Sunteți pe pagina 1din 16

DOLOR El dolor es definido como una experiencia sensorial o emocional desagradable, asociada a dao tisular real o potencial, o bien

descrita en trminos de tal dao. El dolor es, por tanto, subjetivo y existe siempre que un paciente diga que algo le duele. La definicin de la IASP destaca que el dolor est asociado a dao tisular o que se describe como producido por ste, pero evita decir claramente que el dolor est producido por l mismo. Esto permite considerar que incluso en aquellas formas de dolor en las que no hay dao tisular que las ocasione, generalmente como consecuencia de lesiones neurolgicas, los pacientes describen el dolor como si estuviera producido por una lesin perifrica. Muchas de las dolencias del cuerpo, si no la mayora, generan dolo. Adems la capacidad para diagnosticar las diferentes enfermedades depende en gran medida de los conocimientos que posea un mdico sobre las diversas cualidades del dolor. El dolor se describe como una sensacin desagradable asociada con una parte especfica del organismo. Se produce por procesos que lesionan o pueden lesionar los tejidos. Estos estmulos perjudiciales se denominan nocivos y se detectan por receptores sensitivos especficos denominados nociceptores. Los nociceptores se identifican como fibras C y A. Por definicin, los nociceptores responden selectivamente a estmulos nocivos. Estos nociceptores son terminaciones nerviosas libres, con cuerpos celulares en los ganglios de las races posteriores, y terminan en las capas superficiales del asta posterior de la mdula espinal. Aqu transmiten mensajes por liberacin de neurotransmisores, como glutamato, sustancia P y pptido relacionado con el gen de la calcitonina. Estos neurotransmisores del dolor activan la neurona de segundo orden a travs de su receptor correspondiente. La neurona de segundo orden cruza la mdula espinal hacia el lado contralateral y asciende hacia el fascculo espinotalmico hasta que llega al tlamo. Desde aqu, se activa la neurona de tercer orden, viajando del tlamo a la corteza somatosensitiva, que permite la percepcin del dolor. Debe mencionarse que, a nivel de la mdula espinal, las neuronas de segundo orden producen una activacin directa de las motoneuronas inferiores en el asta anterior de la mdula espinal, provocando una retirada refleja del estmulo nocivo. De forma anloga, existen interneuronas a nivel de la mdula espinal que modulan la informacin del dolor entrante

El dolor constituye un mecanismo de proteccin, el dolor aparece siempre que cualquier tejido resulta daado y hace que el individuo reaccione apartando el estimulo doloroso. Incluso una actividad tan sencilla como estar sentado durante un periodo prolongado sobre el isquion puede provocar una destruccin tisular debido a la ausencia de flujo sanguneo en la piel que quede comprimida por el peso del cuerpo. Cuando la piel comienza a doler a raz de la isquemia. La persona normalmente cambia el apoyo del peso inconscientemente, pero alguien que haya perdido la sensibilidad dolorosa, como sucede despus de una lesin en la medula espinal, no llega a sentir este efecto y, por tanto, no se mueve. Esto pronto deriva en una excoriacin y en la descamacin total de la piel en las zonas de presin. Caractersticas del dolor Segn las caractersticas del dolor se puede conocer su origen o etiologa, y por lo tanto su diagnstico, su tratamiento. Estas caractersticas son: Localizacin: Es la parte del cuerpo donde se localiza el dolor. Ejemplos: dolor de cabeza (cefalea), dolor torxico, dolor abdominal, etc. Tipo: Segn las sensaciones que tiene el paciente. Ejemplos: punzante, opresivo, lacerante, clico, etc. Duracin: El tiempo desde su aparicin. Frecuencia: Es el nmero de veces que ha ocurrido el dolor de similares caractersticas. Intensidad: Generalmente cuando es el primer dolor suele ser intenso o fuerte, pero cuando se ha repetido varias veces en el tiempo, se puede cuantificar. Irradiacin: Es el trayecto que recorre el dolor desde su localizacin original hasta otro lugar. Sntomas acompaantes: Como nuseas, vmitos, diarrea, fiebre, temblor, etc. Signos acompaantes: Sudoracin, palidez, escalofros, trastornos neurolgicos, etc. Factores agravantes: Son las circunstancias que aumentan el dolor, por ejemplo tras la ingesta, determinados movimientos, etc. Factores atenuantes: Son las circunstancias que disminuyen el dolor, por ejemplo el descanso, posiciones corporales. Medicamentos: Que calman o que provocan el dolor.

TIPOS DE DOLOR Y SUS CUALIDADES El dolor se ha clasificado en dos tipos fundamentales: dolor rpido y dolor lento. El dolor rpido se siente en cuestin de 0.1 segundos despus de haber aplicado el estimulo correspondiente, mientras que el dolor lento no empieza hasta pasado un

minuto de 1 segundo y a continuacin crece con lentitud a lo largo de muchos segundos y en ocasiones en minutos. El DOLOR RAPIDO tambin se describe con otros muchos nombres alternativos, como dolor intenso, dolor punzante, dolor agudo y dolor elctrico. Este tipo de dolor se siente cuando se clava una aguja en la piel, cuando se corta con un cuchillo o cuando se sufre una quemadura intensa. Tambin se percibe cuando la piel se ve sometida a una sacudida elctrica. El dolor rpido y agudo no se siente en los tejidos ms profundos del organismo. Se considera dolor agudo la consecuencia sensorial inmediata de la activacin del sistema nociceptivo, una seal de alarma disparada por los sistemas protectores del organismo. El dolor agudo se debe generalmente al dao tisular somtico o visceral y se desarrolla con un curso temporal que sigue de cerca el proceso de reparacin y cicatrizacin de la lesin causal. Si no hay complicaciones, el dolor agudo desaparece con la lesin que lo origin. Es la consecuencia inmediata de la activacin de los sistemas nociceptivos por una noxa. Tiene funcin de proteccin biolgica (alarma a nivel del tejido lesionado). Los sntomas psicolgicos son escasos y limitados a una ansiedad leve. Es un dolor de naturaleza nociceptiva y aparece por la estimulacin qumica, mecnica o trmica de nocireptores especficos. EL DOLOR LENTO tambin se designa con muchos nombres, entre ellos dolor lento urente, dolor sordo, dolor pulstil, dolor nauseoso y dolor crnico. Este tipo de dolor suele ir asociado a una destruccin tisular. Tiene la capacidad de propiciar un sufrimiento insoportable y prolongado. Puede darse en la piel y casi tambin en cualquier rgano o tejido profundo. Dolor crnico es aquel dolor que persiste ms all dela lesin que lo origin y que permanece una vez que dicha lesin desaparece. Generalmente, el dolor crnico es un sntoma de una enfermedad persistente cuya evolucin, continua o en brotes, con lleva la presencia de dolor aun en ausencia de lesin perifrica. No posee una funcin protectora, y ms que un sntoma se considera como una enfermedad. Es un dolor persistente que puede autoperpetuarse por un tiempo prolongado despus de una lesin, e incluso, en ausencia de ella. Suele ser refractario a los tratamientos y se asocia a importantes sntomas psicolgicos. RECEPTORES PARA EL DOLOR Y SU ESTIMULACION Los receptores para el dolor son terminaciones nerviosas libres, se encuentran extendidos por las capas superficiales de la piel as como en ciertos tejidos internos, como el periostio, las paredes arteriales, las superficies articulares y las

hoces y la tienda en la bveda craneal. La mayor parte de los dems tejidos profundos no reciben ms que terminaciones dispersas para el dolor: no obstante, cualquier dao tisular generalizado puede acumularse hasta originar el tipo de dolor sordo, crnico y lento en la mayora de estas zonas. Tres tipo de estmulos excitan los receptores para el dolor; mecnico, trmicos y qumicos. El dolor puede despertarse por mltiples tipos de estimulo. En conjunto, en estmulos dolorosos mecnicos, trmicos y qumicos. a grandes rasgos, el dolor rpido se suscita a partir de los tipos de estimulo mecnico y trmico, mientras que el dolor lento puede surgir con cualquiera de los tres. Algunos de los productos que excitan el dolor de tipo qumico son la bradicinina, serotonina, histamina, iones potasio, acidos, acetilcolina y enzimas proteolticas. Adems, las prostaglandinas y las sustancias P favorecen la sensibilidad de las terminaciones para el dolor pero no las activan directamente. Los compuestos qumicos resultan especialmente importantes para estimular el tipo de dolor lento y molesto que ocurre despus de una lesin tisular. Naturaleza no adaptativa de los receptores para el dolor. Al revs que la mayora de los otros receptores sensitivos del cuerpo, la adaptacin de los receptores para el dolor es muy escasa y a veces nula en absoluto. En realidad, bajo ciertas condiciones, la excitacin de las fibras para el dolor crece cada vez ms, sobre todo en el tipo lento, sordo, nauseoso, si el estimulo doloroso persiste. Este aumento de la sensibilidad en los receptores para el dolor se llama hiperglasia. Puede responderse con rapidez la importancia que tiene esta falta de adaptacin, pues permite que el dolor mantenga informada a la persona de la existencia de un estmulo perjudicial para los tejidos mientras su origen siga presente. VELOCIDAD DE LA LESION TISULAR COMO ESTIMULO PARA EL DOLOR. Cualquier persona media empieza a percibir dolor cuando la piel se calienta por encima de 45 C. Esta tambin es la temperatura a la que comienzan a daarse los tejidos por el calor; en efecto, al final acabaran quedando destruidos si la temperatura permanece por encima de este nivel indefinidamente. Por tanto de inmediato salta a la vista que el dolor producido por el calor guarda una relacin intima con la velocidad de la lesin tisular y no con el dao total que ya haya sucedido. Le intensidad del dolor tambin mantiene una fiel relacin con la velocidad de la lesin tisular ocasionada por otras fuentes aparte del calor, como las infecciones bacterianas, la isquemia del tejido, una contusin tisular etc.

IMPORTANCIA ESPECIAL D LOS ESTIMULOS DOLOROSOS QUMICOS DURANTE LA LESION TISULAR. Los extractos del tejido daado provocan un dolor intenso cuando se inyectan bajo la piel normal. En estos elementos pueden observarse la mayora de los productos antes citados que excitan a los receptores para el dolor tipo qumico. Una sustancia que parce mas dolorosa que las dems es la bradicinina. Muchos investigadores han propuesto que este podra ser el agente con una mayor responsabilidad sobre el dolor generado despus de una dao tisular. Asimismo, la intensidad dolorosa mantiene una relacin con el incremento local en la concentracin de los iones de potasio o con la elevacin de las enzimas proteolticas que ataquen directamente las terminaciones nerviosas y despierten dolor al volver ms permeables las membranas de los nervios a los iones.

LA ISQUEMIA TISULAR COMO CAUSA EL DOLOR: cuando queda bloqueado el flujo sanguneo hacia un tejido, este suele volverse muy doloroso en cuestin d unos minutos. Cuanto mayor sea el metabolismo de este tejido, ms rpida ser la aparicin de dolor. Por ejemplo, si se coloca un manguito para la presin arterial alrededor del brazo y se hincha hasta que cesa el flujo de sangre arterial, el ejercicio de los msculos del antebrazo a veces puede originar un dolor muscular en un plazo de 15 a 20 segundos. Si no se realiza esta accin, el dolor puede tardar de 3 a4 minutos en surgir, aunque el flujo de sangre al msculo siga siendo nulo. Una de las causas propuestas para explicar el dolor que existe durante la isquemia es la acumulacin de grandes cantidades de acido lctico en los tejidos, sugerido a raz del metabolismo anaerobio (metabolismo sin oxigeno). Tambin es probable que otros producto qumicos, como la bradicinina y las enzimas proteolicas, se formen en los tejidos debido al dao celular y que su presencia, sumada a la del acido lctico estimule las terminaciones nerviosas para el dolor. EL ESPSMO MUSCULAR COMO CAUSA DE DOLOR: el espasmo muscular tambin es una causa frecuente de dolor y representa el fundamento de muchos sndromes clnicos dolorosos. En este caso, probablemente obedece en parte al efecto directo que ejerce el espasmo muscular sobre la estimulacin de los receptores para el dolor mecano sensibles, pero tambin podra desprenderse del efecto indirecto causado por este fenmeno al comprimir los vasos sanguneos y generar una isquemia relativa. Por aadidura, el espasmo acelera el metabolismo del tejido muscular, lo que acenta aun mas la isquemia relativa, y crea las condiciones ideales para la liberacin de sustancias qumicas inductoras de dolor.

VIAS DOBLES PARA LA TRANSMISION DE LAS SEALES DE DOLOR EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL. A pesar de que todos los receptores para el dolor consisten en terminaciones nerviosas libres, estas estructuras utilizan dos vas distintas para transmitir sus seales respectivas hacia el sistema nervioso central. Ambas guardan una correspondencia bsica son los dos tipos de dolor: una va para el dolor rpido agudo y otra va para el dolor lento crnico. Fibras perifricas para el dolor: fibras rpidas y lentas. Las seales correspondientes al dolor rpido agudo nacen con estmulos dolorosos de tipo mecnico o trmico; su transmisin sigue los nervios perifricos hasta la medula espinal a travs de pequeas fibras de tipo A a una velocidad entre 6 y 30m/s. por el contrario, el dolor de carcter lento crnico se suscita sobre todo a partir de los estmulos qumicos correspondientes, pero a veces tambin con estmulos mecnicos o trmicos persistentes. Este dolor lento crnico llega a la medula espinal por medio de las fibras de tipo C a una velocidad entre 0.5 y 2 m/s. Debido a este doble sistema de inervacin para el dolor, un estimulo brusco de este carcter a menudo genera una sensacin dolorosa -doble- : un dolor rpido agudo que llega al cerebro a travs de la va de las fibras A , seguido mas o menos un segundo despus por un dolor lento que se transmite por la va de las fibras C. el dolor agudo informa a gran velocidad sobre la situacin lesiva y, por tanto, cumple una funcin importante para conseguir que la persona reaccione de inmediato y se aparte del estimulo. El dolor lento tiende a crecer con el tiempo. Esta sensacin produce a la larga un sufrimiento intolerable ocasionado por el dolor fijo y continuo y obliga a que la persona trate de mitigar su causa. Al entrar en la medula espinal procedentes de las races medulares dorsales. Las fibras para el dolor terminan en neuronas de proyeccin situadas en las astas dorsales. Aqu, una vez ms, existen dos sistemas dedicados al procesamiento de las seales dolorosas en su trayecto hacia el encfalo. VIAS DOBLES PARA EL DOLOR EN LA MEDULA Y EN EL TRONCO DEL ENCFALO: LOS FASCICULOS NEOSPINOTALMICO Y PALEOESPINOTALMICO Al penetrar en la medula espinal, las seales de dolor toman dos caminos hacia el encfalo, a travs: 1) del fascculo neoespinotalmico y 2) del fascculo paleoespinotalmico.

1) Fascculo neospinotalamico para el dolor rpido. Las fibras rapidas para el dolor tipo A transmiten bsicamente esta sensacin en la modalidad trmica aguda y macanica. Acaban sobre todo en la lmina I (lamina margina) de las astas dorsales, y all excitan las neuronas de segundo orden pertenecientes al fascculo neospinotalmico. Estas clulas dan origen a unas fibras largas que cruzan de inmediato hacia el lado opuesto de la mdula a travs de la comisura anterior y a continuacin giran en sentido ascendente, dirigindose hacia el encfalo por las columnas anterolaterales. Terminacin del fascculo neospinotalamico en el tronco del encfalo y el tlamo. Unas pocas fibras del fascculo neopinotalamico acaban en la formacin reticular del tronco del encfalo, pero la mayora pasan de largo hacia el tlamo sin realizar paradas, y terminan en el complejo ventrobasal junto al fascculo de la columna dorsal-lemnisco medial encargado de la sensibilidad tctil. Unas pocas fibras tambin finalizan en el grupo nuclear posterior del tlamo. Desde estas regiones talmicas las seales se transmiten hacia otras zonas basales del cerebro as como a la corteza somatosensitiva. Capacidad del sistema nervioso para localizar el dolor rpido en el cuerpo. El dolor de tipo rpido agudo puede localizarse con mucha mayor precisin en las diversas partes del cuerpo que el dolor lento crnico sin embargo, cuando no se estimulan mas que los receptores para el dolor, sin una activacin simultanea de los receptores tctiles, incluso el dolor rpido puede estar poco localizado. Muchas veces solo con un margen de unos 10 centmetro alrededor de la zona en cuestin. Con toso, si la estimulacin afecta a la vez a los receptores tctiles que activan el sistema de la columna dorsal-lemnisco medial, la localizacin puede ser prcticamente exacta. Glutamato, l neurotransmisor ms probable de las fibras para el dolor rpido de tipo A. Se piensa que el glutamato es la sustancia neurotransmisora segregada en la mdula espinal por las terminaciones de las fibras nerviosas para el dolor de tipo A. Se trata de uno de los transmisores excitadores que recibe un uso ms generalizado en el sistema nervioso central, cuya accin normalmente no dura nada ms que unos pocos milisegundos. 2) Va paleoespinotalmica para la transmisin del dolor lento crnico.

La va paleoespinotalmica es un sistema mucho ms antiguo y bsicamente transmite el dolor procedente de las fibras perifricas de tipo C dotado de un carcter lento crnico, aunque tambin transporta algunas seales correspondientes a las fibras de tipo A. En esta va, dichas fibras perifricas acaben en la medula espinal casi en su integridad entre las lminas II y III de las astas dorsales, que en conjunto reciben el nombre de sustancia gelatinosa segn se observa en la fibra de tipo C mas lateral representada en la raz dorsal. A continuacin la mayora de seales atraviesan una o ms neuronas complementarias de axn corto dentro de las propias astas dorsales antes de entrar sobre todo en la lmina V, todava en el asta dorsal. Aqu, las ultimas neuronas de la serie dan origen a unos axones largos que en su mayor parte se renen con las fibras de la va para el dolor rpido, atravesando primero la comisura anterior en su camino hacia el lado opuesto de la mdula, y ascendiendo despus hacia el encfalo por la va anterolateral. Sustancias P, el neirotransmisor mas probable de las terminaciones nerviosas con un carcter lento crnico de tipo C Las investigaciones experimentales sealan que los terminales de las fibras para el dolor de tipo C que entran en la medula espinal segregan los transmisores glutamato y sustancia P. el glutamato acta de manera inmediata y solo dura unos pocos milisegundos. La sustancia P se libera con mucha mayor lentitud, acumulndose su concentracin durante un periodo de segundos o incluso de minutos. De hecho, se ha propuesto que la sensacin dolorosa doble que se percibe despus de un pinchazo podra derivar en parte de la circunstancia de que el glutamato proporciona el componente que le corresponde con mayor rapidez, mientras que el de las sustancia P llega mas rezagado. Con independencia de los detalles aun sin conoce, parece claro que el glutamato es el neurotransmisor implicado mas a fondo en enviar el dolor rpido hacia el sistema nervioso central, y que la sustancia P se ocupa del dolor lento crnico. Proyeccin de la via paleoespinotalamica(seales de dolor lento crnico)hacia el tronco del encfalo y el talamo. La via paleoespinotalmica lenta crnica presenta un final amplio en el tronco del encfalo. nicamente de una dcima a una cuarta parte de las fibras continan su trayecto hacia el tlamo. En vez de esto, la mayora acaban en una de las tres reas siguientes: 1) los ncleos de la formacin reticular del bulbo raqudeo, la protuberancia y el mesencfalo; 2) la regin tectal del mesencfalo profunda a los colculos superiores e inferiores, o 3) la zona gris periacueductal que roda al acueducto de Silvio. Estas regiones inferiores del encfalo parecen importantes para percibir los tipos de dolor que causan sufrimiento, porque los animales en los que se ha efectuado un corte por encima del mesencfalo para impedir que las seales

dolorosas lleguen al cerebro todava manifiestan signos innegables de sufrimiento cuando cualquier parte de su cuerpo recibe un traumatismo. A partir de las zonas encargadas del dolores en el tronco del encfalo, mltiples neuronas de axn corto transmiten las seales se este carcter en sentido ascendente hacia los ncleos intralaminares y ventrolaterales del tlamo y hacia ciertas porciones del hipotlamo y otras regiones basales del cerebro Capacidad muy escasa del sistema nervioso para localizar con precisin la fuente de dolor transmitido por la va lenta crnica. La localizacin del dolor transmitido a travs de la va paleoespinotalmica es mala. Por ejemplo, el dolor lento crnico normalmente no se puede localizar ms que en una zona amplia del cuerpo, como un brazo o una pierna, pero no en un punto especifico de ese brazo o de esa pierna. Esto encaja con las conexiones difusas polisinpticas que posee esta va. As se explica por qu los pacientes muchas veces experimentan serios problemas para descubrir la fuente de algunos tipos crnicos de dolor. Funcin de la formacin reticular, el tlamo y la corteza cerebral en la apreciacin del dolor. La reseccin integra de las areas sensitivas somticas de la corteza cerebral no destruye la capacidad del animal parar percibir dolor. Por tanto, es probable que los impulsos dolorosos que penetran en la formacin reticular del tronco del encfalo, el tlamo y otros centros inferiores del encfalo provoquen la percepcin consciente de esta sensacin. Esto no significa que la corteza cerebral no tenga nada que ver con su captacin normal: la estimulacin elctrica de las areas corticales somatosensitivas propicia de la percepcin de un dolor leve en el ser humano mas o menos en el caso del 3 % de los puntos elegidos. Sin embargo, se cree que esta estructura representa un papel de especial importamncia en la interpretacion de las cualidades del dolor, aunque su percepcion pieda ser una funcion principalmente de los centros inferiores. Capacidad especial de las seales de dolor para avivar la exxitabilidad cerebral global. La estimulacion electrica de las regiones reticulares del tronco del encfalo y de los ncleos intralaminares del tlamo, las zonas donde acaba el dolor de tipo lento que causa sufrimiento, posee un potente efecto potenciador de la actividad nerviosa pior todo el encefalo. En realidad, estos dos territorio forman parte del sistema activador principal del cerebro.esto explica por qu resulta casi imposible que una persona concilie el sueo cuando sufre un dolor intenso. SISTEMA DE SUPRESION DEL DOLOR (ANALGESIA) EN EL ENCEFALO Y LA MEDULA ESPINAL

La intensidad del dolor frente a la que reacciona cada persona vara enormemente. La capacidad que tiene el propio encfalo para suprimir la entrada de los impulsos dolorosos al sistema nervioso mediante la activacin de un sistema de control del dolor llamado: SISTEMA DE ANALGESIA El sistema de analgesia est formado por tres elementos importantes: Sustancia gris perisilviana y las reas periventriculares del Mesencfalo y de la parte superior de la protuberancia que rodean el acueducto de Silvio y determinadas partes de los ventrculos tercero y cuarto. Las neuronas de estas regiones envan sus seales a: El Ncleo Magno de Rafe, un fino ncleo situado en la lnea media de la parte baja de la protuberancia y alta del bulbo, y al ncleo reticular paragigantocelular situada lateralmente del ncleo. Desde este ncleo las seales descienden hasta las columnas dorsolaterales de la medula espinal para llegar ha: Un complejo inhibidor del dolor situado en las astas posteriores de la medula. En este lugar los impulsos analgsicos bloquean el dolor antes de su transmisin al cerebro. Si se aplica estmulos elctricos, bien a la sustancia gris perisilviana especialmente los ncleos periventriculares del hipotlamo que se encuentran junto al tercer ventrculo-, y en menor grado el haz prosenceflico medial, situado tambin en el hipotlamo, se puede suprimir el dolor, aunque con menos eficacia. En el sistema de la analgesia intervienen diversas sustancias transmisoras en especial, las enceflicas y serotonina. Muchas de las fibras nerviosas que nacen en los ncleos periventriculares y en el rea gris perisilviana secretan encefalina en sus terminaciones: Las terminaciones de muchas fibras del ncleo magno del rafe. Inyeccin de cantidades insignificantes de morfina en el tercer ventrculo, en el rea gris o en el tronco enceflico originaban un estado de Extrema analgesia Se observo que ciertas sustancias afines a la morfina Los opiceos. Actan tambin como otros puntos del sistema de analgesia EL SISTEMA ENCEFALINAS DE OPICEOS DEL ENCFALO: ENDORFINAS Y

Los frmacos alteran la excitabilidad de las neuronas sobre los receptores sinpticos, se supuso que los del sistema de analgesia eran en realidad, receptores de algn neurotransmisor del tipo de la morfina que se secretaba de forma natural en el encfalo. Se descubri una docena de estas sustancias opiceas en distintos lugares del sistema nervioso, producto de la descomposicin de 3 grandes clulas proteicas. Proopiomelanocortina, Proencefalina y Prodinorfina. En muchas areas del encfalo posee receptores de opiceos, especialmente en el rea del sistema de analgesia. Sustancias importantes de opiceos son: endorfina, met-encefalina, leu-encefalina y dinorfina. Inhibicin de la transmisin del dolor mediante impulsos sensitivos. La estimulacin de fibras sensitivas tipo Aferentes Beta (se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel) procedentes de receptores tctiles perifricos puede deprimir la transmisin de seales de dolor procedentes de la misma regin corporal. Esto explica por qu las maniobras simples, como friccionar la piel cerca de las reas dolorosas, a menudo es muy eficaz para aliviar el dolor. Este mecanismo y la excitacin psicgena simultnea del sistema analgsico central tambin son probablemente las bases del alivio del dolor por medio de acupuntura. Tratamiento del dolor mediante estimulacin elctrica. Se han creado recientemente procedimientos clnicos para suprimir el dolor mediante estimulacin de grandes fibras nerviosas sensoriales. Los electrodos estimulantes se colocan sobre reas seleccionadas de la piel, y en ocasiones se han implantado sobre la mdula espinal para estimular a las columnas sensoriales dorsales. Adems, en unos cuantos pacientes se han colocado incluso electrodos de manera estereotxica en el rea periventricular o el rea periacueductal del diencfalo. A continuacin el paciente puede controlar de manera directa el grado de estimulacin. En algunos casos se ha informado un alivio impresionante. DOLOR REFERIDO El dolor que tiene una persona en su cuerpo generalmente se encuentra bastante alejado del tejido que lo origina, se llama Dolor Referido. Mecanismo del dolor referido: Las ramas de las fibras para el dolor visceral hacen sinapsis en la medula espinal sobre las mismas neuronas de 2do orden (1 y 2) que reciben seales dolorosas desde la piel. La estimulacin de estas fibras, las seales de dolor procedentes de

las vsceras viaja al menos a travs de algunas de las mismas neuronas que conducen esta informacin desde la piel, y la persona recibe la percepcin de que las sensaciones se originan en la piel. DOLOR VISCERAL En general, las vsceras slo poseen receptores sensoriales para el dolor. Una de las diferencias esenciales entre el dolor superficial y el visceral estriba en que las lesiones poco extensas de una vscera rara vez producen dolor intenso. En cambio, toda estimulacin difusa de las terminaciones nerviosas del dolor de una vscera induce un dolor intenso. La isquemia estimula muchas fibras del dolor difuso al mismo tiempo y puede causar un dolor extremo. Causas del dolor visceral verdadero Cualquier estmulo que excite las terminaciones nerviosas del dolor en reas difusas de la vscera produce dolor visceral. Estos impulsos consisten en isquemia del tejido, lesiones de naturaleza qumica de la superficie de la vscera, espasmo de la musculatura lisa de una vscera hueca, la distensin excesiva de una vscera hueca y de los ligamentos. Todos los dolores viscerales verdaderos se transmiten a travs de fibras nerviosas que conducen el dolor y discurren con los nervios del sistema nervioso autnomo, en particular con el simptico. Son fibras pequeas de tipo C, por tanto, solo puede enviarse esta sensacin cuando su ndole sea crnica, continua y genere sufrimiento. Isquemia. Por la formacin de productos terminales del metabolismo cido o de la degeneracin de tejidos, como la bradicinina, enzimas u otras sustancias que estimulan las terminaciones nerviosas del dolor. Estmulos qumicos. Sustancias lesivas que estimulan reas sumamente extensas inervadas por fibras de sensibilidad. El dolor es insoportable. Espasmo de una vscera hueca. Estimulacin mecnica de las terminaciones nerviosas del dolor disminuye el flujo sanguneo de la musculatura. El dolor de una vscera espstica adopta la forma de calambres; en este caso el dolor aumenta hasta alcanzar un cierto nivel de intensidad y remite a continuacin. Este proceso se repite en ciclos por minuto, que obedecen a la contraccin rtmica de la musculatura lisa. Hiperdilatacin de una vscera hueca. El exceso de llenado de una vscera produce dolor, esta distensin puede colapsar incluso los vasos sanguneos que rodean la vscera o que atraviesan su pared, propiciando un dolor isqumico. Vsceras insensibles. El parnquima heptico y los alvolos pulmonares son insensibles. La cpsula del hgado es sensible tanto a los traumatismos directos como a la distensin, y los conductos biliares tambin son

sensibles al dolor. Los bronquios y la pleura parietal muestran gran sensibilidad al dolor. Dolor parietal debido a una lesin visceral Cuando una afecta a una vscera, el proceso patolgico se extiende con frecuencia a la hoja parietal del peritoneo, en la pleura del pericardio. Estas superficies parietales estn inervadas por abundantes terminaciones nerviosas del dolor. Localizacin del dolor visceral El cerebro no sabe por experiencia que existen rganos internos distintos y por lo tanto, el dolor procedente del interior del organismo se localiza de manera vaga. Las sensaciones del abdomen y del trax se transmiten al SNC por dos vas: la va visceral verdadera y la va parietal. El dolor visceral verdadero se transmite por las fibras sensoriales de los nervios del sistema nervioso autnomo y las sensaciones son referidas a las zonas superficiales del cuerpo que estn alejadas del rgano que duele. Las sensaciones parietales se conducen directamente a los nervios raqudeos desde la hoja parietal del peritoneo, de la pleura o del pericardio y estas sensaciones suelen estar localizadas directamente sobre la zona dolorosa. Cuando el dolor visceral es transmitido a la superficie del cuerpo, la persona lo localiza en el segmento del dermatoma a partir del cual se form dicho tejido en el embrin. Estas reas de la superficie corporal envan sus propias fibras sensitivas a los segmentos medulares correspondientes. El dolor que se origina en una vscera suele localizarse en dos zonas superficiales del cuerpo al mismo tiempo debido a la doble transmisin del dolor por la va del dolor referida y por la va parietal directa. Ej. En el apndice inflamado se conduce el impulso doloroso a travs de las fibras simpticas que conducen el dolor visceral a lo largo de los nervios simpticos y entran a la mdula a la altura de T10-T-11; este dolor es referido a la regin circundante del ombligo y es de tipo sordo y clico. Tambin aparecen estmulos dolorosos en el peritoneo parietal donde el apndice inflamado contacta con la pared abdominal. Aqu se produce un dolor agudo y se localiza en la fosa iliaca derecha. ALTERACIONES CLINICAS DEL DOLOR Hiperalgesia Ocurre cuando una va del dolor se vuelve demasiado excitable; es decir provoca hipersensibilidad al dolor Posibles causas de hiperalgesia Hiperalgesia primaria: Sensibilidad excesiva de los propios receptores para el dolor

Hiperalgesia secundaria Una facilitacin de la transmisin sensitiva Herpes zster Infecta un ganglio raqudeo generando un intenso dolor en el dermatoma del segmento inervado por ese ganglio, lo que suscita un tipo de dolor segmentario que rodea media circunferencia corporal La causa del dolor se supone que es la infeccin vrica de las neuronas afectadas en el ganglio raqudeo. Tic doloroso Es un dolor lancinante en una lado de la cara que sigue la zona de distribucin sensitiva del quinto par Sindrome de browm-squard Ocurre cuando la medula espinal sufre un seccionamiento de nicamente un solo lado. Afecta, por debajo del punto de la lesin, a la funcin motora de un lado de la mdula espinal, produciendo parlisis del mismo lado de la lesin. Manifestaciones por debajo de la lesion - parlisis homolateral. - perdida del tacto epicritico ipsilateral. - perdida de la propioceptividad ipsilateral. - atermolgesia contralateral. CEFALEA Es un tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas Este dolor puede ser de origen interno o externo como es el cado de senos nasales.

Cefalea intracraneal

Zonas sensibles al dolor: Es probable que el dolor correspondiente a la cefalea no este causado en su mayora por un dao del cerebro; al contrario, la traccin sobre los senos venosos que rodean al cerebro, la lesion de la tienda o el estiramiento de la duramadre puede despertar un dolor intenso definido como cefalea. Estimulo a vasos de meninges El aplaste o estire de los vasos sanguneos de las meninges pueden causar cefalea. El principal vaso es la arteria meningea media. Importante en ciruja. Tipos de cefalea intracraneal Cefalea de la meningitis Es una de las cefaleas mas intensas Provoca inflamacin a todas las meninges incluidas las reas sensibles de la duramadre y las que rodean los senos venosos Cefalea extrema. Cefalea por desenso en la presion del lquido cefalorraquideo Ocurre cuando se retira 200 mililitros de liquido raqudeo, ya que se elimina parte del componente de flotacin cerebral produciendo que el peso del cerebro estire y deforme las superficies de la duramadre. Jaqueca La migraa o jaqueca es una enfermedad crnica, de causa no conocida que se manifiesta por crisis o ataques repetitivos de cefaleas, que suelen tener unas ciertas caractersticas en cuanto a su duracin (entre 4 y 72 horas), tipo de dolor (pulstil), asociacin a nuseas, fotofobia (molestia a la luz) y fonofobia (molestia al ruido) o empeoramiento con la actividad fsica Cefalea alcoholica El alcohol debido a su naturaleza toxica a los tejidos, irrita directamente los tejidos generando el dolor intracraneal. Tipos de cefalea extracraneal Cefalea resultante de un espasmo muscular

A tensin emocional, a menudo hace que muchos de los msculos de la cabeza queden espasmicos. Esta es una de las razones mas comunes de cefalea Cefalea por irritacion de las estructuras nasales Una infeccin u otros procesos irritantes en esta zona, muchas veces proporcionan una cefalea, incluyendo tambien a los senos frontales y maxilares, con el dolor en sus respectivas reas. Cefalea por transtornos oculares Los problemas para enfocar la vista pueden originar una contraccin potente de los msculos ciliares con la pretensin de alcanzar una vista clara, causando as una cefalea. Cefalea por transtornos oculares Otro tipo de cefalea ocular se da por exposicin de los ojos a irradiaciones excesivas por rayos luminosos, en especial a la luz ultravioleta. SENSIBILIDAD TERMICA El ser humano puede percibir diferentes gradaciones de frio y de calor, como ambientes helados a fros, frescos, indiferentes, templados, clidos o ardientes. Estas gradaciones trmicas se distinguen por tres tipos de receptores: receptores para el frio, para el calor, y para el dolor. Los receptores de dolor se activan nicamente ante un grado extremo de calor o de frio, percibiendo as, el frio helado o el calor ardiente.

S-ar putea să vă placă și