Sunteți pe pagina 1din 35

CUPRINS

CAPITOLUL I Arhitectura scheletului craniului CAPITOLUL II Fiziologia trumatismelor cranio-cerebrale CAPITOLUL III Tipuri de leziuni cranio cerebrale CAPITOLUL IV Comotia cerebrala 1.Generalitati 2.Cauze 3.Clinica-simptomatologie 4.Diagnostic 5.Evolutie 6.Profilaxie 7.Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia cerebrala) CAPITOLUL V Studiu de caz 1.Caz nr.1 2.Caz nr.2 3.Caz nr.3 BIBLIOGRAFIE

CAPITOLUL I ARHITECTURA SCHELETULUI CRANIULUI

Oasele capului sunt n numr de 23. Dintre acestea numai mandibula i hioidul sunt mobile. Celelalte oase sunt fixe. Oasele capului se pot mpri n: oasele craniului, n care este adpostit creierul i oasele feei sau viscerocraniul, n care sunt adpostite unele organe de sim i segmentele iniiale ale aparatului respirator i digestiv. Oasele neurocraniului sunt n numr de 15; formeaz calvaria i baza craniului. Ele sunt: frontalul, etmoidul, sfenoidul, occipitalul, dou parietale, dou temporale, dou cornete inferioare, dou lacrimale, dou nazale i vomerul. Oasele craniului sunt oase pneumatice, neregulate sau plane. Se cunosc mai muli factori a cror interaciune determin dimensiunile i forma craniului. Acetia sunt: a. creterea i dezvoltarea consecutiv a neurocraniului. b. poziia biped, transmiterea funciei de prehensiune la membrele superioare i viteza relativ sczut de deplasare. c. concentrarea organelor de sim la limita neuro-viscerocraniului, determinnd astfel alungirea viscerocraniului. d. aciunea ce determin rotunjirea craniului a gravitaiei, a muchilor masticatori i ai feei.

Rezistena mare i elasticitatea scheletului capului se datoreaz adaptrii de form ale oaselor craniului care sunt nsoite de o modificare corespunztoare a arhitecturii acestora. Bolta craniului (calvaria) este format din dou lame de substan compact i un strat de substan spongioas ntre ele numit diploe. Prezint o grosime uniform (aprox. 5mm), iar la nivelul protuberanei occipitale interne ajunge la 10 15 mm. Baza craniului este format pe alocuri numai din lame subiri de substan compact, iar n alte zone continu substana spongioas abundent de la nivelul calvariei. Viscerocraniul este alctuit fie din oase subiri fr substan spongioas, fie din oase pneumatice. n organizarea liniilor de rezisten i n condiionarea fracturilor un rol important l joac diferenele de grosime i de arhitectur. Suturile i dura mater ce cptuete neurocraniul cresc rezistena craniului. 1.La nivelul viscerocraniului se gsesc patru perechi de stlpi de rezisten ce reflect forele de presiune ce se dezvolt n timpul masticaiei, n dreptul arcadelor dentare. Stlpul fronto-nazal pornete de la nivelul caninilor i incisivilor superiori, urc de-a lungul procesului frontal al maxilarului i se rsfrnge pe marginea supraorbital a frontalului. Stlpul zigomatic pornete de la nivelul primului molar superior, urc de-a lungul feei anterioare a corpului maxilarului i ajunge la osul zigomatic. Aici liniile de rezisten se divid: - una continu procesul orbital al osului zigomatic i ajunge pe marginea supraorbital a frontalului, unindu-se cu stlpul fronto-nazal;
3

- a doua se continu cu arcada zigomatic i cu liniile temporale de pe calvaria. c. Stlpul pterigo- palatin pornete de la nivelul ultimilor molari superiori, urc de-a lungul tuberozitii maxilar, a lamei perpendiculare a palatinului i a procesului pterigoidian, ajungnd la nivelul corpului sfenoid. Linia mandibular sumeaz presiunile exercitate asupra arcadei dentare inferioare apoi urmeaz traiectul liniei oblice de pe corpul mandibulei. De aici se transmite la mastoid, la liniile temporale ale calvariei, la baza neurocraniului. 2. La nivelul calvariei se ntlnesc trei arcuri de rezisten cu orientare sagital, unite prin dou arcuri transversale: arcul medio-sagital trece prin creasta frontal, sutura sagital, protuberana occipital intern i creasta occipital intern. Arcurile latero-sagitale trec dinspre anterior spre posterior prin linia temporal a frontalului, linia temporal inferioar a parietalului, procesul mastoidian i baza craniului. De aici se ndreapt dinspre posterior spre anterior spre rdcina longitudinal a procesului zigomatic, arcada zigomatic, osul zigomatic i revin la linia temporal a frontalului. Arcurile transversale reprezentate de creasta transversal a frontalului, anterior, i de liniile nucale, posterior. Arcurile de rezisten ale calvariei sunt ntrite prin suturile de la acest nivel, acestea intervenind ca arcuri de rezisten datorit felului de angrenare a oaselor constitutive. Majoritatea suturilor sunt dinate, iar aripa mare a sfenoidului i solzul temporalului au marginea tiat n dauna lamei compacte interne, n timp ce frontalul i parietalul sunt tiate n dauna lamei compacte externe, n acest fel solzul temporalului i aripa mare a sfenoidului mpiedic deplasarea n afar a celor dou oase.
4

3. La nivelul bazei neurocraniului se ntlnesc cpriorii de rezisten pe care se sprijin stlpii de rezisten ai viscerocraniului i care transmit la rndul lor o parte din forele de masticaie nspre arcurile de rezisten ale calvariei. Cea mai mare parte a presiunilor produse de masticaie converg ns n direcia poriunii bazilare a occipitalului. Cpriorii de rezisten sunt n numr de 6. Posterior sunt alctuii de cele dou stnci ale temporalului i anterior de cele dou aripi mici ale sfenoidului. Exist i un cprior frontal reprezentat de crista galli i corpul sfenoidului i altul occipital, ce corespunde crestei occipitale interne. Cei 6 cpriori converg spre poriunea bazilar a occipitalului ce reprezint piesa de rezisten maxim a craniului, fracturndu-se foarte rar. Fracturile intereseaz n special zonele slabe situate pe liniile de rezisten la nivelul calvariei, zonele de fractur fiind situate n zonele dintre arcuri i intereseaz n primul rnd lama intern.

CAPITOLUL II FIZIOPATOLOGIA TRAUMATISMELOR CRANIOCEREBRALE

Traumatismele cranio-cerebrale reprezinta totalitatea


fenomenelor clinice sau paraclinice care apar ca urmare a actiunii unui agent traumatic asupra cutiei craniene si a continutului acesteia. Efectele traumatice reprezint un fenomen complex, determinat de dou tipuri de factori: - factorii fizici de natur mecanic constau n tipul i amploarea impactului precum i n modul de absorbie i de transfer al energiei cinetice traumatice. - factorii biologici reprezint modul n care structurile intracraniene reacioneaz la energia transmis de impact. Aceti factori constau n alterri cerebrale funcionale sau organice, modificri vasculare, perturbri metabolice, hormonale, histochimice, biochimice sanguine sau lichidiene. Factorii fizici, din punct de vedere fiziopatologic, acioneaz asupra structurilor intracraniene, n timp ce factorii biologici reacioneaz la energia traumatic indus. Efectele traumatice intracraniene rezult din sumaia aciunilor factorilor fizici i biologici ceea ce explic complexitatea evoluiei lor.

Factorii fizici i mecanismele induse de acetia. n marea majoritate a cazurilor particip dou sau mai multe mecanisme dintre care unul este dominant i responsabil de efectele traumatice intacraniene majore. Exist dou categorii de factori fizici: -mecanisme fizice directe produse de un impact asupra capului; -mecanisme fizice indirecte, unele cu impact extracranian iar altele n care nu exist impact extracranian sau cranian i au fost denumite prin impact. Mecanisme fizice directe a. Mecanismul prin deceleraie Este cel mai frecvent i const n oprirea brusc a capului din micare prin lovirea acestuia de un plan dur care poate fi imobil sau relativ imobil. n acest fel energia cinetic a capului n micare este brusc transferat structurilor intracerebrale n momentul impactului. Acest mecanism nu se produce mereu sub form simpl. n mod frecvent se asociaz cu o component de acceleraie n sens contrar, adic planul dur de care se lovete capul n micare, dar n sens opus. b.Mecanismul prin acceleraie Este modalitatea n care un corp n micare lovete capul n repaus i i transmite energia sa cinetic determinnd o micare n vectorul micrii agentului contondent. n acest fel capul este accelerat. Teoretic exist dou tipuri de acceleraie: linear i rotatorie; practic cele dou tipuri sunt combinate cu predominena uneia.

Nu exist o acceleraie linear pur deoarece ar fi necesar ca ntreg corpul s fie accelerat n mod egal pentru toate segmentele i ca vectorul forei s treac prin centrul de gravitate al corpului. Acceleraia rotatorie este angular iar vectorul forei traumatice nu este axial. Leziunile induse sunt mult mai grave deoarece produc deplasri i distorsiuni la frontiera dintre diferite formaiuni intracerebrale care au densiti i greuti specifice diferite. Rezultatul acestor deplasri i distorsiuni sunt leziunile vasculare i parenchimatoase severe. Acceleraia rotatorie are nu numai efect lezional cerebral, ci i de trunchi cerebral, mduv cerebral, centrul rotaiei capului fiind n jurul vertebrei C1. c. Mecanismul prin compresiune bilateral Compresiunea bilateral i simultan a capului ca mecanism unic, se realizeaz practic n situaii rare. De regul acest mecanism este mai complex i anume: capul este apoziionat la un plan dur i fix de o parte, n timp ce un obiect n micare l lovete de partea opus. n aceste situaii mecanismul nu este o simpl compresiune bilateral, ci intervin i efectul acceleraiei i mecanismul de contra lovitur. Mecanismele fizice indirecte n mecanismele fizice indirecte producerea de perturbri sau leziuni ale structurilor intracraniene este posibil fr s existe un impact cranian, transferul de energie cinetic efectundu-se dup alte modaliti care se grupeaz n dou categorii: A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian; B. Mecanisme fizice indirecte n care nu exist nici un fel de impact.
8

A.Mecanisme fizice indirecte cu impact extracranian. Acestea induc perturbri sau leziuni structurilor intracraniene prin energia cinetic traumatic mediat de alte structuri, cel mai frecvent de coloana vertebral. Cderea de la nlime i contactul cu solul pe plante, n genunchi sau pe ischioane produce fracturi ale bazei craniului, leziuni cerebrale grave, n special n trunchiul cerebral i la frontiera mezencefalo-diencefalic. B.Mecanisme fizice indirecte n absena oricrui impact. Se deosebesc mai multe variante: 1.Mecanismul de tip whiplash (accelerare i decelerare brusc a capului i a corpului fr nici un fel de impact). Viteza de micare a craniului este diferit de cea a creierului producndu-se astfel leziuni cerebrale prin contactul brusc al masei cerebrale cu reliefurile endocraniene. 2.Mecanismul prin oc electric poate surveni prin electricitatea atmosferic sau prin cea tehnic. Electricitatea atmosferic acioneaz direct asupra capului sau prin intermediul unei descrcri iniiale n pmnt, traumatiznd creierul ulterior prin aciune asupra capului de jos n sus. Electricitatea tehnic produce leziuni cerebrale numai la o tensiune mare de peste 1000V, dar efectele patologice sunt n funcie de intensitatea curentului. Leziunile cerebrale sunt imediate i tardive. Leziunile imediate sunt: hemoragii subarahnoidiene, edem cerebral acut. Leziunile tardive sunt: atrofii cerebrale cu hidrocefalie consecutiv i leziuni medulare asociate. 3.Mecanismele prin oc termic. Efectele cerebrale ale ocului termic sunt nespecifice: congestie i edem n vasele leptomeningeale, LCR sangvinolent, hemoragii peteiale n pereii ventriculului III i n planeul ventriculului IV. Sunt implicate aici fenomenele de hemoliz, eliberarea de substane tromboplastice, dezvoltarea de trombin care produce liza
9

plachetelor sangvine. Defibrinarea i activarea fibrinolizei sunt dou etape importante. 4.Mecanismele prin iradierea creierului. Iradierea duce la dou tipuri de leziuni cerebrale: a. leziuni precoce care survin dup o doz mare, unic, sub form de necroz cerebral global n zona iradiat la care se asociaz modificri de tip inflamator; b. leziuni selective n celulele stratului granular cerebelos. Se produce i o cretere a permeabilitii hematoencefalice. Leziunile tardive survin iniial n substana alb, urmate de necroze, caviti i formarea de chisturi. 5.Mecanismul prin suflul de explozie (acceleraia brusc n special a capului i de vibraie cranian). Leziunile cerebrale sunt globale: edem cerebral, contuzie cerebral difuz cu hemoragii peteiale n nucleii bazali, substana alb i cortex. Acelai tip de leziuni se gsesc i n trunchiul cerebral. n cazul de supravieuire mai ndelungat apare scleroza cerebral progresiv. 6.Mecanismul prin explozie de bomb atomic, iradiere gamma i iradiere neutronic produce la supravieuitori hemoragii perivasculare, transudri plasmatice, focare ischemice i noduli gliali. 7.Mecanismul prin laser. Laserul are un efect de vaporizare a parenchimului cerebral n zona de contact, n jur aprnd hemoragii, necroze, edem cerebral, ns pe o zon restrns de civa mm n jurul zonei de contact. Dac laserul este aplicat pe craniul intact se produce o vaporizare exploziv a apei din parenchimul cerebral, iar creterea brusc a presiunii intracraniene produce leziuni letale n trunchiul cerebral. n condiiile de craniu deschis nu se mai produce hipertensiune intracranian brusc foarte mare, rezultnd leziuni predominant focale.
10

8.Mecanismul prin contralovitur este utilizat pentru a explica leziunile meningocerebrale n arii diametral opuse punctului de aplicare a forei traumatice. Leziunile prin contralovitur depesc n amploare i gravitate leziunile produse direct de partea impactului. Prima discuie asupra mecanismului a avut loc n 1766 la Academia de tiine din Paris i a fost admis explicaia prin teoria vibratorie, conform creia impactul induce unde de vibraie cranian care se propag i converg spre polul opus impactului. Fractura cranian poate i s nu rezulte, dar leziunile cerebrale se produc n mod constant. Studiile experimentale efectuate ulterior pe cadavre proaspete au artat c la polul cranian opus impactului apare un con de bombare dedesubtul cruia se produce un vacuum n care creierul este proiectat de undele de for transmise de energia cinetic dezvoltat de impact. Scderea presiunii intracraniene n zona de vacuum, are ca efect un fenomen de suciune consecutiv cruia apar leziunile vasculare i parenchimatoase. Mai trziu Courville (1942- 1958) a reconsiderat n parte traiectoria vacuumului i a asociat-o cu cea a undelor transmise creierului de impact, rezultnd o explicaie mult mai complet; n momentul impactului n aria de aplicare a forei traumatice datorit inflexiunii craniene ia natere o zon de hipertensiune intracranian, iar la polul opus impactului, o zon de hipotensiune intracranian. Noiunea de suciune const n faptul c presiunea diferenial de la nivelul capilarelor corticale n mod normal este mic, dar dac se produce o scdere a presiunii n jurul unei arii corticale, presiunea diferenial de la nivelul capilarelor crete, producnduse astfel rupturi capilare. Aceast explicaie nu lmurete de ce leziunile prin contralovitur sunt mai grave dect cele induse de rupturi ale pereilor capilari i de ce producerea unei presiuni difereniale rezult ntre o anumit arie cortical i ariile nvecinate. Cea mai verosimil explicaie a leziunilor
11

de contralovitur pare a fi dat de teoria lui Holbourn (1943) i anume, dac se imprim capului o acceleraie rotatorie, creierul alunec n coninutul su dural liber pe suprafeele netede dar, la nivelul neregularitilor de relief endocranian, se produc frecri care induc leziunile vasculare i cerebrale. Leziunile ar fi deci n funcie de viteza de acceleraie, iar topografia lor n funcie de direcia maximei acceleraiei rotatorie (n plan coronal, sagital sau orizontal). Factorii biologici Fiziopatologia leziunilor i a perturbrilor funcionale posttraumatice Aciunea factorilor traumatici fizici i mecanismele induse de acetia au un rspuns biologic variat i complex. Se produc rspunsuri cerebrale de ordin funcional (comoia cerebral), de ordin lezional (contuzia i dilacerarea cereebral), sau mixte (edemul cerebral i colapsul cerebroventricular) precum i rspunsuri vasculare (vasospasm i vasodilataie posttraumatic) i lichidiene (celulare i biochimice). Exist i rspunsuri extracerebrale sistemice, determinate de perturbrile sau leziunile cerebrale traumatice i sunt: de ordin metabolic, hormonal i in de efectul asupra axului hipotalamo-hipofizar. Din aceste date rezult c un efect traumatic intracranian nu trebuie considerat ca fiind limitat la structurile intracraniene, ci avnd largi implicaii extracraniene. Pentru aceste motive este necesar cunoaterea fiziopatologiei ambelor categorii de efecte traumatice.

12

Traumatismele cranio-cerebrale, mai corect spus traumatismele extremitatii cefalice, prezinta doua aspecte diferite intre clinica si studiul medico-legal. Medico-legal se accepta existenta traumatismului cranio-cerebral doar daca exista leziuni obiective. Din punct de vedere medico-legal, traumatismul cranio-cerebral deschis implica existenta unei comunicari intre mediul extern si substanta cerebrala. Din cauza raportului strans intre creier si structurile osoase craniene, in putine cazuri un traumatism poate interesa doar craniul sau doar creierul. Toti agentii traumatizanti transmit linii de forta ambelor structuri, astfel incat amprenta de gravitate este data, in primul rand, de gradul de interesare a creierului si in mod particular de interesarea trunchiului cerebral ce concentreaza aproape toate caile de transmitere nervoasa de la si catre periferie, nucleii ultimelor zece perechi de nervi cranieniai SRAA (cuprins in cea mai mare parte in calota trunchiului cerebral) cu rol in mentinerea echilibrului dintre starea de somn si cea de veghe si implicit in determinarea starii de constienta. Dintre traumatisme, o frecventa crescuta o au traumatismele craniocerebrale (TCC), care constituie o categorie importanta din punct de vedere medico-legal, atat prin frecventa lor, cat si prin consecintele lor asupra vietii individului (din punct de vedere tanatogenezic) sau prin sechelele pe care le determina. Astfel, extremitatea cefalica constituie cel mai des obiectivul unei . In cadrul leziunilor cu sfarsit letal, TCC detin deasemenea primul loc in mortalitatea posttraumatica (35% in omucideri, 60% in accidentele de trafic rutier, 40% in cadrul accidentelor de munca, 40-50% in cazul sinuciderilor in general prin precipitare, 80% in cazul caderilor accidentale). In general, traumatismele ce intereseaza segmente ale SN:
13

creier, maduva spinarii, etc. au anumite particularitati ce tin in primul rand de structura si functiile sistemului nervos, dar si de tendinta lenta si cel mai frecvent incompleta de remisiune, consecinta a capacitatii reduse de regenerare a SN. Notiunea de efect traumatic primar se poate defini ca fiind fenomenul ce rezulta din interactiunea cauzelor, conditiilor si circumstantelor reprezentate de o agresiune externa si care este determinat de cauza insasi. Intre traumatism si efectul traumatic primar, exprimat printrun prejudiciu fizic (morfologic si/sau functional) sau moarte, exista o legatura de cauzalitate directa imediata sau neconditionata. Criteriile pe care trebuie sa le indeplineasca un traumatism pentru a constitui o astfel de legatura directa, neconditionata cu prejudiciul adus victimei pot fi sistematizate astfel: -realitatea traumatismului, precizarea sa in timp si posibilitatea de a determina prejudiciul respectiv (leziunile, boala sau moartea); -acest prejudiciu trebuie sa reprezinte o eventualitate posibila a actiunii traumatice, fiind necesar sa se precizeze daca efectul este cu certitudine posibil, nesigur sau imposibil, rezultatul actiunii incriminate; -traumatismul trebuie sa intereseze direct organismul, regiunea anatomica afectata, sau daca efectul apare la distanta de locul exercitarii traumatice, acest fapt sa poata avea o explicatie fiziopatologica; -intotdeauna prejudiciul trebuie sa se produca ulterior actiunii traumatizante si sa nu fie vorba de un prejudiciu preexistent, pretins ca efect direct legat de traumatismul incriminat excluzandu-se orice alte cauze posibile de a determina efecte identice sau asemanatoare;

14

-sa existe, pe langa concordanta de sediu, o concordanta in timp a evolutiei, in sensul unei inlantuiri simptomatologice neintrerupte, obiectivata morfopatologic si fiziopatologic. COMPLICATIILE TCC Complicatiile imediate sunt: -edemul cerebral (poate fi localizat sau difuz, intensitatea sa nu este proportionala cu intensitatea traumatismului); -tromboze ale sinusurilor venoase craniene (pot apare si tardiv) Complicatiile tardive sunt: -meningo-encefalite (pot apare posttraumatic si in conditiile unor traumatisme cranio-cerebrale inchise- apar comunicari intre sinusurile frontale si exterior) -abcese cerebrale. SECHELE ALE TCC Sechelele TCC sunt leziuni definitive constituite, nu sunt vindecabile prin metodele terapeutice rezultatul fiind infirmitate. a.Lipsa de substanta osoasa craniana poate aparea prin exchilectomie sau prin trepanatie. b. Encefalopatie posttraumatica- sindrom anatomo-clinic polimorf cronic care incepe sa se dezvolte de regula tardiv (6 luni) dupa efectele traumatice primare. Baza fiziopatologica o reprezinta aparitia unor leziuni cerebrale de natura degenerative determinate de persistenta unei spine iritative adica o perturbare vasculo-reflexa. La examenul anatomopatologic putem gasi leziuni degenerative chistice in substanta alba, un grad de dilatatie ventriculara.
15

Tabloul clinic e dominat de dezorganizare mentala care poate merge pana la dementa si epilepsie (difera de sindroamele posttraumatice sechelare, care sunt definitive si statice). Poate aparea dupa un singur traumatism sau dupa traumatisme mici si repetate (boxeri). Individul prezinta numeroase acuze subiective rar obiectivate: tulburari de memorie, atentie, irascibili, sindrom Meniere, fatigabilitate, cefalee. Epilepsia posttraumatica (poate avea cause minore- aderente minime intre cortexul cerebral si meninge), se poate insoti de tulburari de comportament, tulburari afective.

16

CAPITOLUL III TIPURI DE LEZIUNI CRANIO-CEREBRALE

Hemoragiile cerebrale sunt efecte secundare ale TCC alaturi de colectiile lichidiene intracraniene posttraumatice. Revarsatele sangvine intracraniene traumatice reprezinta colectii de sange bine delimitate situate in cutia craniana, aparute in urma unui TCC. Ele au dimensiuni semnificative si au caracteristic efectul compresiv asupra parenchimului, determinand un sindrom frecvent intalnit in leziunile meningo-cerebrale numit sindrom de compresie cerebrala posttraumatica, dat de hematoame epidurale, subdurale, subarahnoidiene si intraparenchimatoase. Compresia cerebrala poate fi cauzata si de edemul cerebral sau de hemoragiile intraventriculare. In aceste cazuri se pune frecvent problema diagnosticului diferential cu afectiuni patologice (tumori, accidente vasculare). Sindroamele de compresie cerebrala posttraumatica sunt considerate de clinicieni drept procese endocraniene secundare TCC. Acestea, indiferent de sediu, au in comun prezenta unei colectii sangvine endocraniene cu rol compresiv asupra creierului. Masa de chiaguri, indiferent de sediu, se comporta ca un corp strain pe care organismul cauta sa-l delimiteze prin crearea unei membrane de tesut conjunctiv ce inveleste hematomul (in aproximativ 3 saptamani). Aceasta membrana, prin rolul ei de resorbtie a pigmentului sangvin degradat, de lichefiere a cheagurilor si de

17

aducere in interior a apei si electrolitilor din spatiul extracelular, tinde sa aduca continutul hematomului la o presiune coloid-osmotica cat mai apropiata de cea a mediului extracelular. Acest lucru se realizeaza in paralel cu cresterea continua a dimensiunilor hematomului si implicit cu cresterea actiunii sale compresive. Cea mai mare gravitate o are compresia trunchiului cerebral de marginea fibroasa, inextensibila a orificiului cortului cerebelos. Semnele clinice prezente in sindromul de compresie sunt relativ variate si intricate cu semnele primitive ale contuziei cerebrale. De obicei semnele apar dupa un interval de timp in care se parea ca alterarea starii de constienta si deficitele neurologice au tedinta la remisiune (interval liber). In alte cazuri, acest interval poate lipsi. Simptomatologia determinata de actiunea progresiv compresiva exercitata de hematoamele intracraniene se grupeaza in trei mari categorii de semne: -agravarea starilor de constienta; -deficite neurologice progresive, evidentiate in special in sfera motilitatii; -semne oculare, caracterizate in principal prin afectarea portiunii intrinseci a perechii a IIIa de nervi cranieni, reprezentate de midriaza, de obicei ipsilaterala cu localizarea hematomului. Cu exceptia deficitului neurologic de motilitate, celelalte semne sunt expresia comprimarii trunchiului cerebral de marginea opusa, inextensibila a cortului cerebelos. In paralel cu aceste simptome intalnim si simptome secundare sindromului de hipertensiune intracraniana: cefalee, varsaturi, staza papilara. Coroborarea elementelor clinice cu cele morfopatologice este esentiala pentru ca medicul legist sa interpreteze corect cazul sub aspectul obiectivelor concluziilor sale. In afara de aceasta, trebuie tinut cont ca la un
18

politraumatizat se adauga impulsuri stresante periferice ce converg creierului deja agresionat, intretinand si agravand leziunile cerebrale initiale. Dupa unii autori (Arseni si colab. in Tratatul de neurologie din 1981), notiunile de traumatism acut, subacut, cronic sau recent nu pot constitui un criteriu de clasificare, deoarece, prin natura sa, traumatismul este acut, evolutia sa ulterioara fiind variata si greu de prevazut. In starile comatoase generate de un TCC apare o stare de hipoxie acuta ce determina o descarcare de catecolamine, ceea ce duce la cresterea histaminei si acetilcolinei. In urma acestor modificari poate apare o stare de soc numit soc traumatic extern caracterizat printr-o reactie oscilanta postagresiva traumatic cu limite catre ireversibilitate in raport cu parametrii limita ai homeostaziei. Intrucat in majoritatea leziunilor studiate TCC nu este unic, ci asociat cu alte leziuni osoase sau viscerale, cu stari de soc, colaps, hemoragii interne sau externe, este necesar ca aprecierea traumatismului sa se faca global, astfel incat sa se poata evalua consecintele si mecanismul de producere al tuturor leziunilor. Tipuri de leziuni : A. Leziuni ale partilor moi B.Fracturi craniene C.Leziunile meningo-cerebrale : 1. comotia cerebrala 2. contuzia cerebrala 3. hematomul epidural (extradural) 4. hematomul subdural 5.hematomul subarahnoidian 6.hematomul intraparenchimatos
19

Capitolul IV COMOTIA CEREBRALA 1.`Generalitati


Comotia cerebrala este leziunea cerebrala cauzata de un traumatism la nivel cranian sau la nivelul intregului corp. Comotia cerebrala reprezinta o pierdere imediata ,tranzitorie, a starii de constienta,este total reversibila si se insoteste de modificari minore ale functiilor vegetative. Comoia cerebral este o perturbare funcional datorit transferului unei cantiti mici de energie cinetic, insuficient pentru a produce leziuni. Comoia cerebral este efectul posttraumatic primar i imediat, manifestat clinic prin brusca, scurta i tranzitoria abolire a strii de contien, care este total reversibil, avnd ca substrat fiziopatologic o depolarizare a membranei neuronale la nivelul sistemului reticular din trunchiul cerebral a crei consecin este siderarea funcional a neuronilor la acest nivel. Fenomenul de depolarizare neuronal, ca substrat fiziopatologic al comoiei cerebrale este n relaie direct cu stresul traumatic al neuronilor, ca efect de paralizie traumatic imediat a funciilor reflexe, n absena unor leziuni vizibile n sistemul nervos. Dac relaia este direct, durata comoiei ar trebui s fie direct proporional cu gradul de acceleraie sau de deceleraie. Pentru ca acestea s aib un efect comoional, limitele lor ar trebui s fie foarte restrnse, deoarece sub o anumit limit efectul nu se produce, iar peste o anumit limit apar leziuni cerebro-vasculare. Fenomenul de depolarizare
20

neuronal a mai fost explicat i printr-o brusc cretere a presiunii intracraniene cu efect de depolarizare neuronal confirmat EEG. Printr-un astfelde mecanism nu ar putea fi explicat durata foarte scurt a manifestrilor clinice i nici totala lor reversibilitate. Cu toate c actualmente este acceptat mecanismul funcional al comoiei cerebrale, exist unele cercetri experimentale care au ncercat s demonstreze existena de leziuni neuronale minore i anume de cromatoliz n special perineuronal, substana tigroid avnd tendina de a se concentra la un pol neuronal, iar nucleul a devenit excentric cu prezena de vacuole (modificri ce predomin n unele grupe neuronale din sistemul reticulat). Experimental mai recent au fost semnalate modificri structurale i biochimice n comoia cerebral. Astfel, Brown i colab. Au gsit n 15% din neuronii sistemului reticulat median, vestibular i rubric acelai tip de alterri cromatolitice i n plus, acumulare de glicogen n dendritele neuronale i astrocite. Modificrile de glicogenez ar putea fi declanate de depolarizarea neuronal care induce o cretere a Na + intracelular i o scdere a K+ din care rezult edem astrocitar. Aceste fenomene de neurobiologie nu sunt ns bine clarificate i nu s-a putut preciza caracterul lor primar sau secundar. n mod experimental a mai fost semnalat apariia de acetilcolin n lichidul cerebro- spinal i serotonin, dar efectul lor n comoia cerebral nu este clarificat. Dac alterrile neuronale minime i modificrile biochimice semnalate ar fi realmente existente n comoia cerebral, ar fi greu, dac nu imposibil de a explica extem de scurta durat i mai ales totala reversibilitate a fenomenelor.
21

Este posibil ca aceste leziuni s fie preexistente. Este in general cea mai usoara manifestare a TCC care se poate asocia cu oricare sindroam clinic si patologic din cadrul bolii traumatice. Fiziopatologic ,comotia cerebrala se dezvolta pe parcursul a patru stadii: -generarea inhibitiei asupra intregului nevrax -concentrarea treptata a inhibitiei asupra formatiunilor corticale si subcorticale -inhibitia izolata a scoartei cerebrale -disparitia totala a inhibitiei si normalizarea activitatii nervoase superioare si a corelatiilor cortico-subcorticale.

2.Cauze
Tesutul cerebral este protejat de catre lichidul cefalorahidian si cutia craniana.Substanta nervoasa pluteste in LCR,daca se aplica o lovitura la nivelul capului,creierul se deplaseaza in intregime simultan,astfel ca practic nici o portiune a creierului nu va fi strivita de lovitura.Totusi in conditiile unei lovituri puternice,creierul prezinta leziuni de deceleratie si se produce o scurta perioada de pierdere a starii de constienta datorata intreruperii functiei neuronale. Cauzele comotiilor sunt multiple:sporturi dure,caderi de la inaltime loviri la locul de joaca,accidente de masina,caderi de pe bicicleta,etc.

22

3.Clinica simtomatologie
Nu este usor sa se identifice simptomele de comotie cerebrala. Nu toti pacienti care au comotie cerebrala isi pierd cunostinta.Persoana care a suferit o comotie trebuie sa-si intrerupa activitatea sau sportul care a produs lovirea.Reluarea activitatii inaintea recuperarii functionalitatii normale a creierului creste riscul instalarii unor leziuni traumatice severe.Comotiile pot fi usoare,moderate sau severe,in functie de gravitate,simtomatologia persista ore,zile,saptamani sau chiar luni. Persoana simptome: -pierderea cunostintei -amnezie anterograda(nu-si aduce aminte ce s-a intamplat dupa lovitura) -confuzie,raspunde inconsecvent la intrebari ,pronuntarea neclara a cuvintelor,lipsa de concentrare -ameteala,zapaceala,vedere incetosata,sau cu puncte luminoase sau tinitus(tiuituri in urechi) -imposibilitatea echilibrului -senzatie de greata ,varsaturi. Diagnosticul de comotie cerebrala este mai greu de pus in cazul in care pacientul este copil.Parintii unui copil cu TCC trebuie sa se adreseze imediat medicului. mentinerii pozitiei ortostatice(nu poate sta inpicioare),incapacitate de a merge sau lipsa coordonarii,pierderea care a suferit o comotie cerebrala are urmatoarele

23

Foarte rar,persoanele care au suferit o comotie mai severa vor dezvolta simtomatologie dupa o perioada de timp sau se va inrautati starea de sanatate aparand sindromul post-comotional caracterizat de: -modificarea abilitatilor cognitive,concentrare slaba,probleme de memorie -cefalee sau vedere incetosata -modificari ale personalitatii:irascibilitate sau anxietate nejustificata -modificari ale ritmului somn-veghe -pierderea interesului pentru activitatile cotidiene -pierderea libidoului -pierderea gustului sau mirosului -vertij ce provoaca ameteala si voma -pierderea echilibrului sau a capacitatii de a sta in picioare.

4.Diagnostic
Diagnosticul de comotie cerebrala se pune retrospectiv,dupa o perioada suficient de lunga pentru dezvoltarea unei eventuale simptologii cerebrale.In cazul in care apar unele manifestari neurologice atunci se exclude diagnosticul de comotie cerebrala.Uneori sunt necesare investigatii precum CT si RMN pentru a identifica leziuni cerebrale secundarehemoragii cerebrale,edem,hipertensiune intracraniana.Imaginile CT si RMN sunt de regula normale.La aproximativ 4% din pacientii care au avut o comotie cerebrala se va observa o hemoragie intracraniana subdurala,epidurala sau parenchimatoasa la examenul CT.

24

In cazul in care medicul suspecteaza existenta unei comotii cerebrale va pune intrebari simple din care sa evalueze functionalitatea creierului,de tipul: In ce zi suntem astazi? De asemenea se va investigaechilibrul,coordonarea,reflexele,sensibilitatea,forta musculara. 5.Evolutia comotiei este in general favorabila,simptomele regresand treptat.Inunele cazuri insa poate apare o agravare treptata a starii bolnavului prin agravarea progresiva a tulburarilor de constienta.Aceasta indica paftul ca au aparut tulburari organice.Exista posibilitatea,mai rara, ca o comotie sa treaca in contuzie cerebrala. 6.Profilaxia comotiei Riscul de a suferi o comotie poate fi redus daca: -se va purta casca in timpul mersului pe bicicleta sau in timpul practicarii altor sporturi cu pericol crescut -se va purta centura de siguranta in timpul mersului cu automobilul -nu se va conduce instare de ebrietate sau dupa consumul de droguri -se vor asigura locurile periculoase din apartament.

7. Tratamentul leziunilor cranio-cerebrale(comotia)


Traumatismele cranio-cerebrale trebuie tratate cu maxim de seriozitate si atentie deoarece au de nenumarate ori implicatii dintre cele mai grave,in literatura de specialitate,peste o jumatate din numarul deceselor fiind inregistrate ca urmare a traumatismelor cranio-cerebrale.

25

In functie de gravitate,unele pot fi ingrijite in mod corespunzator si acasa,insa pentru altele se recomanda doar tratament de specialitate. Este foarte importanta evaluarea si tratarea precoce a leziunilor secundare cerebrale,care pot determina agravarea starii generale a pacientului. Tratament la domiciliu Masurile luate imediat dupa incident sunt in functie de localizarea exacta a leziunii,profunzimea si gravitatea ranii,astfel:sangerarile cu localizare strict sub scalp(extracranian) vor determina aparitia de hematoame sau evhimoze.De obicei,acestea dispar in timp,pe masura ce rana se vindeca.Aplicarea precoce de pungi cu gheata pot reduce semnificativ din dimensiunile hematomului.Este foarte important ca pungile cu gheata sa nu fie aplicate direct pe scalp.Se recomanda infasurarea lor intr-un prosop sau intr-o alta bucata de material,pentru a evita contactul direct dintre gheata si piele. In cazul in care nu este la indemana o punga cu ghiata,se pot folosi si pungi continand alimente congelate,efectul fiind acelasi.Aplicatiile nu trebuie sa depaseasca 20-30 de minute si pot fi repetate in caz de nevoie la un interval de 2-4 ore.Refrigerarea locala are rol antiinflamator si analgezic,aceasta fiind metoda cu efect maxim imediat dupa accident si utilitate mai redusa la peste 24 ore.Pachetele cu gheata se pot realiza si acasa,prin simpla combinare a unei treimi de cana de alcool izopropilic cu 2/3 cana apa si turnarea amestecului intr-o punga speciala inchisa etans,astfel incat sa nu se scurga.Apoi se introduce la congelator cateva ore in vederea inghetarii.Este

26

important de retinut ca aceasta combinatie este cu potential toxic si din acest motiv este interzis copiilor. Indicatiile tratamentului la domiciliu Tratamentul la domiciliu este indicat in special in cazul in care hematomul sau escoriatiile au aparut ca urmare a cazaturilorpe suprafete moi sau dure,cand pacientul nu si-a pierdut nici un moment constienta si nu prezinta dureri locale,tumafactie,fara semne de afectare neurologica. Agravarea simptomatologiei,precum si aparitia unor noi acuze,impun prezentarea la camera de garda. Tratarea hematoamelor se poate realiza acasa doar cand acestea nuau dimensiuni importante si cand ocupa o zona cu dimensiuni restranse.Cand hematomul este considerabil,pacientul este sfatuit sa apeleze la un serviciu de specialitate,deoarece aceasta colectie trebuie drenata si local se indica aplicarea unui pansament compresiv,in vederea reducerii riscului suprainfectarii. Exista cateva categorii de persoane la care este indicat consult neurologic chiar in rezenta unor trumatisme minore: -copii intre0-3ani -batrinii peste 65 ani -alcoolicii -epilepticii -persoanele aflate sub tratament anticuagulant -pacientii cu antecedenta neuro-chirurgicale.

27

Tratament de specialitate Abordarea terapeutica de specialitate depinde foarte mult de gravitatea,localizarea si tipul leziunii incriminate. Traumatismele cranio-cerebrale minore si inchise (fara pierderea constientei si fara existenta unei solutii de continuitate la nivelul scalpului) sunt, de obicei, tratate la domiciliu, pacientul primind instructiuni si atentionari speciale privitoare la evolutia simptomelor. Recomandarile specialistilor includ in aceste situatii:- repaus prelungit la pat, consumarea de lichide in cantitati crescute si administrarea, la nevoie, de analgetice cu efect moderat, cum ar fi paracetamolul - in vederea reducerii durerii si tumefactiei se indica refrigerarea locala. In cazul traumatismelor inchise, de gravitate medie spre severa, avand dimensiuni crescute si prezentand pierderea constientei, se recomanda pacientului internarea, cu scopul de a urmari evolutia procesului local si a starii generale, prin efectuarea examenului CT (computer tomograf ) si a investigatiilor biologice corespunzatoare. Tratamentul plagilor In cazul plagilor, acestea au indicatii specifice: - se realizeaza toaleta locala a plagii, investigandu-se atent rana, in vederea descoperirii unor corpuri straine in interiorul plagii, precum si a coexistentei altor leziuni - plaga se inchide folosind fire speciale de sutura, adaptate tegumentului - de asemenea, este indicata realizarea injectiei antitetanos, mai ales daca ultima a fost facuta cu 5-10 ani in urma.
28

CAPITOLUL V STUDII DE CAZ


CAZUL NR.1. PACIENTUL D.M.in varsta de 40 ani,din mediul urban se prezinta in serviciul de urgenta pentru urmatoarele acuze: cefalee,ameteala,greturi,varsaturi,imposibilitatea mentinerii in pozitie ortostatica. Istoricul bolii:pacientul afirma ca a cazut de la inaltimea de 2m si s-a lovit la cap dar nu si-a pierdut cunostinta.In urma caderii insa au aparut simptomele mai sus mentionate,fapt pentru care se prezinta la serviciul de urgenta. In urma investigatiilor si a consultului de specialitate se pune dgn. de TCC minor inchis-comotie cerebrala. PLAN DE INGRIJIRE:

Nevoia fundamental Nevoia de a dormi i a se odihni

Diagnostic Obiective nursing -alterarea -suprimarea confortului cefaleei fizic datorit cefaleei

Intervenii proprii -asistenta medical asigur repausul la pat; -combate starea de oc; -monitorizeaz funciile vitale i le noteaz n foaia de temperatur; -microclimat
29

Intervenii Evaluare delegate -la indicaia -cefaleea se medicului amelioreaza administreaz analgezice i antispastice (Scobutil, Papaverin, Piafen, Algocalmin, No - spa).

Nevoia de a se misca si a avea o buna postura

imposibilitatea mentinerii pozitiei ortostatice

-pacientul sa poata sa se deplaseze in siguranta -pacientul s se poat hi diata per/oral; combaterea vrsturilor;

Nevoia de a imposibiliatea bea i a de a se mnca hidrata per/oral datorit vrsturilor;

Nevoia de a -dificultatea in se imbraca si a se imbraca si dezbraca dezbraca datorita ametelilor

-pacientul sa se poata imbraca si dezbraca singur

adecvat; -psihoterapie; -recolteaz snge pentru analizele de laborator; -microclimat adecvat; -asistenta medical ajuta pacientul in satisfacerea nevoilor sale -asistenta medical aeaz pacienta n poziie semieznd sau n decubit dorsal; -il linitete din punct de vedere psihic; -il ajut n timpul vrsturilor; -supravegheaz diureza; -monitorizeaz funciile vitale i vegetative i le noteaz n foaia de temperatur; -asistenta medical ajuta pacientul sa se imbrace si dezbrace in vederea efectuarii investigatiilor
30

-la indicaia medicului administreaz solutii perfuzabile -la indicaia medicului administreaz antiemetice i spasmolitice; administreaz parental perfuzii cu glucoza 5%, hidrolizante proteice, vitamine, elecrolii;

-pacientul reuseste sa se deplaseze singur -starea degreata si varsaturile dispar

-pacientul reuseste sa se imbrace si dezbrace singur.

CAZUL NR.II.
PACIENTUL A.I. In varsta de 18 ani este adus de serviciul de ambulanta ca urmare a producerii unui accident de circulatie . Motivele internarii:cefalee,vedere incetosata,ameteala,confuzie,senzatie de greata,varsaturi,anxietate, ,deasemenea pacientul prezinta o plaga superficiala la nivel frontal fara corp strain. In urmainvestigatiilor si a consultului de specialitate se pune diagnosticul de TCC MINOR CU PLAGA FRONTALA. Pacientul ramane sub supraveghere si tratament de specialitate. PLAN DE INGRIJIRE:
Nevoia fundamental Nevoia de a dormi i a se odihni Intervenii proprii -asistenta medical asigur repausul la pat; -combate starea de oc; -monitorizeaz funciile vitale i le noteaz n foaia de temperatur; -microclimat adecvat; -psihoterapie; -recolteaz snge pentru analizele de laborator; Nevoia de a imposibilitatea -pacientul -microclimat se misca si a mentinerii sa poata sa adecvat; Diagnostic Obiective nursing -alterarea -suprimarea confortului cefaleei fizic datorit cefaleei Intervenii Evaluare delegate -la indicaia -cefaleea se medicului amelioreaza administreaz analgezice i antispastice (Scobutil, Papaverin, Piafen, Algocalmin, No - spa).

-la indicaia -pacientul medicului reuseste sa

31

avea o buna pozitiei postura ortostatice datorita ameteli Nevoia de a imposibiliatea bea i a de a se mnca hidrata per/oral datorit vrsturilor si senzatiei de greata

se deplaseze in siguranta -pacientul s se poat hidrata per/oral; combaterea vrsturilor;

Nevoia de a -dificultatea in se imbraca si a se imbraca si dezbraca dezbraca datorita vederii incetosate

-pacientul sa se poata imbraca si dezbraca singur

-asistenta medical ajuta pacientul in satisfacerea nevoilor sale -asistenta medical aeaz pacienta n poziie semieznd sau n decubit dorsal; -il linitete din punct de vedere psihic; -il ajut n timpul vrsturilor; -supravegheaz diureza; -monitorizeaz funciile vitale i vegetative i le noteaz n foaia de temperatur; -asistenta medical ajuta pacientul sa se imbrace si dezbrace in vederea efectuarii investigatiilor

administreaz se solutii deplaseze perfuzabile singur -la indicaia medicului administreaz antiemetice i spasmolitice; administreaz parental perfuzii cu glucoza 5%, hidrolizante proteice, vitamine, elecrolii; -starea degreata si varsaturile dispar

La indicatia medicului administreaza ferfuzii.

-pacientul reuseste sa se imbrace si dezbrace singur.

32

CAZUL NR.III.

33

Bibliografie
.1. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA "Ingrijirea Pacientilor II" - Editura Romprint, Brasov, 2004 2. LILIANA ROGOZEA, TATIANA OGLINDA "Tehnici Si Manopere Pentru Asistentii Medicali" - Editura Romprint, Brasov, 2005 3. LILIANA ROGOZEA "Tehnica Ingrijirii Omului Sanatos Si Bolnav" - Editura Romprint, Brasov, 2002 4. LUCRETIA TITIRCA "Ghid De Nursing" - Editura Viata Medicala Romaneasca, 1995 5. LUCRETIA TITIRCA "Urgente Medico - Chirurgicale" - Editura Medicala, Bucuresti, 1996 6. MINEA DAN, IOANA VARGA, FALUP PECURARIU CRISTIAN "Neurologie. Manual Pentru Colegiu" - Editura Universitatii "Transilvania" Brasov, 2002

34

35