CICATRIZAO

Disciplina de Cirurgia Plstica e Reparadora da Universidade Federal do Paran Prof. Associado Gilvani Azor de Oliveira e Cruz Prof. Associado I Renato da Silva Freitas Profa. Adjunto II Ruth Maria Graf

Objetivos Educacionais

Ao final deste mdulo, voc ser capaz de: 1. Conhecer os fatores biolgicos mais modernamente relacionados fisiologia normal e aos distrbios da cicatrizao dos tecidos. 2. Identificar os aspectos epidemiolgicos predisponentes para uma evoluo desfavorvel do proce sso cicatricia. l 3. Citar as diversas fases evolutivas de uma cicatriz, estabelecendo os marcos de acompanhamento clnico que devem nortear a conduta profiltica e teraputica. 4. Classificar e descrever as possveis intercorrncias deste processo, bem como suas conseqncias imediats a e tardias. 5. Compreender as implicaes fsicas e psicolgicas de uma cicatriz mal resolvida e a importncia de se orientar adequadm a ente os pacientes, com informaes verdadeiras e precisas correlacionando -as a expectativas e possib ilidades reais. 6. Estabelecer uma viso crtica e preventiva frente agresso orgnica no manuseio dos tecidos pela equipe mdica, durante o acompanhamento pr, intra e ps operatrio. 7. Diferenciar os muitos procedimentos profilticos e teraputicos, descre vendo suas principais vantagens e i l mitaes u l z dos conhecimentos cientficos atuais. 8. Trar um planejamento estratg ico identificando o momento ideal para cada procedimento, visando protocolos de preveno e reparao das seqelas do processo cicatric ia. l

2 INTRODUO

O mdico precisa entender o processo da cicatrizao para que possa dar atendimento adequado a pacientes com distrbios, como grandes quelides deformantes em face, cicatrizes hipertrficas ps-toracotomias ou deiscncias de parede abdominal ps laparotomias em pacientes em uso crnico de corticides.

Os vertebrados inferiores quando sofrem uma leso, lanam mo do processo de Regenerao Tecidual para restaurar a sua integridade antomo funcional e conseqente proteo. Nos vertebrados superiores, em especial, no organismo humano, a regenerao no uma regra e somente alguns tecidos realizam a regenerao tecidual, como o fgado. Quando ocorre uma injria do revestimento cutneo, os vertebrados superiores curam atravs da Cicatrizao.

A cicatrizao definida como a tentativa biolgica que o organismo faz para restaurar a sua integridade. A cicatriz o resultado de uma srie de eventos biolgicos (cicatrizao) que permeiam a reconstituio da continuidade da pele com a reabilitao morfofuncional local.

A atuao do mdico sobre as feridas apresentou 4 etapas evolutivas. Nos primeiros tempos, o homem foi um mero observador, deixando que a ferida curasse atravs da cicatrizao, por segunda inteno. No mximo eram aplicadas toalhas midas e mel sobre as feridas. Na segunda poca, acreditava-se que a presena de secreo purulenta era sinal de boa evoluo e realizava-se a queimadura das feridas com leo ou metais aquecidos. Em 1586, incio da terceira etapa, Ambroise Par props o que se chama hoje de Interferncia mnima, ou seja, o mdico deveria realizar somente a limpeza das feridas e aguardar que o organismo realizasse a cicatrizao. Na mesma poca, Louis Pasteur props a assepsia e antisepsia dos tecidos. Na quarta etapa, a qual estamos vivendo atualmente, o mdico tem tratado as feridas localmente com a interferncia mnima. A nvel sistmico, com auxlio da biologia molecular, tem-se avanado e muito, tentando estimular a formao de tecidos em pacientes com dificuldade de cicatrizao e retardar a sua formao em pacientes que formam muita cicatriz, como quelides, cicatrizes hipertrficas, fibrose de tendes, etc.

3 Tipos de cicatrizao cutnea: a) Primria ou de primeira inteno: a que ocorre quando da imediata

reconstituio cirrgica aps o aparecimento da ferida. As bordas so aproximadas usando-se sutura por fios ou outros meios (grampos, micropore e colas cirrgicas). O metabolismo do colgeno proporciona resistncia ferida quando h sntese normal, pela deposio e entrecruzamento das suas fibras. A epitelizao faz com que ocorra a cobertura da superfcie agindo como uma barreira contra a invaso bacteriana. b) Primria retarda: a aquela que acontece em casos de contaminao ou com

bordas irregulares, e que so deixadas abertas para tentar prevenir infeco. Aps 3-4 dias, as clulas fagocitrias fazem a limpeza local associado angiognese, permitindo a sutura das bordas das leses, aps o desbridamento local. No ocorre distrbio do metabolismo do colgeno, evoluindo como uma ferida fechada por primeira inteno. c) Secundria ou por segunda inteno: a cicatrizao que se d na ferida

completamente aberta, aguardando-se a contrao e a reepitelizao expontnea. O processo ainda no bem conhecido, sabendo-se que os miofibroblastos tem grande importncia neste processo. Elas aparecem no 3 dia atingindo a mxima concentrao ao redor do 10-11 dia, desaparecendo aps a contrao da ferida. d) Restaurao em feridas de espessura parcial: nas perdas parciais do epitlio

e partes da derme, a cicatrizao se faz por reepitelizao. As clulas epiteliais multiplicam-se a partir de ilhas de epitlio, dos apndices drmicos (glndulas sebceas e sudorparas), com mnima deposio colgena e conseqente ausncia de contrao cutnea.

NOES DA FISIOLOGIA DA CICATRIZAO:

Didaticamente a cicatrizao pode ser subdividida em 3 fases. A primeira fase ou inflamatria, inicia-se logo aps o trauma, e compreende uma resposta vascular e celular, com vasocontrao seguido de vasodilatao, diminuio da velocidade de fluxo sangneo, associado a marginilizao leucocitria. Clinicamente no local da ferida forma-se um exsudato, que leva a reaes locais como calor, tumor, dor e rubor.

A segunda fase ou de fibroplasia apresenta intensa proliferao endotelial, com multiplicao e sntese de vrias substncias. Nesta fase que se formam as fibras de colgeno ao redor de 48 horas aps o trauma, e perdura por 15 a 21 dias aproximadamente. O resultado a formao do tecido de granulao.

4 A terceira fase ou de maturao, a mais longa, que dura aproximadamente 2 anos, ocorre com a contrao e reepitelizao da ferida, quando cessa a atividade dos fibroblastos.

FASE INFLAMATRIA

a) Leso Tecidual No momento do trauma, ocorre a perda da continuidade da pele, com exposio do organismo a agentes agressores. Ocorre o sangramento, coagulao, inflamao, e replicao celular. O organismo usa meios de reparao para refazer a sua homeostase. H o extravasamento do sangue entre as bordas, vasoconstrio e ativao da cascata da coagulao que faz diminuir o volume sangneo perdido.

b) Coagulao A cascata de coagulao no segue uma seqncia numrica lgica, pois os fatores de coagulao foram descritos a medida em que foram descobertos. Estes so pr-enzimas, ou seja, eles no existem na forma ativada. Dependem de uma ativao seqencial, um em funo do outro, at o evento final que a coagulao.

A coagulao pode ser ativada por duas vias: a via intrnseca e a via extrnseca. Ainda no se conhece bem os mecanismos que disparam a via intrnseca, por outro lado, a ativao da via extrnseca se faz atravs de um fator tecidual (tecido traumatizado), que no est exposto normalmente no endotlio. Quando h ruptura do endotlio, esse fator exposto. O fator tecidual ativa ento o fator VII e a partir da a cascata da coagulao segue a via comum.

A via intrnseca iniciada pela ativao do fator XII (possivelmente pelo contato de superfcie com o colgeno e plaquetas), o qual ativa ento o fator XI, que por sua vez ativa o fator IX. Este, juntamente com o fator VIII ativado, com determinados fosfolipdios, com o on Ca++

5 se em monmeros de fibrina, que tem capacidade automtica de polimerizao entre si, formando longas redes de fibrina. Para que esses agrupamentos se faam de maneira ordenada, necessria a presena de um estabilizador, que neste caso chamado de fator XIII (fator estabilizador de fibrina). Essa rede quase elstica e de difcil dissoluo que se denomina cogulo.

Com a formao da rede de fibrina e fibras, ocorre o aprisionamento das plaquetas. Estas clulas liberam fatores inflamatrios, que iro controlar todo a cascata da cicatrizao. Os grnulos alfa das plaquetas tm fatores de crescimento, que incluem o Fator de Crescimento Derivado das Plaquetas (PDGF) e o fator IV. O PDGF a sustncia que controla no primeiro momento a resposta do organismo. Tem a funo de estimular a fibroplasia pela quimiotaxia de fibroblastos e aumento da proliferao de fibroblastos, associado a efeito estimulante da neoangiognese e epitelizao. As plaquetas tambm contm grnulos densos que contm aminas vasoativas que agem na permeabilidade vascular.

c) Mediadores Qumicos So protenas produzidas pelas plaquetas, mastcitos, granulcitos e tambm pela degradao enzimtica da albumina. No local da leso devido a descarboxilizao da Histidina forma-se a Histamina, que tem ao direta sobre a permeabilidade capilar, com durao de 30 minutos. A Serotonina, coadjuvante da histamina, com ao menos efetiva na permeabilidade do capilar, tem perodo curto de ao. As Leucotaxinas, resultante da degradao enzimtica da albumina, um polipeptdio que substitui a serotonina e histamina, com ao mais duradoura sobre a permeabilidade capilar. Discute-se seu efeito na quimiotaxia aos leuccitos. A Bradicinina, que tambm uma amina vasoativa, aparece pela ao da calicrena sobre a alfa 2 globulina, no plasma do exsudato da ferida.

Como fatores bioqumicos de maior importncia esto as Prostaglandinas e Tromboxano, pois ambos atuam em todas as fases da cicatrizao. O trauma da membrana celular faz com que elas sejam liberadas pela ao de fosfolipases sobre os fosfolipdios existentes, que so convertidos em cidos graxos insaturados com maior destaque ao cido aracdnico. Este por sua vez, por ao de uma ciclooxigenase, forma substncias precursoras das prostaglandinas e tromboxanos. As primeiras esto envolvidas com aumento da permeabilidade capilar e respondem pela migrao e proliferao dos fibroblastos.

As Linfocinas so produzidas por linfcitos e parecem estar associadas a fibroplasia e alguns aspectos da imunologia na cicatrizao. As Interleucinas I so sintetizados pelos

6 macrfagos e moncitos, com ao sobre os fosfolipdios e conseqentemente promovendo a produo de prostaglandinas. Outro efeito seria o de modular a sntese protica.

d) Resposta Celular. Inicia-se pela diapedese dos neutrfilos e moncitos, que so os responsveis pela retirada de corpos estranhos. Isto leva a formao de exsudato inflamatrio, com aspecto purulento, pela degenerao gordurosa e lise dos neutrfilos.

Os moncitos no interstcio sofrem modificaes para macrfagos, altamente especializados, com organelas que permitem modular o processo cicatricial. So as clulas predominantes entre 48 e 72 horas aps o trauma. A depleo destas clulas causa gravssimos distrbios na cicatrizao pela falta de desbridamento celular, retardamento da proliferao fibroblstica, inadequada angiognese e fibrose deficiente.

A fase inflamatria tem durao de 48 a 72 horas, e substituda pela segunda fase ou fase de fibroplasia. Os fatores de crescimento so substncias que modulam todas as fases da cicatrizao. Foram identificadas vrias substncias, entre elas o PDGF (fator de crescimento derivado das plaquetas), TGF (fator de crescimento transformador beta), TGF (fator de crescimento transformador alfa), IGF (fator de crescimento da insulina), EGF (fator de crescimento epitelial), FGF (fator de crescimento fibroblstico) e TNF (fator de necrose tumoral).

O PDGF tem funo na proliferao fibroblstica, quimiotaxia e metabolismo do colgeno, ativao dos macrfagos e angiognese. O TGF tem ao semelhante ao PDGF, vem para substitu-lo, secretado pelos mastcitos e controla a produo dos outros fatores. O TGF similar ao EGF, com funo principal na epitelizao e na formao do tecido de granulao. O IGF e o FGF estimulam a sntese do colgeno e a proliferao fibroblstica, porem o FGF tambm estimula a contrao da parede.

FASE DE FIBROPLASIA

Uma cicatrizao ideal exige a migrao de clulas mesenquimais para dentro das bordas da ferida. Assim os fibroblastos estimulados pelos fatores de crescimento, migram para o interior da ferida, atravs da matriz extracelular. Durante os prximos sete dias ser a clula predominante. Entre o 5 e 7 dia do trauma se d o incio da sintetizao do colgeno

7 que aumenta de forma progressiva e linear por duas at trs semanas, quando se finaliza esta fase.

A) Fibroblastos

Ao redor de 2 e 3 dia do trauma, identifica-se a presena de fibroblastos, que so clulas fusiformes, com ncleos ovais que se depositam sobre a malha de fibrina, cuja densidade regulada pela ao do plasminognio que permite assim a continuidade da deposio fibroblstica. Ao mesmo tempo, h proliferao vascular pela modulao macrofgica, interada com as tromboxanas e prostaglandinas. Com isto, a formao de brotos endoteliais faz constituir cordes que se alternam com os fibroblastos e se canalizam permitindo novo fluxo de sangue. Este tecido granuloso e avermelhado o Tecido de Granulao (figura 1). Figura 1 Tecido de granulao.

No tecido de granulao evidencia-se uma clula diferenciada denominada de Miofibroblasto, que d ao tecido de granulao a capacidade contrtil, que reduz a rea cruenta de feridas facilitando a epitelizao. da associao dos fibroblastos com os miofibroblastos que observamos o aumento da resistncia da cicatriz. Ao redor de 15 dias ps-trauma, o fibroblasto desaparece.

Estas clulas produzem alm do colgeno a substncia fundamental, que um composto de gua, eletrlitos e mucopolissacardeos (glicosaminoglicanos). Entre estes evidenciamos o Sulfato Dermatan, tambm conhecido como Condroitin Sulfato B.

B) Colgeno

8 O colgeno a protena mais abundante no corpo humano, e a sua funo produzir tenso e integridade em todos os tecidos, tendo grande imposio fisiolgica no reparo das bordas das feridas. Existem mais de 13 diferentes tipos de colgeno, sendo de interesse para a pele o tipo I, compondo tambm ossos e tendes; o tipo III que associado ao tipo I; e o tipo IV encontrado na membrana basal.

uma longa cadeia protica, composta pela alternncia de 3 cadeias peptdicas na seqncia (prolina-glicina-hidroxiprolina e lisina-glicina-hidroxilisina). A hidroxiprolina substncia produzida basicamente na cicatrizao e serve de monitorizao da produo de colgeno numa ferida. No interior do fibroblasto se forma o Protocolgeno, que liberado sofrendo nas suas extremidades um processo de clivagem, formando a estrutura secundria (Procolgeno) que por sua vez constituda de 3 cadeias de aminocidos. Duas delas so de alfa-1 e uma cadeia alfa-2. A hidroxilizao ocorre dentro do fibroblasto. A estrutura terciria (Tropocolgeno) resulta da unio das cadeias alfa-1 e alfa-2, em forma helicoidal, na sua concepo espacial. A polimerizao do tropocolgeno forma a estrutura quaternria que o colgeno, nas formas de filamentos, fibras e fibrilas.

FASE DE MATURAO Este processo inicia-se ao redor do 7 dia, proporcionando resistncia tenso cicatricial, agregao e remodelao do colgeno. Ocorre a reestruturao da cicatriz, cessando a atividade dos fibroblastos. Ocorre nesta fase a parada da produo de colgeno e remodelao contnua da matrix extracelular. A degradao do colgeno se d por uma matrix especfica de metaloproteinases, produzidas por vrias clulas da ferida (fibroblastos, granulcitos e macrfagos).

O epitlio tem como principal funo proteger o organismo como barreira seletiva a agresses do meio externo, funo bastante importante para a homeostase. Em feridas de espessura parcial, a epitelizao ocorre atravs do epitlio existente nos folculos pilosos e glndulas sudorparas e sebceas. Em feridas de espessura total, o epitlio deve migrar das margens da leso. O processo de epitelizao ocorre pela dediferenciao celular, seguida de mitose. Isto se inicia de 48 a 72 horas depois da injria. Ocorre a migrao do epitlio da borda pela perda da inibio de contato das clulas.

Em grandes reas, esta perda de inibio de contato leva por estimulao contnua acelerao das mitoses, que pode culminar coma formao de carcinoma epitelial. Em

9 queimaduras, esta estimulao contnua do epitlio evolui para o carcinoma em at 30 anos. Nas radiodermites o processo ocorre de forma semelhante com perodo mais curto (18 a 24 meses).

O fator PDGF a substncia que estimula inicialmente a migrao epitelial. Este fato foi descoberto por Stenn em 1978. A presena do colgeno tipo V essencial para a migrao epitelial. O fator de crescimento epitelial (EGF) o principal fator que estimula a mitose do epitlio. As Chalonas so substncias que retardam a epitelizao. Na sua ausncia, o processo ocorre normalmente.

As clulas epiteliais das bordas da ferida, atravs da ao de enzimas colagenolticas, quebram a adeso entre a crosta (plasma seco e restos celulares) sobre a ferida e a lcera, permitindo que estas clulas avancem atravs do tecido fibrtico. As superfcies midas melhoram a migrao celular. Deste modo, certo que rea doadora coberta tem melhor evoluo, pois o material de curativo mantm a umidade local, evitando a dissecao.

H algumas drogas que impedem a hipertrofia do tecido cicatricial, denominadas de substncias latirognicas (planta Latirus) que leva ao enfraquecimento do tecido conectivo quando ingeridas. O primeiro grupo compreende a Penicilamina e o BAPN. Ambas so substncias que impedem a polimerizao do colgeno, por tornar as pontes de H+ mais fortes, dificultando a formao do Tropocolgeno. No segundo grupo evidenciamos a Colchicina que estimula a colagenase, enzima que impede a condensao do colgeno. Ambas so por substncias latirognicas.

PATOLOGIAS DA CICATRIZAO

Podem ocorrer vrias alteraes no aspecto das cicatrizes, incluindo as discromias, alargamentos, lcera de Marjolin, contraturas cicatriciais, cicatrizes hipertrficas e quelides.

a) Discromias As discromias so decorrentes da leso dos melancitos. Podem ocorrer hipercromias e hipocromias, em diferentes graus. Hipercromia pode ser tratada com produtos clareadores a base de hidroxi-cidos e/ou hidroquinona. Hipocromia de difcil tratamento e ainda deixa muito a desejar. Pode-se utilizar a tatuagem como mtodo de camuflagem, assim como o uso de maquiagem (Figura 2).

10 Figura 2 Paciente com seqela de queimadura em membro inferior.

b) Alargamento de cicatriz Cicatrizes localizadas em reas contra as linhas de fora da pele, sofrem estiramentos contnuos e podem evoluir com alargamento I(Figura 3). Figura 3 Tatuagem em brao submetido a resseco parcelada, evoluindo com alargamento da cicatriz.

c) lcera de Marjolin lceras crnicas podem evoluir para carcinoma cutneo, principalmente carcinoma espinocelular. reas de queimaduras e de radiodermites, pelo estmulo contnuo da mitose celular, ocorre com a perda da inibio de contato, e desta forma so mais propensas a evolurem para neoplasias cutneas.

11 Figura 4 lcera de Marjolin em regio popltea ps-queimadura

d) Contratura cicatricial A contrao da cicatriz um processo biolgico que diminui a dimenso do tecido conectivo envolvido. Muitos autores acreditam que a contrao quase inteiramente resultante de um processo celular e independente da sntese do colgeno. A clula envolvida na contrao um fibroblasto especializado que apresenta fibras de actina em seu interior, que lhe proporciona a esta capacidade de contrao, e denominada de miofibroblasto, que foi identificada por Gabianni em 1971.

Deve-se diferenciar a contrao cicatricial da contratura tecidual. As contraturas so leses deformantes decorrentes da retrao exagerada dos tecidos e que muitas vezes necessitam sua liberao e cobertura com enxertos ou retalhos de pele, para a restaurao da funo do local envolvido.

Algumas drogas foram utilizadas como agentes inibitrios para se evitar a contratura, porm se mostraram ineficazes clinicamente, tais como o Trocinate (hidroclorito thiophenamil), que inibidora da contrao de msculo liso.

Os corticides foram utilizados para preveni-la, porm o que se evidenciou foi o retardo na sua evoluo, mas no a sua preveno. Pela ao antiinflamatria, previne a migrao de fibroblastos e outras clulas inflamatrias para a ferida. Tambm, tem a funo de estimular a ao das colagenases. Pacientes em uso crnico de corticides, como pacientes com doenas reumticas, quando so submetidos a cirurgia, devem receber um antagonista da ao do corticides na cicatrizao que a Vitamina A. Ela no evita a epitelizao, agindo somente sobre os efeitos deletrios dos corticides.

12 Recentemente alguns autores esto utilizando a substncia chamada Zafirlukast (ACCOLATE ), que age inibindo a ao da lipooxigenase, impedindo a formao de leucotrienos, que um mediador qumico, reduzindo a resposta inflamatria e conseqentemente a ao dos mastcitos, macrfagos, neutrfilos, eosinfilos e linfcitos e a ao dos miofibroblastos, por impedir a contrao das fibras de actina, levando a menor contrao tecidual e regresso da contratura.

Pacientes com lceras tardias que j apresentam tecido de granulao exuberante, quando so cobertas com enxertos ou retalhos, no evitam a contrao cicatricial, porm conseguem diminuir a chance de evolurem para contratura tecidual (figura 5). A colocao de enxertos de pele no momento que a ferida criada pode vir a retardar a contrao. Assim como a resseco parcial do tecido de granulao exuberante pode diminuir a contratura. A presso contnua sobre uma cicatriz retarda ou evita a contratura (Frank, 1984). A presso leva a reorientao das fibras de colgeno e diminui o edema intersticial. Figura 5 Brida cervical tratada com plastia em Z.

Figura 6 Brida palmar ps-queimadura.

13 CICATRIZ HIPERTRFICA E QUELIDE

Clinicamente, ambas se apresentam como cicatrizes elevadas, avermelhadas, dolorosas e pruriginosas. As cicatrizes hipertrficas no ultrapassam as bordas da leso inicial e os quelides so leses mais expansivas, que no regridem mesmo aps muitos anos de seu aparecimento. Histologicamente so indistinguveis, e somente com a observao por tcnica imunohistoqumica consegue-se diferenci-las. No quelide as fibras desordenadas se dispem em forma de espiral ou de ndulos. Figura 7 Cicatriz hipertrfica (A) e queloidiana (B).

O quelide tem a sua etiologia ainda mal definida. Sabe-se que ocorre perda da relao entre a sntese e a lise do colgeno. Pode ocorrer a lise deficiente das fibras de colgeno ou a sntese exagerada, mas sempre se apresentaro de forma desordenada.

mais comum nas raas negra e amarela, com histria familiar positiva, sendo mais comum em jovens, com predominncia em determinadas regies, como a peitoral, deltoidiana e facial, especialmente, no lbulo de orelha. Alguns pacientes apresentam numa mesma cicatriz, reas de hipertrofia, de cicatriz queloidiana e reas com cicatriz normal.

a) Tratamento O tratamento das cicatrizes hipertrficas e dos quelides objetiva melhorar a sintomatologia e a esttica destas leses.

A cirurgia de primordial importncia no tratamento, porm deve estar associada a outras modalidades teraputicas para que se evite recidivas. Deve ser realizada a resseco intralesional (dentro dos limites do quelide) visto que a possibilidade de recidiva aumenta quando se incisa na pele normal (figura 8).

14 Figura 8 Resseco intralesional.

As tcnicas que aliviam a tenso das feridas devem ser lembradas, algumas vezes podendo-se lanar mo de plastia em Z, de enxertos ou de retalhos. O trauma instrumental deve ser evitado ao mximo. Em nossa experincia, a plastia em Z deve ser evitada, pois na confeco dos retalhos a inciso avana sobre pele normal podendo levar a um novo quelide (figura 9). Figura 9 Plastia em Z no tratamento de quelide em trax. A) demarcao; B) psoperatrio imediato; e C) recidiva de quelide em paciente diferente tratado de maneira semelhante.

A radioterapia tem como funo a destruio dos fibroblastos locais. Assim, deve ser realizada nas primeiras 48 horas aps a cirurgia, evitando-se a proliferao destas clulas. Pode-se utilizar a radioterapia superficial ou a betaterapia (doses respectivas de 1800 rads e 2000 rads em ambas com 10 sesses fracionadas).

O uso de corticoterapia bastante difundido devido a simplicidade de aplicao e aos resultados muitas vezes animadores. No h indicao para o uso sistmico de corticides. A sua aplicao para o uso intralesional. Age inibindo a fase inflamatria diminuindo todas as respostas que se seguem a este evento. Tambm inibe a sntese protica e altera a solubilidade do colgeno. A droga mais utilizada a Triancinolona 10 ou 40 mg que pode ser diluda em soluo anestsica para minorar a dor da aplicao.

15 Laser vascular tem sido utilizado com relativo sucesso em cicatrizes hipertrficas e queloidianas com o objetivo de reduzir o aporte sanguneo para as clulas e provocar a sua morte. Com isso ir ocorrer a reduo da cicatriz exuberante. O laser mais utilizado o de 1064 nm, numa fluncia de 80 a 140 J/cm2 num tempo de 4 a 16 ms.

A compresso sobre a cicatriz tem a funo de provocar achatamento celular ou reduo celular por hipxia. As placas de silicone mostram-se efetivas desde que utilizadas continuamente por perodo mnimo de 6 meses. Elas criam um campo eletromagntico que leva a reorientao das fibras de colgeno, associado ao efeito compressivo da placa e ao microclima estvel sobre a mesma. Talvez esta fosse o mecanismo de ao deste mtodo.

A compresso com malha elstica bastante utilizada em servios de queimados para o tratamento de cicatrizes, como mtodo preventivo e curativo, com bons resultados. A funo da compresso ainda obscura, mas aventa-se que pode ser devido a desidratao da cicatriz ou pela hipxia relativa resultante. O perodo mnimo de uso um ano, e se possvel 24 horas por dia.

O uso de enzimas colagenolticas foi tentado, sem resultados satisfatrios.

Novos mtodos teraputicos incluem o uso de interferon e zafirlukast. O interferon substncia utilizada para modular a resposta inflamatria, utilizada no tratamento de cncer e doenas auto-imunes. Nos quelides mostrou-se pouco efetivo, caro e com muitos efeitos colaterais. Zafirlukast uma droga utilizada para asma brnquica e que age a nvel da ferida impedindo a formao de leucotrienos da reao inflamatria reduzindo a proliferao celular e ao dos miofibroblastos e com isso evitando a formao de quelides.

A profilaxia de quelides e cicatrizes inestticas e hipertrficas o caminho para evitar tais patologias que so to difceis de correo. Um bom planejamento cirrgico e tcnicas adequadas colaboram para um bom resultado cirrgico. O uso de fitas adesivas como o micropore por um perodo de trs meses evita o alargamento das cicatrizes e promove o achatamento das mesmas por compresso. Massagens com corticides ou cremes a base de silicone auxiliam na preveno de formao de tais cicatrizes. Placas de silicone tambm podem prevenir o seu aparecimento.

16 Figura 10 - Paciente com quelide facial, como seqela de mltiplas foliculites, tratado com resseces seriadas intralesionais e radioterapia superficial.