Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TOMO 6
KWWSERRNVPHGLFRVRUJ
Prof Dr Ricardo Juan Rey Profesor titular asociado de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundacin H.A.Barcel Especialista en Medicina Interna y Terapia intensiva Medico gastroenterlogo
COLABORADORES
Sanjurjo Mnica: Especialista en Medicina Interna. Profesora de Medicina Interna Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcel, Tema: sndromes pericrdicos Lopez Paula Sabrina: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: arritmias.ventriculares Beilis Lorena: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Medicamentos que producen hipertensin arterial Furiase Cintia: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Prolapso de la vlvula mitral Dutra George: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con vlvula protsica Bodnar Estefana: Alumna del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en los temas: Pericarditis constrictiva, El paciente con angiopata periferica (arterial, venosa o linftica) Accorso Ezequiel Martn: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: insuficiencia cardiaca izquierda sistlica Cisneros Manuel: : Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Miocardiopata dilatada Fausto, Sergio Adrian: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: Sindromes de preexcitacin Dedola Pablo: Alumno del Internado Rotatorio de la Facultad de Medicina de la Fundacin H. A Barcelo. Colabor en el tema: El paciente con masa intracardaca.
PROLOGO
Es para nosotros una gran alegra entregar a los alumnos y a la opinin pblica el texto de este tomo de nuestra obra Lo cotidiano, lo agudo y lo complejo en Medicina Interna dedicado a las enfermedades cardiolgicas. Hemos confeccionado este tomo tomando como referencia a las clases de Medicina Interna que dictamos en la Facultad de Medicina del Instituto de Ciencias de la Salud de la Fundacin H. A. Barcel desde hace ms de 10 aos. Mantenemos el criterio expuesto ya en otros tomos de esta obra de mantener un equilibrio entre la descripcin clnica y el tratamiento mdico actualizado de las patologas. Incluimos como siempre los captulos que corresponden a las drogas de uso frecuente en la especialidad. Mantenemos el criterio de innovar en la pedagoga sobre todo en temas que habitualmente son complejos para los alumnos (como el tromboembolismo pulmonar, dividido en comn y masivo o en la endocarditis. Hemos dedicado esfuerzo en la descripcin de los principales mtodos de estudio y tratamiento cardiolgico como la coronariografa y la angioplastia. Hemos recibido muchos comentarios elogiosos acerca de nuestra decisin de dividir a las patologas en aquellas cotidianas o frecuentes (que son evacuadas en los consultorios), las patologas agudas o graves (de las guardias y servicios de emergentologa y terapia intensiva) y las patologas complejas (raras o de difcil diagnstico). Deseamos expresar nuestro ms profundo agradecimiento al Sr Rector Prof Dr Hctor A. Barcel por su apoyo a la innovacin didctica y por su ayuda en la concrecin de esta obra. Nuestro agradecimiento tambin al Sr Decano Prof Dr Flix P. Etchegoyen por su permanente vocacin docente y su prdica por lograr una enseanza mdica de avanzada en nuestro pas. Esperamos que el libro sea una herramienta til, sobre todo para los alumnos y los mdicos residentes.
LO COTIDIANO EN CARDIOLOGIA
cuello con manifestacin opresiva y compresiva. A veces el paciente no presenta dolor torcido y slo tiene manifestaciones anginosas circunscripta a las zonas de irradiacin del dolor haciendo que el diagnstico sea ms difcil (le suele slo el hombro o el cuello o la mandbula). En el infarto de la cara inferior el dolor isquemico puede afectar al epigastro (todo paciente que concurra a la guardia con dolor epigstrico obliga a descartar un infarto de cara inferior. En el infarto agudo de miocardio de cara posterior, el dolor puede irradiar a la espalda. Los desendenantes del dolor son el esfuerzo fsico, el fumar cigarrillos, la administracin de drogas taquicardizantes, el fro, el stress, la anemia aguda, la hipotensin severa. Los sntomas acompaantes son sudoracin, astenia, pesadez de la cabeza, palpitaciones (arritmias ventriculares) disnea (por claudicacin transitoria del ventrculo izquierdo, se la denomina disnea como equivalente anginoso) confusion mental, nuseas, vmitos, dispepsia, a veces sncope y sensacin de muerte inminente.
Comparar en lo posible el ECG con ECG previos Solicitar al laboratorio dosaje de marcadores serolgicos de necrosis miocrdica como la CPK-MB seriada cada 6 hs (92% sensibilidad y 98% especificidad) y dosaje de troponina T e I . Ecocardiograma bidimensional: permite detectar hipoquinesia, o aquinesia de zonas miocrdicas isquemicas tiene una sensibilidad del 88% y una especificidad del 78%. Gammagrafa con Talio 201: las zonas isqumicas o necrticas tienen una perfusin reducida o ausente. No diferencia entre lesiones histricas y nuevas y requiere mas de 6 hs de evolucin para poder ver las lesiones. Gammagrafa con Tc 99m sestamaibi tiene alta sensibiidad para detectar las zonas isqumicas.
Otras causas Anemia Feocromocitoma Sndrome vasovagal Enfermedad pulmonar Hipovolemia Hipoglucemia Hipertiroidismo Fiebre Trastornos hidroelectrolticos.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Examen cardaco, en reposo y luego de ejercicio Electrocardiograma Rutina + T3 T4 TSH Ecocardiograma bidimensional o ecodoppler Holter de 24 hs Monitoreo transtelefonico: es accionado manualmente por el paciente y transmite a travs del telfono a una central de monitoreo. Tiene mayor eficacia que el holter de 24 hs. Estudio electrofisiolgico.
CAPITULO 3 ECOCARDIOGRAFIA
Actualmente se efectan estudios ecocardiogrficos bidimensionales transtorcicos como un estudio cadiolgico habitual. En este estudio se coloca un transductor de sonido que explora diferentes ventanas torcicas: La ventana para-esternal permite ver el tracto de entrada y salida de ventrculo derecho. La ventana apical permite obtener la imagen de las 4 cmaras cardacas, y permite visualizar la aorta y el seno coronario. La ventana subcostal (subxifoidea), permite ver el septum interauricular, la vlvula tricuspdea, la vena cava inferior y la aorta descendente. La ventana supraesternal permite ver el cayado artico. La ventana para-external derecha permite ver al aorta ascendente y el tabique interauricular. La ventana paraespinal con el paciente boca abajo en la camilla permite ver la aorta descendente y la presencia de derrame pericrdico o pleural. Se miden los siguientes parmetros: 1Dimetro tele-diastlico del ventrculo izquierdo mayor y menor 2Dimetro tele-sistlico del ventrculo izquierdo menor 3Dimetro del ventrculo derecho mayor/menor 4Dimetro tele diastlico del ventrculo derecho 5Raz artica 6Aurcula izquierda (telesistlica) 7Septo telediastlico 8Pared posterior ventrculo izquierdo telediastlico 9Fraccion de eyeccin _Vol fin distole - vol fin sstole
Vol fin distole x 100 10Fraccin de acortamiento Diam interno telediast - Diam intern telesistlico x 100 Diam interno telediast Su valor normal es entre 25-45% 11dP/dT es anormal si es menor de 1000 Implica deterioro en la contratilidad. Las indicaciones habituales para solicitar un ecocardiograma bidimensional transtorcico son: Valvulopatas Endocarditis para detectar vegetaciones y abscesos Defectos de los tabiques auricular y ventricular Insuficiencia cardiaca: permite medir la dilatacin de las cavidades y evaluar la motilidad parietal y medir la fraccin de acortamiento y eyeccin. Enfermedad del pericardio: detectar derrame pericrdico y pericarditis constrictiva, confirmar el diagnstico de taponamiento cardaco. Deteccin de patologia de la aorta: aneurismas, ateromas, hematoma intramural y aneurisma disecante. Hipertensin pulmonar: funcin de ventrculo derecho, funcin de las vlvulas derechas Hipertensin arterial: deteccin de la hipertrofia ventricular izquierda, coartacin de la aorta Masas intracardacas: deteccin de trombos en aurcula o ventrculo, mixomas y otros tumores cardacos Fibrilacin auricular: permite medir el tamao de la aurcula y detectar la presencia de trombos en la aurcula. Sincope: detectar estenosis valvulares, y obstruccin del tracto de salida del ventrculo izquierdo. Trauma cardaco: deteccin de aorta disecada y taponamiento cardiaco.
a) b) c) d)
e) f) g) h) i) j) k) l)
Ecocardiograma modo M: es la ecografa monodimensional se obtiene una imagen como una grfica. Es til en la evaluacin del movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral, el colapso diastlico del ventrculo derecho y medicin del jet regurgitante en insuficiencia artica. Ecocardio con contraste: se inyecta por via intravenosa en forma rpida 10 ml de suelo salino agitado en una vena del brazo. La agitacin se consigue mediante el paso del suero entre dos jeringas conectadas mediante una llave de 3 vas. Ello provoca burbujas pequeas y permite diagnosticar una comunicacin interauricular anormal si la burbujas aparecen luego de 3 latidos en la aurcula izquierda. Ecodoppler: el principio doppler se basa en que la frecuencia del sonido aumenta si se desplaza hacia el observador y disminuye si se aleja de l. En general, se explora con imgenes color, rojo es el flujo que se acerca al transductor, azul el que se aleja. Permite medir los gradientes transvalvulares y cuantificar el flujo en las estenosis y regurgitaciones valvulares, y en las comunicaciones anormales, permite tambin medir la presin de la arteria pulmonar.
Ecocardio transesofgico
Consiste en una ecografia que emplea un transductor en el interior del esfago que por la cercania con las estructuras cardacas permite obtener imgenes ms fidedignas. Se puede utilizar para: a) en pacientes con imgenes defectuosas en un eco transtorcico como obesos, EPOC o deformidades del trax. b) Estudio del paciente con valvulopata c) Estudios de funcionamiento de vlvulas protsicas (deteccin de la dehiscencia de la prtesis, abscesos y vegetaciones) d) Endocarditis (vegetaciones) e) Enfermedad aorta: diseccin aorta, aneurisma, hematoma intramural, ateromas. f) Auriculas: deteccin de trombos y masas intracardacas g) Pericardio: deteccin derrame pericrdico y pericarditis constrictiva. h) Deteccin de CIA y CIV i) Infarto agudo de miocardio: deteccin de la comunicacin interventricular, ruptura del msculo papilar, insuficiencia mitral aguda, aneurisma y pseudoaneurisma ventricular. j) Coartacin de aorta k) Durante la ciruga cardiaca: permite valorar la funcion del ventriculo izquierdo l) Para guiar el catter al hacer una valvuplasta m) Para guiar el cierre percutneo de una CIA CONTRAINDICACION a) estenosis farngea o esofgica b) hemorragia digestiva activa c) inestabilidad de la columna cervical d) presencia de vrices esofgicas e) sospecha de divertculo esofgico (relativa) f) paciente que no coopera g) severos transtorno de la coagulacin h) Radioterapia previa cervical o mediastinal. El paciente debe tener un ayuno de 4 hs por lo menos. El estudio se efecta con saturmetro, monitoreo electrocardiogrfico, con manguito de tension arterial colocado en el brazo, con anestesia local de la gargante con lidocana al 2%, en decbito lateral izquierdo, con sedacin leve con midazolam. Se obtienen imgenes en planos transgstrico proximal y profundo, y esofgico superior, medio y bajo. El paciente luego del estudio permanece en ayunas hasta recuperar el reflejo nauseoso.
Complicaciones
a) b) c) d) e) f) g) perforacin esofgica arritmias insuficiencia cardaca aspiracin pulmonar Hipotensin o hipertensin Hipoxia Laringoespasmo.
Edema por frmacos: ha sido descrito por minoxidil, amlodipina, hidralazina, alfa metil dopa, clonidina, bloqueantes clcicos taquicardizantes, antagonistas alfa adrenrgicos, glucocorticoides, anablicos, estrgenos y progestgenos, ciclosporina, hormona de crecimiento, IL-2, anticuerpos monoclonales OKT3. Edema idioptico femenino: episodios reiterados de edema con distensin abdominal y aumento del peso, se agrava con el calor. Muchas veces son mujeres que abusan de diurticos y tendran tendencia a la hiperreninemia. Se los trata disminuyendo la ingesta de sal, con medias elsticas, progestgenos, agonistas dopaminrgicos como la bromoergocriptina, o dextroanfetaminas. Estas pacientes tendran una disminucin de la produccin de dopamina.
e) Se aconseja la ingesta de 2,5 litros de agua por da y aumentar la ingesta de sal a 10 a 20 g por da. Pueden utilizarse para ello pastillas de sal como suplemento dietario. Se aconseja agregar sal a los jugos de frutas. f) Se aconsejar comer varias veces en el da cantidades menores para evitar la hipotensin postprandial. g) Se evitar el exceso de caf y alcohol por sus efectos vasodilatadores. h) Si hay sntomas de mareo o pre-lipotimia se debe instruir al paciente para que cruce las piernas, baje la cabeza entre sus piernas, se incline hacia delante, se siente en cuclillas o con las rodillas contra el pecho. Todas estas maniobras aumentan el pasaje de sangre del lecho esplcnico a la regin torcica.
c) beta bloqueantes como el propanolol 10 mg cuatro veces por da o el pindolol 2,5 a 5 mg tres veces por da. Al producir beta bloqueo, permiten una accin alfa no antagonizada sobre los vasos sanguneos. d) clonidina: es til slo en pacientes en los cuales la falla autonmica es debida a lesiones postganglionares con suprasensibilidad de los receptores alfa 1 adrenrgicos. La dosis es de 0,1 a 0,8 mg dos veces por da. e) si hay anemia asociada a la falla autonmica se puede administrar eritropoyetina 25 a 75 U /kg subcutnea dos o tres veces por semana. El aumento de la masa globular roja se acompaa de un aumento de la tensin arterial. f) octeotride: se usa una dosis de 5 a 50 g, evita la hipotensin postprandial inducida por la liberacin de hormonas digestivas y produce vasoconstriccin en forma directa.
La prdida de conocimiento en adultos jvenes se sita entre el 12 % al 48% en algunas series . Un tercio de estos casos estn relacionados con traumatismos o ingestin alcohlica, siendo los 2/3 restantes sncopes propiamente dichos. En individuos mayores de 65 aos la incidencia anual de sncope es de un 6% , habiendo experimentado algn episodio sincopal a lo largo de su vida el 23%. Se estima que en el 25% de los casos de sincope la etiologa queda sin determinar El sncope esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad . La variedad de lesiones que pueden producirse por un sncope, varan desde pequeas contusiones y heridas, a lesiones importantes como contusin cerebral, hematoma subdural, o fracturas de cadera . La recurrencia del sncope de igual forma, constituye un problema muy importante, por su posible asociacin a fracturas, hematoma subdural, y accidentes de automvil. A veces el cuadro sincopal puede estar precedido por debilidad generalizada y sensacin de prdida inminente del estado de conciencia (presncope). Los cuadros secundarios a disminucin del oxgeno o de la glucosa suelen dar frecuentemente manifestaciones presncopales. El pronstico depende de la causa que lo provoca. El sncope de origen cardaco tiene el peor pronstico y la mayor parte de la evaluacin diagnstica va encaminada a descartar arrtmia ventricular. Estos pacientes con arritmia ventricular son candidatos a la muerte sbita. La causa ms frecuente de sncope sigue siendo el sncope vasovagal ( 29%), sincope situacional (1 - 8 %), hipotensin ortosttica (4-12 %), y sincope inducido por drogas (2-9%). Las enfermedades orgnicas cardiacas constituyen del 3 al 11 %, y las arritmias del 5 al 30 % de las causas de sincope. El resto de las causas se encuentra en menos del 5% de los pacientes.
CAUSAS DE SINCOPE
Vasovagal 20% Causa psiquiatrica 20% Cardiaco 20% (estenosis valvulares crticas sobre todo de la vlvula artica, arritmias rpidas ventriculares y supraventriculares, sindrome de preexcitacin, bradicardias, enfermedad del nodo sinusal, bloqueos A-V de segundo y tercer grado, hipertensin pulmonar y miocardiopata hipertrfica Infarto agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar y diseccin artica Hemorragia digestiva Hipoglucemia Neurolgico 10% Hipotensin ortosttica 8% Medicamentos 3% Causas raras de sincope: mixoma auricular, sindrome de robo de la subclavia, asociado a migraas severas, sindrome del seno carotdeo, neuralgia del trigmino o del glosofarngeo, mastocitosis sistmica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Crisis epilptica: es un diagnostico diferencial complejo, en general el paciente epilptico suele tener auras antes del ataque, cae al piso, pierde el control de los esfnteres, larga espuma por la boca, es comn que se muerda la lengua y presenta movimientos tnico-clnicos. Al recuperarse el paciente est muy cansado y algo confuso durante algunos minutos a horas. El mejor hallazgo discriminatorio entre el sincope y la crisis epilptica es la desorientacin tras el episodio, la cual es mucho ms frecuente en pacientes con epilepsia que con sncope. Es importante recordar que la actividad motora tnica o clnica atpica, puede acompaar al sncope verdadero debido a taquicardia o fibrilacin ventricular, complicando entonces la distincin clnica entre sncope y crisis epilptica., En estos casos o en pacientes con sncope recurrente puede ser de gran utilidad un EEG (Electroencefalograma) si bien hay que recordar que el estudio puede ser negativo en las intercrisis en el 50% de los pacientes con convulsiones (los registros con deprivacin de sueo y electrodos nasofarngeos pueden facilitar la deteccin de un foco temporal sospechoso). Accidente isqumico transitorio: el paciente presenta signos de foco neurolgico, paresias, plejias, afasias que pueden durar de minutos a menos de 24 horas. Sncope Histrico o por ataque de angustia: hay una situacin de estrs psquico desencadenante. El paciente cae al piso o sobre una cama pero no hay lesiones corporales por la caida. La crisis slo ocurre frente a testigos, a los cuales est dirigido el cuadro. Es comun la hiperventilacin.
INTERROGATORIO DELSNCOPE
El interrogatorio del paciente y de su acompaante (que presenci el episodio) es lo ms importante para tratar de determinar la causa del mismo. Se recabarn los antecedentes generales y cardiolgicos del paciente con mucho cuidado. Son muy importantes los antecedentes de valvulopata artica y de infartos previos (la cardiopata isqumica predispone a las arritmias). Es relevante recabar antecendentes familiares de muerte sbita (miocardiopatia hipertrfica y sndromes de QT largo congnitos). Es relevante preguntarle al paciente a) qu estaba haciendo cuando comenz el sncope b) en qu posicin ocurri el sincope (parado, acostado, sentado), c) si hubo alguna circunstancia desencadenante del sncope, d) si hubo sntomas acompaantes (cefaleas, angor, disnea, vmitos, melena) e) cuanto dur la prdida de consciencia y que ocurri cuando el paciente despert. Es muy importante preguntar al paciente que estaba haciendo en el momento de sufrir el sincope. Los que ocurren durante un ataque de tos, durante la miccion, la defecacin o la ingesta son sncopes de causa vagal. Son comunes los sncopes vagales de causa emocional (como los que ocurren en velorios) y los que ocurren en grandes aglomeraciones. La mayora de las personas con episodios sincopales vasovagales tienen sntomas premonitorios antes de perder la conciencia, secundarios a la hiperreactividad simptica , como son palidez, sudoracin , nuseas, taquipnea, acfenos, taquicardia inicial, borrosidad visual , incapacidad para mantener el tono postural, y cefalea ligera. El sncope que ocurre al afeitarse o al girar el cuello y comprimirlo contra el cuello de la camisa se debe a hipersensibilidad del seno carotdeo.
El sncope que ocurre al realizar un esfuerzo (como empujar el automvil, o un mueble) se observa en la estenosis artica y en la miocardiopata hipertrfica. Tambin puede ocurrir en la enfermedad coronaria, arritmias, emergencia hipertensiva, prolapso mitral, mixoma auricular, hipertensin pulmonar y taponamiento cardaco. El sncope que ocurre al ejercitar el brazo izquierdo puede deberse a sndrome de robo de la subclavia. El sncope por bloqueo A-.V completo provoca el llamado drop attack (ataque de cada) en el cual el paciente se desploma al piso cayendo sobre sus rodillas. El sncope puede deberse a hipotensin ortosttica (cuando el paciente se incorpora la tensin arterial sistlica cae ms de 20 mmHg). Dicho ortostatismo puede deberse a hipovolemia, enfermedad cardaca con bajo volumen minuto, frmacos, disfuncin autonmica (diabetes, parkinson, parkinsonismos, disautonomas primarias) El sncope que se presenta junto a dolor torcico, disnea o palpitaciones, es sugerentes de : valvulopata artica, miocardiopata hipertrfica, enfermedad coronaria, tromboembolismo pulmonar, diseccin artica. La evidencia de deposiciones tpicamente melnicas, nos indica la posible existencia de hemorragia digestiva . Un sncope que aparece tpicamente despus de la comida nos debe hacer pensar en hipoglucemia reactiva. La hipoglucemia puede deberse a uso de insulina, consumo de sulfonilureas o presencia de insulinoma Desmayos con bochorno y prurito nos pueden sealar la existencia de mastocitosis sistmica.
Se efectuar una prolija auscultacin cardiaca y evaluacin del pulso y de la frecuencia cardaca. Se observar si hay disminucin de pulso de un miembro superior respecto del otro (indica aneurisma artico disecante). Se explorar el latido carotdeo bilateral y se auscultarn ambas carticas.
sncope, en quin la sospecha de arritmia ventricular es baja, y presenta un ECG de seal promediada normal. Estudio electrofisiolgico : este estudio a veces es til en la evaluacin de pacientes con sncope. En la deteccin de las arritimias ventriculares como causa de sncope es el test ms importante. Durante la prueba mediante un catter de estimulacin se provocan extra-estmulos ventriculares en el ventrculo derecho. Si un circuito de reentrada est presente, un estmulo puede inducir una taquicardia ventricular. Entre el 16 y el 44% de los pacientes con sncope de origen no conocido tienen taquicardia ventricular inducible con el estudio electrofisiolgico. La capacidad de inducir taquicardia ventricular sostenida en un paciente que se presenta con sncope es un fuerte indicador de que la taquicardia ventricular es la responsable del episodio, y que sin el tratamiento adecuado el riesgo de muerte sbita del paciente es alto. De forma contraria , la incapacidad de inducir una arritmia ventricular es un excelente marcador de bajo riesgo de muerte sbita. En el estudio electrofisiolgico se estudia adems el automatismo del ndulo sinusal, la conduccin intraauricular hacia el nodo A-V (lo que permite la deteccin de haces anmalos) y la conduccin en el haz de His. Si una taquicardia ventricular es inducible, el estudio electrofisiolgico permite al mdico estudiar las respuestas de la taquicardia del paciente a diversos tratamientos para elegir el ms apropiado con el objeto de prevenir la muerte sbita y el sncope. Actualmente los tratamientos varan entre frmacos, ablacin quirrgica o por catter del circuito de reentrada, o la colocacin de un cardioversor-desfibrilador. Una mortalidad a los 3 aos de un 61 % y muerte sbita del 48% ha sido encontrada en pacientes con estudio electrofisiolgico positivo, comparado con el 15% y 9% respectivamente en el grupo con estudio electrofisiolgico negativo. Test de la mesa inclinada (TILT TABLE TEST) : es la nica prueba diagnstica para aseverar que el sncope en estudio es vaso-vagal. Consiste en colocar al paciente en una mesa que tiene un apoyo para los pis e inclinarla durante un cierto tiempo y a una cierta angulacin en un esfuerzo por inducir una reaccin tipo vasovagal. Cundo una persona pasa de posicin supina a posicin vertical entre 300cc y 800 cc de sangre pasan desde el trax a las extremidades inferiores, lo que provoca a una disminucin del retorno venoso con una cada del volumen ventricular izquierdo. Un individuo normal no se desploma porque existe una respuesta de compensacin normal que produce taquicardia refleja, aumento de la contraccin ventricular y vasoconstriccin. En individuos susceptibles de sncope vasovagal ante dicho estmulo ocurre una respuesta anormal que consiste en aumento de la fuerza de contraccin en el marco de un ventrculo relativamente vaco, con activacin de los mecanoreceptores disparndose el reflejo de bradicardia y/o hipotensin. La liberacin de catecolaminas (como sucede en las situaciones de ansiedad, miedo, y pnico) al incrementar bruscamente la fuerza de contraccin cardaca pueden tambin activar las terminaciones nerviosas responsables de disparar este reflejo. Este reflejo anormal estara mediado por receptores situados en la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo ( mecanoreceptores), los cuales al ser estimulados producen una descarga sobre el centro vasomotor medular provocando un aumento de actividad parasimptica y una disminucin del tono simptico.
El paciente cuando tiene una respuesta positiva al tilt test puede presentar sntomas presincopales como mareos, nuseas, sudoracin, palidez marcada. La tabla debe ser colocada en una angulacin entre 60 y 80 grados. Se puede sensibilizar el test administrando previamente al mismo una dosis de carga de isoproterenol. Se inicia una infusin de isoproterenol a dosis de 1 microgramo / min, y tras un perodo de reequilibrio de 10 minutos , el paciente es inclinado mantenindose la perfusin de isoproterenol. Si el resultado del test es negativo, se vuelve a colocar al paciente en posicin supina y se aumenta la dosis (entre 3 y 5 microgramos/minuto) La prueba se hace en ayunas por la maana. Con respecto a la necesidad de que un mdico est presente durante el procedimiento, se lo considera conveniente ya que han sido publicadas asistolias prolongadas, bradicardias e hipotensiones que requirieron maniobras de reanimacin, tambien se han descrito taquiarritmias. Actualmente es considerada como positiva la respuesta de un tilt-test para sncope vasovagal, si los sntomas sincopales son reproducidos por la provocacin de bradicardia o hipotensin o ambos, como resultado del procedimiento. El tilt test est contraindicado en las siguientes situaciones clinicas: --Sncope con obstruccin severa al tracto de salida del ventrculo izquierdo --Sincope en presencia de estenosis mitral crtica. --Sncope en el marco de estenosis coronaria proximal crtica conocida. --Sncope en conjuncin con conocida estenosis cerebrovascular. La sensibilidad del tilt test para diagnosticar sincope vasovagal se mueve en un rango entre 30 al 80%. Muchos estudios sugieren que la reproductibilidad del test se sita entre el 65% si se realiza en el mismo da (a corto plazo) y 85% si se efecta varios das despus ( reproductilibilidad a largo plazo).
superar los 5 segundos .La presin aplicada debe de ser insuficiente para ocluir la arteria completamente Debe de dejarse siempre un periodo de 15 segundos entre el masaje de un lado y el del otro dada la posibilidad de provocar una cada de flujo cerebrovascular. Nunca se realizar masaje carotdeo simultneo en ambas cartidas. Tipos de respuesta : a) Respuesta cardioinhibidora: Asstolia cardaca superior a 3 segundos. b) Respuesta vasodepresora: Cada mayor o igual a 50 mmHg de la tensin arterial la cual no est asociada con bradicardia o despus de que la bradicardia fuera abolida con atropina. El test debe de repetirse en posicin de pie y sentado si se sospecha respuesta vasodepresora y en supino si el test es negativo. El sncope del seno carotdeo es frecuentemente difcil de diagnosticar aunque la hipersensibilidad del seno carotdeo est bien establecida.
5- Compresin de la arteria subclavia por trauma 6- Colocacin de stent en la aorta por diseccin torcica con oclusin de la subclavia. La enfermedad es 4 veces a 1 ms comn del lado izquierdo. El diagnstico se confirma con ecodoppler de vasos de cuello Se puede solicitar adems una tomografa con tcnica de reconstruccin de 3 dimensiones, que permite visualizar las lesiones calcificadas y las comunes si se administra previamente contraste intravascular Se puede diagnosticar adems con resonancia magntica nuclear con gadolinio La angiografa convencional o la angiografa por sustracin de imgenes es el gold Standard para el diagnstico. Se observa la oclusion de la subclavia y el llenado enlentecido de la arteria vertebral.
Tratamiento
--Revascularizacin percutnea con angioplasta con colocacin de stent Se debe evitar durante el procedimiento que se produzca embolizacin distal de fragmentos del ateroma por riesgo de stroke. Ciruga de revascularizacin con by pass cartido-subclavio, con vena safena o con material protsico.
La hipotensin ortosttica puede ser adems provocada por frmacos (ver lista de frmacos que inducen sncope, muchos de ellos lo hacen a travs de este mecanismo) La hemorragia digestiva o la hemorragia interna masiva pueden cursar con hipotensin ortosttica por la hipovolemia. A los pacientes con hipotensin ortosttica crnica se les aconsejar que eleven la cabecera de la cama. Cuando se levantan de la cama o de una silla deben hacerlo en forma muy lenta y evitar prolongadas estancias en pie. Puede ser til que usen medias elsticas hasta el nivel del muslo. Se recomendar una ingesta de sal generosa y a veces es til el agregado de fludrocortisona ( 0.1 a 1 mgr da), para aumentar su volemia. Diversos agentes adrenrgicos han sido usados en estos enfermos como la efedrina y la fenilefrina .
ventrculo late desconectado de la aurcula a 40 veces por minuto. Suelen tener un sncope con cada sobre sus propias rodillas (drop attack o sndrome de Stockes Adams).
con sncope vasovagal la hipotensin es un suceso agudo y autolimitado, causado por una disfuncin paroxstica de la funcin barorefleja. Se produce un incremento parasimptico el cual produce bradicardia y una inhibicin simptica que provoca vasodilatacin arterial. Tanto la presin arterial como el flujo sanguneo cerebral caen y se produce la prdida de conciencia. Las causas usuales que pueden provocarlo son: 123456789Sincope por defecacin por maniobra de Valsalva Sincope tusgeno Sincope miccional Sincope por coito anal violento Sincope de causa emocional Sincope en aglomeraciones Compresin del seno carotdeo Por estimulacin laberntica intensa Sincope inducido por maniobras invasivas mdicas
Hay una serie de maniobras mdicas invasivas que pueden provocar sncope como por ejemplo colocacin de sonda nasogstrica, endoscopa digestiva alta y baja, endoscopa respiratoria, laringoscopa, puncin de derrame pleural, puncin del lquido asctico, puncin de derrame pericrdico, vaciamiento brusco de la vejiga con sonda vesical, citoscopa.. Antes de efectuar estas maniobras se aconseja administrar por via intramuscular media ampolla de atropina, que tiene un efecto taquicardizante a los 3 minutos de su aplicacin y protege de la aparicin del sincope vagal Hay factores precipitantes o situaciones favorecedoras de la aparicin de un sncope vaso-vagal como: prolongada permanencia en pie, comidas abundantes, puncin venosa, tomar prolongadamente el sol, baos calientes, miedo dolor, instrumentacin mdica, emociones fuertes. El sncope vaso-vagal suele estar precedido de sntomas previos como nusea debilidad, sudoracin, mareo, vision de luces, sudoracin , visin borrosa, cefalea, sensacin de calor o de fro. Se puede apreciar antes del sincope: palidez facial, bostezos, dilatacin pupilar, nerviosismo A veces se presenta no precedido de sntomas sobre todo en ancianos o en jvenes con sncope recurrente. (sincope vasovagal maligno) La bradicardia durante el sincope depende del estimulo parasimptico. Actualmente no estn claros cuales son los mecanismos responsables de la vasodilatacin. Se cree que la liberacin de acetilcolina podra estimular la sntesis endotelial de xido ntrico que sera el responsable de la vasodilatacin. De hecho en los pacientes con sincope vagal los niveles de GMPc estn incrementados durante el episodio. En los pacientes con sncope neuralmente mediado, los niveles de noradrenalina se incrementan inicialmente durante el tilt-test para posteriormente caer junto con la cada de la presin arterial. TRATAMIENTO DEL SINCOPE VASOVAGAL Lo primero es tranquilizar al paciente explicndole que sus sntomas son benignos y que el pronstico a largo plazo es bueno, siempre que el sncope sea aislado y no haya cardiopatas de base.
Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, el calor excesivo y la deshidratacin. Debe prohibirse la ingesta de alcohol y otros vasodilatadores. Se debe instruir al paciente acerca de que se acueste en el piso si tiene prdromos o que incline la cabeza entre sus piernas. Se debe indicar que aumente la ingesta de sal y ensearle a contraer voluntariamente los brazos y las piernas. Se puede indicar fludrocortisona que sera eficaz porque a) produce expansin del volumen plasmtico b) provoca un aumento de sensibilizacin de los receptores de los receptores adrenrgicos vasculares a la noradrenalina, lo que aumenta las posibilidades de evitar el sncope. La tensin arterial debe de ser chequeada peridicamente dado que por ser un mineralcorticoide puede inducir hipertensin. El uso de los beta-bloqueantes en la prevencin del sincope vasovagal es controvertido. Aquellos que estn a favor de su uso afirman que a) previenen la excesiva estimulacin de los mecanoreceptores cardacos disminuyendo la fuerza de contraccin ventricular. b) pueden tener un efecto directo en los mecanoreceptores y fibras C reduciendo su activacin. c) pueden prevenir la vasodilatacin a travs del bloqueo de los receptores beta 2. Se usa el atenolol 50 mg por da. Los investigadores que se oponen a su uso afirman que o son ineficientes o que en caso de que ocurra un sincope al ser bradicardizantes podran retardar la respuesta taquicardizante que saque al paciente del sincope. Se ha utilizado la teofilina a dosis bajas como 6-12 mg/kg/da , pero el mecanismo de accin de este agente en el tratamiento del sncope vasovagal es poco conocido, aunque puede estar en relacin con el bloqueo de los efectos vasodilatadores de la adenosina. Se puede usar el midrodrine: es un agonista alfa 1 y vasoconstrictor 5 mg 3 veces por da En pequeos ensayos clinicos la fluoxetina parece ser efectiva en dosis de 10 a 20 mg por da. El metilfenidato, un estimulante del sistema nervioso central y vasoconstrictor perifrico a dosis de 10 mgr oral 3 veces al da se ha mostrado til en pacientes con sncope neuralmente mediado resistente a otras formas de tratamiento habituales . Los pacientes que experimentan seales de peligro antes de un episodio, son de bajo riesgo de lesin; sin embargo los pacientes que experimentan sncope de forma muy sbita y sin prdromos previos, o estos son muy breves, deberan de evitar actividades de alto riesgo. En el primer grupo ensear a los pacientes a adoptar una posicin en decbito supino , y /o toser enrgicamente puede evitar el episodio sincopal. Otro tema controversial es si permitir que manejen automviles o maquinarias peligrosas pacientes con sincope vasovagal. En aquellos que tienen formas malignas, sin prodromos con ataques reiterados se les debe recomendar que no realicen dichas tareas. En casos reiterados y severos,se ha considerado la positbilidad de implantacin de marcapasos definitivos (slo si se constata asistolia o bradicardia severa durante el episodio sincopal)
HIPERTENSIN ARTERIAL
En pases con estadsticas fiables como los EEUU se calcula que la cifra de hipertensos alcanza al 30% de la poblacin, siendo la hipertensin el principal motivo de consulta ambulatorio en los consultorios de atencin primaria de la salud y adems el tratamiento antihipertensivo representa el mayor nmero de drogas prescriptas para una dolencia en dicho pas. Si consideramos la poblacin de ms de 60 aos es probable que dichas cifras se acerquen al 45%, debido al incremento usual con la edad de los niveles de tensin arterial. La epidemia de obesidad y diabetes tipo II en el mundo desarrollado no ha hecho ms que agravar estas cifras ya que se calcula que entre los portadores del sindrome metablico X aproximadamente el 30% tiene hipertensin arterial. A pesar de contar con frmacos eficaces, un nmero muy importante de hipertensos ignoran que lo son, o lo saben y estn sin tratamiento. Entre los tratados muchos estn tratados incorrectamente o insuficientemente. Se calcula que del total de hipertensos slo el 30% recibe un tratamiento adecuado. La Organizacin Panamericana de la Salud estim que en el transcurso de los prximos diez aos unas 2.4 millones de muertes sern atribuibles a la hipertensin arterial, en la regin de Amrica. Tanto la presin arterial sistlica como la diastlica han sido identificadas como factores de riesgo independientes para patologa vascular. La presin arterial diastlica mayor de 100 mm Hg se asocia con un riesgo 10 veces mayor para accidente vascular cerebral y 5 veces mayor para eventos coronarios. Cifras de presin arterial sistlica mayores de 160 mmHg han sido relacionadas con un riesgo relativo mayor para cardiopata coronaria, accidente vascular cerebral, insuficiencia cardaca congestiva, enfermedad renal y mortalidad general El incremento en el riesgo para eventos cardiovasculares asociado con la hipertensin aumenta considerablemente cuando el paciente tambin presenta otros factores de riesgo como el tabaquismo, las elevadas concentraciones sricas de colesterol, obesidad y diabetes.
La prevalencia de la HTA en la poblacin general tiene variaciones segn factores como la herencia gentica, la edad, el sexo, la raza, la obesidad, el ejercicio, los hbitos de consumo, la personalidad del individuo. Herencia gentica: Los hijos de padres hipertensos suelen tener cifras de tensin ms elevadas que los hijos de padres normotensos, lo cual no ocurre con los hijos adoptados. Adems, en los gemelos univitelinos existe una mayor correlacin entre la presin arterial sistlica y diastlica que en los bivitelinos. Raza: La hipertensin arterial es ms frecuente en individuos de raza negra (32%), produciendo por ello mayor mortalidad por accidente vascular cerebral e infarto de miocardio. Obesidad: La HTA es 6 veces ms frecuente en hombres y mujeres obesos con respecto a los no obesos y el riesgo de hacerse hipertenso aumenta a medida que lo hace el exceso de peso. Adems, la prdida de 9 kg de peso en pacientes con hipertensin leve determina una disminucin de la tensin de 26 /20 mmHg. Consumo de sal: hay ms hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal. La reduccin de la ingesta de sal facilita en gran medida el control de la tensin arterial. Consumo de alcohol: A mayor ingesta de alcohol mayores son las cifras tensionales y mayor prevalencia de HTA. Este efecto, que podra estar explicado por alteraciones hormonales producidas por el alcohol as como un aumento de la frecuencia cardaca. Dicho aumento es reversible si cesa el consumo. Ejercicio fsico: La presin sistlica disminuye en los hipertensos sometidos a un programa de ejercicio ya que disminuyen las resistencias perifricas, adems de disminuir el sobrepeso y las cifras de colesterol, triglicridos e insulina. Personalidad: La tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de autoridad, el perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la agresividad son factores habituales en los pacientes hipertensos. Factores ambientales: Inducen un mayor riesgo de HTA actividades profesionales que conlleven estrs o un ambiente laboral hostil.
HIPERTENSIN SECUNDARIA La hipertensin secundaria es aquella en la cul se puede determinar con exactitud la causa de la hipertensin arterial y puede suprimirse con el tratamiento eficaz. Representan entre 5 al 10% de los casos de hipertensin arterial. Dentro de este grupo consideramos a la hipertensin de causa renal, a la de causa endocrina, a la producida por frmacos y otras causas adicionales. Debe buscarse preferentemente en : Pacientes hipertensos menores de 30 aos Pacientes que comienzan su hipertensin ms all de los 55 aos Hipertensos refractarios al tratamiento Hipertensin arterial de aparicin brusca Hipertensin arterial de grado importante Hipertensin maligna
Deterioro severo del control de la tensin arterial en un hipertenso conocido y hasta ese momento bien controlado. Hallazgos clinicos no explicados por una hipertensin esencial CAUSAS DE HIPERTENSIN SECUNDARIA a) CON AUMENTO DE LA TA SISTOLICA Y DIASTOLICA RENAL Enfermedad renal parenquimatosa: Glomerulonefritis aguda y crnica, enfermedad poliqustica, nefropata diabtica, hidronefrosis, pielonefritis crnica. Enfermedad vascular renal: Estenosis de arteria renal, de origen ateromatoso o displasia fibromuscular, vasculitis, crisis renal esclerodrmica Tumor productor de renina. Insuficiencia renal crnica: por exceso de volumen circulante Retencin primaria de sodio: Sndrome de Liddle, sndrome de Gordon. ENDOCRINA Enfermedades suprarrenales: sndrome de Cushing, Aldosteronismo primario, hiperplasia adrenal congnita, Feocromocitoma. Tumores cromafines extraadrenales. Hiperparatiroidismo. Hiper e hipotiroidismo. Carcinoides. Acromegalia. Tratamiento con hormonas exgenas: Estrgenos, glucocorticoides, mineralcorticoides, simpaticomimticos, eritropoyetina. MEDICAMENTOS Y DROGAS Cocaina, anfetaminas, IMAO, antidepresivos triciclicos, gotas nasales con vasoconstrictores adrenrgicos, ciclosporina, tacrolimus, AINEs. MISCELNEA Crisis porfirica Coartacin de aorta . Eclampsia Apnea del sueo Hipertensin endocraneana Intoxicacin por plomo Disautonoma familiar Ttanos Guillain Barr Estrs agudo: Hiperventilacin psicgena, hipoglucemia, quemaduras, dolor perioperatorio. Alcohol y abstinencia de alcohol . B) CON HIPERTENSIN SISTOLICA AISLADA Insuficiencia valvular artica Fstula arteriovenosa El estudio etiolgico de la HTA tiene un rendimiento y un costo. El rendimiento
es encontrar una enfermedad tratable. El costo va desde el valor del exmen a sus riesgos, pasando por sus molestias y tiempo utilizado. Por tanto deben ser seleccionados mediante la clnica, los enfermos que van a estudios ms complejos. Ella permite separar la poblacin con mayores posibilidades de tener una HTA secundaria, (altas probabilidades pre test). Una buena anamnesis, examen fsico completo y laboratorio general, entregan claves clnicas, que indican qu enfermos tienen alta probabilidad pre test de presentarla HIPERTENSION DEL ANCIANO La hipertensin del anciano se define como aquella que aparece en pacientes mayores de 60 aos de edad, con aumento aislado de la presin arterial sistlica. Se produce por la prdida con el correr de los aos de la normal elasticidad vascular de las arterias, provocando una mayor resistencia a la onda de pulso. Se debe medicar cuando las presiones sistlicas superan los 160 mmHg por su mayor incidencia de accidente cerebrovascular isqumico y hemorrgico. En estos pacientes el objetivo teraputico es solamente llevar su tensin arterial sistlica a niveles menores de 150 mmHg mediante hidroclorotiazida o bloqueantes clcicos taquicardizantes o combinando ambas drogas. No se debe reducir en forma salvaje la tensin arterial en los gerentes ya se recordar que es normal que la tensin sistlica aumente con la edad, y hay riesgo de provocar hipoflujo cerebral. HIPERTENSION DEL SINDROME METABLICO Se calcula que el 30% de los pacientes con sindrome metablico (obesos con resistencia a la insulina, y luego diabetes) tienen hipertensin arterial, ver el captulo respectivo
HIPERTENSION ESENCIAL Son un grupo importante de pacientes en los cuales desconocemos porqu se produce su tensin arterial. Llama la atencin de que a pesar de su alta frecuencia y alto nmero de pacientes tratados no tengamos an claras las causas etiolgicas de la hipertensin esencial. Hay varias hiptesis: a) Un grupo de pacientes tendra hipertensin de causa gentica (de hecho se han aislado ya algunos genes especficos que favorecen la aparicin de hipertensin arterial familiar). b) Un grupo de pacientes tendra renina baja, aumento de la actividad de la angiotensina II y cierto exceso de efecto mineralocorticoide. c) Un grupo de paciente tendria una excesiva descarga simptica crnica a nivel de los ncleos simpticos hipotalmicos, relacionados con problemas emocionales (hiptesis hipotalmica-psicolgica) d) Un grupo de pacientes tendra un desencadenante renal, con un masa global de nefronas disminuido respecto del normal que podria deberse a factores de desarrollo intrauterino o deterioro de la funcin renal a lo largo de la vida.
Se sabe que la insulina estimula la actividad de la bomba de Na+ y K+ en varios tejidos . El aumento de actividad de esta bomba produce relajacin del msculo ya que por un lado lo hiperpolariza al hacer entrar menos cargas positivas (2K+) que las que saca (3NA+) y, por otro lado, al disminuir el Na+ intracelular estimula la extrusin del Ca++ citoslico por va del intercambiador Na+/Ca++. Ambos efectos favorecen la relajacin vascular. Blaustein, ha propuesto una disminucin en la actividad de la Na+/K+-ATPasa como mecanismo generador de hipertensin. La resistencia insulnica podran conducir a la supresin de su efecto estimulante sobre la Na+/K+-ATPasa. En este sentido se demostr en ratas diabticas una disminucin tanto en la expresin de la bomba (medida como cantidad de su ARNm) como en su actividad. g- Activacin de Ca++-ATPasas La actividad de las bombas Ca++-ATPasa disminuye la concentracin de Ca++ en el citosol, la de membrana expulsando el Ca++ fuera de la clula y la de retculo sarcoplsmico acumulndolo en su interior. La insulina aumenta la expresin de las dos Ca++-ATPasas; pero en estados de resistencia insulnica hay una disminucin de la actividad de la Ca++-ATPasa de membrana. h- La presencia concomitante de apnea del sueo puede ser otro factor que gatille hipertensin arterial en pacientes obesos y diabticos tipo II. i- Va de la leptina y melanocortina: el aumento de la leptina puede incrementar la actividad simptica, y los receptores de la melacortina se cree que participan tambin en la regulacin de la tensin arterial. j- Numerosos estudios han descripto que la infusin de insulina en humanos produce vasodilatacin manifestada por un aumento del flujo sanguneo en el msculo esqueltico, y se ha reportado que aproximadamente un 40% de este aumento es dependiente de xido ntrico (NO). En individuos obesos hay una disminucin de este efecto vasodilatador, y las curvas dosis-respuesta para el flujo sanguneo de los miembros en funcin de la concentracin de insulina administrada se encuentran corridas hacia la derecha (valores mayores de insulina) en el caso de estos pacientes, as como tambin en pacientes con diabetes tipo II, indicando que hay una disminucin de la respuesta vasodilatadora a la insulina en casos de resistencia insulnica. La disminucin de esta respuesta tambin se ha visto en pacientes con hipertensin, enfermedad que podra estar asociada a insulinorresistencia. Tambin se han reportado resultados en los que no se ha podido comprobar vasodilatacin en respuesta a la insulina y casos en los cuales se obtuvo mayor aumento en el flujo del antebrazo en pacientes hipertensos obesos que en normotensos magros. La asociacin de niveles altos de insulina y/o resistencia insulnica con hipertensin arterial est avalada por estudios epidemiolgicos y experimentales in vivo o in vitro. Pero no se presenta en todos los pacientes sino slo en el 30% de los que padecen sindrome metablico. Por ello, se cree que en el hombre, la hiperinsulinemia aislada no es suficiente para inducir hipertensin arterial y requiere de otros factores asociados a raza, y/o predisposiciones a obesidad, resistencia insulnica, o herencia de patologa hipertensiva para jugar un rol determinante en la elevacin de la presin arterial.
Agentes simpaticomimeticos La fenilefrina se puede encontrar en soluciones oftlmicas. La pseudoefedrina y oximetazolina son componentes de descongestivos nasales. La fenilpropanolamina, efedrina y pseudoefedrina participan en los compuestos anorexgenos. La Dipivalil Adrenalina se utiliza en el tratamiento tpico del Glaucoma Crnico Simple. Agentes antidopaminrgicos La Metoclopramida utilizada como droga antihemtica asociada al Cisplatino puede producir Hipertensin Arterial. Se deben considerar en este subgrupo tambin al Alizapride y la Proclorperazina. Antagonistas de los Receptores Alfa 2 Adrenrgicos El Hidrocloruro de Yohimbina utilizado en el tratamiento de la impotencia sexual puede incrementar las cifras de presin arterial en individuos hipertensos previos, o puede desencadenar Hipertensin Arterial en sujetos que concomitantemente consumen antidepresivos tricclicos. Anestsicos y Antagonistas Narcticos El Hidrocloruro de Ketamina, el Desflurano y la Naloxona, que es un antagonista opiceo, pueden producir Hipertensin Arterial. El tratamiento se debe iniciar con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos, siendo la Clonidina de eleccin en los casos agudos y ms severos. Sobreactivacin Adrenrgica La cocana y sus derivados pueden producir hipertensin arterial, en caso de necesitar tratamiento usar bloqueadores Alfa Adrenrgicos. Inhibidores de la Monoaminooxidasa ( IMAO ) Pueden producir Hipertensin Arterial cuando interaccionan con alimentos que contienen Tiramina (pickles, quesos) Esta hipertensin puede ser tratada con bloqueadores alfa adrenrgicos. Antidepresivos Tricclicos Inhiben la recaptacin neuronal de los neurotransmisores en las sinpsis del Sistema Nervioso Central. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos. Antiserotoninrgicos La Buspirona es un alfa agonista serotoninrgico del receptor tipo 1, y aumentara la presin arterial a travs de su metabolito el 1,2 - pirimidil piperazina, que es un antagonista de los receptores alfa2 adrenrgicos. Por lo tanto, no se debe asociar a IMAO. El tratamiento es con Bloqueadores Alfa Adrenrgicos. ANTICONCEPTIVOS ORALES La Hipertensin Arterial que producen estos compuestos es generalmente leve y depende de las concentraciones de estrgenos. Dosis altas de estrona o de estradiol han provocado entre el 5 % y el 18 % de incidencia de hipertensin arterial, en cambio cuando las dosis de estrgenos diarios oscilan entre 50 ng y 100 ng se reduce a menos del 5 % de los casos, y cuando la dosis diaria de estradiol es menor a 50 ng es excepcional la hipertensin arterial. Los estrgenos estimulan la sntesis heptica de angiotensingeno induciendo la expresin del RNA mensajero de Angiotensingeno. Este
incremento del Angiotensingeno se acompaa de aumento de la actividad de renina plasmtica. La estimulacin del sistema Renina - Angiotensina Aldosterona determina retencin de sodio y agua, elevacin del volumen plasmtico. Se ha podido observar tambin un aumento de la actividad de la dopamina hidroxilasa que podra producir activacin del sistema nervioso simptico; as mismo, han sido objetivados efectos vasculares directos de los estrgenos, y adems se ha demostrado que dosis de 30 mg a 40 mg de Etinil Estradiol inducen resistencia insulnica. Es ms comun en pacientes que tienen los siguientes factores predisponentes: 1- historia de Hipertensin Arterial Gestacional; 2- historia familiar de Hipertensin Arterial; 3- raza negra; 4- Diabetes Mellitus; 5- edad mayor a 35 aos; 6- obesidad; 7- antecedentes de enfermedad o insuficiencia renal.
Tratamiento: 1) Discontinuacin de los anticonceptivos orales (normalmente la presin arterial se normaliza entre 1 a 3 meses) 2) Si no fuera posible la suspensin, iniciar diurticos Recomendaciones: 1- Utilizar anticonceptivos orales con bajas dosis de estrgenos y progestgenos. 2- Controlar peridicamente las cifras tensionales 3- Suspender los anticonceptivos orales si la TA se eleva en forma significativa 4- Si otras alternativas de contracepcin no son viables iniciar terapia antihipertensiva apropiada.
lupus eritematoso se asocian a menudo a hipertensin. Los tumores renales (nefroblastoma) pueden ser responsables de hipertensin. HIPERTENSIN RENOVASCULAR El estrechamiento de una arteria renal principal o de una de sus ramas en el 50% o ms de su luz es responsable del 3-5% de las hipertensiones secundarias. Las dos causas principales que la provocan son: a) estenosis ateromatosa, ms frecuente en varones, que afecta predominantemente el tercio proximal de la arteria, suelen ser aosos, panvasculares con mltiples factores de riesgo cardiovascular. b) displasia fibromuscular, que comprende engrosamientos fibrosos o fibromusculares que afectan la ntima, la media o la regin adventicia de la arteria. Predomina en las mujeres, sobre todo menores de 30 aos; tiene mayor extensin y con frecuencia es bilateral. A menudo se asocia a ptosis renal. c) Otras patologas causantes de estenosis de la arteria renal son las vasculitis, como la arteritis de Takayasu, o la poliarteritis nodosa; tumores como el hipernefroma o los carcinomas adrenales; y la diseccin de la arteria renal en el contexto del sndrome de Marfn o de Ehlers-Danls. Los hechos ms significativos que en una evaluacin general sugieren una Hipertensin Renovascular son:
1) Soplo Abdominal por estenosis de la arteria renal. 2) Aparicin de HTA en menor de 35 aos en mayor de 55 aos 3) HTA Maligna sin etiologa conocida. 4) HTA refractaria a la terapia. 5) HTA que presenta un deterioro de la funcin renal al recibir Inhibidores de la Enzima Convertidora. 6) HTA en un paciente con ateromatosis mltiple. Diferentes estudios han observado que entre un 12% y 14% de pacientes que se presentan con insuficiencia renal crnica avanzada, sin otra causa identificable de enfermedad renal primaria, podran ser portadores de estenosis renal bilateral oculta. METODOLOGIA DIAGNSTICA Prueba de captopril: En la estenosis de la arteria renal la mayor produccin de renina est provocada por la hipoperfusin renal, por ello el rin isqumico contina produciendo renina a pesar del beta bloqueo, dieta con sal y supresin de diurticos y vasodilatadores. La diferencia entre la actividad reninica del plasma basal y post captopril es mnima en la hipertensin esencial y muy significativa en la estenosis de la arteria renal, especialmente si es unilateral y sin nefroesclerosis en el rin sano. La prueba es altamente sugerente cuando: a) La actividad reninica del plasma post captopril es 1,5 ms veces mayor que la basal. Si esta ltima es < 3 ng/ml/h la actividad reninica plasmtica post captopril debe ser 4 ms veces mayor que la basal. b) Actividad reninica del plasma post captopril mayor de 12 ng/ml/hora. Este examen tiene una sensibilidad del 35% y una especificidad entre 72 y 100%.
Radiorrenograma con DTPA-99 sensibilizado con captopril: Se administra un radiosistopo que se elimina por filtrado glomerular. Al comparar un renograma basal con otro una hora post Captopril, el rin hipoperfundido tendr en el renograma una menor excrecin de istopo y un retardo en el tiempo de actividad pico. La sensibilidad del examen a 0,93 y su especificidad a 0,95 en pacientes con funcin renal normal. La sensibilidad de la prueba se incrementa con la administracin de captopril, el cual disminuye el filtrado glomerular del rin afectado por la estenosis. Eco-Doppler color: La ultrasonografa Doppler color es til para detectar la arteria ocluda y sus caractersticas, as como las condiciones hemodinmicas que se desarrollan en su territorio de irrigacin. Resulta de gran utilidad para la seleccin inicial de pacientes para la indicacin de angiografa renal. Su utilidad es menor en caso de obstrucciones distales, intrarrenales, arterias polares o en condiciones que dificultan el examen ecogrfico abdominal. Su sensibilidad y especificidad son comparables a la de otras tcnicas, pero requiere de un operador experimentado para su correcta realizacin. Una relacin de velocidad pico en la aorta/ arteria renal >3,5 tiene una sensibilidad de 0,91 y especificidad de 0,95 para predecir estenosis de la arteria renal mayor del 60%. Las sensibilidades y especificidades comunicadas van entre 0,9 y 0,6. Angiorresonancia magntica nuclear: El empleo de resonancia magntica est ms indicado para el caso de arterias grandes y proximales, ya que las ms pequeas pueden pasar desapercibidas. Tcnica de reciente adquisicin y creciente aceptacin en razn de tratarse de un mtodo no invasivo y el no requerir medios de contraste. Se ha descripto una sensibilidad y especificidad cercanas al 100%, aunque tiende a sobreestimar la severidad de la estenosis. Arteriografa renal selectiva: La arteriografa renal suele ser el estndar de referencia para la identificacin y confirmacin de las enfermedades arteriales renales. Se trata de un medio invasivo que puede ocasionar nefrotoxicidad y trastornos tromboemblicos. La elevacin de la creatinina retrograda en pocos das, salvo en sujetos con insuficiencia renal ya instalada, en los que puede generar la necesidad de dilisis, sobre todo tratndose de diabticos y sujetos con mieloma mltiple. Es el mtodo de referencia para el diagnstico de enfermedad renovascular. Se considera que una lesin es significativa cuando existe una obstruccin superior al 50% con un gradiente mayor a 40 mmHg. TRATAMIENTO El tratamiento de la hipertensin vasculorrenal se basa en restablecer el flujo sanguneo mediante una intervencin quirrgica o angioplasta. En general, cuando la estenosis se debe a displasia fibromuscular, curan alrededor del 90% de los pacientes, quiz como reflejo de la mayor juventud y menor tiempo de evolucin de la hipertensin. Por el contrario, en la estenosis ateromatosa el fracaso es superior al 25% y recidiva con frecuencia. La angioplastia con stent es el tratamiento de eleccin en la actualidad, a excepcin de aquellos pacientes en los que, por la naturaleza y/o etiologa de la lesin, est indicada la revascularizacin quirrgica. Es ms efectiva en pacientes con fibrodisplasia o lesiones aterosclerticas localizadas, mientras que la efectividad disminuye en lesiones oclusivas, ostiales o bilaterales. Se
ha comunicado un xito del 60% a largo plazo en pacientes con displasia fibromuscular y de un 30% en pacientes con aterosclerosis. Tratamiento quirrgico: Los procedimientos ms utilizados son el by-pass autlogo y el heterlogo. En casos especiales pueden realizarse tcnicas como la endarterectoma, by-pass aorto-renal, espleno-renal o hepato-renal, y nefrectoma (en pacientes con rin atrfico con funcin residual menor al 15%). Tratamiento mdico: Se indica siempre en primera instancia (como paso previo a teraputicas invasivas), y como tratamiento definitivo en pacientes que no aceptan otras medidas teraputicas o cuyo estado de salud las contraindica y en aquellos cuya tensin arterial no se normaliza luego de la ciruga o angioplasta. En pacientes con estenosis unilateral las drogas de eleccin son los IECA y en segundo trmino los calcioantagonistas y los alfabloqueantes. En presencia de estenosis bilateral o unilateral en rin nico, el uso de IECA est contraindicado, ya que en estos pacientes la indemnidad del sistema renina-angiotensina es esencial para mantener una funcin renal adecuada. La respuesta favorable de la tensin arterial al tratamiento con estas drogas es un buen predictor de la respuesta quirrgica.
el contexto de la enfermedad cabe resear: Est presente en el 85% de los casos. Tienen elevada prevalencia de HVI (>50%). Pueden tener hipertensin nocturna. Su principal causa es la retencin hidrosalina renal porque los corticosteroides tienen cierto efecto mineralocorticoideo, adems hay hiperinsulinemia lo que contribuye a su aparicin. ACROMEGALIA Cursa con HTA en el 35% de los casos. Se producira por la resistencia perifrica a la accin de la insulina debido a los efectos hiperglucemiantes de la hormona de crecimiento. HIPERPARATIROIDISMO Cursa con HTA en el 25-50% de los casos. La causa sera el exceso de calcio en la pared vascular lo que produce vasoconstriccin. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGNITA. Son pacientes que se presentan con dficit de 11hidroxilasa, o con dficit de 17-hidroxilasa a nivel suprarrenal pueden presentarse con ambigedad genital e hipertensin arterial. La hipertensin se produce por trastornos en la sntesis de cortisol y aldosterona con aumento de la produccin de mineralocorticoides que producen retencin de agua y sal a nivel renal. HIPOTIROIDISMO Aparece HTA en el 30% de los casos, siendo el predominio diastlico, dependiente de un aumento de las resistencias perifricas y de la respuesta exagerada de los receptores alfa-adrenrgicos. Suele controlarse bien administrando hormona tiroidea. HIPERTIROIDISMO La hipertensin arterial aparece en el contexto de la hiperactividad adrenrgica que caracteriza al cuadro. CAUSAS SECUNDARIAS RARAS DE HIPERTENSIN ARTERIAL Tumor de la fosa posterior Tumor del plexo coroideo Epilepsia autonmica Compresin del rea ventrolateral del bulbo Hiperreflexia autonmica Ttanos Guillain Barr Porfiria intermitente aguda Sindrome de Riley Day (Disautonoma familiar) Sindrome de Page Sindrome de Liddle Hemangioendotelioma maligno de cuero cabelludo Gran quemado Intoxicacin con plomo, bario, talio, paratin Intoxicacin con regaliz Hipertensin por drogas: corticoides, tacrolimus, ciclosporina, carbenoxolona, gotas nasales con alfa mimticos, eritropoyetina, anablicos, AINEs, anfetaminas, ritalina, cocana. Picadura de escorpin o Lactrodectus Vasculitis
Hiperreflexia autonmica: se produce en parapljicos o cuadripljicos por una gran descarga simptica por la manipulacin de la vejiga, recto o uretra, se asocia a vasoconstriccin perifrica, rubor facial, sudoracin profusa, bradicardia refleja. Sindrome de Page: son crisis sbitas de hipertensin con nuseas, poliuria y rubor facial por descargas sbitas de dopamina. Sindrome de Liddle: es un trastorno caracterizado por un aumento de la reabsorcin de Na+ en el tbulo distal. Se hereda en forma autosmica y dominante. Simula un hiperaldosteronismo primario ya que presentan hipertensin e hipokalemia, pero con niveles indetectables de aldosterona en plasma. Tienen expansin de volumen con atrofia por inhibicin crnica del aparato yuxtaglomerular, se trata con triamtirene o amiloride. Sindrome de la aorta media: son lesiones fibrticas de la parte media de la aorta a nivel del nacimiento de las arterias renales, tronco celaco o arterias mesentricas.
TECNICA DE LA MEDICIN DE LA TA
La tensin arterial debe medirse con el paciente tranquilo en situacin basal, no se consideran vlidas para aseverar que el paciente es hipertenso las mediciones efectuadas durante una situacin inusual de stress (como el
fallecimiento de un familiar por ejemplo). El paciente no debe haber consumido caf ni drogas ilcitas las dos horas antes de la medicin. La medicin se efecta con el brazo descubierto y sin que la ropa comprima el brazo en forma excesiva. El paciente debe estar acostado con el brazo apoyado en la camilla o sentado con el brazo apoyado en el escritorio, las mediciones con el brazo colgando aumentan artificialmente las cifras de tensin arterial. Se tomar siempre la tensin arterial en ambos brazos, muchos pacientes tienen discrepancia en las cifras, en cuyo caso se tomar por convencin las cifras del brazo que tiene presiones ms altas. Los manmetros de mercurio de pie suelen ser los ms precisos, pero han sido reemplazados por el problema de la toxicidad del mercurio por los tensimetros aneroides, se tendr en cuenta que estos pueden descalibrarse con el tiempo. Muchos aparatos de medicin que puede utilizar el paciente en su domicilio registran la tensin arterial en la mueca. Otro error tcnico frecuente es colocar el cabezal del estetoscopio por debajo del manguito de presin, ello es incorrecto ya que el cabezal del estetoscopio debe estar un centmetro por debajo y por fuera del manguito utilizado para tomar la tensin arterial. En pacientes muy obesos es necesario utilizar manguitos de tensin arterial especiales ms anchos y ms largos, ya que sino las tensiones obtenidas no son fiables. Estos manguitos ms largos se utilizan para tomar la tensin arterial en miembros inferiores en el hueco poplteo (lo que es importante en caso de sospechar una coartacin de aorta). Se debe elevar mediante el inflado del manguito la tensin arterial hasta por lo menos 240 mmHg y luego proceder a desinflar lentamente el manguito. Hay pacientes con tensiones arteriales muy altas que pueden presentar una zona de silencio auscultatorio de tensin arterial que podra pasar inadvertida si no inflamos el manguito hasta presiones muy elevadas. Lo ideal es confirmar la tensin arterial sistlica con el sonido de los ruidos y con la palpacin del pulso radial simultneamente. La tensin arterial diastlica es aquella que coincide con la desaparicin de los ruidos ascultados. En pacientes con insuficiencia artica puede haber tensiones diastlicas muy bajas y an llegar a cero y seguir escuchando los ruidos cardiacos (se consignar como tensin distlica cero)
MONITOREO AMBULATORIO
Los monitores disponibles ambulatorios de la tensin arterial registran las variaciones de la tensin arterial durante 24 o ms horas. Pesan unos 2 kg. Se colocan en el cinturn y estn conectados con un manguito de medicin de tensin arterial colocado en el brazo. Se indica al paciente que mantenga el brazo quieto cuando el manguito se est insuflando y que no realice ejercicio excesivo con el manguito puesto. Las lecturas se efectan cada 15 a 30 minutos tanto de da como de noche. Luego son ledas por una computadora, se considera como limite superior de normalidad una tensin arterial de 135-85 mmHg. Las personas normales tienen una cada de la tensin arterial durante las primeras horas del sueo con una marcada elevacin de la tensin arterial en horas de la maana (10 al 20% de diferencia entre los valores dormido y despierto) Existen pacientes en los cuales la cada nocturna de la tensin arterial es menor del 10% (patrn non dipping), siendo esto ms comn en pacientes de raza negra y an hay pacientes que tienen registros hipertensivos nocturnos. Se cree que estos casos tienen mayor riesgo cardiovascular.
Las personas con picos matinales excesivos tambin tendran un riesgo cardaco aumentado.
REPERCUSION CEREBRAL La hipertensin predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las lesiones trombticas de los vasos cerebrales lo que provoca accidente vascular isqumico. A veces estos accidentes adoptan la forma de accidentes isqumicos lacunares salpicando al encfalo de lesiones isqumicas. Ello favorece la aparicin de demencia de causa vascular. La hipertensin moderada a severa no controlada puede provocar hemorragias cerebrales con severas secuelas neurolgicas o muerte. NEFROPATIA HIPERTENSIVA La conviviencia durante muchos aos con cifras de tensin arterial descontroladas y elevadas provoca una nefroesclerosis que afecta a los pequeos vasos de los glomrulos provocando una insuficiencia renal crnica que termina requiriendo tratamiento dialtico (glomerulo-esclerosis). Un tercio de los pacientes en dilisis llegan a dicha situacin por mal control hipertensivo. RETINOPATIA HIPERTENSIVA En todo paciente hipertenso es esencial que el mdico de familia le practique un fondo de ojo, dentro de su evaluacin habitual. La presencia de retinopata es una indicacin de comenzar tratamiento antihipertensivo, an en pacientes con hipertensin estadio 1 sin otra evidencia de dao de organo blanco. Su incidencia es de 6 al 10% de los hipertensos. Clasificacin de la retinopata hipertensiva Leve: estos pacientes tienen angostamiento arteriolar generalizado, junto con arterias en hilo de cobre (de color amarillo cobrizo) y cruces arteriovenosos patolgicos con compresin venular. Presentan vasoespasmo por aumento del tono arteriolar en la retina. Si dicho vasoespasmo persiste produce engrosamiento de la pared con hiperplasia de la capa media seguida de degeneracin esclertica hialina, lo que produce las arterias en hilo de cobre. En retina hay normalente zonas donde se entrecruzan arterias y venas. Las arterias pasan por encima de las venas. En los hipertensos, el aumento de grosor de la pared arterial provoca que la vena que est por debajo se comprima en la zona del cruce generando los cruces arteriovenosos patolgicos. Estos pacientes tienen un aumento modesto del riesgo de accidente cerebral vascular y de accidente vascular cerebral transitorio , de enfermedad coronaria y de muerte. Moderada: presentan hemorragias en llama, microaneurismas, manchas algodonosas y exudados duros. Es un estado exudativo por disrupcin de la barrera hemato-retiniana con necrosis de las clulas musculares lisas y de las clulas endoteliales, con exudados de sangre y de lpidos e isquemia retiniana. Se aconseja en estos pacientes documentar con retinofluoresceinografa el dao , para luego evaluarlo nuevamente con el tratamiento. Estos pacintes tienen mayor riesgos de lesion en la sustancia blanca cerebral y de atrofia cortical, tienen riesgo elevado de accidente vascular establecido o transitorio, mayor riesgo de muerte cardaca y de declinacin cognitiva.
Maligna: es igual a la anterior pero se agrega edema de papila, tienen alta asociacin con muerte de causa cardiovascular.
-BB no cardioselectivos: carteolol, carvedilol, nadolol, propanolol, sotalol, timolol, labetalol, pindolol
h) Su suprensin brusca puede producir arritmias, picos hipertensivos y angor. i) Los beta bloqueantes no selectivos aumentan los triglicridos y disminuyen el colesterol HDL, los beta bloqueantes con actividad simptica intrnseca interfieren menos con el metabolismo lipdico. j) En diabticos pueden producir leves aumentos de las glucemias, e interfieren con la sensibilidad a la insulina. El riesgo en estos pacientes es que pueden enmascarar los sntomas adrenrgicos de la hipoglucemia.
vasodilatacin coronaria y por la bradicardia que generan se alarga el periodo diastlico de llenado coronario lo que mejora la perfusin coronaria. En el angor inestable se los utiliza asociados a la nitroglicerina, la heparina y la aspirina para tratar de estabilizar a pacientes con placas aterosclerticas inestables con riesgo de infarto agudo de miocardio. En el infarto agudo de miocardio temprano se usan las formas farmacolgicas intravenosas del propanolol (0,5 mg iv, no superar los 0,1 mg/kg), del metoprolol (5 mg iv cada 5 minutos hasta un mximo de 15 mg) o del atenolol (5 a 10 mg iv). Tambin se puede utilizar esmolol que por su vida media ultracorta de 9 minutos permite chequear la respuesta del paciente a la droga. Ayudan a controlar el dolor anginoso y disminuyen el riesgo de fibrilacin ventricular temprana. En el postinfarto, a partir de la primera o segunda semana disminuye el riesgo de muerte sbita y de nuevo infarto en un 25% . Aquellos con eficacia documentada para ello son el timolol, el atenolol, el propanolol y el metoprolol. Los efectos benficos son aditivos a los obtenidos con los inhibidores de la enzima convertidora. Como antihipertensivos ya no se los considera drogas de primera lnea y se utilizan sobre todo el atenolol, el acebutolol y el metoprolol. Sus efectos antihipertensivos son complejos: a) son bradicardizantes, disminuyendo el volumen minuto cardaco b) algunos tienen accin vasodilatadora intrnseca c) inhiben a los receptores beta de los terminales sinpticos que facilitan la liberacin de la noradrenalina d) disminuyen el flujo simptico cerebral e) disminuyen la actividad del sistema renina angiotensina ya que la renina es secretada luego de la estimulacin beta 1 a nivel renal o tisular e) Reajustan los barorreceptores perifricos f) Bloqueo de los receptores presinpticos: ello provoca una reduccin del tono alfa adrenrgico vascular favoreciendo la vasodilatacion g) Aumentan los niveles plasmticos y la excrecin renal de las prostaglandinas h) Disminuyen el calcio intracelular en la pared vascular Por sus excesivos efectos adversos no se los usa como drogas de primera lnea. Se pueden usar en pacientes de sexo femenino con hipertensin relacionada a estados emocionales. Se los utiliza poco en el paciente de sexo masculino joven que slo presenta hipertensin arterial, bsicamente por sus efectos indeseados sobre la ereccin peneana, lo que hace que el paciente abandone la medicacin. Pueden ser tiles en mujeres jvenes con hipertensin lbil relacionada con fluctuaciones emocionales. Estan indicados en hipertensos con otras patologias concomitantes en las cuales es esencial usar beta bloqueantes como pacientes que sufrieron infartos o tienen angor crnico estable o angor inestable, o en pacientes con insuficiencia cardaca izquierda o portadores de aneurismas articos. Tienen especial indicacin en la HTA perioperatoria y deben utilizarse con prudencia en la mujer embarazada. Hay evidencias de que no son tan efectivos en pacientes de raza negra, salvo que se los utilice en combinacin con diurticos.
Como antiarrtmicos se utilizan sobre todo el propanolol y el atenolol. Se los clasifica como antiarrtmicos de clase II dentro de la clasificacin de Vaugham-Williams. Se los utiliza sobre todo para limitar la frecuencia cardaca en la taquicardia sinusal y en las taquiarritmias supraventriculares. El sotalol es un beta bloqueante con actividad antiarrtmica perteneciente al grupo III, (ver captulo de antiarrtmicos). En la miocardiopata obstructiva hipertrfica se observa que los beta bloqueantes mejoran la sintomatologa producida por la obstruccin al tracto de salida de la aorta, mejorando la irrigacin miocrdica durante la distole y disminuyendo el umbral arrtmico que poseen estos pacientes.
Los beta bloqueantes puede producir insuficiencia cardiaca por su efecto bradicardizante y por su accin inotrpica negativa. Sin embargo en los ltimos aos se han agregado los beta bloqueantes al arsenal teraputico para el manejo del paciente con insuficiencia cardaca moderada. La racionalidad de tal proceder estriba en que el paciente en falla de bomba tiene un alto incremento del tono simptico en forma crnica y que ello conduce a la down regulation de los receptores beta lo que contribuye a disminuir an ms su inotropismo. En esta indicacin se pueden utilizar el atenolol o el metoprolol con las premisas siguientes: comenzar con una dosis muy baja 12,5 mg por da de atenolol que se ir aumentando cada semana en fracciones muy bajas hasta la dosis que tolere el paciente sin agravar su suficiencia cardaca. La dosis mxima que se utiiza es de 50 mg de atenolol. La respuesta clnica ha demostrado mejor tolerancia al ejercicio y tendencia a la disminucin de la mortalidad.
BETAXOLOL
Beta-bloqueante de los receptores beta-1 cardioselectivo adrenrgico, sin actividad simpaticomimtica intrnseca. Es uno de los betabloqueantes ms potentes y selectivos. Est indicado en la hipertensin arterial, arritmias cardacas y en la angina de pecho. Tambin se indica para el alivio de la presin intraocular del glaucoma. No se ha establecido el mecanismo exacto de su accin hipotensora ocular, pero al parecer disminuye la presin intraocular reduciendo la produccin de humor acuoso. El betaxolol se administra por va oral, presenta una vida media de 18 horas y eliminacin renal. Los efectos adversos observados son generalmente de intensidad moderada y transitoria. Entre ellos se encuentran: hipotensin arterial, bradicardia, extremidades fras, intensificacin del bloqueo aurculo-ventricular, insuficiencia cardaca. Tambin puede presentar: nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales, trastornos psquicos (alucinaciones, angustia), y menos frecuentemente rash cutneo y fiebre. Est contraindicado si el paciente presenta insuficiencia cardaca no controlada, hipotensin arterial, bloqueo aurculo-ventricular de 1er grado, bradicardia sinusal. En la diabetes, en mnimo grado puede enmascarar sintomatologa de hipoglucemia (taquicardia y temblores). Precaucin relativa en asma y EPOC, dado que no inhibe la actividad beta-2 adrenrgica. Contraindicado en la insuficiencia renal y ante reacciones alrgicas al medicamento en el pasado. Se debe discontinuar en forma gradual.
CELIPROLOL
El celiprolol es un beta-bloqueante adrenrgico cardioselectivo con actividad beta-2 agonista y dbil efecto alfa-2-bloqueante. Entre sus efectos destaca vasodilatacin perifrica y coronaria por disminucin de las resistencias. Muestra un efecto neutral sobre los receptores beta-2 en el bronquio pulmonar, sin provocar broncoconstriccin y por el contrario, demuestra en algunos estudios un efecto broncodilatador leve y una reduccin de la resistencia pulmonar total, a diferencia del propanolol y el nadolol. Presenta una dbil disminucin de la frecuencia cardaca en reposo. Se usa como antihipertensivo y antianginoso. Se administra por va oral, en dosis de 200 mg una vez al da, preferentemente a la maana, 30 minutos antes o 2 horas despus de las comidas. Su dosis mxima es de 600 mg por da. Despus de su administracin oral se absorbe en un 30%. Su vida media es de 4-6 horas y la concentracin pico en sangre se alcanza entre las 2 y 3 horas. Se une a protenas en un 25 %. A pesar de sus efectos bronquiales se mantiene la observacin de no administrar a asmticos y a pacientes con EPOC.
NEBIVOLOL (NARBIVOLOL)
Lobivon Comp. Es un frmaco antihipertensivo bloqueante selectivo de los receptores cardacos beta-adrenrgicos, que adems parecera tener actividad vasodilatadora. Al igual que el carvedilol y el labetalol, el nebivolol tiene acciones sobre el xido ntrico, potenciando la vasodilatacin. Dicho frmaco reduce el ritmo cardaco y la presin sangunea en reposo y durante el ejercicio, tanto en individuos con presin arterial normal, como en pacientes hipertensos. El efecto antihipertensivo se mantiene durante el tratamiento crnico. Se administra por va oral en dosis de 5 mg, ya sea en forma nica o repetida, preferentemente a la misma hora del da. Pacientes con insuficiencia renal y ancianos menores de 75 aos deben recibir dosis diarias orales de 2,5 mg. A dosis de 10 mg pierde su cardioselectividad y resulta bloqueante tanto de receptores beta-1 como beta-2.
ATENOLOL
Atenolol gador comp. de 50 mg Es uno de los beta bloqueantes ms utilizado, acta con afinidad preferente sobre los receptores cardacos beta 1, aunque tambin tiene afinidad por los receptores vasculares perifricos o bronquiales beta 2, que pueden ser bloqueados a dosis elevadas. Carece de actividad simpaticomimtica intrnseca y de efecto estabilizador de la membrana. Se absorbe el 50% por va oral, su unin a protenas es de slo 10%, el 85% se excreta inalterado por va renal. Su vida media es de 6 a 7 horas. Las dosis suelen ser entre 50 a 100 mg por da. Requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal lo mismo que en ancianos.
Es un bloqueante beta-adrenrgico que acta sobre los receptores beta 1 y beta 2. Posee adems una moderada actividad estabilizante de la membrana cardaca. Se absorbe por va oral el 90%, su unin a protenas plasmticas es del 90%, se metaboliza casi totalmente en hgado. Su vida media es de 4 horas. La dosis de inicio es de 40 mg dos veces por da, y se la aumenta lentamente hasta dosis de 180 a 240 mg segn necesidad.
LABETALOL
Antihipertensivo betabloqueante adrenrgico con efecto hipotensor rpido. Antagonista competitivo y selectivo de receptores alfa-1 y beta 2. Disminuye la resistencia vascular perifrica. Presenta dbil accin simpaticomimtica y estabilizante de membrana. La relacin de actividad alfa y beta es de 1:3 por va oral y de 1:7 por va intravenosa. Por sta ltima se obtiene un efecto mximo a los 5 minutos con duracin de 6 a 18 horas. Por va oral muestra un pico plasmtico en 1 a 2 horas, con efecto mximo de 1 a 3 horas. Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensin arterial severa, refractaria a otras terapias, inclusive en insuficiencia renal y en el embarazo. Tambin se usa en emergencias hipertensivas, inclusive eclampsia o pre-eclampsia e hipertensin asociada a IAM o post IAM. Los principales efectos adversos son astenia, mareos, cefaleas, insomnio, depresin, bradicardia, bloqueo AV, insuficiencia cardaca e hipotensin ortosttica, alucinaciones, somnolencia, confusin, parestesias, neuropata perifrica, miopata, irritacin ocular, visin borrosa, aumento de anticuerpos antinucleares, broncospasmo, vasoconstriccin perifrica (extremidades fras y disestesias), empeoramiento de arteriopata obstructiva, nuseas, vmitos, diarrea o estreimiento, calambres abdominales, erupciones exantemticas, prurito, alopecia reversible, congestin nasal, disnea, temblor, hepatitis e ictericia, trombocitopenia, agranulocitosis, prpura no trombocitopnica, eosinofilia pasajera, resistencia a la insulina, diabetes, hipoglucemia y enmascaramiento de signos de hipoglucemia. Potencia el efecto hipotensor del halotano. La cimetidina inhibe su metabolismo. Presenta riesgo de la toxicidad por imipramina al ver inhibida su metabolismo.
OXPRENOLOL
Betabloqueante adrenrgico no cardioselectivo, con actividad agonista simpaticomimtica moderada. Se lo utiliza en la hipertensin arterial, angina de pecho, arritmias y sndrome cardaco hipercintico. El oxprenolol se une a protenas en un 92%, y tiene una vida media de 1-2 horas. Los efectos adversos ms comunes son: hipotensin arterial, bradicardia, extremidades fras, intensificacin del bloqueo AV, insuficiencia cardaca, nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, broncoespasmo, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales, rash cutneo. En lo que respecta a las interacciones, aumenta la accin de: antagonistas clcicos, antihipertensivos, insulina, hipoglucemiantes orales, anestsicos generales.
PENBUTOLOL
Betabloqueante adrenrgico No cardioselectivo, con moderada actividad simpaticomimtica intrnseca. Disminuye la frecuencia cardaca de manera similar al propanolol, aunque su potencia es cuatro veces mayor. Est
indicado en la hipertensin arterial leve y moderada; slo o asociado con otros antihipertensivos Se administra por va oral, en dosis de 20 mg diarios. Su vida media es de 20 horas y se une a protenas en un 95%. Se metaboliza en el hgado por conjugacin y oxidacin-, pero no sufre un primer paso heptico significativo. Volumen de distribucin: 0.5-0.7 l/kg. Aunque tiene eliminacin renal, no requiere ajuste con insuficiencia renal. Dentro de los efectos adversos puede presentar: bradicardia, broncoespasmo, insuficiencia cardaca, depresin mental, reacciones alrgicas, leucopenia, trombocitopenia, hepatotoxicidad, confusin, astenia, precordalgias, nuseas, dispepsia, mareos, infeccin del tracto respiratorio superior, sudoracin excesiva, impotencia sexual. Al abandono: arritmias, malestar general, cefaleas y temblores. Est contraindicado en el shock cardiognico, bradicardia sinusal, bloqueo AV de segundo y tercer grado, asma bronquial y en hipersensibilidad a la droga. Las principales interacciones medicamentosas son: con la amiodarona suma de efectos depresivos sobre la conduccin e inotropismo negativo. Anestsicos: depresin de los estmulos reflejos simpticos. Antidiabticos orales e insulina: inadecuado control de glucemia y respuesta frente a hipoglicemia. AINEs: reduccin del efecto antihipertensivo. Otros antihipertensivos: suma de sus efectos. Cimetidina: disminucin del clearance heptico. Con medios de contraste y tests de alergia cutnea los betabloqueantes pueden incrementar el riesgo de anafilaxis. Fenotiazinas: aumento de las concentraciones plasmticas. Fenitona: efecto cardiodepresor aditivo. Xantinas: inhibicin mutua de los efectos.
PINDOLOL
Betabloqueante adrenrgico no cardioselectivo, con actividad agonista considerable. Est indicado en pacientes con hipertensin arterial, angina de pecho o arritmias. El pindolol se administra por va oral, y se absorbe casi por completo a nivel del tracto gastrointestinal con una alta biodisponibilidad. Se metaboliza en un 50% a nivel del hgado, el resto del cual es excretado sin modificaciones en la orina. Los principales efectos adversos son: hipotensin arterial, bradicardia, extremidades fras, intensificacin del bloqueo aurculo-ventricular, insuficiencia cardaca, nuseas, vmitos, diarrea, constipacin, broncoespasmo, mareos, depresin, fatiga, insomnio, alteraciones visuales, rash cutneo. Entre sus interacciones, aumenta la accin de: inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptacin de serotonina, verapamilo, diltiazem, nifedipina, insulina, hipoglucemiantes orales, anestsicos generales. Clorpromazina aumenta su accin.
CARVEDILOL
Esta droga tiene una accin bloqueante beta no selectiva pero adems tiene actividad bloqueante alfa. Por ello reduce el volumen minuto pero tiene un importante efecto vasodilatador con disminucin de la resistencia perifrica. Reduce la actividad de renina del plasma y aumenta los niveles de factor natriurtico atrial. Se utiliza a una dosis de 6,25 mg dos veces por da, y dicha dosis puede aumentarse hasta un mximo de 25 mg dos veces por da.
CAPITULO 16
Las principales contraindicaciones son: - Estenosis artica severa - Miocardiopata hipertrfica - Depresin miocrdica severa - Angina inestable con riesgo de infarto -Embarazo. Slo puede usarse cuando los riesgos sean menores que los beneficios. Los efectos adversos ms comunes son: a) Reacciones subjetivas displacenteras que incluyen el enrojecimiento facial, los mareos, cefaleas y palpitaciones (en el 40% de los casos) b) Edema de miembros inferiores c) A veces puede precipitar angina 30 minutos despus de tomada la medicacin debido a taquicardia refleja o disminucin de la perfusin coronaria. d) Por su efecto inotrpico negativo puede inducir severa depresin miocrdica en pacientes con falla cardaca previa. e) En raros casos se han descrito calambres, mialgias, hipokalemia por su efecto diurtico, tumefaccin gingival, hiperglucemia por disminucin de la liberacion de insulina . f) Su interrupcin brusca puede producir angor.
Los efectos adversos son similares a los de la nifedipina, aunque parece producir menos taquicardia y cefaleas. Se la utiliza como monodroga en el tratamiento de la hipertensin sistlica aislada del anciano (cuando superan los 160 mm Hg de tensin sistlica). Tambin como monodroga se la utiliza en la hipertensin arterial esencial leve.
tracto de salida, mejora la funcin distolica y aumenta la capacidad de ejercicio. Adems disminuye la isquemia silente, reduce el riesgo de muerte sbita, mejorando la sobrevida a 10 aos. -Proteccin postinfarto: Se usa en pacientes que presentan contraindicaciones para el uso de beta bloqueantes y sin signos de falla de bomba. Decrece el reinfarto y la mortalidad en un 25% en 18 meses. DILTIAZEM Esta droga se absorbe en un 90% por va oral, luego de su primer paso por el hgado su biodisponibilidad es del 45%. Comienza a actuar a los 15-30 minutos de su ingesta con su pico de accin a las 2 horas de administrado. Se excreta en un 65% por el tracto digestivo y el 35% restante por va renal. En el hgado es acetilado a deacetildiltiazem, que conserva un 40% de su actividad. Se metaboliza a travs del citocromo P450 3A3 y 3A4. La dosis usual es de 120-360 mg/da repartido en 4 tomas. Existen preparados de liberacin prolongada que permiten 1 a 2 dosis diarias. Efectos adversos del diltiazem - Un 6 a 10% de los pacientes pueden presentar cefaleas, mareos y edema en miembros inferiores. - A altas dosis puede provocar constipacin. - Puede producir bradicardia o bloqueos AV - Por va endovenosa puede producir bloqueo severo, asistolia e hipotensin grave si hay enfermedad nodal o sinusal preexistente. -En casos espordicos se han descrito rash cutneo y dermatitis exfoliativa. - Puede producir hipertrofia gingival en el 21% de los casos Contraindicaciones para el uso del diltiazem Ellas son similares a las del verapamil. Interacciones medicamentosas del diltiazem -Su asociacin a beta bloqueantes, digitlicos, amiodarona o verapamilo puede provocar una bradicardia severa y bloqueos cardacos -Puede aumentar o disminuir los niveles del litio -Puede aumentar la toxicidad del cisapride, de la cimetidina y de los inhibidores de las proteasas usados en el tratamiento de la infeccin por HIV, de la aminofilina y de la carbamacepina. Indicaciones mdicas para el uso del diltiazem Las principales indicaciones farmacolgicas para su uso son: - Angor: Se lo utiliza en las anginas crnica estable, inestable de reposo y tipo Prinzmetal cuando no se pueden indicar beta bloqueantes. - Postinfarto se lo utiliza en pacientes sin falla de bomba que tienen contraindicado el uso de beta bloqueantes. - Hipertensin arterial: Como monodroga tiene una eficacia del 65%. Logra un buen control en la hipertensin de los ancianos. - Taquicardias supraventriculares: Se administra por va iv 0.25 mg/kg en 2 minutos. De no haber respuesta puede repetirse con una dosis de 0.35 mg/kg. Se contina luego con una infusin de 5-15 mg/hora. Esta droga tendra una mayor actividad inhibidora en el nodo sinusal que en el nodo aurculo-ventricular. OTROS BLOQUEANTES CLCICOS Felodipina: adems de su efecto bloqueante clcico presenta un efecto
inotrpico positivo. Est en estudio si es til en la insuficiencia cardiaca como vasodilatador. Bepridil: es un antagonista clcico que produce adems inhibicin del canal de sodio y un efecto antiarrtmico clase I. Se ha comprobado que inhibe las corrientes de repolarizacin de potasio, prolongando el QT. Esta droga tiene una vida media de eliminacin muy prolongada (42 hs). Se la utiliza en pacientes con angor que fracasan ante el tratamiento convencional. Su efecto adverso ms severo es la prolongacin del QT y las arritmias tipo torsin de punta. Isradipina: es un bloqueante clcico que adems de su el efecto vasodilatador habitual de las dihidropiridinas tiene cierto efecto negativo sobre el nodo sinusal lo que provoca que no aumente la frecuencia cardiaca. No ejerce efectos sobre el nodo AV. Nimodipina: es una dihidropiridina con alta solubilidad en lpidos. Ha sido diseada para producir vasodilatacin en la circulacin cerebral. Es efectiva para tratar el vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea. Se la utiliza en el tratamiento de trastornos vasculares cerebrales en relacin al envejecimiento
CAPITULO 17 DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN ARTERIAL INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
EL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Las clulas del aparato yuxtaglomerular sintetizan pro-renina que por accin enzimtica es transformada en renina, una glicoprotena de 340 aminocidos. Su sntesis est sujeta a una triple regulacin: --- La disminucin del flujo de ClNa a travs de la mcula densa (ubicada en la parte gruesa del asa de Henle y adyacente al aparato yuxtaglomerular) estimula la liberacin de renina (el mediador de este efecto seran las prostaglandinas renales). Se ha demostrado que la mcula densa sera dramticamente ms sensible a la disminucin de la concentracin de cloro que a la disminucin del sodio. --- La disminucin de la presin arterial en los vasos preglomerulares aumenta la liberacin de renina, por efecto mediado tambin por las prostaglandinas renales. --- La activacin de los nervios adrenrgicos renales mediante la estimulacin de receptores adrenrgicos estimula la sntesis y la liberacin de renina. Las drogas que incrementan la liberacin de renina son: los diurticos de asa, los inhibidores de la enzima convertidora, y los inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina tipo II. Las drogas que inhiben la liberacin de renina son los AINE, los beta bloqueantes y las drogas simpaticolticas. Hay dos mecanismos de retroalimentacin negativo de la liberacin de renina,
uno largo y otro corto. El corto est mediado por la elevacin de los niveles circulantes de angiotensina tipo II, el largo por el aumento de la presin arterial inducido por la propia angiotensina tipo II. La renina acta sobre el angiotensingeno convirtindolo en angiotensina I. El angiotensingeno es una -dos globulina de 452 aminocidos sintetizada en el hgado . Los glucocorticoides, la hormona tiroidea y la angiotensina II estimulan su sntesis. La angiotensina I es convertida en angiotensina II por la accin de la enzima convertidora de angiotensina. La enzima tiene la doble capacidad de 1) degradar a la bradiquinina y a otros pptidos vasodilatadores 2) convertir la angiotensina I circulante en angiotensina tipo II. Esta enzima se encuentra principalmente en el endotelio vascular pulmonar pero puede hallarse en otros endotelios incluso en el de las coronarias. La enzima tiene dos grupos Zinc, de los cuales uno de ellos interacta con los inhibidores de la ECA.
d) Estimula la liberacin de aldosterona en la corteza suprarrenal. Esta hormona acta en el tbulo distal y colector renal provocando retencin de sodio y agua y prdida de potasio. C) Efectos renales de la angiotensina II a)La angiotensina II disminuye la excrecin de sodio disminuyendo el flujo sanguneo medular renal. b) La angiotensina II produce vasoconstriccin de la arteriola aferente, contraccin de las clulas mesangiales y constriccin de la arteriola eferente. En situaciones de hipotensin predomina el efecto de la angiotensina II sobre la arteriola eferente lo que aumenta el filtrado glomerular. Por esta razn, hay cada del filtrado glomerular y riesgo de insuficiencia renal aguda cuando se usan inhibidores de la enzima convertidora. D) Efectos sobre la remodelacin cardaca y vascular La angiotensina II estimula 1) la migracin, hipertrofia y proliferacin de las clulas musculares lisas 2) la produccin de matriz extracelular a cargo del msculo liso 3) la hipertrofia de los miocitos cardacos y aumento de la matriz extracelular de los fibroblastos cardacos. Este efecto lo producira actuando sobre protooncogenes. Estos oncogenes aumentan la produccin de factor de crecimiento del fibroblasto, factor de crecimiento derivado de las plaquetas y factor de crecimiento beta.
INHIBIDORES DE ANGIOTENSINA
LA
ENZIMA
CONVERTIDORA
DE
Estas drogas inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina que convierte a nivel pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. El efecto vasodilatador e hipotensor de los inhibidores de la ECA se produce al disminuir la formacin de angiotensina II y al aumentar la cantidad de bradiquinina por inhibirse su degradacin. Los niveles elevados de bradiquinina aumentan las prostaglandinas pudiendo ello explicar parte del efecto vasodilatador de estas drogas. Hay otros efectos muy importantes de estas drogas lo que explica su eficacia: a) Los inhibidores de la ECA produce un incremento de las prostaciclinas y del xido ntrico endotelial produciendo vasodilatacin. b) Estas drogas inducen una reduccin de la aldosterona lo que produce natriuresis y retencin de potasio. Dicha inhibicin no es completa cuando se utiliza a la droga por tiempo prolongado, existiendo cierto fenmeno de escape aldosternico. c) Al bloquear la sntesis de la angiotensina II estas drogas tiene un efecto antiadrenrgico e) Estas drogas tendran cierto efecto vagomimtico que evitara la aparicin de taquicardia, a pesar de su efecto vasodilatador intenso. La retencin de potasio, el efecto vagomimtico y el efecto antiadrenrgico explicaran porqu los inhibidores de la ECA reducen el riesgo de muerte sbita en pacientes con hipertrofia ventricular izquierda o falla cardaca. f) Los inhibidores de la ECA producen un incremento de la sntesis renal de bradiquinina, la que estimula la formacin de prostaglandina vasodilatadoras.
pivalopril, zofenopril, alacepril. Este grupo al metabolizarse produce metabolitos que conservan cierto grado de actividad farmacolgica. b) Los que contiene un grupo carboxilo estructuralmente relacionados con el enalapril (lisinopril, benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, spirapril, perindopril, inolapril, pentapril undolapril, cilazapril). Son prodrogas que requieren la conversin heptica en dicidos para ejercer sus efectos farmacolgicos. Al carecer de grupos sulfhidrilo disminuyen sus efectos txicos mediados por el sistema inmune, en particular la neutropenia. c) Los que contienen fosforo : fosinopril. No requieren metabolizacin y se excretan sin cambios a nivel renal. d) El enalaprilat puede utilizarse por va intravenosa para el tratamiento de la emergencia hipertensiva, a una dosis de 0,625 a 1,25 mg en cinco minutos, pudiendo repetirse dicha dosis a las 6 horas.
El enalapril es la droga que ms se utiliza dentro de los inhibidores de la enzima convertidora. Es deesterificada en hgado y rin a su forma activa el enalaprilato. Su vida media de eliminacin es de 5 hs en la hipertensin y 7-8 hs en la insuficiencia cardiaca. Se recomienda comenzar con una dosis baja de 2.5 mg, particularmente en pacientes con deplecin salina o que consumen diurtico, en pacientes aosos o cuando hay sospecha de hipertensin con renina elevada. La dosis habitual es de 10 a 15 mg por da. Dosis mayores de 20 mg/da no mejoran los resultados finales. Con filtrados glomerulares menores de 30 ml /minuto la dosis debe ser reducida. INDICACIONES FARMACOLGICAS DE LOS IECA En pacientes con Insuficiencia cardiaca los inhibidores de la ECA han demostrado disminuir las internaciones, los episodios de disnea y prolongan la vida de los pacientes. La reduccin de la mortalidad en pacientes con IC severa fue del 40% en 6 meses y del 31% en 1 ao. En la IC moderada, en casi 4 aos de tratamiento se comprob una disminucin de la mortalidad en un 20%. En pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo asintomticos en seguimiento por 3 aos hubo un 37% de reduccin en el riesgo de progresin de la insuficiencia cardaca. La droga ha demostrado reducir significativamente la mortalidad en el periodo postinfarto temprano y tardo entre el 10 y 20%. La droga evitara la remodelacin miocrdica postinfarto adversa, en la cual el ventrculo izquierdo se dilata. Se aconseja actualmente su administracin a partir de las 24-48 horas del infarto agudo, siempre que no haya hipotensin arterial. Se comenzar siempre con dosis bajas. En el tratamiento de la hipertensin arterial , los inhibidores de la ECA han demostrado ser efectivos y no alteran la glucemia, ni los niveles de colesterol, no afectan la potencia sexual. En los ltimos aos se ha incrementado su uso en pacientes con hipertensin y diabetes insulinoresistente. Estos pacientes hipersecretores de insulina tendran hipokalemia postprandial debida al efecto de la insulina sobre el potasio. Los inhibidores de la ECA, al retener potasio anulan dicho efecto, mejorando la captacin de glucosa a nivel celular y la sensibilidad a los efectos de la insulina.
Los inhibidores de la ECA son capaces de provocar regresin en la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos disminuyendo el riesgo de muerte sbita. Se utilizan en pacientes con nefropata diabtica, en particular en aquellos casos que presentan proteinuria mayor de 500 mg da y con retinopata. Retrasan la progresin a la muerte, a la dilisis y al transplante renal. La droga reduce la prdida glomerular de protenas, mejorando y evitando la progresin a un sindrome nefrtico. Su efecto beneficioso se debera a la dilatacin de la arteriola aferente glomerular con disminucin de la hipertensin intraglomerular con cada de la presin de filtrado, lo que produce una menor prdida proteica. Hay una atenuacin de la proliferacin mesangial y en la produccin de la matriz extracelular.
embarazadas. Su efecto deletreo aparece cuando se usa la droga ms all del tercer mes de embarazo. Produce muerte fetal y neonatal, retardo en el crecimiento y oligoamnios. Neutropenia: Se observa particularmente en pacientes con enfermedades del colgeno. Prdida del gusto, lesiones orales y boca escaldada. Reacciones cutneas CONTRAINDICACIONES DE LOS IECA a) Est contraindicada en la estenosis artica severa y en la cardiopata obstructiva. b) No utilizar en pacientes con marcada tendencia a la hipotensin c) Con mucha cautela si se usa en forma concomitante con ahorradores de potasio. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS IECA a) Los AINE pueden disminuir la respuesta antihipertensiva, al bloquear la sntesis de prostaglandinas. b) Los suplementos de K y los diurticos ahorradores de potasio como el amiloride y la espironolactona aumentan los riesgos de hiperkalemia. c) Aumentan los niveles plasmticos de digoxina y litio d) Aumentan las reacciones adversas al allopurinol e) Los anticidos interfieren con su absorcin
CAPITULO 18 DROGAS UTILIZADAS FRECUENTEMENTE EN EL MANEJO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR AT1 DE LA ANGIOTENSINA II
Se trata de un nuevo grupo de drogas que fueron diseadas para bloquear los efectos de la angiotensina tipo II actuando en el receptor AT1 que media sus efectos. Los receptores AT1 se encuentran en gran cantidad en el msculo liso vascular, en la capa glomerular de la corteza adrenal, el mesangio y las celulas epiteliales tubulares del rin, en el tejido neuronal y en el plexo coroideo. Las drogas que forman parte del grupo son: el losartn (que es la droga madre del grupo), el valsartn, el irbesartn, el candesartn, el eprosartn, y el telmisartn. Los efectos farmacolgicos son similares a los IECA: producen disminucin de la resistencia perifrica y de la tensin arterial. Bloquean a los receptores AT1 de los terminales simpticos con disminucin de la vasoconstriccin mediada por el sistema nervioso simptico. No producen aumento de la frecuencia cardaca y tienen efectos beneficiosos sobre la hipertrofia miocrdica al evitar los efectos proliferativos de la angiotensina II. Tiene un efecto nefroprotector similar a los IECA en pacientes con nefropata diabtica y con proteinuria. Antagonizan la produccin de aldosterona en la corteza adrenal, con mayor prdida de agua y sal a nivel renal. Disminuyen las descargas simpticas hipotlamicas y disminuyen la sed y la liberacin de hormona antidiurtica.
La primera ventaja es que al no inhibir la sntesis de angiotensina tipo II, no se produce un aumento de la bradiquinina como ocurre con los IECA, ello evita dos efectos adversos comunes de estas drogas que son la tos persistente y el edema angioneurtico. La segunda ventaja es que la conversin pulmonar de angiotensina I en angiotensina II no es la nica va metablica de sntesis de la angiotensina tipo II ya que se han descrito en diferentes tejidos vas alternativas que comprometen a la catepsina G, la elastasa, el activador del plasmingeno, la enzima quimostatina sensible y la quimasa. Ello explica que este nuevo grupo de drogas bloquee el efecto de todas las angiotensinas tipo II, independientemente de su origen.
LOSARTAN El losartn potsico fue el primer compuesto de este grupo de drogas. Se absorbe bien por va oral, tiene una biodisponibilidad del 33%, y una vida media corta de 1,5 a 2, 5 horas. Presenta un metabolismo con un primer pasaje heptico siendo metabolizada por los citocromos P450 2C9 y 3A4, produciendo un metabolito activo con una vida media de 6 a 9 horas. La dosis de comienzo es de 50 mg por da, y puede aumentarse hasta un mximo de 100 mg por da. Se aconseja administrarla en dos tomas diarias. La dosis debe disminuirse a 25 mg por da en pacientes con falla heptica o deplecin de volumen intravascular. El fenobarbital aumenta su metabolismo heptico disminuyendo sus niveles en 20%. Es un eficaz antihipertensivo, puede utilizarse slo o asociado a tiazidas. Los efectos antihipertensivos mximos tardan alrededor de tres semanas en visualizarse. Se lo ha utilizado en paciente con insuficiencia cardaca como vasodilatador, en pacientes que no toleran los IECA por tos. El losartn tiene un efecto directo uricosrico por lo que disminuye los niveles de cido rico. Los efectos adversos habituales son: hipotensin, falla renal, mareos, cefalea, hiperkalemia y aumento de la incidencia de infecciones respiratorias. Esta totalmente contraindicado en embarazadas como todas las drogas de este grupo. VALSARTAN Fue la segunda droga de este grupo en ser sintetizada. Slo 10% de la droga es metabolizada en el hgado, el 85% se elimina por va biliar y un 15% por va renal. Se comienza con una dosis de 80 mg por da por va oral y la dosis mxima es de 320 mg por da. No requiere ajuste de dosis por falla heptica o renal. Tiene una vida media de 9 horas. Sus indicaciones farmacolgicas y efectos adversos son similares al losartn. IRBESARTAN Este compuesto tiene una vida media ms prolongada de 11 a 15 horas. Se metaboliza en el hgado por glucorinidacin y oxidacin. Un 20% se excreta sin modificar por rin y un 30% por bilis. Su metabolizacin heptica es a travs del citocromo P450 2C9. Se lo utiliza a una dosis de 150 mg por da, pudiendo duplicarse dicha dosis de ser necesario. No requiere ajuste de dosis por falla renal o heptica. CANDESARTAN Es una prodroga que se expende como candesartan cilexetil y que es
hidrolizada en su metabolito activo candesartn durante su absorcin intestinal. Su vida media es de 9 horas. El 60% se elimina por orina y un 40% por bilis. Se suele comenzar con una dosis de 16 mg por da y se la puede duplicar a 32 mg por da. La droga interacta con el digital aumentando sus niveles plasmticos y con la warfarina, disminuyendo sus niveles plasmticos. EPROSARTAN El eprosartn se elimina el 90% por bilis y 7% por orina. No produce metabolitos activos. Se utiliza una dosis de 200 a 400 mg por da, y la dosis mxima es de 800 mg por da. TELMISARTAN Su biodisponibilidad es dosis dependiente. El 97% se elimina sin cambios por la va biliar. Aumenta los niveles plasmticos de la digoxina un 20 a un 40%. Debe ser usado con precaucin si hay insuficiencia heptica o colestasis. Su mximo efecto antihipertensivo se logra en 4 semanas. La dosis inicial es de 40 mg por da, pudiendo llevarla a 80 mg por da de ser necesario.
La droga tiene una biodisponibilidad del 16%, permanece en plasma 23 horas lo que permite una sola toma diaria. Alcanza niveles estables en plasma en una semana. Se excreta por va biliar sin metabolizar, por lo cual no interfiere con otras drogas. Est contraindicada en embarazadas y en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal.
CAPITULO 21 DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO EN HIPERTENSOS REFRACTARIOS A TRATAMIENTOS USUALES O EN SITUACIONES ESPECIALES.
ANTIHIPERTENSIVOS INHIBIDORES ADRENRGICOS CENTRALES
Estas drogas ejercen sus efectos antihipertensivos actuando sobre ncleos del sistema nervioso central que regulan el funcionamiento simptico, ubicados en el hipotlamo y en el tronco cerebral. Se dividen en dos grupos Drogas de primera generacin: son agonistas alfa 2, incluye a la alfa metil dopa, la clonidina y la guanfacina. Drogas de segunda generacin: son agonistas del sitio imidazlico e incluye a la rilmenidina y a la moxonidina. ALFA METIL DOPA Es un derivado alfa metilado de la l-dopa. Es una prodroga que ejerce sus efectos antihipertensivos centrales por conversin a alfa-metilnoradrenalina. Esta actuara como un falso neurotransmisor sobre los receptores 2 adrenrgicos presinpticos en el tronco cerebral y en el cerebro. Ello provocara: a) Reducin de las concentraciones plasmticas de noradrenalina, reduccin de la tensin arterial, disminucin del tono simptico y de la secrecin de renina. Es capaz de revertir la hipertrofia miocardica. b) Reducin la excrecin de agua y sal por lo que se recomienda usarla asociada a un diurtico. c) En la embarazada con preeclampsia e hipertensin reduce la resistencia vascular placentaria. Es droga de eleccin para estos casos.
i) Parkinsonismo medicamentoso j) Bradicardia k) Bloqueo AV de 1er grado l) Hipersensibilidad del seno carotdeo. m) Depresin n) Hiperprolactinemia y ginecomastia ) Edemas y aumento del peso o) Hepatotoxicidad: se produce luego de su uso crnico, provoca hepatitis y se han descrito casos de hepatitis fulminante. Por ello debe controlarse con hepatogramas los 3 primeros meses de tratamiento. Revierte con la suspensin de la droga. p) Anemia hemoltica Coombs positiva: la reaccin de Coombs se positiviza en 20% de los pacientes que reciben la droga durante un ao, pero solo un 2% presentan anemia hemoltica requiriendo la suspensin de la droga y la administracin de corticoides. q) Fiebre medicamentosa en 3% de los casos. r) Son efectos poco comunes: Erupciones cutaneas, miocarditis, pancreatitis, fibrosis retroperitoneal, leucopenia, trombocitopenia, aplasia medular, sindrome lupus like.
CLONIDINA
La clonidina es una imidazolina que acta como agonistas 2 adrenrgico central sobre los receptores 2 postsinpticos del hipotlamo y del tronco enceflico. Adems se ha sugerido que: a) Se une a receptores alfa 2 presinpticos inhibitorios inhibiendo al secrecin de noradrenalina. b) A dosis elevadas provoca un estimulo alfa 1 perifrico, que explica que pueden producir al comienzo de su accin cierto efecto hipertensivo. c) Se cree que parte de los efectos de la clonidina se deben a su unin a receptores especficos para imidazolinas, desconocindose an cul es la molcula endgena que ejercera efectos sobre dichos receptores. Se han descrito tres tipos de sitios donde se ejercen efectos imidazlicos: El sitio I1: se ubica en el tronco enceflico en la regin rostro-ventrolateral del bulbo y en el locus coeruleus. Funcionalmente esta zona participa del control de la funcin cardaca y de la presin arterial a travs de descargas simpticas. La activacin del sitio rostroventrolateral del bulbo produce
hipotensin. Se ha descrito adems la presencia de dichos sitios en las clulas del tbulo contorneado proximal, en la camara anterior del ojo, en las plaquetas y en el sistema nervioso central de los pacientes depresivos. El sitio I2 se corresponde con zonas de distribucin de la enzima monoamino-oxidasa. El sitio I3 se ubica en el pncreas y se relaciona con el receptor de las sulfonilureas.
Farmacocintica de la clonidina
Se absorbe bien por boca. Su efecto mximo ocurre entre 1 a 3 horas. La vida media de eliminacin es de 12 horas. La mitad de la dosis se metaboliza en el hgado y el resto se elimina inalterado por orina. Requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal y no se elimina por hemodilisis. Puede administrarse en parches transdrmicos. En la hipertensin arterial se suele comenzar con 0,1 mg oral dos veces por da. La dosis se eleva progresivamente. La dosis mxima es de 2,4 mg por da. Existen comprimidos retard con una dosis diaria de 0,15 a 1,2 mg por da. Puede administrarse en parches transdrmicos, con esta va de administracin disminuyen algunos efectos adversos como la sedacin y la xerostoma.
f) Se la utiliza en aplicacin epidural o intraventricular cerebral para el manejo del dolor crnico o postoperatorio. La estimulacin de los receptores alfa 2 en el asta posterior de la mdula tiene un efecto analgsico. g) Otras indicaciones: en el tratamiento de los sofocos menopusicos, en el glaucoma, en el sindrome de la Tourette, en la profilaxis de la migraa, en el trastorno con dficit de atencin e hiperactividad, en pacientes con disautonomas. Contraindicaciones de la clonidina La droga est contraindicada en la insuficiencia renal y heptica severa. No debe administrarse en embarazo y lactancia. Est contraindicada en pacientes con enfermedad de Parkinson o en tratamiento con IMAO. No se debe utilizar en pacientes con infartos de miocardio recientes.
RILMENIDINA
Es una droga que ejerce sus efectos antihipertensivos por ser un agonista parcial 2 central reduciendo las descargas simpticas y actuando en la periferia en los receptores 2 presinpticos. ) La droga tiene 2,5 veces mayor afinidad que la clonidina por los sitios I1. Ello estimula en el locus coeruleus un aumento de las descargas simpticas lo que evita la sedacin (ventaja respecto de la clonidina). Actuando a nivel del tbulo contorneado proximal inhibe la reabsorcin de sodio y agua, con efecto diurtico. Disminuye los niveles plasmticos del pptido atrial natriurtico, y revierte a largo plazo la hipertrofia ventricular izquierda. Produce menor bradicardia y reduccin del gasto cardaco que la clonidina. Aumenta el tono parasimptico y reduce poco la actividad rennica del plasma.
Farmacocintica de la rilmenidina
La droga se absorbe muy bien por va oral. Se metaboliza escasamente a nivel heptico y se elimina por va renal. Sus niveles aumentan mucho en caso de insuficiencia renal. Se elimina con hemodilisis.
MOXONIDINA
Es similar a la rilmenidina. Reduce la resistencia perifrica sin afectar la frecuencia cardaca ni el volumen sistlico. Puede retrogradar la hipertrofia ventricular izquierda luego de 6 meses de tratamiento. Tiene una duracin de accin prolongada por lo que se postula que la droga es retenida en el SNC. Produce como efectos adversos: somnolencia en el 8% de los casos y sequedad bucal en el 9% de los casos, cefaleas, naseas, y reacciones alrgicas en al piel.
Este grupo se caracteriza por una intensa actividad vasodiladora sobre todo a nivel arteriolar. Est formado por la hidralazina, el minoxidil y el diazxido.
HIDRALAZINA
Es una droga predominantemente vasodilatadora arterial con un estimulador del sistema simptico que provoca taquicardia y un inotrpico positivo con aumento del volumen minuto cardaco. Hay hiptesis para explicar su efecto vasodilatador: a) La hidralazina inducir la generacin de xido ntrico en el endotelio b) La hidralazina interferir con la movilizacin del calcio en el msculo liso vascular efecto efecto varias podra podra
Farmacocintica de la hidralazina
Se absorbe rpidamente alcanzando concentraciones pico en 1 a 2 hs. La vida media es de 2 a 8 hs pero su efecto vasodilatador persiste en el tiempo por ser captada con avidez por la pared arterial. Es acetilada en el hgado. Los acetiladores rpidos deben aumentar la dosis en un 25%. En los acetiladores lentos puede ocurrir un sindrome smil lupus. Se excreta por la orina por lo que en la falla renal puede acumularse. La dosis habitual es de 25 a 100 mg dos veces por da (dosis mximas de 300 mg por da). Por va intramuscular puede usarse a razn de 20 a 40 mg por dosis.
MINOXIDIL
El minoxidil es un vasodilatador arteriolar. Dicho efecto se producira al aumentar la permeabilidad de la membrana celular del msculo liso vascular
al K+, lo que provocara una inhibicin al ingreso de Ca++ en dicha clula. El flujo sanguneo en piel, msculo, tracto gastrointestinal y corazn est incrementado. En el corazn se produce un aumento de la contractilidad mediado por el simptico. Mejora la funcin renal en la hipertensin muy severa.
DIAZXIDO
Es un vasodilatador arteriolar. Induce relajacin del msculo liso arteriolar por apertura de los canales de potasio sensibles al ATP. Ello provoca hiperpolarizacin de las clulas musculares lisas impidiendo la entrada de calcio. Produce activacin simptica refleja con retencin de agua y sal, aumento de la frecuencia y contractilidad cardaca, aumento de la renina y angiotensina II, lo que a la larga contrarresta su efecto hipotensor. Se usa por va intravenosa, 40% se elimina por rin, el resto por el hgado. Se administra en bolos intravenosos de 50 a 100 mg cada 15 minutos hasta alcanzar la tensin arterial deseada.
La droga es utilizada en emergencias hipertensivas. Se lo ha usado tambin en el tratamiento de los insulinomas, por su efecto inhibitorio sobre la secrecin de insulina.
CAPITULO 22
DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS DE USO INFRECUENTE
DROGAS INHIBIDORAS ADRENRGICAS DE ACCION PREDOMINANTE PERIFRICA
Este grupo incluye: a) Inhibidores perifricos de las neuronas simpticos (simpticopljicos): guanetidina, reserpina y metirosina. c)Los bloqueantes ganglionares: el hexametonio, el trimetafn y la mecamilamina. b) Bloqueantes de los receptores alfa postsinpticos: este grupo incluye a 1) los bloqueantes exclusivos de los receptores alfa 1 y 2) los bloqueantes simultneos de los receptores alfa 1 y alfa 2 que son la fentolamina y la fenoxibenzamina
SIMPATICOPLJICOS GUANETIDINA
Esta droga deprime en forma selectiva a los nervios simpticos postganglionares. Es captada por la neurona a nivel presinptico e interfiere con la recaptacin tipo I (efecto cocanico). En el interior del citoplasma neuronal produce inhibicin de los canales de sodio (efecto estabilizador de la membrana) y se fija a las vesculas de noradrenalina impidiendo su liberacin. Induce deplecin de la noradrenalina neuronal al inhibir el trasportador vesicular de aminas e inhibe parcialmente a la MAO. Por su bloqueo simptico induce venodilatacin e inhibicin del simptico cardaco con cada del volumen minuto. La dosis inicial es de 5 a 10 mg/da. La dosis de mantenimiento 25-50 mg una vez al da. Sus efectos adversos son : Hipotensin ortosttica, descompensacin de la insuficiencia cardaca severa, impotencia y diarrea. Bloquean su accin los antidepresivos tricclicos, la cocana, la clorpromazina y otros neurolpticos, la efedrina y las anfetaminas. Est contraindicado su uso junto a los IMAO ya que produce hipotensin o hipertensin muy marcada Est contraindicada en el feocromocitoma ya que libera noradrenalina al comenzar su accin.
RESERPINA
La reserpina es un alcaloide derivado de la Rawolfia serpentina, arbusto trepador de la India. Se une firmemente a las vesculas de almacenamiento de las neuronas adrenrgicas centrales y perifricas, que son destrudas por su accin, perdiendo la capacidad de concentracin y almacenamiento de
noradrenalina y dopamina. Se utiliza como antihipertensivo por su accin de deplecin simptica central y perifrica. La dosis es de 0.05-0.25 mg/da. Produce sedacin, depresin melanclica con riesgo de suicidio, congestin nasal y exacerbacin de la lcera pptica. No administrarla en pacientes con antecedentes de depresin.
METIROSINA
Es un inhibidor de la tirosina hidroxilasa, enzima limitante para la sntesis de catecolaminas. La dosis usual es de 1 a 4 gr/da. Se la utiliza en el tratamiento del feocromocitoma, ya que reduce la sntesis de catecolaminas en un 60%.
BLOQUEANTES GANGLIONARES
Son agentes antihipertensivos eficaces. Por el bloqueo de los ganglios simpticos producen vasodilatacin e hipotensin. El bloqueo ganglionar produce toda una serie de efectos indeseables como hipotensin ortosttica severa, atona intestinal y vesical, ciclopleja, xerostoma y disminucin de la sudoracin. Por ello han sido reemplazados por las drogas antihipertensivas ms modernas. El trimetafn se utiliza en el tratamiento del aneurisma disecante de la aorta, donde evita la progresin de la diseccin. Se usa como camsilato de trimetafn en una dosis de 0.3-0.5 mg/min por va IV. Puede producir paro respiratorio con dosis superiores a 5 mg/minuto. La mecamilamina es un bloqueante ganglionar que inhibe a la acetilcolina en los ganglios autonmicos, bloquea a los receptores colinrgicos nicotnicos centrales lo que inhibe los efectos de la nicotina, suprimiendo el deseo de fumar. Se la utiliza a una dosis de 2,5 mg dos veces por da con las comidas, y luego de dos das su dosis se incrementa en forma progresiva hasta los 25 mg por da (en tres tomas). Dentro de sus efectos adversos produce: visin borrosa, convulsiones, confusin mental, trastornos sexuales, midriasis, depresin, diarrea o constipacin, temblor y movimientos anormales. Se la utiliza en el tratamiento de la hipertensin severa.
triglicridos y aumenta los niveles de colesterol HDL, por lo cual es un buen antihipertensivo para los pacientes con dislipidemia. e) Se los ha usado en pacientes con falla de bomba grave en casos de intolerancia a los inhibidores de la ECA y antagonistas del receptor de angiotensina II.
PRAZOSIN
Se absorbe bien por va oral, su vida media plasmtica es de 3 a 4 hs pero su accin antihipertensiva es prolongada. Se administra 2 a 3 veces por da, se excreta por materia fecal, no requiere combios en la dosis en casos de falla renal. Tiene una metabolizacin sustancial en su primer pasaje heptico por lo cual debe ser usado con cautela en pacientes con falla heptica. En pacientes hipertensos se comienza con 0,5 a 1 mg, en la insuficiencia cardiaca con 2 mg, por da. La primera dosis debe ser pequea y administrada por la noche en la cama para evitar el sncope por primera dosis. Luego puede administrarse dos a tres veces por da. La dosis mxima es de 20 mg. Deben evitarse los incrementos muy bruscos de dosis porque pueden producir sncope. Existen comprimidos retard para una nica administracin diaria.
DOXAZOCIN
Es similar al prazosin en sus efectos pero tiene una vida media plasmatica de 11 a 13 horas con una actividad ms prolongada. Se lo usa en hipertensin
arterial, en la hipertrofia prosttica y est en investigacin su uso en al insuficiencia cardaca. Tiene un saludable efecto en el metabolismo lipdico, disminuye el colesterol total y LDL y aumenta el colesterol HDL. Se utiliza a una dosis de 1 mg por la noche, para minimizar su efecto hipotensor por la primera dosis. Se puede elevar progresivamente la dosis hasta 16 mg por da. Sus efectos adversos son similares al prazosin. TERAZOSIN- ALFUZOSIN- TAMSULOSIN El terazosin tiene efectos similares al prazosin con una vida media ms prolongada (12 hs) y mayor duracin de sus efectos (18 hs) . Puede tomarse una vez por da. Se usa una dosis de 1-20 mg por da. Se comienza con dosis bajas y por la noche. Se lo usa en el tratamiento de la hipertrofia prosttica benigna. El alfuzosin tiene mayor selectividad prosttica que vascular. El tamsulosin slo tiene efectos prostticos. Por ello ambos se utilizan en el tratamiento de la hipertrofia prosttica benigna. La dosis es de alfuzosin 2,5 mg por da, y de tamsulosin de 0,4 mg por da.
KETANSERINA
Es un antagonista alfa 1 pero qumicamente difieren del grupo anterior. La ketanserina es tambin un agonista H1 y 5HT2a y ejercera todos sus efectos a nivel perifrico produciendo vasodilatacin arterial y venosa. En el tratamiento de la hipertensin arterial se comienza con 20 mg dos veces por da, aumentado de ser necesario luego de un mes a 40 mg dos veces por da. Se metaboliza en el hgado, requiere disminucin de dosis en caso de falla heptica. Tiene baja incidencia de efectos adversos careciendo de efecto de primera dosis, se las recomienda para su uso en ancianos. Puede producir somnolencia, cansancio, mareos, astenia, sequedad bucal, dispepsia y ligero aumento de peso.
UROPIDIL
Es un antagonista 1, pero con diferente composicin qumica que las drogas anteriores. Es adems agonistra 5HT1A y dicho efecto reducira las descargas simpticas centrales. Tiene un efecto vasodilatador arterial y venoso. Se lo utiliza en el tratamiento de la hipertensin arterial y de la crisis hipertensiva.
FENTOLAMINA
La fentolamina es una droga con actividad bloqueante alfa adrenrgica no selectiva. Se la utiliza para manejar las crisis hipertensivas de los pacientes con feocromocitoma, para su diagnstico y en el tratamiento de la crisis hipertensiva por sindrome de tiramina a dosis entre los 2 y 5 mg por va intravenosa. Provoca muchos efectos adversos por ello no se la usa con otros fines. Tiene las mismas contraindicaciones que la clonidina, y similares interacciones.
Manejo alcohol: Se Ie indicar al paciente que limite su ingesta de alcohol, pero no hay inconvenientes de que consuma una copa de vino con cada comida. EI paciente debe consumir menos de 30 g de alcohol por da (menos de 300 ml de vino de mesa, menos de 600 ml por da de cerveza y menos de 60 ml de bebidas destiladas). Si se trata de una mujer dichas restricciones se reducen un 50%.
HIPERTENSO LEVE En general, puede ser manejado con una sla droga. Se suele usar hidroclorotiazida-amiloride a una dosis de comp de 50 mg da por medio y se va aumentando hasta lograr el control de la tensin arterial. La droga tarda dos semanas en alcanzar el pico de su accin por lo que los ajustes de dosis se deben hacer cada tres semanas. Otra opcin es usar amlodipina a dosis de 5 a 10 mg por da como monodroga. HIPERTENSO MODERADO Cuando el paciente presenta una hipertension moderada ser dificil el control de la tensin arterial si no se recurre a la accion combinada de dos drogas, o a una droga pero con efectos combinados a) Podemos recurrir a un IECA o a un inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina II como monodroga, ya que su accin antihipertensiva se ejerce en varios sitios y suele ser intensa. a) Podemos recurrir al verapamilo que por su efecto bradicardizante disminuye la presin sistlica al disminuir la frecuencia cardaca y por su efecto vasodilatador tambin promueve un descenso de la tensin arterial, suele ser necesario su combinacin con hidroclorotiazida amiloride c) Amlodipina asociado a hidroclorotiazida-amiloride d) Inhibidores de la enzima convertidora asociadas a hidroclorotiazida sla. HIPERTENSO SEVERO En caso de hipertensin severa solemos combinar dos drogas de diferente mecanismo de accion junto con un diurtico tipo tiacdico a) Inhibidor de la ECA + bloqueante clcico + tiazida b) Inhibidor del receptor AT1 de la angiotensina 2 + bloqueante clcico + tiazida c) Bloqueante clcico + beta bloqueante + tiacida Podemos utilizar en estas combinaciones tambien la rilmenidina y el prazosin. En casos muy severos se utilizan la hidralazina y el minoxidil. HIPERTENSO REFRACTARIO Consideramos a una hipertension como refractaria cuando el paciente recibe tres drogas, una de ellas diurtico y las otras dos con diferente mecanismo de accin y a pesar de ello contina con escapes hipertensivos. Ante un paciente con estas caractersticas se debe descartar: -- Pseudohipertensin: son ancianos con arterias esclerosadas, el pulso radial continua siendo palpable a pesar de ocluir la arteria braquial con el manguito de presin (signo de Osler),para descartarla requieren medicin intraarterial de la tensin arterial -- Hipertensin de guardapolvo blanco -- No cumplimiento del tratamiento indicado -- Uso de sustancias exgenas que aumentan la tensin arterial: cocana, gotas nasales, anfetaminas, gingsen, yohimbina, anablicos, eritropoyetina, AINEs, exceso de alcohol, alta ingesta de sal. -- Dosis de medicamentos insuficiente, ello es ms comn en obesos. -- Hipertensin secundaria inadvertida -- Hipertensin vsculo-renal.
Tratamiento 1- Aumentar la dosis de diurticos tiazdicos, evaluar agregado de dosis bajas de furosemida 2- Agregar espironolactona 3- Usar bloqueantes con efecto alfa y beta bloqueante como el carvedilol 4- Agregar rilmenidina o clonidina 5- Asociar bloqueantes calcicos bradicardizantes y taquicardizantes 6- Asociar IECA con inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II. 7- Agregar minoxidil o hidralazina.
TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO PERSONALIZADO SEGUN PATOLOGIA CONCOMITANTES DEL PACIENTE A) HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA La hipertrofia ventricular es una complicaci6n habitual de los pacientes hipertensos y favorece la aparicin de arritmias ventriculares, muerte sbita, angor y su persistencia crnica favorece la evolucin a la insuficiencia cardaca. Los IECA son los medicamentos de eleccin en estos casos ya que al actuar sobre la remodelacin miocrdica inducen que retrograde la hipertrofia ventricular. B) CARDIOPATIA ISQUEMICA Para controlar la hipertensin arterial en estos pacientes se utilizan los beta bloqueantes y los bloqueantes clcicos bradicardizantes como el diltiazem o el verapamilo. Estas drogas han demostrado disminuir la incidencia de infarto agudo de miocardio, de reinfarto y de muerte sbita. Los IECA han demostrado tambin en estos pacientes reducir la incidencia de reinfarto y muerto sbita. Se utilizarn con cuidado las tiazidas ya que la hipokalemia y la hipomagnesemia que producen pueden inducir arritmias ventriculares. C) BLOQUEOS CARDIACOS Se evitaran en estos pacientes los beta bloqueantes y los bloqueantes clcicos bradicardizantes ya que pueden agravar el grado de bloqueo. D) INSUFICIENCIA CARDIACA Para el control de la hipertensin arterial en estos pacientes los frmacos de eleccin son los IECA asociados a diurticos tiazdicos. E) INSUFICIENCIA VASCULAR CEREBRAL En estos pacientes cuando presentan hipertensin arterial se prefiere para su control a los bloqueantes clcicos taquicardizantes como la amlodipina. En casos ms severos se pueden usar IECA. F) ENFERMEDAD VASCULAR PERIFERICA No se deben usar beta bloqueantes en estos pacientes ya que al producir bradicardia disminuyen la presin de perfusin de los miembros inferiores. Tampoco se usarn bloqueantes clcicos bradicardizantes por la misma razn. Se prefieren los bloqueantes taquicardizantes e inhibidores de la ECA. G) INSUFICIENCIA RENAL La hipertensin arterial en estos enfermos muchas veces se produce por la retencin aumentada de sodio y agua que presentan. Se recordar que las
tiazidas son ineficaces para forzar la diuresis si el filtrado glomerular es menor de 30 ml por minuto (cretininemias mayores de 3 mg/dl). Por ello se debera usar como diurtico en estos pacientes a la furosemida. Los frmacos bradicardizantes como los beta bloqueantes, verapamilo y diltiazem pueden provocar disminucin del flujo plasmtico renal y del filtrado glomerular con riesgo de mayor deterioro de la funcin renal. En renales crnicos con hipertensin severa se utiliza el minoxidil. H) SINDROME NEFROTICO Los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina reducen la presin intraglomerular provocando una marcada disminucin de la proteinuria. Son ideales en el manejo de pacientes diabticos con microalbuminuria o con sindrome nefrtico ya instalado y en el manejo de sindromes nefrticos de otras etiologas. I) GOTA Se tendra cuidado con los diurticos ya que elevan las cifras circulantes de cido rico y pueden precipitar ataques de gota. EI losartan tiene un efecto uricosrico y puede ser usado en estos pacientes. J) HIPERLIPIDEMIAS Los diurticos tiazdicos y de asa inducen aumento del colesterol total, LDL y de los triglicridos. Los beta bloqueantes no selectivos pueden aumentar los triglicridos, el VLDL colesterol y disminuir el HDL colesterol. Los beta bloqueantes con accion simptica intrnseca, el carvedilol, los antagonistas clcicos, los IECA y los inhibidores del receptor tipo I de la angiotensina II tienen un efecto neutro. Los alfa bloqueantes y los simpaticolticos centrales mejoran el perfil lipdico de los hipertensos. K) DIABETES MELLITUS Los diurticos tiacdicos pueden inducir hiperglucemia e hiperlipidemia en estos pacientes. La nifedipina puede producir hiperglucemia, al evitar el ingreso de calcio en la clula beta y interferir con la excrecin de insulina. Los beta bloqueantes pueden anular los sntomas simpticos de los pacientes en hipoglucemia, haciendo que sea mas difcil su diagnstico por ello se intentar evitarlos en estos pacientes. Los IECA y los inhibidores del receptor AT 1 de la angiotensina II son los frmacos de eleccin en estos enfermos por sus efectos protectores renales. HIPERTENSIN Y EMBARAZO Tanto en el manejo de la hipertensin producida por eclampsia, como en el manejo de la paciente hipertensa crnica que queda embarazada, se utilizan preferentemente las siguientes drogas, que han demostrado ser las menos deletreas para la madre y para el feto: a) Alfa metil dopa: es el farmaco ms utilizado, por su seguridad para el feto avalada por varios estudios. b) Beta bloqueantes: el atenolol y el metoprolol son seguros y eficaces en las etapas gestacionales tardas, pero se comunic retardo del crecimiento fetal cuando se los utiliz en el primer y segundo trimestre del embarazo. Pueden producir bradicardia en el recin nacido. c) Nifedipina 30 mg por da, ha demostrado su eficacia y su seguridad en el embarazo.
d) Labetalol 200 mg por da dividido en 4 tomas diarias, la dosis mxima es de 800 mg por da e) Estan totalmente contraindicados los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina ya que pueden producir malformaciones congnitas. En caso de emergencias con presiones superiores a 180-120 mmHg 0 prodromos de eclampsia se puede utilizar con seguridad: a) Hidralazina intravenosa 10 mg lento, pudiendo repetirse la dosis a los diez minutos hasta lIevar la tension arterial por debajo de 160-110. b) Labetalol intravenoso 50 mg, cada 10 minutos, hasta un mximo de 4 dosis hasta disminuir la presin por debajo de 160-110. c) Clonidina intravenosa 0,9 mg en 500 cm3 de Dextrosa al 5%, con microgotero a regular d) Nitroprusiato de sodio: solo se lo utiliza por periodos muy cortos de tiempo. Tiene alto pasaje placentario y la potencial formacin de tiocianatos puede ser txica para el feto. Se lo reserva para situaciones extremas.
2- Secundaria a trombosis o embolia: tromboembolismo pulmonar, tromboembolismo tumoral, tromboembolismo por cuerpos extraos, obstruccin proximal o distal de la arteria pulmonar. 3- Hipertensin pulmonar venosa: se produce por aumento en la presin de la aurcula izquierda, y aumento de presin en las venas pulmonares: insuficiencia cardaca izquierda, estenosis mitral 4- Hipertensin pulmonar idioptica y familiar.
Metodologa de estudio
ECG: hipertrofia del ventrculo derecho, eje desviado a la derecha, hipertrofia de la aurcula derecha, P pulmonares.
Radiologa pulmonar: dilatacin de la arteria pulmonar en los hilios. Silueta cardiaca agrandada a predominio del ventrculo derecho (corazn con forma de zueco). Agrandamiento de la aurcula derecha. Ecodoppler: se oberva agrandamiento con hipertrofia del ventrculo derecho, movimiento paradojal el septum interventricular. Se puede medir la presin de la arteria pulmonar. Centellograma de ventilacin perfusin: permite descartar al tromboembolismo pulmonar crnico como causa
DIURTICOS DE ASA O DE TECHO ALTO Son un grupo de diurticos que tienen en comn la capacidad de bloquear al co-transportador Na+-K+-2Cl- en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El bloqueo del co-transportador se realiza desde la luz tubular, por ello es necesario que haya filtrado el diurtico a nivel glomerular para que ejerzan sus efectos. El cotransportador Na+-K+-2Cl- es una protena que se ubica en la membrana apical del epitelio tubular renal. Se cree que el transporte de cloro a travs de la membrana basolateral de la clula tubular renal mediante canales crea un potencial elctrico transepitelial negativo que sera la fuerza impulsora de la reabsorcin tubular de sodio, calcio y magnesio. Estos diurticos actan sobre el cotransportador y afectaran en particular al sitio de unin con el cloro. Ello provoca que permanezca en la luz tubular una carga inica que genera un ambiente hiperosmolar que retiene agua, provocando as su efecto diurtico y natriurtico. El bloqueo del cotransportador se realiza desde la luz tubular. La droga madre del grupo es la furosemida, y su potencia se considera por convencin 1. Las otras drogas se exponen a continuacin: Droga Furosemida Bumetanida Acido etacrnico Torsemida Piretanida Potencia 1 40 0,7 3 3
concentraciones renales de pgE2. b) Marcado aumento de la excrecin urinaria de Na+ y Cl- (aproximadamente el 25% de la carga filtrado). Pueden producir hiponatremia c) Marcado aumento de la excrecin urinaria de Ca++ y Mg++. Se excretan alrededor del 20% de la carga de calcio filtrado y del 50% del magnesio filtrado. Por esta razn pueden utilizarse en el tratamiento de la hipercalcemia. La prdida de magnesio puede producir calambres. d) Aumenta la excrecin urinaria de K +. Se debe al mayor aporte de sodio al sitio intercambiador Na+-K+ ubicado en el tbulo contorneado distal. Producen hipopotasemia (riesgo de arritmias, mayor riesgo de intoxicacin con digital, calambres y debilidad muscular). Produce alcalosis metablica. e) La administracin crnica aumenta el cido rico al disminuir su secrecin en el tbulo contorneado proximal f) Antagonizan a las clulas tubulares de la mcula densa, impidiendo que ella mensure adecuadamente las concentraciones inicas tubulares, interfiriendo con la secrecin de renina, y bloqueando el balance tbulo-glomerular. g) La furosemida tiene un efecto agudo vasodilatador mediado por prostaglandinas. Ello avalara su uso en el edema agudo pulmonar para disminuir la precarga.
ms lenta, y por lo tanto toda se utiliza para el bloqueo del cotransportador. En estos casos la dosis de furosemida oral debe ser el doble de la que se administra por va intravenosa, para obtener un efecto equivalente. Si un paciente no responde a 40 mg de furosemida por va oral administrada en la maana, es preferible aumentar la dosis a 60 o 80 mg en dosis nica que administrar 40 mg 2 veces al da. Los pacientes con marcado edema debido a insuficiencia cardaca o cirrosis heptica, requieren la administracin intravenosa debido al edema de la pared intestinal que dificulta la absorcin de la droga.
renal.
BUMETANIDA
Su sitio de accin y efectos son similares a los de la furosemida. La equivalencia es de 1 mg de bumetanida cada 40 mg de furosemida. Se usan dosis en agudo de de 1 a 3 mg con una dosis de mantenimiento de 0.5 a 1.5 mg. Es ms nefrotxica que la furosemida. Deber evitarse su asociacin con otras drogas nefrotxicas. Presenta menor ototoxicidad y menores efectos adversos alrgicos que la furosemida. RESISTENCIA AL EFECTO DIURTICO Algunos pacientes son resistentes a las dosis convencionales de los diurticos de asa. Esto puede ocurrir por dos motivos: el primero es la disminucin de la excrecin del diurtico, como sucede en la insuficiencia cardaca, la cirrosis heptica o la insuficiencia renal, por disminucin de la perfusin renal pero tambin por la hipoalbuminemia o por la acumulacin de productos txicos del tipo de los aniones o cationes orgnicos que compiten por la secrecin tubular. La solucin a este problema es aumentar la dosis del diurtico en toma nica, para aumentar su concentracin en biofase. El segundo mecanismo de resistencia a los diurticos estara dado, a pesar de la adecuada concentracin del mismo en la biofase a algunas de las siguientes circunstancias: a- aumento de los niveles de angiotensina ll, aldosterona y noradrenalina en la insuficiencia cardaca o cirrosis heptica que aumentan la reabsorcin de Na+ en el TCP y TC. b- hipertrofia flujo dependiente del TCD, con mayor reabsorcin de Na+ a ese nivel. La eliminacin adecuada de lquidos requera en estos casos la administracin del diurtico dos o tres veces diarias.
Duracin 8 hs 48-72 hs
Potencia 1 1
uso prolongado de estos diurticos tanto el volumen plasmtico como el volumen minuto tienden a normalizarse, siendo con el tratamiento crnico la disminucin en la resistencia perifrica el principal mecanismo de accin antihipertensiva.
La prevencin de la hipokalemia se logra a travs de disminuir la ingesta de Na+, aumentar la ingesta de K+ y utilizar la menor dosis de diurtico posible. Puede ser necesario agregar un diurtico ahorrador de K+ b) Hipomagnesemia: Se le atribuye el riesgo de aparicin de arritmias por QT prolongado. Es comn la aparicin de calambres y mialgias. En animales se ha hecho experimentacin que sugiere que el uso de combinaciones con amiloride evita la hipomagnesemia. Se prefiere esta solucin al agregado oral de sales de magnesio. c) Hiperglucemia: Al provocar hipokalemia en sujetos prediabticos pueden interferir con la sntesis de insulina precipitando una diabetes. d) Hiperuricemia: Se produce por la interferencia de la tiazida con la excrecin renal del cido rico, puede provocar gota en pacientes predispuestos. e) Hiperlipidemia: Las tiazidas elevan el colesterol total 15-20 mg/dl por encima de las cifras normales en una forma dosis dependiente, incrementan tambin el LDL colesterol y los triglicridos. f) Hipercalcemia: Retienen calcio por incremento de la reabsorcin tubular proximal; dicha hipercalcemia puede ser grave en pacientes con hiperparatiroidismo. El tratamiento crnico con tiazidas aumenta la reabsorcin renal de calcio y la excrecin renal disminuye un 40-50%. Es usual un aumento de la calcemia de 0.1 a 0.2 mg/dl, pero puede producirse hipercalcemia en pacientes hiperparatiroideos que estn recibiendo vitamina D. Las tiazidas se utilizan para el tratamiento de la litiasis clcica renal provocada por hipercalciuria secundaria al aumento de la absorcin intestinal de calcio, y en el tratamiento de la osteoporosis. g) Impotencia sexual y disminucin de la libido: Se produce cuando se utilizan tiazidas a dosis elevadas. La frecuencia de aparicin de esta reaccin adversa es mayor que con otras drogas antihipertensivas incluyendo los bloqueantes. h) Hiponatremia: es ms frecuente cuando se utilizan los diurticos tiazidicos para el tratamiento del edema que cuando se utilizan en bajas dosis para el tratamiento de la HTA, sin embargo puede tambin ocurrir, sobretodo en mujeres ancianas. i) Deshidratacin e hipovolemia con alcalosis metablica. j) Sobre el sistema nervioso central pueden producir vrtigo, cefalea y parestesias (raro) k) Sobre el aparato gastrointestinal pueden producir anorexia, nuseas,vomitos, dolor abdominal, diarrea y constipacin, colecistitis y pancreatitis. l) Discracias sanguneas (raro) m) Fotosensibilidad y rash cutneo (raro) Otras reacciones adversas: se ha observado aunque raramente fiebre, escalofros, vasculitis necrotizante, nefritis intersticial aguda, edema pulmonar no cardiognico.
INDAPAMIDA
Aunque su estructura qumica difiere de las tiacidas, la indapamida ejerce su efecto diurtico actuando sobre la porcin inicial del tbulo contorneado distal siendo su dosis diurtica de 5 mg por da. La droga a dosis an menores de 2,5 mg por da tiene efectos vasodilatadores actuando en forma directa sobre la pared vascular estimulando la produccin de prostaciclinas e inhibiendo la sntesis de tromboxano A2, y produciendo cierto efecto enlentecedor de la captacin de calcio por parte de la clula muscular lisa de los vasos sanguneos. Se la utiliza por ello en el tratamiento de la hipertensin arterial. Se debe tener en cuenta de que su efecto antihipertensivo es de aparicin gradual y al mes recin se logra entre un 50 y un 80% del efecto mximo. Logra una disminucin mayor y ms rpida de la presin sistlica que de la diastlica. Produce regresin de la hipertrofia cardaca con 6 meses de tratamiento. La indapamida disminuye la resistencia perifrica y tiene propiedades antioxidantes, disminuyendo la degradacin de xido ntrico y la produccin de radicales libres oxigenados. La droga no altera los niveles de lpidos. No aumenta la glucemia por lo cual se la prefiere en los pacientes diabticos. No interacta con los niveles de magnesio. Puede producir aumento del cido rico y retencin de calcio. Puede provocar hipopotasemia en los primeros meses de su uso. Los AINE pueden bloquear su eficacia antihipertensiva al inhibir la sntesis de prostaciclinas.
CAPITULO 27
retienen potasio.
Farmacocintica de la espironolactona
La espironolactona se absorbe un 70% por va oral, es metabolizada en el hgado con un circuito de recirculacin enteroheptica. Se une intensamente a las protenas, y tiene una vida media corta. Su metabolito activo es la canrenona con una vida media de 16 horas. Estos diurticos no requieren acceso a la luz renal para ejercer sus efectos. La dosis de espironolactona es de 100 a 300 mg por da, comenzar con dosis de 100 mg, aguardar 5 a 6 das antes de aumentar las dosis.
dosis a 50 mg. Ello debe realizarse con cautela y chequeando los niveles plasmticos de K+, sobre todo en el paciente que est tratado con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o bloqueantes AT1 del receptor de la angiotensina ya que estas drogas per se producen hiperkalemia. Se puede usar en el tratamiento de la hipertensin arterial a una dosis de 50 mg por da hasta un mximo de 100 mg por da, (chequeando siempre los valores de la kalemia) En lo que respecta a su farmacocintica: la droga se metaboliza en el higado a travs del citocromo 3 A4. Tarda unas 4 semanas en alcanzar su mximo efecto No se usar en pacientes con falla renal por el riesgo de agravar la hiperkalemia propia de la enfermedad. No se usar en pacientes con insuficiencia heptica severa. No se usar en pacientes diabticos con microalbuminuria o falla renal
Hidroclorotiazida-triamtirene 25+50 mg / 50+75 mg/ 25+37.5 mg Hidroclorotiazida-amiloride 50+5 mg Hidroclorotiazida-espironolactona 25+25 mg Furosemida-amiloride 40+5 mg
ANHIDRASA
DIURETICOS OSMTICOS
Los diurticos osmticos son el manitol, el glicerol, y la urea. Actan por su efecto osmtico a nivel tubular renal evitando 1) la reabsorcin de Na+ y agua sobre todo a nivel del asa de Henle 2) extraeran agua del compartimento intracelular, expandiendo el volumen extracelular e intravascular, disminuyendo la viscosidad sangunea 3) Producen un
fenomeno de wash-out de la mdula renal 4) en menor escala, disminuyen la reabsorcin proximal de Na+ y agua Aumentan la excrecin de todos los electrolitos, Na+, K+, Ca++, Mg++, Cl-, bicarbonato y fosfato. Aumentan el filtrado glomerular al aumentar el lquido intravascular.
MANITOL
El manitol es el agente ms difundido. Su principal indicacin es la profilaxis de insuficiencia renal aguda, en situaciones como cirugas cardiovasculares, injurias traumticas severas, operaciones en presencia de ictericia severa y tratamiento de transfusin incompatible con hemlisis. Otras indicaciones son para la reduccin de la presin y el volumen de lquido cefalorraqudeo y para la reduccin a corto plazo de la presin intraocular, especialmente en el pre y postoperatorio de pacientes que requieren ciruga ocular. La dosis para promover diuresis es de 50 a 200 mg, durante una infusin de 24 hs, ajustable para mantener un flujo urinario de por lo menos 30 a 50 ml por hora. Se recomienda una dosis previa de prueba de 200 mg/kg, infundida durante 2 a 3 hs, en pacientes con marcada oliguria o insuficiencia renal dudosa. Tambin debe evaluarse el volumen plasmtico a travs de la presin venosa central o la presin en la arteria pulmonar, ya que la correccin de estos parmetros debe preceder o acompaar al uso de estos agentes en caso de oliguria. Entre las reacciones adversas tenemos la expansin aguda del lquido extracelular, que puede ser riesgosa en pacientes con insuficiencia cardaca; pueden presentarse reacciones de hipersensibilidad, cefaleas, nuseas y vmitos.
Caractersticas normales del pulso Se debe evaluar: a) La frecuencia del pulso (normal, acelerado o disminuido) b) El ritmo (regular o irregular) c) La amplitud (es la magnitud del movimiento de expansin de la pared arterial, puede ser pequeo o parvus o grande o magnus d) La cualidad: puede ser sostenido o tardus, celer o saltn, o bisferiens, o dicroto. e) Tension: se detecta por el grado de presin que hay que ejercer sobre una arteria para interrumpir la transmisin de la onda pulsatil. Si se requiere mucha tensin se dice que el pulso es durus, si se requiere poca tensin se dice que el blando, depresible o mollis. f) Igualdad: se refiere al hecho de si la sucesin de latidos individuales es igua entre si. El pulso alternante y el paradojal son ejemplos de pulsos desiguales.
Pulso magnus: es un pulso con rpido ascenso inicial. Podemos observarlo en pacientes con hiperquinesia cardaca (hipertiroidismo, beri-beri, anemia,) y en la insuficiencia artica. En ella el pulso es magnus y celer ya que tiene un rpido ascenso inicial seguido de un brusco descenso con motivo de la disminucin de la sangre que llega a la periferia por la regurgitacin hacia el ventrculo por la insuficiencia valvular. Dficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de pulso arterial palpable, se lo observa en la fibrilacion auricular y se lo mide en pulsos perdidos por minuto. Pulso paradjico: se produce por la cada del volumen sistlico en inspiracin mientras el paciente respira tranquilo, se lo observa en el asma, el enfisema, la obesidad morbida, el taponamiento cardiaco, la insuficiencia cardiaca consgestiva y la pericarditis constrictiva. Se lo detecta mejor en la arteria radial. Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de un pulso intenso y uno dbil, se ve en la insuficiencia cardaca izquierda severa.
Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sstole, de igual magnitud. Se lo observa en la insuficiencia artica cuando est acompaada de estenosis artica y en estados de alto volumen minuto. Pulso dicrtico: tiene dos picos , pero el segundo de ellos ocurre durante la distole, en paciente menores de 45 aos, indica bajo volumen minuto, taponamiento cardiaco o miocardiopatia congestiva severa. Pulso parvus: es un pulso de pequea amplitud, se ve en la estenosis aortica, estenosis mitral y en la miocardiopatia congestiva severa. Pulso parvus et tardus: es tipico de la estenosis artica ya que el ventrculo izquierdo se vaca con dificultad durante un tiempo ms prolongado del habitual. Pulso anacrtico: es un pulso que se observa en la estenosis artica, en el cual la muesca anacrtica ocurre ms precozmente en la rama ascendente de la onda del pulso. Pulso durus: es un pulso muy difcil de comprimir por la arteriosclerosis de las arterias, cuanto mayor es la fuerza necesaria para comprimirlo ms alta es la tensin arterial sistlica. Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y dbil casi imperceptible, como un hilo que se observa en pacientes en shock. Pulso irregular y desigual: es el pulso tpico de la fibrilacin auricular.
Valle Y: se produce por la apertura de la vlvula tricuspdea y el vaciamiento precoz de la aurcula derecha.
La presin ejercida sobre el abdomen o sobre el hgado aumenta el retorno venoso al trax y a la aurcula derecha, si el ventrculo derecho no puede manejar esta sobrecarga se produce un aumento de la presin venosa yugular. Se lo investiga con la cabecera de la cama a 30. El paciente no debe retener el aire durane la maniobra, se lo considera positivo si la presin venosa yugular aumenta ms de 4 cm y si dicho aumento es sostenido durante algunos minutos. Revela que el ventrculo derecho tiene dificultad para manejar una sobrecarga de volumen. Es positivo en paciente con insuficiencia cardaca derecha, insuficiencia tricuspdea, estenosis tricuspdea, pericarditis constrictiva, taponamiento cardaco obstruccin de la vena cava inferior e hipervolemia. Permite diferenciar a la insuficiencia tricuspdea de la mitral con 66% sensibilidad y 100% de especificidad. La presin a aplicar en el abdomen es slo durante 20 segundos. En la insuficiencia tricuspdea se puede palpar la pulsacin del reborde heptico.
SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presin venosa yugular en la inspiracin, cuando normalmente debera disminuir durante la misma. Se lo encuentra en: Insuficiencia cardaca derecha Pericarditis constrictiva severa (slo en 30% de los casos) Miocardiopata restrictiva Estenosis tricuspdea Sndrome de la vena cava superior Infarto de ventrculo derecho.
El choque de la punta puede tambin estar desplazado hacia fuera en pacientes con pectus excavatum, en pacientes con gran derrame pleural, atelectasia o neumotorax hipertensivo. La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes con anemia, hipertiroidismo, o estados adrenrgicos. El choque de la punta puede no palparse en obesos, enfisematosos o en ancianos. En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpacin del intenso primer ruido tpico de esta afeccin.
DEL
TORAX
SISTOLICOS
--- En el segundo espacio intercostal izquierdo: dos centmetros por fuera del esternn en pacientes con hipertensin pulmonar o dilatacin del infundbulo pulmonar. --- Supraesternal: en aneurismas de la aorta torcica o en ancianos con aortas desenrolladas y dilatadas --- En el segundo espacio intercostal derecho: por dilatacin de la porcin ascendente de la aorta en aneurismas de la aorta torcica.
LATIDO DIAGONAL: hay una sobreelevacin sistlica de la punta del corazn seguida de una depresin en la zona paraesternal derecha superior. Se ve en la insuficiencia artica severa con gran dilatacin del ventrculo izquierdo. LATIDO DIAGONAL INVERTIDO: es al revs que el anterior, se lo observa en los aneurismas de la aorta ascendente y en la insuficiencia mitral crnica. LATIDO TRANSVERSAL: es un latido sistlico que levanta al hipocondrio derecho mientras deprime al epigastrio y el hipocondrio izquierdo. Se ve en la insuficiencia tricuspdea acompaado por un pulso heptico positivo. RETRACCIN SISTLICA DE LA PUNTA: ocurre en cada sstole, es el signo de Broadbent, tpico de la pericarditis constrictiva. LATIDOS EPIGSTRICOS: se coloca la mano en epigastrio con los dedos dirigidos hacia arriba, hacia el esternn. Si se percibe en los dedos es por agrandamiento del ventrculo derecho, si se lo percibe en la palma de la mano en por aneurisma de la aorta abdominal.
FREMITOS
Un frmito es la expresin palpable de un soplo intenso.
Estenosis artica: se lo percibe enla zona artica, en el borde esternal izquierdo y sobre las cartidas. Estenosis mitral: en distole, en el 4to espacio intercostal izquierdo en la lnea hemiclavicular, en decbito lateral izquierdo Estenosis pulmonar: segundo espacio intercostal izquierdo, dos dedos por fuera del esternn. Ductus persistente: igual al anterior pero se propaga la fosa infraclavicular Comunicacin interventricular: frmito sistlico en el 3er o 4to espacio intercostal izquierdo paraesternal.
SEGUNDO RUIDO
El segundo ruido cardaco se ausculta mejor en rea artica, rea pulmonar. Su componente artico se ausculta mejor en el 2do a 3er espacio intercostal derecho y el pulmonar en igual zona del lado izquierdo, ambos paraesternales. Se produce por el cierre de las vlvulas artica y pulmonar en ese orden. El componente pulmonar slo se ausculta normalmente en el rea pulmonar, es en dicha zona donde se puede apreciar el desdoblamiento fisiolgico del 2do ruido. 2do ruido aumentado Hipertensin arterial Hipertensin pulmonar Coartacin aorta Corazon hiperdinmico Insuficiencia artica 2do ruido disminuido Bajo volumen minuto Calcificacin o estenosis de la vlvula artica o pulmonar R2 tambor Es un R2 intenso y sonoro que simula el redoble de un tambor. Indica dilatacin de la raz artica (sndrome de Marfan, sfilis, aneurisma disecante y aneurisma aorta) Desdoblamiento fisiolgico del 2do ruido Ocurre durante la inspiracin por el mayor aflujo venoso al corazn derecho por la presin negativa intratorcica y disminucin del retorno venoso al corazn izquierdo. Se lo escucha en 50% de los adultos jvenes, pero slo en 35% de los mayores de 50 aos. Disminuye si el paciente se sienta o se pone de pie. Si el desdoblamiento persiste en espiracion o en la posicin de pie puede deberse a a) Amplio desdoblamiento del segundo ruido : puede ser por retardo en el componente pulmonar (bloqueo de raama derecha, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar, tromboembolismo pulmonar masivo) o por prematuro cierre de la vlvula artica (insuficiencia mitral severa, defecto del septum ventricular, insuficiencia cardaca congestiva, taponamiento cardaco). b) Desdoblamiento fijo del 2do ruido: se produce tanto en inspiracin como en espiracin en posicin supina y de pie se observa en CIA, CIV, estenosis pulmonar, hipertensin pulmonar y tromboembolismo pulmonar masivo. c) Desdoblamiento paradojal del 2do ruido: ocurre el desdoblamiento slo en espiracin, se produce por retraso del componente artico del 2do ruido. Las causas son el bloqueo de rama izquierda (84% de los casos), hipertensin, estenosis artica, coartacin artica, infarto con insuficiencia cardaca, miocardiopatas, insuficiencia tricuspdea, mixoma de aurcula derecha. d) R 2 nico: en mayores de 60 aos, hipertensin pulmonar, enfisema y fibrosis valvular.
CHASQUIDO DE APERTURA DE LA MITRAL Se produce poco despus del segundo ruido, cuando la vlvula estenosada con sus valvas fusionadas es proyectada bruscamente hacia la cavidad ventricular. Va seguido del soplo diastlico mitral tpico de la estenosis mitral. Es un sonido breve y agudo, de tono alto. Se escucha mejor en espiracin, en la punta del corazn pero puede transmitirse a todo el precordio. Es patognomnico de la estenosis mitral. Cuanto ms severa es la estenosis, ms cercano al 2do ruido se presenta el chasquido. El chasquido desaparece cuando por calcificacin la vlvula se inmoviliza. CHASQUIDO DE APERTURA DE LA TRICUSPIDE Ocurre en la estenosis tricuspdea. Es un sonido breve y seco de tono ms alto que el chasquido mitral. Se escucha exclusivamente en el rea tricuspdea, aumenta en la inspiracin. CLIC ARTICO El clic artico es un ruido de timbre metlico, aparece luego del 1er ruido, y coincide con la iniciacin del pulso carotdeo. Se presenta en la hipertensin arterial, la estenosis artica, la insuficiencia artica, ateromas articos y coartacin de la aorta. Se ausculta mejor en el rea artica, rea de Erb, foco tricuspdeo y mitral. (se dice que se percibe paradjicamente mejor en la punta del corazn) CLIC PULMONAR Su rea de auscultacin se limita al rea pulmonar. Se palpa con facilidad y disminuye hasta desaparecer con la inspiracin. Se lo ausculta en la hipertensin pulmonar, en la estenosis de la pulmonar leve o moderada, en la comunicacin interauricular y en la dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.
TERCER RUIDO
Es un ruido de tono bajo diastlico, descrito por Potain. Se ausculta mejor en el rea mitral con campana, su auscultacin mejora al colocar al paciente en decbito lateral izquierdo, con elevacin de los miembros inferiores, con compresin abdominal, con handgrip o en espiracin. No hay que efectuar gran presin con la campana ya que puede desaparecer. Puede ser palpable en decubito lateral izquierdo. El sitio de mximo impulso apical suele ser el lugar en el cual se ausculta mejor. El ruido es producido por la brusca desaceleracin de la sangre cuando entra en el ventrculo cuando est aumentada la presin de fin de distole por insuficiencia cardaca. El tercer ruido es fisiolgico en nios y en adultos jvenes, y en atletas jvenes, en estos casos desaparece con la posicin de pie. Todo 3er ruido en paciente mayores de 45 aos es patolgico. Puede aparecer adems cuando hay taquicardia, tirotoxicosis, anemia, fiebre, embarazo, crisis de angustia por gran descarga de catecolaminas y alto volumen minuto. El tercer ruido indica a) sobrecarga diastlica b) disminucin de la contractilidad miocrdica c) con bajo volumen minuto, indica una presin de llenado de VI mayor de 25 mmHg. La insuficiencia mitral se asocia con frecuencia al 3er ruido. El tercer ruido derecho se ausculta en el rea tricuspidea e indica insuficiencia cardaca derecha o insuficiencia tricuspdea, se ausculta mejor en inspiracin.
CUARTO RUIDO
Es un ruido de tono bajo, diastlico. Mucho ms comn que el 3er ruido. Se ausculta mejor en el rea mitral con campana, en decbito lateral izquierdo, ocurre en la distole tarda. Se relaciona con la contraccin auricular y la tensin que la pared ventricular impone al vaciado de la aurcula, desaparece en la fibrilacin auricular o en el flutter auricular. Indica la presencia de un ventrculo izquierdo hipertrfico, poco complaciente a la distensin. Son pacientes con aumento de la presin diastlica ventricular. Las causas que lo producen son : hipertensin arterial, estenosis artica (indica un gradiente mayor de 70 mmHg), coartacin de la aorta, miocardiopata hipertrfica, infarto agudo de miocardio (90% de los casos), PR prolongado. El R4 aumenta al elevar las piernas, al exhalar, con el ejercicio, o al comprimir el abdomen, pero disminuye al pararse. Puede palparse en decubito lateral izquierdo. El R4 derecho se ausculta en el area tricuspidea, disminuye en inspiracin.
f) Modificacin con la respiracin: se cumple la regla de Rivero Carballo, los fenmenos auscultatorios de las cavidades derechas aumentan con la inspiracin. g) Modificacin con diferentes maniobras: inclinarse hacia delante, posicin en cuclillas, elevar los miembros inferiores, por ejemplo.
Otras causas de soplo continuo son : la ventana aortopulmonar, presencia de aneurismas del seno de Valsalva y fstulas arteriovenosas coronarias y pulmonares. SOPLOS INOCENTES Es comn encontrar en nios y en adolescentes soplos sistlicos en rea pulmonar y artica, mesocardio o en rea mitral no acompaados de fremitos y de intensidad leve a moderada. Se atenan con la posicin de pie. Hoy en da se aconseja establecer su origen mediante el ecocardiograma con doppler. Pueden tener soplos benignos pacientes con descargas adrenrgicos (emocin, fiebre, distonas nerviosas, anemias crnicas,, e hipertiroidismo. El sindrome de la espalda recta y el pectus excavatum pueden ocasionar soplos funcionales ms o menos transitorios.
telesistlico o mesotelesistlico. Con la maniobra de Valsalva el clic es ms precoz y la duracin del soplo mayor. Lo contrario ocurre al auscultar al paciente en cuclillas El ecocardiograma permite confirmar el diagnstico El prolapso de vlvula mitral es un proceso, generalmente benigno, pero pueden producir graves complicaciones tales como: regurgitacin mitral progresiva que requiere intervencin quirrgica, ruptura de cuerdas tendinosas, endocarditis infecciosa, complicaciones tromboemblicas, muerte sbita, e importantes arritmias cardacas. Las complicaciones son de 2 a 3 veces ms frecuentes en hombres que en mujeres y aparecen por lo general luego de los 50 aos. La endocarditis infecciosa es 5 veces ms frecuente en pacientes con prolapso de vlvula mitrtal que en la poblacin general. El prolapso de la vlvula mitral puede complicarse con embolismo sistmico, con riesgo de accidente cerebrovascular isqumico. Ello se produce por embolizacin de trombos depositados en la vlvula anormal por prdida de la continuidad del endotelio que cubre la vlvula mixomatosa. Las extrasstoles ventriculares y la taquicardia ventricular son ms frecuentes en pacientes con prolapso de la vlvula mitral. La prolongacin del intervalo QT es mayor en pacientes con prolapso de la vlvula mitral con arritmias ventriculares. Puede ocurrir muerte sbita pero es poco frecuente (en menos del 1 % de los casos). Est en discusin si la enfermedad predispone a la taquicardia auricular paroxistica.
TRATAMIENTO
Los pacientes de bajo riesgo deben controlarse cada 3 aos con
ecocardiograma doppler para ver la progresin de la afeccin. No requieren profilaxis antibiotica. En los pacientes de riesgo intermedio se realiza un electrocardiograma ambulatorio (24 h) y prueba de esfuerzo. Un bloqueador de los receptores beta-adrenrgicos, est indicado si presentan arritmias o dolor precordial. Antes de procedimientos invasivos se recomienda profilaxis antibitica. Los pacientes de alto riesgo siempre requieren tratamiento profilctico para la endocarditis infecciosa ante cualquier intervencion que produzca bacteremia. Pueden requerir tratamiento de la insuficiencia cardaca secundaria a la insuficiencia mitral.. El objetivo del tratamiento es reducir la poscarga, ya que ello aumenta el volumen de sangre hacia la aorta y se reduce el volumen de sangre que refluye a la aurcula izquierda, y por tanto, disminuye la presin de sta; tambin disminuye el volumen del ventrculo izquierdo, el tamao del anillo mitral y por tanto el orificio insuficiente. Se emplea para lograr dicho objetivo los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina o la hidralazina por va oral. El reemplazo valvular est indicado cuando el paciente presenta una capacidad funcional grado II o mayor, segn la New York Heart Association (NYHA) o cuando la funcin sistlica del ventrculo izquierdo cae por debajo del lmite normal en ausencia de sntomas. La operacin en pacientes sintomticos con funcin ventricular normal se asocia relativamente, a bajo riesgo preoperatorio y buenos resultados a largo plazo mientras que la disfuncin ventricular antes de la operacin pronostica una supervivencia posoperatoria corta. La muerte sbita relacionada con arritmias ventriculares en pacientes con prolapso de vlvula mitral es realmente muy rara. Se detectarn los pacientes con dicho riesgo mediante la prueba de esfuerzo, monitoreo ambulatorio electrocardiogrfico de 24 horas y estudio electrofisiolgico. Se deben tratar los pacientes con alto riesgo con arritmias ventriculares o con arritmias supraventriculares sintomticas. Comenzar el tratamiento con betabloqueadores si no hay contraindicaciones y evaluar la efectividad de ste por la prueba de esfuerzo, electrocardiograma ambulatorio o estudio electrofisiolgico. En caso de no alcanzarse un buen control con los betabloqueadores, o de que existan contraindicaciones o intolerancia a ellos, se recomienda usar los antiarrtmicos clase I como alternativa. El prolapso de vlvula mitral no aumenta el riesgo de sufrir un ictus Otra complicacion es la ruptura de cuerda tendinosa con la aparicin de insuficiencia mitral aguda.
Anatoma Patolgica: En la Estenosis Mitral, las valvas estn engrosadas en forma difusa por tejido fibroso, o depsitos calcificados. Las comisuras mitrales se fusionan, y acortan las valvas que se vuelven rgidas. Todos estos cambios provocan un estrechamiento del vrtice valvular en forma de Boca de Pez. La calcificacin de la vlvula mitral estentica inmoviliza las valvas y estrecha ms el orificio. Se considera a la estenosis mitral como leve si el area valvular est entre 1,4 a 2 cm2; moderada entre 1 a 1, 4 cm2 y severa menor a 1 cm2. Si bien el ventrculo izquierdo no est afectado se ha descrito que entre el 25% al 30% de los pacientes cursan con depresin de la funcin ventricular izquierda que se atribuye a la severa disminucin de la precarga y al llenado ventricular incompleto. En los casos de estenosis severa el gasto cardaco bajo produce severa hipoperfusin y en forma refleja se produce vasoconstriccin lo que aumenta la postcarga y puede deteriorar el funcionamiento del ventrculo izquierdo.
Manifestaciones clnicas
El perodo libre de sntomas entre la aparicin de la Fiebre Reumtica y la aparicin de sntomas, suele ser largo. En general 20 aos o ms. Cuando comienzan los sntomas, si no mediase tratamiento la muerte sobreviene en dos a cinco aos. Clsicamente se describe a la enfermedad como disneizante, palpitante, hemoptizante y embolizante Cuando el orificio valvular tiene una estrechez pequea slo aparecen los sntomas cuando hay elevaciones de la presin en la aurcula izquierda, como durante el ejercicio extremo, coito, fibrilacin auricular paroxstica, fiebre, anemia grave o tirotoxicosis. Puede parecer en estos casos disnea y tos.
A medida que progresa la estenosis, con ejercicios menos intensos, aparece disnea. Al comienzo de esfuerzo pero luego disnea paroxstica nocturna y ortopnea que puede evolucionar al edema agudo pulmonar de causa cardaca cuando el orificio est crticamente estrechado. Hay una dilatacin de la aurcula izquierda que el algn momento culmina en la firbrilacin auricular, al perderse la contribucin auricular al llenado ventricular se produce descompensacin con edema agudo de pulmn. La aparicin de fibrilacin auricular puede producir palpitaciones con ritmo cardaco y pulso irregular y desigual. En las mujeres es comn que se inicien los sntomas con el embarazo, por el aumento del volumen circulante y las dificultades para el pasaje por vlvula angostada. La elevada presin en la aurcula izquierda se traslada a las venas pequeas bronquiales produciendo hemoptisis. Si la aurcula izquierda alcanza gran tamao puede comprimir al nervio larngeo recurrente con aparicin de ronquera (signo de Ortner)
Complicaciones usuales
--- Es comn que presenten infecciones pulmonares, bronquitis, bronconeumona y neumona lobar.. --- Puede ocurrir una endocarditis bacteriana en la vlvula afectada modificando las caractersticas del soplo. --- Adems de la afectacin del lecho vascular pulmonar, se produce engrosamiento fibroso de las paredes de los alvolos, y de los capilares pulmonares. Disminuye la capacidad vital, la capacidad pulmonar total y la capacidad inspiratoria mxima. --- Los trombos se forman principalmente en las orejuelas de la aurcula izquierda, cuando hay gran estenosis mitral a partir de dichos trombos puede ocurrir un embolismo sistmico con infartos cerebrales, renales, mesentricos etc. --- Si no se repara la afeccin ocurre una elevacin crnica de la presin en la arteria pulmonar con posterior claudicacin del ventrculo derecho (insuficiencia cardaca congestiva). El aumento de la presin de la arteria pulmonar con hipertrofia del ventriculo derecho puede provocar dolores precordiales anginosos En la exploracin fsica los principales hallazgos son: Algunos pacientes pueden presentar Facies Mitral (rubor malar y cara congestionada y ciantica) En el pulso venoso yugular hay ondas a prominentes por una sstole auricular enrgica en los pacientes con ritmo sinusal, e hipertensin pulmonar. La onda a desaparece si hay fibrilacin auricular. La presin arterial puede ser normal o ligeramente baja. El pulso arterial carotdeo es parvus por el poco volumen que llega al ventrculo izquierdo. En el reborde esternal izquierdo se palpa el ventrculo derecho debido al agrandamiento de ste. (signo de Dressler) En casos avanzados puede haber cianosis perifrica Un frmito diastlico en la zona mitral puede palparse con el paciente en decbito lateral izquierdo. Por lo general, el primer ruido est muy aumentado, tan aumentado que llama m{as la atencin que el soplo (pero se tendr en cuenta que puede ir disminuyendo debido a la calcificacin y la prdida de la movilidad valvular). Se ausculta un chasquido de apertura de la vlvula mitral despus del 2do ruido y antes del soplo (puede desaparecer si la vlvula est calcificada o si
pierde motilidad). El chasquido de apertura de la vlvula mitral se ausculta mejor durante la espiracin en la punta. Luego del chasquido se ausculta un soplo eyectivo y diastlico de baja frecuencia, in crescendo-descrecendo, retumbante, que se ausculta mejor en la punta y que es ms largo cuanto ms severa sea la estenosis. El soplo aumenta al realizar ejercicio. El componente pulmonar del segundo ruido est acentuado, y los dos componentes del segundo ruido estn desdoblados.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa En la estenosis mitral con ritmo sinusal, al onda P muestra signos de agrandamiento de la aurcula izquierda. Si la hipertensin pulmonar asociada es grave el eje puede estar desviado a la derecha, y hay signos de hipertrofia de ventrculo derecho. Puede haber fibrilacin auricular. Ecocardiografa Es el mtodo no invasor ms sensible y especfico para el diagnstico de estenosis mitral. Para calcular el gradiente transvalvular, tamao del orificio valvular, y la presencia de insuficiencia y gravedad asociada se utiliza la ecografa transtorcica con imgenes Doppler en color. La ecocardiografa, permite valorar el tamao de las cavidades cardacas, calcular la funcin del ventrculo izquierdo, calcular la presin de la arteria pulmonar, y buscar lesiones asociadas. En la ecografia modo M se detecta una mayor ecorrefringencia de la vlvula mitral, con disminucin de la motilidad valvular. Hay una apertura diastlica reducida, desplazamiento anterior del velo posterior El Ecocardiograma transesofgico es de utilidad cuando la imagen transtorcica no es suficiente para el seguimiento. La medicin del gradiente transvalvular mitral permite cuantificar la gravedad, es leve si el gradiente es menor a 5 mmHg, moderada entre 5 a 12 mmHg y severa cuando supera los 12 mmHg. Radiologa La dilatacin de la aurcula izquierda produce el signo del doble contorno en el borde cardaco derecho y el signo de 4to arco en el borde cardaco izquierdo. El bronquio izquierdo est elevado por el agrandamiento de la aurcula izquierda (puede verse en radiografias torcicas muy penetradas). Con contraste oral se puede ver compresin del esfago por al aurcula izquierda agrandada. Las lneas B de Kerley, son lneas finas, densas, opacas y horizontales que se observan en los campos pulmonares inferiores y medios, y estn causadas por la distensin de los tabiques interlobulillares y linfticos por el edema por las presiones elevadas en la aurcula izquierda. Puede haber calcificaciones de la vlvula mitral Cateterismo Cardaco y Angiografa Es de suma utilidad cuando el cuadro clnico y el ecocardiograma no se condicen, y para valorar, si existiesen, lesiones asociadas. La angiografa se utiliza para valorar si hay lesiones obstructivas en las arterias coronarias, y resolverlas en el mismo acto quirrgico en el cual se opera la vlvula.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Insuficiencia mitral. Tambin se acompaa de un soplo en la regin de la punta pero este es sistolico y hay evidencias de agrandamiento del ventrculo izquierdo. Insuficiencia Artica. En este caso se ausculta un soplo mesodiastlico (Soplo de Austin Flint) que puede confundirse con estenosis mitral. Comunicacin Interauricular. En ambas aparecen datos clnicos, radiolgicos, electrocardiogrficos y de laboratorio de agrandamiento ventricular derecho, y trama vascular aumentada. Sin embargo en este caso, no hay signos de agrandamiento del aurcula izquierda, ni lneas B de Kerley. Mixoma de aurcula derecha. Obstruye el vaciamiento de la aurcula izquierda produciendo disnea, soplo diastlico y cambios hemodinmicas similares a la estenosis mitral.
TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico Si el paciente est asintomtico slo debe recibir profilaxis con antibiticos ante maniobras o procedimientos con riesgo de bacteremias para evitar las endocarditis. En pacientes con sntomas leves la disminucin de la ingesta de sodio es importante para la disminucin de los sntomas, junto con la administracin de diurticos orales. Los beta bloqueantes puede mejorar la tolerancia al ejercicio en dosis bajas y progresiivas. No se deben usar vasodilatadores arteriales. Si la estenosis mitral se asocia a fibrilacin auricular es til la administracin de digitlicos, para reducir la frecuencia ventricular. El paciente debe ser anticoagulado para reducir su riesgo de embolismo sistmico con un RIN entre 2 y 3.
Tratamiento Invasivo
Se lo indica con una clase funcional de disnea de dos o mayor. La mortalidad aumenta segn progresa la clnica. La existencia de marcada hipertensin pulmonar o fibrilacin auricular suele ser indicacin de procedimientos invasivos sin dudas. Valvuloplastia mitral percutnea Suele ser el tratamiento de primera eleccin. Se coloca una sonda baln en la aurcula izquierda luego de haber atravesado por puncin el septum auricular, y luego de pasar el orificio mitral se infla el baln y se dilata el orificio estrechado. Se suele ganar de 1 a 2 cm2 con el procedimiento . Se lo contraindica en los casos ms severos o en pacientes con trombos auriculares. Un 5% quedan con insuficiencia mitral como secuela. La frecuencia de reestenosis es del 6 al 20%. Si hay mucha calcificacin o mucho compromiso del aparato subvalvular los resultados del procedimiento son ms modestos. Valvulotoma Mitral quirrgica: Est indicada en los pacientes sintomticos con un dimetro del anillo mitral igual o inferior a 1.5 cm. Se visualiza a corazn abierto la vlvula mitral, se debrida el calcio y se separan las comisuras y las cuerdas fusionadas.
Recambiio valvular mitral: puede ser necesario si la fibrosis es extensa, si la calcificacin es severa y si tiene asociada una insuficiencia mitral. Se puede colocar una bioprtesis o una prtesis metlica. La supervivencia a cinco aos es del 85%.
Manifestaciones clnicas
Hay una dilatacin progresiva de la aurcula izquierda que debe albergar un volumen mayor del normal por el aporte regurgitante. Ello provoca la llegada en cada latido de un volumen aumentado al ventrculo izquierdo que se dilata en forma progresiva con una hipertrofia excntrica. Los pacientes permanecen asintomticos por aos, pero mientras tanto la disfuncin ventricular izquierda progresa insidiosamente hasta llegar a una insuficiencia ventricular izquierda con disnea al comienzo de esfuerzo, luego de reposo, disnea paroxstica nocturna y ortopnea. Puede haber sntomas antergrados de insuficiencia cardaca (astenia, palidez) en casos crnicos puede evolucionar a la insuficiencia cardaca congestiva global por claudicacin del ventrculo derecho. Con frecuencia se palpa un frmito sistlico en la punta cardaca, el ventrculo izquierdo es hiperdinmico y presenta un impulso sistlico brusco y una onda palpable de llenado rpido, y el latido apical suele encontrarse desplazado hacia fuera y hacia abajo y es amplio como corresponde a una sobrecarga de volumen. En la zona parasternal izquierda baja puede palparse la aurcula izquierda cuando, al final de la sstole, alcanza su mxima distensin.
Por lo general, el primer ruido cardaco est disminuido. Hay un soplo holosistlico de alta frecuencia soplante que se ausculta mejor en la punta del corazn irradia a la axila y no se modifica con la inspiracin. El soplo aumenta con el ejercicio isomtrico pero disminuye con la mabiobra de Valsalva. En pacientes con insuficiencia mitral grave, la vlvula artica puede cerrarse de forma prematura, esto produce un desdoblamiento amplio de R2. Suele estar presente un R3 pero no indica necesariamente disfuncin ventricular ya que puede deberse a un aumento del flujo diastlico hacia el ventrculo. En pacientes con insuficiencia mitral aguda grave, de reciente instauracin y en ritmo sinusal, suele auscultarse un cuarto ruido. El dato auscultatorio ms caracterstico de insuficiencia mitral grave es un soplo sistlico de alto grado que habitualmente es holosistlico, pero puede adoptar una forma decreciente y cesar al final de la sstole en presencia de insuficiencia mitral aguda grave.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa En el electrocardiograma puede verse agrandamiento de la aurcula izquierda con ensanchamiento de la onda P en los pacientes que mantienen el ritmo sinusal. Puede haber signos de hipertrofia de ventrculo izquierdo y fibrilacin auricular. Ecocardiografa La ecocardiografa bidimensional resulta de utilidad para valorar la funcin del ventrculo izquierdo a partir de los volmenes telesistlico y telediastlico, y la fraccin de eyeccin La ecocardiografa con Doppler color es ms precisa para detectar y determinar la insuficiencia mitral. Permite clasificarla en 4 estados segn su gravedad. Por lo general, la aurcula izquierda se encuentra aumentada de tamao o muestra un incremento de las pulsaciones, mientras que el ventrculo izquierdo es hiperdinmico. Cuando existe rotura de las cuerdas tendinosas o de una valva, se aprecia un movimiento asincrnico de las valvas afectadas. Se detectan vegetaciones asociadas a endocarditis infecciosa, y calcificacin del anillo, as como insuficiencia mitral por dilatacin ventricular izquierda, o aneurismas Las imgenes transesofgicas dan mayor detalle que las transtorcicas Radiologa Los signos radiolgicos caractersticos son la dilatacin de la aurcula y del ventrculo izquierdos, y, puede haber imgenes de congestin pulmonar, edema intersticial y lneas B de Kerley. A veces se observan congestin venosa pulmonar. En los casos crnicos, la aurcula izquierda se encuentra notablemente dilatada y forma el borde derecho de la silueta cardaca, Los pacientes con insuficiencia mitral y estenosis mitral combinadas y crnicas suelen presentar una notable calcificacin de las valvas mitrales y del anillo de la mitral. Cateterismo Cardaco y Angiografa: permite cuantificar las presiones medias en la aurcula y la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La angiografa permite cuantificar el grado de insuficiencia mitral.
TRATAMIENTO
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Si el paciente mantiene una tensin arterial adecuada se usar nitroglicerina intravenosa o nitroprusiato para disminuir la postcarga, si el paciente est severamente descompensado puede requerir baln de contrapulsacin artico y cirugia valvular de emergencia.
INSUFICIENCIA MITRAL CRNICA
Tratamiento Mdico: consiste en la restriccin de las actividades fsicas que producen fatiga excesiva y disnea, reduccin de la ingestin de sodio y aumento de su eliminacin diurticos apropiados. Los vasodilatadores y glucsidos digitlicos elevan el gasto antergrado del ventrculo izquierdo insuficiente. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) contribuyen al tratamiento de la insuficiencia mitral crnica. Se tendr en cuenta la profilaxis antibitica para evitar endocarditis. Tratamiento Quirrgico: en la seleccin de pacientes con insuficiencia mitral para intervencin quirrgica se debe tener en cuenta la naturaleza crnica y progresiva de esta enfermedad y los riesgos de la ciruga. Los pacientes asintomticos o que slo tienen limitaciones durante el ejercicio extenuante y cuya funcin del ventrculo izquierdo es normal no se consideran pasibles de tratamiento quirrgico, porque pueden permanecer estable durante aos. Por otra parte, en los pacientes con insuficiencia mitral acentuada, cuando sus limitaciones no les permiten tener un trabajo de tiempo completo o realizar sus actividades diarias a pesar del tratamiento mdico adecuado, deben operarse. La ciruga constituye una opcin en la insuficiencia mitral acentuada incluso en pacientes asintomticos o con sntomas leves cuando la disfuncin ventricular izquierda es progresiva, la fraccin de eyeccin est por debajo de 60%, el diametro telesistlico es mayor de 45 mm, la fraccin de acortamiento es menor del 31% y la relacin dP/dt menor de 1,343. Un ecostress que demuestre pobre capacidad funcional se considera tambin como de indicacin quirrgica. La ciruga correctiva de la consiste, en general, en la implantacin de una prtesis. En los ltimos aos se han obtenido mejores resultados con las tcnicas de reconstruccin de la valvula mitral, tienen una sobrevida a 5 aos del 85% y una necesidad de reoperacin del 10% en ese perodo. La mortalidad es menor que con el reemplazo (slo del 2% contra el 5%) y hay mejor funcin ventricular postoperatoria, con menor riesgo tromboemblico y de endocarditis.
La estenosis tricuspdea es una valvulopata infrecuente en la poblacin en general. Por lo general, cuando la causa es reumtica no es una lesin aislada. Se encuentra asociada a estenosis mitral.
CAUSAS
1- Reumtica (90% de los casos) 2- Sindrome carcinoide (suele dar estenosis con insuficiencia asociada, se produce por el exceso de serotonina producida por el tumor carcinoide, que genera una placa fibrosa a ambos lados de la vlvula tricspide. Se observa en tumores carcinoides digestivos con mtstasis hepticas. 3- Endocarditis tricuspdea (en general en adictos a drogas intravenosas) 4- Trombo o tumor en aurcula derecha 5- Enfermedad de Whipple 6- Enfermedad de Fabry 7- Trauma valvular 8- Por frmacos: metisergida, ergotamina, fenfluramina, fenteramina
MANIFESTACIONES CLINICAS
Suelen venir a la consulta por edemas perifricos, fatiga fcil por bajo gasto cardaco, aleteo de las venas del cuello por las ondas a gigantes del pulso venoso y dolor en hipocondrio derecho por la congestin heptica por dilatacin de la capsula heptica. En el examen fsico se observa un aumento de la presin venosa yugular. Hay un soplo diastlico eyectivo que aumenta con la inspiracin y se ausculta mejor en el rea tricuspdea. Se puede escuchar un chasquido de apertura de la tricspide en dicha zona.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electrocardiografa Si el paciente mantiene el ritmo sinusal se aprecia la dilatacin de la aurcula derecha. El ECG muestra ondas P picudas en las derivaciones DII y positivas V1 en la mayora de los casos, sin embargo, el ritmo de base es una fibrilacin auricular. Ecocardiografa El ecocardiograma de la vlvula tricspide estentica es anlogo al de la estenosis mitral y el examen por Doppler, similar. El cateterismo pone de manifiesto el gradiente diastlico transtricspideo. Por encima de 5 mmHg la estenosis suele ser grave, lo que corresponde a un rea valvular de 1,5 cm 2 o inferior. La vena cava inferior est dilatada.
TRATAMIENTO
Tratamiento Mdico Si bien el tratamiento definitivo de la estenosis tricspide grave es quirrgico es necesaria una estricta restriccin de la sal y tratamiento diurtico. En dicho perodo puede disminuir la congestin heptica y, por tanto, la funcin heptica puede mejorar lo suficiente como para disminuir los riesgos de la ciruga. Ciruga La comisurotoma es la tcnica de eleccin, y suele seguirse de un resultado funcional satisfactorio y es siempre preferible a la sustitucin valvular. Se
practica en el curso de la misma intervencin en que se efecte la reparacin de la lesin mitral. Si este procedimiento no es viable, se sustituir la vlvula tricspide por una prtesis, preferiblemente por una vlvula bioprotsica. Se puede hacer valvuplasta en pacientes con riesgo quirrgico que contraindique la ciruga.
CAUSAS
1- Enfermedad de Epstein 2- Anomalias congnitas de la vlvula tricspide 3- Sindrome carcinoide 4- Calcificacin anillo de la vlvula tricspide 5- Anomalas genticas del colgeno (Marfn, Ehlers Danlos) 6- Prolapso de vlvula tricspide 7- Infarto de ventrculo derecho 8- Miocardiopatas con compromiso de VD 9- Trauma cardaco 10- Radiacin con afectacin miocrdica 11- Endocarditis en adictos 12- Miocarditis 13- Insuficiencia cardaca congestiva con dilatacin biventricular 14- Hipertensin pulmonar primaria 15- EPOC con hipertensin pulmonar 16- Patologa pulmonar crnica con hipertensin pulmonar 17- Esclerodermia
Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas derivan principalmente de la congestin venosa general y de la reduccin del gasto cardaco, suelen superponerse a la enfermedad responsable de la insuficiencia. Cuando los pacientes con hipertensin pulmonar sufren insuficiencia tricuspdea, disminuyen los sntomas de congestin pulmonar, pero se intensifican las manifestaciones clnicas de insuficiencia cardaca derecha. Las manifestaciones clnicas ms comunes son: distensin de las venas del cuello, que muestran una onda v prominente con pulsacin de las venas del cuello, hepatomegalia pulstil con reflujo hepato-yugular, y edemas. Puede presentarse adems ascitis y derrame pleural. Por el bajo volumen minuto hay astenia y fatiga fcil. En la regin paraesternal izquierda se puede observar el latido del ventrculo derecho. A esta altura se ausculta un soplo holosistlico regurgitativo silbante, que puede intensificarse durante la inspiracin y disminuir durante la espiracin o la fase de tensin de la maniobra de Valsalva. Puede haber 3R o 4R derechos Aumenta el componente pulmonar del segundo ruido por la hipertensin pulmonar.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiologa La radiografa de trax muestra en general una cardiomegalia con configuracin derecha (forma de zueco del corazn) que incluye el ventrculo y la aurcula derechos; esta ltima es a veces gigante. Electrocardiografa En el ECG, el ritmo de base es una fibrilacin auricular, con una desviacin del eje elctrico a la derecha y, en ocasiones, la reduccin del voltaje en la derivacin V1 con morfologas QS del complejo ventricular. Puede haber hipertrofia acentuada del ventrculo derecho. Bloqueo incompleto de rama derecha. Ecocardiografa El ecocardiograma es caracterstico de la sobrecarga de volumen del ventrculo derecho, al mostrar la dilatacin de esta cavidad y un movimiento paradjico del tabique interventricular. Adems puede mostrar dilatacin del ventrculo derecho y prolapso o flacidez de las valvas tricuspdeas. El diagnstico de insuficiencia tricuspdea se establece con ecocardiografa Doppler que permite mensurar su gravedad. Tambin es de utilidad para calcular la presin de la arteria pulmonar. Permite detectar vegetaciones en las endocarditis. Cateterismo cardaco: permite cuantificar el grado de la insuficiencia tricspidea. TRATAMIENTO Cuando se trata de una insuficiencia tricuspdea aislada sin hipertensin pulmonar, endocarditis infecciosa o traumatismo, el tratamiento es mdico y no requiere intervencin quirrgica. En ocasiones la gravedad de la hipertensin pulmonar, el grado de dilatacin del ventrculo derecho y la magnitud de la insuficiencia tricspide aconsejan su correccin mediante anuloplastia, preferiblemente, o recambio valvular. El tratamiento quirrgico de la insuficiencia tricuspdea est indicado adems para los pacientes con insuficiencia grave secundaria a una deformidad de la vlvula por fiebre reumtica.
aos. Vlvulas tricspides anormales pueden producir estenosis por presentar valvas de tamao desigual y algo de fusin en las comisuras. La estenosis secundaria a fiebre reumtica. Esta enfermedad en su cuadro agudo infantil provoca soplos de insuficiencia valvular, pero luego aos el dao valvular es reparado con fibrosis lo que determina primero una fusin de las comisuras y, posteriormente, su calcificacin. Es comn que presenten enfermedad valvular artica (coexistencia de estenosis e insuficiencia artica). La estenosis artica reumtica se asocia con frecuencia a una afectacin de la vlvula mitral. La estenosis artica calcificada del anciano y del adulto mayor se produce por calcificacin progresiva a lo largo de aos de la vlvula en pacientes por lo general mayores de 65 aos. La calcificacin puede afectar tambin al anillo valvular mitral, y al sistema de conduccin provocando defectos de conduccin A-V o intraventriculares. Se cree que esta lesin es una lesion aterosclertica del tejido valvular artico, siendo esencial para lograr su mejor control el tratamiento intensivo de la dislipidemias que favorecen el proceso aterosclertico. El mejor control de la diabetes y de la hiperlipidemia disminuira los casos de esta afeccin. La lesin inicial es un foco de engrosamiento endotelial del lado artico de las valvas que se produce por disrupcin endotelial por el stress mecnico incrementado. Son lesiones con acumulacin de lpidos, con clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos) y una matriz extracelular con calcificacin. Se cree que mediante la remodelacin cardaca la angiotensina II jugara un rol en la progresin de la lesin. En general su repercusin hemodinmica es escasa, pero en ocasiones puede producir una obstruccin significativa. En esta estenosis las valvas estn inmovilizadas por depsitos de calcio a lo largo de sus lneas de flexin en sus bases. Entre las causas poco frecuentes de estenosis artica se encuentran el lupus eritematoso sistmico y la artritis reumatoidea, especialmente despus de tratamiento con esteroides; la enfermedad de Fabry y la ocronosis (los productos metablicos de ambas se acumulan en las vlvulas articas); la enfermedad de Paget, la hiperlipoproteinemia de tipo II con hipercolesterolemia en su variante homocigota, la ocupacin del orificio valvular por vegetaciones gigantes de endocarditis infecciosa y las lesiones secundarias a la radioterapia. Se ha descrito tambin en la insuficiencia renal crnica. Otras causas de obstruccin del flujo de salida del ventrculo izquierdo a la aorta son la miocardiopata hipertrfica obstructiva y las estenosis artica supravalvular y subvalvular.La estenosis supravalvular ocurre ms all de la valvula artica y puede ser de tres tipos a) en reloj de arena, b) hipoplsica c) por presencia de una membrana vascular. La estenosis subvalvular ocurre antes de la vlvula y puede ser dinmica como ocurre en la miocardiopata hipertrfica o fija (por presencia de una membrana o de un rodete fibromuscular)
FISIOPATOLOGA
La resistencia a la eyeccin ventricular provocada por la estrechez provoca la aparicin de un gradiente sistlico de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta. La hipertrofia cardaca generada en el curso de los aos por la sobrecarga de presin es el mecanismo de compensacin que mantiene el
gasto cardaco. La hipertrofia determina una disminucin de la distensibilidad ventricular con elevacin de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. La hipertrofia ventricular izquierda concntrica predispone a la aparicin de arritmias ventriculares y al angor, an con coronarias normales debido al desfasaje entre el consumo exagerado de oxigeno por el miocardio hipertrfico y el aporte de oxgeno a travs de las coronarias. Las arritmias pueden provocar muerte sbita. Es comn la presencia de una insuficiencia cardaca diastlica por la rigidez y la relajacin anmala del ventrculo izquierdo. Con la hipertrofia miocrdica crnica es comn que se desarrolle una fibrosis miocrdica extensa que no revierte luego de corregida la valvulopata. La transmisin retrgrada de las presiones incrementadas de llenado ventricular, provocan hipertrofia de la aurcula izquierda, que puede evolucionar a la dilatacin. El esfuerzo auricular es fundamental para evitar la transmisin del incremento de presin al lecho pulmonar y por ello la aparicin de una fibrilacin auricular con prdida de la contraccin de la aurcula puede ser una complicacin muy grave. La masa muscular incrementada del ventrculo izquierdo explica que haya un disbalance entre el aporte de oxgeno al miocardio y su consumo, lo que puede producir isquemia miocrdica sobre todo subendocrdica. Hay adems una disminucin de la densidad de la red capilar miocrdica y una dificultad creciente para irrigar la zona subendocrdica debido a las altas presiones de fin de distole ventricular. Incluso en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva, se detectan interferencias en el flujo coronario, porque la presin que comprime las arterias coronarias es superior a la presin de perfusin de las mismas, lo que a menudo provoca isquemia, en especial en el subendocardio y durante la taquicardia en presencia o ausencia de estrechamiento coronario. Por todas estas razones pueden tener angor. En estados avanzados aparece disnea por insuficiencia cardaca izquierda sistlica.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clnicas de la enfermedad, disnea, sncope de esfuerzo y angor suelen aparecer en la cuarta o la quinta dcadas de la vida. La disnea al comienzo ocurre con el esfuerzo y luego se va haciendo ms intensa con esfuerzos menores lo que reduce la capacidad funcional del enfermo. La reduccin del gasto cardaco y la incapacidad para elevarlo con el esfuerzo explican la aparicin de sncope y presncope relacionado con el esfuerzo (mareos, lipotimia). Su fisiopatologa es la siguiente: durante el ejercicio muscular hay normalmente vasodilatacin, y para que la presin arterial no descienda el corazn debe ser capaz de aumentar el volumen minuto, y ello no es posible en la estenosis artica. Se debe recordar que puede haber adems sncope por arritmias ventriculares facilitadas por la hipertrofia ventricular izquierda. Se ha descrito tambin que las presiones incrementadas de fin de distole en el ventrculo izquierdo podran desencadenar reflejos vasodepresores que podran provocar sncope. Hay angor en dos terciosde los pacientes con estenosis artica severa, y de ellos la mitad tiene enfermedad coronaria. En el resto, el angor ocurre por la severa hipertrofia del ventrculo izquierdo con disbalance entre el aporte de oxgeno al miocardio y su consumo. Se ha descrito la coexistencia frecuente en estos pacientes de estenosis artica con angiodisplasias de colon que pueden provocar proctorragias.
Estos pacientes por su valvulopata tienen un riesgo incrementado de sufrir endocarditis, requieren por ello profilaxis antibitica ante cualquier procedimiento que desencadene bacteremias. Puede ocurrir la embolizacin de fragmentos valvulares calcificados a la circulacin coronaria, cerebral o renal por ejemplo. En el examen fsico de estos pacientes podemos encontrar: El pulso carotdeo muestra un ascenso lento es un pulso pequeo y con duracin incrementada (parvus et tardus). El pulso venoso yugular muestra con frecuencia una onda a prominente, que no indica necesariamente un fallo ventricular derecho, sino que refleja la reduccin de la distensibilidad del ventrculo derecho por la hipertrofia del septum. El latido de la punta es enrgico y puede hallarse desplazado por el crecimiento ventricular, aunque en menor grado que en las sobrecargas de volumen. Por lo comn, se palpa un doble impulso, correspondiendo el primero a la contraccin auricular y el segundo a la eyeccin ventricular. En el foco artico y, a veces, en el hueco supraesternal e incluso sobre las cartidas, suele palparse un frmito sistlico. Para ponerlo de manifiesto es necesario a veces examinar al paciente inclinado hacia delante y en apnea postespiratoria, sobre todo si es obeso o enfisematoso. Su presencia indica que el gradiente es mayor de 50 mmHg El primer ruido es normal o algo apagado. El componente artico del segundo ruido est disminuido o ausente (si la vlvula est calcificada e inmovil) Puede ocurrrir un desdoblamiento paradjico del segundo ruido, que en ausencia de bloqueo de rama izquierda indica una obstruccin grave. El dato auscultatorio ms caracterstico es la presencia de un soplo mesosistlico de eyeccin, rudo e intenso en general de intensidad III-IV y de morfologa romboidal Comienza poco despus de R1, aumenta de intensidad hasta alcanzar un mximo hacia la mitad del perodo expulsivo y finaliza justamente antes del cierre de la vlvula artica. En los casos ms avanzados, cuando el gasto disminuye, el soplo decrece. El foco de mxima intensidad del soplo es el segundo espacio intercostal a la derecha del esternn, desde all irradia a los vasos del cuello. En 30% de los casos puede irradiar al foco mitral lo que se conoce como fenmeno de Galabardin. Frecuentemente se oye un cuarto ruido cardaco en la punta (ruido de galope ventricular), que refleja la presencia de hipertrofia del ventrculo izquierdo y elevacin de la presin telediastlica ventricular izquierda; por lo general, cuando el ventrculo izquierdo se dilata. El rea artica normal es de 3 a 5 cm2 en adultos y puede medirse con ecodoppler cardiaco; reducciones del 30% o ms dan obstrucciones importantes, de modo que reas menores de 1 cm2 son hemodinamicamente significativas. Un orificio artico menor a 0.75 cm2 corresponde a una estenosis valvular grave. El orificio valvular artico se puede reducir hasta en un 50% antes de que se desarrolle gradiente entre la cavidad ventricular y la aorta. Un gradiente artico que exceda los 50 mm Hg representa una obstruccin severa, cuando el gradiente es de 25 a 50 mm Hg la estenosis es moderada y cuando es menos de 25 mm Hg la obstruccin es ligera.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Radiologa de trax: se observa una imagen con cardiomegalia a predominio de cavidades izquierdas (parece la figura de un pato). Un signo de utilidad es la presencia de calcificaciones valvulares articas. Electrocardiograma. Hay poca correlacin entre gravedad de la estenosis y los hallazgos elecrocardiogrficos. Lo ms frecuente es encontrar una hipertrofia de ventrculo izquierdo. En la mayora de los casos se observan signos de crecimiento ventricular izquierdo con ondas R altas en las derivaciones DI, aVL y en precordiales izquierdas. En casos avanzados se observa depresin del segmento ST e inversin de la onda T ("sobrecarga de ventrculo izquierdo"). Algunos enfermos desarrollan un bloqueo de rama izquierda. Ecocardiograma con doppler: Revela la hipertrofia de las paredes del ventrculo izquierdo, incluido el tabique. La vlvula artica pierde su configuracin ecocardiogrfica normal, que es reemplazada por ecos densos y mltiples correspondientes a la calcificacin. La excentricidad de la lnea de ecos diastlicos sugiere la existencia de una vlvula bicspide. La dilatacin del ventrculo, que puede medirse con exactitud, se acompaa de una reduccin del movimiento de sus paredes. La tcnica de Doppler permite determinar el gradiente de presin entre el ventrculo izquierdo y la aorta, que se correlaciona satisfactoriamente con el obtenido mediante cateterismo. Cateterismo Cardaco: permite por un lado descartar la coronariopata como causa de angor, y efectuar la medicion del gradiente sistlico transvalvular artico, cuya magnitud depende de la gravedad de la estenosis. A partir de la determinacin del gasto cardaco y de la medicin del gradiente puede calcularse el rea valvular. La inyeccin de material de contraste en el ventrculo izquierdo permite apreciar el tamao de su cavidad, as como el espesor y la dinmica de sus paredes y la posible existencia de una regurgitacin mitral. Pueden observarse adems la deformidad (aspecto en cpula) y la movilidad de las vlvulas sigmoides articas y el tamao de la aorta ascendente, tambin apreciar la existencia de regurgitacin artica asociada y cuantificarla. Puede ocurrir que coexistan lesiones coronarias y estenosis artica.
Tratamiento
Se tendr mucho cuidado con el uso de beta bloqueantes, bloqueantes clcicos, diurticos y vasodilatadores ya que pueden disminuir la tensin arterial y como el paciente tiene un volumen minuto fijo y bajo por la obstruccin puede provocar sncope. Si se pueden usarse digitlicos, que adems contribuyen a evitar la fibrilacin auricular. El paciente con disnea, angor o sncope tiene siempre indicacin quirrgica. Una vez que aparecen los sntomas el paciente fallece en 3 aos en caso de angina o sncope y de 2 aos cuando aparece disnea. Previo a la ciruga siempre se efectuar un cateterismo coronario para detectar si hay oclusiones coronarias ya que en la misma ciruga se puede efectuar el by pass para solucionar dichas lesiones. La estenosis puede manejarse con la colocacin de una prtesis mecnica que requerir anticoagulacin de por vida. Como alternativa pueden usarse prtesis biolgicas que suelen tener una duracin de unos 10 aos pero no requieren anticoagulacin. La mortalidad en pacientes operados en centros de alta
complejidad con entrenamiento adecuado es del 5%, puede aumentar a 15 o 20% si se operan pacientes con mala funcin ventricular. La disfuncin ventricular puede persistir a pesar de una ciruga exitosa. La valvuloplasta artica con catter-baln es eficaz para dilatar la vlvula estentica pero tiene un porcentaje muy alto de reestenosis, por ello slo se la utiliza en pacientes con riesgo cardaco muy elevado. En nios y adolescentes con estenosis artica grave y vlvula no calcificada, la comisurotoma simple tiene un excelente resultado con una mortalidad operatoria inferior al 3%. Pero al cabo de unos aos suele ir a la reestenosis y requerir una nueva ciruga. Tambin se han usado valvuplastas en estos pacientes. Acaba de salir al mercado una prtesis artica que puede ser colocada mediante cateterismo evitando de esa manera la ciruga a corazn abierto. El procedimiento parece ser eficaz, y por ahora se lo destina a pacientes muy aosos o con riesgo quirrgico muy elevado. Si sus resultados son buenos podra reemplazar directamente a la ciruga a corazn abierto. La ciruga slo debe considerarse en pacientes asintomticos si la estenosis artica es severa (rea valvular <1.0 cm2). Se aconseja ajustar el rea valvular a la superficie corporal, siendo entonces el umbral de severidad de <0.6 cm2/m2. Adems de la severidad, los criterios para decidir la intervencin incluyen: Respuesta anormal al ejercicio con desarrollo de sntomas, descenso de la tensin arterial, ascenso inadecuado de la tensin arterial o mala tolerancia al ejercicio Calcificacin moderada o severa de la vlvula, velocidad pico del jet superior a 4 m/s y una tasa acelerada de progresin de la velocidad pico (mayor o igual a 0.3 m/s por ao) Disfuncin del ventrculo izquierdo con una fraccin de eyeccin menor del 50%. Hipertrofia VI severa (>15 mm de grosor de pared), a menos que se deba a hipertensin Arritmias ventriculares severas, para las que no se puede identificar otra causa que la estenosis artica. Se debe desaconsejar el embarazo en pacientes con estenosis artica severa. Si se produce el embarazo, no se debe proceder ni a la ciruga ni a la intervencin percutnea en pacientes asintomticas. Se aconseja que el nio nazca con una cesrea electiva. Cuando decidir la ciruga en el paciente asintomtico? Si la calcificacin de la vlvula es moderada severa y la velocidad pico del jet artico es >4 m/s en la evaluacin inicial, los pacientes deben ser reevaluados cada 6 meses si la velocidad pico del jet artico ha aumentado desde la ltima visita o si aparecieron sintomas o se han deteriorado las pruebas de ejercicio. se debe considerar la ciruga. Si no se han producido cambios y el paciente sigue asintomtico, se debe revisar clnicamente al paciente cada 6 meses y ecocardiogrficamente cada 6-12 meses. La estenosis artica severa tiene una mortalidad del 13% ante una ciruga no cardaca. A veces requieren valvuplasta previa a dicha ciruga para poder tolerarla con un riesgo aceptable.
CAUSAS
La insuficiencia artica puede tener causas agudas o crnicas Causas agudas 1- Endocarditis infecciosa si produce destruccin o perforacin de las valvas articas. 2- Diseccin artica aguda si afecta el tramo de la aorta proximal 3- Disfuncin valvular de vlvula protsica artica 4- Trauma torcico severo. Causas crnicas 1- Aorta bicspide 2- Enfermedades que presentan un tejido conectivo valvular defectuoso como la enfermedad de Marfn, enfermedad de Ehlers Danlos, y la osteognesis imperfecta. 3- La vlvula artica laxa, el prolapso de vlvula artica, el aneurisma del seno de Valsalva, y la fstula anular artica son raras patologias deformativas de la vlvula artica que pueden producirla. 4- La fiebre reumtica (muchas veces asociada a estenosis) 5- La dilatacin de la raz artica por aortitis: se observa en la arteritis de Takayasu, en la sifilis terciaria, en la espondilitis anquilosante, en la artritis reumatoidea y en lupus eritematoso sistmico, en la enfermedad de Behet y en la enfermerdad de Whipple. 6- En la diseccin de la aorta proximal en el 50% de los casos
FISIOPATOLOGA
La sangre retorna al ventrculo durante la distole por la disfuncin valvular siendo impulsada por la contraccin de las fibras elsticas de la aorta proximal. En los pacientes con insuficiencia artica hay un gran aumento de volumen que resulta de la sumatoria del volumen sistlico antergrado efectivo, y el volumen que refluye al ventrculo. Esto representa una sobrecarga de volumen que en la sstole siguiente debe ser eyectado. La dilatacin del ventrculo permite aumentar su volumen de expulsin sin incrementar el acortamiento de cada unidad contrctil. Por ello, una insuficiencia artica grave puede cursar con un volumen latido y una fraccin de eyeccin normales y con un aumento del volumen y de la presin telediastlicos. El incremento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo (aumento de la precarga) constituye la principal compensacin hemodinmica de la insuficiencia artica. El reflujo de la sangre al ventrculo izquierdo durante la distole aumenta la presin telediastlica del ventriculo izquierdo, ello provoca una hipertrofia excentrica de dicha ventrculo que luego va seguida de una dilatacin ventricular por sobrecarga de volumen. Con el tiempo ello lleva a la
insuficiencia cardaca izquierda con reduccin de la fraccin de eyeccin. La dilatacin se produce por la prdida del esquelto colgeno normal del corazn. Pueden tener cierto grado de isquemia subendocrdica por la hipertrofia de la pared ventricular, y cierta necrosis y fibrosis subendocrdica. Se cree que la angiotensina II tambin jugara un rol en la remodelacin cardaca.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Pueden permanecer asintomticos durante tiempo prolongado. El sntoma precoz es la presencia de palpitaciones en decbito, o con el ejercicio o con las emociones, luego tienen disnea de esfuerzo y despues de un tiempo aparece la ortopnea, la disnea paroxstica nocturna y la sudoracin excesiva. Pueden presentar episodios de angor an con coronarias normales debido a la hipertrofia ventricular y a un disbalance entre consumo y aporte de oxgeno al miocardio. En las insuficiencias agudas puede ocurrir directamente edema agudo de pulmn y shock cardiognico.
de la distole) y a veces slo se puede auscultar con el enfermo incorporado y en apnea postespiratoria, y puede ser potenciado con el ejercicio. En la insuficiencia artica grave el soplo puede ser holodiastlico. En la mayora de los pacientes con insuficiencia artica grave no se ausculta el ruido de cierre de la vlvula (R2). Cuando el chorro regurgitante es intenso puede provocar cierta dificultad para la apertura de la vlvula mitral, provocando el soplo de Austin Flint, es mesodiastlico suave, de baja frecuencia y con carcter de retumbo originado por el desplazamiento diastlico de la valva mitral anterior.(estenosis mitral relativa) Es comn que se ausculte adems por el excesivo volumen sanguneo que pasa a travs de la vlvula artica un soplo eyectivo y sistolico en rea aortica con irradiacin al cuello, sin que exista una verdadera estenosis artica.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Electro cardiograma Hay hipertrofia de ventrculo izquierdo. Puede observarse depresin del ST con inversin de la onda T en D1, AVL, V5 y V6 por la sobrecarga del ventrculo izquierdo. El eje cardaco desviado a la izquierda y el alargamiento del QRS son signos de mal pronstico. Ecocardiograma Los signos ecocardiogrficos de la insuficiencia artica son indirectos. Un signo caracterstico es un aleteo rpido de alta frecuencia de la valva mitral anterior, producido por el impacto del chorro regurgitativo. Es un signo constante e independiente de la importancia de la regurgitacin. En la insuficiencia artica aguda el ecocardiograma muestra, el cierre precoz de la vlvula mitral. El ecocardiograma permite descartar la presencia de vegetaciones valvulalres por endocarditis. El examen Doppler constituye el mtodo diagnstico ms sensible de la insuficiencia artica, pues permite detectar grados menores de regurgitacin, a veces inaudibles, y puede valorar su gravedad. Tambin es til para determinar la causa de la insuficiencia artica y detectar la dilatacin del anillo. Las ecocardiografas bidimensionales repetidas ayudan a valorar la funcin del ventrculo izquierdo y a detectar la disfuncin miocrdica progresiva. Radiologa Cuando la regurgitacin artica es moderada o importante, existe una dilatacin ventricular izquierda, excepto en las formas agudas. En la insuficiencia artica crnica grave la punta est desplazada hacia abajo, y generalmente la silueta cardaca se extiende por debajo del hemidiafragma izquierdo y se puede ver el agrandamiento del ventrculo izquierdo desplazado hacia atrs comprimiendo la columna vertebral. La raz de la aorta aparece dilatada y en el examen fluoroscpico muestra una pulsatilidad amplia opuesta a la del ventrculo.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico de la insuficiencia artica crnica se limita al uso de digitlicos, restriccin salina, diurticos y vasodilatadores, especialmente inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Los digitlicos estn indicados tambin en pacientes con insuficiencia valvular grave y dilatacin
del ventrculo izquierdo, aunque sin sntomas manifiestos de insuficiencia cardaca. El uso de vasodilatadores arteriales resulta til pues, al disminuir la poscarga, reduce el grado de regurgitacin de sangre al ventrculo izquierdo durante la distole. Las arritmias deben tratarse siempre, ya que su tolerancia es mala. Es tambin importante la prevencin de la endocarditis con antibiticos. La correccin definitiva de la regurgitacin exige la implantacin de una prtesis valvular. En general, la ciruga se recomienda incluso a los enfermos asintomticos con disfuncin progresiva del ventrculo izquierdo y una fraccin de expulsin <55%, o bien un volumen ventricular izquierdo telesistlico >55 ml/m2 (lo que se denomina la "regla 55/55"). Se considera, en general, que la intervencin ser beneficiosa cuando la fraccin de eyeccin est disminuida (inferior al 50%), el volumen telediastlico aumentado y la fraccin de acortamiento (determinada mediante el ecocardiograma) reducida (inferior al 30%). La mortalidad operatoria total de la sustitucin de la vlvula artica es de 5%. Pero, los pacientes con aumento notable del tamao del corazn y disfuncin ventricular izquierda prolongada sufren mortalidad operatoria de casi 10%, y una mortalidad tarda de casi 5% anual por insuficiencia del ventrculo izquierdo a pesar de que la intervencin resulte tcnicamente satisfactoria. Sin embargo, debido al mal pronstico del tratamiento mdico la intervencin debe valorarse an en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda. Las indicaciones quirrgicas seran las siguientes: Pacientes con funcin sistlica normal con fraccin eyeccin mayor de 0,50 en reposo si tienen sntomas grado III o IV Pacientes con sntomas clase funcional II, III o IV con disfuncin sistlica entre 0,25 a 0,50 En aquellos con disfuncin sistlica con fraccin de eyeccin menor de 0,25 la decisin es dificil ya que tienen alta mortalidad si no se operan y si se operan la mortalidad es mayor al 10% Paciente asintomtico con disfuncin sistlica con fraccin de eyeccin menor del 0,50 Pacientes asintomticos con buena funcin sistlica pero con severa dilatacin ventricular (fin de distole mayor de 75 mm o fin de sstole mayor de 55 mm)
Al examen fsico estos pacientes presentan un soplo sistlico eyectivo en el 3er o 4to espacio intercostal izquierdo que disminuye con la inspiracin. Hay disminucin del componente pulmonar del 2do ruido, y signos de insuficiencia cardaca derecha. En la hipertrofia del VD hay Dressler positivo. El diagnstico se confirma con ecocardiografia con doppler que permite observar la vlvula y evaluar la presencia de hipertrofia o insuficiencia del ventrculo derecho. Si el gradiente transvalvular es menor de 40 es leve, de 40 a 80 es moderado y si es mayor de 80 es severo. Se trata con valvuloplasta con baln por cateterismo pero slo en casos severos para evitar que deteriore severamente la funcin del ventrculo derecho. En los casos producidos por sindrome carcinoide se recurre a la ciruga de reemplazo valvular.
La disfuncin tendr su origen en alteraciones peri o intra protsicas que pueden producirse por mltiples mecanismos y que producen estenosis, regurgitacin o ambas, y se acompaa de un cuadro clnico cuya severidad estar en relacin con la sobrecarga hemodinmica que condiciona de manera aguda o subaguda. An con los cuidados adecuados de la prtesis, la incidencia de complicaciones es de aproximadamente 3% por ao. Todas las vlvulas artificiales tienen patrones auscultatorios caractersticos. El fonocardiograma, la cinerradiografa, el ecocardiograma transtorcico, transesofgico, bidimensional, con Doppler continuo, pulsado y codificado en color, son extremadamente tiles para la evaluacin no invasiva del funcionamiento de una vlvula protsica. Vlvulas de jaula/bola diastlicos. Escape diastlico artico. Baja frecuencia de soplos Vlvula tipo Starr-Edwards soplo holosistlico Sonidos protsicos de apertura y cierre alternantes o disminuidos en intensidad Vlvulas de disco mvil sencillo (Bjrk-Shiley, Medtronic-Hall, LilleheiKaster, Omniscience) Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Alta frecuencia de soplo holosistlico. Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Vlvulas bivalva (St. Jude, Duromedics, Carbomedics) Escape diastlico artico. Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Alta frecuencia de soplo holosistlico. Disminucin en la intensidad del chasquido de cierre valvular Bioprtesis heteroinjerto (Hancock, Carpentier-Edwards) Escape diastlico artico Alta frecuencia de soplo holosistlico La ausencia de los sonidos caractersticos de apertura y cierre pueden sugerir trombosis de la vlvula. La aparicin de un soplo indicar disfuncin de la vlvula o fuga paravalvular. Las diferentes prtesis tienen flujos normales caractersticos que pueden identificarse con ecocardiografa bidimensional con Doppler color. Este estudio permite calcular los gradientes de presin mximo y medio, as como el rea funcional de la prtesis. La mayora de las prtesis mitrales se acompaan de mnima regurgitacin, fcilmente identificable con el empleo de Doppler en color y registros transesofgicos, los cuales muestran que el flujo regurgitante se circunscribe a una pequea rea de la aurcula izquierda. Adems, con estas tcnicas se pueden identificar verdaderas fugas paraprotsicas, mismas que pueden presentarse en la porcin central de la prtesis, o en las reas perifricas y que constan de uno o varios jets. La fuga perivalvular se produce en cualquier tipo de prtesis implantada, tanto en mecnicas como biolgicas, y es la causa ms frecuente de disfuncin
protsica en los primeros doce meses de la intervencin, siendo responsable de 15% de las reintervenciones en pacientes con prtesis valvulares. Se produce en estos casos una separacin entre el anillo de la prtesis y el de la vlvula sustituida, en ocasiones secundaria a una tcnica quirrgica incorrecta, o a la mala calidad del anillo de implantacin por calcificacin del mismo o la fragilidad del tejido. En la mayora de los casos es evidente a partir de los primeros das o semanas despus de la intervencin quirrgica; es menos frecuente la aparicin tarda, lo cual har sospechar la presencia de endocarditis, ya que en ocasiones la infeccin puede asentarse sobre el anillo y hacerlo particularmente friable. Clnicamente, la regurgitacin puede ser ligera (1 a 2 mm), hasta severa cuando se desprende una amplia zona, o masiva si se produce la desinsercin total de la prtesis.
aproximadamente de 40%, similar a la presentada en la endocarditis de vlvulas nativas. Para los pacientes que no responden al tratamiento mdico o tienen evidencia de insuficiencia cardaca, invasin anular, embolismo sptico, disfuncin protsica, o infeccin por gramnegativos, estafiloccica, por hongos o Serratia, la vlvula infectada deber ser remplazada de inmediato.La importancia de una adecuada terapia antibitica profilctica para la prevencin de endocarditis deber ser enfatizada en todos los pacientes portadores de una prtesis valvular cardaca. La sospecha clnica de endocarditis protsica se basar en la aparicin de un soplo diastlico artico o un soplo sistlico mitral (dependiendo del sitio del implante de la vlvula), as como aquel paciente con vlvula protsica, independientemente del sitio de colocacin, que experimenta un sndrome febril sin causa reconocible, con duracin de diez das o ms. Embolia calcificada La embolizacin de calcio es una complicacin infrecuente. Proviene de una bioprtesis en posicin artica y la embolizacin es hacia la circulacin coronaria, se presentan con un cuadro de infarto agudo del miocardio. Trombosis Todas las prtesis valvulares mecnicas son trombognicas por tratarse de un cuerpo extrao en contacto con el torrente circulatorio. Las prtesis en posicin mitral tienen ms posibilidad de formar trombos que las articas. En general, las prtesis valvulares modifican la hemodinmica provocando zonas de flujo turbulento, que pueden activar la cascada de coagulacin y favorecer la formacin de un trombo. La propia ciruga deja zonas denudadas de endocardio que favorecen la aparicin de fibrosis endocrdica, calcificaciones y adems el propio material de sutura es trombognico. Dicho pannus fibroso favorece la trombosis y puede ser la nica causa de disfuncin protsica hasta en 6% de los casos. Uno de los factores ms importantes en la gnesis de la trombosis valvular protsica es la anticoagulacin insuficiente. Ms de 50% de los enfermos con obstruccin trombtica de la prtesis tienen un nivel subptimo de anticoagulacin. La trombosis adems de las complicaciones locales que dificultan el funcionamiento valvular tienen alto riesgo de embolismo arterial sistmico. Las prtesis mecnicas colocadas en posicin tricuspidea pueden producir embolismo pulmonar y tienen alto riesgo de fenmenos trombticos (20% de los casos). Las localizaciones mitral y aortica tienen una incidencia de 0,6 al 8% aproximadamente. En el caso de las bioprtesis, tambin puede ocurrir obstruccin trombtica, aunque es extremadamente rara y tiene una incidencia aproximada de 0.1 a 0.2% por ao.
La sospecha clnica deber hacerse por la rpida instauracin del cuadro y la desaparicin o disminucin de la intensidad de los ruidos protsicos o cambio en la intensidad de un latido a otro, que el propio paciente refiere muchas veces, y que se percibe en la auscultacin cardaca. Pueden existir tambin signos de estenosis o insuficiencia protsica con aparicin de nuevos soplos hasta en 50% de los casos. En otros casos, la embolia perifrica puede ser la manifestacin clnica inicial. El lugar ms frecuente de embolizacin es el cerebro seguido por la circulacin coronaria Cuando la obstruccin protsica est localizada en posicin tricuspdea, las manifestaciones pueden evolucionar desde la tromboembolia pulmonar hasta un cuadro de insuficiencia cardaca derecha (60% de los casos), que puede culminar en shock por falla del ventrculo derecho
METODOLOGIA PROTESICA
DIAGNSTICA
EN
LA
OBSTRUCCIN
La ecocardiografa bidimensional ha demostrado su efectividad para la valoracin funcional de las vlvulas protsicas cardacas. El ecodoppler permite localizar el sitio exacto de la falla valvular. La ecografa cardaca transesofgica con doppler sera la que brinda las mejores imgenes y la mejor informacin. Permite detectar trombos y vegetaciones. En los casos de difcil diagnstico, tcnicas radionucleares utilizando plaquetas autlogas marcadas con Indio-111, permiten visualizar el sitio de trombosis an cuando sea de pequeo calibre. Por ltimo, si despus de haber utilizado todos estos recursos no invasivos, no se logra la certeza diagnstica, ser necesario recurrir a tcnicas cruentas como es el cateterismo cardaco y la angiografa, que hoy da solo llegan a ser necesarios en un nmero reducido de pacientes.
Uroquinasa : 4 500 U/kg en bolo, luego 4 500 U/kg/hora por 24-48 horas Activador tisular del plasmingeno recombinante: 15 mg en bolo Luego, 85 mg en infusin a pasar en 90 minutos
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo Insuficiencia cardaca Latido pulmonar intenso 2do ruido palpable, ampliamente desdoblado y fijo a la auscultacin Soplo sistlico eyectivo en el 2do o 3er espacio intercostal paraesternal izquierdo. Arritmias supraventriculares (aleteo, fibrilacin auricular)
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el ECG puede haber desviacin del eje a la derecha por la hipertrofia del ventrculo derecho, hipertrofia de la aurcula derecha y bloqueo A-V de 1er grado. Bloqueo incompleto o completo de rama derecha, fibrilacin auricular, aleteo auricular. Radiologa: aumento del dimetro de la arteria pulmonar Aumento de la trama vascular pulmonar, aumento de tamao de la aurcula derecha y ventrculo derecho. Boton artico pequeo. Ecocardiografia bidimensional con Ecodoppler: pueden utilizarse burbujas de gas dentro de un liquido inyectado a nivel venoso para corroborar la comunicacin anormal por la presencia rpida de burbujas en la aurcula izquierda. Puede requerir ecocardio transesofgico. Estudio radioisotpico del flujo cardiaco, permite cuantificar el shunt. Resonancia magntica cardaca para identificar el tipo de defecto.
COMPLICACIONES
Embolias sistmicas paradjicas: mbolos originados en la circulacin venosa que pasan por el foramen interauricular patolgico hacia la aurcula izquierdo embolizando en forma sistmica a distancia. Puede producirse endocarditis con contaminacin del orificio anormal entre las aurculas.
TRATAMIENTO
Cierre del defecto con colocacin de un parche oclusivo con cateterismo. Se utiliza sobre todo para las anomalas tipo ostium secundum, siempre y cuando el defecto no supere los 15 a 20 mm. En otros casos, hay que efectuar ciruga a corazon abierto, el defecto se repara con parche de pericardio del propio paciente. Si ya se produjo el sndrome de Eisenmenger hay que hacer transplante cardiopulmonar. La mortalidad quirrgica depende de la funcin de bomba del corazn y de la magnitud de la presin en la arteria pulmonar (si es mayor de 60 mmHg hay mal pronstico).
Tipos
Perimembranosa: 80% de los casos tienen alta posibilidad de cierre espontneo. Muscular o defecto apical: 5 al 20% de los casos con tasa elevada de cierre espontneo CIV de entrada o del canal aurculo-ventricular: 5 al 8% no cierra espontmente y se asocia a anomalas de la vlvula mitral o tricuspdea, comn en el sindrome de Down. Supracristal o subartica: 5-7% interfieren con el cierre de la vlvula artica.
Manifestaciones clnicas
El motivo de consulta ms frecuente es la disnea de esfuerzo y el cansancio facil. Hay un aumento del 2do ruido pulmonar. Clnicamente presentan un soplo holosistlico en el lado izquierdo del esternn en el 3 o 4 espacio intercostal, que suele estar acompaado de frmito. Los casos severos pueden tener adems insuficiencia artica con prolapso de sus valvas (5 al 10%).
Metodologa de estudio
En los casos avanzados dilatacin del ventrculo derecho y luego del ventriculo izquierdo que puede revelarse en la radiologia por cardiomegalia. Puede ser puesto de manifiesto con ecocardiograma bidimensional con ecodoppler El cateterismo cardiaco se har en casos de duda diagnstica o ante la sospecha de hipertensin pulmonar asociada. Las complicaciones usuales son : a) Endocarditis del foramen anormal, siendo ms comn en los shunts ms pequeos. Estos pacientes requiere profilaxis antibitica ante cualquier procedimiento con riesgo de bacteremia. b) Insuficiencia cardaca congestiva, es raro que vivan ms de 40 aos c) Sndrome de Eisenmenger el 35% de los casos.
Tratamiento
Se realizar ciruga para cerrar el conducto anormal antes de que aparezca el Eisenmenger. A veces puede intentarse cerrarlos mediante cateterismo cardaco con colocacin de parches Si ya tienen sindrome de Eisenmenger requieren transplante cardiopulmonar.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Suelen consultar por disnea, y fatiga fcil. Pulso saltn perifrico. Al examen fisico presentan: a) corazn ligeramente agrandado con un impulso apical hiperdinmico b) Disminucin de la tensin diastlica c) Soplo continuo en maquinaria de vapor, con aumento en la sstole tardia en el 1 y 2 espacio intercostal en el borde esternal y que suele presentar frmito.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la radiografa de trax puede verse aumento de tamao de ambos ventrculos, En el ECG hay hipertrofia del ventrculo izquierdo. El ecodoppler permite ver las cavidades cardacas y el grosor de la pared. La resonancia magntica permite ver la anomalia anatmica. El estudio centellogrfico y la angiografa permiten cuantificar el flujo.
TRATAMIENTO
Se est efectuando el cierre del conducto mediante cateterismo con colocacin de muelles de acero inoxidable elsticos con muy buen resultado En caso de no poderse efectuar lo anterior se puede efectuar la ligadura quirrgica antes de que ocurra el sndrome de Eisenmenger. Si ya desarroll Eisenmenger el tratamiento es el transplante cardiopulmonar.
tirocervicales. Los pulsos en miembros inferiores estn francamente disminuidos. Se puede auscultar un soplo eyectivo en la espalda y soplos continuos en todo el precordio por el hiperflujo de las arterias intercostales. Pueden tener un soplo de insuficiencia artica ya que se asocia a aorta bicspide. Es frecuente en pacientes con sindrome de Turner. En la radiografa de trax frente se observan muescas en la parte inferior de las costillas por el aumento de grosor de las arterias intercostales. La aorta puede tener en el cayado artico la forma de un nmero 3. En el ecocardiograma se puede ver una vlvula artica bicspide y con el doppler se puede evaluar el flujo en la aorta descendente La resonancia magntica torcica permite ver la zona estenosada de la aorta. El cateterismo cardaco permite valorar el gradiente sistlico en la zona de la coartacin si es mayor de 20 a 30 mmHg se aconseja la intervencin. Se la trata con angioplasta con baln seguida de colocacin de stent. Los casos que recurren o que forman aneurismas en la zona pueden requerir ciruga.
CAPITULO 49 ENDOCARDITIS
La endocarditis es la inflamacin del endocardio que recubre a las vlvulas cardacas. Se la divide en dos grupos: 1- Endocarditis infecciosas: son las ms frecuentes y a ellas se dedica la mayora de este captulo 2- Endocarditis no infecciosas que pueden ser marntica, de causa inmune, o por sindrome de Loeffler en parasitosis. Endocarditis marntica: se produce por la presencia de tejido tumoral que asienta en las vlvulas cardacas, pudiendo a partir de all transformarse en dador secundario de mbolos tumorales a la perifera. Los tumores que ms frecuentemente han sido descritos provocndola son los cnceres de pulmn, pncreas y prstata. Endocarditis inmune: se produce en la fiebre reumtica, en el lupus eritematoso sistmico (endocarditis de Libman Sachs) y en la artritis reumatoidea, rara vez tienen fenmenos emblicos Endocarditis por Loeffler: produce insuficiencia mitral, en un 1/3 de los casos puede evolucionar a la insuficiencia cardaca y producir mbolos
La endocarditis infecciosa es la inflamacin e infeccin del endocardio que recubre las vlvulas cardacas y los orificios anormales de comunicacin cardacos. Se denomina endotelitis a un cuadro similar producto de la infeccin de la pared endotelial de un vaso perifrico como ocurre en las fstulas arteriovenosas espontneas o provocadas para efectuar la hemodilisis (en las endotelitis se encontrarn similares hallazgos spticos pero no los hallazgos cardacos del cuadro) . La endocarditis se ha clasificado por el tipo de germenes implicados en endocarditis sobre vlvula nativa, endocarditis sobre vlvula protsica y la endocarditis en adictos a drogas parenterales. Por su evolucin clinica hablamos de endocarditis aguda (producida sobre todo por el E. aureus) y de endocarditis subaguda, que es la ms comn provocada sobre todo por Estreptococos.
CUADRO CLINICO
Dividimos las manifestaciones clinicas en los siguientes grupos Manifestaciones spticas Manifestaciones cardacas Manifestaciones inmunes Manifestaciones emblicas Las manifestaciones spticas se relacionan con el hecho peculiar de que el foco infeccioso en las endocarditis est en relacin directa y estrecha con la circulacin, lo que facilita el pasaje de grmenes del foco infeccioso valvular a la sangre en forma intermitente provocando cuadros de bacteremia. El paciente refiere fiebre, escalofros, puede tener crisis de broncoespasmo (que puede ser tan severo como para producir cianosis e insuficiencia respiratoria), el paciente se presenta taquicrdico y taquipneico con tendencia a la hipotensin. A veces el cuadro infeccioso puede evolucionar a una sepsis grave. En otros casos el cuadro infeccioso se cronifica provocando fiebre de origen desconocido, malestar general, prdida de peso, anorexia, dedos en palillo de tambor y uas en vidrio de reloj. En el laboratorio las manifestaciones infecciosas sern la leucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierda de la formula leucocitaria, la eritrosedimentacin muy aumentada (en general por encima de 100 mm en la primera hora) Las manifestaciones cardacas se producen por la presencia del foco infeccioso en la vlvula. Las ms afectadas son la mitral y la artica. Pueden existir endocarditis con afectacin de las vlvulas del lado derecho del corazn, lo que es ms comn en los pacientes adictos. La diseminacin local intracardaca del cuadro infeccioso puede producir varias complicaciones: -- Ruptura de las valvas cardacas con aparicin de insuficiencia cardaca, que puede llegar a ser severa y provocar edema agudo pulmonar. -- Invasin del tabique interventricular del cuadro infeccioso cuando la vlvula afectada es la mitral, ello provoca perforacin del tabique interventricular con aparicin de un soplo continuo sistodiastlico en maquinaria. -- Cmo en el tabique interventricular se encuentra el haz de His se puede producir su ruptura lo que provoca bloqueo A-V completo (la frecuencia cardaca desciende bruscamente a 40 latidos por minuto al quedar el ventrculo desconectado del estmulo elctrico auricular. -- Es raro que el proceso infeccioso se propague a las tres capas del corazn y alcance el pericardio produciendo absceso muscular cardaco y un empiema pericrdico que requiera drenaje quirrgico. Las manifestaciones inmunes se producen por que la permanente siembra de la sangre con grmenes lo que provoca una respuesta inmunolgica con produccin elevada de anticuerpos. Ello explica que haya un nivel elevado de factor reumatoideo detectable con el test del latex o con la medicin directa del factor reumatoideo en 40% de los casos, tambin en los casos producidos por Estafilococo puede haber anticuerpos contra el cido teicoico del Estafilococo. Las manifestaciones clnicas inmunolgicas son :
a) Presencia de artralgias y artritis b) Presencia de glomerulonefritis con sndrome nefrtico, que puede evolucionar a la insuficiencia renal aguda. c) Esplenomegalia d) Manchas de Roth a nivel de la retina en el fondo de ojo
Las manifestaciones emblicas se explican porque la proliferacin bacteriana provoca a nivel valvular la formacin de un tejido friable, formado por fibrina y grmenes llamados vegetaciones. Estas vegetaciones pueden fragmentarse y desprenderse y provocar embolias spticas a distancia. Si la vegetacin se ha formado en una vlvula del lado izquierdo del corazn se producir un embolismo sistmico con llegada del mbolo sptico a diferentes organos: 1- sistema nervioso: all puede producir accidente cerebrovascular isqumico con infarto cerebral que evoluciona al absceso cerebral, puede producir adems meningoencefalitis bacteriana y en algunos casos los mbolos pueden ocurrir en los vasa vasorum de los vasos cerebrales, ello provoca un proceso infeccioso en la propia pared vascular, que queda debilitada y forma un aneurisma que puede sufrir ruptura brusca con una hemorragia cerebral (aneurisma mictico (reciben esta denominacin por su forma similar a un hongo). 2- Piel: producen una serie de fenmenos como los ndulos de Osler y las manchas de Janeway que se localizan en los dedos y hemorragia en astilla en las uas. 3- Pueden embolizar a miembros inferiores, u organos abdominales como bazo, higado, rin, intestino, etc Si se trata de una endocarditis del lado derecho del corazn, la embolizacin ser al pulmn, donde provoca un cuadro indistinguible del tromboembolismo pulmonar con disnea subita, tos, hemoptisis, y luego sobre el infarto pulmonar constituido se produce la infeccion provocando la aparicin de abscesos pulmonares. Las manifestaciones neurolgicas proteiformes: las manifestaciones neurolgicas de las endocarditis pueden ser causa de dificultad diagnstica en muchos casos. El paciente puede presentarse con: a) b) c) d) e) f) cefalea pura encefalopata foco neurolgico meningitis convulsiones coma.
A nivel anatomo-patolgico se pueden encontrar: a) b) c) d) e) f) infartos enceflicos hematomas intracerebrales hematomas subdurales hemorragias subaracnoideas abscesos cerebrales meningoencefalitis
Un 15% de las endocarditis pueden debutar como accidente cerebrovascular isqumico por mbolos spticos que pueden desarrollar abscesos cerebrales. Si stos son menores de 1 cm no suelen verse en la tomografa axial computada. La encefalopata difusa puede aparecer en el 15% de los casos de endocarditis, por una isquemia multifocal y progresiva debido a mltiples embolias spticas, que a veces son visibles slo en la resonancia magntica. El 3 al 7% de las endocarditis tienen hemorragia intracraneana, ya sea por transformacin hemorrgica de un infarto o por ruptura de un aneurisma mictico. Los aneurismas micticos aparecen en el 75% de los casos en la arteria cerebral media y un 20% ocurren en ramificaciones vasculares pequeas y lejanas. Cuando hay una pleocitosis en el LCR que supera los 100 neutrfilos y en la resonancia hay evidencias de mbolos es comn que haya aneurismas micticos presentes.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
Se solicitar una rutina completa con examen de orina y sedimento urinario. En ella se puede detectar la eritrosedimentacin elevada por encima de 100 mm en la primera hora, leucocitosis, neutrofilia y desviacin a la izquierda. En el examen de orina un sedimento patolgico con cilindros leucocitarios y hematicos por el sindrome nefrtico producido por la glomerulonefritis inmune. Se tomarn 3 muestras al menos de hemocultivo con 30 minutos de intervalo en los cuadros agudos y con intervalos ms prolongados tratando que coincida con las bacteremias en los cuadros subagudos. Dichas muestras se envan a bacteriologa para detectar el germen, analizar su resistencia bacteriana y calcular la concentracin inhibitoria mnima y el poder bactericida del suero. Se solicitar un ecocardiograma transesofgico lo que permite una mejor visualizacin de las vegetaciones. Si no se posee un equipo de estas caracteristicas se efectuar un ecocardiograma bidemensional convencional o ecodoppler cardaco. Recordar que las vegetaciones pueden no verse porque pueden no haberse formado an, o porque se hayan desprendido y embolizado. En 25% de los pacientes con endocarditis no son visualizables pero ello no invalida el diagnstico.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la endocarditis requiere 4 a 6 semanas de administracin endovenosa de uno o ms antibiticos bactericidas para el microorganismo infectante. Debemos emplear frmacos bactericidas, por va parenteral, a dosis lo bastante altas y por tiempo lo bastante prolongado para conseguir la esterilizacin de las vegetaciones, para evitar las recidivas y erradicar los posibles focos infecciosos metastsicos. Como el tratamiento debe comenzar antes de tener los resultados de los cultivos y la informacin de los germenes causales, se elegir una antibioticoterapia emprica, que tiende a cubrir los germenes causales habituales. Las endocarditis siempre se tratan con antibiticos intravenosos durante 4 a 6 semanas. En aquellos casos en que se usan aminoglucsidos, se administran durante 2 semanas, completandose con los otros antibiticos las dos semanas restantes. Si se trata de una endocarditis aguda el presunto agente causal es el Estafilococo aureus. Suelen ser cuadros muy agresivos, con metstasis infecciosas frecuentes y compromiso cardaca severo por ello se utilizar como terapia emprica
Vancomicina 2 g por dia + Rifampicina 300 mg cada 12 hs Si se trata en cambio de un cuadro subagudo, el agente causal ms comn es el Estrptococo viridans proveniente de la boca del paciente (de all la importancia de preguntarle si han sufrido de procesos infecciosos dentarios o tratamientos odontolgicos los ltimos meses) En este caso el plan empirico usual es: Penicilina 16000000 U por dia + Gentamicina 80 mg cada 8 hs. Si se trata de un paciente con valvula protsica , en casos de endocarditis precoz (prtesis con menos de 2 meses de implantacin) los grmenes prevalentes son el Estafilcoco aureus y epidermidis y en un porcentaje menor los gram negativos por ello se utiliza Vancomicina 2 g por dia + gentamicina 80mg cada 8 hs + rifampicina 300 mg cada 12 hs En los casos de endocarditis tardas (>2 meses de implantacin) antes se preconizaba el tratamiento antibitico igual que para las endocarditis sobre vlvulas nativas, pero con la aparicin cada vez ms frecuentes de estafilococos resistentes se aconseja el mismo tratamiento emprico como si se tratara de una endocarditis protsica precoz Si se trata de una endocarditis por un Estreptococo resistente al tratamiento usual se usa como segunda eleccin la vancomicina 2 g por da. La endocarditis a Enterococo (Estreptococo faecalis) tiene un tratamiento peculiar, usualmente empleamos ampicilina 14 g por da + amikacina 500 mg cada 12 hs. Si se trata de un Enterococo resistente, la segunda eleccin es la vancomicina 2 g por da. Si se trata de una endocarditis por Estafilococo epidermidis suelen ser metilicino resistentes por lo cual se tratan con vancomicina 2 g por dia + rifampicina 300 mg cada 12 hs. En las endocarditis por grmenes gram negativos se utiliza ceftazidime 1 g cada 8 hs + amikacina 500 mg cada 12 horas. La endocarditis a Pseudomona aeruginosa es particularmente virulenta y destructiva de la vlvula por lo cual se la considera siempre quirrgica. Para las especies de Corynebacterium, se usa vancomicina 2 gr / 24, a veces asociada a gentamicina 80 mg cada 8 horas la primera semana del tratamiento. Las endocarditis causadas por Brucellas sp, es la causa de muerte ms frecuente por brucelosis, predomina en varones y sobre la vlvula artica, provoca vegetaciones voluminosas y ulceradas, acompaandose con frecuencia de insuficiencia cardiaca y embolias arteriales. Se considera tratamiento de eleccin la doxicilina 100 mg VO cada /12 horas durante 3-6 semanas ms estreptomicina 15 mg/Kg IM cada / 12 horas o gentamicina 2 mg/Kg IV cada / 8 horas durante las 2 primeras semanas y rimfampicina 600900 mg diarios VO, aunque casi siempre requiere el recambio valvular para lograr la curacin. El tratamiento debe mantenerse por un tiempo mnimo de dos meses despus de la intervencin quirrgica. Para el tratamiento de la endocarditis por Coxiella burnetti se aconseja la administracin de tetraciclinas (doxiciclina) asociadas a rinfampicina o quinolnas (ofloxacino) durante un mnimo de 3 aos, recomendndose el
recambio valvular cuando exista fracaso hemodinmico La endocarditis por Clamidia. psittaci tambin suelen precisar recambio valvular y tratamiento prolongado con tetraciclinas
hongos (Cndida, Aspergilus), Neisserias, Corynebacterium, Erisipelotrix rhusopathiae, Listeria monociytogenes, Legionella, Nocardias, Coxiella burnetti, Chlamidias, Pasterurella multoccocida, Brucella, Bartonellas. Las bacterias del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella) forman parte de la flora bucofarngea. Producen una endocarditis del tipo subagudo con vegetaciones muy grandes, y son de difcil aislamiento en sangre, requeriendo una incubacin prolongada. El Haemophilus produce aproximadamente el 5% de las endocarditis, de evolucin similar a la producida por los estreptococos del grupo viridans, son predisponentes las valvulopatias, drogadiccin por va venosa y las prtesis valvulares. El Actinobacillus actinomycetemcomitans produce en alguna ocasin endocarditis, especialmente sobre vlvulas daadas o protsicas. El Cardiobacterium hominis es un pequeo bacilo gramnegativo, asociado a endocarditis sobre vlvulas daadas o protsicas, siguen un curso insidioso y los enfermos presentan esplenomegalia, anemia y hematuria que indica una infeccin prolongada previa al diagnstico. Eikenella corrodens es un bacilo anaerobio facultativo, gram negativo que en raras ocasiones se asocia a endocarditis. El gnero Kingella se compone de tres especies: K. kingae, K. indologenes y K. dentrificans, productoras de infecciones en mucosas, articulaciones, huesos y vlvulas cardacas. El tratamiento de este grupo HACEK consiste en ampicilina 2 gr IV cada / 4 horas o una cefalosporinas de 3 generacin (ceftriaxona 1 gr IV o IM cada /12 horas) ms gentamicina 1,7 mg/Kg IV o IM cada 8 horas durante 4 semanas.
TRATAMIENTO QUIRRGICO
En estos momentos se consideran indicaciones de ciruga en la fase activa de la infeccin, la aparicin de uno de los siguientes criterios mayores -- Insuficiencia cardaca progresiva o grave es la indicacin ms frecuente para la ciruga (60%) . Ella ocurre en ms del 50% de los casos de endocarditis infecciosa en vlvula protsica. -- En endocarditis articas y endocarditis protsicas, la aparicin de regurgitacin significativa, con signos clnicos o ecocardiogrficos de sobrecarga ventricular izquierda, puede ser indicacin de ciruga, incluso en ausencia de signos clnicos o sntomas de insuficiencia cardaca porque la precocidad en el tratamiento quirrgico, antes de que presenten signos graves, es un factor determinante en el pronstico . --- Infeccin por grmenes difciles de tratar o sepsis incontrolada (19%) . Cuando no se dispone de un tratamiento microbicida apropiado (hongos, Brucellas sp, C. burnetti o C. psittaci) y/o los hemocultivos siguen siendo positivos a pesar del tratamiento, o se produce una recada despus del tratamiento correcto, debe de procederse al recambio valvular. En estos casos se aconseja de ser posible instaurar un perodo de tratamiento antifngico o antibitico antes de realizar el recambio valvular, para evitar la infeccin de la prtesis colocada. --- Otra posible indicacin de tratamiento quirrgico seria la infeccin por grmenes muy virulentos: S. pneumoniae, Pseudomonas sp o S. aureus, en estos casos en ausencia de una respuesta clnica claramente favorable y rpida, lo ms aconsejable es proceder la recambio valvular. Esta recomendacin es absoluta cuando dicha infeccin ocurre en portadores de prtesis valvulares. --- .Abscesos u otras complicaciones supurativas intracardiacas.- los pacientes que con mayor frecuencia presentan este tipo de complicacin suelen tener afectacin valvular artica e infecciones por grmenes virulentos. La invasin miocrdica es frecuente en vlvulas protsicas y se sospechan por fiebre continua tras 10 das de tratamiento, un nuevo soplo regurgitante y un trastorno de la conduccin aurculo- ventricular. ---Mltiples episodios emblicos.- junto con la presencia de vegetaciones de gran tamao ---Dehiscencia u obstruccin de vlvula protsica. La mortalidad operatoria est sobre el 26%, los factores de riesgo de mortalidad ms importante son: la presencia de un absceso miocrdico y el fracaso renal La supervivencia a los 5 aos entre los pacientes intervenidos dados de alta es del 71% y a los 10 aos del 60%, siendo el riesgo de reintervencin a los 5 y 10 aos del 23% y 36%, respectivamente
Las pericarditis pueden clasificarse atendiendo a su presentacin clnica o de acuerdo a las distintas formas etiolgicas especficas que la provocan. De acuerdo a la presentacin clnica, clsicamente se distinguen varios tipos: A). PERICARDITIS AGUDAS (< 6 semanas): Pericarditis Agudas Secas o sin derrame. Pericarditis Agudas con derrame: Ps.Ags. con derrame no masivo. Ps.Ags. con derrame masivo o Taponamiento Cardaco.
B). PERICARDITIS CRNICAS (> 6 meses): Pericarditis Constrictiva. Pericarditis Crnica con derrame. Pericarditis Constrictiva con derrame o Mixta. De acuerdo a su etiologa, clasicamente se establecen 3 grandes grupos: Pericarditis Infecciosas. Pericarditis no infecciosas. Pericarditis de causa autoinmunitaria o por hipersensibilidad.
CAUSAS IDIOPATICA AGUDA o NO ESPECIFICA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SINDROME POSTINFARTO DE MIOCARDIO (SINDROME DE DRESSLER) TRAUMATICA (PENETRANTE o NO PENETRANTE), includas por insercin de marcapasos y por procedimientos diagnsticos cardiolgicos invasivos SINDROME POSTTORACOTOMIA o SINDROME POSTCARDIOTOMIA ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO: Artritis Reumatoide, Fiebre reumtica, Lupus Eritematoso Diseminado, Esclerodermia, Arteritis de Takayasu, Poliarteritis nodosa, Granulomatosis de Wegener, etc. INFECCIONES ESPECIFICAS: Infecciones bacterianas. Endocarditis infecciosas. Tuberculosis Infecciones por hongos: Histoplasmosis, Nocardiosis, Blastomicosis, Candida,Coccidiomicosis, Toxoplasma, etc Virales: Coxsackie B, Influenza, ECHO, etc. Amebiasis Toxoplasmosis Enfermedad meningoccica. Enfermedad gonoccica. NEOPLASIAS PRIMARIAS o METASTASICAS (cncer de mama y de pulmn, mesotelioma, melanoma, sarcoma, carcinoma ovrico, etc.), incluyendo LINFOMAS y LEUCEMIAS RADIACIONES
ANEURISMA AORTICOS: Ruptura o fisura de Aneurismas disecantes o no disecantes dentro del saco pericrdico INDUCIDAS POR DROGAS: Hidralazina, procainamida, quinidina, daunarobicina, terapia anticoagulante, isoniazida, estreptomicina, penicilina, fenilbutazona, dantrolene, difenilhidantona, doxorubicina etc. QUILOPERICARDIO primario o secundario. UREMIA y en asociacin con hemodialisis. MISCELANEA: Sarcoidosis, Hipotiroidismo, Enfermedad Amiloide, Mieloma Mltiple, Talasemia, Enfermedad inflamatoria intestinal, Arteritis temporal, Enfermedad de Whipple, etc.
La mayora de las pericarditis agudas son probablemente de origen viral, si bien una gran proporcin de ellas sern catalogadas despus de un intenso estudio etiolgico como pericarditis idiopticas, cuando probablemente en realidad son de origen viral no detectado. As mismo la mayora de ellas son de la forma fibrinosa, aunque un seguimiento mediante ecocardiograma seriado confirma que gran parte de estas pericarditis fibrinosas son en realidad serofibrinosas, pudiendo evolucionar ocasionalmente a taponamiento cardaco.
Clsicamente se describe como un ruido trifsico, es decir, con tres componentes, que ocurren de forma sincrnica con la sstole auricular, con la sstole ventricular y con la distole.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En la pericarditis aguda viral o idioptica, las pruebas de laboratorio suelen mostrar alteracin de los tests no especficios de inflamacin. Es frecuente la existencia de aumento de la velocidad de sedimentacin globular, as como leucocitosis, que con frecuencia pasa a ser linfocitosis. Estos hallazgos son de ayuda en el diagnstico diferencial con la pericarditis que aparece como complicacin del Lupus Eritematoso Diseminado (LED), en el cual suele aparecer leucopenia. Aunque las enzimas cardacas no deben ni suelen estar aumentadas en caso de pericarditis aguda no complicada, es relativamente frecuente encontrar ligera elevacin de las cifras de enzimas cardacas, incluso de aquellas ms especficas (CPK-MB, Troponina, etc.), probablemente en relacin con afectacin pericrdica inflamatoria. ECG Los cambios de ECG, presentes habitualmente en el 90 % de los pacientes con pericarditis, pueden aparecer desde varias horas despus de inicio del dolor pericrdico, hasta varios das despus. Estadio I: Cambios muy precoces de T (poco vistos y muy fugaces) y fundamentalmente, cambios de ST-T: Elevacin de ST en "guirnalda" en todas las derivaciones menos en aVR y V1, con T positiva en las derivaciones en que ST est elevado. Ocurre en primera horas y suele durar algunos das y, su identificacin hace prcticamente seguro el diagnstico de pericarditis. Puede verse depresin de PR ya en este primer estadio. Estadio II: Normalizacin de ST y punto J, con aplanamiento de T. Ocurre diversos das despus del comienzo del dolor y constituye la fase denominada de "normalizacin". Habitualmente el descenso de PR suele ocurrir en esta fase en la mayora de los casos. Esta fase II suele ser la ms rpida de todas, pudiendo durar desde unas horas a pocos das (muy raramente semanas). Estadio III: Caracterizado por inversin de las ondas T en la mayora de las derivaciones en que previamente estuvo elevado ST. No existe disminucin de R ni ondas Q nuevas. En esta fase muy raramente ocurre descenso de PR (habitualmente en estadio II y ms raramente en estadio I). Algunos autores consideran que esta fase en realidad es debida a la afectacin del miocardio subyacente (miocarditis)45, por lo que no es evidente en todos los casos. Estadio IV: Consiste en la normalizacin de las ondas T. La evolucin del estadio III a IV es la ms lenta de todas las fases. Puede ocurrir semanas o meses despus del inicio del dolor, pudiendo persistir indefinidamente, siendo relativamente frecuente si se cronifica la inflamacin pericrdica o en pacientes con pericarditis tuberculosa, urmica y neoplsica. Ecocardiograma de las Pericarditis Agudas: El ecocardiograma ha constituido el ms importante avance en el diagnstico de las afecciones pericrdicas sobretodo cuando existe derrame pericrdico. Radiologa de las Pericarditis Agudas:
La radiologa de trax, aunque es de escaso valor en cuanto a sus posibilidades diagnsticas en las pericarditis agudas no complicadas, mantiene todo su inters, no solo como control evolutivo (deteccin de aumento de la silueta cardaca de un da a otro), sino porque puede mostrar signos de la enfermedad subyacente causante de la pericarditis, lo que puede orientar hacia un tratamiento especfico. As, pueden encontrarse signos radiolgicos de tuberculosis pulmonar, cncer de pulmn, etc.
TRATAMIENTO
En la mayora de los casos de pericarditis aguda, los sntomas ceden sin problema con la administracin de cido acetil saliclico a altas dosis (500-650 mg orales cada 4-6 horas) o algn antiinflamatorio no esteroideo (indometacina a dosis de 25-50 mg orales cada 6-8 horas o 50-100 mg por va rectal cada 6 horas, o ibuprofeno a dosis de 400 mg cada 6 horas). Se aconseja la proteccin gstrica con ranitidina. En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 1-2 dias (lo que es habitual en casos de pericarditis de origen autoinmune y/o secundaria a enfermedades sistmicas), pueden utilizarse corticoides (meprednisona 20 mg cada 6-8 horas u otro corticoide a dosis equivalente) durante 5-6 das.
DERRAME PERICRDICO
Se entiende por derrame pericrdico una acumulacin excesiva de lquido en el saco pericrdico. En condiciones normales, el pericardio contiene hasta 50 ml de lquido seroso. Etiologa 1.Infecciosa. a.Bacteriana b.Tuberculosa c.Virsica d.Mictica o parasitaria 2.Metablica. a.Urmica b.Colesterol c.Hipotiroidismo 3.Neoplsica. 4.Infarto miocrdico agudo. 5.Traumtica. 6.Fiebre reumtica, Colagenopatas, enfermedad del suero. 7- Sindrome postcardiotoma. 8.Idioptica Las causas ms frecuentes de pericarditis en nuestro medio estn dadas por las virales, seguidas de las idiopticas. El diagnstico etiolgico sigue siendo difcil, pues requiere generalmente, de procederes invasivos como la pericardiocentesis para su confirmacin. CAUSAS RARAS DE DERRAME PERICARDICO 1) Pericarditis por enfermedad mixta del tejido conectivo
2) Dermatomiositis (11% de los casos) 3) Sarcoidosis 4) Sjgren 5) Espondilitis anquilosante 6) Granulomatosis de Wegener 7) Enfermedad de Reiter 8) Enfermedad del suero severa 9) Artritis reumatoidea 10) Vasculitis 11) Enfermedad de Whipple 12) Enfermedad celaca 13) Fasceitis eosinoflica 14) Amiloidosis 15) Enfermedad de Castleman 16) Miastenia gravis 17) Por drogas 18) Sindrome de Dressler 19) Sindrome postpericardiotoma 20) Hipotiroidismo 21) Pericarditis por colesterol 22) Quilopericardio 23) Pericarditis postirradiacin Sindrome de Dressler: es una pericarditis y pleuritis que ocurre entre las dos a tres semanas de ocurrido un infarto agudo de miocardio, hasta varios meses despus. Se ha reportado tambin luego de un infarto de pulmn. El paciente presenta deterioro general, con fiebre, dolor torcico y pleural con VSG elevada y leucocitosis. Puede provocar un pequeo aumento de la CPK. Puede producir taponamiento cardaco y evolucionar a la pericarditis constrictiva. No deben recibir anticoagulantes por el riesgo de sangrado y muerte por taponamiento cardaco Sindrome postpericardiotoma: es la aparicin de fiebre, pericarditis y pleuritis luego de una semana de una ciruga cardaca en la cual el pericardio fue abierto y manipulado. Hay un aumento de los anticuerpos antimiocardio en estos pacientes, pudiendo existir una virosis como gatillo. Las efusiones pericrdicas pueden ser serosanguinolentas o francamente hemorrgicas con protenas mayores de 4,5 g/dl y un recuento de blancos entre 3000 a 8000. Tiene VSG elevada con leucocitosis. Slo el 1% puede presentar taponamiento cardiaco y evolucionar a una pericarditis constrictiva. Hipotiroidismo: un tercio de los casos se producira por retencin acuosa y lento drenaje linftico. El lquido pericrdico es de color pajizo o claro con protenas y colesterol elevado. Se puede acumular hasta 5 a 6 litros a veces parece una jalea viscosa y los pacientes en general estn asintomticos. Pericarditis por depsito de colesterol: se observa en pericarditis por TBC, por AR, por hipotiroidismo, y en hipercolesterolemias. Hay formas idiopticas. Quilopericardio: se produce por ruptura del conducto torcico o por su oclusin por tumor, TBC o linfangioleiomiomatosis congnita.
1.Serosa. 2.Serofibrinosa. 3.Fibrinosa. 4.Supurada. 5.Hemorrgica. Pericarditis serosa: Ocurre inflamacin de las superficies epicrdicas y pericrdicas con leucocitos polimorfonucleares, linfocitos e histiocitos. Su volumen oscila entre 50-200 ml Instalacin lenta pues se trata de un fenmeno exudativo puro, que rara vez trastorna la funcin cardiaca. Rara vez hay organizacin o adherencias. Producida por inflamaciones no bacterianas, aunque puede encontrarse en los periodos iniciales de cualquier pericarditis bacteriana y hasta en la tuberculosa. Las pericarditis serosas idiopticas en ocasiones tienen como causa una infeccin vrica por Coxsackie y ECHO. Pericarditis fibrinosa o serofibrinosa: Produce un exudado inflamatorio y ambas corresponden a procesos semejantes donde el lquido exudado esta mezclado con lquido seroso mas o menos abundante. Causas: Fiebre reumtica, infarto miocrdico, bacterias o virus, uremia, neumona o pleuresas supuradas graves, mediastinitis. La fibrina puede experimentar digestin con resolucin del exudado o bien organizarse. Esto puede causar organizacin y adherencias por fibrosis que a veces obliteran por completo el saco pericrdico (pericarditis adhesiva). Clnicamente la manifestacin mas relevante es el frote pericrdico, que se acompaa de fiebre, dolor y signos que hacen pensar en insuficiencia cardiaca. Rara vez tiene secuelas graves. Pericarditis purulenta o supurada: Se debe casi siempre a invasin bacteriana, mictica o parasitaria. Mas frecuente en varones jvenes (3/1) entre 10-40 aos de edad. La invasin de la cavidad pericrdica ocurre por tres mecanismos:
o
o o
extensin directa de inflamaciones vecinas (empiema pleural, neumona lobar, infecciones mediastnicas, invasin bacteriana a travs del epicardio) diseminacin hematgena diseminacin linftica (infeccin tuberculosa a partir de un ganglio mediastnico)
El liquido puede ser acuoso y turbio, pus cremoso, o exudado espeso, caseoso como en el caso de la tuberculosis, el volumen vara desde una sola capa sobre las superficies expuestas hasta acumulacin de pus que puede alcanzar hasta 500ml. Inicialmente no hay alteraciones de la serosa pero mas tarde pueden aparecer granulaciones y congestin de la misma. Hay reaccin inflamatoria intensa que se extiende profundamente pudiendo alcanzar las capas superficiales del miocardio. Puede extenderse al tejido mediastnico vecino, en ocasiones hasta el diafragma (mediastino pericarditis).
Clnicamente predominan los signos de infeccin generalizada (fiebre en agujas, escalofros y otros). El proceso tiende a organizarse, produciendo adherencias compactas que en ocasiones se calcifican (concretio cordis) Pericarditis hemorrgica: Exudado compuesto por sangre mezclada con derrame fibrinoso o pus (tuberculosis, invasin neoplsica maligna, infecciones bacterianas o en las provocadas por trastornos de la coagulacin (ditesis hemorrgicas) Si la causa subyacente es la neoplasia pueden verse clulas neoplsicas en los tejidos. La pericarditis hemorrgica puede evolucionar a la resolucin, u organizacin con o sin calcificacin. Pericarditis crnica o curada. Es la etapa curada de cualquiera de las formas de inflamacin ya explicadas. Se observan fundamentalmente tres formas : Placas epicrdicas: semejantes a perlas, engrosadas, y no adherentes, o placas delicadas y delgadas adherentes (pericarditis obliterante difusa o focal) Mediastinopericarditis adhesiva: el saco pericardio esta obliterado, adherencia de la superficie externa del pericardio a tejidos vecinos, Clnicamente hay retraccin sistlica de la jaula torcica, diafragma, pulso paradjico. Ocurre hipertrofia y dilatacin cardiaca que pueden ser masivos en los casos mas graves Pericarditis constrictiva: la causa mas frecuente son los estafilococos pigenos y el bacilo tuberculoso. La cavidad pericrdica esta borrada y se transforma en una capa calcificada de tejido cicatrizal de 0.5-1cm de espesor, difcil de disecar con aspecto de molde de yeso (concretio cordis). Clnicamente el corazn presenta manifestaciones de insuficiencia cardiaca pero no pude dilatarse ni hipertrofiarse pues esta rodeado de una cicatriz compacta, el corazn es pequeo tranquilo, con disminucin del gasto cardiaco y de la presin de pulso. Hay bloqueo del retorno venoso al corazn derecho. La combinacin de pericarditis constrictiva con compresin de las cavas se denomina Sndrome de Pick, cursa con congestin heptica (cirrosis cardiaca) esplenomegalia y ascitis. Pericarditis de causa tumoral. Los tumores del pericardio : Primarios: sumamente raros. Pueden ser benignos (lipomas, hemangiomas, mas raramente fibromas, neuromas, fibromas, mixomas) y malignos (sarcomas originados en los tejidos mesoteliales o tejido fibroadiposo adyacente). Secundarios: A menudo por invasin de tumores linfticos procedentes de los ganglios mediastnicos o traqueobronquiales, carcinoma broncgeno del pulmn y de la mucosa esofgica. Las metstasis a distancia por va sangunea o linftica pueden proceder de cualquier rgano del cuerpo.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Radiologa de trax: se aprecia el agrandamiento masivo de la silueta cardaca con forma de botelln o cantimplora En el electrocardiograma se puede ver complejos QRS de bajo voltaje y alternancia elctrica (cambios en el QRS en la misma derivacin porque el corazn flota y oscila en el saco pericrdico lleno de lquido). La ecocardiografia bi-dimensional y el ecodoppler son mtodos de eleccin en la evaluacin del derrame pericrdico. Cuando el derrame pericrdico es pequeo se detecta en la pared posterior del pericardio, si es moderado se encuentra en la pared posterior y en la pared anterior del pericardio La pericardiocentesis o puncin pericrdica puede tener un fin diagnstico y teraputico. Se reserva sobre todo a los casos en los cuales la evolucin es trpida con deterioro progresivo y compromiso hemodinmica o cuando la causa es rara y se requiere su dilucidacin. La pericardiocentesis se efecta con la cama del paciente a 30 y bajo control ecogrfico, Se introduce la aguja por la punta del esternn dirigida hacia el hombro izquierdo. Se extrae el lquido para fsico qumico, bacteriolgico y anatomopatologa y luego se coloca un catter para drenaje del todo el contenido del pericardio.
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
La pericarditis constrictiva es una enfermedad poco frecuente consistente en un engrosamiento del pericardio visceral, parietal o de ambos (VN: 1 - 2 mm patolgicamente puede llegar a medir 1 2 cm), caracterizado por un proceso inflamatorio o autoinmunitario que puede evolucionar a la fibrosis y/o calcificacin; generalmente es de instauracin lenta (crnica). El resultado es una coraza pericrdica limitante que impide el adecuado llenado de las cavidades cardacas en la etapa de la distole tarda.
ETIOLOGIA
Si bien en la mayora de los pacientes con pericarditis constrictiva no se puede determinar la etiologa, en los pases en vas de desarrollo la causa
ms frecuente es la tuberculosis, aunque tambin se ha relacionado con neoplasias, procesos autoinmunes y derrames purulentos. * Infecciosos: Virus, Bacterias piognicas, Tuberculosis, Hongos, Parsitos (Entamoeba, Equinococo). * Inmunes: FR, LES, Esclerodermia, Sarcoidosis, Poscardiotoma, Dermatomiositis, Sdme. De Dressler (postinfarto de miocardio), Hipersensibilidad a frmacos (Hidralazina, Procainamida, Isoniazida, Penicilina). * Miscelnea (causas de distinto origen): IAM, Uremia crnica, Post Ciruga Cardaca, Hipotiroidismo, Neoplasias (cardacas o metastsicas: pulmn, mama, melanoma, leucemia, linfoma), Traumatismos contusos o penetrantes torcicos, Radiacin mediastnica.
FISIOPATOLOGA
El engrosamiento del pericardio provoca la compresin cardaca afectando su normal distensibilidad, con la consecuente dificultad para el llenado ventricular. En la pericarditis constrictiva la protodistole (primera fase de la distole cardaca, luego del 2do ruido) est poco o nada afectada, manteniendo valores normales de presin (cercanos a 0 mm Hg), lo que se traduce en un colapso y profundo en el flebograma yugular o en la curva de presin auricular, caracterstico del cuadro; al llegar el volumen de sangre a la mesodistole y debido a que la distensibilidad se encuentra reducida, la presin pasa con rapidez de 0 a 15-25 mm Hg, lo que se grafica en la curva de presin diastlica como signo de la raz cuadrada o dip-pleateau (este patrn de colapso-meseta puede hallarse tambin en la miocardiopata restrictiva).
MANIFESTACIONES CLINICAS
La sintomatologa de la pericarditis constrictiva crnica es de instauracin insidiosa, de inicio lento: . Los sntomas generales suelen ser: Dolor torcico (ocasionado por el rozamiento del pericardio que mejora en posicin de plegaria mahometana) Disnea y ortopnea Tos seca Ingurgitacin yugular intensa que no mejora con los diurticos. La presin venosa no disminuye con la inspiracin (signo de Kussmaul). Pulso paradjico en 33% de los casos Hepatomegalia congestiva con anorexia, molestias en hipocondrio derecho, sensacin nauseosa y prdida de apetito y de peso. Ascitis marcada con abdomen prominente Bazo palpable por la hipertensin portal Edemas en miembros inferiores. A veces pueden presentar enteropata perdedora de protenas o sindrome nefrtico. Al exmen fsico se observa: Choque de la puntqa de intensidad reducida, se retrae en la sstole y protruye en la distole ventricular. Ruidos cardacos apagados, se puede auscultar un tercer tono precoz que corresponde al llamado knock pericrdico que aparece poco despus del cierre de la vlvula artica.
En todo paciente que parezca tener una cirrosis pero que presente venas del cuello muy distendidas hay que descartar mediante radiografa, ecocardiografia y tomografa que no haya calcificaciones del pericardio ya que puede corresponder a una pericarditis constrictiva.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
ECG: Cambios inespecficos como ondas T aplanadas o negativas, fibrilacin auricular o flutter, QRS de bajo voltaje, Radiografa de trax: en el 50% de los casos se pueden hallar extensas calcificaciones pericrdicas (anillos de opacidad clcica), mejor apreciadas en la toma de perfil. Si la evolucin de la enfermedad es de larga data, podr encontrarse cardiomegalia en ms de la mitad de los casos. Frecuentemente puede encontrarse derrame pleural bilateral o izquierdo. La sombra vascular correspondiente a la vena cava superior frecuentemente est ensanchada debido a la congestin. Ocasionalmente pueden visualizarse signos de hipertensin pulmonar. La utilidad de la RMN y la TAC torcica es similar a la radiografa, aunque con mayor precisin: Podr verse con claridad el pericardio engrosado (con una sensibilidad del 80 %) Ecocardiograma transesofgico: Podrn encontrarse signos sugestivos de constriccin pericrdica. Ecocardiografa doppler: Puede hallarse movimiento paradjico del septum interventricular, engrosamiento pericrdico, efusin pericrdica y distensin de las venas hepticas. Este estudio establece el diagnstico diferencial con cardiomiopata restrictiva. Pericardiocentesis. Cultivo del lquido pericrdico. Laboratorio: Rara vez aportan datos significativos para el diagnstico sindrmico o etiolgico. Suelen practicarse Hemocultivos. La alteracin de las enzimas hepticas que suele aparecer en esta enfermedad debido al estasis venoso pueden atribuirse errneamente a afecciones hepticas como la cirrosis. Cateterismo cardaco: Muestra un patrn hemodinmica propio de la pericarditis constrictiva, con elevacin de las presiones diastlicas biventriculares, biauriculares y pulmonares, tendencia a la igualacin de las presiones de ambos ventrculos, presiones normales durante la protodistole que se disparan en el resto de la distole (signo de la raz cuadrada, dippleateau o colapso-meseta), la curva de presin auricular derecha muestra un colapso traducido como una y profunda, coincidente con el colapso protodiastlico ventricular o dip. La fraccin de eyeccin ventricular se encontrar normal, a pesar de una reduccin en los volmenes ventriculares.
COMPLICACIONES:
Calcificacin pericrdica extensa Arritmias Shock cardiognico Adherencias con o sin calcificaciones (concretio cordis) Infiltracin clcica miocrdica. Excepcionalmente puede provocar edema agudo pulmonar DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Cirrosis heptica (no presenta ingurgitacin yugular) ICC Miocardiopata restrictiva (marcada hipertensin en el VD) Miocardiopata dilatada
Miocardiopata isqumica Estenosis mitral Tumor de aurcula derecha Cor pulmonale crnico Sndrome de la vena cava superior
TRATAMIENTO
La Pericarditis Constrictiva es una patologa que conlleva una morbilidad significativa. El manejo definitivo requiere Pericardiectoma (decortificacin del pericardio). El xito de la ciruga es inversamente proporcional al tiempo de evolucin. En lneas generales el riesgo quirrgico es del 10% (por las frecuentes infiltraciones clcicas miocrdicas que dificultan la decortificacin) Diurticos: slo estn indicados en las formas que cursan con hipertensin venosa que no puedan someterse a ciruga, por ejemplo, cuando existen calcificaciones extendidas al miocardio o adherencias entre el pericardio y el epicardio. Corticosteroides: Algunos estudios demostraron que existe una disminucin en la frecuencia de constriccin cardaca en pacientes con pericarditis tuberculosa bajo tratamiento esteroideo.
PRONSTICO
El pronstico est directamente relacionado con la facilidad de la decortificacin del pericardio (segn las adherencias que se formen) y la extensin de la misma. La mortalidad de la pericardiectoma vara de un 5 a un 15 % y la remisin de los sntomas en general es del 80 al 90 %. La supervivencia ronda el 70% a 5 aos y el 50 % a 10 aos. El pronstico es malo para quienes no reciben tratamiento quirrgico, para los pacientes de edad avanzada y para aquellos que sufren pericarditis posradiacin.
FISIOPATOLOGIA
La presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la acompaa se denomina trombosis venosa o tromboflebitis. Inicialmente, el trombo est formado sobre todo por plaquetas y fibrina. Los hemates se entremezclan con la fibrina y el trombo tiende a propagarse en direccin del flujo sanguneo. La respuesta inflamatoria en la pared vascular puede ser mnima o caracterizarse por inflamacin granulocitaria, prdida del endotelio y edema. Los factores que predisponen a la trombosis venosa
fueron descritos inicialmente por Virchow en 1856 y comprenden estasis, dao vascular e hipercoagulabilidad.
MANIFESTACIONES CLINICAS
A) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Clnicamente se presenta con una caracterstica que es el aumento del grosor o de la circunferencia unilateral del miembro inferior, de aparicin ms o menos sbita. Se prestar particular atencin a cualquier grado de tumefaccin asimtrica de la pantorrilla o del muslo (puede ser necesario para ello medir la circunsferencia de ambos miembros y compararla). Puede haber dolor en el miembro afectado que puede estar acompaado de frialdad o aumento de temperatura del miembro. Al deslizar la mano por la pantorrilla se puede palpar a veces el trayecto indurado de las venas trombosadas. Se deber efectuar todos los das en todo paciente encamado la prueba de Homans que consiste en flexionar el muslo y la pierna y producir una dorsiflexin del pie que provocar dolor en la zona de la pantorrilla. La localizacin anatmica de la trombosis determina el cuadro clnico. Cuando se ubica en los plexos soleos (lo ms frecuente) el edema y dolor en las masas gemelares es la combinacin sintomtica ms frecuente. Contrariamente, la trombosis de vena femoral comn, ilaca o cava, presenta clnica de edema de toda la extremidad y dolor localizado en muslo o ingle. El cuadro se instala en pocos das. Los cambios de coloracin (eritema), con piel distendida y brillante, sensibilidad en el trayecto venoso profundo y dilatacin
de venas superficiales, son otros signos sugestivos de trombosis venosa profunda . B) TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL Anteriormente llamadas tromboflebitis o flebitis, pueden producirse en una vena varicosa (varicoflebitis) o en una vena sana. Su clnica consiste en la palpacin de un cordn venoso doloroso, indurado, con enrojecimiento y pigmentacin marrn de la piel que cubre a la vena y aumento local de la temperatura. En ocasiones se manifiesta en forma de ndulos dolorosos. Puede ser secundaria a la colocacin de vas perifricas o primaria idioptica, en ese caso debe buscarse una trombofilia subyacente, un sndrome de Behet, enfermedad de Buerger o una neoplasia (sndrome de Trousseau), sobre todo cuando es recurrente y afecta distintos trayectos venosos. Siempre debe realizarse estudio eco-Doppler, para descartar afeccin concomitante del sistema venoso profundo. FLEGMASIA Constituye la forma ms grave de la enfermedad y es la consecuencia de obstrucciones extensas del sector iliofemoral. Dependiendo del color que adquiere la extremidad se ha distinguido entre: Flegmasa alba: Se presenta con palidez del miembro. El aumento rpido del tamao de la pierna es debido a una veloz formacin de edema, que a su vez determina palidez cutnea, a su vez se acompaa de edematizacin en el trayecto venoso comprometido. Presenta dolor difuso. Flegmasa cerulea dolens: el miembro es de color ciantico y se manifiesta un dolor intenso en toda la extremidad. Esto se debe a un espasmo reflejo de las arterias ilacas y femoral correspondientes, por lo que desaparecen de manera transitoria los pulsos arteriales del miembro afectado. Los pulsos reaparecen en pocas horas, y con ello se produce la desaparicin de la cianosis, pero en los primeros momentos se la puede confundir con una embolia o trombosis arterial. La ausencia de edema en estas ltimas es lo que permite diferenciarlas En la fregmasia cerulea dolens existe riesgo de amputacin por la isquemia aguda concomitante, por lo que constituye una urgencia mdica. Es de instauracin rpida, desarrollndose un edema masivo con posteriores cambios cianticos cutneos y en ocasiones flictenas. Finalmente aparecen los sntomas isqumicos y la gangrena. Se acompaa de dolor intenso y dificultad en la palpacin de pulsos distales. Tiene una mortalidad del 20%.
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Determinacin de dmero-D: es un fragmento del entrelazado de fibrina que en forma indirecta indica que esta se ha formado un trombo en algn punto del torrente circulatorio. Valores normales permiten excluir la existencia de una trombosis venosa profunda , es sumamente sensible, pero poco especifico. Ultrasonografa con doppler: esta tcnica tiene una alta sensibilidad (97%) y especificidad (98%) en la exploracin de las venas proximales de las extremidades. Si la prueba es negativa en un paciente con estadificacion clnica probable, debe repetirse la exploracin a la semana o realizarse una flebografa. La sensibilidad de la ultrasonografa disminuye cuando se evalan venas distales o se realiza en pacientes post operados. La combinacin de la exploracin en modo-B con el Doppler pulsado permite auscultar (dplex Doppler) o visualizar (dplex Doppler color) el flujo sanguneo, lo que aumenta la sensibilidad de esta exploracin.
Flebografa convencional: constituye el estndar de referencia en el diagnstico de la trombosis venosa profunda, pero es una tcnica invasiva, con morbilidad asociada, es cara, por lo cual se reserva a situaciones en las que el Doppler tiene baja sensibilidad. Otros mtodos diagnsticos: La angiotomografa con contraste permite evaluar trombos venosos desde la cava hasta la popltea y como ventaja permite descartar las trombosis por compresiones extrnsecas. Otro mtodo es la angio-resonancia que se realiza mediante contraste con gadolinio que tiene menor sensibilidad y especificidad que la angio-TC adems de que es una tcnica ms cara. Estudio hematolgico de la coagulacin, para descartar trombofilias
TRATAMIENTO
La finalidad del tratamiento de la trombosis venosa profunda consiste en prevenir la embolia pulmonar y las recidivas trombticas. El tratamiento debe iniciarse siempre con heparina sdica. La dosis de heparina para anticoagular es de 30.000 U por da, las cuales pueden administrarse mediante un bolo intravenoso 10000 U seguido de infusin continua intravenosa del resto de la dosis, a pasar en 24 hs. Se controlar la eficacia de la anticoagulacin con el KPTT (que deber llevarse a un valor de entre 1,5 a 2,5 veces el valor normal de 27 a 41 seg). Los controles con KPTT se efectuarn cada 8 horas los dos primeros das de la administracin de la heparina y luego una vez por da. Al da siguiente de comenzar con la heparina se comienza simultneamente con anticoagulantes orales, siendo el acenocumarol el que ms se utiliza en Argentina, un comprimido por da de 4 mg y se controla su eficacia con el tiempo de Quick (valor normal 12 seg) que debe ser llevado dos a tres veces por encima de su valor normal. En general, el rango de anticoagulacin oral se logra luego de tres a cuatro das de tratamiento. Una vez que el anticoagulante oral ha hecho efecto se puede suspender la heparina. El tratamiento anticoagulante se mantiene durante 6 meses, pero si la causa de la trombosis venosa es persistente (por ejemplo un tumor) se mantendr al paciente anticoagulado de por vida. Durante la ltima dcada, mltiples estudios confirman que el uso de heparina de bajo peso molecular aplicada en forma subcutnea una o dos veces al da, es tan eficaz como el uso de la heparina sdica. La ventaja es que esta heparina no requiere controles de coagulacin, y puede aplicarse en el hogar del paciente evitndole la internacin. La desventaja es su costo, ya que es ms cara.que la heparina sdica. Las heparinas de bajo peso molecular producen una incidencia menor en efectos adversos trombticos y hemorrgicos y a su vez es menos antignica. El tratamiento de las flegmasas debe iniciarse mediante la administracin de sueros endovenosos para expandir al paciente a fin de combatir el shock, y elevar la extremidad para reducir la presin hidrosttica y el edema. La perfusin de heparina debe administrarse de inmediato. En casos ms graves se recomienda la tromblisis o la trombectoma venosa. En el caso de una trombosis venosa superficial el tratamiento es fundamentalmente de sostn. Al principio se debe indicar reposo en cama, con elevacin de la pierna y aplicacin de compresas calientes. Los antiinflamatorios no esteroideos pueden proporcionar analgesia, pero tambin pueden enmascarar los signos clnicos de la propagacin del trombo. Si aparece trombosis en la vena safena mayor a la altura del muslo y se extiende a la unin venosa safenofemoral est indicado el tratamiento anticoagulante para evitar la extensin del trombo al sistema profundo y la
posible embolia pulmonar, en este caso el tratamiento consiste en administrar heparina de bajo peso molecular a mitad de la dosis de anticoagulacin durante 1 mes. Tratamiento quirrgico Trombectoma mecnica percutnea: consiste en disolver, fragmentar y aspirar el trombo mediante mtodos mecnicos. Conlleva riesgo de embolizacin y lesin de vlvulas venosas. Se reserva para pacientes con riesgo de gangrena. Trombectoma quirrgica convencional: a pesar de producir repermeabilizacin en un 80% de los casos, se acompaa de un alto ndice de trombosis y secuelas post trombticas, se utiliza en pacientes con trombosis femoro-iliaca-cava en los que se halle contraindicado el tratamiento anticoagulante.. Filtro de cava: cuando existe contraindicacin a los anticoagulantes se coloca para evitar la embolia pulmonar (ver capitulo de tromboembolismo pulmonar)
Son una fuente embolgena menos frecuente la trombosis de la vena cava, la aurcula derecha con fibrilacin auricular, las endocarditis de vlvulas cardacas derechas (sobre todo en adictos), trombos del ventrculo derecho secundarios a infarto de dicho ventrculo y trombosis de subclavia o miembros superiores. Se ha descrito en un captulo en el tomo de Medicina Interna pulmonar las embolias pulmonares de otro origen: parasitarias, tumorales, gaseosas, grasa, de lquido amnitico o de cuerpos extraos. EPIDEMIOLOGA Se presenta con una frecuencia de 1 a 1.8 por 1000 habitantes, siendo la primer causa de muerte cardiovascular en pacientes hospitalizados, tras un prolongado perodo de reposo post-quirrgico. La mortalidad del TEP sin tratamiento es del 25% al 30%, que se reduce al 2-8% con una adecuada anticoagulacin. Sin embargo, presenta una altsima recurrencia durante las primeras 4 a 6 semanas, especialmente en ausencia de anticoagulacin. FACTORES PREDISPONENTES A SU APARICIN
Viajes areos o en micros prolongados Inmobilizacin mayor a 4 das Obesidad Embarazo Puerperio Postquirrgico (abdominal, plvica y ortopdica mayor) Catteres venosos centrales Traumatismos, fracturas en miembros Edad avanzada Tabaquismo Terapia de reemplazo hormonal en la menopausia Anticonceptivos orales Insuficiencia venosa crnica Sndrome de anticuerpos antifosfolipdicos Neoplasias (sobre todo adenocarcinomas), quimioterapia Colitis ulcerosa Sndrome nefrtico Plejas o paresias recientes Macroglobulinemia de Waldestrom Policitemia verdadera Trombocitosis esencial Deficit de antitrombina III Deficit de protenas C y S de la coagulacin. Hiperhomocisteinemia Enfermedad de Behet Sindrome de Budd Chiari Disfibrinogenemias
Los factores predisponentes congnitos no son muy frecuentes, pero deben ser considerados especialmente en pacientes menores de 40 aos, episodios recurrentes y con historia familiar previa. El TEP se incrementa con la edad y la mayora ocurre despus de los 60 aos, favorecido por comorbilidades como el cncer.
FISIOPATOLOGIA
Al desprenderse de su lugar de formacin, los trombos venosos embolizan a la circulacin pulmonar, y de sta manera aumentan de la resistencia vascular pulmonar y de las vas respiratorias, alteran el intercambio gaseoso, reducen la distensibilidad pulmonar y llevan a una hiperventilacin alveolar, debida a la estimulacin refleja de los receptores de irritacin. La presencia concomitante de insuficiencia cardaca derecha se relaciona con un alto ndice de mortalidad, debido a que al aumentar la resistencia vascular pulmonar sube la tensin de la pared ventricular derecha, y perpeta ms la dilatacin y la disfuncin ventricular derecha. Este proceso lleva a la compresin de la arteria coronaria derecha y puede precipitar la isquemia miocrdica y el infarto ventricular derecho.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Sntomas del TEP: Disnea de aparicin sbita e inexplicable (84%). Sntoma ms frecuente. Dolor torcico de tipo pleurtico (76%) o no pleurtico (17%). Tos (50%). Dolor en la pantorrilla (39%). Sudoracin, ansiedad (36%). Hemoptisis (28%). Aparece al comienzo o al cabo de 48 horas. No contraindica la anticoagulacin. Palpitaciones (10%). Infarto pulmonar: dolor pleurtico, disnea sbita y hemoptisis (10%). Suele indicar un TEP pequeo, pero particularmente doloroso porque se localiza en la periferia del pulmn, cerca de las ramificaciones nerviosas pleurales sensitivas. Dolor anginoso (1%). Sbito, opresivo. Indica isquemia del ventrculo derecho. Asintomtico. Hasta el 28% de los casos. Signos del TEP: Taquipnea (85%). Signo ms frecuente. La respiracin es superficial. Taquicardia (58%). Sindrome de taquicardia y taquipnea inexplicable (sindrome mnimo de TEP) Aumento del 2 ruido pulmonar (57%). Fiebre (50%). Generalmente de bajo grado. Signos de TVP en miembros inferiores (41%). Roce o frote pleural (18%). Hepatomegalia (10%). Reflujo hepatoyugular (5%). Ritmo de galope derecho, ondas a prominentes en el pulso venoso. Sndrome de derrame pleural. Suele ser un derrame pequeo que puede ser trasudado, exudado o hemorrgico. Si se produjo un infarto de pulmn semiolgica y radiolgicamente puede simular un sndrome de condensacin. Pero en la radiologa tiene forma de cua con vrtice hacia el hilio pulmonar y base en la perifera del pulmn.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES
Sndrome coronario agudo, angina inestable e IAM
Insuficiencia cardaca congestiva, edema agudo de pulmn Pericarditis aguda, taponamiento pericrdico, miocarditis Shock cardiognico Aneurisma disecante de la aorta Neumona, TBC, bronquitis, exacerbacin del asma y del EPOC Hipertensin pulmonar primaria Pleuritis aguda, neumotrax Carcinoma bronquial Fracturas costales, osteocondritis, alteraciones musculo-esquelticas Sepsis Ansiedad
METODOLOGIA DIAGNSTICA
Laboratorio. La concentracin de dmero D medida mediante la prueba de ELISA est elevada (>500 ng/ml) en ms del 90%, reflejando la degradacin de la fibrina del trombo por la accin de la plasmita. La vida media circulante del dmero D es de 4-6 horas, pero teniendo en cuenta que la lisis de un trombo requiere hasta una semana, se puede detectar en sangre durante ese lapso. Es poco especfico, pero con alto valor predictivo negativo si es negativo descarta TEP-. Indica que en algn lugar del organismo hay un trombo que est siendo lisado. Se observa la presencia de leucocitosis hasta en el 20%, y neutrofilia. Los gases sanguneos arteriales suelen manifestar una alcalosis respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventilacin. Electrocardiograma. Carece de especificidad y sensibilidad. Presentan arritmias como taquicardia sinusal hallazgo ms frecuente-, fibrilacin o aleteo auricular. El eje cardaco se desva a la derecha (es importante comparar el electrocardiograma luego del episodio, con el ECG de ingreso del paciente si est internado. Se ha descrito un patrn de Mc Ginn-White S1Q3T3 (prominencia de la onda S en la derivacin I y de la onda Q en la III unida a una inversin de la onda T en la III). Este patrn es poco frecuente pero muy especfico, si se lo encuentra es casi con certeza un tromboembolismo pulmonar. Tambin puede observarse P pulmonale, sobrecarga ventricular derecha de V1 a V4, que simula un IAM de cara anterior, y un bloqueo completo de rama derecha. Radiografa de trax. Normal en el 70-90% de los pacientes, lo cual no descarta TEP, pero es til para descartar otras causas de disnea y dolor torcico. Los hallazgos clsicos son: oligoemia focal (signo de Westermarck), densidad homognea perifrica en forma de cua encima del diafragma (joroba de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamao (signo de Palla), un corte abrupto en la arteria pulmonar descendente derecha. Tambin elevacin del hemidiafragma, infiltrados pulmonares sin infarto, atelectasias planas o laminares de predominio basal (lneas de Fleiscner), derrame pleural, cardiomegalia con dilatacin del ventrculo derecho. El infarto pulmonar puede dar una imagen de condensacin con forma de cua con vrtice hacia el hilio pulmonar y base hacia la perifera del pulmn.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores: . Tcnica no invasiva ms utilizada en la actualidad para confirmar la trombosis venosa profunda. Puede ser negativa si el material trombtico se ha embolicado totalmente.
TRATAMIENTO
Si con los estudios anteriores se tiene una presuncin de la presencia de TEP se debe proceder inmediatamente al tratamiento anticoagulante. (Vale el aforismo: El TEP si lo pens lo trat) Los estudios confirmatorios se encararn en las siguientes 72 horas pero ya con el paciente anticoagulado. Si ulteriormente dichos estudios descartan TEP se procede a suspender la anticoagulacin. Dicha decisin se basa en que una segunda embolia puede ser mortal y debe ser evitada con la anticoagulacin. Anticoagulacin. Se deber evaluar que el paciente no tenga contraindicacin para ser anticoagulado como hemorragia reciente o hematoma cerebral. La piedra angular del manejo del TEP es la heparina, que debe ser administrada a todo paciente con una probabilidad clnica intermedia o alta, mientras se espera un diagnstico definitivo. Con heparina que potencia a la antitrombina III-, se impide la formacin adicional de trombos y se permite que los mecanismos fibrinolticos endgenos lisen el cogulo que ya se ha formado. Pero se tendr en cuenta de que ella no disuelve el mbolo ya alojado en el pulmn. Si se utiliza heparina sdica la dosis suele ser de 30000 U en el da, de las cuales 10000 se administran en bolo intravenoso y las 20000 restantes con bomba de infusin a pasar en 24 hs. La dosis inicial utilizada es de 80 U/ kg en bolo IV y posteriormente 18 U/kg/h IV, ajustndose de acuerdo al KPTT. Se debe controlar que la anticoagulacin sea efectiva con el KPTT que se har las primeras 48 hs cada 6 hs. Su valor normal es de 27 a 41 segundos, y debe llevarse dos a tres veces por encima de su valor normal (60 a 90 segundos). A partir de las 48 hs se comienza simultneamente con un anticoagulante oral, warfarina o acenocumarol. En la Argentina se usa el acenocumarol un comprimido por da, ajustando luego la dosis segn necesidad. Tardan 3 a 4 das en alcanzar su accin anticoagulante antagonizando a la vitamina K. Se controla su eficacia con el tiempo de Quick (su valor normal es de 12 segundos), se debe llevar dos a tres veces por encima de dicha valor normal (24 a 36 segundos). Para standarizar la anticoagulacin en todo el mundo se ha generado un standard de anticoagulacin llamado RIN, debindose llevar el RIN a dos a tres veces por encima del normal. Si se confirma el TEP con los estudios confirmatorios se mantendr la anticoagulacin por seis meses, pero si la patologa que origin los trombos es persistente en el tiempo el paciente puede quedar anticoagulado de por vida. Heparinas de bajo peso molecular Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) son una nueva clase de anticoagulantes que estn reemplazando a la heparina no fraccionada El efecto anticoagulante de las HBPM se debe a que a pesar de ser molculas pequeas mantienen su habilidad para unirse a la ATIII, ya que contienen la secuencia de pentasacridos, presente en menos de un tercio de la molcula. La sla unin a la ATIII es suficiente para catalizar la inactivacin del factor Xa. Por esta razn las HBPM tienen relativamente ms actividad anti-Xa que antitrombina y por ello menos efecto en el TTPa. Las dosis ms comnmente utilizadas en el tratamiento de tromboembolia
pulmonar son de 1 mg por kg de peso de enoxaparina subcutnea dos veces por da; en el caso de la nadroparina las dosis utilizadas son de 8 200 U SC en 24 horas en pacientes de menos de 50 kg, de 12 300 U/d en pacientes cuyo peso se encuentra entre 50 y 70 kg y de 18 400 U/d en pacientes con ms de 70 kg de peso. Tienen la desventaja de su mayor costo. El TEP de la mujer embarazada debe manejarse con heparian sdica o heparinas de bajo peso molecular continundose durante todo el embarazo, debido a que los anticoagulantes orales estn totalmente contraindicados en el embarazo. Filtro de vena cava inferior. Se recomienda su colocacin: cuando existe alguna contraindicacin para dar tratamiento anticoagulante como presencia de hemorragia activa o hematoma cerebral para el TEP recurrente a pesar de una adecuada anticoagulacin en el tromboembolismo pulmonar masivo (ver capitulo en lo agudo en cardiologa . El filtro tiene forma de paraguas y se coloca por via subclavia o yugular, por medio de un catter, se desciende a la aurcula derecha y luego a la vena cava inferior colocndose por encima de las venas renales. Una vez colocado, se retira el catter que permiti su alojamiento. El filtro queda en dicha posicin de por vda. Su concavidad tiene pequeos orificios para permitir el pasaje de la sangre pero no de los mbolos provenientes de los miembros inferiores. Se recordar que slo es eficaz para frenar el pasaje de embolos provenientes d elos miembros inferiores pero no sirve si los embolos provienen de las venas pelvianas, de la cava, de las aurculas o de las venas de los miembros superiores. En embolias provenientes de la pelvis se ha recurrido en algunos casos desesperados a la ligadura de la vena cava para evitar que contine la embolizacin. Lamentablemente el costo del filtro es muy caro. Pentasacridos. Un nuevo frmaco, el fondaparinux sdico, es el primero de una clase de anticoagulantes pentasacridos sintticos, inhibidores selectivos del factor Xa, con un peso molecular muy bajo y una vida media larga (14 hs). En estudios de investigacin ha demostrado ser tan eficaz y seguro como la HNF en perfusin IV continua en el tratamiento agudo del TEP. Tratamiento adicional. Como medidas complementarias se encuentran el alivio del dolor con AINEs, los suplementos de oxgeno si presenta hipoxemia. Si presenta arritmias como flutter o fibrilacin auricular, se pueden tratar con digoxina para controlar la respuesta ventricular.
quedan atrapadas en el lecho capilar pulmonar lo que permite estudiar la perfusin. Se considera alta sospecha de TEP la presencia de zonas ventiladas y no prefundidas (mistmach o discordancia) Se clasifica como gammagrafa de gran probabilidad de TEP (90% de seguridad) la que tiene dos o ms defectos segmentarios de perfusin en presencia de ventilacin normal. Se clasifica de baja probabilidad cuando presenta: un defecto moderado o varios menores segmentarios con radiografa normal; defectos de perfusin no segmentarios (derramen pleural y cardiomegalia); o defectos de perfusin comprometiendo menos de 4 segmentos de un pulmn y ms de 3 en una regin de cualquier pulmn con defectos correspondientes en ventilacin. Tomografa axial computada helicoidal de trax (TAC). Est superando a la gammagrafa pulmonar como principal mtodo diagnstico. Permite diagnosticar con eficacia mbolos en arterias principales, lobares y segmentarias, e identificar trombos de localizacin perifrica en ramas de quinto orden. Est contraindicada ante la presencia de insuficiencia renal o alergia al contraste. Angiorresonancia magntica nuclear (RMN). Se utiliza como estudio confirmatorio gold standard- si no se cuenta con otros mtodos diagnsticos, ya que no es fcilmente disponible y presenta elevado costo. A diferencia de la TAC, utiliza como contraste al gadolinio -que no es nefrotxico-, y no utiliza radiacin ionizante. Tambin permite valorar la funcin del ventrculo derecho. Ecocardiograma con doppler: permite la medicin de la presin en la arteria pulmonar, que de estar aumentada es una confirmacin indirecta de la presencia de un TEP. Diferencia a los pacientes sumamente graves al evaluar su estado hemodinmico. Se puede hallar el especfico signo de McConnel: hipocinesia de la pared libre del ventrculo derecho con movilidad normal de su porcin apical. Angiografa pulmonar. Es el examen ms especfico del que se dispone para establecer el diagnstico definitivo de TEP, pudiendo detectar mbolos de tan slo 1 a 2 mm. Depende de la visualizacin de un defecto de llenado intraluminal en ms de una proyeccin. Entre los signos secundarios, encontramos la oclusin brusca o corte de los vasos, una fase arterial prolongada con llenado lento, oligoemia o avascularidad segmentarias, o vasos tortuosos con estrechamiento perifrico. En la actualidad est siendo reemplazada por la TAC por ser sta menos invasiva, por lo que se reserva la angiografa para casos donde la gammagrafa, la ecografa y el ecocardiograma no son diagnsticos y persiste la sospecha de TEP; estudios de TAC inadecuados desde el punto de vista tcnicos o efectuados en equipos viejos que no permitieron identificar las arterias pulmonares de cuarto y quinto orden; y para pacientes que se sometern a intervenciones como embolectoma con catter o tromblisis dirigida. Habitualmente con una centellograma V/Q que indique baja probabilidad de TEP o una tomografa helicoidal normal se puede proceder a suspender al anticoagulacin. Pero se deber entonces buscar un diagnstico alternativo valedero para explicar lo que le pas al paciente. Si la sospecha clnica es
muy importante, se puede continuar con la investigacin hasta llegar a la angiografa pulmonar.
1-Cules son los factores fisiolgicos que se relacionan con el grado de disfuncin sistlica del ventrculo?
Ellos son: la precarga, la postcarga, la contractilidad ventricular, la curva ndice cardaco/presin capilar pulmonar, la frecuencia cardaca y el consumo de O2 del miocardio.
4-Qu es la contractilidad?
Es la capacidad del miocardio de desarrollar fuerza independientemente de las condiciones de pre y postcarga. A mayor contractilidad, mayor es el volumen sistlico que puede eyectar el ventrculo. Se la mide en forma indirecta a travs de la velocidad media de acortamiento (fraccin de acortamiento), y de la fraccin de eyeccin al efectuar un ecocardiograma bidimensional. Tambin se utiliza la relacin presin/volumen de fin de sstole.
5- Qu es la fraccin de eyeccin?
La fraccin de eyeccin es una relacin entre el volumen sistlico global y el volumen de fin de distole. En un corazn normal es del 60-70% y se puede medir por ecocardiografa bidimensional, por ventriculograma radioisotpico o
durante el cateterismo cardaco al efectuar el ventriculograma con sustancia de contraste. En la insuficiencia cardaca severa suele ser menor del 45%.
6-Cmo influye la frecuencia cardaca en la insuficiencia cardaca? Las bradicardias severas provocan insuficiencia cardaca al
disminuir el volumen minuto. Las taquicardias severas pueden provocar claudicacin ventricular al aumentar mucho el consumo de oxgeno y las exigencias sobre el miocardio. Adems a frecuencias muy altas es difcil que el ventrculo tenga tiempo para llenarse lo que provoca disminucin del volumen sistlico.
8- Cules sern las repercusiones retrgradas de la insuficiencia cardaca izquierda sobre el circuito pulmonar?
El remanso circulatorio afecta a las venas pulmonares y repercute en los capilares pulmonares que aumentan su presin hidrosttica por encima de 15 mmHg. Se produce primero un severo edema intersticial que en los bronquios provoca disminucin de la luz bronquial con aparicin de tos (sntoma tipico de insuficiencia cardaca, es una tos seca y nocturna). Adems, dicho edema bronquial puede angostar la luz del bronquio provocando sibilancias al pasaje del aire (asma cardaco). Cuando las presiones capilares pulmonares continan aumentando se produce el pasaje de lquido al alvolo pulmonar a travs de la membrana alvolo capilar, lo que produce edema alveolar (edema agudo pulmonar de causa cardaca). Dicho edema afecta a los alvolos de las bases pulmonares en primer trmino y provoca la aparicin del sntoma cardinal de la insuficiencia cardaca izquierda que es la disnea (sensacin subjetiva de falta de aire y respiracin dificultosa). Al comienzo de la insuficiencia cardaca dicha disnea ocurre al realizar esfuerzos, pero con el correr de los das se transforma en disnea a esfuerzos mnimos hasta llegar a la disnea de reposo, con ortopnea (disnea al acostarse en posicin horizontal) y disnea paroxstica nocturna (sbitos episodios de falta de aire durante la noche). El paciente para contrarrestarla tiende a dormir con varias almohadas en posicin semisentado. Si el paciente no es tratado el edema alveolar se extiende a todo el pulmn con insuficiencia respiratoria, y el enfermo puede morir
ahogado por ocupacin alveolar. En estos casos el paciente presenta una expectoracin serosa de color salmn.
simpticas intracardacas por dficit de la tirosina-hidroxilasa. Otros autores lo atribuyen a disminucin de la recaptacin y almacenamiento de noradrenalina en las terminaciones simpticas del miocardio. c) Down regulation de los receptores beta: La estimulacin simptica crnica termina provocando down regulation de los beta receptores, su grado de reduccin se correlaciona con el grado de disfuncin ventricular. Sobre todo los receptores beta 1, pueden estar disminuidos en un 60-70%. d) Fenmeno de uncoupling o incapacidad de acoplamiento con los agonistas beta. Ello provoca menor respuesta al administrarse beta agonistas exgenos como el isoproterenol, la dopamina o la dobutamina. e) En la insuficiencia cardaca la capacidad de los barorreceptores cardacos y vasculares para reducir o suprimir al actividad simptica est alterada en forma significativa, lo que provoca falta de modulacin de la estimulacin simptica con aumento permanente de la renina y de la ADH.
Puede provocar arritmias ventriculares por sus efectos coronarios y por su estimulacin simptica.
19- Cules son los hallazgos en la microscopa ptica que nos indican dao de las fibras musculares cardacas en el paciente con insuficiencia cardaca?
a) Miocardiocitos con ncleos hipertrficos, bizarros o con dos ncleos. b) Vacuolizacin del citoplasma c) Disminucin del nmero de miofibrillas
d) Haces de miocardiocitos atenuados y adelgazados por sufrir elongacin e) Alternancia de miocardiocitos hipertrficos y adelgazados f) Fibrosis del intersticio con presencia de infiltrados inflamatorios g) Engrosamiento del endocardio por adhesin y organizacin de trombos murales.
20- Cules son los hallazgos a la microscopa electrnica que nos indican dao en los miocardiocitos en los pacientes con insuficiencia cardaca?
Ncleos con formas caprichosas Aumento del nmero de mitocondrias, pero stas son de menor tamao Disminucin de la densidad de la matriz mitocondrial con disminucin del nmero de crestas mitocondriales. Amplias reas de citoplasma desprovistas de sarcmeros Dilatacin del retculo sarcoplasmtico que muestra una distribucin anormal Mltiples discos intercalares en la misma clula cardaca Mltiples miocitos con apoptosis
En el corazn insuficiente, de forma paulatina, aumentos importantes del volumen de llenado se siguen de incrementos menores del volumen de eyeccin, hasta llegar a un lmite, en que el msculo cardaco claudica, y aparecen signos de congestin vascular y el volumen de eyeccin comienza a disminuir. En este momento el corazn dilatado e insuficiente es mucho mas dependiente de la postcarga que de la precarga, lo que determina que pequeos incrementos en la postcarga provoquen un descenso sustancial del gasto cardaco. El mecanismo de Staling tiene a la larga otros efectos que van a resultar adversos. La distensin crnica de la fibra miocardica promueve hipertrofia y remodelado de la pared ventricular. Adems, el incremento de la tensin sistlica y diastlica de la pared determina un aumento de los requerimientos metablicos de oxgeno favoreciendo la isquemia, especialmente subendocrdica. Por tanto, aunque el mecanismo compensador de de Starling es til a corto plazo, en situacin de cronicidad es capaz de facilitar la progresin de la insuficiencia cardaca.
28- Cmo acta la estimulacin de los nervios renales en la insuficiencia cardaca izquierda?
Los nervios renales tambin se activan en la insuficiencia cardaca promoviendo la vasoconstriccin renal, la estimulacin del sistema Renina Angiotensina - Aldosterona, y efectos directos en el tbulo proximal estimulando la reabsorcin de Na+. El aumento de la actividad renal simptica contribuye a la vida retencin de agua y sodio en la insuficiencia cardaca. La constriccin arteriolar eferente inducida por la noradrenalina altera las fuerzas hemodinmicas peritubulares a favor de un aumento en la reabsorcin de sodio tubular.
INSUFICIENCIA
CARDIACA
Definimos a la insuficiencia cardaca izquierda como a la incapacidad del corazn para proveer los requerimientos metablicos del organismo y/o la necesidad de mantener unas presiones de llenado anormalmente elevadas para poder producir un gasto cardaco adecuado. Desde un punto de vista puramente hemodinmico la insuficiencia cardaca izquierda se caracteriza por la presencia de una presin elevada en la aurcula izquierda mayor de 12 mm Hg. Segn el tiempo y la rapidez de instauracin se clasifica como aguda o crnica. La insuficiencia cardaca aguda suele presentarse como: 1- Insuficiencia cardaca izquierda descompensada 2- Edema agudo de pulmn: Es la disfuncin ventricular aguda acompaa de edema alveolar severo
que se
3. Shock cardiognico. Es la insuficiencia cardaca aguda, con cada de gasto cardaco y de la presin arterial, ms all de los lmites compatibles con la funcin de los parenquimas vitales en reposo. 3. Taponamiento pericrdico: Es una insuficiencia cardaca aguda debida a la compresin ejercida por un derrame pericrdico. La insuficiencia cardiaca izquierda puede ser sistlica o diastlica de acuerdo a si la contraccin ventricular est deprimida o conservada. El trmino de insuficiencia cardiaca izquierda antergrada indica la presencia de sntomas por disminucin del volumen minuto (debilidad, fatiga, intolerancia al esfuerzo y sntomas de hipoperfusin), mientras que en la insuficiencia cardaca retrgrada predomina el edema pulmonar, el aumento crnico de las presiones capilares pulmonares que termina provocando insuficiencia cardaca derecha secundaria a la insuficiencia cardaca izquierda (insuficiencia cardaca global). Otra forma de clasificacin es: a) insuficiencia cardiaca con bajo gasto: con una disfuncion sistlica ventricular izquierda, que se refleja desde el punto de vista ecogrfico por una fraccin de eyeccin deprimida menor de 45-50 por ciento (Valor normal: 5580%) y hemodinmicamente por una disminucin del gasto cardaco (menor de 2.5 l/min/m2) o bien por un aumento anmalo de la diferencia arteriovenosa de oxgeno (35-50 ml/l en estado basal), en ausencia de cortocircuito perifrico de sangre. b) IC por gasto elevado: se observa fundamentalmente en pacientes con hipertiroidismo, anemia, enfermedad de Paget, fstulas arteriovenos, beri-beri. Son pacientes que mantienen durante meses a aos un volumen minuto mayor del normal, hasta que ello provoca la claudicacin del ventrculo izquierdo. Otra clasificacin habla de insuficiencia cardaca descompensada, e insuficiencia cardaca compensada (es aquella sin sntomas debido a compensacin fisiolgica o mediante el tratamiento farmacolgico). La insuficiencia cardiaca refractaria implica la imposibilidad de controlar los sntomas con tratamiento adecuado. Un trmino de inters en el manejo teraputico es el de disfuncin ventricular asintomtica. En este caso existe una alteracin grave de la funcin ventricular sin sntomas clnicos, en ausencia de tratamiento. Este concepto no es sinnimo de insuficiencia cardaca compensada, ya que previamente el paciente no ha presentado sntomas. Por miocardio hibernado o aturdido se entiende aquella situacin en la que existen alteraciones de la funcin ventricular acompaados o no de sntomas clnicos, que se produce por hipoperfusin miocrdica crnica (miocardio hibernado) o reperfusin miocrdica postisquemia (miocardio aturdido). Estas situaciones son reversibles con el tratamiento de la oclusin coronaria.
Epidemiologa
Alrededor del 1% de la poblacin en pases industrializados presenta insuficiencia cardaca congestiva, y afecta predominantemente a las personas de mayor edad (5-10% entre la personas mayores de 75 aos). En EE.UU. constituye el motivo ms frecuente de hospitalizacin en pacientes mayores de 65 aos. La tasa de ingresos es de 900.000/ao, con una ocupacin del 5% de las camas hospitalarias, una estancia media de 7-11 das y una tasa de reingresos del 30% antes del ao. En Argentina la tasa de ingresos es de alrededor de 75.000 al ao, aumentando de forma paulatina en la ultima dcada. Es responsable
aproximadamente del 3.7% por ciento de los ingresos en pacientes de ms de 45 aos. Representa el 75% de los ingresos en un servicio de Cardiologa y el 6-10% en los servicios de Medicina Interna. El pronstico es malo, ya que la insuficiencia cardiaca sigue siendo una enfermedad incurable de evolucin irreversible, es decir que el paciente morir de insuficiencia cardaca y lo que podemos hacer con el tratamiento es solamente retrasar el momento del deceso. No contamos hasta ahora con tratamientos que detengan la progresin de la enfermedad. Una vez establecido el diagnstico de IC la supervivencia a los 5 aos es del 60 -70% por ciento y la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca grave llega hasta el 50% en el primer ao. La tasa de mortalidad bruta anual continua alcanzando un 10 % incluso con la terapias mdicas ms avanzada. La causa ms comn de insuficiencia cardaca izquierda actualmente es la hipertensin arterial no tratada, la cardiopata isqumica y la combinacin de estas dos patologas.
Etiologa
Las causas de insuficiencia cardaca izquierda son: 1- Secundaria a infarto agudo de miocardio 2- Secundaria a isquemia miocrdica 3- Secundaria a hipertensin arterial 4- Secundaria a valvulopatas 5- Secundaria a derrame pericrdico masivo 6- Secundaria a pericarditis constrictiva 7- Insuficiencias cardiacas de alto gasto 8- Insuficiencia cardiaca por Chagas. 9- Insuficiencias cardiacas por miocarditis 10- Insuficiencia cardiaca por miocardiopatas 11- Insuficiencia cardiaca periparto. 12- Insuficiencia cardiaca por frmacos 13- Insuficiencia cardiaca 2dria a bradiarritmia 14- Insuficiencia cardiaca 2daria a taquiarritmia 15- Insuficiencia cardiaca por sepsis 16- Insuficiencia cardiaca por cardiopatia congnita 17- Insuficiencia cardiaca por toxicos (alcohol, cocana) 18- Insuficiencia cardiaca por endocarditis 19- Insuficiencia cardiaca por hipotiroidismo crnico 20- Insuficiencia cardiaca por distrofia muscular
estudio con pruebas de deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica para poder detectar disfuncin ventricular de origen isqumico reversible, con la finalidad ltima de identificar aquellos que pueden beneficiarse con una angioplastia o ciruga de revascularizacin coronaria. En estos casos la mejora de la funcin contractil tras la ciruga puede ser considerable. La tcnica mas idnea para estudiar la viabilidad miocrdica es la tomografa con emisin de positrones (PET). Sin embargo es una tcnica costosa y poco accesible en nuestro medio, por lo que no esta generalizada su uso. En su defecto se utiliza la tcnica del SPECT con talio 201 con protocolo de esfuerzo redistribucin-reinyeccin. En los pacientes que no toleran, por su capacidad funcional, una prueba de esfuerzo se utilizan los test de provocacin de isquemia con dipiridamol, adenosina o dobutamina.(son drogas que inducen un mayor consumo de oxgeno del miocardio) En otras ocasiones, la deteccin de isquemia y viabilidad miocrdica puede hacerse mediante ecocardiografa de esfuerzo o ECO-dobutamina, que detecta la mejora contractil del segmento disquintico (reserva contractil del miocardio) despus de la estimulacin adrenrgica. El diagnstico definitivo de la etiologa isqumica se realiza mediante coronariografa. Est indicado en: a) Pacientes con disfuncin ventricular acompaada de clnica de angina o, en su defecto, de una zona extensa de miocardio isqumico o hibernado demostrado tras estudio no invasivo de isquemia. La mejora de la disfuncin ventricular puede ser considerable (15-20 por ciento) tras ciruga de revascularizacin, incluso en pacientes con disfuncin ventricular grave. b) Pacientes con IC y antecedentes de infarto de miocardio extenso, sin angina, pero con amplias reas de miocardio hibernado. La mejora en estos casos de la funcin ventricular ser proporcional a la extensin de la zona de miocardio isqumico viable. c) Pacientes con alto riesgo de enfermedad coronaria que van a ser sometidos a ciruga no coronaria de moderada complejidad.
Miocadiopatia periparto
Ess una disfuncin del ventriculo izquierdo que aparece en el tercer trimestre del embarazo y hasta los seis meses de postparto sincausa definida. La mayor incidencia ocurre en los dos meses que siguen al parto. Ocurre en 1 cada 8000 nacimientos, los factores de riesgo son la multiparidad, edad mayor de 30 aos, embarazo gemelar, antecedentes en la familia de la afeccin, uso prolongado de tocoliticos en el parto, ms comn en mujeres de origen africano. El 50% se recuperan espontnemente en 6 meses. Las que no se recuperan evolucionan a una miocardiopatia dilatada y mueren si no son trasplantadas.
Se observa en el hipotiroidismo grave donde por la bradicardia y la presencia de derrame pericardico hay disminucin marcada del volumen minuto.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas de la insuficiencia cardaca izquierda se dividen en retrgrados y en antergrados. La claudicacin del ventrculo izquierdo provoca remanso circulatorio en dicho ventrculo con elevacin de las presiones de fin de distole y aumento de las presiones en la aurcula izquierda con dilatacin de la aurcula izquierda y mayor riesgo de aleteo auricular o fibrilacin auricular. La sobrecarga de volumen auricular repercute en la circulacin pulmonar provocando la aparicin de presiones capilares pulmonares elevadas mayores de 15 mmHg con aparicin de edema intersticial que puede provocar broncoespasmo y sibilancias (asma cardiaco) y edema alveolar con crepitantes bibasales. La persistencia crnica de presiones capilares pulmonares elevadas termina generando un aumento de la presin en la arteria pulmonar, y ello provoca hipertrofia del ventriculo derecho y luego insuficiencia cardaca derecha.(insuficiencia cardaca congestiva o global) El sntoma retrgrado ms sugestivo de insuficiencia cardiaca es la presencia de disnea, que al comienzo es ante esfuerzos mayores, luego ante esfuerzos menores, para evolucionar a disnea con las tareas habituales y finalmente disnea ante esfuerzos mnimos y an disnea de reposo. Es tpica la presencia de episodios de disnea paroxstica nocturna (el paciente se levanta por la noche con sed de aire, y abre las ventanas o prende el ventilador, va acompaada de sudoracin y angustia). Suele ceder al sentarse erguido al borde de la cama con los pies colgando y va acompaada de tos y sibilancias (situacin clnica que se define como asma cardaco). Se produce porque con el decbito nocturno, hay un aumento de la precarga por la reabsorcin de los edemas, con una reduccin de la estimulacin adrenrgica y una depresin fisiolgica del centro respiratorio durante el sueo. La ortopnea es la disnea al colocarse en decbito favorecida por la reabsorcin nocturna de los edemas. Es por ello que estos pacientes tienden a dormir con varias almohadas y an en posicin semisentado. La insuficiencia cardiaca izquierda puede tener edemas en miembros inferiores si el paciente deambula. Esos edemas se forman durante el da y desaparecen con el sueo nocturno. Se producen por la activacin del sistema renina angiotensina aldosterona debido a la hipoperfusin renal por el
bajo volumen minuto y por una mayor reabsorcin renal de sodio y agua estimulada por la aldosterona. Si el paciente est en cama los edemas deben buscarse en los flancos y en la zona sacra. En la insuficiencia cardiaca izquierda hay fatigabilidad y debilidad muscular mediada por el bajo gasto cardaco, lo que determina una redistribucin del flujo sanguneo con disminucin de la perfusin del msculo esqueltico. La disminucin del gasto cardaco origina una reduccin del flujo sanguneo cerebral con la consiguiente aparicin de apata, prdida de memoria y dificultad para la concentracin. En las insuficiencia cardiacas muy severas puede haber verdadera encefalopatia por bajo volumen minuto con respiracin irregular tipo Cheyne Stockes. La hipoperfusion renal provocar un aumento de la cifras de uremia y de creatininemia con evolucin a una insuficiencia renal de causa prerrenal. Se observa en las fases crnicas avanzadas una verdadera caquexia cardaca, el paciente presenta anorexia, prdida de peso, anemia, hipoalbuminemia, leucopenia, disminucin del colesterol, con aumento de la eritrosedimentacin, aumento del fibringeno, y de los reactantes de fase aguda. Se producen por el edema intestinal que interfiere con la absorcin de nutrientes y el estado de hipermetabolismo crnico por la estimulacin simptica. Estara mediado por citoquinas. En la insuficiencia cardaca avanzada hay un aumento del 50% de los niveles circulantes de TNFalfa, dicho aumento interfiere con la sntesis de xido ntrico a nivel endotelial, y aumenta el catabolismo muscular induciendo caquexia, con anorexia. Ello aumenta la intolerancia al esfuerzo del paciente. A nivel cardaco tienen efecto inotrpico negativo y produce citotoxicidad y apoptosis. Los hallazgos fsicos anormales que ms respaldan el diagnstico de insuficiencia cardaca izquierda son: 1- desplazamiento lateral del choque de la punta. 2- auscultacin del 3 ruido cardaco, con ritmo de galope y taquicardia 3- estertores crepitantes pulmonares que no desaparecen con la tos, 4- edema en miembros inferiores 5- presencia de pulso alternante, cuando la insuficiencia cardiaca izquierda es severa. 6- presencia de soplo de insuficiencia mitral (por la severa dilatacin del ventrculo izquierdo) Otros signos fsicos que pueden acompaar a la insuficiencia cardiaca izquierda con ya ha pasado a la fase de insuficiencia cardiaca global son la presencia de un derrame pleural tipo trasudado de predominio derecho, ascitis, ictericia secundaria a congestin heptica e hipoxia hepatocelular, dolor en hipocondrio derecho con hepatomegalia congestiva por distensin de la capsula de Glisson (puede evolucionar en cuadros severos y crnicos a la cirrosis cardiaca) y la caquexia cardaca asociada a insuficiencia cardiaca avanzada y grave. Hay que tener en cuenta que muchos pacientes con un deterioro severo de la funcin ventricular no presentan sntomas de insuficiencia cardiaca . Se calcula que el 20% de los pacientes con una fraccin de eyeccin inferior al 40 por ciento no cumplen criterios diagnsticos de insuficiencia cardiaca . Tambin se encontr que slo el 42% de los pacientes con una fraccin de eyeccin ventricular izquierda inferior al 30 por ciento presentaban disnea de esfuerzo. Para describir a estos pacientes se acuo el trmino de disfuncin
ventricular asintomtica. La causa ms frecuente de la disfuncin ventricular es el infarto agudo de miocardio, por ello se recomienda la determinacin de la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo mediante ecocardiografa en todo paciente que ha sufrido un infarto. Su deteccin permite su tratamiento precoz, evitando la mayor progresin y disminuyendo los ingresos hospitalarios.
VALORACION INVASIVA DIAGNSTICA EN LA IINSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Estn indicados los estudios diagnsticos invasivos solo: 1) Para descartar la existencia de lesiones coronarias. 2) Realizar toma de muestras de miocardio para el anlisis bipsico en cierto grupo de miocardiopatas. 3) Valorar la reversibilidad de la hipertensin pulmonar previa al trasplante cardaco. Cateterismo-Coronariografa Est indicada la coronariografa en las siguientes situaciones: 1) Sospecha clnica de cardiopata isqumica en presencia de sntoma sugestivos de angina, prueba de esfuerzo positiva, o alteraciones ecocardiogrficas consistentes en alteraciones segmentarias de la contraccin ventricular u otros datos sugestivos de isquemia miocardica. 2) Insuficiencia cardaca de origen incierto, siempre y cuando el paciente
pueda ser candidato a revascularizacin miocrdica. En todo paciente diagnsticado por mtodos no invasivos de miocardipata dilatada es ineludible realizar un estudio coronariogrfico para descartar origen isqumico. 3) En aquellos pacientes con miocardiopata dilatada de origen incierto en ausencia de antecedentes de cardiopata isqumica, la decisin de realizar coronariografa debe basarse en la consideracin de los factores de riesgo de arteriopata coronaria y la probabilidad de etiologas alternativas. Si se decide proceder al despistaje de cardiopata coronaria, las pruebas no invasivas para detectar isquemia (gammagrafa coronaria) deben constituir la primera lnea de accin. Dentro de los estudios no invasivos para detectar isquemia, el procedimiento ms asequible y aceptado es la gammagrafa de perfusin con talio que ofrece imgenes post-estrs de redistribucin y de reinyeccin en reposo. El cateterismo-coronariografa est indicado principalmente en los pacientes con IC, sin contraindicaciones para la revascularizacin, que presenten angina limitante, episodios anginosos frecuentes o recurrencia de edema agudo de pulmn con la finalidad de identificar lesiones coronarias operables. Ergometra con consumo de oxgeno En los ltimos aos ha crecido el inters por cuantificar el grado de incapacidad de los pacientes con insuficiencia cardaca. De todos los mtodos utilizados se destaca la ergometra con consumo de oxgeno. Se ha demostrado que el consumo mximo de oxgeno es un factor pronstico independiente y ayuda a seleccionar a pacientes que requieren trasplante cardaco. Se admite que un consumo de O2 pico menor de 14 ml/kg/mn durante la prueba de esfuerzo es uno de los parmetros ms fiables para identificar a los pacientes candidatos a trasplante cardaco. Estudio electrofisiolgico Est indicado fundamentalmente en aquellos pacientes con insuficiencia cardaca que presentan arritmias ventriculares sintomticas o sostenidas. Biopsia miocrdica Las indicaciones habituales de biopsia miocrdica en la prctica clnica se pueden resumir en: 1) Sospecha de miocarditis por la historia clnica, de causa no filiada, comienzo reciente (menos de 6 meses), curso progresivo, en un paciente joven con historia inicial coincidente con prodromos sugestivos de enfermedad viral. 2) Pacientes con enfermedad sistmica acompaando al curso clnico de miocardiopata, sobre todo en los casos en que la etiologa sospechada pueda beneficiarse de un tratamiento especfico. 3) Diagnstico de rechazo de los pacientes trasplantados. Estudio gentico Est indicado en el diagnstico de algunas miocardiopatas familiares con fondo gentico, ante la posibilidad de poder disponer en un futuro de tcnicas de terapia gnica. As, en algunos casos de miocardiopata dilatada familiar pura, gracias a los estudios de gentica molecular, se han descubierto tres loci cromosmicos a nivel de cromosoma 9q 13-22, 1q 23 y 10q21-. Tambin se han detectados formas autosmicas dominantes acompaadas de transtornos de la conduccin.
Valoracin funcional
Es preciso valorar la capacidad funcional de forma subjetiva, a partir de los datos del interrogatorio, basndonos en la clasificacin de la New York Heart Association (NYHA). Segn sta, clasificamos a los pacientes con IC en cuatro grados funcionales: Grado I; actividad ordinaria sin sntomas ni limitacin fsica. Grado II; actividad ordinaria, con ligera limitacin fsica. Grado III, actividad inferior a la ordinaria con notable limitacin fsica. Grado IV; sntomas ante mnimos esfuerzos o en reposo, con incapacidad de realizar cualquier actividad fsica. Cuando sea necesario en casos de duda o esta valoracin tenga importancia en la toma de decisiones clnicas (indicacin de trasplante cardaco), se realizar una medicin ms objetiva mediante el estudio ergomtrico con anlisis de gases respiratorios. La gravedad de la disfuncin sistlica se mide segn la importancia de la depresin de la fraccin de eyeccin que se mide mediante el ecocardiograma. Se considera extrema si es menor del 15 por ciento, grave si es inferior al 20-30 por ciento, moderada si es inferior al 35 por ciento y ligera si es superior al 35 por ciento.
Valoracin pronstica
Entre los factores que se han identificado como de mal pronstico en diferentes estudios se destacan: a) Criterios clnicos: edad avanzada, grado funcional, coexistencia con diabetes, historia prolongada de sntomas, rpido deterioro clnico (sobre todo si no se acompaa de factores agravantes o precipitantes), presencia de 3 ruido, etiologa, indice cardiotorcico en la radiologa de trax, arritmias ventriculares y fibrilacin auricular, intolerancia a vasodilatadores. b) Criterios hemodinmicos: Mala fraccin de eyeccin, alteraciones hemodinmicas con elevacin importante de las presiones de llenado ventricular y reduccin del gasto cardaco. c) Criterios de laboratorio: Hiponatremia severa, niveles plasmticos elevados de norepinefrina y dopamina, aldosterona, (en centros especializados) y disminucin del consumo mximo de oxgeno mediante estudios ergomtricos.
Tratamiento no farmacolgico
Los pilares bsicos del tratamiento no farmacolgico son control diettico, fomentar el ejercicio fsico aerbico regular y proporcionar una asistencia psicolgica adecuada. a) Reduccin de la ingesta de sal. El uso de diurticos, incluso a altas dosis, no excusa la limitacin diettica de sal. En los pacientes estables se recomienda reducir la ingesta de sal a la mitad, eliminando los alimentos ricos en sal y la sal de la mesa (ingesta 2 gr/da). En pacientes con insuficiencia cardiaca grave, la ingesta de sal debe reducirse a 500mg a 1 g de sal por da siendo recomendable restringir alimentos como la leche, queso, verduras, fiambres o determinados vegetales frescos. La ingesta hdrica no debe restringirse salvo en los casos ms graves de insuficiencia cardaca y slo hasta lograr su compensacin o si la concentracin de sodio es inferior a 130 meq/l. En estos casos la ingesta hdrica diaria no debe superar 1,5 litros/da. b) Otras medidas dietticas. Restriccin de la ingesta de alcohol a menos de 30 gr/da, supresin del tabaco, limitacin de la ingesta de grasas saturadas y reduccin de peso en pacientes obesos. En las etapas avanzadas el paciente puede evolucionar a la caquexia cardiaca requiriendo el mantenimiento de un balance energtico calrico adecuado con la administracin de suplementos dietticos. Puede ser aconsejable la administracin de suplementos vitamnicos en pacientes con tratamiento diurtico a altas dosis, debido a la prdida de vitaminas por la diuresis forzada o derivada de una disminucin de la absorcin intestinal preferentemente en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva o global.
En todos los pacientes con insuficiencia cardaca estable en clase funcional IIII debe recomendarse el ejercicio aerbico regular (pasear o andar en bicicleta) durante media hora 3-4 veces a la semana. Si bien el ejercicio no ha demostrado una mejora apreciable de la funcin ventricular, con la realizacin de ejercicio regular se objetiva una mejora de la tolerancia al esfuerzo, proporcionando la percepcin de bienestar y seguridad, y una disminucin de la activacin neurohormonal. El programa de ejercicio debe ser a)supervisado b) con una intensidad inicial moderada, c) con perodos de descanso e d) incrementado en forma gradual. La restriccin de la actividad fsica depender del grado de IC. En pacientes en clase funcional I debe restringirse la actividad deportiva. Si se encuentran en clase funcional II - III se restringir la actividad profesional. La restriccin absoluta de la actividad slo debe recomendarse en paciente en clase funcional IV. Es preciso por ltimo iniciar un programa de educacin y asesoramiento del paciente y de la familia, explicando al paciente el significado de la enfermedad y los sntomas esperables, plan de cuidados generales, la estrategia de tratamiento y las implicaciones pronsticas. Tambin es importante informar sobre la influencia de los medicamentos en la calidad de vida, y los posibles efectos colaterales. Es importante insistir en la importancia del cumplimiento teraputico, ya que una de las causas ms frecuente de recadas y reingresos es la falta de adherencia al mismo. Es necesario recalcar la importancia del seguimiento peridico ambulatorio. Otras medidas a) Contracepcin. En pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardaca avanzada en clase funcional III-IV, el riesgo de morbimortalidad materna es alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. Por ello es necesario explicar a las pacientes los potenciales efectos adversos del embarazo. En estos casos, los mtodos de contracepcin hormonal son seguros. Se debe recomendar anticonceptivos que combinen dosis bajas de estrgenos con progestgenos de 3 generacin, con la finalidad de reducir el potencial trombognico o la posible aparicin de hipertensin arterial o sobrecarga hdrica. b) Vacunacin. Es conveniente adems recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente frente a la gripe y por nica vez contra el Neumococo.
Tratamiento farmacolgico
Los IECAs estn indicados en todos los estadios de IC sintomtica en pacientes con disfuncin sistlica, independientemente de la presencia o ausencia de signos de sobrecarga de volumen. En la actualidad se considera que todo paciente ambulatorio con disfuncin ventricular izquierda (fraccion de eyeccin < 35 por ciento) sintomtico o no (est o no est en IC) debe ser tratado con IECAs, siempre y cuando no estn contraindicados, a las dosis adecuadas, con la finalidad de prolongar la supervivencia. Los IECAs pueden considerarse terapia nica en el subgrupo de pacientes con IC que presentan sntomas de fatiga y disnea ligera de esfuerzo, sin signos de sobrecarga de volumen. Se aadirn diurticos si persisten dichos sntomas. Los IECAs estn indicados en pacientes asintomticos con disfuncin ventricular sistlica izquierda moderada-severa. (fraccin de eyeccin < 35 por ciento) ya que est demostrado que su administracin a largo plazo reduce la progresin a IC y las posibilidades de hospitalizacin comparada con placebo. En pacientes con insuficiencia cardiaca izquierda sintomtica el tratamiento con IECAs determina alivio de los sntomas, con mejora de la capacidad funcional y la tolerancia al esfuerzo, reduciendo adems las tasas de
hospitalizaciones por fallo cardiaco y la mortalidad. Existen mltiples ensayos clnicos de prevencin o tratamiento de la IC: VHeft II, CONSENSUS, SOLVD (enalapril) SAVE (captopril) AIRE (ramipril), TRACE (trandolapril) que han confirmado que estos frmacos son eficaces en la reduccin de la mortalidad, la prevencin de la dilatacin ventricular (remodelado) prevencin de las recadas y reduccin de la tasa de hospitalizacin por insuficiencia cardaca Cuando se usa un IECA en un paciente con insuficiencia cardaca izquierda es posible la aparicin de "hipotensin de primera dosis"(sobre todo en pacientes con disfuncin sistlica grave o con presin sistolica arterial < 100 mm/Hg. o sodio srico menor de 135 meq/l). En estos casos y en pacientes mayores de 75 aos debe administrarse una sla dosis preferentemente por la noche o en decbito supino al comienzo del tratamiento, titulando posteriormente la dosis en funcin de la tolerancia. Son contraindicaciones especficas: 1) antecedentes de intolerancia o reacciones adversas 2) potasio srico superior a 5.5 mEq/l que no pueda reducirse 3) hipotensin sintomtica 4) estenosis bilateral de la arteria renal 5) antecedentes de angioedema. Es preciso realizar una supervisin estricta en pacientes con cifras de creatinina srica mayor de 3 mg/dl o un aclaramiento estimado de creatinina < de 30 ml/min. Se recomienda comenzar el tratamiento con la mitad de la dosis habitual. Tambin se extremarn las precauciones en pacientes tratados con diurticos ahorradores de potasio, evitndose siempre que sea posible la asociacin de ambas drogas por el riesgo de hiperpotasemia. Deben suspenderse los suplementos de potasio a no ser que el paciente muestre niveles sricos bajos basalmente (< 4 meq/l.). La aparicin de tos como efecto secundario no constituye una contraindicacin absoluta para la suspensin del tratamiento. La decisin se debe tomar de forma individualizada, en funcin de los sntomas y del posible beneficio obtenido por la administracin de la medicacin. En todo caso conviene siempre descartar previamente si la tos es consecuencia de congestin pulmonar. El tratamiento debe iniciarse a dosis bajas con incremento gradual y supervisado, valorando clnicamente al paciente para descartar depleccin de volumen (hipotensin ortosttica, azotemia prerrenal, alcalosis metablica). Las dosis iniciales deben reajustarse al alza cada 2-3 semanas con el objetivo de alcanzar la dosis diaria utilizada en los ensayos a gran escala que han demostrado el beneficio clnico en estos pacientes. Conviene realizar controles analticos de iones y funcin renal sobre todo al inicio y en pacientes con tratamiento diurtico asociado. Tambin se recomienda la monitorizacin clnica y analtica siempre que se aadan vasodilatadores o se intensifique el tratamiento diurtico. Los datos actuales son insuficientes para recomendar un frmaco especfico sobre otro de la misma familia. Es probable que todos los IECAs sean eficaces para tratar la IC. La eleccin depender de la tolerancia, experiencia y coste econmico. Es recomendable que el inicio del tratamiento con IECAs sea iniciado o supervisado por el especialista en las siguientes situaciones: pacientes con IC de causa desconocida, presin arterial sistlica menor de 100 mm Hg, creatinina srica superior a 3 mg/dl, sodio menor de 130 meq/l, insuficiencia cardaca severa, pacientes con enfermedades valvulares. En pacientes que no toleran los IECAs, se emplean antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II ya que han demostrado eficacia en la reduccin de la mortalidad en pacientes con insuficiencia cardaca. Tambin estn indicados en pacientes con tos intolerable inducida por IECAs.
Los datos del estudio ELITE con el losartn demuestran una reduccin de la mortalidad en pacientes con IC de clase funcional II-III (con reduccin del riesgo relativo del 62 por ciento en clase fucional II y del 46 por ciento en pacientes mayores de 65 aos a los 48 meses). Cuando la insuficiencia cardaca ya no puede ser manejada ambulatoriamente slo con IECAs o inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II, se debe considerar el agregado de diurticos. Se usan los diurticos tiacdicos. El elegido usualmente es la hidroclorotiazida usada como droga aislada (no se usa asociada a ahorradores de potasio porque los IECAs o los inhibidores del receptor AT1 de la angiotensina II ya cumplen con dicha funcin). La dosis inicial puede ser de 25 mg en das alternos, para ir incrementandola en forma progresiva segn la necesidad a 25 mg todos los das y luego 50 mg todos los das, siempre por la maana. Cuando la insuficiencia cardaca no puede ya ser manejada con la combinacin diurticos + IECAs se deber contemplar el agregado de beta bloqueantes. Los frmacos beta-bloqueantes deben utilizarse como tratamiento suplementario asociado a diurticos e IECAs (con o sin digoxina) en IC de origen isqumico o portadores de miocardiopata dilatada idioptica en clase funcional II-III en situacin clnica estable (con una presin arterial > de 90 mm/ Hg y una frecuencia > de 70/min y que no han requerido ninguna modificacin en el tratamiento en el ltimo mes, pero que continan sintomticos a pesar del tratamiento estandar) y no existan contraindicaciones para su administracin. En general los betabloqueantes ensayados con xito en el tratamiento de la IC (carvedilol, metoprolol, bisoprolol), aumentan la fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo mejoran la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida, enlentecen la progresin de la enfermedad, reducen la tasa de reingresos hospitalarios y disminuyen la mortalidad Son contraindicaciones para el empleo de beta bloqueantes las siguientes situaciones: hipotensin, bradicardia, bloqueos auriculoventriculares avanzados grado II-III, asma o EPOC e insuficiencia vascular perifrica. Por la posibilidad de enmascarar la aparicin de hipoglucemias, debe administrarse con cautela en pacientes con diabetes mellitus. Tambin se consideran contraindicados en pacientes con IC en situacin clnica inestable o en clase funcional IV. Existen dos grupos de frmacos b-bloqueantes que se han ensayado con efectos favorables en pacientes con IC: 1) Bloqueantes b1 selectivos Estudios con metoprolol (MCD trial) y bisoprolol (CIBIS II) han demostrado que la administracin de agente bloqueantes B-1 selectivos disminuyen la morbilidad en pacientes con miocardiopata dilatada idioptica o isqumica. El efecto favorable de estos frmacos se correlaciona con la reduccin del tono simptico cardaco, la disminucin de la frecuencia cardaca y el consecuente alargamiento del periodo diastlico. Se recomienda comenzar el tratamiento con dosis de 5 mg de metoprolol y 1.25 mg de bisoprolol con incrementos progresivos de dosis a lo largo de 8 y 15 semanas respectivamente, hasta alcanzar dosis de 100-150 mg de metoprolol y 10 mg de bisoprolol. En general es recomendable el uso de estos frmacos en pacientes con miocardiopatia dilatada idioptica, fundamentalmente en pacientes con taquicardia basal, situacin clnica en la que existe ms experiencia, siempre bajo control mdico cuidadoso y titulacin peridica de la dosis.
Se debe iniciar el tratamiento en pacientes en situacin estable, y siempre teniendo en cuenta los efectos a nivel del sistema de conduccin, as como la posibilidad de desencadenar episodios de broncoespasmo en pacientes con EPOC o hiperrreactividad bronquial e inducir vasoconstriccin perifrica con empeoramiento clnico de pacientes con insuficiencia arterial crnica. 2) Vasodilatadores beta bloqueantes Se ha demostrado que el empleo de carvedilol (un frmaco beta bloqueante no selectivo con accin bloqueante alfa 1 y potente efecto antioxidante) en pacientes con IC moderada-severa, sea cual sea la etiologa, produce efectos favorables en la reduccin de la morbimortalidad (estudio US carvedilol). Carvedilol puede ser preferible a los bloqueantes b-1 selectivos debido a sus propiedades alfa-vasodilatadoras, sin embargo es preciso esperar a los resultados del ensayo COMET (Carvedilol or metoprolol European Trial) para confirmar estas hipotticas ventajas. El tratamiento debe iniciarse con el paciente estable, generalmente en situacin ambulatoria y a dosis bajas, comenzando en el caso del carvedilol con 6.25 mg/da repartido en dos dosis durante 2 semanas como mnimo, aumentando posteriormente de forma gradual, muy lentamente, con modificacin de dosis cada 2 semanas hasta llegar a una dosis de 25 mg cada 12 h o a la mxima dosis tolerada. Inicialmente se puede producir un empeoramiento clnico debido al efecto depresor. Habitualmente los efectos positivos se objetivan a partir de la 4-6 semanas de tratamiento.
Los digitlicos se han utilizado para tratar la insuficiencia cardaca desde hace ms de doscientos aos. Est especialmente indicada en paciente con IC sintomtica debida a disfuncin sistlica y fibrilacin auricular con respuesta rpida. En pacientes con disfuncin ventricular asintomtica en fibrilacin auricular, los digitlicos se utilizan para controlar la frecuencia cardiaca. Sin embargo su papel en pacientes con IC en ritmo sinusal se ha considerado controvertido. Clsicamente se ha postulado que el efecto favorable viene determinado por su accin inotrpica positiva (a travs de la inhibicin de la enzima ATPasa Na/K acoplada al transporte enzimtico del catin monovalente). Sin embargo recientemente se ha postulado su posible accin a nivel arterial perifrico modulando los baroreceptores del sistema simptico y del eje reninaangiotensina-aldosterona. Basndose en los resultados del estudio DIG, la administracin de digoxina tiene indudables beneficios en pacientes sintomticos en clase funcional III-IV con cardiomegalia (preferentemente en pacientes con miocardiopata dilatada con disfuncin sistlica y fraccin de eyeccin inferior al 25 por ciento). Tambin se objetiva mejora en pacientes en clase funcional II con sntomas moderados y disfuncin sistlica (FE 25-45 por ciento) en ritmo sinusal, y en pacientes con cardiopata isqumica. Este estudio confirm los resultados inicialmente beneficiosos obtenidos en los ensayos RADIANCE y PROVED en trminos de mejora de los sntomas y de la capacidad funcional. Adems se apreci una reduccin en la tasa de hospitalizacin por reagudizacin y prevencin del deterioro clnico sintomtico, sin mejora en la supervivencia. Por tanto, debe aadirse digoxina al tratamiento con diurticos e IECAs (triple terapia) para reforzar la eficacia, cuando la respuesta es subptima en pacientes con IC sistlica. La digoxina en estas situaciones puede mejorar los sntomas y prevenir el deterioro clnico, por lo que debera emplearse de forma rutinaria en pacientes con IC grave y aadirse al tratamiento en pacientes con IC moderada que permanecen sintomticos despus de un
tratamiento ptimo con diurticos e IECAs. . Aunque estn disponibles en el mercado diversos glucsidos cardacos, la digoxina suele considerarse el agente de eleccin. Se administra en dosis de 0.25 mg/da en pacientes con funcin renal normal. Debe de reducirse la dosis, a 0.125 mg/da, en pacientes geritricos y en aquellos con alteraciones de la funcin renal o trastornos de la conduccin. Los niveles teraputicos considerados normales oscilan entre 0.7-1.5 ng/ml. La impregnacin inicial con digoxina se denomina digitalizacin y puede ser efectuada en forma rpida o lenta (ver ms informacin en captulo sobre los digitlicos) Cuando a pesar del tratamiento con IECAs, tiacidas, digitlicos y bloqueantes beta el paciente vuelve a tener signos de descompensacin de su suficiencia cardiaca ha llegado el momento de plantearse la necesidad de utilizar diurticos de accin ms potente como los que actuan en el asa de Henle, siendo el ms utilizado la furosemida. La furosemida es tambien el diurtico de eleccin en los pacientes con una tasa de filtracin glomerular por debajo de 30 ml/mn (ya que en estos casos las tiacidas al no filtrar no llegan al tbulo distal como para ejercer sus efectos). En general no se recomienda la administracin de diurticos ahorradores de potasio concomitante con IECAs por el riesgo de hiperpotasemia. Sin embargo estudios recientes indican que dosis bajas de espironolactona (< 50 mg /da) en combinacin con IECAs y diurticos de asa son seguros y eficaces, no habiendose observado una mayor incidencia de hipercaliemia. Estudios experimentales en animales han mostrado la accin favorable de la espironolactona sobre la hipertrofia y la fibrosis miocrdica, al bloquear los receptores miocrdicos de aldosterona. Basado en estos hechos, se ha postulado que la posible accin favorable no vendra determinada por sus propiedades diurticas, sino por su efecto a nivel neurohormonal. De confirmarse esta hiptesis, cabra plantearse su indicacin incluso en la fase de disfuncin ventricular izquierda asintomtica. Recientemente, el estudio RALES ha demostrado que la asociacin de espironolactona a bajas dosis a pacientes con disfuncin ventricular severa (FE < de 35 por ciento), bajo tratamiento habitual con IECAs, diurticos de asa y digoxina en la mayora de los casos, se asociaba a una reduccin sustancial de la morbimortalidad. Cuando a pesar del tratamiento con las drogas ya nombradas el paciente continua con episodios de descompensacin se puede contemplar el agregado de mononitrato de isosorbide por va oral, un comprimido cada 12 o cada 8 horas. Este nitrato produce vasodilatacin venosa disminuyendo la precarga del ventriculo izquierdo. Tambien en estos casos podemos recurrir a vasodilatadores arteriolares. Se usa sobre todo la hidralazina a una dosis de 25 mg por dia. Su efecto benfico se producira porque produce disminucin de la postcarga.
Cuando el paciente llega a este estado avanzado de la insuficiencia cardaca izquierda ya presenta una severa insuficiencia cardiaca congestiva con una cardiomegalia muy importante y se comporta como una miocardiopatia dilatada. Es frecuente que por la dilatacin de la aurcula izquierda tambin est con fibrilacin auricular. Hay alto riesgo de que en la aurcula dilatada y fibrilada o en el ventriculo dilatado se formen trombos con riesgo de embolismo sistmico. Para disminuir dicho riesgo se aconseja que el paciente est anticoagulado con dicumarnico, sobre todo si su fraccin de eyeccin es menor del 25%.
Se calcula que en estos estados avanzados hasta un tercio de los pacientes con insuficiencia cardiaca global con miocardiopatia dilatada fallecen por muerte subita por arritmia ventricular, por dicha razn se aconseja tratarlos con amiodarona oral, para evitar las arritmias ventriculares.
CAPITULO 56 DIGITALICOS
Los digitlicos son drogas inotrpicas derivadas dos especies botnicas llamadas Digitalis lanata y la Digitalis purpurea. Los dos que se utilizan clnicamente son la digoxina y la digitoxina. Qumicamente son glucsidos formados por un anillo de aglicona, (responsable de la actividad farmacolgica), unido a 1 a 6 molculas de hidratos de carbono. Los hidratos de carbono de su frmula son los que determinan la solubilidad en agua, la penetrabilidad tisular, la potencia y duracin de su accin farmacolgica Ejercen su efecto inhibiendo a la ATPasa Na+/K+ membrana celular del cardiocito. ubicada en la
Dicha inhibicin provoca un aumento en los niveles intracelulares de sodio. El aumento de la concentracin intracelular de Na+ induce un aumento de la entrada de calcio al miocardiocito a travs de un intercambiador Na+/Ca2+ ubicado en la membrana celular. El incremento intracelular del sodio modifica tambin las caractersticas electrofisiolgicas de la clula cardaca, lo que provoca un aumento de la corriente lenta de calcio en la fase 2 del potencial de accin. Ese incremento de calcio intracelular produce a su vez una mayor liberacin del calcio almacenado en el retculo sarcoplsmico. El aumento intracelular del calcio mejora la capacidad contrctil de las fibras cardiacas al mejorar la interaccin de las fibras de actina y miosina. Los digitlicos producen un efecto inotrpico positivo, aumentando la fuerza de contraccin tanto en el msculo auricular como ventricular en el paciente con insuficiencia cardaca. Aumenta la velocidad con la que se genera tensin en cada contraccin cardaca y la propia fuerza o tensin obtenida en cada contraccin, mejorando la curva de la relacin Frank-Starling. A dosis teraputicas los digitlicos acortan la duracin del potencial de accin de la fibra cardaca.
Otros efectos importantes de los digitlicos a) Producen activacin parasimptica, lo que provoca enlentecimiento de la conduccin en los nodos sinusal y A-V (bradicardias y bloqueos como efectos adversos). Los efectos parasimpticos se deben a la estimulacin del centro dorsal del vago, aumento de la sensibilidad del nodo sinoauricular a la acetilcolina, sensibilizacin de los barorreceptores y aumento de la liberacin de acetilcolina de las terminaciones nerviosas cardacas. b) La estimulacin parasimptico explica que produzca nuseas, vmitos y anorexia. c) Producen disminucin de la frecuencia cardaca en el paciente con insuficiencia cardaca por su efecto parasimptico. d) Inhiben la descarga simptica, lo que sera importante en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, ya que en ella la descarga simptica est aumentada. La disminucin de la frecuencia cardaca en presencia de IC, es causada en gran parte por el aumento de los impulsos vagales eferentes, inducidos por la digital, y por una disminucin refleja del tono simptico. El aumento de la actividad vagal causada por la digital es el resultado de efectos
sobre distintos sitios del sistema nervioso. La administracin aguda de dosis teraputicas de un glucsido de la digital reduce la actividad simptica, sin embargo, la actividad simptica es aumentada por las concentraciones txicas de digital, y pueden ser importantes en la produccin de arritmias en la toxicidad digitlica. e) La digoxina inhibe la liberacin renal de renina y disminuye la actividad de la bomba renal de sodio, con un efecto natriurtico. Esto antagonizara su efecto directo vasoconstrictor. f) Debido al aumento intracelular de calcio provoca una ligera vasoconstriccin en venas y arterias perifricas.
DIGOXINA
La digoxina es el compuesto digitlico que ms se utiliza. Se expende en comprimidos de 0,25 mg y en ampollas de 0,25 mg. Las tabletas de digoxina tienen una biodisponibilidad de alrededor del 75%, aunque hay gran variabilidad entre pacientes. Tambin hay diferencias entre distintos productos comerciales. Es recomendable utilizar siempre la misma marca en cada paciente para lograr similar absorcin.
Farmacocintica de la digoxina
a) Vida media srica: 36 hs b) Nivel teraputico en plasma (digoxinemia): 0,5 a 1,5 ng/ml. Se mide a las 4 hs de su administracin IV o a las 6 u 8 hs de su administracin oral. Los niveles txicos son de 2 ng/ml o mayores, por ello su margen teraputico es estrecho. c) La mitad de la droga se fija a receptores del msculo estriado esqueltico, por ello en pacientes aosos al disminuir la masa muscular es ms comn que se produzca intoxicacin digitlica, por ello se usan en los ancianos dosis menores.
La digoxina tiene un alto volumen de distribucin y la fraccin ligada a las protenas es del 25%. Se requieren entre 4 a 8 das de administracin para alcanzar niveles estables. d) El 70% se elimina por va renal sin metabolizar mediante excrecin tubular y filtrado glomerular. Requiere ajuste de la dosis en la falla renal. La digoxina no es removida con eficiencia ni por la dilisis peritoneal ni por la hemodilisis debido a su amplio volumen de distribucin (4-7 l/kg) La eliminacin renal de digoxina es exponencial eliminndose diariamente un 1/3 de la digoxina corporal total. Para evitar la acumulacin tisular de la droga y la aparicin de intoxicacin digitlica se recomienda que el paciente descanse y no ingiera la medicacin dos das a la semana (mircoles y domingo o durante el fin de semana). e) En el 10% de los pacientes la flora intestinal contiene Eubacterium lentum que convierte a la digoxina en sus metabolitos inactivos, y ello puede explicar ciertos casos de resistencia a la digoxina oral.. f) No se debe administrar por via intramuscular ya que su absorcin es errtica y produce disconfort local. g) Los neonatos y los nios tienen mayor tolerancia a la droga y requieren dosis mayores para lograr un efecto equivalente. h) La droga atraviesa la placenta, y se excreta por la leche materna. El embarazo no es una contraindicacin absoluta, pero se los considera droga tipo C (prescripcin con cuidadoso balance de riesgos y beneficios).
DIGITALIZACIN
Se denomina digitalizacin al logro de la impregnacin tisular cardaca necesaria para que se manifiesten sus efectos farmacolgicos benficos. Segn la gravedad del paciente puede lograrse en forma rpida o lenta. En la digitalizacin rpida se busca alcanzar una dosis total acumulada de 1.5 mg de digoxina en 48 hs. Se puede administrar 0.25 mg cada 6 hs, de esta manera en 5 dosis se logra la digitalizacin. El primer y segundo da antes de cada dosis se har un ECG buscando signos de intoxicacin digitlica. Se mantendr un control estricto sobre los niveles sricos de potasio, evitndose la hipokalemia. Para este tipo de digitalizacin pueden usarse la va oral o IV.
0.25
mg/da
En pacientes aosos (mayores de 70 aos) se recomienda por su menor masa muscular y por el deterioro renal propio de la edad disminuir la dosis de mantenimiento a la mitad (0,125 mg por da). En pacientes con falla renal se adecuar la dosis de mantenimiento al clearence de creatinina: Clearence de creatinina 10-25 ml/min 26-49 ml/min 50-79 ml/min Dosis 0,125 mg/da 0,1875 mg/da 0,25 mg/da
amiodarona) g) En la insuficiencia cardiaca secundaria a miocarditis y miocardiopatas no isqumicas ni hipertensivas, ya que en ellos tiene menor efecto clnico y mayor riesgo de producir arritmias severas. h) En la carditis reumtica aguda ya que aumenta el riesgo de bloqueo AV. i) Las hipercalcemias, ya que aumenta el riesgo de intoxicacin digitlica.
TOXICIDAD DIGITLICA
Los digitlicos son frmacos que pueden inducir toxicidad con facilidad y la misma puede tener repercusiones sistmicas y cardiolgicas muy graves y an producir la muerte. Los mecanismos celulares que explican la toxicidad del digital son: a) La droga produce una sobrecarga intracelular de calcio que predispone a despolarizaciones retardadas dependientes del calcio en la fibra muscular cardaca, lo que desarrolla cierta automaticidad ventricular y riesgo de arritmias ventriculares y muerte sbita. b) La excesiva estimulacin vagal con inhibicin del nodo A-V lo que predispone a la bradicardia sinusal y a los bloqueos A-V c) El efecto depresivo directo del digital sobre el nodo AV d) El aumento de la automaticidad en el haz His-Purkinje. e) en la intoxicacin digitlica, se produce un aumento de la pendiente de la
fase 4 del potencial de accin y un acortamiento ms marcado de la duracin del potencial de accin lo que ocasiona un incremento de la descarga de marcapasos ectpicos y un automatismo anormal. Los factores predisponente a la intoxicacin digitlica son: La hipokalemia, la edad avanzada, la falla renal, la hipomagnesemia y la hipercalcemia, la acidosis, los trastornos tiroideos, la falla renal y la hipoxia. Algunas enfrermedades miocrdicas como las miocardiopatas y las miocarditis favorecen la aparicin de la intoxicacin digitlica. Cerca del 25% de pacientes hospitalizados que reciben digital muestran algunos signos de toxicidad. La causa ms frecuente de intoxicacin es la administracin asociada de diurticos que expolian K+. SINTOMAS Y SIGNOS DE INTOXICACIN DIGITLICA a) Anorexia, nuseas, vmitos, diarrea. b) Malestar general, astenia. c) Confusin mental, dolor facial, insomnio, depresin, vrtigo, delirio y convulsiones A nivel neurolgico produce cefalea, fatiga, somnolencia, debilidad muscular generalizada. Tambin es probable observar desorientacin, confusin, afasia e incluso delirio y alucinaciones.. d) visin de halos de color amarillo o verdes alrededor de las luces, escotomas visuales. d) rash cutneo, disfuncin sexual,. e) Puede haber dolor abdominal por constriccin vascular intestinal. Se han informado casos de isquemia intestinal grave secundaria al digital. f) Palpitaciones (por arritmias), sncope (por bradicardia y bloqueos) g) Puede producir ginecomastia en el varn y agrandamiento mamario en la mujer. Ello se debe a que su ncleo esteroideo inhibe el metabolismo de los estrgenos. Se han descrito sangrados ginecolgicos en mujeres postmenopusicas. EFECTOS TXICOS CARDIACOS DEL DIGITAL Provoca anormalidades del ritmo cardaco y alteraciones de la conduccin AV, incluyendo el bloqueo A-V completo. No siempre las arritmias se deben asociar con la digital. Los pacientes tratados con digital, frecuentemente tienen enfermedades cardacas graves y con gran tendencia al desarrollo de arritmias y trastornos de la conduccin. Las concentraciones medidas en plasma sirven como una gua til aproximada de la probabilidad de eficacia y toxicidad. La demostracin de que la digital es la causante de la arritmia o anomala de conduccin depende principalmente de ver la respuesta, cuando se suspende la administracin del frmaco. Si bien puede causar cualquier arritmia, ciertas anormalidades son de especial importancia. La digital puede causar bradicardia sinusal notable e inducir un bloqueo sinoauricular completo. Esto se debera a la combinacin de mayor efecto vagal, reduccin de la actividad simptica y efectos directos de la digital. Tambin puede manifestarse la toxicidad por extrasistoles auriculares, taquicardias paroxsticas y no paroxsticas. Las taquicardias nodales son frecuentemente arritmias digitlicas, as como los escapes nodales. La digital puede causar distintos grados de bloqueo A-V llegando al bloqueo completo.
Las arritmias cardiacas rpidas ms frecuentes producidas por la intoxicacin digitlica son la extrasistolia ventricular, la extrasistolia ventricular bigeminada, la taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular. A nivel supraventricular produce taquicardia de la unin AV y aleteo o flutter auricular (con bloqueo 2:1) Dentro de las bradiarritmias, bradicardia severa, bloqueos AV de segundo o tercer grado.
El paciente con intoxicacin digitlica puede fallecer debido a: -En la intoxicacin digitlica muy grave, hay una hiperkalemia muy severa por el bloqueo generalizado de la ATPasa Na-K celular. La hiperkalemia puede matar al paciente. -Tambin puede morir de fibrilacin ventricular o bloqueo A-V o bradicardia extrema. TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIN DIGITLICA a) Suspender la droga. Suspender las drogas que puedan aumentar sus niveles sricos. b) Reposicin de potasio, hasta su nivel normal. La administracin de K+ disminuye la fijacin de digital al miocardio y antagoniza en forma directa ciertos efectos cardiotxicos del glucsido.
c) Las arritmias ventriculares inducidas por el digital se tratan con difenilhidantona 100 mg iv cada 5 minutos (hasta un mximo de 1 gramo). Esta droga disminuye la fijacin del digital a la clula cardaca. Como droga de segunda eleccin se puede utilizar la lidocana a la dosis antiarrtmica habitual para controlar las arritmias ventriculares. d) Recordar que la cardioversin elctrica en el paciente con toxicidad digitalica tiene un riesgo aumentado de inducir severos trastornos del ritmo y debe indicarse con cautela. e) En la bradicardia o el bloqueo A-V pueden utilizarse la atropina o el isoproterenol para aumentar la frecuencia cardaca, si el paciente no responde y est sintomtico puede requerir la colocacin de un marcapaso transitorio. f) Anticuerpos ligadores de la digoxina: se los usa en intoxicaciones graves o masivas, con riesgo de muerte por arritmias ventriculares severas e hiperkalemia grave. Revierten la toxicidad formando un compuesto digoxinaanticuerpo que se elimina rpidamente por va renal. g) Carbn activado 50-100 gramos interfiere con la absorcin gastrointestinal en caso de intoxicacin intencional con altas dosis de digoxina. h) Si el paciente no orina, el digital puede ser eliminado del plasma con plasmafresis. ANTICUERPO LIGADOR DE DIGOXINA Su nombre comercial es el digibind . Se une por reaccin antgenoanticuerpo a las molculas de digoxina y digitoxina inactivndolas y eliminndolas por rin. Se lo utiliza en intoxicacin digitlica grave con
arritmias ventriculares , hiperkalemia o gran ingesta de digital en intento de suicidio o accidental. Como efecto adverso puede producir hipokalemia, edema y enrojecimiento facial, y al eliminar el digital puede empeorar la insuficiencia cardaca o la fibrilacin auricular para la cual fue indicado el digitlico originariamente. La dosis es proporcional a la cantidad de digital ingerida o administrada.
EPIDEMIOLOGIA
En la actualidad se considera que aproximadamente el 35-40% de los casos de IC se deben a una disfuncin diastlica prcticamente aislada. En otro tercio de casos existe disfuncin diastlica asociada con disfuncin sistlica manifiesta. La prevalencia de la IC diastlica aumenta claramente con la edad, de manera que entre los pacientes mayores de 70 aos representa ms del 50% de los casos de IC. Adems de la edad, los otros factores que se relacionan con mayor probabilidad de IC por disfuncin diastlica son el sexo femenino, el sobrepeso, la hipertensin, la diabetes y el deterioro de la funcin renal.
CAUSAS
La insuficiencia cardiaca diastlica est producida por: --- Una relajacin anormal del ventrculo izquierdo durante la distole con poco compliance cardaco para acomodar una sobrecarga de volumen --- Presencia de patologa miocrdica restrictiva --- Miocardiopata hipertrfica --- Afectacin de la relajacin cardaca por isquemia miocrdica: la relajacin isovolumtrica del ventriculo es un proceso activo que requiere un consumo de energa y requiere un buen aporte de oxgeno al miocardio. --- Hipertrofia del ventrculo izquierdo: suelen tener alteraciones en el manejo intracelular del calcio --- Compresin cardaca por patologa pericrdica constrictiva. Estos pacientes tienen ingresos repetidos a reas de internacin por presentar edema agudo pulmonar con facilidad. Toleran muy mal cualquier sobrecarga de volumen (por ejemplo transfusiones sanguneas) y puede presentar restricciones al esfuerzo y arritmias ventriculares. Pueden presentarse con disnea de esfuerzo. Si la causa es por miocardiopata restrictiva o por pericardiopata constrictiva predominan los sntomas de claudicacin del ventrculo derecho. Es comn que estos pacientes tengan al comienzo un galope por 4to ruido.
CRITERIOS DIAGNSTICOS
Vasan y Levy propusieron clasificar el diagnstico de ICC diastlica en 3 categoras: definitivo, probable y posible, de acuerdo con lo sealado en la siguiente tabla. Diagnstico definitivo (se precisan de los 3 criterios) Evidencia clnica definitiva de insuficiencia cardiaca. Funcin sistlica VI normal, con fraccin de eyeccin mayor 50%, determinada en las 72 horas siguientes a la descompensacin clnica. Evidencia objetiva de la disfuncin diastlica en el estudio hemodinmica (aumento de la presin telediastlica, con volumen telediastlico normal o reducido). Evidencia clnica definitiva de insuficiencia cardiaca. Funcin sistlica VI normal, con fraccin de eyeccin mayor 50%, determinada en las 72 horas siguientes a la descompensacin clnica. Evidencia clnica definitiva de insuficiencia cardiaca. Funcin sistlica VI normal, con fraccin de eyeccin mayor 50%, pero determinada fuera de las 72 horas siguientes a la descompensacin clnica.
Diagnstico probable (Se precisan de ambos criterios) Diagnstico posible (Se precisa de un solo criterio)
FISIOPATOLOGIA
La distole se inicia con la relajacin ventricular. De hecho, este proceso comienza ya al final de la sstole y requiere consumo energtico. Tras el cierre de las vlvulas sigmoideas y hasta que se abren las vlvulas mitral y tricuspidea, el volumen de sangre no vara (fase de relajacin isovolumtrica). Cuando la presin ventricular es superada por la presin auricular, se abren las vlvulas auriculoventriculares y se inicia la fase de llenado. El llenado ventricular se compone de 3 fases. La fase de llenado rpido comprende, en condiciones normales, la mayor parte del llenado ventricular y consiste en un proceso de relajacin activa que consume energa. Cuando las presiones en aurculas y ventrculos se igualan, el llenado se detiene parcialmente. Posteriormente empieza la fase de llenado lento (distasis), que es un proceso pasivo y depende de la elasticidad del miocardio. Al final de la distole, la contraccin auricular contribuye a forzar el llenado ventricular. As, los mecanismos fundamentales a travs de los que se produce la disfuncin diastlica son: 1. Alteracin de la relajacin. Al tratarse de un proceso activo, requiere consumo energtico, lo que explica el papel de la isquemia en la disfuncin diastlica. La edad, el hipotiroidismo y la hipertrofia ventricular tambin alteran la relajacin. 2. Incremento de la rigidez pasiva. Con la edad, de forma fisiolgica, aumenta la fibrosis miocrdica. La cicatriz o el aneurisma tras un infarto provocan tambin una prdida de elasticidad. Las situaciones de hipertrofia primaria (miocardiopata hipertrfica) o secundarias (hipertensin arterial [HTA], estenosis artica) y las miocardiopatas infiltrativas son otras causas
de aumento de la rigidez. La activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona que acompaa a la IC contribuye a empeorar la disfuncin diastlica, ya que constituye un estmulo para la produccin de mayor hipertrofia y fibrosis ventricular.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
En el electrocardiograma suele haber una hipertrofia del ventrculo izquierdo. En la radiologa cardaca una cardiomegalia con configuracin izquierda. En el ecodopppler cardaco se detecta hpertrofia de ventrculo izquierdo con funcin sistlica conservada, se puede medir el perodo de relajacin isovolumtrico que si est prolongado indica deterioro de la relajacin ventricular Tambin la disminucin de la relacin entre el flujo transmitral precoz y el flujo luego de la contraccin de la aurcula indica alteracin de la relajacin ventricular. El ecocardio y la resonanciqa permiten diagnosticar la pericarditis constrictiva La biopsia endomiocrdica puede ser necesaria en algunos casos de miocardiopatas restrictivas para llegar al diagnstico definitivo. El cateterismo cardaco es la prueba diagnstica concluyente que mostrara un incremento de las presiones diastlicas de llenado con volmenes normales y funcin sistlica conservada. Sin embargo, sta es una exploracin invasiva, cara y de disponibilidad limitada, que no se puede realizar a todos los enfermos con sospecha de disfuncin diastlica. En los ltimos aos ha cobrado un gran valor para el diagnstico de ICC la determinacin de los pptidos natriurticos cerebrales (BNP y NT-proBNP). Las concentraciones de BNP estn elevadas en pacientes con disfuncin diastlica, aunque algunos estudios han encontrado que los valores de estos pptidos son ms altos en pacientes con disfuncin sistlica y en los casos con disfuncin mixta sistlica y diastlica. Los valores de BNP se correlacionan con la alteracin de los ndices de funcin diastlica.
TRATAMIENTO
Recomendaciones de American College of Cardiology/American Heart Association para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca con funcin sistlica conservada: 1. Control estricto de la hipertensin arterial 2. Control de la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilacin auricular. 3. Diurticos para mejorar los sntomas congestivos (disnea y edemas). 4. Revascularizacin coronaria en pacientes con enfermedad coronaria en los que se crea que la isquemia influye en el desarrollo de insuficiencia cardaca. 5. Restauracin del ritmo sinusal en pacientes en fibrilacin auricular . 6. Uso de bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina II
La combinacin de diurticos, antihipertensivos bradicardizantes (bloqueadores beta o antagonistas del calcio) y antagonistas de la angiotensina parece constituir la mejor estrategia farmacolgica en estos
pacientes, junto con la identificacin y el correcto tratamiento de los procesos causales. Pronstico El pronstico de la ICC con funcin sistlica conservada es ligeramente menos ominoso que el de la ICC con funcin sistlica deprimida; la mortalidad anual de los pacientes con ICC diastlica es del 5 al 8% en comparacin con el 10 al 15% de los pacientes con ICC sistlica. Cuando se excluye a los pacientes con cardiopata isqumica, la mortalidad anual de la ICC diastlica baja al 2-3%.
muy aumentado. En general, en estas hipertrofias de reciente comienzo no hubo tiempo para el desarrollo de los mecanismos compensadores a travs de un mayor engrosamiento parietal, o el aumento parietal se acompao de una dilatacin cardaca lo que no permiti mantener el estrs parietal dentro de los niveles normales. Este tipo de hipertrofias son las de peor pronstico porque el alto estrs parietal obliga al corazn a trabajar con un elevado consumo de oxgeno y una disminucin de su reserva contrctil. b) Hipertrofias con bajo stress parietal: A medida de que la hipertrofia progresa (aumento del espesor de la pared) el estrs parietal regresa a niveles normales, debido a que el engrosamiento parietal (por la Ley de Laplace) lo va reduciendo.
disminucin de la densidad capilar. Por ello, an en ausencia de estenosis de las arterias coronarias epicrdicas, se puede producir una isquemia miocrdica como consecuencia del desequilibrio entre el aporte de oxgeno y el consumo miocrdico de oxgeno. La densidad capilar en la hipertrofia es dependiente de la edad en la cual se inicia. En la hipertrofia por estenosis artica congnita y en la coartacin de aorta se produce un incremento de los capilares proporcional al volumen de miocitos, lo que mantiene la densidad capilar similar a la de los corazones normales. Por el contrario, en los adultos con estenosis artica adquirida hay una densidad capilar disminuida. Por lo tanto, en los nios la hipertrofia debida a sobrecarga de presin demuestra una angiognesis capilar proporcional al incremento de la masa miocrdica, mientras que en los adultos este mecanismo falla y no existe angiognesis compensadora. La hipertensin arterial produce remodelacin vascular cardaca por la accin directa de la hipertensin sobre la vasculatura y por los cambios en ella condicionados por la hipertrofia del ventrculo izquierdo asociada a la hipertensin arterial. La hipertensin arterial per se produce hipertrofia de la tnica media y fibrosis perivascular en los vasos epicrdicos e intramiocrdicos ms grandes, pero no en los ms pequeos; en cambio la hipertrofia del ventrculo izquierdo aislada produce fibrosis perivascular sin hipertrofia de la tnica media en los vasos ms pequeos y no afecta a los vasos de mayor calibre. En ambos casos existe una reduccin de la reserva coronaria.
11- Qu factores pueden influir en la aparicin de hipertrofia miocrdica del ventrculo izquierdo?
Los principales factores que influyen en la aparicin de la hipertrofia son: Hipertensin arterial: existen slidas evidencias de que el aumento de la presin arterial, a travs del incremento del estrs parietal sistlico o poscarga, es el principal determinante de la hipertrofia. De esta manera podemos decir que la presin arterial es un buen predictor de la masa ventricular. Sin embargo no es el nico, ya que en ciertas ocasiones podemos encontrar pacientes con hipertensin de larga duracin con escasa o nula hipertrofia, y obviamente pacientes normotensos con gran hipertrofia. b) Obesidad: el incremento de la masa corporal resultante de un aumento del tejido adiposo requiere un aumento del volumen minuto para mantener la demanda metablica. Por lo tanto, la adaptacin cardiaca a la obesidad resulta de una hipertrofia de tipo excntrico. El Estudio Framingham revel que la hipertrofia es 9 a 10 veces mayor en pacientes obesos. c)Sexo: las mujeres presentan menor masa ventricular que los hombres para cualquier nivel de presin arterial, lo que sugiere que las hormonas sexuales podran influir en la adaptacin cardaca a una carga dada. Los estrgenos poseen un efecto dilatador sobre la vasculatura perifrica (por liberacin de oxido ntrico) que impondra una carga hemodinmica menor al ventrculo. d)Raza: los pacientes negros poseen una mayor incidencia de hipertensin que los blancos y a niveles comparables de presin arterial los negros tienen ms hipertrofia que los blancos. e)Ingesta de Cloruro de Sodio: los estudios realizados en animales han demostrado que una alta ingesta de sodio produce un aumento del peso del corazn que es independiente de la presin arterial, y que a su vez una restriccin de sodio lleva a una reduccin del peso cardaco. La excrecin urinaria de sodio tiene un alto grado de correlacin con la masa ventricular. f)Gentica: factores genticos podran determinar hipertrofia miocrdica como forma de respuesta celular ante condiciones de carga que pueden incluso no ser patolgicas.
12- Cules son los mecanismos moleculares implicados en la hipertrofia miocrdica del ventrculo izquierdo y en el estrs parietal?
Existe cierto grado de controversia acerca de si el estmulo primario para el desarrollo de la hipertrofia del ventrculo izquierdo es puramente un aumento de la tensin parietal o si adems existen factores neurohumorales. Muchos estudios han revelado que la activacin de los receptores adrenrgicos acompaa los estadios iniciales de la hipertrofia inducida por sobrecarga hemodinmica. Sin embargo, existen fuertes evidencias experimentales de que el factor realmente primario en la hipertrofia ventricular es el aumento del estrs parietal. As, se ha demostrado que la sobrecarga de presin induce hipertrofia an en presencia de bloqueo adrenrgico; adems, la sobrecarga mecnica estimula la sntesis de protenas en corazones aislados y por ltimo el estiramiento de miocitos cultivados estimula tambin la sntesis de protenas sin participacin de factores humorales o nerviosos. Se han identificado genes que responden al estrs mecnico y se los ha clasificado en genes de respuesta temprana y de respuesta tarda. Los genes de respuesta temprana tienen una transcripcin que es rpidamente activada por el estrs parietal independientemente de una nueva sntesis proteica. En cambio, los de respuesta lenta inducen la sntesis de nuevas protenas. Se ha probado en corazn de rata con estenosis artica la induccin de protooncogenes de accin temprana, tales como c-fos y c-mic. y se demostr que la induccin de c-fos es proporcional a la magnitud del estrs sistlico mximo. Se ha demostrado que la angiotensina II puede aumentar la expresin de cfos y la incorporacin de fenilalanina en cultivos de miocitos, siendo esta respuesta similar a la que se obtiene cuando el miocito es estirado. La angiotensina II estimula la hipertrofia de los miocardiocitos y el aumento de la matriz extracelular producida por los fibroblastos cardacos. Sus acciones sobre los protooncogenes estimulan la produccin del factor de crecimiento del fibroblasto, del factor de crecimiento derivado de las plaquetas y del factor de crecimiento beta. Por ello sera un factor primordial en la hipertrofia del ventrculo izquierdo y en el remodelado cardaco.
13- Qu efectos hemodinmicos provoca la hipertrofia del ventrculo izquierdo sobre la circulacin coronaria?
En la hipertrofia ventricular hay una mayor vulnerabilidad isqumica debido a la disminucin de la reserva vasodilatadora coronaria. Ella puede definirse como el aumento del flujo coronario que se produce mediante la mxima vasodilatacin, como ocurre en la hiperemia reactiva o la administracin de adenosina o dipirimadol. Esta disminucin es tpica de la hipertrofia y se acenta an ms en la insuficiencia cardiaca. Sabemos que la disminucin del flujo coronario est relacionado con el aumento de la presin telediastlica, tanto en el corazn normal como en el hipertrfico. Pero en la hipertrofia ventricular la reserva de flujo endocrdico se encuentra disminuida (respuesta anormal a la adenosina). En cambio, la reserva vasodilatadora epicrdica de los corazones hipertrofiados es mayor que la de los normales. Si analizamos los mecanismos responsables de esta reserva coronaria endocrdica disminuida veremos que el aumento de la presin diastlica intraventricular y el aumento del estrs parietal de fin de distole es el mecanismo de mayor importancia, si bien no se pueden descartar otros mecanismos posibles, tales como:
a) Prdida selectiva de la capacidad vasodilatadora del endocardio ante estmulos como la adenosina. b) Mayor capacidad de vasodilatacin del epicardio, lo que podra robar sangre al endocardio. c) Aumento moderado de la fibrosis subendocrdica y perivascular. d) Compresin coronaria durante la sstole mayor que la normal, lo que limitara an ms el ya de por s escaso flujo sistlico, y ello no podra compensarse durante la distole. En las hipertrofias de corta duracin existe una disminucin de la densidad capilar y por lo tanto una mayor distancia de difusin desde el capilar hasta los miocitos, debido a que los miocitos aumentan su tamao, sin un crecimiento compensador de los capilares. En cambio en las hipertrofias de larga duracin (suficiente tiempo de desarrollo), se puede normalizar la cantidad de capilares y por ende la densidad capilar. De esta manera, el posible proceso de angiognesis en el proceso de hipertrofia preservara al miocardio de una perfusin insuficiente, por lo menos en condiciones basales. En consecuencia podemos decir que el flujo coronario no se encuentra disminuido y la distribucin del flujo entre el endocardio y el epicardio es la misma que en el corazn normal. Asimismo, la respuesta a la adenosina (incremento del flujo coronario) es normal, si bien en el corazn hipertrfico la capacidad vasodilatadora a nivel endocardico se halla disminuida
18- Qu caractersticas presenta la funcin sistlica en la hipertrofia ventricular por hipertensin arterial?
En este caso, debido a la activacin neurohumoral (adrenrgica- sistema renina-angiotensina-aldosterona), se produce la retencin de lquido y el aumento del volumen minuto de tal manera que, si bien el estmulo original es la sobrecarga de presin, finalmente intervienen variables combinadas de sobrecarga de presin y volumen. Analizaremos primero la hipertrofia secundaria a hipertensin arterial de comienzo reciente que se halla caracterizada por: a) Aumento de la presin arterial media b) Aumento de la presin telediastlica ventricular c) Aumento de los dimetros ventriculares y del estrs parietal de fin de distole y sstole. El agrandamiento de los dimetros puede ser consecuencia del incremento del volumen de sangre circulante o de la poscarga. Esos cambios hemodinmicas se asocian con un significativo aumento de la masa ventricular del 20 al 30%. En este estadio inicial el estrs parietal sistlico se halla elevado, es decir que no ha sido normalizado por el aumento del espesor de la pared. Se observa un aumento en el inotropismo cardiaco, que podra deberse a un aumento de la masa ventricular con mayor fuerza contractil, o a un incremento de los volmenes que obligan a trabajar al corazn en un punto distinto de la curva de Starling generando ms fuerza. Mediante el empleo de bloqueantes beta adrenrgicos o drogas gangliopljicas puede anularse el aumento inotrpico, lo que seala que en el estadio inicial del modelo de hipertrofia por hipertensin la mayor contractilidad obedece preferentemente a la estimulacin simptica. La geometra ventricular es un factor determinante del estrs parietal, el que a su vez influye sobre la funcin ventricular y la demanda energtica del miocardio. En los estadios iniciales de la hipertrofia, la geometra ventricular no se modifica a pesar del aumento de la masa miocrdica; ello se evidencia porque los cocientes eje mayor/ eje menor ventricular y eje menor/ espesor parietal empleados para evaluar cambios en la geometra ventricular permanecen inalterados. En el modelo de hipertrofia secundario a hipertensin encontramos en la etapa precoz aumento del volumen minuto y del volumen latido, sin cambios en la frecuencia cardiaca. El aumento del volumen latido se debe al incremento del estado inotrpico caracterstico de la etapa precoz y al aumento de la precarga, los que a su vez son los determinantes principales de la velocidad de llenado ventricular. Sin embargo, cuando se alcanza la fase de estabilizacin de la hipertensin y la hipertrofia tanto el volumen minuto como el volumen latido y la velocidad de llenado se normalizan.
En los estadios iniciales de la hipertrofia secundaria a hipertensin arterial existe un tono simptico aumentado que es responsable del aumento del estado contrctil; luego, en la fase estable la estimulacin simptica se normaliza, con la posibilidad de aumentar nuevamente en la etapa de descompensacin por insuficiencia cardaca. La respuesta incrementada se acompaa de aumento en la densidad de los receptores beta adrenrgicos y de niveles normales de noradrenalina plasmtica. Esto indica que este tipo de respuesta es producto de aumento en el nmero de receptores adrenrgicos debido a la hipertrofia.
En la estenosis artica la normalizacin del estrs miocrdico por engrosamiento de la pared se acompaa de una rigidez miocrdica dentro de lmites normales. Sin embargo, en la insuficiencia cardaca existe un marcado aumento de la fibrosis intersticial por lo que cabe la posibilidad de que en las hipertrofias severas de larga evolucin y prximas a la descompensacin exista una fibrosis intersticial que incremente la rigidez miocrdica en forma independiente de las condiciones de la carga. La velocidad y duracin de la relajacin isovolumtrica se encuentran disminuidas, lo que evidencia un deterioro de la funcin diastlica. En la etapa precoz de la hipertrofia, cuando el estrs parietal se halla aumentado, el incremento de la poscarga y eventualmente de la precarga es el responsable del enlentecimiento en la relajacin. Sin embargo, en etapas posteriores, cuando el estrs se ha normalizado, las causas del enlentecimiento de la relajacin se debe a alteraciones del retculo sarcoplasmtico inducidas por la hipertrofia.
25- En la hipertrofia ventricular hipertensiva, qu droga ha demostrado ser ms eficaz para revertir la hipertrofia ventricular izquierda?
Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y los inhibidores del receptor perifrico AT1 de la angiotensina II han demostrado en estudios multicntricos su capacidad de revertir la hipertrofia ventricular izquierda y evitar las consecuencias nefastas de la remodelacin cardaca y su progresin a la insuficiencia cardaca.
ETIOLOGIA
1-Insuficiencia cardaca izquierda cuando se transforma en insuficiencia cardaca global. El aumento crnico de las presiones en los capilares pulmonares por la insuficiencia cardaca izquierda termina provocando hipertensin en la arteria pulmonar, y sta desemboca en la insuficiencia del ventrculo derecho. 2- Cor pulmonar: se denomina de esta forma a la insuficiencia cardaca derecha que ocurre a) secundariamente a EPOC por la hipertensin pulmonar que lo caracteriza. Se la observa en 30% de los pacientes con EPOC. Se correlaciona con la gravedad de la hipoxemia, la hipercapnia y la disminucin del VEF1. b) secundariamente a enfermedades del intersticio pulmonar (EPIC) c) hipertensin pulmonar de cualquier otra causa e idioptica (Ver captulo respectivo) d) Apnea de sueo obstructiva, sindrome de Pickwick se presentan con hipertensin pulmonar en 20% de los casos. 3- Tromboembolismo pulmonar (agudo), y tromboembolismo pulmonar crnico. 4-Causas ms raras Miocardiopata restrictiva Pericarditis constrictiva Obstruccin mitral (estenosis mitral, mixoma, cor triatriatum) Sndrome carcinoide
Infarto del ventrculo derecho (agudo) Compresin de cavidades cardacas (Poliquistosis heptica, mixoma, etc.) Cardiopata congnita (estenosis pulmonar congnita) Valvulopatas derechas Endocarditis derecha.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Disnea de esfuerzo Cansancio, fatiga Sincope de esfuerzo Angor de esfuerzo Se producen por la incapacidad del ventrculo derecho para aumentar el volumen sistlico por su insufiencia durante el ejercicio. Angor de esfuerzo, que puede aparecer en ausencia de enfermedad coronaria. Puede ocurrir por un aumento de la demanda de oxgeno del miocardio hipertrfico del ventrculo derecho. Ms raramente la coronaria izquierda puede ser comprimida por una arteria pulmonar agrandada cuando su dimetro excede los 40 mm. Anorexia y dolor en hipocondrio derecho por la congestin pasiva heptica y la distensin de la cpsula de Glisson. En el exmen fsico, podemos observar: Hay aumento de la intensidad del componente pulmonar del 2do ruido por la lhipertensin pulmonar. El mismo puede adems ser palpable. El signo de Dressler puede ser positivo (se palpa con el taln de la mano la parte inferior del esternn y se percibe el latido del ventrculo derecho aumentado de tamao). Se puede encontrar con soplo holosistolico en la parte inferior izquierda del esternn por insuficiencia tricuspdea. En las formas mas severas puede haber un soplo regurgitativo diastolico de insuficiencia pulmonar. Se puede ver ingurgitacin yugular. Se puede auscultar un 4to ruido y un tercer ruido del lado derecho en foco tricuspdeo. Hay hepatomegalia congestiva, ascitis, reflujo hepatoyugular positivo y edemas marcados en miembros inferiores. El borde heptico puede ser pulstil por la insuficiencia tricuspdea. Los pacientes con estadio terminal o con cor pulmonar agudo por TEP o infarto de ventriculo derecho se presentan en shock cardiognico.
TRATAMIENTO
1- En aquellos pacientes con insuficiencia cardaca izquierda que pasa a congestiva tratar activamente la insuficiencia cardiaca izquierda. 2- En los pacientes con Cor pulmonar, el mejor vasodilatador de la arteria pulmonar es la administracin crnica de oxgeno domiciliario con cnula nasal. 3- Tratar la apnea obstructiva del sueo o la enfermedad de Pickwick 4- Tratar la hipertensin pulmonar de causa rara o idioptica 5- Uso juicioso de los diurticos: el aumento del tamao del ventriculo derecho desplaza el septum cardaco a la izquierda y comprime el ventrculo izquierdo impidiendo una correcta funcin diastlica al ventrculo izquierdo. Ello puede mejorar con dosis ajustadas de diurticos, no en exceso ya que el volumen minuto del ventrculo derecho insuficiente es muy dependiente de la precarga. 6- Estn en experimentacin el pimobendan, la milrinona, la inamrinona y la enoximona como inotrpicos cardacos orales. 7- En casos que no responden o muy severos se pueden usar dobutamina o amrinona intravenosas