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Plan
Substrats et Rserves nergtiques Mtabolisme nergtique au dcours d un repas Mtabolisme nergtique lors du jene Mtabolisme nergtique lors de l exercice quilibre nergtique
Introduction
L organisme utilise en permanence des substrats nergtiques Alors que leur fourniture est priodique
le maintien d une glycmie 2.5 mmol.l-1 est ncessaire au fonctionnement crbral le glucose : nest pas une forme de rserve ; 80 Kcal soit 20 g dans les liquides circulants
Autres : lactate, pyruvate, glycrol
Les protines
Acides amins
Substrats et :
Cerveau : Aucune forme de stockage Consomme 120 g de glucose par jour Peut utiliser les corps ctoniques Ne peut utiliser les acides gras Muscle squelettique : Rserves de glucides, lipides et protines Consomme du glucose (insulino-dpendant) Consomme des acides gras, des corps ctoniques Muscle cardiaque : Consomme prfrentiellement des acides gras, des corps ctoniques, des lactates
Foie
Glycogne
acetylCoA
Acides gras
stockage
Glycogne synthtase
Glucose +
HK PFK PDH
insuline
Oxydation
( glucagon)
Mtabolisme du glucose
Rle de l insuline 1- limite la production de glucose par le foie
+ glucagon glycognolyse
Insuline
noglucogense
+
PDH + Oxydation du glucose Tissus priphriques ++, foie
PDH : pyruvate deshydrognase
sang
Acides Gras Incorporation dans lipoprotines du sang (VLDL) Capts par les tissus Stockage adipocytes ++ foie C. Krebs , oxydation
Oxydation
Actyl CoA
alimentation
Actyl CoA
glucose
Ac Gras
(x3)
Glycrol - P
estrification triglycrides
lipoprotine
insuline LPL
translocation
synthse
AG
AG
TG
vaisseau
adipocytes
foie
dsamination pyruvate
Tissus priphriques
Synthse protines
Oxydation
- priode post-prandiale : jusqu 8 h aprs le repas - priode post-absorptive : entre 8 et 16 h - jene : au-del de 16 h
glycogne hpatique : puis aprs 24 h de jene (muscle : glycogne pour son propre
usage !)
noglucogense : augmente et est max aprs 48 h de jene, puis diminue aprs 10-20 j
rgulation :
glucagon cortisol ++, mobilise les protines de l organisme GH = hormone de croissance
Dure du jene 8j 45 5 5 34 89
40j 22 5 5 34 66
3 AG
1 glycrol
noglucogense
lipolyse adipocytaire
Catcholamines (rcepteur ) glucagon
Rs
Protine Gs
Protine Gi
+
ATP
Glycerol, AG
AMPc + PPi
TG
acylCoA
cytoplasme mitochondrie
nergie
(cycle de Krebs)
Corps ctoniques
sang
acylCoA
+
actylCoA carboxylase
+
Ac CoA M CoA
+
cytoplasme
mitochondrie
acylCoA
2x actyl Co-A acide acto-actique ac. hydroxybutyrique (sang priphrique) actone (volatil)
Jene et protines
Renouvellement de 200-300 g/j Rserves mobilises : ++ le muscle Bilan azot ngatif pendant 15 j Puis par un mcanisme mal connu, la protolyse tend se stabiliser
Jene : rgulation
dpenses nergtiques mtabolisme de base ( T3) scrtion glucagon rapide scrtion insuline
Jene : rgulation
glucagon favorise :
Glycognolyse mobilisation des Ac. Gras et Ctogense noglucogense
Mtabolisme et Exercice
cratine phosphate :
- Mitochondriale, ou cytosolique - Rservoir dnergie - Rle de navette : couplage avec les transferts dnergie mitochondriaux
1- Mtabolisme anarobie alactique ATP / CP permet un effort intense de 10-15 sec (sprint 100 m) mais rserve de faible capacit : 100 kcal mobilisables au del, il faut re-synthtiser de la cratine phosphate
2- Mtabolisme anarobie lactique Aprs 10-15 sec d exercice glycolyse anarobie 1 glucose 2 ATP exercices intenses mais le facteur limitant est l acidose lactique qui va bloquer les voies mtaboliques
cytosol
ATP
glucose
NAD NADH + H+
Pyruvate
lactate Navette proton FAD
ATP
PDH
CO2
O2
mitochondrie
3-Mtabolisme arobie
Pyruvate est oxyd cycle de Krebs bilan : 38 ATP synthtiss mise en route > 1min Substrats : glycogne, lipides et Ac.amins Utilis pour les efforts modrment intenses Au del d une certaine intensit, (seuil lactique), le mtabolisme anarobie s y ajoute Notion de consommation doxygne maximale (VO2 max)
VO2
(mL/min)
repos
effort
1- Le glycogne musculaire : est un facteur limitant de leffort : les rserves permettent 90 120 min d effort 75% de la VO2 max leur puisement fatigue musculaire et diminution de la capacit produire un effort musculaire
Mtabolisme glucidique (2) 2- Glycogne hpatique : Le glycogne hpatique ne fournit que 15-20 % du glucose utilis par le muscle en dbut d exercice : le glucose provient de la glycolyse aprs 3-4 h, la noglucognse devient la voie principale
Rgulation hormonale
Mtabolisme glucidique (4) En cas d exercice prolong et intense: hypoglycmie possible, en raison de la
dpltion des stocks de glycogne hpatique
Les coureurs de longues distances peuvent maintenir un niveau de travail lev (50% VO2 max) pendant plusieurs heures grce la lipolyse.
Concept du cross-over
Oxydation des lipides 100% Oxydation des glucides 100%
50%
. VO2
Exercice et Protines
Exercice prolong ngativation de la balance azote Trois mcanismes :
Oxydation des AA (5-10% de la production dnergie) Destruction des protines cellulaires Cycle des purines-nuclotides
quilibre Energtique
Equilibre Energtique
Pondrostat : maintient les rserves nergtiques constantes l organisme doit s adapter aux : variations des dpenses nergtiques :
++ exercice musculaire
Rserves nergtiques
Anorexigne Sa production reflte le niveau des rserves nergtiques adipocytaires. Cliniquement corrle lIMC Code par le gne ob, synthtise par le tissu adipeux Cytokine !
Nerf vague
Ghreline (estomac)
Organes priphriques
Le phnomne de rcompense
Affrences des rcepteur du got au NTS puis vers diffrents noyaux et enfin au cortex Signaux visuels, olfactifs, cognitifs ) Intgration de ces signaux dans le cortex orbito-frontal, faim dpendante (le plaisir diminue avec la poursuite de la prise alimentaire) ) Rle de laire latrale de lhypothalamus : la perception de plaisir va dsinhiber cette aire et stimuler la prise alimentaire. Elle pourrait galement attnuer la rponse la satit donc allonger le repas. Elle intgre les signaux renseignant sur lhomostasie, la satit et le plaisir.
Remarques
Pourquoi une monothrapie ne permet-elle pas dobtenir de bons rsultats dans lobsit ?
Parce quil existe des mcanismes de compensation : lorsque lon bloque une voie, dautres voies de la prise alimentaire vont la suppler
On se dfend bien contre la privation de nourriture mais plus difficilement contre son excs !
Tissu adipeux :
TG
adipocyte
noyau
Hypertrophie
Nuclaires
Adipocyte : Source de signaux endocrines ou paracrines 1. Mtabolisme des lipides (LPL ) 2. Homostasie nergtique :
leptine, rsistine, adiponectine, IL6,TNF
Adiponectine
Protine synthtise par les adipocytes concentrations circulantes chez les patients
obses insulinorsistants, diabtiques de type 2
relation troite entre ladiponectinmie et la sensibilit linsuline relation inverse entre ladiponectinmie et le degr dobsit chez lhomme (graisse viscrale++) jouerait un rle protecteur contre lathroclrose et linsulinorsistance
Rsistine
augmente dans le srum ou le tissu adipeux danimaux obses ladministration de rsistine provoque une insulinorsistance chez lanimal Diminue le transport du glucose en rponse linsuline Synthtise par les adipocytes et les macrophages chez lhomme lien entre lobsit et linsulinorsistance
Le tissu adipeux
Obsit = augmentation de la masse grasse syndrome mtabolique (obsit, insulinorsistance, intolrance au glucose, dyslipidmie, HTA ) Facteurs tiologiques : Environnementaux :
Nutritionnels (quantitatif et qualitatif) Rduction de lactivit physique
Gntiques Endocrines