DUDAS HEMATOLOGA

DUDAS DE LAS PREGUNTAS MIR:

Preg 1: la malignidad de un linfoma hodgkin tambin depende de la cantidad de limfocitos,no?( ej: deplecin linfoctica, que es de mal pronstico) s, la pregunta es un poco tontilla, la verdad. depende de casi todo (porque la fibrosis y la colgena indican una variante de ptco ms o menos bueno) Preg 4: en la anemia perniciosa hay hemorragias? que son las clulas de paneth? las hemorragias tendrn que ver con la aparicin de un cncer gstrico, sobre todo......no se me ocurren otras causas porque lcera no hay. las clulas de paneth estn presentes en las glndulas intestinales Preg 4:por qu no es la 3? es la 3!!!! Preg 10.- Un nio de 8 aos llevaba varios meses presentando hematomas ante pequeos traumatismos y cansndose con cualquier actividad fsica. En un anlisis de sangre se encuentra una leucocitosis de 50.000/ mm3. En el estudio de las clulas que dan origen a este cuadro, cul de los siguientes hallazgos ser de mejor pronstico? 1. Tienen abundantes grnulos de Auer, toman la tincin mieloperoxidasa, presentan una translocacin (8, 21) y en su superficie los marcadores son CD13, 15, 33 y 34. 2. Tienen el enzima transferasa terminal (Tdt), toman la tincin de PAS y sus marcadores son el CD10 y el CD19. 3. Toman la tincin de esterasa inespecfica, tienen alteraciones etructurales en el cromosoma 14 y los marcadores CD13, 14, 15 y 33. 4. Presentan el enzima transferasa terminal, el marcador CD10 y la translocacin (12, 21) 5. Tienen inmunoglobulinas de superficie, el oncogn c-myc y la translocacin (8, 14). En esta pregunta, cul sera la verdadera? la 2 describe una LAL comn o pre B, pero es que la 4 est describiendo uno de los fenotipos con buen pronstico, la t (12;21) Pues la verdad es que sera anulable, porque la 2 y la 4 son de buen pronstico Preg 6.- La 6-MP sirve tambien para la induccin? EN el siglo pasado, ahora ya no se usa. Preg 6 de hemato la respuesta 1 y 3 son correctas? Creo que est mal respondida, la respuesta correcta es la 4 Preg 18 de hemato,la 3 es falsa o xk es antigua? Es arcaica, ms que antigua Preg 32: por qu la beta-talasemia minor? Est preguntando cul no produce ferropenia (hierro srico de 30). Preg 35:por qu no es la 2?

en la llc no hay crisis blstica, la transformacin maligna es hacia un linfoma agresivo que se llama sndrome de richter Preg 37:po qu no es la 3? la leucemia linfoma t del adulto (ver libro, jeje) se produce por un retrovirus (el htlv-i), que es lo nico que dije en clase que tenais que recordar. Preg 38cul era la pregunta que planteaba una posible doble respuesta y cules son stas? en la 38 son vlidas la 3 y la 5 Preg 43: la nica que no provocara reaccin ab0 ser la sangre 0....lo del rh me importan menos. eso s, podra haber algo de reaccin transfusin vs husped Preg 44. respuesta 5. si hay dficit de antiplasmina, la plasmina est liberada y funciona ms: la clnica es hemorrgica Preg 45: xq es la 2? porque una parte se produce en el hgado Preg 48: ese linfoma cual es? es q ha cambiado la clasificacion y es x eso...? s, es lo que ahora conocemos como inmunocitoma preg 51: xq hay aqui cuerpos de heintz porque normalmente se eliminan por el bazo....si no hay bazo siguen circulando. Preg 56: la principal reaccin post transfusional es anti grupo ab0 (el rh da reacciones ms leves y adems no hay ac naturales). si pones lo que dice en la respuesta 1, el plasma transfundido no reacciona contra el del husped (es grupo ab) y el plasma del husped no reacciona contra los hemates transfundidos (al ser grupo 0) cuando hay shock hemorrgico hay que transfundir sangre, no slo concentrado de hemates (que es el tratamiento de la anemia severa y aguda) Preg 59.- Actualmente sera la Cladribina,no? S Preg. 81: Los macrlidos tambin producen crisis en pacientes con dficit de G6PDH? Que yo sepa, no Preg 83 qu es el test de kleihauer?

srve para ver en una madre rh negativo si su bebito rh + le ha hecho el favor de pasarle sangre y, por tanto, se puede haber sensibilizado anti rh
Preg 86: xq no es la 2? porque entonces tambin habra anemia Preg 86: con esa linfocitosis que tiene pensamos en una llc, y una anemia o trombopenia en una llc lo ms probable es que sea inmune (sobre todo si ves que la mo parece estar bien, con serie roja normal)

Preg 93: actualmente ya no se hace la profilaxis en el tratamiento de la tricoleucemia no? pues menos mal que me la has preguntado, porque no me haba dado cuenta y nadie me lo haba dicho. la respuesta correcta es la 2, por supuesto, la lla. gracias por fijarte!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Preg 93: errores respuestas preguntas mir es la respuesta 2. Preg 93.- No sera en la LAL? S, hay un error de respuesta, es la 2. Preg 104: he mirado la cascada de la coagulacin que tenemos en el libro(pg 180) y el ca++ si participa en la activacin del factor xi ,no? no: si te fijas el xi se activa por accin del factor xii activado y en ese paso no hay calcio. donde hay calcio es tras la activacin del factor xi y la consiguiente activacin del ix. recuerda que la activacin de los factores vitamina k dependientes consiste en la carboxilacin mediante esta vitamina, la cual les permite fijar calcio. o sea, el calcio se usa en los procesos donde intervengan los factores vitamina k dependientes activados (2, 7, 9 y 10) Preg 107: explicacin. faltan slo los dacriocitos. fumador con sndrome leucoeritroblstico (mielocitos y normoblastos en sangre) igual a mielotisis. la cifra de reticulocitos debe estar confundida. Preg 107: xq no es la 3? hemates fragmentados y formas jvenes en sangre indican mielofibrosis, no aparecen en la aplasia Preg 121: no sera la respuesta 2? (en la anemia megaloblstica por dficit de b12 no hay aumento de reticulocitos, pg 33) los reticulocitos estn aumentados por encima del 1% (aunque se prefiere siempre ver el nmero absoluto).....este caso tiene 2 por mil!!!!! Preg 107 de hemato si sospecho cancer pero los hematies fragmentados es por una CID..?? Tambin puede haber hemates fragmentados en la mielofibrosis secundaria Preg 125: por q no puede ser la 2? Porque la palpacin es muy poco fiable. Sin embargo si hay saturacin de O2 baja es muy sospechoso de 2. Preg 132: por q no puede ser la 1? es mas importante la masa?? Las cifras de hematocrito y Hb no son criterio diagnstico, lo es la masa. Toas formas es una pregunta m rebuscalla. Preg 132: pq no se determina la EPO? Tambin debera, pero la pregunta quiere ver si sabes que no es suficiente con el aumento del Hto, sino que tiene que estar elevada la masa eritrocitaria global Preg 136: por q hay q pensar en LMC, si los leucocitos son menores de 100000, hay elementos inmaduros, las plaquetas son normales... Menos de 100.000 es normal????? Illa!!!! De 10000 parriba ya es leucocitosis: 63.000 es un escndalo. Hay algunos neutrfilos inmaduros, pero no blastos. Lo ms probable es la LMC.

Preg 136: cmo lo diferencio de una reaccin leucoeritroblstica? porque hay una leucocitosis de 63.000......eso es una leucemia. el sle tendra los recuentos celulares normales o bajos. Preg136:pro la lmc no se caracteriza por no tener trastornos en la maduracion de sus celulas?la preg dice q tiene neutrofilos inmaduros y algun eritroblasto aislado.no seria una lmaguda por tener elementos inmaduros? si miras en la pgina 109 vers que tambin hay mielocitos, metamielocitos, hipogranulares..como se producen muchos leucocitos, aumentan y salen a sangre formas maduras y formas inmaduras Preg 136.- En la LMC no son maduros los leucocitos? Slo te dice que hay algunos inmaduros aislados..cierto es que no se expresa bien el capullo, pero eso quera decir Preg 138: no sera la respuesta 1? por qu es la 2? es dudosa. entiendo que la clave es que ponen la conducta ms "eficiente" (ver epidemiologa) y porque la paciente tiene 78 aos......pero yo preferira que a mi madre (si fuera el caso) le descartaran el cncer. es una pregunta en plan "como ya es mu mayorcita, vamos a no pu......." Preg 141:pq es rion poliquistico si la epoesta baja?no seria pv? el libro da como correcta la respuesta 3 Preg 143: xq es la 4? si en el rasgo alfa talasemico no hay aumento de de hba2 y hbf. habia pensado en la 3, xq aunq no me gusta el nombre q le ponen, es en la btalasemia donde los heterocigoticos tienen ese aumento de estas hb. es que la clave precisamente es que las hb a2 y f en este paciente no estn altas.....si hubiera una beta talasemia lo estaran seguro (a2 ms de 4% y f ms de 1%) Preg 144: Cmo interpretamos ah la arterioesclerosis obliterante? Coombs es negativo porque no se unen los Ac al hemate sino a las clulas parietales en anemia perniciosa, no? Tiene Diabetes, disnea, claudicacin intermitente y ausencia de pulsos tibiales y pedios: eso es una arteriosclerosis de libro. Lo que pasa es que adems tiene otra patologa (anemia, megaloblastosis con un VCM 120 fl y prdida de sensibilidad vibratoria): es una anemia megaloblstica. Y respecto a lo que dices el COOMBS slo es positivo si hay Ac anti hemate. Preg 144. no la entiendo! es una mujer con dos enfermedades, pero lo que realmente te estn preguntando es si sabes reconocer qu`e tipo de anemia tiene (con eso se resuelve la pregunta). con 120 fl y con prdida de sensibilidad vibratoria casi seguro que es un dficit de b12. la mujer, aparte, tambin tiene arterioesclerosis, pero es otra enfermedad sin relacin con la anemia Preg 146: el hipotiroidismo no es macroctico?? Lo ms frecuente es que d una anemia de procesos crnicos (normo normo)...pero LO MS TPICO es que produzca macrocitosis. Preg 146xq es la 2? la anemia en hipotiroidismo no es macrocitica?y no entiendo xq es falsa la 3

la anemia del hipotiroidismo suele ser normo (lo dije en clase) pero es muy tpica cuando es macroctica la 3 es falsa porque en la uremia (irc) s hay anemia Preg 153: por qu un INR de 2-3 si el riesgo es grave y deberia ser de 3-4,5? o es que es riesgo leve? Normalmente se pone de un 2 a 3 salvo riesgo muy grave (prtesis metlicas sobre todo). Preg 153: una fa,tiene que mantener el inr entre 3 y 4,5 ,no? entre 2 y 3. entre 3 y 4 slo si hay un muy alto riesgo (prtesis metlicas ver cardio) Preg 153: es la 3 xq eso se considera leve??? entre 2 y 3 es lo habitual si hay un riesgo aumentado. si hay muy alto riesgo, inr entre 3 y 4 Preg 153: no es de riesgo grave? yo hubiese puesto la 4... La 4 slo es para prtesis metlicas cardiacas (ente 3 y 4,5) Preg 159: he llegado a la conclusin de que es un SHU, pero por qu no se produce acidosis con hipoK? es porque debera ser con hiperK? Correcto: por la insuficiencia renal. Preg 161: la correcta es la 2. pero tambin podra ser la 3 no? totalmente de acuerdo. esta pregunta deberan haberla impugnado sin ninguna duda Preg 159: por qu es la respuesta 2?( se supone que es un sndrome hemolticourmico,no?) s, y como hay fracaso renal suele haber hiperpotasemia Preg 159: esta hablando de un sind hemolitico uremico, seria correcta la 3?la 2 es porq x los vomitos y diarrea tendria q tener alcalosis no? la 2 es porque tienen insuficiencia renal en donde hay acidosis con hiperpotasemia Preg 161: no seran, la 2 y la 3, ambas verdaderas? s, por supuesto, el que puso la pregunta seguramente no lo saba. Preg 162: no se diagnostican las talasemias con electroforesis de hemoglobinas? s, pero te est hablando de un cribado y la electroforesis sera carsima como cribado. Preg 163:cules son los frmacos que disminuyen la eficacia de los anticoagulantes,al administrarlos juntos? los inductores enzimticos, como la rfp Preg 166 de hemato tengo una duda; la secuencia de tto es corticoides-rituximab(u otro inmunosupresor)-esplenectomia en ltimo lugar o coricoides-esplenectomia? en principio y actualmente todava es corticoides-esplenectoma-rituximab Preg 167: por qu hay que hacer un TAC abdominal?? Se piensa en algn tipo de sangrado intraabdominal (hematoma del psoas???) por el tto con heparina. Preg 167, porque se le hace un TAC??? es que no s en que se esta pensando.

Se supone que hay un sangrado interno por la heparina.se puede pensar en un hematoma retroperitoneal, de la celda renal.incluso del psoas. Preg 173: xq no es la 3? la sobrecarga se ve en el hgado, no en mdula sea (ah se ve la deficiencia ) Preg 175: cuando habla de capacidad de fijacin del hierro,se refiere al ist? no, a la transferrina o tibc Preg 181: xq no es la 5? el hodgkin es tipo b, no tiene cd4 y cd8, que son t. Preg 185: Es una capullada. El Ph est en las clulas de origen clonal mieloide (leuco, eritro, megacario...) pero no en los fibroblastos que no proceden de esa lnea celular. Preg 185: la determinacin del Cr Philadelphia no es la base del diagnstico de confirmacin? Pero no en los fibroblastos (capulln el colega!!!!) Preg 188: Anemia macroctica en paciente de 65 aos. 5% de blastos en MO indica mielodisplasia (en este caso citopenia refractaria pues tb hay leuco y casitrombopenia). Preg 195: si los reticulocitos son altos (12%) no puede ser anemia megaloblstica, no? Es que lo que cuenta no es el porcentaje, porque si hay muy pocos hemates el porcentaje de reticulocitos puede estar falsamente aumentado. De todas formas no es normal un porcentaje del 12%. Tal vez se confundieron y era del 1,2% (ms lgico). Preg 195: xq hay reticulocitos?

creo que hay una confusin. es 1,2%

Preg 196: por q no puede ser una anemia, solo esta afectada la serie roja no? 78 aos y macrocitosis, B12 y flioc normales, tiene una anemia refractariala nica respuesta compatible con ella es el SMD. Preg 203: podria ser correcta tb la 5? no, aunque ahora mismo esta pregunta ya no tiene sentido, era en los pacientes con ia y iia que fueran a recibir slo radioterapia, por lo tanto, de bajo riesgo. Preg 204: por q no la 4?en pag 122 dice q aumentan los megacariocitos Pero esa no es la razn fundamental para el diagnstico (tb aumentan en las trombopenias perifricas, por ej). Preg 205: este paciente tendria autoac (ya sea frente la cel parietal como si es frente al fact intrinseco, q por eso no se absorve la vit b12) el caso q debido a eso se da atrofia, y como no hay acido, el fe no pasa a la forma para absorverse, es esa la explicacion??

correcto: si no hay cido el hierro no puede absorberse Preg 210: ya s que la 5 es correcta, perola respuesta 1 no sera tambin correcta?

es que en el enunciado pone "aguda"

Preg 213: Por qu no hay Raynaud? en la pag 162 del libro pone que puede haber crioglobulinemia con sus manifestaciones... Esto es muy raro: hay algunos tipos de crioglobulinas que producen fenmeno de Raynaud y otras que no. Depende de que sean puras IgM (s Raynaud) o mixtas IgM-IgG (no)....Es sper rebuscada e incluso Harrison lo pone en duda, as que..... Preg 213 de hemato. creo que todas las opciones son ciertas ya que el raynaud tb se presenta en el waldestrom no? te has fijado en la pregunta con ms bad-milk der mundo mundial. rebuscando en los ms recnditos lugares del harrison, en un prrafo dice que las inmunoglobulinas que provocan raynaud slo son las "puras igm", mientras que si tambin hay igg (cosa que al parecer es frecuente en el waldestrom) no se produce fenmeno de raynaud. de todas formas todas las bibliografas que he consultado (en este caso muchas pues me cabre mucho la pregunta) dan al waldestrm como una de las causas tpicas de crioglobulinemia y fenomeno de raynaud, as que deberan haberla anulado

Preg 213: la 3 s se puede esperar en la gammapatia monoclonal igm no? s, esta pregunta es muy discutible y ya la he comentado en el archivo de dudas. deberan haberla anulado Preg 213.- Todas son ciertas,no? en el libro pone que el Raynaud tambin es posible Esta es muy complicada y larga de explicar. Viene en los archivos de dudas de otros aos y es una capullada.realmente si son IgM puras no hay Raynaud y si mezclan IgM e IgG no lo hayextraa con c. Preg 213 de hemato la 4 es falsa?raynaud esxiste pero sin el frio como desencadenante? Ya la he contestado, mira en el archivo de dudas (es larga y compleja) Preg 232: xq es la 3? el linfoma folicular es de bajo grado.. pero se puede transformar a un linfoma agresivo (igual que la llc, es lo que se llama el s. de richter) Preg 232, est claro q es la 3, pero entonces si la respuesta 4 no es correcta es q es frecuente la afectacin sea? Se refiere a de mdula sea Preg 236: por qu a este paciente se le clasifica en un estadio a , si no sabemos cuantos grupos ganglionares hay afectos? buena pregunta. es una de las preguntas ms ineptas que he visto en el mir. adems, realmente son vlidas las 2 primeras, porque la 1 incluye a la 2. quien la puso se qued a gusto. Preg 238: no sera la respuesta 4?

nor!!!!! la fag no sirve para la mielodisplasia. ver el hierro identifica los sideroblastos en anillo Preg 238: La del hierro para la sideroblstica. Pg 239 del libro: administrar concentrado de hemates cuando hipoxia anmica sintomtica. Qu cuadros pueden presentarse en este supuesto? Todos los de falta de oxgeno tisular.lo ms gordo, la insuficiencia cardiaca Preg 240: y la 1 y la 2 no podrian ser tb? s pero pone especialmente frecuente y eso es propio del linfoma que se parece a la llc. Preg 240.- No he encontrado la respuesta por ningun lado Pregunta cul se leucemiza ms.y es el que tiene fenotipo de LLC (trisoma 12.) Preg 252: por qu es correcta la 4? toda palabra con siempre es falsa por definicin. lee la ltima frase de la pgina 32. Preg 253.la hpn es adquirida? s Preg 255.- la 2 no es cierta? La RS es tumoral, no un acompaante Preg 261: por qu la 5? Porque es rarsima que un aumento del PAI pueda producir clnica trombtica, y no es una prueba que se haga en el protocolo. Preg 261: el aumento del inhibidor del plasmingeno en algunos casos puede provocar trombosis, pero es muy raro y por tanto no se hace como anlisis rutinaria en personas con trombofilia Preg 262: es verdad q la esplenectomia se hace solo en casos q no responden, pero no es mas falsa la 5? no. deriva de linfocitos b (pgina 102, 3 lnea Preg 270 hemato,no veo el porqu de la respuesta 3.

lo nico falso es la palabra siempre. se recomienda pero no es obligatoria

Preg 277: por qu es la 4? porque tiene leucopenia y adems el porcentaje de segmentados est muy por debajo de lo normal, lo que significa que la linfocitosis es relativa Preg 277 pense en una linfocitosis, y luego vi lo de neutropenia , no podria ser linfocitosis?? Si el total de leucocitos es de 2.800/mm3 no puede haber linfocitosis, aunque los linfocitos sean el 82%.....s es cierto que hay una linfocitosis relativa, pero no absoluta Preg 280: me lio con cuando hay que poner solo hemates o sangre total o EPO o hierro Hipovolemia sin anemia: Suero salino + dextrano.

Hipovolemia + anemia: Sangre total. Anemia sin hipovolemia: - Aguda y severa: concentrado de hemates. - Ferropenia crnica: Hierro. - Anemia de la IRC: Eritropoyetina. Preg 280: anemia aguda con clnica severa (isquemia coronaria), transfundimos hemates Preg 288 de hematologa: es que tambin se produce eich en el trasplante cardiopulmonar?, y si es asi, en un 20-50% de los casos???????? pues s, hija ma. en el pulmn hay macrfagos mltiples y pueden reaccionar contra el receptor

Preg 289.por qu no podria ser un scholein-henoch?? lo principal es la trombopenia, que no existe en el schonlein. adems, el deterioro brusco del estado general.. Preg 298: es una hemlisis en una mujer con lupus: casi seguro que se ha producido por autoanticuerpos (tan frecuentes en el lupus). hay que hacer un test de coombs Preg 299: por qu es nula?? no sera la 5? Pues s, es la que pensamos todos que daran....pero luego la anularon (tal vez porque es parte del tratamiento de consolidacin y la respuesta 3 no queda clara ?????). Preg 299: pq se anul? Pues no lo tengo demasiado claro, porque deba ser la 5.. no s la causa Preg 299. Yo tampoco entiendo que la anularan, pero el caso es que en tu respuesta contestas que el tto del SNC va dentro de la fase de consolidacin, cuando en el libro dice que se empieza a dar desde el inicio de la QT y que se contina durante las fases de consolidacin y mantenimiento, qu es lo correcto? Luego en otra respuesta dices que son correctas la 3 y la 5, pero la pregunta habla de cundo INICIAR el tto. Ya, era muy confusa y lo cierto es que se inicia desde el principio del tratamiento Preg 300: pq no es una aplasia? Por los antecedentes. La aplasia sucede precozmente tras tto QT....la mielodisplasia puede aparecer aos despus (como este caso). Preg 300.por qu no podria ser aplasia medular si esta todo bajo? podra, pero el antecedente hace ms probable el smd. Preg 302: explicacin EN las anemias refractarias hay citopeniasno trombocitosis (slo la haba en la Leucemia Mielomonoctica Crnica, que ya no es anemia refractaria).y en el resto de las situaciones s puede existir. EL aumento de plaquetas es una circunstancia que puede ser reactiva a numerosos procesos de froma inespecfica.

Preg 308 por qu es el carcinoma renal? porque produce epo ectpica y porque en esta pregunta descartamos pv (la epo est alta), policitemia esprea (la masa eritrocitaria est elevada) y procesos respiratorios (la sat de o2 es normal) Preg 309: y dejamos a la abuelilla que se muera de dolor? Le damos paracetamoles y que sus nietos le den muchos besicos (esto ltimo es lo mejor). Tampoco pareca que fuera muy grave, porque tomaba pastillas espordicamente. Preg 309: No podra ser la 1 tambin? Hay parte del tubo digestivo que se quedara sin explorar no? EN caso de que persista dentro de 6 meses se hara. Por ahora la explicacin ms probable es que haya tenido erosiones pequeas por AINEs que ahora no se vean en la EDA Preg 312: igual: llc con anemia y datos de hemlisis, con plaquetas normales: lo ms probable es que sea autoinmune Preg 317: en la tricoleucemia: es poco frecuente encontrar citopenias? ( si suele haber pancitopenia,no?) , hay esplenomegalia? y creo que esta pregunta termin anulndose porque son falsas tanto la 2 como la 4 Preg 317, nos pregunta cual es la falsa acerca la tricoleucemia, y vale q el tratamiento inicial no es la esplenectomia, pero en la opcion 2 pone q es poco frecuente encontrar citopenias, y no se caracteriza la tricoleucemia por pancitopenia y esplenomegalia?? Esa pregunta est mal y debieron anularla.no lo hicieron, pero an as est mal. Hay dos falsas Preg 318: en este paciente, descartamos tmo de primera lnea porque tiene 65 aos? s Preg 318: hay dos alternativas: el imatinib y el tmo....en este caso, en un paciente de 65 aos tal vez sea ms recomendable inclinarnos por el tmo.....si fuera ms joven (menos de 50) nos haran dudar. Preg 320 . para qu se le hace una puncin de grasa subcutnea a un paciente en el que sospechamos mieloma mltiple? porque la amiloidosis es una complicacin frecuente y se diagnostica as. Preg 320: para que es til la puncin de la grasa subcutnea en el diagnstico del mieloma mltiple? ( en esta pregunta la da como opcin vlida) para diagnosticar la amiloidosis que es una complicacin frecuente Preg 320: puncin de la grasa subcutnea para qu? Para descartar amiloidosis (ver Reuma) Preg 324: no s por q es la 2.

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Porque tardara mucho ms en recuperarse de la anemia.y con lo chunguillo que est mejor es remontarlo antes. Preg 324 en el libro se indica que el tratamiento con hierro se deja cuando los niveles de ferritina llegan a la normalidad (pregunta 155), por qu en la pregunta 324 s se aconseja la administracin de hierro incluso despus de normalizarse la ferritina? es que en este caso no se trata de una ferropenia, sino de una anemia de procesos crnicos (irc) en donde es muy difcil que en ningun caso te encuentres la ferritina baja. sin embargo fjate que este paciente, tras darle tratamiento con epo tiene anemia (hb 10,7) y un ist del 12%......como le estamos dando epo, pensamos que en este momento la causa de la anemia pueda ser un dficit de hierro aadido, pensando en la patogenia de la anemia de procesos crnicos y en que la epo "gasta" hierro para aumentar la produccin de clulas. es complicada, pero bonita. Preg 325: por qu es una anemia de enfermedades crnicas si la ferritina no est elevada? no sera una ferropnica? mira la tabla de la pgina 21: la ferropenia tiene que tener ferritina menor de 15 Preg 328.la 5 no es cierta tambien? es que no es alquilante citotxico. es un inhibidor de c-kit.son azn de kapuyiyos Preg 332: son trastornos clonales a niveles de clulas madre, lo que pasa es que algunos de ellos se manifiestan ms en la serie roja Preg336: xq no es la 3? el resto de anemias tienen la ferritina alta te habla de una diagnstico de certeza, no de la prueba ms importante.....y para una certeza diagnstica hay que valorar tambin lo dems Preg 336: ante la sospecha de un dficit de hierro, medir ferritina solamente no es suficiente? para el diagnstico de certeza, no Preg 338 si al igual que en la pregunta 338 no nos dan la cifra de reticulocitos , niveles de homocistena, metilmalnico , vit b12 o ac.flico en sangre cmo diferencio una anemia hemoltica de una anemia megalobstica por deficit de vit b12? es que en la 338 el tamao de los hemates es normal, dato compatible con hemlisis (a veces es normo y a veces macro) pero no con megaloblastosis. Preg 347: al transfundir sangre de grupo a el plasma tipo 0 del receptor reacciona contra los hemates extraos

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Preg 355: por qu no se pone Ig si tiene ditesis hemorrgica? La Ig es un tratamiento de urgencias en el hospital en un paciente con un sangrado importante. EL tratamiento de eleccin para pacientes que "tienen sangrados" por una PTI es la prednisona. Preg 355: cmo s que este trastorno es una pti y no otro trastorno trombocitopnico? no tiene por qu serlo. cualquier trombopenia perifrica (destruccin de plaquetas en el bazo) puede tratarse con ig iv (lo dije en clase, jeje). Preg 359: describe la clnica de la reaccin hemoltica como resumen: el plasma tiene ac anti grupo ab0: si transfundes : - a un paciente 0, hemates del grupo a, reaccin hemoltica - a un paciente a sangre total del grupo 0, puede haber un cierto grado (mucho menor) de reaccin transfusin contra husped

DUDAS DEL EXAMEN SEMANAL

Preg 2: no se podria aceptar k esa anemia microcitica fuera secundaria a isoniacia o a intoxicacion por plomo(opcion 5)? no, eso provocara una sideroblastosis y no habra un recuento de hemates tan alto Preg 14-qu es? una ferropenia Preg 15.por qu se le contraen manos y pies? tetania por hipocalcemia (dficit vitamina d) Preg 15: a qu edad se suele diagnosticar la celiaqua? Como los Juegos Educa: entre los 3 y los 90 aos. Es broma: pero puede diagnosticarse incluso en abuelillos. Preg. 15 xq se le quedan las manos y pies contraidos? porque tiene hipocalcemia con tetania (otro

dato

de

malabsorcin)

Preg 15: creo k no he piyado el chiste jejee el k el lactante este cianotico tiene algo k ver con la metehemalbuminemia cogenita? pero k tiene k ver con las espinacas? las espinacas son la causa tpica de metahemoglobinemia en lactantes Preg 22: por qu no podra ser tb la 1 si la insuficiencia renal esta relacionada con los equinocitos, o es que son lo mismo que los esquitocitos? Pero en esa respuesta 1 se est refiriendo al SHU: si hay esquistocitos habr que ver si es una CID, un SHU (viendo la funcin renal) o una PTT.

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Preg 22.- la respuesta es la 2 porqu el hierro se va rpidamente a la mdula y entonces la transferrina se elimina rpido,no? ...poda haberlo pensao yo antes.... NO, es porque no utilizo el hierro y por lo tanto lo elimino.cuando doy trasferan marcada, el hierro puede ser 1 captado por la mdula sea 2. Eliminado por orina Preg 23) en esta pregunta me lie con lo de la prueba paul bunnel, q prueba es esa? la del epstein barr. la veris el lunes Preg 23: supongo q la anemia a al q se refiere en la pregunta es a una anemia por procesos crnicos. Por que sera la respuesta 5 y no la 1? No, fjate que es una persona mayor (ms o menos) y con anemia macroctica. Sospechamos una anemia refractaria.por eso buscamos los sideroblastos en mdula sea y las alteraciones cromosmicas Preg 25: sa es una marranada ma: en la esferocitosis pone "reduccin de la fragilidad osmtica....." y es aumento: el hemate es ms frgil (se REDUCE LA RESISTENCIA OSMTICA". Pido perdn. Preg 30) para q seria el estudio citogenetico? para ver las alteraciones celullares y cromosmicas. pensamos en una mielodisplasia Preg 32: La infeccin por P.carinii es frecuente en nios con leucemia linfoblstica en tto (VCR+PDN+ASP). Preg 32) xq no podria ser tb la 1?estos tb tienen neumonias por aspergillus el neumocystis carinii es una complicacin de las leucemias linfoblsticas agudas Preg 34 del examen de hemato, la de la PV, yo dudaba entre la 3 y 5 , pero la profe nos dijo que nos olvidaramos de todo y que el diagnstico de certeza era cn la presencia del jak 2, pero tu dices que es el descenso de la EPO a quin le hago caso?? Una cosa son los criterios y otra cosa es el estudio gentico. Fjate que pone necesario.necesario es lo de la EPO..EL JAK 2 sera suficiente

Preg 38.el tto de eleccin no es el tnf alfa! no, es el imatinib mesilato o el tmo Preg 39: qu dato nos da la pista de que estamos hablando de una leucemia aguda linfoblstica y no de una crnica? no entiendo porque es la 4 y no podra ser la 3 Noooor: estamos buscando una leucemia MIELOIDE CRNICA, que es la que se diagnostica por el cromosoma Philadelphia.....En las agudas tambin PUEDE haber cromosoma Ph, pero es menos frecuente y de mal pronstico. Es CRNICA porque solo hay un 1% de blastos. Preg 40: los dacriocitos slo estn en la mielofibrosis idioptica? es la mielofibrosis una complicacin tpica de la Policitemia Vera??

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Cualquier sndrome mieloproliferativo crnico puede evolucionar a una mielofibrosis. EN la MF, sea de la causa que sea, hay dacriocitos. Preg 41) no la veo tan clara, xq es verdad q la epo para q sea policitemia vera tiene q estar baja o normal, pero un criterio de dx mayor es la esplecnomegalia. s, esta pregunta puede ser impugnable porque est basada en los antiguos criterios diagnsticos. Preg 42?me la puedes comentar? ese frotis indica mielofibrosis o mielotisis (respuestas 1 y 2) o una regeneracin excesivamente rpida de la mdula sea (respuestas 3 y 4) Preg 44: CD34 (pgina 128 del libro: "obtencin de los progenitores"). Preg 299: esta anulada pero no seria cierta la 5? examen de repasso de hemato: s, lo que pasa es que son ciertas tanto la 3 como la 5

DUDAS CONCEPTUALES Y DEL LIBRO

Pag 10: la filgastrina moviliza progenitores en suj sanos, no se utiliza para cancer? se usa para tratamiento quimioterpico, que deja la mdula hecha polvo....en el cncer no suele indicarse porque el problema no es de estmulo sino de ocupacin de espacio por las clulas malas Pag 18:q es la ocena? la rinitis crnica atrfica que estudiaste en orl, jeje Pag 19: anisocitosis es igual k anisopoiquilocitosis? casi: aniso es distintos tamaos y anisopoiquilo distintas formas y tamaos Pag 20 sobre las anemias ferropenicas, habla sobre los sideroblastos, no se si estan altos,bajos o normales,xq lo compara con la anemia sideroblastica q estan altos y da un detalle mas sobre lo del nucleo, como para hacer diagnositco diferencial entre ellas... como en las ferropnicas hay poco hierro, hay pocos sideroblastos Pag 20. Cul es el porcentaje normal d sideroblastos en M.O? es q en la pgina 20 pone entre 20 y 40% pero me parece muxo no? Representan el 20-40% de los eritroblastos en desarrollo.no del total de la mdula sea Pag 21: por qu en tto con EPO hay que hacer Porque estimulas la produccin de clulas y gastas ms hierro. profilaxis con Fe?

Pag 21. en la anemia sideroblastica, eltibc est normal o bajo?pues en el cuadro de la pg 21 dice k est normal, mientras k en la pg 23dice k bajo.

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puede estar normal o bajo pero lo ms til para el diagnstico es cuando est bajo Pag 30 se define como anemia megalobstica aguda , xo no presenta anemia (...?) no, porque la vida media del hemate es de 120 das. si hoy aparece una causa que deja la mdula sea "parada", tardar un tiempo en aparecer una disminucin significativa del nmero de hemates (lo har a medida que vayan muriendo clulas circulantes). sin embargo la neutropenia (vida media del leucocito, horas) y la trombopenia (plaqueta 7 das) s se ven de forma aguda. Pag 34: un pte con deficit a.folico y se le trata con este, xk no se le da tb vit b12 si con este tto se consume mas? si hay dficit tambin de b12 s, si no no es necesario (la b12 tiene depsitos para varios meses y como antes del tratamiento estaba "en el paro".....te sobra) Pg 40: hemolisis por ac calientes. no entiendo bien la diferencia entre el mecanismo de la penicilina y el de la quinidina y otros (espectador inocente) la penicilina: el antgeno lo compone en parte el hemate y en parte la penicilina: se produce un anticuerpo contra ese antgeno. la quinidina: el hemate no interviene. hay un ac contra la quinidina que, al estar sta unida al hemate, se "carga" a ambos Pag44: si hpn es clonal no entiendo xk afecta a unos grupos mas k a otros... pasa con muchos trastornos clonales.....la alteracin molecular provoca tendencia a una expresin distinta segn cul sea sta.....en la hpn la falta de protenas de membrana "anti-c3" hace ms vulnerables a los hemates Pag 46: xk la m.o es normocel en hpn? porque hay hemlisis pero sin embargo hay un cierto defecto a nivel de la mdula sea......se compensan ambos (por supuesto, hay casos con hipercelularidad y otros con hipo, segn lo que predomine en el paciente) Pag 46:en las anemia hemoliticas xq es normo-normo? me pega mas q sea micro hipo xq se estan destruyendo hties. el que se destruyan hemates no influye sobre su tamao (no aparecen "cachos" de hemates en sangre, eso es en las microangiopticas slo). en principio son normo (piensa en un hemate normal que se le pega un ac y se destruye).....lo que pasa es que como la mo compensa "movilizando" muchas clulas jvenes hacia sangre, el vcm puede subir (las jvenes son ms grandes) Pag 48 en la esferocitosis, si el problema es q por un aumento de la permeabilidad el hemate se hincha, cmo es q luego pone en la pg. 48 q el vcm est disminuido? no estara aumentado? y la concentracin hemoglobnica no estara disminuida por estar la hemoglobina ms diluida pq entra ms agua? todos esos razonamientos son correctos, pero slo cuando el hemate est en un medio hipotnico, cosa que en sangre no pasa.

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Pag 49: eliptocitosis es q se diferencia de esferocitosis hereditaria? solo en clinica en ad y en la forma? bsicamente en la forma y en la frecuencia Pag52: xk el diagnostico de deficit g6p dh se hace fuera de la s crisis hemoliticas? porque el dficit de g6pd no es absoluto: los hemates tienen menos de lo normal, luego la van gastando y llega un momento en que se les acaba. durante la crisis los hemates que se han destruido son los que tienen menos g6pd (normalmente los ms viejecitos, pobres!!!), mientras que los ms jvenes, que an no han gastado su g6pd, siguen vivos. por eso si en la crisis t mides la actividad g6pd en el hemate (vivo) puede salirte medio normal. Pag 56 tengo la misma duda para las anemias drepanociticas exactamente lo mismo.....pueden tener forma rara pero

su

tamao

es

normal

Pag 58: q tienen q ver las espinacas k dijiste en clase con la metahemoglobinemia? eso es lo que desconoca popeye, por eso era tan feo y tena esa mala cara, jeje. las espinacas pueden provocar metahemoglobinemia en los lactantes....lo veremos en pediatra. por eso no vers potitos de espinacas con bechamel, por ejemplo Pag 59: la b-talasemia menor tiene hb descendida y aumento de recuento de hties, si hay mas hties xq se estan formando mas x la hemolisis, la hb desciende porq se consume no? xq se dice lo de pseudopoligloburia y no poligloburia? q le hace q sea pseudo? no, la hb est bajita porque los hemates son muy pequeitos y, aunque haya muchos, en general la hb que transportan es mucho menos de los normal.....y se habla de seudopoliglobulia por eso: una poliglobulia verdadera lleva un aumento de hb Pag 74: el tto de las actualizaciones es para ar solo o cualq sd.mielodisplasico? para cualquier mielodisplasia Pag 97: si la rc no destruye todas las cel; xk no se necesita mantenimiento en llc-b? pero en este caso las clulas que quedan son menos y menos agresivas, por lo que el recuperado sistema inmune del sujeto se encarga del resto Pag 109 , "su presencia sugiere leucemizacin" , a qu se refiere? transformacin blstica Pag 109: la fa granulocitica es lo mismo k fa leucocitaria? exactamente igual Pag 136: linfoma linfocel peq, es de baja supervivencia entonces? puede serlo, salvo que lo descubras pronto.....si se diagnostica tarde (lo que puede ser frecuente), el ptco es chungo. Pg 161. corregir: induccin a la remisin, tres opciones:

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bortezomib + dexametasona dexametasona + lenalidomida bortezomib + lenalidomida.

la pauta tradicional (ciclofosfamida melfaln + prednisona) est en desuso. Pag 73:dd estaria incluida la citopenia refractaria con mielodisplas? en citopenias..varias lineas cel? es lo mismo Pg 114: - papel fundamental en la patogenia de la pv: - - alteracin en el cromosoma 9p: gen jak2 (v617f) Pg 140: como seguramente ya habais visto, hay un error en el diagnstico del tipo histolgico de los linfomas: la citometra de flujo detecta el marcador cd45, mientras que la t(14,18) y otras alteraciones cromosmicas se detectan por tcnicas de citogentica molecular (pcr, hibridacin in situ, fish.) . Pg 140 del libro: Si se carece de sangre compatible para la transfusin, es preferible transfundir un preparado con incompatibilidad Rh q uno con compatibilidad AB0 Hay algn error en esta frase? Es q no me cuadra mucho. Yo tena entendido q si eres por ejemplo A negativo t pueden poner 0 negativo. S, claro, sangre cero te pueden poner porque no tiene ningn antgeno extrao para ti. La frase quiere decir que si t eres A negativo es PREFERIBLE que te pongan sangre A positivo (que no har ms que sensibilizarte y, de todas formas, no provoca una reaccin hemoltica tan severa) a que te pongan sangre B negativo

Pag 147: la masa bulky son los dos criterios juntos o uno u otro? uno u otro Pag 154: en afectacion renal, no entiendo el ojo!!!!, sera k no me acuerdo d metabolismo...tt? si volvieras a la parte de metabolismo del anin gap veras que el mismo se expresa como cationes determinados - aniones determinados o, lo que es los mismo como "resto de aniones" menos "resto de cationes" (porque todos los cationes tienen que ser igual que todos los aniones, luego cat det + resto cationes = aniones det + resto aniones, y despejando : cat det - aniones det = resto aniones menos resto cationes)......qu folln!!!!!! como en el mieloma aumentan unos cationes indeterminados (las ig, ver frmula en azul), el anin gap es menor Pg 164 en la tabla actualizar el tratamiento del mieloma: - bortezomib - dexametasona

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lenalidomida

Pag 181: dnd pone prot c y s y antitrombina ii, en verdad es la tipo i,no? como la ii ya esta puesta arriba... no, es que en ese ttulo la antitrombina ii se ha quedado "pegada" de arriba. brrala Pag182. por qu se prolonga la retraccin del cogulo en las poliglobulias? a ver si lo comprendes a mi manera (mtodo brutus): si t tienes que ir a comprar el pan tardas ms tiempo en ir si la calle est abarrotada de gente que si est medio vaca. en las poligloblias el vaso est lleno de gente Pag 190: en PTI, se quita el bazo o no?? Si no se soluciona con los corticoides. Pag 206 . qu es el test de recalcificacin y en qu consiste? viene en la pgina 182: es el tiempo de coagulacin: se deja sangre in vitro y se ve cu`anto tiempo tarda en coagular. Pg 209, dice que la disfibrinogenemia puede provocar hipo o hiperfuncin del fibringeno, en el segundo caso, los tiempos no estaran prolongados no? Claro Pag 227; las actualizaciones de aumento de riesg trombotico es lo k tengo k mirar? las k hay de leve y grave me olvido de ellas? ms bien Pag 225: entre los efectos adversos de la heparina estan.. la osteoporosis, hipoaldosteronsmo y la alopecia. como se producen estos efectos? Jeje, buena pregunta. No es por ninguna razn fisiopatolgica, sino por efectos secundarios relacionados con la molcula de heparina. Por ej. La heparina (sobre todo la no fraccionada) acta sobre osteoblastos y osteoclastos, favoreciendo la resorcin sea. Parece que tambin estimula algo la sntesis de mineralcorticoides.y la alopecia es rara y no encuentro en ninguna parte por qu aparece Pag 240: en una incompatibilidad ABO por qu es posible de que haya dolor retroesternal? La hemlisis aguda puede doler, tanto por el compromiso de rganos que reaccionan en ella (mdula sea, bazo, hgado), como por hipoxia tisular (con lactacidosis).como incluso por la respuesta inmune e inflamatoria que se da segn qu patogenia Pag 240, al principio pone: Es mejor transfundir un preparado con incompatibilidad Rh que uno con COMPATIBILIDAD ABO. Quiere decir INcompatibilidad ABO no? Claro Pag 294. Dice que hipotiroidismo no tiene megaloblastos en MO pero s lo ocasionados por botriocfalo, anemia perniciosa...Donde radica esa diferencia? Megaloblasto es ms de 120 fL. Entre 100 y 120 es macrocitosis.

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Anemia sideroblstica en tabla pone que TIBC es normal y en el apartado de anemia sideroblstica pone que est bajo. Qu es lo correcto? Depende de la sobrecarga de hierro: si hay mucho hierro el TIBC baja y si no, estara normal. Cmo distingo entre aplasia medular y sd. mielodisplsico cuando tiene pancitopenia?? Slo con la puncin de mdula sea (salvo que encuentres un cariotipo raro en clulas de sangre perifrica (trisoma 8, 5q-....). Por qu en la hemolisis paroxstica al frigoli, si Ac son IgG, activan al complemento y hemolisis es intravascular. En paginas d antes pone q eso es por la IgM, q la IgG provoca hemolisis extravascular. Tb la hemolisis en quemados es por deshidratacin del hemate? Es que a IgG de la HP a frigore es "extraa": tiene un comportamiento digamos algo ms agresivo y activa al complemento de forma ms eficaz (por lo que se puede comportar "parecido a una IgM, por lo que es un Ac fro, da hemlisis intravascular por el complemento) Lo de los quemados es por deshidratacin y porque a una temperatura determinada (44 grados) los hemates empiezan a romperse. Por qu exactamente el nmero de reticulocitos es bajo en n absoluto en anemia megaloblstica aunque puede estar alto en %? Si hay muy pocos hemates (3 millones), a lo mejor tener 40.000 reticulocitos es ms de un 1% (cifra normal).pero el nmero absoluto no est alto (normal hasta 75.000). En la HPN por qu la mdula es normocelular si hay hemlisis?? Es que tiene un comportamiento un poco distinto: Al principio es hipercelular como cualquier hemlisis. Pero como el complemento tambin ataca a las clulas de mdula sea, con el paso del tiempo se va volviendo normocelular y al final hipocelular, como la aplasia. Por qu la anemia que se produce por alteraciones de la gluclisis anaerobia es macroctica? Eso no es especfico suyo: en cualquier hemlisis el aumento de los reticulocitos puede hacer que haya macrocitosis (son clulas ms retotollas). En LLA, el tratamiento cn MTX, se les hace a todos aunque no tengan lesiones en SNC (pa por si)?? Tu lo has expresao mejor que nadie: pa por si. Qu diferencia hay entre cromosoma Philadelphia y reordenamiento 9,22?? Nada: lo uno es la base molecular de lo otro. No entiendo por q el fibringeno disminuye en la fibrinolisis primaria Porque se gasta.

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Qu es la tincin de Perls y dnde se utiliza, la he ledo y no s dnde? Para ver el hierro (la has visto en una pregunta de los sndromes mielodisplsicos). De la serie mieloide sale la blanca (polinucleares y mononucleares), la roja y la megacarioctica? As mismo. La anemia de procesos crnicos tb produce eritropoyesis ineficaz? Si es que si, no lo entiendo mu bien No: es como una hipoplasica (y en ocasiones se parece a la ferropnica). El imatinib en la LMC hace que desaparezca el cromosoma Phy? Puede hacerlo. no entiendo la patogenia de aplasia y de sndrome mielodisplasico...en ambas hay clnica de citopenias varias, no? pero en una hay una mdula sea llena de grasa y en otra con celularidad normal o aumentada? y por qu el sd. mielodisplsico puede transformarse en leucemia? la mielodisplasia esun trastorno en donde las clulas se producen mal (aunque haya muchas, no estn bien y se mueren en mo). esas clulas chungas (con mutaciones cromosmicas) son ms proclives a degenerar del todo y provocar una leucemia si la anemia de fanconi puede producir una aplasia medular...cmo puede evolucionar despus a una leucemizacin? en el fanconi hay cambios en l dna que motivan hipo o aplasia......pero sus cambios genticos pueden dar lugar a que una clula (aunque aplasia, siguen quedando clulas) pueda sufrir una degeneracin mayor (igual que antes) y volverse leucmica. en anemias megaloblsticas si dficit de b12 ponemos b12+af y si el dficit es de af slo ponemos af? correcto, la he respondido hoy mismo ms detalladamente, ahora la leers qu es la hemosiderina? por qu esta elevada en las anemias hemolticas? cuando el depsito de hierro en forma de ferritina est saturado, el exceso de hierro se acumula como hemosiderina, que puede terminar provocando dao tisular (incluso hemocromatosis)

hola fernando. a estas alturas de la pelcula he descubierto que no tengo claro el concepto de leucemia y de linfoma. me cuestra trabajo distingirlos, puedes ayudarme? a decir verdad, me asusta un poco tu duda, porque creo que entonces la clase no deb explicarla muy bien, jeje. hablamos de leucemia cuando las clulas malignas pasan a sangre y se encuentran elevadas en un anlisis de sangre perifrica. normalmente son procesos cuyo origen est en la mdula sea..cuando la proliferacin clonal maligna procede de ganglios linfticos u rganos linfoides hablamos de linfoma, que no tiene paso de clulas malignas a sangre. cuando en un linfoma secundariamente pasan clulas malignas a sangre (normalmente previa invasin de mo), hablamos de linfoma leucemizado.

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en las actualizaciones tengo s.zollinger ellison como causa de deficit por vit b12,por qu? porque la excesiva acidez que se establece (incluso en duodeno) impide que se una la b12 con el factor intrnseco qu es la megaloblastosis? en qu se diferencia de la macrocitosis? aparte del mayor tamao, en la presencia de "cosas raras" en el hemate (howell jolly, cabot....), hipersegmentacin de los neutrfilos.... por qu la trombocitosis es un factor de mal pronstico en la llc-b si cuando se produce el viraje hacia la fase blstica impera la trombopenia? entiendo que te refieres a la lmc. los factores pronsticos de la lmc indican parmetros de la misma en fase crnica que pueden significar una pobre respuesta al tratamiento, y son lo recogidos por hasford. por supuesto, si hay una transformacin blstica es an muchsimo peor, pero no es a eso a lo que se refiere el ndice de hasford. en resumen: en la lmc la trombocitosis es mala.....pero la trombopenia puede ser an peor en qu consiste el tratamiento ex vivo xa el inculo? coges la mo, te cargas in vitro las clulas malignas con rx o quimioterapia y reimplantas esa mo en qu consiste el sindrome de lhermitte? un calambre en la espalda al flexionar el cuello. indica patologa de cordones posteriores medulares (ver neuro) cmo interpreto el test de quizck en %? no se interpreta en porcentaje: el tiempo de quick es en segundos y la tasa de protrombina en porcentaje (indica la actividad de la protrombina valorada sobre 100% mximo)

en la policitemia vera: pq si hacemos flebotomas la disminucin de hierro puede aumentar el riesgo trombtico al producir microcitosis? si las clulas son ms pequeas, no debera haber menos riesgo trombtico? realmente la causa del riesgo trombtico es la trombocitosis que se produce (como en cualquier ferropenia) - el alcoholismo puede producir tanto anemia macrocitica como microcitica? s, pero es mucho ms frecuente la macroctica (por folicopenia) - la capacidad de fijacin total de fe no es igual k el tibc? es lo mismo - en la hpnocturna a pesar de ser a.hemolitica los riticulocitos son normales o bajos? a veces s porque se superpone un cierto defecto en mdula sea

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- en la enfermedad de vw, cmo setrata el tipo 3?el libro dice q la desmopresina solo se usa para el tipo1. con plasma o con concentrados de vwf - q es la lisis de euglobulina? mide el tiempo que tarda en lisarse una protena que tambin depende de la plasmita para ello..o sea, mide la fibirnolisis - en la hiperhomocistinemia congenita, en lugar de heparina se daria hirudina? no necesariamente. supongo que lo dices por lo de las trombosis arteriales, pero se pueden dar ambos y normalmente suele optarse primero por la hbpm. lo que s se puede hacer es dar tambin cido flico Tratamiento de la LMC: cando imatinib y cundo TPH? SI donante compatible y buenas condiciones del receptor: TPH.si no, Imatinib h)Se sigue haciendo laparotoma en el estudio de extensin de la E. Hodgkin antes de la RT? Ya no tengo una preguntita es acerca del simulacro 7... En un paciente con 60 aos, buen estado general, exploracin fsica normal y un hemograma con leucocitos 70.000/mm 3 (90% linfocitos). Tiene anemia de 10 g/dL de hemoglobina con reticulocitos de 190.000/mm3. Se reproduce el frotis en la IMAGEN 7. El diagnstico ms probable y tratamiento ms adecuado, son: SIMULACRO 7 2.010 AULAMIR AULAMIR DE LOS COLEGIOS DE MDICOS 4 1. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio C. Tratamiento: Fludarabina, rituximab y ciclofosfamida. 2. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio A. Tratamiento: Corticoides. 3. Diagnstico: Linfoma leucemizado. Tratamiento: Poliquimioterapia. 4. Diagnstico: Leucemia prolinfoctica. Tratamiento: Fludarabina. 5. Diagnstico: Leucemia linftica crnica estadio A. Tratamiento: Fludarabina pues dice q la correcta es la numero 2 y busque en el libro y el estadio A es linfocitosis con de 3 grupos ganglionares... pero le estan dando corticoides!! y ademas la tia tiene anemia.. de 10g pos esto corresponderia a un estadio C no A.. k en dicho caso seria la respuesta 1, pero sin el tratamiento ya q dice q este solo se da si tiene sintomas y ella no los tiene... o en q parte me lie??? El tratamiento son corticoides porque lo nico que tiene (aparte de la LLC asintomtica) es una anemia HEMOLTICA fjate en los reticulocitos, que estn altos

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En los pacientes con EII y lcera pptica activa, si las sales ferrosas estn contraindicadas, cmo se repone la sideremia, con administracin parenteral? En ese caso, con Hierro dextrano IV en una sola administracin IV? Lo primero es ponerlo intramuscular. El IV es para una situacin de emergencia

No entiendo muy bien el concepto de eritropoyesis ineficaz. En la Anemia Sideroblstica, debido al dficit de porfirinas, no se puede formar el grupo hem, y el hierro sobrante es el que da lugar a los sideroblastos en anillo, etc. Sera un dficit en la maduracin por no formarse hemoglobina correctamente no?, eso mismo pasa en la ferropnica, pero dnde entra ah el aumento de LDH y de bilirrubina indirecta, es debido a que los sideroblastos se destruyen?, peropor qu aumenta la bilirrubina si hay dficit de porfirinas? Vaya lo. En la anemia ferropnica la vida del hemate tambin est acortada, pero se destruye en el bazo no? Los sideroblastos se destruyen y se libera la porfirina que tienen dentro. (aunque haya poca, es suficiente para que aumente en sangre). Y lo del hierr es correto En la anemia sideroblstica, si hay hiperplasia eritroide significa que tambin los reticulocitos estn aumentados, como en las anemias hemolticas? No , en las eritropoyesis ineficaces hay muchas clulas en MO, pero no aumentan los reticulocitos en sangre (mueren antes)

En la etiologa de la Anemia Megaloblstica por dficit de vit.B12 tras Postgastrectoma pone En estos casos puede haber dficit de B12 con test de Schilling normal A qu se refiere? A la hipoclorhidria en ancianos? O a la postgastrectoma? En este ltimo caso, as como en el de la anemia perniciosa, para que fuera normal, habra que administrar la vit. B12 junto con FI no es as? No, la frase de la hipoclorhidria est mal maquetada, no tiene que ver con la gastrectomaes otra cosa aparte Cul es la fisiopatologa de la proteinuria en el Sd. Immersund Grsbeck? Alteraciones de la membrana basal del glomrulo Por qu en la anemia hemoltica por clostridios se produce hemlisis intravascular si dan lugar a esferocitos?Los esferocitos no se rompen en el bazo? Es cierto, puede haber hemlisis de los dos tipos (unos mueren en el VASO y los esferocitos que se forman mueren en el BAZO) Justo a continuacin de lo anterior, en anemia hemoltica por metales pesados pone Hemodializados, qu tiene eso que ver? Relacionado con los filtros y los tubos de la dilisis. Ahora es muy rara. Si la HPN es adquirida, qu es lo que produce la alteracin en el croX? Txicos, infecciones.no se sabe con exactitud

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Cmo es que la anemia de la aplasia medular puede ser macroctica, si cursa con un descenso considerable de reticulocitos? Suele ser normo, es rara la macrocitosis salvo que haya otra alteracin asociada Por qu el TPH puede provocar secundariamente Mielodisplasia o HPN? Por el tratamiento de acondicionamiento

En LLA, la triple terapia intratecal se les hace a todos aunque no tengan lesiones en SNC? La profesora dijo en clase que se tena que hacer puncin lumbar para ver LCR porque efectivamente los quimioterpicos no pasaban BHE, pero no dijo que haba que darle tto de todas formas. S, la profilaxis se hace en cualquier caso

En los pacientes con mal pronstico con LLA, cuando dice Poliquimioterapia intensiva o TMO, la quimio intensiva se refiere a la pauta que se da en induccin o bastara con MTX + 6-MP? NO bastara con eswa, tratamiento ms completo (tres frmacos mnimo) En Dudas 2010 alguien te pregunta por los efectos adversos de la heparina y t respondes que parece que estimula la sntesis de mineralocorticoides, entonces el Hipoaldosteronismo? Est el libro mal? Es un lapsus, quera decir inhibe En el tto del dficit de factor XIII basta con un sola dosis, o se pone monodosis cuando exista hemorragia? Lo segundo y otra preguntilla: a partir de cuanto se considera q esta elevada la HbA2? osea, q cual es su valor en una persona normal? Es normal del 2 al 4% No entiendo bien la prueba de la ristocetina. la ristocetina induce agregacin en plaquetas que estn unidas el endotelio. si stas no estn unidas (falta de vw) no hay agregacin con rto Tampoco el uso del dd para el diagnostico diferencial de cid e hiperfibrinolisis primaria. cid: coagulacin en exceso. el cogulo se produce y se consolida, por tanto al romperse la fibrina produce dmeros d hfp: es un trastorno en que la fibrinolisis funciona demasiado rpido, nada ms formarse cogulos los destruye, por lo que no da tiempo a que se estabilice la fibrina y al romperse no se forman dmeros d

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