Sunteți pe pagina 1din 100

Lucrarea, bazat pe sinteze bibliografice i pe observaii personale, reprezint o modest ncercare de a acoperi obiectivele menionate.

Ea trebuie acceptat ca o propunere de etap, urmnd ca noile achiziii ce vor aprea s-i aduc modelrile i corectrile necesare. n cursul elaborrii lucrrii, am fost contieni de faptul c unele puncte de vedere nu vor ntruni unanimitatea; dac cele ce le-am scris vor stmi interes i vor constitui obiectul unor aprecieri critice, vom considera c ne-am ndeplinit scopul propus. Timioara, aprilie 1993

1. MICROBIOLOGIA CAVITII BUCALE Diversele regiuni ale cavitii bucale prezint o flor microbiana bine definit. Fiecare teritoriu, ca de exemplu suprafaa dintelui, limba,planeul constituie un micromediu diferit, care are o flor bacteriana proprie. La natere, cavitatea bucal este steril. Dup circa 6-8 ore de via, ea ncepe s fie populat de o mare varietate de germeni. La nivelul cavitii bucale se poate gsi orice specie microbiana a organismului uman. Populaia microbiana din cavitatea bucal poate fi mprit tn microflora permanent (autohton) i alta temporar (alohton). Dup apariia dinilor, se creeaz condiiile de retenie i de dezvoltare a noi specii microbiene, in special anaerobe. Comparativ cu alte caviti naturale ale organismului, cavitatea bucal reprezint un loc ideal de dezvoltare pentru microorganisme. Aici ele gsesc temperatura optim de dezvoltare, condiiile de umiditate necesare, un mediu alcalin care scald limba i mucoasele. Aportul de substane plastice i energetice este permanent, iar bacteriile gsesc fie in condiii de aerobioz, fie de anaerobioz. Substratul material al dezvoltrii bacteriilor din cavitatea bucal poate fi furnizat de gazda nsi, de regimul alimentar al gazdei, sau de alte bacterii, din alte specii. Dinamica proceselor infecioase orale este influenat in bun mlsur de balana cantitativ i calitativ a florei bucale. 1.1. PRINCIPALELE SPECII MICROBIENE DIN CAVITATEA BUCAL Microorganismele care populeaz cavitatea bucal au o rspindire inegal. Unele specii au preferin de dezvoltare pe anumite arii, ulterior, sint rspindite i in alte zone de ctre saliv, sau micrile limbii i obrajilor. Un studiu al microbiocenozei cavitii bucale sub aspect calitativ i cantitativ este dificil de realizat din cauza substratului diferit al mucoasei i al sistemului dentoparodontal. Indicaii asupra variaiilor ncrcturilor cu germeni pot fi furnizate de lichidul bucal. In saliv se gsesc in mod obinuit peste 35 de specii bacterienepermanente, 8 0% din ele fiind diverse specii de streptococi, veillonelle i difteromorfi. Streptococii i veillonellele constituie majoritatea bacteriilordin saliv. Alturi de ele se mai gsesc stafilococi, pneumococi, corynebacterii,bacili gramnegativi, bacili grampozitivi, vibrioni, spirili, spirochete,levuri, un mare numr de hemofili (Hemofilus influenzae i parainfluenzae). Dintre speciile tranzitorii, fac parte: stafilococul auriu,streptococul betahemolitic, escherichia coli, mycobacterium etc. La nivelul cavitii bucale, cantitatea cea mai mare de bacterii se gsete pe dosul limbii i pe suprafaa dinilor. Ca grup, streptococii sint mai numeroi i reprezint 50% din totalul bacteriilor, 1/4 din cele din placa dentar i 1/4 din cele din anul gingival. Neisseriile se gsesc in proporie de 3-5%. Lactobacilli, leptotrichii, actinomicetele se gsesc in cantiti reduse, fiecare din ele reprezint cel mult 1% din totalul bacteriilor viabile din saliv. Dintre speciile de levuri, candida albicans este cea mai frecvent, gsindu-se la 5 0% din persoanele adulte. Vara i toamna, din cauza consumului de fructe, numrul levurilor crete. Protozoarele, prezente la orice individ, se gsesc in numr mare la cei cu igiena bucal neglijat. Localizare. Streptococul salivarius i veillonella i au habitatul in criptele i pe papilele de pe dosul limbii. Lactobacilli se gsesc predominant in carii i ntre pliurile mucoaselor. Streptococul mutans se gsete predilect pe suprafee dure (dini), n timp ce streptococul mitis ader numai pe prile moi, pe suprafaa epitelial a obrajilor. La nivelul anului gingival se gsesc bacteriile anaerobe, gramnegative (fusobacterium, vibrioni) i grampozitive (spirochete, actinomicete,cnterococi, micoplasma). La edentai, aceti germeni lipsesc din cauza absentei anului gingival.

1.2. MECANISME DE PROTECIE ANTIBACTERIAN La nivelul cavitii bucale funcioneaz o serie de mecanisme de protecie, care influeneaz calitativ i cantitativ flora microbiana prezent: a) Un prim factor de autoprotecie este lizozimul, care n combinaie cu anticorpii i complementul accelereaz liza bacteriilor gramnegative; b) Un alt sistem de autoprotecie, cunoscut sub numele system antibacterian lactoperoxidazo-thiocianat H2O2" a fost descris de Kerr i Wadeburn. Efectul su este bacteriostatic asupra lactobacililor i streptococilor; c) Betalizinele din serul sanguin au aciune asupra bacilului subtilis i a altor bacterii grampozitive, pe care le Uzeaz n cteva minute de la contactul cu ele; d) Glicoproteinele salivare favorizeaz aderena i aglomerarea bacteriilor, acestea putnd fi ndeprtate prin deglutiie; e) Procesul de fagocitoz n condiii de sntate a organismului duce la limitarea unei infecii bucale i n special a unei gingivite; f) La nivelul cavitii bucale se gsesc numeroi bacteriofagi ce exercit un rol Iitic specific; g) Prezena n saliv a anticorpilor salivari : IgA predomin in saliv, pe cnd IgG predomin la nivel gingival. Cantitatea cea mai mare de imunoglobuline aparine clasei A, ele fiind sintetizate la nivelul glandelor salivare. In gingia sntoas predomin IgG, fa de IgA, pe cnd n gingia inflamat se produce o inversare a acestui raport n favoarea IgA; in gingia sntoas IgG i IgM au valori mult sczute n raport cu esuturile inflamate. Creterea de imunoglobuline n esuturile inflamate se datoreaz stimulului antigenic prezent. Att IgG, ct i IgM, in contact cu antigenele activeaz sistemul complementului, care elibereaz produi biologic activi ce mresc permeabilitatea capilarelor, contract musculatura neted i au proprieti chemotactice pentru polimorfonuclearele neutrofile. Ca urmare, va aprea edemul i eliberarea de enzime cu rol distructiv asupra esuturilor. 1.3. PLACA DENTAR Placa dentar constituie un sistem ecologic complex cu procese metabolice specifice florei microbiene de la acest nivel i un important potenial patogenetic pentru smal i parodoniul marginal. Depunerile se localizeaza predilect pe feele aproximale ale dinilor n apropierea coletului dentar. Culoarea ei poate varia la diferite persoane, de la galben pn la o culoare inchis, chiar negricioas in cazul impregnrii cu nicotin. Placa dentar poate evolua in dou direcii: prin calcifiere spre formarea tartrului dentar i inflamarea parodoniului marginal, sau spre iniierea cariei. In formarea plcii dentare se disting dou etape consecutive:formarea i invazia bacterian. In ambele stadii, microorganismele din cavitatea bucal joac un rol important. Formarea matricei. Mucoidul salivar este compus din macromolecule de protein, care mpreun cu polizaharidele formeaz un complex mucopolizaharidic. Cind este in soluie, el este intins pe suprafaa coroanelor dentare i a mucoasei bucale, servind ca lubrifiant i agent protector. Mucoidul este meninut in soluie de gruprile sale hidrofilice (COOH- i NH2+) i tinde s precipite cnd gruprile lui pozitive i negative se egalizeaz prin atingerea punctului izoelectric. Punctul izoelectric al mucoidelor salivare este sub pH 3,0 care reprezint punctual critic, dar gruprile chimice amintite ncep s precipite nc de la pH 5. S-a demonstrat c n reducerea /?H-ului, microbii au un rol important prin produsele lor metabolice acidifiante. in crearea mediului acid au fost de asemenea incriminate numrul mare de bacterii din gur, corelat cu lipsa unei igiene bucale corespunztoare. Rezumind, prima etap in constituirea plcii bacteriene const din aciunea microbilor asupra mucoproteinelor salivare, desfcind componenta proteic de cea glucidic. Componenta proteic contribuie la formarea matricei plcii, fiind precipitat pe suprafaa dinilor. Prin precipitarea mucoidului salivar, se creeaz o pelicul gelatinoas uor de ndeprtat n aceast faz prin periajul mecanic al dinilor. Dac nu este ndeprtat, ea devine un mediu favorabil pentru depunerea i nmulirea microbilor. Perioada de formare este de circa 24 de ore, iar grosimea ei ntre 1 i 5 microni. Constituirea plcii dentare este cea de-a doua etap, care const in depunerea pe matrice de diverse specii microbiene. Dintre numeroasele specii microbiene, doar unele au importan n constituirea plcii bacteriene i

anume cele productoare de polimeri extracelulari: streptococul mutans, streptococul sanguis, streptococul salivarius. Ulterior, intr-o alt faz evolutiv, se depun treptat i alte specii microbiene in cantiti diferite, formind aglomeraii cu caracter de colonii. ntre colonii i n jurul lor se dezvolt n continuare reele microbiene, sfrind prin popularea cu bacterii a ntregii suprafee dentare, depunerile microbiene avnd grosimi inegale. Invazia bacterian se produce intr-un interval de 2-4 zile, placa fiind complet constituit dup 9-10 zile. La nceput se dispun la nivelul plcii bacteriene speciile aerobe, pentru ca n final s se populeze cu specii anaerobe. Microscopic, coloniile se vd sub forma unor stalactite, orientate perpendicular pe suprafaa dintelui. Formele filamentoase se ataeaz cu un cap pe suprafaa dintelui, n timp ce cu cellalt particip la textura plcii dentare. Alturi de streptococi, la constituirea plcii bacteriene mai contribuie neisseria, fusobacteria, veillonella, actinomyces, difteroizi. 1.4MICROBISMUL ORAL SI CARIA DENTARA Numeroasele teorii elaborate pin in prezent au ncercat s explice apariia i dezvoltarea procesului carios. Dintre toate, teoria infecioas a lui Miller (1890) susine rolul esenial al microbilor, pe de o parte prin producerea de acizi organici ca rezultat al metabolismului (grupul bacteriilor acidogene), iar pe de alt parte prin capacitatea altor bacterii (grupul bacteriilor proteolitice) de a produce procese de dezorganizare a esuturilor cu componente proteice n structura lor. Cei mai implicai in producia de acizi sint streptococii viridans, un rol de seam avnd i lactobacilii. n condiiile favorabile ale cavitii bucale, microbii, att cei din placa dentar, ct i cei din saliv, scindeaz pe cale enzimatic monozaharidele, dizaharidele, polizaharidele cu formare de acizi variai. Acizii prezeni la nivelul plcii dentare sint:acidul lactic, acidul acetic, acidul propionic, acidului butiric, acidul glutamic,acidul aspartic. Capacitatea de a cobori pH-ul cu rapiditate pe aceeai zon a dintelui n repetate rnduri duce la alterarea funcional a smalului. in procesul intim de producere a unei carii dentare se constat mai multe faze: demineralizarea, decolorarea, dezorganizarea structurii smalului,adncirea leziunii n smal, atacarea dentinei. Sub influena pH-uIui acid (sub 5), reeaua cristalin de apatit se transform in fosfat tricalcic i apoi n fosfat acid solubil, producndu dezmembrarea fibrilelor de apatit; acest proces este urmat de depolimerizarea substanei interstiiale i producerea unor fenomene dccavitaie, care intereseaz n cele din urm structura dintelui. 1.5. MICROBISMUL ORAL I PARODONTOPATIA Bacteriile domin fiziopatologia inflamaiilor parodontale, uneori ca factori declanatori, alteori n mod secundar ca ageni de ntreinere a afectiunilor parodontale de alt cauz. Punga parodontal reprezint un stadiu avansat al bolii parodontale. Punga parodontal are un coninut septic datorat stagnrii microbilor, inmulirii lor masive i difuzrii in esuturile adiacente de exotoxine i endotoxine. Flora microbiana din interiorul pungii paradontale este deosebit de variat, iar secreiile sale au un efect necrozant Efectul toxic. Prin enzimele lor, bacteriile duc la extinderea leziunilor Interesind in final structura osoas. Aceasta explic mobilitatea dinilor infectai de procese cronice parodontale marginale. Un rol important n boala parodontal l au leucocitele polimorlonucleare i complementul. Polimorfonuclearele sint atrase de bacteriile cavitii bucale i se gsesc la nivelul anului gingival, n epiteliul bucal i in esuturile conjunctive adiacente. Prin activitatea lor fagocitar ele reduc numrul bacteriilor bucale. 1.6. MICROBISMUL N PARODONTCTELE APICALE Canalele radiculare infectate au variaii de componen in funcie de starea lor clinic, ele putnd fi nchise sau deschise n cavitatea bucal. Microflora care particip la distrugerea pulpei dentare se aseamn cu cea a cavitii bucale. Microorganismele izolate in pulpopaiii sint constituite din germeni aerobi, anaerobi, levuri i actinomicete. Microflora canalelor radiculare infectate este compus din stafilococul piogen alb, streptococul alfahemolitic, enterococi, bacili luziformi, spirochete, levuri. Microorganismele frecvent izolate din inflamat iile periapicale (dup Topazian) MICROORGANISME Streptococi heinolitici i nehemolitici Streptococi anaerobi

Slrcptococus facialis Propionibacterium Stafilococi Eusobacterii Veillonella Proteus Bactcroides Escherichia Coli Candida albicans Difteroizi Neisseria Actinomyces Lactobacili Granuloamele apicale sint invadate de bacteriile din canalul radicular.Unele granuloame care sint inconjurate de o capsul fibroas pot rmine sterile, meninerea manifestrilor patologiei periapicale fiind atribuit toxinelor bacteriene din interiorul canalelor. esuturile periapicale constituie o barier in calea invaziei microbiene, granulomul fiind reacia de aprare a organismului. La acest nivel, se pot evidenia germeni cu patogenitatea sczut sau, in cazul granuloamelor aparent sterile, se intilnesc formele L nedecelabile prin mijloace obinuite de investigaie. In condiii favorabile, ele pot determina o reacutizare a procesului patologic, care se traduce prin semne de parodontit apical acut. Gangrenele dentare se instaleaz cu puine semne clinice, procesele de aprare a organismului tinznd s limiteze infecia la nivelul apexului, n care caz se produce parodontit apical cronic. Ea constituie de cele mai multe ori focarul primar n infecia de focar i poate genera bacteriemii trectoare sau endocardite cronice. In cazul agresiunilor microbiene foarte virulente, procesul septic teritorial canalicular, gangrena pulpar, este complicat cu parodontit apical acut, care poate constitui cauza unor procese intecioase la distan de tipul adenitelor. osteitelor i osteomielitelor, abceselor lojilor perimaxilare. In concluzie trebuie subliniat faptul c toate aceste procese supurative sint stadii diferite in evoluia aceleiai boli - caria dentar a crei terapie profilactic i curativ, trebuie efectuat cu mult seriozitate de fiecare practician. 2. COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFECIOI Agenii patogeni prezeni n numr mare i specii variate la nivelul organismului, realizeaz n contact cu acesta n majoritatea cazurilor condiia de comensualism (prezen i multiplicare fr a induce leziuni) sau aceea de sirrbioz (prezen, multiplicare fr a produce leziuni, cu avantaje aft pentru microorganisme, cit i pentru macroorganism) (fig. 2.1). Infecia arat depirea mecanismelor de aprare ale organismului,ca o consecin a agresiunii microorganismelor asupra sa. Sistemul de rezisten al organismului uman fa de aciunea agenilor patogeni dctai cu caractere patogene cuprinde: - Rezistena sau imunitatea natural cu aciune nespecific fa de oricare agent infecios; ea se motenete i este determinat genetic. - Rezistena sau imunitatea dobndit care rezult din contactul organismului cu agenii infecioi i se poate realiza att prin boal, cit i prin vaccinare. Imunitatea dobndit se concretizeaz n: imunitatea umoral (imunitate prin anticorpi) i imunitate celular (imunitate mediat celular). Deosebirea esenial ntre cele dou tipuri de imunitate este c cea natural acioneaz prompt, la contactul infecios, pe cind cea dobndit necesit un timp necesar formrii i declanrii mijloacelor umorale i celulare de aprare. 2.1. IMUNITATEA NATURAL 2.1.1. FLORA BACTERIANA BANAL Flora bacteriana banal are un rol important n mpiedicarea depirii pielii i mucoaselor de ctre microorganismele patogene. Prezent la nivelul pielii, mucoaselor, n intestinul subire i gros, n nazofaringe i tractul respirator, n vagin etc., ea inhib dezvoltarea unor germeni l'iiogeni, datorit procesului de antagonism microbian. Spre exemplu streptococul viridans, saprofit comun al cavitii bucale, datorit producerii de peroxid de hidrogen, inhib dezvoltarea bacililor difterici. Mecanismele prin care flora bacteriana normal i indeplinete mecanismul sint urmtoarele: - competiia pentru hran; - competiia pentru aceiai receptori de pe celulele gazdei; - producerea de bacteriocine sau de alte substane microbiene;

- stimularea factorilor imuni de protecie ncruciat (anticorpi naturali). 2.1.2. BARIERELE NATURALE (PIELEA I MUCOASELE) Pielea poate fi considerat ca prima linie de aprare a organismului fa de ptrunderea germenilor. Prin pielea intact microorganismelor nu pot ptrunde, dar pot ajunge la nivelul glandelor sebacee i sudoripare. Secreiile acestor glande au un pH acid i impreun cu acizii pe care ii conin exercit o aciune antimicrobiana. Prin descuarea tegumentelor se elimin de asemenea germeni. Mucoasele cu epiteliu ciliat (aparatul respirator) sau secretor de IUCUS (buco-faringe, tractul respirator, digestiv) imobilizeaz germenii i impiedic progresiunea lor. Bariera de organ este menit s mpiedice invazia unor microorganisme dup ce acestea au ptruns in organism. Spre exemplu bariera hemato-encefalica oprete trecerea substanelor strine la nivelul creerului. Ochiul este protejat prin micrile continue, splarea" realizat de mucoasa palpebral; substanele strine snt diluate, splate, i eliminate in cavitatea nazal; la acest nivel acioneaz de asemenea i alte substane microbiene. 2.1.3. FEBRA Dei cercetrile nu au dovedit in mod cert, febra moderat pare a avea un rol n limitarea inlc-iici. febra nalt ( p e s t e 40) determin leziuni cerebrale (fig. 2.1). FEBRA 2.1.4. FAGOCITOZ Reprezint capacitatea unor celule specializate de a ngloba i digera particule strine, fiind una din componentele majore ale imunitii naturale. Celulele implicate n fagocitoz snt urmtoarele: A. Polimorfonuclearele neutrofile sanguine. B. Sistemul fagocitar mononuclear, format din: - mononucleare circulante (monocite); - macrofage tisulare, localizate n: ficat (celule Kupffer), plmni (macrofage alveolare), esut conjunctiv (histocite), seroase (macrophage peritoneale), mduv osoas, splin, esut osos (osteoclaste), system nervos central (microglia). Procesul de fagocitoz se desfoar n urmtoarea succesiune de etape: - chemotaxia sau migrarea fagocitetor sub influena unor stimuli (proteine i lipide bacteriene, fibrin, histamin etc.) ctre structurile anatomice n care aceti stimuli s-au concentrat; - recunoaterea bacteriilor i ataarea snt favorizate de opsonizareu bacteriilor de ctre imunoglobuline; - nglobarea i constituirea fagozonului este realizat de fagocite prin emiterea de pseudopode; energia necesar procesului este obinut prin glicoliz anaerob cu scderea pH-ului; COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII 1NFECIOI - omorirea i digerarea microorganismelor se realizeaz prin fuzionarea membranelor fagozonului i lizozimului, introducerea coninutului acestuia din urm n fagozon i omorirea bacteriilor prin mecanisme enzimatice (oxidative i neoxidative). Infecia cronic se produce atunci cnd unele bacterii, dei fagocitate nu pot fi digerate, persistnd i chiar multiplicndu-se n macrofage; localizarea intracelular le protejeaz de aciunea antibioticelor i a anticorpilor. 2.1.5. INFLAMAIA Procesele de fiziopatologie i morfopatologie a inflamaiei snt tratate n cadrul unor capitole separate. Atragem aici ns atenia c n cadrul inflamaiei factorii de aprare natural acioneaz pentru limitarea infeciei; de aici decurge necesitatea de a se aprecia cu mult atenie administrarea aplicrii de ageni antiinflamatori majori (corticosteroizi) n cursul infeciilor. Specialitii n boli infecioase recomand, pe baza experienei lor, abinerea de la prescrierea corticosteroizilor. 2.1.6. SISTEMUL COMPLEMENT Sistemul complement se gsete n snge i n lichidul interstiial. III constituie un sistem complex de factori serici, care au posibilitatea de- a provoca leziuni cu caracter ireversibil la nivelul membranelor celulare, Complementul deci nu este o substan unic, ci un ansamblu formal din uniti moleculare independente, motiv pentru care actualmente este numit sistemul complement.

Componentele complementului se gsesc n organism sub form inactiv; activarea se declaneaz pe dou ci: calea clasic, activat prin reacie antigen-anticorp i calea altern, declanat prin reacii neimune. Pe lng activatori, complementul conine factori inhibitori .i reglatori ai funciilor lui. 2.2. IMUNITATEA DOBNDIT Imunitatea dobndit se realizeaz prin aciunea sistemului imuno limfoid; acesta se compune din dou tipuri de structuri anatomice: centrale i periferice. Structurile limfoide centrale includ timusul, mduva hematogen,organele limfoide ale intestinului subire (amigdalc, plci Peyer). Structurile limfatice periferice se constituie din: splin, ganglionii limfatici, inelul limfatic Weldeyer, limfaticele din mucoas i submucoas. Imunitatea dobndit poate fi mediat umoral sau celular. Imunitatea umoral este realizat de ctre limfocitele B, care acioneaz asupra germenilor localizai extracelular, iar imunitatea celular de ctre limfocitele T, care acioneaz ndeosebi asupra germenilor localizai intracelular . In cursul infeciilor, organismul uman acioneaz specific, elabornd anticorpi ca rspuns la prezena antigenelor microbiene. Anticorpii vor distruge germenii patogeni dac acetia snt localizai extracelular; de asemenea ei particip la aprarea organismului fa de infeciile viitoare cu acelai gen de germeni (imunitate ctigat) i snt utilizai pentru diagnosticul infeciilor. Anticorpii snt produi de ctre limfocitele B. Din punct de vedere chimic, anticorpii snt complexe glicoproteice, cunoscui sub numele de imunoglobuline. Exist cinci clase de imunoglobuline: IgG, IgM, IgA, COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFECIO$I Imunoglobulinele acioneaz mpotriva germenilor localizai extracelular,determinnd: - opsonizarea microorganismelor pentru a nu fi distruse de fagocite; - activarea lizei microorganismelor de ctre complement; - neutralizarea toxinelor; - inhibarea atarii microorganismelor pe celulele organismului uman; % - inhibarea virusurilor' extracelulare, Imunitatea umoral i complementul snt adesea grupate mpreun, ntruct proteinele solubile din aer snt Implicate ca molecule efectoare n ambele cazuri. Cu toate acestea, exist deosebiri ntre imunitatea umoral i complement. Sistemul complement va rspunde sub aciunea unor activatori, prin declanarea unor reacii enzimatie care modific permeabilitatea vascular, activeaz funciile leucocitelor sau Uzeaz microorganismele. 2.2.2. IMUNITATEA CELULAR Acest tip de imunitate intervine n infeciile bacteriene i virale, ca i n infestrile cu protozoare, fungi, helmini. Particularitile imunitii .celulare au fost studiate n cursul infeciilor cu Mycobacterium tuberculos^ i Listeria monocytogenes. Ele constau n aceea c suportul acestui tip de imunitate este asigurai de macrofage i de limfocitele *T, c rspunsul este n acelai timp nespecific i nalt specific i c transferul de imunitate nu se poate realiza dect prin transferul de limfocite . Macrofagele activate\de limfocitele T sens^izate devin mai mobile i fagociteaz mai uor particulele microbienef^m anumite condiii, macrofagele activate controleaz rata de multiplicare a germenilor intracelulari, inclusiv la germenii din alte specii dect cei la^care limfocitele au fost sensibilizate. Macrofagele activate pot aciona prin mecanism vq^speciHcvunpotriva bacteriilor din alte specii care pot ptrunde. niyelul leziunii. Pe lng stimularea fagocitozei, cu participarea fnacrofagepr i polimorf onuclearelor, mecanisme nespecifice de imunitate, aprarea celular mai cuprinde i iflaunitatca specific, care poate fi transferat o dat cu transferul de limfocite. Acest tip de imunitate este cel care asigur aprarea mpotriva infeciei tubercuIrjjaSe dup vaccinare BCG. In infeciile virale, n care virusul se transmite prin contactul intraelular,limfocitele T sensibilizate snt active mpotriva celulelor infectate de virus, iar macrofagele fagociteaz particulele virale libere i resturile celulare. COMPORTAMENTUL ORGANISMULUI UMAN FA DE AGENII INFEClOSl Deficienele imunitare, dobndite sau induse, legate de imunitatea

celular, aduc elemente importante care probeaz roiul pe care l are imunitatea celular n aprarea mpotriva infeciilor. Participarea, n procesul de aprare a celulelor Kupffer din ficat sau a microgliilor din sistemul nervos i a macrofagelor, crora li se atribuie un rol important modulator n activitatea limfocitelor B i T, se evideniaz prin persistena ii dezvoltarea n special a bacteriilor intraceiular, atunci cnd funcia acestora este deficitar. 2.3. IMUNITATEA I APRAREA ANTIINFECIOAS 2.3.1. APRAREA ANTIBACTERIAN Se realizeaz difereniat n funcie de proprietile speciei patogene,poarta de intrare, localizarea n organismul uman, diversitatea factorilor <k- patogenitate i a mecanismelor prin care acetia acioneaz. Indiferent .Ic aceste diferene, aprarea este rezultatul unei aciuni sinergice i >i<lonate a proceselor de imunitate umoral, imunitate celular, ca i a tutorilor de rezisten natural. Intervenia fagocitelor, prima armat" care intr n mecanismele de reparare, are un caracter general i ea vizeaz aproape toate bacteriile celelalte microorganisme. Fagocitoza acioneaz pe tot timpul infeciei,prin: mpiedicarea instalrii agenilor infecioi la poarta de intrare, limitarea multiplicrii bacteriilor, eliminarea microorganismelor din esuturile gazdei, ceea ce are ca rezultat vindecarea. Funcia fagocitar este ndei'imit de efectori ai imunitii umorale (anticorpi), ai imunitii mediate l 'hilar i a altor sisteme biologice. O contribuie major n aprarea antibacterian o au procesele imunitare. n infeciile cu^ exotoxine intervine imunitatea umoral prin procesul de neutralizare. n infeciile n care microorganismele se mullipHc facultativ intracelular, rolul principal l are imunitatea mediate i.-lular. La fel n infeciile virale, n micozele viscerale i n paraziteze,intervenia imunitii celulare este evident. n majoritatea infeciilor. Funcia de aprare este asigurat prin participarea n proporii diferite i intensitate variat a celor dou tipuri de rspuns imun. In funcia de aprare, imunitatea local este foarte important,deoarece poate opri instalarea microorganismelor la poarta de intrare. 2.32. IMUNOPROFILAXIA Cunoaterea proceselor imunitare a dus la o perfecionare a metodelor de profilaxie specific a infeciilor. Imunoprofilaxia are la baz,mai ales imunizarea activ cu ajutorul vaccinurilor a ntregii populaii sau a grupelor de subieci susceptibili. < Vaccinul este un produs biologic preparat din bacterii, virusuri, sau din produii acestora, care administrat la om, induce o imunitate specific, fr s declaneze procese nocive. Vaccinurile se prepar din bacterii (vaccinuri bacteriene) sau din virusuri (vaccinuri virale). Vaccinurile bacteriene se obin din anatoxine sau din celule. Celulele pot li inactivate prin cldur sau substane chimice, sau pot fi celule vii ale unor mutante cu virulen diminuat. Se mai pot obine vaccinuri din componente celulare (de exemplu polizaharid capsular din pneumoccx sau meningococ). Seroterapia i seroprofilaxia. Metod preconizat de savantul romn Victor Babe, utilizeaz serurile hiperimune care transfer imunitatea pasiv care se instaleaz rapid, imediat dup inocularea serului. Serurile hiperimune se obin prin hiperimunizarea unor animale mari (cal), de aceea ele snt heterologe. Metoda a avut n trecut rezultate bune n reducerea mortalitii din unele boli infecioase. Dup apariia chimi oterapicelor, utilizarea serurilor s-a restrns la cele toxice: antidifterk,antitetanic, antibotuiinic i la cele mixte - antigangrena gazoas. Seroterapia prin ser heterolog are dezavantajul apariiei frecvente a accidentelor de hipersensibilitate. Unele din acestea pot ajunge pn la oc anafilactic, sau la apariia bolii serului. n ultima vreme se folosesc preparate din seruri parial purificate pentru a se reduce apariia acestor accidente. Serul uman de la convalesceni, cu toate c nu se nsoete dc complicaiile amintite, nu se mai utilizeaz datorit pericolului de transmitere a hepatitelor virale, mai ales hepatita B. S-au obinut ns concentrate de Ig numite convenional gamaglobuline, care se prepar prin amestecul srurilor provenite de la 1.000 de subieciSe ajunge astfel la o concentrare a Ig de pn la 15 ori fa de cantitatea din ser. Prezint urmtoarele avantaje: snt lipsite de pericolul transmiterii hepatite! ii permit administrarea unei cantiti de Ig ntr-un volum mic i snt stabili pe durat ndelungat de timp. Dezavantajul este c au tendina dd agregare, neputnd fi dministrate intravenos, iar prin inoculri repetate pot induce stri de hipersensibilizare. 3. MORFOPATOLOGIA INFLAMAIEI

Inflamaia poate fi definit ca o reacie complex a esuturilor fa de aciunea unor stimuli nocivi, cu intrarea n joc a numeroase mecanisme de aprare i compensare-adaptare, cu rsunet asupra ntregului organism. La om cauzele mai frecvente ale procesului inflamator snt:microorganismele patogene (bacterii i virusuri), agenii parazitari, agenii Inmici (acizi i baze), traumatismele mecanice, corpii strini, agenii i (cldura, electricitatea, radiaiile ionizante), produii endogeni de inctabolizare, care pot precipita la nivelul esuturilor (colesterol, acid mic, calciu) (fig. 3 1 ) . n evoluia procesului inflamator se recunosc dou varieti principale de inflamaie: acut sau exudativ i cronic sau i iroliferativ. 3 1 . INFLAMAIA ACUT 1. MODIFICRILE VASCULARE Ele se vor produce la nivelul arteriolelor. capilarelor i venulelor.Dup o scurt vasoconstricie iniial, urmeaz o vasddll&taie afterloli 'Capilar, cu hiperemie activ i creterea permeabilitii capilare. Vasodilataia i hiperpermeabilitatea snt declanate att de stimula nervoi ct de mediatorii chimici. Dintre mediatorii chimici, histamina j sera Agentul nflomotor <i! fizic chimic microorganisme Reacie inflomotorie local leziuni de continuitate limfa snge 1 infecie Fig. 3.1. Modaliti de inducere a infeciei (dup H.H. Horch). tonina, eliberate de ctre mastocite i de distrugerile tisulare, au fosl implicate n rspunsul vascular i n creterea permeabilitii capilare. Aceste substane se distribuie rapid n organism n special n jurul micilor vase. Aciunea acestor substane asupra vaselor pare a fi de scurt durat i precoce (la cteva minute dup agresiunea agentului patogen). n momentul producerii vasodilataiei, leucocitele i trombocitele se deplaseaz din zona central spre periferie. Creterea permeabilitii i dilatarea vaselor antreneaz staza sanguin. Ulterior, leucocitele ader la stratul de celule endoteliale, alctuind conglomerate celulare, proces numit marginaie leucocitar". Leucocitele aderente la endoteliu snt capabile s strbat peretele capilar printre celulele endoteliale sau chiar prin citoplasm lor, proces numit diapedez. Strbaterea peretelui capilar este precedat de formarea pseudopodelor. Leucocitele ajunse n esuturile perivasculare se deplaseaz datorit proprietii lor ameboide, n focarul inflamator, alctuind prima linie de aprare a organismului mpotriva agentului patogen. Leucocitele, prin coninutul lor bogat n lizozomi i a unei proteine specifice - fagocitina - au o aciune fagocitar foarte pronunat, mai ales pentru germenii gram-negativi. Substana care are capacitatea de a produce migrarea leucocitelor in vivo se con24 MORI-Ol'AK )I.OGIA INH.AMA | I I I sidem a fi o mucopolizaharidaz. Se presupune c stimulii care iniiaz migrarea leucocitelor snt deosebii de cei care produc permeabilitatea capilar. 2. MODIFICRILE EXUDATTVE Cel mai caracteristic aspect n inflamaia acut l constituie formarea exudatului (edemul inflamator), constituit dintr-o component lichid i una celular. Factorii eseniali pentru formarea exudatului inflamator snt creterea permeabilitii vasculare pentru proteinele plasmatice i creterea

presiunii hidrostatice. Calitatea i cantitatea lichidului exudat snt < >ndiionate n mare parte de gradul de permeabilitate a peretelui capilar. Componenta lichid a exudatului este format din plasm, incluzi ud n ea substane antibacteriene i antitoxice (Uzine, opsonine etc.) mediatori chimici (serotonin, bradikinin), ioni de K etc. Bogatul coninut de fibrinogen al plasmei exudate genereaz formarea cheagului de Ibrin. Efectul funcional al fibrinei este de a localiza i imobiliza agenii mu robieni, uurnd n acest fel fagocitoza. Fibrina stimuleaz procesul i< vindecare. Acumularea lichidului exudat i creterea presiunii tisulare 'l< termin tumefierea (tumor) i durerea local (dolor). Componenta celular din exudatul inflamator include polimori< 'nuclearele, monocitele i celulele macrofage. Deplasarea direcional a i" limorfonuclearelor i monocitelor este dependent de aciunea unor mibstane chimice, proces numit chimiotactism. Aceste celule snt atrase mi in vivo, ct i in vitro de diverse substane: leukotaxina, toxine btt< te in ne, produse ale esuturilor dezintegrate etc. Cea mai importanii lUncie a globulelor albe n focarul inflamator este fagocitoza. Fagocitoza reprezint un proces complex, care const nu numai n Ingcslia, dar i n pregtirea particulelor sau a microorganismelor n acest mp. Capacitatea polimorfonuclearelor de a ingera microorganisme crete n prezena unor proteine plasmatice numite opsonine. Opsoninele scad tensiunea de suprafa a germenilor patogeni, 11< Indu-i mai api procesului de fagocitoza i totodat stimuleaz interii nnca antigen-anticorp n prezena complementului normal prezent n i < )psonizarea este necesar i n procesul de fagocitoza exercitat de 1 montele SRH. Dup fagocitoza, microorganismele ingerate pot fi illNiru.se n interiorul leucocitelor. Dup o scurt perioad de supraviei , leucocitele din focar intr n necrobioz, iar particulele care ritmn ni'iligcmte snt drenate prin intermediul macrofagelor SRH. n unele /nu, microorganismele pot rmne nealterate n interiorul leucocitelor i pol chiar s se nmuleasc. Anumii germeni snt cunoscui ca pio. . I I (productori de puroi), stimulnd la nivelul esuturilor un bogat illux de polimorfonucleare (de exemplu: stafilococul, streptococul, pneuul, meningococul). I' 11 I ( I I I I . F I U I C O - M A X I L O - F A C I A L I ; 3. MODIFICRI ALTERATIVE Acestea includ degenerarea i necroza celulelor i a substanei interstiiale, determinate de agentul patogen sau de tulburrile circulatorii; alterrile cu caracter necrobiotic i necrotic intereseaz att celulele esutului afectat, ct i pe cele din exudatul inflamator. Modificrile alterative variaz n intensitate n raport cu natura i durata de aciune a agentului patogen. Materialul necrotic este la rndul lui un corp strin iritant, care poate s intensifice reaciile inflamatorii i s constituie n inflamaiile microbiene un mediu de cultur pentru creterea bacteriilor. Dintre elementele celulare cele mai sensibile la aciunea agenilor inflamatori snt mastocitele, care sufer o rapid degranulare i dezintegrare. Extrema fragilitate a mastocitelor constituie un mecanism defensiv, unii mediatori chimici ca serotonina, histamina, heparina, responsabili pentru reaciile imunologice fiind eliberai de mastocite. 3-1.1- TIPURI DE INFLAMAIE ACUT Dup natura i caracterul exudatului inflamator se deosebesc: inflamaii seroase, fibrinoase, pseudomembranoase, hemoragice, catarale,

su punitive. Inflamaia seroas (fig. 3-2) se caracterizeaz prin prezena unei cantiti mari de lichid exudat, bogat n proteine i srac n elemente celulare. Aceast varietate o gsim la nivelul tegumentelor n erizipel, la nivelul seroaselor i se acumuleaz n diverse caviti preexistente (pleur, pericard, peritoneu). Inflama fia ibrinoas (fig. 3-3) se manifest printr-un exudat bogat n fibrin. Este mai frecvent ntlnit la nivelul seroaselor: (pleur, pericard, peritoneu, articulaii). Seroasele snt acoperite de depozite de fibrin alb-cenuii. Microscopic, exudatul conine o bogat reea de fibrin i polimorfonucleare n numr mic. De obicei depozitele de fibrin se organizeaz, transformndu-se ntr-un esut dens fibrins, cu formarea de aderene ntre membranele seroase sau chiar lipirea lor complet prin esut conjunctiv. Inflamaia pseudomembranoas (fig. 3.4) se caracterizeaz prin formarea pe suprafaa mucoaselor de depozite alb-cenuii, care se desprind cu uurin sau mai greu, constituind pseudomembrane. Sub acestea se gsesc pierderi de substan superficiale sau profunde: leziuni necrotice cu ulceraii. Pseudomembranele snt alctuite din exudat fibrins, i resturi tisulare necrozate, filamentele de fibrin prelungindu-se n esutul conjunctiv subiacent. n grosimea pseudomembranelor putem gsi colonii microbiene i granulocite neutrofile. Localizarea procesului inflamator pseudomembrans o gsim la nivelul amigdalelor, faringelui, 2(> MORFOPATOLOGIA INFLAMAIFI I A. Fig. .S.2. Inifcuiiaiia setoas. I rudiu 2. M'.-min an I bazal i. Oland, 'i. 'lesui interstitial. 5. Capilar Odup 11.11. Ilorch). Insul de fibrin rig. .-i.-i. inllaiuaui pseuiloiiiembranoas. I. l-.piteliu. 2. Membrana bazala. 3: Glanda. 4. esut interstitial. 5. Capilar (dupil 11.11. Ilorch). t i g . Inflamai;! l i b i m o a a. 1. Membrana baxaM. I. Olanda. }, F.piteliu I esut inlcrsliial. 5. Capilar (dup:l II.Il, ilcm'i Membrono obcesului F'tg. .i.S. Abcesul. 1. Capilar. 2 lpiteliu. i, Mcmbrnnn tMMlA i esut interstilial. 5. Olanda (dupa Mil llim-ln traheii, bronhiilor, mucoasei intestinului gros. Localizarea pseudomembra nelor pe laringe i trahee se numete crup difteric. Inflamaia hemoragica se caracterizeaz prin existena de eritrocite n exudat, fapt care indic alterarea sever a permeabilitii capilare. Se ntlnete n pneumonie, encefalita hemoragica, meningita hemoragica. Inflamaia cataral constituie o form particular a inflamaiei exudative localizat la nivelul mucoaselor. Exudatul are un caracter s e r t mucinos, iar ntr-un stadiu mai avansat poate deveni mucopurulent. n grosimea corionului mucoasei se gsesc modificri caracteristice inflamaiei acute. Inflamaii catarale se gsesc mai frecvent la mucoasa respiratorie

i la cea digestiv. inllamafia supurativ (fig. 3.5) se caracterizeaz prin acumularea n exudat a polimorfonuclearelor, care mpreun cu esuturile necrozau 27 I N I I . Illl.i: lUJCO-MAXIIjO-FAClAI.H lichefiate i cu lichidul exudatului constituie puroiul. Puroiul este un lichid cu aspect vscos sau seros, de culoare galben sau verzuie, alctuit din esuturi necrotice, polimorfonucleare vii sau lizate, fibrin, microorganisme, toxine, enzime etc. Inflamaia cu caracter supurativ poate fi gsit n esutul subcutanat, n grosimea mucoaselor, n organe parenchimatoase, n caviti preformate. La nivelul esuturilor i organelor, inflamaia supurativ apare sub form localizat circumscris (abces) sau sub form difuz (flegmon). Abcesul acut este o inflamaie supurativ localizat, produs de germeni piogeni, sau de unele substane chimice iritante. Iniial n abces se produce o necroz tisular circumscris, nsoit de un bogat aflux de polimorfonucleare: materialul necrotic sufer o lichefiere prin aciunea enzimelor proteolitice, descrcate de leucocite sau esuturile distruse. Materialul autolizat care conine leucocite alterate, germeni microbieni, poart denumirea de puroi. Puroiul este situat ntr-o cavitate rezultat prin distrugeri tisulare, formnd abcesul. Din punct de vedere morfopatologic, se considenl c periferic abcesul este limitat de o membran piogen (numit astfel ntruct polimorfonuclearele trec continuu din aceast zon n abces), care n acest stadiu este alctuit din esut necrotic i un strat de fibrin infiltrat cu polimorfonucleare. Dispariia infeciei i drenarea spontan sau terapeutic a coleciei duce la vindecarea abcesului prin proliferarea esutului de granulaie. Abcesul cronic apare atunci cnd infecia are tendin de a persista. Membrana piogen este format dintr-un esut de granulaie bogat vascularizat. Presiunea exercitat de esutul de granulaie foreaz coninutul abcesului care se poate elimina prin ruptura spontan a peretelui. In abcesele cu localizare n esuturile sau organele profunde, puroiul tinde s dreneze de-a lungul unor locuri de minora rezisten n esuturi, itifltu-niai Iiind i de gravitaie. Volumul abceselor variaz n raport cu numrul i virulena germenilor patogeni, cu capacitatea de aprare a organismului. n abcesele mici, esutul de granulaie restrnge treptat cavitatea, repararea lcndu-se printr-un esut fibros acelular. Abcesele mari pot s nlmn in situ n cazul n care snt nedrenate, n acest caz, ele apar ca o colecie steril de puroi ncapsulat printr-un esut dens fibropar. Componenta lichid din puroi se rezoarbe treptat, puroiul se ngroa, cptnd o consisten irunjoas i se poate impregna cu sruri de calciu. Flegmonul (fig. 3.6) constituie procesul inflamator cu caracter difuz. Zona inflamat este tumefiat, hiperemiat, la paipare dur, dureFig. 3.6. Fiegtiiumil 1 Vezicule gazoase. 2. Spatii

libere. 5. laclerii. 4. Vase sanguine (dup II II IIoneli). 28 M O R F O I ' A T O U H . I A INf IAMA f i f i roas. Pe seciune se scurge un exudat seros, murdar, fetid. esuturile snt infiltrate difuz (fr delimitare precis) cu un exudat care conine polimorfonucleare, bacterii, resturi de material necrotic. Lipsa dc delimitare permite diseminarea infeciei local i la distan. Inflamai:! supurativa difuz este dat de germeni mai viruleni (streptococi), r condiiile unor reacii de aprare local i general sczute. 3.1.2. CILE DE DISEMINARE A INFECIEI DIN FOCARUL INFLAMATOR De la nivelul proceselor inflamatorii, de etiologie bacterian, sc poate produce extinderea infeciei pe cale limfatic sau hematogen. Germenii patogeni liberi sau cei viabili de la nivelul limfociteloi ajung pe cale limfatic la nivelul ganglionilor limfatici regionali. Asitcganglionii cresc de volum, fiind sediul unor reacii inflamatorii sau al unor procese hiperplazice reactive. Dup ce infecia va fi remis ganglionii i vor reveni la volumul iniial. Dac se trece de filtrul gan glionar, infecia se poate cantona la nivel sanguin. Prezena microorganismelor patogene la nivel sanguin, fri multiplicarea lor, se numete bacteriemie. Prezena germenilor patogeni n snge, nsoit de multiplicarea lor se numete septicemie. Infecia sngelui cu germeni piogeni i producerea dc Ic/lunl supurate la nivelul diferitelor organe se numete septicopioemie. Prezena toxinelor bacteriene n snge sub form de exotoxinc, < numete toxemie. 3.1.3. MODALITI EVOLUTIVE DE INFLAMAIE ACUT a) Rezoluia. n cazul proceselor inflamatorii acute cu evokik favorabil, cnd necroza este minim, iar modificrile celulare i tisulare reversibile, se produce o revenire complet la normal a esuturiloi inflamate. esutul alterat se regenereaz cu unul nou de acelai tip. Cteodat, ndeprtarea exudatului este ntrziat, iar fibrina este invadai;! dc esutul de granulaie, cu organizarea exudatului i cu formarea unui esut fibros (rezoluie incomplet). Acest aspect se ntlnete mai ales n Inflamaiile seroaselor, n care organizarea exudatului fibrins duce l:i formarea de esut conjunctiv i de aderene ale seroaselor. b) Repararea. Se caracterizeaz prin nlocuirea esutului distrus printr-unul de granulaie, i formarea unei cicatrici fibrinoase. Aceast lorm apare mai ales acolo unde exist distrugeri tisulare importante sau 29 INI I I [ 1 1 1 . BUCO MAXI LO PACALE n esuturile cu celule specializate care nu posed capacitatea de a se multiplica (muchi, neuroni). c) Inflamaia acut sau sechelele acesteia pot s evolueze spre un stadiu de inflamaie cronic. 3.2. INFLAMAIA CRONIC Definim inflamaia cronic ca o inflamaie cu caracter predominant proliferativ, cu evoluie ndelungat, determinnd n cele din urm modificri structurale cu caracter permanent i formarea unei cicatrici fibroase. Rezoluia incomplet n cadrul inflamaiei cronice este practic aproape

imposibil de realizat. Agenii cauzali snt aceiai ca i n cazul inflamaiei acute, doar c au o toxicitate i virulen atenuat, iar aciunea lor persistent poate duce la cronicizarea procesului inflamator. Unii corpi strini ca i unele infecii cronice (tuberculoza, sifilisul) constituie alte cauze ale inflamaiei cronice. Uneori inflamaiile cronice pot fi urmarea unor pusee de inflamaie acut, n timp ce alteori apar sub aceast form de la nceput. Anumii ageni cauzali determin la nivelul esuturilor inflamaii cronice caracteristice din punct de vedere histologic, astfel nct examenul microscopic poate hotr natura agentului cauzal. Aceste tipuri de inflamaii au fost numite specifice. n acest grup de infecii au fost incluse: tuberculoza, sifilisul, lepra, actinomicoza. Caracterul de inflamaie specific sau nespecific trebuie considerat ca relativ ntruct nu ntotdeauna exist posibilitatea de a se pune diagnosticul etiologic doar pe seama examenului microscopic; de asemenea nu toate infeciile aa zise specifice au un caracter cronic. 3.2.1. CARACTERELE MORFOLOGICE ALE INFLAMAIEI INFECIEI CRONICE n cadrul inflamaiei cronice apar unele caractere comune, ca i unele diferene legate de tipul de inflamaie cronic, de esuturile interesate, de agentul cauzal, de virulena i durata de aciune a acestuia. Aspectul esenial al leziunilor inflamatorii cronice este de obicei proliferativ i granulomatos. Caracterul proliferativ este dat de popularea hMrului cu infiltrate celulare de origine hematic i tisular: limfocii, poliblati, plasmocit, mononucleare, celule multinucleate, fibroblati. M O R I ' O I ' A I ' O l . o r . l A INFLAMAII I Leucocitele polimorfonucleare care snt caracteristice proceselor inflamatorii acute snt reduse sau absente n cadrul proceselor inflamatorii cronice. Reaciile vasculare, exudative i alterative snt discrete i nu ating intensitatea celor din inflamaia acut. n inflamaiile de corp strin, sau n inflamaiile specifice, macrofagele pot fuziona formnd celule gigantice multinucleate de diverse tipuri. Unele celule gigantice prezint nucleu dispui periferic n potcoav la periferia celulei, fiind denumite celule Langhans i fiind caracteristice tuberculozei, sifilisului, infeciilor fungoide. Alte celule au o dispoziie neregulat a nucleilor, ele fiind ntlnite n inflamaiile de corp strin. n grupul inflamaiilor cronice cu caracter nespecific, se disting mai multe varieti, cum snt granulomul de corp strin i infecia de focar. Granulomul de corp strin se constituie ca o reacie a esuturilor fa de anumii corpi strini insolubili, endo- sau exogeni: colesterol, catgut, talc, materiale plastice, pulberi metalice. Reacia inflamatorie cronic va depinde de mrimea corpului strin i de gradul su de insolubilitate. Particulele insolubile de dimensiune mic, ca i esuturile necrozate digerabile vor fi digerate de macrofage. Corpii strini de dimensiune mai mare snt nconjurai de macrofage, care fuzioneaz, formnd celule gigante multinucleate. Particulele nedigerabile pol s persiste la nivelul esuturilor perioade nedeterminate, fiind sechestrate de macrofage i de esutul de granulaie. Infecia de focar este un focar de inflamaie cronic latent, de etiologie microbiana, bine delimitat i nchistat, localizat n anumite regiuni ale organismului, cu simptome locale minime sau absente, dai capabil s produc tulburri funcionale sau leziuni la distan n d i v e r s e

esuturi i organe. Sediul predilect al infeciei de focar se ntln< i< l.i nivelul amigdalelor palatine, dinilor, sinusuri paranazale, p r o s t a t , apendice, trompe uterine. De la nivelul focarelor menionate, bacteriile sau toxinele lor pot trece n organism, dnd natere la infecii metastati* < de tipul: artrite, glomerulonefrite, irite, endocardite. Dintre focarele active cu localizare buco-maxilo-facial amintim: pulpitele cronice, parodontitcle granulomatoase, osteomielita cronic a maxilarelor. In explicarea mecanismelor patogene a bolii de focar se acord o mare atenie eliberrii continue sau intermitente de antigeni de la nivelul focarului de infecie. 31 4. FIZIOPATOLOGIA INFLAMAEI Din punct de vedere fiziopatologic, putem defini inflamaia ca un proces patologic complex, care include pe de o parte fenomene Iterative, iar pe de alt parte fenomene reacionale vasculoexudative i proliferative, la care se mai adaug i fenomene reparatorii (fig. 4.1). l'iziopatologia inflamaiei este deosebit de complex. Aceasta deriv din faptul c inflamaia poate fi produs de sute de ageni etiologici, fiecare cu particularitile lui. Ea a fost reprodus pe modele experimentale efectuate pe diverse organe sau esuturi, fiecare cu caracteristici morfofuncionale i biochimice proprii i pe multe specii animale, flecare cu reactivitate proprie. La aceasta se adaug studiile fcute in vitro, care au avut uneori rolul de a explica unele fenomene, iar alteori au complicat i mai mult problema. Aceste realiti oblig la sistematizarea tuturor fenomenelor descrise n vasta literatur de specialitate. 4.1. FIZIOPATOLOGIA GENERAL A INFLAMAIEI 4.1.1. MECANISMUL DE DECLANARE Debutul fenomenelor lezionale din inflamaie este reprezentat pe de o parte de stimularea terminaiilor nervoase senzitive i dereglarea calibrului i permeabilitii vaselor mici, iar pe de alt parte de alterrile esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase. Stimularea terminaiilor nervoase senzitive produce creterea calibrului vaselor mici (arteriole i venule cu un calibru sub 30 microni i capilare). La aceste modificri de calibru se adaug i creterea permeabilitii vaselor mici, produs de aciunea direct a agentului patologic. Sub aciunea agentului etiologic se produc i modificri ale esutului interstiial i ale celulelor parenchimatoase. Dintre acestea cele mai importante snt modificrile colagenului i ale proteinelor necoFIZK >PAT( >!.< X . IA I N I ' l . A M A ' l ' l l l Inflamaie Reacia general a organismului Temperatura, tablou sanguin Reacie inflamatorie local -> mediatori Dolor Rubor Calor Tulburri circulatorii > Tulburri de

permeabilitate vascular Tumor EZ Transudat plasmatic Migraia celulelor sanguin? Funcio laesa Fig. 4.1. Modaliti de rspuns ale organismului n cadrul inflamaiei (dup H.H. Horch). lagenice produse de activarea proteazelor i a colagenazelor libere" extracelulare i a celor legate" eliberate de celule. Simultan, celulele lezate elibereaz proteaze (chimiotripsin) i chinaze care activeaz factorul XII, plasminogenul, chininogenul. n acelai timp, lizozomii, pe lng faptul c reprezint sursa principal de proteine tisulare modificate, elibereaz i histamin-primul mediator al inflamaiei, iar mastocitele lezate, pe lng histamin elibereaz i enzime proteolitice foarte variate cu rol n modificarea proteinelor tisulare. Aceste proteine modificate, prin locul pe care-1 ocup n fazele iniiale ale inflamaiei, constituie mecanismul de declanare al reaciei. 4.1.2. FAZA MEDIA 1 I E I CHIMICE n cadrul acestei faze rolul de baz este jucat de factorul XII Hageman sau de precursorii lui. Acetia snt* activai de o serie de substane solubile cu proprieti inflamatoare (carbonat de calciu, talc, siliciu). O dat ce a fost activat, factorul XII activeaz la rndul lui: - complementul; - sistemul coagulrii; 3 - Infeciile buco-maxilo-faciale 33 INI'l'.i CULE BUCO-MAXILO FACIALE - sistemul fibrinolitic; - factorii globulinici dc permeabilitate; - sistemul chininelor plasmatice prostaglandinice. 4.1 3 FAZA MEDIAIEI TERMINALE PROSTAGLANDINICE Dup faza chimic, grupa de substane numite prostaglandinice pare s ndeplineasc funcia de mediatori terminali ai inflamaiilor acute. Prostaglandinele, pe lng alte proprieti farmacologice, snt chemotactice i cresc permeabilitatea vaselor mici. Unele din ele snt vasodilatatoare puternice; injectate intradermic n doze foarte reduse, produc uor edem i un eritem ntins care dureaz cteva ore. Alte substane implicate n faza mediaiei terminale prostaglandinice snt: lizolecitina, SRS (siow reacting substance), RACS (rabbit aorto-contracting substance), LNPF (lymfonode permeability factor). 4.2. E X U D A T U L I N F L A M A T O R La formarea exudatului inflamator particip urmtoarele elemente: modificrile calibrului vaselor mici i a vitezei de circulaie a sngelui; modificrile de permeabilitate a vaselor mici (venule i capilare); chemotaxisul care include marginaia, diapedeza i migrarea leucocitelor. 4.2.1. MODIFICRILE CALIBRULUI VASCULAR I A VITEZEI DE CIRCULAIE A SNGELUI Acestea cuprind mai multe faze: a) Faza de vasoconstticie, are o durat de la cteva secunde la cteva minute, este condiionat de reflexe antidromice (de axon) i de descrcarea local de catecolamine, ambele declanate de aciunea

local a agentului etiologic. b) Faza de dilataie arteriocapilar i de cretere a numrului de capilare active este nsoit de creterea de circa zece ori a debitului sanguin. Aceast faz de hiperemie activ dureaz circa 24 de ore i explic roeaa (rubor), temperatura local crescut (calor) i senzaia pulsatil caracteristic. Durata i intensitatea ei au o importan deosebit 34 INI I (| III I-. HUCO-MAXILO-FACIALIperit de depozite alb-cenuii. Uneori la nivelul coletului poate aprea un exudat purulent, ca urmare a tendinei de evacuare la acest nivel, Palparea abcesului este dureroas, i evideniaz fluctuena. Dinteli interesat este uor mobil, n general indemn la carie i dureros la percuia perpendicular pe axul dintelui spre deosebire de parodontita apical acut cu dureri la percuia n ax. Examenul radiologie indic existena rezorbiei osoase de form }i extindere variat. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul vestibular prezint o tumefacie mai voluminoas, semnele locale i generale snt mai intense; - abcesul subgingivo-mucos se localizeaz mai ales la nivelul <;ingivo-mucoasei feei interne a mandibulei, apare n regiunea molar i I remolar. Tratamentul. n momentul cnd Colecia purulent s-a format, tratamentul dfl lecie este incizia i drenajul. Incizia va avea o direcie orizontal, se v$ face la nivelul polului inferior al abcesului. Drenajul va fi asigurai printr-un fragment de me mbibat n soluie Chlumski i iodoform. Antibioticele n aplicaie local (soluii, pomezi, tablete) i pai cu teral (200.000 U.I./6 ore) dau rezultate bune. Durerea i insomnia se vor combate cu antalgice i barbiturice. 5.3-1.5. ABCESUL HEMISFERIC Face^ parte din categoria abceselor perimandibulare cu evoluie cutanat. n etiologia sa incriminm cauze dento-parodontale. Simptomato1ogie Se prezint ca o tumefacie localizat perimandibular, cu evoluie cutanat. Tumefacia are forma unei jumti de sfer, proemin n raport cu tegumentele din jur, este congestionat, lucioas (fig. 5.7). In jurul abcesului, tegumentul este normal colorat, nu prezint edem. li palpare tumefacia este dureroas, consistena fluctuent. Starea general poate fi i ea modificat: febr, frison, iritabilitate, indispoziie. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - chistul sebaceu suprainfectat, apare prin suprainfecia unei formaiuni chistice intradermice; 48 I N F K C I I I .K PRTILOR MO! P l i R I M A X i l . A R I ' - furunculul facial, prezint burbionul ca element central; - tumorile cutanate, au evoluie ndelungat, suprainfecia survine rar; - tumorile cu punct de plecare osos, au evoluie ndelungat, Codificrile radiografice snt caracteristice; - abcesul genian, cuprinde obrazul n totalitate, starea generala

Mte afectat. Tratamentul Se va practica o incizie orizontal la polul decliv al tumefaciei, lungii de 2-3 cm, dup care se va ptrunde cu pensa n colecie. Se in IM a/ 24-48 de ore cu o lam de cauciuc. 5 3 1 6 . ABCESUL SEMILUNAR Are ca punct de plecare procesele periapicale de la nivelul pre molurilor i molarilor mandibulari. Procesul purulent, dup ce a strbtui (Mill, se acumuleaz ntre os i periost, apoi evolueaz subcutan c a l i c Rinea bazilar a mandibulei. Pe seciune, colecia purulenii are l'ormu unei semilune, motiv pentru care acest tip de abces se numete mllunar. Simptomatologie Marca general poate fi alterat cu febr, frison, indispoziie, ii i|ie. Local, la examenul exobucal se observ o tumefacie la nivelul poriunii inferioare a obrazului, n jurul marginii bazilare i n poriunea li mil a regiunii submandibulare (fig. 5-8). La nivelul tumefaciei, tegu ITli Mul este congestionat, lucios, neted. Relieful osos apare ters. I'alparea este foarte dureroas, evideniaz o tumefacie care face corp iun cu osul. n stadiul subperiostal, colecia este infiltrativ, n timp i i In stadiul subcutanat devine fluctuent. Infeciile buca maxllo-faciale 49 INPE< III.K BUC-MAXILO-FACIAI.H Examenul endobucal, uneori greu de evideniat din cauza trismusului, evideniaz congestia i edemul mucoasei vestibulre n dreptul dintelui cauzal. Hipersalivaia poale fi prezent. Bolnavul prezint tulburri funcionale: de deglutiie, masticaie, fonaie. Diagnosticuldifer enial Se va face cu: - abcesul lojei submaxilare l,i care procesul supurativ este mai extins n suprafa i n profunzime; - adenita acut submandibu Iar la care debutul este nodular; Fig. 5.8. Abcesul semilunar. _ osteoperjostjtn mandibulaifl, prezint manifestri exobucale dis crete, trismusul este mai puin intens; - tumorile mandibulare, au evoluie lent, modificrile radiografice snl caracteristice. Tratamentul Va consta dintr-o incizie cutanat lung de 4 - 5 cm, paralel eu marginea bazilar a mandibulei i imediat nuntrul ei. Dup incizie se va ptrunde cu o pens Kocher pn la os i se evacueaz procesul purulent. Se va asigura drenajul pentru 2 4 - 4 8 de ore cu un tub sau cu o lam de dren. 5 3 2. ABCESELE LOJILOR SUPERFICIALE 5.3.2.1. ABCESUL SUBMANDIBULAR

Loja submandibular este situat nuntrul ramurii orizontale a mandibulei; ea prezint trei perei: - un perete lateral, osos reprezentat de faa intern a ramului ori zontal mandibular; - un perete medial, format de pntecele anterior al muchiului digastric, muchii milohioidian i hioglos; - un perete inferior, format de piele, muchiul platisma, esutul celular subcutanat, fascia cervical superficial. 50 INFECIILE PRTILOR MOI PHR1MAXI1.ARL I Ig 5-9- Relaia ntre rdcinile pi ('molarilor i molarilor inferiori i linia milohioidian (dup D. Laskin). Linia milohioidian Loja conine glanda submandibular, limfonodul, nervii Lingual .i hipoglos, precum i un bogat esut conjunctiv lax. Etio1ogie - procese septice cu punct de plecare molarii inferiori (fig. 5.9); - adenitele supurate submaxilare; - litiaza salivar submandibular suprainfectat; - propagarea de la lojile nvecinate (sublingual, obraz, p a r o l i dian, spaiul laterofaringian, fosa infratemporal). Simptomatologie Se prezint sub forma unei tumefacii localizate n jumtatea distal i nuntrul mandibulei (fig. 5.10) cu tegumentul congestiv, lucios, supra faa neted, cu tergerea reliefului osos mandibular. n jurul tumefaciei apare edemul, tegumentele snt lucioase. La palpare, ntr-un stadiu iniial avem durere i infiltraie, iar apoi pe msur ce pro cesul devine mai superficial apare fluctuena. Examenul endobucal este de cele mai multe ori dificil de efectuai din cauza trismusului. Se va remarca c o n gestia i edemul mucoasei bucale la nivelul planeului anterior i a anului mandibulo-lingual, precum i la nivelul pilierului anterior. Palparea este dureroas, ea evideniaz fluctuena dac colecia este situat imediat sub mucoasa planeului bucal, i infiltraia cnd colecia este situat spre tegumentul regiunii s u l ) bmandibular mandibulare. Pe plan general, bol SI I rsi I t.(; l 11 [ I: UI ICO-MAXILO-FACIALI' navul prezint febr, frison, alterarea strii generale. Apar de asemenea tulburri funcionale importante legate de deglutiie, masticaie, fonaie. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - adenita acut supurat submandibular la care debutul este nodular, bolnavul nu prezint trismus; - submaxilita acut supurat, n care la presiune pe gland se

scurge puroi la nivelul orificiilor de evacuare ale canalului Wharton; - abcesul semilunar, este localizat strict perimandibular; - adenopatlile secundare ale tumorilor maligne bucofaringiene, la prin examen atent al cavitii bucale sau al faringelui se evideniaz tumora primar. Tratamentul Sub anestezie loco-regional se va practica o incizie de 46 cm, paralel cu marginea bazilar a mandibulei i nuntrul ei (fig. 5.11). Ulterior se va ptrunde cu pensa n colecie. Se asigur un drenaj cu tuburi pentru 48-72 ore, timp n care n loj se fac n permanen splaturi cu soluii slab antiseptice. La tratamentul chirurgical se va asocia unul antibiotic. n afar de calea exobucal, abcesul submandibular mai poate fi incizat i pe cale endobucal, la nivelul anului mandibulo-lingual. Se incizeaz mucoasa la nivelul punctului de bombare maxim, ct mai aproape de marginea intern a mandibuki Puroiul va fi imediat evacuat dup ce mucoasa este secionat. n acesl caz pentru drenaj va fi folosit o lam de cauciuc. 5.3.2.2. ABCESUL SUBMENTONIER Loja submentonier are ca limite anterior arcul mandibular, po$ tenor osul hioid, iar lateral pntecele anterioare ale muchilor digastrici, n acest spaiu se gsesc: esut grsos, esut conjunctiv lax, precum i limfonoduli. Etio1ogie - procese septice localizate la nivelul dinilor frontali inferiori; - furuncule ale buzei inferioare sau ale mentonului; - adenita supurat submentonier; - propagarea de la lojile de vecintate (sublingual, submandibular I Simptomatologie Se prezint sub forma unei tumefacii a regiunii submentoniere, cu tegumentul congestionat, lucios, neted, cu tergerea reliefului osos man 52 I N F E C I I ! . ! ' FANILOR MOI PERIMAXILARt B Fig. 5.11. Liniile de incizie pentru deschiderea abcesului de loj submandibular (A) i sublingual (B). Fig. 5 1 2 . Abcesul submentonier. dibular, dnd adeseori un aspect clinic de brbie dubl (fig. 5.12). La palpare regiunea este dureroas, consistena infiltrativ sau fluctuent, lup cum sediul coleciei este mai profund sau superficial. Manifestrile ciulobucale snt absente, cel mult fiind prezent un uor edem la niv< Iul planeului anterior. Trismusul este absent. Starea general poale fi iul Iu ciHat, pacientul prezentnd febr, frison, indispoziie. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul lojei sublinguale, a crui simptomatologie este pre dominant endobucal, rar prezentnd edem al regiunii submentoniere; - furunculul regiunii submentoniere, nsoit de obicei de un edem 11 (lateral; - adenita supurat submentonier, la care debutul este nodular, Tratamentul

Sub anestezie locoregional, se face o incizie curb clc 3-5 cm ui) marginea inferioar a mentonului, dup care se ptrunde cu pensa Kocher pn n colecie. Drenajul se va face cu lame de cauciuc. Loja sublingual este situat n regiunea anterioar a planeului bucal, fiind delimitat astfel: superior de mucoasa planeului bucal, 5.3 2.3 ABCESUL SUBLINGUAL INI!( | III I- III li .1 > MAXII.O I At:IAI Fig Abcesul sublingual. Seciune sagital (A) i seciune frontal (B) (dup E. Pernkopf). inferior de muchiul milohioidian, lateral de faa intern a ramului ori zontal mandibular, median de muchii genioglos i hioglos. La nivelul lojei se gsete glanda sublingual, canalul Wharton, nervul i vasele linguale, precum i un esut conjunctiv lax (fig. 5.13 A, 5.13 B ) . Etio1ogie - procese dentoparodontale ale premolarilor i molarilor inferiori; - litiaza infectat a canalului Wharton; - nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul planeului anterior. Simptomatologie Abcesul sublingual se prezint sub forma unei tumefacii localizate la nivelul planeului anterior, n majoritatea cazurilor unilateral. Mucoasa este congestionat, lucioas, proeminent n raport cu esuturile din jur. Plic sublingual este i ea proeminent i dac este acoperit CU depozite fibrinoase, ia un aspect caracteristic de creast de coco". Limba este mpins spre partea sntoas. La palpare, tumefacia este dureroas, consisten infiltrativ sau fluctuent. Semnele exobucale snt reduse, existnd cel mult un edem al regiunii submentoniere. Tulburrile funcionale snt marcate: disfagie, jen n masticaie i fonaie, micrile limbii dureroase. Starea general este alterat, cu febr i frison. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul lojii submandibulare are manifestrile endobucale mai posterioare, iar cele exobucale mai marcate; 54 I N F K ( ' . | I 1 1 . K 1 ' K I l . o K MOI l'HKIMAXII AKI - abcesul subgingivomucos prezint o tumefacie mai superficial, iar la palpare planeul anterior este liber; - ranula i chistul dennoid al planeului bucal snt lipsite de l'cno mene inflamatorii. Tratamentul n anestezie local se practic o incizie cutanat, lung de 1 S cm, paramedian, situat ntre marginea bazilar a mandibulei i osul hioid, Ulterior se secioneaz pielea, muchiul platisima i fascia cervical superficial. Cu ajutorul unei pense Kocher se disociaz fibrele mus chiului milohioidian, pn se cade pe colecie. Drenajul se asigura eu tuburi de cauciuc. Exist i posibilitatea inciziei endobucale, care se face Ct mai aproape de faa intern a mandibulei, pentru a nu leza vasele, nervul lingual, canalul Wharton. Incizia endobucal are dezavantajul de a nu asigura principiul declivitii. Drenajul n cazul inciziei endooucale se va face cu lame. 5.3.2.4. ABCESUL LINGUAL Reprezint procesul infecios cu caracter circumscris localizai la

nivelul parenchimului lingual. Supuraia poate fi localizat lateral ntre muchii geniogloi i hiogloi, interesnd numai poriunea liber a limbii Sau central ntre cei doi geniogloi, cnd este interesat de obicei alt poriunea liber, ct i baza limbii. n raport cu localizarea, se disting dou forme clinice de abces lingual: forma periferic i forma central Etio1ogie - procese dentoparodontale ale premolarilor i molarilor inferiorii - suprainfectarea unor hematoame linguale; - leziuni traumatice provocate de nepturi; - ptrunderea n parenchimul lingual a unor corpi strini; - propagarea de la lojile de vecintate (mai ales de la loja sub lingual). Simptomatologie n forma periferic distingem o tumefacie de mic dimensiune localizat la nivelul marginilor limbii sau al vrfului ei, cu mucoasa acoperitoare congestionat, neted, lucioas. La palpare colecia este dureloa. s i fluctuenl. Apar tulburri funcionale la masticaie, deglutiie, fonaie. Pacientul poate prezenta hipersalivaie, halen fetid. Starea general este n general neafectat. Forma central are o evoluie mult mai sever. Limba este tumefiat n bloc, congestionat, lucioas, cu suprafaa neted, preBentnd pe marginile sale amprenta dinilor. De obicei limba este aco55 INTI'.i PIU; hl ICO -MAXI LO -FACIALE Fig. 5.14. Deschiderea abcesului limbii pe cale exobucal ta) i pe cale endobucal <1>> perit de depozite alb-cenuii. Bolnavul poate prezenta hipersalivaie, gura uor ntredeschis, deperdiie de saliv la nivelul comisuriloi bucale. Palparea este extrem de dureroas, ea evideniaz fluctuenta cnd colecia este superficial, sau infiltraia n localizrile profunde. In forma central apar tulburri funcionale majore de deglutiie, masticaie, ibnaie, dar mai ales legat de actul respiraiei, fenomene asfixice. Aceast form se caracterizeaz printr-o alterare a strii generale, bolnavul prezentnd febr, frison, agitaie, insomnie. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - tumorile maligne ale limbii care au de obicei o evoluie mal ndelungat; - chisturile dermoide suprainfectate ale bazei limbii; - abcesele planeului bucal, n care tumefacia este localizaii m planeu, tulburrile funcionale snt mai reduse. Tratamentul Constituie o urgen chirurgical datorit complicaiilor asfixice care pot aprea. In calea exobucal (fig. 5.14 a) se face o incizie de 4-5 cm ntn osul hioid i menton, prin care se introduce o pens Kocher ctre baza limbii. n momentul n care s-a ajuns pe colecie, puroiul se scurge | ii lng marginile pensei. Drenajul se face cu tuburi de cauciuc. Este util Cl aceste manopere s se fac dup ce colecia a fost evideniat prin puncie. Calea endobucal (fig. 5.14 b) se indic n abcesele cu evoluii periferic, situate la vrf, sau n poriunea lateral a limbii. Incizia \ \ avea o lungime de 1,5-2 cm cu traiect orizontal i va fi situat la polul

cel mai decliv al tumefaciei. Drenajul se va face cu mee, ntruct lameli nu pot fi folosite la acest nivel, ele detandu-se cu uurin. 56 INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXILARE 5 3 2 5 ABCESUL MASETERIN Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei mase ui ine. Loja maseterian se gsete n poriunea postero-lateral a feei i are aceeai ntindere ca i muchiul de la care i mprumut numele. Limitele superficiale ale regiunii snt: - superior, arcada zigomatic; - inferior, marginea inferioar a ramurii ascendente a mandibulei; - anterior, marginea anterioar a muchiului maseter; - posterior, marginea posterioar a ramurii ascendente a mari dibulei. n profunzime, regiunea se ntinde pn la muchii pterigoidieni. Planurile anatomice ale regiunii snt: pielea, esutul celular sul) cutanat, aponevroza maseterin, loja maseterin cu coninutul ci, peri '.iiil i planul scheletic. Procesul infecios se poate dezvolta fie ntre muchi i picii', fie mi re muchi i os (fig. 5.15). Simptomatologie Pe plan general, bolnavul poate prezenta febr, frison, iritabilitate Local, la examenul exobucal se observ o tumefacie ntins de Li unghiul mandibulei pn la arcada temporo-zigomatic cu pielea conges tionat, neted, n tensiune (fig. 5.16), regiunile din jur apar edemaiate I'IM. 5.15. Localizarea abcesului n i Ompartimentul masetero-mandiDular (dup E. PernkopD Fig. 5.16. Abcesul inasctcrin 57 I l l l l ' l'III.U 1(1 I C O - M A X I L O - F A C l A i Palparea este foarte dureroas, evideniaz infiltraia n cazul localizrilor profunde ale procesului inflamator (ntre muchi i os), i fluctuena iu localizarea superficial (ntre tegument i muchi). La examenul endo bucal, greu de efectuat din cauza trismusului puternic, se va observa congestia i edemul mucoasei din dreptul marginii anterioare a ramului ascendent mandibular. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul genian care reprezint o tumefacie cu localizare mal anterioar; - abcesul parotidian, n care tumefacia nconjoar marginea poste rioar a mandibulei; - osteomielita ramului ascendent al mandibulei, la care imaginea radiogrfica Rx este caracteristic. Tratamentul Va consta n deschiderea coleciei purulente fie pe cale exobucal, fie endobucal. n calea exobucal, incizia este de 4-5 cm, curb, subangulom.m dibular. Ulterior se ptrunde cu o pens printre fibrele muchiului maseter ntre muchi i os sau ntre muchi i piele i se dreneaz colecia purulent. Drenajul se face cu lame sau cu tuburi. n calea endobucal se va face o incizie lung de 2-3 cm, vertl

cal, situat n afara marginii anterioare a ramului ascendent al mau dibulei (fig. 5-17). Ulterior se ptrunde cu pensa pe colecie. Drenajul, Si va face cu un tub. 5.3.2.6. ABCESUL GENIAN Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei geniene Regiunea genian ocup partea lateral a feei i este de form neregulii patrulater (fig. 5.18). Ea are urmtoarele limite: -- superior, rebordul inferior al orbitei; - inferior, marginea inferioar a corpului mandibulei; - lateral, marginea anterioar a muchiului maseter; - medial, o linie ce corespunde de sus n jos anuriloi nazo-genian i genio-labial, prelungit printr-o vertical pn la margini < inferioar a corpului mandibulei. n profunzime, regiunea se ntinde pn la planul osos al m: larului i al mandibulei, iar n poriunea dintre aceste oase pina Ifl mucoasa cavitii bucale. Regiunea genian cuprinde urmtoarele straturi anatomice: p i e l e a , esutul celular subcutanat, stratul mucos aderent de buccinator. planul 58 1JN . | l I 1.. I' l\ 1 l 1 AJI\ IVIWJ l'.JM IVI/i ,M .17. Linia de incizie pentru tfchlderea abcesului de loj m i .ik'iin pe cale endobucal. 'ig 5.18. Prezentare schematic abcesului genian: 1. Pielea. 2. M. platisma. 3. M. dlgailrli 4. Mucoasa oral. 5. M. buccinator. i. Umbli (dup D. Laskin). .scheletic constituit de faa extern a molarului, faa extern a maxilarului ,.i a corpului mandibulei. Este o loj cu limite slab reprezentate, ceea ce face ca procesul Infecios s difuzeze cu uurin n lojile nvecinate. La aceasta mai Contribuie i coninutul lojei geniene, care este bogat n esut gras, { ut conjunctiv fibros i n limfonoduli. Din punct de vedere clinic abcesul genian se poate prezenta sub forma unor colecii limitate, sau a unora extinse, cu prinderea n i' italitate a obrazului. Etio1ogie - procesele dentoparodontale cu punct de plecare premolarii si molarii superiori i inferiori; - litiaza suprainfectat a canalului Stenon; - furunculele feei; - corpii strini cu localizare genian; - propagarea infeciei de la lojile de vecintate. Simptomatologie Forma circumscris se caracterizeaz prin prezena unei tumefacll le mic dimensiune la nivelul regiunii geniene, cu evoluie cutanat sau mucoas. Tulburrile funcionale snt n general reduse, starea generala Klil'ical. Forma difuz se caracterizeaz printr-o stare general septic, iillcral. Local se observ o tumefacie difuz a ntregii regiuni geniene, pielea congestionat, neted, lucioas, n tensiune (fig. 5.19). De

punea afectat, relieful osos facial este ters, la fel i anurile peribucalc. 59 IN FBI CULE BUCO -MAXILO -FACIALE Fig. 5.19. Abcesul genllfl Regiunile din jurul obrazului apar puternic edemaiate. Mucoasa j i r este congestionat, lucioas, cu amprenta dinilor, uneori acoperiii di depozite alb-cenuii. Palparea este dureroas, ea evideniaz consistenii infiltrativ sau fluctuent, n funcie de sediul coleciei (infiltraiIV.I m coleciile profunde i fluctuent n cele superficiale). Bolnavul poali prezenta trismus, hipersalivaie, halen fetid i uneori tulburri I onale (masticaie, fonaie). Diagnosticuldiferenial Se face cu: - flegmonul hemifacial, care prezint diferene att privitor la sinip tomele locale, ct i la cele generale; - chistelc sebacee suprainfectate, la care formaiunea chistira .1 In prezent n antecedentele bolnavului; - angioamele i limfa ngioam ele obrazului, la care lipsesc sein in inflamatorii, au un caracter congenital; - lipoamele obrazului au o evoluie ndelungat, consisten im 1 il nu au semne inflamatorii. Tratamentul Se va face deschiderea coleciei purulente pe cale exobucala, dobucal, sau mixt. Calea exobucala const dintr-o incizie de 5-6 cm, pa ral l marginea bazilar a mandibulei i la 1 cm nuntrul ei. Se m l r u d i i pensa de-a lungul feei externe a mandibulei, ptrunzncl 111 obrazului i se deschide colecia purulent. Calea endobucal const dintr-o incizie orizontal, de 1 ni situat la nivelul polului inferior al tumefaciei. Ulterior, se ptrunde 11| pensa n colecie. Drenajul va fi asigurat cu lame. Calea mixt este indicat n supuraiile cu caracter difuz, <> m dintr-o incizie exobucala i una endobucal. 60 INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXILARE Fig. 5-20. Abcesul migratoi 5.3.2.7. ABCESUL MIGRATOR Reprezint o supuraie limitat a obrazului. Are ca punct de plecare pericoronuritele supurate ale molarilor de minte Inferiori. Procesul septic trece de la nivelul capuonului molarului de minte prin Igheabul format de faa extern a mandib u l e i i muchiul buccinator spre spaiul Celular al obrazului unde colecteaz. Simptomatologie Se prezint sub forma unei tumefacii lluate retrocomisural, cu evoluie spre tegun i . ni sau mucoas (fig. 5.20). Tumefacia este tl< mic dimensiune, congestiv, cu suprai Hi neted, lucioas, cu limite bine preciHe. Palparea este dureroas, consistena

flucluent in coleciile superficiale, sau infilu i i n . i n cele profunde. examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului, poale Idenia o mic tumefiere la nivelul capuonului fibromucos al mola rilhii de minte, cu mucoasa congestionat, lucioas, acoperit de depo | | i alb-cenuii. Palparea este dureroas, evideniaz fluctuena. Starea general este moderat influenat, pot aprea tulburri fum M i l e cauzate de trismus. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - chistul sebaceu suprainfectat are o evoluie mai ndelungat; - lipoamele obrazului au o evoluie ndelungat, nu au semne Itill.unalorii; abcesele hemisferice au o localizare n jurul feei externe a linului orizontal mandibular. Tratamentul I >eschiderea coleciei se face n funcie de sediul su. Att incizia* at, ct i cea mucoas se fac la polul inferior al tumefaciei, au un 11 i Ici orizontal, i o lungime de aproximativ 2-3 cm. Dup efectuarea i i i se ptrunde cu pensa n colecie i se realizeaz evacuarea Umilului. (ll INFECIILE B U C O MAXIi.o FACIALI; 5.3.2.8. ABCESUL PAROTIDIAN Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei parotide. Loja partida este situat n poriunea supero-lateral a gtului avnd ca limite superficiale: - anterior, marginea posterioar a ramurii ascendente a mandibulei; - posterior, marginea anterioar a apofizei mastoide; - superior, orizontala tangent la marginea inferioar a conductului auditiv extern cartilaginos; - inferior, despritoarea submandibulo-pectinee. n profunzime se ntinde pn la apofiza stiloid i peretele lateral al faringelui. De la suprafa spre profunzime se gsesc urmtoarele straturi anatomice: planurile superficiale (piele, esut celular subcutanat, fascia cervical superficial) i planul profund constituind loja parotidian i coninutul ei. Coninutul lojei este reprezentat de glanda partida, canalul Stenon, limfonoduli, artera carotid extern, vena jugular extern, nervul facial. Rtio1ogie - infeciile glandei parotide (parotidite acute supurate); - adenitele intraparotidiene; - infecii la nivelul mastoidei, conductului auditiv extern; - procesele dentoparodontale cu punct de plecare molarul cir minte inferior. Simptomatologie Pe plan general, bolnavul prezint febr, frison, uneori stare sep lua. Pe plan local, se manifest sub forma unei tumefacii a regiunii parotidiene, cu pielea neted, congestionat, n tensiune (fig. 5.21) Uniunile nconjurtoare apar puternic edemaiate. La palpare, consistent | este infiltrativ cnd colecia este localizat profund i fluctuent cnfl

colecia este superficial. Palparea este foarte dureroas. Examenul endo bucal, uneori dificil de efectuat din cauza trismusului, nu arat modl ficarea secreiei salivare. Secreia salivar poate fi totui amestecat i u puroi n cazul abceselor care au ca punct de plecare parotiditele a< Ul supurate. Bolnavii prezint trismus, uneori torticolis, sau uoar disl.i i (prin interesarea lobului faringian al glandei). Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul meseterin are o evoluie mai anterioar, trismusul i I luternic; - adenitele acute supurate intraparotidiene; 62 INFKCIILF. l'AKII.t >l< M1 'I l'l'.NIM W l l Abcesul parotidian. Fig. 5.22. Linia de incizie pentru deschiderea abcesului de loj partida. - parotiditele acute supurate, la care lipsesc semnele de infecie liperlicial i la care snt prezente modificri purulente ale secreiei inflvare. Tratamentul Tratamentul chirurgical va consta dintr-o incizie cutanat subani I' 'inandibular lung de 3-5 cm, curbat uor, la 1,5 cm sub marginea na (fig. 5.22). Cu o pens se perforeaz apoi fascia parqti11< i maseterin, czndu-se pe colecie i se evacueaz puroiul. n cazul Dllologiei glandulare, este necesar i incizia glandei. Drenajul va fi i igurnt cu tuburi sau cu lame de dren. Dac etiologia a fost glandular i Incizia a interesat i glanda, drenajul nu va fi prelungit peste 48 de itiv, in caz contrar existnd pericolul instalrii unei fistule salivare. 5 3 2.9 ABCESUL TEMPORAL Kcprezint localizarea procesului infecios la nivelul lojei temporale. |,ii|a lemporal este o regiune lateral i pereche, format din ansamblul pflrilor moi care acoper regiunea lateral deprimat a bolii craniene, i'tinoscut n osteologie sub numele de fos temporal. Regiunea mporal cuprinde urmtoarele planuri anatomice de la suprafa spre profunzime: pielea, esutul celular subcutanat, muchiul temporal, |n nostul, planul scheletic. Colecia purulent va putea fi localizat ntre mu i Iii i piele sau ntre muchi i os. 63 IN PI < l in I lUICO-MAXILO-I'-ACIAI.K Etio1ogie - procese dentoparodontale, mai ales cu punct de plecare molarii superiori; - nepturi de natur divers a regiunii temporale; - corpi strini n retenie la nivelul regiunii temporale; - propagarea infeciei de la nivelul lojilor de vecintate. Simptomatologie Starea general poate fi influenat, bolnavul prezentnd febra, frison, indispoziie. Pe plan local, bolnavul prezint o tumefacic la nivelul regiunii temporale, cu pielea congestionat, neted, lucioas; este constant prezent edemul regiunilor nconjurtoare. Palparea este dure roas, evideniaz infiltraia n cazul coleciilor profunde i fluctuena m razul celor superficiale (localizate ntre muchi i tegument).

Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - plgile nepate ale regiunii temporale, snt de obicei nsoite de edem marcat, nu prezint caracterele unei colecii purulente; - abcesul fosei infratemporale este de obicei localizat inferior n raport cu cel temporal, are o simptomatologie local i general mull mai sever; - tumorile temporale au o evoluie mult mai lent, nu prezint semnele inflamaiei. Tratamentul Tratamentul chirurgical const din incizie i drenaj. Incizia va fl fcut la polul cel mai decliv al formaiunii purulente, va avea un caracter vertical sau uor oblic descendent, pentru a fi evitat lezarea vaselor i a nervilor din profunzime. Ulterior se ptrunde cu o pens m colecie ntre muchi i piele sau ntre muchi i os. Drenajul se va fa< e cu o lam de dren pentru 24-48 de ore. 5.3.2.10. ABCESUL ORBITEI Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul orbitei. Orbita este o regiune profund, pereche i simetric, situat napoia regi u n u palpebrale. Regiunea orbitar corespunde cavitii orbitare din osteologii avnd forma unei piramide patrulatere cu perei osoi, a crei baz esD situat anterior, iar vrful posterior. Regiunea orbitar este submprit di capsula lui Tenon n dou loje: loja anterioar sau precapsular i li ij posterioar sau retrocapsular. Abcesul orbitei se localizeaz n compai timentul posterior. 64 Fig. 5-23- Abcesul orbitei Etiologic - propagarea unor supuraii din lojile de vecintate; - sinuzitele acute supurate maxilare, frontale, etmoidale se pot propaga la nivelul orbitei i s determine abcese ale acesteia; - procesele dentoparodontale cu punct de plecare premolarii i molarii superiori, Caz n care infecia se transmite prin intermediul osului maxilar. Simptomatologie Debutul se caracterizeaz prin edem palpebral, nsoit de edem al conjunctivei I nilbare i exoftalmie moderat, precum i dureri cu localizare n orbit (fig. 5.23). Mlterior, datorit edemului, fanta palpebral este complet nchis, tegumentul palpebral devine congestiv i lucios. Globul ocular se protruzeaz i micrile sale snt limitate, iar pal prea regiunii palpebrale este deosebit de dureroas. Pierderea reflexului fotomotor constituie un semn de gravitate a infeciei i poate fi nsoit de pierderea definitiv a vederii. Semnele generale snt deosebit de severe: febr, frison, curbatur, alterarea strii generale. Diagnosticuldiferenial Se va face cu:

- celulita palpebral, are simptomatologie mai puin sever, apare ea manifestare de vecintate a altor abcese ale feei; - tumorile orbitei au o evoluie mai ndelungat, nu snt nsoite de fenomene inflamatorii; - tromboflebita de sinus cavernos, la care snt prezente semne de interesare neurologic. Tratamentul Tratamentul chirurgical va fi fcut de urgena El va consta dintr-o incizie plasat de-a lungul mar ginilor orbitei (fig. 5.24). Locul inciziei variaz dup sediul coleciei i anume: la nivelul unghiului intern al orbitei n coleciile de origine etmoidal; la nivelul marginii inferioare a orbitei n coleciile cu punct de plecare groapa zigomatic; la nivelul marginii superioare a orbitei n supuraiile cu punct de plecare sinusul frontal. i i): 5.24. Liniile de Ini 135 Ic pentru desi'iilcrea abcesului de orbit. Infeciile buco-maxilo-faciale 65 Dup incizia tegumentelor, lung ele L-3 cm, se introduce n pro lunzime o pens n contact cu osul. Pensa va strbate capsula lui Tenon, moment n care colecia purulent va fi drenat. Ulterior se va asigura drenajul cu lame de dren. 5 3 3. ABCESELE LOJILOR PROFUNDE 5 3 3 1 ABCESUL FOSEI INFRATEMPORALE Fosa infratemporal ocup partea lateral a feei, fiind o regiuni profund, lateral i pereche. Limitele regiunii snt: - superior, arcada zigomatic i faa infratemporal a aripii mari a sfenoidului; - inferior, un plan tangent la marginea inferioar a mandibulei; - lateral, faa intern a ramurii ascendente a mandibulei; - medial, apofiza pterigoid i faringele; - anterior, tuberozitatea maxilarului superior; - posterior, faa anterioar a glandei parotide. Dei de form foarte neregulat, fosa zigomatic poate fi comparai.i cu o piramid patruunghiular avnd patru perei (lateral, medial, anterior i posterior), o baz orientat n sus i un vrf dirijat n jos. n spaiul cuprins ntre diferiii si perei, regiunea fosei zigomatice conine: muchii pterigoidieni (medial i lateral), artera maxilar interna plexul venos pterigoidian i vena maxilar intern, trunchiurile nervoase maxilar i mandibular, precum i esut celulo-grsos de umplutur. Etio1ogie - procese dentoparodontale maxilare sau mandibulare; - procese infecioase ale oaselor sau ale sinusurilor de vecintate) - difuzarea unor infecii de la lojile i spaiile de vecintate (fos temporal, loj parotid, spaiul latero-faringian, orbit); - punciile septice n cadrul anesteziilor la tuberozitate i spini lui Spix. Simptomatologie Difer n funcie de localizarea abcesului n compartimentul pteri

gornaxilar sau pterigomandibular. n localizarea pterigomaxilar debutul se face cu dureri cu caractei nevralgiform, febr, frison, indispoziie, agitaie, trismus. La examenul exobucai, manifestrile bolii snt extrem de discrete: edem supra- i sub zigomatic, ulterior apare tumefacia obrazului, care poate s se extind j n regiunea temporal, parotideomaseterin i submandibular, astfel n< (1 66 ! \ ! T c : i i . k I ' A r i i . o k MOI PER1MAX1LARI i Ig 5.25. Abcesul fosei infra- Fig. 5.26. iocalizarea abcesului n temporale. compartimentul pterigomandibul.n (dup E. Pernkopf). relieful arcadei zigomatice dispare sau apare ca un an (fig. 5-25). La examenul endobucal, greu de efectuat din cauza trismusului se observ o lumefacie cu localizare perituberozitar, cu mucoasa congestionai.!, lucioas, n tensiune. Palparea este deosebit de dureroas, evideniaz fluctuena sau infiltraia dup cum colecia este localizat superficial ..111 profund. Tulburrile funcionale legate de masticaie, deglutiie, fonale lnt ntotdeauna prezente. n localizarea pterigomandibular (fig. 5.26), la examenul exobucal poate aprea un edem subangulomandibular, care determin o tergere | reliefului osos mandibular. La examenul endobucal, greu de efectuai din cauza trismusului se poate observa o tumefacie localizat intern fa de marginea anterioar a ramului ascendent mandibular. La acest nivel mucoasa apare congestionat, lucioas, acoperit cu depozite alb-cenuii, Manifestrile generale i tulburrile funcionale snt similare celor din localizarea pterigomaxilar. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - nevralgiile trigeminale n care caracterul durerii este specific i lipsesc semnele de inflamaie acut; - tumorile cu localizare infratemporal au o evoluie lent, lipsesc asemenea semnele de inflamaie acut. 67 i u i ' p i u ; mico M A X I L O - F A C I A L I ; 68 Tratamentul Tratamentul chirurgical poate fi fcut pe cale endo sau exobucala El constituie o urgen chirurgical datorit pericolului pe care l COD stituie acest abces pentru organism. Calea exobucala const dintr-0 incizie submandibular de 4-5 cm, situat la 1 cm nuntrul marginii bazilare mahdibulare. Se ptrunde cu pensa i se dreneaz compartl mentul pterigomandibular sau cel pterigomaxilar, dup cum pol fi drenate i loja submandibular sau spaiul laterofaringian. Cnd supli raia se extinde n obraz sau fosa temporal, se pot efectua incizii supra sau subzigomatice. Pe cale endobucal pterigomandibular se vor dea chide supuraiile localizate n compartimentul extern, printr-o incizie di 3-4 cm de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mandibulai Calea endobucal retromaxilar este folosit n supuraiile localizate m spaiul pterigomaxilar. Ea const dintr-o incizie perituberozitar n fundul anului vestibular superior, iar apoi se introduce o pens cu direcia m sus, napoi i nuntru, mergndu-se aproximativ 2-2,5 cm pn se pl runde n colecie. Se face drenajul cu lame de cauciuc.

5 33 2. ABCESUL LATEROFARINGIAN Spaiul latero-faringian este situat simetric de o parte i de alta | feelor laterale ale faringelui. Acest spaiu este nchis superior, de baza craniului; medial, de faringe; posterior de regiunea prevertebrala, antero-lateral, de ramura ascendent a mandibulei cu muchii care li insera pe ea, fascia cervical superficial i muchiul sternoclc idomastoidian nvelit n teaca sa; inferior spaiul comunic cu regiunea sternocleidomastoidian i regiunea trigonului carotic. Spaiul latero-faringian este mprit de buchetul lui Riolan ntr-un compartinx m prestilian, n care se gsete prelungirea faringian a glandei parotide li un compartiment retrostilian, n care se gsesc artera carotid internfl, vena jugular intern, nervii cranieni IX, X, XI, XII. Acest spaiu coi nu nic cu loja parotidian, loja submandibular, fosa infratemporal j deschide n loja marilor vase ale gtului. Etio1ogie - procese dentoparodontale plecate mai ales de la nivelul molani' i| mandibulari; - propagarea infeciilor de la spaiile i lojile de vecintate. Simptomatologie Debutul se face cu dureri asemntoare cu cele de amigdalll I Semnele exobucale snt deosebit de discrete: edem pre- i retro sternocleidomastoidian. Examenul endobucal este greu de efectuai din cauza trismusului. Se va putea observa o tumefacie voluminoas unii I INFECIILE PRILOR MOI PF.RIMAXILAI teral a peretelui laterofaringian, cu mpingerea pe linia median.I amigdalei i a pilierului amigdalian astfel nct istmul gtului apai aproape complet nchis. Lueta este congestionat, lucioas, mpins ctl partea sntoas. Palparea bimanual, fcut cu un deget n faringe degetele celeilalte mini aplicate napoia i dedesubtul unghiuli mandibulei, percepe infiltraia sau fluctuena. Tulburrile funcionale snt marcate: masticaie, deglutiie, fonai uneori poate aprea i torticolis dureros cu nclinarea capului de part bolnav. Semnele generale snt prezente: febr, frison, insomnie, agitat Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - egmonul amigdalian, n care amigdala este hipertrofiat, pn /int cripte purulente, peretele faringian este nemodificat; - tumorile amigdaliene, au evoluie ndelungat, semnele Inflt matorii nu snt prezente; - abcesul submandibular n care nu este prezent bombau l.uingelui. Tratamentul Tratamentul chirurgical va fi fcut ct mai urgent, de ndat ce fosl pus diagnosticul clinic. Att n calea exobucal, ct i n cea endi bucal, trebuie manifestat o mare precauie pentru a nu li leza elementele anatomice din compartimentul retrostilian. Calea endobuca (fig. 5.27) se folosete n cazurile n care procesul infecios este supe lie ializat n faringe, iar trismusul este absent sau moderat. Sub anesti l o i a l de infiltraie se practic la locul de bombare maxim a mucoaa 0 incizie vertical de 1,5-2 cm, strict superficial. Prin aceasta incizie Introduce o pens cu vrful bont pe o adncime de cel mult I i m i 1 ade pe colecie evacundu-se puroiul. Se dreneaz pentru 24 de ore i

I i lam de cauciuc sau cu o me. Calea cutanat st dintr-o incizie lung de 5-6 cm, localizat lubmandibular. Prin aceast incizie se introduce o pens care traverseaz loja submandibular, apoi i ie orientat n sus, nuntru i apoi pe o adni mu- de 6-7 cm pn se cade pe colecie. Se dreneaz pentru 24-48 de ore cu un tub de i uuciuc. 5.4. FLEGMOANELE Numite i supuraii difuze, aceste procese Inlecioase se caracterizeaz prin absena colecjllloi limitate i tendina de invazie a procesului i piu , cu necroze tisulare importante. esuturile Fig. 5.27. Linia de Indi penlru descli idei i-.i i cale cndobucnM ;i un abces laten pfi glan INI n | Ml I'. Bl I C O - M A X I L O - F A C I A L I srit palide, atone, infiltrate cu o serozitate sanguinoient s a u mai ral sanguinopurulent, foarte fetid, adesea coninnd gaze datorit prezenei germenilor anaerobi. Asocierea de germeni aerobi i anaerot' duce la creterea virulenei i la eliminarea unor toxine deosebit de putemli (neurotoxine, miotoxine, neurolizine). Din punct de vedere etiopatogi i |i cunosc aceiai factori ca i abcesele, n apariia flegmoanelor interveni'ni slaba rezisten a terenului, bolile caectizante, surmenajul, ca i virulena deosebit a germenilor cauzali. La nivelul feei se descriu flegmonul difuz al planeului bucal i flegmonul hemifacial. 5 4 . 1 . FLEGMONUL DIFUZ AL PLANEULUI BUCAL Constituie un proces infecios difuz al planeului bucal (lojile sul' mandibulare, sublinguale, regiunea submentonier), difuznd ctre limba, spaiul laterofaringian, fosa infratemporal, regiunea anterocervical.i i torace. Cel mai frecvent, flegmonul de planeu are ca punct de plecare abcesul lojei sublinguale. Etio1ogie - procese dentoparodontale ale dinilor mandibulari: - litiaza infectat a canalului Wharton; - nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul planeu im anterior; - furuncule cu localizare n jurul etajului inferior al feei. Simptomatologie De cele mai multe ori n stadiul de debut apare tumefacia lojii sublinguale, apoi snt prinse de procesul inflamator i lojile subman dibular i submentonier, procesul trecnd de partea opus (fig. 5.28) La tumefacia difuz care cuprinde ntregul etaj inferior al feei se adaug un edem al regiunilor genian bilateral i al regiunilor antero cervical i anterotoracic. Tegumentele nu au semne de inflamai' acut, snt cenuii-violacee, marmorate, prezint flictene i sfacele. La palpare apare o duritate lemnoas, fr semne de fluctuen Uneori snl prezente crepitaiile gazoase datorit germenilor anacrobi. Examenul endobucal evideniaz mucoasa sublmgual proemincni.i n creast de coco"; mucoasa apare n tensiune, de culc iau roietic-violacee, acoperit de depozite alb-cenuii. Limba este tumefiata

n totalitate, prezentnd pe marginile sale amprente ale dinilor. Palpai< a bimanual evideniaz durerea i duritatea lemnoas. Bolnavul mal prezint hipersalivaie, deperdiie de saliv, trismus, tulburri funcional' masticaie, deglutiie, fonaie, respiraie. 70 INFECIILE PRILOR MOI PHRIMAX11.AItI Flg. 5.28. Flegmonul difuz al planeului bucal. Fig. 5.29. Supuraia difuz a planeului lux .il Starea general este i ea^ modificat, cu febr, frison, curba tu ra, inergnd pn la stri septice. n alte cazuri, dei bolnavul are pulsul c r e s c u t , temperatura rmne n jurul valorilor de 37 (discordantii IHII.s-temperatur), ceea ce atest un rspuns slab al organismului la aciunea agenilor infecioi. Bolnavii mai pot prezenta albuminurie, glicozurie, oligurie. Dac nu se intervine urgent, fenomenele toxiinfei floase generale i starea clinic local devin critice, putnd surveni decesul bolnavului. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - flegmonul hemifacial, n care tumefacia cu caracter difuz este localizat la nivelul unei hemifee; - supuraiile difuze ale planeului bucal, care reprezint procese Inflamatorii cu caracter purulent, ce cuprind mai multe loje i spaii ale feei (fig. 5.29); - tumorile maligne ale planeului bucal, mai ales cele cu caractei extensiv, invadant. Tratamentul Tratamentul este necesar s fie fcut ct mai rapid, constituind o Urgen chirurgical. Se va practica de preferin sub anestezie general, incizie n potcoav de la un gonion la altul, la 1 cm nuntrul marginii 71 I N F E C I I L E BUCO-MAXILO-FACIALE bazilare mandibulare (fig. 5.30). Apoi se secie > neaz transversal muchii milohioidian, i cele dou pntece anterioare ale digastricului. Se ptrunde ( u pensa i se dreneaz lojile submentonier, sublin gual, submandibular, lingual, fosa infratempo ral, spaiul laterofaringian. Toate lojile deschise vor fi drenate cu tuburi de cauciuc, prin care v< n fi fcute splaturi cu soluii slab antiseptice (sei fiziologic, ap oxigenat, cloramin). Tratamenlul incizie pentru deschi- local va fi completat cu unul general ce va consta derea unui flegmon de din: antibiotice cu spectru larg, tonicardiace, pei planeu bucal. fuzii, vitamine, oxigenoterapie. Unii autori reco mand chiar duurile de oxigen n plag pentru a se mpiedica dezvoltarea anaerobilor. Evoluia favorabil se va nregla tra atunci cnd n plag va aprea puroiul, cnd va crete febra, i vi il disprea celelalte semne toxico-septice. 5 4 . 2 . FLEGMONUL DIFUZ HEMIFACIAL Acest proces inflamator difuz intereseaz toate lojile superficiale profunde ale unei hemifee (obraz, loja maseterin, fosa temporal, fosa infratemporal, loja submandibular, orbita). Dezvoltarea i difuzarea

infeciei este favorizat de abundena esutului conjunctiv i adipos, i li comunicarea larg care exist ntre diferitele spaii ale feei. Etio1ogie - procese septice dentoparodontale ale dinilor maxilari | mandibulari; - complicaii septice ale traumatismelor faciale; - furunculele feei; - nepturi septice sau corpi strini localizai la nivelul obrazului Simptomatologie Debutul se realizeaz sub forma unei supuraii localizate la nivel genian sau submandibular. Ulterior infecia primete un caracter difll se extinde. Local se observ o tumefacie voluminoas, care se ntincli din regiunea submandibular, deformeaz obrazul, regiunea paroli! maseterin, cuprinde regiunile temporal i palpebral de aceiai parii (fig. 5.3D. Globul ocular apare complet acoperit. Reliefurile osoase al. feei, ca i anurile peribucale apar terse, disprute. Tegumentele im cenuii-violacee, cu aspect marmorat, prezint flictene, ca i numero.'i sfacele. Palparea este dureroas, evideniaz duritatea lemnoas, evcnliuil 72 INFECIILE PRILOR MOI PERIMAXII.AR n unele locuri crepitaii gazoase. Limita ntre esuturile bolnave .i cele sntoase este greu perceptibil att la inspecie, ct i la palpare. Endobucal, mucoasa labial i jugal este eianotic-violacee, prezint amprenta dinilor, depozite alb-cenuii cu aspecte de false membrane. Saliva este vseoas, fetid, se produce deperdiie de saliv la nivelul comisurilor. Procesele de necroz de la nivelul prilor moi se pot extinde i asupra osului, rezultnd (isieite i osteomielite. Fenomenele generale Snl cele descrise n flegmonul de planeu. 1) 1 a g n o s t i c u l d i f e r e n i a l Fig. 5.31- Flegmonul h r m i l . i . n i Se va face cu: - abcesul genian, abcesul maseterin reprezint colecii cu caracter limitat, la care semnele specifice inflamaiei snt prezente; - tumorile geniomaseterine au o evoluie mai lent, starea generali nu este aa de influenat; - osteomielita maxilarului i mandibulei este nsoit de modificai i.uliologice caracteristice. Tratamentul Tratamentul chirurgical const din multiple incizii ale feei, l u a . se ine cont de considerente estetice. Se vor practica incizii subman dibulare prin care se deschid lojile submandibular, maseterin.i, fosa uiliatemporal; o incizie suprazigomatic prin care se deschide fosa niliatemporal; o incizie temporal oblic paralel cu vasele temporale, piin care se deschide loja temporal; o incizie la marginea orbitei pun .ne se va deschide coninutul orbitei i incizii endobucalc, peritube rozitate i de-a lungul marginii anterioare a ramului ascendent mau dibular (fig. 5.32). Prin aceste incizii se ptrunde cu pensa i se dre

neaz coninutul lojilor. Restul principiilor terapeutice au fost expuse la llegmonul planeului bucal. 5.5. PRINCIPII DE ANTIBIOTICOTERAPIE N ABCESE I FLEGMOANE n cadrul tratamentului diferitelor abcese i flegmoane, au fosl prezentate doar principiile chirurgicale. Frecvena crescut a proceseloi lupurative perimaxilare, ca i gravitatea unora dintre ele, pune problema 73 l i I I I.< riILE BUCO-MAXILO-FACIA!.!'. Fig. 5.32. Liniile de incizie pentru deschiderea unui flegmon hemifacial. unui tratament antibiotic eficace. Astzi nu mai poate fi vorba de un tratament anii infecios, fr folosirea substanelor anii biotice. Cu toate acestea, nu se admite admi nistrarea antibioticelor unui individ snn. n scop profilactic. Antibioterapia preveni iv va fi indicat numai atunci cnd bolnavul va fi supus unor intervenii chirurgicale majore, cu decolri osoase, ntinse rezecii osoase eti n cazul coleciilor purulente dejfl constituite, se va practica incizia i drenajul ca tratament de baz. Cnd supuraiile pre zint un risc mai mare pentru pacient pun caracterul lor evolutiv, se vor administra an tibiotice, preferabil dup efectuarea antibl ogramei. Tratamentul antibiotic va fi de asemenea indicat n orice proces infeciei'. Ifl bolnavii care prezint suferine organice cari ar putea s le pun viaa n pericol. Cel mai utilizat antibiotic n stomatologie este penicilina, cari acoper aproape n totalitate spectrul microbian din sfera maxilo-facialfl Ampicilina, penicilin de semisintez are un spectru mai larg dect peni Tabelul .' Antibioticele de elecie folosite n infeciile buco-maxilo-faciale (Dup D. Laskin) Agentul patogen Antibiotic Actinomyces israeli Penicilina G Bacteroides melaninogenicus Penicilina G Candida albicans Amfotericina B (Nistatin n aplicaie topic) Clostridia Penicilina G Difteroizi Penicilina G Escherichia Coli Kanamicina Haemophilus influenzae Ampicilina Klebsiella Kanamicina Mycoplasma pneumoniae Eritromicina Peptococus Penicilina G Proteus mirabilis Ampicilina Pseudomona aeruginosa Gentamicina Staphylococus albus Penicilina G Staphylococus aureus Penicilina G Streptococus faecalis Ampicilina

Streptococus pyogenes Penicilina G Streptococus viridans Penicilina G 74 INFECIILE PRILOR MOI PERI MAXILARE cilirsi. In cazul Identificrii unei infecii cu stafiiococ aureus, se indicii utilizarea oxacilinei. Deosebit de eficiente snt asociaiile antibiotice de lipul penicilin + streplomicin, penicilin + gentamicin, penicilin + metronidazol. Macrolidele (eriromicineie) snt n ordine a doua categorie de antibiotice eficiente n infeciile buco-maxiio-faciale, deoarece se concentreaz foarte bine la nivelul osului. Celelalte antibiotice vor fi utilizate n mod excepional, numai dup antibiogram i niciodat nu se va n c e p e Cu acestea tratamentul, ele pstrndu-se de rezerv, pentru eventualele .tari critice ale procesului infecios. n cadrul capitolului Terapia medicamentoas n procesele i n t e r tioase" se vor prezenta mai pe larg principalele aspecte legate de anii bioterapia n procesele infecioase. 5.6. PIODERMITELE Piodermitele reprezint manifestri cutanate inflamatorii p r o v c a l e le stafilococi i streptococi, germeni care stau la baza proceselor supu i.iiive, piogene. Frecvent ntlnite n practica medical, piodermitele au n general un caracter benign, putnd fi ns i foarte grave, ndeosebi la Copii i la persoanele n vrst. Stafilococii i streptococii, alturi de ali coci i bacili, triesi tn numr considerabil pe suprafaa pielii normale, ns acetia Constituie 0 flor bacteriana saprofita, lipsit n general de patogenitate. Copilul se nate cu pielea steril, flora microbiana normal im e pnd s apar, ncepnd cu ziua a 4-a, a 5-a a vieii. Dup acest interval ' l e limp, pielea nu mai este steril din punct de vedere bacteriologii i nu i nu mai poate fi sterilizat sub nici o form. Flora cutanat difer de la individ la individ. n raport cu regiunea i' ipografic, ea se estimeaz la: 300 germeni/cm2 pe spate, 600 germeni/( m pe mn, i 500 000-1 000 000 germeni/cm2 n axile, n timp ce canali le glandelor sudoripare snt sterile. Flora microbiana normal a pielii are rol n meninerea mani a lei i' n I c " prin proprietile ei de a interveni n metabolismul lipidelor din piderm i de a forma acizi grai. Mantaua acid contribuie la aprarea u l i i fa de microbii patogeni i de fungi (ciuperci). Flora cutanata mai u i e r v i n e n procesul de aprare prin elaborarea unor substane anii llotice, ce mpiedic dezvoltarea i omoar microbii viruleni. O cauz favorizant local, (ca de pild soluiile de continuitate provocate de prurit i diverse traumatisme mecanice) sau o cauz 75 iNll.i l'III.K BUCO-MAXILO-FACIALI: general (diabetul, boli cronice debilitante, afeciunile anergizante ale copilului: rujeola, tuea convulsiv) creeaz condiiile exacerbrii vini lentei acestor germeni i apariia diverselor piodermite. La originea pio dermitelor mai pot sta inoculrile exogene prin diferite obiecte de Iii persoanele cu leziuni cutanate (impetigo, foliculite) sau de la purttori de stafilococi patogeni n nazofarinx, cum ar fi mbolnvirile nou-nscuiloi i sugarilor de la mame sau personalul de spital. 5.6.1. FURUNCULELE FEEI Furunculul este o stafilococie acut, necrozant, care intereseaz1

foliculul pilos i esuturile din jurul su. Are maximum de inciden I I adolesceni i la adulii tineri. Apare n orice regiune a corpului, excep tnd palmele i plantele. Poate fi solitar, dar adesea exist lez I multiple concomitente sau succesive (furunculoz). n astfel de ca/un trebuie cercetai i corectai eventualii factori de teren favorizam, i debilitatea, stri imunodepresive, diabet, proast igien corporala l | nivelul feei apare frecvent n urma iritrii unor leziuni foliculare. Simptomatologie Debutul se produce sub forma unui placard eritematos, uoi In durat, dureros spontan i la palpare, centrat n jurul unui fir de pi Dup cteva zile, n jurul foliculului apare o pustul; prin spargerea pu tulei rmne un orificiu din care la nceput se elimin un pi alb-glbui, iar mai apoi, burbionul furunculului ce nu reprezint altco I dect esuturi necrozate, sfacelate sub aciunea toxinei stafilocociloi (fig. 5.33). Dup eliminarea burbionului, rmne o ulceraie crateriform I creia i urmeaz o cicatrice deprimat. Localizarea furunculului I i nivelul feei i mai ales labial superior, perinazal, frontal, este deosi L)ll de periculoas i trebuie tratat corespunztor. Tratamentul Se vor administra antibiotice cu aciune antistafilococic (oxacil pe cale oral sau injectabil. Se vor asocia imunoglobuline specifice silU gamaglobuline i vaccinuri (vaccin antistafilococic combinat cu polidln) Local, n stadiul incipient, se vor face atingeri prelungite cu tinctur di iod. Pn la eliminarea burbionului se vor practica pansamente bogill umectate n rivanol. n stadiul de colectare, se va practica deschidi i'i i prin incizie i evacuarea coninutului. Cnd exist pericolul diseminrii procesului inflamator i al apariiei tromboflebitei sinusului cavernoN va administra heparin 1-2 f./zi i.v. 76 I N I I ("IILE PAR | ll.< >l< M< >l l'l'.KIMAMl A i a Pig .33. Furuncul labial in- Fig. 5-34. Fistul mentonl( i I ferior. 5.7. FISTULELE PERIMAXILARE Apariia n prile moi perimaxilare a unor fistule este un fenomei frecvent ntlnit. Prezena unei fistule trdeaz un proces cronic, avnd d( obicei drept cauz fie procese septice dentomaxilare (granuloame chisturi, dini inclui, fracturi), fie infecii ale limfonodulilor din teriti Localizarea cea mai frecvent a fistulelor este la nivelul mentonu lui, cnd provin de la incisivii inferiori. Mai pot fi localizate la nlvelu legiunilor genian inferioar sau submandibular, cnd provin de la pre molarii i molarii inferiori. Apariia lor n jurul maxilarului este mai rari miruct supuraiile periapicale pornite de la dinii maxilari au tendina d( a se deschide endobucal. Atunci cnd apar perimaxilar, fistulele se locali /.caz mai frecvent n unghiul intern al pleoapelor. Ele se situeaz fie i imediata vecintate a factorului cauzal, fie la distan de acesta. Simptomatologie Debutul se realizeaz sub forma unor abcese cu evoluie cronii fl de mici dimensiuni, care au o simptomatologie dureroas minim .i ani nsoite de alterarea strii generale. Aceste abcese se deschid spon ian sau snt deschise chirurgical, fistula formndu-se n cazul nendepl T INI i 1 l'IILI BUCO-MAXILO-FACIALE

rii de ctre medic a factorului cauzal. Examenul local arat prezena fistulei n mijlocul unor esuturi moderat inflamate (fig. 5.34). Fistula este proeminent sau depresionat n raport cu esuturile nconjurtoare, acoperit cu esut de granulaie care uneori poate fi sngernd la atingere. Palparea este n general nedureroas, las s se scurg o mi< i cantitate de puroi amestecat cu secreii sanguinolente. De obicei, 1 i palpare, n grosimea prilor moi se evideniaz un cordon fibros care conduce spre os (dac fistula este de origine dento-maxilar) sau se mobilizeaz mpreun cu limfonodulul, dac este ntreinut de acesta. Explorarea cu stiletul butonar conduce fie la nivelul unei g e o d e osoase, fie n prile moi, dac fistula este de origine limfonodular. Examenul radiografie evideniaz leziunile dentare sau periapuale Cnd fistulele snt de cauz osoas, aceasta poate fi pus de asemenea n eviden prin examen radiografie. n fistulele cu traiect serpiginos, se pot introduce substane de contrast (lipiodol) pentru a se evidenia traiectul fistulei i factorul cauzal. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - actinomicoza cervico-facial care prezint semne caracteristice puroi cu grunji glbui, tegumentele indurate, fistule n faze multiple de evoluie; - fistulele bacilare, la care bolnavii prezint antecedente badian , precum i existena a mai muli ganglioni mrii de volum; - chisturile branhiale fistulizate se difereniaz prin anamnez ll eventuale raporturi cu osul hioid; - tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au aspecte caracteristice, putnd fi difereniate de fistulele perimaxilare d o n prin examen anatomopatologic. Tratamentul Va viza att fistula ct i factorul cauzal. Fistula se extirp n bloi mpreun cu traiectul fistulos. Cnd factorul cauzal este dentar, se va lai e extracia sa, sau se va apela la o metod chirurgical ajuttoare terapiei endodontice. 78 6. LI MFADENTTELE CERVICOFACIALi: Reprezentnd cea mai mare parte a sistemului limfoid al organis mului, care la rndul su reprezint 5% din greutatea corpului, ganglionii limfatici constituie staii situate pe traiectul vaselor limfatice. Vasele limfatice, pe parcursul lor de la formare pn la vrsarea marilor hun chiuri colectoare n sistemul venos, au una sau mai multe staii gan glionare, al cror rol fiziologic n aprarea specific i nespecific a a organismului fa de factorii infecioi, chimici, fizici etc. este bine cunoscut n prezent. Cei 5 0 0 - 7 0 0 de ganglioni limfatici (ct se estimeaz a fi numrul acestora la om) snt situai cu oarecare constan n anumite regiuni ale corpului: n regiunea cervico-facial, la rdcina membrelor superioare (axilar) i inferioare (inghinal), n zonele de flexiune ale membrelor, n hilul organelor parenchimatoase (pulmonar, hepatic, renal), n spaiul conjunctiv i n imediata vecintate a vaselor mari, ndeosebi a venelOl n funcie de localizarea lor superficial sau profund, ganglionii limfatici snt accesibili examenului clinic n mod inegal. Astfel, dacii cel

superficiali snt uor de palpat, cei subaponevrotici i subfasciali se- pol examina cu oarecare dificultate, iar cei profunzi nu pot fi examinai pun metoda examenului clinic obiectiv, necesitnd pentru aceasta m e t o d e de explorare paraclinic (examen radiologie simplu sau cu substane de contrast, examen ecografic, explorare direct prin metoda chirurgicala) 6.1. NOIUNI fflSTOLOGICE Din punct de vedere structural, la nivelul unui ganglion apai trei i n e distincte, cu funcii bine definite: capsula, zonele cortical i medularii Capsula constituie nveliul extern al organului care asigur i menine forma caracteristic a ganglionului; ea are suprafaa convex CU 79 m i i ' | ni | III ICO M A X I L O - F A C I A L I ; excepia hilului unde este concav, capsula nfundndu-se n profun / n u c a organului, astgurndu-i astfel rezistena. Ea este format din fibre conjunctive, puin extensibile; n plus mai conine i fibre musculari netede provenite din pereii vaselor limfatice aferente, care ptrund tn capsul prin toat suprafaa sa. Capsula trimite prelungiri n profunzimea ganglionului att n cortical, ct i n medular; n cortical delimiteazfl loji de dimensiuni mai mari, iar n medular prelungirile capsulare se ntretaie n toate sensurile formnd o foarte bogat reea trabeculaia Capsula trimite o serie de prelungiri conjunctive i n esutul conjunctiv periganglionar, ceea ce asigur o oarecare fixitate i stabilitate R ganglionului fa de planurile supraiacent i subiacent. Cortical este format din trei structuri distincte: foliculii limfatii 1, sinusurile corticale, prelungirile conjunctive ale capsulei. a) Foliculii limfatici snt formaiuni celulare limfoide ovale sau rotunde, de mrime variabil, care populeaz lojile delimitate de prelun girile profunde ale capsulei; n general exist unul pn la trei foliculJ ntr-o astfel de loje, nconjurat fiind de sinusurile perifoliculare. Analiza histochimic a foliculilor limfatici a evideniat faptul c acetia a n i formai dintr-un centru clar, unde aglomerarea celular este moderai.i sj din zona periferic, unde populaia celular este foarte dens, aprnd cu aspect compact. Aceste dou forme de foliculi-clari i compa< | aparin unor perioade de activitate diferit. Astfel, centrii clari reprezint locul unde are loc limfopoieza cea mai activ i activitatea cea m a i intens (limfoclazia, anticorpogeneza, fagocitoza i ultrafagocitoza). n afara celulelor limfocitare, n centrul clar se mai afl plasmocite, (provenite din limfocitele mici) i macrofage. n funcie de mrime, lim focitele snt mari, mijlocii i mici. La periferia centrului clar al foliculului, se gsesc aglomeraii di celule limfocitare mici, unele timicodependente (T-limfocite), altele fit formate n centrul germinativ clar al foliculului limfatic, fie provenind din recirculaia limfocitelor de origine ganglionar. b) Sinusurile limfatice snt ochiuri largi, neregulate prin care circulfl limfa. Sinusurile limfatice care se afl imediat sub capsul, primind lim la adus prin vasele limfatice aferente, au fost denumite sinusuri marginali sau subcapsulare, iar cele din jurul foliculilor limfatici, sinusuri perl foliculare. c) Prelungirile conjunctivale ale capsulei ganglionare, care dell miteaz lojile corticale n care se afl foliculii limfatici, reprezint esutul de susinere a parenchimului iimfocitar. Circulaia ganglionar este asigurat de limf - circulaia fum

ional - i de snge, circulaia nutritiv. Circulaia limfatic se face prin vase aferente, care ptrund Ifl numr mare prin capsula ganglionului i ajung la sinusul subcap.suiai, dl unde limfa trece n sinusurile pericapsulare, apoi n cele medulare; di 80 i.imi;adiniti-:i.ickkviooi'aciai.i aici este drenat spre Iul unde se formeaz 1-2 vase limfatice eferenti care conduc limfa nspre vasele mari limfatice sau spre colectoarele venoase ale limfei. Prin acest sistem sinusoidal al circulaiei, cu calibn neregulat, se realizeaz ncetinirea semnificativ a fluxului limfatic, cee ce creeaz condiii favorabile celulelor reticuloendoteliale pentru ca prii funcia lor de fagocitoz i ultrafagocitoz, s realizeze epurarea limfei, Circulaia sanguin se asigur prin artera care vine la organ pin hil i urmeaz trabeculele lund aspect radial; n cortical, perifoliculai se realizeaz o bogat reea capilar, de unde sngele trece n venulel posteapilare i apoi n vene, care ies prin hil. Medulara ganglionului limfatic este format din: - Prelungirile foliculilor limfatici constituite din limfocite, plasmo* Ll i macrofage; - Sinusurile medulare, continuare a celor perifoliculare dl cortical; - Cordoanele conjunctive, care snt bogat anastomozate ntre el i delimiteaz sinusurile medulare. n evoluia lor ontogentica, ganglionii limfatici sufer o s e r i e d modificri histologice, care pot avea implicaii patologice. Astfel: - n perioada embrionar, pot ndeplini i funcii hematopoetice | loate cele trei serii, funcii care pot reapare i la adult n a nu inii condiii. - n perioada copilriei, activitatea ganglionar-limfatie este mi xim, ca urmare a funciei stimulative pe care o exercit timusul a s u p i structurilor limfatice ganglionare (acestea snt timicodependenle). - La pubertate, ncepe involuia ganglionar, care se desfoai lent, odat cu naintarea n vrst. - La vrste naintate, se produce transformarea scleroadipoas ganglionilor limfatici, cu consecinele de ordin funcional c a r e de Iii clin aceasta. 6.2 NOIUNI DE FIZIOLOGIE Funciile fiziologice ale ganglionilor snt corelate cu procesul i limfocitopoiez i cu anticorpogeneza; n plus mai trebuie avute vedere funciile de filtrare, metabolic i limfocitolitic. Funcia limfocitopoietic este legat de centrul clar al folie ului limfatic, unde are loc limfopoieza i numai n msur redusa ele- , . doanele limfatice medulare i foliculii plini unde se constat limfobla fi - Infeciile buco-maxilo-faciale i: .1 l < | IM I BUCO MAXII.O-FACIALK ni numr mic. Limfocitele mici - elemente adulte ale seriei limfocitare ajung n snge fie pe calea circulaiei limfatice, fie direct strbtnd pereii capilarelor sanguine. Sngele adus la ganglion pe calea arterial conine limfocite n cantitate mare (aproximativ o treime din totalul ele mentelor seriei albe), care ajung n capilare i apoi n venulele posl capilare de unde trec prin diapedez n cortical, apoi trec n sinusurile limfatice, urmnd calea descris iniial. Se realizeaz astfel o recirculare a

limfocitelor, care are att implicaii fiziologice, ct i patologice. Funcia imunologic a ganglionului limfatic este secundar celei limfopoietice, limfocitele asigurnd att sinteza de imunoglobuline, cil j transformarea lor n imunoblati. Funcia de filtrare a ganglionului este realizat de macrofage care datorit circulaiei limfatice ncetinit din sinusuri, fagociteaz i ullra fagociteaz particule solide celulare sau acelulare; acestea snt fie distruse (parial sau total), fie depozitate n ganglionii limfatici. Staiile gangli onare reuesc ntrzierea pentru un timp a diseminrii celulelor ne< i plazice pornite din teritoriile aferente. 6.3 NOIUNI ANATOMOTOPOGRAFICE Din punct de vedere anatomotopografic, ganglionii regiunii cervico-faciale pot fi mprii n urmtoarele grupe (fig. 6.1): 1. Grupul occipital format din 2-3 ganglioni ce se afl situai sub linia curb inferioar (nucal), acolo unde se insera muchii trapez l splenius. Ei primesc limfa din pielea regiunii occipitale, i o conduc spre ganglionii cervicali profunzi. 2. Grupul mastoidian se afl n spatele pavilionului urechii i a ramurei ascendente a mandibulei, chiar pe locul de inserie al mu chiului sternocleidomastoidian. n general snt 3-4 ganglioni, cari colecteaz limfa de la poriunea temporal a pielii proase a capului, pavilionului urechii i conductul auditiv extern. 3. Grupul parotidian este dispus pe dou planuri: - unul superficial - situat sub fascie, care primete limfa din regiunile frontal, temporal, parietal. Exist un ganglion situat nainti I tragusului, n dreptul articulaiei temporo-mandibulare, care este cvasi constant i a fost numit ganglionul preauricular; acesta dreneaz li mia dl la pavilionul urechii, conductul auditiv extern, pleoape i sprnceni 82 LIMPADENITELE CERVTCOFAl IAI.I - unul situat profund, n loja parotidian, care colecteaz limfa din glanda partida, limb, vlul palatin, fosele nazale i cavitatea timpanului. 4. Grupul submandibular este format din 5-12 ganglioni situai de-a lungul marginii inferioare a mandibulei, n interiorul lojei glandei submandibulare (cei profunzi), sau la suprafaa sa (cei superficiali). Aceti ganglioni primesc aferente limfatice din teritoriul buzelor, nasului, feei, limbii, gingiilor i dinilor (pulpa dentar) i conduc limfa n ganglionii lanului cervical profund. 5. Grupul facial este un grup inconstant, care se gsete pe traiectul vaselor faciale, n regiunea genian a feei. Nodulii sau ganglionii genieni snt: nodului maxilar

inferior, nodulii buccinatori, nodulii suborbitals nodulii malari. Fig. 6.1. Ganglionii limfatici ai cnpului ; gtului: 1. Grupul occipital. 2. Grupul MASTOLDLNN. V ORUPU parotidian. ^. Grupul SUBMANDLBULNR. 5 trupu submental. 6. Grupul dc pc calea jugulara [nlcrluilrfl 7. Grupul de pe calea arterei cervicale IRANFTVCM 8. Grupul de pe calea nervului aCCCSOI ,J Clrupu de pe calea jugular intern. 10. Grupul de | i nil 6. Grupul submental este jugular externa (dup N. Diaconcscu, V. Nlculuacu) constituit din 2-3 ganglioni situai n spaiul cuprins ntre pntecele anterioare ale celor doi muchi digastrli L, fie subaponevrotici, fie supraaponevrotici. Ganglionii limfatici submental! colecteaz limfa de la menton, buza inferioar, poriunea medianii i mucoasei gingivale inferioare, planeul bucal, vrful limbii i regiunile geniene. Primele ase grupe alctuiesc cercul ganglionar pericervical care este dispus ca un colier la limita dintre cap i gt. 7. Grupul de pe calea jugular anterioar cuprinde civa mi< i noduli situai de-a lungul venei jugulare anterioare. Limfaticele acestei ci se vars n calea jugular intern sau calea cervical transversa. 8. Grupul de pe calea jugular extern este constituit din 1-4 mici noduli situai pe traiectul venei jugulare externe. Grupele 7 i 8 formeaz grupul nodulilor limfatici cervicali supei ficiali. 9- Grupul de pe calea jugular intern cuprinde numeroi noduli dispui n jurul venei jugulare interne, unii laterali, iar alii anteriori fafl I i 11 I < I III.I IHICO MAXIl.O I'ACIAI.i; de ea. Nodulii cii jugulare interne colecteaz limfa ntregii poriuni anterioare a capului i gtului n mod direct, sau prin intermediul altoi grupe ganglionare. Limfaticele acestei ci se vars prin unul sau doufl trunchiuri colectoare fie n confluentul venos al lui Pirogoff, fie n marea ven limfatic la dreapta sau canalul toracic la stnga. 10. G r u p u l de pe c a l e a n e r v u l u i a c c e s o r cuprinde civa mii i ganglioni care acompaniaz ramura extern a acestui nerv. Aceasl cale mpreun cu calea cervical transversa formeaz o lam ganglionar;! sul > muchiul trapez. Nodulii acestei ci colecteaz limfa de la nodulil occipitali i mastoidieni. Inferior, calea nervului accesor se continua i u calea cervical transversa. 11. G r u p u l de pe c a l e a a r t e r e i c e r v i c a l e t r a n s v e r s e cuprinde civa mici noduli situai ntre lama ganglionar subtrapeziana i confluentul venos al lui Pirogoff. Calea se termin fie n acest conflueni, fie n trunchiurile limfatice jugulare, fie n marea ven limfatic la dreapta sau canalul toracic la stnga. Nodulii limfatici din grupele 9, 10 i 11 reprezint nodulii limfatii I cervicali profunzi. 12. G r u p u l n o d u l i l o r r e t r o f a r i n g i e n i l a t e r a l i este format din noduli situai naintea muchilor prevertebrali, la nivelul maselor laterale ale atlasului. Aceti noduli colecteaz limfa de la fosele nazale, nazo-faringe, 13. G r u p u l n o d u l i l o r p r e l a r i n g i e n i cuprinde 1-2 noduli aezai naintea membranei cricotiroidiene.

14. G r u p u l n o d u l i l o r p r e t r a h e a l i cuprinde civa noduli ce colecteaz limfaticele glandei tiroide i ale traheei. Aceti noduli snt n legtur cu nodulii cii nervului recurent i cu nodulii cii jugulare interne 15. G r u p u l de pe c a l e a n e r v u l u i l a r i n g e u r e c u r e n t este reprezentat de civa mici noduli dispui de-a lungul nervului laringeu recurent. Aceti noduli colecteaz limfaticele laringelui, traheei, esofagului i glandei tiroide. Ultimele patru grupe constituie un grup mai mare, numit grupul cervical lateral profund juxta-visceral. 6.4. ASPECTE MORFOPATOLOGICE ALE OMFADENITELOR L t n x f a d e n i t a a c u t . Cea mai frecvent cauz a limfadenitei acute este infecia local, n special dat de streptococul beta-hemohi i< Ganglionul apare mrit, hiperemiat, suculent, cu leziuni de periadenitfl A 84 Microscopic, Sinusurile apar dilatate, coninnd celule dcseuamale a neutrofile, iar foliculii limfoizi snt adesea hiperplaziai. n unele limfadenite virolice se pot gsi incluziuni corpusculare intranucleare n celulele reticulare. Limfadenita c r o n i c poate fi specific sau nespecific. Limfadenita cronic nespecific se poate ntlni la orice grup ganglionar, incidena regional fiind n legtur cu factorul local cauzal (infecii ale pielii, dinilor, amigdalelor). Ganglionii snt moderat mrii de volum, de consisten mai ferm. Microscopic, capsula este ngroat prin fibroz, CU colagenizri ale tramei de reticulin i hiperplazii reactive ale foliculiloi limfoizi. n forma supurat, limfonodulul se ramolete, parenchimul devine friabil, apar mici focare de supuraie. Fuziunea acestor mici abcese- da natere unui abces voluminos, nconjurat de o capsul formal prin mpingerea spre periferie a unei pri din parenchim. Prin eliminarea puroiului, spontan, prin incizie sau puncie, limfonodulul se distruge, rmnnd dup vindecare un esut fibroconjunctiv scleros. n anumite situaii colecia purulent distruge capsula, invadnd esuturile din jur, procesul infecios lund alura unei supuraii cantonate n loja n care este situat limfonodulul respectiv, sau invadnd chiar i lojile nvecinate. 6.5. ETIOPATOGENIA ADENITELOR n general, inflamaiile cu caracter acut sau cronic ale ganglionlloi cervicofaciali snt secundare unor infecii n teritoriul de drenaj cores punztor. Germenii patologici capabili de a determina o adenila snl multiplii (stafilococi, streptococi, pneumococi etc.), neexistnd o spei I ficitate microbiana: de regul flora microbiana, cu caracter polimorf, < are este identificat la nivelul ganglionului inflamat este similar cu cea de la nivelul porii de intrare a infeciei. Procesele de adenit acut sau cronic pot avea ca punct de plecare: - procese inflamatorii dentoparodontale: - gangrena simpl; - gangrena complicat cu parodontit apical; - parodontite marginale; - pericoronarite; - gingivostomatite; - amigdalite acute i cronice;

- inflamaii ale tegumentelor (acnee, piodermit, furuncul). 8 I N R I'MI.I nuco M A X I L O - F A C I A L I : Tabelul .< Agenii cauzali ai limfadeniteloi din regiunea maxilo-facial (dup Topazkm). Bacterii Fungi Virusuri Parazii Ricketsii Ageni IH'CIIIIIIM LLLL Slaf i lococi Hi s toplasma V. c o x a c k i c To x o p l a sma Ricket t s ia Boa l a akari GHEAREI II Streptococi Blastomyces V. rubeolei de PLAID Brucella Sporotrichum V. rujeolei Rickettsia tsutsugamushi Corynebac- V. urlian lerium V. Epstein Treponema Banpallidum Actinomyces 6.6. SIMPTOMATOLOGIE n forma acut debutul se face sub forma unui nodul de mic dimensiune, cu tegumentul acoperitor normal colorat, care la palpare este puin dureros, elastic, mobil n raport cu esuturile din jur. Ultei i< u, nodului crete de volum, determin congestia tegumentului supraiacenl i a celui nconjurtor. Uneori relieful osos facial i anurile peribucale apar estompate datorit tumefaciei i a edemului nconjurtor. n aceast faz, palparea este dureroas, ganglionul devine fluctuent la nivelul locului de bombare maxim. De asemenea, el este aderent de esuturile nconjurtoare datorit procesului de periadenit. Starea general estfi influenat cu febr, frison, indispoziie. Dac puroiul depete capsula periferic, supuraia difuzeaz i 11 loja n care se gsete ganglionul, lund caracterul unui abces. Forma c r o n i c rezult fie n urma unei evoluii subacute care Sfl cronicizeaz, fie n urma unui tratament antiinfecios incomplet care nu a fost urmat de ndeprtarea cauzei. Aceast form este mai frecvenl ntlnit la copii. Clinic, starea general este n general neafectat. L o i se observ un nodul hiperdimensionat, cu tegumentul acoperitor normal colorat. Palparea este nedureroas sau uor dureroas, evideniaz 86 L I M F A D F . N I T F I . I ; CF.RVICOFACIAI.F. nodului de consisten ferm, mobil sau uor aderent la esuturile din jur. Adenitele cronice pot s rmn sub aceast form intervale mai lungi de timp sau se pot acutiza. 6.7. ADENITELE ACUTE 6.7.1. ADENITA ACUT SUBMANDIBULARA Reprezint procesul inflamator acut ganglionar cu localizare La nivelul ganglionilor submandibulari. Debuteaz sub forma unui nodul crescut de volum, cu tegumentul acoperitor normal colorat; la palpare este elastic, uor dureros, mobil n raport cu esuturile nconjurtoare. Ulterior, n stadiul de supuraie circumscris, prin prezena procesului de periadenit marginea bazilar devine mascat de procesul inflamator. n zona de adenit, tegumentul este destins, congestionat, lucios (fig. 6.2). La palpare, regiunea este dureroas, fluctuent. Examenul endobucal se poate face de cele mai multe ori n bune

condiii ntruct trismusul este absent sau foarte discret. Vestibulul j planeul bucal apar de obicei nemodificate, att la inspecie ct i la palpare. Starea general este iniial discret modificat; ulterior n stadiul supurativ poate aprea febra, frisonul, indispoziia. ntotdeauna se va cuta punctul de plecare printr-un examen al dinilor, gingivo-mucoasei bucale, amigdalelor palatine, tegumentelor feei, sinusurilor maxilare etc. Se va ine seama de posibilitile dre najului ganglionar ncruciat, astfel c poarta de intrare va fi cercetat bilateral. Fig. 6.2. Adenita acut submandibular. 87 INI'li l'lll.l': 1(1 ICO MAXILO-FACIALI'. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul lojii submandibulare, prezent sub forma unei tumefacll ce depete marginea bazilar a mandibulei, manifestndu-se i endo bucal la nivelul vestibulului inferior i la mucoasa planeului. Bolnavul prezint disfagie i trismus intens; - submaxilita acut se caracterizeaz n antecedente prin simptome de retenie salivar. Obiectiv, la inspecie se poate observa congestia crestei sublinguale i a orificiului canalului Wharton prin care se poate scurge saliv amestecat cu puroi. Palparea evideniaz glanda sub maxilar mrit de volum, iar radiografie se poate constata prezena calculilor radioopaci (n submaxilita litiazic). Disfagia este intens. 6.7.2. ADENITA ACUT GENIAN Apare frecvent la nivelul ganglionului buccinatocomisural. Iniial sub forma unui nodul mrit de volum, localizat napoia comisurii bucale, ulterior se dezvolt o tumefacie limitat a obrazului, cu tegumentul congestionat, lucios, cu limite bine precizate. La palpare, nodului este elastic i mobil n faza de debut, fluctuent, dureros i aderent, n stadiul supurativ. Uneori, prin palpare se poate identifica cordonul de limfangiia care conduce la poarta de intrare, ceea ce difereniaz adenita de abcesul propriu-zis al obrazului. Din punct de vedere evolutiv, tume facia se poate extinde la ntreaga loj, determinnd un abces genian. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul genian, n care tumefacia cuprinde obrazul n totalitate, starea general este alterat; - chistul sebaceu suprainfectat, care are ns o evoluie ndelungata sub forma unei formaiuni chistice cu localizare genian, care la un moment dat se poate suprainfecta; - tumorile geniene, care de asemenea prezint evoluie lent, au aspect caracteristic. 6.73. ADENITA ACUT PAROTIDIAN Raportat la topografia ganglionului afectat se descriu dou FORMI clinice: a. Adenita acut pretragian se prezint sub forma unui nodul 1 11 localizare naintea tragusului, n dreptul articulaiei temporo-mandibulau 88 UMP-ADINITILI <:I;RVI<:< >I-A< IA Nodului prezint legumentul acoperitor normal colorat, la palpare- <,

elastic, mobil n raport cu esuturile din jur. n faza supurat IVII teg mentul devine congestionat, lucios, iar la palpare ganglionul es aderent la esuturile din jur, dureros, fluctuent. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - tumorile de partida au n general o evoluie lent, nu determi n stadiul iniial modificri ale strii generale; - artritele acute supurate produc laterodevieri ale meniunii tulburri n dinamica mandibular. b. Adenita acut intraparotidian prezint semne clinice obiectl discrete datorit localizrii profunde a ganglionilor intraparotidie Tabloul clinic este asemntor cu al parotiditelor acute de care se 'I' sebesc prin absena modificrii secreiei salivare, sau al abceselor de I' partida, care de multe ori au ca punct de plecare adenitele s u p u i , care au distrus capsula ganglionar, invadnd esutul glandular. 6.7.4. ADENITA ACUT JUGULOCAROTIDIAN Apare sub dou forme: superioar, retroangulomandibulani i ir rioar situat n regiunea treimii mijlocii a sternocleidomastoiclianului a. Adenita retroangulomandibular are ca factor etiologic cel I frecvent o complicaie inflamatorie legat de molarul de minte INFERLI Se prezint sub forma unui nodul retroangulomandibulai, cu te mentul acoperitor normal colorat, care la palpare este elastic, U dureros, mobil pe planurile profunde. Ulterior, n stadiul de supuraie constat tumefacia care face corp comun cu unghiul mandibulei, te mentul acoperitor devine congestionat, lucios. Palparea este din C U I . evideniaz fluctuena n stadiul supurativ, precum i aderena g glionului la esuturile nconjurtoare datorit procesului de periader Pot aprea tulburri funcionale: torticolis, trismus, disfagie. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - abcesul laterofaringian, n care starea general este mai alee i tulburrile funcionale prezente, simptomatologia endobucala i a teristic; - abcesul submandibular este localizat anterior i intern n rai cu adenita retroangulomandibular, tumefacia este mai mare, tuli M U . funcionale prezente. INFEI l'III.i; BUCO-MAXILO-FACIALE b. Tipul i n f e r i o r , datorat se pare, unor procese septice amigilaliene. Tumefacia este situat n treimea mijlocie a muchiului sternocleidomastoidian, terge relieful marginii anterioare a acestuia; ulterior tegumentele devin congestive, lucioase. Apar tulburri funcionale, cauzate n principal de trismus. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - adenopatiile laterocervicale de diverse etiologii; - chisturile branhiale laterocervicale, care au evoluie lent, nu determin n general tulburri funcionale, sau modificri ale strii generale. 6.8. ADENITELE CRONICE Apar n urma procesului de cronicizare a unei adenite acute sau au de la nceput o evoluie cronic, fiind datorate unor infecii cu caracter repetat, mai ales dentare sau amigdaliene.

Starea general este n general neafectat. Uneori pot aprea subfebriliti, indispoziie. Local se prezint sub forma unui nodul mrit de volum, acoperit de tegumente de aspect normal; nodului poate determina o tergere a reliefurilor nconjurtoare. La palpare, prezint o consisten ferm, este nedureros sau uor dureros, mobil, fr reacie de periadenit. Pe plan biologic, apare o cretere a VSH-ului, modificarea formulei leucocitare cu creterea numrului de limfocite. n ceea ce privete diagnosticul diferenial al adenitelor cronice, acesta este uneori destul de dificil i necesit cunotine medicale aprofundate. Prezentm n continuare cteva orientri privind raiona mentul clinic n diferenierea unei adenite cronice de alte afeciuni cu manifestare ganglionar cervicofacial. Recunoaterea unei adenopatii nu este totdeauna uor de realizai, datorit sediului variabil i al caracterelor sale clinice polimorfe. n majoritatea cazurilor, bolnavul se prezint la medic pentru tulburri determinate de adenomegalie: - fie dureri la nivelul ganglionului mrit; - fie tumefacia ganglionar, care n regiunea cervical este de obicei precoce sesizat; - mai rar, bolnavul observ o leziune n amonte de adenopatil iocoregional respectiv. Alteori bolnavul se prezint la consultaie pentru sindromul general de acompaniament care domin tabloul clinic: 90 i N H . i . | IILE BUCO-MAXILO-FACIALE Sinuzitcle cronice pot evolua sub aceast form nc de la nceput, sau pot fi urmarea unor episoade de sinuzit acut. Sinuzitele cronice de origine nazal snt cele mai frecvente. Ele au ca origine infeciile bacte riene sau virale. Germenii cei mai frecvent ntlnii snt Pneumococul i Haemophilus influenzae. Sinuzitele cronice au o simptomatologie caracterizat prin cefalee, rinoree purulent. Rinoreea poate uneori s nu aib un caracter purulent, i este n general arareori fetid. Tratamentul rmne fr rezultat cnd ostiumul este blocat i nu reacioneaz bine la vasoconstrictoare. Evoluia sinuzitei cronice spre ireversibilitatea leziunilor mucoasei se petrece ntr-un timp mai mult sau mai puin ndelungat. Sinuzitele cronice reacutizate se manifest cu semnele clinice ale unei sinuzite acute. Suprainfecia apare pe o mucoas deja alterat, ngroat, hiperplazic i se manifest prin congestie, cu edem i nchiderea ostiumului, cu fenomene de retenie. Aceste sinuzite cronice acutizate se trateaz ca o sinuzit acut. Sinuzitele de origine dentar se caracterizeaz prin prezena unui puroi abundent i fetid, precum i prin afectarea unilateral. Radiografiile executate n incidene retroalveolare, ca i cele efectuate pentru sinusul maxilar pot pune n eviden elementul cauzal. Tratamentul se va adresa att factorului etiologic dentar, ct i sinusului afectat. Sinuzitele alergice fac parte din tabloul clinic al rinitelor alergice i evolueaz n trei stadii: stadiul de alergie sinuzal acut, stadiul de sinuzit alergic seroas, stadiul de sinuzit alergic polipoas. n primele dou stadii leziunile au un caracter reversibil, n timp ce n cel de-al treilea leziunile snt ireversibile, iar suprainfecia frecvent.

Tratamentul chirurgical se aplic asupra sinusului numai dac apare o suprainfecie care la puncie se manifest intens pozitiv. naintea interveniei se execut timp de o sptmn tratamente cu antibiotice i corticoizi introdui n sinus prin puncie. Sinuzitele metabolice se caracterizeaz printr-o rinoree mucoas, la indivizi cu diverse modificri ale metabolismului. 7.4. SINUZIT MAXILAR ODONTOGEN Se ntlnete cu mare frecven la aduli, apariia ei la copil fiind rar. Etiopatogenie: n apariia sinuzitei maxilare odontogene snt incriminai o serie de factori favorizani, precum i factori determinani. Dintre factorii favoriza ni amintim scderea rezistenei generale a organismului la infecii, 102 SINUZ1TA MAXILAK O D O N T O G F . N A obstrucia ostiumului maxilar prin edemul mucoasei, deviaia de sepl, polipii sinuzali. Factorii determinani pot fi urmtorii: - parodontita apical cronic granulomatoas de la nivelul dinilor aflai n vecintatea sinusului maxilar. n acest caz leziunea inflamatorie se poate propaga fie prin continuitate, cnd apexul dinilor se afl n contact cu mucoasa sinuzal, fie prin contiguitate, cnd granulomul dentar se afl la distan de sinus; - osteita procesului alveolar sau a crestei alveolare, care poate produce o infectare a mucoasei sinusului maxilar; - chisturile radiculare i foliculare suprainfectate; - tratamente endodontice traumatizante cu mpingerea esutului gangrenos sau a substanei de obturaie dincolo de apex, n sinusul maxilar; - extracia dentar a dinilor sinuzali cu producerea unei comunicri bucosinuzale; - implntele endoosoase, care datorit tehnicii necorespunztoaro ptrund la nivelul sinusului maxilar. Anatomiepatologic Iniial mucoasa sinuzal sufer modificri la nivelul dintelui cauzal. Ulterior ele se pot extinde la ntreaga mucoas sinuzal. Mucoasa apare edemaiat, hiperemiat, cu infiltrat leucocitar. Celulele i glandele sale au o hiperfuncie secretorie. n stadiul purulent, secreia devine mucopurulent, infiltratul inflamator crete, mucoasa se ngroa. Germenii patogeni cel mai frecvent implicai ntr-o sinuzit maxilar odontogen snt streptococii, stafilococii, colibacilii, pneumococii, proteus, piocianicii. Fetiditatea sinuzitei maxilare odontogene este dat de prezena germenilor anaerobi. Identificarea germenilor patogeni de la nivelul sinusului maxilar, precum i a sensibilitii lor antibiotice trebuie s precead orice tratament chirurgical. n sinuzita cronic apare un infiltrat limfoplasmocitar, fibrozri i numeroi polipi localizai mai ales n jurul factorului cauzal. Ulterior polipii pot umple ntreaga cavitate sinuzal, obstrund ostiumul i comunicarea bucosinuzal n cazul cnd aceasta exist, prolifernd uneori chiar la nivelul cavitii bucale. Simptomatologie Sinuzita acut odontogen debuteaz de obicei subiectiv prin dureri cu caracter pulsatil la nivelul unui dinte sinuzal. Ulterior durerile pot cuprinde ntregul etaj mijlociu al feei, cu iradiere temporal, orbitar,

occipital. Durerea este exacerbat de poziia decliv a capului i de zdruncinturi. Tot subiectiv pacientul prezint cacosmie. ntr-un stadiu mai avansat, cacosmia poate deveni obiectiv. Examenul exobucal evideniaz faciesul nemodificat, sau arareori edemul i congestia tegumentar unilateral, cu tergerea reliefurilor 103 INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIA1H o s o a s e i a anurilor peribucale de partea respectiv. La inspecia endonarinar, de partea afectat se constat congestia mucoasei, eventuale vegetaii adenoide, deviaii de sept, toate acoperite de secreii purulente. Scurgerea de puroi la nclinarea capului, prin narina clin partea afectat constituie semnul lui Frnkel. Proliferarea mucoasei sinuzale la nivelul meatului mijlociu, lund aspectul unui burelet este numit bureletul lui Kauffman. La palpare, regiunea genian apare dureroas, de consisten normal. Examenul endobucal poate evidenia congestia i edemul la nivelul vestibulului superior de partea respectiv. Palparea n regiunea fosei canine este dureroas. La examenul arcadelor dentare se observ elementul cauzal, sub forma unui dinte cu carie profund, gangrenos, modificat de culoare spre gri-cenuiu, sau o alveol post-extracional, acoperit de depozite alb-cenuii. n cazul existenei unei comunicri buco-sinuzale, explorarea cu stiletul butonat va conduce la nivelul sinusului maxilar, iar manevra Valsalva este pozitiv. Semnele generale depind de intensitatea procesului infecios: ele se traduc prin apatie, inapeten, stri subfebrile sau febrile. Examenul radiografie: n sinuzita maxilar acut evideniaz, n funcie de entitatea clinic, diverse imagini: - n sinuzita acut cataral, radiotransparena sinusului apare de obicei nemodificat; - n empiemul sinuzal, radioopacitatea este uniform, intens, uneori putndu-se decela un nivel lichidian deplasabil n raport cu schimbarea poziiei bolnavului Cfig. 7.1); - n sinuzita acut purulent radioopacitatea este asemntoare cu cea din empiem. Se poate evidenia o intensificare periferic a opacitii ca un chenar mai opac, de grosime variabil, datorat ngrorii mucoasei. De asemenea examenul radiografie poate pune n eviden i elementul cauzal al infeciei sinusale: leziuni periapicale, resturi radiculare endosinuzale, comunicri bucosinuzale etc. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - sinuzita maxilar acut rinogen, debuteaz de obicei dup o rinit acut, este ntotdeauna bilateral i nu prezint cauze dentoparodontale; - celulita genian de origine dentar, are legtur cu o suferin dentoparodontal, tegumentele i mucoasele prezint semne de inflamaie mult mai marcate, lipsete rinoreea mucopurulent; - osteomielita maxilarului, n care starea general este alterat, fenomenele inflamatorii au o evoluie cutaneo-mucoas, dinii prezint mobilitate; 104 SINU/.1TA MAXII.AKA ol X )N T< H . I IN A - tumorile chistice suprainfectate, n care deformaia exist cu mult timp nainte

n antecedente, iar radiografia arat imaginea chistic radicular sau folicular. Sinuzita c r o n i c odontogen debuteaz de la nceput sub aceast form, sau poate surveni ca o cronicizare a unei sinuzite acute odontogene. Apare mai frecvent dect forma acut. Debuteaz subiectiv prin dureri matinale la nivelul etajului mijlociu al feei i senzaie de tensiune geniosuborbitar mai ales n poziia decliv a capului. Cacosmia subiectiv este permanent. Examenul exobucal poate evidenia un uor edem de partea afectat cu tergerea reliefului osos i a anurilor peribucale. IL^Z^L**? RinOSCOpia anterioar ne arat Unilateral O eviden prezena empiemului mucoas COngeStiv, hiperemic, ngroat, sinuzal. (Colecia dr. Drgaan G.) acoperit de o secreie mucopurulent abundent. Puncia sinusal efectuat la nivelul meatului inferior al sinusului inflamat poate evidenia prezena puroiului. Palparea peretelui anterior sinuzal este dureroas. Examenul endobucal arat o uoar congestie i eventual edem n vestibulul superior de partea afectat. La nivelul arcadei dentoalveolare se poate observa prezena dintelui cauzal sau a unei comunicri bucosinuzale. n cazul comunicrii bucosinuzale semnul lui Valsalva este prezent, iar lichidele din cavitatea bucal pot reflua pe nas. Starea general uneori nu este afectat, n timp ce alteori bolnavii snt subfebrili, apatici, indispui, astenici. Prin scurgerea i nghiirea puroiului n cile aerodigestive, bolnavii pot contacta laringite, faringite, diaree. Diafanoscopia poate pune n eviden urmtoarele semne: - semnul lui Heryng - lipsa de transparen a sinusului; - semnul lui Davidson - lipsa de iluminare a papilei de pe partea afectat; - semnul lui Garel - bolnavul nu percepe lumina de partea bolnav. Examenul radiografie evideniaz o voalare sinuzal mai puin intens i mai puin omogen; radioopacitatea este mai intens marginal de-a lungul pereilor sinuzali, formnd un chenar neregulat, uneori deosebit 105 INPECIILEBUCO-MAXILO-FACIALE de gros; acesta traduce ngroarea mucoasei, care poate prezenta vegetaii polipoide ce tind s umple cavitatea sinuzal (fig. 7.2). Radiografia n inciden retroalveolar evideniaz elementul cauzal dentar sau prezena unei comunicri bucosinuzale. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - sinuzita maxilar rinogen, care este bilateral i i lipsesc cauzele dentoparodontale (fig. 7.3); - chistul intrasinusal (mucocelul) la care evoluia este asimptomatic sau este nsoit de dureri i lipsesc cauzele dentoparodontale. Imaginea radiogrfica este de opacitate parial, uniform, cu convexitatea superioar, restul cavitii sinuzale avnd o transparen normal;

- tumorile chistice dentare (chisturi radiculare, foliculare, reziduale), din vecintatea sinusului maxilar pot ntreine sinuzita maxilar. Evoluia lor lent i examenul radiografie caracteristic le difereniaz de sinuzite; - epiteliomul de supra i mezostructur poate mbrca aspectul clinic al unei sinuzite cronice; secreiile nazale unilaterale snt nsoite de mici hemoragii, cacosmie subiectiv i obiectiv; n stadiile mai avansate, pot aprea tulburri de sensibilitate din partea nervului infraorbitar, iar la examenul radiografie modificri caracteristice tumorilor maligne. Evoluieicomplicaii Adesea, pe fondul unei reactiviti organice sczute, inflamaia sinusului maxilar se poate extinde i la mucoasa celorlalte sinusuri ale feei. De asemenea, de la nivelul sinusului maxilar, infecia se poate extinde, cu producerea de osteite, osteomielite ale maxilarului, abcese geniene, orbitare, ale fosei zigomatice. n condiiile unor iritaii cronice, polipii sinuzali se pot maligniza. Tratamentul De mare importan este profilaxia afeciunilor sinuzale acute i cronice odontogene. Premolarii i molarii superiori vor fi tratai din timp, pentru a se evita apariia unor procese acute sau cronice periapicale. n cazul extraciei acestor dini, se vor utiliza manopere blnde, evitndu-se producerea de comunicri bucosinuzale. Chiuretajul alveolar atunci cnd este necesar, se va efectua cu atenie, fr presiune excesiv asupra pereilor alveolari. Dac se produce o comunicare bucosinuzal, se va sutura imediat alveola sau se va face plastia alveolar cu lambou de vecintate. n sinuzita acut, la dintele cauzal se va practica drenajul sau extracia, n funcie de leziunea pe care o prezint. Pentru favorizarea drenajului sinuzal, se vor utiliza decongestionante i antiseptice (Rinofug, Fedrocain, Mentorin, Bixtonim). Puncia sinuzal se va efectua atunci |t)d S I N U Z I T A M A X I I . A U A < ) ! ) ( ) N ' I ' < >< I ' \ Fig. 7.2. Sinusul maxilar apare mai redus, datorit ngrorii mucoasei pituitare. Aspect de sinuzit maxilar cronic unilateral. (Colecia dr. Drgan G.) Fig. 7.3. Umbrire omogen r) sinusurilor maxilare Ini iti i il datorit ngrorii mucoasei pituitare. Aspect de slnuzltfl cronic bilateral. (Colecia dr. Drgan G.) cnd puroiul persist mai mult de 7 zile. La adult se vor face 2-3 purv fii pe sptmn i splaturi cu ser fiziologic steril pn cnd lichidul sinuzal apare clar. Pe canula trocaruui se introduc antibiotice raportate l;i antl biogram. n cazul n care bolnavii refuz repetarea punciei, se las ta meatul inferior un tub de polietilen, prin care se fac splaturi i instilaii medicamentoase. Printr-un tratament susinut i bine condus, fenomenele inflamatorii sinuzale se remit n 5-7 zile. n sinuzita cronic odontogen fr comunicare bucosinuzal se va suprima cauza, prin extracia dintelui sub protecie de antibiotice. Dacfl fenomenele de sinuzit cronic persist, se va trece la tratamentul

chirurgical. n cazul unei comunicri bucosinuzale, care ntreine sinuzita cronic, se va face plastia comunicrii i cura radical de sinus Tehnicile chirurgicale utilizate n prezent pentru cura radical de sinus snt: operaia lui Caldwell-Luc i procedeul Denker. Operaia Ini Caldwell-Luck Are indicaie n sinuzitele maxilare cronice ale adultului, ca i ta sinuzitele maxilare hiperplazice, cu o ngroare accentuat a mucoasei Intervenia se realizeaz n anestezie general sau loco-regional. Anes 107 I N F E C I I L E BUCO-MAXILO-FACIALE tezia loco-regional se va face n teritoriul nervilor dentar superior i anterior, dentar superior i mijlociu, dentar superior i posterior. n cazul n care se face plastia comunicrii cu lambouri palatinale, este necesar i anestezia nervilor nazo-palatin i palatin anterior. Tehnica operatorie cuprinde urmtorii timpi: 1. Ajutorul ndeprteaz buza superioar pentru executarea inciziei gingivo-bucale deasupra poriunii aderente a gingiei. Incizia ncepe de la frenul buzei superioare i se continu pn la al doilea premolar. Se decoleaz prile moi de pe faa anterioar a maxilarului pn la emergena nervului infraorbitar. 2. Se trepaneaz peretele anterior al sinusului n fosa canin, pe o suprafa de 1 cm2 , i ulterior se lrgete orificiul cu cletele ciupitor de os. 3. Secreiile sinuzale snt ndeprtate, se decoleaz mucoasa cu fungoziti i polipi i se extirp cu pensa. Poriunile din mucoas nealterate pot fi lsate pe loc. Se vor chiureta cu atenie eventualele zone osteitice. 4. Se asigur drenajul nazo-sinuzal, prin deschiderea meatului inferior; deschiderea se va face napoia capului cornetului inferior, pentru a nu leza canalul lacrimo-nazal. Deschiderea trebuie s fie suficient de larg pentru a asigura un drenaj permanent al sinusului n cavitatea nazal. 5. n cavitatea sinusului unii autori recomand introducerea de pulberi antibiotice, noi ns folosim de regul pentru tamponamentul .sinusului o me iodoformat. Un capt al meei se scoate la nivelul orificiului narinar prin meatul inferior deschis. 6. Sutura inciziei vestibulre. Postoperator, n primele zile se vor administra antibiotice. Dac este prezent edemul genian, se vor aplica comprese umede locale. Durerile postoperatorii vor fi combtute prin administrarea de calmante. Mea iodoformat va fi ndeprtat dup 3-4 zile. La 8-10 zile de la operaie, se face o spltur de control; dac lichidul nu iese clar i persist supuraia, nseamn c operaia a fost incomplet, prin lsarea unor fragmente de mucoas alterat sau prin prezena unui focar dentar. Prin traumatizarea nervului suborbitar, se produce o anestezie a buzei superioare i a dinilor maxilari, pe o perioad variabil de timp. Cavitatea sinusului, n lipsa mucoasei se umple cu esut cicatriceal i os de neoformaie. La radiografie, sinusul operat va avea aspect opac. P r o c e d e u l lui D e n k e r s a u p r o c e d e u l u n g h i u l u i Const din deschiderea sinusului prin unghiul su antero-intern. Dup decolarea crestei piriforme i a fosei canine, ca i a meatului inferior, se rezec unghiul osos cu o pens muctoare, aplicnd un bra al pensei n fosa canin, i cellalt n meatul inferior. Se deschide sinusul i mucoasa afectat se ndeprteaz. Procedeul are avantajul c produce o comunicare larg sinuso-nazal. Dezavantajul const c poate

devitaliza dinii anteriori i de aceea se utlizeaz mai rar. 108 8. INFECIILE OASELOR MAXILARE Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul oaselor maxi lare, fiind determinate de ptrunderea germenilor patogeni la acest nivel. Clasificarea infeciilor oaselor maxilare a constituit o tem de controvers printre specialiti, ca atare i numrul mare de clasificri existente n prezent. Noi am preluat clasificarea fcut de Morestin (1902), care a fost adoptat i de Clinica de Chirurgie buco-maxilo-facial din Bucureti. Morestin utilizeaz criteriul anatomopatologic, folosind noiunea de osteit pentru procesele infecioase limitate la corticala osoas extern .i la procesul alveolar i noiunea de osteomielit pentru procesele infecioase care cuprind osul n totalitate, att poriunea corticala, ct i medulara. Necroza maxilarelor, provocat de ageni ionizani sau intoxicaii cu metale grele, este abordat separat deoarece leziunea iniial este o tulburare de ordin trofic, infecia grefndu-se ulterior pe zonele alterate. 8.1. ETIOPATOGENIE Infeciile oaselor maxilare reprezint aproximativ 50% din totalul infeciilor osoase. Aceast frecven mare din teritoriul maxilofacial, poate fi explicat prin cteva particulariti anatomice. Prezena dinilor, leziunile parodoniului apical sau ale celui marginal prezint un potenial receptiv pentru infecii; raporturile anatomice de vecintate cu cavitile bucal, nazal, cu sinusul maxilar favorizeaz extinderea infeciilor de la acestea la maxilar sau la mandibul; aderena mucoasei gingivale la procesul alveolar face ca prin plgile gingivale posttraumatice germenii >atogeni s poat ptrunde n mod direct la nivelul oaselor maxilare. Att maxilarul, ct i mandibula prezint o poriune central vmedular), nconjurat periferic de corticala osoas extern. n jurul corticalei osoase externe se gsete periostul. Corticala maxilar este 109 subire, Iar n regiunile premolar;! i molar spongioasa este limitat la procesul alveolar, deoarece gsim foarte puin os ntre rdcinile dentare i podeaua sinusului maxilar. n poriunea anterioar a maxilarului i la nivel tuberozitar, spongioasa este bogat. De aceea, osteomielita este mai frecvent ntlnit la nivelul celor dou zone mai sus menionate. n regiunea premolar, infecia se poate localiza la nivelul procesului alveolar, sau poate implica sinusul maxilar. La nivelul mandibulei, periostul este bine reprezentat, corticala groasa, spongioas bogat mai ales n regiunea subapical dentar. Spongioasa se extinde de asemenea la nivelul ramului ascendent mandibular i la protuberanta mentonier. Corticala groas este greu penetrat de procesul supurativ; de aceea puroiul stagneaz o lung perioad de timp n profunzimea osului. Acesta este unul din motivele pentru care osteomielita este mai frecvent la mandibul, dect la maxilar. La aceti factori, mai contribuie prezena canalului mandibular care favorizeaz difuzarea supuraiei osoase de-a lungul lui i prezena molarului de minte cu frecventele sale accidente de erupie, care fac s creasc numrul proceselor septice locale. La mandibul, prile mai frecvent interesate de procesele infecioase snt regiunea mentonier i corpul mandibulei de la nivelul gurii mentoniere la ramul ascendent. Procesul coronoidian se poate infecta de

la un abces al fosei infratemporale, iar procesul condilian de la un abces pterigomandibular. Unghiul mandibulei este adesea afectat ntruct este n ntregime cortical i are o circulaie deficitar. De asemenea putem gsi osteomielita la nivelul ntregii poriuni posterioare a ramului ascendent mandibular. n 1950, Kohler a investigat extinderea osteomielitei la nivelul ramului ascendent, corelat cu vrsta pacientului. El a gsit c afectarea condilului mandibular se produce la 5-6 ani, sechestrarea apare cel mai frecvent n jurul vrstei de 12 ani, apoi devine mai rar, iar dup 30 de ani nu mai este observat. Mecanismele de nsmnare a osului cu germeni patogeni pot fi directe sau indirecte. n cadrul cii directe, osul este nsmnat de la nivelul diverselor focare de infecie din teritoriu: - gangrena dentar complicat cu parodontit apical acut; - procese periapicale cronice acutizate (granuloame, osteite); - fracturile oaselor maxilare, care de regul snt deschise n cavitatea bucal, n fosele nazale sau n sinusurile maxilare; - focarele infecioase din vecintatea oaselor maxilare (pericoronarita supurat a molarului de minte, pungile parodontale adnci i abcesele parodontale, stomatitele ucero-necrotice, furunculul mentonier i labial). Calea indirect, hematogen se produce cu o frecven mult mai redus. Infecia primar poate fi localizat la nivelul amigdalelor palatine, urechii medii, a unei plgi cutanate etc. 110 INI'HCIII.I! < >ASHl.< >K M A M I A l< I Germenii patc/geni produc pe de o parte mi< rocmbolll i apllflrO Im pe de alt parte toxinele loi au un efect necrozam asupra esutului osos Aceste aciuni, la/ca re se mai adaug i caracterul lciiiiin.il .il i n. ulnli I mandibulare explic frecvena mai mare a osteomielitei hematogene la mandibul. Se /iteaz de ctre unii autori cazuri de osteomiellt produs n cadrul uno/boli infecioase: grip, rujeol, scarlatina, varlcel i t( 8. 2 . MICROBIOLOGIE / Procesele infecioase localizate la nivelul corticalei osoase i a pro cesului alveolar (osteite, periostite), predominant de origine dentar, prezint flora patogen caracteristic gangrenei pulpare i cea care se gsete n mod normal n cavitatea bucal: streptococi, stafilococi, lactobacili, enterococi, asocieri fuzospirilare, anaerobi (Clostridium perfringens, oedematiens). Pentru infeciile care cuprind osul n totalitate (osteo mielite) se consider c n majoritatea cazurilor snt responsabili stafi ococii albi i aurii. K3. ANATOMIE PATOLOGIC Din punct de vedere anatomopatologic, la nivelul osului se trece prin urmtoarele etape: - etapa congestiva, caracterizat printr-o congestie puternic cu hiperemie i vasodilataie, edem inflamator medular i periostal; - etapa supurativa osoas, n care fluxul sanguin este ncetinit, favoriznd dezvoltarea germenilor patogeni, cu producerea de tromboze capilare, urmate de mortificarea esutului medular i formarea de microabcese; prin confluarea microabceselor apar focare de supuraie intra osoas, care au tendina de a se exterioriza. Se produc decolri ntinse

ale periostului, cu ntreruperea aportului sanguin periostal; dup ce supurada a strbtut periostul, ea se va localiza n prile moi perimaxilare; - etapa de necroz osoas (etapa de sechestrare). Tulburrile circulatorii duc la instalarea necrozei osoase, osul necrozat fiind nconjui;i de o zon de os demineralizat; n aceast etap apar fistule mucoase j cutanate prin care se elimin puroi i sechestre osoase; I1I INl-F.CI11.1 BUCO-MAXII.O-FACIALE \ Periostita poate avea etiologie bacteriana, traumatic, chimic. Cel mai frecvent este asociat cu infecia dentar. Periostita acut bacteriana se transform adesea n osteomielit. Exudatul separ periostul de suprafa osoas, care poate deveni larg afectat. Afeciunea poate fi localizat, interesnd periostul supraiacent dintelui cauzal, sau poate cuprinde o arie mai larg a osului. n formele supurative, bolnavii pot prezenta dureri mari i tumefacii ale regiunilor feei. n cazurile extinse, se pot nregistra mobiliti dentare, iar n localizrile posterioare trismus. Adeseori, bolnavii pot prezenta febr. Tratamentul const n terapie antibiqtic, extracia dintelui cauzal, aplicaii intermitente de comprese umede. n cazul dezvoltrii unei supuraii, se va practica incizia i drenajul. Periostita cronic urmeaz fazei acute, sau poate surveni prin infecii minore, repetate. La tineri, ea poate stimula activitatea osteogenic, realizndu-se o apoziie osoas. Aceast variant clinic se numete periostita cronic osificant. Examenul radiografie (efectuat n inciden tangenial) poate arta ngroarea i creterea radioopacitii periostului. La periferie se pol observa apoziii osoase. Tratamentul este identic cu cel al periostitei acute i const din antibiotice i comprese umede. Dac se produce sechestrarea osului subiacent, sechestrul va fi ndeprtat, asigurndu-se n continuare drenajul. 8.4. PERIOSTITA I OSTEITA 8.4.1.1. PERIOSTITA ACUT 8.4.1.2. PERIOSTITA CRONIC 112 - etapa de reparaie osoas, se instaleaz dW> evacuarea pi<> duselor patologice, ea se caracterizeaz prin neoostogenez i proliferare de esut fibroconjuctiv. Un rol important n procesul de neososteogenez i se atribuie periostului, care reface zone ntinse de os distrus prin necroz. \ 8.4.2. OSTEITA MAXILARELOR Osteita este o infecie osoas localizat la corticala osoas. n stadiul su acut, se poate vorbi de o osteit supurat. n forma cronic se numete osteit sclerozant, ntruct ea duce la stimularea formrii osului. 8.4.2.1. OSTEITA CORTICALEI EXTERNE Apare att la maxilar ct i la mandibul. Etiologic, n majoritatea cazurilor are o etiologie dentar (leziuni carioase i accidente de erupie ale molarilor de minte). De aceea uneori i se mai spune i abces dentoalveolar. Poate distruge osul extensiv, dar rmne bine delimitat, spre deosebire de osteomielit. Pe plan clinic, bolnavul prezint dureri vii, pulsatile, iradiate, nsoite

de un edem inflamator genian. Palparea este dureroas, iar n dreptul dintelui cauzal se observ ngroarea periostului i osului. Dac procesul inflamator este localizat n regiunea molarilor inferiori, este prezent trismusul cu disfagie; limfonodulii locoregionali pot fi mrii de volum i dureroi. Starea general este moderat alterat. Examenul radiografie arat o zon de osteoliz circumscris c;. periferia neregulat. Imaginea poate fi similar cu a unui chist suprainfectat (fig. 8.1) Uneori radiografia arat o zon m ii ntins i neregu lat de osteoliz (fig. 8.2). Fig. 8.1. Osteita supurat maxi- Fig. 8.2. Osteita supurat man Iar. dibular. Imaginea este dc radiotransparen ntins:! cu limite difuz conturate 8 - Infeciile buco-maxilo-faciale 1 | f, INI-l l I 'I II.li I H I C O - M A X I L U - t - A C l A L l ; Tratamentul Va consta din ndeprtarea dintelui cauzal i a esutului de granulaie nconjurtor. Chiuretajul prea extins va fi evitat pentru a nu se favoriza difuziunea infeciei. Se indic i terapie antibiotic. 8.4.2.2. OSTEITA CORTICALEI INTERNE Numit i alveolit postextracional este o... osteit localizat, n care fenomenele inflamatorii se asociaz cu necroza superficial a peretelui osos. Reprezint una din complicaiile extraciei dentare. Etiopatogenie In procesul de infectare al coninutului alveolei i al pereilor osoi intervin o serie de factori: a. Tulburri vasomotorii loco-regionale. Ele pot fi generate de aciunea adrenalinei din substana anestezic sau de traumatismul operator, care acionnd asupra terminaiilor nervoase, produce pe cale reflex un spasm vascular; b. Extraciile dificile n care se produc zdrobiri ale mucoasei bucale i ale pereilor osoi; c. Folosirea la turaii mari a instrumentelor rotative duce la necroza osoas; d. Rmnerea n alveol a unor resturi de dinte sau de os, care mpiedic procesul de cicatrizare normal; e. Rmnerea n alveol a unor resturi de dini n cadrul extraciilor incomplete; f. Rmnerea intraalveolar a unor procese infecioase periapicale acute sau cronice; g. Aplicarea intraalveolar a unor substane strine n scop hemostatic sau antiseptic; h. Nerespectarea condiiilor de asepsie n pregtirea i efectuarea actului operator; i. Nerespectarea de ctre pacient a indicaiilor privind ngrijirile postextracionale: consumul de alimente fierbini, cltitul puternic al gurii. j. Starea general deficitar, cu scderea rezistenei organismului .'la infecii, cu deficite ale mecanismelor de aprare local i general. Anatomiepatologic Din punct de vedere anatomopatologic, se disting dou tipuri de alveolit: alveolit umed (supurat) i alveolit uscat. 114

INI'l'.i | Ml I < lASIil.i >l< MANII.A Alveolita umed se caracterizeaz prin Inflamnlti nlveolei tn toi iitate. Alveola este plin cu un cheag sanguin murdar, RCOperil i depozite purulente. n alveol se gsete esul de granulaii HM ling reaz foarte uor; uneori esutul de granulaie ponte burjonfl tn fa alveolei, lund aspectul de polip gingival. Marginile nlveolei lnl tum fiate, turgescente, iar pereii osoi infiltrai. Alveolita uscat se caracterizeaz prin lipsa congestiei Gingia 68 palid, iar din alveol lipsete cheagul, sau se gsete un mi< i hei brun-cenuiu, care se desprinde uor. Pereii osoi snt de culoare aii cioas, cu sechestre mici, lameliforme, care se detaeaz. Capilarele osoai i gingivale snt trombozate, ceea ce antreneaz necroza osoas < dou tipuri de alveolita prezint etiopatogenii diferite. n alveolita ume< snt incriminai factorii locali n producerea infeciei, n timp ce I alveolita uscat este incriminat vasoconstricia prelungit a capilareloi Simptomatologie Debutul este la 3-4 zile dup extracie i se manifest prin dure cu caracter nevralgic. Durerea crete progresiv n intensitate, iradiaz ntreg hemicraniul, nu se calmeaz la antalgtee uzuale. Starea general este influenat, bolnavul putnd prezenta febr sau stri subfebiiU iritabilitate, indispoziie. Ganglionii locoregionali pot fi mrii de voi un dureroi la presiune. Examenul endobucal difer n funcie de forma clinic. n alveolii umed, gingivomucoasa alveolar este congestionat, tumefiat, cu mai ginile adesea sfacelate. Cheagul endoalveolar este murdar, acoperit d depozite purulente, urt mirositoare. n alveol se gsete esut 'I granulaie uor sngernd la atingere i eventuale eschile osoase i restul de dini. Pereii osoi snt nmuiai, rugoi; periostul este ngroat dureros la presiune. Pacientul prezint hipersalivaie i halen fetid n alveolita uscat gingivomucoasa este palid, aton, iar alveoli este goal, lipsit de cheag. Uneori alveola poate fi umplut parul d< un cheag brun-cenuiu, care se detaeaz uor lsnd s se vad perei osoi albicioi. Explorarea cu sonda a pereilor osoi duce la desprin derea unor sechestre lameliforme, de mic dimensiune. Hipersalivaia . halena fetid snt de asemenea prezente. Tratamentul Profilactic, se vor lua msuri care s reduc pericolul apariie necrozei i al infectrii osului. Momentul extraciei va fi ales pe posibil atunci cnd aprarea local i general a organismului se afl I parametrii optimi. Extraciile traumatizante vor fi urmate de toaleta p alveolare, nlturarea zonelor de mucoas sfacelat, regularizarea osoas Extracia dinilor cu procese infecioase cronice periapicale va fi urmat de chiuretajul riguros al zonei afectate. ] 15 INFECIILE BUCO MAXILO-FACIALE Tratamentul curativ urmrete combaterea durerii i a infeciei precum i stimularea proceselor de cicatrizare alveolar. Principiile generale de tratament ale alveolitei se refer la: a. ndeprtarea din alveol a cheagului infectat, a corpilor strini i a osului necrotic; b. aplicaii locale de substane anestezice i antiinfecioase; c. tratament general antialgic i antiinfecios;

d. tratament local de stimulare a cicatrizrii. n alveolita umed, ntr-o prim faz se face ndeprtarea cheagului infectat i a corpilor strini prin splaturi cu ser fiziologic sau ap oxigenat. Intraalveolar se poate introduce un con antibiotic. Dac dup 24 de ore fenomenele se amelioreaz, se continu acest tratament pn la remisia complet a simptomelor; dac fenomenele clinice nu se amelioreaz, se va indica chiuretajul alveolar; sub anestezie locoregional, se ndeprteaz cu chiuretele coninutul alveolei (resturi de cheag, esut de granulaie, sechestre osoase), apoi se chiureteaz pereii alveolari. Chiuretajul pereilor alveolari se face prin micri blnde. Dup chiuretaj, este bine ca n alveol s nu se introduc mee sau substane antiseptice pentru a se permite formarea cheagului. Dac se consider necesar, alveola se va proteja printr-un pansament aplicat deasupra ei. Alveolita uscat este mai greu de tratat ntruct este nsoit de dureri de intensitate mai mare, necroza osoas este mai ntins, reactivitatea local mai sczut. La nceput se fac irigaii cu ser fiziologic sau ap oxigenat cldue, pentru a se favoriza vasodilataia. Dac dup irigaii, pereii alveolari vor ncepe s sngereze, aceasta va favoriza vindecarea. Ulterior, intraalveolar se vor introduce mee mbibate n soluie de antibiotice i xilin 2%, sau se vor introduce conuri antibiotice. La acest tratament local, se administreaz pe cale general analgetice. Dac dup 2-3 zile de tratament local fenomenele clinice nu se amelioreaz, este necesar s se recurg la chiuretaj. Cu ajutorul chiureiei, se vor ndeprta sechestrele de pe pereii alveolari, iar apariia sngerrii este semnul c s-a ajuns n esut sntos. Superficial se va putea aplica o me iodoformat afinat. n cazurile n care durerea are un caracter nevralgic persistent, se fac infiltraii ale trunchiurilor nervoase cu xilin fr adrenalin, iar n continuare n alveol se aplic conuri cu antibiotice i anestezice. 8.4.3- OSTEITA SCLEROZANT n aceast form de osteit se produce o apoziie osoas, ca urmare a unui proces de natur inflamatorie. Patogenia procesului nu este pn n prezent cunoscut. Este relativ frecvent (Dup Boyne - 4% din totalitatea osteitelor). 116 INFF.Cjlll I H A M l,OI< MAXII A n anumi'e cazuri, procesul de apoziic osoas mm. .1 .1 dlstl gerilor cauzate de osteita supurat. n alte cazuri se prod le nceput os nou format ca urmare a aciunii stimulative .1 Infei (iei n >nl asupra osteoblastelor. Apoziia osoas se produce mai ales fn |urul rfld cinilor dentare. Osul neoformat este tip cortical, el nlocuind trepl spongioasa regiunii afectate. n cazurile afectrilor unor regiuni mai 1 tinse, circulaia este mult diminuat, fcnd administrarea sistemh .1 antibioticelor inefectiv. Din punct de vedere al simptomatologiei, ea variaz foarte mu Poate s fie total asimptomatic, alteori singurul simptom l constitu durerile cu caracter nevralgiform. Afeciunea poate prezenta oricare <i semnele inflamaiei. Examenul radiografie evideniaz o imagine radioopac 1 a variaz n funcie de densitatea osoas i grosimea leziunii osteitic Limitele opacitii snt neregulate, necesitnd o difereniere de osteoam Uneori pot s apar i la nivelul spaiilor edentate caz n care dinte

extras a constituit cauza procesului osteitic. n alte cazuri apare n JUI unui apex la care au fost notate infecii cronice periapicale. Alteoi osteita sclerozant poate fi ideopatic, fr vreo cauz aparent. Tratamentul Antibioterapia rareori va da rezultate favorabile. Dac osteita es asociat cu prezena dintelui cauzal, acesta va fi tratat endodontk , sa va fi extras. In cazurile n care simptomul principal l constituie durere se pot practica intervenii chirurgicale de decompresie nervoas, prl ndeprtarea ariei de scleroz. 8.5. OSTEOMIELITA Constituie un proces inflamator extins al osului, care cuprinde coi ticia, medulara i periostul osos. Inflamaia poate avea caracter acu subacut, sau cronic. Procesul osteomielitic poate fi localizat sau poal interesa o arie mai larg a osului. Posibilitile evolutive snt divei-.' vindecarea fr recidiv, vindecarea i recidiva dup mai muli an persisten sub forma unui proces inflamator acut; persisten sub form unui proces inflamator cronic. Osteomielita poate aprea n mai multe forme clinice: - osteomielita supurat (acut sau cronic); - osteomielita cronic sclerozant nesupural (osteomielita G a m i - osteomielita din tuberculoz, actinomieoz, sifilis. II INFBCIILE BUCO -MAXILO -FACIALE Totodat, osteomielita poate acompania noma, sau poate avea o cauz chimic, radiant, sau post electrocoagulare. 8.5.1. OSTEOMIELITA NEONATAL Reprezint o varietate deosebit de rar a osteomielitei. n majoritatea cazurilor, germenul patologic este stafilococul auriu. Acesta ptrunde ia nivel osos prin rni cauzate de actul naterii, sau prin diverse leziuni de continuitate ale mucoasei bucale produse de corpi strini. Ramon (1977) pune osteomielita neonatal pe seama infeciilor nazale. Au fost raportate i cazuri de propagare a infeciei pe cale hematogen (infecii cu streptococi i pneumococi). Simptomatologie Osteomielita la copil poate avea"un debut brusc i caracter acut. n astfel de cazuri, reacia general va fi sever: febra, frison, tahicardie, vii saturi, delir, stare de prostraie. n alte cazuri, evoluia bolii poate fi <ronic, cu debut lent, stri subfebrile, dureri moderate. Semnele locale snt tumefacia feei, edemul pleoapelor, abcese cu evoluie vestibular i palatinal. n unele cazuri se poate observa secreie purulent la nivelul narinelor. Examenul radiografie este de mic valoare n diagnosticul precoce al afeciunii, ntruct la nceput osul este afectat minim. n stadiile avansate, imaginea radiogrfica va evidenia sechestrul osos, care poate cuprinde i germeni dentari. naintea descoperirii antibioticelor, mortalitatea era ridicat. Decesul se producea prin propagarea infeciei spre encefal sau prin septicemie. Datorit antibioticelor, astzi mortalitatea a devenit rar, iar morbiditatea mult diminuat. Tratamentul Va consta din anibioticoterapie intravenoas. Se va preleva o cultur microbiana din puroiul din sinusurile maxilare sau din narine.

Dac bacteriile snt rezistente la penicilin, de la nceput se va da eritromicin. Antibiograma va fi fcut ct de rapid posibil. Unele cazuri de osteomielita infantil pot fi tratate prin tratament antibiotic, fr a se recurge la tratament chirurgical. Shenk (1948) a fost primul care a raportat 5 cazuri tratate cu penicilin. n toate aceste cazuri nu s-a ajuns la pierderea germenilor dentari. Incizia endobucal se indic atunci cnd snt prezente abcese n sladiul subperiostal, sau submucos. Irigaiile vor fi fcute cu soluii slab antiseptice pn cnd va trece stadiu] acut al bolii. Ulterior seches1 IH INFECIILE OASELOR MAXILARE trectomia sau ndeprtarea germenilor dentari va fi dictat de CORipoi tamentul clinic i examenul radiografie. Tratamentul chirurgical va in bul s fie conservator, ntruct ndeprtarea dinilor i a osului poate cauza severe deformaii faciale. Toi copiii care au pierdut substana o s o a s sau dentar vor fi atent examinai ortodontic, n scopul luril unot msuri de dezvoltare a arcului dentar i de meninere a ocluziei. 8 . 5 2 . OSTEOMIELIT ACUT Infeciile piogene osoase cauzate de microorganisme pot fi lo< a lizate, sau difuze cu sechestrri ntinse i posibile fracturi osoase. Bolile generale debilitante pot predispune la osteomielit piogen. Etio1ogie Infecia odontogen reprezint cea mai frecvent cauz de osteomielit. Infecia osoas poate porni de la: ~ afeciuni ale parodoniului apical; - afeciuni periodontale cauzate de ptrunderea germenilor pai o geni la nivelul anului gingival; - pericoronarita supurat a unui dinte cu erupie dificil; - suprainfectarea unei tumori chistice sau structural pline; - infectarea unei plgi postextracionale. n 1955 Romer raporteaz un caz de odontom la un pacient d< de ani, care s-a suprainfectat i a produs osteomielit mandibulei. n general, infeciile odontogene snt bine delimitate i nu di Iu zeaz la nivelul osului. Distrugerea membranei piogene poate constitui un factor favorizant al producerii osteomielitei. Printre factorii care dui la distrugerea membranei piogene pot fi amintii chiuretajul osos n Lezi unile supurative, trauma operatorie, eecurile extracionale dentare, Trebuie s remarcm c dei extracia dentar poate fi catizn osteo mielitei, aceasta poate fi produs i de rmnerea pe loc a dintelui afectai. Fracturile maxilarelor pot fi complicate cu osteomielit. Aceasta v:i fi de obicei limitat la nivelul focarului de fractur. Infecia va fi gene rat de diferite microorganisme: streptococi, stafilococi, E. coli. Examenu radiografie va arta rezorbii osoase la nivelul celor dou fragmente-, d< o parte i de alta a focarului de fractur, iar ulterior posibile sechestn osoase. Leziunile traumatice ale gingiei, pot deveni periculoase la persoant cu rezistena sczut la infecii. Ivy i Cook (1942) raporteaz un caz d< osteomielit la un bolnav care a utilizat o scobitoare la nivelul une pungi parodontale interdentare. Instrumentele utilizate n cadrul extraciei pot fi de asemenea cauZi unei osteomielite. De la nivelul anurilor gingivale sau al pungili 11

INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIALI-. parodontale, prin aciunea cletelui de extracie, germenii patogeni ptrund n profunzimea esuturilor parodontale, de unde vor difuza i vor afecta osul. Abcesul periamigdalian a fost raportat ca o cauz a osteomielitei ramului ascendent. Furunculoza mentonului poate fi mai rar o cauz de osteomielit. Hoenig ( 1 9 3D a raportat cteva cazuri. Infecia progreseaz prin vasele limfatice, de la piele direct spre os. Infeciile hematogene pot determina localizri multiple ale osteomielitei. n majoritatea cazurilor, microorganismul ptrunde n snge printr-o leziune minor a pielii, un furuncul, infecia tractului aerodigestiv superior, infeciile urechii mijlocii. n plus, rezistena general a organismului este sczut, ceea ce poate favoriza dezvoltarea infeciei la nivelul osului. Bolile generale (diabet, leucemie, agranulocitoz) constituie factori importani predispozani ai bolii. n 1926, Galii raporteaz un caz de osteomielit asociat cu complicaii renale cauzate de E. coli. n mod normal, n era antibioticelor, difuzarea pe cale hematogen a osteomielitei este deosebit de rar. Dintre microorganismele patogene, cel mai frecvent ntlnit a fost stafilococul auriu, i ceva mai rar stafilococul alb. Streptococii joac de asemenea un rol important, ei fiind situai pe primul loc n producerea de infecii dentare. Bacilii gram negativi i alte microorganisme penicilinorezistente snt frecvent ntlnite. 8 . 5 2 . 1 . OSTEOMIELIT ACUT LA COPII La copii, osteomielit acut poate avea o evoluie fulminant i este o afeciune foarte sever. Intereseaz att maxilarul, ct i mandibula i este complicat de existena dinilor neerupi. Tratamentul conservator i cel antibiotic pot preveni pierderea dinilor. Pe de alt parte, dac vitalitatea dinilor este pierdut, ei apar ca nite corpi strini, care prelungesc boala pn cnd snt ndeprtai chirurgical. Interesarea condilului i a ATM poate cauza ulterior n cursul dezvoltrii mandibulei deformaii importante. Dezvoltarea antero-inferioar a mandibulei poate fi afectat de partea respectiv, rezultnd deformri ale feei. Astfel de cazuri au fost descrise de Rowe (1957). 8.52.2. OSTEOMIELIT ACUT LA ADULT Intereseaz mai frecvent mandibula. Localizrile mai des ntlnite snt procesul alveolar, gonionul, poriunea posterioar a ramului ascendent, procesul coronoidian. Sechestrarea condilului mandibular este rar la adult. Un astfel de caz a fost descris de Linsey (1953) la o femeie de 32 de ani. Dup un tratament prelungit, incluznd incizii pentru drenaj i sechestrectomie osoas, a fost necesar ndeprtarea condiliilor i a unei poriuni a ramului ascendent. 120 INFECIILE OASELOR MAX1I.A Simptomatologie Simptomatologia general este marcat: febr, frison, tahicardl tahipnee, greuri, vrsturi. Acidoza i deshidratarea pot acompan toxemia, ia fel cum albuminuria poate fi o manifestare frecvent, l cazurile cu evoluie ndelungat, asociate cu toxemie sever, bolnav poate prezenta anemie prin scderea numrului de eritrocite i a Iu im globinei. Numrtoarea leucocitelor arat o leucocitoz, cu creteri

numrului de p.m.n. neutrofile. VSH-ul este de asemenea crescut. Pe plan local, se observ o tumefiere difuz, cu tegumentele coi gestionate, lucioase, destinse. Iniial tumefacia este localizat, pentru i ulterior s cuprind zone mai largi ale feei. La palpare, regiunea infiltrat sau fluctuent n funcie de sediul coleciei purulente. La nivell tumefaciei, se pot observa fistule prin care se scurge puroi. Exament endobucal evideniaz mucoasa bucal congestionat i edemaiat. l I acest nivel se pot observa tumefacii de mrimi i localizri variai adeseori cu fistule prin care se scurge puroi. Palparea tumefaciilor esl dureroas i evideniaz fluctuena. Palparea procesului alveolar esl dureroas pe versantele oral i vestibular, remarendu-se ngroarea pei ostal. Dinii snt dureroi spontan i la percuie, mobili, acoperii d papile dentare hipertrofiate. Din anul gingival se scurge puroi. Un semn clinic important, ntlnit la mandibul este hipoestezia sa anestezia buzei inferioare de partea procesului inflamator (semnul Iu Vincent d'Alger). La maxilar se ntlnesc semne de anestezie sau hipc estezie la nivelul nervului infraorbitar, precum i semne de sinuzlti acut, ntruct procesul inflamator cuprinde pereii sinusului. Fistulele pot fi explorate cu ajutorul stiletului butonat sau al acelt i boante, percepndu-se osul rugos, denudat de periost; n cazul prezene sechestrelor, explorarea poate evidenia mobilitatea lor. La examenul radiografie, ntr-o prim faz a inflamaiei, de simptomatologia clinic poate fi deosebit de intens (febr, tumefacie dureri), nu se observ nici o modificare a desenului osos. Se poau depista procesul cauzal: dinte cariat cu parodontit apical, lrgire: spaiului periapical, fracturi maxilare, dinte n focarul de fractur etc, Dup 8-10 zile de la debut apar primele imagini semnificative d< osteomielit. Se produce o estompare a structurii osoase normale < u tergerea desenului trabecular. Demineralizarea devine apoi evident radiologie sub form de plaje radiotransparente inegale, cu contur nere gulat, alternnd cu zone radioopace, variate ca intensitate: aceast altei nan de zone radioopace i radiotransparente este denumit cu termeni variai: os ptat, os marmorat, miez de pine etc. Necroza osoas i izolarea sechestrelor este caracterizat de im.i ginea n sarcofag; sechestrele apar ca pete radioopace cu margini neregulate sau zdrenuite, nconjurate de o zon radioclar, n care- d impresia c plutesc (fig. 8.3, 8.4). De jur mprejurul zonei clare, ce ngl< i 121 INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIALE Fig. 8 3 . Demineralizare neomogen, difuz, cu modificarea structurii osoase n miez de pine, tergerea marginii bazilare, ngroare periostal, cu prezena unui sechestru n regiunea gonionului. Aspect radiologie de osteomielit form avansat Fig 8.4. Demineralizare neomogen, difuz, cu modificarea structurii osoase n miez de pine, tergerea marginii bazilare, cu prezena unui sechestru la nivelul ramului orizontal mandibular. Aspect radiologie de osteomielit post fractur de (colecia dr. Dragan G.). ram orizontal mandibular (colec ia dr.

Dragan G.). beaz sechestrul, osul prezint o zon cu caracter mai flou, care se continu apoi cu aspectul structural normal. Apoi, pe msur ce procesul reparator progreseaz, osul nconjurtor se restructureaz i avanseaz prin neoosteogenez, ngustnd tot mai mult zonele de osteoliz. n afar de tehnicile radiografice clasice, se mai poate utiliza scintigrafia cu techneiu 99- Aceast metod surprinde modificri osoase n stadiile precoce, cnd modificrile radiologice osoase nu snt nc prezente. Zona de hiperfixare a produsului radioactiv este sediul proceselor inflamatorii locale. Biopsia este indicat n formele cronice, cnd fenomenele proliferative, cu ngroare osteoperiostic, pot imprima o evoluie pseudotumoral; n aceste cazuri, procesul inflamator trebuie difereniat prin biopsie de tumorile osoase. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - osteita cortical care se caracterizeaz prin fenomene inflamatorii locale i generale mai puin intense, iar examenul radiologie precizeaz cauza local; - supuraiile periosoase, prezint o evoluie mai scurt, iar vindecarea survine dup incizie-drenaj i suprimarea cauzei. Tratamentul Cazurile de osteomielit acut, sau unele din osteomieliele cronice acutizate, vor beneficia de repaus la pat, regim alimentar bogat n 122 INF1CI 11.11 I >ASKL< >i< MAXII A proteine i vitamine. Deshidratarea va fi contracarat pun administran de perfuzabile intravenoase. Transfuzia de snge st- recomanda* In > zurde grave, cnd hematocritul are valori sczute. Durerea va li COI) btut prin medicaie analgezic. Tratamentul antibiotic se aplic ct mai precoce. Peni' ilina v.i primul antibiotic care va fi folosit. Cu toate acestea, examenul baci* riologic i antibiograma snt obligatorii a fi efectuate. n cazurile in < LI bacteriile sunt penicilinorezistente, sau n alergiile la penicilin, se v( folosi eritromicina, lincomicina, cefalosporinele, nainte de administran antibioticelor, nu se va recurge la nici un procedeu chirurgical. Tratamentul chirurgical va fi fcut cu o minim traumatizare a esi turilor. Dac snt prezente abcese exo sau endobucale, se va practii incizia i drenajul. Drenajul chirurgical este important i trebuie s li efectuat ct mai precoce pentru a se evita durerile i tensiunea create d puroi. Evacuarea puroiului prin drenaj scade absorbia substanei toxice i previne difuzarea infeciei n os, localiznd-o. n osteomielil corpului mandibular i n poriunea dentat a maxilarului, nu S recomand extracii dentare. Dinii din zon snt n general dureros! I presiune, mobili, uor extruzai. Dup ce osteomielita se va vindeci dinii i vor recpta fixitatea i vor fi api de a efectua diversele funcj ale aparatului dento-maxilar. Dac afeciunea se dezvolt ntr-o zon edentat sau la nivelu tuberozitii maxilare se face o incizie n lungul crestei alveolare i si creeaz cu osteomul sau cu freza o fereastr de evacuare a puroiului Chiuretajul osos nu este necesar; procesul se dreneaz cu o lam. n osteomielita unghiului mandibular sau a ramului ascendeni

drenajul se va face printr-o mic incizie la locul de maxim fluctueni sau infiltraie. Se va avea grij s nu se secioneze nervul facial. n majoritatea cazurilor o incizie subangulomandibular d rezultate bune. Cn< este implicat condilul mandibular, incizia va fi fcut preauricular, deasu pra lobului urechii. Drenajul se va asigura printr-o mic lam de cauclui care pentru a nu fi dizlocat ulterior, va fi suturat la tegumente. n osteomielita copilului, dinii afectai de procesul inflamator vor I extrai. n cazul extraiei dinilor temporari, se va manifesta grij pentru mugurii dinilor permaneni. ngrijirea postoperatorie se refer la continuarea tratamentului antl biotic, comprese umede calde, analgetice; pacientul va beneficia dl cldur i hidratare corespunztoare. Sechestrele pot deveni evidenle sl vor fi eliminate pe cale intraoral, cnd se produc n poriunea alveolari a osului. Cnd sechestrul va fi localizat spre marginea bazilar, el va fl ndeprtat printr-o incizie a tegumentului i a periostului. 123 INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIALE 8 . 5 3 . OSTEOMIELITA CRONIC SUPURAT Poate avea un caracter primar, rezultnd dintr-o infecie cu germeni slab viruleni, sau secundar, aprnd dup o osteomielit acut, care nil a fost vindecat prin tratament. Este localizat mai ales la nivelul coi pului mandibular, naintea unghiului; osul este hiperdimensionat prin existena unui proces inflamator central i printr-o ngroare difuz oste operiostal periferic. Durerea are caracter spontan, la nceput discontinu, apoi continu. Evoluia este ndelungat, cu fistulizri prin care se scurge puroi sau se elimin sechestrele osoase. Manifestrile generale ale bolii snt mult mai puin zgomotoase. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - tumorile benigne osoase cu debut central sau periferic, care au O evoluie ndelungat, starea general nu este modificat, aspectele clinice i radiografice snt caracteristice; - tumorile maligne cu debut central prezint semne clinice i radiologice particulare, starea general este nemodificat pn n stadii avansate; - infeciile specifice endoosoase prezint semne clinice particulare, iar reaciile serologice snt caracteristice. Tratamentul Va consta din sechestrectomie, dac sechestrul este format. Uneori sechestrul osos este nconjurat de esut de granulaie sau puroi, alteori este parial ataat la esuturile nconjurtoare. Sechestrele pot fi unice sau multiple, de mic dimensiune, sau pot cuprinde o zon mai ntins din os. Localizarea i mrimea lor pot fi determinate prin examen radiografie. Cele foarte mici pot s fie rezorbite, dar n majoritatea cazurilor ele se identific ca i corpi strini. Sechestrele, prin faptul c nu posed circulaie, nu snt sensibile la aciunea antibioticelor. n unele cazuri sechestrul se poate elimina spontan, sau poate aprea la nivelul polului de evacuare al unei fistule, de unde poate fi uor ndeprtat. Sechestrectomia, va fi fcut dup ce faza acut a bolii a trecut, iar mecanismele de aprare ale gazdei i terapia antibiotic atenueaz virulena infeciei. Obwegeser (1960) susine c decorticarea parial a osului scurteaz considerabil timpul de tratament.

Brunei recomand administrarea local a ozonului aplicat prin traiectul fistulelor sau prin incizii, susinnd c acesta limiteaz prod u c e r e a de sechestre, grbind procesul de vindecare. n formele rebele la c e l e l a l t e tratamente, Topazian utilizeaz terapia hiperbar ce const 124 1 i t . \ < I I ( 1.1. w / . i | , I , W I \ IVl/\ AI l . / M \ I-. din introducerea bolnavilor n ncperi cu oxigen sul presiune - oxigen 100% la 2 atmosfere, 25-26 de edine. Tratat sau netratat, osteomielita poate lsa o serie de sechele tulburri de cretere a mandibulei n cazul afectrii condilului sau prin instalarea anchilozei temporo-mandibulare, defecte ntinse la maxilar sau la mandibul, constricii mandibulare, comunicri largi buco-sinuzale. 8.5.4. OSTEOMIELITA CRONIC NESIJPURATTV SCLEROZANT Acest tip de osteomielita poate surveni ca o leziune localizat, sau poate cuprinde n ntregime maxilarul sau mandibula. Apare n general n urma unei infecii atenuate, cu germeni de virulen sczut, mai frecvent la btrni, dar poate fi observat i la vrsta adult. Aspectele sale clinice i radiologice au fost descrise de Jacobsson i Heyden (1977). Ojul sclerotic este foarte dur, nconjurat de esut de granulaic. Examenul intraoral evideneaz adesea fistule prin care se scurge puroi. Examenul radiografie va arta zone de transparen asociate cu radioopaciti datorate sclerozelor osoase. Tratamentul osteomielitei cronice sclerozante, focal sau difuzi, trebuie fcut cu mult atenie. ntruct osul afectat este deosebit de dur, se va manifesta mult grij n momentul ndeprtrii sale, pentru a nu se fractura mandibula sau maxilarul. Dup incizia mucoasei pe vrful crestei i decolarea ei, se va face secionarea osului sclerotic n mai multe frag mente cu ajutorul frezelor. Fragmentele osoase vor fi ndeprtate prin chiuretaj. n defectele mici de substan, se va practica sutura, iar n cele mai mari se va aplica me iodoformat. Se vor administra antibiotice pentru minimum dou sptmni. 8 . 5 5 . OSTEOMIELITA GARRE Osteomielita Garre este un proces nesupurativ caracterizat prin apoziie osoas periferic subperiostal, cauzat de o infecie sau o Iritaie de intensitate medie. A fost descris de Carlo Garre n 1893. la alte nivele ale scheletului, afeciunea este bine cunoscut, fiind descris de chirurgii ortopezi. La maxilare, boala afecteaz copiii i adulii tineri aproape m exclusitivitate, fiind interesat mai ales mandibula. De obicei este de e i i n l o g i e dentar, dei uneori a provenit de la infecii ale esuturilor moi lupraiacente. Procesul infecios iniial este localizat la periost sau sub periostal i progreseaz lent spre profunzimea osului. I.V. Daci [actorul cauzal persista, se va produce o ngroare a osului vizibil radiografie. Aspectul radiografie este tipic, el relev o condensare i c orticalei osoase i o cretere de volum osoas n jurul periostului (fig. 8.5.). Apoziia osoas se datoreaz diverilor factori. Se pare < I ostc-oblastele periferice snt activate de toxicitatea infeciei. Tratamentul const din extracia dintelui cauzal i chiuretaj alveolar care duc de obicei la vindecare. Mai rar este necesar o remodelare osoas periferic numai atunci cnd asimetrii faciale evidente persist i

(.lup 6 luni de la vindecare. n afar de formele nespecifice de osteomielit, exist i forme de osteomielit specific care apar n tuberculoz, actinomicoz, sifilis. Manifestrile locale la nivelul teritoriului maxilo-facial ale acestor boli constituie obiectul unui capitol separat. Tratamentul va fi adresat pe plan general afeciunii n cauz, iar pe plan local diverselor manifestri ale osteomielitei. Cunoscut i sub numele de cancrum oris, este destul de rar astzi, fiind totui ntlnit n rile cu standard economico-social sczut. Debuteaz sub forma unei stomatite gangrenoase, care se extinde Ia osul i musculatura nconjurtoare. Apare asociat cu afeciuni generale debilitante: rujeola, dizenteria, pneumonia, difteria, febra tifoid, anemii severe, leucemie, agranulocitoz. Subnutriia constituie de asemenea un Fig. 8.5. Condensarea corticalei osoase i c r e t e r e a de volum osoas n jurul periostului. Aspect radiologie de osteomielit Garre (colecia dr. Drgan G.). 8.5.6. OSTEOMIELIT DIN BOLILE SPECIFICE 8.5.7. NOMA 126 factor favorizant al bolii. Apare cel mai adesea la copii, dei au foa descrise cazuri i la aduli. Se pare c este generat n mod special de germenii anaerobi, i general bacili fuziformi i spirochete. Simptomatologie Boala apare dup infecii care provin att de la maxilar, ct i de la mandibul. La nceput este afectat gingia, iar ulterior obrajii, mai rai buzele sau planeul gurii. Obrazul afectat devine palid i edemaiat. Pei forarea regiunii geniene se poate produce i la 24 de ore de la debutul bolii. Prin perforaie se poate vedea uneori osul denudat. ntruct osul este afectat, dinii devin mobili i dureroi. La maxilar, necroza osoasa" poate conduce spre orbit i osul zigomatic. Reacia general a orga nismului este redus, iar durerea absent. Temperatura poate urca la 39-40. Bolnavul poate prezenta diaree. Prognosticul este nefavorabil, dar el devine mai bun dac bolnavul supravieuiete 8-10 zile dc la debut. n cazurile de vindecare rmn sechele severe acolo unde s a produs perforaia obrazului. D i a g n o s t i cu 1 d i f e r e n i a l Se va face cu: - plgile posttraumatice cu pierderi mari de substan, n c a ic factorul etiologic este traumatismul; - procesele neoplazice ntinse ale regiunii geniene, au o evoluie lent, prezint adenopatie locoregional. Tratamentul Este deosebit de dificil. ntruct starea general joac un rol D E N sebit n evoluia bolii, va trebui s-i acordm mare atenie: transfuzii dc snge, hidratare, nutriie uoar, bogat n vitamine (acid asorbic, niacin) i fier, antibiotice n doze masive dup antibiogram. Tratamentul local va consta din irigaii largi cu soluii slab anii 'plice nclzite, pentru a ndeprta esuturile necrotice i toxinele bacte n< ne; esuturile necrotice vor fi zilnic debridate. Acolo unde snt prezente perforaii, pacienii vor fi pui n pat, n poziii care s nu permit

icurgerea salivei prin perforaie. Aceast condiie este necesar mai ales pentru pacienii care prezint noma planeului bucal. Sechestrectomia va fi fcut numai dup delimitarea sechestrelor, i ind se poate realiza cu un efort chirurgical minim. Acest principiu este valabil i n cazul extraciei dinilor mobili; uneori snt ndeprtai mpreun cu sechestrele osoase care-i conin. Refacerea plastic a defectelor este absolut necesar. Ea nu poate li fcut dect dup ce infecia a trecut i starea general este favorabil 127 In general, grelele osoase nu snt necesare, ntruct pierderile osoase au un caracter incomplet. Defectele de pri moi snt corectate de obicei prin utilizarea lambourilor de vecintate. 8.6. NECROZA OASELOR MAXILARE Necroza maxilarelor constituie un proces de distrucie osoas secundar tulburrilor trofice loco-regionale ce se instaleaz n urma aciunii agenilor fizici ionizani, termici sau chimici. 8.6.1. OSTEONECROZA PRIN ELECTROCOAGULARE Utilizarea electrocoagulrii n tratamentul carcinoamelor orale, n special ale celor din vecintatea osului, pot produce necroze osoase ntinse. Aceasta se ntmpl, mai ales cnd n mod deliberat se ncearc distrugerea tuturor celulelor care au infiltrat periostul sau osul subiacent. In cazul electrocoagulrii, cldura aplicat distruge periostul i osul nconjurtor, esuturile moi necrozate cauzeaz denudarea osoas, expunnd osul la infecie. Osul are un aspect cenuiu murdar, cu suprafaa rugoas i este dureros la atingere. Marginile mucoasei snt sfacelizate. Tratamentul const din excizia sfacelelor de mucoas, splaturi locale cu soluii slab antiseptice, aplicaii de enzime proteolitice (tripsin) i protecia zonei cu me iodoformat. 8.6.2. OSTEONECROZA CHIMIC Necroza oaselor maxilare de natur chimic este rar ntlnit astzi, n trecut era determinat de fosfor, arsenic, mercur. Necroza de natur fosfrica se caracterizeaz printr-o apoziie periostal care nconjoar osul necrotic. Pentru ndeprtarea sechestrului osos, incizia trebuie s fie larg. Arsenicul, utilizat frecvent n trecut la devitalizarea pulpei dentare, pcate cauza necroze ntinse osoase i n prile moi. Zonele de necroz osoas pot fi centrale sau periferice. n intoxicaiile cu mercur modificrile bucale se datoreaz excreiei metalului prin saliv. La nceput, n primele 24 de ore se declaneaz o 128 INIIi |'lII.li OASHI.OK MAXII. stomatit necrotic. La nivelul procesului alveolar apare o ulceraie, i devine denudat, rezultnd osteonecroza. Osteomiclita se poate dezvi prin infecie secundar. Sechestrarea procesului alveolar, mpreun dinii este frecvent. Major i Bononi (1939) descriu semnele generale ale intoxii a acute cu mercur: ea debuteaz cu vrsturi i arsuri n regiunea < gastric. Diareea, hematuria, albuminuria, oliguria constituie alic sil tome frecvente. Pacientul poate fi n stare de oc, iar ulterioi 1 semne neuropsihiatrice. Doza letal este variabil; se consider moartea apare la doze ce depesc 3g. Tratamentul este complex, fiind de competena medici

generalist. El const din antibiotice, lichide perfuzabile n administra i.v. Local se va practica sechestrectomia. Dup chiuretajul zonei n< < tice osoase, se va aplica o me iodoformat eventual mbibat bacitracin. 8.6.3. OSTEORADIONECROZA Reprezint o complicaie a tratamentului radiant. Secvena eve mentelor care conduce la osteoradionecroz este reprezentat de iii.i 1 - iradiere; 2 - traum; 3 - infecie. Iradierea carcinoamelor i a altor categorii de tumori t r e c . probleme majore. La copii, iradierea poate interfera cu procesul ele i r tere i dezvoltare a maxilarelor, ca i cu formarea i erupia dinilor, adult se produc demineralizri postiradiere, descrise de unii autori dn carii de iradiere. Ele debuteaz de obicei la nivelul regiunii cervicale dinilor, de unde pot progresa i distruge coroana n ntregime. Scdei /?H-ului salivar i a fluxului salivar contribuie de asemenea la distrui coronar a dintelui. esuturile moi snt i ele implicate. Inflamaiile mucoasei bucale candidozele secundare se pot produce cu mare frecven; pacientul va realiza cu greu igiena corespunztoare, ceea ce va expune la infe< ale mucoasei bucale i ale structurilor periodontale. Dup ce faza acut de mucozit postiradiere a trecut, vitalitatea rezistena la leziuni a mucoasei bucale i n special a gingiei rri sczute. Funciile periostului, de protecie a osului i de neoforma o s o a s nceteaz. Presiunea unei proteze va cauza ulceraii, distrugl continuitatea gingiei la nivelul procesului alveolar. Leziunea de con nuitate ntrzie s se cicatrizeze, iar osul denudat se poate infecta i pacientul edentat, necroza postiradiere poate constitui o problem tei peutic, sfrind prin sechestrarea osoas masiv. La nivelul pielii se produce dermatita postiradiere i distrucl foliculilor piloi de partea afectat. n plus, pielea i esutul celulai SU 9 - Infeciile buco-maxlto -faciale INIM'CIII.I' IU IDO MAXILO h'ACIAI.I' cutanat sufer aceleai tipuri de leziuni ca i mucoasa bucal, cu dezvelirea esuturilor moi din profunzime. Osul poate deveni dup iradiere necrotic (necroza aseptic), iar mecanismele sale de regenerare snt distruse. Distrugerea mecanismelor de regenerare osoas nu se datoreaz numai efectului radiaiilor asupra osteoblastelor i osteocitelor, ci i tulburrilor de circulaie local prin microtrombi. Mandibula, irigat de artera alveolar inferioar este mai vulnerabil la procesul de trombozare. Maxilarul, cu multiple surse arteriale dezvolt mai puin frecvent necroza aseptic. Prezena necrozei aseptice predispune bolnavul la osteoradionecroz sau la osteomielit de iradiere, care pot fi determinate de traumatisme, infecii (sau ambele). Trauma este de cele mai multe ori reprezentat de extracia unui dinte care nu a fost ndeprtat nainte de nceperea tratamentului radiant, sau de leziuni de continuitate ale mucoasei, cauzate de iritaia unei proteze. Infecia osului de produce n aceste cazuri fie prin alveola goal, fie prin ulceraiile mucoasei. Infecia osului se poate produce i n cazul progresiei microorganismelor n lungul spaiului periodontal. La bolnavii edentai total, cu mucoasa acoperitoare integr, procesele de infecie osoas i sechestrarea postiradiere sunt mai rar ntlnite.

De aceea nainte de a se ncepe tratamentul radiant, se recomand extracia dinilor din teritoriul afectat. Tratamentul radiant va fi ntrziat cu 7-10 zile, pentru a se permite vindecarea plgii alveolare. Se poate recurge la metode de extracie alveoloplastic, cu ndeprtarea septurilor interdentare i interradiculare. Simptomatologie Debutul este cu dureri, care pot continua pe durata a luni i ani de zile. Ele au intensitate variabil, nu snt justificate de vreo leziune dentar. Obiectiv tegumentul este epilat, subiat, uor congestionat; mucoasa este eritematoas, lucioas, saliva redus cantitativ. Mucoperiostul este decolat, osul este rugos, cenuiu, murdar. Secreia purulent este prezent att pe suprafaa osoas, ct i ntre os i lambourile mucoperiostale. Dinii prezint la nivelul coletului dentina descoperit, de culoare galben-brun, care ulterior se ramolete. Mai pot fi prezente trismusul, abcese ale feei, fistule secretante. n cazul n care infecia se produce dup o extracie dentar, se observ o arie de os denudat, cu aspect devital la nivelul procesului alveolar. Mucoasa se va necroza, iar aria de os denudat se va extinde n mod progresiv. Bolnavii vor fi avizai c pe teritoriul iradiat, extraciile snt interzise pentru muli ani. Sechestrarea, odat produs, evideniaz o arie larg ele os necrotic, separat de osul nconjurtor, vital. Fractura n os patologic constituie o complicaie frecvent a osteoradionecrozei. 130 I N : I I I . I ; <>ASHI,<>I< MAXII.AHI; Tratamentul n general se indic tratamentul conservator. Igiena bucal ri^u roas i splaturile slab antiseptice frecvente snt eseniale. Antibioticele pot fi utilizate pentru controlul oricrei infecii acute i pentru a preveni complicaiile mai serioase. Circulaia local fiind perturbat, antibioticele vor ptrunde cu dificultate la nivelul osului infectat. n cazul dureriloi foarte puternice, care nu cedeaz la antalgice uzuale, se poate indica alcoolizarea n teritoriul nervos respectiv. Fractura n os patologic se poate produce de la traumatisme minore. Odat produs, fractura nu se va vindeca singur. Cel mai bun tratament l reprezint ndeprtarea fragmentului osos necrozat i iniei punerea unei grefe osoase. Msurile cu caracter profilactic pot fi grupate n preiradiaie l p< ist iradiere. Cele preiradiere snt: - eliminarea tuturor infeciilor de la nivelul prilor moi; - extragerea tuturor dinilor devitali sau cu procese infecioase l ieriapicale; - extragerea tuturor dinilor cu procese inflamatorii ale pan (li niului marginal; - extragerea tuturor dinilor n cazul n care bolnavul prezint un Itatus dento-parodontal neglijat; - nainte i dup extracie pacientul va beneficia de tratament anii I >i< >lic; - instruirea bolnavului pentru meninerea unei igiene riguroase, - utilizarea mijloacelor de terapie cu fluor pentru preveni MM I .uiilor la dinii restani; - nu se va aplica tratamentul radiant dect dup 7-10 zile de la

extracie n cazul mandibulei i 3-6 zile n cazul maxilarului. Dup tratamentul radiant, se recomand urmtoarele msuri: - bolnavul va fi avizat asupra necesitii unei igiene b i n a l e i Iguroase; - pentru orice intervenie chirurgical, bolnavul va informa i n e dli ul curant c teritoriul maxilarelor a fost iradiat. 9 PROCESELE INFLAMATORII ALE GLANDELOR SALIVARE 9 1 . NOIUNI DE ANATOMIE n cavitatea bucal se deschid numeroase glande al cror produs de secreie este saliva. Glandele salivare se gsesc situate n afara cavitii bucale i i vars saliva n interiorul ei prin intermediul unor canale. P a r o t i d a este cea mai voluminoas gland salivar, fiind situat napoia mandibulei, sub conductul auditiv extern. Forma parotidei este neregulat, avnd o poriune principal, care ocup fosa retromandibular i o poriune accesorie, care se aplic pe faa extern a maseterului. Glanda are o culoare cenuie, iar suprafaa sa este lobulat. Loja parotidian determin forma corpului glandei si are ase perei (fig. 9.1): - lateral - fascia cervical superficial; - posterior - mastoida pe care se insera sternocleidomastoidianul i digastricul; - anterior - ramura ascendent a mandibulei; - medial - faringele; - superior - ATM i meatul acustic extern; - inferior - despritoare;! submandibulopectinee. Glanda parotid conine urmtoarele elemente: artera carotid extern cu ramurile ei terminale: artera maxilar intern i artera temporal superficial, noduli limfatici superficiali i nervul facial. Raportul anatomic esenial este cu nervul facial. Ieit din craniu la nivelul gurii stiomastoidiene, nervul ptrunde n gland i o mparte ntr-o poriune superficial i una profund. v Canalul parotidian de excreie, numit duetul lui Stenon, provine din unirea canalelor interlobulare. Duetul trece pe faa lateral a muchiului maseter, la aproximativ 1 cm sub arcada zigomatic, perforeaz buccinatorul' i dup un-scurt "traiect submucos, se deschide n 132 PROCESELE INFLAMATORII ALE Gl.ANI )l-l < >LT SA! I\ \R Fig. 9.1. Seciune transversal prin cap i gt (jumtatea dreapt) trecnd prin loja glandei parotide: 1. Sinusul maxilar. 2. Ramura mandibulei. 3- M. maseter. 4. Duetul parotidian Stenon. 5. Loja glandei parotide coninnd: 6. A. carotid extern l 7. V. retromandibular. 8. M. sternocleidomastoidian. 9. M. digastric. 10. V. jugular Interni. 11. N. vag. 12. A. carotid intern. 13. Procesul stiloidian i muchii stiloidieni. 14. Aponevroza su'lofaringian. 15. Faringele. 16. M. pterlgoldian medial. 17. M. pterigoidian lateral (dup V. Papilian).

vestibulul bucal printr-un orificiu ngust situat n dreptul molarului I sal ii, superior. G l a n d a s u b m a n d i b u l a r este dup mrime a doua gland sall var. ARC o form neregulat, cu un corp i o prelungire. Loja n C A I C .< I ' I C situat glanda are trei perei (fig. 9.2): Fig. 9-2. Regiunea submandilnil.I I. (vzut de jos). 1. M. milohioidian. 2. PINTECELE ANTERLOI II M digastric. 3. A. facial. 4. V. FACIALI. S. M maseter. 6. Glanda submandibular. 7. M stilohioidian. 8. Glanda parolid. PNLI i I LI anterior al M. digastric. 10. TENDONTLJ INWL mediar al M. digastric. 11. Osul HLOLD (dupl Papilian). 13.J INI'I'.I 111 ii1, n u c o MAXii.o - F A C I A I . K - Literal - rspunde mandibulei; - inferior - rspunde pielii, plastismei, esutului celular subcutanat i fasciei cervicale superficiale; - medial - rspunde muchilor milohioidian i hioglos. Duetul submandibular Wharton pleac de pe faa medial a glandei i are aspectul unei vene goale. El ptrunde n loja sublingual, are o lungime de aproximativ 5 cm. Duetul este ncruciat de nervul lingual. Arterele glandei submandibulare provin din artera facial, venele se vars n vena facial, iar inervaia provine din nervul lingual. G l a n d a s u b l i n g u a l este cea mai mic din glandele" salivare, se gsete situat deasupra diafragmei bucale, are o form ovoid, orientat paralel cu corpul mandibulei. Prezint o poriune principal i 15-20 de lobuli accesorii. Loja sublingual are patru perei: - medial - muchii genioglos i hioglos; - lateral - foseta sublingual de pe faa medial a corpului mandibulei; - superior - mucoasa planeului bucal; - inferior - muchiul milohioidian. Glanda sublingual are un canal excretor principal (Bartholin) i mai multe canale accesorii (Rivinus). Duetul mare este canalul poriunii principale; el se termin pe caruncula sublingual; duetele accesorii se deschid prin orificii de-a lungul plicii sublinguale. Arterele provin din artera lingual i sublingual. Venele se vars n vena lingual. Nervii provin din nervul lingual. G l a n d e l e s a l i v a r e m i c i se gsesc rspndite la buze, obraji, palatul dur. Ele se prezint sub forma unor noduli ovoizi sau piriformi. Att glandele salivare mici, ct i cele mari produc saliva. Cantitatea de saliv secretat n 24 de ore este de 1500 ml. Saliva are un p\\ uor acid. 9 2 SIALODOCHITELE Reprezint procese inflamatorii localizate la nivelul canalelor excretorii salivare Stenon sau Wharton. Etio1ogie Printre factorii etiologici se includ: - igiena bucal deficitar; IM

- (actori de iritaie cronicii la nivelul cavitii IH I I . I IC (iritaii pro tetice, i.iriiu, din [ui); - corpi strini sau calculi salivari pc traiectul canaleloi CXCREL - leziuni de stomatit n vecintatea ostiumuluii - creterea presiunii intrabucale la muzicani, sufltori 111 Btl< IU Simptomatologie Din punct de vedere clinic, sialodochita se poate prezenta sub trei formi - sialodochita litiazic acut sau cronic; - sialodochita i'ibrinoas cronic, se caracterizeaz prlntr-0 lume fiere neinflamatorie a glandei parotide sau submaxilare, uneori bilateral, i'umefierea poate ceda dup expulzia dopului de fibrin urmai de un val de saliv. Ostiumul canalicular apare congestionat i tumefiat, iar la presiunea pe gland iese un dop fibrinos; - sialodochita purulent cronic, se aseamn ca simptomatologie cu precedenta, dar semnele locale snt mai exprimate. Starea generala poale fi de asemenea influenat. Din ostiumul canalului Stenon sau Wharton iese puroi. Examenul sialografic fcut cu substan de contrast evideniaz 11 dilatare uneori important a canalului excretor. Examenul bacteriologic al salivei arat natura germenului cauzal i sensibilitatea sa la antibiotice Evoluia este cu caracter extensiv. Netratat, infecia se poate pro paga la nivelul glandei salivare, sau n loja n care se afl situat canalul excretor. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - litiaza canalului Stenon sau Wharton; - corpii strini cu localizare n planeu sau n obraz; - sialadenitele acute i cronice. Tratamentul n scop profilactic, pentru prevenirea sialodochitelor se vor ndeprta factorii iritativi de la nivelul cavitii bucale. n scop curativ, in momentul producerii afeciunii se recomand: - ndeprtarea dopurilor de fibrin sau a calculilor salivari. Dopurile de fibrin vor fi ndeprtate cu ajutorul unei pense fine, un cateter, sau prin injectarea de soluie de tripsin i antibiotice n raport de rezultatul antibiogramei; n formele de sialodochita fibrinoas se pol injecta intracanalicular hidrocortizon i antibiotice; - administrarea de sialogoge i dezinfectante salivare; - debridarea ostiumului n cazurile de stenoz a acestuia; - tratament antiinfecios general i local n cazurile de sialodochita purulent. 1.4r> INI'HI I Ml I BUCO M A X 1 L O - F A C I A I . H 9 3 SIALADENITELE ACUTE Reprezint inflamaii cu caracter acut, localizate la nivelul glandelor parotide sau submandibulare. Etiopatogenie Sialadenitele acute snt determinate de germeni patogeni banali: stafilococul, pneumococul. De asemenea ele pot fi determinate de diveri virui care pot aciona la acest nivel (virusul urlian, gripei, rujeolei). Cauzele favorizante snt reprezentate de igiena bucal deficitar, diminuarea secreiei de saliv, ptrunderea de corpi strini pe canalele

excretorii, boli cronice la nivelul glandelor salivare, strile caectice i postoperatorii. Invazia glandelor salivare de ctre agenii patogeni se poate face pe urmtoarele ci: - calea ascendent, canalicular se realizeaz atunci cnd crete virulena germenilor saprofii ai cavitii bucale, iar rezistena general a organismului scade; - calea interstiial, n care infecia se propag din aproape n aproape de la un proces inflamator de vecintate; - calea hematogen, ntlnit n cadrul patotiditelor din bolile infecioase; - calea direct, printr-o plag penetrant a glandei salivare. 9.3.1. PAROTIDITA ACUT EPIDEMIC (OREIONUL) Oreionul este o boal acut contagioas produs de virusul urlian, caracterizat prin inflamaia nesupurativ a glandelor salivare. Boala se intlnete mai ales la copii ntre 5-15 ani, la ambele sexe, mai puin la adolesceni i aduli. Contagiozitatea este mic, necesitnd un contact prelungit i apropiat, condiie ndeplinit de obicei n focarele familiale i n unele colectiviti nchise (cmine, coli). Simptomatologie Dup o perioad de incubaie de 16-20 de zile, boala debuteaz brusc cu febr, frison, artralgii, mialgii, indispoziie, cefalee i scderea apetitului. n perioada de stare, caracteristic este tumefierea parotidian, ea uurnd diagnosticul clinic indiferent de momentul apariiei. Apare unilateral, iar n 50-70% din cazuri devine bilateral, dup un interval de 1-3 zile. 136 l'ROCHSKl.li INFLAMATORII A1.1 i . I A NI >F.I.< >U SAI.l VAHI Tumefacia este difuza, elastic .i uor dureroas, dureaz edli 7-10 zile. La examenul obiectiv, ntreaga loj parotidlan este ocupat de o tumefacie cu aspect de edem inflamator, elastic, moderai sensibil l.i presiune, prelungindu-se anterior peste ramura mandibulei, deformnd caraclerislic faciesul pacientului. Se poate asocia un trismus moderai La examenul endobucal, se observ mucoasa jugal uor edemaial CCU amprentele dentare), iar orificiul de vrsare al canalului Stenon este lumefiat i rou, fr scurgeri de secreii purulente la apsarea pe glanda Iu unele cazuri exist o faringit eritematoas de nsoire i tulburri de N.ilivaie (n plus sau n minus). Submaxilita, care nsoete parotidita n 5% din cazuri, se manifest prin tumefacia elastic, regulat i uor dureroas n regiunea subman dilnilar, paramedian; la palpare poate atinge dimensiunea unei prune; edemul local cuprinde i esutul extraglandular, n special cnd inflamaia este bilateral. Glanda sublingual este foarte rar afectat; tumefacia ei trebuie Cutat n loja sublingual (proeminnd ca dou boabe de fasole pe laturile frenului limbii). Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - parotidita acut supurat, are evoluie unilateral, extrem de dureroas, cu scurgere de puroi la nivelul ostiumului canalului Stenon; - litiaza salivar, mai rar la nivelul glandelor parotide, se instaleaz brusc, manifestndu-se prin obstrucia canalului excretor, cu dureri, apariie unilateral i uneori reeidivant;

- tumorile parotidiene snt dure, nedureroase i invazive, afectnd li tegumentul supraiacent. Tratamentul Const din izolarea bolnavului la domiciliu timp de 20 de zile, cu repaus obligatoriu la pat. Dieta adecvat curbei termice i toleranei digestive, fr restricii, fr abuzuri, preferndu-se preparatele uoare i hidratarea corect. Se indic splaturi bucale, comprese umede calde, administrarea de sialogoge i vitamine. Administrarea de antitermice, antialgice i sedative se va face numai la nevoie. Se va evita consumul excesiv de hidrai de carbon. 9 3 2. PAROTIDITA ACUT Reprezint inflamaia acut a glandei parotide. Leziunile inflamatorii i uprind att parenchimul parotidian, ct i canalele excretorii. Se prezint SUD dou forme: cataral i supurat. 137 INI E< | III.F M J C O - M A X I L O - F A C I A LE Parotidita cataral este cel mai adesea unilateral. Pe plan general, bolnavul prezint febr, frison, indispoziie, insomnie, inapeten. Exobucal, la inspecie se observ o tumefacie a regiunii parotidiene, cu pielea n tensiune, congestionat, lucioas; la palpare regiunea este dureroas, de consisten infiltrativ. Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trismusului, evideniaz congestia mucoasei jugale n jurul ostiumului. Secreia salivar este redus cantitativ i de aspect tulbure. Saliva poate fi supus analizei n vederea examenului bacteriologic i a antibiogramei. Parotidita cataral poate evolua fie spre retrocedare, fie spre supuraie. Parotidita supurat prezint simptome generale i locale mai accentuate. Starea general este alterat cu febr, frison, insomnie, indispoziie. Durerile la nivelul regiunii parotidiene snt permanente, au un caracter pulsatil. La examenul exobucal se observ o tumefacie accentuat a regiunii parotidiene cu tegumentul congestionat, lucios i neted; regiunile din jurul glandei parotide apar edemaiate. Palparea este dureroas, evideniaz consistena infiltrativ sau fluctuent n funcie de localizarea procesului purulent. Examenul endobucal este ngreunat de prezena trismusului. La nivelul ostiumului, puternic congestionat, se observ scurgerea de puroi n momentul n care glanda este palpat (fig. 9-3) Supuraia se poate extinde la ntreaga loj sau spre spaiile i lojile n vecinate. n unele cazuri se poate produce fistulizarea la piele. Apariia parotiditelor acute uni- sau bilaterale pe fondul unei stri generale alterate, poate prevesti decesul iminent al bolnavului (fig. 9-4). Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - parotidita epidemic, are o evoluie rapid, glanda este de consisten elastic, secreia salivar nu conine puroi; - sialolitiaza, n care glanda este mrit de volum, indurat, nere gulat, cu aspect pseudotumoral; - adenoflegmonul intraparotidian, este greu de diagnosticat chiar i de specialiti cu experien; - supuraiile Jojei parotidiene, n care tumefacia este mai volu minoas, trismusul prezent, starea general modificat; - supuraiile de vecintate (artrita temporomandibular, osteo mielita ramului ascendent mandibular, mastoidita).

TratamentLI1 Tratamentul profilactic se va realiza prin asanarea cavitii bucale, igien bucal corespunztoare, creterea activitii funcionale a glandelor salivare Tratamentul curativ va cuprinde medicaia antibiotic, analgezic, vitaminoterapie, rehidratare, susinerea strii generale. Secreia salivar va fi stimulat prin sialogoge i masticoterapie. n cazul obstruciilor pe 138 PROCESELE INFLAMATORII ALE GLANDELOR SALIN 'w' w Fig. 9.4. Parotidita acuta bilaterala i analul Stenon se vor practica instilaii intracanaliculare cu tripsin antibiotice. n stadiul supurativ cnd supuraia intereseaz i loja parotidia Se va practica incizia i drenajul. ncizia localizat subangulomaiulil >ul va fi lung de 3-4 cm, paralel cu gonionul i la 1 cm nuntrul s: Ulterior va ptrunde cu pensa att la nivelul lojei parotidiene, cl i parenchimul parotidian. Drenajul nu va fi prelungit peste 48 ore, n i i 'MILIAR existnd pericolul apariiei fistulelor salivare parotidiene. Reprezint inflamaia acut supurat a glandei submandibula ( , i i nmii patogeni ajung la nivelul glandei fie pe cale ascendent i am ul.ua, fie din vecintate pe cale interstiial. IV plan general, pacientul prezint febr, frison, indispoziie i., la examenul exobucal se observ o tumefacie cu pielea congestiona localizat la nivelul regiunii submandibulare. Relieful osos mandibu apare ters. Glanda submandibular, este mrit de volum i face repe corp comun cu loja submandibular. Palparea este deosebit de dureroas, glanda de consisten infiltrai' Examenul endobucal, uneori greu de efectuat din cauza trism .ului, evideniaz edemul i congestia mucoasei sublinguale. La pre unea pe gland, prin orificiul canalului Wharton ntredeschis iese pui Evoluia este spre extinderea procesului n loja submandibular Diagnosticuldiferenial Se va face cu: abcesele lojii submandibulare, n care tumefacia este mai voi mlnoas, trismusul mai accentuat, starea general alterat; 9 3 3 . SUBMAXnJTA ACUT SUPURAT INFECIILE BUCO -MAXILO-FACIALE - tumorile suprainfectate ale glandei submandibulare, au o evoluie mai ndelungat, snt aderente la esuturile din jur; - limfadenitele acute supurate submandibulare, snt mai limitate ca volum, nu determin modificri ale salivei, trismusul este absent. Tratamentul Tratamentul medicamentos prezentat n cadrul parotidiei acute supurate este valabil i n cazul submaxilitei. Tratamentul chirurgical, cnd este interesat i loja const din incizie i drenarea coleciei purulente. Incizia se va practica la un lat de deget sub marginea bazilar a mandibulei, paralel cu ea, lung de 3-4 cm. 9.4. SIALADENITELE CRONICE Reprezint afeciuni inflamatorii cu caracter cronic localizate mai ales la nivelul glandei parotide; pot prezenta un caracter nespecific, specific, alergic.

94.1.SIALADENITELECRONICENESPECIFICE Se localizeaz cu precdere la nivelul glandei parotide. Pot fi urmarea unei parotidite acute, sau a unei sialodochite netratate. Parotiditele cronice se pot prezenta sub dou forme: Parotidita cronic simpl. Starea general este nemodificat. Examenul exobucal evideniaz o tumefiere parotidian uni- sau bilateral, cu suprafaa neted, de coloraie normal. Palparea este uor dureroas, consistena elastic sau renitent. Subiectiv, pacientul relateaz uscciunea gurii, precum i jen dureroas n regiunea parotidian. Examenul endobucal poate evidenia o scdere a cantitii de saliv la nivelul cavitii bucale. Ostiumul canalului Stenon, care este uor congestionat, prezint o scurgere redus de saliv vscoas, opalescent, nepurulent. Parotidita cronic recidivant. Se ntlnete att n copilrie (cu o inciden maxim la 3-4 ani), ct i la vrsta adult. Apariia sa la vrsta adult poate fi o continuare a evoluiei din copilrie. Tumefaciile parotidiene uni- sau bilaterale au o durat variabil de la cteva zile la cteva l u n i - A s P e c t u l lor clinic este similar cu cel prezentat n parotidita cronic simpl Saliva este de asemenea redus i modificat. ntre perioadele de acutizare poate persista un oarecare grad de parotidomegaie, MII L-LUJCLISKU; INIT.AMA II >HII AL.L I 11 AN I >L'.L.< >|< SAI.IV Examenul bacteriologic al salivci p c n n i i c identili< .in i ncnl I AU/.ali i efectuarea anlibiogramei. Pentru ca rc/ult.iiclc im ficate de flora curent a cavitii bucale, saliva va fi recoltatfl 1(1 0 tiu sau prin caleterism pe un tub de polietilen. Sialografia efectuat cu substane de contrai evidenia! I I I ui glandular pete opace de dimensiuni variabile, situate de extn mltfl canaliculelor salivare, dnd aspectul de pom nflorit, sau mi CU frui la care se adaug dilatarea neregulat a canalului Stenon, Evoluia bolii este ndelungat, duce la modificri scleroase, Irev sibile ale glandei cu scderea pn la dispariie a capacitii funcion: glandulare. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - sialadenitele acute, n care semnele locale i generale si marcate, evoluia rapid; - tumorile parotidiene, au evoluie lent, ndelungat, pot afe< nervul facial; - afeciunile degenerative ale glandelor salivare (sialoze), ev lueaz fr dureri, sau simptome inflamatorii, interesarea este multigla dular. Tratamentul Tratamentul este ndelungat i anevoios, iar rezultatele UNEI incerte. n scop profilactic se va face igiena cavitii bucale i ASANAU ei, se administreaz sialogoge i dezinfectante salivare. Pentru permeal Uzarea canalelor excretorii se utilizeaz instilaii cu enzime proteolitio antibiotice sau asocieri antibiotice + hidrocortizon. Pe plan genera] l indic antibiotice, vitaminoterapie A i C, n doze mari. Cnd tratamentl mai sus menionat nu d rezultate, se recomand suprimarea anatomic sau funcional a glandei. 9 4 . 2 . SIALADENITELE CRONICE SPECIFICE Sifilisul glandelor salivare reprezint o localizare foarte rar a pei

oadei secundare sau teriare. Parotidita sifilitic teriar se poate prezenl sub trei forme clinice: parotidita difuz, goma sifilitic parotidian j forma pseudoneoplazic. Tuberculoza glandelor salivare este o tuberculoz locala prezint sub forma unei tumefieri unilaterale, care ulterior poate lua i form circumscris, cu caracter de abces rece, sau forma difuz, i I M [ N P E < II LE BUCO -MAXILO -FACIALE focare cazeoase mici i diseminate; glanda hipertrofiat, nedureroas evolueaz spre fistulizare, se nsoete de adenopatie satelit. Actinomicoza primitiv a glandelor salivare prin inoculare ascendent a canalelor excretorii este excepional. De obicei actinomicoza glandelor salivare se produce prin invadarea acestora de ctre actinomicoza cervico-facial. Sarcoidoza glandelor salivare (boala Besnier-Boeck-Schauman) este caracterizat prin leziuni la nivelul glandelor salivare n aproximativ 10% din cazuri. Manifestrile salivare pot preceda apariia altor localizri i se prezint sub form de hipertrofie parotidian i/sau submandibular unisau bilateral, determinnd o deformaie net, nedureroas, i hiposialie. Diagnosticul sialadenitelor cronice specifice se stabilete pe baza examenului clinic, sialografic i a examenelor complementare caracteristice acestor boli. Tratamentul general i local este determinat de natura specific a bolii. 9.4.3- LEZIUNI LIMFOEPITELIALE B o a l a M i k u l i c z se caracterizeaz prin hipertrofia bilateral, simetric, regulat, nedureroas a glandelor paratide, submandibulare i lacrimale. S i n d r o m u l S j o g r e n reunete cel puin 2 elemente ale triadei: xerostomie, xeroftalmie, poliartrit reumatoid. Tratamentul acestor afeciuni este dificil. n stadiul de debut se administreaz sialogoge i se asigur asanarea cavitii bucale. Este util folosirea lacrimilor artificiale, precum i a alimentaiei bogat n lichide. Uscciunea cavitii bucale poate fi combtut i prin aplicarea local a unguentelor glicerinate. n cazurile extreme, cu parotidomegalii severe, se recomand parotidectomii cu conservarea nervului facial i mioplastia cavitilor postoperatorii. 142 1 0 . INFECIILE ARTICULAIEI TEMPORO MANDIBULARE 10.1. CONSIDERAII ANATOMOCLINICE 9 ATM reprezint singura articulaie mobil a craniului, fcnd li ' i i u r a ntre baza acestuia i mandibul. Este o articulaie de tip din M I , pre/.entnd elemente craniene, elemente mandibulare i elemente mne (fig. 10.1.A, 10.1.B). 10.1.1. ELEMENTE CRANIENE ALE ATM ('.ivi ta tea glenoid este o depresiune adnc de 5-7 mm de i.iiin.i semieliptic, situat pe faa inferioar a solzului osului temporal, IVnd axul mare paralel cu cel al condilului mandibulei, napoia cruia . i. plasat. Mrimea ei nu corespunde exact condilului, fiind mai larg i i. delimitat anterior de tuberculul articular, n afar de rdcina longi

iu.liii.ila a arcadei zigomatice, nuntru de spina sfenoidului, posterior de l" uleie anterior al conductului auditiv extern. Tuberculul articular (figi 10.2) este o proeminen osoas con i iu sens antero-posterior. Este situat naintea cavitii glenoide, DUtnd li considerat ca fiind rdcina transvers a arcadei zigomatice. Prezint o pant posterioar care asigur deplasarea nainte a condilului mandibular. Anterior se termin printr-o muchie fin ce reprezint limita normal a excursiei condilului spre nainte. 10.1.2. ELEMENTUL MANDIBULAR Condilul mandibular este o proeminen osoas susinut de un . I Forma sa este cilindroid sau elipsoidal, convex'n toate sensurile, CU un diametru mare dispus transversal i un diametru mie oriental 143 INFECIILE BUCO-MAXILO-FACIAIH Etiopatogenie Factorii etiologici ai endocarditei acute snt aceiai ca i n cazul bacteriemiei i septicemiei. Grefarea acestor ageni etiologici se face n special la bolnavii cu leziuni preexistente valvulre; aproape 50% din pacieni au boal reumatismal cardiac, iar circa 15% soli congenitale de inim (defect septal ventricular, stenoz pulmonar, tetralogie Fallot). Tabelul -l Agenii etiologici ai endocarditelor bacteriene (dup L. Pun) Agentul % din toate cazurile Streptococus viridans 60-70 Staphylococus aureus 10-20 Enterococ 5 - 1 5 Staphylococus epidermidis 5-10 Germeni gramnegativi 2-3 Fungi (Candida, Aspergillus) 1-2 Etiologie multipl (polimicrobian) 5 Hemoculturi negative 5 - 1 5 Pentru constituirea endocarditei bacteriene, snt necesare urmtoarele condiii: - preexistenta unei leziuni endocardice (proces inflamator subendotelial, infarct de miocard, lupus eritematos diseminat); - formarea cheagului fibrino-trombocitar, la nivelul leziunii endocardice i dezvoltarea endocarditei verucoase; - bacteriemia. Stafilococul auriu i pneumococul se pot coloniza pe valvuh cardiace normale. Bacteriile trebuie s ptrund n circulaie n numr j pe o durat suficient pentru a coloniza endocardul. Dup colonizare, bacteriile snt acoperite cu un depozit de fibrina, sub care se produce 11 proliferare masiv, care poate duce pn la o densitate microbiana dl 108_101 0 pe gram. Simptomatologie Manifestrile clinice snt foarte variate, apar dup o incubaie ELE : sptmni de la producerea bacteriemiei n endocardita bacteriana acut.1 i dup 5 sptmni n cea subacut. Evoluia acut, cu febr nalt, frisoane, distrucia valvukl< i| cardiace este asociat cu infecia pneumococic i stafilococic, n timp ce evoluia subacut este determinat de infecia cu streptococ viridani 168

INFECIILE BACTERIENE ACHIT GENERALIZATE n formele subacute, bolnavul poate prezenta astenic, dispnee, tuse, transpiraii, anorexie, pierdere n greutate. Mai pot aprea cefaleea, mialgiile, artralgiile, edeme cu localizare divers, dureri toracice, du r e n abdominale, hemoptizie. n formele acute, simptomele snt mult mai grave, foarte asemntoare cu cele din septicemie. Cercetrile de laborator vor viza izolarea agentului etiologic. Tratamentul Tratamentul endocarditei bacteriene poate fi sistematizat astfel: - tratamentul antibacterian (etiologic); - tratamentul chirurgical. Tratamentul antibacterian trebuie s se desfoare dup anumite principii: - este necesar utilizarea antibioticelor bactericide; - antibioticele vor fi administrate parenteral pentru a se elimina diferenele individuale rezultate din absorbia digestiv; - antibioticele vor fi administrate o durat lung de timp pentru a fi evitate eecurile care au fost obinute prin tratamentele de scurt durat. nainte de izolarea agentului patogen, n practic exist dou posibiliti: - prescrierea unui tratament antibacterian pentru endocardiia strep tococic produs de streptococul D enterococ"; - prescrierea unui tratament etiologic pentru endocardita produi de stafilococ, dac bolnavul are o protez valvular sau dac boala an o evoluie supraacut. Dup ce microorganismul patogen a fost izolat i i s-a testai sensibilitatea, exist mai multe posibiliti terapeutice. - a) Endocardita produs de streptococul viridans sensibil la peniCilin, se trateaz cu penicilin G, 20.000.000 u.i./24 ore, pe cale intravenoas. Se mai poate realiza pentru 2 sptmni asocierea penicilinei G + streptomicin 0,5 g/zi, apoi numai penicilin G timp de alte 2 sptmni. - b) Endocardita produs de streptococul viridans rezistent la penicilin sau de enterococ, se trateaz cu penicilin G intravenos 20.000.000 u.i. timp de 6 sptmni, asociat cu streptomicin 1 g/zi intra muscular timp de 2 sptmni, iar pentru urmtoarele 4 sptmni 0,5 g/zi. - c) n endocardita produs de stafilococul auriu sensibil la penicilin, se administreaz penicilin G 20.000.000. u.i./zi intravenos timp de 6 sptmni. Se mai poate asocia i gentamicina ca antibiotic sinergii , in doz de 1-1,5 mg/kilocorp/zi, timp de 4-6 sptmni. L69 INFECIII.K BUCO-MAXILO-FACIALE - d) Tratamentul etiologic al endocarditelor bacteriene de alte etiologii se precizeaz dup testarea sensibilitii la antibiotice a germenului implicat, cu respectarea principiului de a se utiliza numai antibiotice bactericide i cu aciune sinergic. Tratamentul chirurgical a fost aplicat n ultimii ani pn la 2 5% din cazuri, ca asociere la tratamentul medical. Indicaiile pentru aplicarea tratamentului chirurgical, n endocardita bacteriana, au fost formulate astfel: - constituirea insuficienei cardiace; - embolii repetate;

- disfuncie valvular; - endocardita constituit pe proteza valvular. 170 13 OCUL N CURSUL INFECIILOR ocul constituie o entitate clinic, determinat de tulburarea hemo[inamicii, ndeosebi a microcirculaiei, nsoit de tulburri metabolice i elulare, care pot induce disfuncia, hipofuncia i distrugerea celulelor ducnd consecutiv la insuficiena unor organe (rinichi, ficat, plmn) i IM larte. Pentru nelegerea celor cteva noiuni care vor fi prezentate privind ocul din cursul infeciilor, prezentm mai jos clasificarea etiopalogcnic a ocului: A. ocul cardiogen (incapacitatea miocardului de a asigura volumul btaie i volumul pe minut) a) Infarct de miocard b) Aritmie cardiac cu ritm nalt c) Pericardit d) Miocardit e) Endocardit bacteriana acut (stafilococic sau pneumococic) B) ocul hipovolemic (reducerea volumului circulant) a) Pierderi de snge b) Pierderi de plasm (ndeosebi n arsuri) c) Pierderi de ap i electrolii n cursul infeciilor cu diferii gerIII' IN (ii. coli, campylobacter, stafilococi), n ocul anafilactic (prin crcttren permeabilitii vasculare). C. ocul normovolemic, oc prin discrepan ntre coninut i conintor. Este reprezentat de ocul infecios, n general i ocul endotoxic, In special: i) Infecii cu germeni gram negativi (n special bacili) li) Infecii cu stafilococ (productor de toxin C7) IX ocul n care se asociaz mai multe mecanisme. I actorul comun n toate cazurile de inducere a ocului este hipoli nsiunea arterial, reducerea volumului circulant sau numai modificarea ipa< itanei vasculare i tulburarea circulaiei periferice. Termenul de cirlllnie periferic se refer la circulaia capilar proprie fiecrui organ ,.i esut. n ocul endotoxinic, tulburarea hemodinamicii se constituie n rtnpa .1 doua evolutiv; prima etap, numit i etapa hiperdinamic, se 171 INFECIILEBUCOMAXILO-FACIALE caracterizeaz prin meninerea n limite normale a presiunii sanguine, creterea debitului cardiac i a presiunii venoase centrale, respectiv, a circulaiei periferice (fig. 1 3 1 ) . Ca rspuns la tulburrile hemodinamice, organismul secret adrenalin i vasopresin, care produc vasoconstricie arterial, n teritoriile unde exist alfa-receptori (piele, muchi) i rmn fr efect asupra creierului i inimii (teritorii n care exist beta-receptori). Rezult aa-numita centralizare a circulaiei. n etapa urmtoare a evoluiei ocului, ctre momentul ireversibilitii, arterele se dilat, consecutiv eliberrii din celule a metaboliilor acizi. Pompa de sodiu nu mai funcioneaz corect (lipsete ATP) i consecutiv Na i apa intr n celul, iar K prsete celula, rezultnd

hiperkaliemia; creterea glicolizei, concomitent cu reducerea formrii de ATP n celulele musculare scade pH-ul de la 7,4 la 6,5. Glicoliza duce la creterea acidului lactic n celule i n lichidul interstiial (aa-numita glicoliza ascuns). n oc, trigliceridele, glucoza, glucagonul i mai muli aminoacizi snt crescui. Toate aceste tulburri se dezvolt n condiiile lipsei de oxigen. Se constituie o lips acut de energie, prin scderea utilizrii substratului i a consumului de oxigen. Pe lng vasoconstricie i vasodilataie, factorii intravasculari contribuie esenial la modificrile care apar la nivelul microcirculaiei. Eritrocitele devin mai rigide, se constituie staza circulatorie, se eliberea/.i de ctre trombocite substane vasqactive (ATP, histamin, serotonin) intensificnd tulburrile circulatorii. n special n ocul cu germeni gram Fig. 131- Alterrile hemodinamice i legtura lor cu tulburrile generale n soc (dUQl M . H . Weill). -MIPOARD -RINICHI "PLAMN -FICAT -CREIER 172 O C U I , N C U R S U L I N I - I - C . I I I I .< > negativi, se declaneaz mecanismul coagulrii diseminau.- Intravasculare care amplific tulburrile de microcirculaie deja existente. ocul infecios endotoxinic constituie manifestarea major, sevei a Consecutiv eliberrii n circulaie a endotoxinelor n cursul infeciilor ci germeni productori de endotoxine (n majoritate bacili gramnegativi) dar i de ctre stafilococii care produc toxina C, creia i se atribui< lesponsabilitatea stimulrii activitii germenilor gramnegativi n cui.su Infeciei cu anumite tipuri de stafilococ. Se poate conchide c ocul aprut n cursul infeciilor mbraci loa le mecanismele patogenice de constituire a ocului i c aceast dl versitate necesit a fi cunoscut att pentru asigurarea diagnosticului, ci i pentru sistematizarea msurilor terapeutice. Simptomatologie n legtur cu manifestrile clinice ale ocului, este necesar s ra pundem la cteva ntrebri i anume: - Cnd considerm c un bolnav este n oc? - n ce tip etiopatogenetic de oc se ncadreaz bolnavul respectiv - n ce stadiu evolutiv de oc se gsete bolnavul respectiv? Pentru a rspunde la prima ntrebare, este necesar s obineri urmtoarele date: tensiunea arterial, pulsul, debitul urinar i aspectu legumentelor (culoare, grad de umiditate). Pentru a considera c ui bolnav este n oc, tensiunea maxim arterial trebuie s scad sul 80 mm Hg, pulsul s creasc peste 80 bti/minut, tegumentele s fii palide, cianotice, reci, iar debitul urinar redus (sub 20 ml/or). Instalare, acestor manifestri este precedat de agitaie, euforie (semn al lipsei di oxigen la nivelul SNC), polipnee (ncercare de a suplini lipsa de oxigen) Din anamnez i examenul clinic trebuie s reias condiia clinii Care justific constituirea ocului: - semnele clinice ale bolii infecioase care a generat ocul; - semnele clinice generale de infecie (febr, frison, constituire!

simptomatologiei bacteriemiei sau septicemiei). Tabelul Frecvena pulsului i tensiunea arterial n oc (Dup L. Pun) Situaie normal Puls 60 Indice 0,5 T.A. 120 oc iminent Puls 100 Indice 1 T.A. 100 oc manifest Puls 120 Indice 1,5 T.A. 80 17. INI-MCIIU; HUCO-MAXILO-FACIAI.U Aceast simptomatologie clinic care nsoete manifestarea ocului aprut n cursul infeciilor, sprijin diagnosticul de oc, reprezentnd de asemenea un punct de sprijin n formularea rspunsului pentru cea de a doua ntrebare, anume stabilirea tipului etiopatogenic de oc n care se ncadreaz bolnavul respectiv. A treia ntrebare se refer la stadiul de evoluie al ocului. Aceasta preocup n primul rnd pe cel care efectueaz terapia intensiv, ntruct rezultatele snt ntotdeauna corelate cu momentul nceperii msurilor terapeutice. Tratamentul Tratamentul ocului aprut n cursul infeciilor cuprinde dou direcii distincte: - Tratamentul infeciei n cadrul creia a aprut ocul; - Tratamentul ocului propriu-zis. ocul endotoxinic, consecin a implicaiilor pe care le au toxinele asupra organismului reprezint complicaia cea mai sever. Tratamentul n ocul endotoxinic are n vedere: - corectarea dezechilibrului ntre volumul circulant normal i capacitatea vascular crescut; - corectarea irigrii esuturilor i organelor; - corectarea tulburrilor metabolice (acidozei); - alte msuri terapeutice (medicaie anticoagulant, diuretice e t c ) ; - tratamentul complicaiilor (insuficiena renal acut, insuficiena respiratorie). n ceea ce privete restabilirea relaiei funcionale ntre volumul circulant i capacitatea vascular, modalitatea obinuit const n a amplifica volumul circulant prin administrarea de lichide, n special soluii electrolitice sau plasm, dextrani sau snge total, sub controlul tensiunii arteriale, al pulsului i al debitului urinar. Volumul de lichide necesar a fi administrat nu poate fi antecalculat, fiind considerat suficient numai atunci cnd se obin valori hemodinamice normale (tensiune arterial, puls), sau valori normale ale debitului cardiac. Se administreaz tonicardiace pentru a susine miocardul n timpul efortului de a vehicula volumul circulant sporit. Vasoconstrictoarele de tipul adrenalinei nu s-au artat utile pentru corectarea hemodinamicii i au contribuit la deteriorarea microcirculaiivi Din acest motiv cei mai muli autori care le-au folosit au renunat de a le mai utiliza. Pentru susinerea circulaiei n ocul septic mai snt folosite aminele simpaticomimetice: - dopamina, 2-5 ug/kilocorp/minut; se crete doza pn cnd pi<-

siunea sistolic depete 90 mg Hg i debitul urinar 30 ml/or; - norepinefrina, se administreaz o doz test de 0,1-0,2 ug/kilocorp i se urmrete rspunsul; apoi se poate administra o doz de ntreinere 174 OCUL N CURSUL INFECIILOR de 0,05 ug/kilocorp/minut, administrat pe cateterul introdus ntr-o venfl periferic. Tulburarea circulaiei periferice, respectiv hipoirigarea tisular, rezultat ca o consecin a deteriorrii hemodinamicii, se amplific din cauza eliberrii de substane vasoactive, care stimuleaz alfa-receptoiii; acetia produc vasoconstricia arterial, accentund deficitul de irigare- al periferiei. Corectarea hemodinamicii realizat n timp util este cea mai buni cale de corectare a tulburrilor de irigare a esuturilor i organelor. Mcdi caia vasodilatatoare poate fi utilizat numai asumndu-ne riscul dete riorrii hemodinamicii. Se poate recurge la medicaia vasodilatatoare numai n cazurile n care s-a obinut normalizarea tensiunii arteriale .i a pulsului, respectiv a presiunii venoase centrale, dar semnele vasocon striciei persist. Unele opinii susin c administrarea unor doze mari de hidroi 111 tizon hemisuccinat ar avea efecte favorabile asupra hemodinamicii n cursul ocului endotoxinic i c ar proteja structurile subcelulare de efectele nocive ale endotoxinelor. Ali autori neag aceast aciune a hidrocortizonului. Corectarea tulburrilor echilibrului acido-bazic este posibil prin administrarea soluiei de bicarbonat de sodiu 8,4%; necesarul de soluie se calculeaz dup formula: EBXGX0,2=ml soluie bicarbonat 8,4% necesar s fie administrat; EB " baze n exces; G = greutatea bolnavului n kg; 0,2 = factor de corecie. Alte msuri terapeutice: - Medicaia anticoagulant, ndeosebi heparina, pare teoretic justi ficat, dar aplicarea ei nu a dus la prelungirea supravieuirii sau sporirea numrului de vindecri, astfel c nu poate fi recomandat ca o m< dicaie de rutin n ocul infecios. Heparina poate fi administrata fie intermitent intravenos, ntr-o injecie 50-100 u.i./kilocorp, la fiecare 4 o r c , fie 10 000 u.i. ntr-o perfuzie intravenoas de-a lungul a 4-6 ore. Anticoagulantele cu aciune prelungit nu snt recomandate din cnu/a aciunii lor lente i din cauza faptului c poteneaz unele efecte ale endotoxinelor; - Diureticele (furosemid sau acid etacrinic) snt pe deplin justificate n corectarea oliguriei sau anuriei, dar nu este clar dac utilizarea diureticelor n timpul oliguriei nu induce anuria sever. Din aceast cauz nu se va recurge la diuretice dect atunci cnd msurile de corectare a hemodinamicii nu asigur o presiune glomcrular eficient. - Ali ageni terapeutici folosii n tratamentul ocului (antihisia minicele, agenii antiinflamatori - indometacina i fenilbutazona, glu< a Bonul, betablocantele) au fost utilizate n condiii din care nu se pol u . r . H - concluzii ferme i ca atare nu pot fi folosite n terapia ocului. 175

14. SOCUL ANAFIIACNC Prin etiologia sa specific, manifestrile clinice caracteristice i terapia particular, ocul anafilactic ocup un loc aparte n cadrul strilor de oc cunoscute. Etiopatogenie ocul anafilactic apare n cursul reaciilor alergice imediate grave. Antigenii responsabili de hipersensibilizare i de reacia alergic sni foarte variai ca structur chimic: proteine, lipoprotine, lipopolizaharide, compui glucidici, enzime. Cel mai frecvent, ocul anafilactic sa produce n urmtoarele circumstane etiologice: alergia medicamentoasa, neptura de insecte i alergia alimentar. ocul anafilactic medicamentos este mai frecvent la femei deci Ifl brbai; el se produce mai ales la antibiotice (penicilin i streptomicin.i >, dar s-au descris cazuri i n cazul administrrii de algocalmin, sulfamide, piramidon, preparate de fier. Factorul patogenic principal n ocul alergic este reprezentat de reacie mediat imunologic, ncadrat n tipul I de reacii alergii i (clasificarea Coombs - Gel). Aceast reacie survine cnd un antigen reacioneaz cu anticorpi de tip IgE (reagin), ataai pe suprafraa unOI celule ale esutului conjunctiv, i n mod special pe suprafaa ma-1 citelor. Reacia are ca urmare eliberarea de substane biologic activi histamin, serotonin, kinine. Aceste substane produc o cretere brusi I a permeabilitii capilare, contracia muchilor netezi i uneori o vaso dilataie. Ca atare apare o cantitate mare de exudat n interstiiu can alturi de vasodilataie produce prbuirea tensiunii arteriale. Simptomatologie Indiferent de factorul etiologic, manifestrile clinice snt identli hipotensiunea brusc determinat de vasodilataia arterelor i a vem loi edem laringian i bronhospasm. Debitul cardiac scade consei Ml scderii ntoarcerii venoase, se produce hipoxie, aritmie cardiai 1 acidoz metabolic. Tabloul clinic al ocului anafilactic const n semne i simpl cutanate, respiratorii, cardiovasculare, nervoase i digestive. Scnuu 176 OCUL ANAFI LAC/I cutanate cel mai frecvent ntlnite snt erupiile cu caracter acut, de diferi forme i dimensiuni, ca: eriteme difuze, nsoite sau nu de prur urticarie i edeme angioneurotice. Manifestrile respiratorii pot realiza n cazurile grave, edem LARII gian, sindromul de insuficien respiratorie acut, iar n cazurile uoa sau de gravitate medie, crize de dispnee paroxistic de tip astmaii provocate de bronhoconstricie. Tulburrile cardiovasculare se caracterizeaz prin hipotensiun constant prezent n ocul anafilactic. Tensiunea arterial se prbuel de multe ori brutal, pulsul tahicardie devine imperceptibil, zgomotd cardiace diminuate. Bolnavul devine hipotermic, iar paloarea iniial s transform n cianoz. Talxlul Valorile tensiunii arteriale la sosirea N camera de gard a bolnavilor cu oc ANOFLLACTI medicamentos. Studiu pe 140 de cazuri (dup G. Mogo) Nr. Valorile tensiunii

crt. arteriale cazuri % 1. Nedeterminabil 59 42,1 2. <80 mmHg 52 37,2 3. >80 mmHg 29 20,7 TOTAL 140 100 Manifestrile la nivelul SNC se traduc prin anxietate, acufene : vertij, pn la tulburarea strii de contient, cu stupoare, obnubilau- fi Com, n cazurile grave. Manifestrile digestive se instaleaz la fel de repede. Bolnavii prezint greuri, vrsturi, dureri abdominale violente, uneori diaree iu-moragic. Tabelul 7 INCIDENA diverselor manifestri clinice N ocul anafilactic medicamentos. Studiu pc 140 de cazuri (Dup G. Mogo) Nr. 1 il. Manifestri clinice cazuri % 1. Hipotensiune arterial sub 80 mmHg 1 1 1 79,3 2. Erupii cutanate 72 51.4 3. Tulburri ale strii de contient 53 37,8 4. Tulburri cardiovasculare 51 36,4 5. Tulburri respiratorii 46 32,8 h. Edem alergic 43 30,7 7. 'tulburri digestive 36 25,7 IL - Infeciile buco-maxilo-faciale !NI!( IIIII Bl ICO-MAXI LO-FACIALE Tratamentul Cuprinde o serie de msuri relativ standardizate: Aplicarea de garouri. n cazurile n care inocularea alergenului s-a fcut la nivelul membrelor superioare sau inferioare prin injecii sau nepturi de insecte, se aplic garouri, deasupra locului inoculrii. Compresia trebuie s fie forte, pentru a bloca ntoarcerea venoas i prin aceasta intrarea antigenului n circulaie. Garoul trebuie suprimat 2-3 minute la interval de 10-15 minute, pentru a evita efectele nedorite ale stazei venoase. Aezarea bolnavului n poziie Trendelemburg. Ea trebuie executat rapid, pentru a mpiedica ischemia i leziunile cerebrale ireversibile. Adrenalina. Este medicamentul de elecie n ocul anafilactic, administrarea ei fiind obligatorie atunci cnd se prbuete tensiunea arterial. Adrenalina se administreaz subcutanat, intramuscular, sau intravenos, dup caz, n doz de 0,3-0,5 ml din soluia de 1:1000. Administrarea intravenoas este rezervat cazurilor cu hipotensiune arterial sever. n aceste cazuri, doza de adrenalin este diluat n 10 ml de ser fiziologic i injectat lent, ntr-un ritm de 1 ml/minut. Efectul se instaleaz rapid n 1-2 minute. Dac tulburrile clinice persist sau reapar, se repet doza iniial dup 15-20 minute, o dat sau de dou ori. Corticoizii. Terapia cu substane corticoide se aplic cnd reacia anafilactic este prelungit, n scopul prevenirii i ndeprtrii fenomenelor inflamatorii exudative. n primele 24 de ore, administrm intravenos, fracionat sau n perfuzie continu, hemisuccinat de hidrocortizon n doz de 500-1000 mg (20-40 fiole a 25 mg), din care 100 mg ca doz de atac. n zilele urmtoare, se administreaz prednison, n doza de 1 mg/kilocorp/zi, timp de 5-6 zile sau mai mult, dup caz. Admi

nistrarea de corticoizi, indiferent de doz, nu va nlocui adrenalina n ocul anafilactic. Lichidele volumice. Dac administrarea iniial de adrenalin IM reuete s redreseze tensiunea arterial, atunci este necesar creterea volemiei, prin perfuzia de substitueni coloidali de plasm: Dextran-70, n cantitate de 500-1000 ml, la care se adaug o cantitate dubl sau tripl de ser glucozat izotonic 5%. Oxigenul. Se administreaz pe sond nazofaringian, n doz d< 6-8 litri/minut, ndeosebi n cazurile care evolueaz cu cianoz. Aminofflina. n cazurile cu bronhoconstricie sever, n care bron hospasmul nu a cedat la adrenalin i hidrocortizon se administreaz" aminofilin, n doz de 240 mg (una fiol Miofilin). Traheostomia. O parte din bolnavi prezint edem laringian ai ut care poate determina rapid insuficien respiratorie acut i moarte. Cnd edemul laringian este surprins n faza de debut i cnd acesta este dl 178 OCUL ANAIM.AC mic importan, poate fi oprit din evoluie prin administrarea * I< - ndl nalin i hemisuccinat de hidrocortizon. n cazul A S F I X I E I , .< proctl traheostomia de necesitate, urmat sau nu de ventilaie mei mi dup caz. Antihistaminicele. Au o importan secundar, n tratamenl ocului anafilactic, efectele lor avnd un rol preventiv i nu curativ ! administreaz intramuscular sau intravenos una fiol romergan (50 mj sau feniramin, intravenos, n doz de 50 mg (una fiol fenlramin) ca se repet la nevoie. Tratamentul cu antihistaminice se continuii A P O I | cale oral pn la ndeprtarea urticariei i a pruritului. 15. TERAPIA MEDICAMENTOAS N INFECIILE BUCO-MAXBLO-FACIALE 15.1. ANTIBIOTICELE I CHIMIOTERAPICELE Antibioticele reprezint acele substane cu efect antimicrobian produse de un microorganism i obinute prin extracie natural (biosintez). Ulterior, de-a lungul anilor, aproape toate antibioticele s-au obinut pe cale de sintez sau de semisintez, nct producia unui antibiotic pe cale biologic sau chimic este dictat doar de raiuni economice. Chimioterapicele snt reprezentate de agenii terapeutici care introdui n organism manifest efecte toxice selective fa de microorganisme, parazii, avnd ns comparativ efecte toxice foarte reduse fa de celulele organismului gazd. 1 5 1 1 . CLASIFICAREA ANTIBIOTICELOR I CHIMIOTERAPICELOR Antibioticele pot fi clasificate dup urmtoarele criterii: a) Dup formula chimic (unul din criteriile cele mai folosii' 1 Exemple: beta-lactamine (peniciline i cefalosporine), aminoglico/i<i< (gentamicina, kanamicina), macrolide etc. b) Dup modul de aciune se disting: - Antibiotice bactericide; - Antibiotice bacteriostatice. Antibioticele bactericide acioneaz prin lezarea ireversibil .i omo rrea germenilor respectivi, cu condiia ca aceste antibiotice s reali o concentraie suficient de nalt, cu o anumit durat de aciuni 11 locul infeciei. Ele snt indicate n tratamentul de atac n infeciile- a< uli

situaii n care mijloacele de aprare ale organismului snt depii' mai indic n infeciile prelungite, cronice i recidivante cari- pol fi 180 T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S A N I N F E C I I L E I U K O M A X l l o l A< IAI.I atacate prin cure intermitente. Antibioticele bactericidc S N I E X T I E M <LE utile n infeciile care evolueaz pe organismele tarate, | I < < um l ll bolnavii care primesc corticoizi, citostatice sau roentgenterapie Antibioticele bacteriostatice acioneaz prin mpiedicarea MULTIPLI crilor germenilor, eliminarea final a acestora din organism fiind reali zat de mijloacele de aprare ale organismului. Dac ACESTEA snl INSULI ciente sau dac administrarea antibioticului este oprit prematur, multiplicarea germenilor se reia i apariia recidivelor devine posibil:!. PENTRU acest motiv antibioticele bacteriostatice trebuie administrate pentru <> durat suficient de lung i n doze adecvate. Antibioticele bacteriostatice snt indicate mai ales n infeciile uoare i medii, n care organismele respective dispun de o bun capacitate de aprare i snt asociate CU alte medicaii pentru potenarea aciunii antimicrobiene. Dintre antibioticele bactericide enumerm: penicilinele (penicilina G, V, meticilina, oxacilina, cloxacilina, ampicilina), streptomicina, kanamicina, gentamicina, tobramicina, polimixina, cicloserina, rifampicina. Principalele antibiotice bacteriostatice snt: tertaciclina, cloramfenicol, critromicina, spiramicina, lincomicina, acidul nalidixic, nitrofuranii, sulfamidele. Tabelul H Clasificarea unor antibiotice dup modul de aciune (bactericid sau bacterioscatic) (Dup D. Laskin) Bactericide Bacteriostatice Aminoglicozide Gentamicina Kanamicina Neomicina Streptomicina Tobramicina Cefalosporine Peniciline Colimicina Polimixina Cicloserina Rifampicina Tetracicline Cloramfenicol Eritromicina Spiramicina Lincomicina Acid nalidixic Nitrofurani Sulfamide c ) Dup spectrul de aciune, mprirea antibioticelor se face n FUNCIE de mrimea spectrului lor de aciune antimicrobian: antibiotice > u spectru larg i antibiotice cu spectru ngust. Astfel, penicilina i ritromicina snt privite ca antibiotice cu spectru ngust, iar tetraciclin, Cloramfenicolul ca antibiotice cu spectru larg. 181

, \ l l c l l l l i : BUCO-MAXILO-FACIALF. 1 5 1 2 . MECANISMUL DE ACIUNE AL ANTIBIOTICELOR Mecanismul de aciune al antibioticelor este variat, bine cunoscut pentru unele, parial cunoscut sau neelucidat pentru altele. Redm principalele tipuri de mecanisme de aciune: a) Aciunea asupra peretelui celular al bacteriilor este realizat de: peniciline, bacitracina, novobiocina. b) Aciunea asupra integritii membranei citoplasmatice. Din aceast categorie fac parte: polimixinele, precum i unele antifungice: nistatin i amfotericina. c ) Inhibiia sintezei proteice a bacteriilor este mecanismul de aciune al urmtoarelor antibiotice: cloramfenicol, tetracicline, eritromicina, lincomicina, gentamicina, streptomicina. d) Inhibiia sintezei acizilor nucleici este realizat de acidul nalidixic i de griseofulvin. e) Antagonism competitiv prin intervenia unor metabolii eseniali analogi, tip de aciune care apare la sulf amide. 15.1.3. REZISTENA MICROBIAN IA ANTIBIOTICE Prin rezistena microbian la antibiotice se nelege calitatea unui germene de a se multiplica n prezena unui antibiotic, n condiiile de concentraie maxim obligatorie care se poate obine cu acel antibiotic in vivo. Se deosebesc urmtoarele tipuri de rezisten: a) Rezistena natural este prezent n mod constant i spontan la o specie microbian, avnd un caracter genetic. Aceast rezisten cu caracter de specie sau de tulpin, este n legtur cu modul de aciune al antibioticului respectiv. b) Rezistena ctigat se dezvolt n mod secundar, n cursul terapiei cu antibiotice, printr-o selectare i multiplicare diferenial a unor mutante microbiene rezistente, existente n snul populaiei microbiene. c) Rezistena prin transfer apare ca rezultat al transferului de material genetic-purttor al factorului de rezisten fa de unul sau mai multe antibiotice de la o bacterie rezistent la alte bacterii sensibile, din aceeai specie, sau chiar la bacterii din specii diferite. Acest tip de rezisten este considerat ca un fenomen de mare importan n biologie. Deseori este vorba de o multirezisten", aceasta aprnd fa de mai multe antibiotice. Apariia multirezistenei transmisibile este favorizat de abuzul de antibiotice i de spitalizrile ndelungate. 182 TERAPIA MEDICAMENTOAS N INFECIILE BUCO MAXILO PA( l/Ml 15.1.4. IMPLICATELE REZISTENTEI MKROIU1 NI Pe plan biologic, n domeniul infeciilor, utilizarea din ce in i e mal larg a antibioticelor a adus nu numai triumfurile binecunoscute ale terapiei antimicrobiene, dar i multiple efecte adverse, negative, printre care se numr i dezvoltarea rezistenei microbiene. Pe plan clinic, rezistena la antibiotice constituie unul din factorii importani ai eecurilor antibioterapiei. Pe plan epidemiologie, se ridic problema grav, a rspndirii n populaie a tulpinilor microbiene rezistente la unul sau mai multe antibiotice, cu generarea de epidemii cu tulpini rezistente, greu de controlat. Pe lng rspndirea interuman a germenilor rezisteni la antibiotice, se adaug rezistena transmisibil n snul populaiei microbiene

(de la o bacterie la alta, sau de la o specie la alta), ceea ce a complicat i mai mult problema. Aceste dificulti i perspective snt tot attea grave avertismente n legtur cu uzul excesiv i abuziv al antibioticelor. 1 5 . 1 5 . REGULI DE BAZA N TERAPIA CU ANTIBIOTICE Terapia antimicrobian, pentru a fi eficace i a nu provoca prin ea nsi efecte secundare nocive se bazeaz pe cteva principii fundamentale: 1. Un diagnostic corect al unei infecii n organism. Un astfel de diagnostic implic: un diagnostic clinic (prezumtiv, dar care poate rmne definitiv), simultan cu prelevarea tuturor probelor necesare pentru izolarea agentului patogen i precizarea diagnosticului etiologic. Examenul clinic, sprijinit de cel de laborator, trebuie s precizeze n primul rnd dac bolnavul prezint o infecie. Nu orice stare febril exprim obligatoriu o boal infecioas, ci poate fi manifestarea unor boli de alt natur, ca: un reumatism acut, o colagenoz, o boal de snge, un neoplasm febril sau o febr medicamentoas. Tot examenul clinic trebuie s mai aduc urmtoarele precizri importante: - forma clinic a bolii (sever, medie, uoar); - tipul de infecie: general (sistemic) sau localizat; - localizrile germenului n organism (metastaze, afectri de organe, colecii purulente). 2. O alt regul este de a se stabili necesitatea tratamentului cu antibiotice: este indispensabil, necesar, discutabil, sau inutil n INFECIA respectiv? 183 INFECIILEBUCO-MAXILO-FACIALE Nu toate infeciile bacteriene necesit un tratament cu antibiotice, spre exemplu un furuncul banal, o mic colecie purulent. Apoi, nu toate infeciile snt provocate de germeni sensibili la antibiotice, aa cum snt imensa majoritate a bolilor virotice. Nu trebuie uitat c nici un antibiotic nu este inofensiv i c fiecare ofer riscul unor reacii adverse periculoase. De aceea naintea nceperii oricrui tratament antibiotic este necesar o corect evaluare, care s cntreasc bine efectul terapeutic scontat n raport cu riscul efectelor secundare. Tabelul 9 Efectele toxice ale antibioticelor (Dup D. Laskin) Nefrotoxicitate Hepatotoxicitate Neurotoxicitate Aininoglicozide Bacitracina Coiistina Meticilina Tetraciclin Clortetraciclina Lincomycina Novobiocina Eritromicina Aininoglicozide Cloramfenicol Polimixina B

Afectri gastrointestinale Afectri ale hematopoezei Amoxicilina Ampicilina Cloramfenicol Cloxacilina Eritromicina Lincomycina Tetraciclin Carbenicilina Cefalotina Cloramfenicol Meticilina Oxacilina 3. Alegerea antibioticului indicat se face pe baza mai multor criterii n primul rnd ne bazm pe cunoaterea sensibilitii germenului IN cauz i pe spectrul de aciune al antibioticului. Alegerea se face i seama datelor ce se cunosc n prealabil i n mod concret pentru cazul respectiv pe baza antibiogramei efectuate cu germenul n cauz. Tabelul rl Tipuri de spectru antibacterian (Dup M. Voiculescu) Bacili grampozitivi Coci grampozitivi Coci gramnegativi Bacili gramnegativi SPECTRU DE TIP PENICILIMC" SPECTRU DE TIP STREPTOMICINIC" SPECTRU LARG" DE ACIUNE 184 TERAPIAMEDICAMENTOASNINFECIILEBUCO-MAXILO-FAC IALE Este de dorit s recurgem la un singur antibiotic (antibioterapie intit"), alegnd pe cel mai activ, cel mai puin toxic, i cel mai puin expus s conduc la apariia rezistenei microbiene. Asociaia de dou sau trei antibiotice, dac nu este bine aleas i justificat pe baza unor criterii precise, expune la creterea efectelor adverse i la apariia unor interaciuni medicamentoase nefavorabile, cel mai- adesea ignorate. n alegerea antibioticului trebuie s inem seama de farmacocinetica acestuia, urmrind ca, n funcie de tipul infeciei respective s obinem i s meninem, ct este necesar, concentraia aci i v de antibiotic la nivelul localizrii infeciei. 4. Stabilirea planului terapeutic necesit apoi o serie de precizri n legtur cu antibioticul ales pentru tratament: - Stabilirea dozei optime care asigur un nivel sanguin i tisular eficient pentru distrugerea germenului respectiv i prin care se previne recidiva, ori apariia rezistenei microbiene (favorizate de subdozri); Tabelul 11 Concentraia seric a diverselor substane antibiotice n administrare oral (PO) sau intramuscular (IM). (Dup D. Laskin) Antibiotic Doza Concentraia Qig/mD Cefalotina 500 mg PO 7

Eritromicina 500 mg PO 1 Gentamicina 60 mg IM 4,7 Metronidazol 500 mg PO 1 1 . 5 Oxacilina 500 mg PO 10,9 Penicilina G 400 000 UI IM 0,6 600 000 UI IM 7 1 000 000 UI IM 12 Penicilina V 500 mg PO 3,4 - Ritmul de administrare al antibioticului se precizeaz dup rapiIIii.nea eliminrii sale, n funcie de antibiotic i forma sa galenic. Alegerea este decis de tipul de infecie: supraacut, acut, sau cronic. - Calea de administrare este decis de localizarea maxim a infeciei i farmacocinetica antibioticului. - Durata tratamentului antimicrobian este, teoretic, delimitat de suprimarea agentului patogen din organism i ncetarea procesului Infecios. n practic stabilirea acestei durate ine de urmtoarele criterii: a) Tipul de infecie: acut, subacut, sau cronic i eventualele locali -ni: focare, metastaze (endocardite, septicemii); 1KS INFECIILE BUCO-MAXILO 1-ACIA1.I-: Tabelul 12 Timpul de njumtire plasmatic al principalelor antibiotice n administrare oral (PO) sau intramuscular (IM). (Dup D. Laskin) Antibiotic Doza Timp de njumtire (n ore) Cefalotina 500 mg IM 0,5 Eritromicina 500 mg PO 1,5 Genta micina 60 mg IM 2 80 mg IV 2 Metronidazol 500 mg PO 4 Oxacilina 500 mg IM 0,5 Penicilina G 400 000 UI IM 0,5 600 000 UI IM 0,6 1 000 000 UI IM 0,8 Penicilina V 500 mg PO 0,8 b) De evoluia clinic i de laborator, controlabil pentru fiecare caz n parte; c) De tolerana de durat i de toxicitatea cronic a antibioticului respectiv. 5. Asocierea mijloacelor de aprare nespecific i a altor msuri terapeutice, constituie o regul important n completarea terapiei antl microbiene, care nu poate ntotdeauna singur s salveze bolnavul. n formele clinice hipertoxice ale unor infecii, salvarea bolnavului se obine prin suplimentarea tratamentului antimicrobian, n mod obli gatoriu cu corticoizi (hemisuccinat de hidrocortizon i.v.). Deseori este necesar completarea tratamentului antimicrobian i u mijloace care cresc aprarea nespecific: vitamine, gamaglobuline, con centrat leucocitar, snge (n anemiile infecioase prelungite). 15.1.6. ASOCIAIILE DE ANTIBIOTICE Antibioterapia cu un singur antibiotic eficient (monoterapir mu terapie intit) nu este totdeauna posibil n practic. Asocierea a doull antibiotice devine justificat n urmtoarele situaii: - Tratamentul de urgen al unei boli infecioase grave, eti<>l"I .

neprecizat: septicemie, meningit, pneumonie sever. n astfel di cazuri, pn la precizarea agentului etiologic este necesar s cuprind* iu un spectru microbian ct mai cuprinztor, prin asocierea a dollfl antibiotice. -A 186 TERAPIAMEDICAMENTOASANINFECIILEBUOO-MAXILO-FAU AI.L - Boli infecioase cu etiologie polimicrobian. Aceste situaii ne oblig s recurgem la asociaii de antibiotice cu un spectru antibacterian care s cuprind att pe aceia al bacteriilor gram pozitive, ct i a celor gram negative, precum i al anaerobilor. - Creterea aciunii antimicrobiene. Acest obiectiv important tera peutic se poate obine numai printr-un efect sinergie, sau cel puin aditiv al celor dou antibiotice. n aceast privin trebuie inut seama c, n asocierea de antibiotice poate rezulta una din urmtoarele situaii: - indiferen: efectul obinut este acelai cu cel realizat cu un singur antibiotic; - nsumare: efectul obinut este egal cu suma aciunii fiecrui antibiotic, socotit separat; - sinergism: efectul obinut este mai mare dect suma aciunii celor dou antibiotice; - antagonism: aciunea combinat este mai mic dect aceea obinut cu un singur antibiotic. n practic efectul de sinergism este rar, cele mai frecvente fiind cele de nsumare sau de indiferen. Pentru a se evita efectul de antagonism, este indicat s nu se asocieze un antibiotic bactericid cu unul bacteriostatic, deoarece efectul bacteriostatic interfereaz faza de multiplicare a bacteriilor n care acioneaz favorabil antibioticele bactericide. Dm n continuare cteva exemple de asociaii cu efect sinergie: Penicilin + Kanamicin Penicilin + Gentamicin Penicilin + Streptomicin Ampicilina + Oxacilin Gentamicin + Carbenicilin Critica asociaiilor antibiotice. Cu excepia asocierilor de anii biotice expuse mai sus, alte asocieri snt criticabile din urmtoarele motive: - Nu aduc un plus de eficien (asociere inutil); - Se crete riscul efectelor adverse (prin 2-3 antibiotice); - Exist riscul unor infecii medicamentoase nedorite; - Creterea inutil a costului tratamentului; - Favorizarea crescut a apariiei rezistenei microbiene. 15.1.7. ANTIBIOTICELE LA GRAVIDE Administrarea de antibiotice i chimioterapice la gravide trebuie s tib n vedere, pe lng regulile de antibioterapie enunate, urmtoarele - Dac convin organismului gravidei. Acesta se comport ca un organism normal, fr o susceptibilitate crescut. A fost ns semnalat o sensibilitate mai mare a acestuia la doze mari de tetraciclin. 187

INFECIILE BUCO -MAXILO -FACIALE - Dac prin traversarea placentei, snt sau nu nocive pentru embrion i ft. Ptrunderea antibioticelor n circulaia fetal i a lichidului amniotic se face n concentraii terapeutice corespunztoare ( 5 0 8 0% din titrul sanguin matern), ceea ce permite tratamentul unei infecii transmisibile la ft cu evitarea efectelor secundare posibile. Acestea trebuie privite separat pentru trei perioade: embrionar, fetal i prenatal (corespunznd, n general, succesiv celor trei trimestre): 1. n primul trimestru de embriogenez, exist riscul ca unele antibiotice sau chimioterapice s produc avort sau efecte teratogene. Astfel, streptomicina poate provoca hipoacuzie, sau chiar surditate. Tetraciclinele pot provoca malformaii scheletice. Sulfamidele pot provoca tulburri de embriogenez i snt contraindicate n primul trimestru. 2. n al doilea trimestru, tetraciclinele pot provoca discromii dentare i malformaii scheletice. Streptomicina prezint acelai risc ototoxic crescut pentru ft (surditate). 3. n al treilea trimestru i perioada prenatal se menin aceleai restricii. Tabelul li Administrarea antibioticelor n sarcin: + permis, (+) efecte secundare posibile, - contraindicat. (Dup E. Manolescu) Antibiotic Trimestrul I Trimestul II Trimestrul III Penicilina G + + + Oxacilina + + + Ampicilina + + - Cefalosporine + + + Aminoglicozide - - - Cloramfenicol (+) (+) - Tetraciclin (+) - - Eritromicina + + Lincomicina + + + Cotrimoxazol - - Sulfamide - + - Acid nalidixic (+) + Tratamentul antibiotic, ca i orice terapeutic medicamente > a i I | gravide se face doar atunci cnd este absolut strict necesar. Pentru (ml l mentul antimicrobian la gravide snt adecvate ca antibiotice i chimici terapice: Penicilina G i toate penicilinele de semisintez, cefalosp( >rln< li i eritromicina. 188 TERAPIA MEDICAMENTOAS N INI I < 1111 1 III i< o MAXIM) FACIALI! 15.1.8. ANTIBIOTICELE LA COPII n alegerea i utilizarea antibioticelor la aceast vrst trebuie inut seama de unele particulariti ale organismului: - Absorbia pe cale intestinal se face n cantiti importante comparativ cu persoanele adulte. Antibiotice toxice ca neomicina i colimicina, care date per os la adult, practic nu se rezorb, la copii se pot rezorbi n cantiti importante. - La copii antibioticele persist mai ndelungat n organism (timp de njumtire mai lung). Aceast eliminare ntrziat este datorat lipsei de maturizare a funciei renale. - Insuficiena unor activiti enzimatice care particip la inactivarea i conjugarea unor antibiotice i sulfamide pentru eliminarea acestora. Legat de acest aspect, este necesar o deosebit atenie n administrarea la copil a sulfamidelor i a cloramfenicolului. - Alte particulariti: sensibilitate mai mare a eritrocitelor i a altor celule; funcii de transport reduse, imaturitatea funciei hepatice i renale.

Ca reguli generale de administrare a antibioticelor la copii, se recomand: indicaii strict necesare de antibioterapie, alegerea antibioticelor cu cel mai redus potenial toxic, dozri adecvate, tratamente scurte. Antibiotice indicate: Penicilina G i V, penicilinele semisintetice (oxacilina, ampicilina), lincomicina, eritromicina. Antibiotice i chimioterapice contraindicate: cloramfenicol, sulfamide, acid nalidixic, tetracicline (discromii dentare i perturbaii n creterea oaselor), streptomicina. n indicaii vitale se poate recurge totui la: aminoglicozide (gentamicin), sau alte antibiotice indicate de antibiograma germenilor respectivi. Dozajul orientativ al copilului n raport cu adultul este urmtorul: 3 luni =1/6 6-12 luni -1/5 1-3 ani =1/4 3-5 ani =1/3 6-9 ani -1/2 1 5 1 9 . CRITERII DE APRECIERE A TRATAMENTULUI ANTIMICROBIAN Un tratament antimicrobian bine condus necesit respectarea unor principii de baz care s cuprind: - Un diagnostic corect al infeciei respective. - Necesitatea tratamentului antimicrobian (indispensabil, necesar, discutabil sau inutil). 189 INFECIILEBUCO-MAXILO-FACIALE - Alegerea antibioticului cel mai indicat (sau al asociaiei de antibiotice). - Planul terapeutic integral (doze, durat, alte msuri i mijloace terapeutice). Planul terapeutic va-avea un caracter dinamic, adaptat situaiilor de moment din evoluia fiecrei boli, eficacitii tratamentului, toleranei i reaciilor adverse ale antibioticului. n conducerea tratamentului antimicrobian ne vom cluzi dup anumite criterii de evaluare a eficacitii tratamentului aplicat. Criterii clinice. Examenul clinic general zilnic - evident indispensabil - permite o evaluare a eficienei tratamentului dup: febr, starea general i funcia diferitelor organe. Criteriul febrei trebuie evaluat corect: antibioticul nu este un antitermic capabil s normalizeze temperatura organismului n 24 de ore. Snt necesare cteva zile pentru a ne orienta dup evoluia temperaturii asupra administrrii corecte a antibioticelor. n unele boli infecioase ca: septicemii, endocardite, meningite, se pot scurge multe zile pn la normalizarea temperaturii, chiar dac se practic *cel mai bun tratament antimicrobian. Datele furnizate de examene curente de laborator i alte examene paraclinice au o valoare orientativ. Aici snt incluse leucograma, VSH, examenul urinei, ureea, electroforeza, examenul radiologie. Datele furnizate de laboratorul bacteriologic snt cele mai importante, constnd din: - Urmrirea prezenei germenului, dup ncheierea tratamentului hemoculturi, uroculturi, coproculturi de control. - Cercetarea sensibilitii la germenul n cauz prin efectuau-.i antibiogramei i interpretarea corect a acesteia. - Controlul apariiei unei eventuale rezistene microbiene.

1 5 1 1 0 . CAUZE DE INSUCCES ALE TRATAMENTULUI ANTIMICROBIAN Aceste cauze snt numeroase i de o mare diversitate: - Eroarea de diagnostic sau diagnosticul incomplet: Includem nici tratarea cu antibiotice a unei boli febrile care nu este infecie (neopl.iNI N leucoz, colagenoz), rezistena la antibiotice (boli virale), sau izolri l unui germene care nu este agentul cauzal responsabil. - Plan terapeutic inadecvat: alegerea unui antibiotic ineficienl lilfl de germenele n cauz, care prin farmacocinetica sa nu realizeaz1 con centraie optim la nivelul infeciei; asociaie nepotrivit de antibiotic interaciuni cu alte medicamente; dozaj suboptimal; cale de admini.sli m inadecvat; durata insuficient a tratamentului. 190 T E R A P I A M E D I C A M E N T O A S A N INI I I ML IC O M A X I I . O IM IAU - Tratament instituit prea tardiv: prezena dc metastaze multiple nesterilizabile, degenerescente organice ireversibile. - Apariia rezistenei bacteriene: rapid (ntr-o treapt) sau lent (n mai multe trepte) favorizat de un dozaj suboptimal, sau prin transmitere (rezisten infecioas). - Suprainfecii bacteriene: invadarea organismului cu un alt germene, rezistent la antibioticul utilizat i selectat astfel, ca urmare a perturbrii microflorei normale. Este posibil i o suprainfecie micotic. - Existena unei colecii purulente (abces, metastaze osoase) care necesit o intervenie chirurgical (cauz frecvent ignorat). - Insuficiena aprrii organismului gazd, de diverse cauze: a) De ordin congenital (agamaglobulinemie, leucopenie); b) Scderea rezistenei prin imunosupresive (corticoizi, citotoxice); c) Boli de snge cu neutropenie i pancitopenie; d) Bolnavi denutrii cu aport insuficient de factori nutritivi utili pentru aprarea organismului, ori cu tare organice importante (ciroz hepatic, seciuni medulare). 15.1.11. PROFILAXIA CU ANTIBIOTICE Profilaxia cu antibiotice este un domeniu foarte controversat al terapeuticii. Indicaii general acceptate. Acestea se refer la cteva situaii concrete n care antibioticele pot fi utilizate n scop profilactic: profilaxia cu penicilin a reumatismului poliarticular acut; profilaxia cu antimalarii < de sintez n malarie; profilaxia septicemiilor n cursul tratrii unor focare dentare septice la persoanele cu leziuni endocardice reumatismale. Este admisibil profilaxia n caz de contact cu o boal infecioas a unui organism receptiv, cu rezisten sczut: sugar i copii contaci cu tuse convulsiv, scarlatin etc. Exist situaii cnd profilaxia cu antibiotice este indicat de necesitate, ntr-o zon cu mare endemicitate, sau ntr-o epidemie aprut in situaii de igien deficitar: profilaxia cu antibiotice a infeciei meningococice,a holerei. In chirurgie, profilaxia cu antibiotice este indicat in: - Plgi infectate (inclusiv profilaxia tetanosului cu penicilin, ca adjuvant al profilaxiei specifice). - Fracturi deschise, craniene, sau plgi comunicante cu caviti deschise. - Arsuri grave. - La pacienii cu cateterism prelungit. - n chirurgia transplantelor. - n intervenii chirurgicale de amploare, cu excizii ntinse de

esuturi, deperiostri osoase vaste, abordarea unor spaii profunde etc. Erori i abuzuri n profilaxia cu antibiotice - Recurgerea la antibiotice n detrimentul asepsiei, antisepsiei i al igienei n chirurgie. - Acoperirea cu antibiotice" n orice operaie. - Administrarea profilactic" n viroze (grip, rujeol etc.). - Administrarea profilactic la persoane ce primesc imunodepresive,sau snt lipsite de aprare prin unele boli de singe. 152. TRATAMENTUL A N T I I N F E C I O S S P E C I F I C In tratamentul i n profilaxia specific antiinfecioas sint folosite dou grupe de produse biologice: a) seruri imune i imunoglobuline; b) vaccinuri i anatoxine. 1 5 2 . 1 . SERURI IMUNE Serurile imune (umane sau animale) conin un titru ridicat de antl corpi specifici (formai dup trecerea prin boal sau consecutiv unoi vaccinri); injectarea anticorpilor gata formai neutralizeaz imediat antl genele specifice circulante sau determin o imunizare pasiv. Serurile imune snt omologe (obinute de la om) sau ETEROLOGE la animale). Serurile omologe (ser de convalescent de la persoanele hiperlmu nizate) snt n prezent complet abandonate (risc de transmitere A virusurilor hepatice), fiind nlocuite cu gammaglobulinele standard inu specifice. Serurile eterologe provin de la animale (cal, iepure, oaie), imunizate activ cu variate vaccinuri sau anatoxine specifice. Cu indicii mult mai restrnse decit in trecut, unele seruri eterologe SE utilizeaza la terapia i profilaxia specific antiinfecioas, fie ca seruri NATIVE, l'li I | seruri purificate i concentrate (titru nalt de anticorpi, risc mai redui 1reacii serice). In raport cu anticorpii specifici pe care i conin, serurile eterologe se mpart astfel: - seruri antitoxice: antidifteric, antitetanic, antigangrenos, antisii filococic; - seruri antibacteriene: anticrbunos, antimeningococic; - seruri mixte (antibacteriene i antitoxine): antiscarlatinos, antitli zenteric; - seruri antivirale: antirabic, folosit selectiv n profilaxia antirabic.Toate serurile imune enumerate se afl in uz in ara noastr. Indicaiile seroterapiei Indicaiile majore snt: difteria, tetanosul, botulismul, gangrena gazoas, forma hipertoxic a scarlatinei, forma grav de crbune. Celelalte seruri imune (antimeningococic, antistafilococic, antidizenteric) au indicaie cu totul restrns, de excepie. Reaciile serice Proteinele eterologe determin apariia de anticorpi antiser eterolog.Aceti anticorpi pot preexista (de la o administrare anterioar),determinnd reacii imediate de tip oc anafilactic, sau pot aprea n urma injectrii serului, genernd prin conflict antigen - anticorp, reacii de tip boala serului. a) ocul anafilactic apare n cursul sau imediat dup introducerea serului imun; este destul de rar ntlnit, dar foarte grav. Survine mai ales la persoanele cu teren alergic, indiferent de cantitatea de ser, dar mal ales n urma administrrii intravenoase. Simptomatologia i tratamentul snt identice cu cele ale ocului anafilactic postantibiotic. b) Reacia de sensibilizare local (fenomenul Arthus) const din apariia unui placard rou, indurat i dureros la locul de injectare al serului, evolund uneori spre necroz. Fenomenul apare rar, fiind datorat injectrilor repetate de ser n acelai loc. c) Boala serului poate s apar n majoritatea cazurilor la 7-14 zile dup injectarea serului imun. Se manifest prin febr, eritem i prurit la locul de injectare, erupie urticarian generalizat, artralgii sau artrite, edem Quincke; n cazurile mai severe se adaug adenopatii, manifestri nervoase (fenomene encefalitice, nevrite periferice), edem glotic, spasm esofagian, gastroenterit alergic. Majoritatea cazurilor evolueaz spre vindecare n 1-2 sptmni. Tratamentul n formele uoare i medii const din: antitermice (Aminofenazon, Acid acetilsalicilic), antihistaminice de sintez (Nilfan, Feniramin, Romergan), loiuni antipruriginoase. In formele severe, se instituie corticoterapia, pe cale intravenoas (Ilidrocortizon hemisuccinat, 150-300 mg/zi) sau pe cale oral (Prednison, 50 mg/zi la adult), timp de 3-7 zile.

15.2.1.1. IMUNOGLOBULINE Imunoglobulinele, produse biologice obinute prin izolarea i concentrarea gammaglobulinelor din plasm sau din serul uman, snt de dou feluri: a) imunoglobuline umane normale (gammaglobuline standard sau polivalente), cu o mixtur de anticorpi specifici variai, provenind de la donatorii obinuii, care au fcut (probabil) diferite boli imunizante i vaccinrile uzuale; b) imunoglobuline umane specifice (gammaglobuline hiperimune)cu un titlu nalt de anticorpi specifici, provenind de la donatori hiperimunizai,fie printr-o anumit infecie recent, fie prin vaccinri i revaccinri in acest scop. Dei se procur mai greu dect serurile imune eterologe i au un pre de cost mai ridicat, imunoglobulinele umane tind s nlocuiasc serurile imune de provenien animal, avnd urmtoarele avantaje: - nu dau accidente alergice sau oc anafilactic; - pot fi injectate imediat si fr precauii, neavnd nici o contraindicare;volumul injectat (n ml) este de 10 ori mai redus fa de serul eterolog; - pot fi utilizate, chiar n contraindicaiile majore ale serurilor imune. Indicaiile curative ale imunoglobulinelor se refer la: a) Imunoglobulinele standard snt indicate n toate infeciile (virale,bacteriene) survenite pe fond de hiposau agammaglobulinemie i anume: - agammaglobulinemia Burton (doza de 0,5 ml/kilocorp se repela din 3 n 3 sptmni toat viaa; terapie de substituie); - hipogammaglobulinemia dobndit (deficit cantitativ sau calilaiiv de anticorpi) survenit n: sindrom de malabsorbie, sindrom nefrotii , leucemii, iar durata terapiei de substituie este n funcie de durata clHi citului de anticorpi. b) Imunoglobulinele specifice, au urmtoarele indicaii: tetan herpes recidivant, oreion, tuse convulsiv, rujeol. 152.1.2. VACCINURI I ANATOXINE Acestea conin antigene microbiene specifice, care realizeaz 0 imunizare activ, determinnd organismul s produc anticorpi specifii I Indicaiile curative ale vaccinurilor snt limitate, utilitatea lor fiind controversat i contestat; n mod selectiv, de la caz la caz, pol fl folosite, alturi de terapia etiotrop: vaccinul antituberculos, antistafilo cocic, antigonococic, vaccinul polimicrobian Delbet. Dintre anatoxlm snt folosite: anatoxina tetnica, diftrica i stafilococic. Vaccinurlli I anatoxinele snt indicate n infecii prelungite, recidivante, cu tendinfl I I cronicizare, sau cronicizate, n scopul obinerii unei imunizri activi 16. TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL 16.1. DATE ANATOMICE Prezentm n continuare cteva detalii anatomice, care vor duce la inelegerea mai uoar a particularitilor acestor tipuri de infecii: A. Creierul este nvelit la exterior de trei membrane: dura mater,arahnoida i pia mater care continu la acest nivel nveliurile mduvei,acoperind encefalul. Dura mater cranian se afl n raport cu pereii cutiei craniene, de ale crei oase ader, alctuind un fel de periost al acestora (periostul intern). n grosimea durei mater se gsete artera meningean, care hrnete atit esutul ei fibros, ct i oasele cutiei craniene n locurile de aderen cu dura. Arahnoida este o lam conjunctiv, format din celule endoteliale,care trimite printre fibrele durei mater prelungiri numite viloziti arahnoidiene. Arahnoida invelete encefalul ca o pinz de pianjen, trecind peste scizuri i anuri ca un fel de punte, fr s ptrund printre ele intre arahnoida i dura mater se afl spaiul subdural. Pia mater vine n raport direct cu substana cenuie a creierului. Ea urmrete intim suprafaa creierului, ptrunznd prin anuri i scizuri. Piamater este o membran fibrovascular cu rol nutritiv al substanei nervoase. Intre arahnoida i pia mater se constituie spaiul subarahnoidian,care comunic cu ventriculul al IV-lea i este ocupat de lichidul cefalorahidian,in spaiul subarahnoidian se pot dezvolta infecii care pot difuza n ventricuii cerebrali.

Infeciile se pot dezvolta ntre dura mater i arahnoida, constituind empiemul subdural i ntre dura mater i cutia cranian, constituind abcesul epidural. Legturile anatomice laxe ntre dura mater i arahnoida, creeaz cale liber infeciei i constituirii empiemului subdural, n timp ce aderena durei mater la periostul feei interne a cutiei craniene permite doar constituirea de abcese limitate. B. Creierul i nveliurile sale se gsesc situate imediat n vecintatea sinusurilor etmoidale, sfenoidale, frontale, a urechii mijlocii i a mastoidei. Infeciile la acest nivel pot determina abcese att cu localizare subdural, ct i intracerebral. C. Nervii cranieni snt afectai n cadrul proceselor infecioase, intru cit toate cele 12 perechi traverseaz meningele inflamat la nivelul bazei craniului. D. Sistemul vascular intracranian prezint anumite particulariti: - Sistemul arterial este foarte bine reprezentat, cu numeroase anastomoze;arterele cerebrale mijlocii primesc cel mai mare aflux sanguin,urmate de arterele cerebrale anterioare i de sistemul vertebrobazilar. S-a demonstrat c exist o relaie direct ntre volumul de snge primit i frecvena emboliilor bacteriene. - Singele venos al capului este colectat de venele jugulare interne i externe. Astfel jugulara extern colecteaz singele venos al celei mai mari poriuni a pereilor cutiei craniene, al regiunilor profunde ale feei i al planurilor superficiale ale regiunilor posterioare i laterale ale gtului. Originea jugularei externe se afl n regiunea parotidian, iai poriunea sa terminal la baza gtului unde se vars n vena subclavicular. Vena jugular intern colecteaz sngele venos de la cutia cranian,o poriune a feei i o mare parte a regiunii anterioare a gtului. Originea jugularei interne se afl la nivelul sinusurilor durei^mater, care colecteaz snge venos de la encefal, meninge i orbit. ntre venell jugulare interne i externe exist numeroase anastomoze. Sinusurile durei mater sau sinusurile craniene snt canale venoaw cuprinse ntr-o dedublare a durei mater. Ele au n general o formfl prismatic triunghiular sau neregulat cilindric. Pereii sinusurilor nu sfll nici elastici, nici contractili. Ei nu snt prevzui cu valvule, dar prezinl I o serie de trabecule ce traverseaz lumenul. Sinusurile snt n numl di 21, fiind mprite n dou grupe: postero-superior i antero-inferioi Prezentm n continuare noiuni anatomice privind sinii iul cavernos, ntruct el este mai frecvent implicat n procesele inflamai cervico-faciale. Sinusurile cavernoase snt voluminoase, fiind mlln antero-posterior pe laturile fosei hipofizare a sfenoidului. Ele in raport anterior cu osul sfenoid, posterior cu canalul carotidlan, I II peretele intern limiteaz fosa hipofizar. Peretele lateral al sinusului i 1 divizat n dou lame fibroase, superficial i profund. Lama fibroas profund conine nervii oculomolor, Irohli 11oftalmic. Lama fibroas superficial reprezint peretele lateral al sinii illlll cavernos n totalitate. - Capilarele din creier i mduv difer de cele din restul organismului ntruct nu au fenestraii sau fisuri intercelulare, n aceste condiii moleculele traverseaz capilarele cerebrale numai dac simt solubile n lipide i mai puin prin difuziune. Aceast situaie particulara de izolare a creierului i a LCR de mediul nconjurtor necesita selecie corespunztoare a antibioticelor n cadrul tratamentului etiologic al infeciilor bacteriene ale SNC. n cursul infeciilor, permeabilitatea capilar crete. - Vascularizaia limfatic este absent la nivelul SNC. E. Circulaia LCR n cadrul proceselor inflamatorii. LCR-ul este secretat n proporie de 85% de plexurile coroide din ventriculii laterali i din ventriculul al IV-lea; restul de 15% se formeaz prin difuziune (prin meninge). Rezorbia LCR este realizat de ctre celulele vililor arahnoidei,de-a lungul sinusului sagital superior. O mic cantitate de LCR este absorbit prin meninge. Schimbul complet al ntregii cantiti de LCR se produce la fiecare 3-4 ore. Abcesele cerebrale, empiemul subdural, abcesul epidural dau modificri mai puin semnificative ale LCR. De aceea studiul su nu duce la clarificri diagnostice. Modificrile circulaiei LCR n cursul infeciilor SNC pot duce la hidrocefalie, prin obstrucia orificiilor de comunicare ntre ventriculii cerebrali, ulterior la dilatarea ventriculilor, leziuni ale substanei cerebrale i hernieri ale substanei cerebrale. F. Edemul cerebral apare n cadrul tuturor infeciilor SNC i constituie urmarea creterii permeabilitii vasculare. Gradul edemului va fi ntotdeauna diferit i n funcie de acesta se pot dezvolta hernieri ale esutului cerebral, care pot pune n pericol viaa bolnavului. In continuare vom prezenta principalele complicaii infecioase ale sistemului nervos central care pot aprea n clinicile maxilo-faciale: - meningitele acute bacteriene;

- abcesul cerebral; - empiemul subdural, abcesul epidural; - flebita supurativ intracranian. 16.2 MENINGITA ACUT BACTERIANA Reprezint o infecie acut a meningelor cu caracter supurativ sau icsupurativ. Atunci cnd este afectat i encefalul, infecia se numete meningoencefalit. Etio1ogie - Agenii microbieni mai frecvent ntlnii sunt: meningococul, pneumococul, streptococul, gonococul, enterococul. Simptomatologie Manifestrile clinice mai importante, care sugereaz diagnosticul de meningit acut bacteriana snt urmtoarele: - Debut brusc cu febr, frison, cefalee, fotofobie, greuri, vrsturi,agitaie psihomotorie, sau com. - Prezena sindromului meningean (redoarea cefei, semnul Kernig,semnul Brudzinski). Bolnavul poate prezenta i semne encefalitice: agitaie psihomotorie,delir, halucinaii vizuale, confuzie. Spre stadiul final se adaug torpoare, somnolen i com. Uneori mai apar i crize de epilepsie,hemiplegie, afazie, paralizii ale nervilor cranieni, mai ales oftalmoplegie,tulburri de vedere. Exist de asemenea tulburri de tipul hipertensiuni intracranian cu vrsturi, cefalee, edem papilar. La cea mai mic suspiciune de meningit se va practica fr ntl ziere puncia lombar. Ea va putea aduce informaii n legtur cu un IM toarele: - aspectul LCR (opalescent, purulent, hemoragie, clar); - numrul elementelor (normal sau crescut); - prezena bacteriilor; - coninutul n proteine, glucoza, cloruri; - evidenierea antigenelor bacteriene prin tehnica contraimuno electroforezei i a coagutinrii. De asemenea, din LCR se efectueaz culturi pe medii de cullui I(bulion, geloz, geloz-snge), sau se fac inoculri la animale (cobai)Diagnosticul de meningit bacteriana se poate formula cu MARI probabilitate n interval scurt, prin asocierea datelor de laborator la slmp tomatologia clinic. Evoluia i complicaiile snt n funcie de agentul patogen l dl puterea de aprare a organismului. Lezarea centrilor vitali duce la moarte. Vindecrile totale snt posibile, dar mai frecvente sint vindecatii cu sechele, mai mult sau mai puin grave, ca: encefalopatie (oligoln nli sindrom adipozogenital, hidrocefalie etc. Dac infeciile se localm i I pot da natere la abcese cerebrale, tuberculoame sau empiemi i II impun intervenii neurochirurgicale. Tratamentul Se indic repaus absolut la pat. Se vor administra hipoten (piramidn, aspirin). Antibioterapia va fi selectiv n infeciile MI ba identificate prin culturi i antibiograme ale lichidului cefalorahidian recoltat prin puncie. n infeciile viroti.ee se administreaz substantelor sporesc puterea de aprare a organismului: suspensii polimicrobienr,gammaglobuline etc. Vitaminoterapia i corticoterapia se aplic in doze individualizate. Cind se produc fenomene de hipertensiune intracranian.i, 8e administreaz substane deshidratante: glucoza 33% n doze de 100-200 ml/zi, Manitol 50-60 g/zi, Nefrix 2-3 tablete/zi. Cnd apar simptome de colecie purulent este necesar intervenia chirurgical. 16.3 ABCESUL CEREBRAL Reprezint apariia unei colecii purulente la nivelul encefaiului. Dezvoltarea infeciei in substana cerebral se poate produce pe urmtoarele ci: - din aproape, traversnd formaiile anatomice, avnd ca punct de plecare sinusurile feei, (frontal, maxilar, etmoidal, sfenoidal), urechea medie i mastoida; - pe cale sanguin, n cursul bacteriemiei; - prin inoculare direct n cadrul traumatismelor craniocerebrale. Localizarea cerebral pare a fi precedat i favorizat n multe cazuri de leziuni ischemice ale SNC; - abcesul cerebral poate evolua concomitent cu meningita de iceeai etiologie, prin constituirea unui focar de inflamaie, caracterizat rin hiperemie i infiltraie leucocitar. Etiologie

n general, agenii etiologici implicai n etiologia abceselor cerebrale sint similari cu cei din focarele iniiale, sau cu cei care domin lediul nconjurtor cnd inocularea s-a fcut pe cale direct. Cnd diseinarea s-a fcut pe cale sanguin, vor fi prezeni germenii care au determinat bacteriemia. Cel mai frecvent sint implicai: streptococii, stafijcocii, anaerobii, proteusul. Simptomatologie Simptomatologia este n general necaracteristic. n majoritatea izurilor este prezent cefaleea. n rest mai pot fi prezente greuri i trsturi, convulsii, febr. Ele vor orienta ctre un abces cerebral cind se gsete o alt etiologie. Uneori pot aprea i semne neurologice,funcie de localizarea abcesului. Anumite localizri ale proceselor irulente nu determin semne neurologice. Dintre examenele paraclinice, examenul LCR nu aduce relaii semnificative privind diagnosticul de abces cerebral. Electroencefalograma i echografia au de asemenea o valoare limitat. n perioada de formare a abcesului cele mai bune rezultate snt date de scintigrama cerebral. Cnd abcesul este deja constituit, un diagnostic foarte precis poate fi pus prin tomografia computerizat. Asocierea simptomelor clinice destul de srace cu cele paraclinicc poate orienta medicul n anumite situaii spre diagnosticul de abces cerebral. Diagnosticuldiferenial Se va face cu: - encefalita herpetic; - empiemul subdural; - infarctul cerebral; - tumorile cerebrale. Tratamentul Se va face o terapie antibiotic cu durat ndelungat de circa 6 8 sptmni. Iniial, pn nu se cunoate germenul patogen, se asocia/.i penicilina G cu cloramfenicolul. Ulterior, dup identificarea germenului patogen, se va continua cu aceleai antibiotice asociate de mai su exceptnd situaiile n care infecia este de origine stafilococic, caz in care se vor administra betalactamine de tipul oxacilin, meticilin. Furosemidul i manitolul snt utile pentru reducerea edemului cerebral Tratamentul chirurgical reprezentat de extirpare sau puncic i U aspiraia coninutului abcesului a sczut mult mortalitatea. Factorii agivani ai abcesului cerebral snt constituii de ntrzierea diagnosticului ruptura abcesului, localizrile multiple ca i cele profunde. 16.4. EMPIEMUL SUBDURAL Reprezint localizarea procesului infecios la nivelul unui spul virtual situat ntre dura mater i arahnoid. Acest tip de infecie n izint 10-20% din procesele infecioase ale creierului, putncl avind factor etiologic un proces inflamator din domeniul maxilofacial. Etio1ogie Este similar cu cea din abcesele cerebrale. Infeciile sinusurilor paranazale snt n principal general".!acestui tip de infecie, ea dezvoltndu-se din aproape n aproapi prin venele care perforeaz dura mater. TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAL Simptomatologie Este n general nespecific, caracteriznclu-se prin semne meningeene la care se mai adaug disfuncii din partea unei emisfere cerebrale. Pentru completarea acestor semne clinice srace, este util s se mai fac i explorri paraclinice: tomografia computerizat i angiografia. Tratamentul Intens antibiotic cu antibiotice cu spectru larg i n doze masive. El va fi completat de un drenaj chirurgical i de splarea spaiului subdural. Pe lng terapia antimicrobian, se va mai administra manitol 1-1,5 g/kilogram corp,hemisuccinat de hidrocortizon 200-300 mg intravenos, cte 100 mg la opt ore. 16.5. ABCESUL EPIDURAL Abcesul epidural cerebral reprezint localizarea procesului^ purulent intre inveliul meningean extern (dura mater) i cutia cranian. ntruct la nivelul cutiei craniene dura ader la periost, fenomenele de periostit snt n mod constant ntlnite.

Etio1ogie Agenii etiologici snt similari celor care au fost prezentai la empiemul subdural, iar ca mecanism patogenetic pe primul loc se menioneaz propagarea din aproape n aproape de la nivelul osteitelor de vecintate. Simptomatologie Simptomatologia clinic este necaracteristic, n stadiul incipient. Ea devine caracteristic i evident n momentul n care apar leziuni de focar, convulsii, leziuni la nivelul nervilor cranieni (perechile a V-a i a Vl-a). O dat cu dezvoltarea abcesului se poate dezvolta i tensiunea endocranian, manifestat prin edem papilar. La simptomatologia destul de srac se mai ia n considerare eventuala asociere cu febr prelungit, leucocitoz, semne neurologice de focar, sinuzit, otit, osteomielit. Confirmarea diagnostic va putea fi fcut cu ajutorul tomografiei computerizate. Tratamentul Se va face un tratament intens antibiotic: Oxacilin (2 g/6 ore i.v.), Cloramfenicol hemisuccinat (1 g/6 ore i.v.). La acest tratament se va mai aduga i unul chirurgical, de drenare al coleciei purulente. 16.6. FLEBITELE ENDOCRANIENE Flebitele supurative endocraniene se dezvolt secundar unor infecii la nivelul sinusurilor feei, mastoidei, urechii mijlocii, orofaringelui. De asemenea, mai apar asociate cu meningita, empiemul subdural,abcesul epidural. La ele mai pot contribui unii factori favorizani care altereaz coagulabilitatea sngelui, sau vscozitatea acestuia (deshidratarea, sarcina, policitemia, anticoncepionalele orale). Tromboflebitele cerebrale se pot localiza la nivelul sinusurilor venoase. Lipsa circulaiei prin ocluzie venoas va duce la infarctizarea teritoriului respectiv i la constituirea supuraiei locale, cu posibiliti de diseminare n ntreg organismul, dar n primul rnd n vecintate (meningite, empiem subdural, abces epidural, abces cerebral). Tromboza venelor corticale induce o simptomatologie mai mult sau mai puin pregnant, n funcie de drenajul prin colaterale. in cazurile de tromboze se dezvolt o simptomatologie de focar; uneori este implicat o emisfer cerebral. Tromboza sinusurilor venoase este caracteristic clinic pentru fiecare din sinusurile implicate. Tromboflebita de sinus cavernos, poate constitui una din complicaiile septice majore ale infeciilor maxilofaciale. Ea se poate produce fie prin extensie de-a lungul sistemului venos (tromboflebita septic), fie prin progresiunea embolilor infectai. Iniial infecia afecteaz un singur sinus, dar se poate extinde rapid la sinusul cavernos de partea opusa, prin intermediul sinusului circular. Simptomatologie Iniial apar dureri la nivelul orbitei, la care se pot asocia febra oscilant, tahicardia, transpiraiile. Obstrucia venoas poate p r o d u c e edemul accentuat al pleoapelor. Bolnavul mai poate prezenta lcrimautii, hemoragii retiniene, chemozis conjunctival, cianoza accentuat a feei Snt afectai de proces i nervii cranieni (oculomotor, trohlear, abducens, ramura oftalmic a trigemenului). Aceste afectri ale nervilor se VOI traduce prin oftalmoplegie, diminuarea sau absena reflexului comein,ptozarea i dilatarea pupilei. n stadiile terminale se pot observa semne de toxemie sever. Dac nu este tratat precoce, evoluia este nefavorabil chiar i in era antibioticelor. Moartea poate surveni n cteva Zlli prin meningite, septicemie, sau bronhopneumonie. Prognosticul este sever, mortalitatea ridicat, iar bolnavii recuperati prezint cel mai adesea sechele. TRATAMENTUL INFECIILOR ACUTE ALE SISTEMULUI NERVOS CENTRAI. Tratamentul Este intens antibiotic, asemntor celui descris la abcesele epidurale; uneori este necesar intervenia chirurgical pentru drenaj. Se practic terapie de reducere a edemului cerebral, manitol 10-20% i.v., 1,5-2 g/kilocorp/24 ore i hemisuccinat de hidrocortizon intravenos 200- 400 mg/24 ore, n 2-4 administrri. Se mai poate administra i furosemid. Terapia anticoagulant este controversat. A fost recomandat utilizarea anticoagulantelor pentru a se preveni tromboza venoas. Oponenii terapiei cu anticoagulante susin c pentru o anumit perioad de timp cheagurile limiteaz infecia. Distrugerea cheagurilor de ctre anii coagulante duce la progresia procesului infecios i la agravarea leziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.