomatice nu necesit tratament. Tumorile mari, simptomatice i n special cele cu hemoragie digestiv, beneficiaz de tratament chirurgical sau excizie endoscopic. TUMORILE HAMARTOMATOASE Nu apar niciodat cu localizare singular gastric, fiind vorba de hamartomatoze difuze (gastrice i intestinale).

TUMORI MALIGNE GASTRICE Adanocarcinomul gastric reprezint peste 90%din tumorile gastrice malignne iar aproximativ 10%sunt reprezentate de: limfoame (3-8%), sarcoame (1-2%) cu diferite variante: leiomiosarcoame, fibrosarcoame, liposarcoame i foarte rar angiosarcoame (sarcomul Kaposi).

CANCERUL GASTRIC Adenocarcinomul gastric reprezentnd peste 90% din tumorile maligne gastrice, constituie prototipul cancerului gastric.
66

Adenocarcinomul gastric ocup n prezent locul 2 ca frecven n patologia oncologic, n foarte multe ti, avnd o inciden diferit de la o zon geografic la alta (foarte frecvent n Japonia, Chile, Costa Rica i China i foarte sczut n India i Africa). Cancerul gastric apare mult mai frecvent dup vrsta de 50 ani, fiind mult mai des ntlnit la brbai dect la femei (raport B/F: 2-4/1). Dei cauza direct a producerii cancerului gastric nu este cunoscut, n etiologie sunt incriminai o serie de factori de risc: -factori de mediu consumul de alimente conservate i afumate - efectul favorabil, protector, al consumului de legume i fructe proaspete - consumul alimentelor cu concentraie crescut de nitrii i nitrai -fumatul i consumul de alcool. -factori genetici componenta familial a cancerului gastric (apariia cancerului la mai muli membrii ai aceleiai familii) - grupa sanguin A (riscul apariiei cancerului gastric este cu 20% mai mare dect la celelalte grupe sanguine). -infecia cu Helicobacter pylori cercetrile recente au dovedit relaia dintre prezena Helicobacter pylori n mucoasa gastric i cancerul gastric (OMS consider Helicobacter pylori ca factor carcinogen de prim ordin). - afeciuni cu risc crescut de cancer gastric (stri precursoare, precanceroase): -gastrita cronic atrofic cu metaplazie intestinal -anemia Birmer -ulcerul gastric, -stomacul operat -polipii gastrici -boala Menetrier -displazia. Din punct de vedere morfopatologic, cancerul gastric cunoate o clasificare macroscopic, una microscopic precum i o clasificare dup gradul de invazie a peretelui gastric i aspectul endoscopic (cancer gastric precoce i cancer gastric avansat). Microscopic, cancerul gastric se clasific (OMS): -adenocarcinom papilar - tubular -mucinos -cu celule n inel cu pecete -carcinom adenoscuamos -carcinom cu celule scuamoase -carcinom cu celule mici -carcinom nedifereniat . Macroscopic (clasificarea Bormann): -tip I forma vegetant -tip II - forma ulcerat -tip III forma ulcerativ-infiltrativ -tip IV forma infiltrativ difuz. Aceast clasificare corespunde cancerului gastric avansat. Cancerul gastric precoce este clasificat conform Societii Japoneze de Endoscopie astfel: -tipul I forma protruziv de tumor -tipul II cu urmtoarele variante: - IIa superficial supradenivelat - IIb superficial plat
67

- IIc superficial subdenivelat -tipul III escavat (ulcerat). n diagnosticul cancerului gastric importan deosebit prezint i stadializarea TNM, stadializare cu rol decesiv n stabilirea conduitei terapeutice. Cancerul gastric evolueaz invadnd peretele gastric i organele din jur (esofag, ficat, pancreas), i metastazeaz fie pe cale limfatic (interesnd ganglionii inghinali i la distan), fie pa cale hematogen (metastaze n ficat, plmni, oase, creier). Diagnostic Trebuie subliniat faptul c n prezent cu toate progresele tinifice i tehnice, majoritatea cancerelor gastrice sunt diagnosticate n stadiile III i IV, de unde prognosticul nc nefavorabil al acestei afeciuni. Tabloul clinic Simptomatologia clinic se refer la cancerul gastric avansat i se manifest prin: -durere epigastric necaracteristic, nesistematizat, de la durere blnd, permanent, pn la durere vie. -scdere progresiv a apetitului -anorexia, de cele mai multe ori selectiv pentru carne -scdere progresiv n greutate -disfagie (frecvent cnd tumora este localizat n apropierea jonciunii gastroesofagiene) -vrsturi (localizarea tumorii n antru spre pilor) -sindroame paraneoplazice (de tip tromboflebit recurent, acanthosis nigricans, osteoartropatii etc.). Examenul fizic evideniaz un bolnav palid, astenic, subponderal, epigastru sensibil la palpare, palparea tumprii gastrice, palparea ganglionului Virchow-Troisier n fosa supraclavicular stng, tromboflebit migratorie. Diagnosticul paraclinic Investigaii biologicice: -VSH n general crete peste 40mm/or -anemie moderat de tip hipocrom, microcitar -hiperfibrinogemie -markeri tumorali antigenul carcinoembrionar (CEA) cu valori peste 5ng/ml la aproximativ 30% din cancerele avansate - antigenul CCA 72-4 (important pentru urmrirea recidivelor). Examenul endoscopic Crete acurateea diagnosticului pozitiv prin posibilitatea prelevrii de biopsii i efectuarea examenului histopatologic n primul rnd pentru evidenierea naturii maligne a tumorii i apoi precizarea tipului histologic. n plus, fa de examenul radiologic, endoscopia evideniaz i leziuni mici caracteristice cancerului precoce. Manifestrile descrise endoscopic corespund clasificrilor morfopatologice ale cancerului gastric precoce i avansat descrise anterior. Examenul radiologic A rmas i n prezent principala metod de diagnostic a cancerului gastric. Folosind diferite tehnici, examenul baritat poate depista i tumori ntre 5-10mm. n cancerul gastric precoce examenul radiologic poate descrie prezena unor zone rigide la nivelul peretelui gastric, prezena umor nie superficiale (ncastrate) sau prezena unor mici pliuri rigide.
68

n cancerul gastric avansat, examenul radiologic descrie modificri n funcie de tipul tumorii gastrice: -prezena unei nie (peste 3cm), cu crater profund, cu margini neregulate, cu pliuri oprite la distan de ni n forma ulcerativ -prezena unei formaiuni lacunare, cu contur neregulat, policiclic, de forme diferite n forma vegetant -prezena unor neregulariti de mucoas i zone rigide (plut pe valuri) sau forma stomacului de tub rigid, scurtat n formele infiltrative. Tomografia computerizat i ecografia abdominal Sunt indicate n diagnosticul cancerului gastric n primul rnd pentru evidenierea metastazelor ganglionare i la distan n vederea stadializrii. Ecoendoscopia Este o investigaie de viitor n primul rnd n diagnosticul cancerului gastric precoce. Tratament Tratamentul chirurgical rmne singurul tratament curativ n cancerul gastric i aceasta numai n stadiile T1, T2. n cancerele gastrice precoce se poate interveni i endoscopic n scop curativ, dar numai dup ce examenul ecoendoscopic a exclus orice atingere ganglionar. Tratamentul chirurgical const n gastrectomie subtotal sau total, n funcie de tipul tumorii i regiunea topografic de inserie, gastrectomii completate cu excizii ganglionare i a organelor nvecinate, cnd tumora a invadat ganglionii i organele vecine. n stadiile foarte avansate i cnd exist contraindicaii, se poate interveni paleativ cu intervenii de tipul gastrotomiei. n plus, tratamentul chirurgical poate fi asociat cu tratament adjuvant: - radioterapie - utiliznd 3500-4000 cGy n asociere cu 5-fluorouracil - chimioterapie - indicat bolnavilor operai i celor cu metastaze n stadiul inoperabil; rezultate favorabile s-au obinut folosind asocierea 5fluorouracil + Epirubicin + mitomicina C. LIMFOAMELE GASTRICE Limfomul gastriv primitiv reprezint cea mai frecvent localizare extraganglionar a limfoamelor non-Hodgkiniene, fiind a 2-a tumot malign gastric dup carcinomul gastric. Etiologia limfomului gastric este necunoscut, un rol favorabil avndu-l infecia cu HIV, tratamentul cu imunosupresoare i infecia cu Helicobacter pylori care produce aparii a unor limfoame cu grad redus de malignitate, acionnd asupra esutului limfoid asociat mucoasei gastrice (MALT). Diagnostic Simptomatologia clinic predomin durerea epigastric ce de multe ori sugereaz un ulcer gastric sau duodenal, durere nsoit de inapeten, scdere n greutate i instalarea hemoragiei digestive superioare. Examenul fizic este srac n elemente specifice. Paraclinic: Examenul endoscopic completat cu biopsie este esenial pentru diagnostic. Ecoendoscopia valoroas pentru evidenierea extinderii n profunzime. Tomografia computerizat - eficient n depistarea infiltrrii organelor vecine i a ganglionilor.

69

Tratament Traramentul chirurgical rmne nc tratamentul cel mai eficient. n stadiile incipiente constituie chiar un tratament curativ. n cele mai multe cazuri de limfoame gastrice, tratamentul chirurgical este asociat cu: -chimioterapie -radioterapie. Spre deosebire de carcinoame, limfoamele gastrice se dovedesc foarte sensibile la chimio- i radioterapie. De asemenea, n cazurile inoperabile se recomand chimioterapia combinat cu radioterapia. Chimioterapia folosete curent schema clasic CMOP (ciclofosfamid, doxorubicin, oncovin, prednison). Radioterapia doza maxim recomandat este de 4000rads.

CORPII STRINI I BEZOARII GASTRICI CORPII STRINI GASTRICI Reprezint resturi alimentare nemasticate (smburi, semine), obiecte, jucrii mici i componente de jucrii, nghiite voluntar (cel mai frecvent de aduli) sau involuntar de copii. Cu excepia corpurilor strine mari, a celor neregulate i ascuite, majoritarea corpilor strini se elimin pe cale natural n cteva ore sau zile. Arenia care trebuie acordat corpilor strini gastrici rezid din faptul c acetia pot produce complicaii: -perforaia este complicaia cea mai de temut -ocluzia intestinal -ulceraia -fistula -hemoragia digestiv. Diagnostic Anamneza este de mare ajutor n diagnostic. Clinic n lipsa complicaiilor majoritatea rmn asimptomatici. Paraclinic diagnosticul se stabilete cu ajutorul examenului radiologic, pe gol n cazul corpilor metalici i cu bariu n cazul celor radiotranspareni; ecografia abdominal i examenul endoscopic precizeaz prezena corpilor strini intragastrici. Tratament Metoda uzual este extragerea din lumenul gastric a corpilor neeliminai. Frecvent extragerea se face endoscopic cu ajutorul penselor extractoare cu sau fr preotecie (preotecia se realizeaz cu ajutorul unui tub protector n care va fi introdus corpul care poate determina leziuni la nivelul cardiei i esofagului). Obiectele metalice mici pot fi extrase cu ajutorul magneilor ataai la o sond. n cazul corpilor intragastrici mari, a celor care au produs complicaii se recomand intervenia chirurgical.

70

BEZOARII GASTRICI Sunt mase tumorale uneori de dimensiuni foarte mari care se formeaz n lumenul gastric, fiind rezultatul unor aglomerri de substane vegetale fitobezoari sau aglomerarea firelor de pr nghiite - trichobezoari (acetia din urm apar frecvent la bolnavi cu tulburri psihice). Apariia bezoarilor este facilitat de afeciuni la nivelul stomacului: intervenii chirurgicale, gastrite cronice, afeciuni gastrice care influeneaz motilitatea gastric sau obstacole n evacuarea gastric stenoze antropilorice frecvent de natur malign. Diagnostic Tabloul clinic este necaracteristic. La nceput bezoarii sunt asimptomatici, apoi pacienii pot prezenta: jen epigastric, rareori dureri epigastrice colicative, greuri i vrsturi, halen putrid. Examenul endoscopic este explorarea care precizeaz prezena bezoarilor n cavitatea gastric, evideniind i leziunea ndeosebi n stenozele antropilorice sau leziuni organice la nivelul mucoasei gastrice. Se remarc de multe ori aspectul colorat n degrade al bezoarului (culori deschise n extremitatea proximal i culori nchise, maro-negru, spre coad). Examenul radiologic cu sulfat de bariu evideniaz masa tumoral intragastric cu aspect neomogen. Ecografia abdominal evideniaz prezena tumorii intragastrice, fr afectarea pereilor gastrici. Tratament n cazul fitobezoarilor se ncearc frmiarea lor cu ajutorul penselor endoscopice sau dizolvarea intragastric cu ajutorul papainei introdus n stomac prin sond. Resturile se elimin natural sau se extrag cu ajutorul endoscopului. n cazul trichobezoarilor cel mai frecvent este nevoie de intervenie chirurgical, care n prezent se poate face pe cale laparoscopic.

DUODENITELE ACUTE I CRONICE Duodenitele (bulbitele) reprezint inflamaia acut sau cronic cu localizare la nivelul mucoasei i submucoasei bulbului de cauze diferite i manifestri clinice variate. Foarte rar duodenitele sunt afeciuni de sine stttoare, cel mai des aprnd odat cu alte afeciuni, sau nsoindu-le pe acestea. DUODENITELE ACUTE Sunt afeciuni rare i apar de obicei odat cu alte afeciuni acute gastrointestinale (gastrite acute, gastroenterite,pancreatite etc). Sunt cauzate de mai muli factori: - medicamente - alcool - substane chimice - infectii: -bacteriene -virale -fungice - parazii - afeciuni pancreatice, hepatite acute, etc.
71

Diagnostic Se stabilete pe baza simptomatologiei clinice - examen endoscopic. Simptomatologia clinic Se caracterizeaz prin prezena durerilor epigastrice, greuri, vrsturi alimentare i biliare, scaune diareice, uneori febr. Foarte rar duodenita acut se poate manifesta prin hematemez. Examenul endoscopic - este cel care precizeau diagnosticul evideniind mucoasa duodenal hiperemic, edemaiat, eventual prezena de mici eroziuni. Tratament n primul rnd se va ndeprta factorul cauzator al duodenitei (ntreruperea tratamentului cu antiinflamatoare, interzicerea consumului de alcool, tratarea corect a cauzelor infecioase). Se recomand un regim alimentar dietetic, cu excluderea condimentelor, acriturilor, prjelilor, cruditilor. Ca tratament medicamentos se indic folosirea antisecretoarelor, antiacidelor i a prokineticelor. DUODENITELE CRONICE Se calsific n dou mari categorii: -duodenite cronice primare, nespecifice -duodenite cronice secundare, specifice. DUODENITELE CRONICE PRIMARE NESPECIFICE Sunt localizate la nivelul bulbului fiind numite i bulbite cronice.Sunt produse n special de infecia cu Helicobacter pylori. Morfologic, duodenitele cronice primare se caracterizeaz prin prezena infiltratului limfoplasmocitar, alterarea epiteliului duodenal i apariia meteplaziei gastrice. Diagnostic Este susinut de: - tabloul clinic - explorri paraclinice. Tabloul clinic este foarte variat, de la cazuri asimptomatice la cazuri care se manifest clinic ca ulcerul duodenal. Principalele simptome sunt: dureri epigastrice, senzaie de plenitudine, eructaii, balonri, uneori cefalee, scdere n greutate, hemoragie digestiv superioar. Explorri paraclinice Examenul endoscopic evideniaz inflamaia mucoasei duodenale care este hiperemic, edemaiat, cu sau fr eroziuni, iar biopsia precizeaz prezena procesului inflamator. Examenul radiologic cu bariu, are un aport mult mai redus dect examenul endoscopic n diagnosticul duodennitelor cronice.

72

DUODENITE CRONICE SECUNDARE (SPECIFICE) Procesul inflamator cronic cuprinde tot duodenul, fiind cauzat de boli bine cunoscute: -boala Crohn, boala celiac -imfecii bacteriene, micotice, parazitare -duodenite asociate bolilor organelor vecine (ficat, colecist, pancreas) duodenite aprute n cadrul insuficiennei renale cronice, diabetului zaharat, colagenozei. Diagnosticul Este sugerat de simptologia clinic manifestat prin:dureri epigastrice, balonri, plenitudine, greuri, uneori vrsturi, eructaii, i este confirmat de examenul endoscopic care evideniaz mucoasa duodenal hiperemic, edemaiat, cu pliuri hipertrofiate, cu prezena sau nu de eroziuni parcelare sau difuze. Biopsia duodenal se impune n special cnd se suspicioneaz boala Crohn sau boala celiac. Tratamentul Cuprinde tratamentul bolii cauzale i tratamentul duodenitei, care const din: -regim igieno-dietetic far alimente iritante, fumat, alcool, medicamente antiinflamatoare sau alte medicamente iritante. -tratament medicamentos folosind antisecretoare de tip inhibitori ai pompei de protoni sau blocani ai receptorilor H2 , antiacide, prokinetice.

73

INTESTINUL SUBIRE
SINDROMUL DE MALABSORBIE Sindromul de malabsorbie cuprinde totalitatea modificrilor patologice care intereseaz procesele fiziologice ale digestiei i absorbia elementelor nutritive la cele trei nivele (intraluminal, enterocitar i postenterocitar), parial sau n totalitatea lor. Malabsorbia cuprinde i maldigestia (perturbarea funciei de digestie a principiilor alimentare intraluminal) care ins nu trebuie confundat cu malasimilaia. Aceasta din urm reprezint procesul n care principiile alimentare supuse digestiei, absorbiei i transportului prin torentul circulator la nivelul esuturilor i organelor (unde constituie substratul vital al acestora) este foarte mult perturbat. Din punc de vedere etiologic i fiziopatologic sindromul de malabsorbie se clasific astfel: 1. sindrom de malabsorbie determinat de auze i mecanisme intraluminale digestive; 2. sindrom de malabsorbie determinat de cauze parietale intestinale (afectarea enterocitelor); 3. sindrom de malabsorbie determinat de mecanisme care perturb faza de transport a principiilor nutritive (circulaia sanguin i limfatic); 4. sindrom de malabsorbie determinat de cauze i mecanisme mixte. CAUZE I MECANISME INTRALUMINALE Faza intraluminal a digestiei elementelor nutritive ncepe odat cu formarea chimului gastric care ajuns n intestin este supus aciunii enzimelor pancreatice i srurilor biliare. n aceast faz are loc hidroliza proteinelor, lipidelor i a carbohidrailor, proces prin care din proteine vor rezulta oligopeptide i aminoacizi, din lipide acizi grai i glicerol iar din dizaharide glucoz, galactoz i fructoz; toi aceti produi vor fi supui apoi absorbiei. Fiziologic, hidroliza normal depinde de secreia gastric, secreia biliar i secreia pancreatic. Modificrile patologice ale acestor trei secreii i n special a componentei pancreatice i biliare, duc al tulburri de absorbie. Perturbarea procesului de hidroliz a proteinelor care ncepe n stomac sub aciunea pepsinei i este finalizat n intestin sub aciunea proteazelor pancreatice va duce la malabsorbia proteic care se manifest clinic prin scdere n greutate, topirea masei musculare i uneori edeme hipoproteinemice. Cel mai frecvent malabsorbia proteic este cauzat de afeciuni ale pancreasului exocrin (pancreatit cronic, fibroza chistic, cancer pancreatic), uneori de afeciuni gastrice (gastrit cronic, gastrit hipertrofic Menetrier, gastrectomie) i rareori de afeciuni hepatice (hepatite cronice, ciroze hepatice). Hidroliza lipidelor, care este schiat n stomac odat cu formarea chimului gastric, este definitivat n intestin sub aciunea lipazelor pancreatice. Bolile care afecteaz funcia gastric de secreie a pepsinei i HCl, funcia de evacuare gastric precum i bolile care afecteaz funcia pancreasului exocrin vor duce la malabsorbia lipidelor (gastrite cronice, atrofie gastric, rezecii gastrice, stenoza antropiloric, pancreatite cronice, fibroza chistic pancreatic,cancerul gastric, sindromul Zollinger-Ellison). Perturbarea hidrolizei carbohidrailor mbrac un aspect mai blnd dect cea a lipidelor i proteinelor ntruct hidroliza acestora se face sub aciunea amilazelor salivar i pancreatic iar perturbarea sever concomitent a acestor dou verigi se ntmpl rar.

74

Sunt afeciuni (hipertiroidism, hiperparatiroidism, stres) n care n prezena unui hiperperistaltism intestinal influeneaz timpul de contact dintre enzime i carbohidrai, care vor fi hidrolizai insuficient i vor trece neabsorbii n colon. Clinic malabsorbia carbohidrailor se manifest n principal prin flatulen, borborisme, distensie abdominal exprimat i diaree (cel ami des apoas). CAUZE PARIETALE INTESTINALE Substratul aceastei malabsorbii este reprezentat de modificri funcionale (deficit de dizaharidaze la nivelul marginii n perie) sau organice la nivelul mucoasei intestinale. Perturbrile organice pot fi de cauz primar, cum se ntmpl n: boala Crohn, jejunoileit ulcerativ, tumori intestinale, afectarea intestinal n boli sistemice (boli de colagen, dermatologice, amiloidoz etc), sau secundare prin tulburarea factorilor ecologici intraluminali (bacterii, parazii, alimente alergenice, medicamente neomicina, PAS, antimicoticele, colestiramina etc) sau rezecii intestinale ntinse. CAUZE I MECANISME CARE PERTURB FAZA DE TRANSPORT A PRINCIPIILOR ALIMENTARI ABSORBII Sunt determinate de afecini care intereseaz peretele intestinal i n special circulaia limfatic venoas. Leziunile de tip ulcerativ i necrotic la nivelul mucoasei intestinale pe lng limitarea suprafeei de absorbie favorizeaz i exudaia intestinal, modificri care apar n: -boala Crohn -rectocolita hemoragic -boala celiac -tumori. Alte afeciuni perturb circulaia limfatic i venoas: -boala Wiplle -compresiunea canalului toracic -compresiunea venei cave inferioare. CAUZE I MECANISME MIXTE Boala celiac reprezint prototipul acestor perturbri dei este considerat prototip al malabsorbiei globale se asociaz i cu maldigestie prin adenopatii jejunale i mezenterice. De asemenea n maldigestia pancreatic se instaleaz o peristaltic vie i un dismicrobism intestinal care vor favoriza malabsorbia prin contactul insuficient cu mucoasa i prin leziuni ale mucoasei produse de germenii microbieni i srurile biliare deconjugate. n boala lanurilor grele, boala Waldenstrom, n mastocitoz i alte boli mecanismele de apariie a sindromului de malabsorbie nu sunt lmurite. Diagnostic Greu de stabilit, n special n determinarea cauzei ce a dus la instalarea sindromului de malabsorbie. Este pus pe baza: -tabloului clinic -explorarilor paraclinice. Tabloul clinic Simptomatologia clinic, cel puin n perioada de nceput a bolii, este necaracteristic, iar pe msur ce boala evolueaz simptomele devin sugestive. Dou sunt caracteristicele principale ale simptomatologiei sindromului de malabsorbie: -tulburrile careniale -sindromul coprologic (diareea).
75

Apar apoi n funcie de severitatea sindromului manifestri din partea aparatului genitourinar (nicturie, amenoree, scderea libidoului), hematologice (anemie, diatez hemoragic), manifestri musculo-scheletice (dureri osoase, osteoartropatie), manifestri neurologice (xeroftalmia, neuropatii periferice). n evoluie tulburrile careniale trec prin dou etape: la nceput deficitul ponderal moderat iar apoi instalarea caecsiei. n acest stadiu bolnavii sunt astenici, cu reducerea marcat a capacitii de efort i intelectuale, hipotensiune arterial, prezint semne de hipovitaminoz din grupul B, D, K, A, sindrom anemic cronic. Se instaleaz de asemenea hipocalcemia, hipopotasemia, hiponatremia i deshidratare pronunat. La copii sindromul de malabsorbie determin: insuficen hipofizar, hipogonadism, insuficien corticosuprarenal. Sindromul coprologic se manifest prin diaree acut sau cronic. Bolnavii prezint scaune voluminoase sau apoase, scaune de fermentaie sau putrefacie, de multe ori cu coninut biliar sau de produse patologice. Examenul fizic evideniaz pe de o parte consecinele sindromului de malabsorbie i de multe ori semne caracteristice bolii de baz cauzatoare. Bolnavii prezint paliditate muco-tegumentar, semne cutanate de hipovitaminoz, echimoze i sngerri, pot prezenta subicter sau icter muco-tegumentar, modificri tipice de sclerodermie, hipocratism digitalic, koilonichie, edeme, topirea esutului musculo-adipos, abdomen sensibil la palpare, meteorism accentuat. Explorri paraclinice Sunt ndreptate spre confirmarea sindromului de malabsorbie i spre depistarea cauzelor acestuia. Ele cuprind: -teste boilogice uzuale -teste pentru precizarea etiopatogeniei i a topografiei leziunilor malabsorbtive. Testele biologice uzuale constau n determinarea: -hemogramei (evideniaz prezena anemiei macrocitare) -acidului folic -albuminemiei (sub 3,5g%) -colesterolului -vitaminei B12 serice -timp Quick -steatoreei. Determinarea steatoreei constituie elementul esenial pentru obiectivizarea malabsorbiei. Valorile patologice sunt peste 6g/24 ore grsimi n materiile fecale. Valori de peste 9g/24 ore sugereaz mai mult o insufien pancreatic exocrin. Testele pentru precizarea etiopatigeniei i a topografiei leziunilor sunt multiple, n practica clinic cele mai utilizate fiind urmtoarele: -testul absorbiei D-xilozei bolnavul inger 25g alfa-xiloz i n 5 ore elimin mai puin de 5g prin urin, confirmnd malabsorbia. Substana se absoarbe n jejun i un test pozitiv confirm prezena leziunilor jejunale. -testul Schilling confirm prezena leziunilor n ileon. Se administreaz vitamina B12 marcat cu Co 57sau58 care n mod normal se elimin prin urin mai mult de 8%. Orice eliminare sub 8% sugereaz test pozitiv. -examenul radiologic cu sulfat de bariu fie prin radiografie gastro-intestinal, fie prin irigografie, evideniaz modificrile segmentare sau difuze la nivelul jejunului i ileonului (boala Crohn, enteropatia glutenic, boala Whipple, tuberculoza intestinal, ulcere intestinale, diverticuli, fistule). -enteroscopia i ileoscopia retrograd cu prelevarea de biopsii constituie o metod de examinare foarte precis n anumite afeciuni (enteropatie glutenic, sprue tropical, boala Whipple, boala Crohn, tuberculoza intestinal).
76

-tomografia computerizat indicat atunci cnd se suspicioneaz tumori pancreatice, limfoame abdominale. Tratament n principal tratamentul sindromului de malabsorbie vizeaz combaterea factorilor cauzali, reechilibrarea hidro-electrolitic, refacerea echilibrului proteic, corectarea hipovitaminozelor, corectarea anemiei precum i tratament simptomatic (antispastice, antialgice, tranchilizante minore). ENTEROPATIA GLUTENIC (BOALA CELIAC) Reprezint afeciunea enteral cronic ce evolueaz cu un sindrom de malabsorbie, avnd ca substrat morfologic atrofia mucoasei intestinale , i cu rspuns foarte favorabil la eliminarea glutenului din alimentaie. Enteropatia glutenic cunoate o rspndire inegal, n unele zone geografice boala are o inciden crescut (cea mai ridicat n Irlanda), iar n altele o inciden foarte sczut (Asia de Sud, Est, China). Boala are o evoluie ondulant, cu remisiuni i recderi, ntlnindu-se la copii ntre 2-5 ani i la adultii tineri n decadele 3-4. n producerea enteropatiei glutenice , intervin mai muli factori care se condiioneaz reciproc. -glutenul i gliadinele (factori externi) -sistemul de histocompatibilitate HLA-A1 i HLA B8, HLA DO2 i HLA DR (factori genetici) -limfocitele intraepiteliale IEL i anticorpii antigliadinici IgA i IgG (factori imunologici). Glutenul i gliadina (peptida toxic din gru),secalina (din secar), ordeina (din orz), averina (din ovz) produc boala la persoane cu predispoziie genetic, declannd la nivelul mucoasei intestinale un efect imunologic i un efect toxic, ce vor determina n final atrofia vilozitar. Caracteristic leziunilor morfologice din enteropatia glutenic la nivelul peretelui intestinal este afectarea numai a mucoasei, fr atingerea submucoasei, stratului muscular i a seroasei.Elementul esenial este atrofia vilozitar, atrofie care va reduce substanial suprafaa de absorbie intestinal, rezultnd instalarea malabsorbiei. Atrofia vilozitar (tradus prin modificarea total a arhitecturii vilozitare) se asociaz cu modificri ale enterocitelor columnare din epiteliul absorbtiv, care sunt nlocuite cu enterocite cuboidale , cu modificri ale marginii n perie, cu reducerea important a enzimelor locale cu rol n digestie i absorbie, cu prezena infiltratului inflamator cu limfocite intraepitelial. Diagnostic Este stabilit pe baza: -manifestrilor clinice; -explorrilor paraclinice. Manifestri clinice Enteropatia glutenic prezint o simptomatologie clinic foarte variat i divers. Unii bolnavi sunt asimptomatici, o parte din ei prezint semne necaracteristice, iar o bun parte prezint semne specifice sindromului de malabsorbie. Bolnavii cu simptome specifice prezint: -diaree cu steatoree -scdere n greutate -balonri -durere abdominal i anorexie (rar). -flatulen
77

Simptomele necaracteristice n enteropatia glutenic sunt reprezentate de : -astenie fizic i fatigabilitate -sindrom anemic -hipovitaminoze -sindrom hemoragipar -glosit i stomatit -amenoree la femei i impoten la brbai. Explorri paraclinice n primul rnd efectuarea testelor specifice pentru evidenierea sindromului de malabsorbie (probe histologice pentru malabsorbia fierului, vitaminelor, electroliilor, proteinelor; testul la D-xiloz; determinarea steatoreei /24 ore).Urmeaz biopsia intestinal (investigaie care precizeaz enteropatia glutenic) i teste imunologice, n principal determinarea anticorpilor antigliadin. Odat diagnosticat, enteropatia glutenic va fi bine urmrit i tratat ntruct n evoluie poate prezenta o serie de complicaii care intunec mult prognosticul bolii (malignizare, jejunoileit ulcerativ, etc) Tratament Enteropatia glutenic reprezint una din afeciunile n care tratamentul principal const din regim dietetic i anume eliminarea pentru toat viaa a glutenului din alimentaia bolnavului. Aceti bolnavi nu vor consuma nici un produs din gru, secar, orz i ovz, ei putnd consuma produse din orez, porumb, mei, cartof, tapioca. Regimul fr gluten are efect clinic dup 3-15 zile, iar histologic dup luni sau chiar ani. n formele mai severe de boal, la regim se asociaz tratamentul de substituie cu vitamine, aminoacizi, fier, calciu, magneziu. Formele rezistente la tratament pot beneficia de tratament imunosupresiv cu corticosteroizi, azatioprin, ciclosporina A. CARENA DIZAHARIDIC Carena dizaharidazic reprezint afeciunea intestinal caracterizat prin deficitul de dizaharidaze enterocitare, enzime care scindeaz dizaharidele n monozaharide, deficit cere determin tulburarea de absorbie a acestor compui i instalarea fenomenului de intoleran alimentar. Carena dizaharidazic poate fi primar sau secundar. Mucoasa intestinal conine urmtoarele dizaharidaze: -sucraza - isomaltaza enzime care scindeaz sucroza i maltoza -maltaza - gluconidaza scindeaz oligozaharidele -lactaza f lorizinhidrolaza scindeaz lactoza i florizina -trehalaza scindeaz trehaloza. Nescindate la nivelul intestinului, dizaharidele nu vor mai fi absorbite, se acumuleaz n lumen atrgnd apoi i electrolii, crete coninutul intestinal care mrete foarte mult tranzitul intestinal. n colon, dizaharidele vor atrage i mai mult ap i sunt supuse aciunii de scindare de ctre lactaza microbian; hexozele rezultate vor fi fermentate de bacterii rezultnd acizi, gaze, ap n exces, cu efect iritant asupra mucoasei colonice. Simptomatologia clinic n deficitul de dizaharidaze se manifest prompt dup ingestia alimentului respectiv (laptele n deficitul lactazic; zahrul i cartofii n deficitul de sucroz izomaltoz; ciupercile tinere n deficitul de trehalaz) prin: dureri abdominnale difuze sub form de crampe, meteorism pronunat, flatulen i diaree.

78

CARENA LACTAZIC Reprezint carena dizaharidazic cea mai important i cea mai frecvent ntlnit n patologiae, fa de celelalte carene enzimatice care sunt mult mai rare. Carena lactazic poate fi: - congenital - cnd enzima lipsete de la natere - primar - este o reducere programat de la nou-nscut spre copil i apoi adult secundar - determinat de o serie de boli cu localizare intestinal: parazitoze, sprue, rezecii intestinale, poluare bacterian. Diagnostic Simptomatologia clinic apare de fiecare dat dup consumul de lapte sau preparate din lapte. La sugari, simptomele apar n primele zile de via fiind legate de supt, i se manifest n primul rnd prin instalarea diareei de tip fermentaie, balonare important, apariia vrsturilor, alterarea strii generale cu pierdere rapid i progresiv n greutate. La aduli, simptomatologia este foarte variat, unii bolnavi prezentnd simptome de intoleran la cantiti mici de alimente, iar alii alii prezint simptome dup un consum crescut de lapte sau preparate din lapte. Dominant este diareea, nsoit de balonri, dureri abdominale, flatulen. Explorrile paraclinice -testul de ncrcare cu lactoz este testul care red cel mai fidel digestia i absorbia lactozei -examenul radiologic - efectuat cu sulfat de bariu amestecat cu lactoz -biopsia jejunal - cu dozarea enzimei din mucoas. Tratament Va connsta n primul rnd n nlocuirea laptelui la sugar, din nlocuirea sau reducerea mult cantitativ a laptelui i a preparatelor din lapte la aduli. Odat nlocuite aceste alimente, simptomele clinice se amelioreaz prompt. Trebuie introdui n alimentaie nlocuitori ai acestor alimente. De asemenea, se recomand tratament de substituie cu calciu, vitamine. Tratamentul medicamentos const din administrarea n timpul meselor a galactozidazei purificat din microorganisme. ALERGIA ALIMENTAR Constituie un capitol important n ultimul timp, n cadrul patologiei digestive, fennomen explicat pe de o parte de numrul tot mai mare de bolnavi dispensarizai cu aceast afeciune, iar pe de alt parte de faptul c n prezent se consum o cantitate mare de alimente pregtite i conservate cu o serie de aditivi care constituie factori declanatori ai alergiei. Alergia alimentar reprezint complexul de simptome care apar n urma consumului unui aliment, avnd ca substrat patogenic un mecanism imunologic. Alergenii alimentari sunt multipli, cea mai acceptat clasificare a lor este: -alergeni de origine animal -alergeni de origine vegetal -alergeni din aditivii alimentari. Alergenii de origine animal provin n principal din: -lapte de vac -ou -carne (n special de porc) -crustacee.
79

Alergenii de origine vegetal provin din: -fructe: banane, kiwi, ciree -cereale: gru, orez, secar, soia -condimente: mutar, piper -alune. Aditivii alimentari sunt reprezentai n principal de conservani (salicilai i metabisulfii) i cololrani (tartrazina). Odat ptrunse n organism i supuse digestiei, alimentele alergizante ajung la nivelul mucoasei intestinale unde are loc procesul de absorbie.La nivelul mucoasei intestinale exist un sistem imun de aprare ataat tubului digestiv, cu rol deosebit de aprare a organismului mpotriva tuturor agresorilor ingerai. Este vorba despre limfocitele libere (intraepiteliale fenotipul T CD4+) i foliculii limfatici sistemul GALT. Intervin de asemenea, i plasmocitele intraepiteliale care elibereaz imunoglobulinele , n mod fiziologic IgA cu rol protector, iar n caz de alergie IgE. Foliculii limfatici intervin n sistemul de aprare n principal prin cele dou componente:limfocitele B i limfocitele T. n plus, n fenomenul complex al declanrii fenomenului alergic intervin i celulele M care structural aparin plcilor Peyer, celule care recunosc alergenul i iniiaz fenomenul alergizrii. n cadrul alergiei alimentare dintre toate tipurile de hipersensibilitate rolul dominant este deinut de hipersensibilitatea de tip I. Odat ajuni la nivelul mucoasei intestinale alergenii intr n contact cu celulele M, apoi intr n aciune limfocitele T (din sistemul limfocitelor T CD4+) care odat stimulate elibereaz interleukina 4 (IL4). n continuare IL4 acioneaz asupra limfocitelor B cu stimularea producerii de imunoglobine E (IgE). IgE se fixeaz apoi pe suprafaa mastocitelor i bazofilelor i a altor celule. La o nou expunere alergenul se va fixa de IgE moment n care se produce declanarea activitii celulare prin eliberarea de histamin, triptaz, leucotriene, prostaglandine etc. mediatori care vor aciona direct asupra musculaturii netede intestinale (hiperperistaltism) precum i asupra vascularizaiei (crete permeabilitatea vascular) modificri ce explic simptomatologia clinic digestiv din alergia alimentar. Diagnostic Diagnosticul pozitiv al alergiei alimentare se bazeaz mult pe datele din anamnez (ingestia alergenului) i prezena terenului alergic (atopic), apariia simptomatologiei clinice precum i pe obiectivizarea modificrilor imunologice. Diagnosticul se pune pe: -tabloul clinic -explorrile paraclinice. Tabloul clinic Simptomatologia clinic a alergiei alimentare este foarte variat. n principal simptomele care sugereaz alergia alimentar sunt simptomele digestive la care se asociaz simptome cardiace, pulmonare, cutanate i sistemice. Simptomele digestive se manifest prin: dureri abdominale sub form de crampe,balonri, plenitudine, grea, vrsturi i diaree; ele apar la 30minute-2ore dup ingerarea alimentar. La o parte din bolnavi apar i parestezii, furnicturi i prurit la nivelul buzelor i limbii. Pulmonar i cardiovascular, ingestia alergenului poate declana fenomene de tuse iritariv, rinoree, strnut, bronhospasm pn la crize tipice de astm bronic, tahicardie, palpitaii, hipotensiune arterial. Simptomele grave care apar n alergia alimentar sunt reprezentate de cele din ocul anafilactic care se poate instala.Bolnavii prezint alterarea strii generale, astenie fizic marcat, cefalee, ameeli, palpitaii, hipotensiune arterial, transpiraii, uneori tulburri de memorie plus urticarie extins cu sau fr prurit.
80

Explorri paraclinice Dintre investigaiile biologice, numai formula leucocitar cu prezena eozinofiliei i imunoelectroforeza cu creterea IgE ajut diagnosticul. Aport deosebit n stabilirea diagnosticului pozitiv l au testele de provocare cu alimente, dintre care testul de provocare cu aliment dublu-orb, controlat cu placebo (TPADOCP) este cel mai valoros. Atenie foarte mare n utilizarea acestui test atunci cnd bolnavul are un teren alergic foarte exprimat (pericol de instalare a ocului anafilactic). Tratament n alergia alimentar dispunem de tratament: -profilactic; -curativ. Tratamentul profilactic nseamn de fapt profilaxia primar a alergiei i msurile proiflactice secundare ce trebuie luate la fiecare bolnav care prezint alergie alimentar, prima msur fiind scoaterea din alimentaie a alimentelor alergizante, a alimentelor ce conin prin preparare cantiti din alimentul alergizant i nlocuirea lor cu alimente similare dar nealergizante. Tratamnetul curativ const n folosirea medicamentelor antihistaminice pentru ameliorarea sau dispariia simptomatologiei clinice (Claritine 10-15 mg/zi, preparate de calciu) i tratamentul corect i imediat n seciile de terapie intensiv a ocului anafilactic instalat. Administrarea Adrenalinei subcutanat sau intramuscular (1 fiol) cu ocazia primului ajutor medical. GASTROENTERITA EOZINOFILIC Gastroenterita eozinofilic este o afeciune cu inciden sczut a tubului digestiv cu localizare predominant gastric i enteral de etiologie necunoscut caracterizat prin infiltrarea mucoasei digestive cu eozinofile. Gastroenterita eozinofilic dei nu are precizat cauza etiologic este considerat ca o form particular de alergie alimentar i uneori ca o manifestare digestiv a sindromului hipereozinofilic. Elementul caracteristic al bolii este prezena la examenul microscopic al infiltratului inflamator bogat n eozinofile. Deasemeni la aproximativ 50% dintre bolnavi este prezent o eozinifilie sanguin evident. Boala afecteaz toate vrstele dar cu frecven mult mai mare adulii tineri. Diagnostic Este sugerat de simptomatologia clinic i confirmat de examenul histologic din piesa de biopsie. Simptomatologia clinic Boala se poate manifesta acut prin dureri abdominale difuze mai accentuate n epigastru i periombilical, uneori schieaz abdomenul acut, greuri, vrsturi, diaree, borborisme. Sub forma unei afeciuni cronice, gastroenterita eozinofilic se manifest sub forma unui sindrom pseudoulceros prin dureri nesistematizate abdominale, pirozis, greuri, balonri, flatulen, scdere progresiv n greutate. Rareori boala se manifest prin hemetemez sau instalarea unui sindrom ascitic.

81

Explorri paraclinice Investigaia decisiv pentru diagnostic este examenul histologic din piesa de biopsie recoltat prin endoscopie digestiv superioar. Examenul radiologic evideniaz modificri de tip hipertrofic, pseudotumoral a mucoasei gastrice. Formula leucocitar cu prezena hipereozinofiliei la peste 50% dintre bolnavi. Tratament Regimul dietetic n scopul eliminrii alimentelor cu potenial alergenic sau eliminarea alimentelor la care bolnavul prezint alergie. Tratamentul medicamentos const n administrarea preparatelor cortizonice (Prednison 0,5 mg/kg. corp/zi ca doz de atac, apoi doza de ntreinere de 10mg/zi pn la ameliorarea evident). SINDROMUL DE INTESTIN SCURT Sindromul de intestin scurt constituie totalitatea manifestrilor clinice i biologice caracteristice sindromului de malabsorbie determinate de reducerea suprafeei de absorbie intestinale, cel mai frecvent prin intervenii chirurgicale (rezecii, by-pass). Alte cauze care reduc suprafaa intestinal de absorbie sunt: -vasculare: tromboze vasculare n sistemul mezenteric; -afeciuni inflamatorii extinse: boala Crohn, tuberculoza intestinal. Malabsorbia intestinal din cadrul sindromului de intestin scurt se manifest prin interesarea metabolismului proteic, lipidic i glucidic, a metabolismului fierului, a acidului folic, a vitaminei B12 i a vitaminelor hidrosolubile, a electroliilor precum i prin perturbarea funciei endocrine a intestinului subire (scade sinteuza de colecistokinin, secretin, enteroglucagon i peptidului inhibitor YY). Factorii principali care influeneaz severitatea malabsorbiei sunt: -mrimea segmentului rezecat: rezecii de pn la 40% din lungimea intestinului sunt bine tolerate pe cnd n rezeciile de peste 70% se instaleaz un sindrom de malabsorbie sever; -topografia segmentului rezecat: rezecii ale intestinului subire proximal precum i rezecii ale ileonului distal inclusiv valva ileo-cecal va produce instalarea unui sindrom malabsorbtiv sever ntruct la aceste nivele se absorb foarte multe elemente nutritive, se elibereaz enzime i hormoni i se absorb acizii biliari i vitamina B12. -pstrarea colonului este un factor important n rezecia intestinului subire, colonul reprezentnd segmentul tubului digestiv unde se produce absorbia apei, a electroliilor, a acizilor grai cu lan scurt. Extinderea rezeciei de la intestinul subire i la colon (n special cel proximal) va duce la apariia unei diarei severe foarte greu de controlat. -poluarea bacteian aprut n special dup ndeprtarea chirurgical a barierei fiziologice reprezentat de valva ileocecal. Diagnosticul Diagnosticul pozitiv al sindromului de intestin scurt pornete de la datele de anamnez care evideniaz prezena rezeciei intestinale, prezena simptomelor clinice i a modificrilor biologice specifice sindromului de malabsorbie precum i ncadrarea sindromului de intestin scurt ntr-una din cele trei perioade evolutive: precoce, intermediar i tardiv. Simptomatologia clinic Simptomul dominant n faza precoce a bolii este diareea sever nsoit de deshidratare i tulburri electrolitice (hiponatremie, hipopotasemie, hipocalcemie, hipomagneziemie).

82

n faza intermediar pe primul plan apar manifestrile sindromului de malabsorbie caracterizat prin malabsorbie global i deficit ponderal marcat. n faza tardiv se constat o ameliorare a sindromului diareic, a deficitului vitaminic i nutriional i se constat oprirea scderii n greutate. Explorri paraclinice Sindromul de malabsorbie va fi investigat prin teste specifice expuse n cadrul sindromului de malabsorbie (vezi mai sus). Examenul radiologic se indic in sindromul de intestin scurt pentru evaluarea extensiei intestinului restant. Pentru a controla consecinele rezeciei intestinale n diferite regiuni topografice se indic: testul cu D-xiloz i testul toleranei orale la glucoz n rezecia de intestin proximal i testul Schilling i determinarea steatoreei n rezecia ileonului terminal. Foarte important este s nu pierdem din vedere, in investigaiile paraclinice ale sindromului de intestin scurt, posibilitatea prezenei unor factori care pot agrava sindromul: hipersecreie gastric, hiperperistaltismul intestinal, deficitul de lactaz, poluarea bacterian. Tratamentul Obiectivele principale n tratamentul sindromului de intestin scurt urmresc corectarea deficitelor nutriionale i combaterea diareei. Tratamentul cuprinde: -regimul dietetic; -tratamentul medicamentos; -tratamentul chirurgical. Regimul dietetic cuprinde regimul dietetic administrat bolnavilor cu sindrom de intestin scurt n faza precoce care cons din alimentaie parenteral total, alimentaie care poate dura zeci de zile sau poate chiar luni i faza de adaptare intestinal n care se introduce progresiv alimentaia oral de cele mai multe ori mpreun cu alimentaia parenteral. Foarte rar n sindroamele de intestin scurt cu evoluie foarte sever se menine n permanen alimentaia parenteral. De asemenea n rezecii intestinale largi i n sindroame cu evoluie sever se poate folosi administrarea regimurilor prin sond eso-gastric folosind compui nutriionali eseniali, vitamine, electrolii (Flexicol, Vivonex) iar pentru ameliorarea diareei preparate polimerice (Isocal). Trebuie respectat riguros programul meselor care trebuie s fie mai numeroase i reduse cantitativ, i urmrit cu atenie deficitul vitaminic, enzimatic i electrolitic care vor fi suplimentate. Tratamentul medicamentos se adreseaz n primul rnd combaterii diareei care se poate face cu preparate opiacee i derivaii lor. Efect favorabil are administrarea de Loperamid 4-16 mg./zi. Cel mai eficient n combaterea diareei este administrarea Somatostatinei sau derivatului sintetic Octreotid subcutanat n doz de 50 g de trei ori pe zi. n sindromul malabsorbtiv n care predomin steatoreea se administreaz colestiramin n doz de 8-12 g/zi. Atenie n rezeciile ileale ntinse cnd predomin tot steatoreea dar colestiramina devine complet nefavorabil. Dac se constat agravarea sindromului de intestin scurt prin poluare bacterian se recomand folosirea antibioticelor 7-10 zile (Ampicilina, Neomicina, Tetraciclina). Tratamentul chirurgical reintervenie chirurgical doar n cazurile deosebite.

TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE Tumorile intestinnului subire reprezint afeciuni tumorale digestinve cu inciden mult mai redus dect tumorile colonice, gastrice sau esofagiene. Ele pot fi tumori benigne sau maligne.
83

TUMORILE BENIGNE Dintre tumorile benigne cel mai des ntlnite sunt: adenoamenle, leiomioamele, fibroamele i lipoamele. De obicei tumorile benigne rmn mult timp asimptomatice. Cnd devin simptomatice se pot manifesta prin: dureri abdominale vagi, nesistematizate, prin hemoragii oculte, rareori enteroragie, balonri, disconfort abdominal. Cnd volumul tumorii este mare se poate complica cu ocluzie intestinal. De cele mai multe ori tumorile benigne ale intestinului subire se asociaz cu tumori ale colonului mbrcnd diferite aspecte clinice (sindrom Peutz-Jeghers, sindrom Gardner, sindrom Cronknite-Canada). Diagnostiul pozitiv al tumorilor benigne ale intestinului subire este greu de precizat n stadiile incipiente pe de o parte datorit lipsei simptomatologiei clinice iar pe de alt parte registrului redus de investigaii paraclinice ale intestinului subire. Examenul radiologic rmne i n prezent explorarea cea mai indicat pentru evidenierea tumorii intestinale. Endoscopia digestiv superioar numai pentru segmentul proximal i eventual colonoscopia cu ptrundere n ileonul terminal. Ecografia ebdominal i tomografia computerizat sunt explorri recomandate ndeosebi pentru a confirma sau infirma suspiciunea de malignitate, evideniind invazia n apropiere i n ganglionii limfatici, i mai puin pentru confirmarea unei tumori benigne. Intervenia chirurgical va fi practicat cnd tumora este voluminoas i examenul histopatologic precizeaz natura benign a tumorii. TUMORILE MALIGNE Sunt reprezentate de: -tumorile carcinoide (40%); -adenocarcinoame (22-24%); -limfoame (20-22%); -sarcoame (10-11%); -tumori metastatice (2-4%). ADENOCARCINOAMELE Se localizeaz frecvent la nivelul intestinului proximal (de multe ori adenocarcinomul duodenal evolueaz n jurul ampulei Vater ducnd la instalarea icterului mecanic). Alteori adenocarcinomul se dezvolt la nivelul ileonului terminal ca o complicaie a bolii Crohn. Adenocarcinomul metastazeaz frecvent n ganglionii regionali i la distan ntunecnd prognosticul. De multe ori ele evolueaz asimptomatic. Simptomele devin sugestive atunci cnd tumora este evoluat i n prezena complicaiilor: ocluzia intestinal nalt, hemoragia digestiv superioar masiv, perforaia i diseminarea la distan (n special metastazare hepatic i peritoneal cu instalare ascitei) i prezena sindromului paraneoplazic. Sarcoamele dintre care leiomiosarcomul se ntlnete cel mai frecvent, dar cu incidne mult mai redus dect adenocarcinomul. Evolueaz mult timp asimptomatic iar n stadiile finale se complic rar cu ocluzie, tumora evolund de obicei extraluminal i se manifest clinic

84

prin dureri abdominale difuze, scdere n greutate, balonri, hemoragie digestiv sau perforaii iar examenul fizic evideniaz la palpare o mas tumoral mobil. Tumorile metastatice sunt rare, cel mai fercvent dnd metastaze intestinale pe cale hematogen: melanomul malign, cancerul de sn, cancerul pulmonar i cel renal; prin diseminare din aproape n aproape metastazeaz cancerul colonic i cancerul de ovar. Diagnosticul pozitiv se precizeaz cu ajutorul urmtoarelor explorri: -radioscopia abdominal; -radiografie eso-gastro-intestinal cu sulfat de bariu; -endoscopia digestiv superioar; -enteroclisma; -ecografia abdominal i tomografia computerizat valoroase pentru evidenierea extensiei tumorii i a metastazelor ganglionare i la distan. Diagnosticul pozitiv de malignitate este dat de examenul histologic pe piesa de biopsie (cnd tumora este localizat pe duoden sau primii centimetrii din jejun recoltare endoscopic) sau cel mai frecvent examenul histologic al tumorii excizate chirurgical. Tratament Singurul tratament eficient este exereza chirurgical a tumorii dar n cele mai multe cazuri cu rezultate nu foarte bune ntruct tumora fiind avansat, supravieuirea la 5 ani dup intervenie, n cazul adenocarcinoamelor nu depete 30% iar n cazul tumorilor metastatice prognosticul este i mai nefavorabil. Uneori leiomiosarcomul are prognostic mai favorabil. LIMFOAMELE INTESTINULUI SUBIRE Cuprind dou forme de tumori: -limfoame primitive -limfoame secundare. Limfoamele primitive Sunt limfoame cu localizare predilect pe tubul digestiv, de tip nonhodgkinian cu dezvotare din limfocitele B i foarte rar cu proliferarea limfocitelorT. Limfoamele primitive intestinale sunt caracterizate de: -leziuni la nivelul tubului digestiv cu prinderea ganglionolor regionali (adenopatie local i eventual retroperitoneal) -lipsa adenopatiilor periferice i mediastinale -lipsa afectrii hepatice i splenice -frotiu sanguin periferic de aspect normal. Din punct de vedere imunologic, limfoamele intestinale se clasific n: -limfoame neimunoproliferative -limfoame imunoproliferative (limfomul Mediteranean, boala lanurilor grele ).

Limfoame neimunoproliferative
Se consider c n apariia limfoamelor neimunoproliferative intervin mai muli factori: -infecii virale virusul imunodeficienei umane (HIV) este se pare cel mai implicat, el producnd imunodeficiena, fenomen care determin proliferarea limfocitelor B, la care se asociaz virusul Ebstein-Barr determinnd mai departe proliferarea limfocitelor T, urmnd apoi proliferarea monoclonal; este clar dovedit relaia dintre virusul Ebstein-Barr i limfomul Burkitt African.
85

-starea de imunodepresie congenital sau dobndit, favorizeaz apariia limfoamelor intestinale. -infecii bacteriene relaia dintre infecia gastric cu Helicobacter pylori i limfoamele epiteliale (MALT). -factori de mediu folosirea n agricultur a ngrmintelor i pesticidelor ar favoriza apariia limfoamelor (persoanele care lucreaz direct cu aceste substane). Morfopatologic, limfoamele neimunoproliferative mbin diferite aspecte. Macroscopic se pot prezenta sub form infiltrativ pe toat circumferina intestinal pe distane mari sau infiltraii limitate sub forma unor ulceraii complet neregulate, sau sub forma unor tumori voluminoase. Microscopic, frecvent se prezint sub dou forme: -limfomul difuz cu celule B dezvoltat din celulele centrului folicular (plcii Payer), -limfomul cu celule mici neclivate. Cu o frecven mai sczut, limfoamele intestinale se mai pot prezenta sub forma: -limfomul asociat mucoasei (MALT) form care se dezvolt la nivelul stomacului n strns legtur cu infecia cu Helicobacter pylori, este o tumor limfoepitelial dezvoltndu-se din celule de tip B; -polipoza limfoid multipl care frecvent se asociaz cu sindromul de malabsorbie; se dezvolt sub forma unor mase tumorale polipoidale cu mrimi diferite de la 0,5cm pn la 4-5cm, tumori care uneori sunt pediculate iar mucoasa supraiacent este ntotdeauna normal. -limfomul cu celule T asociat enteropatiei glutenice. Diagnostic Diagnosticul pozitiv este dificil i laborios. Simptomatologia clinic Este nespecific i foarte puin zgomotoas n stadiile incipiente de evoluie. Bolnavii vor prezenta dureri abdominale difuze, uneori n etajul abdominal superior, alteori n etajul abdominal inferior. Durerea poate fi nsoit de balonri i flatulen. n limfoamele cu celule T i n special cele difuz infiltrative i cele asociate enteropatiei glutenice apare diarea i malabsorbia. Se instaleaz anemia de tip hipocrom, microcitar determinat de hemoragiile oculte. Cnd tumora are dimensiuni mari va fi palpabil sub forma unei mase tumorale destul de mobile. Explorrile paraclinice Determinrile biologice vor evidenia prezena unei anemii feriprive. Cnd este prezent sindromul de malabsorbie, vor exista modificrile caracteristice. Examenul radiologic eso-gastro-intestinal cu past baritat poate evidenia infiltrarea anselor intestinale, cu aspect rigid i deprtate, prezena de ulceraii, imagini lacunare sau zone infiltrate. Ecografia i tomografia computerizat sunt utile mai ales pentru ncercarea de stadializare. Singura explorare de certitudine rmne examenul histologic cel mai frecvent din piesa operatorie. n plus mai trebuie efectuate i alte investigaii: determinarea LDH (crescut), puncia medular, explorarea funciei hepatice i renale, electroforeza proteinelor serice.

86

Tratamentul Tratamentul limfoamelor neimunoproliferative intestinale const din intervenie chirurgical cu exereza tumorii, la care se asociaz chimioterapie i radioterapie. Cele mai des utilizate i cu eficien evident sunt curele: MACOP-B i Pro-MACE-Cyta BON.

Limfoame imunoproliferative (boala imunoproliferativ a intestinului subire, boala lanurilor grele , limfomul mediteranean)
Boal descris pentru prima dat n bazinul mediteranean, se ntlnete i n alte zone ca: Africa de Sud, Pakistan, Peru. Apariia bolii este favorizat de condiii socio-economice precare ce determin scderea rezistenei organismului, la care se asociaz creterea patogenitii florei intestinale care determin stimularea celulelor sintetizatoare de IgA. Apar clone de celule care produc lanuri de IgA. Aceste clone sufer o transformare malign ducnd la apariia limfoamelor. Diferena dintre boala lanurilor grele i boala imunoproliferativ a intestinului subire rezid din faptul c n boala lanurilor grele se sintetizeaz IgA monoclonal cu un singur tip de lan , pe cnd n boala imunoproliferativ a intestinului subire se sintetizeaz IgA policlonal, predominnnd subtipul A1. Limfomul se poate extinde la tot intestinul, dar cel mai frecvent prinde jejunul proximal, aparent acesta avnd aspect normal. Microscopic se constat un infiltrat difuz, compact care cuprinde mucoasa i submucoasa, constnd din infiltrat lasmocitar sau limfoplasmocitar, rareori fiind prezente infiltrate de tip limfoid folicular, prezena de ulceraii i atrofie vilar. Pentru conduita terapeutic i prognostic, este important stadializarea bolii (dup Galem i colab.) -stadiul 0 - infiltraie difuz, benign a mucoasei i prezena lanurilor grele n ser; -stadiul 1 prezena limfomului n peretele intestinal sau n ganglioni; -stadiul 2 prezena limfomului att n peretele intestinal ct i n ganglioni; -stadiul 3 limfomul se extinde la ganglionii retroperitoneali i periferici; -stadiul 4 limfomul se extinde n esuturile extralimfatice. Diagnostic Este stabilit pe baza: -tabloului clinic; -explorrilor paraclinice. Tabloul clinic Se caracterizeaz prin prezena diareei i a sindromului de malabsorbie. Examenul fizic evideniaz prezena hepato-splenomegaliei i adenopatii periferice la o parte din bolnavi. Explorri paraclinice Modificrile biologice sunt folositoare diagnosticului: -VSH crescut -scderea IgA, IgG i IgM -prezena proteinei lanurilor grele (secretat de plasmocitele tumorale) n ser i n fluidul intestinal -absena proteinei Bence-Jones.

87

Tratament n primele stadii de evoluie a bolii se administreaz antibiotice (Tetraciclin, Ampicilin) pe o perioad de 5-6 luni cu rezultate foarte bune. n stadiile avansate de boal se recomand polichimioterapia folosind asocierea - CHOP, sub care se obine o ameliorare a bolii. TUMORILE CARCINOIDE ALE INTESTINULUI SUBIRE Reprezint tumori ale intestinului subire care se dezvolt din celulele argentafine, fiind tumori neuro-endocrine care i au sediul cel mai frecvent la nivelul ileonului terminal dar i apendice, colon, stomac i rareori plmn. Sunt tumori mici, rar depesc 2 cm, de obicei unicentrice, tumori care dau frecvent metastaze fie locale, regionale sau la distan (hepatice). Histologic, tumorile carcinoide sunt formate din celule mici, monomorfe, cu nuclei tahicromatici. Tumorile carcinoide au proprietatea de a elibera o serie de substane (serotonina, kalikreine, catecolamine, histamina, calcitonina, prostaglandine), care induc o simptomatologie clinic caracteristic sindromul carcinoid. Sindromul carcinoid cuprinde totalitatea manifesrtilor clinice determinate de substanele eliberate de tumor. Diareea este semnul clinic frecvent n sindromul carcinoid; este o diaree apoas, progresiv, accentuat de consumul de alimente ca:grsimi, nuci, alune, alcool. Declanarea diareei este determinat de eliberarea din tumor a serotoninei, prostaglanndinei, motilinei. Flesh cutanat este cel mai caracteristic simptom clinic n sindromul carcinoid. Este declanat de eliberarea din tumora carcinoid a kalikreinei, catecolaminei , histaminei substane cu efect vasoactiv, manifestndu-se brusc prin coloraia rou-aprins a tegumentelor de la nivelul feei, gtului i toracelui anterior, senzaie de arsur, cu durat scurt de 20-30 secunnde, manifestri care apar spontan sau dup consumul de alimente, uneori dup stres fizic sau psihic. Durerea abdominal este difuz, nesistematizat i nespecific. Bronhospasmul manifestat la 15-20% din bolnavii cu sindrom carcinoid, acetia prezentnd dispnee, wheezing i tuse seac. Manifestri cardio-vasculare hipotensiune arterial, palpitaii, extrasistole. n timp apar modificri vasculare determinate de procesul fibrozant subendocardic determinnd valvulopatii la nivel tricuspidian i valv pulmonar. Leziuni cutanate de tip pelagroid secundare tulburrii metabolismului triptofanului care nu mai sintetizeaz vitamina PP, ci serotonin n cantitate mare. Leziuni de tip ischemic - n zona vascular mezenteric. Criza carcinoid este manifestarea clinic cea mai dramatic, putnd s apar spontan, sau dup palparea tumorii n timpul interveniei chirurgicale, n timpul sau dup anestezia general. Se manifest prin flesh exagerat, hipotensiune marcat, extrasistole repetate, bronhospasm, tulburri de contien pn la com. Diagnosticul Diagnosticul pozitiv al tumoriilor carcinoide pleac de la prezena sindromului carcinoid i este confirmat de explorrile paraclinice. Rareori, n lipsa simptomatologiei clinice tumora este depistat cu ocazia explorrilor paraclinice efectuate pentru alte afeciuni. Explorrile paraclinice constau n: -Sindromul biologic:

88

-determinarea urinar a acidului 5 hidroxi-acetic (5 HIAA), metabolit al serotoninei, care normal are valoarea 4-8 mg/24h, iar valori de peste 30mg/24h confirm tumora carcinoid; -determinarea seric a serotoninei a jeun, cu valori normale de 0,025mg%, cu valoarea diagnostic mai slab, ca prim investigaie; -testul de provocare cu epinefrin, folosit numai dac primele dou investigaii nu sunt concludente. -Examenul radiologic cu sulfat de bariu fie prin radiografie gastro-intestinal, fie prin clism baritat cu urmrirea ptrunderii bariului n ileonul terminal, poate s evidenieze prezena tumorii. -Explorrile imagistice: ecografia abdominal, tomografia computerizat i chiar rezonana magnetic -pot decela prezena tumorii, i cel mai important, evideniaz invazia i metastazarea tumorii. -Scintigrafia cu Octreotid marcat cu In111 - reprezint investigaia cu precizia cea mai nalt n localizarea att a tumorii primare ct i a metastazelor. Tratament Tratamentul n tumorile carcinoide vizeaz tratamentul sindromului carcinoid cu ameliorarea simptomelor clinice i tratamentul chirurgical, att n tumorile izolate ct i n prezena metastazelor. Tratamentul medicamentos cel cu eficien evident n sindromul carcinoid este tratamentul cu somatostatin i derivaii si Octreotid (Somatostatin). Octreoctidul se administreaz s.c. n doze de 150gde 2ori/zi, aciunea fiind rapid, n 50-70 ore.Tratamentul se continu 6-12 luni. Chimioterapia utilizat o perioad, nu a dat rezultatele scontate. Imunoterapia cu interferon recomandat n prezena metastazelor, are unele rezultate ncurajatoare. Tratamentul chirurgical de obicei este vorba despre un tratament chirurgical paleativ i const n exereza tumorii primare i a metastazelor, ndeprtarea tumorii n sindromul subocluziv sau ocluziv intestinal. Pentru metastazele hepatice, metoda cea mai utilizat n prezent este embolizarea arterei hepatice prin cateter cu diferite substane. DIVERTICULUII INTESTINULUI SUBIRE Similar cu diverticulii esofagieni i cei colonici, diverticulii intestinului subire reprezint dilatri sacciforme care penetreaz peretele intestinal comunicnd printr-un orificiu cu lumenul acestuia. Dup modul de producere, diverticulii pot fi: -ctigai -congenitali. Diverticulii ctigai (dobndii) se caracterizeaz prin protruzia numai a mucoasei i seroasei n afara peretelui (pseudodiverticuli), i apar la persoane adulte i vrstnice. Diverticulii congenitali (adevrai) n care se produce protruzia n totalitate a peretelui intestinal, putnd fi ntlnii la orice vrst. Dup topografie, diverticulii intestinului subire pot fi: -duodenali -jejuno-ileali. DIVERTICULII DUODENALI
89

Sunt anomalii diverticulare, situate ca frecven pe locul secund n patologia diverticular digestiv, dup diverticulii colonici. Incidena lor la populaia general poate s se ridice pn la 10%, ns majoritatea rmn neidentificai. Diverticulii duodenali ctigai sunt mai frecveni dect cei congenitali, se localizeaz cu predilecie n segmentul D2 al duodenului n jurul ampulei Vater, fenomen care implic uneori diverticulii n patilogia bilio-pancreatic. Cel mai frecvent, diverticulii duodenali sunt extraluminali i foarte rar se dezvolt intraluminal. Diagnostic n majoritatea cazurilor, diagnosticul rmne nestabilit din cauza lipsei simptomatologiei clinice. Diverticulii devin simptomatici n caz de complicaii (diverticulit acut, perforaie, hemoragie digestiv, stenoz duodenal), explorrile paraclinice preciznd prezena diverticulului. n alte cazuri, diverticulii duodenali sunt diagnosticai cu ocazia explorrilor paraclinice ale tubului digestiv pentru alte afeciuni sau cu ocazia afecturii ERCP. Explorrile paraclinice Examenul radiologic reprezint examenul cel mai precis n diagnosticul diverticulilor duodenali, acesta aprnd sub forma unei opaciti rotunde, ovalare, digitiforme care iese din contur. Examenul endoscopic poate evidenia orificiul diverticular i precizeaz sursa hemoragiei n prezena acesteia. Radiografia abdominal pe gol foarte valoroas n prezena perforaiei diverticulare, punnd n eviden existena pneumoperitoneului. Ecografia abdominal i tomografia computerizat valoroase n cazul prezenei complicaiilor (diverticulit, abces). Tratament Diverticulii asimptomatici nu necesit tratament. n cazul diverticulilor complicai, tratamentul este cel chirurgical, cu excizia diverticulului. DIVERTICULII JEJUNALI I ILEALI Sunt mult mai rari dect cei duodenali. Cel mai des ntlnit este diverticulul Merkel care constituie de fapt cel mai frecvent diverticul congenital al intestinului subire. Diverticulii jejunali i ileali ctigai sunt rari i de cele mai multe ori rmn asimptomatici. Cea mai frecvent complicaie a diverticulului Merkel este inflamaia acut diverticulita acut, care trebuie difereniat ntotdeauna de apendicita acut i colecistita acut. Criteriile de diagnostic pozitiv sunt asemntoare cu cele din diverticulii duodenali. Tratament Se recomand intervenie chirurgical numai n prezena complicaiilor. n diverticulii jejunali i ileali descoperii ntmpltor se recomand un regim alimentar cu evitarea consumului de alimente bogate n reziduri, administrarea de reglatoare ale motilitii intestinale (Debridat, Spasmomen), uneori dezinfectante intestinale.

90

AFECIUNILE INFLAMATORII INTESTINALE Cu tote c n literatura de specilitate prin boal inflamatorie a intestinului ( Inflamatory bowel desease) se neleg colita ulcerativ i boala Crohn, n practica medical ns infeciile acute i cronice de diverse cauze produc la nivelul intestinului (din punct de vedere histologic) procese inflamatorii la nivelul mucoasei intestinale. Indiferent de etiologie procesele inflamatorii intestinale determin tulburri de tranzit, cel mai des sindrom diareic. Dac sindromul diareic este produs de o inflamaie acut, va mbrca frecvent aspectul dizenteriform; de asemeni n scaun vor aprea produse patologice: snge, mucus i puroi. Clasificarea cea mai cuprinztoare a afeciunilor inflamatorii intestinale este urmtoarea: I. Afeciuni inflamatorii intestinale neinfecioase idiopatice: A. Rectocolita hemoragic B. Boala Crohn II. Afeciuni inflamatorii intestinale infecioase: A. Acute: 1. Enterocolite inflamatorii: -bacteriene -parazitare 2. Rectite i proctite: -bacteriene -chlamidiene -virale 3. Enterocolita acut necrozant B. Cronice: 1. Bacteriene 2. Parazitare 3. Fungice III. Afeciuni inflamatorii intestinale prin ageni fizici: -rectosigmoidita actinic IV. Alte sindroame inflamatorii: -gastroenterita viral -diareea cltorilor -infecii intestinale la homosexuali -infecii intestinale la bolnavi cu SIDA -sindromul de poluare bacterian I. AFECIUNI IDIOPATICE INFLAMATORII INTESTINALE NEINFECIOASE

A. RECTOCOLITA HEMORAGIC (RCH) Rectocolita hemoragic descris pentru prima dat n anul 300d.c. de ctre Aretaeus din Capadochia sub form de diaree cronic, descriere completat apoi de Wilks i Moxon (considerai drept prinii rectocolitei hemoragice) n 1785, i ulterior de Witm n 1815, fiind n permanen n atenia specialitilor, reprezint inflamaia cronic nespecific a colonului de cauz necunoscut care afecteaz totdeauna rectul, avnd o extindere centripet la unul sau mai multe segmente colonice sau chiar tot colonul, i care prezint i astzi mai multe necunoscute.
91

Boala afecteaz cu predominan populaia tnr (20-40 ani), fiind mult mai frecvent n mediul urban dect n cel rural. Geografic, rectocolita hemoragic cunoate o repartiie diferit, frecvena cea mai ridicat fiind n Europa de Nord, Marea Britanie, America de Nord i o frecven redus n Africa, marea parte din Asia i Orientul Mijlociu. Incidena bolii este cuprins n general ntre 4,5 8,1/100000 locuitori. n Romnia nu se cunoate o inciden precis a bolii pe ntreg teritoriul n schimb sunt descrise din ce n ce mai multe forme grave de boal i apariia rectocolitelor cu complicaii majore. De-a lungul timpului n etiologia rectocolitei hemoragice au fost incriminai mai muli factori, grupai n urmtoarele ipoteze: - ipoteza genetic a rectocolitei hemoragice (boala apare al mai muli membri ai familiei, frecven crescut a HLA-B5 i HLA-DR2); - ipoteza infecioas; - ipoteza enzimatic; - ipoteza psihosomatic; - ipoteza factorilor de mediu; - ipoteza imunologic coniderat n prezent ca cea mai veridic, celelalte avnd importan numai istoric. n privina factorilor de mediu s-a constatat: - influena fumatului: - rectocolita hemoragic este mai frecvent la fumtori ca la nefumtori; - la fumtori n momentul opririi fumatului boala se agraveaz; - n ultimii ani cercettorii ncearc s dovedeasc efectul favorabil al nicotinei n tratamentul rectocolitei hemoragice; - infeciile cilor respiratorii, uneel infecii gastointestinale limitate declaneaz sau agraveaz simptomele rectocolitei hemoragice; - folosirea anticoncepionalelor; - folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene au influen negativ. n prezent studiul modificrilor imune n rectocolita hemoragic constituie principala preocupare a specializtilor n aceast boal. Cercetrile arat modificri ale imunitii umorale precum i modificri privind imunitatea celular (la nivelul mucoasei colonice). Modificrile imunitii umorale sunt obiectivizate prin: -creteri ale producerii IgG, IgM i IgA precum i creteri ale titrului de anticorpi fa de epiteliul colonic. -mai nou se discut de prezena unui anticorp IgG extras din epiteliul colonic al pacienilor cu rectocolit hemoragic, anticorp care recunoate o protein 40kD care a fost gsit n colonul normal i afectat al bolnavilor, n cornee, piele i ductele biliare. Au fost numii anticotpi IgG asociai cu colita CCAIgG. Nivelul lor seric se coreleaz cu severitatea rectocolitei hemoragice. De asemenea sunt descrii i anticorpi anti-celule epiteliale care produc liz celular. Recent se studiaz un anticorp care pare s fie un marker al rectocolitei hemoragice anticorpul cu proprieti de fluorescen perinuclear: pANCA pozitiv pn la 80% n rectocolita hemoragic. Alte categorii de studii se ocup de dezorganizrile imunologice determinate de activitatea inadecvat a celulelor epiteliului colonic imunitate celular. Celulele epiteliului colonic din rectocolita hemoragic n loc s stimuleze activitatea celulelor Ts (care au tendint sczut ctre un rspuns inflamator) produc o proliferare a celulelor Th, celule care induc o puternic inflamaie prin sinteza crescut de citokine. Acest fenomen are ca rezultat activarea celulelor intestinale i n special a macrofagelor rezultnd creterea producerii i eliberrii de citokine proinflamatoare ca: IL-6, IL-1, TNF,Pg, Lt i derivai de radicali liberi de oxigen, tote mediatori nespecifici ai reaciei inflamatorii i ai lizrii tisulare. La rndul lor, citokinele, pot

92

afecta direct celulele epiteliale i determina secreia cunoscut de ioni i acumularea ntraluminal de fluide. Morfologic, rectocolita hemoragic prezit leziuni polimorfe i n general lipsite de specificitate, leziunile variind n funcie de stadiul bolii. Trebuie subliniat: -preponderena leziunilor patologice la nivelul mucoasei i submucoasei; -aspectul difuz al leziunilor, fr poriuni de mucoas intact; -preponderena rectal sau rectosigmoidian a leziunilor; -microscopic modificrile constau din prezena procesului inflamator cronic, infiltrarea corionului cu limfocite, plasmocite, granulocite i apariia de abcese criptice. Diagnostic Diagnosticul pozitiv al rectocolitei ulcero-hemoragice pleac de la simptologia clinic , ce se manifefect prin simptome i semne de suferin digestiv, pe primul plan fiind sindromul recto-sigmoidian, i prin fenomene generale. Pentru diagnosticul definitv, la datele clinice se adaug criteriile paraclinice: endoscopice, radiologice, histopatologice, histoenzimologice, precum i alte teste biologice. Criterii clinice 1. Sindromul recto-sigmoidian cuprinde urmtoarele manifestri: -durerea abdominal de tip cramp, localizat n flancul stng i n hipogastru, urmat de senzaia de defecare; n forma fulminant i n formele foarte grave capt un caracter permanent. -tenesmele rectale prezente att naintea defecrii ct i dup eliminarea scaunului. -diareea numrul scaunelor i volumul materiilor fecale au o mare valoare diagnostic i prognostic. n formele comune apar 3-4 pn la 10-15 scaune pe zi, reduse cantitativ, moi, amestecate cu snge i mucus sau numai eliminare de mucus, iar uneori este prezent puroiul. Este de reinut disconfortul nocturn nsoit de diaree (semn al suferinei organice). Exist cazuri n care semnul de nceput al rectocolitei hemoragice este reprezentat de tendina la constipaie nsoit de disconfort abdominal. -mucusul poate fi abundent, acoper sau este amestecat cu fecalele. Secreiile mucoase provin din criptele mucoasei intestinale, foarte bogate n celule mucipare, intens secretante, mai ales la nceputul bolii sau n perioadele de recuren. Cnd apare fenomenul de suprainfecie, secreiile devin purulente. 2.Manifestri sistemice (extradigestive) sunt considerate fenomene corelate cu modificrile infecioase de la nivelul criptelor, precum i cu fenomenele toxice i imunologice asociate leziunilor de la nivelul colonului. Aceste manifestri sunt cu att mai evidente cu ct forma de evoluie a bolii este mai sever i mai grav. Manifestrile la distan sunt reprezentate de: -febr cu durat i intensitate variabil, de la subfebrilitate la febr nalt n formele fulminante sau formele grave complicate; -astenia fizic i pierderile ponderale - sunt asociate formelor cu evoluie trenant; -paloarea tegumentelor i mucoaselor secundar anemiei; -hipotennsiunea arterial, strile lipotimice nsoesc forma acut fulminant i formele complicate; -rash-urile cutanate, fenomenele urticariene, eritemul nodos, ca i iridociclita sunt manifestri revelatoare pentru mecanismele imunologice prezente n rectocolita hemoragic, ele constituind un element de gravitate; -semne de hipovitaminoz, hipoproteinemie i anemie. Bolnavii prezint anorexie, balonri, greuri, mai rar vrsturi , dureri epigastrice.

93

La examenul obiectiv al aparatului digestiv se obin, n general, date mai puin semnificative comparativ cu simptomatologia subiectiv foarte bogat i sugestiv. Se pot evidenia: -coarda colic palpabil n flancul stng; -anse sigmoidiene spastice, dureroase la palparea hipogastrului; -n formele grave, complicate, apar semne obiective ale acestora, att local ct i la distan; -zona anal, de obicei nu prezint modificri notabile, spre deosebire de boala Crohn. Explorrile paraclinice - au rol decisiv n precizarea diagnosticului de rectocolita hemoragic 1.Criterii endoscopice Rectosigmoidoscopia este examinarea care precizeaz diagnosticul de rectocolita hemoragic la aproape 100% din cazuri. Examinarea este obligatorie i trebuie efectuat ori de cte ori se ridic suspiciunea clinic a bolii. De asemenea, permite urmrirea evoluiei bolii sub tratament, ca i depistarea complicaiilor. Extrem de important este faptul c aceast examinare permite recoltarea materialului pentru biopsie. Examenul urmrete: -aspectul exudatului (mucus, muco-purulent, sanguino-purulent, snge en gross); -gradul edemului i hiperemia; -textura mucoasei prezena i forma ulceraiilor; -friabilitatea mucoasei (sngerare spontan sau la atingere). Atenie! Descrierea endoscopic este subiectiv! n f a z a a c u t , modificrile endoscopice la nivelul mucoasei recto-colonice, ca i cele de la nivelul lumenului, sunt stadiale i corespund severitii bolii: Stadiul I este caracterizat de modificri minime: decolorarea unor fii la nivelul mucoasei afectate, mici puncte hemoragice, edem moderat al mucoasei. Stadiul II mucoasa apare tumefiat i hiperemicn exist un exces de secreie mucoidal, suprafaa este fin granular, apar puncte clare de sngerare, iar ulceraiile pot fi sau nu prezente (sub 4-5 ulceraii pe 10 cm2 suprafa). Stadiul III se caracterizeaz prin secreie muco-purulent, edem puternic al mucoasei (aspect rou), suprafaa denivelat, granulat, ulceraii extinse (peste 4-5 ulceraii pe 10 cm 2 de suprafa), friabilitate mare cu sngerare evident. Stadiul IV se caracterizeaz prin secreie sanguino-purulent, edem pronunat, mucoasa se distinge foarte greu, suprafaa este puternic denivelat (prin ulceraii i hiperregenerri), friabilitate exagerat (sngerare continu). n f a z a c r o n i c se descriu 2 subfaze evolutive: Faza activ caracterizat prin: exudat purulent, edem cu hiperemie, mucoas cu polipi hiperplastici, rareori stenoz, friabilitate difuz cu sngerri difuze, ulceraii dispersate; Faza inactiv caracterizat prin:absena exudatului, edem discret, aspect pal al mucoasei, prezena polipilor de diferite mrimi, lipsa sngerrilor i a friabilitii. Colonoscopia completeaz rectosigmoidoscopia. Ea asigur o vizualizare mult mai bun a ntregului colon i confer acuratee recoltrii bioptice. Mai prezint i alte avantaje: -este mult mai eficient n diferenierea rectocolitei hemoragice de boala Crohn; -permite o apreciere mai bun a extinderii bolii; -vizualizeaz zonele oarbe de la rectosigmoidoscopie; -pote determina schimbrile pe termen lung de la nivelul mucoasei (displazia sau alte stri precanceroase). Colonoscopia este contraindicat n formele fulminante i n puseele acute grave. Trebuie subliniat caracteristica esenial a leziunilor mucoasei evideniate endoscopic n rectocolita hemoragic: continuitatea leziunilor, cu prinderea aproape ntotdeauna a mucoasei rectale i evoluia centripet a leziunilor, de la rect la colon.
94

2.Criterii radiologice Irigografia este indicat la toi bolnavii la care rectocolita hemoragic a fost diagnosticat endoscopic sau cnnd exist o mare suspiciune. Se recomand metoda dublului contrast pentru: -stabilirea diagnosticului pozitiv; -evidenierea extinderii bolii; -stabilirea gradului de severitate a bolii; -depistsrea complicaiilor. Metoda nu este recomandat n urmtoarele situatii: -formele acute fulminante; -formele grave cu complicaii majore (megacolon toxic, perforaii, febr nalt); -mai repede de 5 zile de la examenul endoscopic completat cu biopsie. Prin irigografie se evideniaz: a) semne minore de boal, de obicei funcionale: -segmente ale colonului lipsite de activitate haustral sau alternnd cu segmente cu haustre evidente; -deshaustrare total i asimetrie pe un segment; -hastraii inverse (cu 3 n afar). b) semne majore: -aspect fin ptat al mucoasei rectocolonice (prin edem i hiperemie); -prezena spiculilor (datorit ulceraiilor); -leziuni de tip butoni de cma (de profil, datorate ulceraiilor profunde); -conturul dinat al rectului i colonului; -aspect areolar, imagini lacunare rotunde sau ovalare ( hart geografic, datorit prezenei pseudopolipilor); -deshaustare complet, modificri de calibru i lungime ale colonului i rectului (microcolon, microrect), n formele cronnice intermitente i continue, cu durat mare de evoluie; -rigidizarea i incompetena valvei ileo-cecale, cu refluxul bariului n ileonul terminal (n pancolit). Angiografia const din arteriografii mezenterice selective, nu ofer rezultate patognnomonice pentru boal i nu s-a impus ca metod de rutin. 3.Criterii histopatologice Trebuie avute n vedere urmtoarele observaii: -sunt leziuni polimorfe, n general lipsite de specificitate; -n formele necomplicate, leziunile intereseaz mucoasa i parial submucoasa; -leziunile sufer modificri dinamice cu remisiuni i exacerbri; -leziunile au o extindere centripet de la rect la colon. n practic, corelarea leziunilor histologice cu simptomatologia clinic devine obligatorie n stabilirea diagnosticului: Boal activ inflamaie acut se caracterizeaz prin: -dilatarea i congestia evident a capilarelor, prezena edemului; -hemoragii difuze, necroza celulelor epiteliale i depleia celulelor caliciforme; -infiltrarea cu limfocite i plasmocite a corionului; -invadarea glandelor profunde de ctre neutrofile, apariia i formarea abceselor criptice; -prezena abceselor criptice (factor de formare ulceraiilor ulterioare. Boal cu grad redus de activitate inflamaie subacut este caracterizat de: -leziuni caracteristice fazei acute, dar mult mai atenuate; -infiltratul inflamator cu neutrofile este puternic, dar leziunile criptice i vasculare sunt mult mai reduse;

95

-infiltratul inflamator conine puine plasmocite i limfocite, dar mult mai multe eozinofile. Boal inactiv inflamaie cronic n care se evideniaz: -lipsa inflamaiei acute; -prezena inflamaiei cronice la nivelul laminei propria; -modificarea arhitecturii criptelor; -atrofia mucoasei cu reducerea criptelor proeminente; -reducerea distanei dintre muscularis mucosae i suprafaa epiteliului; -scurtarea grosimii criptelor; -absena muscularis mucosae n zonele unde ulceraiile au afectat submucoasa. Prezena a trei tipuri de polipi inflamatori: -proeminene edematoase ale mucoasei; -polipi formai din esut de granulaie acoperit cu un strat de mucoas; -polipi alctuii de esut conjunctiv (proliferare glandular cu fibroz ntins). 4.Criterii histoenzimologice Se refer la studiul dihidrazelor i diaforazei din mucoasa recto-colonic (LDH, IHD, TPNH, beta-hidroxi-butirdehidrogenaza), dar trebuie menionat c modificrile acestor enzime nu sunt specifice rectocolitei ulcero-hemoragice. Determinarea lor este util pentru stabilirea tendinei evolutive a bolii. Este caracteristic dispunerea diferit a enzimelor intracelular, n funcie de faza evolutiv a bolii: apical n faza acut, bipolar n faza intermediar, i numai bazal (normal) n faza de remisiune. 5.Criterii biologice Diverse teste biologice , cu utilitate redus pentru diagnostic, sunt valoroase pentru aprecierea evoluiei, decelarea apariiei complicaiilor i urmrirea eficienei tratamentului. n acest sens, mai importante de urmrit sunt: -V.S.H n general este moderat crescut; exist o corelaie ntre valoarea sa i severitatea bolii. -Leucocitoza este absent n fazele de remisiune i n formele uoare de boal. -Eozinofilia se semnaleaz n plin puseu de activitate, avnd valoare n aprecierea iminenei recderilor. -Anemia de obicei moderat, secundar sngerrilor, devine sever nn formele fulminante sau cu recderi. -Tulburrile de coagulare sunt o cauz major a unor complicaii redutabile (tromboze, tromboflebite). -Hipoproteinemia cu variatii n funcie de stadiul evolutiv. -Tulburrile hidroelectrolitice apar n formele grave, complicate (hiponatremie, hipopotasemie, hipomagneziemie, hipocalcemie). n cadrul etapelor de stabilire a diagnosticului pozitiv de rectocolit hemoragic, prin coroborarea datelor clinice cu rezultatele investigaiilor paraclinice, este obligatorie ncadrarea bolii n una din formele evolutive, ncadrare folositoare orientrii prognosticului i conducerii tratamentului (forma acut fulminant, forma cronic intermitent, forma cronic continu). Tratament Rectocolita hemoragic, fcnd parte alturi de celelalte entiti amintite din categoria bolilor inflamatorii cronice intestinale cu etiopatogenie neclarificat, nu dispune nici azi de un tratament specific. Cu toate acestea, tratamentul rectocolitei hemoragice bazat pe folosirea agenilor antiinflamatori, i-a dovedit eficacitatea n ameliorarea simptomatologiei bolnavilor. n general, tratamentul trebuie individualizat, respectndu-se urmtoarele principii generale:

96

-alegerea celei mai indicate atitudini terapeutice n funcie de faza evolutiv a bolii, de prezena sau absena complicaiilor, ceea ce implic o strns colaborare ntre medic i bolnav; -intervenie prompt cu ocazia fiecrui puseu acut al bolii; -folosirea tuturor mijloacelor pentru prevenirea recidivelor i a apariiei complicaiilor; -avnd n vedere caracterul cronic, lent evolutiv al proceselor inflamatorii, o mare importan revine dispensarizrii bolnavilor; -instituirea mijloacelor de tratament medical naintea recomandrii interveniei chirurgicale, exceptnd complicaiile majore; -n general este recomandabil internarea bolnavilor n fazele de activitate ale bolii; -urmrirea bolnavilor asimptomatici, la care boala a fost descoperit ntmpltor, i iniierea terapiei doar la apariia simptomelor clinice; -reabilitarea profesional a bolnavilor dup tratarea puseelor active de boal i pensionarea lor numai n formele cu evoluie sever sau complicaii majore; -intervenia chirurgical s se fac dup tratamentul medical al puseului activ de boal; -pentru prevenirea sindromului de malabsorbie se recomand ca n cadrul interveniilor chirurgicale rezeciile intestinale s nu fie extinse; -n caz de recidiv se va realiza o nou intervenie chirurgical doar dup ce s-au epuizat toate posibilitile de terapie medical. Tratamentul medicamentos cuprinde grupul medicamentelor clasice (folosite de mai mult timp n practic) i grupul medicamentelor noi (relativ recent introduse n practic). Din grupul medicamentelor clasice fac parte: -sulfasalazina (salazopyrina); -aminosalicilaii (derivai de 5ASA); -corticosteroizii; -imunosupresoare (6 mercaptopurina, azatioprina). SULFASALZINA Introdus n tratamentul rectocolitei hemoragice nc din 1940 de ctre Nana Svartz, rmne i n prezent medicamentul de elecie. Din punct de vedere farmacologic, sulfasalzina este format din sulfapiridin i acidul amino salicilic (5ASA), legate printr-o legtur azo. Dup digestia oral, medicamentul trece prin stomac i duoden, ajunge n jejun, unde aproape o treime se absoarbe;din aceast treime o parte se elimin prin urin iar restul se va ntlni cu cele dou treimi neabsorbite, n intestin, dup ce a fost excretat prin bil. Traverseaz lumenul intestinal ntlnindu-se cu flora microbian. Bacteriile vor rupe legtura azo, separnd sulfapiridina de 5ASA. Sulfapiridina se absoarbe n mare parte n colon, este metabolizat n ficat i excretat prin urin. 5ASA se absoarbe foarte puin in colon, cea mai mare parte rmnnd n mucoasa colonului i fiind excretat prin fecale. Dac cele dou componente: sulfapiridina i 5ASA sunt administrate separat, fiecare va fi absorbit n jejun i apoi excretat prin urin, nemaiajungnd n intestinul gros. Plecnd de la acest fapt s-a emis ipoteza c sulfapiridina din formula sulfasalzinei ar fi doar un vehicul penntru transportare componentei active (5ASA) la zolele bolnave din intestinul gros. De asamenea, pe de alt parte se pare c sulfapiridina este componenta toxic a medicamentului, datorit nivelurilor nalte acumulate n snge dup absorbie. Aceste fapte au dus n ultimul timp la teste clinice care s foloseasc noi preparate n rectocolita hemoragic, i anume derivaii de salicilai. n privina efectelor toxice, sulfasalzina produce la aproximativ 20% din pacienni esecte secundare, manifestate prin: grea, anorexie, dureri de cap, sindrom dispeptic, erupie cutanat, febr, hemoliz uoar, leucopenie, deficit de acid folic i n cazuri grave alveolit, pancreatit, hepatiti neuropatie. Efectele toxice moderate (greaa, anorexia, durerile de cap) se amelioreaz i dispar n momentul reducerii dozei. Sindromul dispeptic se rezulv prin administrarea medicamentului sub form de drajeu. Medicamentul nu se mai administreaz n momentul apariiei anemiei
97

hemolitice i a granulocitozei. Deficitul de acid folic poate fi compensat prin administrarea a 1 mg de acid folic /zi 2-3 sptmni. De asemanea, medicamentul trebuie imediat ntrerupt i nu mai poate fi administrat n cazul apariiei alveolitei, pancreatitei, hepatitei sau a neuropatiei (reacii adverse foarte rare). Referitor la mecanismul de aciune, cercetrile recente au evideniat faptul ca sulfasalzina este un inhibitor al cii alterne a metabilismului acidului arahidonic (via 5 lipooxigenazei) care duce la apariia unor leucotriene chemotactic active. n plus, sulfasalzina acioneaz ca un mturtor de radicali liberi de oxigen eliberai de polimorfonucleate la locul inflamaiei, radicali care n final duc la distrugeri celulare. De asemenea, s-a dovedit c 5ASA din sulfasalzin poate s inhibe anticorpii care produc distrugeri celulare intestinale prin interaciune cu antigene direcionate ctre celulele colonice. Sulfasalzina se recomand att n puseele active de boal ct i ca tratament de ntreinere n perioadele de remisiune. Poate fi administrat singur sau se poate asocia cu corticisteroizi sau imunosupresoare (n general n formele severe). Doza de atac poate fi de 3g/zi pn la 6-8g/zi, foarte rar ajungndu-se la 10g/zi. Doza de ntreinere este de 1,5-2g/zi. De reinut c sulfasalazina nu are efecte adverse asupra sarcinii i nici nu este teratogen. Dei trece n laptele matern, nu are efecte secundare asupra noului nscut. Sulfasalazina este medicamentul major n meninerea remisiunilor. Are efect bun n boala Crohn cu localizare colonic. AMINOSALICILAII (5ASA acidul 5 amino-salicilic) 5ASA este compusul activ din formula sulfasalazinei, fiind legat de sulfapiridin printr-o legtur azo. Studiile farmacologice au artat c dup ingerare 5ASA este oxidat n stomac i apoi absorbit n tractul intestinal superior, acetilat apoi n ficat dup care este excretat n urin. Pentru combaterea acestor inconveniente i pentru ca medicamentuls ajung la nivelul zonelor afectate din colon au aprut produse care leag 5ASA de molecule crue sau care au eliminare foarte lent, mpiedicndu-se absorbia n intestinul proximal. De asemenea au fost produse i clisme i supozitoare pe baz de 5ASA. n SUA aceste forme topice (clisme, supozitoare) conin n formul metasulfii pentru a mri hidrosolubilitatea 5ASA i pentru a limita absorbtia i oxidarea acestuia la un Ph acid. Clismele Rowasa conin 4g 5ASA/60ml iar supozitoarele Rowasa 500mg/sup. Preparatul modern administrat per os este Olsalazina sodic (Dipentum) ce conine dou molecule de 5ASA legate printr-o legtur azo, necesitnd astfel prezena bacteriilor care s reduc legtura azo i s elibereze astfel 5ASA activ. Exist de asemenea i preparate ce conin 5ASA cu eliberare ntrziat: 5ASA este acoperit cu o rin acrilic ce se dizolv la un Ph>6 sau pot fi acoperite cu etilceluloz care se dizolv lent i n funcie de Ph. n general aceste preparate sunt indicate la bolnavii care nu tolereaz sau prezint hipersensibilitate la sulfasalazin. Ca i sulfasalazina i aminosalicilaii au efecte toxice, cele mai frecvente fiind: iritaia anal, diareea apoas, alveolite, pancreatite, pericardite, agravarea i exacerbarea rectocolitei. n general 80-90% din bolnavii care nu tolereaz sulfasalazina vor tolera aminosalicilaii i n special preparatele tolice locale. De reinut c aproximativ 10-20% dintre pacienii care nu tolereaz sulfasalazina nu vor tolera nici aminosalicilaii. Ca mecanism de aciune 5ASA inhib producerea de leucotriene (LtB4) prin afectarea cii lipooxigenazei a metabolismului acidului arahidonic. Astfel reduce inflamaia prin scderea nivelului produilor activi chemotactic. Alte modaliti de aciune: crete metabolizare radicalilor liberi de oxigen i inhib producerea de PAF i IL1. Pentru preparatele orale doza de atac este n medie de 3g/zi iar doza de ntreinere este de 1g/zi; pentru supozitoare doza de atac este de 2 supoz/zi i 1 supoz/zi ca doz de ntreinere iar clisma se administreaz o dat /zi timp de 10-15 zile.

98

CORTICOSTEROIZII Preparatul cel mai frecvent folosit n tratamentul rectocolitei hemoragice n administrare oral este prednisonul. Acesta este absorbit la nivelul intestinului subire proximal i activat n prednisolon de ctre 11 beta hidroxidehidrogenaza hepatic; prednisolonul se leag la rndul su de albumine sau de o globulin specific (alfa 1 glicoprotein). Hidrocortizonul, metilprednisonul i prednisolonul sunt cele mai utilizate preparate cortizonice administrate pe cale parenteral. n rectocolita hemoragic corticosteroizii pot fi administrai per os, parenteral i n clisme. Oral, ca doz de atac 40-60 mg/zi, ca doz de ntreinere 10-15 mg/zi; parenteral, hidrocortizonul se administreaz n doze de 200-300 mg/zin formele active, iar local, n clisme 100mg/zi. IMUNOSUPRESOARELE Azatioprina i 6-Mercaptopurina sunt cele mai folosite imunosupresoare n tratamentul rectocolitei hemoragice. Farmacologic, 6-Mercaptopurina este un derivat sulfat analog cu hipoxantina iar Azatioprina este un derivat benzimidazolic al 6-mercaptopurinei, n care este convertit de ctre ficat. Imunosupresoarele sunt indicate la bolnavii cu rectocolit hemoragic refractari la corticosteroizi i la cei corticodependeni care vor s evite colectomia. Doza medie este de 100 mg/zi maxim 3 luni. n afara categoriilor de medicamente folosite n mod curent n tratamentul rectocolitei hemoragice descris anterior, merit reinut i agenii psihotropici, antidiareicele i anticolinergicele, precum i antibioticele. PREPARATELE PSIHOTROPICE Preparatele psihotropice sunt recomandate n special la bolnavii cu tulburri psihice, prin folosirea tranchilizantelor minore (diazepam, calmepam). Foarte rar se folosesc antidepresoarele. n ultimul timp i n special la bolnavii care prezint efecte secundare produse de corticosteroizi se administreaz carbonat de litiu. ANTIDIAREICELE I ANTICOLINERGICELE Acestea sunt contraindicate n rectocolita hemoragic activ (pericol de apariie a megacolonului toxic), ns pot fi folosite n formele cronice uoare n scopul reducerii numrului de scaune. ANTIBIOTICELE Sunt administrate parenteral i fac parte din clasa celor cu spectru larg, fiind indicate n formele active severe de boal, cu febr, durata tratamenntului fiind de 4-6 zile. n anumite forme de boal, pentru prevenirea complicaiilor trombotice, este indicat Heparina n doze mici 4-6 zile. n ultimele dou decenii, n tratamentul rectocolitei hemoragice, pe lng categoriia medicamentelor considerate comune au fost introduse i folosite medicamente noi: -ageni antiinflamatori -antioxidani -cromoglicatul de sodiu -corticosteroizii rapid metabolizai -imunomodulatori -annticorpi monoclonali -ageni diveri.

99

AGENI ANTIINFLAMATORI Inhibitori ai lipooxigenazei: -uleiul de pete care prin acidul ecosapentenoic care este un acid gras polinesaturat, fiind un substrat alternativ al acidului arahidonic pentru 5lipooxigenaz, inhibnd n final sinteza de LTB4 (leucotrien B4) i aceasta deoarece acidul ecosapentenoic se transform n LTB5 care este de 30 de ori mai puin activ ca agent chemotactic dect LTB4. -zilentonul un inhibitor specific al lipooxigenazei. ANTIOXIDANI n afar de 5ASA se mai folosesc: -superoxid bismutaza -vitamina E. CROMOGLICATUL DE SODIU ca stabilizator mastocitar, se pare c are efcacitate similar cu cea a prednisonului n administrare local (n clicme). CORTICOIZII RAPID METABOLIZAI au toxicitate redus, avnd un nivel sanguin sczut: -Tixocortal pivalat -Meclometasona dipropionat -Budesonida. IMUNOMODULATORII -Ciclosporina medicament care afecteaz proliferarea limfocitelor Th prin inhibarea de citokine (interleukina). -Metrotexatul -Hidroxiclorochina. ANTICORPI ANTICLONALI - (anti CD4) LIDOCAINA se pare c inhib reflexele nervoase hiperractive din mucoas, blocnd interaciunile neuroimune. AGENI DIVERI -acizi grai cu lan scurt de obicei sunt produi de flora intestinal colonic, fiind o surs major de energie pentru epiteliul colonic. Lipsa lor duce la leziuni de tip colitic. Administrai n clism (Butirat) ar avea efect favorabil ameliornd boala. -nicotina care este un beta2 agonist central, ca hipotensor se pare c este la fel de eficient n tratamentul rectocolitei hemoragice ca i prednisolonul. -clisma cu carbonat de bismut sau sucralfat n formele cu localizare distal sunt la fel de eficiente ca i clismele cu 5ASA. n mod practic, tratamentul n rectocolita hemoragic este un tratament individualizat n funcie de activitatea bolii, n primul rnd avndu-se n vedere tratamentul puseului acut, forma clinico-evolutiv, prezena sau absena complicaiilor precum i tratamentul remisiunilor cu prevenirea recderilor. Tratamentul bolii n plin puseu ncepe cu msurile generale amintite mai sus; bolnavul va fi internat n spital, cu repaus la pat, asigurarea unui regim alimentar corespunztor, tratament medicamentos i la nevoie intervenia chirurgical (colectomie). Regimul alimentar n puseele uoare i moderate va fi uor restrictiv, mese mai frecvente, reduse cantitativ, evitndu-se toate alimentele iritante ale mucoasei colonice. De asemeni atenie la consumul de lapte proaspt. n puseele severe regimul alimentar este foarte restrictiv, se recomand chiar nutriie parenteral cu administrarea intravenoas de adjuvani (aminoacizi, glucoz, minerale, vitamine, char lipide). Uneori este necesar transfuzia de snge. n formele febrile se administreaz antibiotice parenteral (ampicilin, tetraciclin, cefalosporine). Medicaia antiinflamatoare const din administrarea n perfuzie a Hidrocortizonului hemisuccinat 100-150 mg/zi care se poate asocia cu Cortrosyl i.m.; Sulfasalazin 3-4 g/zi, iar dup ameliorarea simptomatologiei clinice hidrocortizonul este nlocuit cu prednison sau prednisolon per os, n doz medie de 40 mg/zi priz unic. n plus se pot administra topice
100

locale sub form de clisme sau supozitoare. Cei mai eficieni sunt derivaii de 5ASA. n lipsa acestor derivai, o formul de clism care i-a dovedit eficacitatea este: Rp/ Sulfasalazin 1,5 g Hidrocortizon hemisuccinat f. III Vitamina A f.I Anestizin 100mg Ceai de mueel ad.100ml administrat seara la ora 20. Clismele au o deosebit eficacitate n formele de boal cu localozare rectosigmoidian. n lipsa de rspuns la aceast terapie se ncearc imunosupresoarele: 6 Mercaptopurin i Azatioprin n doze de 1-1,5 mg/kgcorp/zi. Dac simptomatologia nu se amelioreaz, intr n discuie intervenia chirurgical. n caz de rspuns favorabil la tratament i dup ameliorarea clinic i endoscopic se va trece la tratamentul de susinere. Formele uoare i moderate de boal vor beneficia de un tratament constnd din msurile generale descrise anterior dar cu mai puine restricii, iar tratamentul medicamentos va consta din corticosteroizi per os n doz de 30-40mg/zi, Sulfasalazin sau Mesalazin (derivat de 5ASA) n doz medie de 3 g/zi i clisme terapeutice sau supozitoare cu derivai de 5ASA. Tratamentul de susinere sau de prevenire a recderilor const cel mai des din admonistrarea sulfasalazinei n doz de 1,5 g/zi sau la 2 zile timp de 12 luni n cazul formelor uoare i moderate, sau administrare continu timp de mai muli ani n cazul formelor severe; se pot folosi i derivai de 5ASA. Asocierea prednisonului cu sulfasalazina n tratamentul de susinere nu s-a dovedit mai eficient. Tratamentul chirurgical este mai frecvent folosit dect n trecut i nu numai n formele acute fulminante sau cele cu complicaii majore. Acest lucru a dus la un prognostic mai bun al bolii i n acelai timp a crescut confortul de via al bolnavilor. Oricum, pentru efectuarea colectomiei, trebuie s existe o colaborare perfect ntre bolnav, gastroenterolog i chirurg.

B. BOALA CROHN Ileita terminal sau ileita regional boal cronic caracterizat printr-un proces inflamator cronic granulomatos ce poate interesa orice poriune a tubului digestiv, localiznduse mai frecvent pe ileonul terminal. Ca i n rectocolita hemoragic etiopatogenia nu este cunoscut. S-a presupus i aici intervenia factorilor infecioi (o legtur posibil cu tuberculoza, n special avndu-se n vedere prezena n procesul inflamator a granulomului cu celule gigante), i a factorilor imunologici. Se mai discut despre asocierea dintre boala Crohn i sarcoidoz. Morfopatologic, boala Crohn se caracterizeaz macroscopic prin: segmentul intestinal afectat prezint lumenul ngustat sau stenozat cu perei ngroai i edemaiai, mucoasa edemaiat, cu ulceraii ntre zone proeminente i zone de depresiune (aspect de pietre de pavaj), ariile de mucoas normal alternnd cu zone de mucoas normal (leziuni pe srite). Microscopic se caracterizeaz prin: granulomul crohnian format din celule gigante polinucleate de tip Langerhans, celule epiteliale i limfocite, leziune care apare ns doar al 75% din bolnavi. Diagnostic Ca i n rectocolita hemoragic, n boala Crohn (BC) stabilirea diagnnosticului pozitiv pornete de la simptomatologia clinic, completat cu examenul clinic i investigaiile paraclinice.

101

Simptomatologia clinic n general, simptomatologia n boala Crohn difer mult de la un bolnav la altul, dar i n funcie de sediul i extinderea leziunilor. Trebuie reinut posibilitatea localizrii leziunilor i la nivelul esofagului i stomacului. De obicei, la persoanele tinere debutul bolii este insidios; de aceea, majoritatea autorilor apreciaz c stabilirea diagnosticului pornind de la simptomatologia clinic se face cam la 1-3 ani de la primele semne. Simptome i semne de suferin intestinal: -durerea abdominal constituie cel mai frecvent i poate cel mai important simptom n boala Crohn, fiind adesea prima manifestare a bolii. Se poate manifesta ca o durere intermitent sau permanent, localizat n fosa iliac dreapt, accentuat de micri i postprandial, sau ca o durere colicativ n etajul abdominal inferior nsoit de borborisme i balonri, mai accentuate dup mese. -diareea apare la peste 50% dintre bolnavi. Se manifest prin 4-8 scaune pe zi semilichide sau apoase, fr mucus sau snge.Uneori poate avea caracter steatoreic. Tulburrile de tranzit pot avea un caracter intermitent sau permanent. Rectoragia apare doar n cazul prezenei leziunilor anorectale (abces, fisur, fistul). -borborisme, greuri, vrsturi - apar mai rar. Semne de ordin general: -febra - n jur de 38grd C, apare la aproximativ 75% dintre bolnavi, nsoit adesea de frisoane. Poate avea caracter continuu sau intermitent. -pierderea n greutate . apare relativ constant avnd la baz mai multe mecanisme: reducerea aportului alimentar; diaree; creterea catabolismului cu creterea cerinelor nutriionale; pierderi gastro-intestinale de proteine, electrolii, ap, snge secundare inflamaiei; prezena sindromului de malabsorbie prin scoaterea din circuit a unei poriuni nsemnate din intestinul subire. Manifestrile extradigestive apar cu o frecven mai redus comparativ cu cele digestive i uneori chiar le pot precede. Astfel pot aprea manifestri extrem de variate: -cutanate: ulceraii metastatice, ulceraii perianale, eritem nodos, ulceraii aftoide orale, pyoderma gangrenosum; -articulare i osoase: artrite periferice, spondilita anchilopoietic, hipocratism digital, osteoporoz, osteomalacie; -hepato-biliare: inciden crescut a litiazei biliare, retenie de BSP, creterea fosfatazei alcaline i mai rar a transaminazelor; -urinare: litiaz renal, hidronefroz, infecii urinare repetate, fistule entero- i colovezicale, amiloidoza renal; -oculare: irit, keratit, ulcer cornean, uveit, episclerit; -hematologice: anemie, leucocitoz, eventual trombocitoz. Diagnosticul paraclinic, ca i n RCH, este decisiv, dar ordinea importanei diverselor explorri paraclinice este diferit. Examenul radiologic Dac examenul endoscopic rmne decisiv n diagnosticul RCH, n BC, cu toate progresele tehnice privind aparatura endoscopic, examenul radiologic este i n prezent cel mai important pentru diagnostic. Avnd n vedere posibilitate localizrii leziunilor la toate segmentele tubului digestiv, n BC sunt importante att irigografia/irigoscopia ct i examenul radiologic gastroduodenal. n cazul irigografiei examenul radiologic n dublu contrast are o rezoluie superioar. Modificrile radiologice din BC difer n primul rnd n funcie de stadiul evolutiv al bolii precum i de localizarea topografic. Trebuie remarcat c, indiferent de localizare, modificrile radiologice au un caracter segmentar, discontinuu (pe srite), asimetric, iar aspectul de pietre de pavaj

102

(cobbloestone), n stadiul patent de boal, este mai frecvent i mai caracteristic dect n RCH. ntr-un stadiu de evoluie avansat apar stenozele segmentare la nivelul intestinului afectat. n funcie de stadiul evolutiv, imaginile radiologice se prezint astfel: -n stadiul iniial apar modificri al anivelul mucoasei intestinale: pliuri neregulate, pliuri ngroate inegal, pliuri pe alocuri fuzionate sau terse; ulceraiile de obicei sunt mici i inconstante; la nivelul colonului haustrele devin asimetrice. n general, n acest stadiu, modificrile sunt nespecifice, putnd fi ntlnite n majoritatea bolilor inflamatorii intestinale. -n stadiul patent de boal se evideniaz ulceraiile cu aspect de spini de trandafiri (imaginea reprezint ulceraiile profunde, transmurale, perpendiculare pe perete). Alteori apare aspectul de buton de cma, cu un pedicul la baza cruia se afl o mic dilataie (abces terminal). Metoda dublului contrast evideniaz topografia ulceraiilor profunde longitudinale i transversale, care se mpletesc izolnd zona de mucoas normal ridicat de edemul din submucoas, dnd aspectul de pietre de pavaj, caracteristic bolii. n evoluie pot aprea imagini lacunare (pseudopolipi inflamatori) sau fistule digestive (entero-enterale, entero-colice, entero-vezicale, entero-vaginale etc). -n stadiul avansat de boal, disprnd relieful mucoasei, segmentar intestinal afectat devine un tub rigid, cu calibru micorat i n general neregulat. De remarcat c dispare mobilitatea anselor intestinale, dar, spre deosebire de tuberculoza intestinal, n BC ansele nu sunt aglutinate. Stenozele intestinale pot fi unice sau multiple, sunt separate de segmente de intestin cu aspect radiologic normal, de lungimi diferite (pn la 8-9 cm) i sunt asimetrice. Majoritatea autorilor compar aspectul intestinului stenozat cu o eav de pip. Scurtarea segmentar a intestinului, mai ales a colonului, difereniaz BC de RCH unde, n caz de stenozare este interesat ntreg colonul. n funcie de localizare modificrile radiologice difereniaz: -localizarea ileal este cea mai frecvent. Modificrile sunt depistate prin radiografie gastro-intestinal completat cu irigografie. n stadiul patent de boal, la nivelul ileonului apare aspectul de pietre de pavaj, iar ntr-un stadiu mai avansat semnul corzii (opacitate linear comparat cu o coard de bumbac scmoat). n stadiul de stenoz segmentar se evideniaz stenoza, dilataia poststenotic, dilatri pseudo ventriculare, uneori fistule. Cecul poate prezenta defecte de umplere, cu aspect concav pe marginea intern, deformare sau retracie secundar. -localizrile jejuno-ileale i jejunale - sunt mult mai rare. Ansele intestinale apar mai lungi, leziunile pe srite sunt mai evidente sau apar anse stenozate care alterneaz cu anse dilatate(aspect n hamac). -localizarea colonic apare la aproximativ 20% dintre bolnavii cu boala Crohn. n primele faze ale bolii, examenul radiologic evideniaz rigiditatea i ngroarea segmentar a haustrelor, spasme frecvente, defecte de umplere, neregulariti, modificri alternnd cu zone de colon radiologic normal (pe srite). n stadiile avansate, apar modificri caracteristice: aspect de pietre de pavaj, spiculi perpendiculari pe axul segmentului bolnav, dnd aspectul dinat al colonului, stenoze, fistule. Modificrile din boala Crohn sunt sugestive, difereniindu-se net de cele din rectocolita hemoragic : -n general rectul nu este afectat -leziunile sunt segmentare, discontinue -exist o prindere concomitent a ileonului n peste 50% din cazuri -ulceraiile sunt profunde i polimorfe -scurtarea colonului este segmentar -apar stenoze i fistule. -localizrile duodenale, gastrice i esofagiene rar ntlnite, se prezint radiologic sub aspect de pietre de pavaj i mai frecvent cu ngustarea sau rigidizarea zonei afectate.

103

Arteriografia selectiv nu a intrat ]n practica de rutin. Permite evidenierea modificrilor de calibru ale arterelor, distorsionarea lor i creterea sistemului venos n ariile afectate n perioada de activitate a bolii. Examenul endoscopic Examenul endoscopic (constnd din retrosigmiodoscopie, colonoscopie, esogastroduodenoscopie mai rar enteroscopie) evideniaz n boala Crohn prezena leziunilor numai la 30-52% dintre bolnavi, spre deosebire de rectocolita hemoragic unde procentul atinge 100%. Este ns util diagnosticului pozitiv, avnd unele avantaje fa de examenul radiologic: -poate evidenia leziuni minime, care nu au fost puse n eviden la examenul radiologic; -permind efectuarea biopsiilor intite, ofer posibilitatea efecturii examenului histopatologic, care aduce argumente de certitudine diagnostic; -evideniaz mai bine extinderea leziunilor; -permite diferenierea de rectocolita hemoragic, precum i depistare recidivelor postoperatorii. Rectosigmoidoscopia ofer date pozitive pentru diagnostic la ce mult 25% dintre bolnavi cnd boala este localizat la nivelul ileonului i pn la 50% n localizarea colonic. Cnd rectul este afectat, examenul evideniaz: -prezena de leziuni tipice, discontinui, pe srite cu ulceraii de tip aftoid pe o mucoas aparent normal sau ulceraii mici, neregulate, alungite, pe o mucoas edemaiat; -prezena de stenoze rectale, cu perei neregulai i, uneori, ulceraii; -mucoas granitat, destul de friabil, cu sngerare la atingere (asemntoate mucoasei din rectocolita hemoragic). Colonoscopia i mai ales videocolonoscopia pot aduce elemente suplimentare: -permit vizualizarea zonelor oarbe din rectosigmoidoscopie; -permit examinarea ntregului colon n cele mai bune condiii; -recoltarea de biopsii intite; -permit depistare recidivelor postoperatorii. Aspectul leziunilor depistate este similar celui obinut prin rectosigmoidoscopie. Esogastroduodenoscopia este eficient i valoroas n cazurile n care boala se localizeaz la nivelul esofagului, stomacului sau duodenului. n localizarea esofagian, prin esofagoscopie se evideniaz prezena unor eroziuni superficiale, adesea aspect de pietre de pavaj, ulceraii neregulate i stenoze. Gastroscopia evideniaz la nivelul stomacului modoficri de tipul pietre de pavaj sau ulceraii de tip aftoid, pliuri ngroate i ngustarea regiunii antropilorice. n localizarea duodenal a bolii Crohn, mucoasa apare granular, sunt prezente ulceraii multiple, mai rar apare aspectul de pietr de pavaj. Examenul histopatologic Reprezint elementul esenial pentru diagnosticul pozitiv al bolii Crohn. Elementul histopatologic patognomic pentru boala Crohn este granulomul epitelogiganto-celular (granulomul crohnian), prezent la 75%dintre bolnavi. Granulomul este alctuit din celule epiteloide, limfocite i celule gigante de tip Langhans. Localizat de obicei n submucoas i seroas, granulomul crohnian nu prezint niciodat necroz cazeoas. Infiltratul inflamator bogat n limfocite, dar coninnd i plasmicite, eozinofile i chiar polimorfonucleare, la care se adaug dilaterea vaselor limfatice din mucoas, submucoas i seroas, este ntlnit la toi bolnavii. Prezena ulceraiilor este constant, iar ntre acestea mucoasa este aproape normal. Unii bolnavi pot prezenta rar, abcese criptice.
104

n formele cu evoluie ndelungat, stratul muscular i seroasa sunt afectate printr-un proces de fibroz. n sintez, leziunile histopatologice n boala Crohn sunt caracterizate prin: -atingere segmentar; -caracter discontinuu i transmural; -prezena infiltratului inflamator bogat n limfocite, a granulomului epitelo-gigantocelular i a ulceraiilor. Alte investigaii Hemoleucograma evideniaz de obicei anemie microcitar hipocrom, rareori macrocitar, leucocitoz cu eozinofilie, trombocitoz moderat. Viteza de sedimentare eritrocitar este normal sau moderat crescut. Albuminele serice sunt normale sau uor sczute. n formele grave, electroliii serici scad foarte mult.

Diferene morfopatologice RCUH - BC


Caracter histologic Inflamatie transmurala Infiltrat inflamator cronic Infiltrat inflamator acut Agregate limfoide Granulom sarcoid Criptita, abcesul criptic Atrofia criptica Distorsiunea criptelor Depletia de mucus Fisuri Necroza axonilor RCUH ++ +++ -/+ +++ +++ +++ +++ BC +++ +++ +/++ ++ +++ + -/+ -/+ -/+ +++ +++

105

Diagnostic diferenial RCUH - BC

Manifestri Rectoragii Durere abdominala Febra Scadere ponderala Afectare perianala Afectare rectala Leziuni continue Leziuini asimetrice Afectarea intestinului subtire Fistule Abcese Stenoze

RCUH ++ -/+ -/+ -/+ ++ ++ -/+

BC -/+ ++ ++ ++ ++ -/+ ++ ++ ++ ++ ++

Tratament
TRATAMENTUL MEDICAL cuprinde: Msuri cu caracter general: -repaus la pat n formele active ale bolii. -psihoterapia - este o msur auxiliar care trebuie aplicat fiecrui bolnav n ncercarea de restabilire a echilibrului psihic, deseori perturbat. Se pot administra tranchilizante, barbiturice. -regimul alimentar se aplic difereniat, n funcie de fazele evolutive ale bolii, de prezena complicaiilor. Alimentaia poate varia de la normal pn la alimentaie total parenteral. n general, regimul trebuie s fie normocaloric, chiar hipocaloric, bogat n proteine, vitamine i minerale. Se acord atenie consumului de lapte. Se interzice consumul de alcool i fumatul.
106

Tratamentul simptomatic urmrete: -combaterea durerii abdominale prin administrarea pe cale oral de antispastice (atropin, papaverin, scobutil) n colici i administrarea de antiinflamatoare antialgice (paracetamol, aspirin). -combaterea diareei se face innd cont de mecanismele variate care determin apariia ei (excluderea din alimentaie a laptelui, condimentelor etc). Se administreaz fosfat de codein 40-60 mg/zi, colestiramin 2-3g/zi, antibiotice cu spectru larg parenteral. -combaterea tulburriloe hidroelectrolitice i a anemiei se face prin administrarea de soluii izotone sau hipertone cu electrolii, preparate de fier, vitamina B 12 sau acid folic. Tratamentul patogenic se bazeaz pe: -Salazopyrin a crei eficien este mai puin spectaculoas dect n rectocolita hemoragic. Se recomand att n puseele active ale bolii (4-6 g/zi), ct i ca tratament de ntreinere (1,5-2 g/zi). -antibiotice cu spectru larg sunt mult mai eficiente i mai des folosite dect n rectocolita hemoragic. Dozele sunt de aproximativ 1,5-2 g/zi, timp de 10-14 zile. -corticosteroizii i ACTH-ul au un dublu efect, antiinflamator i imunosupresor. ACTH-ul se administreaz n perfuzii sau injecii i.m. 25-50mg de dou ori pezi, cu reducerea dozei dup 3-4 zile, tratamentul continundu-se 2-3 sptmmi. Este urmat de administrarea de prednison per os , 20-30 mg/zi. Dac de ncepe cu prednison, doza de atac este de 40-60 mg/zi, cu scdere progresiv, dup realizarea efectului clinic. n localizrile rectale sau sigmoidiene, se recomand aplicarea local, sub form de clisme medicamentoase. -tratamentul cu tuberculostatice se practic doar n situaia n care nu se poate diferenia o tuberculoz intestinal de boala Crohn. -imunosupresoarele nu sunt folosite de rutin. Cel mai utilizat este Imuranul, n doz de atac de 150 mg/zi, i 50 mg/zi n doz de ntreinere. -alte tratamente: vaccinul BCG, metronidazol n doz de 1,5-2 g/zi timp de 2-3 sptmni, levamisol n doz de 150 mg de trei ori pe sptpmn timp de 1-1.5 luni, cromoglicatul disodic 1.2 g/zi i D-penicilamina, toate cu rezultate contradictorii. Modern s-a introdus n tratamentul formelor acute i complicate de boal anticorpii anti-TNF (Remicade) cu rezultate uneori spectaculoase. TRATAMENTUL CHIRURGICAL este indicat n: -situaii de urgen, n caz de perforaie, ocluzie, hemoragie masiv; -intervenie electiv n fazele de acalmie ale bolii, dup reechilibrarea bolnavului, n caz de abces, fistule, hemoragii repetate, prezena de leziuni anale avansate i eventual , n cazul lipsei de rspuns medicamentos. Procedeul terapeutic cel mai indicat este rezecia segmentar intestinal cu anastomoz terminio-terminal i, mai rar derivaia intestinal (scurtcirciutarea). Intervenia chirurgical aduce bolnavului o ameliorare evident cu o via rezonabil dar nu vindec boala. II. AFECIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECIOASE

Aparatul digestiv, considerat c se comport ca o barier complex datorit, n special, microbiocenozei intestinale, este supus multiplelor agresiuni extrinseci; acestea sunt reprezentate, n cea mai mare parte, de microorganismele ingerate, deoarece ptrunderea bacteriilor patogene este urmat de un dezechilibru al ecosistemului n detrimentul organismului gazd.

107

Morbiditatea i mortalitatea datorate enterocolitelor infecioase reprezint un aspect deosebit de important mai ales la copii, dar i n cazul adulilor trebuie subliniat impactul economico-social al acestora. Flora bacterian a tractului intestinal se stabilete dup cteva sptmni de la natere i, cu excepia introducerii de microorganisme patogene sau n urma tratamentului cu antibiotice, rmne relativ stabil tot restul vieii. Fecalele adultului normal conin 1011-1012 bacterii viabile/gram; majoritatea acestor bacterii se gsesc n colon, unde predomin bacilii anaerobi nesporulai din genul Bacteroides. Pe lng acetia sunt prezente n mod normal i bacterii aerob-anaerobe facultative aparinnd familiei Enterobacteriaceae. n funcie de microorganismul agresor, manifestrile clinice sunt foarte variate, deseori puin caracteristice, ceea ce necesit variate examinri pentru a putea preciza agentul etiologic. Dei enterocolitele se manifest cel mai adesea sub forma unei diaree infecioase, trebuie subliniat c, fiecare patogen acioneaz diferit. Bacteriile cauzeaz enterocolitele fie prin producerea unei enterotoxine, fie prin invazia mucoasei intestinale. n toate bolile infecioase intestinale, bariera acid a stomacului are o importan major; persoanele care au hipoaciditate din diferite motive prezint un risc crescut de a face infecii, n special cu microorganisme care au sensibilitate mare la acid. Microorganismele considerate ageni etiologici ai enterocolitelor infecioase sunt n numr mare; se pot descrie entiti clinice care au simptome, cauze i mecanisme diferite de producere. Afeciunile intestinale inflamatorii infecioase acute bacteriene cuprind: -enterocolitele inflamatorii infecioase acute bacteriene -rectitele i proctitele inflamatorii infecioase acute. A) AFECIUNI INFLAMATORII INTESTINALE INFECIOASE ACUTE 1. ENTEROCOLITELE INFLAMATORII INFECIOASE ACUTE BACTERIENE DIZENTERIA BACILAR Dizenteria este o enterocolit infecioas determinat de bacterii din genul Shigella care posed caracterele generale ale Enterobacteriilor: sunt bacili gram negativi, aerob-anaerob facultativi, ce fermenteaz glucoza i reduc nitraii la nitrii. Sunt bacterii imobile i lactozonegative care nu produc gaz prin fermentarea carbohidrailor. Sunt descrise patru grupe de Shigelle: grupa A (Shigella dysenteriae - 12 serotipuri), grupa B (Shigella flexneri - 6 serotipuri i 2 variante), grupa C (Shigella boydii - 18 serotipuri) i grupa D (Shigella sonnei cu un singur serotip). Aceast specie se distinge de celelalte prin prezena unei ornitindecarboxilaze i prin faptul c tulpinile nu produc niciodat indol. Shigellele sunt bacterii strict umane. Rezervorul principal de germeni este tubul digestiv al omului; bacteriile sunt prezente n materiile fecale ale bolnavilor sau ale purttorilor sntoi. Transmiterea bolii se face prin alimente, ap contaminat cu materii fecale sau de la persoan la persoan, n condiii igienice deficitare. Fiziopatologie Shigellele sunt bacterii enteroinvazive, capabile s se replice n citoplasma celulei eucariote. Procesul de invazie, caracteristic speciilor de Shigella, este un eveniment complex, bine definit, care implic confruntri directe ntre patogen i numeroase proteine ale membranei celulei gazd. Un moment important n patogeneza dizenteriei bacilare este invazia
108

mucoasei colonului de ctre bacterie. Doza minimal infectant este foarte sczut, de ordinul a 10-100 bacterii. Procesul de invazie include ptrunderea bacteriei n celula epitelial, multiplicarea intracelular, rspndirea att inter, ct i intracelular i omorrea celulei gazd (1). Toate aceste evenimente conduc la mrirea inoculului bacterian n epiteliu. Shigella flexneri ptrunde n organism pe cale oral i ajunge la mucoasa intestinal, invadnd celulele epiteliale ale mucoasei colonului; trece din celul n celul, fr a avea contact cu mediul extracelular, din acest motiv bacteria este protejat de aciunea sistemului imunitar al organismului i de antibiotice. Membrana celulei epiteliale se invagineaz n jurul bacteriei, nchiznd-o ntr-o vacuol de fagocitoz. Shigella distruge membrana care o nconjoar - o etap indispensabil virulenei - i se multiplic n citoplasm. La 15 minute pn la o or dup ptrunderea n celul, Shigella se regsete liber n citoplasma celulei unde prolifereaz rapid, astfel c pentru 5 bacterii eliberate la nceput, dup 3-4 ore n celula infectat sunt prezente 500 de bacterii. Dup 6 ore de la infecie, celula gazd ncepe s fie distrus. Dup aproximativ 2 ore de la debutul infeciei, bacteria ncepe s invadeze celulele vecine, deplasndu-se spre membrana celular i formnd nite prelungiri ce ptrund n celulele adiacente, distrugnd astfel cele dou membrane care le separ. Pentru a se menine n acest ciclu, Shigella trebuie s dein capacitatea de a se mica n celula pe care o invadeaz. Aceast bacterie, fiind imobil, nu dispune de nici un mijloc propriu pentru micare; ea are ns gene specializate care i permit s utilizeze unul din motoarele celulare (3). Invazia i multiplicarea rmn localizate n stratul superficial al epiteliului colonului; necroza inflamatorie antreneaz formarea de ulceraii i microabcese, cu eliminarea n materiile fecale de mucus, granulocite, eritrocite i resturi celulare. Responsabile de virulena Shigellelor sunt genele ipa (invasion plasmid antigen), care codific patru polipeptide: proteinele Ipa A (70 KDa), Ipa B (62 KDa), Ipa C (43 KDa) i Ipa D (38 KDa). Proteinele Ipa B i Ipa C sunt eseniale pentru penetrarea Shigellei flexneri n celula eucariot; tot acestea stimuleaz rspunsul imun att n infecia natural la om, ct i n infecia experimental la maimue (2). Proteina Ipa B, antigen major al speciilor de Shigella, este aproape ntotdeauna evideniat n serurile persoanelor infectate cu aceast bacterie. O alt protein, Vir G, este implicat n rspndirea inter i intracelular i este asociat cu acumularea de actin care apare n timpul rspndirii Shigellelor. Clinic Dup o incubaie de 36-72 de ore boala debuteaz brusc cu scaune frecvente mucosanguinolente nsoite de febr, dureri abdominale intense, tenesme, uneori vrsturi i o anorexie marcat. De multe ori simptomatologia este frust i nespecific, mai ales la vrstele extreme. La copii pot s apar letargie, stare confuzional, cefalee intens (semne de suferin neurologic) i nu de puine ori semne de deshidratare de diverse grade. Diagnosticul de laborator Diagnosticul de laborator presupune izolarea i identificarea bacteriei, singurul mod de a preciza diagnosticul de dizenterie. Recoltarea materiilor fecale se face, de obicei, din scaunele de emisie spontan, uneori folosindu-se sonda Nelaton sau tamponul rectal. Transportul produselor patologice la laborator se face ct mai repede de la momentul recoltrii, iar dac acest lucru nu este posibil, se poate folosi mediul de transport Cary-Blair.

109

Examenul microscopic direct din materiile fecale evideniaz procesul invaziv prin prezena polimorfonuclearelor (PMN) n numr mare. Materiile fecale vor fi obligatoriu nsmnate pe medii de cultur ca Drigalski, MacConkey, SS (Shigella-Salmonella), ADCL (agar-dezoxicolat-citrat-lactoz). Dup 24 de ore de incubare, coloniile suspecte (lactozo negative i H2S negative) vor fi supuse altor teste de identificare. Identificarea biochimic complet poate fi realizat cu ajutorul unor teste de tip API 20 E. Se va face apoi identificarea antigenic printr-o reacie de aglutinare pe lam utilizndu-se seruri standard anti-Shigella. Caracterul de invazivitate al tulpinilor de Shigella, izolate din materiile fecale ale bolnavului, poate fi evideniat in vivo prin testul Sereny la cobai. Diagnosticul serologic nu are valoare deoarece, pe de o parte, creterea titrului de anticorpi este tardiv, iar pe de alt parte pot s apar reacii ncruciate ntre antigenul somatic O al Shigella i al altor enterobacterii. Evidenierea creterii titrului de anticorpi, pe dou probe de ser recoltate la interval de 15 zile, poate fi util pentru a diagnostica un sindrom reumatismal (Sdr. Reiter) care poate s apar n urma unei infecii cu Shigella flexneri. Tratamentul Reechilibrarea hidro-electrolitic rmne primordial n toate cazurile, dieta hidric (ceai, decoct de orez, sup de morcov) fiind urmat de o alimentaie n care se urmrete evitarea excesului de glucide i eliminarea sosurilor i a celulozicelor. Shigella rmne sensibil la majoritatea antibioticelor active pe bacterii gram negative, dar efectuarea unei antibiograme este necesar pentru a prescrie o antibioterapie. Antibioticele permit reducerea duratei bolii i diminuarea rapid a eliminrii prin materiile fecale a bacililor. Recent, ntrebuinarea fluoroquinolonelor s-a dovedit a avea o mare eficacitate. Durata tratamentului este, n general, de cinci zile. Antibioterapia nu nlocuiete regimul igienicodietetic. ENTEROCOLITE CU ESCHERICHIA COLI Escherichia Coli aparine genului Escherichia din familia Enterobacteriaceae i este o specie foarte comun a microbiogenozei intestinale; cu toate acestea, exist cteva serotipuri patogene responsabile de diaree mai ales la copii. Actualmente se cunosc cinci tipuri patogene de E. Coli care cauzeaz afeciuni ale tractului intestinal prin mecanisme diferite: E. Coli enteropatogen (EPEC), E. Coli enterotoxigen (ETEC), E. Coli enteroinvaziv (EIEC), E. Coli enterohemoragic (EHEC) i E. Coli enteroaderent (EAEC). E. Coli enteropatogen (EPEC) Serotipurile EPEC sunt ntlnite mai frecvent ca ageni etiologici ai enterocolitelor n rile n curs de dezvoltare i mai ales la copii; boala are un aspect mult mai sever la copiii malnutrii, la care evoluia este de cele mai multe ori prelungit i are drept consecin deshidratarea, hipoalbuminemia i denutriia accentuat a copilului. Riscul de a face boala este mai sczut la copilul alptat la sn i susceptibilitatea fa de infecia cu EPEC este datorat, cel puin n parte, lipsei imunitii specifice. Boala a fost raportat att sub form de cazuri sporadice, ct i sub form de epidemii. Tulpinile de EPEC au capacitatea de a adera i a terge marginea n perie a epiteliului intestinului subire. Alterarea vilozitilor a fost evideniat prin ME (microscopie electronic). E. Coli enteroinvaziv (EIEC) Enterocolitele produse de EIEC au fost asociate cu consumul de alimente contaminate i se caracterizeaz prin simptome asemntoare dizenteriei: crampe abdominale intense,
110

diaree sanguinolent, uneori i purulent, febr. Tulpinile de EIEC au proprietatea de a penetra i a se replica n celulele epiteliale intestinale, unde cauzeaz focare de necroz care, cuprinznd vase mici de snge, explic apariia striurilor sanguinolente n materiile fecale. Caracterul de invazivitate este asigurat de o plasmid cu greutate molecular (GM) mare (140 MDa), care codific proteine de membran extern capabile s medieze invazivitatea. Astfel de proteine de membran extern ar putea fi identificate prin ELISA. E. Coli enterotoxigen (ETEC) ETEC este principala cauz de diaree la copiii sub cinci ani n rile n curs de dezvoltare i este, de asemenea, cauza cea mai important a "diareei cltorilor". Enterocolita apare n urma consumului de ap sau alimente contaminate cu materii fecale, boala manifestndu-se printr-o diaree apoas abundent, fr celule inflamatorii, nsoit de greuri, vrsturi i crampe abdominale, uneori de febr i stare general alterat. Patogenitatea tulpinilor de ETEC este condiionat, pe de o parte de prezena adezinelor, cel mai adesea pili, care permit bacteriei aderarea de celula epitelial intestinal, iar pe de alt parte, de capacitatea acestui serotip de a elibera dou tipuri principale de enterotoxine, clasificate n funcie de rezistena la cldur: enterotoxina termolabil (LT) i enterotoxina termostabil (ST). Mecanismul de patogenitate al ETEC presupune mai nti: ataarea bacteriei de enterocit prin intermediul fimbriilor, caracterizate ca factori de colonizare I i II. Toxinele LT i ST acioneaz pe enterocit stimulnd adenilat-ciclaza i guanilat-ciclaza i conducnd la secreia apoas, form sub care apare diareea. Doza de ETEC necesar pentru a cauza diareea apoas este de 108 microorganisme. Elementul principal al tabloului clinic este deshidratarea, care de altfel impune i instituirea terapiei. Rehidratarea, primul pas n tratament, se poate efectua fie pe cale oral, n formele de deshidratare moderat, fie pe cale parenteral. E. Coli enteroaderent (EAEC) Tulpinile de EAEC sunt implicate n apariia diareei apoase trenante la sugar sub form de cazuri sporadice. Acest serotip se aseamn cu serotipul EPEC, difereniindu-se doar prin aspectele aderrii, astfel c, in vitro, cele mai multe tulpini de EAEC prezint un mod particular de autoagregare la marginea i ntre tulpinile Hep-2. E. Coli enterohemoragic (EHEC) E. Coli O157H7 este un reprezentant al grupului EHEC, grup heterogen n structura antigenic, care, din ce n ce mai mult este identificat ca i cauz a diareelor i colitelor hemoragice. Cea mai important complicaie postinfecioas este HUS (sindrom hemolitic uremic). Diareea, cea mai comun manifestare clinic, are o perioad de incubare de 1-14 zile i este frecvent dar nu invariabil de natur hemoragic. Cantitatea de snge prezent n materiile fecale poate s varieze de la cteva striaii la un scaun care este alctuit, n mare majoritate, din snge. De obicei, apar crampe abdominale, vrsturile nu sunt obligatorii, iar febra nu este un element obinuit. HUS se manifest clinic prin anemie hemolitic microangiopat, trombocitopenie i insuficien renal acut (IRA). HUS apare la aproximativ 7% din cazuri, la 5-10 zile de la debutul simptomelor, de multe ori n timp ce boala diareic iniial se rezolv. Copiii precolari i vrstnici sunt mai predispui la insuficien renal acut; la o parte din acetia pot s apar sechele renale pe timp ndelungat. Manifestrile HUS pot fi ulterior complicate prin apariia unor fenomene neurologice i implicarea altor organe, ca de exemplu purpura trombotic trombocitopenic.

111

Un prim pas n producerea infeciei este aderarea E. Coli O 157H7 de celulele mucoasei intestinale, proces care necesit intimina pentru a induce leziunile caracteristice de ataare i tergere a marginii microviloase a celulelor epiteliului intestinal. Unii autori menioneaz importana, n ataarea tulpinii de EHEC, a unei proteine EspE. Ataarea se produce datorit unei interaciuni strnse ntre bacterie i membrana eucariotelor, cu formarea unor prelungiri de actin. n timpul infeciei, proteina Esp-E este eliberat n citoplasma celulelor gazd infectate, unde poate fi detectat ca o protein cu greutatea molecular de 90 KDa. Proteina Esp-E translocat este tirozinfosforilat i aceast form modificat este identic cu receptorul pentru intimin al EPEC (Hp 90). E. Coli O157H7 nu are capacitate de tirozin-fosforilare a Esp-E i difer, din acest punct de vedere, de alte bacterii care produc leziuni de ataare i tergere a celulelor epiteliului intestinal EPEC. Sursa cea mai important de infecie cu E. Coli O 157 este carnea tocat de vit insuficient prelucrat termic i alte produse bovine. Doza infecioas este mic, iar rspndirea poate avea loc att de la persoan la persoan, ct i transmiterea direct de la vite la om. Pentru a preveni infecia trebuie acordat atenie stadiilor de producie, prelucrare i preparare a alimentelor din carne de vit. Persistena i circulaia tulpinilor de E. Coli O 157 n mediul nconjurtor ar putea fi explicat prin descrierea recent ca rezervor a populaiilor de psri migratoare. Diagnosticul de laborator n cazul enterocolitelor produse de diferite serotipuri de E. Coli diagnosticul bacteriologic este dificil, pe de o parte pentru c E. Coli este un constituent obinuit al microbiocenozei intestinale, iar pe de alt parte, n practica de uz curent nu se folosesc tehnicile pentru evidenierea diverilor factori de patogenitate, cu excepia testului Sereny. Exist la ora actual tehnici moderne pentru identificarea acestor factori (PCR, ELISA, sonde genetice, culturi de celule), dar acestea sunt folosite numai n situaii clinice sau epidemiologice deosebite. n cazul enterocolitei produse de ETEC este necesar evidenierea producerii de LT sau ST, aceste toxine putnd fi identificate printr-o varietatea de teste: ELISA, latex, coaglutinare sau prin tehnici de hibridizare ADN utiliznd oligonucleotide sintetice pentru genele care codific toxinele. Tratament n toate enterocolitele produse de diverse serotipuri de E. Coli esenial este corectarea tulburrilor hidroelectrolitice. Se asociaz tratamentul cu antibiotice, alese n funcie de datele obinute dup efectuarea antibiogramei, dat fiind apariia unui numr din ce n ce mai crescut de tulpini rezistente. INFECIILE CU SALMONELLA Salmonella este cel mai vast i mai complex gen al familiei Enterobacteriaceae, cuprinznd actualmente mai mult de 2000 serotipuri caracterizate prin specificitatea lor antigenic: antigen somatic "O", antigen flagelar H i antigen Vi prezent doar la Salmonella typhi, Salmonella paratyphi C i Salmonella Dublin. Genul Salmonella prezint caracterele generale ale familiei Enterobacteriaceae: bacili gram negativi, nesporulai, aerob anaerob facultativi, oxidazo-negativi, reduc nitraii la nitrii, mobili. Se disting Salmonella strict umane, numite i "majore" (Salmonella typhi, Salmonella paratyphi A, B, C) i Salmonella ubiquitare, numite i "minore".

112

Rezervorul de bacterii este reprezentat de bolnavi i de purttori sntoi, deoarece dup vindecarea clinic, unii subieci (1-2%) devin purttori cronici i continu s elimine Salmonella prin materiile fecale i urin. Contaminarea omului se face pe cale bucal. Frecvena infeciei cu Salmonella este n cretere, fiind favorizat mai ales de alimentele preparate cu mult timp nainte de a fi consumate, n care bacteriile se pot multiplica; n principal, transmiterea se face prin produse de carne, prjituri cu crem i ou, n special de ra. Infeciile produse de Salmonella sunt urmtoarele: febra tifoid i febrele paratifoide cauzate de Salmonella typhi i Salmonella paratyphi A i B, toxiinfeciile alimentare produse mai frecvent de Salmonella enteritidis, Salmonella typhimurium, Salmonella Panama, Salmonella cholerae-suis, stri septico-piemice care au ca i ageni etiologici mai ales Salmonella din grupul C. FEBRA TIFOID Febra tifoid este o infecie sistemic sever, specific uman, care este produs de Salmonella typhi. Tablouri clinice asemntoare, mult mai puin severe, pot realiza i alte tipuri de Salmonella: Salmonella paratyphi A, B i uneori C. Patogenitate Salmonella typhi ptrunde n organism pe cale digestiv, traverseaz bariera intestinal i ajunge n sistemul limfatic anexat tractului digestiv. Pe msur ce germenii se nmulesc n organele limfoide ei trec n snge provocnd bacteriemie typhic cu diseminarea lor n toate organele i esuturile. O parte din germeni sunt distrui n organism, iar o alt parte sunt eliminai pe diverse ci: biliar, intestinal i renal. n urma lezrii bacteriilor se elibereaz endotoxina (LPS) care, prin aciunea direct asupra SNC antreneaz starea de obnubilare caracteristic febrei tifoide i uneori colapsul cardio-vascular. Clinic Din punct de vedere clinic, febra tifoid evolueaz cu perioadele caracteristice bolilor infecioase: perioada de incubaie, de debut, de stare i de convalescen. n cadrul acestor perioade, tabloul clinic poate mbrca o serie ntreag de aspecte, de la formele cele mai uoare, ambulatorii, pn la cele mai grave; de la forme cu o durat de cteva zile pn la forme prelungite de 3-4 luni. Exist apoi forme cu diferite manifestri viscerale legate de vrst. Perioada de incubaie este, n mod obinuit, de aproximativ 14 zile. De obicei, debutul n febra tifoid este insidios, organismul trecnd pe nesimite din starea de sntate spre cea de boal. Primele semne de debut sunt: senzaia de oboseal, dureri vagi n tot corpul, n musculatur, n extremiti, cefalee intens i persistent, inapeten, grea, senzaia de greutate i balonare abdominal dup mncare, acompaniate de febr. n aceast faz bolnavul poate prezenta diaree, mai frecvent, ns, semnalndu-se constipaie. Uneori exist insomnii, somn agitat, ameeli. n perioada de stare, tabloul clinic este dominat de febr (40-40,5 oC), stare tific, tradus prin apatie, obnubilare, sindrom cutanat (10-15%) reprezentat de rozeole tifice, erupii specifice ce se manifest sub forma unor pete lenticulare rozacee de 1-3 mm diametru, localizate cu predilecie n regiunea toraco-abdominal. n general, rozeolele sunt pete pur congestive pentru c la digitopresiune sau la distensia tegumentului dispar, pentru a reaprea la ncetarea exercitrii acestor cauze mecanice.

113

Data apariiei lor este destul de precoce, fiind prezente n a VI-a - a IX-a zi de la debutul bolii, deci la nceputul perioadei de stare; rar pot s apar mai timpuriu sau mai trziu. Apar n serii succesive i nu toate deodat. Durata total a erupiei este de 6-21 zile. Valoarea lor pentru diagnosticul pozitiv al febrei tifoide este foarte mare, totui lipsa lor nu poate ndeprta definitiv diagnosticul. Perioada de stare dureaz, n cazurile mai uoare, 1-2 sptmni, ns, de obicei, este mai lung de - 2-3 sptmni -. Exist i forme prelungite cu durata de 4-6 sptmni. Durata perioadei de convalescen este variabil, n cazurile mai uoare 3-4 sptmni, n cele mai grave 4-6 sptmni sau mai mult. Diagnosticul Diagnosticul de febr tifoid, ca de altfel n toate bolile infecioase, se bazeaz pe simptomele clinice i pe datele de laborator. Numai cu ajutorul semnelor clinice nu este posibil s difereniem febra tifoid de cele paratifoide. Pentru precizarea diagnosticului etiologic este necesar izolarea i identificarea Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B. De altfel, diagnosticul clinic i de laborator se completeaz reciproc. Diagnosticul etiologic se face prin izolarea i identificarea Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A sau a Salmonellei paratyphi B din diversele produse recoltate de la bolnavi: snge, materii fecale, urin sau prin evidenierea anticorpilor specifici din organismul bolnav fa de aceste Salmonella. Fiind o boal septicemic i germenul cauzator aflndu-se n circulaia sangvin nc din primele faze ale bolii, pentru diagnosticul bacteriologic al febrei tifoide se face hemocultura. ncepnd cu sptmna a II-a de boal, se poate face coprocultura i urocultura, bacteria eliminndu-se prin materii fecale i urin, iar mai trziu se poate face medulocultur. Deoarece bacilii tifici pot fi n numr redus, primele nsmnri se fac pe medii de mbogire, care favorizeaz dezvoltarea acestora, inhibnd creterea Escherichiei Coli i a altor bacterii din flora intestinal. De pe mediile de mbogire, dup o durat de incubaie la 37 oC, optim pentru dezvoltarea salmonelelor, ntre 6 i 8 ore, se fac pasaje pe medii solide de izolare (toate mediile de izolare conin un zahr, de obicei lactoz i un indicator care evideniaz virajul produs n pH-ul mediului sub aciunea germenilor). Pe aceste medii Salmonella se dezvolt sub form de colonii lactozo negative i toate coloniile suspecte sunt supuse procedeelor de examinare microscopic i de aglutinare pe lam. Identificarea germenilor din genul Salmonella se bazeaz mai ales pe structura antigenic, fiecrei specii corespunzndu-i o anume formul antigenic. Diagnosticul serologic se face prin reacia WIDAL care evideniaz n sngele bolnavilor anticorpi fa de antigenele O i H ale Salmonellei typhi, Salmonellei paratyphi A i B. La bolnavii vaccinai, n primele trei luni de la vaccinare nu se poate pune diagnostic prin reacia serologic i n aceste cazuri se folosete numai diagnosticul bacteriologic. Stabilirea unui diagnostic precis de febr tifoid este important din punct de vedere clinic pentru adoptarea unei conduite adecvate terapeutice, dar i din punct de vedere epidemiologic pentru a lua msurile potrivite de combatere i profilaxie. Tratamentul n cazul bolnavilor cu febr tifoid, repausul la pat este obligatoriu. Este necesar supravegherea ndeaproape a igienei bolnavului, regimului alimentar cu scopul de a stimula capacitatea de aprare a organismului.

114

Tratamentul cu antibiotice va fi orientat dup efectuarea antibiogramei, existnd numeroase antibiotice eficiente n febra tifoid: cloramfenicolul, amoxicilina, ampicilina, cefalosporinele de generaia a III-a, fluoroquinolonele. FEBRELE PARATIFOIDE Febrele paratifoide sunt boli infecioase acute, asemntoare ca manifestri clinice cu febra tifoid, produse de Salmonella paratyphi A, Salmonella paratyphi B i uneori Salmonella paratyphi C. Diferenele ntre febra tifoid i febrele paratifoide sunt minore i greu de sesizat clinic, diagnosticul pozitiv de febr tifoid fiind posibil numai prin izolarea i identificarea uneia dintre salmonele. Rezultatele obinute prin reacia de aglutinare WIDAL nu pot fi luate n considerare cu certitudine pentru diagnosticul pozitiv, dect n prezena unor simptome clinice i hematologice care susin diagnosticul. Tratamentul Tratamentul febrelor paratifoide se face conform antibiogramei, care stabilete sensibilitatea microorganismului izolat de la bolnav. Antibioticele folosite n tratamentul salmonelozelor trebuie s penetreze n celul, s se elimine sub form activ pe cale biliar i s realizeze o concentraie limfatic superioar CMI (concentraia minim inhibitorie). Administrarea oral este cea care asigur cea mai bun concentraie limfatic. ENTERITE I TOXIINFECII ALIMENTARE CU SALMONELLA Gastroenteritele se manifest cu scaune diareice, dureri abdominale, febr i stare general alterat, semne care apar dup o perioad de incubaie de 1-3 zile. n cele mai multe cazuri, scaunele diareice sunt reduse ca volum, fr snge i numai n cazuri excepionale apar scaune voluminoase i cu caracter apos sau chiar scaune cu snge nsoite de tenesme. Patogenitatea este multifactorial, au fost definii mai muli factori de patogenitate a cror contribuie la manifestrile bolii rmne discutabil: capacitatea de a penetra i a se multiplica n celulele epiteliale (invazine), capacitatea de a elibera enterotoxine, o citotoxin, serorezistena, LPS i chiar motilitatea. Macrofagul fagociteaz, dar nu omoar bacteria, ceea ce explic apariia, n special la persoanele cu deficiene imune severe, a unei complicaii ca urmare a colonizrii sau infeciilor gastrointestinale. Antibioticul de elecie n aceste cazuri este ampicilina, cloramfenicolul fiind o alternativ, dar este necesar efectuarea antibiogramei, datorit posibilitii de ctigare a rezistenei. Profilaxia salmonelozelor Profilaxia salmonelozelor se face prin aplicarea strict a regulilor de igien colectiv (controlul bacteriologic al reelelor de distribuie a apei potabile i al alimentelor) i de igien individual (detectarea purttorilor sntoi, mai ales n rndul persoanelor care lucreaz n industria alimentar). Vaccinul antitifoidic TAB nu este inclus n schema de vaccinuri obligatorii la noi n ar, dar este recomandat militarilor i persoanelor expuse profesional.

115

INFECIA CU YERSINIA ENTEROCOLITICA Genul Yersinia cuprinde, printre alte specii patogene pentru om, i Yersinia enterocolitica, responsabil de enterocolite. Contaminarea se face pe cale digestiv, excepional pe alte ci (subcutanat sau ocular). Apariia infeciei cu Yersinia enterocolitica la om ar putea fi atribuit, pe de o parte, capacitii acestei specii de a se multiplica la temperatur sczut, iar pe de alt parte, prezenei frecvente a bacteriei n anumite alimente. Fiziopatologie Yersinia enterocolitica posed mai muli factori de virulen codificai de o plasmid de 45 MDa. Poarta de intrare este ileonul terminal i cecul, la nivelul crora sunt observate, de altfel, i principalele leziuni inflmatorii i ulceraii. Bacteria se multiplic intracelular, n mucoas, ducnd la apariia de granuloame inflamatorii i microabcese, care evolueaz spre necroz. Bacteria se multiplic, de asemenea, n celulele mononucleate din ganglionii mezenterici, cu formarea de granuloame inflamatorii. Adenita mezenteric poate s prezinte un aspect tumoral. Clinic Tabloul clinic al infeciilor cu Yersinia enterocolitica este comparabil cu cel produs de alte bacterii intestinale. Perioada de incubaie este de 4-10 zile. La copiii mici boala se manifest prin diaree apoas, rareori n materiile fecale fiind prezente striuri sanguinolente. Copiii mai mari i adulii tineri prezint diaree apoas nsoit de febr i dureri abdominale localizate n fosa iliac dreapt; se constat leucocitoz i apar, de regul, i vrsturi. Toate acestea impun un diagnostic diferenial cu apendicita acut. Diagnosticul Yersinia prezint caracterele generale ale Enterobacteriaceaelor i poate fi identificat prin diagnostic bacteriologic i/sau diagnostic indirect serologic. Pentru izolarea Yersiniei enterocolitica, produsele patologice principale sunt materiile fecale i ganglionii mezenterici. Yersinia enterocolitica este prezent n materiile fecale n timpul diareei i poate persista sptmni, pn la luni dup vindecarea clinic. Tratamentul Afeciuni ca enterocolita i adenita mezenteric, produse de Yersinia enterocolitica, sunt infecii autolimitate. Cele mai multe tulpini sensibile la cefalosporine de generaia a III-a care sunt indicate n terapie, asociate sau nu cu aminoglicozidele. Mai pot fi utilizate n terapie i fluoroquinolonele, trimetoprim-sulfametoxazol i nu se utilizeaz niciodat cefalosporinele de prim generaie i penicilinele, deoarece, fa de aceste antibiotice, Yersinia enterocolitica este rezistent, prin producerea unor cefalosporinaze inductibile i a unor -lactamaze constitutive. HOLERA Holera este o boal infecioas strict uman cauzat de Vibrio cholerae, un bacil gram negativ, ncurbat, mobil, datorit unui singur flagel situat polar. Vibrionul holeric aparine familiei Vibrionaceae, care cuprinde bacterii larg rspndite n natur, unele fiind prezente n apele de suprafa dulci sau srate, altele gsindu-se la molute, crustacee, peti sau chiar alge.

116

Ingerarea de ap sau alimente contaminate, ca i consumul de scoici sau fructe de mare, poate determina apariia bolii. Omul este principalul rezervor de Vibrion holeric, fie ca bolnav, fie ca purttor sntos. Patogeneza Vibrionul holeric ptrunde n organism pe cale digestiv i se multiplic rapid n lumenul intestinal. Bacteria traverseaz stratul de mucus care protejeaz enterocitele i ader la marginea n perie fr s traverseze mucoasa. Principalul factor de virulen n fiziopatologia holerei este enterotoxina elaborat de toate sursele de vibrioni patogeni. Enterotoxina. de natur proteic, cu o greutate molecular de 84000 Da, este format din dou fragmente A i B. Fragmentul B permite fixarea toxinei pe gangliozidul GM 1 al enterocitelor, iar subunitatea A are aciune enzimatic. Enterotoxina holeric activeaz adenilat ciclaza, antrennd o acumulare de AMP ciclic, care modific funcia celulei epiteliale intestinale din celul absorbant n celul secretoare de H2O i electrolii. Nu exist leziuni morfologice ale mucoasei intestinale, fiind caracteristice doar modificrile funcionale ale acesteia. Doza infectant minim este variabil, deoarece aciditatea sucului gastric este un parametru important de care depinde doza infecioas; aceasta va fi mult mai sczut la persoanele care prezint hipo sau aclorhidrie. Clinic Holera debuteaz brusc, dup o incubaie de cteva ore, printr-o diaree apoas asociat cu dureri abdominale intense i vrsturi. n faza acut a bolii, scaunele diareice au un aspect riziform i sunt n numr mare, avnd drept consecin deshidratarea masiv a bolnavului. Poate s apar slbiciune, tahicardie, scderea turgorului cutanat, iar moartea survine prin colaps cardio-vascular, cu acidoz i insuficien renal. Pot fi observate diferite grade de gravitate ale bolii, de la forma cea mai grav, descris mai sus, pn la simpla diaree sau chiar forma asimptomatic, la purttorii sntoi. Simptomatologia holerei este legat de pierderea unei cantiti mari de ap i electrolii, scaunele diareice putnd s depeasc volumul de 20 l/zi. n afar de V. cholerae au mai fost izolate din sindroame diareice legate de consumul alimentelor de provenien marin i alte specii, ca V. parahaemolyticus. Diagnosticul de laborator n cazul bolnavilor, diagnosticul de laborator presupune examenul bacteriologic al materiilor fecale i al lichidului de vrstur. Examenul microscopic direct din aceste produse patologice poate evidenia, pe preparatul nativ, o mobilitate caracteristic vibrionilor, iar pe frotiul colorat gram, o flor monomorf, bacili gram negativi ncurbai. Izolarea vibrionului holeric necesit nsmnarea produselor patologice mai nti pe un mediu de mbogire (ap peptonat alcalin) i, dup incubare 6 h la 37 oC se nsmneaz pe medii de izolare, mai utilizat fiind mediul BSA (sruri biliare-agar). Coloniile care se dezvolt pe acest mediu sunt folosite pentru identificare pe baza proprietilor biochimice, indispensabile pentru diagnostic, a proprietilor antigenice i eventual pe baza proprietilor de patogenitate (testul ansei ileale izolate pe intestinul de iepure). Tratament Holera este o boal cu declarare obligatorie. Tratamentul holerei i al gastroenteritelor este o urgen medical care const ntr-o reechilibrare hidroelectrolitic masiv a bolnavului, pe cale parenteral i n antibioterapie, care se face conform rezultatelor obinute n urma testrii tulpinii izolate la antibiotice.
117

Multirezistena este relativ rar la speciile genului Vibrio i majoritatea antibioticelor utilizate n terapie rmn active pe Vibrio (aminozide, cloramfenicol, quinolone). Profilaxia Profilaxia holerei se bazeaz pe msuri de igien individual i coletiv, precum i pe supravegherea resurselor de ap i a modalitilor de preparare a alimentelor. INFECIA CU CAMPYLOBACTER Campylobacter sunt bacili gram negativi, subiri, ncurbai, n form de virgul sau de S, mobili datorit unui cil situat polar, microaerofili. Campylobacter jejuni, bacterie frecvent responsabil de diarei la om, cel mai adesea sub form de cazuri sporadice, aparine grupului de bacterii catalazo pozitive. Infecia cu Campylobacter jejuni este o enterocolit acut cu diare mucosanguinolent, nsoit de dureri abdominale i uneori febr, care se vindec spontan n aproximativ 10 zile, dar exist posibilitatea de reut. Datorit mobilitii sale, bacteria poate traversa stratul mucos i poate penetra n enterocit. Caracterul de invazivitate al bacteriei se evideniaz prin prezena de leucocite i snge n materiile fecale ale bolnavilor. Semnele i simptomele infeciei cu Campylobacter jejuni se suprapun, de multe ori, cu ale enterocolitelor cauzate de Salmonella i Shigella, ceea ce necesit un diagnostic diferenial, care poate fi precizat numai prin examen bacteriologic. Rareori pot s apar complicaii de tipul ulceraiilor, caz n care este necesar diagnosticul diferenial cu rectocolita hemoragic (RCH) sau boala Crohn. Au fost semnalate i manifestri extradigestive ca: septicemii (9% din cazuri), colecistite, peritonite sau artrite. INFECIA CU STAFILOCOC Infeciile stafilococice sunt foarte frecvente i au aspecte clinice foarte variate; uneori infecia cu Staphylococcus aureus se poate manifesta ca o enterocolit acut. Cel mai adesea, prezena Staphylococcus aureus n materiile fecale nu are nici o importan. Enterotoxina cu determinism plasmidic, eliberat de acesta, rezistent la aciunea sucurilor digestive, poate determina diaree i vrsturi, ce au ca urmare deshidratarea bolnavului. De regul, evoluia este benign, dar la nou-nscut i la persoanele vrstnice pot s apar pierderi hidro-electrolitice importante. INFECIA CU CLOSTRIDIUM DIFFICILE Clostridium difficile este agentul etiologic al colitei pseudomembranoase, infecie care apare n urma unui dezechilibru al florei normale dup o antibioterapie. Antibioticul care favorizeaz apariia acestei enterocolite este clindamicina. Clostridium difficile se multiplic n colon i elibereaz una sau mai multe toxine care provoac o leziune inflamatorie a mucoasei colonului. Inflamaia nu este foarte sever, singurul simptom care apare este diareea; dac leziunile sunt mai extinse, boala evolueaz ca o colit pseudomembranoas, pseudomembranele coninnd fibrin, leucocite, hematii i resturi de celule. Progresia bolii determin apariia focarelor de necroz, urmate de perforaii, peritonite i uneori chiar septicemie cu Clostridium difficile.

118

Diagnosticul de colit pseudomembranoas se precizeaz prin examen endoscopic, sigmoidoscopie i colonoscopie. Un diagnostic etiologic presupune evidenierea n materiile fecale a Clostridium difficile. Atitudinea terapeutic de urgen const n ntreruperea antibioterapiei i, dac se impune, se indic rehidratare pentru refacerea echilibrului hidro-electrolitic. 2) AFECIUNI PERAZITARE INTESTINALE INFLAMATORII INFECIOASE ACUTE

Sun boli destul de frecvente nc, denotnd de cele mai multe ori o precar igien sanitar. Aciunea patogen a paraziilor este complex, manifestndu-se prin urmtoarele tulburri: -inflamaii (aciune direct asupra mucoasei, dezechilibrul florei bacteriene); -mecanice (ileus prin ghem de ascarizi, migrarea n coledoc); -morfologice (ulceraii superficiale ale mucoasei); -denutriie (prin consumul alimentelor de ctre parazii, tulburri de absorbie); -alergice (prurit); -toxice (prin aciunea exo- i endotoxinelor parazitare). Cele mai frecvente parazitoze la om sunt date de infestaia cu: -protozoare: Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis i Balantidium coli; -nematode: Ascaris lumbricoides, Oxiuris vermicularis, Strongiloides stercoralis, Trichinella spiralis, Anchilostoma duodenalis, Trichiuris trichiura (tricocefalul); -cestode: Tenia saginata, Tenia solium, Hymenolepis nana, Botriochephalus latus. DIZENTERIA AMOEBIAN Boala este produs de Entamoeba histolytica, care face parte din clasa rizopode, ordinul gimnoamibienilor, familia amoebidae, parazit ntlnit n intestinul omului att n stare vegetativ ct i n stare de chist. n privina rezervorului de infecie, omul reprezint factorul principal, dar boala mai poate fi transmis de maimu i de obolan. Veriga intermediar este reprezentat de musc. Boala apare cu o frecven crescut n regiunile tropicale. Diagnostic Se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice. Manifestrile clinice Se caracterizeaz prin: -debutul bolii poate fi brusc, cu dureri abdominale difuze, frisoane, grea i vrsturi urmate de diaree care n final ia aspectul dizenteriform clasic. -boala poate debuta i lent, cu manifestri necaracteristice: scdere ponderal, fals constipaie, dureri n fosa iliac stng sau dreapt, eructaii postprandiale, transpiraia palmelor i plantelor, somnolen sau agitaie, diminuarea memoriei pentru ca ulterior s se instaleze sindromul dizenteric. -sindromul dizenteric se manifest prin dureri abdominale colicative (la interval de 2-3 ore sau chiar din or n or), ntre colici bolnavul acuznd frecvent o durere abdominal surd,
119

mai accentuat noaptea, localizat pe traiectul colonului pn la orificiul anal, nsoit de necesitatea imperioas de defecaie. Tenesmele rectale, totdeauna prezente, sunt suprtoare i obositoare pentru bolnav. n cazurile grave pot aprea i tenesme vezicale. -scaunele dinsindromul dizenteric, n numr de 4-6/zi n formele uoare pn la 2030/zi n formale severe, au un caracter mucos, la care se adaug apoi snge i resturi de mucoas sfacelat (scaun muco-membranos). -n fazele avansate ale bolii n scaune predomin o serozitate cu aspect particular (scaune sero-seroase). Evoluia bolii poate lua aspecte diferite. n cazul unui diagnostic timpuriu, urmat de instituirea tratamentului, fenomenele cedeaz rapid. Dac diagnosticul, i implicit tratamentul, ntrzie, boala poate evolua transformndu-se ntr-o form grav, cu complicaii majore, locale sau la distan, putnd duce chiar la exitus. Nu de puine ori ns, fenomenele cedeaz treptat, bolnavul intrnd, dup 3-4 sptmni ntr-o faz de vindecare aparent. Aceast remisiune se produce prin transformarea formelor invadatoare de E. histolytica n E. minuta, neinvadatoare, acestea devenind majoritare. Din pcate formele de E. histolytica rmase i continu activitatea patogen i, n anumite momente, produc din nou la nivelul mucoasei modificri histopatologice caracteristice bolii active, iar clinic reapare simptomatologia descris. n cazul formelor clinice prelungite i severe apar complicaii locale i la distan, exprimate clinic prin: -hemoragie digestiv inferioar; -perforaie cu peritonit; -suprainfecie cu anaerobi (forma gangrenoas); -amoebomul (tumor benign care poate lua aspect de psudopolipi sau, cnd este cuprins n ntregime peretele intestinal, de tumor de colon); -apendicita amebian; -abcesul amebian hepatic (cu evoluie n dou etape: presupurativ i supurativ=abces propriu-zis); -abces amebian pulmonar sau cerebral; -artrita amebian. Investigaiile paraclinice cuprind: -evidenierea formelor vegetative sau chistice de E. histolytica n materiile fecale; -reacii serologice: reacia de hemaglutinare i reacia de precipitare (n special pentru localizarea hepatic) i mai nou prin reacile de imobilizare i latex aglutinare; -examenul morfologic cu evidenierea leziunii caracteristice abcesul n buton de cma sau ulceraii larg deschise al suprafa cu pstrarea integritii muscularei mucoasei. Tratamentul Se bazeaz pe un arsenal foarte larg de medicamente ce se administreaz difereniat n funcie de localizare, stadiul de evoluie, teren individual i toxicitate. Emetina este considerat cel mai eficient medicament. Doza zilnic este de 0,001 g/kg corp, repartizat n dou prize, sub form de injecii subcutanate, timp de 10 zile, ciclu ce se repet dup o pauz de 6 sptmni. n vederea evitrii efectelor secundare (cardiotoxicitate mare), ciclul de 10 zile poate fi subdivizat n dou cure de cte 5 zile separate printr-o pauz de 2 zile. n general doza maxim, de siguran, per ciclu este de 0,5-0,6 g. Sunt disponibile i produse cu administrare oral ( Emetoplix camfosulfonat, f. a cte 2 ml, coninnd 0,056 g. sobstan). Se recomand asocierea la tratamentul cu emetin a vitaminei B1 i chiar 1-2 mg/zi de sulfat de stricnin. 2-dehidroemetina este un produs sintetic, cu efecte secundare mult mai reduse ca emetina. Doza este de 120 mg/zi, 10 zile consecutiv, administrate subcutanat.
120

Preparatul oral (tb. de 0,01 g) se administreaz n doz de 1-1,5 mg/kg corp/zi (2-3 tb. x 3/zi). Conesina se prezint sub form de comprimate de 0,1 i 0,02 g. Este foarte iritant pentru sistemul nervos. Se recomand forma de bromhidrat de aminooxicomesin n doze descresctoare. Aduli: 0,5 g/zi 5 zile; 0,4 g/zi urmtoarele 4 zile; 0,3 g/zi 3 zile, 0,2 g/zi 2 zile; 0,1 g/zi n ultima zi. La femei doza se reduce cu 1/3. La copii se folosesc comprimate de 0,02 g, maxim 5 cp/zi, doza total fiind de 0,6 g. Produsul este eficient i n faza cronic a bolii. Yatrenul (Mixiode, Anayodin) se prezint sub form de pilule de 0,25 g de acid iodo-oxichinolein-sulfonic. Se ncepe cu 3 pilule n prima zi, crescnd progresiv doza zilnic pn la 9 pilule/zi, ciclu de 7 zile. Preparatul poate fi administrat i rectal, sol 0,5-1%, 200 ml/zi, timp de o sptmn. n clism se adaug i cteva picturi de Laudanum. Bemarsal (compus arsenical) cpr. de 0,5 g. Doza pentru adult este de 4 cpr./zi, n 2 prize, timp de 10 zile. La copii se administreaz 0,05 g/kg corp/zi. Ambilhar (niridazol) cpr. a 0,5 g. Se administreaz n doz de 25 mg/kg corp/zi, ciclu de 7-10 zile. Metronidazolul este eficient n doze mari. Se admiistreaz n doz de 40 mg/kg corp/zi timp de 10 zile. Antibioticele sunt indicate n formele grave, complicate. Unele antibiotice au un efect direct antiamebian, cum ar fi clortetraciclina sau oxitetraciclina administrate i.m. 3 g/zi, cur de 14 zile. n literatura de specialitate, n funcie de experien i disponibiliti, sunt recomandate diverse scheme de tratament n amebiaza intestinal. Una dintre acestea este prezentat n tabelul urmtor: Forma clinic Excretor asimptomatic de chisturi Medicaie Iodochinol (Yodoxin) sau Paramoicin sau Diloxanid furoat Metronidazol urmat de Iodochinol sau Dehidroemetin urmat de Iodochinol Metronidazol urmat de Iodochinol Doza pentru aduli 3 x 0,65 g/zi, 20 zile 25-30 mg/kg/zi, 3-7 zile 3 x 0,5 g/zi, 10 zile 0,75 g x 3/zi, 10 zile ca mai sus 1-1,5mg/kg/zi(<90mg/zi) ca mai sus ca mai sus ca mai sus

Forme intestinale severe

Forme intestinale medii

Profilaxia: msura cea mai important o constituie depistarea i tratarea bolnavilor pentru suprimarea surselor de infecie. Tot la fel de importante sunt i: igiena personal (cu deosebire splatul minilor), editarea transmiterii bolii prin ap i sol contaminate cu fecale. Controlul la angajare i periodic al personalului din sectoarele speciale (alimentar, aprovizionare cu ap, colectiviti de copii) este o msur profilactic important. De asemena aciunile de strpire a mutelor, gndacilor de buctrie i a obolanilor.
121

DIZENTERIA CILIAR Balantidioza sau dizenteria ciliar este o parazitoz mai rar ntlnit, produs de Balantidium coli, protozoar din ordinul Spirotrichida, familia Balantidiidae, clasa Ciliata. Este un parazit al porcului care ntmpltor poate ajunge la om. De cele mai multe ori, parazitul triete n colonul omului fr a produce suferine. Boala apare n anumite condiii: scderea rezistenei gazdei sau virulen deosebit a parazitului. Infestaia manifest se ntlnete n zona temperat i cald. Diagnosticul Se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice. Diagnosticul clinic este dificil n formele uoare i moderate de boal, unde simptomatologia este srac i nespecific. n formele severe tabloul clinic este dominat de sindromul dizenteric, adeseori foarte intens, manifestat prin: -dureri abdominale difuze, uneori cu caracter colicativ; -tenesme rectale; -scaune diareice, neformate, apoase, amestecate cu mucus, puroi i snge. Bolnavii mai prezint subfebrilitate sau febr, greuri, vrsturi, scderea apetitului, sete accentuat, astenie fizic. Gravitatea bolii rezid n evoluia lung i complicaiile locale sau la distan care pot surveni (perforaii cu peritonit; diseminare n ganglionii mezenterici, pleur sau ficat). Explorrile paraclinice urmresc stabilirea etiologiei bolii prin evidenierea parazitului n stare vegetativ sau chistic n materiile fecale. Examenul parazitologic trebuie repetat la interval de 7-10 zile. Activarea parazitului pe medii de cultur poate fi uneori util. Rectoscopia cu recoltare de material bioptic permite evidenierea n mucoas a unor ulceraii largi, asemntoare celor din amebiaz (n buton de cma). Nespecific, n formula leucocitar poate aprea eozinofilie. Tratament Nu exist o medicaie foarte eficient. Cu rezultate relativ bune sunt folosite: Yatren 105 sub form de pilule enterice, de 0,25 g. Se administreaz (cu ap bicarbonatat) 3 pilule n prima zi, crescnd zilnic cu cte o pilul pn la 9 pilule n ultima zi de tratament. Produsul poate fi administrat i n clism (200 ml sol. 1%). Difetarson (Bemarsal) este un preparat arsenical sub form de cpr. de 0.5 g. Doza la aduli este de 4 cpr./zi, timp de 10 zile. La copii se administreaz 50 mg/kg corp/zi. Metronidazolul se administreaz 1-1,5 g/zi 10 zile asociat cu Furazolidon. Antibiotice cu activitate antiparazitar: Paramomocina (150000 UI/zi, n 4 prize, 2 cicluri a cte 5 zile separate de o pauz de 5 zile), Tetraciclina (4 x 0,5 g/zi timp de 10 zile). Profilaxia presupune, pe lng depistarea i tratarea celor infestai, acordarea unei atenii deosebite dejeciilor provenite de la porcine, care trebuiesc tratate nainte de a fi folosite ca ngrmnt. Respectarea regulilor de igien individual i a celor de igien alimentar sunt n egal msur importante pentru prevenirea infestrii. SCHISTOSOMIAZELE

122

Aceste parazitoze au particular faptul c n cadrul aceluiai gen exist patru specii de parazii care produc mbolnviri la om: Schistosoma hematobium, S. mansoni, S. intercalatum i S. japonicum. Acetia sunt parazii dioici cu sexe separate i nu hermafrodii, formnd un cuplu, o unitate biologic. Diferena dintre genuri const n gazda intermediar diferit, precum i n localizarea diferit n organismul uman, ceea ce duce la o simptomatologie diferit. Parazitoza este rspndit n Africa, Orientul Apropiat, America de Sud i Central, Extremul orient (China, Japonia, Filipine). Schistosoma haematobium este parazitul cu cele mai mari dimensiuni dintre cele patru genuri (masculul 10-15 mm/1mm, femela 15-20mm/0,2-0,25mm). Ciclul de evoluie al parazitului este, n linii mari, asemntor celorlalte genuri, dar fiecare specie are o alt gazd intermediar (respectiv alt specie de melc). Pentru Sch. Haematobium, rezervotul de instalaie l reprezint omul (foarte rar unele specii de maimue); pentru Sch. mansoni , n afar de om, mai intervin unele specii de animale slbatice; pentru Sch. japonicum exist surse de infestaie multiple (cini, pisici, cai, porci i numeroase animale slbatice). Odat eliminate n mediul exterior, oule ajung n ap, iar embrionul, care este foarte vioi n ou, produce o crptur n coaja oului prin care se elimin miriacidium. Acesta este prevzut cu numeroi cili vibratili cu ajutorul crora i va gsi gazda intermediar, o molusc gastropod. n absena gazdei intermediare, embrionul moare. n interiorul gazdei are loc transformarea ntr-un nou organism - sporocistul. Din acesta, prin nmugurire, se formeaz mai muli sporociti-fii, care migreaz n hepato-pancreasul melcului. Sporocitii-fii se transform n formaiuni tubulare n care iau natere cercarii (din cauza cozii bifurcate se mai numesc furco-cercari), ultimul stadiu de evoluie al parazitului. Eliminai din melc, furco-cercarii plutesc n ap n cutarea gazdei definitive. n urma contactului cu tegumentele omului, furco-cercarii i elimin coada i devin schistosomele, care ptrund prin piele cu ajutorul spinilor anteriori i a enzimelor din glandele salivare (ptrunderea dureaz 15-20 minute). n afar de calea cutanat, cercarii pot ptrunde n organismul omului i pe cale oral, fr a ajunge ns n stomac, ci penetrnd mucoasa oral i urmnd aceeai cale ca i paraziii ptruni tegumentar. Ajuni n organismul uman, paraziii, vor trece pe cale circulatorie prin inim arter pulmonar vene pulmonare inim, ca apoi s ajung n capilarele venei porte din regiunea hepatic. La acest nivel vor rmne dou luni, pn la transformarea n forme adulte masculi i femele apte s produc ou. n continuare, cuplurile biologice de parazii migreaz prin capilarele mezenterice i, apoi, prin plexul venos perivezical, n vezica urinar, unde depun oule i determin manifestrile clinice caracterisrice. n cazul Sch. mansoni, migrarea final se produce n capilarele colonului i rectului, de unde i o alt palet de manifestri clinice. Specia Sch. intercalatum, descris n ultimele decenii, are caracteristici morfologice asemntoare Sch. haematobium, dar produce manifestri clinice similare celor din infestaia cu Sch. mansoni. Sch. japonicum se deosebete prin dimensiunile sale variabile i prin localizarea, n gazda final, la nivelul capilarelor mucoasei ileonului terminal i colonului ascendent, determinnd manifestri clinice caracteristice. Viaa parazitului n organismul uman, variaz foarte mult, de la cteva luni pn la zeci de ani. Diagnostic Diagnosticul clinic este adesea dificil de pus, manifestrile clinice variind de la o specie la alta. Simptomatologia clinic incipient corespunde fazei toxemice a infestaiei. Este consecina direct a eliberrii unei toxine, n urma morii paraziilor n organismul gazd i
123

dureaz 2-3 lini. n aceast perioad, bolnavii prezint stare de ru general, anorexie, frisoane, transpiraii nocturne, febr, urticarie, edem al feei. Trecerea paraziilor prin capilarele pulmonare poate determina apariia unor fenomene de tip Lffler. n formula leucocitar, eozinofilia poate ajunge pn la 60%. Fenomenele se atenueaz treptat, bolnavul devine asimptomatic, dar prin localizarea visceral a paraziilor, ulterior vor aprea fenomene clinice severe. Consecutiv localizrii Sch. haematobium n capilarele mucoasei vezicii urinare, n faza a doua a bolii apar: durere surd n hipogastru uneori cu caracter colicativ, cu iradiere spre coapse i organele genitale. Uneori durerile sunt provocate de miciuni. Durerea se nsoete totdeauna de hematurie (hematuria egiptean), uneori sub form de cheaguri, la sfritul miciunii, cu agravare progresiv. n cazurile grave, mai ales n zonele endemice, infestaia se extinde de la nivelul vezicii urinare n prostat, penis, respectiv n ovare, vagin i vulv. Trebuie amintit i cistita purulent care poate fistuliza. n zonele endemice, mai ales n Egipt se pune problema cancerizrii polipilor vezicali (care conin i ou de parazit), aprui n urma localizrii schistosomelor n mucoasa vezical. n timpul migrrii parazitului prin plmni, pot apare arteriolite i tromboze polmonare, leziuni care, prin cronicizare, pot duce la cord pulmonar. n faza a doua a bolii Sch. mansoni se localizeaz n capilarele mucoasei colonului i rectului, unde are loc mperecherea, iar femela depune oule n submucoas. Prin aciunea toxinelor i prin prezena de ou la acest nivel se produce o ngroare a subendoteliului venulelor care capt aspect de arteroil, m timp ce endoteliul rmne integru (modificare specific speciei). Se dezvolt faza ulcerativ, n care bolnavul prezint dureri abdominale, tenesme rectale, diaree cu scaune sanguinolente, secreie cataral sau purulent. Faza a treia proliferativ se caracterizeaz prin apariia de polipi,excrescene ale mucoasei (de fapt este efectat submucoasa) pline cu ou. Polipii pot fi multipli, umplnd cavitatea rectal. Bolnavul prezint senzaia de plenitudine permanent, dureri abdominale i tenesme. Mucoasa rectal poate prolaba i apar sngerri rectale. n faza complicaiilor (a patra) apar: local, abcese rectale, care pot fistuliza n organele vecine, iar la distan hepatosplenomegalie (egiptean), cel mai adesea prin migraia de ntoarcere ctre ficat a paraziilor din mucoasa intestinal. Aceasta poate fi declanat chiar de tratamentul antiparazitar instituit. Se produce o adevrat ciroz periportal determinat de parazii i oule depuse de femel. Pulmonar pot aprea leziuni asemntoare celor produse de Sch. haematobium. n cazul parazitozei intestinale, se descriu persoane cu schistosomiaz infestaie, cu simptomatologie vag, uoar i vindecare cu ctigarea imunitii i persoane cu schistomisz boal, cu forme clinice grave i un procent crescut de mortalitate. nfestaia cu Sch. intercalatum produce tablouri clinice similare schistosomiazei intestinale. Sch. japonicum produce schistosomiaza sino-japonez (boala Katayama). Boala se manifest iniial prin fenomene de iritaie cutanat la locul de ptrundere a paraziilor. Prima faz de boal, cea toxemic, dureaz mai mult i este mai intens comparativ cu celelalte specii. n faza simptomatic, dup depunerea oulelor la nivelul mucoasei ileonului terminal sau a colonului ascendent, apar subfebriliti sau febr, reducerea apetitului, scdere ponderal, dureri abdominale localizate n fosa iliac dreapt, scaune diareice mucosanguinolente, anemie, hipovitaminoze secundare. La copil parazitoza produce tulburri de cretere i nedezvoltarea organelor sexuale. Cupluri de parazii pot fi ntlnite n tot organismul gazdei dar n concentraie mai redus, femelele putnd depune ou n plmn sau n sistemul nervos central. Mai frecvent ns, depunerea extraintestinal are loc la nivelul venei porte, care duce la instalarea unei ciroze cu splenomegalie, hipertensiune portal i n final ascit.
124

Diagnosticul de laborator se bazeaz pe punerea n eviden prin examen direct a oulelor de parazii n urin (n schistosomiaza urinar) sau n fecale (n celelalte trei forme). Eozinofilia sanguin este constant prezent. Testele cutanate i serologice, ca i alte metode de detecie a rspunsului umoral sau celular la diversele antigene schistosomale, s-au dovedit lipsite de sensibilitatea i specificitatea necesare stabilirii diagnosticului. De asemenea, distincia ntre diversele specii este imposibil de realizat n prezent. Dintre diversele reacii de determinare a anticorpilor fa de anumite antigene parazitare, amintim: -reacia de fixare a complementului -reacia de imunofluorescen -teste imunoenzimatice (ELISA) -radioimunoanaliza (RIA). Unele investigaii paraclinice pot furniza date valoroase despre extinderea leziunilor: rectoscopia, colonoscopia i clisma baritat n formele intestinale;cistoscopia, ultrasonografia i pielografia intravenoas n infecia cu Sch. haematobium. Implicarea hepatic se apreciaz prin teste funcionale hepatice, biopsie, examen baritat i endoscopie. Tratament Tratamentul n schistosomisz are dou obiective majore: -eradicarea paraziilor prezeni n organismul gazd -reducerea reaciilor nflamatorii. Produii trivaleni de antimoniu (Stibofen, Stibocaptatul sodic), printre primele antiparazitare folosite, sunt astzi de interes istoric. Au fost de asemenea abandonate, din cauza efectelor secundare importante, i alte medicamente cum ar fi Niridazolul i Hycantonul. Praziquantel (Biltricide) este eficient pe toate cele patru specii majore de schistosoma; se administreaz oral, o singur doz de 40 mg/kg corp pentru Sch. haematobium i Sch. mansoni; pentru Sch. japonicum se administreaz 60 mg/kg corp subdivizat n trei prize la interval de 4 ore. Medicamentul are o toxicitate redus. Oxamnichin (Vansil) este un medicament organo-fosfat activ numai pe Sch. haematobium. Doza uzual este de 15-30 mg/kg corp/zi la aduli i de 10-15 mg/kg corp/zi la copil. Se administreaz n trei cure de o zi, separate de dou sptmni de pauz. Tratamentul chirurgical este rezervat formelor care nu rspund la tratament medicamentos. n sngerrile variceale, se recomand shunturi porto-sistemice, dar numai dup eradicarea schistosomeloradulte, pentru a evita emboliile cu ou n plmni. Filtrarea extracorporeal a coninutului venei porte, combinat cu o singur doz de Praziquantel, poate duce la eliminarea majoritii schistosomelor adulte dar aceast abordare terapeutic nu este necesar, nici justificat n formele comune. Profilaxie - eforturile se ndreapt n trei direcii de ntrerupere a ciclului de via al parazitului: -ntreruperea transmiterii parazitului de la om la melc prin identificarea persoanelor parazitate, tratament i msuri de ameliorare a sanitaiei; -distrucerea melcilor susceptibili (moluscucide); -ntreruperea transmiterii parazitului de la melc la om prin asigurarea aprovizionrii cu ap necontaminat. TRICHINELOZA Trichineloza este o boal parazitar, care n ara noastr este produs la om n primul rnd de Trichinella spiralis, nematod din genul Trichinella, familia Trichinelladae.
125

T. spiralis este un parazit al mamiferelor omnivore i carnivore. n circuitul parazitului n natur, un rol deosebit le revin obolanului, porcului domestic i slbatic, ursului. Carnea infestat de porc, mistre, urs sau nutrie, insuficient preparat termic, este sursa principal de infestare a omului. Afumarea nu distruge parazitul. n Romnia, incidena trichinelozei este n continu cretere (n perioada 1982-1992, numrul bolnavilor spitalizai a crescut de peste 10 ori). Epidemiologic, boala se caracterizeaz prin apariia de focare familiale primare, care au consumat n grup carnea infestat, la care se adaug focare secundare generate de comercializarea crnii. Diagnostic Diagnosticul clinic nu este ntotdeauna uor deoarece simptomatologia este polimorf, iar parazitoza parcurge mai multe etape evolutive. Perioada de invazie (catar intestinal, faza digestiv) ncepe , cel mai adesea, la 48 de ore de la ingestia crnii infestate (dar incubaii mai lungi, de 6 30 zile, nu sunt rare)i corespunde fixrii paraziilor aduli, dezvoltai din larvele coninute de chisturile din musculatura ingerat, n peretele intestinal, acuplrii i depunerii locale de larve vii. Bolanvul prezint febr, care poate atinge 40 C, frisoane, cefalee. Se adaug o coloratur digestiv, adesea marcat: dureri abdominale violente, greuri, vrsturi, diaree (la nceput fecaloid apoi apoas). Faza dureaz aproximativ 5- 7 zile. n faza de diseminare hematogen a larvelor din cord spre musculatur (perioada de stare), ncepnd cu sptmna a doua, bolnavul prezint febr n platou (40 C), edeme palpebrale i ale feei, mialgii i artralgii, dureri retroorbitare cu fotofobie, tulburri de fonaie, crize astmatiforme, tahicardie, eruptii urticariene, hemoragii subconjunctivale. n aceast faz, decesul poate surveni prin complicaii cardiace (miocardit). Eozinofilia este marcat (chiar pn la (80-90 %). ncepnd cu sptmna a treia de la ingestia crnii infestate i pn n sptmna a aptea, se desfoar faza de nchistare a larvelor n musculatur. n aceast perioad, febra scade progresiv, edemele se reduc dar mialgile devin mai intense. Localizarea n diverse grupe musculare face s apar manifestri clinice foarte diverse: tulburri respiratorii, disfonii, disartrii, tulburri de masticaie i deglutiie, tulburri de mers. Apar semne de suferin din partea aparatului cardio-vascular (dureri precordiale, palpitaii, tulburri de ritm, uneori hipotensiune arterial), legate de miocardita toxic sau de asociat cu trecerea larvelor. La nivelul aparatului respirator, apar fenomene de tip pneumonie sau bronhopneumonie, pleutezii, infiltraii lobare de tip Lffler - mai ales n faza a doua a bolii edem pulmonar). Suferina nervoas este marcat, mai ales n formele severe ( apatie, somnolen, confuzie, delir, agitaie, convulsii, chiar fenomene encefalice sau meningitice). Fenomenela alergice aprute n faza a doua, se pot menine mult timp. n faza terminal, de nchistare complet a larvelor, dup aproximativ 7 sptmni de la ingestia crnii infestate, simptomatologia dominant este reprezentat de mialgii i discrete fenomene alergice Forma cronic a bolii dureaz muli ani i este caracterizat prin recderi clinice n urma decalcifierii chisturilor i eliberrii n circulaie a toxinelor: mialgii, tulburri cardiace. n perioada de acutizare, se noteaz leucocitoz, hiperleucocitoz, modificri ale proteinogramei. Diagnosticul de laborator este important, mai ales c, n absena unor date epidemiologice certe, tabloul clinic polimorf este neltor (boala cu 100 de fee). Eozinifilia este constant gsit la cei infestai (peste 90% dintre bolnavi). Creterea numrului de eozinofile ncepe dup a zecea zi de la infestaie i atinge valorile maxime n sptmnile 3-4 (40-80%). Absena sau dispariia eozinofiliei, n prezena unor fenomene clinice intense, este un element prognostic grav.

126

Alte manifestri nespecifice: creterea creatin-fosfokinazei, aldolazei, transaminazelor serice, lacticdehidrogenazei, hipofibrinogemie, hipo-proteinemie. Diagnosticul definitiv se precizeaz prin:demonstrarea microscopic, dup sptmna a treia a larvelor nchistate n esuturi obinute prin biopsie (biopsie de deltoid); teste serologice care se pozitiveaz dup sptmna a treia de la momentul infestaiei (dei numeroase teste au fost ncercate de-a lungul timpului, astzi se folosesc n special teste imunoenzimatice i n imunoflorescen indirect); intradermoreacia cu antigen de T. spiralis (se pozitiveaz dup sptmna a doua i se poate menine mai muli ani). Tratament Tratamentul medicamentos se face difereniat, n funcie de stadiul bolii. Chiar n formele uoare, trebuie s se ncerce eliminarea formelor..adulte din intestin, ceea ce va conduce la reducerea numrului larvelor care trec n circulaia sistemic. n faza intestinal, precoce, se procedeaz la evacuarea din stomac, prin spltur gastric (n primele 6-8 ore de la ingestie), iar n primele 6 zile dup ingestie, pentru eliminarea din intestin, se poate ncerca purgaia energic. n aceast faz se recomand administrarea de derivai de piperazin, thiabendazol (Mintezol), n doz de 50 mg/kg corp/zi, timp de 5 zile , sau mai bine mebendazol (Vermox). Unii autori raporteaz rezultate bune cu pyrantel pamoat (Antiminth), n doz de 11 mg/kg corp/zi, timp de 4 zile. n stadiile extradigestive, singura clas de medicamente disponibil este cea a benzimidazolilor. Opiunila se ndreapt spre thibendazol (Mintezol), dar n ultimii ani se prefer mebendazolul (Vermox). Deoarece se absorb n proporie redus din intestin, se recomand doze mari. Schema de tratament cu mebendazol la adult este: 3 x 200-400mg/zi, 3 zile (pentru a reduce riscul apariiei fenomenului Herxheimer), apoi 3 x 400-500mg/zi, tipm de 10 zile. n faza de nchistare a larvelor, se recomand dietilcarbamazina (Hetrazan, Notesune, Loxuran), n doze de 6 mg/zi, timp de 6 zile. n cazul formelor cronice (larve vii nchistate) poate fi folosit i albendazolul (Zentel), n doz de 10-15 mg/kg corp/zi, n trei prize timp de 15 zile, sub protecie de cortizon. Alte tratamente: hormonii steroizi (la adult 300 mg/zi timp de 5 zile, 200 mg/zi nc 5 zile, apoi descretere progresiv timp de 15 zile) se indic n formele severe, cu miocardit sau atingerea sistemului sistemului nervos central. Teoretic, corticosteroizii nu se folosesc ca monoterapie, deoarece pot permite supravieiurea prelungit a viermilor aduli, producia n exces de larve amplificnd fenimenele clinice i durata bolii. Tratamentele cu antiinflamatorii nesteroidiene (fenilbutazon, indometacin), antihistaminice, ca i calciterapia sunt adjuvante importante. Fostul bolnav se dispensarizeaz i se controleaz trimestrial n primii doi ani, bianual n urmtorii trei ani, i la nevoie nc 10-15 ani. Profilaxia se bazeaz pe aplicarea i respectarea msurilor sanitar-veterinare de prevenire a infestrii animalelor i controlul trichineloscopic al crni date la consum. Crnea de porc trebuie preparat astfel nct s se ating n interior 77 C. O alternativ este congelarea, n buci cu grosimea sun 15 cm, timp de 20 zile la 15 C. ALTE PARAZITOZE DIGESTIVE ASCARIDIOZA Este parazitoza cea mai des ntlnit la noi, n special n mediul rural. Agentul cauzal este Ascaris lumbricoides, parazit care se localizeaz n intestinul subire (jejun).
127

Infestarea se face prin legume sau fructe contaminate cu ou de ascarizi, provenite din fecalele purttorilor i bolnavilor. Dup ingerare, acestea ajung n duoden i jejun, unde elibereaz larve care penetreaz peretele intestinal trecnd n circulaie i urmnd traseul ven port ficat inim plmni, de unde sunt expectorate cu tusea. O parte sunt nghiite, ajungnd din nou n intestin, unde se dezvolt ascaridul adult (migraia dureaz 10-12 zile), parazit care dup 10 sptmni depune ou. Clinic, simptomele difer n funcie de faza de dezvoltare a parazitultui. n timpul migrrii, bolnavul poate prezenta tuse, hemoptizii, dureri toracice, fenomene bronitice. Formula leucocitar indic o eozinofilie marcat, caracteristic paraziilor cu ciclu tisular. n faza de aduli apare durerea abdominal, anorexia, greaa i vrsturile, diareea, scderea ponderal. Paraziii pot da de asemenea, ocluzie intestinal i icter mecanic. Diagnosticul se pune prin evidenierea paraziilor sau a oulor n scaun. Tratament Decaris tb. a 50 i 150 mg, n doz de 3 tb. o dat la pacienii sub 70 kg, 4 tb. n doz unic dimineaa la pacieni de peste 70 kg. La trei ore de la administrare se recomand asocierea unui purgativ. OXIURIAZA Este parazitoz produs de Oxiuris vermicularis, parazit cu localizare ileo-cecal. Femela migreaz n timpul nopii n zona anal unde depune ou, determinnd prurit anal i perianal. Infestarea se produce de la omul bolnav prin ou transmise prin intermediul aerului, mbrcminii i minilor nesplate. Clinic, boala este asimptomatic mult timp, exceptnd pruritul anal. Diagnosticul se precizeaz prin evidenierea paraziilor sau oulor n fecale sau n zona anal. Tratament Vermigal 150-300 mg, doz unic matinal. -Decaris 3-4 tb. a 150 mg n doz unic. STRONGILOIDOZA Este o parazitoz rar n ara noastr. Este produs de Strongiloides stercoralis care se localizeaz duodenal. Din ou se dezvolt larve rabdiforme care prin fecale ajung n mediul extern unde se transform n larve filariforme infestante. Infestarea se face pe cale digestiv direct, larvele trecnd din intestin n snge i de aici n plmn, bronhii, trahee, faringe, esofag, stomac, duoden. Clinic, n faza de invazie circulatorie (larva migrans) apare urticaria i pruritul, semne de iritaie pulmonar i bronic, precum i semne digestive (sindrom dispeptic). Diagnosticul se precizeaz prin evidenierea larvelor n sucul duodenal sau n scaun. Tratamentul Thiabendazol 25 mg/kg corp/zi timp de trei zile. TENIAZELE Sunt parazitoze destul de frecvente, produse la noi de Tenia saginata i Tenia solium i mult mai rar de Hymenolepis nana i Botriochephalus latus. Infestarea se face cu cisticerci (faza intermediar) prin consumul de carne de vit sau porc. Omul elimin prin scaun proglote care conin ou, acestea fiind ingerate de vit sau porc n intestinul crora se dezvolt larvele care ptrund prin peretele intestinal n circulaia sistemic, apoi la muchii striai unde se nchisteaz sub form de cisticerci. n lumenul

128

intstinal uman, cisticercii se transform n forma adult i prin intermediul scolexului se fixeaz pe peretele intestinal. Clinic, aproximativ 50% din cei infestai rmn asimptomatici. Simptomaticii prezint dureri abdominale, greuri, apetit sczut, cu scdere marcat n greutate (pn la caexie), diaree alternnd cu constipaie. Cisticercoza din Tenia solium, datorit localizrii cerebrale realizeaz un sindrom neurologic manifestat prin fenomene epileptiforme, psihoze, encefalit. Diagnosticul se precizeaz prin evidenierea proglotelor sau oulor n scaun. Tratament Niclosamide administrat n doz unic 2 g la adult i 1 g la copii. La o or dup administrare se recomand un purgativ puternic (sulfat de magneziu) i clism. 3. RECTITE I PROCTITE Sunt afeciuni inflamatorii determinate de infecii diferite cu localizare anal i rectal care evolueaz clinic asemntor sindromului rectosigmoidian. Frecvent rectitele i proctitele pot fi produsr de: -infecii bacteriene (Streptococ, Stafilococ, Gonococ, Micobacterium tuberculosis, Shigella sp., Chlamidia trahomatis); -infecii virale (virusuri herpetice); -infecii parazitare (giardia, trichomonas). Frecvent aceste afeciuni se ntlnesc la homosexuali, transmiterea bolii fiind prin contact sexual. n evoluie se pot manifesta acut sau cronic i se pot extinde i la alte zone ale colonului (sigmoid, descendent) sau se pot complica. Diagnostic Simptomatologia clinic i, foarte important anamneza, sunt sugestive pentru diagnostic. Rectitele i proctitele se manifest n principal prin tulburri de tranzit (diaree, constipaie, alternan de diaree cu constipaie, eliminare de produse patologice: mucus, puroi i snge), prurit anal, tenesme la defecaie, dureri n hipogastru. Local apar fisuri, ulceraii, fistule, vezicule i condiloame. n plus apar manifestri sistemice: subfebrilitate sau febr, astenie fizic, disconfort abdominal, flatulen i greuri. Explorrile paraclinice pentru confirmarea diagnosticului completeaz ancheta epidemiologic i constau din: -examene parazitologice ; -examene serologice; -examene virusologice; -coproculturi; -rectosigmoidoscopia cu biopsie pentru examen histopatologic i bacteriologic. Tratament Va consta din antibioterapie dup antibiogram, antivirale i tuberculostatice n rectita bacilar.

129

4. ALTE AFECIUNI INTESTINALE INFLAMATORII INFECIOASE ACUTE ENTEROCOLITA ACUT NECROZANT Enterocolita acut necrozant se definete ca o necroz acut a peretelui intestinal fr afectarea mezenterului i a mezocolonului, lipsind tromboza arterial sau venoas. n declanarea enterocolitei acute necrozante intervin doi factori importani: - perturbarea functional vascular n teritoriul mezenteric; - infecia acut, cel mai des cu germeni anaerobi. Diagnostic Diagnosticul pozitiv al enterocolitei acute necrozante este n general dificil, fiind necesar o analiz minuioas a datelor din anamnez, a vrstei bolnavului, a contextului biologic, precum i a simptomatologiei clinice. Are dou componente: - simtomatologia clinic; - explorrile paraclinice. Tabloul clinic Enterocolita acut necrozant afecteaz cu predilecie persoanele n vrst (peste 65 ani), fr trecut digestiv dar cu afeciuni cardio-vasculare, boli de nutriie i metabolism, tratamente ndelungate cu corticoizi. Debutul bolii este brusc, simptomul dominant fiind durerea abdominal. Deseori durerea are un caracter intens, profund, permanent, cu localizare iniial n fosele iliace cu extindere apoi n tot abdomenul. Poate evolua i sub forma unor paroxisme pe fondul unor dureri continui moderate. Specific durerii din enterocolita acut necrozant este variabilitatea intensitii precum i faptul c rareori durerea se asociaz cu contractur muscular evident, fenomen ce impune diagnosticul de peritonit. Tulburrile de tranzit se asociaz frecvent durerii manifestndu-se prin sindrom ocluziv sau sindrom diareic cu scaune sanguinolente, glero-purulente i fetide. Vrsturile cu caracter bilio-alimentar, uneori vrsturi de staz, rareori n za de cafea. Alterarea strii generale pn la oc septic, colaps cardio-vascular, oligurie, uneori anurie. Obiectiv se constat febr (38-39 grd. C), tegumente umede, cianoza extremitilor, tahicardie. Abdomenul intens meteorizat, este dureros difuz la palpare, fr aprare muscular evident. Diagnostic paraclinic Se bazeaz pe: - explorri biologice; - explorri imagistice; - alte explorri. Explorrile biologice nu sunt caracteristice, cel mai frecvent ntlnim: - hiperleucocitoz; - creterea moderat a enzimelor plasmatice (aminotransferazele, amilazele, lacticdehidrogenaza); - dezechilibru acido-bazic cu tendin la acidoz; - hiperglicemie tranzitorie; - hiperbilirubinemie moderat. Explorri imagistice: - Examenul radiologic: - radiografia abdominal simpl: este investigaia cea mai folosit, evideniind prezena pneumoperitoneului; - irigografia indicat n cazuri selecionate;
130

- arteriografia selectiv a arterei mezenterice superioare fr a evidenia modificri relevante pentru boal, fiind chiar contraindicat n prezena ocului septic. - Ecografia abdominal fiind mai valoroas pentru excluderea altor afeciuni dect pentru diagnosticul pozitiv. - Endoscopia digestiv inferioar indicat rar, avnd valoare numai dac necroza este extins distal. Alte explorri: - puncia peritoneal, devine relevant pentru diagnostic cnd evideniaz prezena unui lichid hemoragic; - coprocultura att pentru germeni anaeobi ct i aerobi, este valoroas ndeosebi pentru conduita antibioterapiei post-intervenie. n practica clinic diagnosticul pozitiv al enterocolitei acute necrozante rmne dificil, n primul rnd fiind diferenierea enterocolitei de peritonit, lucru foarte greu n special n perioada de stare a enterocolitei. Tratamentul - Medical - Chirurgical Tratamentul medical Vizeaz n principal combaterea colapsului circulator n special n teritoriul splanhnic i tratamentu infeciei acute. Tratamentul colapsului cuprinde metodele de reumplere a patului vascular cu: snge, plasm, soluii macromoleculare i electrolii. Tratamentul antiinfecios: se indic antibiotice cu spectru larg viznd germeni Gram negativi. n plus tratamenul cuprinde i combaterea insuficienei cardiace, evitndu-se folosirea preparatelor digitalice, precum i tratamnetul altor afeciuni asociate. Se practic aspiraia gastric n scopul reducerii distensiei intestinale. Tratamentul cirurgical Recomandat n toate cazurile, precedat i urmat de un tratament medical intensiv. Tratamentul chirurgical const n principal n rezecia intestinal ntins, n cazul afectrii ileale se recomand hemicolectomie dreapt.

B. AFECIUNI INFLAMATORII INFECIOASE INTESTINALE CRONICE TUBERCULOZA INTESTINAL Este o afeciune rar a tubului digestiv cu localizare frecvent la nivelul zonei ileocecale produs prin infecia cu Mycobacterium tuberculosis (forma secundar) i Mycobacterium bovis (forma primar). Boala apare frecvent n condiii socio-economice precare, alcoolism cronic, la bolnavi cu imunodeficien. Diagnostic Se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice.

131

Simptomatologia clinic cuprinde: -semne generale manifestate prin sindromul de impregnare bacilar: curb termic neregulat, transpiraii nocturne, astenie fizic, scdere n greutate, inapeten i chiar anorexie; -semne de afectare digestiv: dureri abdominale permanente uneori colicative localizate n fosa iliac stng, tulburri de tranzit (frecvent scune diareice), greuri i vrsturi. Examenul fizic evideniaz paliditate tegumentar (cu tent teroas), sensibilitate la palpare n zona ileo-cecal unde se poate evidenia o mas tumoral de consisten moale, fusiform, neregulat, fix sau mobil, sensibil la palpare. Explorrile paraclinice: -examene biologice: hemoleucogran (evideniaz anemie moderat i limfocitoz), VSH, electroforez etc. -examenul endosopic colonoscopia evideniaz modificrile de la nivelul mucoasei cecale i a ansei ileale terminale, biopsiile recoltate vor preciza histopatologia (inflamaie cronic i prezena granulomului tuberculos) iar prin examen bacteriologic (coloraie ZiehlNielsen sau insmnare pe mediul Lwenstein-Jensen) prezena bacilului. -examenul radiologic irigografia mai ales dac este realizat n dublu contrast, evideniaz modificrile ansei ileale i cecului n funcie de evoluia bolii (n fazele acute anse ileale hipotone, hilatate, prezena spiculilor marginali, iar cecul prezint o mucoas neregulat cu imagini mici lacunare marginale; n fazele cronice ileonul terminal ngustat, rigid, cu festonri pe marginea interen, iar cecul deformat, retractat). Tratament n principal este un tratament medical tuberculostatic constnd din: -Izoniazid 5-10 mg/kg corp/zi -Rifampicin 10-20 mg/kg corp/zi -Pirazinamid 30 mg/kg corp/zi, timp de 6 luni continund apoi cu : -Izoniazid 5 mg/kg corp/zi -Rifampicin 10 mg/kg corp/zi. Medicaiei tuberculostatice I se poate asocia corticoterapia (n formele agresive): Prednison (tb. de 5 mg) 8 tb./zi timp de dou luni cu scdere progresiv nc 3-4 luni (nu toi specialitii consider eficace aceast asociere!). Tratamentul chirurgical recomandat numai n caz de complicaii (perforaii, hemoragii masive necontrolate medicamentos, stenoze severe) i const din rezecie segmentar. GIARDIOZA n prezent constituie parazitoza uman cea mai frecvent. Este produs de parazitul Giardia lamblia aparinnd clasei Flagellata. Sediul parazitului este intestinul subire (duoden) unde poate fi depistat sub form vegetativ sau chistic. Boala se manifest de obicei la copii, btrni, persoane cu imunodeficiena, cu boli cronice ale tubului digestiv, pancreasului sau cilor biliare. Transmiterea se face de la omul bolnav sau purttorul sntos cel mai des pe cale fecaloral. Diagnostic Se pune pe: -simptomatologia clinic
132

-explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic cuprinde semne de suferin digestiv, semne de suferin neuropsihic i manifestri alergice. 1. Manifestrile digestive sunt reprezentate de: -durere abdominal care mbrac foarte multe aspecte (de la durere uoar pn la durere vie) cu sediu frecvent n epigastru i hipocondrul drept, uneori i n fosa iliac dreapt. -balonri postprandiale; -tulburri de tranzit (cel mai frecvent diaree) -anorexie, grea (frecvente la copii) 2. Manifestrile neuropsihice sunt prezente la aproximativ 15-20% dintre bolnavi i sunt caracterizate prin: -astenie fizic i psihic -cefalee -ameeli -irascibilitate -insomnie sau somnole -tulburri de memorie sau atenie. 3. Manifestrile alergice: -urticarie -eritem polimorf -prurigo -foarte rar crize asmatice -conjunctivite. Rareori, cnd infestaia este mare i se produce migrarea n cile biliare intrahepatice se poate instala o hepatit acut sau se dezvolt o hepatit cronic (prin fenomene de colestaz). Explorrile paraclinice constau n: -evidenierea chisturilor n fecale; -evidenierea trofozoiilor n bila recoltat prin tubaj duodenal. Tratament Este un tratament antiparazitar i se pare c formula cea mai eficient este: Metronidazol (3x250 mg/zi la adult; 3x15 mg/kg corp/zi la copil) plus Furazolidon (4x100 mg/zi la adult; 3x6 mg/kg corp/zi la copil) timp de 7 zile cu pauz 10 zile dup care se reia schema. Mepacrina (Quinacrina) 3x100 mg/zi timp de 7 zile are eficien n 80% dintre cazuri. Tinidazol (Fasygin) i Ornidazol (Tiberal) par s dea rezultate mai slabe. Profilaxia nseamn respectarea regulilor de igien zilnic (splarea minilor, splarea fructelor, zarzavaturilor, dezinfecia periodic a apei etc). CANDIDOZA INTESTINAL Reprezint afeciunea intestinal determinat cel mai frecvent de specia Candida albicans (din cele 150 de specii de fungi), manifestndu-se frecvent la persoane cu mecanisme de aprare slbite (diabet zaharat, boli imunologice, medicaie imunosupresoare, antibioterapie prelungit etc). Infecia este de obicei endogen. Diagnostic Se bazeaz pe: -simptomatologia clinic
133

-explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic este variat, interesnd tubul digestiv: esofagite, gastroenterite, enterocolite i uneori sindrom de malabsorbie. Simptomul constant este diareea asociat cu dureri epigastrice i arsuri orale (gastrit, stomatit) iar la copii apare frecvent eritemul fesier, uneori greuri, vrsturi, balonri. Explorrile paraclinice Examenul endoscopic constnd din eso-gastro-duodenoscopie i colonoscopie evideniaz modificrile mucoasei afectate care prezint eritem, edem, alteori prezena ulceraiilor, ngroarea mucoasei duodeno-jejunale iar la nivelul colonului se pot evidenia ulceraii cu pseudomembrane. Examenul endoscopic trebuie completa totdeauna cu biopsie pentru examenul histopatologic i pentru nsmnarea pe medi special (Sabouraud). Tratament Se ncepe prin asigurarea unui regim dietetic de cruare a tubului digestiv. n formele uoare se administreaz tratament medicamentos: Nistatin (suspensie 30-60 ml la 4-6 ore) sau Clotrimazol (10 mg de 5-6 ori/zi) timp de 7 zile. n formele severe se administreaz Amfotericin B (0,5-1 mg/kg corp/zi) sau Ketoconazol (200 mg/m2/zi) timp de 14 zile. Formele cronice de boal necesit tratament continuu timp de 7-8 sptmni sau chiar 34 luni. SPRUE TROPICAL Este o afeciune inflamatorie a intestinului subire caracterizat clinic prin diaree i instalarea sindromului de malabsorbie, aprut n zona tropical i produs cu mare probabilitate de o infecie bacterian. Diagnosticul bolii se stabilete dup ce au fost excluse bolile malabsorbtive tropicasle specifice. Dintre bacteriile depistate cel mai des n Sprue tropical i care par s aib un rol cauzal sunt: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae i Escherichia coli. Boala are un caracter zonal, geografic, cea mai mare frecven cunoscnd-o n India, Haiti, Cuba, America de Sud (Columbia, Venezuela), rareori boala se ntlnete i n Egipt. Poate apare la orice vrst dar cu concentrare mare la vrsta adult. Germenii patogeni produc la nceput o diaree acut, apoi boala trece n faza subacut i n final n faza cronic. Modificrile patologice produse de infecie se traduc la nivelul intestinului subire prin enteropatie cu atrofie vilozitar parial (atrofie determinat de scurtarea microvililor, alungirea criptelor i prezena infiltratului inflamator limfoplasmocitar cronic); la nivelul stomacului prin instalarea gastritei cronice atrofice iar la nivelul colonului se evideniaz inflamaia cronic. Diagnostic Diagnosticul pozitiv n Sprue tropical este un diagnostic dificil i complex. Simptomatologia clinic ce sugereaz afeciunea este apariia sindromului diareic, urmat de sindromul de malabsorbie la persoanele din zona tropical. Explorrile paraclinice n primul rnd vor exclude multe alte cauze i boli care volueaz cu sindrom diareic i sindrom de malabsorbie. Se ncepe cu examenul scaunului: coproparazitar i coproculturile, se continu cu radiografia gastro-intestinal cu sulfat de bariu,

134

dup care se face examenul endoscopic - gastro-duodenoscopia i colonoscopia completate cu biopsii i examen histopatologic. nainte de instituirea tratamentului, boala trebiue difereniat de alte boli infecioase care evolueaz cu diaree, de alte enteropatii specifice i de alte sindroame de malabsorbie ntlnite n zonele tropicale. Tratament n principal, tratamentul const n administrarea antibioticelor (Tetraciclin 4x1 g/zi, timp de 4 sptmni, iar n formele severe chiar 4-6 luni) i tratamentul sindromului de malabsorbie (reechilibrare hidroelectrolitic, surplus nutriional, vitaminoterapie, acid folic etc.). BOALA WHIPPLE Este o afeciune rar, considerat pn nu de mult de etiologie neprecizat; n prezent cauza este bacteria numit Tropheryma Whippelii. Boala se caracterizeaz prin manifestri multisistemice: intestinale, cerebrale, miocardice, pulmonare, oculare, articulare i ganglionare. Morfopatologic, boala se manifest macroscopic prin tumefierea vilozitilor intestinale, hipertrofia ganglionilor vegetativi jejunali, iar la microscopia electronic se evideniaz prezena de numeroase macrofage PAS-pozitive, care se gsesc n toate organele afectate. Diagnosticul de boal Whipple se stabilete plecnd de la prezena sindromului diareic (steatoree) asociat cu malabsorbie, cu dureri poliarticulare i febr, iar confirmarea este fcut de examenul histopatologic prin biopsia intestinului subire, a ganglionilor mezentarici, care confirm prezena macrofagelor PAS-pozitive. n evoluie i fr tratament, pacienii prezint semne de afectare neurologic: tulburri de personalitare, demen, insomnii i somnolen diurn, ataxie, nistagmus; afectare cardiac: endocardit, miocardit; tulburri de vedere, hiperpigmentare cutanat iar n final caexie sever cu deces ntr-un an. Tratament Singurul tratament eficace, cu posibiliti de vindecare 100% este tratamentul cu antibiotice. Cele mai utilizate antibiotice sunt: Penicilina +Streptomicina, Tetraciclina, Amoxicilina, trimetoprim-sulfametoxazol. Se administreaz n doz de atac n primele sptmni, apoi n doz de ntreinere 1-2 ani. ALTE AFECIUNI INFLAMATORII INFECIOASE CRONICE: -dizenteria bacilar cronic -sifilisul intestinal Sunt afeciuni rar ntlnite n practica medical. III. AFECIUNI INTESTINALE INFLAMATORII PRIN AGENI FIZICI RECTOSIGMOIDITA ACTINIC (DE IRADIERE) Reprezint inflamaia secundar folosirii radioterapiei i/sau radiumterapiei n tratamentzl tumorilor maligne din micul bazin, inflamaie aprut de obicei cnd sunt necesare doze mari i cure repetate. Incidena bolii s-a redus n ultimul timp. Inflamaia ncepe ca un proces acut, cronicizndu-se apoi i conducnd, nu de puine ori la intervenie chirurgical paleativ.
135

Din punct de vedere clinic, retrosigmoidita actinic se manifest la debut prin: -durere rectal, cel mai frecvent sub form de arsuri; -tenesme rectale; -eliminri anormale de scaune cu coninut de mucus, snge i puroi. Pe msur ce boala e cronicizeaz, starea general e modific, bolnavul devine anxios, nelinitit. Tulburrile de tranzit intestinal se manifest prin constipaie sau diaree cu coninut patologic. Diagnosticul pozitiv Este sugerat de datele anamnestice (tumor malign n micul bazin, operat sau nu), folosirea rongenterapiei, i este confirmat de investigaiile paraclinice, tueu rectal i mai ales rectosigmoidoscopia. Tueul rectal n faza acut a bolii, evideniaz o zon foarte sensibil la palpare, iar n faza cronic, prezena unei stenoze, cu mucoas lipsit de elasticitate, de consisten crescut (n cazul localizrii bolii la nivelul rectului). Rectosigmoidoscopia folosind un aparat flexibil, se evideniaz la nceputul bolii leziuni caracteristice unei inflamaii acute: mucoas hiperemic, edemaiat, cu friabilitate crescut la atingere. n faza de cronicizare, examenul evideniaz mucoasa infiltrativ, atrofiat, ca i prezena unei stenoze parcelare. Examenul endoscopic trebuie completat ntotdeauna cu un examen bioptic, n vederea excluderii unui proces malig. Tratamentul const din: 1. tratamentul medical: -repaus la pat n faza acut; -regim alimentar de cruare a colonului, cu vitarea condimentelor, alimentelor bogate n celuloz;se interzice consumul de alcool i fumatul; -combaterea durerulor cu medicaie spasmolitic (papaverin, scobutil, lizadon); -combaterea anxietii, nelinitii bolnavului cu tranchilizante (diazepam); -tratament local cu microclisme medicamentoase, coninnd ceai de mueel, salazopyrin, hidrocortizon, anestezin, vitamina A, derivai de 5ASA. 2. tratament chirurgical este necesar n fazele avansate ale bolii, cnd stenoza este foarte pronunat i necesit rezecie segmentar, uneori cu anus iliac i n prezena complicaiilor majore. 3. tratament profilactic: -profilaxia primar este foarte important, reducnd riscurile iradierii esuturilor sntoase i se realizeaz prin tratament asistat de calculator n aa fel nct se stabilesc doze precise i corect fracionate; -la un bolnav supus rongenterapiei, la primele semne care sugereaz o rectosigmoidit actinic, se recomand suspendarea acesteia. IV. ALTE SINDROAME INFLAMATORII GASTROENTERITE VIRALE Gastroenteritele acute virale constituie un grup de afeciuni frecvente care, survenind n condiii de malnutriie, reprezint o cauz important de morbiditate i mortalitate, mai ales n rile subdezvoltate.

136

Rolurile virusurilor n aceste afeciuni au fost descoperite recent, dup introducerea noilor tehnici de diagnostic virologic rapid, mai ales a microscopiei electronice. Virusurile responsabile de enterocolite sunt: Rotavirusurile, Adenovirusurile enterice (serotipuri 40; 41), Agentul Norwalk, unele Calicivirusuri i Coronavirusuri. Participarea acestor virusuri la producerea gastroenteritelor acute nu este aceeai; mai mult, unele din aceste virusuri au fost gsite i la persoane sntoase. Rotavirusurile aparin familiei Raeoviridae i au un aspect caracteristic datorit unei capside duble. Aceast morfologie le permite recunoaterea cu uurin la microscopul electronic (ME), care, de altfel, reprezint i o metod rapid de diagnostic. Rotavirusurile sunt responsabile de majoritatea gastroenteritelor acute la copii cu vrste ntre 6 luni i 2 ani. La nou-nscut, la care formele de gastroenterit viral produs de Rotavirusuri este cea mai frecvent, dup o incubaie de 1-2 zile apare o diaree apoas nsoit de vrsturi i febr. Deshidratarea este consecina cea mai grav. Enterocolita datorat Rotavirusurilor are i un caracter sezonier, fiind mult mai frecvent n sezonul rece, motiv pentru care este cunoscut i sub denumirea de "diaree de iarn". Celula int pentru Rotavirusuri este enterocitul intestinului subire la care se observ, pe lng modificri morfologice, i o scdere a activitii enzimatice. Pentru diagnosticul acestor enterocolite, n afar de microscopia electronic (ME), se poate folosi i tehnica ELISA, care utilizeaz anticorpi monoclonali pentru evidenierea antigenelor (Ag) virale n materiile fecale. O alt metod rapid i simpl este reprezentat de testul de aglutinare a particulelor de latex sensibilizate cu anticorpi anti-Rotavirus. Tratamentul enterocolitelor produse de Rotavirus este simptomatic i se bazeaz pe rehidratarea oral sau intravenoas (IV) n funcie de gradul de deshidratare. Virusul Norwalk este o alt cauz de enterocolite mai ales la copilul mare i adult. Diagnosticul presupune evidenierea virusului n materiile fecale prin metode radioimunologice sau prin imunomicroscopie electronic, tehnic ce vizualizeaz grmezile formate prin agregarea particulelor virale de anticorpi (Ac) specifici. Exist virusuri care aparin altor familii, ce pot produce episoade de enterite: Calicivirusuri, Coronavirusuri, ultimele fiind considerate ca ageni etiologici ai enterocolitelor necrozante la nou-nscui. Asociate unor epidemii de diaree, au fost descrise i ECHO-virusurile tip 4; 11; 14; 18; 19 care pot fi izolate n culturi de celule, determinarea tipului fcndu-se prin seroneutralizare (Radu Crainic). Alte virusuri asociate enteritelor sunt Adenovirusurile, al cror rol n etiologia acestor afeciuni a fost mult timp controversat. Actualmente, cunoscute ca serotipurile 40; 41, aceste virusuri sunt asociate cu epidemii, nefiind dect foarte rar evideniate la subiecii sntoi. Diagnosticul se bazeaz pe evidenierea virusurilor n materiile fecale prin microscopie electronic. DIAREEA CLTORILOR Constituie o afeciune modern explicat prin dezvoltarea turismului i circulaiei pe glob. Cauza este n cele mai multe cazuri (80%) infecia microbian, urmat apoi de infeciile virale i cele parazitare. Dintre agenii microbieni, cei mai incriminai sunt: E. coli enterotoxigen, Shigella, Salmonella etc; dintre virusuri: rotavirusurile i virusurile de tip Norwalk; dintre parazii: Giardia lamblia i Entamoeba hystolitica.
137

Diagnostic n majoritatea cazurilor este doar un diagnostic clinic n contextul apariiei simptomatologiei dup schimbarea rii. Afeciunea se manifest prin apariia scaunelor diareice, neformate, apoase, n numr de peste 3/zi, greuri vrsturi, dureri abdominale colicative, simptome aprute n primele 5-15 zile dup sosirea ntr-o ar strin sau n primele 7-10 zile de la ntoarcerea n ar. De cele mai multe ori cazurile rmn nediagnosticate etiologic, tratamentul fcndu-se n principal empiric. Tratament n formele uoare de boal se instituie regim dietetic constnd din consum de lichide peste 2 l/zi (supe, ceaiuri, buturi nealcoolice), consum de biscuii, pete rasol, banane. i un tratament medicamentos cu Loperamid (Imodium) cur de 2-3 zile (la nceput 4 mg apoi cte 2 mg dup fiecare scaun fr a depi 8 mg/zi). n formele medii i severe pe lng regimul hidric i de cruare, i cnd se suspicioneaz infecia bacterian se administreaz antibiotice (Norfloxacin, Ciprofloxacin) n 2 prize cu excepia copiilor sub 12 ani. n cazurile febrile se recomand Doxiciclin. La copii se recomand Furazolidon (7,5 mg/kg corp/zi timp de 4-5 zile) sau Eritromicin (30-50 mg/kg corp/zi).

138

INTESTINUL GROS
DIVERTICULII COLONICI Reprezint protruzia n afara peretelui colonic a ntregului perete sau numai a mucoasei n locuri de minim rezisten (locul de ptrundere a vascularizaiei) sub form sacciform. Diverticulii colonici pot fi: -ctigai se produce protruzia numai a mucoasei -congenitali se produce protruzia ntregului perete colonic. Termenul de diverticuloz colonic include pe cel de diverticuli colonici asimptomatici iar boala diverticular include diverticulii simptomatici. Boala apare mai frecvent peste 50 ani cu uoar predominan la femei. n producerea diverticulilor colonici intervin urmtorii factori: -factori alimentari - sunt mai frecveni n rile unde consumul hidrocarbonatelor rafinate, al proteinelor i grsimilor se face n detrimentul fibrelor vegetale, i sunt mult mai rar ntlnii n zonele unde populaia consum foarte multe vegetale; -factori anatomici (structurali) - cu vrsta crete coninutul n elastin n teniile colonice care se vor scurta progresiv ducnd la o fragmentare i mai mare a lumenului colonic; de asemenea crete coninutul de colagen al peretelui colonic precum i existena zonelor de minim rezisten determinate de vascularizaia care traverseaz peretele; -tulburri de motilitate determinate de lipsa fibrelor vegetale care duc la scderea coninutului colonic cu influen direct asupra presiunii intraluminale, colonice care crete. Cea mai frecvent localizare a diverticulilor colonici (aproximativ 95%) este segmentul sigmoidian. Diagnostic se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice. Simptomatologia clinic Este nespecific i merit reinut c peste 75% din diverticulii colonici rmn asimptomatici; simptomele devin manifeste n general n prezena unei complicaii. Cel mai frecvent simptom ntlnit este durerea cu localizare n flancul stng i fosa iliac stng, durere care mbrac diferite aspecte, de la durere moderat, inconstant, pn la durere vie, colicativ. Durerea poate fi asociat cu grea, vrsturi, tulburri de tranzit manifestate prin alternan de diaree cu constipaie. Uneori apar febra (n diverticulit) i hemoragie digestiv inferioar. Fizic se poate constata prezena sensibilitii dureroase la palparea colonului n flancul stng i n fosa iliac stng, i rar n caz de pericolit supurativ, palparea unei formaiuni tumorale. Explorri paraclinice -Exmenul radiologic rmne examenul cel mai preios pentru diagnosticul diverticulilor colonici, constnd din efectuarea irigografiei care precizeaz forma i mrimea diverticulilor, numrul i dispoziia lor topografic, de cele mai multe ori i prezena complicaiilor (n special diverticulita i fistulizarea). -Colonoscopia investigaie foarte util pentru evidenierea complicaiilor precum i a diagnosticului diferenial ( cancer colonic, boala Crohn, rectocolita hemoragic).
139

-Arteriografia mezenteric util n precizarea sediului unei hemoragii digestive diverticulare. -Scintigrafia cu Tc99 - G coloidal precizeaz de asemennea sediul unei hemoragii chiar i mici. -Ecografia i tomografia computerizat explorri imagistice utile n prezena unui proces supurativ diverticular sau peridiverticular. Importana clinic a diverticulilor colonici rezid din posibilitatea apariiei complicaiilor care pot pune nn pericol viaa bolnavilor: -diverticulita acut -ocluzia intestinal -hemoragia digestiv -abcesul pericolic -fistulizarea -perforaia. Tratamentul - este medical i chirurgical Tratamentul medical este recomandat n general diverticulilor simptomatici, diverticulii asimptomatici nu necesit tratamennt cu excepia recomandrilor de regim igieno-dietetic. Regimul igieno-dietetic const din 4-5 mese pe zi, bogate n alimente care conin multe fibre vegetale (fructe, sucuri, legume, tre de gru) Tratamentul medical const din folosirea medicamentelor de tip laxative hidrofilice coloidale (Normacol), a reglatoarelor motilitii tubului digestiv (Debridat, Spasmomen), a antibioticelor n caz de diverticulit. Tratamentul chirurgical este recomandat n urmtoarele situaii: -perforaie cu peritonit -abcesul abdominal -fistule intens simptomatice - ocluzia intestinal -hemoragie digestiv masiv -diverticulit trenant i rezistent la tratament.

CANCERUL COLONIC I RECTAL Ca inciden i prevalen, cancerul de colon i rect reprezint una dintre cele mai frecvente neoplazii situndu-se pe locul 4 din totalul neoplaziilor (dup cancerul de plmn, stomac i sn). Are o inciden mult crescut n rile puternic industrializate (America de Nord, Europa de Vest) i o inciden sczut n America de Sud, Africa. Este mai frecvent dup vrsta de 50 ani, cu uoar predominan la sexul masculin. n Romnia cancerul de colon i rect are o inciden de aproximativ 12/100.000 locuitori, cu o inciden superioar n Bucureti i n judeele Timi, Arad, Mure. Cancerul de colon i rect reprezint prototipul afeciunilor genetice dobndite aprute sub aciunea unor factori de mediu (factori carcinogeni). n prezent rolul genelor implicate n geneza cancerului de colon i rect precum i predispoziia ereditar au fost dovedite, fenomen care contribuie la strategia diagnosticului precoce i la modalitile de tratament n acest cancer. Principalii factori de mediu care constituie factori de risc n apariia cancerului colorectal sunt: -factori alimentari dintre care consumul de carne i grsimi animale constituie elemente favorizante ale apariiei cancerului colorectal; lipidele predispun la apariia cancerului
140

prin rolul acizilor biliari n proliferarea epiteliului colonic iar proteinele din carnea roie se dovedesc a fi strns legate de incidena cancerului colorectal. Exist o corelaie ntre apariia cancerului colorectal i obezitate (frecvena este de dou ori mai mare dect la persoanele nesupraponderale). -legume, fructe i fibre vegetale au rol protector n apariia cancerului colorectal prinn mai multe caracteristici: fibrele vegetale cresc volumul fecal favoriznd tranzitul colonic, precum i nglobarea unor carcinogeni, de asemenea, celuloza din vegetale scade nivelul enzimelor bacteriene care pot stimula carcinogeni colonici; unele fibre sunt supuse fermentaiei colonice iar prin aceasta se scade ph-ul intraluminal i astfel se inhiib activitatea carcinogenetic microbian. -alcoolul consumul de alcool crete riscul de apariie al cancerului colorectal de peste 2ori fa de neconsumatori, prin efectul negativ asupra concentraiei de 5-adenozilmetionin care fiziologic este necesar pentru metilarea ADN -vitaminele i microelementele n primul rnd vitaminele antioxidante: A,C, E au rol anticancerigen, iar dintre microelemente calciu i seleniu au rol protector n apariia cancerului colorectal; -acidul folic i metionina intervin normal n procesele metabolice de metilare a ADN, orice deficit n acid folic i metionin poate contribui la apariia cancerului; -aspirina i antiinflamatoarele nesteroidiene au rol protector n apariia cancerului colorectal. -factori genetici intervin n dou moduri n etiopatogeneza cancerului colorectal: -anomalii genetice motenite (cancer colorectal ereditar, reprezentnd 25% din cancerele colorectale) -anomalii genetice dobndite (cancer colorectal sporadic - nonereditar, reprezentnd 75% din cancerele colorectale). n prezent se consider c urmtoarele gene intervin n patogeneza cancerului colorectal: gena APC (gen supresoare), DCC (gen supresoare), DPC 4 (gen supresoare), MCC (gen supresoare), p53 (gen supresoare), K-ras (oncogen), hMLH1 (gen antimutatoare), hMSH2 (gen antimutatoare). Din punct de vedere etiopatogenic, cancerul colorectal cunoate urmtoarele forme: 1.Cancerul colorectal polipos (CRCP) - CRCP nonereditar (sporadic), forma cea mai frecvent 90%din cazuri - CRCP ereditar polipoza adenomatoas colonic - sindromul Gardner. -sindromul Turcot. -sindroamele de hamartomatoz colonic (Peutz-Jeghers, polipoza juvenil familial). 2.Cancerul colonorectal nonpolipos (CRPNP) -CRCNP ereditar: -sindromul Lynch 1 - cancer de colon aprut la tineri -sindromul Lynch 2 cancer de colon asociat cu cancer de ovar, endometru sau stomac, pancreas, tiroid, aprnd la mai multe generaii (sindroamele Lynch 1i 2 formeaz HNPCC) -sindromul Turcot II cancer de colon asociat cu glioblastom. -CRPNC nonereditar foarte rar ntlnit. 3.Cancerul colorectal asociat bolilor inflamatorii cronice idiopatice (rectocolita hemoragic i boala Crohn). Alturi de CRCP care reprezint 90% din totalitatea cancerelor colorectale, HNPCC reprezint aproximativ 6%din cancerele colorectale constituind forma cea mai frecvent i studiat a cancerului colorectal cu trsturi ereditare. Pentru diagnosticul acestor forme de cancer colorectal exist noile criterii Amsterdam:
141

1. Minimum 3 subieci nrudii cu cancere asociate HNPCC: CCR, endometru, intestin subire, bazinet, ureter. 2. Cel puin 3 rude din care unul rud de gradul 1 cu celelalte dou. 3. Afectarea a cel puin 2 generaii succesive 4. Minimum un cancer colorectal s fie diagnisticat sub 50 ani. 5. Confirmarea histologic de cancer colorectal. 6. Polipoz adenomatoas familial exclus. Topografic, cancerul colorectal prezint urmtoarea frecven: rect - 22%, jonciunea recto-sigmoidian - 12%, sigmoid - 25%, colon descendent - 6%, colon transvers - 12%., cec i colon ascendent - 23%. Macroscopic, carcinomul colorectal se prezint diferit, n funcie de localizarea topografic: la nivelul colonului proximal predomin forma vegetant, form cu tendin la cretere rapid n lumen, tumorile mari ulcerndu-se i evolund ca forme ulcerovegetante; la nivelul colonului distal (sigmoid i rect) predomin forma infiltrativ (stenozant). Microscopic, cancerul colorectal este reprezentat de: adenocarcinom (carcinomul tubular) 90-95%, carcinomul coloidal (mucipar) dezvoltat cu precdere la pacienii cu HNPCC i RCH malignizat, carcinomul cu celule n inel cu pecete cu frecven mult mai sczut (aspectul caracteristic fiind dat de coninutul crescut n mucin), carcinomul schiros (unde predomin esutul fibros) form rar, carcinomul vilos (papilifer) dezvoltat din epiteliul colonic de nveli, destul de rar, carcinomul mixt (tubulovilos) i foarte rar apar epitelioamele jonciunii anorectale, melanoamele i limfoamele. n evoluie, cancerul colorectal cunoate o dezvoltare local (cu dublarea dimensiunii tumorii apreciat radiologic n aproximativ 1,5-2 ani), o diseminare loco-regional prin invazie, tumora depind seroasa i invadnd cavitatea peritoneal sau organele din jur (uter, vagin la femeie, prostat i vezic urinar la brbat) i o diseminare la distan pe cale limfatic, hematogen i prin implantare (detaarea celulelor maligne din tumor i grefarea lor pe alte zone). Foarte important pentru aprecierea supravieuirii i a recidivelor dup intervenia chirurgical este ncadrarea tumorii diagnosticate n stadii de evoluie. Cea mai utilizat este stadializarea Dukes actualizat: -stadiul A: tumor limitat la mucoas; -stadiul B1: tumor ce invadeaz muscularis propria, fr a o depi; -stadiul B2: tumor extins la ntreg peretele dar fr interesarea ganglionilor limfatici; -stadiul C1: orice grad de invazie tumoral n prezena metastazelor n mai puin de 4 ganglioni limfatici regionali; -stadiul C2: orice grad de invazie tumoral n prezena metastazelor n mai mult de 4 ganglioni limfatici regionali; -stadiul D: prezena metastazelor la distan (ficat etc). La fel de valoroas este i stadializarea intervenional TNM, n care T reprezint tumora primitiv, N ganglionii regionali i M prezena sau absena metastazelor la distan: -stadiul 0: carcinom in situ TisN0M0 ; -stadiul 1: - tumora invadeaz submucoasa T1N0M0; -tumora invadeaz musculara proprie T2N0M0 - stadiul 2: - tumora invadeaz subseroasa sau esuturile pericolice T3N0M0; - tumora invadeaz organele vecine T4N0M0; -stadiul 3: - orice grad de invazie intramural cu metastaze ganglionare: -H1 1-3 ganglioni regionali - T1-2N0M0; -H2 4 sau mai muli ganglioni regionali - T3N1-3M0; -H3 metastaze n orice ganglioni regionali - T4N1-3M0. -stadiul 4: prezena metastazelor la distan - oriceToriceNM1. Corespondena dintre stadializarea Dukes i TNM i supravieuirea la 5 ani dup intervenie arat:
142

-stadiul A = stadiul 0 = supravieuire n 95% din cazuri; -stadiul B1 = stadiul 1 = supravieuire n 90% din cazuri; -stadiul B2 = stadiul 2 = supravieuire n 76% din cazuri; -stadiul C1, C2 = stadiul 3 = supravieuire n 48% din cazuri; -stadiul D = stadiul 4 = supravieuire n 6% din cazuri. Diagnostic se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice. Simptomatologia clinic Ca orice tumor malign i cancerul colorectal evolueaz o perioad de timp asimptomatic (evoluie lent), din nefericire simptomele aprnd n stadiile avansate cnd de obicei prognosticul nu este foarte favorabil. Evoluia asimptomatic a tumorii se poate ntinde pe o perioad de 3-5 ani. Cancerul colorectal se manifest n principal prin: -tulburri de tranzit constnd din diaree fr o cauz aparent, constipaie accentuat progresiv, alternan de constipaie cu diaree. De asemenea poate aprea falsa diaree determinat de fragmentarea scaunului secundar formei infiltrativ-stenozante a tumorii care produce o acumulare n anse a materiilor fecale. Materiile fecale pot fi modificate coninnd mucus i snge. -dureri abdominale localizate pe traiectul colonului la nivelul tumorii, uneori mbrcnd aspectul durerilor colicative nsoite de balonare i zgomote hidroaerice, durerea ameliorndu-se mult dup emisia materilor fecale i evacuarea gazelor (sindrom Kning) -hemoragia digestiv inferioar, manifestat fie prin hemoragie cronic fie prin hemoragie acut. Hemoragia cronic se prezint sub forma hemoragiei oculte i duce la instalarea anemiei hipocrome, microcitare (de tip feripriv). Hemoragia acut se manifest prin rectoragie sau hematochiezie (snge parial digerat, de culoare rou-crmiziu) n tumorile de colon distal i rect i prin melen n tumorile mari, voluminoase sau cele care evolueaz sub form stenozant cu localizare n cec i colonul ascendent. -fenomene subocluzive sau ocluzie intestinal ca manifestri ale complicaiilor cancerului colorectal, exprimate prin dureri vii, intense asociate cu balonri, zgomote hidroaerice i hiperperistaltism. -tumor palpabil, fenomen ce denot n stadiu avansat al cancerului; se palpeaz o formaiune dur, neregulat, mobil n cazul cancerului de colon transvers. -bolnavii sunt astenici, cu paloare mucotegumentar, scdere moderat n greutate n ultimul timp, subfebrilitate sau febr (n cancerele ulcerate). -prezena sindromului paraneoplazic manifestat prin tulburri cardiovasculare (sindrom Raynaud, tromboflebite migratorii), cutanate (acanthosis nigricans, dermatomiozit), tulburri endocrine (sindrom Cushing, hiperparatiroidism). -palparea tumorii la tueul rectal n localizarea rectal a cancerului, examinare obligatorie la cel mai mic simptom ano-rectal. Explorri paraclinice Examenul endoscopic Reprezint investigaia cea mai valoroas n diagnosticul pozitiv al cancerului colorectal, valoare dat i de posibilitatea efecturii biopsiilor dirijate pe baza crora examenul histopatologic precizeaz structura malign i gradul de difereniere. Explorarea endoscopic a colonului cuprinde: -rectosigmoidoscopia; -colonoscopia.

143

1.Rectosigmoidoscopia dei are o vechime apreciabil i astzi se dovedete o explorare eficace, constituind modalitatea practic de explorare a colonului terminal, precednd colonoscopia. Eficacitatea rectosigmoidoscopiei este susinut n ultimul timp de introducerea fibrosigmoidoscoapelor flexibile. Rectosigmoidoscopia flexibil, prin performanele tehnice, suportabilitatea mult mai mare din partea pacienilor, posibilitatea examinrii a cel puin 60 cm din traiectul colonului, recoltarea de biopsii n condiii optime, tinde s nlocuiasc n ultimul timp rectosigmoidoscopia rigid. Rezultatele pozitive sunt date i de faptul cunoscut c aproximativ 60% din cancerele colonice sunt localizate pe ultimii 60 cm ai colonului. Examenul rectosigmoidoscopic implic i inspecia regiunii perianale i perineale, examinarea prin tueu rectal a canalului anal, rectului i pelvisului inferior. n mod normal rectosigmoidoscopia ar trebui s constituie o manevr uzual de investigaie n mna specialistului de medicin general, internistului, chirurguluii gastroenterologului n ambulatoriu. Indicaiile rectosigmoidoscopiei sunt:: -bolnavi cu simptome clinice care sugereaz o suferin colonic ce se manifest sau nu prin rectoragie; -bolnavi care prezint o hemoragie digestiv inferioar; -pentru diagnosticul pozitiv i diferenial al bolilor inflamatorii cronice intestinale idiopatice (rectocolita hemoragic i boala Crohn) -persoanele cu risc crescut de cancer colonic (rectocolit hemoragic, polipoza colonic, cei operai pentru cancer colonic i rudele de gradul I a celor operai cu cancer colonic); -persoanele asimptomatice fr risc crescut (peste 45 ani) la care testul HemoQuant este pozitiv. n cancerul colonic, rectosigmoidoscopia evideniaz direct modificrile mucoasei i ale lumenului colonic determinate de tumor. n funcie de aspectul macroscopic al tumorii, rectosigmoidoscopia evideniaz: -prezena unei formaiuni protruzive, de cele mai multe ori cu aspect mamelonat, conopidiform, cu mucoasa supraiacent modificat (cu ulceraii neregulate, hemoragii) n tumorile vegetante, formaiuni care ocup n parte sau n totalitate lumenul colonic; -prezena unei ngustri segmentare, asimetrice, neregulate, sau o stenoz a lumenului pe o ntindere mai mare (aspect tubular) n forma infiltrativ-stenozant a cancerului colonic; -prezena unei ulceraii cu crater profund, neregulat, cu sngerare la cea mai mic atingere cu endoscopul, , cu detritus murdar, n forma ulcerativ a cancerului colonic; -posibilitatea destul de frecvent , cnd se evideniaz forme mixte de cancer: vegetativ -ulcerat, infiltrativ -stenozant i ulcerat; -prezena produselor patologice n lumen de multe ori curirea colonului este parial cu prezena materiilor fecale amestecate cu snge sau cheguri, mucus i rareori puroi. Fiecare examen rectosigmoidic este completat cu biopsii intite, multiple, n scopul precizrii structurii histologice i gradului de difereniere. n momentul recoltrii biopsiei endoscopistul trebuie s fie atent la posibilitatea erorilor n cazul formaiunilor protruzive i acest licru se refer la greutatea recoltrii biopsiilor din circumferina formaiunii protruzive aflate pe faa nevizualizat. 2.Colonoscopia constituie investigaia cea mai performant dintre explorrile paraclinice n diagnosticul pozitiv al cancerului colorectal, performan susinut de folosirea cu preponderen a aparatelor cu sistem de video-endoscopie precum i asocierea n ultimul timp a ecoendoscopiei. n condiiile pregtirii corespunztoare a pacienilor pentru explorare, a efecturii colonoscopiei de ctre un endoscopist experimentat, aceasta prezint riscuri minime de complicaii (riscul perforaiei este cifrat la 2-4/1000, iar mortalitatea este de 2/10000 de
144

investigaii). Dezavantajul major n cazul efecturii colonoscopiei este dat de disconfortul prezentat de o mare parte dintre pacieni, disconfort care depinde de extinderea i stadiul de evoluie al tumorii, de sensibilitatea neuropsihic a pacientului, precum i de statusul anatomic al colonului (prezena de cuduri i serpentine). Practic, colonoscopia nu are contraindicaii majore, cu excepia unei stenoze care nu permite trecerea colonoscopului. Colonoscopia, pe lng vizualizarea direct a proceselor patologice, permite n special nn cazul formaiunilor benigne i ndeprtarea acestora prin electrorezecie. n cazul tumorilor cu localizare distal, colonoscopia asociat cu ecoendoscopia completeaz dezavantajul colonoscopiei de a nu putea preciza extinderea intraparietal a tumorii. Colonoscopia are urmtoarele indicaii: -n scop diagnostic -n scop terapeutic. n scop diagnostic: -pacieni cu hemoragie digestiv inferioar la care tueul rectal i rectosigmoidoscopia dau rezultate negative; -pacieni cu simptomatologie colonic, n special tulburri de tranzit, la care rectosigmoidoscopia i irigografia dau rezultate negative sau neconcludente; -diagnosticul difereniat ntre rectocolita hemoragic i boala Crohn cu localizare colonic; -pacieni operai pentru cancer de colon n vederea depistrii precoce a recidivelor sau a cancerelor metacrone; -monitorizarea (control periodic) la: pacieni cu rectocolit hemoragic cu o vechime de peste 15-20 ani i boal Crohn colonic; pacieni cu rezecie colonic pentru cancer colorectal; screeningul endoscopic n vederea depistrii precoce a cancerului de colon la persoanele cu risc crescut:polipozele familiale i pacieni cu anntecedente heredo-colateralede cancer colonic (sindromul Lynch I i II). n scop terapeutic: -pentru efectuarea polipectomiei endoscopice; -injectare de chimioterapice direct n tumora de colon; -permeabilizarea stenozelor maligne n cazurile inoperabile, cu anse de diatermie sau cu laser. n cancerul colorectal, colonoscopia evideniaz modificri ale mucoasei i lumenului colonic sugestive pentru fenomenele de degenerare malign: -n prezena unor formaiuni polipoidale se constat modificri ale mucoasei supraiacente reprezentate de ulceraii i eroziuni neregulate cu caracter indurat, cu margini i cratere neuniforme, aspectul palid i rigid al pediculului (aspecte confirmate n timpul utilizrii pensei de biopsie), elemente caracteristice formei vegetante a cancerului colonic; -prezena unei ngustri segmentare sau o stenoz a lumenului pe o ntindere mai mare (aspect tubular) cu mucoasa modificat, prezennd ulceraii superficiale, hemoragii i sngerare exagerat la atingerea cu colonoscopul n forma infiltrativ stenozant; -prezena unei ulceraii cu crater profund, complet neregulat, cu margini rigide, cu detritus hemoragic, n forma ulcerativ a cancerului colonic; -prezena formelor mixte de tumori: vegetativ ulcerative, infiltrativ stenozante i ulcerate etc; -prezena leziunilor mucozale de aspect plat, supradenivelat sau subdenivelat, n cancerul colonic de novo. Fiecare examen colonoscopic este completat cu biopsii dirijate multiple n scopul precizrii structurii histologice i gradului de difereniere. Din nefericire, n multe cazuri
145

diagnosticul endoscopic al cancerului colorectal se face n stadii avansate de evoluie, stadii n care posibilitile terapeutice sunt limitate. Tocmai de aceea, n prezent orientarea principal a diagnosticului este strategia precoce n cancerul colonic STRATEGIA DIAGNOSTICULUI PRECOCE Se refer la atitudinea diagnosticianului n faa pacienilor cu simptome care sugereaz o suferin colonic, atitudinea n faa pacienilor asimptomatici precum i atitudinea n faa pacienilor asimptomatici dar cu risc crescut de cancer colonic n cazul pacienilor simptomatici - este necesar efectuarea colonoscopiei la toi pacienii simptomatici, adic cei care prezint simptome care sugereaz cancerul colonic, la pacieni cu sindrom anemic i testul Hemocult pozitiv. Examenul colonoscopic la pacienii asimptomatici se refer la acel grup populaional care prezint un risc de cancer colonic determinat de factori diveri: n primul rnd vrsta peste 50 ani, anumii factori de mediu (obiceiuri alimentare), unele afeciuni intestinale i unii factori genetici. Screeningul populaiei asimptomatice cu risc crescut de cancer colonic solocit o atitudine diferit, n funcie de grupa de ncadrare a pacienilor: -efectuarea rectosigmoidoscopiei anual, la pacienii provenii din familile cu polipoz adenomatoas familial i sindrom Gardner i recomandarea colectomiei n momentul complicaiei polipozei; -colonoscopie anual sau la 2 ani, la descendenii de gradul I din familiile cu sindrom Lynch Ii II de la vrsta de 25 ani; -efectuarea colonoscopiei n cazul diagnosticului unui cancer colonic prin rectosigmoidoscopie sau irigografie pentru depistarea unui cancer sincron i efectuarea colonoscopiei la un an i apoi din trei n trei ani dup colectomie pentru cancer colonic; -colonoscopia la interval de doi ani n cazul pacienilor cu rectocolit hemoragic cu o vechime a bolii de peste 15-20 ani; -n faa pacienilor diagnosticai cu polipi colonici prin colonoscopie, atitudinea cea mai corect este ndeprtarea acestora prin polipectomie endoscopic cu recuperarea polipului i examenul histologic obligatoriu. Examenul radiologic Const din irigografie, eficiena cea mai bun avnd-o metoda cu dublu contrast (past baritat aer), metod care poate depista i tumorile mici rectocolonice. Irigografia asociat rectosigmoidoscopiei este foarte util n cazul pacienilor la care colonoscopia nu poate fi efectuat sau este contraindicat. Modificrile radiologice n tumorile colorectale sunt diferite n funcie de aspectul macroscopic al tumorii: aspect de lacun n tumorile vegetante, aspect de ni n lacun n tumorile ulcero vegetante, aspect de stenoz n tumorile infiltrative. n funcie de localizarea topografic, imaginile radiologice difer: aspect de rect amputat n localizarea rectal, aspect de cotor de mr n localizarea sigmoidian i pe colonul descendent, aspect de pantalon bufant n localizarea pe colonul transvers i aspect n virol n localizarea cecal. Radiografia abdominal pe gol este util numai n prezena complicaiilor (perforaie sau ocluzie). Explorri imagistice: Ecografia abdominal, tomografia computerizat i rezonana nuclear magnetic, sunt utile pentru evidenierea extinderii tumorii, metastazelor ganglionare i la distan (hepatice). De mare utilitate este ecoendoscopia rectal n diagnosticul i stadializarea cancerului rectal.
146

Depistarea hemoragiilor oculte Poate constitui un test de screening i este elocvent dup ce pacienii au fost pregtii timp de trei zile cu regim alimentar fr carne, vegetale, au fost excluse medicamente ca antiinflamatoarele nesteroidiene i vitamina C. Cele mai utilizate teste sunt testul Hemocult (test calitativ de culoare) i testul Hemo Quant (test cantitativ al sngerrilor microscopice). Dezavantajul acestor teste i n primul rnd pentru testul Hemocult l constituie rezultatele fals pozitive ntr-un procent care poate ajunge pn la 50%. Explorrile imunologice constau n determinarea antigenului carcinoembrionar (ACE), marker tumoral care ns este prezent i n alte afeciuni colonice (RCH) i n neoplasme cu alte localizri (ficat, pancreas, sn, etc). Determinarea antigenului carciniembrionar este valoroas n urmrirea recidivelor postoperatorii i a metastazelor (ACE scade foarte mult dup intervenia chirurgical, revenind chiar la valori normale dup 6 sptmni).Tot ca marker tumoral n cancerul colorectaleste i determinarea antigenului CA 19-9. Teste genetice nu au intrat n practica clinic curent, n diagnosticul cancerului colorectal folosindu-se mult n scop de cercetare sunt dozate proteinele anormale generate de gena APC i evidenierea mutailor genetice (gena K-ras, hMSH2, hMLH1) la persoane cu risc crescut de cancer (polipoza familial, polipii adenomatoi, rectocolit hemoragic, boala Crohn etc). Tratament Singurul tratament eficient, cu component radical n cancerul colorectal este tratamentul chirurgical. Intervenia chirurgical este indicat att pentru tumora primar ct i pentru metastaze. Pentru tumora primar se practic colectomie segmentar care difer n funcie de localizarea tumorii: -pentru tumorile cu localizare n zona cecului, a colonului ascendent i flexurii hepatice a colonului transvers se practic hemicolectomie dreapt cu anastomoz terminoterminal n general; -pentru tumorile cu localizare la nivelul flexurii splenice, colonului descendent i sigmoidului se practic hemicolectomie stng cu anastomoz termino-rectal; -pentru tumorile cu localizare rectal pn la 12 cm se practic rezeci arectului cu anastomoz colorectal , iar pentru tumorile sub 10 cm se practic amputaia rectal cu colostom iliac stng. Tratamentul endoscopic Este folosit n cancerul rectal i este vorba despre tratament paleativ cu laser n formele de cancer stenozant, utilizndu-se un laser neodynium ytrium (Nd : YAG) n edine succesive la interval de 3-4 luni. Chimioterapia Se folosete ca tratament adjuvant tratamentului chirurgical, n special la pacienii cu cancer colorectal nn stadiile B2 i C. Asocierile cele mai frecvante i cu rezultate mai bune sunt: 5-fluorouracil +levamisol i 5-fluorouracil +acid folinic (Leucovorin) Radioterapia Indicat numai n cancerul cu localizare rectal cel mai des n stadiile II i III TNM. Se instituie radioterapia att preoperator ct i postoperator, folosind metoda extern sau intern (endorectal). Aceast metod de tratament produce ns multe efecte secundare printre care rectita radic i ileit toxic. Terapia genic Constituie n prezent sperana viitoare ca alternativa cea mai eficient n tratamentul cancerului colorectal i a cancerului n general.

147

POLIPII COLONULUI Reprezint formaiuni protruzive, proeminente, sesile, semipediculate sau pediculate care se dezvolt n lumenul colonic, avnd forme i dimensiuni diferite. Dup esutul de origine, polipii se clasific n: - polipi epiteliali (dezvoltai din mucoas); - polipi submucoi (dezvoltai din submucoas). Incidena polipilor colonici este variabil i crete odat cu vrsta (n special dup 60 ani). n apariia polipilor colonici sunt incriminai urmtorii factori: -predispoziia genetic riscul mare de apariie a polipilor colonici la rudele de gradul I a celor cu cancer colonic; -intervenia factorilor de mediu n primul rnd regimul alimentar: s-a constatat c regimul alimentar bogat n grsimi animale, condimente, afumturi, fumatul favorizeaz apariia polipilor pe cnd regimul bogat n fibre vegetale, vitamine (C,E), grsimi vegetale are rol protector. -prezena bolilor inflamatorii intestinale idiopatice (RCH, boala Crohn) este un factor favorizant n apariia polipilor de tip inflamator. -colecistectomia, bacteriemia, ureterosigmoidostomia constituie factori predispozani n apariia polipilor. Morfopatologia polipilor colonici prezint urmtoarele forme: -polipi adenomatoi sunt cei mai frecveni (peste 75%) ei putnd fi de diferite mrimi i forme, sesili, semipediculai sau pediculai, constituind veritabile stri precanceroase pentru cancerul colorectal. Microscopic polipii adenomatoi pot fi de trei tipuri: -adenoame tubulare (cele mai frecvente); -adenoame viloase (papilare); -adenoame tubulo-viloase (mixte). -polipii hiperplazici de dimensiuni mici, se dezvolt la nivelul colonului terminal (sigmoid i rect) de obicei, avnd potenial malign foarte redus; -polipii inflamatori cel mai des apar n rectocolita hemoragic i boala Crohn, dup o evoluie de ani a bolii; se pot prezenta sub form de pseudopolipi cu caracter inflamator i regenerativ i sub forma polipilor inflamatori veritabili care se caracterizeaz n plus prin prezena esutului de granulaie care modific structura mucoasei (au risc malign). Diagnostic Se pune pe baza: simptomatologiei clinice - explorrilor paraclinice. Manifestri clinice simptomatologia clinic a polipilor colonici este necaracteristic, nesistematizat i de cele mai multe ori este absent, diagnosticul de polipi colonici preciznduse cu ocazia investigaiilor paraclinice pentru alte suferine sau cu ocazia autopsiei. Polipii colonici devin simptomatici n prezena complicaiilor (inflamaie, hemoragie, ulceraie, ocluzie), cnd dimensiunile polipilor sunt mai mari sau n caz de malignizare. Pacienii pot prezenta constipaie (localizare n colonul distal) sau diaree (localizare n colonul proximal), dureri abdominale difuze, nesistematizate i balonri. Examenul fizic este de cele mai multe ori normal. Explorri paraclinice Endoscopia digestiv inferioar rectoscopia, sigmoidoscopia flexibil i colonoscopia precizeaz prezena polipilor, ofer posibilitatea biopsiei i evidenierii naturii benigne i totodat ofer posibilitatea polipectomiei endoscopice.
148

Ecoendoscopia completeaz mai nou colonoscopia cu posibilitatea evidenierii extensiei leziunii n peretele intestinal, prezena adenopatiei loco-regionale (n caz de malignizare) precum i decelarea leziunilor mici care scap colonoscopiei. Examenul radiologic (irigografia) cu dublu contrast precizeaz prezena polipilor sub forma imaginilor lacunare. Testul Hemocult sau Hemo Quant este util pentru evidenierea hemoragiilor oculte (polipii care depesc 2 cm sngereaz frecvent). Determinri enzimatice (ornitindecarboxilaza) n diagnosticul precoce al polipilor la pacienii cu predispoziie ereditar. Importana diagnostic a polipilor colonici rezid n posibilitatea de malignizare a polipilor adenomatoi (care sunt i cei mai frecveni). n acest sens se discut foarte mult despre secvena adenom carcinom n patologia malign a colonului. Tratament Tratamentul curativ al polipilor colonici este polipectomia (endoscopic sau chirurgical) cu examen histopatologic al ntregii mase tumorale. n cazul polipozei multiple extinse la unul sau dou segmente din colon se practic colectomia segmentar iar dac este vorba de o polipoz difuz se practic colectomia total. POLIPOZELE GASTROINTESTINALE Se caracterizeaz prin prezena polipilor la nivelul ntregului tract digestiv i prin prezena manifestrilor extradigestive n cele mai multe cazuri. Polipozele gastrointestinale se prezint sub forma mai multor sindroame i varieti. Ele pot fi ereditare i non-ereditare. Se clasific astfel: A) Polipozele ereditare: -polipoze adenomatoase: -polipoza adenomatoas familial -sindromul Gardner -sindromul Turcot -polipoza adenomatoas colonic atenuat -polipoze hamartomatoase: -sindromul Peutz-Jeghers -polipoza familial juvenil -boala Cowden -ganglioneuromatoza familial B) Polipozele non-ereditare: -sindromul Cronknite-Canada -hiperplazia limfoid medular -polipoza limfomatoas -polipoza hiperplastic -polipoza inflamatorie Polipoza adenomatoas familial Afeciune transmis autozomal dominant prin mutaii la nivelul genei APC localizate pe braul lung al cromozomului 5, reprezentnd cea mai frecvent form de polipoz adenomatoas. n general polipii sunt mici, devin simptomatici la vrste de 30-35 ani prin dureri abdominale difuze i rectoragii. Prezint risc mare de malignizare.

149

Sindromul Gardner Reprezint forma de polipoz familial asociat cu osteoame ale mandibulei, craniului i oaselor lungi, chiste epidermice multiple i fibroame cutanate. Se transmite autozomal dominant. Sindromul Turcot Este o form rar de polipoz colonic asociat cu tumori ale sistemului nervos: glioame, glioblastoame, meduloblastoame, astrocitoame. Polipoza adenomatoas colonic atenuat Caracterizat prin numr redus de polipi colonici asociai cu adenoame gastrice i duodenale i uneori cancer ampular. Sindromul Peutz-Jeghers Polipoz rar, cu transmitere autozomal dominant, se caracterizeaz prin asocierea polipilor colonici hamartomatoi, a polipilor jejunali i ileali cu modificri cutanate (pigmentri brune, lenticulare perioral, n jurul nasului, pe mini i pe membrele inferioare). Polipoza juvenil familial Caracterizat prin apariia polipilor hamartomatoi pn la 20 ani din via, n numr redus chiar i unici, cu localizare colonic, gastric sau extini pe tot traiectul tubului digestiv. Sindromul Cronknite-Canada Polipoz non-ereditar care asociaz polipilor generalizai leziuni distrofice ale degetelor, hiperpigmentri cutanate, diaree, scdere ponderal, alopecie. MEGACOLONUL Reprezint afeciunea colonului de origine congenital sau dobndit, caracterizat prin dilatarea unui segment colonic (peste 6,5 cm sigmoidul i colonul descendent), manifestat clinic prin constipaie. Megacolonul congenital (boala Hirschprung) Este afeciunea colonului determinat genetic i caracterizat prin dilatarea unui segment din colon, dilatare produs de o ngustare a segmentului distal din colon (cel mai frecvent rectul), ngustare determinat de lipsa congenital a celulelor ganglionare din plexurile Meisner i Auerbach. Megacolonul congenital este cunoscut i ca aganglionoza colonic. Boala apare cu o inciden ntre 1/5000 1/10000 nou-nscui, mult mai frecvent la sexul masculin (raport 2,5-2,7:1 B:F). Morfopatologic, boala Hirschprung se caracterizeaz macroscopic prin prezena regiunii stenozate care poate ocupa o lungime de zeci de centimetrii (pn la 35-40 cm cel mai frecvent), tot colonul sau pn la 2-3 cm (forme rare)i o regiune supraiacent dilatat; microscopic se constat absena celulelor ganglionare din plexurile Auerbach i Meissner. Diagnostic - se pune pe baza: -simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice. Simptomatologia clinic n megacolonul congenital simptomele apar dup primele 2 zile de la natere (n majoritatea cazurilor) prin lipsa eliminrii meconiului , eliminare care se produce exploziv n urma unui tueu rectal care cobstat lipsa materiilor fecale n rect sau n urma termometrizrii.
150

Fr stimulare mecanic se instaleaz constipaia nsoit de vrsturi, inapeten, balonri. Examenul fizic evideniaz abdomenul meteorizat. La sugarii mari i la copii, megacolonul congenital se manifest prin constipaie (scaun la 7-8 zile), reducerea apetitului, meteorism abdominal, stagnare n cretere. Efectuarea tueului rectal evideniaz ca i la nou-nscui absena materiilor fecale din rect. La adult megacolonul congenital se ntlnete foarte rar i numai atunci cnd segmentul stenozat nu depete 2 cm, avnd ca manifestri clinice constipaia aprut nc din copilrie. Explorri paraclinice Examenul radiologic - constnd din radiografia abdominal pe gol care evideniaz distensia marcat a colonului distal i absena gazelor n rect i sigmoid; irigografia evideniaz n special prezena segmentului stenozat (rect i eventual sigmoid) i a segmentului supraiacent dilatat. Examenul endoscopic rectosigmoidoscopia evideniaz diametrul rectal mic, fr leziuni organice, absena materiilor fecale la acest nivel i prezena materiilor fecale n cantitate mare deasupra rectului. Manometria anorectal evideniaz presiune crescut la nivelul sfincterului anal i lipsa relaxrii sfincterului anal intern n urma distensiei rectale. Biopsia rectal cel mai frecvent prin rectosigmoidoscopie, precizeaz diagnosticul pozitiv. n stabilirea diagnosticului pozitiv, trebuie artat c numai ntr-un procent de 15-16%, megacolonul congenital este precizat la nou-nscui. Tratament Tratamentul este numai chirurgical i const din colostomie urmat de intervenia chirurgical definitiv (anastomoz ntre zona normal inervat i anus). CONSTIPAIA Constituie un sindrom frecvent ntlnit n lumea occidental, a crui definiie este uneori dificil de dat i se caracterizeaz prin ncetinirea progresiunii materiilor fecale prin colon (cnd vorbim de constipaie de transport) sau prin tulburarea evacurii coninutului rectal (constipaie de evacuare), materiile fecale eliminate avnd ntotdeauna o consisten crescut iar numrul scaunelor este de sub 3/sptmn. Fiziopatologic constipaia poate fi: - de transport cauzat de hipotonia sau uneori de hipertonia colonului; - de vacuare cnd este tulburat reflexul rectal de evacuare i se instaleaz dischezia rectal; - de retenie determinat de modificri ale diametrului colonic (megacolon, dolicolon, megarect); - dat de obstrucie apare n stenozele benigne sau maligne ale colonului i canalului anal; - detreminate de regimul alimentar consum exagerat de alimente prelucrate i absena fibrelor vegetale. n funcie de cauzele apariiei, constipaia se clasific n: - constipaie primar (habitual); - constipaie secundar. Constipaia secundar este determinat de o multitudine de boli care pot produce tulburri funcionale ale lumenului colonic (boli metabolice i endocrine, boli neurologice, colagenoze, intoxicaii cu plumb, mercur etc), realiznd constipaia secundar funcional i boli cu leziuni organice la nivelul colonului (afeciuni ano-rectale, leziuni rectale, afeciuni
151

colonice de la procese inflamatorii pn la tumori maligne) realiznd constipaia secundar organic. Constipaia primar (habitual) constituie forma de constipaie cea mai frecvent ntlnit n patologia digestiv, fiind determinat de mai muli factori: - sexul constipaia este mai frecvent la femei; - vrsta persoanele vrstnice prezint ntr-un procentaj mult mai mare constipaie habitual; - sedentarismul repausul prelungit la pat sau lipsa exarciiilor fizice favorizeaz constipaia; - alimentaia cea srac n fibre vegetale favorizeaz mult instalarea constipaiei; - medicamentele constipaia este favorizat de abuzul de laxative, consumul analgezice, opiacee, antispastice, antidepresive etc. - comportamentul psihic i de multe ori neglijarea reflexului de defecare pot duce la instalarea constipaiei. Diagnostic se pune pe: -simptomatologia clinic -explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic constipaia poate debuta nc din copilrie (cauza fiind cu mare probabilitate o anomalie congenital), poate debuta la vrst matur (cauzele putnd fi multiple) sau debuteaz la vrst naintat (n acest caz cauza frecvent este cancerul colonic). n constipaia de lung durat, n afara scaunelor reduse sptmnal, mult timp nu apar alte simptome. n constipaia recent (frecvent cauzat de tumori colonice) apar durerile abdominale care pot fi difuze sau localizate n flancuri, sau dureri n micul bazin nsoite de tenesme rectale, dureri care se amelioreaz dup defecaie; sunt nsoite de balonare, flatulen, uneori inapeten, transpiraii, palpitaii, insomnii. Materiile fecale sunt de consisten mult crescut, voluminoase sau fragmentate (scibale). Examenul fizic evideniaz abdomenul uor meteorizat, palparea fecalelor sub forma unor tumori mici, mobile sau tumori mari, voluminoase (fecalom). Tueul rectal, recomandat de fiecare dat, evideniaz prezena materiilor fecale n rect, de consisten mult crescut. Explorrile paraclinice Examenul endoscopic constnd din rectosigmoidoscopie i colonoscopie evideniaz prezena sau absena leziunilor la nivelul mucoasei i lumenului colonic. Explorarea radiologic cea mai eficient este irigografia ce evideniaz dimensiunile colonului, modificri de poziie i prezena sau absena leziunilor organice n lumenul colonic. Ecografia abdominal i endosonografia rectal sunt explorri paraclinice care pot evidenia leziuni ale mucoasei, ale peretelui colonic sau leziuni ale organelor din jur i n primul rnd prezena adenopatiilor zonale. Alte explorri msurarea timpului de tranzit colonic, manometria ano-rectal, elecromiografia sfincterului anal extern sunt utile n evaluarea unei constipaii funcionale. Tratament Pentru tratarea i combaterea constipaiei rolul cel mai important revine asigurrii unui regim igieno-dietetic corespunztor, apoi reorientarea pacienilor pentru urmrirea i respectarea riguroas a reflexului de defecare urmate de tratamentul medicamentos i, n anumite situaii, de tratamentul chirurgical (leziuni organice colonice). Asigurarea unui regim igieno-dietetic nseamn un regim exact al orelor de mas i un regim alimentar bogat n fibre vegetale (consum de fructe, legume, tre de gru) plus o hidratare corespunztoare: 1-1,5 L lichide/zi. Legumele i fructele cu un coninut bogat n fibre
152

vegetale, recomandate n constipaie sunt: fina de gru integral, ovzul, fulgii de porumb, soia, nuci, alune, fasole i mazre uscat, morcovi , varz, prune, struguri, piersici, pere, smochine. Tratamentul medicamentos Se recomand n primul rnd folosirea laxativelor, care pot fi: laxative de volum (sterculia), laxative emoliente (oleul de parafin), laxative hpierosmolare (lactuloz, lactoz i sorbitol) i laxative stimulante (oleul de ricin, antrachinonele i derivai de difeniluretan Ciocolax, Fenisan, Dulcolax). Se folosesc i prokinetice i reglatoare ale motilitii intestinale : metoclopramida, Debridat, Spasmomen. INTESTINUL IRITABIL Reprezint afeciunea intestinal fr substrat organic caracterizat prin tulburri de tranzit: diaree sau constipaie i durere abdominal la care se pot asocia distensia i balonarea abdominal. Intestinul iritabil are o prevalen de 20% n rndul populaiei generale, afectnd cu predilecie persoanele cu vrste ntre 30-50 ani, sexul feminin fiind de dou ori mai mult afectat dect cel masculin; afeciunea reprezint aproximativ 40% din totalul bolilor funcionale digestive. De fapt intestinl iritabil reprezint una dintre cele mai frcvente afeciuni ale tubului digestiv n rile dezvoltate. Etiologic, nu este precizat nici o cauz direct n producerea simptomatologiei intestinului iritabil. Se consider c se produce o cretere a motilitii intestinale i o cretere a sensibilitii viscerale la diveri stimuli. Ca factori de risc n declanarea sau agravarea simptomelor din intestinul iritabil, merit subliniai: -stresul la peste 50% dintre pacienii cu intestin iritabil exist n anamnez o traum major (deces n familie, divor, insucces profesional etc.); -tulburri psihice influeneaz foarte mult simptomatologia (la bolnavii fobici, traumatizai, anxioi, depresivi etc.); -factori alimentari se incrimineaz regimul dezorganizat al meselor, excluderea fibrelor vegetale din alimentaie, intoleran sau alergie la unele alimente; -afeciuni ano-rectale hemoragii, fistule, fisuri, pot declana simptomatologia intestinului iritabil. Diagnostic De fapt, diagnosticul de intestin iritabil este un diagnostic de excludere care se bazeaz pe: -simptomatologia clinic -explorrile paraclinice. Simptomatologia clinic Este dominat de tulburrile de tranzit i durerea abdominal la care se asociaz distensie abdominal, flatulen , uneori eructaii i regurgitaii i rareori vrsturi. Tulburrile de tranzit se manifest prin: -constipaie (trei scaune pe sptmn) emisie de fecala dure, consistente, fragmentate scibale, nsoit sau nu de senzaia de defecare incomplet; -diaree (trei scaune pe zi) emisie de scaune moi, imperioase, de obicei dimineaa sau dup stresuri. De multe ori pacienii elimin la nceput un scaun consistent apoi scaune moi.
153

Durerea abdominal este foarte variat: de la dureri vagi, necaracteristice, la dureri sub form de colici, alteori dureri vii, invalidante, localizate periombilical, n flancul stng sau drept sau n hipogastru. Durerea apare dimineaa, dup emoii sau tresuri, dar niciodat noaptea; de cele mai multe ori durerea se amelioreaz sau dispare dup emisie de fecala sau gaze. Examenul fizic este aproape normal n majoritatea cazurilor. Uneori abdomenul est meteorizat, pacienii prezint sensibilitate la palpare n anumite zone abdominale (flancuri, fosa iliac stng, hipogastru), alteori se palpeaz coarda colic stng sensibil. Diagnosticul de intestin iritabil este sugerat de natura cronic a simptomatologiei, fr repercursiuni asupra strii generale a pacientului, fiind aa cum am mai spus, un diagnostic de excludere. n prezent, pentru diagnosticul pozitiv, exist criteriile Manning i mai nou, criteriile Roma: -simptome continui sau recurente caracterizate prin: durere continu sau disconfort care cedeaz la defecare i/sau modificri de frecven i/sau consisten a scaunelor i dou sau mai multe din urmtoarele, pentru cel puin un sfert din ocazii sau zile: - frecvena scaunului modificat (mai mult de trei scaune pe zi sau mai puin de trei scaune pe sptmn); -forma scaunului alterat (moale, apos, cu scibale); -pierderi de mucus; -balonri; -senzaie de distensie abdominal. Intestinul iritabil evolueaz in 3 forme clinice -intestin iritabil cu predominena constipaiei -intestin iritabil cu predominena diareei -intestin iritabil cu predominena balonrilor, distensiei abdominale i a durerilor. Explorrile paraclinice Se efectueaz pentru excluderea afeciunilor organice: -probele biologice (hemoleucograma, ionograma, calcemia, VSH etc.); -rectosigmoidoscopia i colonoscopia nu evideniaz modificri patologice; -irigoscopis, irigografia n afara unui colon hiperhaustrat nu evideniaz alte modificri patologice; -radiografia gastro-duodenal (pentru excluderea unor afeciuni ale tubului digestiv superior); -studiul motilitii colonice foarte util, dar nu a intrat nc n practica clinic curent. Tratament Urmrete urmtoarele obiective: -psihoterapia -regim igieno-dietetic -tratament medicamentos. Psihoterapia va lmuri bolnavul asupra faptului c are o suferin fr riscuri. Dieta va consta din alimente fr restricii deosebite, bolnavul va fi acela care va exclude din alimentaie alimentele care i creaz probleme.Importante sunt: un regim alimentar echilibrat, orar regulat al meselor i linite n timpul mesei. Tratamentul medicamentos: -constipaia va fi tratat prin laxative de volum (tre de gru); -diareea se va trata cu produi opioizi (Imodium); -anticolinergicele care au efect de stimulare a contractilitii intestinale i diminueaz efectul gastro-colic imediat postprandial; -absorbante de gaze;
154

-prokinetice (metoclopramida, cisapridul)la cei cu tulburri dispeptice de etaj superior abdominal, precum i reglatoare de motilitate intestinal (Debridat); -antidepresive i anxiolitice. AFECIUNI ANO-RECTALE BENIGNE Sunt afeciuni frecvente n cadrul patologiei digestive, avnd o etiologie multipl i divers. Cele mai des ntlnite afeciuni ano-rectale sunt: -hemoroizii -fisura anal -fistula anal -prolapsul rectal -pruritul anal -incontinena anal. HEMOROIZII Hemoroizii, att cei interni ct i cei externi, reprezint dilataii varicoase ale circulaiei venoase din sistemul port hemoroizii interni, i din sistemul cav inferior hemoroizii externi. Din punct de vedere etiologic, n apariia hemoroizilor intervin urmtorii factori: -hipertensiunea portal; -mecanici (explicat prin efortul de defecaie repetat); -inflamatori (trecerea materiilor fecale prin canalul anal produce iritaia i inflamaia local care se transmite i la venele hemoroidale). Diagnostic Se pune pe baza simptomatologiei clinice -explorrilor paraclinice. Simptomatologia clinic Hemoroizii se manifest clinic n principal prin durere, rectoragie i prolaps hemoroidal, manifestri caracteristice crizei hemoroidale (inflamaiei acute). n afar de acestea mai apare uoar jen la defecaie, mici iritaii locale i prurit anal. n acest caz la examenul obiectiv al regiunii anale se constat prezena hemoroizilor sub forma varicelor flasce = marisca hemoroidal. Durerea caracteristic crizei hemoroidale, de multe ori este o durere vie, accentuat de defecaie, alteori apare sub form de arsur, putnd fi nsoit de tenesme rectale. Rectoragia constituie simptomul cel mai constant n hemoroizi i se poate manifesta sub forma unei hemoragii mici (sngele tapeteaz materiile fecale sau cteva picturi de snge rou dup eliminarea materiilor fecale) sau sub forma unei hemoragii masive, care poate duce la instalarea unei anemii acute posthemoragice severe. Prolapsul hemoroidal apare de obicei n trombozele hemoroidale mari, cnd dup actul defecaiei hemoroizii prolabeaz n afar; la nceput se reduc singuri, pentru ca apoi reducerea s fie efectuat manual. Examenul obiectiv constnd din inspecia anal, perianal i perineal i tueul rectal, au o importan deosebit n diagnosticul hemoroizilor.

155

Explorrile paraclinice Constau n efectuarea anoscopiei i rectosigmoidoscopiei care vor completa examenul fizic. Examenul endoscopic evideniaz prezena nodulilor hemoroidali interni i externi (complicai) sub form de dilataii venoase de diferite mrimi care, de multe ori pot ocupa ntreaga circumferin a orificiului anal, avnd aspect de ghirland. Valoarea examenului endoscopic este dat i de excluderea altor afeciuni mult mai grave, n primul rnd a cancerului anal sau rectal. Tratament Tratamentul hemoroizilor cuprinde: -regimul igieno-dietetic -tratamentul medical -tratamentul chirurgical. Regimul igieno-dieteric Const din grija pentru asigurarea unui scaun zilnic, igien local dup fiecare defecaie i un regim alimentar cu excluderea condimentelor i a buturilor alcoolice, consum de alimente bogate n fibre vegetale. Tratamentul medical Se bazeaz cel mai mult pe folosirea supozitoarelor i a pomezilor locale care conin de obicei anestezice, antiseptice, antibiotice, anticoagulante i medicaie venotrop. Cu mare utilitate practic sunt preparatele tipizate: Proctolog i Procto-glyvenol supozitoare i unguent, administrate cte 2-3 supozitoare/zi timp de 7-10 zile i unguente o dat sau de dou ori pe zi, dup igiena local. Rareori, la pacienii cu hemoroizi n criz se recomand administrarea de reglatoare ale motilitii intestinale (Debridat, Spasmomen) i a troficelor venoase cu efect i antiinflamator (Detralex). Tratamentul chirurgical Recomandat atunci cnd criza hemoroidal nu se rezolv cu tratamentul medical, cnd hemoragia este masiv sau cnd suferinele pacientului sunt exprimate. Sub anestezie local se practic hemoroidectomia. Intervenia chirurgical nu se practic atunci cnd hemoroizii de insoesc de inflamaie anal sever sau snd hemoroizii sunt asocoai rectocolitei hemoragice. FISURA ANAL Reprezint o ulceraie longitudinal a canalului anal, produs cel mai frecvent de trecerea unor materii fecale voluminoase n timpul efortului de defecaie. Fisura anal se asociaz frecvent hemoroizilor. Diagnostic Se stabilete pe baza simptomelor clinice, n primul rnd pe durere care este vie, sub form de arsur aprut brusc dup un efort de defecatie mare, cu iradiere spre coccis sau membrele inferioare, durere nsoit uneori de rectoragie, i pe baza inspeciei regiunii anale, a tueului rectal (durerea se accentueaz mult la aceast manevr) i a rectoscopiei care va evidenia prezena fisurii. Tratament Tratamentul fisurii anale este medicamentos (asemntor tratamentului hemoroizilor) i chirurgical prin fisurectomie.

156

FISTULA ANAL Reprezint comunicarea patologic dintre canalul anal i perineu, aprut cel mai frecvent dup o infecie a glandelor criptice; de asemenea, mai pot apare n infecii grave ale pelvisului, n boala Crohn, n diverticulite, n tuberculoza intestinal etc. n funcie de modul de deschidere a orificiului extern fistulos, fistulele se clasific n mai multe forme, dintre care dou sunt mai des ntlnite: -fistula intersfincterian -fistula trans sfincterian. Diagnostic Diagnosticul pozitiv al fistulei anale pornete de la acuzele bolnavului care prezint o secreie purulent perianal sau perineal (care pteaz lenjeria) i uneori dureri i arsuri la defecaie. Confirmarea fistulei se face prin inspecia regiunii anale i perineale i prin palparea digital; uneori, prezena orificiului intern este obiectivizat prin rectosigmoidoscopie. Tratament Singurul tratament curativ este cel chirurgical care const n fistulotomie. PROLAPSUL ANAL Este o afeciune anorectal mai rar ntlnit, caracterizat prin prolapsul mucoasei rectale sau prin prolapsul peretelui anal. Apare att n copilrie ct i la aduli (de obicei la femei peste 40 ani). Prolapsul rectal se asociaz bolii hemoroidale, atoniei sfincterului anal, interveniilor chirurgicala n zona anal sau la nivelul perineului. Prolapsu rectal n evoluie poate fi reductibil sau inductibil. Pacienii prezint disconfort anal, arsuri anale, incontinen anal, rectoragii i uneori ulceraii. Tratamentul este ntotdeauna chirurgical. PRURITUL ANAL Pruritul anal se manifest prin senzaie de mncrime anal, uneori suprtoare pentru pacient, fiind cauzat de leziuni ale regiunii anorectale, de leziuni cutanate perineale, afeciuni uro-genitale i afeciuni generale. n general igiena precar anorectal (n special murdrirea cu fecale), umiditatea excesiv a regiunii perianale, precum i scurgerile anorectale sunt cauze determinante ale pruritului anal. Pruritul anal mai poate apare n epidermofiii i candidoze locale, n parazitoze digestive (oxiuraz), n psoriazis, n diabetul zaharat. n diagnosticul pruritului anorectal, foarte important este precizarea cauzei care determin pruritul. Tratament Const n primul rnd din educarea pacienilor n meninerea unei igiene corespunztoare a regiunii anale i perineale. Se recomand bi de ezut. Dac pruritul este suprtor i sunt prezente scurgri se recomand microclisme rectale. Se administreaz unguente antimicotice. n parazitoze se face tratament per os antiparazitar.

157

INCONTINENA ANAL Este afeciunea anal caracterizat prin tulburarea defecaiei, constnd n perturbarea sfincterului anal, care nu mai este capabil s opreasc materiile fecale n rect. Cauzele producerii incontinenei anale sunt multiple, fiind reprezentate de : -traumatisme ale regiunii anale (nateri laborioase, accidente); -anomalii congenitale anorectale; -abcese, fistule perianale; -sindrom diareic (dizenteric, holeric); -neuropatii (diabet zaharat, leuconevraxit etc) -prolaps rectal; -constipaie cronic. Afeciunea este mai frecvent la femei (n special la multipare i la cele cu cistorectocel) i la persoanele n vrst. La copiii pn la 4 ani nu este considerat boal. Diagnostic Diagnosticul incontinenei anale pornete de la simptologia clinic, pacienii relatnd pierderile permanente de fecale cu murdrirea lenjeriei, pierderi care sunt nsoite de arsuri locale i prurit. Examenul local evideniaz materiile fecale, prezena eritemului, a eczemelor i uneori a ulceraiilor. Efectuarea tueului rectal va obiectiviza lipsa de contractilitate a sfincterului anal. Examenul obiectiv general poate evidenia semnele bolii de baz n care apare incontinena. Dintre explorrile paraclinice, manometria anorectal este cea mai precis pentru diagnostic. Rectosigmoidoscopia se indic pentru excluderea unor suferine rectale organice (tumori, rectocolit hemoragic, boala Crohn). n centrele de cercetare se folosete endosonografia. Tratament Este vorba n principal de tratamentul bolii de baz care va rezolva n mare parte i incontinena. La pacienii vrstnici se vor asigura toate condiiile de ngrijire i igien permanent.

158