Sunteți pe pagina 1din 39

INTRODUCERE

Programele de reabilitare musculo-scheletala se adreseaza persoanelor cu deteriorari ale capacitatii fizice sau disabilitati determinate de boli ale structrilor aparatului locomotor iar scopul lor este de a imbunatati capacitatea functionala , de a reduce simptomele si de a ameliora calitatea vietii bolnavului . Recuperarea medicala este un process complex prin care capacitatea functionala fizica , senzoriala si mentala este refacuta sau dezvoltata dupa producerea unui traumatism , astfel incat persoana care a suferit traumatismul sa-si poata dezvolta o cat mai ampla autonomie personala i a poata avea un stil de viata ct mai independent. Patologia neurologic poate fi structurat n cteva sindroame neurologice majore , care au o serie de caracteristici comune din punct de vedere clinic . Kinetoterapia respect pentru afeciunile incluse in acelai sindrom neurologic aceleai principii . Principalele sindroame neurologice sunt: Sindromul de neuron motor central Sindromul de neuron motor periferic Sindroamele extrapiramidale Sindroamele miogene Infirmitatea motorie cerebral Reabilitarea neurologic este un domeniu aparte n medicina de recuperare pentru c pornete de la urmtoarea premis: afeciunile neurologice sunt afeciuni care dau cea mai mare invaliditate n cazul populaiei adulte. O recuperare corect trebuie nceput chiar din stadiul acut, ns tratamentul trebuie continuat chiar i dup externarea din spital. Recuperarea neurologic trebuie efectuat de ctre o echip multidisciplinar specializat ntr-un asemenea domeniu (medic neurolog, kinetoterapeut, fizioterapeut, terapeut ocupaional, logoped, ortoped, asistent social).

CAPITOLUL I I.1. Date anatomice ale Sistemului Nervos Sistemul Nervos este cel mai complex , mai diversificat i mai evoluat aparat, acesta conduc\nd marea majoritate a funciilor organismului uman asigurnd un echilibru armonic. Posibilitatea de reactivitate la excitaiile mediului nconjurtor caracteristic fiinelor vii, este exercitat de sistemul nervos central care transmite apoi comenzi la celelalte organe i sisteme. Celulele nervoase i prelungirile lor sunt cele responsabile de transmisia nervoas. Celulele i prelungirile clulare formeaz neuronii cu particulariti biologice: conductibilitate, excitabilitate i reactivitate. Din punct de vedere al organizrii structural-funcionale a celulei ,, S-a descris existena a dou tipuri (arhetipuri) de celule: precariote (prezentela bacterii i unele alge, nu au genomul separat de citoplasm ntr-un nucleu definit) i eucariote (prezente la protozoare i toate metazoarele, inclusiv omul, au genomul izolat de citoplasm ntr-un nucleu clar definit).1 n ceea ce privete scoara cerebral a noului nscut aceasta este diferite de scoara adultului prin caracterul i mrimea celulelor nervoase, indicele cel mai important de maturare a structurii histologice a encefalului l constituie mielinizarea axonilor celulelor nervoase, care se produce pe regiuni, n ordinea apariiei ei filogenetice. Astfel, n cea mai mare parte a scoarei, acest proces ncepe n prima lun de via extrauterin,( n circumvoluia precentral el ncepe n luna a IV-a , iar n regiunea temporal n luna a VI-a). Concomitent are loc i perfecionarea funciilor corticale. Pe plan anatomic, Sistemul Nervos este format din dou ansamble distincte, Sistemul Nervos Central i Sistemul Nervos Periferic. Sistem Nervos Central este denumit i nevrax, fiind format din miliarde de neuroni (celule nervoase) conectai ntre ei i dintr-un esut de susinere interstiial (nevroglie). El cuprinde encefalul (creierul, cerebelul, trunchiul cerebral), protejat de craniu i mduva spinrii, amplasat n coloana vertebral. Sistem Nervos Periferic reprezint o prelungire a Sistemului Nervos Central, cuprinznd totalitatea nervilor i ale ngrorilor lor (ganglionii nervosi), nervii, legai printr-o extremitate

Haulic I., Fiziologie uman, Ed. Medica, Bucureti, 2007, pag. 61

de S.N.C., se ramific la cealalt extremitate ntr-o multitudine de ramuri fine care inerveaz totalitatea corpului. Exist nervi cranieni i nervi rahidieni. Funcionarea Sistemului Nervos se refer la funciile de organizare i funcionare , distingndu-se sistemul nervos somatic, care pune organismul n comunicaie cu exteriorul i sistemul nervos vegetativ, sau autonom, care regleaz funciile viscerale. Funcionarea Sistemului Nervos face s intervin un lan de neuroni, care se articuleaz ntre ei prin sinapse, neuronul asigur conducerea influxului nervos, iar sinapsa asigur transmisia acestui influx fie de la un neuron la altul, fie de la un neuron la un organ-int, de exemplu, muchiul n cazul unei sinapse neuromusculare. Aceast transmisie este realizat prin intermediul unei substane chimice denumit neurotransmitor (acetilcolina, adrenalina, noradrenalina). Acetilcolina este neurotransmitorul sistemului nervos parasimpatic, care comand contracia fibrelor musculare netede i secreiile glandulare. adrenalina i noradrenalina sunt neurotransmitorii sistemului simpatic, care, ntre alte funcii, asigur contracia peretelui arterelor i intervin n secreia sudorii. Sistemul nervos somatic comand micrile i poziia corpului i permite perceperea de ctre piele a diferitelor senzaii (tactile, cldur, durere) i descoperirea prin celelalte organe de sim a mediului nconjurtor (vz, auz, miros). El este constituit din neuroni senzitivi i neuroni motori. Denumit i sistem nervos autonom, sistemul nervos vegetativ este complementar sistemului nervos somatic i regleaz ndeosebi respiraia, digestia, excreiile, circulaia (btile cardiace, presiunea arterial). Aceste celule depind de centrii reglatori situai n mduva spinrii, trunchiul cerebral i creier, care primesc informaiile, pe cile senzoriale, provenind de la fiecare organ. Sistemul nervos vegetativ este mprit n sistem nervos parasimpatic, ale crui activiti se echilibreaz astfel nct s coordoneze activitatea tuturor viscerelor. Sistemul nervos parasimpatic este, ca regul general, responsabil de punerea n stare de odihn a organismului. El acioneaz prin intermediul unui neurotransmitor, acetilcolina i ncetinete ritmul cardiac, stimuleaz sistemul digestiv i limiteaz contraciile sfincterelor. Sistemul nervos simpatic sau sistemul nervos ortosimpatic pune organismul n stare de alert i l pregtete pentru activitate. Ei acioneaz prin intermediul a doi neuro- transmitori,

adrenalina-noradrenalina. Acest sistem crete activitatea respiratorie, dilat bronhiile i pupilele, contract arterele, face s fie secretat sudoarea n schimb, el frneaz funcia digestiv. Se poate afirma c ,, Sistemul Nervos prin componentele sale reprezint suportul mecanismului prin care toate formele de via reacioneaz la stimuli din mediul nconjurtor. n plus, sistemul nervos este cel care realizeaz controlul activitii celorlalte sisteme ale corpului permind cooperarea armonioas dintre acestea.2 I.2. Atitudinea normal a corpului i vicierea ei I.2.1. Elemente care condiioneaz atitudinea corpului Atitudinea este o funcie a organismului , rezultat din aciunea sinergica i coordonat a elementelor aparatului locomotor i ale sistemului nervos central i periferic . Elementele amintite asigura stabilitatea pozitilor i echilibrului corpului att n condiii statice , ct i dinamice.3 Atitudinea este condiionat de : - caracterele constitutionale i temperamentale - bun stare a organelor i sistemelor i funcionarea lor normal - sex - vrst - greutatea i nlimea corpului - ali factori interni i externi La dezvoltarea atitudinii contribuie procesele de cretere i dezvoltare ale corpului , activitatea nervoas superioar , felul de via i munca , precum i multe alte condiii complexe i variate . Elementele active ale atitudinii sunt muchii i nervii , care conlucreaz la adoptarea i meninerea poziiilor, la schimbarea lor i la efectuarea micrilor. Elementele pasive ale atitudinii sunt elementele pasive ale aparatului locomotor : oasele i articulaiile. Aadar funcia atitudinii oglindete , n diferite perioade ale vieii , situaia variabil a aparatului locomotor i a sistemului nervos . Orice alterare a funciei sau structurii organelor ,

2 3

Rusu, L., Intervenia kinetic n afeciunile sistemului neuromioartrokinetic , Ed. Universitaria, Craiova, 2007, pag. 7 Duma, E., Deficienele de dezvoltare fizic, Ed. Argonaut, Cluj-Napoca, 1999, pag. 22

care asigur atitudinea corpului , determin modificri ale acesteia. Afectarea formei i structurii oaselor i articulatiilor determin alterarea raportului i pozitei dintre diferitele segmente ale corpului. Prghiile osoase angrenate prin intermediul articulaiilor sunt meninute n poziia corect, static si dinamic , de ctre muchi prin contracii adecvate , corespunztoare . Muchii ns nu se pot contracta i nu i pot menine tonusul corespunztor dect datorit stimulilor motori sosii la nivelul lor de la sistemul nervos periferic . Prin urmare orice afectare a sistemului nervos se va rsfrnge asupra tonusului i contraciei musculare , care nu vor mai putea aciona n mod corespunztor. I.2.2. Atitudinea normal a corpului Corpul omenesc are o structur i funciuni reapartizate inegal n raport cu axele i planurile sale de micare4. Planul anterior este un plan de micare i de propulsive, iar cel posterior de sprijin i de stabilitate. O linie vertical nscris pe faa lateral a corpului ridicat din vrful maleolei externe trecnd prin mijlocul feei laterale a articulaiei genunchiului, prin marele trohanter i acromion i ajungnd la vrful mastoidei rmne n urma axei adevrate a corpului. Axa corpului care unete linia gleznelor cu cretetul capului este nclinat nainte cu 10-12 grade. Din aceast cauz aciunea gravitaiei este exercitat inegal asupra celor dou planuri ale corpului, mai mult pe faa anterioar dect pe faa posterioar. De aceea, pentru a contrabalansa efectul de cdere nainte a corpului musculature planului posterior este mai bine reprezentat. Atitudinea corect a corpului este important mai ales n timpul executrii unor micri. Efectele micrilor nu se ncadreaz n parametrii superiori dac micrile sunt executate din poziii defectuoase. Caracterele de for i de rezisten, de vitez i de abilitate a micrilor nu se pot realiza n deplintatea lor, dac nu este asigurat corpului poziia cea mai corect. Atitudinea corect favorizeaz desfurarea normal a micrilor, iar micrile corecte determin o redresare a corpului. Astfel n gimnastica de corectare a atitudinilor deficiente trebuie s se respecte principiul executrii exerciiilor din poziii corecte. I.2.3. Vicierea i examinarea atitudinii corpului
4

Duma, E., op. cit., pag. 23

Toate deficienele de dezvoltare fizica , funcionala sau morfologic , se produc numai in masura in care diveri factori etiologici pot influena direct sau indirect elementele care condiioneaza activ sau pasiv atitudinea corpului i anume : oase articulaii muchii i nervii. Oasele pot deveni cauza a atitudinii deficiente in situatia in care ofer in diverse poziii un sprijin inegal , asimetric sau defectuos. Articuliile cu o mobilitate prea mica sau cu un a prea mare , dar in special cele care permit micri in planuri i axe anormale , pot constitui o cauz direct de atitudine vivioas . Atitudinea corect este asigurata de o contractie corespunzatoare , sinergica si perfect coordonat a grupelor musculare antagoniste. Daca se tulbura functia de contractie , sau tonusul muschilor antagonisti acestia nu vor mnai putea echilibra fortele antagoniste ale atitudinii normale si vor cauza tulburari functionale ale atitudinii normale si se vor produce tulburari ale atitudinii care , permanentizandu-se , favorizeaza viciile de atitudine. Sistemul nervos este factorul cel mai important de coordonare a atitudinii normale , deoarece el regleaza tonusul muscular si asigura functia de contractie a muschiului. De aceea sistemul nervos are si cel mai important rol in producerea deficientelor de atitudine . Lipsa , scaaderea sau accentuarea exitabilitatii nervoase se resimt in tonusul sscazut sau crescut al muschilor , si in consecinta si in relaxata sau rigida a corpului. Functia de atitudine a corpului este legata si de activitatea nervoasa superioara , motiv pentru care atitudinea corespunde cu starea psihica a omului. Atitudinea corpului bolnavului este modificata in majoritatea sindroamelor neurologice datorita paraliziilor , hipo si hipertoniilor musculare , atrofiilor , durerii (atitudine antalgica ) si a miscarilor involuntare . In aprecierea atitudinii corpului se acorda atentie asupra pozitiei

trunchiului , membrelor superioare si imferioare , care pot adopta pozitii vicioase datorate leziunilor neurologice centrale sau periferice. Se pot distinge atitudini caracteristice

sindroamelor neurologice , atitudine care poate ajuta de multe ori in precizarea diagnosticului. Atitudinea se examineaz prin inspecia pacientului situat n ortostatism sau , dac nu este posibia adoptarea poziiei stnd n clinostatism. 1. Atitudinea in sindroamele piramidale a. b. c. hemiplegia adultului hemiplegia de imfirmitate motorie cerebrala paraplegia spastica

d.

diplegia spastica

Atitudinea n sindroamele piramidale este dictat de paralizii i tulburri de tonus muscular care determin diferite modificri n funcie de forma clinic i faza de evoluie . a. n hemiplegia adultului (paralizia unui hemicorp) atitudinea este diferit n funcie de faz: - n prima faz , faza flasc a bolii, membrele de pe partea afectat sunt inerte , pacientul este culcat n pat , bolnavul nu mic dect membrele de pe partea sntoas - n faza spastic atitudinea este dat de hipertomia de tip piramidal , care predomin la membrul superior pe flexori i la membrul imferior pe extensori fiind instalat la musculatura antagonist celei paralizate. n acest caz poziia membrului superior plegic este cu braul n abductie si rotatie interna, antebratul in semiflexie si usoara pronatie , pumnul in flexie , si degetele II - V flectate peste policele addus . Membrul imferior este cu articulatiile soldului si a genunchiului in extensie , piciorul este in varus equin , degetele sunt flectate cu exceptia halucelui care poate fi in extensie , semnul Babinski spontan . La nivelul fetei pliurile si santurile din jumatatea imferioara a hemifetei de partea paraliziei sunt sterse iar gura este deviata de partea sanatoasa . Asimetria se accentueaza in momentul in care pacientul vorbeste rade sau plange. In leziunile pontine intereseaza toata hemifata . b. n hemiplegia infantila din cadrul imfirmitatii motorii cerebrale pacientul are paralizia faciala este de partea opusa membrelor afectate si

urmatoarea atitudine: membrul superior cu bratul in adductie cotul in semiflexie antebratul in pronatie pumnul si degetele in flexie accentuata , uneori degetele se plaseaza in extensie si prezinta miscari involuntare coreo-atetozice. Membrul inferior de pe partea afectata este cu coapsa usor flectata pe abdomen si in rotatie interna , genunchii in semiflexie si piciorul in varus ecvin. c. n paraplegia spastic , paralizia membrelor imferioare , datorita hipertoniei de tip piramidal , atitudinea membrelor inferioare va fi in extensie , in paraplegia spinala (prin leziuni masive la nivelul maduvei ) apare o atitudine in flexie a memvrelor inferioare datorita permanentizarii reflexului spinal in tripla flexie. d. Diplegia spastica , sau boala little , membrele inferioare prezinta o atitudine de cu adductia , rotatia interna si semiflexia , datorita

contractura intensa a musculaturii

contracturii muschilor psoas iliac si aductori , care mentin coapsele in semiflexie pe bazin si adductie .Picioarele sunt in extensie datorita contracturii muschiului triceps sural. 2. Atitudinea in sindroamele extrapiramidale. Modificarile atitudinii apar datorit tulburrilor de tonus muscular i de prezenta micrilor involuntare. a . n boala Parkinson b. n coreea acuta a. n boala Parkinson hipertonia este generalizata si predomina pe muschii flexori , bolnavul are o atitudine rigida , corpul usor anteflectat , capul , antebratele , genunchii sunt semiflectati , asemanator unui semn de intrebare . Faciesul este imobil ,inexpresiv , bolnavul clipeste foarte rar , privirea fixa , in repaus apar la maini , ale capului si a barbiei. b. n coree acuta bolnavul este animat continuu miscari involuntare bruste dezordonate ilogice care determina gesturi si grimase bizare si astfel are o atitudine instabil. 3. Atitudinea in leziunile nervilor periferici apar o multitudine de atitudini patologice segmentare , in functie de trunchiul nervos sau de radacina nervoasa afectata . In teritoriul de inervatie respectiv , exista o paralizie flasca si atrofii musculare importante , urmate , in timp de fixarea in pozitii disfunctionale si deformarea segmentelor respective - in paralizia totala de plex brahial , membrul superior afectat este inert , hipotrofic si "atarna" pe langa corp cu umarul cazut si bratul addus - in paralizia de nerv cubital apare "mana in gheara " - in paralizia de nerv median apare mana in "indicatoare " - in paralizia de nerv radial exista mana in "gat de lebada". I.3. Semiologia tulburrilor neurologice I.3.1. Sindrom de neuron motor central ,,Sindromul de neuron motor central (sindrom piramidal) reunete o serie de afeciuni neurologice cu etiopatogenie divers. Aceste afeciuni au n comun existena unor leziuni ale neuronului motor central, respectiv ale cilor cortico-spinale (piramidale). Leziunile pot afecta tremorul parkinsonian la nivelul extremitatilor

cile piramidale la orice nivel al acestora, consecina fiind apariia unui tablou clinic cu o serie de caracteristici comune. 5 Ansamblul de simptome, provocate de leziunile fasciculului piramidal, pe traiectul sau encefalic sau medular, poart numele de sindrom de neuron motor central sau sindrom piramidal. Apare n accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale i medulare, mielite, fracturi de rahis, scleroza lateral amiotrofic etc. Semnele clinice principale constau n pareze sau paralizii ale micrilor voluntare, cu sediul, de obicei, n partea opus leziunii (datorit ncrucirii cii motorii). Paralizia cuprinde teritorii ntinse (hemiplegie, paraplegie). Este spasmodic, fie de la inceput, fie dup o perioad scurt de paralizie flasc. Reflexele osteo-tendinoase sunt exagerate dup prima perioad de diminuare (faza de oc). Semnul Babinski este prezent, tulburrile sfincteriene sunt obinuite, iar atrofia muscular, absent. Manifestarea principal a sindromului piramidal este hemiplegia, caracterizat prin pierderea motiliti voluntare a unei jumati a corpului. Etiologie- cauzele principale sunt: accidentele vasculare cerebrale; tumorile intracraniene; traumatismele. n general hemiplegia evolueaz n dou faze: prima, de hemiplegie flasc, cu hipotonie i reflexe osteo-tendinoase abolite, a doua de hemiplegie spasmodic, caracterizat de contractur i reflexe exagerate. Debutul poate fi progresiv (tulburri de mers, de vorbire, jen n micri etc). Cel mai adesea este brusc, iar uneori este de o brutalitate extrem (bolnavul intr n com). Principalele aspecte clinice sunt urmatoarele: Hemiplegia cu com: bolnavul este incontient, membrele, ridicate pasiv i lsate s cad, cad mai brusc i mai inert pe partea hemiplegic. Hemifaa paralizat este mai aton, aprnd semne de paralizie, comisura bucal de partea paralizat cobort, anul naso -labial ters, reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei. Frecvent exist o deviaie conjugal a capului i ochilor. Semnul Babinski este prezent. Apar modificri de tonus i reflexe.

Miroiu, R., Kinetoterapia n afeciunile neurologice, Ed. Universitii Naionale de Aprare, Bucureti, 2005, pag. 57

Hemiplegia flasc se caracterizeaz prin semne de paralizie facial , iar la nivelul membrelor inferior i superior, hemiplegice fora muscular este abolit, hipotonie reflexe osteotendinoase abolite, semnul Babinski prezent. Hemiplegia spasmodic apare dup perioada de hemiplegie flasc. Se caracterizeaz prin fora muscular, de obicei, diminuat mult, contractura i reflexe exagerate, semnul Babinski prezent. Sindromul paraplegic: paraplegia este paralizia celor dou membre inferioare. Cnd deficitul motor este incomplet, se numete paraparez. Paraplegia apare fie n leziunea neuronului motor central (traiectul intramedular), cnd sunt prezente tulburrile sfincteriene (retenie de urin i fecale) i semnul Babinski bilateral, fie n cea a neuronului motor periferic, cnd aceste tulburri nu se ivesc. Semnul clinic comun este deficitul motor (dispariia sau diminuarea forei musculare la nivelul membrelor inferioare). Paraplegia poate fi flasc sau spastic. Paraplegia flasc este produs fie de lezarea neuronului motor central (forma central), fie de lezarea neuronului periferic (forma periferic). Semnele comune sunt deficitul motor (paraplegie), disparita reflexelor i diminuarea tonusului muscular. Paraplegia spastica este datorat, ntotdeauna, lezrii neuronului motor central. Semnele clinice sunt: diminuarea forei musculare la nivelul membrelor inferioare; hipotonie; reflexe osteo-tendinoase exaggerate; semnul Babinski prezent; tulburri sfincteriene.

Se ntlnete n morbul Pott, cancerul vertebral, tumori medulare, scleroza n plci, scleroza lateral amiotrofic, siringomielie, sindroame neuro-anemice, ca i n meningioamele paracentrale.

I.3.2. Sindroame extrapiramidale Din punct de vedere anatomic sistemul extrapiramidal este constituit din formaiuni nervoase corticale i subcorticale i fasciculele descendente cu originea n aceste structuri.6

Miroiu, R., op. cit. , pag 108

Formaiunile corticale cuprind ariile din lobul frontal unde i au originea o parte din cile extrapiramidale. Formaiunile subcorticale sunt reprezentate de nucleii bazali i de o serie de formaiuni cu sediul n diencefal i mezencefal. Corpii striai includ nucleul caudal i nucleul lenticular. Fasciculele extrapiramidale sunt reprezentate de: - tectospinal- reprezint calea reflexului de aprare optico-acustic; - rubrospinal- calea de conducere pentru automatismul i coordonarea micrilor; - reticulospinal- cu rol esenial n realizarea coordonrii ntre diferitele segmente ale corpului; - nigrospinal; - olivospinal; - vestibulospinal medial i lateral- ci specializate n controlul echilibrului. Manifestrile clinice apar sub forma a trei mari sindroame: 1. Sindromul hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizeaz leziunile paleostriatului i formaiunilor subiacente (esp.substana neagr) i este manifestarea bolii Parkinson i a sindroamelor parkinsoniene.Apar: A) Tulburri ale staticii, atitudinii i dinamicii: a. Atitudine rigid, sudat, statuificat; b. Trunchi nclinat anterior, braele lipite de trunchi, antebrae flectate; c. Mini n pronaie i uoar flexie; d. Membre inferioare uor flectate; e. Facies imobil, aspect fixat ntr-o atitudine fig,de masc; f. Clipit absent sau rar; g. Mers ncetinit (bradikinetic), cu pai mici,cu trunchiul nclinat; h. Micri active ncetinite (bradi- sau akinezie); i. Aceste modificri se datoreaz hipertoniei i pierderii automatismului kinetic datorit proceselor inhibitorii care acioneaz asupra mecanismelor dopaminergice neostriate B) Tulburri ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia extrapiramidal):

a. Mai exprimat la trunchi i rizomielic,la muchii cu aciune antigravific (muchii paravertebrali i ai cefei); b. Global; c. Intereseaz egal agonitii i antagonitii ( nu este electiv); d. Cedeaz discontinuu la mobilizare: fenomenul roii dinate Se accentueaz dac pacientul nchide ochii sau se plaseaz n situaie critic de echilibru; e. Accentuat de frig, oboseal, mers,emoii; f. Diminu la atropin, scopolamin, antiparkinsoniene; g. Se datoreaz scderii aciunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice C) Tremurtura extrapiramidal: a. Oscilaii mai mult sau mai puin regulate, cu frecvena de 4-8/secund; b. Static i postural; c. Diminu sau dispare n micrile active; d. Mai accentuat distal (ectromielic); e. Extremitate cefalic->micri de afirmaie,negaie;poate interesa

buzele,limba,musculatura vestibulului; f. Se datoreaz blocrii inhibiiei corticale la nivelul substanei reticulate mezencefalice, ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinal ce acioneaz asupra neuronilor motori spinali. D) Tulburri de reflexe: exagerarea reflexelor de postur. E) Tulburri vegetative: hipersalivaie, hipersudoraie,sialoree,bufeuri de cldur,exagerarea secreiei sebacee F) Tulburri de vorbire: vorbire lent, monoton,ntrerupt de pauze (bradilalie), cu tendin de stingere, pn la mutism.

2.Sindromul hipotonico-hiperkinetic (sindrom de striat): apare n leziunile neostriatului A) Hipotonie muscular B) Micri involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic. -apare n : -coreea acut Sydenham;

-coreea cronic Huntington; -coreea senil; -atetoza dubl. 3. Sindromul strio-palidal: apare n leziuni mixte, manifestrile fiind o combinaie n proporie variabil a celor de la I) i II). Este caracteristic bolii Wilson i bolii WesphallStrmpell, care merg ambele cu degenerescen hepatolenticular. Boala Parkinson este o afeciune neurologic progresiv cauzat de degenerarea neuronilor dopaminergici. Epidemiologie: Cea mai frecvent afeciune neurologic dup bolile cerebrovasculare i epilepsie. Cea mai frecvent boal neuro-degenerativ dup boala Alzheimer. Rspndit pe tot globul, n toate regiunile geografice, n toate populaiile. Prevalen: n populaia general 1; peste 65 ani, 1%; peste 85 ani,2% Inciden: 20 / 100 000 de persoane Predominan: rasa alb brbai populaia din regiunile nordice mediul rural (pesticide?)

Este o afeciune sporadic. Nu prezint n general tendin familial. Incidena familial este de 1 -2%. Formele familiale prezint caractere de transmitere de tip autosomal dominant i autosomal recesiv. Nu s-a identificat nici un tip mendelian de transmitere. Gena responsabil sar gsi pe braul lung (q) al cromosomului 4, locusurile 21-23. n aria linkage-ului se gsete gena synnucleinei (protein presinaptic ce se gsete n bulb,tract olfactiv,hipotalamus,substana neagr i este o component abundent a corpilor Levy)

Histopatologie: Degenerarea neuronilor dopaminergici din sistemul nervos central, cu o pondere de peste 60%.

Degenerarea se produce n: locus caeruleus, talamus, cortex cerebral, sistemul nervos autonom (vegetativ). Prezena corpilor Lewy, markeri genuini (veritabili) ai bolii Parkinson; sunt incluziuni intracitoplasmatice eozinofile.

Factori implicai n lezarea neuronal: producia de radicali liberi stresul oxidativ producia de glutation disulfid eliberare de aminoacizi excitatori oxizii nitrici

Clinic: debut insidios, n general n decada a 6-a, cu o medie n jurul vrstei de 55 ani, cu manifestri asimetrice, printr-o tremurtur uoar sau o akinezie mai mult sau mai puin global. a. Tremor: semnul cel mai frecvent este postural frecven de cca. 4-6 / secund predomin la mini, dar poate afecta i m.i., trunchi, buze, limb diminu n micrile voluntare,dispare n somn accentuat de emoii,frig,dac pacientul se concentreaz domin la musculatura troncular i a gtului atitudine particular->trunchi uor aplecat nainte,coatele i genunchii uor flectai,degete n flexie,articulaiile minii n extensie c. Akinezia/hipokinezia: micrile se fac cu ntrziere facies imobil, de masc,fijat,de poker d. Tulburri de postur: pierdere particular a micrilor mici spontane, normale, de adaptare postural bolnavul are tendina de cdere n fa sau n spate e. Tulburri psihice:

b. Rigiditate: -

anxietate depresie demen (pn la 1/3 din pacieni) f. Tulburri n sfera sistemului nervos autonom:

hipercrinie sebacee hiperhidroz palmar i plantar hipersudoraie ncetinirea tranzitului intestinal tulburri urinare g. Examen obiectiv neurologic -tremor -rigiditate -akinezie -tulburri de postur -reflectivitate normal (cu excepia reflexelor de postur) -sensibilitate normal

Forme clinice: Generalizat: se ntlnesc toate elementele Hemiparkinsonism Parkinsonism

I.3.3. Sindrom de neuron motor periferic Sindromul de neuron motor periferic apare ntr-un grup numeros de afeciuni, diverse ca etiologie, care au n comun afectarea neuronilor motori periferici. Elemente de fiziopatologie ale unitii motorie Afeciunile unitii motoare se impun n cazuistica medical prin sindromul de deficit motor care le caracterizeaz. Diversitatea lor impune totdeauna o departajare etic-patogenic i topografic. Clinic sindromul se clasific n funcie de etajele succesive ale funciei motorii afectate: -pericarionul neuronului motor periferic; -fibra nervoas periferic (spino-medular);

-muchi i plac mio-neural. Este necesar de subliniat faptul c, din punct de vedere al deficitului motor pe care l poate prezenta, ansamblul unitii motoare se difereniaz n dou mari entiti clinice. n prima grup de afeciuni se includ leziunile neuronului motor periferic i al filetelor sale axonale, care antreneaz n mod secundar modificri morfo-funcionale ale segmentului muchi-plac mioneural. n cea de a dou grup se includ afeciunile musculare propriu-zise, avnd ca sediu al leziunilor segmentul unitii motorii localizat la nivelul plcii mioneurale i a muchiului. Leziunile neuronului motor periferic se manifest, dup Kreindler i Voiculescu prin hipotonie muscular, abolirea sau atenuarea reflexelor osteo-tendinoase n teritoriul neuronului motor periferic interesat, atrofie muscular i parez sau paralezie global, interesnd nu numai micarea voluntar, ci i pe cele automate, inkinetice sau reflexe. n cazul leziunilor localizate la nivelul nervilor sau plexurilor nervoase perifenice, se asociaz i tulburri de senibilitate, a cror distribuie topografic coincide cu teritoriul nervului respectiv. n timp ce deficitul motor, n cazul neuronului motor periferic, se asociaz obligatoriu cu atrofia muscular, leziunile musculare generatoare de deficit motor pot fi asociate att de atrofie, ct i de hipertrofia grupelor musculare ale segmentelor paralizate. Aceast hipertrofie este ns numai aparent, deoarece nu se face pe seama celulelor musculare (miopatia infantil pseudo-hipertrofic Duchenne). Bolile neuronului motor periferic sunt reprezentate fie de leziuni brute ale celulei nervoase, ca cele pe care le ntlnim n poliomielit sau n seciuni ale nervilor, fie lent, aa cum sunt cele prin compresiunea sau elongaia fibrei musculare. Leziunile pericarionului neuronului motor periferic se pot produce cu totul ntmpltor, n cazul unor traumatisme ce intereseaz rahisul. Mai frecvent erau ntlnite n epoca epidemiilor de poliomielit. n prezent frecvena acestei boli este mult redus, dar experiena ctigat n acest domeniu i pstreaz importana i pentru alte manifestri din sfera patologiei neuronului motor periferic. Din punct de vedere morfo-funcional acest tip de leziune se nsoete de manifestrile tipice ale deficitului motor periferic, dominante fiind paralizia i atrofia muscular. Trebuie precizat c paralizia muscular nu este dublat de tulburri de senibilitate, iar localizarea ei are un caracter segmentar. Este necesar de subliniat i faptul c leziunile neuronului motor periferic, la nivelul cordoanelor ventrale ale rahisului, produc paralizia unor fibre mprtiate n mai muli

muchi. Astfel, n cazul n care leziunile nu au un caracter prea extins, deficitul motor este mai moderat, prezentndu-se sub forma unor pareze. Leziunile nervilor periferici Pe ct de poliedric este suportul fiziopatologic al acestor afeciuni, cu o cauzalitate att de variat, pe att de uniforme sunt consecinele sale, dominate de handicapul motor consecutiv. Claificarea acestora va trebui s in cont de particularitile morfo-funcionale ale nervului, mai exact de integritatea sa anatomofiziologic pstrat. Pe baza acestor criterii rezult urmtoarele grupe de leziuni: 1. Neurotmezisul reprezint starea unui nerv care a fost secionat complet i n care datorit esutului cicatriceal exuberant i haotic regenerarea este impoibil fr intervenie chirurgical. Asemenea leziuni sunt de obicei produse de plgile prin proiectil, prin leziuni de traciune, prin ageni chimici (prin injectare de substane chimice caustice, chinin, calciu clorat) sau prin ischemie. 2. Axonotmezisul presupune o leziune esenial n nsi fibra nervoas, aceasta fiind destul de mare ca s produc degenerarea periferic complet cu pstrarea totui a tecii i a celorlalte formaiuni de suport ale nervului. Tubii endoneurali sunt intaci. Regenerarea apare spontan prin aceti tubi, axoplasma fiind ghidat ctre periferie. Leziunea poate fi produs experimental i foarte rar de accidente. Natura i gradul de violen al traumatismelor fiind variabile i producnd leziuni de extindere diferite de la fibr la fibr, n practic vindecarea spontan se ntlnete des, nu ns total, fapt care indic un grad de ntrerupere permanent la nivelul leziunii. 3. Neurapraxia este o modificare benign i de durat relativ scurt, fiind mai mult o tulburare funcional. Parezia motorie este predominant. Clinic exist aici o epuizare muscular mic i o lips a modificrilor excitabilitii electrice. Se ntlnesc de asemenea tulburri senzitive cum ar fi furnicturi, amoreli i arsuri. Leziunea este localizat n tecile de mielin i acest fapt explic de ce fibrele motorii i proprioceptive care sunt fibrele nervoase periferice cel mai mult mielinizate, sunt mai serios afectate. Axonii rmn n continuitate i vindecarea apare n cteva zile sau cel mult n cteva sptmni. Stabilirea tipului de leziune nervoas are o deosebit importan, aceasta constituind un criteriu obiectiv n aprecierea evoluiei paraliziei ct i al recuperrii sale.

Etiologia paraliziilor tronculare sau ale nervilor motori n general, cuprinde dou mari grupe de cauze: medicale i mecanice. Cauzele medicale includ ntre altele diabetul, unele forme de nevrit, periarterit nodoas etc., ns frecvena lor n practica medical curent este practic neglijabil, cauzele mecanice fiind cele care domin tabloul cauzal. Astfel avem: - traumatismele prin presiune pot determina frecvente leziuni nervoase, indiferent de modalitatea exact de aciune a preiunii: strivire, compresiune prelungit, preiuni intermitente. Aciunea preiunii este multipl, dar n primul rnd vascular, dei acest mecanism este reveribil. Ireveribil este ns leziunea determinat direct pe suprafaa nervoas. Modificrile axono-mielinice se caracterizeaz prin apariia unei tumefacii nodulare cu edem n vecintatea proximal a segmentului comprimat. n sindromul garoului, la nivelul plasrii acestuia, n special n cazurile cu hipotrofie a maselor musculare, nervul apare ncastrat sau aderent la o mas de esuturi de aspect cvaimortificat att n ceea ce privete masele musculare, ct i formaiunile vasculare care trec prin locul respectiv. Nervul apare macroscopic intact, uor tumefiat proximal de nivelul compresiunii, tecile mielinice apar intacte ns coninutul axonal este strangulat. - traumatismele prin traciuni se realizeaz de obicei prin suprantinderi n sens longitudinal sau pe clu a fibrelor nervoase, cu ruperea continuitii axonilor, tecilor i vaselor, i cu retractarea ulterioar a fibrei rupte adesea n interiorul unui cordon nervos. Continuitatea exterioar apare de obicei pstrat. Mecanismul afecteaz n special trunchiurile importante ancorate la puncte fixe (rdcinile plexurilor nervoase) sau cele puse s treac peste un clu (nervul ischiatic la articulaia oldului, nervul ulnar la nivelul cotului). - leziunile ischemice prin afectarea vaselor proprii ale nervilor sunt relativ rare, datorit abundenei reelei nutritive sanguine a trunchiurilor nervoase. Astfel nervii pot fi separai pe o lung ntindere din patul lor tisular, fr a se nregistra o ischemie notabil. - leziunile indirecte prin ageni vulnerani cu viteze mari sunt realizate la nivelul nervilor de trecerea unor proiectile n vecintatea imediat a acestora. Leziunile se explic prin undele create de aceste viteze i imprimate coninutului axoplasmatic semilichid. Leziunile pot realiza rupturi i degenerescene axonale, cu pstrarea intact a tecilor, ceea ce aigur o regenerare interioar de obicei fr fibroz intraneural, aa cum se observ n cazul leziunilor prin traciune.

- leziunile termice sunt deosebit de grave, ele realiznd de obicei stadiul de neurotmezis i neceitnd interventii plastice de grefare. Leziunea distructiv poate determina la captu l proximal apariia unei reacii nevromatoase, dar nu att de exuberant ca n cazul leziunilor prin seciune sau preiune. Sindromul posttraumatic al membrelor Traumatismele membrelor i ndeosebi fracturilor, continu s se impun practicii medicale prin problemele de patogenie tratament i destul de frecvent, de readaptare. n plus, evoluia lor este umbrit de tulburrile ce se pot asocia i care intereseaz istemele osos, muscular, vascular local i neurovegetativ. Mult timp scopul aproape excluiv al terapeuticii ntr-o fractur este o imobilizare bun care s aigure formarea unui calus corect de coaptare. Cu timpul ns s-a vzut c scopul final nu este numai consolidarea fracturii, ci readaptarea funcional i profeional a segmentului fracturat. Terapeutul nu trebuie s uite c fiziologia normal a membrelor incumb triada micrilor voluntare controlate (izotonice, izometrice i auxotonice), precum i cel cu caracter reflex sau automat. Nu trebuie omis de asemenea c alturi de toate acestea sunt conectate reaciile vasculare de origine local sau general, ct i impulsurile nervoase aferente i eferente. Imobilizarea sau anacineza, n alt denumire, dei este un mijloc terapeutic de valoare unanim recunoscut, este n ultim instan antifiziologic. Ea creeaz un indrom polimorf n care elementele careniale, totdeauna prezente, antreneaz tulburri trofice i funcionale. Readaptarea are drept scop prevenirea acestor manifestri cu rezonana ulterioar nefavorabil. Trebuie avut n vedere c dac un traumatism determin prin integrare tulburri interesnd membrul n totalitatea sa, iar la rndul lor acestea, tot prin integrare, vor genera un indrom reacional general. Aceste repercuriuni, nglobate n sindromul reacional, pot fi acute i cronice. Sindromul reacional acut este reprezentat de ocul traumatic, iar cel cronic, ce comport i o component neuropihic important, mbrac un caracter extenso-progreiv, depind limita sindromului agreiv local, angrennd aadar ntregul organism. Claificarea diverselor forme sub care se poate prezenta sindromul posttraumatic s-a impus ca o neceitate. Dup Claparede i colaboratorii si, acestea pot fi mprite n patru grupe: a. sindromul funcional neuro-somatic; b. sindromul funcional neuro-vegetativ;

c. sindromul trofic propriu-zis ; d. sindromul complex. a. Sindromul funcional neuro-somatic, care la rndul su poate fi grupat n local sau general (la distan):
sindromul local cuprinde urmtoarele manifestri neurosomatice funcionale:

- neuro-motor (paralizii, pareze, hipo i hipertonii); - senzitiv; - mixt (sezitivo-motor); - sindromul general, care cuprinde manifestrile neuro-psihice ce se pot asocia uneori. b.Sindromul functional neuro-vegetativ, care i el se poate diferenia n: - sindromul impatalgic cu tendin exteniv; - sindromul neuro-vascular care se repartizeaz n local i general; - local - de tip ischemic prin vasoconstricie global arteriolo-capilar; - de tip congestiv prin vasodilataie global arteriolocapilar de tip edematos, care se poate asocia cu primele dou sau poate evolua independent; - general - de tip hiperteniv, ce se poate instala uneori n evoluia posttraumatic; - sindromul neurovegetativ visceral care poate aprea ca o veritabil complicaie a unor traumatisme ale membrelor. c. Sindromul trofic propriu-zis. Acesta poate sau nu acompania indroamele precedente i se repartizeaz de asemenea n dou grupe: local i general.
sindromul trofic local, care la rndul su se difereniaz n urmtoarele forme:

- de tip cutanat i subcutanat, - de tip muscular - de tip osos (osteoporoze, osteonecroze, osteoze complexe) - de tip articular i periarticular;

sindromul trofic general, care este mai puin precis conturat, putnd fi de genul

decalcifierii generate ce poate fi uneori ntlnit nsoind fractura. d. Sindromul complex. Acesta se refer la toate celelalte tulburri funcionale generate de indroamele posttraumatice ale membrelor.Aceast claificare are meritul de a orienta terapeutul asupra multitudinii fenomenelor de natur morfo-funcional ce pot s se suprapun pe evoluia, mai mult sau mai puin normal a unui traumatism. Dei n acest domeniu clinic nu se

pune problema unei leziuni a pericarionului neuronului motor periferic, totui tulburrile trofice musculare cu care se soldeaz n mod invariabil toate fracturile i n mod special fracturile, ridic probleme majore n cazul recuperrii lor. Dac recuperarea mobilitii articulare este, n general un capitol fr valene necunoscute, recuperarea funciei contractile a muchiului prezint nc suficiente dificulti. Acestea in de foarte muli factori, dup cum s-a putut deduce i din claificarea prezentat anterior. Din practica medical de rutin din ambulatoriile unde ajung de regul aceti handicapai motori, s-a observat c problemele legate de recuperarea lor sunt mai anevoios i adesea chiar dificil de abordat i rezolvat. Se contureaz un cerc vicios care se nchid e, avnd la cei doi poli, de o parte limitarea mobilitii articulare, iar la cealalt extremitate lipsa unui nivel optim de for muscular. Deducnd de aici incapacitatea bolnavului de a executa n mod istematic un numr mare de repetri active, se profileaz n mod clar c recuperarea funcional se ntrzie mult, aceasta antrennd dup ine pierderi mari de capital moral i material. Includerea modificrilor musculare survenite n cursul osteoporozelor posttraumatice la acest capitol, dei nu se ncadreaz printre leziunile de neuron periferic, rezid din faptul c este un domeniu ce beneficiaz integral de terapia excito-motoare n scop recuperator.

I.3.4. Sindroame miogene Sindroamele miogene reprezint un ansamblu de semne clinice carea apr n leziunile muchilor striai. Din punct de vedere clinic sindroamele miogene include: existena modificrilor de volum muscular- frecvent apar atrofii musculare miopatice un deficit de for muscular- aceasta are o intensitate variabil fiind localizat la

simetrice, localizate la membre sau la nivelul centurilor. membre sau la musculatura axial producnd o afectare pe muchii paravertebrali, psoas iliac, cvadriceps, adductori la nivelul trunchiului i a centurii pelviene. La nivelul centurii scapulare sunt interesai deltoidul, trapezul, marele dinat, pectoralii i bicepsul, iar la nivelul feei afectarea este inconstant i determin un aspect tipic cu ochii larg deschii i un aspect plngcios, tergerea ridurilor, eversiunea buzelor. abolirea contraciei idiomusculare

I.3.5. Infirmitate motorie cerebral Infirmitatea motorie cerebral este consecina permanent i definitiv a unei leziuni encefalice neevolutive i neereditare, care a afectat encefalul la debutul vieii, caracterizat de simptomatologia motorie care este dominant, n timp ce funciile intelectuale sunt relativv pstrate. Renumitul specialist Phelps deosebete cinci grupe de afeciuni n funcie de predominana spasticitii, a rigiditii, a tremurturii sau a ataxiei. Astfel handicapul motor este sistematizat n trei mari grupe de tulburri fiziopatologice: a. Spasticitatea- sindrom caracterizat prin exagerarea reflexului de ntindere; b. Dischinezia- sindrom extrapiramidal ce se poate recunoate dup atetoze, rigiditate sau distonie; c. Ataxia- sindrom cerebelos care apare n urma unor leziuni ale cerebelului sau a legturilor sale, caracterizat prin tulburri de coordonare, dar i de postur. Exist 4 forme clinice ale infirmitii de origine cerebral sau ale paraliziei cerebrale: sindrom piramidal sindrom diskinetic sindrom ataxix sindrom hipoton/aton Sindromul piramidal se datoreaz leziunilor de la nivelul cilor piramidale. Aceste leziuni se ntind de la scoara cerebral pn la nivelul mduvei spinrii. Acest sindrom se caracterizeaz prin deficit motor intens ce determin hemiparez, paraparez sau tetraparez. De asemenea determin tulburri de tonus muscular, acestea fiind caracterizate prin hipertonie sau spasticitate, ducnd la instalarea unei spasticiti ,,n lam de briceag. n ceea ce privete troficitatea muscular aceasta este pstrat, ns se ajunge, n cele din urm la hipotrofie i chiar la atrofie, din cauza neutilizrii muchilor interesai. Reflexele osteotendinoase sunt, n acelai timp, exagerate. Sindromul piramidal determin: hemiplegie/hemiparez spastic infantil. Aceasta se caracterizeaz prin interesarea spastic a membrului superior i a membrului inferior de aceeai parte. Debutul este progresiv, primele manifestri observndu-se la 7 luni, atunci cnd copilul prinde un obiect de deasupra lui

i nu cu mna dedesubtul acestuia. Mai trziu la nivelul membrului inferior se observ o hiperextensie, iar planta se afl n varus-equin. La mobilizarea pasiv apare fenomenul ,,lamei de briceag, ccedarea muscular fiind brusc, iar contractura este mai mult accentuat distal. Mersul este caracterizat prin trrea piciorului sau prin pire pe degete (mers digitigrad). Pot aprea tilburri de comportament i accese de furie, precum i tulburri de vorbire. diplegie spastic prezint dou forme i anume tetraplegia ca form grav i paraplegia ca form mai uoar. Tetraplegia spastic intereseaz toate membrele corpului i trunchiul. Tabloul clinic al acestei boli se definete prin contracia general a trunchiului, fie n flexie, fie n hiperextensie. Capul cade n fa, apare o cifoz dorso-lombar, membrele superioare fiind flectate pe trunchi cu pumnii nchii.Membrele inferioare se afl n flexie sau n extensie cu contractur puternic a adductorilor coapselor, iar piciorul se regsete n varus-equin. De asemenea apar tulburri psiho-intelectuale, deglutiie deficitar, iar vorbirea este dezartric. Paraplegia spastic sau boala Little este o afeciune n care sunt afectate doar membrele inferioare, cele superioare fiind foarte puin afectate. n acest caz ortostatismul i mersul sunt ntrziate, dezvoltarea intelectual putndu-se regsi n parametrii normali. Sindromul diskinetic (extrapiramidal) se caracterizeaz prin micri involuntare, de mic amplitudine, interesnd mai ales extremitile. Ortostatismul i mersul sunt tulburate, iar vorbirea este dizaplic (greoaie) i ntrerupt de spasme. Forme clinice ale sindromului extrapiramidal: sindrom atetozic, sindrom coreic, sindrom distonic. Sindromul atetozic este caracterizat prin mocri involuntare, tonus muscualr crescut, dar care se modific prin aplicarea mobilizrilor pasive. Mobilitatea este anormal i crete la efort i emoii. Sindromul coreic este sindromul care asociaz micri involuntare, spontane, brute i ilogice. Sindromul distonic poate fi recunoscut dup faptul c bolnavii sunt grav afectai sub forma unei tetraplegii, rmnnd cu dezvolatrea motorie pe treptele de nou-nscut sau sugar, acestea fiind cele mai tragice cazuri.

Sindromul

ataxic

este

caracterizat

prin

dismetrie,

hipermetrie,

asinergie,

adiadococinezie. De exemplu, ,,Dismetria se manifest prin exces de micare, nsoit de hipermetrie, adic o micare de mare ampplitudine.7 Sindromul hipoton se refer la paralizia cerebral hipoton sau aton, characteristic acestui sindrom fiind semnul ,,ppuii de crp. Cauzele acestuia sunt malformaii cerebrale severe, urmate de suferin perinatal, iar clinic bolnavul prezint hipotonie muscular generalizat, care persist pn la vrsta de 2-3 ani i care va mpiedica dezvoltarea neuromotorie.

I.4. Ortezarea n kinetoterapie Ortezarea este ramura medical care are legturi strnse cu mecanica i care i propune obinerea unui suport segmentar n cazul dizabilitilor neuromioartrokinetice.8 Scopul ortezrii este de a asigura suport sau protecie unei pri a corpului ajutnd astfel pacientul n ceea ce privete realizarea activitilor zilnice. Ortezele permit restabilirea funciei unui segment, suplinind funciile struturilor pierdute din cauze neurologice sau ortopedotraumatice. Atunci cnd vorbim de scopul corectiv, putem spune c ortezele stabilizez sau imobilizeaz un segment al corpului prevenind sau corectnd diformitile i protejnd segmentele fa de mjuriile traumatice. Ortezele pot fi folosite pentru o perioad scurt de timp, n scop preventiv sau cu scop protector, dar acestea pot fi utilizate i permanent, n vederea facilitrii funcionrii unui segment disfuncional de cauze congenitale, degenerative sau traumatice. Ortezistul face parte din echipa de reuperare, alturi de medic i de kinetoterapeut i are ca obiectiv principal obinerea unei capacitii funcionale maxime. I.4.1. Rolurile ortezelor: normal; aplicarea unei traciuni n condiiile unui stretching asistat, care s asigure o cretere progresiv a tensiunii intraarticulare i periarticulare, fr durere; stabilizarea-imobilizarea unui segment n scopul corectrii diformitilor, meninerii unor poziii funcionale prin aezarea structurilor moi periarticulare n poziii de tensiune aproape

7 8

Ablaei B., Psihomotricitate i reeducare psihomotric, Ed. Un. Alexandru Ioan Cuza, Iai, 2011, pag .67 Rusu, L., Ortezarea-protezarea n kinetoterapie, Ed. Universitaria, Craiova, 2007, pag. 5

controlul micrii- permite executarea unei micri ntr-un anumit plan anatomic; suplinirea deficitului motor de cauz muscular n cadrul programelor de refacere a reducerea durerii i presiunii segmentare sau articulare prin transfer al forei de la o

forei musculare, ca mujloc adjuvant; zon topografic la alta; rol protector al structurilor segmentului respectiv; stimularea aferenelor senzoriale prin controlul forelor exercitate pe unitatea de suprafa; combinarea cu dispozitive mecanice reglabile care asigur o funcionalitate adaptat evoluiei clinico-funcionale a segmentului; asigurarea transferului, locomoiei; permite derularea programului kinetic recuperator. Ortezele sunt indicate n leziuni ale sistemului nervos central i ale sistemului nervos periferic, n afeciuni i sechele posttraumatice, precum i n afeciuni reumatismale. I.4.2. Tipuri de orteze Exist o variat gam de orteze att statice ct i dinamice: - orteze cervicale reglabile pentru stabilizarea coloanei cervical; - orteze cervicotoracice Posturex (ham de memorie): ajuta la stimularea senzatiei de postura corecta a coloanei toracice superioare si a segmentului interscapular; - orteze pentru cot cu indicatii in cazul unor contuzii, entorse, luxatii sau fracturi, ca tratament ortopedic sau dupa indepartarea aparatului gipsat; - orteze pentru incheietura mainii: se utilizeaza in cazul entorselor, luxatiilor, fracturi la nivelul zonei, atat ca trament ortopedic cat si postoperator; - orteze pentru police: in cazul entorselor, luxatiilor, fracturi la nivelul zonei; - orteze pentru genunchi cu suport ligamente incrucisate : consolideaza ligamentele laterale si mediale ale genunchiului, furnizeaza suport patelar, afectiuni ale tendonului medial/lateral; - orteza pentru glezna: se indica pentru diferite afectiuni traumatice ale gleznei, dupa fracturi, procese inflamatorii, entorse, luxatii, dupa indepartarea aparatului gipsat.

I.4.3. Recuperarea pacienilor cu orteze Ortezele sunt nite dispozitive create din materiale speciale, cu scopul de-a oferi suport n timpul recuperarii de pe urma leziunilor traumatice ale articulaiilor gleznei, genunchiului, oldului, cotului, umrului, coloanei, etc., (fracturi, luxaii, entorse, procese inflamatorii), a leziunilor neuromusculare cu paralizii la nivelul membrelor superioare, inferioare, la nivelul trunchiului, sau cu scopul de a oferi suport n cazul modificrilor degenerative. Ortezele pot fi utilizate att n tratament ortopedic ct i postoperator, n urma interveniilor chirurgicale, la diferite nivele de afectare. Ortezele pot fi intrebuintate cu scopul de-a oferi suport la propriu, in vederea recuperarii acelor persoane care si-au pierdut functia locomotorie spre exemplu in accident vascular cerebral, sau in paraliziile nervului sciatic, pentru verticalizare sau pentru efectuarea unor exercitii, sau in scopul prevenirii diformitatilor, a deviatiilor. Ca si exemplu, in paralizia definitiva de nerv sciatic popliteu extern, ortezarea invaliditatii este absolut necesara, in acest sens folosindu-se ortezele dinamice (ghetele cu arc pentru ridicarea piciorului in mers). Ortezarea in scopul prevenirii diformitatilor, se foloseste spre exemplu in paraliziile nervului crural, pentru limitarea genu recurvatum, o complicatie a acestei paralizii a aparatului extensor al genunchiului, sau pentru prevenirea valgus-ului, a deviatiilor in hiperextensie, spre exemplu in paralizia nervului cubital, pentru nu a se instala ,,mana cubitala" caracteristica a acestei afectari, in distrofia neuromusculara duchenne, sau pentru prevenirea deviatiilor mainii si picioarelor in poliartrita reumatoida etc. Recuperarea pacientilor cu orteze are in vedere, in primul rand, conservarea pozitiilor functionale a membrului superior, a membrului inferior, a coloanei vertebrale. Un alt important obiectiv al recuperarii medicale pentru pacientii cu orteze, este cel de evitare a instalarii redorilor articulare si a retracturilor musculotendinoase, ele insele fiind cauze ale unor disfunctionalitati. Desigur ca, ortezarile dinamice reusesc de cele mai multe ori sa mentina supletea articulara, insa sunt situatii cand ortezele nu au capacitatea de-a preveni acest lucru, si aici intervine kinetoterapia, prin exercitiile de mobilizare pasive, pasivo-active, autopasive la scripete, ca si cele active in apa (hidrokinetoterapie). Terapia prin miscare, alaturi de masajul terapeutic vizeaza tratarea tulburarilor vasculotrofice, lupta contra edemeului, prin pozitionari antideclive, mobilizari sau chiar purtarea unor fase elastice, toate acestea reprezentand metodologia obisnuita pentru astfel de tulburari.

Recupearea pacientilor cu orteze, urmareste in mod principal refacerea si reeducarea musculaturii paralizate. Evitarea atrofierii muschilor paralizati, in asteptarea reinervatiei spontane, este un proces sigur, in anumite situatii (asa cum se intampla in distrofia musculara), dar de lunga durata, ceea ce permite instituirea unui program ce vizeaza profilaxia acestei atrofii. Activarea muschilor paralizati, se face prin manevre kinetoterapeutice (intindere musculara pentru declansarea ,,stretch-reflex-ului", mobilizari pasive pentru mentinerea imaginii kinestezice si a supletei articulare, tehnici de facilitare neuroproprioceptive, sau exteroceptive, etc). Electroterapia, umareste prin stimulari electrice (curenti de joasa si de medie frecventa, curenti diadinamici) asupra placii neuromotorii din muschi, obtinerea contractiei musculare, acest lucru fiind explicat datorita efectelor excitatorii si stimulo-motorii pe care le produce. Kinetoterapia, alaturi de fizioterapie si de masaj, urmareste cresterea in continuare a fortei si rezistentei musculare, pe masura ce reinervarea se produce, pentru ca pacientul sa se apropie cat mai mult de performantele sale motorii de dinaintea accidentului. Recuperarea medicala presupune si atingerea obiectivelor precum recastigarea coordonarii, a abilitatilor si a sensibilitatii, ca etapa finala a refacerii complete prin exercitii combinate si complexe. I.5. Kinetoterapia n afeciuni neurologice Neurologia este o ramur important a medicinei, ocupndu-se cu patologia creierului, mduvei spinrii, sistemului nervos periferic i cu patologia muscular tributar sistemului nervos. Astfel, ea abordeaz capitole foarte importante de patologie, ca: accidentele vasculare celebrale ischemice i hemoragice, bolile degenerative i inflamatorii ale sistemului nervos central i periferic, procesele tumorale, epilepsia, traumatismele cerebrale i vertebro-medulare. Acestea impun, pe lng diagnosticul corect, i un tratament medicamentos, nsoit de un program de kinetoterapie adecvat fiecrui pacient. n acest scop, kinetoterapeutul va efectua un program strict individual, n funcie de disabilitile pacientului, de stadiul clinic al bolii i de starea pacientului. Se execut un examen obiectiv neurologic legat de evaluarea motilitii, reflexelor, sensibilitii, troficitii, examinarea funciilor elaborate corticale etc., care l ajut pe kinetoterapeut n alctuirea programului zilnic de exerciii individuale care vizeaz deficitul motor, tulburrile de coordonare a micrilor, tulburrile de echilibru, tulburrile de troficitate.

Pe lng efectul benefic asupra strii de sntate, exerciiile fizice terapeutice pot avea i efect de deconectare de la problemele cotidiene, de recreere, de ieire din starea de suprancordare specific vieii contemporane. Prin practicarea exerciiului fizic terapeutic, se vor optimiza funciile scoarei cerebrale, n special ale sistemului nervos vegetativ (SNV- responsabilul coordonrii tuturor funciilor organelor interne, a aparatelor i sistemelor organismului uman). Patologia neurologic avut n vedere i n care se pot aplica programe de recuperare medicala prin kinetoterapie poate fi mprit n: a. Afeciuni dobndite ale sistemului nervos central; Boli vasculare: infarctul cerebral ischemic i hemoragiile cerebrale, ramolismentul medular ischemic; Bolile ganglionilor bazali: boala Parkinson ; Neoformaii: Tumorile creierului i ale mduvei spinrii ; Boli convulsive: diversele forme de epilepsie; Bolile inflamatorii: infeciile bacteriene sau virale ale creierului (encefalite), ale mduvei spinrii (mielite) sau nveliurilor lor(meningite), boli degenerativ -inflamatorii cauzate de prioni (de ex.: boala Creutzfeld-Jakob); Boli demielinizante: scleroza multipl ; Boli degenerative primare sau eredo-degenerative: demene primitive (de ex.: boala Alzheimer), boala Huntigton, sindromul Gilles de la Tourette, boli sistemice ale motoneuronului (de ex.: scleroza lateral amiotrofic), bolile degenerative ale cerebelului (ataxiile ereditare); Diverse tipuri de dureri de cap (cefalee), n primul rnd migrena; Traumatisme cranio-cerebrale i vertebro-medulare; b. Boli ale sistemului nervos periferic; Afeciuni ale nervilor cranieni sau periferici: neuropatii, polineuropatii, nevralgii ; Boli inflamatorii demielinizante: sindromul Guillain-Barr, polineuropatia cronic inflamatorie demielinizant (PCID); Tumori ale nervilor: Neurinoame ; Sindroame compresive: radiculopatii prin hernii ale discurilor intervertebrale (de ex.: sciatica vertebral), sindromul de tunel carpian; Boli ale jonciunii neuro-musculare: miastenia;

Boli ale muchilor scheletici (miopatii): distrofii musculare, miotonie, boli inflamatorii (miozite); Traumatisme ale nervilor. Organizaia Mondial a Sntii (OMS) definete reabilitarea ca fiind un proces activ, prin care persoanele cu disabiliti datorate unor leziuni sau boli, obin recuperarea complet sau dac aceasta nu este posibil, atingerea unui potenial optim fizic, mental i social, urmat de integrarea lor n mediul cel mai potrivit. Recuperarea bolnavului neurologic reprezint o specialitate care necesit att aptitudini n neurologie ct i n recuperarea medical. I.5.1. Reabilitarea neurologic n recuperarea neurologic kinetoterapia i gsete locul su important prin tehnicile kinteice, care, aplicate correct i corespunztor obiectivelor stabilite, pot adduce contribuii deosebite n ceea ce privete mbuntirea calitii vieii pacientului n sensul creterii independenei funcionale.9 Kinetoterapia este inclus n procesul complex de reabilitare de care beneficiaz un pacient cu leziuni neurologice, fiind important prin nglobarea multitudinii de metode i mijloace. Reabilitarea neurologic este un domeniu aparte n medicina de recuperare pentru c pornete de la urmtoarea premis: afeciunile neurologice sunt afeciuni care dau cea mai mare invaliditate n cazul populaiei adulte. O recuperare corect trebuie nceput chiar din stadiul acut, ns tratamentul trebuie continuat chiar i dup externarea din spital. Recuperarea neurologic trebuie efectuat de ctre o echip multidisciplinar specializat ntr-un asemenea domeniu (medic neurolog, kinetoterapeut, fizioterapeut, terapeut ocupaional, logoped, ortoped, asistent social, etc). n afeciunile neurologice, importana recuperrii este enorm att din punctul de vedere al beneficiilor aduse direct pacienilor, ct i din punctul de vedere adus societii, bolnavul putndu-i relua activitile zilnice (ADL), autontreinerea sau chiar activitatea productiv. Recuperarea constituie un punct cheie care contribuie la mbuntirea semnificativ mai rapid i mai complet a funciilor nervoase pierdute sau afectate i implicit la creterea calitii vieii acestor persoane.
9

Rusu, L., op.cit., pag.39

Recuperarea trebuie abordat diferit n funcie de tipul bolii cauzatoare de deficit. Procesul de recuperare se concentreaz n principal pe managementul disabilitii i diminuarea handicapului i mai puin pe stabilirea diagnosticului. n acelai timp ns, diagnosticul reprezint prima verig a acestui proces, n funcie de diagnostic stabilindu-se att strategia de recuperare ct i eventualele limitri n procesul de reabilitare. Multe dintre bolile neurologice se caracterizeaz prin agravarea lent a simptomatologiei caracteristice. Procedurile recuperatorii n acest caz au ca scop meninerea unui grad de autonomie i ntrzierea complicaiilor cu risc vital. Combinarea terapiei neurologice specifice cu procedurile recuperatorii amelioreaz deficitele, evit complicaiile, grbete atingerea unor parametri funcionali perturbai, asigurnd un anumit grad de autonomie. Kinetoterapia, alturi de fizioterapie, joac un rol deosebit n tratarea afeciunilor neurologice, procedeele specifice fiind adaptate de la caz la caz. Programele kinetice vor fi adaptate diagnosticului i etapei de evoluie a suferinelor. n procesul de recuperare a afeciunilor neurologice, se folosesc metode neurofacilitatorii. Fizioterapia folosete stimularea electric, care implic aplicarea unui curent electric pe piele pentru a provoca o contracie muscular ce va reduce durerea i spasticitatea, n afeciunile n care este prezent i va menine limitele micrilor. I.5.2. Mijloace i metode utilizate n recuperarea neuromotorie Dup stabilirea obiectivelor programului de recuperare se impune alegerea corect a mijloacelor i metodelor care conduc la obinerea obiectivelor propuse. Mijloacele folosite pentru ndeplinirea obiectivelor recuperatorii stabilite aparin gimnasticii medicale, kinetoterapiei pasive i kinetoterapiei active. a. Gimnastica medical Gimnastica medical este bazat pe urmtoarele principii: Existena adaptrii maxime care are ca scop reluarea rapid a funciilor indispensabile, care asigur independena funcional a pacientului cu dizabiliti neuromotorii; Necesit gradarea tratamentului, ceea ce presupune ndreptarea ateniei spre modul n care se fac exerciiile de nclzire sau spre modul cum s efac prizele; Necesitatea evitrii apariiei oboselii;

Evitarea apariiei durerii, durerea fiind un factor limitativ al aplicrii manevrelor i tehnicilor kinetice utilizate n recuperareaneuromotorie. b. Kinetoterapia pasiv Aceasta se refer la partea kinetoterapiei prin care poziionrile i micrile se fac fr

participarea pacientului: posturarea, mobilizrile articulare pasive, traciunile articulare, suspensia. Posturarea se realizeaz pentru meninerea unei perioade mai ndelungate o anumit poziie, pentru a se evita apariia durerii, pentru a se evita instalarea unor poziii vicioase sau apariia contracturilor muscular. Mobilizrile articulare pasive se execut n axul fiziologic al articulaiei, pe ntreaga amplitudine de micare, ns fr a se produce durere. Traciunile articulare au ca scop decomprimarea suprafeelor articulare, iar suspensia realizat cu dispozitive speciale permite i uureaz micarea. c. Kinetoterapia activ Aceast form impune participarea direct a pacientului la realizarea micrii, prin contracie voluntar. Kinetoterapia activ are dou modaliti de aplicare practic i anume micrile active i mecanoterapia (realizat cu ajutorul dispozitivelor mecanice). Metodele specifice reeducrii neuromotorii se mpart n metode analitice, globale i funcionale. Metoda Bobath Autorul i-a fundamentat metoda, analiznd infirmitile motorii ale unui grup de pacieni care au urmat un tratament prelungit. Mijloacele terapeutice se bazeaz pe dou principii: a. nhibarea sau suprimarea activitii tonice reflexe, cu rezultatul reducerii i reglrii tonusului muscular.
b. Facilitatea integrrii reaciilor superioare de ridicare i echilibru n secvena de

dezvoltare adecvat, urmat de un progres n activitile elementare. Inhibarea activitii tonice reflexe se face prin gsirea pentru pacient a unor poziii reflex inhibitorii. n aceste poziii fluxul impulsurilor nervoase n canalele stabilite vicios este blocat, n timp ce se deschid noi ci pentru o activitate diferit i normal. Poziiile reflex-inhibitorii sunt total sau parial opuse posturii iniiale anormale a pacientului. Acestea sunt variabile n funcie de pacient, de forma spasticitii lui i de vrst.La

fiecare pacient va trebui cutat calea adecvat de inhibiie, poziia cea mai avantajoas pentru libertatea micrilor. Facilitarea const ntr-o tehnic ce obine micri de rspuns din partea copilului, controlat ntr-o postur reflex-inhibitorie. Aceste micri de rspuns sunt apoi ferm stabilite prin repetiie. Ridicarea n genunchi, folosind aciunea facilitatoare a reflexului tonic lateral al cefei. Tehnica de obinere a micrilor de rspuns spontan este bazat pe existena reflexelor posturale integrate la un nivel superior. Extensia membrelor superioare este facilitat n cadrul reflexului pregtirea pentru sritur, dup ce acesta a aprut.Se vor stimula, prin toate mijloacele , reaciile de echilibru ale corpului provocndu-le i ntrindu-le prin repetare.n poziia pe patru labe, n genunchi i n picioare, aceast stimulare se realizeaz prin mpingeri uoare ale corpului. Astfel , n eznd , se vor aplica mici i scurte presiuni pe umrul pacientului, mpingndu-l cnd ntr-o parte, cnd n cealalt sau n fa i napoi. Pacientul va fi nvat s reacioneze i prin ridicarea braului de partea nspre care este mpins, reflex care lipsete de obicei n caz de paralizie spastic a membrului respectiv. Aceste stimulri nva pacientul s execute micile micri ajuttoare unui gest sau unei activiti. Este important ca n poziia n picioare, la aceste stimulri ale echilibrului, bolnavul s nvee s reacioneze i cu membrul inferior .Astfel, mpins uor din spate, s nvee s duc nainte un membru inferior pentru sprijin. Este o reacie normal, indispensabil mersului normal. Metoda Kabat are la baz tehnicile de facilitare neuromuscular proprioceptiv (FNP), ce pot fi definite ca ,,metode de ncurajare sau grbire a rspunsului mecanismului neuromuscular, graie stimulrii propriceptive". Metoda Vojta Autorul i fundamenteaz metoda pe baza rolului pe care l au primele micri din evoluia neuro motorie : rostogolirea i trrea. Aceste micri pot fi stimulate prin excitarea unor puncte cheie principale i/sau puncte auxiliare (secundare) , localizate la nivelul membrelor superioare i inferioare.

Se lucreaz cu copilul n decubit ventral, se acioneaz asupra acestor puncte impulsionnd micrile de trre i rostogolire. Puncte cheie de stimulare la nivelul membrului superior: - Condil humeral intern - Apofiz stiloid radius Puncte auxiliare de stimulare: -Extremitatea anterioar acromion -Marginea medial omoplat puncte cheie de stimulare la nivelul membrului inferior: -Condil femural intern -Calcaneu Puncte auxiliare de stimulare : -Cap femural n plica inghinal - Marginea posterioar trohanter Metoda Kenny se bazeaz pe mijloace kinetice care vizeaz posturarea segmentar pentru combaterea spasticitii. Conceptia lui Eleonor Kenny (iniiatoarea acestei metode) se caracterizeaz prin: - Spasmul muscular - Disocierea neuro-muscular ce apare n antagonistul muchiului n spasm, care este considerat paralizat. Prin nefuncionare, acest muchi paralizat ,,se terge din contiina pacientului devine ,,nstrinat sau divorat de centrul su cortical motor. - Incoordonarea - Paralizia muscular Mijloace terapetuice se pune un accent deosebit pe confortul bolnavilor: aezare, imoblizare, temperatura ambiant, zgomot, socotind c cele mai mici abateri de la aceste prescripii sunt condiii care agraveaz spasmul muscular. Relaxarea pacientului este foarte important n tmpul procesului de stimulare. Procesul de reeducare neuromotorie ncepe de ndata ce spasmul muscular a cedat mult din intensitate. n concluzie, metoda vine cu trei noiuni de folos practic: - Participarea scoarei cerebrale n efectuarea micrii; - Necesitatea mpiedicrii procesului de incoordonare;

- Lungimea de contracie util a muchilor. Metoda Margaret Rood urmreste obinerea unui raspuns motor ct mai normal i unde este posibil automat. Stimulii senzoriali sunt utilizai pentru a activa sau inhiba reacii posturale sau micri ce urmeaz o anumit secven de dezvoltare. Metoda Phelps se refer la reeducarea fiecrui muchi n parte pornind de la micarea pasiv pn la cea activ, asociind la nevoie ajutorul chirurgiei ortopedice i a celei plastice i reparatorii, aceast metod fiind utilizat n tratamentul paraliziilor spastic cerebrale. Metoda Brunnstrom ncurajeaz recuperarea micrilor voluntare la pacienii cu hemiplegie utiliznd activitatea reflex spinal (reeducarea funcional i n absena posibilitilor de participare activ a pacientului) i stimularea senzorial.

I.5.3.Tratamentul kinetic in sindroamele de neuron motor central n etiologia sindroamelor de neuron motor central , pe primul loc se afla leziunile vasculare , in special cele pe artera cerebala medie . Rezultatul tratamentului depinde de gravitatea leziunilor initiale si de regresia acestora . Ali factori care influeneaza recuperarea sunt : vrsta pacientului , patologia asociata , calitatea procesului de recuperare i , condiiile sociale. Tratamentul kinetic va fi , in mod obligatoriu , precedat de un bilan kinetic , care va aprecia cat mai complet profilul fizic si psihic al pacientului respectiv .Stabilirea unui tratament kinetic individualizat este o condiie eseniala pentru succesul terapeutic . Bilanul kinetic va incadra intr-o evaluare general , realizat de o echipa de specialisti: medici , kinetoterapeui , psihologi , logopezi , asistenti sociali etc , care vor testa pacientul din punct de vedere functional: - deficitul motor; - spasticitatea ; - coordonarea micarilor ; - tulburarile de sensibilitate; - dispraxia. De interes este i existenta unor tulburri comune cum ar fi cele de comunicare , emoionale i mentale , sfincteriene si eventualele afectiuni asociate : hipertensiunea , diverse cardiopatii , insuficiena cardiac i respiratorie .

Tratamentul kinetic abordat in hemiplegia spastica post accident vascular cerebral isi gaseste utilitatea si in sindroamele de neuron motor central de alta etiologie (tumorala , posttraumatica , infectioasa , degenerativa etc.) Principalele obiective in tratamentul pacientilor cu hemiplegie spastica : a. Mentinerea functiilor vitale ale pacientilor si limitarea exinderii leziunilor cerebrale b. Scderea deficitului funcional i a diformitilor , a redorilor si a poziiilor articulare vicioase , acest obiectiv constituie ideea recuperarii iar rolul principal ii revine kinetoterapeutului c. prevenirea recidivelor bolii Inceperea precoce a tratamentului kinetic este foarte important pentru obine rea unei vindecri sau ameliorari att neurologice ,ct i funcionale. Succesul recuperrii este condiionat i de continuarea sustinuta si intensiva a terapiei , in primele 6-8 luni de la AVC , recuperarea prelungindu-se uneori si pana la 2 ani si continuand cu msuri de intreinere tot restul vieii. Recuperarea funcionala trebuie inceput precoce , n circa 12 -24 ore de la accidentul vascular ischiemic , de la traumatismul sau de la operarea tumorii care au stat la baza producerii sindromului de neuron motor central . Excepia o constituie accidentul vascular cerebral hemoragic , n care se ncepe recuperarea dupa 2-3 sptamni datorit pericolului de repetare a hemoragiei in acest interval de timp. In faza precoce kinetoterapeutul va acorda atenie : a)ingrijirilor cutanate , pentru prevenirea escarelor care pot avea efecte dezastruoase , din acest motiv prevenirea lor este esentiala . nca din primele ore se utilizeaza posturarea pacientului n pat din decubit dorsal n decubit lateral , decubit ventral etc. de 8-12 pe zi . Masajul trofic de tipul masajului profund care se adreseaza pielii dar si tesutului subcutanat si planurilor profunde . Se practica in zonele fragile , pe de presiune (sacrum ischion , trohantere , calcaie , spinele antero-superioare etc.) . Igiena pacientului la care se aduga evitarea formarii de cute ale lenjeriei b) Ingrijirilor ortopedice , constand in posturarea corecta a segmentelor membrelor . In acest mod , recuperarea propriu-zisa se va incepe pe articulatiile bine aliniate . Trebuie prevenite atitudinile vicioase si retractiile musculo-tendinoase , in plus , trebuie supravegheata producerea paraosteoartropatiilor la nivelul scheletului fragil al al bolnavilor , prin palparea sistemica . Se utilizeaz pentru prevenirea redorilor articulare , diformitatilor si a pozitiilor articulare

vicioase, datorate spasticitatii , retractiilor musculo-tendinoase si osificarii heterotopice :

- posturarea segmentara corect , folosind rulouri , pernue , saculei de nisip etc. Astfel n decubit dorsal posturarea va avea in vedere opunerea combaterea tendintei de rotaie externa a oldului i de echin a piciorului - mobilizarea pasiv sau activo-pasiva (la cei constienti ) efectuate analitic la nivelul tuturor articulatiilor si inceputa cat mai precoce .

I.5.4.Paralizia de nerv sciatic popliteu extern Nervul sciatic face parte din plexul sacrat, format prin unirea rdcinilor anterioare de la nivelul vertebrelor L5,S1,S2,S3, fiind ramul terminal din acest plex. Prsete bazinul prin marea scobitur ischiatic i ajunge la nivelul fesei, ulterior n partea posterioar a coapsei, iar la nivelul spaiului popliteu se mparte n nervul sciatic popliteu intern i nervul sciatic popliteu extern. Nervul sciatic popliteu extern la nivelul regiunii poplitee nconjoar capul peronierului i se mparte n dou ramuri terminale: nervul musculo-cutanat pentru lungul i scurtul peronier care efectueaz flexia dorsal, abducia i rotaia extern a piciorului, cu inervaie pe faa dorsal a piciorului cu excepia marginii externe i a ultimei falange i nervul tibial anterior care inerveaz muchiul gambier anterior, extensor comun al degetelor, extensorul halucelui i pediosul, responsabil de flexia dorsal, adducia, rotaia intern a piciorului i extenia degetelor. Ramurile colaterale ale acestui nerv sunt accesor safen extern i cutanat peronier, ambele asigurnd inervaia regiunii antero-externe a gambei. n ansamblu, nervul sciatic politeu extern asigur : - extensia piciorului cu poziionarea pe clci; - extensia primei falange a degetelor; - abducia plantei; - rotaia extern a plantei; - meninerea bolii plantare. Topografia nervului sciatic l predispune la leziuni traumatice i paralizia lui se manifest din punct de vedere motor prin stepajul piciorului i grafa degetelor, iar din punct de veder e senzitiv prin hipoestezia sau anestezia feei dorsale a piciorului. Simptomatologia clinic cuprinde un sindrom de neuron motor periferic, diferit localizat, hipotonie, abolirea reflexelor osteo-tendinoase, atrofii i uneori fasciculaii, dintr-un sindrom senzitiv periferic, cu parestezii, nevralgii, tulburri de sensibilitate obiectiv n teritoriile aferente, precum i unele

manifestri vegetative i trofice ca cianoza, edem, oprirea creterii unghiilor i prului, ulceraii i modificri ale troficitii osoase. Etiologia acestei afeciuni este variat, cuprinznd : - cauze netraumatice: hernii distale, morb Pott, tumori vertebrale, scleroza n plci, toxice, infecioase; - cauze traumatice: fracturi vertebrale, fracturi ale bazinului, luxaii coxo-femurale, luxaii ale capului peroneului, elongaii la sportivi sau copii nou-nscui, diverse compreii, fracturi ale oaselor gambei, fracturi de femur sau plag nepat sau tiat. Din punct de vedere al tipului de suferin nervoas consecutiv lezrii nervului sciatic popliteu extern se realizeaz urmatoarele indroame : - Sindromul de iritaie apare n cazul unei rniri pariale, scleroze a nervului, a unei infecii din vecintate sau datorit unui corp strin, manifestrile clinice fiind contractura muscular permanent sau intermintent i nevralgii importante. - Sindromul de compresiune se produce fie printr-o cauz extern, fie printr-un os luxat, fractur, cicatrice sau tumor; compreia de scurt durat (minute, ore) antreneaz o perturbare total sau parial, cu revenire odat cu ndepartarea cauzei, n timp ce n cazul compreiilor de lung durat sau a microtraumatismelor repetate, leziunile nervoase sunt importante i durabile. - Sindromul de intrerupere se realizeaz prin secionarea nervului, prin elongaii cu smulgerea fibrelor sau prin injectarea accidental a unei soluii necrozante n nerv; manifestrile clinice sunt severe i totale, motorii, senzitive, vegetative, n poriunea distal a nervului se instaleaz distruge ri ale cilindraxului, axonului, tecii de mielin i o proliferare a celulelor Schwann. - Sindromul de regenerare se manifest prin recuperarea treptat a senibilitii, imultan cu apariia gradat a motricitii, tulburrile vasomotorii i trofice se atenueaz treptat, ns recuperarea lor total se face n general mai greu; regenerarea nervului ncepe din partea captului central al axonului lezat care determin creterea centrifug att a cilindraxului ct i a tecii de mielin (remielinizarea este aigurat de celulele intacte ale lui Scwann care i pstreaz funcia mielogenetic). Lezarea trunchiului sciaticului determin paralizia total sau sciatic, ituaie destul de rar ntlnit. Chiar dac ntreruperea nervoas s-a fcut prin plag tiat sau mpucat la nivelul superior al coapsei, trunchiul este secionat, paralizia membrelor inferioare nu este complet datorit ischiogambierilor neatini, nervul care i comand fiind desprins din sciaticul popliteu intern. n rest, paralizia membrului inferior este total, cu mers dificil, piciorul balant, pacientul nu se poate ridica nici pe vrfuri, nici pe clcie, reflexul ahilian i medioplantar sunt abolite, mersul fiind totui poibil datorit integritii cvadricepsului invervat de nervul crural.

Deobicei nu este lezat ntreg trunchiul sciaticului, ci unul dintre nervii lui componeni, imptomatologia clinic fcnd cu usurin diferena. Tabloul clinic este reprezentat de urmatoarele aspecte : piciorul este czut, balant, n rotaie intern i adducie; mersul este stepat, cu flexia exagerat a gambei i coapsei datorit impoibilitii de pacientul nu poate sta pe clcie, nu poate bate tacul cu vrful piciorului i de asemenea flexie dorsal a piciorului; nu poate face ridicarea pe marginea extern sau abducia piciorului; pacientul nu poate executa flexia dorsal a piciorului; se remarc extenia primei falange i hipotonie n loja antero-extern a gambei; reflexele ahiliene i medioplantare sunt abolite; pacientul, cnd se sprijin pe un picior, tendoanele extensorilor degetelor, ale peronierilor i tibialul anterior sunt bine reprezentate pe partea sntoas i sterse pe partea paralizat (Proba Froment); pacientul, n ortostatism, picior lng picior, este mpins napoi se observ cum vrful piciorului sntos se ridic de pe sol, n timp ce piciorul paralizat rmne n urm cu aceast micare (Semnul Lupescu); apar tulburri trofice pe faa antero-extern a gambei i faa dorsal a piciorului i mici tulburri senzitive pe partea lateral a gambei i pe cea dorsal a piciorului. Tratamentul profilactic trebuie s aib n vedere prevenirea cauzelor locale sau generale care pot s traduca suferina trunchiurilor nervoase. Local, se previne atitudinea vicioas, n special n actul profeional, ct i prevenirea Cauzele generale se refer la tratamentul corect al bolilor metabolice, al celor infecioase, accidentelor prin lovire direct, n special la nivelul capului peroneului aplicri de garou. dar i supravegherea corect a tratamentelor cu potenial toxic asupra fibrei nervoase. Tratamentul curativ este mai complex i cuprinde : Tratamentul igieno-dietetic presupune o alimentaie raional i evitarea abuzului de Ca i n cazul oricrei alte afeciuni, indiferent de natura ei, corecia strii psihice a

alcool sau de alte substante toxice. pacientului are deosebit importan. Bolnavul trebuie convins c participarea la programul recuperator are o deosebit importan n rectigarea capacitii funcionale , c afeciunea sa nu-l face inferior fa de cei din jur i c, respectnd programul de recuperare i indicaiile medicului se poate reface ntr-un interval de timp mai scurt sau mai lung. Bolnavul trebuie ctigat ca prieten n ntreg programul recuperator.

walerian.

Efectuarea periodic a tratamentului complex de recuperare, masaj, electroterapie i

kinetoterapie, este imperios necesar datorit perioadei lungi de refacere impus de regenerarea