Sunteți pe pagina 1din 109

MOTIVAIA LUCRRII

Am ales acest subiect pentru c bolile datorit aterosclerozei ocup unele dintre primele locuri printre cauzele de mortalitate din ara noastr. Morbiditatea i mortalitatea crescut datorit aterosclerozei , justific pe deplin atenia acordat acestei probleme , cu att mai mult cu ct statisticile indic o cretere evident a bolilor cardiovasculare i implicit a suferinelor cerebrale. Ateroscleroza afecteaz vasele sangvine, determinnd suferine cardiace, cerebrale i arteriale periferice, fiind una dintre primele cauze de mortalitate n lume, cu 17 milioane de decese pe an. Dintre acestea, 20% sunt cauzate de boala cardiac ischemic i aproximativ 17 % sunt cauzate de bolile cerebro-vasculare.

SCURT ISTORIC AL AFECIUNII Dei ,observaiile legate de prezena, simptomele i consecinele aterosclerozei dateaz de mii de ani, intrarea acesteia n domeniul cercetrii tiinifice a fost marcat de publicarea n 1829 de ctre Lobstein a articolului trite danatomie pathologiquen care se mentoina pentru prima dat termenul de ateroscleroz.Morgangni menionase nc din 1743 n volumul De sedibus,et causius morborumaspectul particular al arterei coronare 3 stngi asemntor unui canal osos. n secolul XIX,controversa dintre Rudolf Virchow i Carl von Rokitansky privind caracterul proliferative sau trombotic resorbitiv al plcii aterosclerotice a marcat nceputul unei aprofindate cercetri tiinifice n domeniul aterosclerozei.n 1913,Nikolaj N.Anitschlov i Semen S.Chalatov au demonstrate pentru prima dat legtur cauzal ntre colesterol i ateroscleroz, prin testarea efectelor dietei hipercolesterolemiante la iepuri . Anatomo-patologul Ludwig Aschoff a semnalat faptul c leziunile intimale identificate la copii, adolescent i aduli dei diferite morphologic, reprezint stadia ale acelai boli.El a identificat dou componente structurale principale: lipidele,depozitate din copilrie la nivelul intimei(numindu-l stadiul de ateromatoz)i fibroz, supraadugat depozitelor lipidice la vrsta adult(stadiul de ateroscleroz). Ulterior, n anii 1950,pe lng stadiile introduce de Aschoff, caracterizarea histological a leziunilor aterosclerotice a cuprins i termeni ca:striuri lipidice,placa fibroas,leziuni complicate. n clasificarea OMS ateromul desemna leziunea avasata cu structur predominant lipidic, fiind difereniat de placa fibroas,cu component prepoderent coalgenica.

CAPITOLUL I

ANATOMIA I FIZIOLOGIA SISTEMULUI CIRCULATOR

1.1ANATOMIA SISTEMULUI CIRCULATOR Arborele vascular Arborele vascular este format din artere,vase prin care sngele ncrcat cu O2 i substane nutritive circul dinspre inim spre esuturi i organe,capilare,vase cu calibru foarte mic,interpose ntre artere i vene,la nivelul crora se fac schimburile ntre snge i diferite esuturi,i din vene prin care sngele ncrcat cu CO2 este readus la inim. Arterele i venele au n structur lor trei tunici suprapuse care de la exterior la interior sunt:adventitia,media i intim.Calibrul arterelor scade de la inim spre periferie,cele mai mici fiind ateriorele care se continu cu capilarele. Structura arterelor (fig.1) Adventitia este format din esutul conjuctiv, cu fibre de colagen i elastice.n structura adventitiei arterelor exist vase mici de snge care hrnesc peretele vascular(vasa vorum) i care ptrund n tunic medie.n adventitie se gsesc i fibre nervoase vegetative cu rol vasomotor. Tunica mijlocie (medie)are structur diferit, n funcie de calibrul arterelor. La arterele mari, numite artere de tip elastic, media este format din lame elastice cu dispoziie concentric, rare fibre musculare netede i esut conjuctiv.n arterele mijlocii i mici numite artere de tip muscular, media este mai groas i conine numeroase fibre musculare netede printre care sunt dispersate fibre colagene i elastice. Tunica intern,intim (endoteliu)este alctuit dintr-un rnd de celule endoteliate turtite,aezate pe o membran bazal.Intim se continu cu endocardul artere,ntre aceste trei tunici se afl dou membrane ventriculilor.La

elastice, membrana elastic intern, care separ intima de media, i membrana elastic extern, care separ media de adventitie.1

1 Ifrim M. Compendiu de anatomie. Editura tiinific i Enciclopedic, Bucureti, 1988.p.72

Fig.1 Structura arterelor

n alctuirea arborelui vascular se afl dou teritorii de circulaie:circulaia mare(sistemic) i circulaia mic (pulmonar). Circulaia mare Circulaia sistemic ncepe n ventriculul stng,prin artera aort care transport sngele cu O2 i substane nutritive spre esuturi i organe.De la nivelul acestora,sngele ncrcat cu CO2 este preluat de cele dou vene cave care l duc n atriu drept( fig.2.)

Fig.2 Circulaia mare

Circulaia mic Circulaia pulmonar ncepe n ventricolul drept, prin trunchiul arterei pulmonare care transport spre plmn snge cu CO2.(fig.3) Trunchiul pulmonar se mparte n cele dou artere pulmonare care duc sngele cu CO2 spre reeaua capilar perialveolara unde-l cedeaz alveolelor care elimin prin expiraie.Sngele cu O2 este colectat de venele pulmonare, cte dou pentru fiecare plmn.Cele patru vene pulmonare sfresc n atriul stng. Fig.3 Circulaia mic

Sistemul aortic Este format din aort i ramurile ei,care irig toate esuturile i organele corpului omenesc. Aorta ascedenta cu originea n ventriculul stng cuprinde artera coronar stng i dreapt care irig inima.Cele dou artere sunt de tip terminal.Ramurile lor nu se anastomozeaz ntre ele. Arcul aortic care continu aorta ascedenta de la dreapta la stnga d trei ramuri: trunchiul arterial brahiocefalic,carotida comun stnga i subclavia stnga. Trunchiul arterial brahiocefalic se mparte n: artera carotid comun dreapt i artera subclavie dreapta.

Carotida comun dreapt i stng se mpart n: artera carotid extern, artera carotid intern.La locul bifurcrii exist o dilataie numit sinusul carotic, care conine chemo i baroreceptori. Carotida extern care vascularizeaz faa i gtul are ramuri colaterale: artera tiroidian superioar, artera lingual,artera facial,artera faringian ascedenta,artera auricular posterioara,artera occipital ct i ramuri terminale: artera temporal superficial,artera maxiliara intern. Carotida intern ptrunde n craniu,strbate canalul carotic din stnga temporalului.Particip la vascularizaia encefalului i a orbitei.nainte de a se mpri n ramurile sale terminale,da o colateral importanta artera oftalmic acesta ptrunde n orbita vasculariznd ochiul i anexele lui.Ramurile colaterale sunt:artera cerebral anterioar,artera cerebral medie i artera comunicant posterioara care leag carotida intern de artera cerebral posterioara,provenit din trunchiul arterei baziliare. Artera subclavie dreapta i stnga au mai multe ramuri colaterale,din care menionm:artera vertebral,artera tiriodiana inferioar,artera intercostal suprem(care furnizeaz primele dou intercostale posterioare)i artera toracic intern,care furnizeaz arterele intercostale anterioare.Artera vertebral ptrunde n craniu,se unete cu opus s i formeaz trunchiul arterei bazilare: acesta se mparte n cele dou artere cerebrale posterioare,care particip la vascularizarea encefalului.Din artera bazilara se desprind i ramuri pentru cerebel i trunchiul cerebral. Artera axilar continua artera subclavie i prin ramurile ei vascularizeaz pereii axilei.Se continua cu artera humeral care merge de-a lungul braului. Artera brahial continua artera axilar pn la plica cotului.Da urmtoarele ramuri: artera radial, artera ulnara. Artera radial i ulnara la nivelul labei minii formeaz cele dou arcade palmare: superficial,profund care dau ramuri pentru palma i degete(arterele digitale commune i proprii). Aorta descedenta continua arcul aortei i are un segment toracal i unul abdominal.Ambele poriuni ale aortei descedente dau ramuri parietale i ramuri visceral.2 Aorta descedenta toracic cuprinde: ramuri parietale:arterele intercostale posterioare(de la a 3-a pn la a 12-a)i arterele diafragmatice superioare pentru diagfragma i ramuri viscerale:artere bronice,artere pericardice i artere esofagiene. Aorta descedenta abdominal cuprinde:

2 Ifrim M. Compendiu de anatomie. Editura tiinific i Enciclopedic, Bucureti, 1988.p.86

Ramuri

parietale:

-artere

diafragmatice

inferioare

artere

lombare.

Ramuri viscerale:

-trunchiul celiac care dup un scurt traiect se mparte n artera

hepatic,artera gastric stnga i artera splenic.Artera gastric stanga merge pe mica curbur a stomacului,artera splenic iriga marea curbur a stomacului,splina corpul i coada pancreasului.Artera hepatic iriga ficatul.Din ea se desprinde artera gastro-duodenala,care iriga marea curbur a stomacului,duodenul i capul pancreasului.Tot din artera hepatic se desprinde i artera gastric dreapta care particip la vascularizaia micii curburi a stomacului.

artera

mezenteric

superioar

iriga

duodenul,

jejuno-ileonul,

cecul,

apendicele,colonul ascedent i 1/2dreapta a colonului transvers.

artera suprarenal stnga i dreapta iriga glanda suprarenal . artera renal dreapta i stnga iriga rinichiul respectiv. artera testicular (ovariana) stnga i dreapta-iriga testiculele i respectiv ovarele. artera mezenteric inferioara-iriga 1/2stanga a colonului transvers, colonul descedent,
colonul sigmoid i 1/3 superioar a rectului , prin artera rectal superioar (ramur a arterei mezenterice inferioare). La nivelul vertebrei L4, aorta descedenta se mparte n cele dou ramuri terminale ale sale:artera iliac comun stnga i dreapta. Artera iliiaca comun se mparte n artera iliac extern i iliaca intern (artera hipogastric) Artera iliac intern iriga pereii i viscerele din pelvis. inferioar i artera obturatorie. Ramuri viscerale: -comune la brbat i la femeie -artera vezicala inferioar, artera rectal medie i artera ruinoas intern din care se desprind artera rectal inferioar ct i ramuri pentru organele genitale. diferentiala(pentru canalul deferent i vezica seminal) -cu comportare special artera ombilicala care este permeabila la ft.Dup natere se oblitereaz i furnizeaz din prima ei poriune,artera superioar(pentru vezica urinar). Artera iliac extern prsete pelvisul i ajunge la coaps.Artera femural care continua artera iliac extern. Artera femural -artera poplitee care continua artera femural. -diferite la femeie i brbat:la femeie -artera uterina i vaginala,la brbat -artera prostatica i vezicoRamuri parietale:artera sacrat lateral,artera ileolombara,artera fesier superioar artera fesier

Artera poplitee- ramuri artera tibial anterioar i artera tibial posterioar. tibial anterioar formeaz arcada dorsal a piciorului.

Artera

Artera tibial posterioar plantara intern,plantara extern.Acestea se unesc i formeaz arcada plantara ,din care se desprind arterele digitale commune i proprii. 1.2 FIZOLOGIA CIRCULAIEI SNGELUI Cu studiul circulaiei sngelui se ocupa hemodinamica.Sngele se deplaseaz n circuit nchis i ntr-un singur sens.De la ventriculul stng pn la atriul drept, sngele strbate marea circulaie (circulaia sistemica),iar de la ventriculul drept pn la atriul stng parcurge mic circulaie(circulaia pulmonar). Mic i marea circulaie sunt dispuse n serie.De aceea volumul de snge pompat de la ventriculul stng, ntr-un minut n marea circulaie este egal cu cel pompat de ventriculul drept la mic circulaie. Circulaia arterial. Arterele sunt vase prin care sngele ies din inim. Arterele elastice Structura.Aorta i ramurile ei mari (carotidele,iliacele i arterele axilarew) prezint o tinica medie bogat n elastina i cu doar cteva cellule muscular netede.Aceast structur le face distensibile,astfel nct preluarea volumelor de snge expluzate de inim determina creteri moderate ale presiunii la nivelul lor. (arterele elastic servesc ca rezervoare), distensibilitatea, elasticitatea. Elasticitatea este propietatea arterelor mari de a se lsa destinse cnd crete presiunea sngelui i de a reveni la calibrul iniial cnd presiunea a sczut la valori mai mici.n timpul sistolei ventriculare n artere este pompat un volum de 75ml de snge peste cel coninut n aceste vase.Fiind incompresibil, surplusul de snge ar putea provoca o cretere uria a presiunii arteriale, ducnd la ruperea vaselor. Datorit elasticitii, unda de oc sistolica este amortizat.Are loc nmagazinarea unei pri a energiei sistolice, sub form de energie elastic a pereilor arteriali. Aceast energie este retrocedata coloanei de snge n timpul diastole.n felul acesta, arterele mari sufer o diastol elastic n timpul sistolei ventriculare i o sistol elastic n timpul diastole ventriculare.Prin aceste variaii pasive ale calibrului vaselor mari se produce transformarea ejeciei scadate a sngelui din inima n curgere continu a acestuia prin artere. Propietati: complianta

Arterele musculare -sunt cele mai numeroase din organism. Structura:tunica medie conine un numr crescut de fibre musculare netede, al cror numr scade pe msur ce ne deprtm de cord.Servesc drept canale de distribuie ctre diferite organe.Suprafaa total de seciune a arborelui circulator crete marcat pe msur ce avansm spre periferie.Deoarece aceiai cantitate de snge traveseaza acelai tip de vase n unitatea de timp ,viteza de scurgere va fi invers proporional cu suprafaa de seciune. Arteriorele Structura: un strat foarte gros de celule musculare netede constituie media iar lumenul are un diametru foarte mic.Arteriolele i pot modifica marcat diametrul lumenului prin contractarea/relaxarea muchilor netezi din peretele lor.Acest fapt permite un control fin al distribuiei debitului cardiac ctre diferite organe i esuturi. Autoreglarea este mecanismul care permite organelor i esuturilor s-i ajusteze rezistenta muscular i s-i menin un debit sangvin constant, n ciuda variaiilor presiunii arteriale.Este foarte bine reprezentat la nivelul rinichilor, creierului,inimii,muchilor scheletici i mezenterului. Presiunea,arterial. Sngele circul n vase sub o anumit presiune care depete presiunea atmosferic cu 13 mmHg n timpul sistolei ventriculare stngi(presiune arterial maxim sau sistolica) i cu 80 mm Hg n timpul diastole(presiune arterial minim sau diastolic).ntre aceste valori se situeaz presiunea arterial medie de 100 mmHg.Aceasta nu reprezint media aritmetica a celorlante doua ci se calculeaz dup o formul special. Factori determinani ai presiunii arteriale.Cauza principal a presiunii sngelui este activitatea de pomp a inimii, care realizeaz debitul cardiac.Un alt factor important l reprezint rezistenta periferic pe care o ntmpin sngele la curgerea sa prin vase.Cea mai mare rezisten o ntlnete la nivelul arteriorelor.Sngele intra n arteriole cu o presiune de 90 mm Hg i le prsete cu o presiune de 30 mm Hg. Presiunea de intrare n capilare este de 30mm Hg i de ieire de 10mm Hg.Rezistena la curgere se datoreaz frecrii dintre straturile paralele de lichid circulant,fenomen ce poart numele de vscozitate. Datorit vscozitii,straturile de snge aflate n centrul vasului curg mult mai repede dect cele din apropierea peretelui.Cu ct vasul este mai ngust i mai lung,cu att rezistena pe care o opune curgerii sngelui este mai mare.Volumul sangvin circulant,volemia, este alt

factor determinant al presiunii sngelui.Volemia variaz concordant cu variaia lichidelor extra celulare(LEC).n scderi ale volumului LEC scade i volemia i se produce o scdere a presiunii arteriale(hipotensiune),n creteri ale LEC crete volemia i se produce o cretere a presiunii arteriale (hipertensiune).

Presiunea sngelui mai depinde i de elasticitatea arterelor,care scade cu vrsta,determinnd la btrni creteri ale presiunii sangvine.ntre debitul circulant,presiunea sngelui i rezistena la curgere exista relaii matematice. Debitul este direct proporional cu presiunea i invers proporional cu rezistena. Viteza sngelui n artere ca i presiunea scade pe msur ce ne deprtm de inim.n aorta viteza este de 500mm/s, iar n capilare este de 0,5 mm/s,deci de o mie de ori mai redus.Aceasta se datoreaz creterii suprafeei de seciune a teritoriului capilar de o mie de ori fa de cea a aortei. Hipertensiunea arterial reprezint creterea presiunii arteriale sistolice i/sau diastolice peste 140 mm HG,respeci 90 mmHg.Hipertensiunea determina creterea lucrului cardiac i poate duce la afectarea vaselor sangvine i altor organe,mai ales a rinichilor,cordului i a ochilor. Pulsul arterial Reprezint o expasiune sistolica a peretelui arterei datorit creteri buste a presiunii sngelui.El se percepe comprimnd o arter superficial pe un plan dur (osos),de exemplu artera radial.Viteza de propagare a undei pulsatile este de 10 ori mai mare dect viteza sngelui.Prin palparea pulsului obinem informaii privind volumul sistolic,frecvena cardiac i ritmul inimii.nregistrarea grafic a pulsului se numete sfigmograma.Ea ne d informaii despre artere i despre modul de golire a ventricului stng.3

3 Ifrim M. Compendiu de anatomie. Editura tiinific i Enciclopedic, Bucureti, 1988.p.104

CAPITOLUL II

ATEROSCLEROZA

2.1 DEFINIIE Ateroscleroza reprezint astzi cea mai frecvent cauza de deces n lume i n special n rile dezvoltate.Ea este n principal o boal vascular localizat n arterele musculare medii i n arterele elastice mari.Progresia leziunilor i complicaii;or acestora conduc la modificrii ischemice sau necroza,n raport cu sediul i severitatea afectrii fluxului sanguin.Cele mai frecvente manifestri ale atetosclerozei sunt cardiopatia ischemic cu diferitele sale forme anatomoclinice, ischemia i infarctul cerebral,sindroamele de ischemie periferic sau visceral,dilataiile anevrismale etc. Se considera n prezent,ca ateroscleroza nu reprezint o simpl senescenta vascular,ci este o boal cu o evoluie progresiv,debutata n copilrie i care se poate manifesta clinic la adult,mai precoce sau mai tardiv,. Sub aspect patogenic,ateroscleroza este un proces multifactorial complex,n care sunt implicate diferite tipuri de celule.att ale peretelui vascular (endoteliale,celule musculare netede,fibroblasti),ct i celule evoluia provenite bolii participa, din ntr-o curentul interaciune sanguin(macrofage,limfocite,plachete).n

complex, citokine, factori de cretere, diverse molecule active biologic, care mediaz apariia i progresia leziunilor aterosclerotice. Sub aspect morfologic, leziunile de ateroscleroza sunt de mare diversitate, n raport cu stadiul lor evolutiv i parial cu localizarea lor: leziunile pot fi incipiente, stabile sau avasante, complicate. Consecinele clinice ale aterosclerozei sunt de asemenea exterem de variate, dar multe din leziunile de atertom rmn asimptomatice, pentru lungi perioade de timp sau pentru toat viaa. 2.2 ETIOLOGIE Boala este foarte frecventa s afecteaz n special brbaii.Femeile inregitandu-se ntre au pn la

menopauza o relativ imunitate.Manifestrile clnice apar dup 30-40 ani frecventa maxim 45-55 ani,datorit evoltiei mai ndelungate a aterosclrozei (15-20 ani)Exist o predisoztie ereditar,genetic n apritia bolii, n ateecedetele failiale ale ateroscleroticilor,intalnidu-se frecvent boli cardiovasculare. Un rol important l dein factorii de risc: hipercolestrolemia, hipertensiunea arterial,fumatul,diabetul zaharat,obezitatea,factorii genetici, hipotiroidismul, sedentarismul, alimentaia bogat n calorii,n lipide,n glucide rafinate, sare, suprasolicitrile i traumele pshice,n afar acesto factori generali intervine i factorul local (vascular). Asocierea mai multor factori mrete gradul riscului. Elementul cel mai imporant consta n tulburarea metabolismlui lipidic dislipidemia. Se apreciaz c rolul principal l-ar deine alimetatia bogat n grsimi, n timp ce la nivelul arterelor riscul cescut l-ar reprezenta colestrolul. Dislipidemia i exercit influena aterogena i prin intermediul altor fatori de risc hipertensiunea,obezitatea i diabetul. Se poate afirma c hipercolesterolemia i alimentaia bogat n grsimi natural saturate reprezint principalul factor de risc dar nu singurul, de aceea se acorda aproape unanim dislipidemiilor de durat semnificaie prognostica n instalarea aterosclerozei cnd apar ntr-un anumit context etiopatgenic (ereditate,stress,sedentarism) sau clnic (asocire cu diabet, hipertensiune ,obezitate).Aceti factorii de risc tulbura metabolismul lipidic i duc la infiltrarea aterelor cu lipide. Etiopatologia metabolica nu exclude i rolul peretelui arterial al tulburrilor de coaguablitate cu depunere de fibrina pe pereii vaselor,n concluzie ateroscleroza este boal de reglare metabolic,tulburrile generale metabolice precednd tulbrarile vasculare,adic arteriopatia cronic obstructive.

Stilul

de

via

caracteristicile

asociate

cu

creterea

riscului

pentru

cardiopatia ischemic Stil de via: Alimentaie Fumat Consum Sedentarism Caracteristici biochimice Creterea Hipertensiunea arterial Nivelul Obezitatea Factorii trombogeni Caracteristici Vrsta Sexul Istoric familial de cardiopatie ischemic sau de boli cardiovasculare aterosclerotice la vrste relativ tinere (brbai sub 55 ani, fernei sub 65 ani). Istoric personal de cardiopatie ischemic sau de alte boli cardiovasculare aterosclerotice. individuale (nemodificabile) plasmatic sczut al HDL colesterol Diabetul zaharat sau scadcrea toleranei la alucoza sau colesterolului fiziologice total plasmatic (modificabile) (LDL colesterol) de alcool bogat n grsimi sturate, colesterol i calciu

Lipidele plasmatice Rolul lipidelor plasmatice i a colesterolului ca factori de risc pentru ateroscleroza a fost sugerat iniial de studiile morfologice i experimentale. Coninutul n colesterol i esteri de colesterol al plcii de ateron, structura celulelor spumoase i apoi producerea experimental a aterosclerozei prin regim bogat n grsimi, au fost argumentele iniiale pentru implicarea lipidelor n producerea aterosclerozei. Studiile epidemiologice extensive efectuate n ultimele decenii, inclusiv unele n curs, dovedesc c nivelul anumitor lipoproteine plasmatice este strns

corelat cu ateroscleroza i hiperlipoproteinemiile constituie un factor de risc major, independent, pentru ateroscleroza. Lipidele - colesterolul, trigliceridele (TG) i fosfolipidele - se gsesc n snge sub form de complexe lipoproteice . Componenta proteic a lipoproteinelor (apoproteine) este diferit pentru fiecare clas de lipoproteine i joac un rol cheie n metabolismul acestora. Colesterolul i TG sunt lipidele sanguine de cel mai mare interes pentru ateroscleroza i cardiopatia ischemic. Colesterolul este un component esenial al membranelor celulare i 93% din colesterolul din organism este localizat n celule, n timp ce numai 7% este circulant n plasm. Aproximativ 2/3 din colesterolul total plasmatic se gsete n fraciunea LDL-colesterol (LDL-C) i aproximativ 20-25% n fraciunea HDL-colesterol (HDL-C). Pentru c LDL este principala lipoproteina plasmatic bogat n colesterol, hipercolesterolemia indica n principal creterea LDL-C, dei ea poate rezulta, excepional, din creterea HDL-C. Trigliceridele sunt o importan sursa de energie; ele sunt relativ insolubile n ap, necesitnd includerea lor n lipoproteine pentru a ajunge la esuturi i organe. Lipoproteinele sunt clasificate dup densitate, compoziie i mobilitatea electroforetica, care reflects relativ cantitate de lipide i proteine. Majoritatea claselor (low includ: chilomicronii, i VLDL HDL (very (high low density lipoproteinesi, (tabelul LDL 1). density lipoproteines) density lipoproteinesi

Compoziia lipidica i de apoproteina determina aciunile fiziologice i patologice ale lipoproteinelor.4

Lipoproteine Chilomicroni

Proteine 1-2

TG 85-95 Liber 1-3

Colesterol Esterificat 2-4 Fosfolipide 3-6

4 Gherasim L. Medicina interna II aterogeneza, Editura Medical, Bucuresti, 1989.p.82

VLDL LDL HDL Tabel nr.1

6-10 18-22 45-55

50-65 4-8 2-7

4-8 6-8 3-5

16-22 45-50 15-20

15-20 18-24 26-32

Compoziia lipoproteinelor (n procente) Studiile epidemiolcgice ample privind rolul aterogen al lipidelor i implicarea lor, n morbiditatea i mortalitatea prin cardiopatie ischemic s-au concentrat asupra colesterolului total plasmatic, LDL-C, HDL-C, TG i altor fraciuni lipoproteice. Determinarea acestor parametri biochimici este necesar deopotriv pentru practica clinic, pentru stabilirea mijloacelor de prevenie primar i secundar, precum i pentru studii populaionale. n practic se folosesc urmtoarele formule, pentru aflarea nivelelor LDL-C, dup dozarea colesterolului total, a HDL-C i TG: LDL-C = colesterol total - HDL-C - TG/5 (dac valorile se exprim n mg/dl) sau LDL-C = colesterol total - HDL-C- TG/2,2 (dac valorile se exprirna n mmol/l) Ambele formule sunt inadecvate, dac concentraia TG este mai mare dect 200 mg/dl sau >4,5 mmol/l. Valorile medii, considerate normale, ale lipidelor serice fr referire la vrsta i sex sunt: colesterol total <200 mg/dl; LDL-C<160 mg/dl; HDL-C>35mg/dl; raport colesterol total / HDL C < 5 ; TG< 200 severe - sau mixte (conjugate). Rolul lipidelor sanguine ca factor de risc pentru ateroscleroza este diferit pentru fiecare tip de lipoproteina i va fi succint prezentat n continuare. Colesterolul total i LDL-C. ntruct 60-70% din colesterolul plasmatic este transportat n fraciunea LDL, msurarea colesterolului total a fost acceptat ca substitut pentru LDL-C plasmatic. Studiile epidemiologice multiple ("Seven Country Study", "Multiple Risk Factor Intervenional Trial" - MRFIT, "Framingham Heart Study etc.) au ararat a corelaie direct i gradat pozitiv ntre colesterolul total plasmatic (i LDL-C) i morbiditatea i mortalitatea prin cardiopatie ischemic. Asocierea de risc a fost gsit att la brbai ct i la femei, dei nivelul general al riscului mg / dl Hipocolesterolemiile i hipertrigliceridemiile pot fi izolate - moderate sau

cardiovascular a fost mai mic la femei. De asemenea, nivelul colesterolului total plasmatic (i al LDL-C) se coreleaz cu evenimentele coronariene cu boala subsevente, att la persoanele asimptomatice ct i la persoanele

cardiac ischemica definit, riscul fiind mai mare la ultima categorie. Nivelele colesterolului plasmatic de la care riscul cardiovascular devine semnificativ, sunt peste 250 mg/dl pentru colesterolul total i peste 190 mg/dl pentru LDL-C. Nu exist ns o limit ntre valorile "normale" i cele "crescute", ntruct riscul coronarian crete gradat, chiar de la valori sub 200 mg/dl pentru colesterolul total. Pe de alt parte rolul colesterolului total (i al LDL-C) ca factor de risc, este modificat considerabil de ali factori de risc, de ex. lipidici (nivelul HDL-C) sau non lipidici (HTA, fumat) care pot coexista cu hipercolesterolemia. Alte argumente privind rolul colesterolului plasmatic ca factor de risc, au fost obinute prin studiile de prevenie primar i secundar ale cardiopatiei ischemice, care au urmrit scderea colesterolului. S-a demonstrat c o reducere a colesterolului total plasmatic cu 10% conduce la o reducere medie a riscului pentru evenimente ischemice cu 20%. ntr-o metanaliza recent (1993) s-a artat c o reducere a colesterolului total cu 20-25 mg/dl, ar descrete riscul de boala coronar cu 54% la vrsta de 40 ani, cu 39% la 50 ani i cu 27% la 60 de ani. Mai mult, un numr de studii controlate au ararat ca reducerea colesterolului plasmatic prin diferite mijloace (dietetice, farmacologice, chirurgie de by pass ileal ) ar ntrzia progresia leziunilor coronariene (determinate prin coronarografie ) i chiar ar duce la regresia unora din acestea. Nivelul colesterolului plasmatic (i al LDL-C) este determinat de factori genetici i alimentari, ultimii jucnd ns un rol moderat. Dieta bogat n colesterol modifica cu mai puin de 15% colesterolemia, ntruct nivelul su tinde s exercite un efect de feed-back negativ asupra sintezei colesterolului endogen. Grsimile sturate din diet cresc sinteza de colesterol endogen, iar grsimile plasmatic. nesaturate tind s scad sinteza colesterolului i concentraia s Cu toate aceste influene modeste ale alimentaiei asupra coles-

terolemiei, aportul alimentar de colesterol se rccomanda a fi sub 300 mg/zi, n raport i cu prezena altor factori de risc pentru ateroscleroza.

HDL-colesterolul. n ultimul timp s-au acumulat dovezi dup care exist o asociere invers ntre nivelul HDL-C i riscul de boala coronar; nivelul de la care apare riscul este pentru valori de HDL-C sub 35 mg/dl. HDL-C ar avea astfel un rol antiaterogen. Asociaia invers (HDL-C ateroscleroza) se ntlnete atilt la fernei ct i la brbai i este de asemenea puternic la persoanele CLl boala coronarian definit sau la cele asimptomatice. Nivelele HDL-C sunt corelate invers cu nivelul TG, alt factor de risc lipidic implicat n aterogeneza. Ele sunt mai mari la femei n perioada fertil(n medie cu 8-12 mg/dl), explicnd n parte relativ protecie la femei pentru boala ischemic n aceast perioad. Numeroase condiii modifica ns nivelele plasmatice ale HDL-C, n sensul creterii sau scderii (tabelul 2). O parte din medicamentele folosite n tratamentul hiperlipidemiilor acioneaz favorabil asupra riscului aterogen, nu numai prin reducerea moderat a LDL-C, dar i prin creterea HDL-C. n evaluarea riscului lipidelor plasmatice pentru cardiopatie ischemic este folosit n studiile epidemiologice i n practic clinic i raportul colesterol total /HDL-C; valori ale raportului peste 5 constituie un element de risc pentru cardiopatia ischemic. Invers, realizarea unui raport sub 5, prin mijloace dietetice sau farmacologice este necesar, mai ales cnd valorile colesterolului total sunt crescute, chiar moderat. Nivele mai mari de HDL -C Femei Estrogeni Alcool (canditati mici) Effort fizic Reducerea greuti Hiperalfalipoprotenemie genetic Insulina Nivele mai mici de HDL -C Brbai Androgeni Diabet (tip 1si 2) Obezitate Fumat Hipertrigliceridemia Dieta bogat n hidrani de carbon i grsimi polinesaturate Deficiene genetice de HDL

Tabel nr.2 Condiii care afecteaz nivelele HDL -C

Trigliceridele. Rolul nivelelor TG plasmatice ca factor de risc pentru boala coronara este controversat. Dac se iau n considerare n analiza univarianta, numai valorile TG sub 200mg/dl, atunci creterile chiar moderate (200-400 mg/dl), au sernnificatia unui risc crescut pentru evenimente coronariene subsecvente. n analize multivariante, TG nu mai apar ns ca factor de risc independent. La unele persoane, hipertrigliceridemia este un marker al creterii VLDL, IDL i LDL-C, n special ultimele cu rol aterogen. n hiperlipidemia combinat familial, riscul pentru ateroscleroza prematur i sever este deosebit de mare. Evaluarea riscului aterogen al TG trebuie fcut n contextul interrelaiilor dintre diverse fraciuni lipoproteice; astfel, nivelul TG plasmatice variaz invers cu cele ale HDL-C. Numeroi ali factori de risc influeneaz nivelul TG plasmatice i astfel riscul total aterogen. Vrsta, obezitatea, scderea toleranei la glucoza i diabetul zaharat, fumatul, sindromul X metabolic sunt pozitiv asociate cu nivelele TG, n timp ce activitatea fizic regulat tinde s scad valorile TG. Lipoproteina "a" [Lp(a)]. Lp(a) este o fraciune lipidica care pare a constitui un factor de risc independent pentru ateroscleroza. Ea este o specie de LDL ce are caracteristic un fragment proteic legat covalent de apo B i numit apo (a). Apo(a) are un polimorfism marcat i n plus are o analogie structural cu plasminogenul plasmatic. n studii retrospective i prospective, concentraiile plasmatice crescute ale Lp(a) peste 20 mg/dl au fost asociate cu creterea riscului de cardiopatie ischemic i infarct miocardic i chiar cu severitatea angiografic a aterosclerozei coronare. Lp(a) are o aciune proaterogena. Dup infiltrarea n peretele arterial, particulele de Lp(a) se leag de componentele matricei extracelulare i participa la acumularea de esteri de colesterol n peretele vascular; n plus se pare c stimuleaz oxidarea LDL, cu rol patogenic important n aterogeneza. Lp(a) protrombotica are o analogie structural activarea cu plasminogenul i de are ctre o aciune t-PA i complex (inhib plasminogenului

inhib legarea plasminogenului de substrat). Astfel, Lp(a) pare s fac legtura ntre ateroscleroza i tromboza, cele dou procese strns legate n evoluia aterosclerozei. Hipertensiunea arterial

Studiile epidemiologice au artat c valorile crescute ale TA sunt un factor de risc pentru cardiopatie ischemic, insuficienta cardiac i boala cerebrovasculara. Rolul HTA ca factor de risc major pentru angina pectoral, infarctul de miocard i moarte subit este un fapt unanim acceptat; incidenta cardiopatiei ischemice este de 3 ori mai mare la persoanele hypertensive. Pe de alt parte nu s-a identificat un prag critic al TA de la care ncepe riscul. Majoritatea studiilor epidemiologice sugereaz impactul mai mare a valorilor crescute ale TA sistolice; astfel, pentru fiecare nivel al TA diastolice riscul este mai mare, cu ct TA sistolica este mai ridicat. Aceasta subliniere se refer nu numai la HTA esenial, dar i la HTA sistolica izolat a persoanelor vrstnice. HTA coexista adesea cu hipercolesterolemie, alte tulburri metabolice (scderea toleranei la glucoz) sau ali factori de risc, acionnd sinergic asupra aterogenezei. n analize multivariante, HTA apare ns c un factor de risc independent pentru cardiopatie ischemic i evenimente coronariene. O prob indirect n implicarea HTA ca factor de risc cardiovascular major a aprut dup numeroasele studii controlate privind eficienta tratamentului antihipertensiv. Acestea au demonstrat c reducerea TA prin medicamente(controlul BTA), reduce subsecvent morbiditatea i mortalitatea cardiovascular. Astfel, riscul de accidente cerebrovasculare (fatale sau nefatle) a sczut cu 42%, dar reducerea riscului de cardiopatie ischemic (fatal a sau nefatala) a sczut numai cu 14%. Etiologia efectele multifactorial complexe ale a aterosclerozei, durata tratamentu1ui antihipertensiv, medicaiei antihipertensive,

par a fi explicaiile cele mai acceptate pentru beneficiul mai mic dect cel expectat, n prevenirea evenimentelor coronariene la hipertensivi. Se apreciaz c efectul complet ca al controlului HTA n prevenirea au efecte cardiopatiei adverse ischemice pe nivelul necesit decade pentru a deveni manifest. Pe de alt parte unele medicamente antihipertensive betablocantele, diureticele, lipidelor serice, toleran la glucoza i rezistena la insulina, ceea ce ar putea influena nefavorabil evoluia aterosclerozei coronare la hipertensivi. Mecanismele biologice prin care HTA acioneaz n aterogeneza i accelereaz procesul, sunt multiple i n curs de reconsiderare. Sunt astfel incriminate: 1. afectarea fizic a endotelului vascular; 2. creterea transportului de LDL colesterol n peretele vascular i a ratei de oxidare a acestuia; 3. modificari n producerea i degradarea unor substane biologice active la nivelul peretelui vascular.

Un rol important pare s-l joace efectele hemodinamice ale creterii TA, exprimate c fore de forfecare, la nivelul endoteliului vascular pe care-l lezeaz. Disfuncia endotelial conduce la reducerea eliberrii de oxid nitric vasodilatator (extrem de important la nivel coronar); normalizarea TA conduce la revenirea la normal a sintezei de oxid nitric. De asernenea efectul de stres vascular parietal poate determina i fisura-ruptura plcii de aterorn i constituirea trombozei locale. Fumatul Fumatul activ, i n parte cel pasiv, reprezint un factor de risc major pentru ateroscleroza. n general, riscul pentru cardiopatie ischemic la fumtori este de 2-4 ori mai mare dect la nefumtori. Efectul su negativ este direct proporional cu durata fumatului i cu numrul de igarete fumate zilnic. Efectele adverse ale fumatului se manifest att la femei ct i la brbai, el fiind chiar este mai marcat de la femei crescut, prin abolirea dac parial fumatul a proteciei hormona1e a femeilor pentru ateroscleroza. Riscul pentru ateroscleroza i boli cardiovasculare deosebit ncepe nainte de vrst de 15 ani. Impactul fumatului pentru ateroscleroza este maxim cnd este corelat cu nivele plasmatice crescute de lipide. Marii fumtori n comparaie cu nefumtorii au un profil lipidic modificat, constnd n creterea LDH colesterolului i trigliceridelor i scderea HDL.n modificarea profilului lipidic la fumtori intervin foarte probabil i ali factori dect fumatul, ca de exemplu tipul de alimentative, mediul de via. Obiceiul de a fuma are, de asemenea, multiple efecte pe factorii de coagulare, funciile plachetare i ali parametric hematnlogici care joac rol n producerea fibrinogenului pendet pentm i evoluia plasmatic cardiopatie au aterosclerozei. fost n studiul crescute Framingham, la fumtori valorile dect de la fisemnificativ La

nefumtori, iar nivelele de fibrinogen sunt acceptate ca un factor de risc indeischemic. ncetarea fumatului, nivelele brinogen tind s revin la normal ntr-o perioad de civa ani. Efeclele negative ale inhalrii de nicotin i de monoxid de carbon, se exercit i la nivelul endoteliului vascular i al funciilor plachetare. Ele tind s produc, disfuncie endoleliala, s creasc adezivitatea plachetarii i producera de PDGP (platelet-derived growth factor) ,i s participe la aterogeneza.

Asociaia ntre fumatul de igarete i cardiopatia ischemic este deferita pentru variatele forme anatomaclinice ale bolii. Fumatul este un factor de risc independent pentru infarctul acujt de miocard i moartea subit, iar prezena altor factori de risc amplifica semnificativ riscul. Observaiile clinice zilnice demonstreaz c fumatul are un efect advers pe evoluia anginei pectorale.Monoxidul de carbon, nicotina, creterea adezivitii plachetare, descretere fibrinolizei activarea caii interinseci a coagulrii reprezint tot atia manifestrilor coronariene. n rezumat, fumatul accelereaz dezvoltarea aterosclerozei i apariia de fenomene ut trombotice la nivelut plcilor de aterom constituite, dei mecanismele precizate. Efectele pe complicaiile trambotice aterosclerotice incomplet factori care pot contribui la producerea

sunt deosebit de importante; stoparea fumatului conduce la a reducere rapid a riscului de evenimente coronariene subsecvente. Astfel, incidenta infarctului miocardic se reduce relativ rapid dup ncetarea fumatului. Diabetul zaharat Rolul diabetului zaharat (D2) ca factor de risc pentru, cardiopatia ischemic i ateroscleroza este unanim recunoscta. La diabetici mortalilatea asociat cu ateroscleroza coronar este de 2 ori mai mare dect la populaia nediabetica. Datele necropsice au artat o prevalen a boli coronariene ntre 18% i 75% la persoanele diabetice, iar studiile coronarografice au confirmat marea prevalenta a afectrilor caronariene n DZ tip 2. Boala coronar este ns n DZ numai una din expresiile macroangiopatiei diabetice. Ambele tipuri de DZ,insulinodependent (tip 1) ,i non insulinodependent (tip2)sunt associate cu un risc crescut pentru cardiopatie ischemic,arteriopatie obliterant i boala cerebrovasculara. La pacienii cu DZ de tip 1, controlul metabolic bun prin insulinoterapie poate menine n limite normale lipidele plasmatice i nivele TA; cnd nu se menine ns controlul metabolic i se produce nefropatie diabetic apar att modificri lipidice ct i HTA, astfel nct incidenta diverselor localizri ale aterosclerozei crete brusc i la o vrst tnr. DZ de tip 2 se asociaz cu anomalii multiple ale factorilor de risc cardiovascular, chiar din etapa scderii toleranei la glucoz. Asocierea factorilor de rse are efect multiplicativ asupra producerii macroangiopatiei diabetice. Printre factorii de rse cardiovascular intdlniti mai frecvent n DZ de tip 2, sau n stadiu de scdere a toleranei la glucoza sunt de semnalat:

- hiperglicemia propriu-zis, care iniiaz o parte din tulburrile metabolice subsecvente; - modificrile cantitative i calitative ale lipoproteinelor serice, fie secundare decompensrii metabolice a DZ, fie primare, asociate diabetului; - HTA a crei prevalenta este mult crescut n DZ de tip 2, i care dubleaz riscul cardiovascular; - obezitatea, predominent abdominal; - rezistena la insulina, hiperinsulinismul sau posibil insulinoterapia. Ca urmare a asocierii unor multipli factori de risc n DZ tip 2, numai controlul metabolic corect al bolii pare a nu descrete riscul unor evenimente coronariene subsecvente sau a altor manifestri aterosclerotice, fiind necesar astfel controlul global al tuturor factorilor de risc. Mecanismele celulare prin care DZ produce un risc crescut cardiovascular sunt numai parial cunoscute; ele sunt produse n parte direct, de hiperglicemie sau de statusul diabetic i n parte de efectele adverse ale DZ asupra factorilor de risc cardiovascular. Astfel, formarea de LDL glicozate ar fi un factor potenial pentru afectarea macrovasculara n diabet. La diabetici, factorii protrombogeni, n special creterea agregrii plachetare, ar explica o parte din evenimentele coronariene. n DZ tip 1 cresc trigliceridele i scade HDL colesterolul i se produc modificri proaterogene ale apoproteinelor. Hiperinsulinismul crete sinteza local vasculara de lipide i indirect formarea de celulespumoase,iar insulina este un factor de cretere, stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede vasculare ambele procese eseniale n aterogeneza.5 Obezitatea Rolul exact al obezitii ca factor de risc independent este controversat. Unele dificulti n aprecierea contribuiei obezitii ca factor de risc rezulta din definiiile obezitii i aprecierea tipului de obezitate. Alte dificulti sunt rezultatul asocierii obezitii cu ali factori de risc, dintre care cei mai importani sunt HTA, dislipemiile, scderea toleranei la glucoza i hiperinsulinismul. n prezent, aprecierea obezitii se face prin determinarea indicelui de mas corporal (IMC cu valori anormale peste 30 kg/m); obezitatea de tip abdominal pare forma asociat cu un mai mare risc pentru cardiopatia ischemic, dect obezitatea comun.

5 Ciofu, E., Marcean, C. - Manualul de Nursing II, Colecia Fundeni", Bucureti, 2001.p.117

n mod global, obezitatea crete mortalitatea, n principal prin creterea mortalitii la fernei. Obezitatea se coreleaz direct cu ali factori de risc cardiovascular, asupra crora are o influen negativ. Cea mai direct relaie este cu HTA, foarte probabil prin intermediul hiperinsulinemiei. Persoanele obeze au o rezisten la insulina (prin scderea numrului de receptori celulari) i un grad de stimulare simpatic mai mare. Obezitatea se nsoete adesea de modificri ale lipidelor plasmatice, n special hipertrigliceridemie, creterea HDL-C i scderea HDL-C. De asemenea obezitatea se asociaz frecvent cu o alimentaie inadecvat (exces de grsimi i de hidrocarbonate) i cu scderea activitii fizice. Toate aceste variabile pot crete riscul total cardiovascular la persoanele obeze, astfel nct reducerea greutii corporale trebuie recomandat, n mod expres, la persoanele care au factori de risc cardiovasculari adiionali. Activitatea fizic Studiile epidemiologice au ararat c modul de viaa sedentara se asociaz cu un risc crescut de cardiopatie ischemic i invers, practicarea unui exerciiu fizic are un efect benefic asupra riscului. Astfel de date au stimulat interesul pentru reabilitatea fizic la bolnavii care au avut accidente coronariene acute, metod care a devenit n multe ri o recomandare medical comun. Exerciiile fizice, ca parte a unei reabilitri multifactoriale postinfarct, ar reduce cu 20-25% mortalitatea cardiovascular. Activitatea fizic regulat ajuta la meninerea unei greuti corporale ct mai aproape de valorile ideale, iar la persoanele cu obezitate poate contribui la controlul greutii. Exerciiul fizic joac un rol important n meninerea unei TA normale i n reducerea valorilor tensionale la persoanele cu HTA uoar sau moderat (scderea cu aproximativ 11 mm Hg a presiunii sistolice i cu 6 mm Hg a celei diastolice). Mecanismele implicate n ameliorarea valorilor tensionale privesc scderea rezistenei vasculare periferice, reducerea nivelului ARP i a gradului de stimulare simpatic. Profilul lipidic este de asemenea modificat de exerciiile fizice regulate. Se consemneaz o scdere a colesterolului total, a LDL-C i a trigliceridelor i o cretere a nivelelor HLD-C i a apo A-I. Rezult astfel c un nivel constant de activitate fizic influeneaz n mod pozitiv cel puin 2 din factorii majori de risc (dislipidemia i HTA) ai cardiovasculare. Se apreciaz c o cretere de 10% a greutii corporale amplifica cu 13% riscul cardiopatiei ischemice la brbai i cu 8%

aterosclerozei i complicaiilor sale. Ca urmare practicarea unor exerciii fizice moderate - la un nivel de efort evaluat pe date clinice i teste de efort constiruie o metod benefic n prevenirea primar i secundar a cardiopatiei ischemice. Invers, via sedentar, n afar implicaiilor psihoemoionale, modifica ali factori de risc ca greutatea corporal, valori TA, nivelele plasmatice ale colesterolului total i HDL-C, toleran la glucoza i contribuie la patologia cardiovasculara aterosclerotica. Alimentaia O component esenial a stilului de via este reprezentat de alimentaie, iar tipul de alimentaie este un determinant important at riscului de cardiopatie ischemica sau alte afeciuni cardiovasculare aterosclerotice. Este de observaie curent, i studiile epidemiologice au dovedit-o, ca alimentaia de tip occidental, cu un raport de grsimi de peste 35-40% din totalul caloric, bogat n hidrai de carbon i zahr se nsoete de o prevalen crescut a cardiopatiei ischemice; dimpotriv n rile cu alimentaia de tip "mediteranian" Tipul de bogat n vegetale, fructe i srac n grsimi, i prin i prevalenta intermediul alimentaie dulciuri poate aterosclerozei n general i a cardiopatiei ischemice este semnificativ sczut. alimentaie toleran chiar la poate la influena i statusul nivelul bogat n ponderal obezitii, glucoza insulinemiei.O grsimi

dezechilibrata,

normoponderali,

crete nivelele plasmatice ale colesterolului total, LDL-C $i TG. Acizii grai poli- i mononesaturati scad ns LDL-C. Relaia dietei cu ateroscleroza este ns mai complex, pentru c anumii acizi grai pot avea efecte trombogenice sau antitrombogenice. La fel, fibrele vegetale i substanele carbohidrate complexe de origine vegetal par s aib aciune protectoare pentru ateroscleroza. Implicarca unui anumit tip de alimentaie ca factor de risc pentru ateroscle- roz, a condus la elaborarea unor recomandri nutriionale optime pentru prevenia cardiopatiei ischemice i aterosclerozei, n populaie. Alcoolul, consumat n cantiti mari, crete riscul de cardiopatie- ischemica, moarte subit i boala cerebrovasculara. Prevalenta HTA crete la consumatorii de alcool. n schimb, alcoolul consumat n cantiti moderate-mici (l0-30gr/zi), n special vinul rou, pare s aib un efect protector n ateroscleroza;naceste condiii alcoolul crete HDL-C, are efect antiagregant plachetar i efect favorabil pe factorii fibrinolitici .

Consumatorii mari de cafea (mai mult de 5 ceti/zi) se pare c au un risc crescut pentru ateroscleroza, prin mecanisme insuficient clarificate. Ali factori de risc Vrsta. n toate rile incidenta aterosclerozei i a manifestrilor sale crete pe msur naintrii n vrst. Dei leziunile de ateroscleroza ncep s se constituie din copilrie i adolescena, totui de nu produc efecte clinice, cel mai adesea, dect dup 40 de ani la brbai i dup 50 de ani la femei. S-a ncercat s se demonstreze c vrst este un factor de risc independent pentru ateroscleroza, dar majoritatea studiilor epidemiologice contrazic aceast ipotez. Este foarte probabil c vrsta reprezint numai o condiie de acumulare n timp i de manifestare a altar factori de risc majori. Sexul. Diferena de incidenta a aterosclerozei ntre brbai i femei constituie o trstur distinct a bolii. Brbaii tineri (ntre 35-45 ani) au o mortalitate prin boala coronar aterosclerotica de 6 ori mai mare dect femeile la aceeai vrst. O schirnbare major se produce la vrstele cuprinse ntre 45-55 ani, cu reducerea diferenei ntre cele dou sexe, reducere care se atenueaz n decadele de vrsta ulterioar. n decad a 8-a de via mortalitatea prin cardiopatie ischemic la femei egalizeaz mortalitatea ntlnit la brbai. Tipul studii de personalitate Tipul A i factorii psihosociali. se Rolul tipului de personalitate A n predispoziia spre boala coronarian a fcut obiectul unor extensive. comportamental caracterizeaz prin ambiie, agresivitate, spirit de competiie, un puternic sentiment al urgentrii lucrrilor i a folosirii timpului, spre deosebire de tipul B de personalitate, mai pasiv i mai puin reactiv la mediul stresant. S-au ncercat astfel corelaii ntre tipul A de personalitate i incidenta bolii coronariene. Unele studii epidemiologice au gsit o cretere a incidenei bolii coronariene (n special al anginei pectorale) la persoanele cu tipul A n comparaie cu tipul B. Mecanisrnul prin care tipul A de personalitate poate s influeneze

aterogeneza nu este precizat, dar probabil c este multiplu, dac reacia se dovedete prezenta, rspunsul la stresul psihoemoional i la factorii psihosociali

este modulat de personalitatea subiectului i acest rspuns poate influena ali factori de risc clasici: nivelul TA, modificarea profilului lipidic, stilul de via etc. Stresul profesional i psihosocial este implicat, n special, n producerea accidentelor coronariene acute i a celor cerebrovasculare. Aceast relaie apare prezena adcsea la nivel individual, dar nu poate fi dovedit riguros la nivel populaional. Factorii psihosociali exercita efectele lor pe riscul cardiovascular, parial prin influenarea factorilor de risc clasici i parial prin mecanismele de stres neuroendocrine i psihofiziologice. Istoricul familial. Considerarea istoricului familial ca factor de risc pentru ateroscleroza este de observaie clinic curent. Datele familiale sunt ns rezultatul interaciunii dintre factorii genetici i diveri factori de mediu, n special cei care privesc stilul de via. Exist numeroase date care indic o component genetic important pentru HTA, DZ i hiperlipidemie; aceste condiii se asociaz cu un risc crescut de boala coronarian. Riscul familial pentru cardiopatie ischemic . este deosebit de mare n unele dislipidemii: hipercolesterolemia familial, hipercolesterolemia poligenica, hipoalfalipoproteinemia poligenica. Un istoric familial de cardiopatie ischemic naintea vrstei de 55 de ani reprezint, de asemenea, unul din factorii de rse cei mai puterniei. 2.3 FIZIOPATOLOGIE Timp de peste un secol, patogenia aterosclerozei a oscilat ntre teoria lui Rokitansky (1844), a "incrustaiei organizrii" unor trombui n peretele unor a arterial i cea a lui Virchow (1858). Ultimul a susinut c o form de injurie a peretelui arterial asociat cu un rspuns inflamator, conduce la formarea leziuni degenerative de ateroscleroza. Cunoaterea, n ultimele decenii,

modificrilor lipidice i a altor factori de risc, a biologiei endoteliului vascular i a interrelaiilor sale cu alte elemente celulare ale peretelui vascular i ale coninutului cuprinztoare endoluminal, i au dus dintre la elaborarea care unor n teorii prezent patogenice este mai integratoare, acceptat ipoteza

rspunsului la injurie" a lui R. Ross. Ipoteza considera c elementul central n patogenia aterosclerozei este reprezentat de o form de "injurie" a endoteliului, care se exprima printr-o disfuncie endotelial (modificri ale funciei i/sau microstructurii celulelor endoteliale). Ulterior acesteia, ca urmare a modificrii

biologiei

complexe

endoteliului,

special

zonele arterial

supuse care

stresului conduc la

hemodinamic,

au loc procese complexe

n peretele

formarea leziunii de aterom. Se accept, n prezent, ca leziunile de ateroscleroza (constituite iniial ca striuri lipidice i placi fibroase n intima arterelor) se formeaz prin mai multe procese care se dezvolta succesiv i/sau simultan: 1,.Disfuncia endoteliului vascular. 2.Trecerea subendotelial. 3. Recrutarea de monocite, aderarea la endoteliu, diapedeza subendoteliala, transforrnarea n macrofage i apoi n celule spumoase. 4. Migrarea i proliferarea de celule musculare netede subintimal; formarea unei matrice de esut conjunctiv. 5. Acumularea de lipide, intra- i extracelular. 6. Eventual formarea de trombi asociai, Aceste procese complexe sunt modulate pe de o parte de factorii de risc al aterosclerozei, iar pe de alt parte de factori de cretere sau alte sub stane biologice care iau natere n timpul interaciunii dintre LDL cu elementele celulare sau matricea extracelular. Disfuncia endotelial. patogeneza Endoteliul aterosclerozei este o i barier meninerea integritii arteriale. de permeabilitate selectiv , ntre elementele sngelui i peretele arterial; transportul substanelor se face bidirecional (influx i eflux), prin endocitoza i transcitoza i posibil la nivelul jonciunilor intercelulare. Modificri minime ale celulelor endoteliale, la nivel molecular, pot influena permeabilitatea selectiv a endoteliului. - Endoteliul joac un rol major n sintez i secreia unor substane care particip la reglarea tonusului arterial.Dintre acestea sunt importante aceticolina, serotonin i histamina care activeaz sinteza endotelial i eliberarea de oxid nitric (NO), cunoscut iniial ca EDR (endothelium-derived relaxing factor). EDRF inhiba de asemenea activarea plachetelor. Cel mai important stimul bazal al sintezei i eliberrii de NO/EDRF, este reprezentat de forele de forfecare exercitate de fluxul sanguin asupra celulelor endoteliale, Endoteliul vascular ocupa un loc central n funciile sale normale sunt eseniale pentru transendoteliala de lipide(n special LDL)n spaiul

dar i de alte substane dect cele semnalate - trombina, adenozina, bradikinina. n anumite condiii, endoteliul a secret un peptid vasoconstrictor este putemic endotelina -, care sensibilizeaz rspunsul endotelial la norepinefrina circulanta. Intcgritatea morfofuncionala endoteliului vascular esenial pentru reglarea vasomotricitii i disrupia integritii sale, induce un rspuns paradoxal la acetilcolina i la aminele nrudite (vasoconstricie). - Endoteliul joac un rol important n meninerea unui echilibru ntre factorii trombogeni (PGI).n inhibitor i fibrinolitici.El condiii al de este o suprafa endotelial netrombogena, se produc i graie cantiti sczut produciei de heparansulfat,activator tisular de plasminogen (t-PA), EDRF i prostaciclina crescute de disfuncie activatorului plasminogenului (PAl-l)

de t-PA, ceea ce antreneaz o reducere a activitii fibrinolitice locale, precum i posibiliti de agregare plachetara. - Endoteliul are capacitate de regenerare, previne adeziunea leucocitelor (inhib factori n exprimarea proteinei chernotactice monocitate MCP-l) i produce de cretere (mitogeni) pentru aterosclerozei fibroblasti i celule musculare netedc (prin dieta bogat n colesterol),

(PDGF etc.), condiiile experimentale dar i n ateroscleroza uman, are loc o injurie cronic a endoteliului vascular care produce disfuncie endotelial. Factorii de risc clasici pentru ateroscleroza i cardiopatie ischernica (HTA, hipercolesterolemia, fumatul, diabetul) promoneaza disfuncia endotelial i iniiaz un lan de procese care conduc la acumularea de lipide subendotelial i la constituirea leziunilor incipiete de aterom. Realitatea disfunciei endoteliale n ateroscleroza indus prin hipercolesterolemie este dovedit de studiile complexe de biologie celular. Pe de alt parte, cercetri recente par s confirme faptul c disfuncia endoteliala asociat cu hipercolesterolemia este reversibil prin terapia de scdere a lipidelor plasmatice (statine, probucol). Transportul transendotelial de lipide. Majoritatea lipidelor depozitate n leziunile de aterorm provin din LDL plasmatic, care intr n peretele vascular prin endoteliul disfuncional. n general concentraiile plasmatice crescute produc un gradient de concentraie transendotelial, care ducce la cresterca LDL n endoteliu. LDL plasmatic, principalul cru al colesterolului, traverseaz endoteliul, dar nu jonciunile interendoteliale pe dou ci:

- una activ, mediat de receptori LDL specifici endoteliali, i care sunt supui unui proces de reglare - feed-back negativ, cu scderea numrului lor la creterea LDL intracelular (down regulation); LDL este transportat n endoteliu predominent prin endocitoza i este degradat, colesterolul liber fiind folosit pentru sinteza de membrane sau alte produse biologice (sintcza de h. steroizi); - calea pasiv, receptor independenta, prin transcitoza. Catecolaminele cresc preluarea LDL plasmatic de ctre celulele endoteliale, element care poate constitui un mecanism important de aciune al HTA, fumatului i stresului, n aterogeneza. Cercetrile relativ recente au artat c numai LDL oxidat (modificat)joac un rol n formarea i creterea leziunilor aterosclerotice. Urmare a acestor date Steimberg i colab. au elaborat teoria aterogenezei, n care LDL oxidat joac un rol central.Oxidarea minim LDL ar avea lor la trecerea LDL nativ prin endoteliu, sau imediat subintimal; treapt iniial a oxidrii LDL, care este similar cu alte peroxidari, este dependent de mici cantiti de cupru i fier, i poate fi prevenit prin antioxidani (vi. E, probucol). LDL oxidat are i alte proprieti prin care contribuie la aterogeneza: - aciune direct citotoxic, contribuind la disfuncia endotelial sau la pierderea integritii endoteliului; - aciune chemotactica pentru monocite, favoriznd recrutarea aeestora n spaiul subendotelial i transformarea lor n macrofage; - LDL oxidat (sau modificat i reasamblat) este recunoscut de ctre receptorii speciali de pe macrofagele subendoteliale (scavenger receptors non down regulation) i preluat de macrofage. Printr-o cale metabolic proprie i n absena unui mecanism de feed-back negativ, se produce acumularea de colesterol esterificat n macrofage i transformarea acestora n celule spumoase. Multiple date epidemiologice i clinice au ararat ca HDL inhiba aterogeneza. Iniial s-a susinut ipoteza unui transport revers de colesterol din celule, de ctre HDL, cu preluarea i colesterolului alte liber i transportul la ficat, pentru metabolism. ar ajuta la Exist explicaii alternative pentru mecanismele probabil

antiaterogenice: HDL ar reduce citotoxicitatea endoteliala produs de LDL i ndeprtarea colesterolului din celulele spumoase. Mai pare ipoteza dup care HDL inhiba oxidarea LDL de ctre celulele peretelui arterial, datorit capacitii enzimelor asociate HDL; n acest fel se previne

secvena

de

evenimente

care

duc

la

adeziunea

monocitelor,

migrarea,

diferenierea i apariia celulelor spumoase. Rolul macrofagelor n aterogeneza. Macrofagele sunt celulele constant gsite, att n leziunile precoce ateroscleroase, ct i n plac fibroasa. Ele joac, foarte probabil, un rol principal n interaciunea cu endoteliu, plachetele i celulele musculare netede (CMN), componentele celulare care particip la aterogeneza. Macrofagele provin din monocitele circulante; pentru a ajunge n etapa final de celule spumoase au loc procese succesive de recrutarea monocitelor, aderarea lor la endoteliu, diapedeza transjonctionala i imobilizare subendoteliala, transformarea n macrofage i n final n celule spumoase. Recrutarea endoteliului oxidat minimal; chemoatractante Adeziunea glicoproteine monocitelor procese acesta induce pentru i aderarea n celulele (MCP-l adeziune, molecule) lor n la care regiunile este susceptibile iniial ale LDL reprezint complexe, implicat

endoteliale monocyte ca de

expresia unei proteine chemotactic cxemplu protein). de o serie de atero-ELAM adhesion

monocite de

monocitelor numite

la suprafa endotelial este mediat molecule adesion ICAM-l

(atheroendothelial

leukocyte

(intercelular

molecule-T) i VECAM (vascular cellular adhesion molecule).6 Monocitele aderate la endoteliu traverseaz jonciunile intercelulare, printr-un proces de diapedeza transjonctionala. Dup intrarea lor n peretele vascular i la nivel subendotelial monocitele se numesc macrofage. Ele sunt responsabile de convertirea LDL minim oxidat (etapa iniial a oxidrii) n LDL nalt oxidat (highly oxidized LDL), care se leag de receptorii scavenger al mecrofagelor i intr n celule, macrofagele convertindu-se astfel n celule spumoase. Macrofagele activate sau celulele spumoase, dup saturarea cu lipide ori nainte de ruptur, produc o multitudine de substane biologice responsabile de pregresiunea leziunilor, de la striuri lipidice, la plac fibroasa sau plac complicat. Astfel, macrofagele activate elaboreaz substane mitogene ca PDGF, TGF alfa i beta (transforming growth factor alfa and beta ), IL- 1 i posibil FGF (fibroblast growth factor). De asemenea macrofagele elibereaz proteaze (colagenoze, elastaze) - care pot

6 Gherasim L. Medicina interna II aterogeneza, Editura Medical, Bucuresti, 1989.p.98

favoriza fisurarea plcii de aterorn, precum i un factor tisular care poate promova trombogeneza local. n plus distructia macrofagelor, secundar acumulrii n execs de LDL oxidat, duce la eliberarea de radicali liberi i de LDL oxidat n peretele vascular, cu accentuarea leziunilor endoteliale. Plachetele sanguine i aterogeneza. Plachctele sanguine au rol central n iniierea i meninerea hemostazei dar i n aterogeneza. Agregate de plachete se gsesc la nivelul peretelui vascular n ateroscleroza experimental, dar i n cazul leziunilor de aterom la om. Trombii murali trombocitari neoclusivi, se pot organiza i conduce la progresiunea leziunii. n condiiile absenei factorului von Willebrand, necesar pentru aderarea i agregarea plachetara, nu se mai dezvolt tromboza i nici leziuni de ateroscleroza. Agregarea plachetarii duce la eliberarea de multipli factori. care promoveaz migrarea celular i proliferarea. Factorii derivai din plachete, ca de exemplu PDGF, FGF, EGF (epidermal growth factory i TNF alfa (tumor necrosis factor alfa) au efecte mitogene pentru celulele musculare netede i fibroblaste. PDGF, stocat n granulele alfa ale plachetelor,este mitogenul cel mai cunoscut. El se leag cu o afinitate foarte mare de CMN i de fibroblasti, stimuleaz sinteza de ADN i multiplicarea celular. Efectul su final este stimularea migrrii i proliferrii celulelor musculare netede n regiunea subintimala. Se pare c expunerea CMN la acest factor de cretere conduce la creterea legrii LDL de aceste celule. Relativ recent s-a demonstrat c PDGP este secretat i de alte celule dect plachetele, ca endoteliu, macrofage i chiar CMN activate. Proliferarea celulelor musculare netede i a materiei conjunctive. n ateroscleroza experimental, dup dieta bogat n colesterol, se observa migrarea i acumularea subendotelial a unor celule musculare din medie; acestea au receptor: pentru LDL, acumuleaz lipide i n final se transform n celule spumoase. Date recente arat ca CMN constituie aprox. 90-95% din componena celular a leziunilor aterosclerotice, la adultul tnr i aprox. 50% n plac de aterom. Factorii care determin migrarea CMN din medie n regiunea subintimala, prin ntreruperea laminei elastice interne, sunt foarte probabil PDGF i LDL oxidate (sau modificate i reasamblate). La nivelul intimei, CMN sufer o

transformare fenotipic, de la "tipul contractil" la cel "secretor", ceea ce implic o reducere a miofibrilelor i citoscheletului i o dezvoltare puternic a organitelor implicate n biosinteze (reticul sarcoplasmic, aparat Golgi, mitocondrii). Aceasta modificare se traduce printr-o secreie mult crescut de colagen (tipI),elastina i proteoglicani, care se acumuleaz la nivelul leziunii ateroscleroase, formnd matricea extracelular a leziunii. Matricea extracelular interreactioneaza cu LDL modificate, pe care le fixeaz (imobilizeaz). Cea (principalul mai important caracteristic a CMN migrate secretai subintimal este i capacitatea de proliferare. Ea este modulata de numeroi factori, ca PDGF factor de cretere a CMN) mitogeni de macrofage endoteliu, insulin-like growth factor, LDL oxidate. Proliferarea CMN poate s nu se nsoeasc de acumularea de lipide, dar mai frecvent procesul de proliferare se nsoete de creterea prelurii de lipide de ctre CMN, ncrcarea lor cu LDL oxidat i formarea de celule spumoase. Ateroscleroza - cea mai rspndit din grupul arteriosclerozelor- intereseaz arterele mari i medii de tip elastic i muscular- se caracterizeaz prin depunerea local / diseminata n pereii arterelor de: lipide,hidrocarburi, componente sanguine (inclusiv celule), esut fibros, Ca => ngroarea peretelui, micorarea lumenului- pierderea elasticitatii- prin fenomele ischemice (cerebrale, miocardice, periferice, viscerale) => principala cauz de mortalitate n rile dezvoltate. 2.4 ANATOMIE PATOLOGIC Pentru nelegerea modificrilor morfologice care apar n ateroscleroza este util o recapitulare succint a structurii peretelui arterial al arterelor musculare i arterelor elastice, unde sunt localizate leziunile de aterom.Acesta este constituit anatomic din trei straturi: intim, media, adventicea. Intim, se afla n contact cu sngele; ea este locul n care se iniiaz lesziunile de aterom. La nivelul su se gsesc: endoteliul alctuit celulele endoteliate unistratificate, situat luminal; lamina elastic intern sau membrana bazal, alctuit din esut conjuctiv; stratul subendotelial, prezent la unele tipuri de artere, compus din fibre de colagen, fibre elastice, celule musculare netede puine i fibroblasti. Media este alctuit din celule musculare netede, dispuse n straturi spiralate, ataate unul de cellalt, variabile ca numr la diferite tipuri de artere. Ea conine de asemenea fibre de collagen, dispuse n fascicule i o reea de fibre elastic. Este separate de intim i de

adventiceprin lamina elastic intern, respective extern.

Arterele elastice conin multiple

lamine de celule musculare netede, ntr-o structur complex de lamine elastice. Adventicea, stratul parietal extern al arterei, are o grosime variabil, n funcie de tipul i localizarea vasului. Ea conine esut fibroelastic, vase nutritive(vasa vasorum) i fibre nervoase. Ateroscleroza afecteaz majoritatea arterelor mari i mijlocii, n ordinea frecventei sunt interesate arterele coronare,aorta ,arterele cerebrale,abdominale , periferice, renale.Dac n localizrile coronariene substratul aterosclerozei se ntlnete n 90-95% din cazuri,n cele cerebrale i periferice(arterele membrelor pelviene) proporia este mult mai mic(40-60%). Procesul anatomopatologic rezult din combinarea a doua leziuni fundamentale:ateromul i scleroza.Leziunea specific este atero-mul,care const n infiltrarea intimei cu lipide i colesterol,sub form de pete sau striuri de culoare galben(fig.5.) Cu timpul peretele se ngroa prin fibrozare, depuneri de 31blite,apariia unor vase de neoformaie.Complicaiile rezult din obliterarea vasului prin ngroarea excesiv a peretelui,prin hemoragiile peretelui datorite ruperii vaselor de neoformaie sau prin ruperea plcii aterosclerotice,cu dezvoltarea trombozei.7

7 Gherasim L. Medicina interna II aterogeneza, Editura Medical, Bucuresti, 1989.p.119

Fig.5 Formarea plci de aterom

Leziuni1e sunt clasificate n 6 tipuri, i cteva subtipuri (tabelul 3) Tipurile lezionale I i I se intalncsc la copii, dei se pot gsi i la aduli. Astfel de leziuni sunt denumite precoce sau iniiale, ele nu ngroa apreciabil peretele arterial i astfel nu modifica fluxul sanguin. Tipul III de leziune poate s apar n adolescen, i prin compoziia sa, este intermediar ntre stria lipidica (tipul I) i aterom (tipu1 IV); tipul III mai este denumit i preaterorn. Tipurile IV-VI sunt considerate leziuni avansate. Disoluia i dezorganizarea intimei la nivelul leziunii indica, sub aspect biologic i morfologic, c leziunea a devenit avansat. Disoluia arhitecturii intimale, n tipul IV, este produs de mas extracelulara de lipide (lipid core). Leziunile de tip IV nu reduc fluxul sanguin sau l reduc minim, astfel nct sunt de regul asimptomatice clinic. n tipurile lezionale V i VI se gsesc stenoze vasculare - adesea critice - sau tromboze i/sau hemoragii, rezultat al complicrii leziunii (tipul VI).

Termenii

leziunilor

aterosclerotice

n Ali termeni pentru aceiai leziune

clasificarea histologic Tipul I Leziune iniial Tipul I a Leziune tip I predispus la progresie I b Tip I rezistenta la progresie Tipul III Tipul IV Leziune intermediar (preaterom) Aterom Placa ateromatoasa Placa fibrolipidica Placa fibroasa Tipul V a Fibroaterom V b Leziune calcificat V c Leziune fibrotica Tipul VI Leziune cu defect de suprafa (endoteliu) i/sau hemtom hemoragic i/sau Placa calcifiata Placa Leziune complicat Placa complicat Leziuni avansate Fatty streakLeziuni generale (prcoce)

trombui

Tabel nr.3 Termenii folosii pentru a define diferite tipuri de leziuni de ateroscleroza (dup Stary H.C. i colab.)

Progresia leziunilor, de la tipul I la VI, se face prin mecanisme de cretere diferite, n mai multe decade de via (tabelul 4). n raport cu tipul lezional manifestrile clinice pot fi absene sau prezente.

Nomenclatura histologic Leziune tip I macrofage spumoase

aspectul Secvena progresiunii

Mecanismul principal cretere de Debutul

Corelaia clinica

izolate,celule I Creterea principal prin acumularea de II lipide

Din prima decad Clinic silent

III

Clinic

IV

silentsau simptomatica

VI Leziune tip de II(stria lipide lipidic)acumulare

intracelular(n principal)

Din a III a decad Leziune de tip III

(intermediar)modificrii tip I plus mic deposit de lipide extracelular Leziune de tip IV (aterom) modificri de tip I plus nucleu de lipide extracelular Creterea accelerate prin fibre colagel netede i muscular

Din a IV a decad Leziune de tip V (fibroaterom)nucleu lipidic plus straturi fibrotice sau multiple nuclee sau lipidice i straturi fibrotice sau depozite clcare modificri predominant fibrotice Tromboza hematom Leziune tip VI(complicate) defect de suprafaa hematom hemoragic trombus Tabel nr.4 Diagrama indicnd secventa evoluiei leziunilor de ateroscleroza de la tipul I la tipul VI(dup Stary H.C. i colab.)

2.5 Tablou clinic n stadiul clinic manifestat a aterosclerozei deosebim ,pe de o parte,tulburri functoinale din partea aparatului cardiovascular i a sistemului nervos central i vegetativ,iar pe de alt parte,tulburri datorate arteriopatiei obliterante aterosclerotice,cu repercursiuni asupra diverselor teritorii din organism.Apariia complicaiilor trombotice este posibil n oricare dintre aceste etape,dar pare mai frecvena n etapa tuburarilor ischemice.ntr-o prim etap a acestui stadiu clinic maifestat,tulbuarile prezente (cefalee,ameeli,tulburai de vedere,palpitaii

precardiace) pot fi expresia unor tulburri funcionale de origine nervoas, crora uni autori le acorda o semnificaie patogenic n stadiile incipiente ale ateroscleozei. Tablou clinic al aterosclerozei se manfesta prin simptome de organ care se datoreaz deficitui de irigaie din diversele teritorii arteriale. 2.6 Forme clinice n ordinea frecventei ,principalele leziuni determinate de ateroscleroza sunt: Ateroscleoza aortica - este cea mai frecvent localizare din punct de vedere anatomic i apare n special la brbai peste 40de ani.Diagnosticul se bazeaz ndeosebi pe examenul radiologic,care arata dilatarea ,alungirea i creterea opacitii aortei. Simptomele clinice sunt necaracteristice i constau n sensibilitate la palpare n epigastru,palpare a pulsaiilor aortei n furculi sternal,palpare n epigastru a aortei abdominale,dilatata i pulsatila.Cele mai frecvente complicaii sunt: insuficienta aortic, tromboza, anevrimele i rupturile aortice. Ateroscleroza coronarian - termenul utilizat mai frecvent pentru denumirea acestui tablou clinic este cel de cardiopatie ischemic. Ea mbraca fie forma cardiopatiei ischemice dureroase (angina de piept, sindrom intermediar, infarct miocardic), fie cea a cardiopatiei ischemice nedureroase (miocardiopatie cronica coronarian, cu sau fr tulburri de ritm, cu sau fr insuficienta cardiac). Moartea subit poate reprezenta una dintre formele de manifestare ale cardiopatiei ischemice. n legtur cu ateroscleroza coronarian este necesar s se sublinieze un fapt de o deosebit importan practic i anume, posibilitatea de a putea evidenia insuficienta coronarian nc nainte de apariia simptomatologiei clinice.ntr-o prim etap, operaia de diagnostic consta din stabilirea existenei coronaropatiei, respectiv a sindromului anatomoclinic, sub care se prezint aceasta: angina pectoral, boal, adic al infarct miocardic, miocardopatie cronic etc., urmnd ca ntr-o a doua etap s se stabileasc diagnosticul de substratuluiaterosclerotic. n patologia aterosclerozei coronariene sunt recunoscute ca sindroame anatomoclinice principale: angina pectoral, sindromul intermediar i infarctul miocardic,miocordiopatiacronica.

S-a dovedit i faptul c nu exist o corelaie chiar att de categoric ntre tipul de leziune anatomic i sindromul clinic.Astfel, un bolnav cu angina pectoral poate avea, din punct de vedere anatomic, zone ntinse de scleroza, de fibroz miocardic i focare necrotice, care adesea nu au putut fi bnuite clinic.

n concluzie, pe plan clinic, principalele sindroame coronariene se condiioneaz doar parial. Ele nu se subordoneaz unul altuia n timp, ce pot aprea izolat sau independent, n funcie de etiopatogeneza complex a aterosclerozei coronariene i mai ales a insuficientiei coronariene; indiferent de succesiunea posibil pe plan anatomic i de existena leziunilor ca atare, sindroamele clinice trebuie considerate ca echivalente ale procesului de ateroscelroza coronarian. Faptul trebuie s fie reinut att pentru problemele de tratament la un caz dat, ct i pentru profilaxia secundar. Ateroscleroza arterelor periferice dei mult vreme cunoscut sub aspect clinic este i astzi mult discutat sub aspect etiopatogenetic. n general, statisticile arat ca n aproximativ 50% din cazurile cu arteriopatii obliterante cronice ale membrelor, etiologia este ateroscleroza. Ateroscleroza arterelor abdominale (ateroscleroza arterelor mezenterice, pancreatice, celiace, gastroduodenale etc.). Dei frecventa din punct de vedere anatomopatologic, se manifest rareori clinic. Simptomatologia subiectiv i obiectiv se manifest de regul trziu, dat fiind posibilitatea de compensare a deficitului circulator prin numeroasele anastomoze existente n acest teritoriu arterial. Tabloul clinic, mai frecvent ntlnit, este cel al aterosclerozei arterelor mezenterice, mbrcnd fie aspectul de insuficienta circulatorie cronic (manifestat prin tulburri nespecifice, dispeptice i de tranzit intestinal), fie cel de insuficienta circulatorie acut: dispragia intestinala angiosclerotica intermitenta a lui Ortner, veritabil angina abdominal sau complicaia de temut-tromboza arterelor mezenterice care duce la constituirea infarctului intestinal hemoragic. Ateroscleroza arterelor renale .Simptomatologia clinic i efectul produs asupra circulaiei renale depinde de sediul leziunilor aterosclerotice. Ateroscleroza arterelor intrarenale este de obicei asimptomatica, reprezentnd o descoperire necropsic. Ateroscleroza arterelor renale i a ramurilor ei principale poate realiza tabloul clinic al hipertensiunii arteriale renovasculare, atunci cnd stenozarea lumenului este destul de mare i gradientul de presiune la nivelul poststenotic suficient pentru producerea ischemiei. Ateroscleroza arterelor pulmonare . De cele mai multe ori este descoperit la examenul necropsic. Importana ei rezid n faptul c aduce n discuie relaia existenta ntre ateroscleroza-boala, esetiala, i aterosclerozele secundare. S-a dovedit c situaiile clinice n care apare ateroscleroza pulmonar se caracterizeaz prin creterea presiunii n circulaia mic (stenoza mitral, canal arterial, cord pulmonar cronic, hiperstensiunea pulmonara esenial s.a).

De obicei, lipsete constelaia neuroendocrin care nsoete ateroscleroza, inclusiv dislipidemia. n aceste condiii, ateroscleroza apare ca un simptom n cadrul sindromului de hipertensiune pulmonar, condiionat de factorul hemodinamic.8 2.7.Investigaii Examenul fizic general este de importanta critic n corect evaluare a pacientului Semnele periferice de boal vascular perferica sunt descrise clasic princei5P: -Puls-absent; -Paralizie; -Parestezie; -Paloare; -Durere(pain). Trebuie investigat atent toate vasele periferice (pentru a detecta calitatea pulsului i zgomotele patologice), inclusiv artera carotid, arterele renale, artera femural, artera poplitee. Artera dorsal a piciorului (important pentru evaluarea pulsului la extremitile inferioare) poate fi absent (ca varianta anatomic a normalului) la 5-8% din populaia general. Inspecia tegumentelor membrelor ofer date importante cu privire la vascularizaia zonelor respective. n boal vascular periferic acestea sunt atrofice, alopecice (lipsite de pilozitate), uscate, cu modificri cronice de pigmentare i cu unghii friabile. Paresteziile sunt semne de ischemie prezente periferic aici, i ca impun, mrci de ale asemenea, procesului evaluare patogen prompt. subiacent. Auscultaia arterelor renale, femurale este important n decelarea eventualelor sufluri aterosclerotice Alte metode de investigare a pacientului suspectat de boal vascular periferic sunt stabilirea criteriilor Roe: reprezint un test utilizat de muli clinicieni n screeningul pacienilor cu ischemie i constau ntr-un set de 9 ntrebri. Probe clinice - scopul lor este de a evalua gradul i sediul obstruciei: -Proba Buerger - pacientul este n decubit dorsal i ridic membrul inferior la 60 de grade, efectund micri ale gleznei i degetelor pn obosete.n caz de afectare vascular, segmentul va deveni palid. - Proba Moskowicz - consta n ridicarea vertical a membrului afectat (pacientul fiind n decubit dorsal) i nfurarea sa cu un bandaj elastic care se menine 5 minute.

8 Gherasim L. Medicina interna II aterogeneza, Editura Medical, Bucuresti, 1989.p154

Dup acest timp piciorul este cobort, iar bandajul se ndeprteaz, urmrindu-se recolorarea membrului - coloana de snge va nainta pn la nivelul obstacolului, ceea ce va determina modificarea de culoare ntre zona indemna i teritoriul aflat n suferina. Investigaii paraclinice Testul de efort - se realizeaz n cazul n care indexul gamba-brat are valori la limita superioar sau inferioar a normalului i const n mersul pacientului pe covorul rulant. Medicul va msura tensiunea arterial a pacientului nainte de test. Pacientul este rugat s mearg pn apar simptomele revelatoare pentru boala ischemic. Tensiunea arterial se va msura i dup ce pacientul coboar de pe band rulant. O scdere semnificativ a tensiunii arteriale la nivelul gambei i o reducere global a indexului gamba-brat este sugestiv pentru boal vascular periferic. Angiografia (sau arteriografia) consta n introducerea unui cateter prin artera femural, al crui traseu vascular este apoi ghidat spre artera posibil afectat. Se injecteaz apoi substana de contrast radiodensa, n acest timp fiind realizate cliee radiografice. Pe radiografie se pot identifica astfel, cu foarte mare precizie, stenozele. Aceast investigaie este invaziva i se efectueaz doar n laboratorul de cateterism cardiac. Exist o serie de contraindicaii ale acestei tehnici, reprezentate n special de eventualele suferine renale (substanele de contrast trebuind s fie metabolizate i excretate renal). n cazul n care pacientul are diabet zaharat sau insuficien renal, substana de contrast nu poate fi eliminat corespunztor din organism i va agrava patologia de fond. Exist cazuri n care a aprut chiar i insuficien renal acut ce a impus dializ. Arteriografia reprezint de foarte muli ani standardul de aur n investigarea arterelor, ea avnd nu doar indicaie diagnostica, dar i terapeutic. Ecografia i rezonana magnetic nuclear sunt explorri din ce n ce mai folosite datorit caracterului lor neinvaziv i aplicabilitii n cazul pacienilor cu problem cornice renale sau hepetice. Ultrasonografia include ecocardiografia transtoracica , transesofagiana, eco Doppler i reprezint cea mai utilizat metod de diagnosticare a patologiei vasculare.Ultrasonografia se bazeaz pe emiterea de ultrasunete printr-un dispozitiv special i apoi detectarea modificrilor pe care aceste unde le-au suferit n traseul lor, n timp ce strbat medii cu caliti diferite. Metod este neinvaziva, neiradianta i complet nedureroasa, iar pacientul nu simte emisia undelor.Orice anomalie a vaselor poate fi detectat astfel. Rezonanta magnetic nuclear (RMN) este i ea, asemenea ecografiei, o explorare neinvaziva. Se bazeaz pe crearea unui cmp magnetic pentru a obine imagini ale structurilor interne. Are o rezoluie superioar ecografiei i ofer o imagine de ansamblu asupra

sistemului vascular. n plus, imaginile sunt tridimen -sionale iar contrastul ntre esuturi face mult mai uoar evidenierea eventualelor probleme. Se recomand utilizarea ei n urmrirea evoluiei pacienilor cu boal vascular periferic (datorit costurilor foarte mari de executare).

Computer tomografia (CT) standard este utilizat n special pentru investi -garea trunchiurilor arteriale mari, cnd nu se pot efectua investigaii ecografice sau radionucleare. Astfel se pot investiga complet aorta i vasele membrelor inferioare, fr a mai fi nevoie de injectarea de ageni de contrast. 2.8 Diagnostic 2.8.1 Diagnostic pozitiv se bazeaz pe: de laborator: Studii -LDL-

colesterol crescut, trigliceride crescute, HDL-colesterol scazut-nivelul de glicemie i hemoglobina A1-parametrii inflamaiei, coagulrii, statusului fibrinolitic,i agregabilitatii plachetare. Studii imagistice: Ultrasonografia ajuta n evaluarea reactivitii arterelor brahiale i carotide, cu msurarea funciei peretelui vascular i a anatomiei acestora. Dilataia i integritatea endoteliului arterial sunt indici ai evoluiei bolii.Msurarea dimensiunilor intimei fa de medie n peretele carotidian este o investigare non invaziva care poate fi efectuat repetat la pacienii fr simptome. Electrocardiograma este testul iniial pentru a detecta boala cardiac coronarian. Presupune nregistrarea activitii electrice a inimii ca o micare grafic pe hrtie su monitor video. Ajut la detectarea aritmiilor. Testul la efort.Dac inima nu primete oxigen ndeajuns exerciiile fizice vor agrava simptomele ischemiei cardiace. Acestea se fac pn la apariia crizei de angor i alterrilor EKG sugestive. Efortul poate fi cicloergometric, covor sau scara rulant i pur cardiac prin electrostimulare atrial. Scintigrama cardiac de stres presupune vizualizarea inimii prin perfuzie miocardic de techneiu 201, realizat la momentul de vrf al efortului. Evideniaz defectele de perfuzie,administrarea de dipiridamol intravenos poate substitui efortul su l poate sensibiliza. Angiografia radio-nucleara de

efort cu techneiu 99 poate evidenia tulburri diskinetice regionale de perete, precum i o reducere a fraciei de ejecie.9 2.8.2 Diagnostic diferenial Tulburrile prezente (cefalee, ameeli, tulburaride vedere, palpitaii precardiace) pot fi expresia unor tulburri funcionale de origine nervoas.

2.9Tratament

2.9.1Tratament profilactic - reprezint de fapt medicaia cea mai raional. Ea trebuie s nceap din copilrie, crend anumite condiii de via, de munc i deprinderi alimentare. Trebuie s depisteze i s ndeprteze factorii de risc, s previn evoluia, recidivele i complicaiile. Alimentaia este factorul cel mai important n aciunea de profilaxie a aterosclerozei i a complicaiilor ei. Excesul de grsimi din alimentaie - n special colesterol - precipit depunerile pe peretele arterial, degradeaz arterele i duce la apariia leziunilor arteriale. n reglementarea regimului alimentar bolnavii se vor conforma urmtoarelor principii: -s nu depeasc greutatea ideal, deoarece supragreutatea i obezitatea, pe lng faptul c ngreuiaz circulaia, produc tulburri metabolice eterogene ; -asigurarea unui echilibru al principiilor alimentare i utilizarea raional a regimurilor care scad grsimile n snge -reducerea cantitii de sare are importan i n regimul alimentar al obezitii i hipertensiunii arteriale 2.9.2Tratamentul:igieno-dietetic Se urmrete: - stabilrea dietei care trebuie s fie raional i a conin toate principiile alimentare.Aportul caloric trebuie redus cu 20-40%,iar aportul de grsimi la jumtate.Se vor evita grsimile animale,nlocuindu-se cu grsimi vegetale,se vor evita

9 Gherasim L. Medicina interna II aterogeneza, Editura Medical, Bucuresti, 1989.p.114

cafeaua,alcoolul,fumatul.Scderea greutii la obezi modifica favorabil toi factori de risc:tensiunea arterial,colesterolul,lipoproteinele. medical:masaje,gimnastic respiratorie sau circulatorie i micare. 2.9.3 Tratamentul medicamentos implica: -agenti terapeutici care asigrura stabilitatea coloidal a plasmei:heparin i heparinoizi -substante care inhiba sinteza colesterolului:Clofibratul. Acid fenilcetic -medicamente care mobilizeaz lipidele fixate pe artere: substane lipotro -vitamine cu efect antiaterogen(C,PP,Bsi A) - hormoni tiroidieni,iod i sedative.Heparina sublingual este fr efect. S-au obinut unele rezultate cu heparina s.c sau i.m., 100 - 200 mg, de 2 ori/sptmn. Asclerolul(Ateroid)este o substan heparinoida (extract de mucoasa duodenal) ,substane lipotrope(colin, metionina etc), sunt deasemenea toatedepasite. -cultura fizic -reglementarea activitii fizice i

psihice:respecarea numrului normal de ore de munc i somn,concedii de odihn fracionate

Hormoni estrogeni au rezultate discutabile.Acidul nicotinic , 3-6 g/zi, n cure de luni i ani scade colesterolul i trigliceridele.Sitosterolul, inhiba resorbia intestinal a colesterolului. Se administreaz subire 6 g/ acizii zi, n biliari, cure repetate de 4 8 sptmni. colesterolului. Arginina Colestiramina, (12 - 30 g/zi), este o rezina schimbtoare de anioni, care fixeaz n intestinul mpiedicnd formarea Questran 1, tot o rezina schimbtoare de anioni cu acelai mod de aciune, Regardrine,Lipilfen,etc. administreaz 3 - 6 x 250 mg pn la 3 x 750 mg/zi timp de 6 luni. 2.9.4 Tratmentul-chirurgical Este util n formele avansate i urmrete dilatarea vaselor,crearea unor anastomoze, nlocuirea segmentelor vasculare afectate. 2.10 Evolutie.Prognostic.Complicaii. protejeaz peretele vascular de infiltrare lipidic. Este tot o rezina schimbtoare de anioni. Se

Strns legat de aspectele morfologice care demonstreaz evoluia stadial a procesului aterosclerotic i condiionat n fond de acest proces, vine n discuie i evoluia stadial a aterosclerozei, din punct de vedere clinic.Prezentarea tabloului clinic al aterosclerozei, a problemelor de diagnostic i prognostic, ct i orientarea terapiei i profilaxiei sunt uurate mult de recunoaterea dezvoltrii n stadii a procesului aterosclerotic.Referitor la clasificarea aterosclerozei se poate spune c n general exist dou criterii: criteriul descriptiv, morfologic, cu caracter static i localicist i criteriul funcional, dinamic, n care se reflecta att evoluia clinic, ct i particularitile etiologice i patogenetice.Ca o concluzie se disting n evoluia bolii, urmtoarele stadii: Stadiul preclinic umoral, n care se gsesc doar tulburri ale metabolismului lipidic. Acest stadiu nu reprezint boala n sine, ci are doar un potenial aterogen.Deosebit de important este cunosterea acestui stadiu pentru profilaxia bolii, ntruct instituireaunor msuri adecvate, cultura fizic medical, alimentaie raional, evitarea ncordrilor psihice,controlul hipertensiunii arteriale, obezitii i diabetului etc, ar putea duce la impiedicareaevolutiei bolii i a complicaiilor ei. Stadiul preclinic -perioada preclinica, dei nu prezint simptome sau modificri evidentiabile prin examenul fizic, poate fi recunoscut prin dou categorii de simptome: tulburri funcionale, nervoase i vasculare, din care pe prim-plan pentru clinica ar avea importan tendina la angiospasme i tulburri de metabolism, n special ale metabolismului lipidic.Acceptnd teoria metabolic a aterosclerozei, implicit recunoatem c boala ncepe odat cu tulburrile metabolismului lipidic i a depunerii lor n pereii vasculari. Stadiul clinic manifest, n care se gsesc, pe lng tulburrilor metabolismului lipidic, ntr-o prim faz mai tardiva, manifestri de organ sau complicaii ale procesului aterosclerotic. Prognosticul bolii depinde de stadiul ei de evoluie, de localizarea s predominant, de apariia complicaiilor, de terenul pe care evolueaz, de modul de via a bolnavilor. n stadiile de debut este posibil vindecarea clinca i anatomica a bolii. n stadiile avansate, prin msuri adecvate, procesul poate fi oprit, cu ameliorarea simptomatologiei clinice. Prognosticul ndeprtat al bolii rmne ns rezervat. n mare msur, ca i evoluia sa clinic i prognosticul aterosclerozei este influenat de bolile frecvent asociate ei: hipertensiunea arterial esenial, diabetul zaharat i/sau obezitatea. ncepnd cu stadiile de debut i pn la ultima faz a evoluiei lor, asocierea acestor boli este prezent, modificnd tabloul clinic, evoluia i prognosticul cunoscut al fiecrei boli n parte. Complicaia cea mai importanta- tromboza arteriala-este considerat de unii complicaie, iar de alii c boala asociat. Dei apare mai frecvent n stadiul leziunilor

scleroase, clinic manifeste, tromboza poate aprea ns i n stadiile relativ incipiente ale bolii, chiar n stadiul preclinic. Multe mori subite au la baz o tromboz coronarian sau cerebral survenit pe fondul unei ateroscleroze clinic latente. Anevrismele, ruptura vasului i emboliile provenite din tromboza parietal sunt complicaii redutabile, mai ales cnd intereseaz teritoriile vitale.Alte complicai ale aterosclerozei: angina, infarctul miocardic, aritmiile i moartea cardiac subit,claudicaia, gangrena, atacul cerebral, atacul ischemic tranzitor, insuficien renal i cardiac.10

CAPITOLUL III ROLUL ASISTENEI MEDICALE N NGRIJIREA PACIENILOR CU

ATEROSCLEROZA

3.1.Rolul propriu 3.1.1 Asigurarea condiiilor de spitalizare

10 Titirc L. Ghid de nursing cu tehnici de evaluare i ngrijiri acordate de asistenii medicali, vol I si II Editura Viaa Medical
Romneasc, 2003.p.152

Scopul spitalizrii e vindecarea bolnavilor, de aceea trebuie create condiii care cresc capacitatea de vindecare a organismului, fora de aprare i scoaterea bolnavului de sub eventualele influene nocive ale mediului n care triete. Saloanele trebuie s fie luminoase, bine aerisite, fr cureni de aer. Temperatura salonului trebuie s fie de 18-20 C. Aerul trebuie s fie umidificat. Asistena i va petrece timpul n care nu are sarcini concrete de ngrijire printre bolnavi ; discut cu ei ncercnd s le ctige ncrederea i s stabileasc o relaie de comunicare cu bolnavii. Aceast apropiere de bolnav o va ajuta la ndeplinirea sarcinilor de ngrijire, ncurajnd bolnavul i nlturnd anexietatea pe care bolnavul o are. Pturile pacienilor vor fi ct mai comode pentru a evita poziiile forate i pentru a asigura confortul necesar pe o durat mai lung de spitalizare.Este important ca paturile s fie cu somier mobil,transformabile n fotolii i prevzute cu rezemtoare de spate pentru a se putea aduce pacienii n poziii corespunztoare necesitilor lor de respiraie n cursul dispneei.n acelai scop saloanele trebuie s fie prevzute i cu mese adaptabile de pat.Patul pacientului trebuie s aib o saltea confecionat dintr-o singur,din dou sau trei buci,din burete sau material plastic care se cur i se dezinfecteaz mai uor. Pernele trebuie s fie n numr de dou,una umplut cu pr de cal sau iarb de mare,alta cu burete sau puf,iar ptura s fie confecionat din lina moale.Lenjeria patului trebuie s conin dou cearceafuri sau una i un plic,dou fee de pern,o alez sau travers,muama. Schimbarea lenjeriei de pat se va efectua zilnic sau ori de cte ori este nevoie.Avem nevoie de lenjerie curat complet i schimbarea se va face n funcie de gravitatea strii pacientului.Dac pacientul nu este dependent de aparate i se poate mobiliza,shimbarea lenjeriei se va face fr pacient n pat. Dac starea pacientului nu permite mobilizarea lui atunci schimbarea lenjeriei se va face cu pacientul n pat. Cnd pacientul se poate ntoarce n decubit lateral schimbarea lenjeriei se va face n lungimea patului,iar cnd poate fi sprijinit n poziie eznd schimbarea se face n lime. Este bine ca saloanele cu pacieni cardiovasculari s fie amplasate n partea mai linitit a spitalului.Zgomotele constituie o surs de tensiune nervoas cu consecine nefavorabile asupra aparatului cardiovascular.Pacienilor internai att n saloanele seciei ct i n terapie intensiv trebuie sli se asigure cele mai bune condiii.Dac internarea se face n salon,patul va trebui s aib o surs de oxigen,soneria de alarm s fie la ndemn i s fie ct mai accesibil pentru o intervenie de urgen.n terapie pacientul va fi monitorizat,sursa de oxigen i de aspiraie vor firiguros verificate.Camera pacientului trebuie s fie bine aerisit,s

aib o temperatur de 19-20C i luminoas.Pturile trebuie s fie nconjurate de spaiu suficient pentru aparate i personalul de ngrijire.Schimbarea lenjeriei i toaleta pacientului se face zilnic sau ori de cte ori este nevoie. Asistenta are obligaia s creeze n salon un climat de perfect ordine i linite deoarece orice zgomot puternic poate agrava situaia pacientului. 11 3.1.2 Rolul asistenei medicale n examinarea clinic a pacientului Una din sarcinile importante ale asistenei medicale este colaborarea cu medicul la examinarea clinic a pacientului.Cunoaterea etapelor examinrii clinice n ordine cronologic,face accesibil medicului explorarea tuturor regiunilor organismului,fr a produce suferine inutile pacientului i contribuie la crearea unui climat favorabil ntre pacient i medic. Sarcinile asistenei medicale n pregtirea i - pregtirea psihic a pacientului:dac pacientul cunoate esena i importanta examinrilor,prin ncrederea care i-a fost influenat,va suporta mult mai uor suferinele cauzate de diversele explorri. adunarea,verificarea i pregtirea instrumentarului necesar examinrilor clinice:instrumentele vor fi n perfect stare de funciune,sterile sau dezinfectate n funcie de necesiti.Asistenta va sta n fata medicului,de cealalt parte a patului i va observa cu atenie micrile medicului,pentru a prevedea necesitile de instrumente i de ajutor manual,cu care poate contribui. - dezbrcarea i mbrcarea pacientului:trebuie fcut cu mult tact i - aducerea bolnavului n finee,pentru a nu provoca dureri i micri inutile.Pacientul va fi dezbrcat complect n timpul examinrii,dar aceasta se va face treptat,pe regiuni. medicului i efortul pacientului. care pacientul va sta ct mai relaxat. Pentru inspecia general va sta n decubit dorsal. Pentru examinarea capului,gtului s a cavitii bucale,pacientul va sta n decubit dorsal sau eznd. Examinarea organelor toracice la pacientul grav se va face n decubit dorsal.Dup terminarea fetelor anterioar i lateral ale toracelui,examinarea se va face n poziie eznd,asistenta se va aeza fata n fa cu pacientul i l va spijini din regiunea omoplatiilor cu ambele mini,radicand-l n poziie eznd,la nevoie el se va sprijini cu capul pe umrul
11 Titirc L. Ghid de nursing cu tehnici de evaluare i ngrijiri acordate de asistenii medicali, vol I si II Editura Viaa Medical Romneasc, 2003.p.152

asistarea unui examen clinic medical sun uematoarele:

poziie adecvat examinrii i sprijinirea lui n caz de necesitate,uureaz mult munca Examinarea clinic ncepe cu anameza, timp n

asistentei.

Examinarea organelor abdominale se va

face n decubit dorsal cu braele ntinse i relaxate de-a lungul corpului i membrelor inferioare ndoite din genunchi pentru a relaxa musculatura abdominal,n vederea acestui scop se solicita pacientului de a nu ncorda muchii peretiilor abdominali,pentru a permite medicului palpalrea organelor intraabdominale.Pentru delimitarea matitii ficatului i a splinei,asistenta va ntoarce pacientul la cererea medicului n decubit lateral stng,respectiv drept,aducndu-i n acelai timp mna la ceaf. Examinarea sistemului nervos va cere asistentei s sustrag atenia pacientului de la ncercrile medicului de punere n evident a reflexelor osteo-tendinoase.Mai departe ea va ajuta pacientul de a duce membrele n poziia adecvat lurii reflexelor.Cu ocazia cercetrii echilibrului i a motricitii membrelor,ea va ajuta pacientul s se scoale din pat i-l va sprijini n timpul micrilor pe care medicul i-le va cere. Examenul clinic se complecteaz cu msurarea funciilor vitale:tensiune,puls,temperature. Asigurarea iluminaiei necesare pentru examinarea cavitaiilor naturle precum i deservirea medicului cu instrumente cer o atenie permanent din partea asistentei.Predarea spatulei linguale la momentul exminarii bucale,a ciocanului de reflexe la examinarea reflexelor osteotendinoase,aplicarea tensiometrului pe braul pacentului,ajutorul dat la imbracrea i dezbrcarea manuilor de cauciuc,deservirea medicului cu instrumente cerute de natura examinrii pe care o execut, ca i manipularea sursei de lumin artificial,trebuie executate la momentul oportun,exact atunci cnd medical are nevoie de instrumentele,manoperele sau micrile respective. Din acest motiv asistenta trebuie s cunoasc bine ordinea cronologic a unui examen clinic. Ajutorul acordat de asistent n cusul examenului clinic trebuie s fereasc pacientul de traumatisme i oboseal. Pacientul va fi ferit de racela-dezbracarea pentru examinare se va face n camera nclzite la temperature corespunztoare cu geamuri nchise.12 3.1.3 Supravegherea pacientului Supravegherea pacientului este una din sarcinile cele mai importante ale asistenmtei medicale.Observaia medicului este discontinua,intermitent,el vede pacientul numai la vizite sau ocazia aplicrii unor tratamente,n restul zilei pacientul se gsete sub supravegherea asistentei,carev trebuie s culeag toate datele relative la starea general i la evoluia bolii sale.Asistenta trebuie s raporteze medicului tot ce observa n cursul zilei la
12 Titirc L. Ghid de nursing cu tehnici de evaluare i ngrijiri acordate de asistenii medicali, vol I si II Editura Viaa Medical Romneasc, 2003.p.152

pacient,ns,pentru c informaiile ei s fie ntr-adevr Asistenta stnd n permanen la patul pacientului va urmri: - comportamentul pacientului - funciile vitale i vegetative ale organismului

complete i valoroase,ea trebuie

s tie s fac observaii sistematice,metodice i s cunoasc ce anume trebuie s observe.

Poziia pacientului n pat este determinat de gravitatea bolii de care acesta sufer.Dac starea pacientului este mai puin grav,el i pstreaz n pat o atitudine asemntoare cu aceea a unei persone sntoase.Musculatura i pstreaz tonicitatea sa normal,poziia fiind dirijat de micrile sale active.Se spune c pacientul sta n pat n poziie activ.Dac starea pacientului este grav el devine adinamic. Poziia pacientului n pat poate fi determinat i de nevoia de a uura unele funcii ale organismului.Asistenta trebuie s in sub supraveghere toi pacienii din salon.Numai astfel poate sesiza orice schimbare n starea pacienilor i s fac o apreciere corect n ceea ce privete evoluia bolii. Repausul fizic ndelungat,prin reducerea vitezei de circulaie,favorizeaz formarea trombozelor venoase la nivelul membrelor inferioare,de unde pot porni embolii pulmonare. n funcie de evoluia bolii poziia pacientului trebuie schimbat n pat dup indicaiile medicului,dar fr indicaie,poziia pacientului n pat trebuie lsat la latitudinea lui.Numeroi pacieni respir mai uor n poziie semieznd sau eznd,alii cu aceeai afeciune prefer poziia orizontal.Unii pacieni n cursul acceselor de dispnee se aeaz pe marginea patului,cu picioarele atrnate,alii se apleac pe genunchii ridicai sau pe marginea mesei.Asistenta nu trebuie s insiste pentru readucerea pacientului ntr-o poziie standard.Scopul ngrijirii este reducerea cauzelor care l oblig la luarea la luarea acestor poziii neobinuite.Mobilizarea pacienilor n pat poate fi efectuat numai la strict indicaie a medicului.O imobilizare prelungit la pat predispune organismul la complicaii vasculare,flebotromboze sau flebite latente,generatoare de embolii.Din acest motiv se permit micri dirijate de respiraie,precum i ale membrelor.Asistenta se va ngriji de masajul extremitilor pentru nviorarea moderat a circulaiei. De asemenea este foarte important de urmrit i faciesul bolnavului care poate s se schimbe relativ repede n raport cu modificarea strii pacientului,din acest motiv supravegherea fizionomiei pacientului trebuie s fie o preocupare permanent a asistentei. Starea tulburri ale strii de cunotin. deasemenea urmrit de asistent. psihic a pacientului prezint deasemenea interes deosebit pentru asisten. Datorit febrei pot apare Pofta de mncare a pacientului va fi Somnul pacientului trebuie de asemenea urmrit att

cantitativ ct i calitativ precum i din punctul de vedere al orarului. Asistenta va urmri orice modificare n comportamentul pacientului, urmrirea trebuie fcut tiinific i obiectiv iar observaiile culese trebuie s redea fidel tabloul patologic aprut.Supravegherea i notarea modificrilor produse n starea pacientului,fcute fr pricepere i cunotine obiective fac imposibil asigurarea ngrijirii calitative ale pacientiilor. Urmrirea funciilor vitale i vegetative ale organismului este obligatorie n cursul oricrei boli,cci modificarea lor reflecta n mare msur starea general a pacientului,precum evoluia i gravitatea bolii de care sufer.Ele vor fi msurate de dou ori pe zi (dimineaa i sear) i vor fi notate n foaia de observaie. Respiraia - numrarea micrilor respiratorii se face timp de 1 minut,avnd grij ca operaia s se fac fr tirea pacientului,cci respiraia este un act reflex, incontient dar controlat de voin,din care motiv pacientul observnd c i se numra frecventa miscariilor respiratorii,i poate modifica ritmul i astfel nu se mai obin valori reale.Dac este posibil numrtoarea se face n timpul somnului;se va aeza mna uor cu fata palmara pe suprafaa toracelui pacientului i se vor numra inspiraiile dup micrile de ridicare a peretelui toracic.Dac pacientul este treaz,contient dup terminarea numrrii btilor pulsului,fr a prsi mana pacientului,se vor numra i micrile respiratorii,urmrind micrile cutiei toracice sau ale peretelui abdominal numai prin inspecie fr tirea pacientului,frecvena respiraiei se nregistreaz n foaia de temperatura la fel ca temperatura i pulsul. Graficul se va desena cu culoare verde.Curba respiraiei trebuie se mearg n paralel cu curba de temperatur i curba pulsului.Cele trei curbe nregistreaz funcii de baz ale organismului:circulaia,respiraia i termoreglarea.Orice ncruciare ntre aceste trei curbe semnalizeaz o abatere n funcia organelor vitale i poate s fie indiciul instalrii unor complicaii. Frecvena respiraiei crete n stri febrile din cursul bolilor infecioase acute,n bolile care reduc suprafaa respiratori ca n pneumonii,n toate aceste cazuri,hematoza fiind derajata,organismul cauta s compenseze deficitul de oxigen prin creterea frecventiei respiraiei. Tensiunea arterial se nregistreaz n foaia de temperatura a pacientului n subrubricile rezervate de-a lungul marginii inferioare a foii;dac foaia de observaie nu are rubric special pentru tensiunea arterial,notarea se va specifica dup Riva Rocci cu literele RR,urmate de valorile tensionale maxim i minim,de exemplu:RR=125/80 mmHg.Valorile tensiunii arteriale pot fi nregistrate mai bine printr-o coloan vertical,prin haurare cu creion albastru,utiliznd linia de baz a foii de temperatura pentru valoarea 100 i socotind 10mmHg la fiecare diviziune n

sus i n jos.Extremitatea superioar a coloanei reprezint tensiunea maxim,iar cea inferioar tensiunea minim.n bolile infecioase acute nsoite de stri febrile,datorit vasodilataiei se nregistreaz o uoar scdere a tensiunii arteriale. Temperatura omului se menine constant ntre 36-37 grade C datorit procesului de termoreglare.Msurarea temperaturii cu termometrul obinuit se face n caviti nchise sau seminchise pentru a obine temperatura cea mai apropiat de cea central.Astfel msurarea se face n :axila,n plica inghinal n gura dar msurtori precise se obin totui n rect i vagin. Temperatura msurat se noteaz n foaia de temperatura pe abcisa se noteaz timpul,iar pe ordonat gradul temperaturii.La locul de ntlnire a prelungirilor trase din abcisa i ordonat se fixeaz cu un punct gradul de temperature l;a momentul respective.Unind punctele msurate la interval fixe de timp cu o linie,obinem o diagram care reprezint curba evoluiei temperaturii bolnavului. Pulsul poate fi luat pe orice arter accesibil palprii care poate fi comprimat pe un plan osos(artera radial,temporal,carotida,femurala,humerala, pedioasa posterioar). Pacientul va fi n repaus fizic i psihic timp de 10-15 minute nainte de numrare.Se repereaz anul radial la extremitatea distal a antebraului n continuarea policelui.Palparea pulsului se face cu vrful degetelor index,mediu i inelar de la mna dreapt.Se execut o uoar presiune asupra peretelui arterial cu cele trei degete pn la perceperea zvcniturilor pline ale pulsului.Fixarea degetelor se realizeaz cu ajutorul policelui care mbrieaz antebraul la nivelul respectiv. Numrarea se face timp de un minut cu ajutorul unui ceas cu secundar.Notarea n foaia de temperatur se face cu creion rou,pentru fiecare linie orizontal socotindu -se patru pulsaii.Valorile normale la adult fiind ntre 60-80 pulsaii/minut. Amplitudinea sau intensitatea msoar gradul expansiunii arteriale.Din acest punct de vedere se deosebesc:puls mic i sltre,uneori inperceptibil care apare n colaps vascular;puls sltre i depresibil care lovete degetul cu fora i apoi scade brusc se ntlnete n insuficiena aortic. Diureza - pentru a putea furniza datele necesare stabilirii diagnosticului i conducerii tratamentului asistenta v urmrii: 1.Tulburrile de emisie urinar 2.Cantitatea de urin emis n 24 de ore 3.Caracterele calitative ale urinii 1. Emisia urinii este declanat de senzaia de miciune,n mod normal ndecurs de 24 de ore este de 5-6 miciuni la brbai i 4-5 miciuni la femei.Asistenta urmrete urmtoarele tulburri de miciune :polachiuria, ischiuria,nicturia,disuria, incontinena urinar.

2. Pentru determinarea cantitii de urin emis n 24 de ore se va instrui pacientul s urineze numai n urinar timp de 24 de ore..Vasele cilindrice gradate vor fi bine acoperite i inute la rcoare pentru a mpiedica procesele de fermentaie. Tot n acest scop se va aduga la urina colectat cteva cristale de timol care nu modific reaciile chimice ale urinii.Alturi de nregistrarea valorii diurezei se va nota i cantitatea de lichide ingerate. Raportul dintre cantitatea de lichide ingerate i cele eliminate reflecta bilanul circulaiei apei n organism. Valoarea normal este circa 1500 ml/24 de ore,la brbai este ceva mai mare 12001800 ml/24 de ore,la femei 1000-1400 ml/24 de ore. 3. Asistenta trebuie s cunoasc caracterele calitative ale urinei: culoare-urina normal are o culoare galben deschis ca paiul pn la brun nchis. -aspect-urina normal la emisie este clar,transparent,dup un timp poate deveni tulbure. -miros-acizii bolatili din urin i confer un miros asemntor cu cel al bulionului. -reacie-n stare normal are o reacie acid PH=6,5 -densitate-trebuie determinat imediat dup emisie cu urodensiometrul. Valoarea normal 1015-1020 n funcie de cantitatea substanei dizolvate.Se va nota atent cantitatea de lichide ingerate,primite prin perfuzii i cantitatea de urin emis,fcndu-se bilanul pe fiecare 24 de ore.Acest bilan fiind foarte important deoarece de cele mai multe ori aceti pacieni prezint edeme datorit reinerilor de ap i sare n organism. diagnosticului.De aceea asistenta Scaunul urmrirea tranzitului intestinal i trebuie s cunoasc caracterele scaunului examinarea sistematic a scaunelor au o deosebit important pentru stabilirea normal,modificrile lui patologice,precum i tulburrile aprute n legtur cu actul defecaiei. Repausul la pat favorizeaz constipaia.n cazuri de insuficiene uoare,strile de constipaie vor fi ameliorate prin clisme,iar n cazuri mai grave cu purgative ca sulfatul de magneziu(30g)care prin crearea unui mediu hipertonic n lumenul intestinal realizeaz un aflux abundent de ap din vase spre intestine. 3.1.4 Pregtirea preoperatorie i ngrijirea postoperatorie Pregtirea general preoperatorie, const n examenul clinic i paraclinic, pregtirea psihic, ngrijiri igienice, urmrirea funcionala, vital i vegetativa, precum i observarea schimbrii n starea bolnavului i regimul dietetic preoperator. -

Examenul clinic Acesta este efectuat de ctre medicul chirurg, ajutat de cadrul mediu sanitar i pune n evidena starea fiziologic a bolnavului dnd totodat posibilitatea depistrii unor deficiene ale organismului i ale unor boli nsoitoare. El este completat de examinri paraclinice. Examenul paraclinic se face n funcie de: amploarea interveniei chirurgicale, starea general a pacientului,afeciuni existente i timpul avut la dispoziie i const n: -examene se rutina obligatorii naintea complete: tuturor HLG interveniilor complecta, VSH, chirurgicale:TS,TC,grup ionograma, transmiaza, sanguine,hematocrit,glicemie,uree sanguine. -examene creatinina,EKG,radiografie sau radioscopie pulmonar. -examene speciale care se fac n funcie de aparatul su organul pe care se intervine. Pregtirea psihic Bolnavul este informat despre necesitatea interveniei chirurgicale, riscul, eventualele mutilri i i se cere consimmntul.Se fixeaz data interveniei. Bolnavul este nconjurat cu solicitudine i atenie.Se suprim tot ceea ce ar putea produce bolnavului starea de nelinite.Bolnavului i se creeaz a stare de canfort psihic, oferindu-i-se un mediu ambiant plcut.I se asigura legtura cu aparintorii. ngrijiri igienice Dac starea bolnavului o permite zilnic, bolnavul va fi ndrumat, ajutat s fac baie sau dus, urmat de igiena cavitii bucale, ngrijirea prului, tierea unghiilor. Se urmrete funciile vitale: - Msurarea i notarea temperaturii; - Msurarea i notarea pulsului; - Observarea i notarea respiraiei (la indicaia medicului); - Msurarea i notarea T.A.; - Observarea diurezei; - Observarea scaunului. Pregtirea din preziua operaiei A. Pregtirea general - Asigurarea repaosului fizic, psihic i intelectual; - La prescripia medicului, seara, se administreaz un calmant; - Asigurarea alimentaiei necesare normale, alimente uor digerabile;

- Evacuarea intestinului, clism (la pacienii cu tumori nu se face clisme din cauza creterii presiunii intracraniene prin efortul depus i din cauza absorbiei intestinului ) ;13 - Asigurarea igienei corporale. Se va efectua baie sau dus pe regiuni la pat. B. Pregtirea local -Se cur pielea pe regiuni. Pielea proas se rde cu grij, evitndu-se s se produc mici tieturi (poarta de intrare pentru infecie, dureroas la efectuarea dezinfeciei); -Se degreseaz pielea cu comprese sterile mbibate cu eter (cu grij s nu se scurg eter pe regiunea perianal); -Se dezinfecteaz pielea cu un antiseptic (alcool, tinctura de iod); -Se acoper cmpul operator la indicaia medicului. Pregtirea din dimineaa interveniei: -se ntrerupe alimentaia. Bolnavul nu mnnc cel puin 12 ore naintea interveniei chirurgicale; -imbracarea se face cu cmaa de noapte (pentru femei) sau pijama (pentru brbai) i osete n picioare. -protezele dentare mobile vor fi scoase, nvelite ntr-o bucat de tifon i puse n noptiera bolnavului; -bijuteriile vor fi predate familiei sau administraiei spitalului; -indepartarea lacului de pe unghii i a rujului de pe buze (prezena lor face dificil depistarea semnelor de anaxie manifestate prin cianoz la nivelul extremitilor); -golirea vezicei urinare. Bolnavul va avea o miciune voluntar sau se efectueaz sondaj vezical; -se va administra hipnotic opiaceu (morfin, mialgin) sau un barbituric (fenobarbital). Se administreaz un vagolitic (atropina). Dozele i ora injectrii sunt indicate de medicul anestezist. ngrijirea postoperatorie ncepe din momentul terminrii interveniei chirurgicale,el va fi supravegheat n permenanenta,incluznd perioada transportului din blocul operator la secia de terapie intensive sau salon. Dup terminarea interveniei, bolnavul este transportat n salon sau n secia de terapie intensiv unde trezirea s va fi supravegheat i se va asigura analgezia. Transportul se face cu patul rulant sau cruciorul, indiferent dac bolnavul a suferit o operaie mic subanestezie local i ar putea merge pe jos sau o operaie mare sub narcoz.
13 Moze C. - Cartea Asistentului medical (Tehnica ngrijirii bolnavului). Editura medical, Bucureti,
1999.p.153

Acest lucru evit eventualele lipotimii sau complicaii hemodinamice. n timpul transportului bolnavul va fi bine acoperit i ferit de frig i curent. Instalarea n salon sau secia de terapie intensive:pacientul va fi aezat n poziia indicate de medical neochirurg- instalarea n pat se va face cu blndee, evitnd manevrele brute sau traumatizarea regiunii operate,patul va fi curat i nclzit pentru a evita schimbrile brute de temperatur. Poziia bolnavilor n pat: -in decubit lateral(fig.7) sau decubit ventral cu faa n jos(comatos neintubat -fig.8);

Fig.7 Decubit lateral

Fig.8 Decubit ventral

-semisezand i ridicarea pri cefalice a patului la 30 grade i plasarea unei perne mari sub capul i umeri pacientului(fig.9);

Fig.9 Semisezand

-culcat pe o parte cu o pern mic aezat sub gt; -la cei cu supuraii drenate se recomand poziii laterale care s asigure declivitatea drenajului, pentru meninerea poziiei se folosesc paturi special,articulate.Dup trezire bolnavul poate lua orice poziie convenabil lui i actului chirurgical efectuat. Trezirea bolnavului se poate face n mod linitit, printr-o trecere lin de la somnul normal sau poate fi nsoit de fenomene de agitaie sau de apariia unor incidente i accidente anestezice. De aceea, pe toat durata trezirii, bolnavul va fi urmrit continuu att cu ajutorul monitoarelor, ct i direct de ctre personalul medical, prin aprecierea ctorva elemente clinice: aspectul tegumentelor, respiraia, pulsul, tensiunea arterial, ale cror modificri pot semnala n timp util instalarea unor tulburri funcionale sau complicaii .n aceast perioad, pot aprea unele complicaii deosebite, cu efecte grave asupra organismului (hipotensiune arterial, recurarizare cu insuficien respiratorie, stopul cardio-respirator, aspiraia lichidului devrstur etc). Semnele clinice ale apariiei acestor complicaii sunt : paloarea feei,respiraie superficial, puls accelerat i slab,sudori reci, hipotensiune arterial, cianoz. De aceea, cel care supravegheaz bolnavul va trebui s aib calificarea precum i toate mijloacele necesare combaterii acestora. Durerea postoperatorie se accentueaz pe msura dispariiei anesteziei, crete progresiv ctre sear zilei n care a fost operat bolnavul, culmineaz n noaptea ce urmeaz operaiei pentru c, n ziua urmtoare, s scad n intensitatei s dispar aproape complet dup 3648 de ore. Intensificarea ei poate fi cauza apariiei unor reflexe cu efect negativ asupra evoluiei bolnavului. De aceea, ea trebuie combtut imediat cu ajutorul analgeticelor (algocamin,piafen,fortral, mialgin, sintalgon, etc). Ulterior,analgeticele care au la baz opiacee se vor utiliza numai n caz de dureri puternice i numai mult de 24 de ore postoperator, deoarece produc parez intestinal, mascheaz evoluia unor complicaii peritoneale i pot da i obinuina. Vrsturi - dup trezire, bolnavul poate prezenta greuri sau vrsturi postanestezice, mai ales n primele ore de la trezire, care dispar complet dup12 ore odat cu eliminarea total a anestezicului din organism.Combaterea vrsturilor se face prin de aspiraie nazo-gastrica iar bolnavul nu va ingera lichide n acest timp. Combaterea meteorismului abdominal se face prin mobilizarea precoce a pacientului,aplicaii locale de comprese calde pe abdomen,administrare de carbine vegetal sau introducerea tubului de gaz. Monitorizarea temperaturiiadministrare de emetiral,scobutil la indicaia medicului. Pentru evitarea sau diminuarea lor se va utiliza sond

prevenire a hipotermiei - monitorizare a temperaturii n timpul operaiilor ample i de durat, administrare de perfuzii calde, nvelirea pacientului cu 2 paturi. Rspunsul organismului la hipotermie: frison (uneori de intensitate foarte mare), cretere a metabolismului i centralizare hemodinamic. Hipertermia de cauz endogena sau febra post-operatorie imediat (de etiologie neprecizat) - ntlnit aproape constant n evoluia bolnavului; este moderat ca valoare i se combate cu analgetice-antipiretice; dac febra se prelungete peste ziua a treia postoperator i valoarea ei crete, trebuie s ne gndim la apariia unei complicaii de tip supurativ la nivel local sau la distan (peritoneal, pulmonar, abces fesier, flebita de cateter, infecie urinara, etc.). Monitorizarea tegumentelor i mucoaselor se face toaleta pacientului pentru a se preveni escarole i toaleta plgii operatorii. Toaleta plgii operatorii: -in cazul cnd pasamentul este mbibat cu secreii toaleta zilnic + schimbarea pasamentului, -daca secreia este abudenta schimbarea pansamentului de mai multe ori/zi -zona congestionata la nivelul plgii operatorii+secreie purulenta scoaterea firelor total sau parial ,recoltarea de secreii pentru antibiograma,toaleta plgii cu ap oxigenat i cloramina,administrarea antibioricelor conform antibiogramei la indicaia medicului. Pentru plgile drenate n timpul interveniei: -se urmrete zilnic eficacitatea i calitatea drenajului,aspectul secreiilor i cantitatea,permeabilitatea tuburilor de dren -sac de plastic care s colecteze lichidul sau pansamentul schimbat de cte ori este nevoie,cnd are loc reducerea secreiilor se scurteaz tuburile de dren i se mobilizeaz -indepartarea lor este efectuat de medical chirurg O evoluie bun a plgilor=scoaterea firelor(a 5-a zi interventii mici;a 8-a zi pentru intervenii mijlocii;10-12 zile la denurtiti,varstanici,neoplazici) Supravegherea funciilor vitale: Aparatul respirator: - posibil depresie respiratorie (efecte reziduale ale medicamentelor anestezice i analgetice, durere postoperatorie); - ventilaie mecanic pe o perioad de timp suficient pentru eliminarea drogurilor; - administrare de oxigen umidificat pe sonda endonazala (debit de 3-5 l/min) sau prin mti speciale care asigura un sistem semideschis, fr reinhalare;

- prevenirea complicaiilor respiratorii de tip atelectazic sau septic prin terapie cu aerosoli, fizioterapie (tapotaj toracic, evitare a decubitului dorsal prelungit, mobilizare a bolnavului); - monitorizare a gazelor sangvine i a echilibrul acido-bazic; - la nevoie ,radiografii toracice pentru a surprinde apariia unor complicaii pulmonare nc de la nceput. Aparatul cardio-vascular: monitorizare clinic obligatorie n perioada post-operatorie, prin: - urmrire a pulsului central i periferic, - msurare a TA sistolice i diastolice, - urmrire a aspectului extremitilor i n special a reactivitii capilare la nivelul patului unghial (apsare cu degetul a extremitii distale a unghiei i apoi eliberare a presiunii), - indicaii particulare: msurare a presiunii venoase centrale, verificare a activitii electrice a inimii (nregistrare ECG); - bolnav cu ara cardio-vascular - administrare a tratamentului corectiv nceput n preoperator, adaptat condiiilor de stress induse de agresiunea chirurgical. Aparatul digestiv: - indiferent dac intervenia s-a desfurat pe abdomen sau n afara lui, tubul digestiv va fi influenat n perioada postoperatorie imediat de reacia vegetativ post-agresiva - apariie a vrsturilor i instalare a parezei intestinale; - combatere a vrsturilor i a parezei intestinale; - dup ncetarea vrsturilor - testare a toleranei digestive cu lichide i supa de zarzavat srat; - reluare a alimentaiei per os progresiv, dup un interval de repaus digestiv dictat de tipul de intervenie chirurgical i organul pe care s-a intervenit. Aparatul urinar: - urmrirea diurezei - elementul esenial de apreciere a funciei excretorii; - bolnav fr miciune spontan - anurie sau retenie acut de urin (vezi glob vezical decelabil prin palpare i percuie n hipogastru; frecvent dup administrare de atropin, neuroleptice, dup anestezie spinal, la bolnavi cu stricturi uretrale sau disectazii de col prin hipertrofie de prostat); - bolnavi anurici dar cu funcie renal bun nainte de operaie - corectare a funciei hemodinamice; - retenie acut de urin - plasare de sonda uretrala sau puncie suprapubiana; - diureza bun - funcie hemodinamic bun i hidratare suficient a bolnavului;

- dozri de uree, creatinina, albumina, glucoz, urobilinogen, amilaza - evaluare a clearance-ului renal, a funciei metabolice hepatice i pancreatice (corelat cu valorile lor sangvine); - prezena de albumina, cilindri i hematii n sediment - apariie a unei leziuni renale; -prezenta de leucocite i germenii - prezena unei infecii a tractului urinar.14

3.1.5 Rolul asistenei medicale n alimentaia pacientului Exista o relaie strns ntre alimentaia cu exces de grsimi,dulciuri n mare cantitate(fig.10),colesterolul crescurt i apariia mai frecven a aterosclerozei. ntre creterea colesterolului total,coninut n special n betalipoproteine i scderea lipoproteinelor cu densitate nalt,pe de o parte,i apariia aterosclerozei apare o relaie cauzal avnd un caracter gradat i independent de ali factori.

Fig.10 Coninutul de grsimi i zahr n alimente

14 Moze C. - Cartea Asistentului medical (Tehnica ngrijirii bolnavului). Editura medical, Bucureti,
1999.p.112

Grsimile sturate din alimentative contribuie n mare msur la creterea colesterolului total n snge,dar sunt i ali factori,excesul de calorii,colesterolul i posibil creterea de protein animale din alimentative. Alimentaia trebuie s fie n raport cu vrsta,greutatea,sexul,gradul de activitate i perioade de cretere. Avnd n vedere c obezitatea se asociaz adesea cu hipertensiunea arterial,tendina la diabet zaharat i creterea lipidelor i a acidului uric n snge,este de urmrit cu perseveren i o greutate ct mai aproape de cea ideal. Regimul alimentar urmrete meninerea greutii corporale corespunztoare nlimii pacientului.Raia zilnic de alimente va fi mprit n 4-5 mese,variat i bogat n vitamine,regim organism. Dac pacientul a suferit o intervenie chirurgical,alimentaia trebuie reluat treptat,se vor da alimente uor digerabile:supe,pireuri n general regim lichidian i semilichidian. Alimentaia pacienilor incontieni sau cu tulburri de deglutiie se va face parental i prin sond gastrica,evitndu-se suprancrcarea cu lichide(pericol de edem cerebral. Asistenta medical trebuie s evalueze gradul de alimentative al pacientului,pentru a putea fi stabilite cu uurin necesitile nutriionale ale acestuia.Ea trebuie s ncurajeze pacientul pentru a avea o alimentative adecvat i s explice importanta nutritei n vindecarea s.n general toi pacienii sunt anxioi i agitate,lucruri care contribuie ntr-o anumit msur la renunarea alimentarii,ei se dau btui,se descurajeaz i atunci asistenta medical intervine n reechilibrarea lor pshica. 3.1.6 Rolul asistenei medicale n educaia sanitar a pacienilor Msuri de profilaxie primar: -prevenirea cauzelor ce duc la anoxie,a traumatismelor fore ,a microtraumatismelor palmei n unele profesi pentru evitarea parezei nervului cubital. -combaterea exceselor alimentare -evitarea suprasolicitrilor fizice i pshice -efectuarea corect a injeciilor i.m.,i.v. sau a vaccinurilor pentru a preveni apariia unor paralizii a nervului sciatic,median(injectarea paravenoasa)sau radial (injectare profund n a 1/3superoexterna a braului,la persoanele slabe sau la copii) hipocaloric la obezi,hipertensivi i coronarieni.Fumatul trebuie interzis.Alimentaia trebuie s fie srac n ioni de sodiu pentru a mpiedica reinerea apei n

-evitarea suprasilicitarilor unor organe, a anemiei sau altor afeciuni care peturba S.N.C.i care pot produce epilepsie,A.V.C.(combaterea obezitii, sendentrismului stresului etc.) Msuri de profilaxie secundar: -terapie corespunztoare a H.T.A.,aterosclerozei(A.T.S.) pentru prevenirea A.V.C. -atentie deosebit pentru tratarea eficient a cauzelor tranzitorii: hemoragii, deshidratrii,strii toxice sau infecioase. -constientizarea populaiei privind respectarea tratamentelor ambulatorii,a regimului igieno dietetic i evitarea cauzelor declanatoare. -supravegherea pacienilor cu afeciuni neurologice pentru evitarea complicaiilor -controlul periodic de specialitate permite depistarea timpurie a afeciuni Deasemenea asistenta medical duce munca de educaie sanitar i pacienilor spitalizai ncurajndu-i s semnaleze orice modificare n starea lor de sntate,educndu-i s aib o igien personal riguroas pentru prevenirea complicaiilor. n cazul n care pacienii au fost supui la intervenie chirurgical,asistenta medical trebuie s-i informeze cu privire la evoluia plgii,a importantiei pe care o are igiena local n vindecarea acesteia i a prezentri la seviciul de chirurgie n caz de modificri patologice. n educaia sanitar pe care asistenta medical o realizeaz ntre pacieni este necesar o atitudine convingtoare,amabil care s arate c este interesat de ceea ce se va ntmpla n continuare cu pacientul.Aceste atitudini ncurajeaz pacientul s se intereseze i mai mult despre evoluia sa,despre procedurile la care a fost supus i ce trebuie s fac n continuare pentru a se vindeca n totalitate. 3.2.ROLUL DELEGAT 3.2.1Rolul asistenei medicale n examinarea paraclinic Dei explorarea clinic rmne n continuare primordial, explorarea paraclinic reprezint o partea important a examinrii bolnavului, fr aportul ei neputndu-se realiza un diagnostic de certitudine absolut necesar executrii unei intervenii chirurgicale n condiii optime.Din acest motiv, explorarea paraclinic trebuie temeinic cunoscut att de medic, ct mai ales de asisten medical.Pe parcursul explorrii paraclinice ntre cadrele medicale particiante trebuie s existe o colaborare profesional permanenta care s se desfoare intr- o atmosfer de stim se respect.

Asistenta medical recolteaz produse biologice i patologice, VSH , hemoleucogram , glicemie , uree , acid uric , creatinin ,ionogram.- recoltri de urin : se determin calitatea , densitatea , proteinuria , hematuria i urucultura. O importan deosebit la seciile de neurologie este recoltarea lichidului cefalorahidian,pe care asistenta trebuyie s-o pregteasc bine pentru medic,asigurnd instrumentele,recipientele,eventual mediile de cultur necesare la recoltare. Pentru explorrile morfofuncionale :electroencefalograme,examinrile radiologice ale sistemului nervos central,inclusiv computer tomografic,examenul fundului de ochi,eventual examen O.R.L. etc.,bolnavul va fi nsoit de asistent,eventual transportat cu un fotoliu rulant sau cu targa,se va face cu micri blnde,sprijinind ntotdeauna capul n poziie de flexiune moderat,pentru a nu provoca o nou hemoragie.Planul de examinare ,natura examinrilor,mediul n care se execut,ca i rezultatul care se ateapt de la examinrile respective,trebuie explicate bolnavului pentru a preveni stresurile inutile i a ctiga colaborarea lui la examinri. 3.2.2 Rolul asistenei medicale n administrarea tratamentului Cile de administrare a tratamentului depind de:starea fizic a medicamentului;de satrea organismului;scopul terapeutic urmrit. Adminstrarea medicamentelor se poate face:pe cale oral (fig.11), sublinguala, pe cale respiratorie(fig.12),

Fig.11 Administrare oral

Fig.12 Administrare respiratorie

Fig.13 Administrare rectal

Fig.14 Administrare pe mucoase

Rectal (fig.13), pe mucoase (fig.14) sau tegumente i paranterala(sub form de injecii):intamusculara(fig.15);subcutanat(fig.16);venoasa(fig.17); intradermica(fig.18).

Fig.15 Administrare intramuscular

Fig.16 Administrare subcutanat

Fig.17 Administrare venoas

Fig.18 Administrare intradermic

Schema de administrare a medicamentelor o alctuiete ntotdeauna medicul,urmnd ca asistenta s aplice ntocmai,sub supraveghere toleranta pacientului. nainte de administrarea tratamentului asistenta va verifica: -identitatea pacientului -verificarea calitii medicamentului:culoare,aspect,data expirrii,fiola, flaconul(culoare,precipitat,valabilitate) -verificat dac medicamentul nu a fost administrat anterior -verificat dac acesta a fost medicamentul prescris,dac administrarea se face la ora stabilit,dac este corect calea de administrare,seringa. La apariia unor semn de incompatibilitate din partea organismului , asitenta trebuie s raporteze imediat medicului,nainte de a administra doza urmtoare. Dac pacientul prezint ameeli,greuri,vjituri n urechi,somnolenta , tulburri psihice,diureza sczut,uscciunea gurii,prurit sau orice alt manifestare strin de simptomatologia obinuit a pacientului,trebuie imediat informat medicul. ntruct unele dintre aceste reacii adverse pot fi stpnite cu ajutorul unor medicamente adjuvante, medicul va hotr continuarea tratamentului cu medicamentul incriminat sau l va schimba cu altele. Bolnavii imobilizai durabil la pat cu suferina sistemului nervos,sunt predispui la infecii,n aceste cazuri medicaia prevede i tratamentul sau profilaxia infeciilor cu antibiotic,ca i n bolile de etiologie infecioas ale sistemului nervos. ngrijirea bolnavilor la seciile de neurologie trebuie s extind i la prevenirea contracturilor musculare i a pierderii funcionalitii articulaiilor. Omiterea timpului oportun pentru nceperea tratamentului active face c bolnavul s se vindece cu sechele irecuperabile.Medicul stabilete momentul cnd se poate ncepe masajul grupurilor musculare n cauz.Acesta va fi urmat de micri pasive ale articulaiilor membrului interesat i apoi de gimnastic activa n pat.Masajul i gimnastic ncepute din timp i executate cu bolnavul,cu rbdare i perseverena,n mod gradat,progresiv,nsoit de ncurajarea lui cu tact i blndee de obicei previne contracturile ireparabile i creeaz bazele necesare procesului de recuperare. Atitudinea de comptimire,nelegtoare a asistentei,discutarea cu bolnavul a planului de examinare i a tratamentului poate ameliora starea pshica a bolnavului,obinnd cooperarea lui la procedeele - uneori neplacute- de ngrijire. Administrarea medicamentelor trebuie fcut cu mare punctualitate cci orice ntrziere ct de mic provoac emoii inutile acestor pacieni anxioi.Dei medicamentele se administreaz la indicaia medicului asistenta va trebui s intervin de urgen n unele cazuri extreme pn la sosirea medicului cu unele medicamente ca:nitroglicerin sau oxigenoterapia.

Asistenta trebuie s sesizeze ct mai repede supradozarea sau efectul nefavorabil ca inapetena,greurile,bradicardia ce pot interveni ca o supradozare ladigitalice. Scopul administrrii medicamentelor anticoagulante este mpiedicarea coagulrii intravasculare a sngelui.Heparina se administreaz de preferin pe cale intravenoas din 4 n 4ore,maximum din 6 n 6 ore,fiindc efectul ei este de durat redus. Eficacitatea tratamentului anticoagulant se controleaz prin teste delaborator, fiindc prin scderea exagerat a coagulabilitii sngelui pot aprea accidente hemoragice.n cursul tratamentului anticoagulant trebuie evitat orice traumatism al pacientului,asistenta trebuie s supravegheze n special copii n aceast privin. 3.3 DESCRIEREA A DOU TEHNICI 3.3.1Punctia rahidiana Reprezint tehnica de ptrundere printre vertebre n spaiul subarahnoidian cu ajutorul unui ac cu mandren. Scop : - explorator pentru msurarea lichidului cefalorahidian,pentru recoltare de lichid cefalorahidian n vedrea examenului macroscopic i de laborator i pentru injectare de substane radioopace n spaiul subarahnoidian pentru examene radiologice, - terapeutic pentru introducerea de substane medicamentoase i puncie se face decomprimarea n sindromul de hipertensiune intracranian - anestezic pentru rahianestezii. Contraindicai : infecii ale tegumentelor,cnd se face tratament cu anticoagulante i exist hipertensiune intracranian,de aceea nainte se face obligatoriu oftalmoscopie care evidentiaz aedemul papilar ce indic hipertensiune intracranian. Indicaii:bolii inflamatorii ale sistemului nervos central i intervenii chirurgicale cu scop anestezic. Pregtirea punciei:materiale -de protecie a mesei sau patulu-pentru dezinfecia pielii tip III -instrumente i materiale sterile,ace lungi cu diametrul 1 1,5mm cu mandrin,seringi,ace i seringa pentru anestezie,cmpuri chirurgicale,comprese i tampoane,mnui de cauciuc,pense hemostatice,anatomice,tvia renal,manometru Claude. -medicamente: anestezice locale, pentru rahianestezie, antibiotice, citostatice. Pregtirea bolnavului :

-pregatirea pshica:asistenta medical va explica bolnavului necesitatea efecturii tehnicii i importana meninerii poziiei corecte care va fi aleas de medic.Ea va ncuraja i susine moral pacientul. -pregatirea fizic:poziia decubit lateral n pat cu spatele la marginea patului,coapsele flectate pe abdomen,brbia atinge pieptul(poziiespate de pisicasau asemntoare cu cea a embrionului- fig.19) sau poziie eznd pe masa de operaie sau de tratament cu mainele pe coapse,capul n hiperflexie(fig.20).

Fig.19 Poziiaspate de pisica

Fig.20 Poziie semisezand cu capul n hiperflexie Pacientul este inut n aceast poziie de ctre asistent medical. Locul punciei va fi ales de ctre medic :puncia lombar se execut ntre vertebrele D12-L1sau L4-L5(fig.21),puncia dorsal D6-D7,puncia suboccipitala ntre protuberanta occipital extern i apofiza axisului pe linia median.

Fig.21 Execuie puncie Rolul asistentei n timpul tehnicii : Puncia se efectueaz de ctre medic ajutat de dou asistente.Prima asistenta va efectua asepsia minilor i va mbraca mnui sterile de cauciuc pentru a servi medicul cu

mnui i instrumente medicale,a doua asistenta va menine poziia bolnavului i va supraveghea starea lui general. Iniial i se pregtete locul punciei,apoi se dezinfecteazalocul punciei, servete medicului(cu ajutorul unei pense sterile) acul de puncie.Dup introducerea acului i se va nmna medicului manometru Claude pentru a msura tensiunea lichidului cefalorahidian,a crui valoare normal este de 2O-3Ocmm apa n poziia eznd,n regiunea lombar scznd treptat spre regiunea cranian.Dup msurarea tensiunii se recolteaz lichid cefalorahidian pentru examinrile de laborator n eprubete sterile.Dup ce medicul scoate acul,asistenta medical dezinfecteaz locul punciei ,comprima cu compresa steril locul punciei,aplic pansament uscat fixat cu romplast i aeaz pacientul n pat n poziie decubit dorsal fr perna. ngrijirea pacientului dup puncie.Pacientul sta n decubit dorsal fr perna 24 ore,dup 6ore se poate alimenta i hidrata la pat,se supravegheaz semnele vitale:puls,tensiune arterial,respiraie,se informeaz medicul n cazul apariiei unor manifestri cum ar fi :greuri ,vrsturi,cefalee. Pregtirea lichidului cefalorahidian pentru examinrile de laborator :Asistenta medical eticheteaz recipientele cu lichid recoltat,completeaz biletele de trimitere i le duce la laborator.Se noteaz data punciei i cantitatea de lichid extras n foaia deobservatie. Accidente: -dureri violente n membrele inferioare,determinate de atingerea ramficatiilor cozii de cal sau ale maduvii spinrii,cu vrful acului. -hemoragii ce apar prin ac n timpul punciei -contractura fetei,gtului su a unui membru prin atingerea mduvei cervical,cnd s-a executat puncia occi[pital -socul reflex poate duce la sincope mortale accidentul este foarte rar De tiut: -mandrnul dup scoatere din interiorul acului se menine steril pentru a putea fi refolosit dac se ntrerupe scurgerea lichidului n timpul recoltrii(cnd lichidul este purulent,vscos sau cu sfacele de fibrin) -in cazul evacurii unei cantiti mari de lichid dup puncie,pcientul se va aeza n poziie Trendelenburg -daca dup cteva picturi de snge la nceputul punciei apare lichid clar,se schimb eprubet,la laborator se trimite lichid limpede. De evitat: -evacuarea unei cantiti mari de lchid cefalorahidian

-modificarea poziiei pacientului n timpul punciei,poate determina ruperea acului i traumatizarea substanei nervoase -suprainfectarea produsului n timpul pregtirii pentru trimitere la laborator

3.3.2 Eco-Doppler carotidian Este o explorare care se face cu ajutorul ultrasunetelor. Scop:Depistarea stenozelor carotidiene, se efectueaz extracranian(pentru vasele de la baza gatului-fig.22;fig.23),ct i transcranian(prin fereastra temporal care este deschis la cca 80% dintre indivizi i prin gaura occipital) cnd evideniaz semnale microembolice n vasele din poligonul Willis.

Fig.22 Stenoza arterei carotide

Fig.23 Examinare Doppler a arterei carotide

Materiale necesare:ecograf i gel hidrofil Pregtire: -psihica se explica pacientulu necesitatea tehnicii -fizica decubit dorsal Ecografia se efectueaz de ctre medic(fig.24)15

15 Liliana Rogozea. Tehnici si manopere pentru asistenti medicali.Editura Romprint 2005.p.46

Fig.24 Ecografie Doppler carotidian

CAPITOLUL IV STUDIU DE CAZ

Caz nr.1 Accident vascular ischemic de tip tranzitoriu Date Nume: Prenume: Vrsta: Sex: Religie Naionalitate: Stare Ocupaie: salariat Deficiene Alergii: Mobilitate: diminuat Vedere: AHC APP-colesterol mrit,arteroscleroza Obiceiuri:consuma Date variabile Greutate:86 Kg nlime:1,68 m Puls:80bti/ min. T.A.: 15/90mmHg Respiraie:20 respiraii/ min Diagnostic la internare:Accident Vascular Cerebral Ischemic de tip tranzitoriu cu afazie i hemiplegie dreapt. Pacientul se interneaz cu urmtoarele manifestri de dependena: anxietate, agitaie, hemiplagie dreapta, dizatrie. 2-3cesti /zi,fumeaz 1,5/paghete igri/zi -nesimficative nceoat nu senzoriale are civil: 36 relative stabile Popescu Ion ani masculin ortodox roman cstorit

Boala debuteaz brusc , accidentul vascular a survenit n timp ce pacientul se afla la domiciliu.Pacientul a fost gsit ntr-o stare marcat de agitaie. Examen Starea Starea Facies: Tegumente: Mucoase: Sistem Sistem Sistem Aparat digestiv: respirator: ganglionar: muscular: osteo-articular: torace abdomen mobil suplu nu normal integru, , fr se de clinic general: nutriie: pe aparate mediocr bun simetric normale normale palpeaz reprezentat mobil raluri

Aparat cardio vascular: zgomot cardiac crescute , TA=150/90 mmHg, P=80b/ min Aparat Ficat,cai biliare,splina: relative normale Examen neurologic:Proba braelor lateral dreapta Ortostatiunea i mersul posibil cu sprijin Babinski pozitiv

Probe de laborator: Explorarea Hb Ht L Tr VSH Glicemie Uree Trigliceride Colesterol Ex.urin HDL LDL Valori determinate 13.4g% 49.0% 5400/mmc. 217000/mmc 9/18/ mm 92mg% 44mg% 149mg% 570 mg% normal 39mg% 163mg% Valori normale 152g g% 40-48% 4-8000/mmc 150-300000/mmc vrsta/2 70-110mg% 20-40mg% 80-150mg% 180-280mg% normal >60mg% <100mg%

Ex.Doppler:Plac calcifiata 4,4mm ,perete posterior bulb carotidian dreapta proximal. Concluzii:Tromboza n teritoriu SILVIAN dr.

Hemodinamica aterosclerotica Ateromatoza carotidian

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDEN

NEVOIA FUNDAMENTAL 1. A respira i a avea o bun circulaie

MANIFESTRI DE DEPENDEN HTA

SURSE E

DE

PROBLEMA DE DEPENDEN Alterarea circulaiei Dependent Independent Independent GRAD DE DEPENDEN

DIFICULTAT

Ateroscleroza

2. A bea i a mnca 3. A elimina 4. A se mica i a Incapacitate de a avea o bun postura se deplasa 5. A dormi i a se

AVC

Deficit motor

Dependent Independent de Dependent

odihni 6. A se mbrca i Dificultate de a se Hipotonie mna Deficit dezbraca 7. A mbrca menine dreapt autoingrijire

temperatura corpului n limite normale 8. A fi curat ,ngrijit a tegumentele mucoasele 9. A evita pericole 10. A comunica Tulburri de Dificultatea de Comunicare proteja Imobilizare la i pat Hemiplagia Risc de alterare a tegumentelor

Independent

Dependent

Independent Dependent

vorbire dizatrie 11. A aciona Anxietate propriilor convingeri 12. A se realiza 13. A se recreea 14.A nva cum s-i pstreze sntatea

a vorbi

ineficace Independent

Hemiplagie

Alterarea imaginii de sine

Dependent Independent

Cerere informaii

de cognitive

Limite

Deficit cunotine

de

Dependent

PLAN DE NGRIJIRE Diagnostic de ngrijire Obiective Intervenii Rol propriu pacientul

Rol delegat examene

1. Alerarea circulaiei Pacientul s aib o -poziionez datorit aterosclerozei bun circulaie manifestat prin HTA dietetic,

ntr-o - recoltez produse biolo laborator

poziie adecvat, regim igieno- pentru -msor i notez funciile vitale -asigur condiiile sanitare corespunztoare -pregtesc materialele

-pregatesc pacientul p examinri Doppler, CT

igienico- diverse

i -administrez

medi

instrumentele pentru recoltarea prescris de medic analizelor de laborator Manitol 20%125x2 Sol.Ringer500x2 Plavix 75mg.1tb/zi Betaserc 24mg 4tb/zi Viamina B6 1fl. Sortis40mg 1tb/z Norvasc5mg 1tb/zi

2.

Deficit

motor

-schimb poziia pacientului la 2ore active inferior i solicit a la ncepe

datorit vascular manifestat deplasa

accidentului prin micri

acestuia -consult medical nain gradului le

cerebral Pacientul s efectueze colaborarea i membrelor

exerciiile

cu -efectuez masaj al spatelui i al aprecierea care

incapacitate de a se membrul

fiecare dificultatea micrilor pacientul

superior drept i s se schimbare de poziie

deplaseze cu ajutor

-invat

pacientul

s-i efectua n funcie de s

mobilizeze mana drepta cu de sntate. ajutorul minii stngi -incurajez pacientul pentru mobilizarea activ a celorlalte pri ale corpului -ajut pacientul s se ridice la marginea patului, progresiv de la cteva secunde la cteva minute, apoi dup 5-6 zile l sprijin n efectuarea ctorva pai -felicit pacientul pentru progresul fcut

-impreuna cu pacientul evaluez ce poate s fac singur 3. Deficit de -il ajut i m ngrijesc s i fie asigurate ngrijirile de igien autoingrijire din cauza hemiplahiei

-colaborare cu infirmi

mini Pacientul s fie capabil -ajut pacientul s se mbrace s famila sftuiesc s foloseasc

drepte manifestat prin s-i satisfac parial se dezbrace incapacitate de a se nevoile de autoingrijire -il spla i a se mbrca mbrcminte fr nasturi i mai larg -il nv modul de mbrcare mbrcare prima dat membru bolnav apoi cel sntos i la dezbrcare invers -educ aparintori cum s-l ajute i s-l ncurajeze s foloseasc mna stng

-schimb poziia pacientului de

mai multe ori pe zi -schimb lenjeria de pat i de 4. Risc de alterare a tegumentelor datorit hemiplagiei manifestat imobilizare la pat corp de cte ori este nevoie -masez regiunile expuse la Pacientul s prezinte escare i le protejez cu colaci toat imobilizrii perioada consumului de lichide n familia

prin tegumente intacte pe -explic pacientului importanta -colaborare cu infirmie prevenirea deshidratri

-stabilesc cu pacientul un cod al semnelor pentru: aprobare cu capul nu- o negare cu capul -formulez ntrebri simple la care pacientul poate s-mi 5. ineficienta dificultilor vorbire prin dizatrie Comunicare datorit manifestat exprima non-verbala mna stng rspund cu da sau nu -manifest foart mult rbdare nevoile -stabilesc prin vorbire aceasi nelegere cu pacientul un familia da -o

de Pacientul s-i poat i nelegere

utiliznd comunicarea program zilnic de exerciii de -colaborare cu logoped gesturi sau scris cu -educ familia s manifeste

-ii explic c aceast situaie este tranzitorie, insist asupra probalitatii fenomenului -explic pacientului c conteaz 6. Alterarea imagini de sine datorit foarte mult dorina i voina lui de a se face bine reversibilitii

hemiplagiei i afaziei Pacientul s-i accepte -sfatuiesc aparintorii s nu l manifestat anxietate prin modificarea corporale imaginii comptimeasc dimpotriv s-l ncurajeze -colaborare pshioterapeut -indentific cu pacientul cauza anxietii teama de moarte -incurajez -raspund 7. Anxietate din cauza lipsei de informare s echilibrtat pshic manifestat prin teama Pacientul ,nelinite bunvoin -furnizez -explicarea procedurilor,a ntr-un mod cuvinte accesibile informaii clare tuturor tratamentului calm,folosind fie asupra ingrijiriilor programate pacientul la s gndeasc pozitiv ntrebrile pacientului cu amabilitate i

-psihoterapia pacientulu

-stimulez dorina de cunoatere -motivez -realizez un importanta climat de acumulrii de noi cunotine linite,calm,asigurnd pacientul i familia de ntreaga mea disponibilitate Educ pacientul: 8. Deficit de privind Acumularea cunotine de -sa renune la fumat -sa noi -sa continue efectueze tratamentul gimnastic conform indicaiilor primate recuperatorie -sa-i reia activitatea progresiv cunotine domiciliu

boal,autoingrijirea la

-colaborarea cu familia

EVALUAREA FINAL

Pacient n vrst de 36 de ani a fost internat de urgen n 20 .01.2013 cu urmtoarele manifestri de depedenta : anxietate, agitaie, hemiplagie dreapta, afazie,vedere intetosata la Neurologie Braov. n urma examenului clinic i paraclinic s-a stabilit diagnosticul de Accident Vascular Cerebral Ischemic de tip tranzitoriu. Datele culese sunt analizate i interpetate definindu-se probleme de depedenta,diagnosticul de ngrijire i obiectivele de ngrijire.n urma interveniilor cu rol propriu i delegate,a conduitei de urgen instituita de combatere a hemiplagiei,a tratamentului medicamentos instituit obiectivele propuse pentru problemele de dependena au fost realizate. Astfel n data de 29.01.2013,pacientul prezint stare general bun ,evoluia clinic a fost regresiva sub tratament medicamentos.Actualmente se deplaseaz singur,mersul este cosit pe dreapta ,ROT vii pe dreapta. Se externeaz cu recomandrile: -regim hiposodat, hipolipemiant -continuarea tratamentului medicamentos instituit -fizioterapie pentru recuperare -prezentare la control medical

STUDIU DE CAZ Nr.2

Date Nume: Prenume: Vrsta: Sex: Religie Naionalitate: Stare Ocupaie: pensionara Deficiene Alergii: Mobilitate: diminuat AHC APP-HTA Obiceiuri:nu Date variabile Greutate:88 Kg nlime:1,65 m Puls:62bti/ min. T.A.: 190/90mmHg

relative

stabile Zevedei Crina

66

ani feminin grecocatolica roman

civil:

cstorit senzoriale nu are

-nesimficative are

Diagnostic la internare:Sindrom vestibular central i cerebelos;HTA Pacientul se interneaz cu urmtoarele manifestri de dependena:tulburri de echilibru ,slbiciune muscular,reducerea cmpului vizual Examen Starea Starea Facies: Tegumente: Mucoase: Sistem Sistem Sistem gaglionar: muscular: osteo-articular: nu normal integru, se clinic general: de pe mediu nutriie: aparate alterat bun simetric normale normale palpeaz reprezentat mobil

Aparat digestiv:

respirator:

torace abdomen

normal

conformat,sonoritate suplu

pulmonar

Aparat cardio vascular: zgomot cardiac ritmice, TA=160/80 mmHg, P=90b/ min Aparat Ficat,cai biliare,splina: relative normale Aparat uro-genital:miciuni spontane Examen neurologic:Proba braelor ntinse discret + stnga Nistagmus orizonto-girator spre dreapta Ortostatiunea i mersul posibil cu sprijin Babinski bilateral stg.>dr. Probe de laborator: Explorarea Hb Ht L Tr VSH Glicemie Uree Trigliceride Colesterol Ex.urin HDL LDL INR Valori determinate 15,2 45,4 4,7 204000 7/13 110 30 108 140 normal 63 66 1,92 Valori normale 12,5-16g/dl 37-47% 4,8-10,8/mmc 150-300000/mmc 1h=1-10mm 2h=7-15mm 74-106mg% 15-50mg% <150mg% <200mg% normal B>55mg%; F>65mg% <130mg%

Examinare CT craniu native: -sistem ventricular situate median cu capacitate crescut -ateromatoza vertebra baziliara i carotidiana Concluzii: -ateromatoza Examinare Eco-Doppler: -placa calcifiata de 4mm pe peretele posterior al arterei baziliare,hemodinamica modificat. Concluzii:-tromboza artera baziliara

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDEN

NEVOIA FUNDAMENTAL 1. A respira i a avea o bun circulaie

MANIFESTRI DE DEPENDEN HTA

SURSE E

DE

PROBLEMA DE DEPENDEN Alterarea circulaiei Dependent Independent Independent GRAD DE DEPENDEN

DIFICULTAT

Ateroscleroza

2. A bea i a mnca 3. A elimina 4. A se mica i a Tulburri avea o bun postura echilibru 5. A dormi i a se odihni 6. A se mbrca i dezbraca 7. A menine

de

Deficit motor

Alterarea mobilitii fizice

Dependent Independent Independent

temperatura corpului n limite normale 8. A fi curat ,ngrijit a tegumentele mucoasele 9. A evita pericole proteja i Reducerea cmpului vizual 10. A comunica 11. A aciona propriilor convingeri 12. A se realiza 13. A se recreea

Independent

Independent

Afectare neurologic

Pericol accidentare

de Dependent Independent Independent Independent Independent

14.A nva cum s-i Team pstreze sntatea Nelinite cognitive

Limite

Deficit cunotine

de

Dependent

PLAN DE NGRIJIRE (caz nr.2)

Diagnostic de ngrijire

Obiective

Intervenii Rol propriu s aib o -combat factorii risc:stres,supraalimentaie -msor i notez funciile vitale -asigur condiiile sanitare corespunztoare -pregtesc materialele

Rol delegat pentru laborator CT I ex.Doppler i -administrez medicaia Manitol 20% 2x125 Crestor10g.1tb/zi Cerebroyn 1fl. Sintrom 4mg.3tb/zi examene

1. Alerarea circulaiei Pacienta datorit aterosclerozei tensiune manifestat prin HTA

de - recoltez produse biolo

corespunztoare vrstei

igienico- -pregatesc pacientul p

instrumentele pentru recoltarea Ringer 1fl.500 probelor de labortor

-ajut pacient la meninerea 2.Alterarea mobilitii datorit afectri micri i s se active inervrii musculaturii unei igene riguroase -incurajez cu activa pacienta pentru a ncepe

Pacienta s efectueze mobilizarea pasiv i apoi -consult medical nain membrul inferior drept -ajut pacienta s se ridice la aprecierea singur efectuarea ctorva pai -felicit pacienta progresul fcut care gradului le

exerciiile

deplaseze marginea patului, o sprijin n dificultatea micrilor pacientul

pentru efectua n funcie de s de sntate.

-pun la ndemna obiectele necesare 3. Risc de accidentare datorit neurologice manifestat reducerea vizual afectri prin dependen cmpului pacientului -explic pscientei necesarul unui consult oftalmologic i Creterea gradului de dac este necesar purtarea de -consult a ochelari caracteristicile obiectelor nimai prin atingere -incurajez pacienta s gndeasc pozitiv oftalmologic

me

-educ pacienta s poat aprecia -colaborarea cu familia

-ii explic c aceast situaie este tranzitorie, insist asupra probalitatii 4. Anxietate din cauza lipsei de informare s echilibrtat pshic manifestat prin teama Pacientul ,nelinite fenomenului -explic pacientei c conteaz fie foarte mult dorina i voina ei -colaborare cu familia de a se face bine -sfatuiesc aparintorii s nu o comptimeasc dimpotriv s o ncurajeze reversibilitii

-raspund bunvoin -furnizez 5. Deficit de privind Acumularea de cunotine domiciliu -explicarea procedurilor,a noi ntr-un

la

ntrebrile

pacientului cu amabilitate i informaii clare tuturor tratamentului

asupra ingrijiriilor programate

boal,autoingrijirea la

mod

calm,folosind -colaborarea cu familia

cunotine

cuvinte accesibile -stimulez dorina de cunoatere -motivez Educ pacienta: -sa -sa continue efectueze tratamentul gimnastic conform indicaiilor primate recuperatorie -sa-i reia activitatea progresiv importanta acumulrii de noi cunotine

EVALUAREA FINAL

Pacienta n vrst de 66 ani hipertensiv, se interneaz de urgent pentru instalarea unor tulburri de echilibru i vedere. Pacienta n vrst de 66 de ani a fost internat de urgen n 11.01.2013 cu urmtoarele manifestri de depedenta : tulburri de echilibru ,slbiciune muscular,reducerea cmpului vizual la Neurologie Braov. n urma examenului clinic i paraclinic s-a stabilit diagnosticul de Accident vascular datorit trombozei arterei baziliare. Datele culese sunt analizate i interpetate definindu-se probleme de depedenta,diagnosticul de ngrijire i obiectivele de ngrijire.n urma interveniilor cu rol propriu i delegate ,a tratamentului medicamentos instituit obiectivele propuse pentru problemele de dependena au fost realizate. Astfel n data de 21.01.2013,pacientua prezint stare general bun ,evoluia clinic a fost regresiva sub tratament medicamentos.Actualmente se deplaseaz singur,mersul este cosit pe dreapta ,ROT vii pe dreapta. Se externeaz cu recomandrile: -regim hiposodat, hipolipemiant -continuarea tratamentului conform Rp. -prezentare la control neurologic peste o lun -consult cardiologic periodic

STUDIU DE CAZ Nr.3

Date Nume: Prenume: Vrsta: Sex: Religie Naionalitate: Stare Ocupaie: pensionar Deficiene Alergii: Mobilitate: diminuat AHC APP-diabet;hipertensiv Obiceiuri:nu Date variabile Greutate:70 Kg nlime:1,60 m Puls:60bti/ min.

relative

stabile Vasilescu Ion

64

ani masculin ortodox roman

civil:

cstorit senzoriale nu are

-nesimficative are

T.A.: 160/90mmHg Diagnostic la internare:Accident ischemic cerebral Pacientul se interneaz cu urmtoarele manifestri de dependena:tulburri de mers,vertij i fenomene vegetative brusc instalate. Examen Starea Starea Facies: Tegumente: Mucoase: Sistem Sistem Sistem Aparat digestiv: respirator: gaglionar: muscular: osteo-articular: torace abdomen normal nu normal integru, conformat,sonoritate suplu se de clinic general: nutriie: pe aparate bun bun simetric normale normale palpeaz reprezentat mobil pulmonar

Aparat cardio vascular: zgomot cardiac ritmice, TA=160/90 mmHg, P=60b/ min Aparat Ficat,cai biliare,splina: relative normale Aparat uro-genital:loje libere;miciuni spontane Examen neurologic:mers dificil posibil numai cu cu sprijin laterodevieri nesistematizate,Romberg nesistematizat,latero-deviere dreapta la proba braelor ntinse. Probe de laborator: Explorarea Hb Ht L Tr VSH Glicemie Uree Trigliceride Colesterol Ex.urin HDL LDL Creatinina Valori determinate 12,8 40,1 8810 152000 7/14 358 69 130 164 normal 56 82 2,2 Valori normale 12,5-16g/dl 37-47% 4,8-10,8/mmc 150-300000/mmc 1h=1-10mm 2h=7-15mm 74-106mg% 15-50mg% <150mg% <200mg% normal B>55mg%; F>65mg% <130mg% B=0,7-1,2mg% F=0,7-0,9mg%

Examinare CT craniu nativ: Arie lezionar spontan hipodens pontin dreapta Ateromatoza vertebra-baziliara i carotidiana Concluzii: Mic AVC ischemic recent pontin dreapta Atrofie cerebral Ateronatoza

GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDEN

NEVOIA FUNDAMENTAL 1. A respira i a avea o bun circulaie 2. A bea i a mnca

MANIFESTRI DE DEPENDEN HTA Vrsturi

SURSE E

DE

PROBLEMA DE DEPENDEN Alterarea circulaiei Alimentaie dificitara Alterarea mobilitii fizice Dependent Dependent Independent GRAD DE DEPENDEN

DIFICULTAT

Ateroscleroza

Afectare neurologic Deficit motor

3. A elimina 4. A se mica i a Diminuarea forei avea o bun postura musculare 5. A dormi i a se odihni 6. A se mbrca i dezbraca

Dependent Independent Independent

7.

menine Frisoane

Afectare vegetativ

Risc de alterare a temperaturii Dependent corpului Deficit autoingrijire Pericol accidentare de de

temperatura corpului n limite normale 8. A fi curat ,ngrijit a tegumentele mucoasele 9. A evita pericole 10. A comunica 11. A aciona propriilor convingeri 12. A se realiza 13. A se recreea 14.A nva cum s-i Team pstreze sntatea Nelinite proteja i Anxietate

Boal

Dependent

Tulburri echilibru

de Afectare neurologic

Dependent Independent Independent Independent Independent

Limite cognitive

Deficit cunotine

de

Dependent

PLAN DE NGRIJIRE (caz nr.3) Diagnostic de ngrijire Obiective Intervenii Rol propriu

Rol delegat

1. Alerarea circulaiei Pacientul s aib o -combat datorit aterosclerozei tensiune manifestat prin HTA corespunztoare vrstei

factorii

de -

recoltez

pro

risc:stres,supraalimentaie -msor i notez funciile vitale -asigur condiiile sanitare corespunztoare -pregtesc instrumentele i recoltarea materialele

biologice pentru exam de laborator CT i -am adm.

igienico- -pregatesc pacientul pe

pentru Terensif 15mg 2cpr/zi probelor de Egyloc 50mg.2cpr/zi Ins.mixt 35U-2ori/zi

administrarea medicamentelor Sintrom 4g conf.schem laborator

Lympanthyl 160 1cpr/z

-calculez 2.Alimentaie deficitar afectri vrsturi manifestat datorit neurologice Pacientul prin echilibrat hidroelectrolitic i s se poat alimenta s

bilanul ingesta / de

excreta pe 24de ore. -pun la inedmana pacientului -administrarea fie tvia pt.vrsturi i l susin -evaluez -asigur efectul reluarea prescrise de medic perfuzabile -administrez alimentaiei metoclopramid cu semisolide medicaiei Ringer 250ml x4

pe

ncepnd cu canditati mici de combaterea vrsturilo lichide,continund semilichide i (alimente uor digerabie) - msor cu atenie lichidele ingerate i cele eliminate pentru prevenirea edemelor -regimul va fi hipocaloric i hiposodat

-efectuez masaj al spatelui i al membrelor -incurajez pacientul pentru

mobilizarea activa -ajut pacientul s se ridice la 3.Alterarea mobilitii fizice manifestat diminuarea musculare deficitului motor micri forei i s se active marginea patului, l sprijin n cu -felicit pacientul pentru a ncepe datorit Pacientul s efectueze efectuarea ctorva pai prin membrul inferior drept progresul fcut deplaseze singur -asigur un

-consult medical nain aprecierea gradului

exerciiile

dificultatea micrilor

care pacientul le p microclimat de sntate.

efectua n funcie de s corespunztor -incalzesc pacientul cu sticle de ap cald,i-l acoper cu 23pleduri 4. Risc de alterare a temperaturi datorit neurologice manifestat frisoane prin corpului afectri Pacientul s nu mai prezinte frisoane -am ainistrat 1f i.m

-impreuna cu pacientul evaluez ce poate s fac singur -il ajut i m ngrijesc s i fie asigurate ngrijirile de igien -explic pacientului avantajele 5. Deficit de mobilizrii precoce asupra autoingrijire din cauza anxietate independen pacientului procesului de vindecare al familiei pentru

-colaborare cu infirm

boli manifestat prin Creterea gradului de -solicit colaborarea membrilor i membrii familiei sprijinirea -colaborare kineoterapeut pacientei la mobilizare -msor frecventa glicemiei

pentru a preveni o cretere sau

scdere considerabil a acesteia, -administrez un regim special de diabet zaharat, n care vor fi cntrite alimentele ce conin hidrai de carbon( glucide): 6. datorit Alterarea secreiei mbuntirea echilibrului metabolic lapte, iaurt, piure, pilaf, pine, mere, banane, etc; coninui aduc de la -recoltarea alimentele -administrarea prescrise cunostiinta alimentele dulciuri, buturi -calculez hidraii de carbon indicate ingerate la fiecare mas, pacientului interzise: etc , sftuiesc pacientul regimul s respecte a combate hipertensiunea -recomand pacientului s evite miscaril brute -solicit pacientului s nu se deplaseze fr nsoitor dietetic echilibrului metabolic inadecvate de insulin

anali

medic

rcoritoare cu zahr, struguri,

indicat n diabet, necesar pentru dislipidemia i

7. Risc de accidentare datorit afectri -indentific cu pacientul cauza

neurologice manifestat prin vertij prezinte vertij

anxietii teama de a rmne -administrez Pacientul s nu mai paralizat -incurajez pacientul gndeasc pozitiv prescris

tratam

s Terensif 15mg 2cpr/zi

Sintrom 4g conf.schem

-ii explic c aceast situaie Egyloc 50mg.2cpr/zi probalitatii fenomenului 8. Anxietate din cauza lipsei de informare manifestat prin teama ,nelinite Pacientul s echilibrtat pshic -explic pacientului c conteaz foarte mult dorina i voina lui de a se face bine -sfatuiesc aparintorii s nu l fie comptimeasc dimpotriv s l ncurajeze -raspund bunvoin -furnizez -explicarea procedurilor,a ntr-un mod cuvinte accesibile -stimulez dorina de cunoatere 9. Deficit de privind -motivez importanta acumulrii de noi cunotine Educ pacientul: -sa Acumularea cunotine de noi -sa continue efectueze conform indicaiilor primate gimnastic recuperatorie -sa-i reia activitatea progresiv cunotine domiciliu informaii clare tuturor tratamentului calm,folosind asupra ingrijiriilor programate la ntrebrile pacientului cu amabilitate i -colaborare cu familia reversibilitii Ins.mixt 35U-2ori/zi

este tranzitorie, insist asupra Lympanthyl 160 1cpr/z

boal,autoingrijirea la

tratamentul -colaborarea cu familia

EVALUAREA FINAL

Pacient n vrst de 64 de ani a fost internat de urgen n 04.02.2013 cu urmtoarele manifestri de depedenta : tulburri de mers,vertij i fenomene vegetative brusc instalate la Neurologie Braov. n urma examenului neurologic s-a stabilit diagnosticul de Accident Vascular Cerebral Ischemic recent.

Datele

culese

sunt

analizate

interpetate

definindu-se

probleme

de

depedenta,diagnosticul de ngrijire i obiectivele de ngrijire,n urma interveniilor cu rol propriu i delegate, a tratamentului medicamentos instituit obiectivele propuse pentru problemele de dependena au fost realizate. Astfel n data de 29.02.2013, pacientul prezint stare general bun ,evoluia clinic a fost regresiva sub tratament medicamentos.Actualmente se deplaseaz singur,mersul este cosit pe dreapta ,ROT vii pe dreapta. Diagnostice secundare de externare: 1.Ateromatoza vertebro-baziliara i carotidiana 2.H.T.A 3.Diabet zaharat tip.2 insulino-necesitant Se externeaz cu recomandrile: -regim hiposodat, hipolipemiant -continuarea tratamentului conform Rp. -consult neurologic periodic

CONCLUZII

Cnd asistentul medical ia n ngrijire un pacient ce prezint AVC, care este o suferin grav a SNC, determinate de modificri cerebrale cu pierderea motilitii unei pri din corp asociat sau nu cu tulburri de echilibru senzitiv-senzorial i de limbaj, se pun probleme deosebite pentru ntreaga echip de ingriire. Tulburrile de motilitate pot fi diferite grade de pareze pn la paralizii, i tulburrile de sensibilitate, senzoriale, sfincteriene, trofice constituie probleme pe care asistenta medical trebuie s le grupeze i pe baza lor s-i ntocmeasc planul de ngrijire. Funciile asistenei medicale sunt universale i rmn constante, indiferent de locul, de timpul n care ngrijirea de nursing este acordat, de statutul de sntate a individului sau a grupului ce este ngrijit, ori de resursele disponibile. Aceste funcii sunt: -evaluarea necesitailor individului, ale familiei sau ale comunitii pentru ngrijirea de nursing i identificarea i coordonarea resurselor disponibile pentru a prentmpina aceste nevoi. -clasificarea necesitilor pe prioriti; planificarea i acordarea ngrijirilor de nursing necesare. -evaluarea rezultatelor interveniilor de nursing din punctul de vedere al clientului, al personalului de nursing implicat i al sistemului n cadrul cruia este acordat ngrijirea. -documentarea referitoare la toate aspectele privind interaciunea client- asistent i folosirea informaiei astfel furnizate. -acordarea de ajutoare n definirea standardelor etice i profesionale care ghideaz educarea personalului de nursing, practicarea nursingului, administrarea serviciilor de nursing i cercetare n nursing. -implicarea persoanei i a familiei n toate aspectele de ngrijire, ncurajnd participarea comunitii. -identificarea domeniilor pentru cercetare sau studii special, pentru mbogirea cunotinelor. -educarea personalului de nursing i contribuia la instruirea altor persoane pentru problem de sntate, ct i a personalului auxiliar. -educatia pentru sntate a populaiei. -evaluarea necesitailor personale pentru reciclare i/sau pentru educaia avansat i satisfacerea acestor necesiti. -administrarea serviciilor de nursing ca o component integral a serviciilor de sntate. -colaborarea privind dezvoltarea i evaluarea serviciilor de sntate ca un tot.

-deregalrea activitilor de nursing i a sarcinilor personalului auxiliar i sprijinirea acesteia n munca sa. -supravegherea i controlul mediului ambient pentru a asigura un cadru de munc sigur, armonios, productive i terapeutic. Asistenta medical accepta responsabilitatea i exercit autoritatea necesar pentru acordarea direct de ngrijiri specifice persoanelor, familiilor, grupurilor i comunitilor. Asistenta medical este o practicant autonom a nursingului, gata s rspund pentru ngrijirile pe care le acord. Asistenta medical este vital pentru echipa de ngrijire a sntii. Ea are i o responsabilitate n a-i evalua propriile nevoi de reinoire i reactualizare a activitii profesionale n management, predare, practica clinic i cercetar i n a lua msurile corespunztoare pentru a prentmpinarea acestor nevoi. n cele trei cazuri prezentate pacienii au fost diagnosticai cu accident vascular ischemic manifestrile de dependena au fost:hemiplagie,tulburri de mers,echilibru ,vedere,vertij,dizatrie,dup interveniile cu rol propriu i delegat,pacieni s-au externat n stare ameliorat. Accidentele vasculare ar fi putut fi prevenite dac afectiuniile de baz:colesterol mrit,hipertensiunea arterial i diabetul zaharat ar fi fost tratate corespunztor i nu ar fi fost negijate,ele reprezetand factorii de risc pentru instalarea accidentului vascular.

PROPUNERI I NOUTI

Cercetrile n domeniul aterosclerozei (A) i-au propus s contribuie la o mai bun definire a bolii, prin investigaii imunologice, i s delimiteze particularitile imunologice. Recent, majoritatea cercettorilor considera c sistemul imun este implicat n A. Eficiena pe termen lung a tratamentelor chirurgicale pentru A, care includ angioplastia, grefa by-pass i endarterectomia, rmn limitate de restenozarea la locul interveniei, care se ntlnete la cca 30% dintre bolnavi. Hiperplazia excesiv a celulei intimale, din cauza proliferrii celulelor musculare netede, este dominant n procesul restenotic. Modelul experimental al A, propus de Anitschkow, a crui valoare pentru A uman a fost i este n continuare mult discutat, a constituit prima ncercare de a demonstra pe modelul animal corelaia dintre nivelul crescut al colesterolului seric, produs de regimul alimentar bogat n colesterol, i apariia leziunilor de A. Concentraia crescut a LDL-colesterolului favorizeaz migrarea celulelor sanguine, n special monocite i limfocite T, precum i a lipoproteinelor n celulele endoteliale. Inflamaia i ateroscleroza S-a demonstrat c proteina C-reactiva (CRP) este asociata bolii coronariene. CRP induce producerea de chemokine (ex., macrophage chemoattractant protein-1, MCP-1) n celulele endoteliale, amplificnd astfel aderarea monocitelor circulante la peretele arterial. n consecin, reducerea nivelurilor CRP ar putea s aib un efect benefic n evoluia A. Asocierea dintre inflamaie i A nu este limitat la arterele coronariene. S-a observat c bolnavi cu o afeciune vascular periferic prezint niveluri crescute ale CRP, accelerarea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (VSH), precum i creterea numrului de leucocite din sngele periferic. Aceti markeri ai inflamaiei nu reflect AS i complicaiile restenotice. Prezena celulelor dendritice n intima arterei a fost, de asemenea, semnalata. Aceste celule au fenotip similar cu celulele Langerhans din piele i ar putea fi implicate n procesul de A. Rezultate asemntoare au fost prezentate privind identificarea celulelor killer tip 1 la nivelul plcii A. Aceste date susin participarea substanial a celulelor inflamatorii i mediatorilor acestora n A. Ateroscleroza este cauza major a modificrilor ocluzive ale vaselor, ca infarctul miocardic acut, stroke i arteriopatia periferic. Evoluia plcii A crete vulnerabilitatea la

ruperea vasului, care se nsoete de formarea trombusului. Este clar c activarea trombocitelor i agregarea joac un rol important. Hiperhomocisteinemia moderat este, de asemenea, considerat un factor de risc independent pentru apariia leziunilor vasculare din A. Multe studii au artat corelaii strnse ntre hiperhomocisteinemie i boala coronarian, cerebrovasculara i trombembolismul periferic. Aprox. 10% risc de boala coronarian este atribuit creterii concentraiei de homocisteina (15). Creterea homocisteinei cu pn la 5 micromol/L crete riscul la aprox 41%, ca i creterea colesterolului cu 0,52 micromol/L (20 mg/l). Fumatul i hipertensiunea au efecte multiple pe aciunea aterogenica a concentraiilor crescute ale homocisteinei. Asocierea dintre hiperhomocisteina i factorul V-Leiden (rezistena la protein C activat) crete riscul de tromboza de 3-6 ori. Infarctul miocardic sau angina instabil par s fie asociate cu exacerbarea inflamaiei (11). Concentraiile serice ale CRP, ale proteinei amiloidului A seric (SAA) i IL-6 sunt mai crescute la subiecii sntoi cu risc de infarct miocardic, stroke i boala ocluziv periferic, comparativ cu cei care nu prezint risc (4,14). Creterea secreiei de TNF-alfa i INFgamma i niveluri crescute ale moleculelor de adeziune celular (ICAM-1) i de substane procoagulante susin ipoteza procesului inflamator (7). CRP i SAA se coreleaz cu mortalitatea la pacienii cu infarct miocardic (5,7,8,44). Riscul relativ pentru infarctul cardiac la pacienii cu CRP > 2.11 mg/L a fost de 3 ori mai mare, iar pentru stroke de 2 ori mai mare dect la cei cu CRP Mecanisme immune n ateroscleroza S-a nregistrat asocierea a 3 autoantigene n A . Protein de oc termic (HSP)-60/65 declaneaz un rspuns imun (imunizare) i crete formarea leziunii A pe modelul murin. Datele se potrivesc cu acelea de A avansat, evideniate cu ajutorul examenului carotidian cu ultrasunete la bolnavi cu titruri crescute ale anticorpilor anti-HSP-60/65. S-au observat niveluri crescute ale HSP-60 la subiecii cu A (evideniat la examenul carotidei folosind ultrasunete). S-a sugerat ca HSP-60 activeaz celulele vasculare i sistemul imun n procesul de A. Se consider c creterea nivelurilor de anticorpi IgA anti-HSP-60 crete riscul de boala coronarian i c prezena simultan a nivelurilor crescute de CRP crete i mai mult riscul unor manifestri coronariene n viitor . Dimptriva, imunizarea cu lipoproteine oxidate (ox)LDL protejeaz n fata A . Beta2glicoproteina-1 (beta2GP1), autoantigenul suspectat n sindromul antifosfolipid (APS), conduce la A accelerat dup imunizarea la oarece. Transferul de splenocite de la oarecele imunizat cu beta2GP1, de asemenea, produce accelerarea leziunilor de A.

Rolul efectorilor imuni n A a concentrat atenia cercettorilor asupra celulelor T CD4+ i al macrofagelor n infiltratele inflamatorii din plac A, ambele secret citokine proinflamatorii . Celulele CD4+ rspund de oxLDL; se consider c acest proces le transform n autoantigen . A fost sugerat rolul posibil al anticorpilor i autoantigenelor n A precoce . n acest context, s-a semnalat participarea unor factori imunologici n hipertensiunea precoce la om. Anti-HSP-65 i anticorpii anti-celule endoteliale (AECA) sunt crescui la cei cu hipertensiune la limit. Cu toate acestea, anti-oxLDL i anti-lizofosfatidilcolina sunt sczui la bolnavii cu hipertensiune, sugernd c autoantigene diferite ar putea avea rolul de a se opune aterogenezei. S-a sugerat ca interaciunea dintre beta2GP1 i oxLDL are un efect sinergic n A. n acest sens, exist multe cercetri, care subliniaz importanta anticorpilor anti-beta2GP1 n oxLDL i A. Se pare c oxLDL are un ligand specific pentru beta2GP1, denumit oxLig-1, i c n prezena anticorpilor anti-beta2GP1, producia de oxLDL conjugat cu beta2GP1 crete de 10 ori, fiind un exemplu al efectului proaterogenic al acestor anticorpi. Anticorpii anti-beta 2 GP1 se leag de celulele endoteliale (CE) prin beta2GP1. S-a sugerat ca cel mai fiabil mod de a prezenta anticorpii anti-oxLDL este raportul dintre oxLDL i anticorpii LDLnativ . Exist o asociere ntre autoanticorpii (anti-cardiolipina (aCL),-beta2GP1, i -oxLDL) i calciul coronarian detectat prin CT spiral. Aceti anticorpi prezint titruri crescute la cei cu boala coronarian, comparativ cu lotul martor, nici o corelaie nu a fost constatata ntre nivelurile anticorpilor i calcifierea coronarian. Dimpotriv, bolnavii fr calcifiere au avut niveluri mai crescute ale anticorpilor anti-oxLDL, fa de bolnavii cu calcifiere coronarian. Aceste observaii sugereaz diferene n semnificaia anticorpilor asociai cu A i descoperirea morfologic a calciului n arterele coronare. Printre ali anticorpi mai exist i anticorpii anti-fosfocolina oxidata. Acetia prezint titruri crescute dup infarctul de miocard sau la bolnavii cu hipertensiune comparativ cu lotul martor . Cercetrile clinice au artat c terapia cu statine reduce nivelul fibrinogenului la bolnavii cu niveluri crescute ale colesterolemiei. Nu este surprinztor c citokinele joac, de asemenea, un rol esenial n procesul de A. Un numr mare de citokine sunt implicate n mecanismele celulare complexe, care duc la formarea plcii A. S-a remarcat rolul IL-4 n A. Cnd oarecii cu IL-4 foarte sczut erau imunizai cu HSP-65 sau Mycobacterium tuberculosis, procesul de A s-a redus semnificativ, comparativ cu lotul martor. Deficiena de IL-4, de asemenea, a crescut rspunsul Th1, manifestat prin producerea marcat de interferon gamma (INF-gamma). Angiotensina I este un mediator al inflamaiei din A. S-a observat c L acioneaz sinergic cu sistemul renina-angiotensina n A. Folosind imunofluorescena direct s-a demonstrat c IgG se acumuleaz n celulele endoteliale lezate. Concentraia

crescut a IgG la nivelul intimei ar putea s explice detectarea mai uoar prin imunofluorescena direct, n timp ce concentraiile componentelor complementului mai sczute ar putea uneori s dea rezultat fals-negativ (se poate verifica folosind eluat salin). Nivelurile crescute ale imunoglobulinelor, dac sunt incluse n complexe imune (fluorescena specific a complexelor imune este uor de deosebit de autofluorescenta fibrelor elastice), ar putea s activeze sistemul complement. Numai cteva studii au semnalat prezena componentelor complementului n peretele arterial A, dei datele experimentale sugereaz rolul complementului n evoluia leziunilor A. Lipidele i colesterolul de la nivelul ateromului pot, de asemenea, s activeze sistemul complement. Prezena imunoglobulinelor i a componentelor complementului n intima plcii A ar putea s sugereze implicarea patogenic n evoluia leziunilor A. Imunoreactivitatea proteinei C-reactive n plac A sugereaz rolul CRP n patogeneza A, de asemenea, CRP ar putea s activeze sistemul complement. Aceste rezultate ncurajeaz eforturile pentru determinarea rolul CRP la formarea i exacerbarea plcii A . Mecanismele oxidative n ateroscleroza n subendoteliu, lipoproteinele sunt oxidate la nivelul legturilor duble ale acizilor grai nesaturai de radicalii de oxigen (O2, OH-, ONOO-) produi de macrofage, celulele endoteliale i celulele musculare netede prezentnd rol toxic. Ionii metalici, ca fierul i cuprul, joac un rol important n generarea de OH- i ONOO- (radicalul peroxinitrit format din NO) . Concentraia de feritina este un marker al riscului de A. Radicalii liberi acioneaz ca mediatori ai inflamaiei n A. S-a descris rolul oxidrii lipidelor i respectiv anticorpilor acestora n A. Oxidarea este considerat un proces de producere de neoepitopi i un inductor de reacii autoimune. Oxidarea (oxLDL) creeaz noi epitopi recunoscui de gazd ca non-self. Grupul de anticorpi anti-oxLDL este implicat substanial n procesul de A. Hemoxigenaza-1 are un rol bine definit n cadrul inflamaiei din A. Hipercolesterolemia conduce la AS. Importanta mare prezint normalizarea colesterolemiei prin modificarea dietei, activitate fizic, tratamentul medical sau cel recomandat pentru a preveni bolile aterogene c boala coronarian. Produii rezultai din peroxidarea lipidelor prin radicalii liberi, au efect pro-aterogen prin stimularea proliferrii fibrelor musculare netede (demonstrat n culturile celulare). Stresul oxidativ este prezent n hipertensiune, hiperlipoproteinemie, diabet etc. Depinznd de concentraia glucozei n snge, n diabet, oxidarea lipoproteinelor este, de asemenea, combinat cu glicarea (glicooxidare) i formarea de produi terminali ai glicarii (AGE), care explica riscul crescut al diabeticilor la complicaiile macrovasculare. LDL oxidat crete aderenta monocitelor la celulele endoteliale

i sinteza de proteina-1 chemotactica a monocitului i IL-1beta n celulele endoteliale i conduce la formarea de autoanticorpi anti-oxLDL i la activarea celulelor T .

Infecia i ateroscleroza S-a artat c A este preul pe care l pltim pentru imunitatea adoptiv fa de HSP60 microbian. Factorii stresani induc creterea expresiei HSP pe EC i reactivitatea ncruciat dintre anticorpii fa de HSP microbian ce conduc la reacia autoimun i A accelerat. Asocierea ntre infecia cu Chlamydia pneumoniae i boala coronarian au fost semnalate de variate studii efectuate n anii 90 . S-a sugerat ca infecia peretelui vaselor cu ageni patogeni ca Chlamydia pneumoniae sau citomegalovirus (CMV) contribuie la AS. Prin imunofluorescena direct Chlamydia pneumoniae a fost evideniata n materialul din ateromectomie, iar anticorpii anti- Chlamydia pneumoniae pot fi cercetai n plasm. La cei cu manifestri, s-au gsit n arterele coronare, de asemenea, la cei vulnerabili, n timp ce Chlamydia pneumoniae i CMV au fost abseni n vasele neaterosclerotice. Agenii patogeni (Chlamydia pneumoniae, Helicobacter, CMV, virusul herpetic) introduc neoantigene, care stimuleaz reaciile imunologice Este benefic folosirea antibioticelor n infecia cu Chlamydia pneumoniae (limiteaz procesul de A). n plus, efectele sistemice ale agentului patogen, de asemenea, contribuie la procesul de A. Cel mai bine a fost exemplificat pe modelul animal (oarece), unde infecia cu CMV a crescut ntinderea leziunii AS i numrul de limfocite, fr depistarea CMV n aorta. Activarea esutului limfoid asociat vasului la locurile de predilecie pentru aterogeneza conduce la acumularea de celule mononucleare, limfocite cu CD4+CD8+ (30). Celulele endoteliale, macrofagele i celulele dendritice au rolul de celule prezentatoare de antigen . Microorganismele pot s infecteze macrofagele i s persiste n acestea mult timp, provocnd secreia de citokine proinflamatorii (INF-gamma, TNF-alfa, IL-1, IL-6, L+8), metaloproteinaze i integrine . n acest context, trebuie amintita mimetismul antigenic dintre oxLDL i Streptococcus pneumoniae. Este posibil ca vaccinarea cu antigene pneumococice s induc un rspuns imun fa de oxLDL, care ar putea s imunomoduleze procesul de A. Modele experimentale i imunomodularea aterosclerozei Aspectele importante ale implicrii sistemului imun n A, tratamentul cu imunoglobuline administrate i.v. , toleranta oral fa de diferite antigene, depleia de CD3,

terapia cu anticorpi anti-CD40, inhibitori ai citokinelor, terapia genic i imunizarea activ cu oxLDL ar putea fi noi domenii de cercetare n viitor. S-a demonstrat rolul alfa-defensinelor, eliberate de neutrofilele activate, asupra fibrinolizei i interaciunea lipoproteinelor cu peretele vasului. Aceti mediatori au un rol important proaterogenic, ca i inhibarea fibrinolizei mediat de tPA. Folosind sistemul de scanare a celulelor, s-a demonstrat c limfocitele cu A sunt rezistente la apoptoza mediat de lizofosfatidilcolina. S-a propus un model psihoneuroimunologic pentru infarctul miocardic acut, care cuprinde factori psihologici (stres), factori imunologici (citokine) i hipercoagulabilitate. Celulele prezentatoare de antigen i ateroscleroza S-a constatat un raport crescut al expresiei CD11b/CD43 al monocitelor circulante la bolnavii cu infarct miocardic acut, aspect care susine folosirea citometriei n flux pentru detectarea celulelor asociate cu A. Apneea din timpul somnului predispune la AS. S-a artat c modificrile fenotipice ale monocitelor de la bolnavii cu apneea obstructiv din timpul somnului, reflect un stadiu de preactivare a celulelor, ca i creterea aderentei monocitelor concomitent cu creterea fluxului de specii reactive de oxigen. Rezultatul este lezarea endoteliului i evoluia A. Celulele endetoliale i anticorpii-anticelule endoteliale S-a semnalat patogenitatea anticorpilor anti-celule endoteliale (AECA) n inducerea apoptozei celulei endoteliale i citotoxicitatea mediata celular anticorp-dependenta (ADCC). S-a constatat creterea prostaglandinei E2/tromboxanuluiA2 n celulele HUVEC n activarea cicloxigenazei-2 (COX-2). Inhibitorii selectivi ai COX-2 ar putea s scad activitatea acestei enzime proinflamatoare. Titrurile anticorpilor au fost determinate la bolnavi cu sindroame coronariene acute, boala coronarian cronic i la martori. Titrurile AECA i ai anticorpilor anti-beta2GP1 sunt crescute la bolnavii cu sindrom coronarian acut, comparativ ce celelalte 2 grupe. Aceiai anticorpi au fost determinai la bolnavi cu vasculite sistemice, care includ arterita Takayasu, arterita cu celule gigante i trombangeita obliterant, care, de asemenea, au drept complicaii ale bolii A. A, la aceste cazuri, este favorizat de prezena altor factori de risc ca hipertensiunea, diabetul zaharat i hiperlipemia. Anticorpii anti-beta 2GP1 i AECA induc factorul tisular, care se poate activa la nivelul celulei endoteliale. Activarea factorului tisular este stimulat de F(ab)2, dar nu i de fragmentele Fc i este inhibata de preinocularea cu anticorpi anti-factor tisular. Factorul tisular, care este indus n celula endotelial de AECA, cu i fr beta2GP1, pot s activeze coagularea i prin aceasta joac un rol major n patogeneza depunerii de fibrina i formarea trombusului. Prezena altor tipuri de AECA, care nu poseda

specificitate anti-beta2GP1, a fost artat n diabetul zaharat . S-a demonstrat c AECA se leag la EC i le activeaz, sugernd c aceti anticorpi ar putea s aib rol patogenic. Celulele endoteliale genereaz factorul tisular, cel mai puternic activator al sistemului de coagulare, stimulat de endotoxine, complement, factorul de necroza tumoral, esterii forbol, citokine, agregate de IgG i imunoglobuline. AECA cuprind o familie heterogen de anticorpi, care reacioneaz cu diferite structuri ale celulei endoteliale. AECA (de natura policlonala) pot s activeze celulele endoteliale. Anticorpii anti-cardiolipina pot s induc factorul tisular n monocite .

Ateroscleroza i alte boli autoimune A accelerat este semnalata n multe boli autoimune (de ex., lupusul sistemic eritematos, LE). Numeroi autoanticorpi au probabil un rol esenial (anti-oxLDL, antibeta2GP1, aCL i anti-protrombina). Efectele intracelulare ale anticorpilor anti-fosfolipide, cum ar fi modificarea transportului intracelular al colesterolului, contribuie la evoluia AS n LE i sindromul antifosfolipidic (APS). Anticorpii anti-lipoproteine oxidate sunt mai frecvent gsii cu titruri mari la bolnavii cu APS, comparativ cu martorii. Aceti anticorpi au, de asemenea, reactivitate ncruciat cu anticorpii anti-oxLDL. S-a semnalat 5,6% prevalenta anticorpilor anti-citoplasma polimorfonuclearului neutrofil la 287 pacieni cu A prematur, ceea ce presupune c aceti anticorpi ar putea fi cu risc aterogenic. Ateroscleroza a fost mai frecvena n grupul cu aCL prezeni. n legtur cu natura aCL, s-a sugerat ca oxidarea cardiolipinei este necesar s genereze epitopi pentru aCL, unii dintre epitopi sunt legai covalent la cardiolipina oxidata cu beta2GP1 sau apoB . Concluzii Cercetrile n acest domeniu au cutat s delimiteze particularitile imunologice ale AS i s contribuie astfel la o mai bun definire a bolii prin investigaiile imunologice. n ultimii 10 ani, progrese importante au fost nregistrate n legtur cu definirea prezenei i rolului inflamaiei n ateroscleroza, de asemenea, n stabilirea lezrii esuturilor dup ischemie i reperfuzie. S-a artat rolul inflamaiei i diferiilor mediatori n patogeneza aterosclerozei. Semnificaia inflamaiei are implicaii asupra terapiei. Mecanismele care determin tromboza n prezena AECA, cu sau fr reactivitate beta2GP1, sunt necunoscute, numeroase teorii au propus scderea produciei de prostaciclina i creterea factorului von Willebrand. AECA pot s induc factorul tisular n celulele endoteliale, care este cel mai puternic activator al sistemului coagulrii i n consecin poate s induc tromboza