Gentamicina

La gentamicina es un aminoglucsido. Se emplea como antibitico para erradicar infecciones en el ojo contra bacterias sensibles. Tambin sirve para tratar diversas enfermedades graves de piel, pulmn, estmago, vas urinarias y sangre, as como heridas cutaneas. Su uso est indicado cuando la administracin de otros antibiticos menos potentes haya sido ineficaz. Debido a su gran toxicidad y a los mltiples efectos secundarios, ha de evitarse su uso si no es estrictamente necesario. Se concentran en odo y rin, por lo tanto tienen efectos ototxicos y nefrotxicos.

Indicaciones [editar]
Algunas enfermedades oculares tratadas son: la blefaritis, la conjuntivitis, la dacriocistitis y la queratitis. Tambin se utiliza para la limpieza de la membrana conjuntiva antes de una ciruga ocular. Otras enfermedades que trata son: septicemia bacteriana, peritonitis, neumona estafilococica, neumona por Klebsiella, otitis media aguda, meningitis,ventriculitis, enfermedades seas, sinusitis, prevencin de infecciones en quemaduras. Tambin se utiliza por va intratimpnica, para tratar la enfermedad de Mnire en casos resistentes a otros tratamientos, como alternativa a la ciruga. La gentamicina sigue siendo el aminoglucsido de eleccin para las infecciones intrahospitalarias por enterobactericeas en instituciones con mnima resistencia bacteriana a la misma. Es frecuente ver su asociacin con -lactmicos para estas infecciones.

Dimenhidrinato

Mecanismo de accin
Complejo equimolecular de difenhidramina con 8-cloroteofilina. Antihistamnico que bloquea receptores H1 impidiendo propagacin de impulsos emetgenos aferentes a nivel de ncleos vestibulares y anticolinrgico perifrico que inhibe hipersecrecin e hipermotilidad gstrica. Efecto sedante.

Indicaciones teraputicas Posologa

Prevencin y tto. de cinetosis. Tto. sintomtico de vrtigos, mareos y vmitos de origen laberntico. Oral, ads.: 47,25-100 mg/3-8 h, mx. 400 mg/da; nios 2-6 aos: 12,5-25 mg/6-8 h, mx. 75 mg/da; nios 712 aos: 25-50 mg/6-8 h, mx. 150 mg/da. Chicles (20 mg): ads. y nios > 6 aos, mascar 1 chicle, repetible a las 1-3 h. Rectal, ads.: 100 mg/3-4 h; nios 7-12 aos: 50 mg/3-4 h; nios 2-6 aos: 25 mg/3-4 h. Cinetosis: administrar la 1 dosis 30 min antes de comenzar el viaje (preferiblemente 1 2 h antes). Dejar 6 h entre cada toma como mn.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al dimenhidrinato o difenhidramina; recin nacidos y prematuros; crisis asmticas; porfiria.

Advertencias y precauciones

Riesgo de sensibilidad cruzada con antihistamnicos. Asma bronquial, enfisema, bronquitis crnica, EPOC. Riesgo de agravar: hipertrofia prosttica, retencin urinaria, enf. obstructivas del tracto urinario y gastrointestinales, HTA, glaucma de ngulo cerrado, hipertiroidismo, epilepsia. Por su efecto antiemtico puede interferir en diagnstico de apendicitis. Concomitancia con ototxicos, puede de enmascarar sntomas de ototoxicidad. I.R., I.H., nios < 2 aos, ancianos. historia previa de arritmias cardiacas, lcera pptica o gastritis. Puede provocar sedacin (potenciada por depresores del SNC). Puede agravar el golpe de calor (por disminucin de sudoracin). Evitar consumo de bebidas alcohlicas. No tomar el sol durante el tto.

Insuficiencia heptica
Precaucin con I.H. Precaucin con I.R.

Insuficiencia renal

Interacciones
Vase Advertencias y precauciones Adems: Aumenta efectos de: depresores del SNC (barbitricos, alcohol, anestsicos, etc.). Efectos anticolinrgicos aumentados con: antidepresivos tricclicos, neurolpticos, antiparkinsonianos, IMAO, etc., riesgo de leo paraltico. Potencia efecto fotosensibilizador de otros frmacos. Lab: falso- de pruebas cutneas con alrgenos (suspender tto. 72 h antes).

Embarazo Lactancia

Estudios en ratas y conejos no evidencian daos. No existen estudios controlados en embarazo. Usar slo si es necesario. El dimenhidrinato se excreta en pequeas cantidades en la leche materna. Debido a los posibles efectos adversos sobre el nio lactante, como excitacin o irritabilidad, se debe tomar la decisin de abandonar el tratamiento o la lactancia, segn la importancia de la terapia en la madre. Puede inhibir la lactacin debido a sus acciones anticolinrgicas.

Efectos sobre la capacidad de conducir

La influencia de dimenhidrinato sobre la capacidad para conducir y utilizar mquinas puede ser importante. Se recomienda observar la respuesta a la medicacin porque en algunos casos se ha producido somnolencia o disminucin de la capacidad de reaccin a las dosis recomendadas, por lo que, si as fuera, el paciente debe abstenerse de conducir y manejar maquinaria peligrosa.

Reacciones adversas

Taquicardia, palpitaciones, otras arritmias cardiacas; somnolencia, sedacin, cefalea, vrtigo, mareo; glaucoma, trastornos de la visin (midriasis, visin borrosa, diplopa); aumento de la viscosidad de secreciones bronquiales; nuseas, vmitos, estreimiento, diarrea, dolor epigstrico, anorexia, sequedad de boca; retencin urinaria, impotencia sexual; reacciones de hipersensibilidad y fotosensibilidad; ataques agudos de profiria; hipotensin, HTA.

Dopamina

Informacin general Dopaje / deporte

Sistema cardiovascular > Terapia cardaca > Estimulantes cardacos excl. glucsidos cardacos > Agentes adrenrgicos y dopaminrgicos

Mecanismo de Accin
La dopamina es un agonista directo de los receptores D-1, D-2, b-1 y tambin actua indirectamente como agonista estimulando la liberacin de norepinefrina endgena.

Mecanismo de accin
Accin inotrpica positiva sobre el corazn. Dilata los vasos sanguneos renales.

Indicaciones teraputicas
Shock tras infarto de miocardio, postoperatorio, hipovolmico, endotoxmico, o consecutivos a I.R. o ICC.

Posologa

Administracin IV gota a gota previa dilucin adecuada. Dosis estrictamente individual de acuerdo con caractersticas del shock y respuesta obtenida. Inicial: 2-5 mcg/kg/min, en casos graves 5 mcg/kg/min, aumentando gradualmente con incrementos de 5-10 mcg/kg/min hasta respuesta deseada.

Contraindicaciones

Feocromocitoma, taquiarritmias cardiacas y fibrilacin auricular.

Advertencias y precauciones Interacciones Embarazo Lactancia

Trastornos de circulacin perifrica y angina de pecho, anestesia con derivados halogenados. Nios no se ha estudiado la utilidad. Accin aumentada por: IMAO. Vasoconstriccin perifrica con: alcaloides del cornezuelo de centeno. Utilizar slo si el beneficio supera el riesgo. Precaucin. Se desconoce si se excreta.

Reacciones adversas

Nuseas, vmitos, taquicardia, latidos ectpicos, dolor precordial, disnea, cefaleas, vasoconstriccin con hipertensin.

Prednisona
Mecanismo de accin: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamacin y las respuestas inmunolgicas cuando se administran en dosis teraputicas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmticos. La activacin de estos receptores induce la transcripcin y la sntesis de protenas especficas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibicin de la infiltracin de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamacin, y la supresin de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la produccin de lipocortinas, unas protenas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la sntesis del cido araquidnico, intermedido de la sntesis de mediadores de la inflamacin como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamacin y producen una respuesta inmunosupresora.

* PRESENTACIONES DISPONIBLES compr. 5 mg, 10 mg, 30 mg, 50 mg 1- INDICACIONES - Artritis. - Enfermedades del colgeno. - Carditis reumtica.

- Sndrome nefrtico. - Alteraciones cutneas. - Colitis ulcerosa. - Trombocitopenia. - Trasplante de rganos. - Exacerbaciones agudas de asma. - Exacerbaciones agudas de esclerosis mltiple. - Terapia auxiliar para neumona por Pneumocistis carinii. 2- POSOLOGIA En adultos: La dosis diaria total es variable, dependiendo de la alteracin clnica y de la respuesta del paciente. La terapia diaria a altas dosis divididas, para el control inicial de los estados de enfermedad ms severos puede ser necesaria hasta obtener un control satisfactorio, por lo general 4-10 das para muchas enfermedades alrgicas y del colgeno. La administracin de una preparacin de accin corta administrada como dosis nica por la maana (Ej: 6-8 AM) probablemente produzca menores efectos adversos y menor supresin pituitario-adrenal que un rgimen de dosis divididas con el mismo medicamento o una dosis equivalente de un medicamento de accin larga. La terapia a das alternos reduce la prevalencia y el grado de efectos secundarios. Sin embargo, puede no ser uniformemente eficaz en el tratamiento de todos los estados de la enfermedad, a menos que se utilicen dosis altas (Ej: 40-60 mg cada 48 horas para adultos que requieren terapia de esteroides a largo plazo

para el asma). La supresin adrenal completa puede no ocurrir con dosis nicas diarias administradas por la maana o por la noche si la dosis no es ms de 15 mg de prednisona, pero el sndrome de Cushing puede todava ocurrir, y los pacientes deberan recibir corticosteroides suplementarios durante perodos de stress inusual. Las dosis iniciales comunes son: - Artritis: 10 mg/da va oral. - Enfermedades del colgeno: 1 mg/Kg/da va oral. - Carditis reumtica: 40 mg/da va oral. - Sndrome nefrtico: 60 mg/da va oral. - Alteraciones cutneas: 40 mg/da va oral, hasta 240 mg/da en pmfigo. - Colitis ulcerosa: 10-30 mg/da va oral o, en casos severos, 60-120 mg/da - Trombocitopenia: 0,5 mg/Kg/da va oral. - Trasplante de rganos: 50-100 mg/da va oral. - Exacerbaciones agudas de asma: En adultos y adolescentes 40 mg va oral 2-4 veces al da durante

3-5 das; los pacientes hospitalizados pueden necesitar una preparacin parenteral. Debe reducirse la dosis hasta una dosificacin de mantenimiento mnima tan pronto como sea posible. - Exacerbaciones agudas de esclerosis mltiple: 200 mg/da va oral durante 1 semana, luego 80 mg cada 48 horas durante 1 mes. - Terapia adyuvante para neumona por Pneumocystis carinii: 40 mg va oral 2 veces al da durante 5 das iniciado con terapia antimicrobiana, luego 40 mg/da durante 5 das, despus 20 mg/da durante la duracin de la terapia. En nios: La dosificacin depende del estado de la enfermedad y de la respuesta del paciente. Las dosis comunes iniciales son: - Asma agudo: 1-2 mg/Kg/da va oral en 1-2 dosis divididas. - Inflamacin o inmunosupresin: 0,2-1 mg/Kg/da va oral en 2-4 dosis divididas. 3- CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Prednisona est contraindicada en los siguientes casos: - Infecciones fnficas sistmicas (excepto como terapia de mantenimiento en insuficiencia adrenal). - Administracin de vacunas de virus vivos en pacientes que reciben dosis inmunosupresoras de corticosteroides.

Debe utilizarse con precaucin en la siguientes situaciones: - Embarazo. - Diabetes mellitus. - Osteoporosis. - Ulcera pptica. - Esofagitis. - Tuberculosis y otras infecciones crnicas bacterianas, vricas y fngicas. - Hipertensin u otras enfermedades cardiovasculares. - Hipotiroidismo. - Inmunizaciones. - Hipoalbuminemia. - Psicosis. - Enfermedad heptica. - Supresin de las reacciones a la prueba drmica de tuberculina. La excrecin de prednisona en la leche materna parece ser mnima con dosis de 20 mg/da o menos y es pequea con incluso altas dosis orales nicas. Cuando la dosis de prednisona es mayor de 20 mg/da y la terapia ser a largo plazo, parece prudente usar prednisolona mejor que prednisona y evitar la lactancia durante 3-4 horas despus de una dosis. 4- EFECTOS ADVERSOS La terapia prolongada puede conducir a supresin de la funcin pituitario-adrenal. La retirada demasiado rpida de una terapia a largo plazo puede producir insuficiencia adrenal aguda (Ej: fiebre, mialgia,

artralgia, y malestar); los pacientes suprimidos son incapaces de responder al stress. La terapia con prednisona (otros adrenocorticoides varan en propensin a ciertos efectos adversos), dependiendo de la dosis y duracin, puede dar lugar a alteraciones electrolticas (con posible edema e hipertensin), hiperglucemia y glucosuria, desarrollo de conjuntivitis por herpes, activacin de tuberculosis, lceras ppticas, osteoporosis, miopata, irregularidades menstruales, alteraciones del comportamiento (aumentando con dosis por encima de 40 mg/da), mala cicatrizacin de heridas, cataratas oculares, glaucoma, detencin del crecimiento, cerebro pseudomotor (ante todo en nios), y sndrome de Cushing (cara de luna, giba de bfalo, obesidad central, lesiones fciles, acn, hirsutismo y estras). Las reacciones agudas en un estudio ocurrieron en el 11,4% de los pacientes e incluyeron reacciones psiquitricas, reacciones gastrointestinales, hiperglucemia, infecciones, y leucocitosis.

Manitolo
Mecanismo de accin
Eleva la osmolaridad del lquido tubular, inhibiendo la reabsorcin de agua y electrolitos. Eleva la excrecin urinaria de agua, sodio, cloro y bicarbonato.

Indicaciones teraputicas Posologa

Diurtico en I.R. aguda o crnica. Edemas hepticos, renales o cardiacos. Coadyuvante en intoxicaciones. Prevencin de I.R. aguda. Glaucoma. Edema cerebral. HTA intracraneal.

IV. Recomendado: 500-1.000 ml/da (10%). 250-500 ml/da (20%).

Contraindicaciones
Control del balance hdrico e inico.

Oligoanurias por fallo renal, insuf. cardiaca, presin arterial elevada, edema pulmonar, deshidratacin.

Advertencias y precauciones Interacciones

Potencia nefrotoxicidad de: ciclosporina.

Reacciones adversas
Infus. IV rpida: cefalea, escalofros, dolor torcico, alteraciones del equilibrio cido-bsico y electroltico

Amikacina
La amikacina es un antibitico bactericida del grupo de los aminoglucsidos, usado en el tratamiento de diferentes infecciones bacterianas.1Acta unindose a la subunidad 30S del ribosoma bacteriano, impidiendo la lectura del mARN y conduciendo a la bacteria a la imposibilidad de sintetizar protenas necesarias para su crecimiento y desarrollo.

Clindamicina Mecanismo de accin

Aunque se considera que la clindamicina es bacteriosttica, se ha demostrado su accin bactericida contra algunas cepas deStaphylococcus, Streptococcus y Bacteroides. Acta inhibiendo la sntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciacin de la cadena peptdica. El sitio de unin en el ribosoma es el mismo que para los macrlidos y el cloranfenicol, inhibiendo sus acciones por competencia. Por lo tanto estos agentes son antagnicos y no deben ser usados concomitantemente. In vitro se ha demostrado que inhiben la produccin de toxinas estafilocccicas asociadas al sindrome de shock txico y previenen la produccin de biofilms. Al alterar las molculas de superficie, clindamicina facilita la opsonizacin, fagocitosis y muerte intracelular de bacterias, incluso en concentraciones subinhibitorias. La consecuente alteracin de la pared bacteriana disminuye la capacidad de adherencia de grmenes como Staphylococcus aureus a las clulas husped y facilita su destruccin. La clindamicina ejerce un efecto postantibitico duradero, contra algunas bacterias susceptibles, quiz por la persistencia del frmaco en el sitio de unin ribosmica cloranfenicol

Mecanismo de accin
Inhibe la sntesis proteica a nivel de la subunidad 50S del ribosoma bacteriano. Compite con otros antibiticos que se unen a la misma subunidad (macrlidos y clindamicina) y por ello no deben asociarse. Cloranfenicol inhibe la formacin de puentes peptdicos en la cadena en elongacin. Es posible que tambin inhiba la sntesis proteica de clulas eucariotas, lo cual explicara su toxicidad.

Diclofenaco

Mecanismo de accin
El mecanismo exacto de accin no est totalmente descubierto, pero se cree que el mecanismo primario, responsable de su accin antiinflamatoria y analgsica, es la evitacin de la sntesis de prostaglandinas causada por la inhibicin de la enzima ciclooxigenasa (COX). La inhibicin del COX-1 tambin disminuye la produccin de prostaglandinas en el epitelio del estmago, hacindolo mucho ms vulnerable a la corrosin por los cidos gstricos. ste es el principal efecto secundario del diclofenaco. El diclofenaco posee una preferencia baja a moderada (aproximadamente unas diez veces) a bloquear el isoenzima COX2, y se cree que por eso posee una baja incidencia de efectos negativos gastrointestinales, en comparacin con los mostrados por la indometacina y el cido acetilsaliclico. Existen evidencias de que el diclofenaco inhibe las funciones de la lipooxigenasa, por lo que reduce la formacin de leucotrienos (sustancias inflamatorias). Tambin se especula que el diclofenaco inhibe la produccin de la enzima fosfolipasa A2 en su mecanismo de accin. Estas acciones adicionales explican su alta efectividad. Hay marcadas diferencias entre los antiinflamatorios no esteroideos en su inhibicin selectiva de los dos subtipos de ciclooxigenasa, COX-1 y COX-2. Muchos medicamentos han sido diseados para centrarse en la inhibicin de COX-2 como una forma de minimizar los efectos gastrointestinales de otros AINE (antiinflamatorios no esteroideos) como el cido acetilsaliclico. En la prctica, el uso de algunos inhibidores de COX-2 ha trado como consecuencia numerosos paros cardiacos de pacientes que no resistieron el tratamiento; sin embargo, en otro grupo significativo de pacientes que usaron inhibidores de COX, como el diclofenaco, ha sido perfectamente tolerado.

Metamizol

Mecanismo de accin
El metamizol acta sobre el dolor y la fiebre reduciendo la sntesis de prostaglandinas proinflamatorias al inhibir la actividad de la prostaglandina sintetasa. Tambin acta sobre receptores opioides presinpticos perifricos, con menor actividad que la morfina, e incrementa los umbrales de excitacin de las neuronas aferentes finas mielinizadas. A diferencia de otros analgsicos no opiceos a dosis analgsicas no inhibe la ciclooxigenasa y, por tanto, no produce los tpicos efectos secundarios sobre la 1 2 mucosa gstrica y sobre las plaquetas. Se administra por va oral eintravenosa. Se elimina preferentemente por va urinaria y es capaz de atravesar la barrera hematoenceflica y la barrera hematoplacentaria. Tiene una analgesia mayor que el cido acetilsaliclicoy sin riesgo de lesiones digestivas ya que tiene una buena tolerancia gstrica.

Sucarlfato
Mecanismo de accin: a diferencia de los antagonistas de los receptores H2 de histamina, el sucralfato no afecta a la secrecin gstrica de cido. El sucralfato acta localmente, reaccionando con el cido clorhdrico del estmago para formar unas especie de pasta adherente que acta como un tampn. Posteriormente, esta

pasta formada se adhiere electrostticamente a las protenas de la lesin unos complejos estables de aluminio y fibringeno que forman una barrera protectora impidiendo el ataque de agentes ulcerognicos como el cido clorhdrico o la pepsina. El sucralfato se une preferentemente a las lesiones de la mucosa digestiva, siendo mnima su unin a la mucosa normal. Adicionalmente, el frmaco impide la retrodifusin de los iones hidrgeno y absorbe la pepsina y los cidos biliares, al mismo tiempo que estimula la produccin de agentes gastroprotectores como la prostaglandina E2 y el mucus gstrico Paracetamol

Mecanismo de accin
Analgsico y antipirtico. Inhibe la sntesis de prostaglandinas en el SNC y bloquea la generacin del impulso doloroso a nivel perifrico. Acta sobre el centro hipotalmico regulador de la temperatura.

Tuberculosis
La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego , a travs del latn phthisis) es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.1La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Otras micobacterias, como Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti y Mycobacterium microti pueden causar tambin la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano. 2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar tambin el sistema nervioso central, el sistema linftico, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, las articulaciones e incluso la piel. Los sntomas clsicos de la tuberculosis son una tos crnica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y prdida de peso. La infeccin de otros rganos causa una amplia variedad de sntomas. El diagnstico se basa en la radiologa (habitualmente radiografas torcicas), unaprueba de la tuberculina cutnea y anlisis de sangre, as como un examen al microscopio y un cultivo microbiolgico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposicin con varios antibiticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, tambin son analizados y tratados. Durante los ltimos aos, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los mltiples antibiticos y para ello se ha optado, como medida de prevencin, por campaas de vacunacin, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Gurin (BCG). La tuberculosis se contagia por va area, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen.En 2004, las estadsticas de mortalidad ymorbilidad incluan 14,6 millones de casos activos crnicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en pases en

desarrollo.3 Adems, un nmero creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el SIDA. La distribucin de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80% de la poblacin de muchos pases asiticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que slo 5-10% de la poblacin de Estados Unidos da positivo.1

[editar]Signos

y sntomas

Pulmnes con tuberculosis en el Museo de la Medicina Mexicana en la Ciudad de Mxico

Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar pocos sntomas (paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis yneumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento.

Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos.

Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides.

Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. La pericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento.

Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis.

Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres.

Tuberculosis gangliolar : compromete las cadenas gangliolares cervicales y supraclaviculares. Produce hinchazn de los ganglios linfticos. Puede presentar escrofulodermia: hinchazn de extensin local del tejido subcutneo por una reactivacin del bacilo tuberculoso en dichos tejidos. En este caso, se producen fstulas o lceras drenantes, que presentan fibrosis e induracin adems de un caracterstico color rojizo oscuro. Es comn en pacientes jvenes y nios. En infantes es muy comn que la infeccin se presente en ganglios superficiales acompaados de fstulas. El 50% de los casos, tanto en jvenes como en nios, la enfermedad se manifiesta con grave hinchazn de los ganglios cervicales. El ganglio hinchado se presenta en exploracin fsica como una gran masa dolorosa y con probable fistulacin (escrfula). Dicha fistulacin (escrofulodermia) suele ser de color rojo oscuro. En todos los casos hay presencia de fiebre.

Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada

ninguna por esta va. En los aos 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbncon resultados dispares.4 5 - Diseminados (TBC miliar)

Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema immune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea.

[editar]Transmisin
La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin.7 La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.8 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por ao. Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones como malnutricin y sida, poblaciones tnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.9 En los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin) fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis. La cadena de transmisin puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.10

[editar]Cuadro

clnico de la tuberculosis

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar.

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito, prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; ms cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoracinpurulenta por ms de quince das debe estudiarse, pues se considera un sntoma respiratorio. En un 25 por ciento de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linftico causando escrfula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de laenfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.11

[editar]Historia
Artculo principal: Historia de la tuberculosis.

La tuberculosis es una de las enfermedades ms antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigedad entre 15.000 a 22.000 aos, se acepta ms que esta especie evolucion de otros microorganismos ms primitivos dentro del propio gnero Mycobacterium. Se puede pensar que en algn momento de la evolucin, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biolgica, por presin selectiva, y pasar a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la ms antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum yM. microti. El "escaln" siguiente sera el paso del M. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticacin de los animales por parte del hombre. As, posiblemente, pudo surgir como patgeno para el perro.

[editar]Patogenia

de la tuberculosis

La tuberculosis constituye un paradigma de la interaccin de un agente exgeno y la respuesta inmunitaria del husped. La Organizacin Mundial de la Salud estima 2.000 millones de infectados por el M. tuberculosis y 8 millones de nuevos infectados cada ao, venciendo la batalla en la mayora de las ocasiones. Sin embargo, mueren casi 2 millones de personas al ao por causa de esta enfermedad.

Infeccin tuberculosa latente: la infeccin por M. tuberculosis suele realizarse por va area. De esta manera, el bacilo es fagocitado por los macrfagos alveolares. En un 30% de los casos, estos macrfagos son incapaces de destruirlo. Entonces se genera la infeccin, que se

caracteriza por el crecimiento en el interior del fagosoma de los macrfagos infectados. Ello es debido a que el bacilo es capaz de frenar la unin fago-lisosoma. Histopatolgicamente, en el foco de infeccin se genera un granuloma, que se caracteriza por la presencia de tejido necrtico intragranulomatoso y que se estructura finalmente con la adquisicin de la inmunidad. Con la inmunidad, los macrfagos infectados pueden activarse y destruir el bacilo, de manera que se controla la concentracin de este. Entonces empieza la infeccin latente, caracterizada por la presencia de respuesta inmune especfica, control de la concentracin bacilar, pero con la presencia de bacilos latentes (en estado estacionario) en el tejido necrtico. A medida que los macrfagos van drenando este tejido, los bacilos latentes se confunden con esta necrosis y son drenados hacia el espacio alveolar, dnde pueden reactivar su crecimiento de nuevo. De esta manera se mantiene la infeccin durante aos. Clnicamente, la infeccin tuberculosa latente no genera sntomas. Su diagnstico se basa actualmente en el test cutneo de Mantoux. Los individuos con esta infeccin no pueden infectar a nadie. Sin embargo, en un 10% de los casos, el control de la concentracin bacilar se pierde, se reanuda el crecimiento y se puede generar una tuberculosis activa, o enfermedad tuberculosa propiamente. Es por ello que debe tratarse, sobre todo aquellos pacientes recientemente infectados. Lamentablemente, el tratamiento representa la administracin de isoniazida durante 9 meses, hecho que dificulta su seguimiento.

[editar]Progresin
Progresar de infeccin tuberculosa a enfermedad tuberculosa. Puede ocurrir de forma temprana (Tuberculosis primaria, alrededor del 1-5%) o varios aos despus de la infeccin (Tuberculosis postprimaria, secundaria, reactivacin tuberculosa en alrededor del 5 al 9%). El riesgo de reactivacin se ve incrementado con alteraciones en el sistema inmunitario, tales como las causadas por el VIH. En paciente coinfectados de VIH y TBC, el riesgo de reactivacin se incrementa un 10% por ao, mientras que en una persona inmunocompetente el riesgo es del 5 al 10% durante toda la vida. Algunos frmacos, incluyendo tratamientos usados actualmente en la artritis reumatoide que actan bloqueando el factor de necrosis tumoral, aumentan el riesgo de activacin de una TBC latente debido a la importante accin de esta citoquina en la respuesta inmune contra la TBC.

[editar]Diagnstico
La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de l (TBC extrapulmonar). Aunque algunos mtodos ms modernos (diagnstico molecular) han sido desarrollados, la visin microscpica de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Lwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnstico de la TBC, especialmente en pases con bajos recursos sanitarios, aunque ltimamente el mtodo MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y

especificidad superiores al cultivo. La microsocopa de BAAR es rpida y barata y un mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento.12

[editar]Autofluorescencia:

nuevo mtodo diagnstico para

tuberculosis
La Universidad Autnoma de Madrid comunic recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Cientficas bajo la direccin de Leiria Salazar y en colaboracin con Mara Jess Garca de la Universidad Autnoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tincin previa. Esta caracterstica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho inters para el diagnstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones especficas para poder observar la mayora de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando ste es teido de verde con el mtodo antiguo. Adems se ha constatado que el fenmeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservacin especial de las muestras para su mantenimiento.13

[editar]Radiografa

de trax

Rx de trax de un caso de tuberculosis.

La radiografia es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades. La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de tuberculosis es la bacteriologa (baciloscopa y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad yvalor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo con la organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clnico, epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico. Toda persona con diagnstico de Tuberculosis previa consejera y aceptacin se deber realizar la prueba de diagnstico para VIH.

[editar]Baciloscopia

de esputo

Mycobacterium tuberculosisvisualizacin con el uso de la tincin de Ziehl Neelsen.

Consiste en un prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qu bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rpida ejecucin, la baciloscopia es una tcnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tincin Gram al presentar una cantidad de lpidos muy abundante. Se le denomina cido-alcohol resistente y esta caracterstica es la que permite su observacin por la tincin de Ziehl Neelsen.

[editar]Cultivo

de muestra biolgica

El cultivo puede hacerse en medio Lwenstein-Jensen, que est constituido por:

huevo (albmina, lpidos) (coagula y le da solidez) verde de malaquita (inhibe otras bacterias) glicerol (fuente de carbono) asparaginas (fuente de nitrgeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 das) a 37 C en atmsfera con dixido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araa), secas amarillentas y rugosas. Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biolgica.

[editar]Prueba

de la tuberculina mediante la tcnica de Mantoux

Artculo principal: Test de Mantoux.

Inyeccin intradrmica de PPD para la realizacin del test de Mantoux.

Es una prueba cutnea (intradermoreaccin) para detectar infeccin tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux slo implica contacto, no infeccin.

[editar]MODS

(Microscopic observation drug susceptibility)

La observacin microscpica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un mtodo de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas, como tambin una gran reduccin del tiempo para el diagnstico de infeccin por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evala la resistencia antibiticos de primera lnea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes).

[editar]Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento, 2 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos.

[editar]Tratamiento

sanatorial de la tuberculosis

Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los pases desarrollados, llegando a ser uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas. Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa.

[editar]Tratamiento

quirrgico de la tuberculosis

Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as curara la enfermedad. Procedimientos:

condrotoma de primera costilla toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el colapso) resecciones pulmonares frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma) escalenotoma (seccin de los msculos escalenos) pneumolisis extrapleural neumotrax teraputico: quiz el procedimiento quirrgico ms frecuentemente realizado

[editar]Tratamiento

farmacolgico de la tuberculosis

La historia de la tuberculosis cambia dramticamente despus de la introduccin de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con l se rompe la cadena de trasmisin cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. El tratamiento farmacolgico comenz en 1944 con la estreptomicina (SM) y el cido paraaminosaliclico (PAS).En 1950, se realiza el primer ensayo clnico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostr que la terapia combinada fue ms efectiva. En 1952, un tercer frmaco, la isoniacida (INH), fue aadido a la combinacin, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todava con una duracin de 18 - 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duracin a 18 meses. En los aos 70 con la introduccin de la rifampicina (RAM) en la combinacin, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema teraputico, pudiendo ser reducida la duracin a 6 meses.14 Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente.

Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia, potencia y efectos secundarios:

Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina

Frmacos de segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos secundarios.

[editar]Prevencin
Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG. La vacunacin sistemtica con la vacuna BCG en los recin nacidos se abandon en Espaa en 1980 (1974 en Catalua), mantenindose actualmente slo en el Pas Vasco.15 16 17

[editar]Medidas

preventivas

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos desechables. Se evita as, el efecto aerosol.

Lavado de manos despus de toser. Ventilacin adecuada del lugar de residencia. Limpiar el domicilio con paos hmedos. Utilizar mascarilla en zonas comunes. Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento. No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero s favorece el desarrollo de la enfermedad.18

[editar]Vacunas
En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 192119 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra Mundial.20 La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e: meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es ms variable, estando entre el 0 y el 80%.21

RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (Espaa) para disminuir el tratamiento de la infeccin tuberculosa latente22 de 9 a 1 mes de administracin de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

[editar]Da

Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis

La OMS estipul que el 24 de marzo sera el Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis. Se conmemora que el 24 de marzo de 1882 el doctor Robert Koch anunci el descubrimiento delbacilo de la tuberculosis. En 1982 se realiz el primer Da Mundial de la Lucha contra la Tuberculosis, con el patrocinio de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Unin Internacional Contra la Tuberculosis y las Enfermedades Respiratorias (UICTER). Este evento buscaba educar al pblico sobre las devastadoras consecuencias econmicas y de salud causadas por la tuberculosis, su efecto en los pases en desarrollo y su impacto continuo y trgico en la salud global.

[editar]Epidemiologa

en todo el mundo

Afecciones estimadas de tuberculosis por cada 100.000 habitantes en el ao 2007.

Segn la Organizacin Mundial de la Salud (OMS), cerca de 2 mil millones de personas, un tercio de la poblacin del mundo, han estado expuestas al patgeno de la tuberculosis. Sin embargo, no todas las infecciones por M. tuberculosis causa la tuberculosis y muchas infecciones son asintomticas. Cada ao, 8 millones de personas se enferman con la tuberculosis, y 2 millones de personas mueren de la enfermedad a escala mundial. En 2004, alrededor de 14,6 millones de personas tenan la enfermedad activa con 9 millones de nuevos casos. La tasa de incidencia anual vara de 356 por 100.000 en frica y 41 por 100.000 en Amrica. La tuberculosis es la mayor asesina del mundo, provoca enfermedades infecciosas en las mujeres en edad reproductiva y es la principal causa de muerte entre las personas con [Sida| VIH / SIDA]. En 2005, el pas con la mayor incidencia estimada de tuberculosis fue de Suazilandia, con 1262 casos por cada 100.000 personas. La India tiene el mayor nmero de infecciones, con ms de 1,8 millones de casos. En los pases desarrollados, la tuberculosis es

menos comn y es principalmente una enfermedad urbana. En el Reino Unido, la incidencia de tuberculosis va desde 40 por 100.000 en Londres, a menos de 5 por 100.000 en zonas rurales del sur oeste de Inglaterra, de la media nacional es de 13 por 100.000. Las tasas ms altas de Europa occidental se sitan en Portugal (31,1 por 100.000 en 2005) y Espaa (20 por 100.000). Estos rangos comparan con 113 por 100.000 en China y 64 por 100.000 en Brasil. En los Estados Unidos, la tasa general de casos de tuberculosis fue de 4,9 por 100.000 personas en 2004. En Espaa la tuberculosis sigue siendo endmica en algunas zonas rurales. La incidencia de la tuberculosis vara con la edad. En frica, la tuberculosis afecta principalmente a adolescentes y adultos jvenes. Sin embargo, en pases donde la tuberculosis ha pasado de alta a baja incidencia, como los Estados Unidos es principalmente una enfermedad de personas mayores o de los inmunocomprometidos. Las infecciones, el aumento del VIH y el descuido de control de la tuberculosis por programas han permitido su resurgimiento. La aparicin de resistencia en unas cepas tambin ha contribuido a una nueva epidemia, de 2000 a 2004, el 20 % de los casos de tratamientos estndar eran resistentes a de medicamentos de segunda lnea. El ritmo de los nuevos casos vara ampliamente, incluso en los pases vecinos, aparentemente debido las filas en los sistemas de atencin sanitaria. Hay una serie de factores que se sabe hacen que las personas sean ms susceptibles a la infeccin, de todo el mundo la ms importante de ellos es el VIH. la co-infeccin con el VIH es un problema particular en el frica subsahariana, debido a la alta incidencia de VIH en estos pases. Los fumadores que consumen ms de 20 cigarrillos al da tambin aumentan el riesgo de la tuberculosis de dos a cuatro veces. La diabetes mellitus es un factor de riesgo importante que est creciendo en importancia en los pases en desarrollo. Otros estados de enfermedad que aumentan el riesgo de desarrollar tuberculosis son el linfoma de Hodgkin, el final de la enfermedad renal, enfermedad pulmonar crnica, la desnutricin y el alcoholismo. La dieta tambin puede modular el riesgo. Por ejemplo, entre los inmigrantes en Londres desde el subcontinente indio, vegetariana hind asiticos tenan un 8,5 veces ms riesgo de tuberculosis, en comparacin con los musulmanes que coman carne y pescado todos los das. A pesar de una relacin de causalidad no se prueba por estos datos este aumento del riesgo que podra ser causado por las deficiencias de micronutrientes, posiblemente de hierro, vitamina B12 o vitamina D. Otros estudios han proporcionado ms evidencias de una relacin entre la deficiencia de vitamina D y un mayor riesgo de contraer tuberculosis. A nivel mundial, la malnutricin grave comn en algunas partes del mundo en desarrollo provoca un gran aumento en el riesgo de desarrollar tuberculosis activa, debido a sus efectos nocivos sobre el sistema inmunitario. Junto con el hacinamiento, la mala alimentacin puede contribuir el fuerte vnculo observado entre la tuberculosis y la pobreza.