Retinopatia in Diabetul Tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II
Ingrijirea pacientului cu retinopatie in diabetul tip II non-insulinodependent
Cuprins 1. MOTIVATIA 2. DATE GENERALE ASUPRA BOLII DIABETICE 2.1 Definiie 2.2 Clasificarea diabetului zaharat 2.2.1. 2.2.2. Clasificarea o.m.s. 1979 Clasele cu risc statistic
2.3. Etiologie 2.4. Simptomatologie 2.5. Diagnostic 2.6.1. 2.6.2. Examinri utile diagnosticului diabetului zaharat Diagnosticul diferenial Complicaii acute Complicaii cronice
2.7. Complicaiile diabetului zaharat 2.7.1. 2.7.2.
2.8 Principii de tratament in diabetului zaharat 3. NOIUNI DE ANATOMIE RETINIAN I FIZIOPATOLOGIA RETINOPATIEI DIABETICE 3.1 Anatomia globului ocular 3.2 Configuraie exterioar i raporturi 3.3 Structura histologic 4. 4.1 4.2 4.3 4.4 4.5 4.6 4.7 4.8 4.9 DATE GENERALE ASUPRA RETINOPATIEI DIABETICE Definitie retinopatie diabetica Epidemiologie Fiziopatologie Stadiul neproliferativ Stadiul preproliferativ Stadiul proliferativ Ischemia retiniana Modificarile vitrosului Metode moderne de investigare 5. PRINCIPII DE TRATAMENT N RETINOPATIA DIABETIC
5.1 Fotocoagularea laser 5.2 Criopexia 5.3 Vitrectomia 6. PLAN DE INGRIJIRE AL PACIENTILOR CU RETINOPATIE DIABETICA 7. EVALUARE FINALA 7.1 Bibliografie 2
1.MOTIVATIA
Ochii , asemeni unor santinele , ocupa pozitia cea mai inalta a corpului. Marcus Tulius Cicero
Acesta este si motivul pentru care am ales acest subiect- Retinopatia diabetica in diabetul zaharat non-insulinodependent tip 2 . Este deasemenea cunoscut faptul ca ochii aduc organismului 90% din informatia pe care acesta o primeste din exterior. Pe de alta parte diabetul zaharat este o tulburare care la prima vedere pare destul de neimportanta; totusi ea aduce cu sine o serie de dereglari care se concretizeaza in timp in patologii care afecteaza multiple sectiuni ale organismului. Incapacitatea organismului de a mentine un nivel bazal, limitat, de glucoza in sange si complianta scazuta a pacientilor la un regim cu aport scazut in glucide vor expune fiecare organ la un stres care, cumulat in timp va determina aparitia asa-numitei patologii diabetice asociate. Intre partile cel mai frecvent afectate se intalnesc nervii- neuropatia diabetica, vaselemicroangiopatia diabetica , rinichii- nefropatia diabetica si nu in ultimul rand ochii- retinopatia diabetica, aceasta din urma putand ajunge chiar pana la cecitate.
2.DATE GENERALE ASUPRA BOLII DIABETICE
2.1. DEFINIIE
Diabetul zaharat reprezint o boal metabolic cu evoluie cronic i stadial ce se datoreaz lipsei relative sau absolute a insulinei ce are ca i consecin hipoglicemia de durat insoit de perturbarea metabolismului protidic, lipidic i hidroelectrolitic. Diabetul zaharat este, alturi de obezitate, cea mai frecvent boal metabolic, n unele ri dezvoltate atinge pn la 10-20%, iar n unele zone 50-60% (indienii Pima). La noi n ar prevalena diabetului zaharat este 3,1% (Mincu). Frecvena bolii crete odat cu naintarea n vrst, nct dup 60 de ani, la noi n ar atinge 5-10%.
2.2. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT 2.2.1. Clasificarea O.M.S. 1979
1. Diabet zaharat tip I sau insulinodependent; 2. Diabet zaharat tip II sau nono-insulinodependent, cu dou forme clinice: obez si non-obez; 3. Diabet zaharat gestaional (dispare odata cu naterea); 4. Diabet zaharat secundar, apare dup unele boli: - pancreatice (pancreatit cronic, cancer de pancreas) - endocrine - sindrom Cushing (diabet zaharat, obezitate, hipertensiune arterial, vergeturi roz pe abdomen) - acromegalie - genetice (sindromul Moon - Biedle);
5
5. Diabet zaharat iatrogen (indus de medicamente: cortizon, diuretice tiazidice); 6. Scaderea toleranei la glucoz (prediabet sau diabet chimic): fr obezitate si cu obezitate.
2.3. ETIOLOGIE
Se discut de etiologii diferite ale diabetului zaharat tip I i II. Exist factori de risc care ar duce la declanarea bolii metabolice: Ereditatea: este mai pregnant la diabetul zaharat tip II, la 40% din diabeticii cunoscui poate fi identificat o rud de snge cu diabet zaharat Factorii de mediu: alimentaia: consumul crescut de alimente dulci rafinate, n mod cronic, favorizeaz apariia bolii metabolice, prin stimularea permanent a secreiei pancreatice de insulin, cu epuizarea depozitelor, suprasolicitarea psihic, obezitatea, si infeciile virale cu tropism
pancreatic virusul urlian, citomegalic, hepatic, rubeolei, coxakie Bu, etc. (au rol mai ales n declanarea procesului de insulit responsabil de distrugerea celulelor pancreatice).
2.5. SIMPTOMATOLOGIE
n diabetul zaharat, tabloul clinic manifest este prezent tardiv n evoluia bolii, iar cnd apar simptomele, boala metabolic poate fi deja cu complicaii. n stadiile precoce ale bolii, simptomele lipsesc sau, dei exist poliurie i polifagie, fenomenele clinice sunt terse, bolnavul descoperind diagnosticul cu ocazia unor analize de laborator, sau uneori sub forma unor complicaii majore. Simptomele cel mai frecvent ntlnite sunt:
6
poliurie; este de obicei de trei-cinci litri n 24 de ore cu urin de culoare deschis. Bolnavul urineaz de mai multe ori pe zi i o cantitate crescut, chiar i n timpul nopii de mai multe ori. La copii se manifest uneori cu enuresis i va trebui s se fac analiza glicozuriei; polidipsie; se manifest prin nevoia de a ingera o cantitate mare de lichide (sete intens), bolnavul consumndu-le inclusiv noaptea n cantitate crescut; polifagie; mai rar ntlnit, se manifest prin scderea n greutate a bolnavului dei inger cantiti crescute de alimente; scdere ponderal; (n pofida polifagiei). Se datorez pierderii unei cantiti importante din lichidele organismului. De multe ori, bolnavii se prezint la consultul medical, mai ales cei cu diabet insulino-dependent, dup ce au sczut 8-10 kg n greutate, iar alteori n stadiu de complicaie. prurit valvular; scderea potenei sexuale.
2.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv al diabetului zaharat are unele particulariti legate de evoluia cronic a bolii. Simptomatologia este cea care ne orienteaz spre diabetul zaharat, dar nu este suficient. n stadiul clinic, diagnosticul pozitiv se bazeaz n primul rnd pe hiperglicemie. Este foarte important ca diagnosticul s fie stabilit ct mai precoce posibil, chiar atunci cnd glicemia jeun este normal, dar TTGO arat existena diabetului zaharat sau scderea toleranei la glucoz. Diagnosticul de diabet zaharat se bazeaz pe dozarea glicemiei din snge (valori normale 70-120 mg). Glicemia jeun trebuie s fie crescut la cel puin 2-3 examinri.
2.6.1. Examinri utile diagnosticului diabetului zaharat
Glicozuria, dozarea corpilor cetonici din urin, electrocardiograma, examenul FO, examenul de urin pentru proteinuria calitativ i cantitativ (metoda Esbach), dozarea insulinei i peptidului C (mai mult n scop de cercetare), determinarea vitezei de conducere nervoas (pentru diagnosticul de neuropatie periferic), dozarea hemoglobinei glicozilate (pentru aprecierea strii metabolice anterioare), testul de toleran la glucoz (oral sau intravenos) sunt cele mai relevante investigatii ale diabetului. Cnd glicemia este la limita superioar a normalului i bolnavul are ncrcare ereditar pentru diabet zaharat sau un alt factor de risc se practic testul de toleran oral la glucoz. Timp de trei zile, anterior efecturii TTGO, pacientul urmez un regim alimentar care conine 150 grame glucide, inclusiv alimente bogate n glucide (zahr, dulceuri, miere, prjituri, etc.), n plus, lipidele i proteinele necesare. Acest test se face prin administrarea de 75 g de glucoz n 25 ml de ap peros dup un prealabil repaos de 12 ore. Dimineaa jeun se recolteaz glicemia, apoi se administraz soluia de glucoz i ulterior se recolteaz glicemia la 1 or i 2 ore (snge venos).
Interpretarea rezultatelor
Glicemia pe nemncate < 120 mg, iar la 2 ore revine la normal nu exist tulburare a metabolismului glucidic; Glicemia pe nemncate 120 mg, iar la 2 ore ntre 120-180 mg avem scderea toleranei la glucoz sau prediabet (aceste persoane pot face diabet zaharat n prezena unor factori de risc sau pot reveni la normal n urma ndeprtrii factorilor de risc); Glicemia pe nemncate 120 mg, iar la 2 ore > 180 mg denot c bolnavul are diabet zaharat.
Subiecii care prezint scderea toleranei la glucoz vor fi dispensarizai activ i vor primi indicaiile terapeutice necesare pentru a evita evoluia bolii ctre stadii clinice. Este important de stabilit un diagnostic corect i ct mai precoce al diabetului zaharat, att supradiagnosticarea ct si subdiagnosticarea bolii fiind o grav eroare.
2.6.2. Diagnosticul diferenial
Diabetul insipid (boal datorat deficitului de hormon antidiuretic), bolnavii prezint poliurie marcat 5-20 l/zi cu subizostenurie, dar glicemia n limite normale; Diabetul renal (tubulopatie ereditar n care scade pragul renal pentru glocoz), bolnavii prezint glicozurie, cu glicemia n limite normale; Lactozuria, pentozuria, galactozuria; lactozuria prezent n ultima perioad a sarcinii i n prima perioad de alptare; False glicozurii apar, n general, dup administrarea unor medicamente.
2.7. COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT
Complicaiile diabetului zaharat pot fi acute i cornice. 2.7.1. Complicaii acute
coma hipergicemic, acidocetozic i hiperosmolar; hipoglicemiile, mergnd pn la tratamentului cu insulin); infeciile: urinare, pulmonare, genitale, etc; TBC pulmonar; com hipoglicemic (frecvent consecina
micozele interdigitale, vulvare i bucale. Coma hiperosmolar apare de obicei la btrni, n tipul II de diabet i se caracterizeaz printr-o deshidratare profund, prin poliurie osmotic, fr semen de cetoacidoz i apare frecvent dup infecii i pneumonii cu germeni gram-negativi, septicemii. Laboratorul evideniaz hiperglicemie extern, uneori n jur de 100 mg%, hipovolemie, hiperosmolaritate plasmatic, absena corpilor cetonici, hiperazotemie extranormal. Poate exista o acidoz moderat prin lactocidermie crescut. Infeciile sunt ntlnite frecvent la diabeticii cu dezechilibru metabolic, una din explicaii fiind scderea imunitii organismului.
2.7.2. Complicaii cronice
Se datoreaz hiperglicemiei cronice i modificrilor reologice din diabetul zaharat. Angiopatia diabetic se datoreaz afectrii vaselor i, n funcie de dimensiunea acestora, avem: macroangiopatie afectarea vaselor mari microangiopatie afectarea vaselor mici
Macroangiopatia diabetic poate fi localizat la nivelul: vaselor cerebrale, ducnd la accident vascular cerebral; vaselor coronariene, dnd cardiopatie ischemic cu evoluie sever, manifestat frecvent prin infarct miocardic acut nedureros i cu evoluie grav; vaselor membrelor inferioare, dnd arteriopatie cronic obliterant diabetic, ce are adesea ca i final apariia gangrenei diabetice, necesitnd amputaia membrului afectat. Tratamentul arteriopatiei diabetice a membrelor inferioare cuprinde echilibrarea metabolic a
10
diabetului zaharat, corectarea eventualelor perturbri lipidice, tratarea obezitii, cnd este prezent, renunarea definitiv la fumat. Macroangiopatia diabetic este considerat ca ateroscleroz la diabetici. Diabetul zaharat reprezint unul din factorii de risc ai aterosclerozei. Microangiopatia diabetic, Nefropatia diabetic, Neuropatia diabetic, Retinopatia diabetic
2.8 Principii de tratament in diabetul zaharat
Tratamentul diabetului zaharat este de o complexitate deosebit i el trebuie respectat toat viaa. Trebuie subliniat importana instruirii bolnavului diabetic asupra tuturor aspectelor care privesc boala sa, cum ar fi: regimul alimentar, cum s-i fac injeciile cu insulin, dac e cazul cum s-i controleze glicozuria i cetonuria, ori de cte ori este nevoie, s cunoasc semnele agravrii bolii i, cnd trebuie, s se prezinte la medic. De multe ori se greete, apreciindu-se starea de bine numai dup simptomatologia subiectiv a bolnavului, cnd, de fapt, tratamentul corect nseamn c bolnavul s aib o stare general bun, dar, n acelai timp, este obligatorie i o greutate ideal, tensiunea arterial normal, glicemie, lipide, trigliceride, colesterol, uricemie n limite normale sau foarte apropiate de normal, iar glicozuria i cetonuria s fie absente. Se insist asupra tratamentului obezitii. Tratamentul diabetului zaharat vizeaz: Regimul alimentar i de via al bolnavului; Insulinoterapia; Terapia oral antidiabetic; Exerciiul fizic.
Regimul alimentar
11
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II Regimul alimentar este individualizat pentru fiecare diabetic, n raport cu aceleai criterii din alimentaia omului sntos: vrst, sex, activitatea fizic desfurat, strile fiziologice, alptare, sarcin. Alimentaia bolnavului trebuie s fie hipoglucidic, iar dac este obez i hipocaloric. Fiecare bolnav trebuie s aib un cntar pentru a-i putea aprecia cantitatea de hidrai de carbon consumat n cursul unei zile. Mesele trebuie s fie ntr-un numr de 5-6 pe zi, 3 mese principale i dou intermediare la orele 11 i 17 pentru a preveni hipoglicemiile. Cnd diabetul zaharat se complic cu nefropatie diabetic, regimul alimentar sufer modificri prin scderea cantitii de protein pn la 0,5-1 g/kg corp/zi. Se evit uzul de alcool care aduce un aport caloric suplimentar i favorizez hipoglicemiile. Se evit folosirea de sucuri, siropuri care aduc un aport glucidic suplimentar; se indic consumul de ape minerale. n general, participarea principiilor alimentare la constituirea raiei calorice este urmtoarea: 55% glucide, 30% lipide, 15% proteine.
Principiile alimentare ale diabeticului
Glucide Lipide Proteine
12
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II Glucidele vor fi luate din alimente n care concentraia de glucide nu depete 60%, cum sunt: legume, fructe (nu struguri, pere, prune), cartofi, pine intermediar, lipidele i proteinele vor fi 12% de origine vegetal i 12% de origine animal. Din punct de vedere al aportului de hidrai de carbon, avem alimente: premise fr o restricie i pe care bolnavul le poate lua n cantitatea dorit: citrice, fructe necoapte, legume, zarzavaturi verzi, lactate (iaurt, sana), carne, etc; premise cntrite pe baza creia se stabilete cantitatea de hidrai de carbon: pine, cartofi, orez, paste finoase, legume uscate, lapte dulce, brnzeturi dulci; interzise diabetului: alimente ce conin o cantitate mare de hidrai de carbon sub form rafinat: miere, zahr, fructe dulci, smochine, banana, ciocolat, etc. n funcie de greutate se recomand cantitatea de hidrai de carbon pe care bolnavul o consum: la obezi: 120-150 g hidrai de carbon; la copii: 200-250 g hidrai de carbon; la normoponderali: 150-200 g hidrai de carbon.
Stabilirea toleranei la glucoz Se face prin testul de toleranta la glucoza si are o deosebita importanta atat pentru confirmarea starii diabetice cat si pentru instituirea unui regim igieno-dietetic. Regimul de via al bolnavului diabetic se poate apropia de cel al unei personae sntoase i bolnavul poate desfura o activitate normal, cu recomandarea s evite excesele. Se evit suprasolicitrile fizice, psihice, munca n ture de noapte. Insulinoterapia se indic in: Diabet zaharat tip I (insulinodependent), diabet zaharat tip II cu necesar de insulin (care nu rspunde la terapia oral cu antidiabetice), diabet zaharat complicat; coma acidocetozic diabetic, infecii ale diabeticului, intervenii chirurgicale la diabetici. Dup modul de aciune i durat, insulinele pot fi cu aciune: rapid i de scurt durat; semirapid sau intermediar; prelungit (lent i ultralent). Din grupul insulinelor cu aciune rapid fac parte: Insulina cristalin sau ordinar, Actrapid, Humulin, etc. 13
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II Insulinele cu aciune rapid intr n aciune la jumtate de or de la administrare, au durata de aciune 6-8 ore i ating nivelul maxim al aciunii la 3-5 ore de la administrare, de aici rezultnd trei situaii practice importante: bolnavul trebuie s mnnce la maxim jumtate de or de la administrare pentru a preveni hipoglicemiile; este necesar administrarea 3-4 piese de insulin pe 24 de ore; n momentul atingerii nivelului maxim de aciune este necesar un aport alimentar intermediar pentru a preveni hipoglicemiile (orele 11, 17). Insulinele cu aciune semirapid (intermediar): Monotard, Novo semilent i Humulin semilent. Intr n aciune la o or de la administrare, au durat de aciune 10-12 ore, au nivelul maxim la 6 ore. De aici rezult c aceast form de insulin se administreaz de 2 ori pe zi i pentru c nivelul maxim corespunde cu momentul alimentaiei riscul hipoglicemiei n cursul zilei este evitat. Insulinele cu aciune lent i ultralent: Novo lent, Humulin lent. Intr n aciune tardiv, la o or o or i jumtate de la administrare i au durat de aciune 2022 ore (lent) i pn la 36 ore (ultralent). Pentru a acoperi intervalul de la administrare pn la absorbie se prefer asocierea cu o insulin cu aciune rapid de acelai tip. Insulinele monocomponente: Actrapid MC, Monotard MC, Lenta MC. Insulinele umane biosintetice (Novo Nordisk): Actrapid HM, Monotard HM, Insulatard HM, Mixtard HM, Mixtard 30 HM, Mixtard 40 HM, Mixtard 50 HM. Insulinele umane (Eli Lilly): Humulin L, Humulin H, Humulin 20/80, Humulin 30/70, Humalog, Humalog Mix 25. Insulina se administreaz subcutanat n regiunea braului, coapsei, regiunea abdominal, iar n urgen intravenos sau intramuscular. Exist pompe de administrare ce conin dozele de insulin i care se instaleaz subcutanat. n cazul insulinei cristaline sau intermediare, mprirea dozei zilnice va fi fcut de medic n funcie de caz. Administrarea de insulin cristalin n 3 injecii la 7-8 ore este cea mai bun soluie fiindc stimuleaz, n modul cel mai apropiat, secreia de insulin endogen. Din doza zilnic se va da cel mai mult dimineaa, cea mai mic doz la prnz i o doz intermediar seara. Insulina are i o serie de efecte secundare, dintre care unele evitabile, atunci cnd tehnica injeciei este corect.
14
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II Complicaiile insulinoterapiei Cele mai frecvente complicatii ale insulinoterapiei sunt: hipoglicemiile, reaciile alergice (mai ales la insulina cristalin ce conine proteine cu potenial alergic) sub form de uricarie, mergnd pn la oc anafilactic, infecii cutanate la locul administrrii injeciei: abcese, flegmoane, insulinorezistena (organismul nu rspunde la terapia cu insulin), datorit formrii unor anticorpi mpotriva insulinei sau a receptorilor insulinici, lipodistrofia insulinic datorat administrrii n acelai loc a insulinei (produce hipotrofia masei adipoase a coapsei), durere la locul injeciei din cauza alcoolului din interiorul acului (se recomand uscarea tegumentului dup dezinfecie), tulburri de vedere prin modoficri la nivelul cristalinului. Tabloul clinic al hipoglicemiei este foarte divers, caracterizndu-se prin: senzaie de foame imperioas, agitaie, irascibilitate, tremurturi ale minilor, transpiraii abundente (bolnav ud leoarc), crampe musculare, parestezii, cefalee, tahicardie, mioz, hiperreflexie osteotendinoas, obnubilare, iar n scurt timp com. Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe simptomatologie i dozarea glucozei n snge.Diagnosticul diferenial se face cu alte come: diabetic, acidocetozic. Coma hipoglicemic (hipoglicemii) apare cnd nivelul glucozei n snge scade sub 70 mg i se datoreaz, la un diabetic, urmtoarelor situaii: dup administrarea unei doze prea mari de insulin; cnd bolnavul nu se alimenteaz dup administrarea insulinei; cnd apar tumori pancreatice (insulinoame) secretorii de insulin. Tratamentul: nainte de instalarea comei se administreaz peros preparate bogate n hidrai de carbon uor absorbabili (siropuri, ciocolat, etc.). n com se administreaz soluii de glucoz parenteral (glucoz 10%, 20%, 33%) pn la trezirea bolnavului. Ideal ar fi s se administreze un antagonist al insulinei, respective glucagon parenteral sau Somatomedina. Orice hipoglicemie reprezint o leziune la nivelul creierului, coma hipoglicemic prelungit determin decerebrare i moarte. Coma acidocetozic apare n situaiile: la debutul bolii metabolice la copii i vrstnici (coma inaugural); n caz de subdozare a terapiei cu insulin la un diabetic cunoscut; cnd bolnavul nu-i respect regimul alimentar; n cazul apariiei unor infecii netratate corespunztor la un diabetic. Tabloul clinic: Starea de com diabetic este precedat de precom n care apar tulburri digestive: vrsturi incoercibile; dureri abdominale (diagnostic eronat de abdomen acut). La simptomele digestive se adaug semene de deshidratare: tegumente uscate; sete intens; scderea TA; tahicardie; oligurie; tahipnee. 15
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II Datorit strii cetozice, bolnavii au respiraie cu miros de aceton (mere putrede), specific comei acidocetozice. Dup aceast faz de precom bolnavii intr n com i simptomele descrise sunt mai accentuate (mai puin durerea abdominal). Tratamentul presupune ndeprtarea cauzei care a dus la instalarea comei, corectarea hiperglicemiei prin insulin cu aciune rapid si reechilibrarea hidroelectrolitic.
Tratamentul cu insulin
La locul instalrii comei se vor injecta 20-30 U de insulin cu aciune rapid i.v., apoi 20 U subcutan, dup care bolnavul va fi trimis la o unitate spitaliceasc unde se va continua insulinoterapia n funcie de valorile glicemiei. Concomitent se poate ncepe rehidratarea parenteral cu ser fiziologic 1000-2000 ml. Dac nu s-a nceput terapia insulinic pn la ajungerea la spital, aici se va recurge la acelai procedeu expus mai sus, concomitent cu o rehidratare cu ser fiziologic, se poate ajunge pn la 8-10 l/zi. Odat cu scderea valorilor glicemiei se pot introduce soluii de glucoz tamponate cu 20-30 U insulin. Se vor administra soluii ce conin clorur de potasiu 10%, 30 -40 mEg/l dup reluarea diurezei. n caz de infecii se vor administra antibiotice cu spectru larg. Se va avea n vedere scderea progresiv a hiperglicemiei pentru a nu produce edem cerebral.
Terapia oral antidiabetic
Se indic n diabet zaharat tip II (noninsulinodependent). Se face cu: sulfamide antidiabetice sau sulfamide hipoglicemiante si/sau derivai de biguanide.Ele sunt utile n diabetul zaharat t ip II, care nu se poate echilibra cu regim alimentar si exerciiu fizic. n general, sulfamidele antidiabetice se folosesc la diabeticii normoponderali si biguanidele la diabeticii obezi. Medicaia oral este contraindicat n diabetul zaharat tip I i n diabetul zaharat tip II cu cetoz, cetoacidoz, com hiperosmolar, intervenie chirurgical, sarcin, infecii, leziuni hepatice i renale avansate. Sulfamidele antidiabetice
16
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II Se indic n diabetul zaharat tip II nonobez i acioneaz prin stimularea secreiei pancreatice de insulin, de ctre celulele beta, iar, pe de alt parte, prin creterea numrului de receptori pentru insulin la nivelul membranelor celulelor muchilor scheletici, esutului adipos i ficatului (Skilman i Feldman). Sulfamidele antidiabetice se mpart n cele din generaia I i generaia II, acestea din urm cu o aciune mai puternic. Preparate: Tolbutamid, Maninil, Clorpropamid (comprimate 0,250-0,500, doz unic 1 g/zi), Glibenclamid (comprimate 5 mg, se ncepe cu 2,5 i se crete pn la 10-15 mg), Glipizid (Glucotrol XL), Glidazid (Diaprel). Pentru a aprecia dac sulfamidele antidiabetice sunt eficiente, folosim testul oral cu Tolbutamid, se determin glicemia jeun, se administreaz 3 g Tolbutamid i se recolteaz glicemia la 4 ore. Dac glicemia la 4 ore este sub 120 mg%, testul este considerat pozitiv i terapia ulterioar eficient. Sulfamidele antidiabetice se folosesc n doze diferite, n raport cu preparatul respective i ritmul zilnic de administrare, n raport cu timpul de njumtire. Doza necesar va fi aceea cu care se obine echilibrarea diabetului zaharat, dar pentru fiecare din ele exist o doz maxim care nu trebuie depit. Reaciile adverse ale sulfamidelor antidiabetice: urticarie, intoleran digestiv (manifestat prin: greuri, vrsturi, diaree, plenitudine postprandial, dureri abdominale), accidente hematologice (leucopenie, agranulocitoz), hepatit toxic colestatic (icter). Biguanidele Derivaii de biguanide se mpart n trei clase: feniletilbiguanide n prezent nu se mai utilizeaz; dimetilbiguanide; butilbiguanide. Biguanidele se folosesc n diabetul zaharat tip II obez, pe lng efectul de scdere a glicemiei avnd efect anorexigen. Ele acioneaz mai mult pe sistemul receptorilor periferici, favoriznd ptrunderea insulinei n celulele musculare, adipoase, scznd astfel nivelul glucozei n snge. Preparate: Metformin (Meguan), Buformin, Silubin. Se ncepe cu doze prin tatonare iniial 2 tablete, apoi se poate ajunge pn la 4 tablete/zi. Reacii adverse: digestive: grea, vrsturi, diaree;
17
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II acidoz lactic (complicaie grav). Alte antidiabetice orale sunt: Repaglinida (Novonorm), Acarboza (Glucobaz), Rosiglitazona (Avandia). n cazul n care nu obinem o scdere a glicemiei aproape de valorile normale cu unul din preparatele expuse, se poate asocia o sulfamid antidiabetic cu un biguanid (niciodat medicamente din aceeai clas).
TRATAMENTUL CURATIV Tratamentul general medicamentos vizeaz n mod deosebit anumii factori patogenici presupui a contribui la evoluia retinopatiei diabetice: modificarea permeabilitii capilarelor retiniene, hipervscozitate sangvin, hiperlipemie. Combaterea obstruciei capilare este posibil i ntr-o anumit msur eficient, dac terapia se instituie timpuriu. Exist o gam larg de medicamente ce pot mbunti vscozitatea sangvin: antiagregante (aspirina, dipiridamol), vasodilatatoare, trofice vasculare (dobesilatul de calciu Doxium este ultimul venit n grupa capilarotropelor, cruia i se acord un mare credit n prezent i o oarecare specificitate pentru vasculopatia diabetic. O meniune special se poate face asupra utilizrii aspirinei, ETDRS demonstrnd c, administrarea sistemic de aspirin n doze de 650 mg/zi nu influeneaz evoluia retinopatie diabetic. Aspirina nu scade riscul pierderii vizuale, dar nici nu influeneaz riscul apariiei hemoragiilor n vitros, ea administrndu-se n scopul prevenirii altor afeciuni ce apar a diabetici, deci acidul acetilsalicilic se poate folosi ca antiagrgant n doze de aproximativ 200 mg/zi, adic aproximativ jumtate de comprimat.
3. NOIUNI DE ANATOMIA GLOBULUI OCULAR
3.1 Anatomia globului ocular Globul ocular este partea fundamental a aparatului vederii. El se compune din perete, coninut i anexele globului ocular. Peretele este constituit din trei membrane sau tunici concentrice: 1. o membran exterioar, fibroas alctuit din scler i cornee;
18
2. o membran mijlocie musculo-vascular numit uvee; 3. o membran intrn sau nervoas-retina. Coninutul este reprezentat de mediile transparente ale ochiului: 1. Cristalinul aezat n spatele irisului; 2. Umoarea apoas care umple spaiul dintre cristalin i cornee; 3. Corpul vitros situat n spatele cristalinului pn la retin. Anexele globului ocular sunt: muchii extrinseci, aponevroza orbital Tenon, orbitele, pleoapele,conjunctiva i aparatul lacrimal. n acest capitol ne vom ocupa de anatomia retinei. Tunica intern a ochiului (retina) este aplicat pe tunica vascular (coroida) i se ntinde de la nervul optic pn la orificiul pupilar.
Fig.1 Anatomia ochiului
La nivelul orei serrata, retina i modific profund structura i, de aceea, se mparte n dou jumti: jumtatea anterioar, care a rmas n stadiul embrionar fa de jumtatea posterioar, bine difereniat, cu rol optic. Descriptiv , se disting:
19
1.o poriune posterioar, rspunznd coroidei-este poriunea coroidian a retinei sau retina propriu-zis, vizual; 2.o poriune mijlocie, rspunznd zonei ciliare-este poriunea ciliar a retinei oarbe; 3. o poriune anterioar, rspunznd irisului-este poriunea irian a retinei, de asemenea, oarb. Retina propriu-zis se ntinde de la nervul optic pn la ora serrata, linia festonat, situat puin naintea ecuatoruluiochiului care separ coroida propriu-zis de zona ciliar. Grosimea sa este de 0,4 mm n polul posterior. De aici ea scade treptat pn la 0,2 mm n partea mijlocie, iar n vecintatea orei serrata are 0,1 mm. Incolor, cnd este luminat ea prezint pe ochii meninui n obscuritate o coloraie roiatic datorit unui pigment de aceeai culoare-purpura retinian, purpura vizual sau rodopsina.
3.2 Configuraie exterioar i raporturi
Retina, ca i coroida, se prezint ca un segmentde sfer scobit, cruia i se pot descrie: dou suprafee, extern i intern ;o margine sau o circumferin ndreptat nainte. Suprafaa exterioar, convex, rspunde lamei vitroase a coroidei, ns fr s adere la ea. Cele dou membrane sunt simplu aezate, una lng alta i nu exist esut de conexiune ntre ele. Suprafaa intern, concav, acoper corpul vitros pe care se muleaz i fa de care nu prezint nici o aderen. Aceast fa, regulat i perfect neted n cea mai mare parte a ntinderii sale, prezint la partea sa posterioar dou regiuni speciale morfologic i histologic papila optic i macula. Papila optic corespunde punctului n care nervul optic se continu cu retina; este locul de deschidere a nervului optic. Are aspectul unui mic disc de culoare albicioas, rotund
20
sau uor ovalar, situat la 3 mm nuntru i la 1 mm dedesubtul polului posterior al ochiului. Ea msoar la adult 1,5-1,8 mm diametru. Coloraia sa albicioas se datorete mielinei, pe care o mai conin nc fibrele constitutive ale nervului optic, n momentul cnd ele se angajeaz prin gurile lamei ciuruite. Regiunea papilar nu este de loc ridicat cum las s se subneleag cuvntul papil cu care a fost denumit. n stadiul normal este plan i situat pe acelai plan ca retina, din acre face parte. Ea prezint n centru o depresiune n plnie, excavaia central sau excavaia fiziologic a papilei. Cuvntul de cupol optic i se potrivete mult mai bine dect papil. La nivelul excavaiei centrale a papilei optice apar vasele destinate retinei. Macula, care se mai numete i macula luteal sau pata galben, ocup exact polul posterior al ochiului. Ea este situat puin n afar i deasupra papilei optice. Este o mic regiune de culoare galben ca lmia, lund forma unui oval cu diametrul transversal msurnd 2-3 mm lime i 1-1,5 mm nlime a crei coloraie este dat de un pigment galben care este uniform rspndit n toate straturile retinei care sunt situate naintea celulelor vizuale. Pata galben este adncit n centru de un fel de foset numit fovea centralis. Partea cea mai profund a foveei centralis apare sub forma unui punct negru, care s-a crezut c este un orificiu denumit foramen centrale Soemmering. Culoarea neagr pe care o are fovea centralis este datorat faptului c, n acest punct, retina se subiaz considerabil i se vede stratul pigmentat, care acoper suprafaa extern a retinei. Marginile foveei centralis rspund prii celei mai groase a retinei. Marginea anterioar sau circumferina retinei propriu-zise rspunde orei serrata a coroidei. De aici, ea se continu direct, modificndu-i structura cu poriunea ciliar a retinei.
21
Fig.2 Retina- emergenta nervului optic si macula lutea
3.3 Structura histologic
Retina este membrana fotosensibil a globului ocular, care din punct de vedere morfologic i histologic cuprinde dou pri: retina propriu-zis sau retina vizual; retina oarb (ciliar i irian). Retina vizual este o membran a crei grosime se micoreaz dinapoi nainte. Dac facem o seciune perpendicular n retin, pe care o colorm apoi cu hematoxilin-eozin, vedem c aceast membran este constituit din 10 straturi suprapuse, care, din afar nuntru, adic de la coroid spre corpul vitros sunt urmtoarele: 1. stratul pigmentat situat imediat sub coroid. 2. stratul cornurilor i al bastonaelor, numit stratul striat sau membrana Iacob. 3. limitanta extern, constituit dintr-o membran foarte subire. 4. stratul granular extern, gros de 60 microni, format din corpul celulelor vizuale cu conuri i bastonae.
22
5. stratul plexiform extern, format din filamente protoplasmatice i strbtut de striaii verticale, care reprezint ntre axonii celulelor vizuale i dentritele celulelor bipolare. 6. stratul granular intern, mai puin gros dect cel extern, format din nucleii celu lelor nervoase bipolare, de nucleii celulelor de asociaie (celulele orizontale i celulele amacrine) i de nucleii celulelor de susinere. 7. stratul plexiform intern, format, de asemenea, ca i cel plexiformextern, din filamentele protoplasmatice ale articulaiilor dintre axonii celulelor bipolare i dentritele celulelor ganglionare. 8. stratul celulelor mari, multipolare sau ganglionare. 9. stratul fibrelor optice, format din fibre axonice ale celulelor ganglionare dispuse paralel cu suprafaa retinei. 10. limitanta intern, membrana subire care limitez retina spre corpul vitros. Deci, practic, n structura retinei se disting: un rnd de celule senzoruiale; dou rnduri de celule nervoase- unele bipolare, altele multipolare. Celulele senzoriale sau celulele vizuale sunt acoperite spre coroid de stratul celulelor pigmentate, iar ntre celelalte dou tipuri de elemente retiniene se gsesc intercalate elemente de asociaie i elemente de susinere. Retina irian este o prelungire a retinei ciliare i tapeteaz faa posterioar a irisului, de la marginea sa ciliar pn la marginea pupilar. n ea gsim dou straturi; unul anterior constituit din celule mioepiteliale (muchiul dilatator al irisului) i altul posterior pigmentatm, format din celule cubice (epiteliul posterior al irisului). Regiunile specifice ale retinei vizuale au cteva particulariti structurale. Foveea central este caracterizat prin prezena exclusiv a conurilor i prin morfologia lor deosebit. Conurile sunt foarte lungi (70-85 microni) i foarte subiri (2 microni). n afar de cele 10 straturi apare pe msur ce ne apropiem dinspre ora serrata de foveea central, un al 11-lea strat, numit stratul fibrilar Henl, acest strat prezentnd striaii oblice i situat nspre stratul granular extern i plexiform extern, fiind constituit n cea mai mare parte din prelungirile
23
centrale ale celulelor cu conuri care sunt mai numeroase n regiunea petei galbene. Spre marginea foveei conurile sunt mai puin lungi, mai groase i printre ele sunt int ercalate celule cu bastona. La nivelul petei galbene, celulele stratului pigmentat sunt mici i subiri, iar fibrele Mller sunt rare i mpinse oblic n afar. Stratul granular extern este foarte gros, aceast grosime fiind n raport cu abundena celulelor cu conuri. Nucleii celulelor nervoase bipolare i multipolare sunt dispui n cte un strat subire, cea mai mare parte din aceste straturi fiind mpinse n regiunea periferic a foveei.
Fig.3 Straturile retinei
Fig.4 Sectiune prin retina in apropierea foveei
Prin impregnaie cu nitrat de argint (metoda Golgi) s-au pus n eviden raporturile celulelor din aceast pat: fiecare celul vizual cu con se articuleaz cu celul bipolar, iar aceasta se articuleaz la rndul ei cu o celul multipolar, cele trei celule funcionale ale retinei formnd un lan continuu. La acest nivel nu se produce o difuziune a impresiilor senzoriale, iar acuitatea vizual este maxim. La limita de trecere dintre retina vizual i retina ciliar exist o regiune de tranziie, numit ora serrata, la nivelul creia celulele vizuale i celulele nervoase sunt atrofiate i dimpotriv, celulele de susinere sunt mai dezvoltate i tind s ia caracterul celulelor epiteliale cu o form cilindric, constituind partea ciliar a retinei. Aceste celule cilindrice se pun n
24
raport prin faa lor extern cu celulele pigmentate care continu n aceast regiune stratul pigmentat al retinei. n ora serrata apar o serie de vacuole, vacuolele Blessig, care sentind cu vrsta din ce n ce mai mult spre partea posterioar a retinei. Acuitatea vizual este nul la acest nivel. La nivelul papilei nervului optic retina este atrofic i conine doar cteva celule nevroglice i fibre nervoase amielinice. Aceste fibre, fibrele nervului optic, mprtiate radiar pev toat ntinderea retinei vizuale, converg spre papil formnd la acest nivel o adncitur limitat de o ridictur circular. Papila nefiind sensibil pentru razele luminoase, s-a dat acestei regiuni a retinei numela de pat oarb (punctum caecum) . n retin, n afar de fibrele proprii aferente, reprezentate prin axonii celulelor multipolare, se mai gsesc i fibre aferente a cror origine este n corpii geniculai externi i care se ramific n stratul plexiform intern. Se admite c, unele din aceste fibre comand contracia conurilor i a bastonaelor celulelor vizuale. Fibrele nervoase din retin, odat ce au strbtut coroida i sclera, se acoper de mielin. Aceste fibre nu posed trangulaii inelare i nici teaca Schwann; ele sunt acoperite de celule nevroglice. Nervul optic este nvelit de teci, care sunt omoloage cu meningele, dura mater, arahnoida i pia mater. Un spaiu subarahnoidian nconjoar nervul optic; acest spaiu este n raport cu sistemul general subarahnoidian. Nutriia retinei este asigurat de artera central a retinei, ramur din artera oftalmic. Aceasta ptrunde n retin la nivelul papilei, unde se ramific n 4-5 ramuri, care se capilarizeaz formnd dou reele: una n stratul plexiform intern i cealalt n planul profund al stratului plexiform extern, stratul superficial al retinei fiind, n general, lipsit de vase. Venulele care rezult din acesta ultim reea, se reunesc i formeaz o ven central, care prsete retina urmnd un traiect invers arterei centrale. Pe lng artera cental a retinei, n membrana fotosensibil mai ptrund, uneori, ramuri din arterele ciliare. Acestea se anastomozeaz formnd un inel arterial, numit inelul sclerotical Zinn din care pleac ramuri care ajung n pata galben. Nervul optic are o vascularizaie aparte, primind ramuri din pia mater. Nervul optic este irigat de artera central a nervului optic, descris de Jules Franois, ram din artera oftalmic care se anastomozeaz cu ramuri din cercul peripapilar Zinn -Haller, rezultat din arterele ciliare scurte.
25
4. DATE GENERALE ASUPRA RETINOPATIEI DIABETICE
4.1 Definiie retinopatie diabetic Retinopatia diabetic reprezint localizarea retinian a microangiopatiei diabetice. n concepia actual, diabetul zaharat este o boal metabolic cu evoluie cronic, transmis genetic sau dobndit n cursul vieii, caracterizat prin perturbarea metrabolismului glucidic (hiperglicemie i glicozurie), nsoit sau urmat de perturbarea celorlalte linii ale organismului. Se datoreaz carenei absolute sau totale de insulin din organism. Tratamentul bolii este n primul rnd dietetic, la acesta adugndu-se i terapia insulinic, medicamentele hipoglicemiante orale i exerciiul fizic. Exist mai multe modaliti de clasificare a diabetului zaharat. Din punct de vedere clinico-terapeutic distingem dou forme fundamentale: diabet zaharat insulinodependent (tip 1) i diabet insulino-independent (tip 2). n 1985 OMS a publicat un raport viznd diabetul zaharat, n care este inclus o clasificare revizuit ce mparte diabetul zaharat n: diabet zaharat insulinodependent; diabet zaharat insulinoindependent: a) cu obezitate b) fr obezitate diabet zaharat legat de malnutriie;; alte tipuri de diabet asociat cu anumite stri i sindroame: 1) afeciuni pancreatice, 2) afeciuni hormonale, 3) afeciuni determinate de medicamente sau substane chimice, 4) anomalii ale insulinei i ale receptorilor si,
26
5) anumite sindroame de origine genetic, 6) diverse. Diabetul zaharat insulinodependent se ntlnete la 15-20 % din totalitatea cazurilor i include diabetul juvenil, marea majoritate a cazurilor de diabet ale adultului "tnr", unele din formele de maturitate i adeseori diabetul senil. Diabetul zaharat insulinoindependent este forma cea mai frecvent, incluznd majoritatea cazurilor aprute ntre 40 i 65 ani i o bun parte a diabetului senil. Boala poate ncepe brusc prin coma inaugural n forma juvenil (0-20 ani),n schimb, cel de maturitate, cel mai frecvent de altfel, prezint un debut insidios, cu scderea treptat a toleranei pentru glucide pe perioade de luni i ani. Simptomele cardinale sunt reprezentate de poliurie, polidipsie, polifagie, corelate cu glicemia i glicozuria , mai mari de 180 mg %. De multe ori boala poate fi pus n eviden prin tulburri de vedere, manifestri de polinevrit i angiopatie precoce, sau accidental printr-o analiz de rutin (vezi glicemia). Diabetul zaharat produce numeroase complicaii de tip acut i cronic. Mortalitatea dat prin accidente metabolice (acut) este mult sczut, riscurile vitle n diabet fiind date de afectarea renal, ocular i a sistemului nervos: renal: consecine vitale; ochi: retinopatie ce antreneaz cecitate; sistemul nervos cu entitile motrice, senzitiv i vegetativ. Microangiopatia vaselor retiniene reprezint principala complicaie n cadrul microangiopatiei, diabetul zaharat de tip I (insulino-dependent) fiind principalul risc cunoscut al bolnavilor. n diabet se ntlnete o diversitate de modificri oculare, relaia lor cu boala fiind diferit: apariia frecvent a conjunctivitei i a altor afeciuni infecioasse, fiind interpretat ca o rezisten sczut la infecii, cataracta metabolic diabetic (cataracta patologic) care este considerat consecina anomaliei metabolice, pe cnd retinopatia diabetic este localizarea retinian a microangiopatiei diabetice. Referitor la retinopatia diabetic, aceasta este parte a microangiopatiei diabetice ubicuitare, influenat n evoluia ei de condiiile metabolice i circulatorii particulare
27
existente n retin, fiind corelate cu vrsta pacientului, vechimea diabetului zaharat i echilibrarea lui metabolic. Frecvent se remarc apariia retinopatiei diabetice la peste 10 ani de evoluie a diabetului zaharat. Accidentele microcirculaiei se produc n raport cu valoarea glicemiei (nivelul su) i gradul de alterare a peretelui vascular n care intervine factorul genetic. n practic s-a observat c microangiopatia este cu att mai grav cu ct diabetul este mai vechi i glicemia mai prost controlat. Evoluia microangiopatiei trece prin dou stadii: la debut instalarea unui control strict al glicemiei este suficient pentru asigurarea stabilizrii i ulterior a regresiei leziunilor, n timp ce n al doilea stadiu, tratamentul nu garantez ncetinirea evoluiei lezionale. Modificrile histologice iniiale ale microangiopatiei evolueaz dup Kohner n 5 stadii: ngroarea membranei bazale (retina, corpii ciliari); dispariia pericitelor din peretele capilar,patognomonic pentru retinopatia diabetic; slbirea peretelui capilar avnd ca efect formarea de microanevrisme i creterea permeabilitii capilare; obliterri de capilare (angiografie fluoresceinic); apariia de anomalii microvasculare intraretiniene (formarea de unturi n zonele nenehrnite de snge), consecutive obliterrilor microvasculare. n cazul retinopatiei diabetice un loc aparte l ocup afectarea maculei (foveea centralis). Maculopatia ncepe local cu edeme i microanevrisme din care extravazeaz snge, trece printr-un stadiu exudativ cu depozitare de lipide, apoi ntr-un stadiu cistoid, caracterizat prin formarea de caviti cistoide i, n final, ajunge n stadiul ocluziv, n care capilarele dispar complet n teritoriul foveal i se instaleaz amauroza ireversibil. Semnificaia leziunilor retiniene vizibile oftalmoscopic este diferit: dilatrile venoase (reversibile iniial, ulterior ireversibile)sunt modificri precoce ce pot mbrca aspectul de "irag de mrgele"; microanevrismele apar oftalmologic ca puncte roii i sunt specifice diabetului zaharat; exudatele ceroase apar ca pete galbene; exudatele n fulgi de bumbac fr margini delimitate, sunt expresia infarctelor retiniene; hemoragiile retiniene pot fi
28
punctiforme i difuze; modificrile pigmentare sunt bilaterale i apar dup o lung evoluie a bolii: retinopatia diabetic proliferant, forma grav a acestei complicaii, se caractarizeaz prin neovascularizaie. Proliferrile vasculare dau natere unor vase fragile crora le lipsesc pericitele. Din punct de vedere evolutiv retinopatia se poate clasifica n patru stadii: Stadiul I. Dilataii venoase segmentare perimaculare. Stadiul II. Microanevrisme i exudate punctiforme, microhemoragii. Stadiul III. Hemoragii exudate, confluente, aberri pigmentare, lezi-uni de trunchi venos. Stadiul IV. Retinopatie proliferant cu degenerescen retinian i eventual, instalarea glaucomului secundar. Muli autori clasific retinopatia n dou forme: benign i malign. Forma benign este o form neproliferativ, n timp ce forma malign este retinopatia proliferant (tipul A i tipul B). Tipul A evolueaz n cinci stadii: 1. Microangiopatie i microanevrisme. 2. Pete mari hemoragice i exudate intense. 3. Exudate confluente, edeme, hemoragii retiniene. 4. Hemoragie n vitros. 5. Retinopatie proliferant staionar, fr hemoragii n vitros.
Tipul B, retinopatia proliferant, prezint diverse stadii de evoluie (de la forme pariale i pn la forme totale). Tabloul clinic al retinopatie diabetic e limitat la simptome subiective. Exist cazuri n care, dei leziunile anatomice vizibile oftalmologic sunt importante, ele nu afecteaz AV.
29
O manifestare prodromal este discromazia, defect parial de percepere a culorilor (afecteaz galbenul i albastrul) care lipsete cnd leziunile vasculare retiniene nu sunt centrale, ci numai periferice. Tulburrile vizuale apar precoce, dac leziunile se produc n regiunea maculei. Pierderea brusc a vederii se poate datora unor hemoragii retiniene mari interesnd macula, hemoragii n vitros sau dezlipiri ale retinei. Complicaia cea mai grav a retinopatiei diabetice este cecitatea, ca re apare la diabetici mai frecvent dect la nediabetici. Rareori izolat, cecitatea se dezvolt concomitent cu o glomeruloscleroz cu evoluie spre insuficiena renal i prognostic foarte rezervat.
4.2 Epidemiologie La bolnavii devenii diabetici sub vrsta de 30 de ani, durata diabetului este factorul major determinant al retinopatiei diabetice, a crei frecven crete de la 27,5 % dup primii 2 ani de diabet, a 97,5 % la cei cu durata diabetului zaharat de peste 15 ani. Frecvena retinopatiei diabetice crete , de asemenea, de la 4 % dup 5 ani de evoluie a diabetului, la 25-67 % dup 15-25 ani de evoluie. La pacienii al cror diabet debuteaz dup 30 de ani, prevalena retinopatiei diabetice este de 30 % n primii doi ani i de 84,5 % dup 15 ani de evoluie. Trebuie reinut c, grupul de bolnavi cu diabet zaharat ntre 30-64 ani au drept cauz major de orbire diabetul (aproximativ 15 % din diabetici), cecitatea fiind ntlnit de 25 de ori mai frecvent fa de nediabetici. Frecvena celorlalte tulburri oculare ntlnite n diabet este variabil.
30
120
100
80 Prevalenta retinopatiei diabetice in diabetul cu debut dupa 30 ani Frecventa retinopatiei diabetice in functie de durata diabetului
60
40
20
0 2 ani peste 15 ani
4.3 Fiziopatologie
Retinopatia diabetic este una dintre cele mai frecvente cauze de orbire dobndit n SUA i principala cauz n grupa de vrst 20-64 ani. Se estimeaz c aproximativ 25 % din populaia dibetic are unele simptome de retinopatie diabetic i aproximativ 5 % din populaia diabetic are retinopatie diabetic proliferativ. Prevalena tuturor tipurilor de retinopatie diabetic n populaia diabetic crete cu vechimea bolii i cu vrsta pacientului. Imediat dup diagnosticarea diabetului insulinodependent nu este prezent retinopatia. Dup 7 ani, 50 % i ntre 17 -25 ani 90 % dezvolt retinopatie diabetic n diferite grade. Prevalena retinopatiei diabetice proliferative este de 26 % dup 26-50 de ani de boal. Schimbrile hormonale sistemice care apar la pubertate se regsesc n creterea prevalenei retinopatie diabetic dup 13 ani. Cauza bolii diabetice microvasculare este necunoscut. S-a sugerat c hiperglicemia pe o perioad ntins duce la glicozilarea proteinelor tisulare, ceea ce produce diverse modificri. Un mare numr de anomalii corelate cu diabetul au fost legate de prevalena i severitatea retinopatiei diabetice, incluznd creterea adezivitii plachetare, creterea
31
agregabilitii eritrocitare, proteine serice anormale, fibrinoliz deficitar, anomalii ale secreiilor hormonilor de cretere i anomalii ale vscozitii sangvine. Rolul precis al uneia sau mai multora din aceste anomalii n patogeneza retinopatiei nu a fost dovedit. Att retinopatia diabetic ct i anomaliile sistemice pot fi manifestri independente ale hiperglicemiei de durat. Calea poliolilor n care aldozo-reductaza este prima enzim implicat poate avea un rol cauzativ n dezvoltarea complicaiilor sistemice i retiniene. Alterarea acestei ci metabolice duce la acumularea de sorbitol i fructoz, ce poate avea un efect direct sau indirect asupra fiziologiei celulare. S-au fcut studii asupra folosirii inhibitorlor de aldozo-reductaz ca un tratament potenial la pacienii diabetici. La nceputul evoluiei retinopatiei diabetice au fost identificate diferite anomalii fiziologice. Printre acestea s-ar numra alterrile fluxului sangvin retinian, alterarea autoreglrii vascularizaiei retiniene i discontinuiti ale barierei hemato-retiniene. Obstrucia capilarelor intraretiniene este una dintre manifestrile frecvent ntlnite n evoluia unei retinopatii diabetice. Obstrucia capilar se crede c este rezultatul ischemiei retiniene, care la un moment critic determin eliberare unui factor vaso-proliferativ ce stimuleaz neovascularizaia retinei, nervului optic sau irisului.
Bariera hemato-retinian are dou localizri: 1. jonciunile strnse ntre celulele endoteliale i vasele retiniene; 2. jonciunile strnse ntre celulele pigmentare ale retinei.
Spre deosebire de vasele normale ale retinei, vasele normale ale coroidei sunt permeabile la fluorescein. Fluorometria vitrosului este o metod sensibil de cercetare a anomaliilor de permeabilitate vascular de la nivelul ochiului. Cu aceast trehnic, nivele anormale ale fluoresceinei n vitros au fost demonstrate la pacieni diabetici fr retinopatie clinic vizibil. Localizarea anatomic a acestor mici modificri i relaia cu algoritmul dezvoltrii retinopatie diabetic nu este clar.
32
Celulele endoteliale de la nivelul vaselor retiniene se pare c ar fi sediul anomaliilor barierei hemato-retiniene din retinopatie diabetic. anomaliile scurgerii materialului trasor prin defectele jonciunilor strnse dintre celulele endoteliale ale capilarelor retiniene au fost demonstrate prin microscopie electronic n retinopatia diabetic indus experimental la animal. ngroarea membranei bazale a endoteliului capilar este alt trstur precoce survenit n microangiopatia diabetic. Protocolul corect de diagnostic i tratament a retinopatiei diabetice necesit cunotine histologice despre boal. Pentru utilitatea clinic, retinopatia diabetic poate fi clasificat n dou stadii: retinopatie diabetic neproliferativ (NPDR), i retinopatie diabetic proliferativ. Pe lng acestea, un stadiu intermediar, retinopatia diabetic preproliferativ, sau un stadiu avansat al NPDR poate fi luat n discuie. Modificrile microvascularizaiei retiniene care survin n NPDR sunt limitate la nivelul marginii retinei i nu se extind dincolo de membrana limitant intern. Modificrile caracteristice includ dilataii venoase, microanevrisme, hemoragie intraretinian, edem difuz, exudate moi, exudate focale i arii focale de obstrucie capilar. Dou caracteristici importante sunt: un grad variabil de obstrucie focal a capilarelor retiniene i creterea permeabilitii vasculare a retinei. n mod frecvent, microanevrismele i capilarele dilatate sunt prezente la marginea zonei de obstrucie capilar. Obstrucia capilar poate cuprinde vasele perifoveale, producnd maculopatie ischemic. Creterea permeabilitii vasculare se manifest prin hemoragii n pete, puncte i exudarea de plasm i lipoproteine n retin. ngroarea retinei sau edemul este o consecin important a anomaliilor permeabilitii vaselor retiniene n retinopatie diabetic. maculopatia diabetic se poate prezenta ca edem focal sau difuz, cu sau fr depozite de exudat lipoproteic intraretinian. Angiografia fluorescent va demonstra discontinuiti ale barierei hematoretiniene, microanevrisme i segmente capilare dilatate. Edemul macular focal este caracterizat prin arii de scurgeri fluorescente de la nivelul capilarelor lezate i se poate asocia cu exudat lipoproteic. Caracteristic pentru edemul macular difuz este mrirea vizibilitii patului capilar, scurgeri difuze din arii ntinse de la nivelul patului capilar retinian posterior, exudat lipoproteic minim i modificri degenerative chistice retiniene. Prognosticul vizual, cu sau fr tratament, este rezervat n cazurile cu edem difuz sau focal. Pierderea vederii poate fi cauzat de obstrucia capilarelor foveale datorate maculopatiei ischemice. Cu toate acestea, edemul care cuprinde macula este probabil o cauz mult mai frecvent de pierderea vederii n retinopatia diabetic dect n retinopatia ischemic.
33
Stadiul preproliferativ al retinopatiei diabetice reprezint o form avansat de modificri nonproliferative i se caracterizeaz prin arii rspndite de obstrucie capilar,mult mai uor de vizualizat la angiografia fluorescent. n mod frecvent, neovascularizaia retinian se dezvolt lng ariile de obstrucie capilar. O manifestare oftalmoscopic important de ischemie retinian este formarea de exudate moi. Aceste leziuni reprezint o ntrziere focal a fluxului axo-plasmic, datorat ocluziei arteriolelor terminale retiniene. Alte manifestri ale retinopatiei diabetice preproliferativ sunt anomalii microvasculare intraretiniene, rspndite pe arii ntinse, hemoragii retiniene n pete mari. Supravegherea ochilor cu retinopatie diabetic preproliferativ sever este indicat, deoarece, n 50 % din cazuri vor progresa ctre faza proliferativ, ntr-un interval de 12-24 luni.
Fig.5 Aspectul examenului fundului de ochi in retinopatia diabetica Stadiul proliferativ al retinopatiei diabetice se submparte ntr-o faz proliferativ i ntr-una cicatriceal. Proliferarea fibrovascular extraretinian se consider c este rspunsul la ischemia i obliterarea capilarelorintraretiniene pe arii mari. Vasele de neoformaie se dezvolt n trei stadii: 1. apariia iniial de neovase fine cu esut fibros minim; 2. creterea ca numr i arie a vaselor de novo, cu creterea componentei fibroase; 3. regresia vaselor de novo cu apariia de esut fibros rezidual, ce formeaz un strat avascular de-a lungul hialoidei posterioare. Prognosticul vizual este influenat de gradul proliferrii fibrovasculare, de dezlipirea retinei de ctre esutul fibrovascular cicatriceal i de existena sau absena unei traciuni
34
antero-posterioare ntre esutul fibrovascular i hialoida posterioar. n aceast situaie se practic vitrectomie, pentru a ntrerpe traciunea i a stabiliza statusul retinian. n plus, cicatrizarea esutului fibrovascular poate duce la rupturi ale retinei i dezlipire regmatogen consecutiv de retin. Ischemia cronic poate duce la neovascularizaia irisului cu glaucom secundar, cu unghi nchis ireductibil. Este important s tratezi rubeoza precoce imediat prin fotocoagulare, nainte de apariia glaucomului cu unghi nchis. Deoarece istoria natural a retinopatiei diabetice este variabil, prognosticul vizual se asociaz cu: 1. ischemia sever a retinei (se apreciaz dup severittea exudatelor moi, anomaliilor microvasculare retiniene, punctelor hemoragice); 2. sistemul de vase de novo din jurul nervului optic; 3. extensia vaselor de novo i a esutului fibros; 4. prezena hemoragiei n vitros sau preretiniene.
Microangiopatia diabetic este o manifestare anatomoclinic instalat secundar hiperglicemiei permanente, prin absena activitii insulinice. Complexitatea explicaiei fiziopatologice, ca i multitudinea de factori nc necunoscui sau incomplet cunoscuice intr n patogenia sa, se datoreaz nsi complexitii bolii diabetice i perturrilor metabolice la care dau natere. Retinopatia diabetic este consecina unor multipli factori i a numeroase mecanisme cu grade variate de aciune n diferite stadii ale afeciunii. n producerea retinopatiei diabetice sunt implicai factori locali i generali. n ceea ce privete factorii patogenici generali se impun dou concepii: cea care susine independena relativ dintre tulburrile de glicoreglare i angiopatia diabetic, incriminnd factori genetici i imunologici; cealalt teorie susine activitatea imperfect a insulinei, responsabil de apariia tulburrilor de glicoreglare i a celor vasculare.
35
Cu privire la factorii implicai n geneza retinopatiei diabetice, un rol deosebit l au ocluzia capilar i modificrile venoase n producerea leziunilor de retinopatie diabetic: microanevrisme, exudate, unturi arteriovenoase, hemoragii retiniene i proliferare retinian. Originea obstruciei capilarepoate veni din capilarul nsui, din modificarea sangvin sau din ambele. Capilarul diabeticului sufer un numr de modificri: dispariia progresiv a pericitului, ngroarea membraneibazale, modificri de permeabilitate membranar. Modificrile locale vor fi tratate n funcie de spectrul clinic al retinopatiei diabetice.
4.4 Stadiul neproliferativ Cea mai timpurie schimbare retinovascular este vasodilataia. Nevoia tisular de oxigen este factorul principal ce influeneaz diametrul vascular n diabet, vasodilataia fiind o modificare funcional de urgen a microcirculaiei. Prima modificare notabil este pierderea pericitelor capilarelor retiniene, datorit degenerrii celulare sau lipsei de nmulire. Hiperglicemia are efecte negative asupra evoluiei pericitelor, aceasta mpreun cu scderea nivelului insulinic putnd altera rolul fiziologic natural atribuit pericitelor contractilitatea vascular. Pierderea acestui rol poate determina o autoreglare anormal, ce poate interfera cu o curgere normal a sngelui, factor important pentru stadiul urmtor al retinopatiei diabetice. De asemenea afectarea pericitelor implic i scparea de sub control a proliferrii endoteliale, factor important n progresia retinopatiei diabetice. Aceste vase anormale favorizeaz formarea de microanevrisme, hemoragii, unturi arterio-venoase i, n fine , neovascularizaie i hemoragii n vitros.
4.5 Stadiul preproliferativ
Modificrile biochimice ale membranei bazale a vaselor retiniene i coroidiene pot influena contractilitatea vascular i fenomenul autoreglrii prin cteva mecanisme. Hipoxia tisular este suplimentat de scderea fluxului sangvin coroidian, precum i de anumite anomalii hematologice i are ca efect perturbarea metabolismului retinian.
36
Anomaliile hematologice sunt concretizate de : afectarea fibrinolizei normale sub aciunea hiperglicemiei, facilitarea trombozei, creterea vscozitii, scderea deformabilitii hematiilor. n fapt, se poate spune c, n diabet, are loc o glicozilare a Hb produs n cantitate crescut n lipsa insulinei (10-15 % n comparaie cu 5 % la indivizii normali). HbA1C glicozilat are reactivitate sczut cu 2-3 DPG, fapt ce crete enorm afinitatea pentru oxigen, scznd eliberarea acestuia la esuturi. Rezult o stare de hipoxie care se asociaz cu scderea deformabilitii hematiilor. Sngele diabeticului are tendina de a permite formarea de agregate eritrocitare, odat cu creterea vscozitii sangvine, fapt accentuat i de coninutul crescut n proteine al serului.
Valorile hemoglobinei glicozilate HbA1c

25
20
15 Valorile hemoglobinei glicozilate HbA1c
10
0 Absenta diabetului Diabet sub control Diabet necontrolat
n diabet se constat i anomalii ale hemostazei, cu existena unei legturi ntre alterarea plachetar, coagulare i fibrinoliz. Plachetele diabeticilor reacioneaz mai rapid la stimuli de agregare, datorit scderii formrii de PGI2 din endoteliu consecutiv hiperglicemiei, scderii sensibilitii receptorilor plachetari la PGI2 i creterii formrii de Tx 2 plachetar.
37
Plachetele anormale sensibile la agentul ADP local (hematii, endoteliu), un endoteliu cu capacitatea de distrucie a fibrinei sczut, totul pe fondul unei creteri de factor VIII eliberat de endoteliul lezat i a fibrinogenului seric sunt factori ce duc la obstrucie capilar. n acest stadiu al retinopatie diabetic hipoxia se manifest critic prin prezena exudatelor moi (cotton wool spot), alturi de zone neperfuzate capilar (vizibile angiografic). Clinic, exudatele moi sunt nsoite i de microanevrisme, hemoragii retiniene ntinse i dilataii venoase. Hemoragiile sunt consecina unei diapedeze globulare anormale ce traverseaz peretele unui microanevrism, o ruptur capilar anterioar sau ila periferia zonelor de ocluzie venoas.
4.6 Stadiul proliferativ
Trstura caracteristic a stadiului proliferativ al retinopatie diabetice este neovascularizaia retinian. Exist cteva teorii privind acest proces deosebit de complex i, deoarece nici una nu o exclude pe cealalt, vom enumera cteva posibiliti: vasodilataia, ischemia retinian i modiicrile vitrosului. Wolbarsht i colaboratirii si au artat c vasodilatia este cauza major a modificrilor patologice n diabet. Ei afirm c vasodilataia cronic a vaselor retiniene , aprnd ca o reacie la hiperglicemia deter-minat de diabet, este o consecion a mai multor factori, printre care se pot enumera: dinamica curgerii sangvine, proliferarea celulelor endoteliale, modificrile membranei bazale, formarea microanevrismelor i neovascularizaia. n plus, ei consider efectul terapiei cu laser (fotocoagularea panretinal) ca fiind benefic n ameliorarea , att a necesarului de oxigen la nivelul retinei, ct i n vasodilataie. Hazreth afirm existena unor corelaii ntre modificrile cronice de dinamic a curgerii sangvine i apariia neovascularizaiei. El arat c prbuirea ndelungat a barierei sangvine retiniene expune, att esuturile oculare, ct i vasele la anormali ce pot induce dezvoltarea neovascularizaiei. Dei se consider prostaglandinele ca principal factor angiogenic, s-au constatat i alte posibiliti. Astfel, pacienii cu diabet tip I i cu o scdere rapid a AV prin retinopatie proliferativ i exudativ (edem macular) prezint un nivel
38
crescut de factori IGF 1 i 2 la nivel sangvin (IGF insulin like growth factors). Valori crescute ale IGF 1 sunt prezente n ser i n vitros, precm i la pacienii cu diabet ce nu au fost supui controlului. S-a demonstrat c , IGF 1i 2 au un rol important n apariia neovascularizaiei, deoarece celulele endoteliale i pericitele au receptori speciali pentru IGF 1 i 2. Aceti factori stimuleaz sinteza de ADN n pericite i n celulele endoteliale in vitro. Se pare c nsi dinamica sangvin poate induce anumii factori de cretere: factorul epidermic de cretere, factorul de cretere fibroblastic acid i bazic, factorii de cretere de transformare alfa i beta. Chen i Chan au sugerat c retina are nite factori de cretere efectori, ce necesit prezena unor factori de cretere endoteliali (serici) pentru a putea induce neovascularizaia. Aceti factori endoteliali ar putea fi secretai n cadrul modificrilor vasculare ce au loc la nivel retinian n retinopatia proliferativ (vasodilataia). n concluzie, aceast teorie arat c vasodilataia vaselor retiniene e o consecin a modificrilor structurale pe care le-au suferit, stnd la baza apariiei unor factori anormali ce pot induce neovascularizaia. Aceti compui pot fi reprezentai, att de IGF 1 i 2, prezeni n situaia dat la valori crescute serice i vitreene, ct i de ali factori de cretere endotelial.
4.7 Ischemia retinian
n diabet vasele sangvine din ntreg organismul sufer diferite modificri. Vasele retiniene prezint n schimb, procese patologice specifice i unice. S-a constatat c vasele cerebrale nu sufer acelai gen de modificri. Pornind de la aceste observaii exist a utori ce au considerat procesele de proliferare diabetic ca o consecin a modificrii mediului nconjurtor, reprezentat de celulele neuronale i gliale, avnd o rat de metabolizare mult crescut n comparaie cu alte esuturi ale organismului. n acest context necesitatea unui flux sangvin normal i a unui coninut corespunztor n oxigen este mai mare dect n alte zone ale corpului, orice modificri de flux sangvin sau de oxigenare tisular determin ischemie retinian. Rspunsul retinei n aceste condiii poate fi considerat elementul determinant al neovascularizaiei. Studii recente au identificat un factor fibroblastic de cretere bazic, considerat a fi implicat n procesul de neovascularizaie.
39
Cercetrile actuale consider c neovascularizaia este rezultatul unui dezechilibru ntre factorii ce stimuleaz i cei ce inhib dezvoltarea retinovascular normal. Factorii stimulani ai creterii sunt secretai dn condiii de ischemie retinian, fiind reprezentai de factorii de cretere fibroblastici acid i bazic (FGF). Cele mai multe studii arat c FGF este esenial n apariia i dezvoltarea neovascularizaiei. Mai multe celule retiniene sunt capabile s sintetizeze aceti factori, att n zona central a retinei, ct i n poriunea ei periferic. n sprijinul acestei ipoteze ce incrimineaz FGF i ischemia retinian, pledeaz i nivelul crescut de factor fibroblastic de cretere n vitrosul pacienilor cu retinopatie diabetic proliferativ, comparativ cu pacienii fr diabet sau cu retinopatie diabetic tratat. Efectele acestei stimulri crescute a neovascularizaiei pot fi amplificate i prin scderea factorilor inhibitori. Inhibarea neovascularizaiei este un proces constant efectuat de pericitele vaselor retiniene i vitros. Efectul inhibant exercitat de pericite necesit un contact strns ntre celulele endoteliale sau un contact strns al pericitelor celulare n timp. Mediatorul acestui proces apare pentru a fi transformat n factor beta. Pierderea pericitelor n dferite stadii ale retinopatie diabetic poate fi una din cauzele ulterioare ale neovascularizaiei prin oierserea inhibiiei. Alterarea pericitelor poate determina alterarea funciilor celulare endoteliale ce stau pe membrana bazal.
4.8 Modificrile vitrosului
Vitrosul compus din ap i macromolecule, din care cele mai importante sunt colagenul i acidul hialuronic, are un rol important n retinopatie diabetic proliferativ. Funcionnd ca o structur vscoelastic, vitrosul este alterat la diabetici, fiind afectat i capacitatea sa de inhibiie a dezvoltrii retinovasculare. Experimental s-a demonstrat c vitrosul previne migrarea i proliferarea celular. Acidul hialuronic reprezint o barier fizic mpotriva celulelor, prin efectul molecular sive (sita molecular), disfuncia sa facilitnd neovascularizaia. Deficitele de nivel sau modificrile potenialului inhibitor al proteinelor sau glicoproteinelor vitrosului pot amplifica efectele stimulante ale factorilor de cretere.
40
La fel ca n alte esuturi ale pacienilor cu diabet, glicozilarea nonenzimatic funcioneaz i la nivelul colagenului din vitros. La nivelul cortexului vitros posterior, modificrile n structura colagenului i a altor componente ale matricei extracelulare faciliteaz migrarea i proliferarea celulelor vasoformatoare. Studiile au artat, c la pacienii cu retinopatie diabetic proliferativ noile vase cresc n cortexul vitros. Pacienii tineri au o nclinaie particular ctre acest fenomen, pentru c la acetia apare, cu o inciden crescut, aderena cortexului vitros posterior la retin, n comparaie cu persoanele n vrst. Modificrile biochimice pe care le sufer vitrosul implic lichefierea acestuia. Acveast afectare a vitrosului va influena neovascularizaia din cortexul vitros. Schimbrile structurale i destabilizarea vitrosului pot induce traciuni viteene (detaarea vitrosului posterior), ce afecteaz neovasele i, n final, determin dezlipiri de retin i hemoragii n vitros. n concluzie, se poate afirma , c afectarea structural a colagenului i a altor componente ale matricei extracelulare, favorizeaz pe de o parte, att migrarea i proliferarea celular, ct i lichefierea vitrosului i scderea aderenei vitros retin. n consecin, se vor produce traciuni ce pot avea ca rezultat detaarea vitrosului, traciuni pe noile vase sangvine cu dezlipire de retin i hemoragii n vitros.
4.9 Metode moderne de investigare
Dintre metodele de investigaie pot fi enumerate: Biomicroscopia fundului de ochi (prin lentila Goldmann, Volk) sau oftalmoscop indirect; Angiofluorografia; Electroretinografia; Echografia; Fluorometria vitroas.
41
Dintre acestea angiografia fluoresceinic este o metod deosebit de valoroas n depistarea precoce a retinopatiei diabetice, n clasificarea ei, ct i n aprecierea formelor de retinopatie diabetic i instituirea unei terapii corespunztoare i datorit ultimelor perfecionri ale metodei se poate aplica li un tratament precoce. Primele modificri ce pot fi recunoscute sunt: A. Vasodilataia localizat sau generalizat; B. Ocluziile segmentare; C. Microanevrismele; D. Modificrile de permeabilitate. A.Vasodilataia. Vasodilataia este vizibil pe clieele angiografice. Vasodilataia capilar i modificrile precoce ale debitului sangvin constituie adaptarea prin autoreglare la anomaliile existente i la ischemia progresiv.
B. Microocluzia capilar (ocluziile segmentare). Angiografia fluoresceinic permite vizualizarea patului capilar i depistarea anomaliilor discrete. Micile ocluzii segmentare ale patului capilar pot fi evideniate i analizate pe cliee comparative. n plus, s-a demonstrat c microanevrismele apar totdeauna n zonele unde mai multe segmente capilare nu au fost perfuzate, acestea aflndu-se n vecintatea nodulilor vtuii. Angiografia a pus n eviden legtura dintre teritoriile ischemice i modificrile de permeabilitate. Teritoriile de microexcludere sunt vizibile n mod special, n regiunea macular. Este posibil analiza suprafeei zonei avasculare centrale, stadiul arcadei anastomotice perifofeolare, suprafeele nonperfuzate perifoveolare.
C. Microanevrismele Microanevrismele sunt dilatri capilare i reprezint semnul cel mai important pentru evaluarea retinopatiei diabetice, fiind printre cele mai precoce.
42
D. Modificrile de permeabilitate Modificrile de permeabilitate sunt uor identificabile la angiografia cu fluorescein. Fluorometria vitroas este o metod ce stabilete cantitativ ruperea barierei hematoretiniene, fiind util foarte precoce n boala diabetic. Dar n prezent angiografia fluoresceinic rmne metoda curent i cea mai eficace pentru evaluarea anomaliilor microvasculare dindiabet constnd n: dilataie capilar, ocluzii capilare, microanevrisme i modificri de permeabilitate.
Echografia Echografia permite vizualizarea leziunilor specifice diabetului membrane
neovasculare, retinopatie proliferativ i leziuni nespecifice hemoragii n vitros i dezlipiri de retin, n general provocate de traciuni vitreene. Aceast metod modern de investigaie deceleaz modificri caracteristice retinopatiei diabetice, determinnd decizia operatorie i urmrirea evoluiei ulterioare.
Fluorometria vitroas Fluorometria vitroas este o prob ce permite cuantificarea retinopatiei diabetice precoce. Alterrile majore ce apar n retina diabeticului sunt: alterarea barierei hematoretiniene, modificrile celulelor peretelui vascular, microanevrismele, ocluzia capilarelor i procesul de neovascularizaie. Din toate metodele utilizate pentru evaluarea acestor modificri, fluorometria vitroas satisface toate necesitile actuale: msoar modificrile precoce i semnificative ce apar pe retina diabeticului i n special, alterarea barierei hematoretiniene (BHR). n fluorometria vitroas fluoresceina este introdus cu ajutorul unui trasor n circulaia retinian (primul compartiment). Ea traverseaz BHR n cantitate variabil i va ajunge n fluidul intraocular (al doilea compartiment). Gradientul de concentraie ntre fluoresceina prezent n snge i cea din ochi (vitros i umoare apoas) permite cuantificarea permeabilitii barierei dintre snge i lichidele intraoculare.
43
Ptrunderea fluoresceinei n vitros i determinarea sa la intervale variate de timp, ofer informaii despre BHR i fluidele intraoculare. Fluorofotometria a permis evidenierea leziunilor BHR considerate a fi precoce n afectarea retinian la diabetici. O alterare a BHR a fost evideniat la 60 % din pacienii crora angiografia i oftalmoscopia nu decelaser anomalii.
5. PRINCIPII DE TRATAMENT N RETINOPATIA DIABETICA
n retinopatia diabetic singurele modaliti terapeutice efective sunt: fotocoagularea laser; criopexia; tratamentul chirurgical, reprezentat de vitrectomie i chirurgia dezlipirii de retin.
5.1 Fotocoagularea laser
Principiile fotocoagulrii: n ultima decad, laserul a avut un remarcabil impact n oftamologie, astfel nct tot mai muli oftamologi trebuie s cunoasc acum avantajele i limitele folosirii lui n tratamentul bolilor retinei. Muli i-au exprimat dorina s-l foloseasc, chiar dac nu au fcut-o nc. Laserul este de fapt foarte uor de folosit, fiind necesar doar anestezia suprafeei. Fotocoagularea poate fi folosit la nivelul polului posterior fr a provoca mari inconveniente doctorului sau pacientului. Acest minunat instrument cere totui o mare responsabilitate de cnd este la fel de uor s tratezi un pacient cu ajutorul laserului, sau s tratezi unul care nu dorete acest tratament.
44
Biofizic
Meyer-Schwickerath a demonstrat pentru prima dat c laserul poate fi folosit la nivelul retinei, focaliznd o surs puternic de lumin pe ea. El a creat un arc fotocoagulator de xenon care este i astzi folosit pe scar larg. Arcul de xenon produce un flash n lumin alb sau infrarou. Mnuit cu grij i ndemnare, arcul de fotocoagulare cu xenon poate avea acelai efect ca i coagularea laser.
LASER (light amplification by stimulated emission of radiation)
Tubul de laser cu argon este umplut cu gaz la o anumit presiune. Cnd curentul sub form de electroni trece prin tub, moleculele de argon emit lumin albastru(verde. Aceasta este adunat de oglinzi de la captul tubului i trimise unei lmpi cu fant printr-un cablu de fibre optice sau printr-un sistem optic. Raza ngust de laser ajunge astfel la ochi i creeaz o arsur rotund la nivelul retinei creia de obicei i se spune arsur sau pat. Mrimea petei poate fi reglat printr-un sistem de lentile divergenente. Ea variaz ntre 50 i 1000 microni. n practic, n mod curent se folosesc pete de 200-500 microni. Timpul necesar pentru a produce o arsur adecvat la nivelul fundului retinei este de 0,1 secunde. Alte surse de laser ce au fost folosite pentru fotocoagulare includ cristalele pulsatile de rubin, acum nvechite: kriptonul, neodiniumul i dioxidul de carbon gaz. Ultimele trei surse nu au ctigat att de muli susintori ca argonul. Totui, lumina roie produs de krypton are cteva avantaje practice.
Transmisia, mprtierea i absorbia luminii
Raza foarte ngust de lumin albastru/verde este absorbit de cornee i corpul vitros la nivelul ochiului normal. Pigmentul xantofil de la nivelul cataractei i area macular absorb
45
parial lumina laser, hemoglobina absoarbe parial lumina albastru/verde. De aceea este important s se evite aria de la nivelul maculei lipsit de vascularizaie, hemoragiile de la nivelul retinei fiind evitate. Arsurile de laser care implic suprafaaaa retinei pot conduce la proliferarea fibroblastic a esutului cicatriceal. Majoritatea luminii albastru/verde este absorbit de la nivelul pigmenilor epiteliali. Din acest motiv, o arsur de intensitate moderat este limitat la nivelul retinei marginale. O arsur intens este periculoas deoarece poate interesa ntreaga grosime a retinei, ceea ce poate distruge stratul fibrelor nervoase, cauznd pierderea sectorial de cmp vizual. O arsur intens poate de asemenea, cauza o proliferare de esut glial pe suprafaa retinei. De asemenea, poate perfora membrana Bruch i vasele coriocapilare pot invada spaiul subretinian. Raza laser este parial mprtiat pe suprafaa lentilelor de contact de ctre cornee i retin, dac exist zgrieturi sau edem, de opacitatea lentilelor ca i de opacitatea vitrosului sau a sngelui. mprtierea luminii este mai pronunat pentru lumina albastru/verde dect pentru lumina roie. Acesta este unul din dezavantajele laserului argon. n prezena unei opaciti n medie, poate fi necesar un fascicul de o putere mai mare i cu o durat mai lung pentru a crea o arsur.Deoarece esutul alb reflect lumina, devine aproape imposibil s arzi suprafaa discului optic i esuturile cicatriceale, exudatele grele i zonele de atrofie corioretinian. Ariile de pigmentare cresc absorbia razei laser i aceasta poate determina arsuri prea intense. Densitatea energiei i localizarea cldurii Densitatea energiei unei anumite arsuri este determinat de puterea dezvoltat i de mrimea razei. O raz de 50 sau 100 ( are mai mult energie dect o raz mare, indiferent de putere. Rezult c periculozitatea arsurii n toat grosimea retinei i coroidei ce poate cauza hemoragie este mai probabil n cazul razelor mici. Diametrul arsurii este proporional cu durata expunerii, pn cnd atinge un echilibru ntre cantitate de cldur emis i cea transportat prin fluxul sangvin. Astfel, de obicei nu este necesar s foloseti o raz de mai mult de 0,5 sec. Mrimea, puterea i durata spotului
46
Cei trei parametri care pot fi modificai sunt mrimea spotului, puterea i durata de aplicare. Un spot de 200 ( este de obicei folosit pentru macul, iar unul de 500 ( pentru retina periferic. Spoturile de 50 i 100 ( sunt folosite doar cnd este necesar o energie foarte mare din cauza opacitii din medie i cnd sunt necesare arsuri intense pentru a obstrua neovasele retiniene. n cele mai multe cazuri nu sunt necesare spoturi mici. Durata de aplicare este de obicei de 0,1-0,2 sec. Dac rspndirea i absorbia luminii de ctre opaciti ca n cazul hemoragiei n corpul vitros reprezint o problem, atunci timpul de aplicare poate fi crescut la 0,5 sec. sau chiar 1 sec. Datorit descreterii energiei odat cu creterea razei, acestea pot fi utilizate n general pentru a evita complicaii datorate arsurilor intense. Direcia corect pentru fiecare caz n parte este bazat pe clinic i pe reacia la arsur. n mod curent intensitatea este selectat de la nivel subliminal i crescut ncet, pn cnd pata are aspectul corect galben ntunecat pe fond pal i verde luminos pe fondul pigmentar negru. Importana foveei i a ariei maculare Fotocoagularea, dac este aplicat maculei sau ntregii arii a fundului periferic n ablaia retinian periferic la diabetici este destinat protejrii vederii foveale. Omul poate vedea foarte bine fr o bun parte din retin. Din pcate, anatomia fragil a foveei o face foarte vulnerabil la boli i mult mai vulnerabil la cldur dect retina periferic. Macula nsi este aria de cretere a pigmentrii care se extinde pe aproximativ dou disc -diametre n afara foveei. Pigmentul xantofil i, n general mai multe celule preretiniene pigmentare din aria macular absorb mai mult lumin laser albastru-verde i pot rezulta arsuri de ntindere critic spre aria central i spre fovee. Din aceste motive , petele nu sunt n mod normal plasate n interiorul zonei avasculare sau maculei. Lumina roie a kryptonului este mai puin absorbit de pigmentul xantofil macular i poate avea avantaje n tratament leziunilor parafoveale. Motivul pentru vulnerabilitate crescut a zonei avasculare este rapiditatea cu care se edemaiaz. Celulele sunt la limita dezlipirii de structurile gliale de suport. Zonele subretiniene edematoase duc la edem chistic i la distrugerea conexiunilor sinaptice.
47
Alegerea laserului Sunt cteva variante laser disponibile. Majoritatea celor care folosesc argon consider kryptonul indisponibil. Cldura generat este rcit de aer sau ap . n general, sistemul de rcire cu ap este mult mai bun dect cel cu aer. Cea mai important observaie este cea legat de disponibilitatea i serviciul tehnic al mainilor. Comparaie ntre laser i arcul de xenon De cnd fotocoagularea xenon a devenit mai ieftin dect dispozitivele laser, acestea sunt mult mai accesibile oftamologilor. Laserul este metoda preferat totui de tratament cnd amndou pot fi folos pentru c este mai uor de transportat i sunt cteva complicaii evitate. Trebuie totui precizat c arcul de fotocoagularea cu xenon i-a dovedit justeea utilizrii n ablaiile retinei periferice la diabetici. Dezavantajele fotocoagulrii cu arc xenon sunt incapacitatea de a produce pete de dimensiuni mici, dificultatea n reglarea intensitii i de a fi utilizat sistemele oftalmoscopice. Cu arcul de coagulare xenon leziuni retinei periferice trebuie tratatate cu extrem de mult grij. Cu toate c mai curnd lucrul la polul poserior necesit anestezie retrobulbar n majoritatea cazurilor, este totui posibil utilizarea arcului xenon pentru ablaia complet a retinei periferice. Nici un diabetic nu ar trebui s fie exclus de la acest tratament dac neovascularizaia sau ali factori de risc n retinopatia diabetic nu fac laserul inutilizabil. Complicaiile fibrozei preretiniene, cutele maculare i extensia traciunii sunt mult mai comune n tratamentul cu arc xenon, deoarece arsurile sunt mult mai dificil de controlat ca intensitate i mult mai adesea intereseaz ntreaga grosime. Din aceste motive, cmpurile defecte sunt mult mai largi dup fotocoagularea periferic cu xenon dect dup argon. Tratamentul n jurul foveei este, n general, soldat cu mai grave scotoame paracentrale n cazul xenonului dect n cel al argonului, dei acestea depind de spaiile dintre arsuri. Cele mai mici spoturi sunt n general obinute cu xenon (3 grade) i au aproximativ 1 mm diametru i de dou ori mai mare (500 () n tratamentul cu laser argon. Fotocoagularea cu arc xenon poate fi utilizat n tratamentul rupturilor retiniene, retinoblastomului, leziunilor precoce din fibroplastia retrolental i n melanoamele de joas malignitate.
48
n mod ocazional pacienii pot s nu tolereze fotocoagularea laser dup anestezie local, acetia putnd fi tratai cu arc xenon dup anestezie generaleral. Laserul distribuit mpreun cu microscopul operator este o variant, dar ea nu este n mod curent folosit.
Sugestii practice. Consideraii generale.Speranele pacienilor
Pacienii alei special cu retinopatie diabetic nu obin n mod curent o mbuntire a vederii dup fotocoagularea laser. Dac acuitatea vizual nainte de tratament este 6/12 , un rezultat de 6/12 trei ani mai trziu este bun, n mod excepional obinndu-se un rezultat de 6/9 sau 6/6. Dac ei nu neleg situaia, poate fi foarte dezamgitor pentru pacieni, mai ales dac ei au avut o vedere bun numai la un singur ochi. n general vorbind, n jur de 50 % dintre pacieni, mai ales dac numai la un singur ochi. n general vorbind, n jur de 50 % dintre pacienii tratai cu ablaie retinian periferic (fotocoagularea panretinian) pentru retinopatie diabetic pierd n medie o linie prin succesul terapiei. Dac vederea iniiala era 6/6, vederea ar putea scdea la 6/9 sau mai ru iar ei ar putea dezvolta dificultaile la citit. De aceea este important s li se explice cu grij efectele secundare pacienilor cu vedere 6/6. Sunt de asemenea, i alte probleme vizuale la pacienii cu ablaie retinian periferic. Adaptarea la lumin poate fi ntrziat astfel nct vor fi necesare dou sau trei minute pn cnd vor vedea bine dup aprinderea luminii sau cnd ies de la ntuneric la lumina soarelui. Adaptarea la ntuneric este de asemenea afectat, astfel nct atunci cnd intr dintr-o camer luminat ntr-una cu lumin slab, pacienilor le vor fi necesare aproape cinci minute pentru a vedea i a se putea mica n jur. Vederea colorat poate fi de asemenea afectat, astfel nct un mr rou va fi vzut roz. Tratamentul laser aproape de macula i foveea edemaiate nu ar trebuie efectuat fr a ine cont de ateptrile pacientului. Este foarte uor s nruteti vederea.
49
Angiografia fluorescent Dac angiografia fluorescent este ntodeauna necesar este o problem discutabil n funcie de condiia pacientului. Angiografia fluorescent poate s nu fie necesar dac patologia este localizat n afara foveei. De asemenea este la un moment dat impracticabil, cnd mediile oculare nu sunt clare datorit cataractei sau hemoragiei intravitroase. Principalele motive pentru a efectua angiografia fluorescent sunt de a studia schimbrile retinei periferice i de a identifica patologia de lng fovee. n retinopatia diabetic fluorescena periferic este util cnd petele de capilare neperfuzate i ariile de neovascularizaie pot fi altfel scpate identificrii. n retinopatia seroas central i n dezlipirile disciforme, este esenial pentru tratament s se stabileasc o relaie ntre gurile de fluorescein i vasele de neoformaie din fovee. Intensitatea i numrul arsurilor Persist nc regretabile confuzii cu privire la intensitatea i numrul petelor laser care trebuie trimise. Acestea variaz concordant cu starea pacientului. n general, cnd tratm o patologie la nivelul foveei, ar trebuie folosit un numr minim de spoturi pentru a acoperi aria patologic. n retinopatia central seroas, care se poate reduce spontan, unul pn la patru spoturi de intensitate joas sunt suficiente. Trimiterea a 200 ( timp de 0,1 sec.,cu o putere de 100 miliwatti ar trebuie s produc arsuri slab vizibile. Cnd avem de-a face cu vase subretiniene de neoformaie i degenerescen senil macular, intensitatea arsurilor trebuie s distrug vasele de neoformaie chiar dac aceste leziuni sunt situate lng fovee. n aceste condiii ar putea fi folosit o putere de mai mult de 1000 miliwatti. Pe de alt parte, cnd se trateaz neovascularizaia, n retinopatie diabetic este necesar ca toate zonele potenial ischemice de la nivelul retinei s fie ndeprtate. 3000 de spoturi de 500 ( sunt trimise ctre retina periferic. Altfel, tratamentul ar fi inadecvat. De aceea aria tratat este att de important, iar arsurile ar putea fi abia vizibile.
50
Tehnici Pupila ngust Este important o bun dilatare a pupilei.cnd pupilele sunt pe jumtate dilatate, pacientul va fi tratat n condiii suboptimale. Acest lucru poate fi periculos. S-au practicat trei arsuri ale foveei cu laser argon i n fiecare caz, chirurgul nu a avut o vedere bun a fundalului. Cauza comun a pupilelor nguste n timpul tratamentului este depirea duratei de aciune a picturilor de ochi prin administrarea de picturi cu durat scurt de aciune pacientului propus pentru tratamentul laser, iar asistenta greete i nu controleaz. Pentru a economisi timp chirurgul decide s practice intervenia pe pupile pe jumtate dilatate. n mod frecvent pacientul are lentile opacifiate i hemoragie n vitros, care poate s interfere cu vederea. n acest caz tratamentul devine extrem de dificil. Pentru aceste motive, homatropina, mai curnd dect alte midriatice cu aciune scurt, este recomandat pentru dilatarea pupilelor, chiar atunci cnd tratament este ntrziat, pupilele rmnnd dilatate. Singurul dezavantaj este c pacienii se pot plnge c pupilele pot rmne dilatate o zi, dar acest lucru este preferabil nceperii tratament pe pupile nguste. Uneori este folositor s adaugi fenilepinefrin 10 % care uureaz dilatarea pupilei, mai ales la diabetici. Oricum, este necesar luarea unor msuri de precauie n cazul pacienilor cu probleme cardiovasculare. n cazul n care se constat unele accidente cerebrovasculare i cardiovasculare nu se administreaz mai mult de dou picturi de fenilepinefrin 10 %. Comfortul Exist posibilitatea ca tratamentul s dureze mai mult de jumtate de or- n acest caz fiind necesar asigurarea comfortului pacientului, dar i a doctorului. Scaunul pacientului, sistemul optic i scaunul medicului vor fi ajustate la o nlime potrivit. Rezemtoarea pentru cotul chirurgului este util mai ales n cazul n care acesta va trata mai multe cazuri la rnd. Pacienii dificili n mod ocazional unii pacieni pot deveni anxioi. Calmarea pacientului i explicarea detaliat a procedurii vor fi utile. Uneori se administreaz tranchilizante uoare, iar pentru pacienii care se plng de durere se va administra un analgezic. Foarte rar durerea este att de sever astfel nct este necesar anestezie subconjunctival.Fixarea luminii este util pentru
51
pacienii care i mic ochii rapid n timpul tratamentului. Rar anestezia retrobulbar se cere i pentru aceste probleme. Marimea i numrul spoturilor Dimensiunea cea mai comun a spoturilor utilizate este ntre 200 i 500 (. n mod frecvent un spot de 200 ( se folosete pentru leziuni de lng macul, iar cele de 500 ( pentru cele de la periferia retinei, spoturile ntre 50-100 ( sunt folosite numai pentru penetrarea mediilor oculare la pacienii cu cataract i hemoragie n vitros i pentru distrugerea vaselor subretiniene de neoformaie, unde este necesar energie de densitate nalt. Numrul spoturilor este variabil, de exemplu: patru sau mai puine spoturi pentru retinopatia seroas central; 100 pn la 500 spoturi pentru maculopatia diabetic i 3000 sau mai multe pentru ablaia retinian periferic n retinopati diabetic proliferativ. Mrimea spoturilor i puterea lor Este important s ne amintim principiile ce stau la baza transmiterii puterii pentru diferitele dimensiuni ale spoturilor. Spoturile de mrime mare sunt produse de plasarea unor lentile divergente n faa i foarte aproape de raza laser. n consecin, spoturile de dimensiuni mari necesit mrirea puterii laserului. Pe de alt parte, cnd sunt utilizat e spoturi mici, puterea laserului trebuie redus. Acest punct a fost subliniat de cnd unii chirurgi au uitat i au utilizat aceeai putere chiar atunci cnd dimensiunile spoturilor au fost reduse. Aceasta poate fi cauza arsurilor intense retiniene pe straturi i conduc la complicaii. Aparatul Goldmann cu trei lentile-oglinzi Cele mai des utilizate lentile de contact sunt cele ale aparatului Goldmann cu 3 oglinzi. Leziunile care se vd clar la oftalmoscopia indirect ar putea s nu se vad la fel de clar cu lentilele Goldmann, mai ales cnd exist opacifierea mediilor oculare i n special la pacienii cataract sau hemoragie n vitros. ntreaga arie a polului poserior este tratat cu spoturi de 200 , ce trec prin centrul lentilelor. Aceasta include i ariile periferice de lng macul, incluznd de asemenea i aria nazal a discului optic. Se obine cernd pacientului s-i mite ochii n diferite direcii.
52
Utiliznd spoturi de 500 ( se folos lentile-oglinzi rectangulare posterior. Trebuie avut extrem de mult grij la identificarea granielor i folosirea att de mult ct este posibil a arsurilor laser ntre discul optic i macul. Trebuie luate precauii speciale n cazul n care ochii sunt strabici, dac lentilele Goldmann nu sunt nclinate suficient, arsurile putnd fi necorespunztor plasate pe lng fovee. n general, nclinarea lentilelor spre centru mic imaginea n apropierea maculei, i dac pacientul privete cu atenie spre oglind, imaginea se nclin spre macul. Tratamentul n mai multe edine Cnd tratm retinopatia diabetic este de dorit s spaiem tratamentul n mai multe edine, exceptnd cazurile cnd exist indicaie pentru tratament de urgen, n cazul vaselor de neoformaie cu hemoragie preretinian. Exist mai multe proceduri pentru aceasta ce vor fi detaliate n capitolul despre retinopatie diabetic. De asemenea, cnd tratm pacienii pentru maculopatie diabetic este de ajutor s tratm un singur cadran al maculei n cadrul aceleiai edine, astfel nct boala nu va progresa rapid. Se previne astfel, posibilitatea de a se agrava edemul macular i tratamentul va fi spaiat n sesiuni pe parcursul sptmnilor sau chiar lunilor. Vase de neoformaie Neovascularizaia periferic sau a discului optic trebuie tratate imediat. Dac ischemia nconjur retina este distrus, vasele de neoformaie anormale regresnd. Chiar atunci cnd, neovascularizaia ocup periferia retinei, angiografia fluorescent periferic ar trebuie s fie performant. Dac ariile de capilare neperfuzate sunt extinse e necesar tratament cu fotocoagularea, altfel ele tind s se dezvolte progresiv i s produc edem macular. Exudatele Arsura de laser poate fi creat numai dac raza laser este absorbit la nivel pigmentar. Din aceast cauz, o raz transmis prin exudat nu va avea mari reacii, atta timp ct lumin va fi reflectat. Dac o asemenea zon necesit tratament, spoturile vor fi plasate n jurul exudatelor, mai curnd dect pe ele. Legtura papilomacular Exist un mic pericol de a afecta vederea tratnd legturile papilomaculare, verificnd dac arsurile nu sunt prea intense. Reacia i distrugerea celulelor se produc n alte zone ale
53
retinei, unde cldura este absorbit de epiteliul pigmentar. n acest fel, fibrele nervoase nu vor fi afectate de arsurile laser atunci cnd se folosete intensitatea corect la nivelul jonciunii papilomaculare. Oricum, pericolul de a afecta fibrele nervoase exist ca atare, dac se gsesc hemoragii retiniene n aceast arie sau dac retina a devenit subire, ca rezultat al tratamentelor anterioare.
Evitarea complicaiilor Evitarea foveei Foveea este una dintre cele mai importante arii ale corpului uman, pentru c asigur vederea central i colorat. Unul dintre principalele obiective ale fotocoagulrii este de a menine funcia foveei. Din pcate, este mai susceptibil accidentelor prin laser dect orice alt zon a retinei. De aceea, trebuie luate msuri speciale pentru a evita lezarea acesteia. n conformitate cu acestea, foveea va trebui identificat prima. n mod normal nu este dificil. Totui, n cazul pacienilor cu edem macular i maculopatie diabetic este dificil s fim siguri de localizarea ei exact. Angiografia fluorescent a maculei ne este de folos. Dac poziia nu poate fi determinat cu acuratee la examinarea clinic, este esenial ca arsurile laser s fie plasate departe de zona unde ar putea exista foveea i n mod categoric n afara zonei avasculare. Cnd tratm aria macular, ntotdeauna vom folosi partea central a lentilelor Goldmann i nu una dintre oglinzi. Zona avascular msoar ntre 1 i 3 disc-diametre. Este esenial s plasm toate arsuri n afara zonei avasculare. Orice arsuri n aceast arie ar putea avea efecte asupra foveei datorit pigmentului xantofil i de epiteliul pigmentar dens. Aceasta ar putea afecta vederea central. Trebuie de asemenea amintit, s se evite arderea micilor vene maculare ce ar putea agrava edemul macular. Uneori hemoragiile sunt plasate aproape de macul. Este important s se evite plasarea arsurii laser n hemoragie sau n apropierea maculei pentru c ar putea stimula proliferarea celulelor esutuli fibros pe suprafaa retinei, ducnd la dezvoltarea cutelor maculei. Pentru a evita arsuri accidentale ale foveei este folositor, cnd se practic ablaia retinian periferic, s se plaseze dou iruri de arsuri lateral de fovee prin oglinda central, naintea tratamentului cadranului temporal. Arcadele superioar i temporal sunt de asemenea repere importante.
54
Cnd tratm periferia, arsurile trebuie plasate posterior de fundul ochiului, spre centrul ecuatorului uneia dintre oglinzi. Evitarea venelor Nu exist situaie n fotocoagularea laser n care o ven s fie n mod contient ars. Dac o ven e ars, ar putea dezvolta ocluzie venoas, iar mai trziu, complicaii. Dac o ven mare este ocluzionat prin laser n ablaia retinian periferic din retinopatia diabetic, ar putea fi deranjant pentru pacient mai trziu. S-ar putea dezvolta hemoragii vitroase recurente, n ciuda controlului adecvat al retinopatiei proliferative. Pe de alt parte, cnd o arter retinian e ars se poate dezvolta spasm, dar, n aproximativ jumtate de or se va redeschide cu un mic sau absent defect. Evitarea fibrozei Cnd esutul fibros este prezent, laserul nu va fi implicat pentru c arsurile ar putea nruti situaia prin stimularea producerii ulterioare a esutului cicatriceal sau a traciunilor de retin. Evitarea hemoragiilor Fotocoagularea direct pe hemoragii trebuie evitat, n special atunci cnd se gsete n vecintatea maculei. Cldur laserului absorbit de hemoragia retinian ar putea produce defecte membranei limitante interne a retinei i ar putea produce creterea celulelor pe suprafaa retinei. Evitarea vaselor de neoformaie Majoritatea vaselor de neoformaie regreseaz dup ablaia retinian periferic adecvat. COMPLICAIILE SI LIMITELE FOTOCOAGULRII LASER Complicaii Complicaiile sunt neobinuite. Majoritatea apar datorit tratamentului excesiv sau greit ndreptat. Cu atenie, toate acestea ar putea fi evitate. Arsurile accidentale ale foveei
55
Complicaii grave se pot ntmpla dac aria retinei ce trebuie tratat nu e identificat. n mod tipic, cnd se trateaz direct prin oglind, chirurgul nu remarc apropierea de fovee prin periferia cadranului temporal. De aceea, rndul de spoturi laser trebuie plasat temporal fa de fovee pentru a-l avertiza atunci cnd se apropie de ea. Chirurgul poate de asemenea arde foveea presupunnd c este pe partea nazal a discului optic. Poate fi evitat dac poziia foveei este n mod repetat verificat. Rupturile de fovee Cnd acuitatea vizual este n mod sever redus de edem sau de formaiuni chistice, hemoragii foveale, exudate grele sau esut cicatricial, fotocoagularea laser n general nu poate restitui vederea. S-ar putea, n unele situaii, s se reduc vederea parafoveal. Exacerbarea edemului macular Edemul macular ce urmeaz fotocoagulrii n mod normal se reduce n 1-2 sptmni, dar n unele cazuri poate fi sever sau persistent. Aceti pacieni cu diabet au compromis sever circulaia capilar la polul posterior. Edemul macular poate deveni chistic rezultnd o permanent pierdere a vederii. Aceste complicaii pot fi prevenite tratnd macula n mai multe sesiuni i evitnd venele retiniene. Accelerarea fibrozei preretiniene Arsurile de intensitate mare pot distruge toate straturile retinei. Dac membrana limitat intern a retinei nu este integr, celulele gliale de la marginea leziunii pot prolifera pe suprafaa retinei, rezultnd fibroz preretinian, cute maculare sau rupturi/traciuni de retin. Un subtil esut de fibroz preretinian poate adesea exista n prezena vaselor de neoformaie i prezint un pericol particular n proliferarea ulterioar dac arsura cu densitate energetic nalt este aplicat n aceast situaie. Dezlipirile de coroid Ablaia retinian periferic, mai ales cnd intensitatea arsurii e mare, se poate solda cu dezlipire de coroid. Aceasta poate fi grav deoarece poate produce schimbarea diagramelor anterioare ale lentilelor/irisului, unghi nchis sau chiar glaucom secundar.
56
Macula poate fi de asemenea lezat de umflturile de la baza coroidei de aceea, tratamentul cu mai mult de 1000 spoturi pe edin nu e recomandat. Hemoragiile retiniene i coroidale Aceste complicaii sunt rare la tratament cu lumin argon albastru/verde dar mult mai frecvente cu lumina roie de la laserul cu rubin sau krypton. Hemoragia poate proveni ocazional de la vasele de neoformatie subretiniene, un unt sau dilatarea vaselor colaterale, sau din faa vaselor preretiniene de novo. Un spot de mici dimensiuni i energie nalt poate nltura acest risc. Hemoragia poate fi controlat i aplicnd spoturi laser suplimentar sngelui extravazat sau crescnd tensiunea intraocular prin presiune digital. Nevrita optic termic La rasa alb nu este posibil n mod normal s se plaseze o arsuri laser pe suprafaa nervului optic. Oricum, la celelalte rase, discul are un oarecare pigment, iar suprafaa lui poate absorbi cldura. n tratamentul n mai multe sesiuni se pot nchide vasele de novo n mod direct, nevrita optic termic fiind astfel evitat. Odat cu nchiderea direct a vaselor de neoformaie, n mod particular cele de la nivelul discului, complicaiile sunt evitate. Gurile retiniene Dac arsuri de mare intensitate sunt fcute la nivelul ariei pigmentare, n mod particular dac retina este subire, pot rezulta arsuri ale ntregilor straturi. Retina poate exploda formnd bule de gaz. Acest lucru nu se ntmpl niciodat dac se alege puterea corect. Anomalii pupilare i pierderea vederii Ablaia retinian periferic poate leziunia formaiunile nervoase, muchii ciliari i irisul, rezultnd dilataii pupilare anormale i pierderea acomodrii. Arderea accidental a corneei, irisului i a lentilelor Arderea accidental a corneei poate fi produs prin folosirea energie nalte i aplicarea ei pe diametre mici n iridotomia laser n ncercarea de a penetra lentilele n opacitile vitroase. Complicaiile la nivelul lentilelor i irisului apar mult mai des n prezena pupilelor nguste i dac raza este transmis n afara axei, de exemplu, prin oglinzile periferice. Oricum, aceste complicaii nu se ntlnesc n mod frecvent.
57
Limitele fotocoagulrii laser Exist numeroase situaii n care fotocoagularea laser nu poate fi aplicat n mod adecvat sau tratamentul este periculos. Cnd arhitectura foveei este deja distrus de edemul chistic, hemoragii, exudate grele sau esut cicatriceal, fotocoagularea laser este inutil. Opacitile mediilor Opacitatea corneei i a lentilelor, ca i pupila ngust pot mpiedica fotocoagularea adecvat a leziuni fundice. Prezena hemoragiei vitroase este o problem comun. Este posibil, la pacienii cu retinopatie diabetic proliferativ i hemoragie vitroas, s se trateze arii mici situate superior la perferia retinei. Aceasta pare s accelereze reabsorbia sngelui, iar ulterior celelalte arii pot fi tratate la vizitele pacientului din urmtoarele 2-4 sptmni. Sngele n vitros este adesea relativ mobil i opacitile noroase pot oscila n faa focului prin lovirea uoar a ochiului suficient de mult pentru a aplica dou sau trei spoturi. n mod normal nu este posibil s se trateze prin hemoragii preretiniene i subhialoide. Nu este recomandabil s albim aceste leziuni prin ardere direct pe suprafaa lor ce ar duce la contracia vitrosului i i la ruptura de membran limitant intern cu formarea consecutiv de esut cicatriceal preretinian. Odat cu localizarea hemoragiei proaspete n vitros, este recomandabil s se trateze ct mai mult cu tratament diabetic de fond, pe ct posibil nainte ca sngele s se disperseze (ceea ce ar necesita luni pentru a se limpezi). Crioaplicaia este o metod alternativ de a creea arii de cicatrici corioretinale, dac fotocoagularea laser e imposibil datorit opacitii. Ridicarea vaselor de neoformaie Foarte rar exist posibilitatea de a nchide efectiv vasele de neoformaie de pe suprafaa retinei. Numai un mic procent de lumin albastru/verde este direct absorbie de hemoglobin. n ultimii ani s-au fcut ncercri de a nchide masa de vase de neovascularizaie, dar tratamentul a fost de obicei fr succes, iar acum este rar ncercat. Vasele pot fi nchise indirect prin multiple arsuri adiacente ale vaselor de la nivelul epiteliului pigmentar. Vasele de novo regreseaz dac este efectuat ablarea ntregii retine ischemice.
58
Fundalul alb Nu este posibil s se trateze leziunile ariilor ntinse ale atrofiei albe coroidale sau ale discului optic. n mod similar, leziuni acute inflamatorii, multe dintre ele cauzate de toxoplasma prezent n fundalul alb mpiedic absorbia luminii. Este n mod frecvent imposibil s se obin arsuri adecvate direct pe exudatele grel e galbene. n retinopatie diabetic arsuri pot fi aplicate n aria adiacent exudatelor grele. Acestea rezult din reabsorbia nceat a exudatelor . esutul fibros i traciunile pe retin esutul cicatriceal fibrovascular alb nu absoarbe cldura, iar fotocoagularea laser poate accentua traciunile retiniene. Tratamentul nu este absolut contraindicat n prezena esutului cicatriceal fibrovascular, dar trebuie condus cu grij. Arsurile pe toate straturile trebuie evitate. n mod asemntor, riscul implic pete maculare, esut preretinian i membrane preretinale. Dezlipirile de retin Nu este posibil s se obin o arsur a retinei n prezena dezlipirilor de retin. Spoturile trebuie plasate n jurul perimetrului de retin dezlipit. Aceast metod este folosit doar ocazional pentru a limita ntinderea dezlipirii, dar nu este ntotdeauna ncununat de succes. n retinopatia diabetic ariile de traciune ale retinei semnific existena esutului cicatriceal preretinal. Tratament excesiv poate stimula proliferarea acestui esut i pot rezulta ulterioare dezlipiri. Traciunile progresive vitroretiniene cauzate de esutul cicatriceal Traciunile progresiv-rapide conduc la retracii preretinale masive i dezlipiri de retin care nu pot fi prevenite de fotocoagularea laser. n unele situaii clinice e posibil s nu se produc adeziunea corioretinian adecvat, ceea ce poate conduce la proliferri ulterioare contracii i esut cicatriceal
59
5.2 Criopexia
Criopexia este indicat n urmtoarele situaii: cataracta sau hemoragii persistente n vitros (retinopatia diabetic proliferativ-stadiul final), ambele situaii determinnd modificarea claritii mediului intraocular sau cnd pacienii nu tolereaz chirurgia vitrosului. Metoda const n ablaia zonelor retiniene afectate criogenic prin aplicarea direct pe conjunctiv sau pe sclera posterioar dup o incizie conjunctival. Regresia , att a segmentului anterior, ct i a celui posterior al neovascularizaiei este efectul aciunii criogenice. Crioablaia mai poate fi indicat la pacienii cu traciuni vitroretiniene, cu contracia vitrosului, urmat de hemoragii sau la dezlipiri de retin induse prin terapii extensive.
5.3 Vitrectomia
Indicaiile curente ale vitrectomiei retinopatie diabetic proliferative sunt: hemoragie vitreean bilateral cu vedere alterat; hemoragie vitroas cronic monocular; dezlipire de retin, incluznd macula, hemoragii premaculare; dezlipire de retin regmantogen. Conform Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study (DRVS), vitrectomiile efectuate la pacienii cu hemoragie sever s-a concluzionat c vitrectomia este ansa ca aceti pacieni si reia vederea. Au fost luai n studiu pacieni cu diabet zaharat tip I (debut nainte de 20 de ani), tratai cu insulin i cu hemoragii vitroase severe.
60
Vitrectomia nseamn excizia vitrosului, intervenia n sine constnd n a aciona pe o raz mare de aciune la nivelul segmentului posterior ocular. Chirurgia vitrosului ncepe prin a cunoate toate detaliile oftalmologice i sistemice ale bolii. n acest sens se fac determinri ale funciei vizuale: AV, ERG, funcie macular, pupilar, echografie. Transparena corneean trebuie apreciat riguros, pentru ca n cazul existenei unor opacifieiri s se opteze pentru utilizarea temporar a unui procedeu cheratoprotetic, ulterior apelndu-se la plastie corneean. Se exploreaz irisul i camera anterioar, utiliznd biomicroscopul, gonioscopul pentru vederea unor eventuale neovascularizaii iriene cu prognostic grav. Se controleaz i cristalinul, estimndu-se posibila afectare nuclear. n mod particular, ceea ce intereseaz n chirurgia vitroretinian este studiul relaiilor vitroretiniene cu ajutorul biomicroscopului. Sunt foarte utile n cursul procesului operator desenele vitroretiniene privind modificrile patologice ale vitrosului. Aceste desene trebuie s includ informaiile despre diferitele grade de afectare ale vitrosului, despre posibilele adeziuni vitro-retiniene, membrane proliferative, neovascularizaie activ i eventuale detari coroidiene. Retinopatia diabetic este cea mai comun afeciune retinian proliferativ ce poate fi tratat prin vitrectomie. Proliferarea fibrovascular n retinopatie diabetic i are originea la nivelul marilor vase i la nivelul hialoidei posterioare. Contracia fibrovascular poate determina dezlipiri de retin i hemoragie n vitros. Uneori, n ariile de traciune pot apare rupturi retiniene- dezlipire de retin regmatogen. n retinopatia diabetic exist dou elemente majore n traciunea la acest nivel: traciunea anteroposterioar din membrana fibrovascular posterioar ce se transmite prin hialoid la vitrosul periferic i traciune tangenial cu localizare posterioar. Conform DRVS marele beneficiu al vitrectomiei este ntlnit la pacienii cu diabet zaharat tip I juvenil, nefiind diferene semnificative ntre efectul vitrectomiei precoce i mai trzie la pacienii cu diabet zaharat tip II i diabet zaharat tip I adult. n cazul diabetului zaharat tip I juvenil eficacitatea vitrectomiei se explic prin neovascularizaia extrem de sever i progresiv, precum i prin complicaiile tracionale aprute precoce n aceast situaie. Astfel orice pacient cu neovascularizaie sever activ ce dezvolt hemoragii mari n vitros, observate echografic, va fi ndrumat spre vitrectomie dac hemoragiile vitroase nu se
61
clarific n 1-3 luni. De asemenea vitrectomia se indic pacienilor cu cheaguri dense preretineale ce vor dezvolta o proliferare fibroas cu traciune ulterioar. Indicaia major de vitrectomie n retinopatia diabetic este dezlipirea de retin, indicaiile minore fiind traciunile maculare fr dezlipire de retin, dar care determin scderea AV. Dezlipirile retiniene localizate extramacular pot rmne stabile pe perioade lungi de timp i de aceea este indicat controlul periodic cu monitorizarea vizual central. Persistena dezlipirii de retin generalizat la pacienii diabetici poate genera rubeosis iridis i glaucom secundar, astfel nct, intervenia chirurgical trebuie fcut nainte de afectarea grav a vederii. Ca tehnic, siguran i rezultate obinute, vitrectomia se nscrie n tehnicile de buckling scleral utilizate n tratamentul dezlipirii de retin. Tehnicile de buckling scleral i rezecie scleral pot fi utilizate n asociere cu vitrectomia n anumite situaii anatomice complexe, cum sunt: nchiderile rupturilor anterioare i posterioare retiniene, relaxarea traciunii vitroretiniene, cnd disecia intraocular este incomplet. Obiectivele vitrectomiei sunt: 1.ndeprtarea opacitilor vitrosului; 2.Eliberarea traciunilor anterioare i posterioare vitroretiniene; 3.Eliberarea traciunilor tangeniale prin excizia, segmentarea esutului fibrovascular extraretinian i a suprafeei posterioare a hialoidei; 4.nchiderea tuturor rupturilor retiniene; 5.Tratamentul ischemiei retiniene. Pentru ndeplinirea acestor obiective se utilizeaz tehnici curente incluznd disecia esutului vascular, endotermia, drenajul intern al fluidului subretinal, schimbarea fluid-aer, endofotocoagularea. Pentru pacienii cu hemoragie vitroas, unica mbuntire vizual postioperatorie variaz de la 25-30 % la 75-80 %, evalundu-se AV. Pentru pacienii cu mediu ocular clar i dezlipire de retin ce afecteaz macula, AV crete cu 60-72 %. Ochii cu dezlipire de retin regmatogen au mbuntire de 32-53 %.
62
Vitrectomia are un rol deosebit n cursul retinopatiei diabetice prin prevenirea proliferrii vasculare a retinei. Studiile efectuate au artat c AV i rezultatele anatomice rmn stabile n 83-92 % din cazuri la 6 luni de la vitrectomie. Vitrectomia este nsoit de o serie de complicaii, unele caracteristice, altele comune i ale altor metode oftalmologice. Complicaiile intraoperatorii include: rupturi retiniene iatrogene, dezlipire de retin, hemoragii severe, cataract, afectare de nerv optic. Complicaiile postoperatorii sunt numeroase: eroziuni corneene, glaucom hemolitic, inflamaii, formare de fibrin, afectarea camerei anterioare, hemoragii n vitros recurente, dezlipiri de retin, endoftalmie, oftalmie simpatic. n diabet, neovascularizaia irian apare destul de frecvent. n final, nu trebuie omis aspectul c unul din 15 pacienii cu diabet ce au suferit vitrectomie pentru o hemoragie vitreean poate avea ca rezultat final absena percepiei luminoase. n ultimii 5 ani s-a pus la punct o tehnic chirurgical ce poate acompania vitrectomia sau poate s urmeze acesteia: este vorba de aa numitul pelage sau peeling al membranelor preretiniene sau subretiniene ce pot apare n evoluia retinopatiei diabetice. Aceast tehnic chirurgical este nc la nceput, dar rezultatele funcionale obinute sunt ncurajatoare, ceea ce ne face s credem c microchirurgia vitrosului i retinei va inntra ntr-o nou er.
6.4 Tratament care vizeaz echilibrul hormonal a) Hipofizectomie ndeprtarea hipofizei sau distrugerea ei (hipofizoliza) pare s fie o metod terapeutic cu unele rezultate favorabile n retinopatia diabetic. Intervenia chirurgical se face prin urmtoarele metode: pe cale transfrontal; pe cale transfenoidal; prin seciunea tijei pituitare;
63
prin antehipofizectomie selectiv. Ca metod fizic menionm implantarea selar de corpi radioactivi (Ytrium 90, Aur 198) cu ajutorul metodei stereotaxice. Hipofizectomia este indicat n formele de retinopatie diabetic proliferant cu hemoragii n vitros fr interesarea regiunii maculare. Majoritatea autorilor consider c este necesar o observaie preliminar de 1-6 luni a modului de evoluie sub tratament, de echilibrare riguroas a diabetului zaharat pentru a se putea stabili dac procesul de microangiopatie ocular are sau nu tendine evolutive. Rezultatele acestei intervenii se vor aprecia innd seama i de tendina de remisiune spontan pe care o au microanevrismele, hemoragiile retiniene i exudatele punctiforme, fenomen observat la 30 % din pacienii mai tineri. Mortalitatea, prin procedee chirurgicale, nu pare a fi mai mare de 4 %, n timp ce iradierea interstiial ar da o mortalitate de 10 %. b) Transplantul de pancreas . Transplantul de pancreas constituie o alt metod de tratament. Grefele experimentale prin anastomoze vasculare nu reuesc datorit autodigestiei pancreatice care apare la cteva minute dup ischemia pancreatic. n concluzie, tratamentul retinopatiei diabetice este complex i de lung durat i ncepe obligatoriu cu terapia bolii de baz n scopul restabilirii echilibrului metabolic. Tratamentul medicamentos general, dei n mare progres nu asigur ntotdeauna vindecarea leziunilor. Concomitent cu medicaia vasculoprotectoare i antiagregant, o mare categorie de bolnavi selecionai prin angiofluorografie beneficiaz de aplicaii locale de laser argon dup tehnici bine stabilite. Succesul terapiei are ca principal deziderat instituirea ei ct mai precoce i supravegherea continu de ctre nutriionist i oftalmolog.
64
Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II 6. PLAN DE INGRIJIRE AL PACIENTILOR CU RETINOPATIE DIABETICA
1. Pacienta S.P. sex feminin, 58 ani, cunoscuta diabetic de aproximativ 6 ani. Examenul oftalmologic evideniaz la: FO i AFG retinopatie diabetic proliferativ: dilatri venoase determinand hemoragii punctiforme i rotunde si exudate moi dispuse n buchet sau coroan. Pol anterior normal; TO normal. Tratamentul a constat n: regim igieno-dietetic insotit de sulfamide orale; vasodilatatoare: Stugeron (1 cp. = 125 mg) 1-2 cp. de trei ori pe zi si antiagregante plachetare: Aspirin (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi. Evoluia AV pe perioada urmrit a fost: 7.07.2007 VAO 1
4.08.2007 VAO 1 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 15.09.2007 VAO 1 17.11.2007 VAO 1 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 12.01.2008 VOD 1 VOS 5/6 16.02.2008 VAO 1 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon .
65
27.04.2008 VOD 5/6 VOS 2/3 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 25.07.2008 VOD 5/6 VOS 2/3 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 11.01.2009 VOD 1/12 VOS 5/6 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 8.02.2009 VOD 1/6 VOS 5/6 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 26.02.2009 VOD 1/10 VOS 1/4 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 15.03.2009 VOD 1/6 VOS 1/3 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 19.04.2009 VOD 5/12 VOS 5/12 S-a practicat fotocoagulare cu laser argon . 17.05.2009 VOD 1/6 VOS 5/6
66
S-a practicat fotocoagulare cu laser argon .
1 2/12 1
Variaia AV pe perioada 07.07.200717.05.2009

VOD VOS
10/12 7/12 5/12 2/12 0 07.07.2007 17.11.2007 27.04.2008 08.02.2009 19.04.2009
2. Pacient C.R. sex masculin, 56 ani, cu diabet zaharat de 27 ani i retinopatie diabetic proliferativ. Examenul oftalmologic evideniaz la: FO i AFG retinopatie diabetic proliferativ cu hemoragii intense, vene cu neregulariti de calibru, exudate moi, IRMA, glaucom secundar dureros; Polul anterior tulburri cristaliniene. Tratamentul a constat n: regim igieno-dietetic insotit de antiagregante plachetare: Aspirin (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi, cure de vitamina C, fotocoagulare panretinian cu laser-argon, injecii retrobulbare n scop analgetic. Evoluia AV i a TO pe perioada urmrit a fost: 22.02.2009 TOD 21 mm Hg VOD 1/6 TOS 22 mm Hg VOS 1/3
67
26.02.2009 TOD 20 mm Hg VOD 1/6 TOS 21 mm Hg VOS 5/8 29.03.2009 TOD 19 mm Hg VOD 1/12 TOS 18 mm Hg VOS 1/6 15.04.2009 TOD 20 mm Hg VOD 1/6; 1/3 cu punct TOS 19 mm Hg VOS 5/8
4/6 4/6 3/6 2/6 2/6 1/6 1/6 0
Evoluia AV pe perioada 22.0215.04.2009
VO D
22.02.99
26.02.2009
29.03.2009
15.04.2009
3. Pacient D.S. sex masculin, 56 ani, se interneaz pentru retinopatie diabetic proliferativ. Examenul oftalmologic evideniaz : -OS: retinopatie diabetic preproliferativ (dilataii venoase, microanevrisme, hemoragii, exudate moi); -OD: edem macular (exudate tari ce cuprind macula, edem, hemoragie); Pol anterior normal.
68
Tratamentul a constat n: regim igieno-dietetic insotit de sulfamide orale, vasodilatatoare: Sermiom(Nicergolina, 1 drj. = 1o mg) 1drj. de trei ori pe zi, antiagregante plachetare: Aspirin (1 cp.= 500 mg) 1/2 cp. pe zi OS: fotocoagulare laser-argon panretinian; OD: baraj laser perimacular pentru combaterea edemului. Evoluia AV pe perioada urmrit a fost: 13.11.2007 VOD 1/10 VOS PMM 08.01.2008-laser VOD 1/16 VOS PMM 19.01.2008 VOD <1/6 VOS PMM 20.03.2008 VOD 1/6 VOS PMM O6.04.2009 VOD <1/6 VOS PMM VOD <1/6 VOS PMM VOD 1/10 VOS PMM VOD 1/8 VOS PMM 6.07.2008-laser VOD 1/12 VOS PMM VOD 1/10 VOS PMM 01.10.2008-laser VOD 1/8 VOS PMM VOD 1/8 VOS PMM VOD 1/8 VOS PMM 18.01.2009-laser VOD <1/6 VOS PMM
69
03.05.2009-laser
VOD
1/6
VOS
PMM
1 1/6 1 5/6 4/6 2/6 1/6 0
Evoluia AV pe perioada 13.11.200703.05.2009

VOD VOS
70
8. EVALUARE FINALA
8.1 Bibliografie
1. Addison D. J., Garner A., Ashton N.: Degeneration of intramural pericytes in diabetic retinophaty, Br. Med., 1970. 2. Buzney S.M., MacDonald S., Gervino N.H.: Experimental retinal capillary wall. Interaction of endothelial cells and pericytes in vitro, Invest. Ophtalmol. Vis. Sci., 1984. 3. Braverman I.M., Keh-Yen A.: Ultrastructural abnormalities of the microvasculature and elastic fibers in the skin of juvenile diabetics, J. Invest. Dermatol., 1984. 4. Buzney S.M., Weiter J.J.: Pathogenesis of diabetic retinal angiopathy. Proposed mechanisms and current research, Int. Ophtalmol. Clin. (sous presse). 5. Benson W. E., Marshall J., Spaeth G. L., Annual of Oftalmic Laser Surgery(Curent Medicine Inc. Philadelphia), 1992. 6. Cunha-Vaz J. G.: Pathophisiology of diabetic rethinopaty, Br. J. Ophtalmol.,1978. 7. Cheng H., Blach R. K., Hamilton A. M., Kohner E. M.: Diabetic maculopaty. A preliminary report, Trans. Ophtalmol. Soc. U. K., 1972. 8. Coscas G., Gaudric A.: Non aphakic cystoid macular edema , Surv. Ophtalmol., 1984. 9. Chisholm I. H., Bird A. C.: Photocoagulation of Macular Disease (In : Waltmann St. R.-Surgery of the Eye , vol. 2, Churchill Livingstone, New York-Edinburgh-LondonMelbourne, 1988). 10. Constable I. J., Lim A. S. M. :Laser. Its clinical uses in eye diseas, Churchill Livingstone, Edinburgh-London-Melbourne-New York, 1990. 11. D'Amore P. A., Herman I. M.: The role of cytoskeletal proteins in the induction of capillary endothelial chemotaxis, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1984.
71
12. Diabetic Rethinopathy Study Research Group: Report No. 7, A Modification of the Airlie House Classification of Diabetic Rethinopathy, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1981. 13.Diabetic Rethinopathy Study Research Group: Report No. 6, Design,Met hods and Baseline Results, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1981. 14.De Laey J.J., Morizot-Leite E.: Grid photocoagulation for diabetic macula edema. Macular Symposium, San Diego, 1982. 15.Feke G. T., Yoshida A., Green G. J., Buzney S. M., McMeel J.W.: Retinal cuirculatory changes during the natural history of diabetes, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983. 16.Frank R. N., Leion R. I., Kennedy A., Frank K. W.: Galactose induced retinal capillary basement membrane thickening. Prevention by sorbinil, , Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983. 17.Fitzcharles M. A., Duby S., Waddel R. W., Banks E:, Karsh J.: Limitation of joint mobility (cheiroarthropathy) in adult noninsulin-dependent diabetic patients, Ann. Pleum.Dis.,1984. 18.Federman J. L., Brown G. C., Felberg N. T., Felton S. M.: Experimental ocular angiogenesis, Am. Journal Ophtalmol.,1980. 19.Folkman J., Haundenechild C.: Angiogenesis in vitro, Nature, 1980. 20.Felton S. M., Brown G. C., Felberg N. T., Federman J. L.: Vitreous inhibition of tumor neovascularisation,Arch. Ophtalmol.,1979. 21.Ferris F.L., Patz A.: Macular edema: a major complication of diabetic rethinopathy, Trans. New Orleans Acad. Ophtalmol., 1981. 22.Fine B. S., Brucker A. J.: Macular edema and cystoid macular edema, Am. Journal Ophtalmol., 1981. 23.Frank R. N.: Etiologic mechanisms in diabetic rethinopathy, (in: Ryan St. J., ed. Retina, vol. 2,The C.V. Mosby Company, St. Louis-Baltimore-Toronto, 1989.
72
24.Glaser B. M., D'Amore P. A., Michels R. G., Brunson S. K:,Feneslau A. H., Rice T., Patz A.: The demonstration angiogenic activity from ocular tissues, Ophtalmologiy, 1980. 25.Gu X., Fry G., Lata G.,Packer A., Hoak J., Kalebic T.,Hayreh S. S.: Ocular neovascularisation, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1984. 26.Glaser B. M., Connor T. B., Davis J. L., Kalebic T., Liotta L.: Vascular endothelial cell degradation of basement membranes, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983. 27.Glaser B. M:, D'Amore P. A., Michels R. G., Feneslau A. H., Patz A.:Demonstrative of vasoproliferative activity from mammalian retina, J. Cell. Biol., 1980. 28.Gitlin J. D., D'Amore P. A.: Culture of retinal capillary cells using selective growth media, Microvasc. Res., 1983. 29.Glaser B. M., Graeber J., Davis G. L., Lehmann M.: Retina derived stimulator of vascular endothelial cell prostacyclin release, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1984. 30.Gaudric A., Coscas G.: Photocoagulation perifoveolaire dans les oedemes musculaires cystoides des occlusion veineuses, Bull. Soc. Ophtalmol. Fr.,1980. 31.Gass J. D.: Idiopathic juxtafoveolar retinal telangiectasis. Arch. Ophtalmol., 1982. 32.Hill C. R., Kissum R. d:, Weiss J. B., Garner A.:; Angiogenic factor in vitreous from diabetic rethinopathy, Experimentiam, 1983. 33.Haut J., Van Effenterre G., Flamand M.,,Dureuil J., Cahiza M.: Traitement de l'oedeme cystoide maculaire par photocoagulation perifoveolaire au laser argon, Bull. Soc. Ophtalmol. Fr., 1980. 34.Henkind P., Bellhorn R. W., Schall B.:Retinal edema: postulated mechanisms in the Blood-Retinal barriers, J. Cunha-Vaz, edit. Plenum Press New York. 35.Jalkh A., Takahashi M., Topilov H. X., Trempe C. L., McMeel J. W.: Prognostic value of vitreous findings in diabetic retinopathy, Arch. Ophtalmol.,1982. 36.King G. L., Buzney S. M., Kahn C. R.: Differential responsiveness to insulin of endothelial and support cells from micro- and macrovessels, J. Clin. Invest., 1983.
73
37.Kalebic T., Garbisa S.., Glaser B., Liotta L. A.: Basement membrane collagen. Degradation by migrating endothelial cells, Science, 1982. 38.Kohner E. M., Porta M.: Vascular abnormalities in diabets and their treatement, Trans. Ophtalmol. Soc. U.K., 1980. 39.Kohner E. M., Hamilton A. M., Saunders S. J., Sutcliffe B. A., Bulpitt C. J.:The retinal blood flow in diabets, Diabethology,1975. 40.Koenig F., Ramioul E., Bandello F., Soubrane G.: Evolution de la retinopatie precoce. Etude clinique et angiografique, Bull. Mem. Soc. Fr. Ophtalmol., 1985. 41.Kearns M., Hamilton A. M., Kohner E.M.: Excessive permeability in dia betic maculopathy, Br. J. Ophtalmol., 1979. 42.Little H. L.: Alteratins in blood elements in the pathogenesis of diabetic retinopathy, Ophtalmology, 1981. 43.Luttz G.A., Thompson D.C., Gallup J. Y., Mello R.J., Patz A., Feneslau A.:Vitreous an inhibitor of retinal extract-induced neovascularisation, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci., 1983. 44.L'Esperance F.A., Jame W.A.: The problem of diabetic retinopathy, (in: Little M., Jack R.L., Patz A., Forsham P.: Diabetic Retinopathy),Georg. Thieme, Ver lag-Stuttgart-New York, 1983. 45.McMeel J.W., Trempe C.L., Franks E.B.: Diabetic Maculopaty, Trans. Am. Acad. Ophtalmol.-Otolaryngol.1977. 46.Murphy R.P., Patz A.: The natural history and management of nonproliferative diabetic retinopathy in diabetic retinopathy, Thieme Stratton, New York, 1983. 47.Mogo M.: Mic enciclopedie de medicin intern,ed. Didactic i pedagogic,1986. 48. Olteanu M.: Tratat de oftalmologie, vol. 1-2, 1989.
74
49.
Olteanu
M.,
Carstocea
B.,
Dordea
S.:
Retinopatia
diabetic -
etiopatologie,tratament, Oftalmologia nr. 3, 1982. 50. Olteanu M., Carstocea B.: Laserii n oftalmologie-perspective de dotare i utilizare n ara noastr, Oftalmologia nr. 1, 1983. 51.Olteanu M., Carstocea B., Brcan C., Panait N.: Criocoagularea n tratamentul retinopatiei diabetice, Oftalmologia nr. 2, 1983. 52. Olteanu M., Carstocea B.: Urgene n oftalmologie, 1989. 53. Puklin J.E., Tamborlane W.V., Felig P.: Influence of long-term insulin infusion pump treatement of type I diabetic retinopathy, Ophtalmology 89,1982. 54. Grand M.G.: Letter to the editor Arch. Ophtalmol. 104, 1986. 55.Olk R.J.: Modified grid argon (blue-green) laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema, Ophtalmology 93, 1986. 56. The Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study Research Group: Early vitrectomy for severe vitreous hemorrage in diabetic retinopathy,Arch. Ophtalmol. 103, 1985. 57.Ramsay R.C., Knobloch W.H., Cantrill H.L.: Timing of victrectomy for active proliferative diabetic retinopathy, Oftalmology 93, 1986 58. Basic and clinical science course: section 4, Retina and vitreous, American Academy of Ophtalmology, 1991.
75

Retinopatia in Diabetul Tip II

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Retinopatia in Diabetul Tip II

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Ingrijirea pacientului cu retinopatie in diabetul tip II non-insulinodependent

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

2.7. Complicaiile diabetului zaharat 2.7.1. 2.7.2.

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

2.DATE GENERALE ASUPRA BOLII DIABETICE

2.2. CLASIFICAREA DIABETULUI ZAHARAT 2.2.1. Clasificarea O.M.S. 1979

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

2.6.1. Examinri utile diagnosticului diabetului zaharat

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

2.6.2. Diagnosticul diferenial

2.7. COMPLICAIILE DIABETULUI ZAHARAT

Complicaiile diabetului zaharat pot fi acute i cornice. 2.7.1. Complicaii acute

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

2.7.2. Complicaii cronice

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Principiile alimentare ale diabeticului

Glucide Lipide Proteine

Terapia oral antidiabetic

3. NOIUNI DE ANATOMIA GLOBULUI OCULAR

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Fig.1 Anatomia ochiului

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

3.2 Configuraie exterioar i raporturi

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Fig.2 Retina- emergenta nervului optic si macula lutea

3.3 Structura histologic

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Fig.3 Straturile retinei

Fig.4 Sectiune prin retina in apropierea foveei

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

4. DATE GENERALE ASUPRA RETINOPATIEI DIABETICE

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

0 2 ani peste 15 ani

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

4.5 Stadiul preproliferativ

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

Valorile hemoglobinei glicozilate HbA1c

15 Valorile hemoglobinei glicozilate HbA1c

0 Absenta diabetului Diabet sub control Diabet necontrolat

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

4.6 Stadiul proliferativ

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

4.7 Ischemia retinian

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

4.8 Modificrile vitrosului

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II

4.9 Metode moderne de investigare

Retinopatia in diabetul zaharat non-insulinodependent tip II