GASTONES CORPORATION PRESENTS: FISIOLOGIA HUMANA DE HOUSSAY VOL. 7 [RESUMO] PARTE IV SISTEMA CIRCULATRIO Cap.

ap. 20 Organizao geral do sistema circulatrio e leis que regem o deslocamento dos lquidos - difuso - por sistemas inter-relacionados: # sist. circulatrio: transporte - Sangueimpulsiona e distribui nutrientes (O2, vitaminas, hormnios e calor) p/ as cls. e elimina resduos (hormnios, CO2, H2O e calor) - Hematose = sangue [Hb] + O2 (nos alvolos)

- O leito circulatrio ampliado ao nvel dos capilares e diminui medida que o sangue retorna s veias cavas

2) Lei da continuidade: o fluxo de sangue da rvore circulatria deve ser igual em qualquer ponto do circuito - Se no fosse assim, o sist. se esvaziaria ou dilataria. Isso pode ocorrer por breves perodos - Mas se ocorrer por longos perodos, o leito esvazia ou estoura! 3) Lei da velocidade - vaso velocidade - fluxo = dbito cardaco (volume-minuto): o sangue que flui por toda a circulao = 5 a 6L/min * Obs.: a pequena circulao um sistema de baixa presso e com baixa resistncia ao fluxo, enquanto a grande circulao um sistema de alta presso e com alta resistncia ao fluxo. 4) Lei da presso: a queda brusca de presso se d ao nvel das arterolas, local onde h maior resistncia ao fluxo. * Obs.: o contedo dos vasos arteriais no igual ao dos venosos. - volemia: o contedo de sangue total de um indivduo - Ex.: Emlio (dodi): 75Kgvolemia = 6L e dbito = 1min (pois o sangue leva 1min p/ circular pelo seu corpo) = HOMEM ADULTO - Em CN 70% do sangue se encontra no setor venoso. - Distribuio do dbito cardaco: * 25%rins * 15%crebro * 15%fgado * 15%msculo * 10%coronrias * 10%pele * 10%outras vsceras - Durante o exerccio o dbito pode aumentar at 30 ou 40L/min (redistribuiade fluxos) - Obs.: endotlio [m. liso]regulao da PA Cap. 21. Origem e propagao do impulso cardaco: atividade eltrica do corao Resenha histrica - estrutura/ mecnica Hipcrates (sc. V) - atividade eltrica Marchand (1877) - eletrocardiogramaWaller e Lippman (1887) - eletrocardiografia Einthoven (1903) - papel do Ca2+ na contrao Ringer (1914) - batimentos [local de origem]Eyster e Meek (1914) - Automatismo: capacidade de gerar impulsos eltricos na ausncia de estimulao externa - Automatismo X despolarizao diastlica Anatomia funcional do sistema de conduo cardaco - corao = tec. muscular + tec. conjuntivo + vasos - tec. muscular = cls. diferenciadas p/ funo contrtil que formam as paredes das cmeras atriais e ventriculares - estruturas especficas p/ gerao e propagao de impulsos eltricos - cls. marca-passo: geram PA espontaneamente/ incio da atividade eltrica

# IDA - sangue arterial: elimina CO2 nos pulmesvv. pulmonares (tronco pulmonar) trio esq.mitralventrculo esq.aorta - A aorta d origem a todas as aa. sistmicasarterolascapilares (trocas) # VOLTA - capilares venososvnulasveiasVCS e VCItrio dir.tricspedetrio direito aa.pulmonares (tronco pulmonar) sangue venoso: absoro O2 nos pulmes (HEMATOSE) - O fluxo de sangue venoso unidirecional graas s vlvulas intercaladas no circuito Geometria do leito vascular. Fluxo e velocidade do sangue 1) Lei da rea de seco: a medida que os vasos se dividem, originamse vasos de menor rea, mas a soma das reas resultantes maior que a do vaso inicial. - Qto o tamanho do vaso a proporo de m. liso

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- 1. n sinusal: marca-passo primrio - situa-se na juno da VCS com o rio direito - cls. esto submetidas a uma ao de estiramento que pode modular sua freqncia de descarga (mecanorreceptor) - irrigao: a. do n sinusal - 2. n AV: filtro - no assoalho do AD, entre o seio coronrio e a tricspede - freqncia de descarga de seus miocardicitos menor que no n SN - Diviso: * Poro sup.: cls de transio (propiedades intermedirias entre as cls. atriais e as da parte central do n) * Poro central.: geram PA lento, de amplitude, conduo lenta * Poro inf.: originam o feixe de His - irrigao: 90% a. coronria direita 10% a. coronria esquerda Obs.: distrbios de conduo X isquemia - A lenta conduo do impulso pelo n AV produz um retardo entre a ativao atrial e a ventricular conduo seqencial entre as cmeras - 3. Feixe de His - triangular - desce o septo interventricular - 2 ramos: * direito (4) *esquerdofascculos anterior (6) e posterior (5) - Obs.: lembrar do anel fibroso atrioventricular - Fibras de Purkinge - ramos subendocrdicos, onde terminam os ramos do fascculo AV - vel. de conduo - formam uma rede subendocrdica que transmite o impulso eltrico ao m. ventricular - ativao sincrnica da massa ventricular (do endocrdio ao epicrdio e do pice at a base) - Vias de conduo internodais e interatriais - feixes internodais: ant., mdio e post.conectam os ns SN e AV - Obs.: um 4 feixe superficial parte da base da VCS e passa pelo AD e AE - nascem na periferia do n SN e descem pela parede atrial at alcanar o n AV - Obs.: feixes AV aberrantes = entre os trios e os ventrculos - excitam os ventrculos antes da chegada do impulso por via fisiolgica - = arritmias = sndromes de pr-excitao Bases celulares da aividade eltrica cardaca - ativao seqencial dos trios e dos ventrculos - excitabilidade + automatismo + condutibilidade + contratilidade - Sistemas de homeostasia inica e gerao de PA a) canais inicos - so prot. porosas especializadas p/ passagem inica - base: pemeabilidade do on b) bombas - Na+-K+ e Ca2+ - criam e mantm o gradiente inico por transporte ativo c) mecanismos de troca - o trocador Na+/ Ca2+ modula a fora de contrao - os trocadores Na+/ H+ , Cl /HCO3 e o cotransportador Na+/ HCO3 mantm o pH do citoplasma - + regulao nervosa e hormonalreceptores de membrana - molc. + enzimasrespostas intracelulares - O PM se situa prximo do nvel do PE correspondente ao on + permevel - no repouso predomina a permeabilidade ao K+ e o PE = 80mV VK= 91mV - despolarizao abertura dos canais de Na+ (entra Na+ na clula) e de Ca2+ (depois o Ca2+ tambm entra) e o K+ sai p/ fora = PA - momentaneamente o PE dirige-se p/ VNa e VCa , chega a valores positivos e depois retorna ao valor inicial = fechamento dos canais de Na+ e Ca2+ e abertura dos canais de K+

O PA cardaco - resulta da mudana da permeabilidade inica - abertura e fechamento dos canais - excitao dura 250 ms - o PA cardaco dura + pq a corrente de Ca2+ mantm o influxo das cargas (+), aps a inativao da corrente de Na+ - Obs.: a bomba de Na+-K+ no desempenha nenhum papel direto na gerao do PA, sua funo limita-se manuteno dos gradientes de [ ] do Na+ e do K+ - o gradiente de Ca2+ mantido pela bomba de Ca2+ - Fases do PA ventricular: * Fase 4: PR * Fase 0: despolarizao rpida * Fase 1: repolarizao rpida * Fase 2: plat * fase 3: repolarizao rpida final * Fase 4: PR Obs.: o plat responsvel por 70% da durao do PA cardaco Obs.: o plat controla a entrada de Ca2+ Obs.: o plat responsvel pela impossibilidade de o miocrdio contrair-se tetanicamente, pois durante esse perodo, a cl. refratria

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Fase 4 (PR): corrente de potssio retificadora de influxo (IK1) - o PR das cls. ventriculares e atriais determinado pelos canais retificadores de entrada ou de influxo (IK1) = retificadores anmalos - esses canais deixam passar mais corrente p/ dentro do que p/ fora - a corrente p/ dentro primeiro aumenta para em seguida diminuir com a sucessiva despolarizao - a contibuio de IK1 p/ a repolarizao tende a ser menor em potenciais prximos do plat e maior medida que o PM aproxima-se do PR.(ver grfico) - PR miocrdico: * nas cls. nodais (SN e AV) 60mV * nas cls. atriais e ventriculares 80mV * outro tec. de conduo (His e Purkinje) 90mV Obs.: nas clulas nodais a densidade de canais de K+ geradores de IK1 menor que no miocrdio comum. - conseqncia: condutncia de K+ e permeabilidade ao Na+ e Cl PR se afasta de Ek. - Fase 0: corrente de sdio (INa) - despolarizao rpida do PA - depende da abertura dos canais rpidos de Na+ dependentes de voltagem - aps a despolarizao, a comporta de ativao se abre e INa chega a seu pico em 1ms - depois do pico, a corrente comea a diminuir devido ao fechamento dos canais (inativao) - inativao do tipo N: extremidade aminoterminal da prot. + poro - pode haver reativao e nova abertura do canal de sdio (em V<0 e t determinado) - logo, o processo de reativao de pende da voltagem e do tempo - tbm ocorre abertura de canais de sdio adicionais durante a despolarizao - processo regenerativo: o PM aproxima-se do PE p/ o Na+ (V=+60mV) - limiar - Estmulos sublimiares no geram PA

- Em PR muito polarizados (90mV), um estmulo supralimiar gerar uma fase 0 rpida e de grande amplitude e em PR parcialmente despolarizados (70mV), um estmulo similar produzir uma fase 0 lenta e de menor amplitude.

- Ex.: isquemia miocrdica excesso de K+ no meio extra - Se o limiar alcanado rapidamente, a fase 0 rpida e de grande amplitude (C.a)

- Mas se o limiar for alcanado lentamente, h mais tempo para que a dependncia da voltagem de inativao se torne mais importante e a fase 0 mais lenta e de menor amplitude. (C.b) Fase 1: corrente transitria de efluxo (Ito) - repolarizao transitria rpida do PM - ausente nas cls. nodais - deve-se sada de K+ e entrada de Cl - corrente transitria de efluxo (Ito): produzida pela abertura de canais dependentes de voltagem e de tempo - uma corrente transitria - limiar 30mV - seguida pela inativao do plat (fase 2) - a reativao de Ito atrial + rpida que a ventricular e por isso o PA ventricular no tem a fase 0 em freqncias normais. - Dividida em * Ito1: corrente de K+ independente da [Ca2+] interna p/ sua ativao e sensvel ao bloqueador 4-aminopiridina (+ importante p/ gerar a fase 1) * ItO2: depende do Ca2+ intracelular p/ sua ativao o e o on permanente o Cl (ICl(Ca)) - ICl(Ca) + importante durante a 1 poro do plat , pois o Ca2+citoslico est aumentado Fase 2: corrente de clcio (ICa) - plat do PA - segue a repolarizao inicial da fase 1 - perodo no qual o PM se mantm cte durante vrios milissegundos - responsvel pela longa durao do PA nas cls. cardacas. - causado por um balano entre correntes catinicas p/ o interior da cl (despolarizantes) e correntes catinicas p/ o exterior (repolarizantes) - a principal corrente despolarizante uma corrente de clcio (ICa) - correntes repolarizantes: ICl, Ito1 e a corrente retardada de K+ (que importante somente no final da fase de plat) - canais lentos de clcio regulados por voltagempermanecem abertos por + tempo - so bloqueados pelos antagonistas de clcio (diidropiridinas, verapamil) - Tipos de canais de clcio: * Tipo L longa durao * Tipo P transitrios - A entrada de ons Ca+ atravs dos canai L o que liga os acontecimentos eltricos do PA com os mecnicos - pois ocoore estimulao dos canais de clcio dos depsitos intracelulares e reposio desses depsitos (liberao de Ca2+ induzida por Ca2+) e a ativao direta das protenas contrateis. Fase 3: corrente de potssio de retificao retardada (IK) - repolarizao final do PA - abertura lenta dos canais de K+ tardios ou retificadores retardados (IK) - causada pelos desequilbrios das correntes que estavam relativamente equilibradas na fase 2 - a corrente de clcio diminui enquanto a de potssio aumenta - IK gerada por canais de K+ operados por voltagem mas que no tm inativao - ativao muito lenta - ficam totalmente abertos na fase 3 - IKrrpidos - IKs lentos - antiarrtmicos classe III inibem IKr mas so placebo p/ IKs Correntes adicionais que contribuem para o PA cardaco Corrente de K+ ativada por acetilcolina (IK(ACh)) - gerada pela ativao de canais com receptores muscarnicos M2 e GTP - modulam o PR e o PA - N SN, n AV e trios hiperpolarizao e acelerao da reolarizao - efeito cronotpico da ACh no corao mediado pela abertura desses canais Corrente de Cl estimulada por AMPc (ICl(AMPc)) - AMPc intraICl - estimulao -adrenrgicaPA Corrente da bomba Na+-K+-ATPase (Ipump) - manuteno do PR - a oubana, um bloqueador da bomba Na+-K+ despolariza as cls. ventriculares em 3 a 5mV. - =hiperpolarizaomanuteno do PR (situaes normais e patolgicas) Corrente do trocador Na+/ Ca2+ (INa/Ca) - NORMAL: o trocador Na+/ Ca2+ troca Ca2+ intracelular por Na+ extracelular - remove o Ca2+ citoslico

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- INVERSO: o trocador Na+/ Ca2+ troca por Ca2+ extracelular por Na+intracelularcontibui p/ o acoplamento excitao-contrao induzindo a entrada de Ca2+ na clula durante a fase 1 e incio da fase 2 - proporo 3 Na+: 1 Ca2+ Corrente de K+ sensvel ao ATP (IK(ATP)) - oxigenao miocrdio (isquemia) - PA devido oferta de ATP - a ativao independe da voltagem e do tempo Perodos refratrios e supranormais

N AV

- despolarizao espontnea na fase 4 (= s cls do n SN, s que + lenta) - despolarizao da fase 0 produzida pela abertura dos canais de clcio. tipo L Fibras de Purkinje e His

- ramos subendocrdicos - fase 1 proeminente e plat longo - Obs.: as cls. de Purkinje apresentam automatismo Ventrculo - devido reativao demorada dos canais de sdio voltagemdependentes - Perodo Refratrio Absoluto (PRA): * tempo em que o PM > 60mV * entre a fase 0 e o final da fase 3 * dura de 200 a 250ms - Perodo Refratrio relativo (PRR) * entre 60 e 80mV * entre 30 a 40ms - Fase de Supranormalidade * nico que pode provocar PA, pq o PM est prximo do limiar e os canais de sdio j esto quase totalmente recuperados. * entre 30 a 50 ms s regionais nos PA cardacos N sinusal

- cls do epicrdio e cls. M possuem fase 1 proeminente - cls. Mentre o epicrdio e o endocrdio; PA prolongado, so as ltimas cls. miocrdicas a se repolarizarem; geram a onda U do ECG - sofre ao de antiarrtmicos classe III

- o n SN contm cls. especializadas que geram o PA - cls. no apresenta um PM estvel entre os PAs - despolarizao lenta e espontnea na fase 4 = marca-passo - PDM (Potencial Diastlico Mximo) o potencial + negativo que a cl. atinge entre os PAs - PDM = 55 e 70mV - fse 0 + lenta do que das cls ventriculares - no h fase 1!!! - fase 2 breve - fase 3 determinada pela abertura dos canais de potssio retardados trio

- PR= 85mV - fase 0 rpida - plat triangular (fases 1 e 2)

Automatismo - despolarizao espontnea dos ns e do sistema His-Purkinje - a freqncia de descarga depende: 1. do PR 2. da velocidade de despolarizao da fase 4 3. do potencial limiar - N SN dispara um PA e sua onda de despolarizao propaga-se p/ outras regies do corao, excitando-as. Automatismo nos ramos subendocrdicos - potencial marca-passo extremamente lento na fase 4 - alm de todas as corrente j citadas, essas clulas possuem... - If :corrente despolarizante que gera o potencial marca-passo dos ramos subendocrdicos (Purkinje) - uma corrente catinica que deixa entrar sdio e sair potssio - e a cl despolariza-se lenta e espontaneamente at atingir o limiar - o limar abre os canais de sdio dependentes de voltagem que disparam o PA Automatismo nas cls. do n SN - alm de todas as corrente j citadas, essas clulas possuem... - INa-B: que se ope IK e inicia o potencial marca-passo que despolariza a cl. - alm de todas as corrente j citadas, essas clulas possuem... - ICa-T: contribui p/ a despolarizao na fase final O potencial marca-passo das cls do n SN determinado pelo da entrada de na+ pelos canais que geram If e INa-B, pelo da entrada de Ca2+ pelos canais do tipo T e pela da sada de K+ pelos canais IK.

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- QRSfase 0 do PA - segmento ST plat (fase2) - onda T repolarizao final (fase 3) - intervalo QTt do PA - Obs.: Sndrome do QT longoPA ventricular de longa durao - adquirida ou congnita - Os QTLs congnitos so causados por defeitos genticos nos canais inicos do miocrdio

Propagao do impulso

- o retardo na conduo no proporcional distncia percorrida - logo, a velocidade de propagao no uniforme - os PAs das cls nodais apresentam menor amplitude e fase 0 + lenta - os discos intercalares (e suas junes comunicantes) conectam todas as estruturas do miocrdio!!! - logo, do ponto de vista eltrico, o miocrdio uma clula gigante!!! - a permeabilidade desses canais controlada pelo pH e pelo Ca2+ intracelular - a acidose e a sobrecarga de clcio, na isquemia prolongada, provocam o fechamento dessas conexes, o que isola o tec. ntegro do tec. infartado em vias de necrose. Efeitos eletrofisiolgicos da isquemia cardaca - isquemia: oferta metablica e energtica na circulao - alterao da homeostase inica e atividade eltrica - si K+ p/ o interstcio e o PM, o que inativa os canais de Na+, deprime o PA e produz distrbios de conduo - gliclise anaerbia e quebra do ATPacidose progressiva - = arritmias severas morte sbita!

Relao entre ECG e PA ventricular - onda P = ativivao atrial - complexo QRS =, segmento ST e onda T = ativao ventricular

- H 4 tipos de QTLs congnitos, 3 so causados por alteraes dos genes que expressam os canais de potssio

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- QTL1IKS - QTL2IKr - QTL3alterao nos genes que expressam os canais rpidos de Na+ - QTL4mecanismo ainda desconhecido - tratamento p/ QTLs adquiridos: anti-histamnicos e antiarrtmicos (quinidina e d-sotalol) bloqueiam IKr - QTLs congnitos ou adquiridos geralmente causam taquiarritmias ventriculares do tipo torsade de pointes,que derivam principalmente da repolarizao diferencial das clulas miocrdicas. - O alongamento do PA de algumas clulas + pronunciado que em outras e isso faz com que a despolarizao se disperse e sejam geradas arritmias reentrantessncope ou morte sbita!!! O Eletrocardiograma

- uma deflexo p/ cima produzida quando o dipolo se dirige p/ o eletrodo (+) - os eletrodos so conectados s extremidades dos membros (na prtica) - DI conecta L [brao esquerdo] (+) com R [brao direito] ( ) - DII conecta F [perna esquerda] (+) com R [brao direito] ( ) - DIII conecta F [perna esquerda] (+) com R [brao esquerdo] - contm informaes do plano frontal

Derivaes unipolaresWilson

- VR brao direito - VL brao esquerdo - VF perna esquerda - contm informaes do plano frontal - quando se desconecta a derivao que se quer obter da central terminal (CT), o registro tem maior amplitude)Goldberger = - derivaes unipolares aumentadas: aVR, aVL, aVF (uso habitual) - disposio dos eletrodos:derivaes precordiais

- o ECG o registro das variaes de potenciais criadas no corpo pela atividade eltrica do corao. - identifica arritmias, isquemia e infarto ( sensibilidade) - mtodo auxiliar p/ diagnstico de hipertrofia de cmeras (decorrente de HAS ou leses valvulares) - velocidade papel registro = 25mm/s - Clculo da durao de uma onda ou freqncia cardaca 1mm no papel-----0,04s (HORIZONTAL) - Clculo da amplitude de uma onda 1mm no papel-----0,1mV (VERTICAL) Derivaes bipolares Einthoven - so os pontos escolhidos p/ o registro do ECG - derivaes clssicas de Einthoven: DI, DII e DIII - o corpo um condutor homogneo cuja raiz dos membros forma um tringulo equiltero, com o corao no centro

- V14 espao intercostal direita do esterno - V24 espao intercostal eaquerda do esterno - V3entre V2 e V4 - V45 espao intercostal com a linha hemiclavicular esquerda - V55 espao intercostal com a linha axilar anterior esquerda - V65 espao intercostal com a linha axilarmdia esquerda - Os vetores eltricos - morfologia e polaridade das ondas (nas derivaes) mudanas na orientao das frentes de excitao do corao - a ponta do vetor (+) [flecha] - na ativao dos trios o vetor originado no n SN aponta p/ baixo e p/ a esq - p/ observar onda P em DI e DII, pois emDIII o vetor quase perpendicular ao eixo do dipolo ( 0) - a ativao dos ventrculos quase simultnea; - frentes de onda: 1: da esq p/ a dir. atravs do m. septal

- dos V dos campos eltricos gerados pelo corao = 0 - Frente de onda de excitao: * dipolo (+)regies ativadas * dipolo ( )regies em repouso

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2: progresso ordenada e complexa das regies subendocrdicas p/ as subepicrdicas e do pice p/ a base

- Regra: procurar a derivao onde o complexo QRS mais isodifsico (ondas negativas e positivas de igual valor), pois o eixo eltrico ser perpendicular essa derivao (no plano frontal). Eletrocardiogramas intracardacos - registrados nas cavidades do corao

Vetores da ativao ventricular, portant so: 1) inicial ou septal 2) mdio ou ventricular 3) final ou basal - O vetor 2 o de maior intensidade e representa a direo geral do processo de ativao, que est orientada p/ a esq e p/ baixo, paralela DII, por isso o QRS predominantemente (+) em DII, (+), mas de menor magnitude em DI e pequeno; e (+) ou ( ) em DIII - Os 3 vetores que formam o QRS se sobrepe a partir de uma origem comum, valor 0 [D] - vetorcardiograma [E]: a unio das pontas dos vetores, formando um leque em sentido anti-horrio

- a resultante dos trs vetores o vetor mdio do QRS

- esse vetor indica a magnitude mdia do processo de despolarizao ventricular - direo: de cima p/ baixo, da dir. p/ a esq e de trs p/ frente. O eixo eltrico - no plano frontal - o valor do ngulo que o vetor mdio do QRS forma com a linha horizontal DI - em indivduos normais seus valores refletem a posio anatmica do corao - nos brevilnios: eixo + horizontal - nos longilneos: eixo + vertical - sofre desvio em condies patolgicas: * Hipertrofia ventriculares * Bloqueios AV

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