Sunteți pe pagina 1din 34

CUPRINS

Capitolul I Profilaxia anemiei la copil ..........6 1.1. Deficitul de fier Generaliti ............................... 6 1.2. Rolul fierului n organism ...................................... 8 1.3. Necesarul de fier al ................................................. 8 1.4. Rezervele de fier ale sugarului............................... 9 1.5. Aportul alimentar de ........................................... 10 1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil ....................... 10 1.6.1 Carena marial ..................................................... 11 1.6.2 Deperdiie de fier .............................................................. 12 1.6.3 Deturnarea marial ............................................................ 13 1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier ......... 13 1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil................................ 15 1.8.1 Strategii ................................................................................ 15 1.8.2 Evaluarea eficienei tratamentului profilactic .................... 18 1.8.3 Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la sugar....... 20 1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive............................... 20 1.9.1 Tratamentul oral cu fier ....................................... 20 1.9.2 Tratamentul parenteral cu fier.................................. 22 Capitolul II Profilaxia Rahitismului carenial la copil....................... 25 2.1. Rahitismul generaliti ................................................. 25 2.2. Vitamina D i metaboliii si .......................................... 25 2.2.1. Sursele de vitamina D ...................................... 26

2.2.2. Deficitul de vitamina D.............................................. 28 2.3. Diagnosticul rahitismului carenial............................ 30 2.3.1. Date anamnestice............................................. 30 2.3.2 Examenul clinic .......................... 31 2.3.3 Modificri biochimice.......................................... 35 2.3.4 Modificri radiologice ......................................... 36 2.4. Profilaxia rahitismului ................................. 37 2.4.1 Profilaxia antenatal ....................................... 37 2.4.2 Profilaxia postnatal ....................................... 38 2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului .............. 42 2.5. Tratamentul rahitismului .................................... 42 2.5.1. Obiectivele tratamentului .................................... 43 2.5.2. Scheme terapeutice............................................... 43 2.5.3. Evoluie i prognostic ..................................................... 45 Bibliografie .................................................................... 49

CAPITOLUL I Profilaxia anemiei la copil 1.1. Deficitul de fier - Generaliti La nivel mondial, carena de fier este cea mai comun form de malnutriie, care afecteaz peste 2 miliarde de persoane. Dei deficiena de fier nu este singura cauz de anemie, studiile au artat c ntr-o populaie cu prevalen crescut a anemiei cea mai frecvent cauz a acestei afeciuni este carena de fier. Plecnd de la relaia dintre deficitul de fier i anemie putem afirma c prevalena anemiei ntr-o populaie reflect n mod indirect gradul carenei de fier n acea populaie. n studii populaionale prevalena anemiei prin deficit de fier se evalueaz prin determinarea hemoglobinei, cu toate c exist i teste specifice care identific mai exact statusul fierului n organism i anume feritina seric, sideremia, transferina, saturaia transferinei, protoporfirina eritrocitar, receptorii transferinei serice, investigaii care se utilizeaz opional mai ales n cercetare. Concentraia hemoglobinei circulante este aleas drept criteriu pentru definirea anemiei prin faptul c att consecinele clinice ale anemiilor ct i intervenia mecanismelor compensatorii depind de rolul acesteia n transportul oxigenului la esuturi. Anemia este definit ca o reducere a valorilor hemoglobinei i a hematocritului sub valori de referin, raportate la grupe de vrst.

Nivelul Hemoglobinei i Hematocritului utilizate pentru diagnosticarea anemiei ntr-o populaie situat la nivelul mrii.
Vrsta Copii ntre 6 luni i 5 ani 5 -11 ani Copii Copii 12 -13 ani Hemoglobina (g/dl) < 11.0 < 11.5 < 12.0 Hematocrit (%) <33 <34 <36

Anemia feripriv (prin caren de fier) apare la toate grupele de vrst, cei mai expui fiind ns copiii i femeile de vrst reproductiv. n Romnia, n cazul sugarului, anemia feripriv are o prevalen crescut, fapt atestat de studiile populaionale efectuate de ctre IOMC. Astfel programul de

monitorizare a anemiei feriprive desfurat n perioada 1991 - 2000 la sugarii n vrst de 12 luni a artat o prevalen a anemiei (Hb < 11 g/dl) ntre 46% - 51% i o medie a hemoglobinei ntre 10,66 g/dl i 10,94 g/dl (valoarea normal de 11,0 g/dl). Pe plan mondial se consider c n situaia n care prevalena anemiei la un grup populaional este mare, se impune elaborarea unor politici i programe de sntate, care s permit combaterea i controlul acestei afeciuni n populaia afectat. Lund n consideraie prevalena mare a anemiei la copil, vulnerabilitatea cunoscut a copiilor i a femeilor gravide fa de deficitul de fier, n anul 2002 a fost iniiat n Romnia, Programul Naional de Profilaxie a anemiei la sugar i Programul Naional de profilaxie a anemiei la femeia gravid.

Cu toate eforturile depuse, implementarea acestor dou programe n-au avut efectele scontate, fapt atestat de rezultatele studiului asupra statusului nutriional al femeii gravide i al copilului realizat de IOMC n anul 2004 care a artat meninerea unei prevalene crescute a anemiei att la copii ct i la femeile gravide.

1.2. Rolul fierului n organism

Fierul intervine n structura i funcia hemoglobinei, respectiv a mioglobinei, compui ce asigur transportul oxigenului la esuturi. Ca i component a citocromilor, fierul este responsabil de transportul electronilor n lanul respirator (ciclul Krebs). n plus fierul este cofactor pentru unele enzime (catalaze, peroxidaze, etc), particip la sinteza ADN, la reglarea ciclului celular i n funcia imun prin stimularea proliferrii limfocitelor T. La nivelul sistemului nervos fierul are funcii multiple precum cele din procesul de formare a stratului de mielin i a reelelor neuronale, de formare i funcionare a sistemului dopaminergic, n aportul de oxigen la creier. Rolul fierului se exercit nc din primele luni de via fapt ce impune evitarea unor deficiene de fier nc din perioada de nou nscut i sugar pentru a preveni unele complicaii ireversibile.

1.3. Necesarul de fier al sugarului

n procesul de cretere i dezvoltare un sugar are nevoie s asimileze 35-45 mg fier pentru fiecare kilogram de greutate corporal ctigat. Pentru meninerea unei balane pozitive a fierului, necesarul zilnic de fier la sugar este de 1 mg de fier elemental absorbit, valoare care este similar cu cea a unui adult. Dac nu se acoper nevoile de fier printr-un aport adecvat sau exist pierederi de fier apare anemia. La sugar anemia feripriv apare n principal, datorit nevoilor crescute de fier care nu sunt acoperite de fierul din rezerve i cel oferit de alimentaia specific a sugarului care este srac n fier biodegradabil. 1.4. Rezervele de fier ale sugarului La nou nscut rezervele de fier se formeaz n proporie de 2/3 n ultimul trimestru de sarcin. Acest fapt explic de ce rezervele de fier ale prematurului sunt mai sczute comparativ cu cele ale unui copil nscut la termen. n condiii fiziologice un nou-nscut la termen, cu o greutate standard de 3000 g, are un capital de 225 mg fier din care aproximativ 170 mg fier eritrocitar i 55 mg fier tisular i de depozit. Fierul eritocitar crete de la 170 mg la natere la 320 mg la vrsta de un an.

Un nou-nscut prematur, cu o greutate de 2000 g, are la natere un capital de fier mai sczut fa de nou nscutul la termen i anume 150 mg fier, din care aproximativ 130 mg fier eritrocitar i 20 mg fier tisular i de depozit. Rezervele de fier ale sugarului normoponderal se epuizeaz n jurul vrstei de 5-6 luni iar ale prematurului mai devreme, la vrsta de 2-3 luni.

1.5. Aportul alimentar de fier

n primele 4 luni de via, fierul este asigurat din lapte. Laptele matern conine 1,0 - 1,5 mg Fe/litru din care se absoarbe 50% spre deosebire de laptele de vac nemodificat care conine 1 mg Fe/litru din care se absoarbe doar 10%.

Se consider c un copilul nscut la termen i alptat exclusiv este protejat de instalarea anemiei feriprive pn la vrsta de 5-6 luni de depozitele de fier prezente la natere, precum i aportul de fier cu biodisponibilitate ridicat din laptele matern. Dup aceast vrst (6 luni) alptarea exclusiv nu mai poate acoperi necesarul de fier al sugarului nscut normoponderal. Se consider c un sugar are un risc ridicat de a dezvolta anemie la vrsta de 6 12 luni dac: ntrzie peste 5-6 luni introducrea alimentelor complementare;

nu se introduc n cadrul alimentaie complementare preponderent alimente bogate n fier (carnea de vit sau pui, galbenuul de ou, legumele verzi) sau cereale fortifiate cu fier; este alimentat cu lapte de vac, lapte praf standard sau cu cantiti excesive de finoase (care au un coninut sczut de fier).

1.6. Cauzele anemiei feriprive la copil

Deficitul de fier se produce prin trei mecanisme etiopatogenice principale: 1.6.1 Carena marial 1.6.1.1 Insuficiena rezervelor de fier la natere: prematuritatea; gemelaritatea; transfuzii feto-fetale la gemenii univitelini i cele feto- materne; carena marial la mam n timpul gestaiei (mai ales la multiparele cu sarcini apropiate); hemoragii placent); materne perinatale (placent praevia, a dezlipire prematur de

hemoragii neonatale: boala hemolitic cordon, ligaturarea precoce a cordonului ombilical; exsanguino-transfuzia.

nou-nscutului, sngerri din

1.6.1.2 Insuficiena de aport prin: aport alimentar inadecvat;

prelungirea excesiv a regimului lactat (mai ales n cazul sugarului alimentat artificial cu lapte de vac sau lapte praf standard); alimentaie complementar incorect cu exces de finoase i/sau cu cantiti reduse de alimente bogate n fier i proteine (ou, carne); cretere rapid; pierderi menstruale n adolescen, neacoperite prin aport alimentar adecvat; dificulti n alimentaie (ex. encefalopatii severe).

1.6.1.3 Necesar crescut de fier:

prematuri; gemeni; dismaturi; copiii cu ritm mai accelerat de cretere.

1.6.1.4 Malabsorbie intestinal a fierului:

tulburri digestive cronice (sindroame de malabsorbie, diaree cronic, celiakie, mucoviscidoz, rezecii gastrice), care mpiedic absorbiei intestinale a fierului, genereaz exsudare important sau microsngerri.

1.6.2 Deperdiie de fier

hemoragii mici i repetate (2 ml de snge conin 1 mg de fier)

Se pot ncadra aici i cauzele iatrogene: recoltri frecvente de snge la sugarii mici. Pierderea zilnic, timp de 3 luni, a 2 ml de snge conduce la o deperdiie marial de 30% din totalul fierului cu care se nate copilul; hemoragii recurente (melen, meno-metroragii, epistaxis repetat);

hemoragii oculte din boli ulceroase, (alergia la proteinele laptelui de vac, infestrile parazitare predominant helmintice); hemoragii de cauz chirurgical precum anomalii digestive, varice esofagiene, hernie hiatal, polipoza intestinal, diverticul Meckel, hemoragie dup intervenii chirurgicale sau traumatisme; hemoragii Goodpasture. de cauz renale: hematuria, hemoglobinuria, sindromul

1.6.3 Deturnarea marial

inflamaii cronice (boala Crohn, artitr reumatoid); infecii (tuberculoz, septicemie, osteomielit, infecii urinare); hemosideroz; maligniti; antransferinemie congenital (foarte rar).

1.7. Consecinele clinice i biologice ale carenei de fier Carena de fier se instaleaz insidios i progresiv n trei faze i anume: faza I: se epuizeaz rezervele de fier i scade nivelul de feritin seric sub 12g/l. Feritina este cel mai specific test biochimic care obiectiveaz scderea rezervelor de fier i se coreleaz n mod direct cu nivelul depozitelor de fier din organism. faza II: eritropoieza devine deficitar iar biologic apare scderea sideremiei sub 9mol/l, scderea saturaiei transferinei sub 30% i creterea protoporfirinei eritrocitare peste 2,6 micrograme/g Hb.

faza III: se instaleaz anemia feripriv sub forma unei anemii microcitare, hipocrome. Se modific toi parametrii biologici fiind evident scderea hemoglobinei sub 11 g/dl, a feritinei sub 12g/l, a sideremiei sub 4moli/l, a saturaiei transferinei sub 10%, a hematocritului sub 33% i reducerea VEM i CHEM n prezena semnelor anterior menionate examenul mduvei osoase nu este necesar pentru diagnosticul anemiei feriprive. Din prespectiv clinic o dezvoltare lent a anemiei permite acomodarea fiziologic a organismului la valori foarte mici ale hemoglobinei, astfel c, n formele uoare i medii de anemie produs prin caren de fier (Hb 7-11 g/dl) paloarea tegumentelor i mucoaselor este deseori, singura manifestare clinic. n majoritatea cazurilor simptomatologia este nespecific, copiii fiind irascibili, apatici, obosii i cu o capacitate redus de concentrare. Atenia i percepia sunt diminuate, compromind performanele colare la copii mai mari. n anemiile severe pot apare i manifestri clinice datorate insuficienei cardiace (tahicardie, cardiomegalie, prezena suflurilor anemice) i/sau a enteropatiei exsudative. n anemie pot coexista i semnele altor deficite nutriionale datorit asocierii frecvente a anemiei cu rahitismul carenial i/sau malnutriia.

De reinut! Chiar i n absena anemiei, carena de fier odat instalat, are consecine negative asupra dezvoltrii copilului genernd: diminuarea performanelor cognitive, afectarea comportamentului i dezvoltarea fizic a sugarilor, copiilor precolari i colari. Se discut n lumea tiinific implicarea carenei de fier n dezvoltarea ADHD. alterarea statusului imunitar i influenarea morbiditii prin infecii la toate grupele de vrst. afectarea consumului de energie la nivel muscular i implicit a capacitii fizice, a performanei de munc a adolescenilor.

Anemia feripriv instalat n primii ani de via are efecte i pe termen lung. Sugarii care au fost anemici la vrsta de un an, au ntrziere n dezvoltarea psihomotorie, iar la vrsta colar, au performane sczute la abilitile lingvistice, motorii i de coordonare, precum i un coeficient de inteligen mai redus cu 5 -10 puncte. Din literatura de specialitate reiese de asemenea, c anemia feripriv poate influena negativ statusul emoional afectnd interaciunea social, gradul de circumspecie, favoriznd comportamentul ezitant i afectele precolarilor. Efectele negative asupra sntii pe termen scurt mediu i lung, atrag atenia asupra necesitii combaterii anemiei feriprive n copilria timpurie i justific importana implementrii unui program de profilaxie a anemiei feriprive la sugar i copilul mic. 1.8. Profilaxia anemiei feriprive la copil 1.8.1 Strategii: 1.8.1.1 Asigurarea unei alimentaii adecvate prin: promovarea alimentaie prelungite la sn; creterea consumului de alimente solide mbogite cu fier; informarea nutriional a familiei, permanent i susinut de materiale informaionale. 1.8.1.2 Suplimentarea profilactic cu fier: eficient mai ales la populaiile cu risc crescut pentru anemie; important pentru profilaxia cu fier la femeia gravid i la sugar; benefic pe termen scurt mediu i lung; nu necesit determinarea hemoglobinei la nceput.

De reinut! Se iniiaz tratamentul curativ, cu doze recomandate la seciunea tratament curativ dac sugarul are anemie moderat sau sever diagnosticat prin teste de laborator. Se continu administrarea de fier n doze profilactice, dup corectarea valorilor hemoglobinei prin intervenia tratamentului curativ.

1.8.1.2.1. Doze Iniierea tratamentului profilactic se face difereniat la nou nscutul la termen i la cel cu greutate mic la natere. Suplimentarea profilactic de fier este necesar dup vrsta de 6 luni la sugarul normoponderal, respectiv de la 2 luni pentru sugarii nscui cu greutate mic. Doza de profilaxie la sugar este de 2 mg Fe/Kgcorp/zi. Modul de administrare este calea oral sub form de soluie. O cantitate de 12,5 mg fier elemental/zi administrat pe cale oral satisface n proporie de 80-90% necesarul de fier al unui copil de 12-18 luni (dup UNICEF).

1.8.1.2.2 Durata tratamentului profilactic

18 luni este durata maxim i se administreaz ntre vrsta copilului de 6 luni i 24 luni (UNICEF/OMS). La copiii cu greutate mic la natere profilaxia trebuie s nceap precoce, de la vrsta de 2 luni i s fie continuat pn la 24 luni. Este recomandat pentru populaii n care prevalena anemiei este de peste 40% (situaie similar cu cea din Romnia).
Doza(recomandat de fier Durata 6 luni este durataVrst minim de profilaxie de UNICEF/OMS), iniiat la a profilaxiei elementar vrsta de 6 luni (la copilul cu greutate normal la natere) (vrsta i continuat pn la vrsta de copilului) 12 luni. Durata minim 6 luni de2profilaxie este recomandat pentru populaiile n care Copiii cu de greutate mg fier/kgcorp/zi 2-24 luni de via mic este la sub natere, prevalena anemiei 40%. gemeni, dismaturi

9 luni de profilaxie este durata intermediar preparatele de fier fiind administrate de Copiii cu mg fier/kgcorp/zi la vrsta 6 luni pn la vrsta de 15 2 luni ale sugarului. 6-12 luni de via
vrsta ntre 6-24 luni, din populaii cu prevalena anemiei sub 40% i greutate Copiii cu 2 mg fier/kgcorp/zi 6-24 luni de via Doza i durata profilaxiei anemiei feriprive (OMS/UNICEF, 2001) vrsta ntre 6-24 luni, din populaii cu prevalena anemiei peste 40% i greutate normal la natere (situaie similar cu cea din Romnia)

De reinut! Cheia succesului profilaxiei anemiei feriprive este meninerea tratamentului profilactic n doza recomandat pe durata recomandat. O suplimentare continu timp de minimum 6 luni (de la vrsta de 6 luni pn la 12 luni de via la copilul normoponderal la natere), poate asigura meninerea valorilor hemoglobinei peste 11 g/dl i reducerea prevalenei anemiei i a consecinelor negative ale acesteia.

1.8.2. Evaluarea eficienei tratamentului profilactic

Programul Naional de Profilaxie se adreseaz n principal grupurilor vulnerabile i anume: tuturor sugarilor cu greutate mic la natere (prematuri, dismaturi, gemeni) de la 2 luni pn la cel puin 12 luni;

sugarilor cu greutate normal la natere care au o alimentaie deficitar (cei alimentai cu lapte de vac, lapte praf standard, diversificare incorect datorit accesului sczut la alimente bogate n fier) de la 6 luni pn la cel puin 12 luni. Programul Naional de Profilaxie a anemiei feriprive la sugar se desfoar prin medicii de familie care distribuie preparatele de fier, procurate din fonduri bugetare direct pacienilor n cadrul consultaiilor medicale de la nivelul cabinetului individual.

Eficiena tratamentului profilactic se determin prin msurarea valorilor hemoglobinei la sfritul perioadei de tratament (la vrsta de 12 luni). n Romnia eficiena suplimentrii profilactice cu fier la copilul 0-1 an nu este cea prognozat datorit n parte acoperirii pariale a populaiei cu preparate de fier procurate din fondurile Programului Naional de profilaxie a anemiei la sugar.

1.8.3. Preparate de fier utilizate n profilaxia anemiei la sugar Se recomand:

Folosirea n profilaxia anemiei la sugar preparate care s corespund nevoilor copilului, s permit o dozare adecvat i o administrare facil i anume: Preparatele s fie o soluie oral de fier sub forma de complex de hidroxid de fier (III) polimaltoza cu o concentraie de 50 mg fier/ml (substana activ are toleran bun); Soluia s fie stabil din punct de vedere al compoziiei, aspectului i gustului timp de 2 luni dup deschiderea flaconului (ceea ce permite folosirea n ntregime a flaconului la doza uzual);

Soluia s fie ambalat n flacon cu picurtor de 30 ml care elibereaz 0,05 ml/picatur, (fapt ce permite o dozare adecvat); Preparatul s aib o valabilitate peste 3 ani, (asigur folosirea n cadrul programelor naionale). 1.9. Tratamentul curativ al anemiei feriprive 1.9.1. Tratamentul oral cu fier

Administrarea terapeutic de fier are ca scop corectarea anemiei feriprive deja instalate adic situaiile cu o hemoglobin mai mic de 11g/dl. Se folosesc preparate de sruri feroase (sulfat feros, gluconat feros, fumarat feros) sau compleci ferici (complex de hidroxid de fier(III)-polimaltoz, fercolinatum). Doza recomandat este de 3-6 mg fier/kg/zi. Administrarea se face ntr-o singur priz sau mai multe prize.

Durata tratamentului este de 3 luni timp n care se obine corectarea nivelului de hemoglobin i refacerea depozitelor de fier. Modul de administrare a preparatelor de fier depinde n mare msura de absorbia digestiv. Astfel srurile feroase au o absorbie digestiv bun dac sunt luate a jeun. n situaii de intoleran digestiv acestea pot fi administrate i n timpul meselor. Dac se administreaz n timpul meselor se reduce ns absorbia fierului din cauza interaciunilor cu componentele alimentare. Preparatul complex de hidroxid de fier (III)-polimaltoz poate fi administrat n timpul mesei deoarece nu interacioneaz cu alimentele. Compliana pacientului la tratamentul cu fier depinde i de gustul preparatului i efectul de ptare a dinilor. Srurile feroase, din cauz c ionul de fier este liber, au un gust metalic neplcut care persist un timp de la administrare i pteaz dinii fapt ce influeneaz adeziunea la tratament. Complecii ferici n general nu au aceste efecte secundare.

Rspunsul la tratamentul curativ cu fier se caracterizeaz: clinic - prin creterea apetitului, scderea iritabilitii i ameliorarea strii generale nc din primele 12-48 ore, datorit refacerii enzimelor celulare.

biologic - prin reticulocitoz maxim n 5-10 zile, normalizarea hemoglobinei n primele 2 luni, refacerea depozitelor de fier dup 3-5 luni de tratament, n funcie de severitatea anemiei.

1.9.2. Tratamentul parenteral cu fier

Are indicaii restrnse i anume: intoleran digestiv, malabsorbie intestinal sever, sngerri cronice, eecul tratamentului oral, complian deficitar. Se folosesc preparate coninnd compleci de hidroxid de fier (III)-sucroz care au o structur similar cu feritina, toxicitate redus, metabolizare rapid fiind imediat utilizate pentru eritropoiez. Doza total de fier administrat este echivalent cu deficitul total de fier i se calculeaz cu urmtoarea formul: Doza total de fier (mg) = Greutatea (kg) x (Hb int Hb actual) (g/l) x 0,24 + depozitul de fier Pentru pacieni sub 35 Kg, Hb int este 130 g/l i depozitul de fier 15 mg/kg Pentru pacieni peste 35 kg, Hb int este 150g/l i depozitul de fier 500 mg/kg Doza zilnic nu trebuie s depeasc 3 mg fier/kg.

Administrarea preparatului se face intravenos lent sau n perfuzie diluat cu ser fiziologic. Raportul de diluie este 1mg Fe/1ml ser fiziologic. Viteza de administrare n perfuzie este lent minim 15 minute pentru 100 mg fier. Frecvena administrrilor este de 1 - 3 ori pe sptmn, pn la atingerea dozei totale de fier calculat cu formula de mai sus. Reaciile adverse cel mai frecvent raportate au o inciden de

0,5-1,5% i constau n: tulburri gustative tranzitorii, hipotensiune, febr, tremor, reacii la locul injeciei, grea, rar reacii anafilactice de gravitate mic.

CAPITOLUL II Profilaxia rahitismului carenial la copil

2.1. Rahitismul - generaliti Rahitismul carenial este o boal metabolic general care apare n perioada de cretere a organismului, n condiiile carenei de vitamina D i se caracterizeaz prin tulburri de mineralizare a osului. n patogeneza afeciunii pot s intervin i factori predispozani genetici i/sau un raport nutriional Ca/P inadecvat. Boala este cunoscut de peste 300 de ani i tratamentul afeciunii cu vitamina D a fost iniiat cu mai bine de 50 de ani n urm. n Romnia prevalen rahitismului este ridicat, cu toate c din anul 2002 se deruleaz Programul Naional de profilaxie a rahitismului cu vitamina D. Meninerea urmtoarele cauze: ponderii crescute a rahitismului carenial n Romnia are

aplicarea incomplet i incorect a schemelor de profilaxie cu vitamina D; neadaptarea dozelor de vitamina D la nevoile specifice fiecrui copil; poluarea crescut a atmosferei; expunerea insuficient a copilului la ultravioletele solare; alimentaiaincorect i dezechilibrat, cu exces de finoase.

2.2. Vitamina D i metaboliii si Vitamina D este denumirea generic a unui grup de 10 compui sterolici dintre care sunt mai importani: a) vitamina D2 (ergocalciferol), prezent n cantiti mici n unele alimente de origine vegetal sub form de ergosterol; b) vitamina D3 (colecalciferol) coninut de alimente de origine animal, sau sintetizat la nivelul dermului sub aciunea razelor ultraviolete (UVB cu lungime de und 290320 mm) din precursorul su 7-(OH)2-colesterol. Vitamina D este o vitamin liposolubil, care se absoarbe din alimentele de origine vegetal i animal, la nivelul intestinului subire sub aciunea acizilor biliari. Vitaminele D2 i D3 au o aciune similar n organism i i exercit rolul numai dup ce sufer un proces de metabolizare n organism cu transformarea lor n compui metabolic activi. Metabolizarea vitaminei D const ntr-o dubl hidroxilare la nivelul ficatului, respectiv rinichiului n urma crora rezult compusul activ

1,25-(OH)2-colecalciferol. 2.2.1. Sursele de vitamina D 2.2.1.1 Expunerea la soare Expunerea la radiaii ultraviolete este o surs important de vitamin D. Nivelul vitaminei D astfel sintetizate depinde de pigmentarea tegumentelor, de anotimp, de gradul de nsorire a regiunii, de nivelul polurii atmosferice, de durata expunerii la soare i de practica utilizrii cremelor de protecie solar. n expunerea la soare trebuie s inem cont de balana ntre beneficii i riscuri i s lum n calcul o expunere suficient la soare care s asigure o sintez adecvat de vitamina D i s previn riscul de neoplasm al pielii. n ceea ce privete copiii n literatura de specialitate nu exist date suficiente asupra duratei expunerii la radiaii ultraviolete necesar meninerii unui status adecvat al vitaminei D. Pentru evitarea efectelor secundare se recomand expunerea la soare numai nainte de ora 10:00 i dup ora 16:00. 2.2.1.2 Alimentaia Copilul se nate cu un depozit de vitamin D, suficient pentru primele 8-12 sptmni de via numai n condiiile n care mama sa n timpul sarcinii a avut un status normal al vitaminei D. n primele 5-6 luni necesarul de vitamina D al sugarului este asigurat de lapte care este alimentul de baz n aceast perioad. Astfel un litru de lapte de mam asigur 865 U.I./L vitamina D, compus dintr-o cantitate mic de vitamina D liposolubil (15,7 U.I./L) i 850 U.I./L sulfat de vitamina D hidrosolubil. Laptele de vac asigur un aport sczut de vitamina D numai 10-40 U.I./L n alimentaia sugarului apare evident ca laptele de mama este superior laptelui de vac prin coninutul crescut de vitamin D, dar i prin biodisponibilitatea mai mare a acestei vitamine. n ceea ce privete calciul i fosforul, elemente necesare n sinteza osoas n laptele de mam exist un raport Ca/P (1,7) optim ceea ce favorizeaz absorbia acestor elemente.

Dei laptele de vac conine o cantitate mare de Ca i P raportul neadecvat ntre aceste elemente genereaz o absorbie sczut a calciului. Formulele de lapte pentru sugar i copilul sub 2 ani au ncercat s corecteze deficienele laptelui de vac menionate anterior prin suplimentare (mbogire) cu vitamina D (400 U.I./litru) i realizarea unui raport adecvat Ca/P.

Dup vrsta de 5-6 luni, odat cu introducerea alimentaie complementare, aportul de vitamin D este asigurat i de alimentele de origine animal i vegetal. Alimentele de origine animal, cunoscute ca surs important de vitamina D, sunt: glbenuul de ou, untul, ficatul de vit, petele gras i uleiul de pete. Alimentele de origine vegetal conin o cantitate mic de ergocalciferol i prezint o absorbie intestinal sczut.

2.2.2. Deficitul de vitamina D 2.2.2.1 Cauzele la sugar i adolescent: Aport sau sintez redus de vitamina D: copii nscui din mame cu deficit de vitamina D; alptarea exclusiv prelungit; tegumente hiperpigmentate;

expunere la soare redus; aport redus de alimente bogate n vitamina D.

Malabsorbie sau funcie intestinal anormal: afeciuni ale intestinului subire (ex. Boala celiac); insuficiena pancreatic (ex. Fibroza chistic); obstrucie biliar (ex. Atrezia biliar).

Sinteza redus sau degradarea crescut a 25-OH- colecalciferol sau a 1,25-(OH)2 vitamina D: boli cronice renale sau hepatice; administrarea de medicamente: rifampicin, izoniazid. fenobarbital, fenitioin,

2.2.2.2 Gradul de severitate Concentraia seric a 25-OH-vitamina D (normal peste 50 nmol/l) este cel mai bun indicator al statusului vitaminei D i este investigaia necesar pentru a aprecia gradul deficitului de vitamina D. Deficitul uor de vitamina D: este caracterizat printr-o concentraia seric a 25OH-vitamina D ntre 25-50 nmol/l. Niveluri serice de peste 50 nmol/l previn hiperparatiroidismul secundar i concentraiile ridicate ale fosfatazei alcaline. Deficitul moderat de vitamina D: este definit printr-o concentraie seric a 25OH-vitamina D ntre 12,5-25 nmol/l. Incidena rahitismului i a hipocalcemiei crete n deficitul moderat. Deficitul sever de vitamina D: apare la o concentraie seric a 25-OHvitamina D sub 12,5 nmol/l. Concentraii ale vitaminei D sub 12,5 nmol/l sunt ntlnite la peste 70% din copii cu rahitism i peste 90% din copii cu hipocalcemie.

2.3. Diagnosticul rahitismului carenial

n rahitismul carenial comun diagnosticul este susinut pe: date anamnestice; examenul clinic obiectiv. n formele severe de rahitism (florid/evolutiv) pentru confirmarea diagnosticului i urmrirea evoluiei bolii sunt obligatorii investigaii paraclinice care s evidenieze: modificrile biochimice modificrile radiologice osoase

2.3.1. Date anamnestice Din anamnez utile diagnosticului sunt informaiile referitoare la: a) antecedentele din sarcin: nesuplimentarea cu vitamina D n ultimul trimestru de sarcin i/sau o alimentaie carenat pe perioada graviditii; b) antecedentele copilului: prematuritate sau gemelaritate, efectuarea incorect sau incomplet a profilaxiei cu vitamina D, alimentaie complementar incorect, cretere staturo-ponderal accelerat, expunere insuficient la soare. 2.3.2 Examenul clinic Deficitul de vitamin D are att manifestri osoase i extraosoase. Cel mai frecvent la examenul clinic sunt evidente semnele osoase ale rahitismului.

2.3.2.1.Semne osoase

Semnele osoase rezult dintr-o mineralizare osoas deficitar evident mai ales n perioadele de cretere rapid (sugar i pubertate). o Particulariti sunt simetrice i nedureroase; predomin la nivelul zonelor cu cretere rapid (metafizele oaselor lungi); localizarea predominant variaz n funcie de vrsta copilului: la nivelul cutiei craniene i toracice la sugarul sub 6 luni la oasele lungi la sugarul n vrst de 6-12 luni la coloana vertebral i/sau bazin la copilul mare sau adolescent.

o Modificri ale cutiei craniene Craniotabesul se caracterizeaz printr-o rezisten sczut la presiunea digital a oaselor craniului, n special n zona parieto-occipital, cea mai solicitat mecanic de poziia din primele luni de via. Modificarea osoas este evideniat clinic prin exercitarea unei presiuni de ctre degetele examinatorului la nivelul osului parietal i/sau occipital, arie care se nfund ca o minge de ping-pong. Craniotabesul rahitic se instaleaz dup vrsta de 3 luni, naintea acestei vrste fiind considerat fiziologic; Bose parietale i frontale, proeminena occipital; Plagiocefalie - aplatizarea oaselor parietale i/sau occipitale; Fontanel anterioara larg deschis dup vrsta de 8 luni; Persistena fontanelei anterioare dup vrsta de 18 luni; Macrocranie.

o Modificri ale cutiei toracice Mtnii costale - tumefierea palpabil i vizibil a jonciunilor condrocostale realiznd o linie oblic ce coboar dinspre stern ctre regiunea anterolateral a bazei toracelui;

anul submamar Harrison retracia, aproximativ orizontal, a toracelui la nivelul inseriei costale a diafragmului (contracia acestuia pe coastele demineralizate);

Torace evazat la baze traciunea n afar exercitat de aciunea musculaturii abdominale pe coastele demineralizate, eventual torace n form de clopot; Alte semne stern nfundat sau proeminent, aplatizare lateral a toracelui n jumtatea superioar, deformri ale claviculelor, iar n forme severe fracturi spontane ale coastelor. o Modificri ale membrelor Membre superioare - deformri ale metafizelor brri rahitice - ca urmare a ngrorii extremitii distale a radiusului prin dezvoltarea excesiv a esutului osteoid demineralizat; Membre inferioare - curburi ale diafizelor (n special la copilul care se ridic i merge) din cauza lipsei de fermitate a oaselor insuficient mineralizate, realiznd la nivelul gambelor genu varus (curburi n O) sau genu valgus (curburi n X). o Modificri ale coloanei vertebrale i ale bazinului Cifoz dorsal (superioar sau inferioar) i lombar; Micorarea diametrului antero-posterior i a celui lateral al bazinului;

Coxa vara sau coxa valga angulri ale extremitilor proximale a femurului, cu modificarea unghiului dintre colul femural i diafiz. Aceste modificri apar cu precdere la copilul mare i adolescent.

Deformrile bazinului, sechele ale unui rahitism netratat, se rsfrng negativ la fete n situaia evoluiei unei sarcinii viitoare. o Modificri ale dentiiei Schimbarea ordinii de apariie a dinilor; Distrofii dentare.

2.3.2.2. Semne extraosoase Hipotonie muscular cu staionare i regres n achiziiile motorii (susinerea capului, statul n ezut, mers) i distensie abdominal; Laxitate ligamentar;

Hiperexcitabilitate neuro-muscular, evideniat prin: - manevre specifice semnul Chwostek pozitiv reprezentat de contractura orbicularului buzelor la percutarea scurt a obrazului, la mijlocul liniei care unete tragusul cu comisura bucal de aceeai parte, semnul se evideniaz mai frecvent la copilul cu vrsta ntre dou luni i doi ani; - tresriri frecvente spontane sau la zgomote mici; - tremurturi ale extremitilor; - reflexe arhaice persistente, reflex Moro spontan; - EKG cu semne de hipocalcemie: alungirea intervalului QT, raport QT/RR 0,50; Stridor laringian datorat laringomalaciei i/sau laringospasmului;

Spasm carpopedal aprut la copilul mare; Convulsii aprute n forme severe de rahitism;

Alte manifestri extraosoase: - paloare cutaneo-mucoas datorat fibrozei medulare cu pancitopenie; - scderea rezistenei la infecii datorat unor anomalii ale sistemului imun; - manifestri pulmonare plmnul rahitic.

2.3.3 Modificri biochimice

Investigaiile biochimice utile diagnosticului sunt: calcemia, fosfatemia, fosfataza alcalin seric i concentraia serica de 25-OH-vitamina D. Modificrile biochimice ale calciului i fosforului seric pot fi grupate n funcie de fazele evolutive ale rahitismului (dup Scriver).

Fazele evolutive ale rahitismului


Calcemie Faza I Faza II Faza III scazut normal scazut Fosfatemie normal scazut scazut Fosfataza alcalin seric Normal / uor crescut crescut crescut

2.3.4 Modificri radiologice

Modificrile radiologice osoase se datoreaz tulburrii osificrii encondrale a cartilajelor de cretere, din cauza hipovitaminozei D. Modificrile osoase sunt evideniate pe radiografia de oase lungi i de pumn. Semnele radiologice apar precoce fiind prezente n stadiul n care semnele clinice sunt rare sau absente i sunt considerate patognomonice precum: lrgirea metafizei oaselor lungi, aspect dilatat, n cup; linie metafizar concav cu margine neregulat, estompat, franjurat; spiculi laterali; ntrziere n osificarea nucleilor;

Administrarea tratamentului cu vitamina D i combaterea factorilor favorizani asociai este urmat de vindecarea radiologic cu o secvena temporal i anume: linia de osificare distal apare vizibil pe radiografia de pumn la 2 luni de la iniierea tratamentului; semnele osoase dispar dup mai multe luni sau chiar dup 1-2 ani de la nceperea tratamentului. De reinut! Evaluarea radiologic nu este o investigaie de rutin n rahitism. 2.4. Profilaxia rahitismului 2.4.1 Profilaxia antenatal

Profilaxia rahitismului la copil trebuie s nceap nc din perioada prenatal i anume din ultimul trimestru de sarcin. Doza de vitamina D la gravid este de: 400 U.I., per os, zilnic, n anotimpul nsorit;

800 U.I. per os, zilnic, n situaii speciale: alimentaia carenat, sezonul rece, zone poluate; 4.000 U.I. pe sptmn, per os, n cazurile cu o complian sczut a gravidei la administrarea zilnic; stoss de 200.000 U.I. per os la nceputul lunii a VII-a la gravidele noncompliante la administrarea oral zilnic sau sptmnal. Dozele mai mari de 200.000 U.I. sunt nocive pentru ft.

n profilaxia rahitismului o importan deosebit o au interveniile care vizeaz: adoptarea de ctre gravid a unui regim de via i alimentaie sntoas; expunerea echilibrat la aer i soare; alimentaiabogat n surse naturale de vitamina D i calciu; evitarea naterilor premature;

De reinut! Este contraindicat administrarea parenteral de vitamina D la gravid.

2.4.2 Profilaxia postnatal 2.4.2.1. Regimul igieno-dietetic

Regimul de via i alimentaiacopilului au un rol esenial n profilaxia rahitismului carenial. Pentru evitarea apariiei rahitismului la copil este important s se respecte urmtoarele principii: alptarea exclusiv n primele 5-6 luni de via; prelungirea alimentaie la sn pn dup vrsta de un an, i chiar pn la doi ani (recomandare OMS); alimentaiasugarului cu formule de lapte pentru sugari n situaia n care nu este posibil alptarea; evitarea laptelui de vac i laptele praf tradiional la sugar pn la vrsta de 12 luni; introducerea alimentelor complementare la sugar n jurul vrstei de 5 luni. Vor fi preferate alimentele bogate n vitamina D (glbenuul de ou, ficatul de vit, petele) i cerealele mbogite n vitamina D i Fe n detrimentul celor fr adaos; alimentaia mamei care alpteaz trebuie s includ alimente bogate n vitamina D; facilitarea micrilor active ale copilului, chiar din primele ore de via (mbrcarea n salopet confer avantaje n acest sens); expunerea la aer din prima sptmn de via, innd cont de greutatea copilului i de temperatura ambiant; facilitarea curei helio-marin la copilul peste un an, cu o durat de minimum 10 -12 zile i cu expunere la soare nainte de ora 10:00 i dup ora 16:00. De reinut! Se evit administrarea vitaminei D n timpul curei heliomarine, precum i dou sptmni nainte i dup aceasta.

2.4.2.2. Suplimentarea cu vitamina D 2.4.2.2.1 La sugar i copilul pn la 18 luni

n Romnia suplimentarea cu vitamina D este recomandat pentru toi sugarii i copiii sntoi.

Profilaxia rahitismului

cu vitamina D se face respectnd urmtorul protocol:

soluia se administreaz zilnic, per os; doza recomandat este de 400-800 U.I./zi; se iniiaz administrarea preparatelor la vrsta de 7 zile dup natere, chiar i la prematuri (nou nscui cu greutatea mai mare de 1500 g i toleran digestiv bun); se administreaz continuu pn la vrsta de 18 luni; doza profilactic de vitamina D va fi crescut la 1.000 U.I./zi, pe perioade limitate (nedepind o lun), n urmtoarele situaii: sarcinii; Prematurii i dismaturii, cel puin n primele luni de via; Sugarii mici (pn la 3-4 luni) nscui n anotimpul rece; Sugarii mici ale cror mame nu au primit vitamina D profilactic n timpul

Copiii din zonele poluate, cu condiii de mediu precare, cu pielea hiperpigmentat, din instituii; Sugarii cu mbolnviri acute frecvente, precum i cei cu spitalizri dese sau prelungite; Copiii cu tratament cronic anticonvulsivant (fenitoin, fenobarbital), sau n tratament cronic cu cortizon.

De reinut! Este contraindicat forma injectabil, n afara unor situaii particulare (sindrom de malabsorbie, atrezie de ci biliare). Administrarea de calciu nu este necesar n profilaxia rahitismului la copilul care primete mai mult de 400 ml de lapte pe zi.

2.4.2.2.2 La copilul n vrst de peste 18 luni

Vitamina D se va administra i copilului dup 18 luni conform urmtorului protocol: De reinut! Doza de Vitamina D, recomandat n profilaxie trebuie ajustat n funcie de particularitile individuale ale copilului i de factorii de risc pentru rahitism identificat. se recomand pn la vrsta de 12-15 ani; numai n perioadele reci ale anului; zilnic per os 400-800 U.I. sau la interval de 7 zile, cte 3.000-5.000 U.I.

Administrarea zilnic de doze orale fracionate (egale cu necesarul zilnic de vitamina D) este considerat cea mai fiziologic metod de profilaxie, deoarece nu supune organismul la un efort de metabolizare n salturi i evit supradozajul. Preparatele medicamentoase de vitamina D2 sau D3 biologic antirahitic, dup metabolizare n produi activi. Soluia oral de vitamina D3 mai rapid. au aceeai activitate

fiind hidrodispersabil dispune de o absorbie

Pentru a se asigura eficiena maxim la un cost sczut se recomand utilizarea la sugar a unor preparate de vitamina D cu urmtoarele caracteristici: forma de prezentare: soluie de colecalciferol; ambalaj: sticlu cu picurtor, 20000 U/ml; valabilitatea soluiei: cel puin 3 ani; stabilitatea soluiei: mai mult de 6 luni de la deschidere.

2.4.3 Managementul profilaxiei rahitismului

Programului Naional de profilaxie a rahitismului se face prin intermediul medicului de familie care distribuie preparatele de vitamina D obinute din fondurile Ministerului Sntii. Programul este monitorizat la nivel central de ctre Unitatea de Monitorizare a Programelor de la nivelul IOMC (UMP) mpreun cu Direciile de Sntate Public Judeene. 2.5. Tratamentul rahitismului Tratamentul curativ cu vitamina D este indicat la sugarul cu semne clinice, biologice i radiologice de rahitism florid. De reinut!

Nu sunt suficiente pentru indicaia terapeutic o anamnez care atest absena profilaxiei i semne clinice de rahitism prezente. n tratamentul rahitismului nu trebuie neglijat riscul de hipervitaminoz..

2.5.1. Obiectivele tratamentului Prevenirea sau corectarea deformrilor scheletice rahitice; Prevenirea i/sau corectarea hipocalcemiei i a consecinelor acesteia; Prevenirea i corectarea hiperparatiroidismului reactiv; Asigurarea creterii i dezvoltrii normale.

2.5.2. Scheme terapeutice 2.5.2.1. Tratamentul cu vitamina D Se recomand folosirea unor doze adecvate de vitamina D ceea ce nseamn s asigure efectul terapeutic optim i s evite efectele adverse (hipercalcemie, hipercalciurie).

n formele uoare i medii de rahitism se administreaz oral, doze de 2.0004.000 U.I. zilnic, timp de 6-8 sptmni, dup care se revine la dozele profilactice maxime (800 U.I./zi) timp de 6 luni. n formele grave se recurge la administrare i.m dup cum urmeaz: doze stoss a cte 100.000 U.I. de vitamina D3 i.m administrate la interval de 3 zile, urmate de o doz de 200.000 U.I. la interval de 30 de zile, apoi se revine la dozele profilactice; singur doz stoss de 600.000 U.I. vitamina D3, i.m dup care la 30 de zile se revine la dozele profilactice.

2.5.2.2. Administrarea de calciu

n formele comune este necesar asocierea unui supliment de calciu care va fi administrat oral n doz de 50-80 mg/kg/zi timp de 3-4 sptmni. n formele hipocalcemice calciul va fi administrat timp de 6-8 sptmni. Doza uzual zilnic este de 500 mg de calciu care este furnizat de un comprimat de calciu lactic sau de 5 ml de Calciu gluconic soluie 10%. n hipocalcemiile severe diagnosticate adesea dup crize de convulsii calciul va fi administrat parenteral n perfuzie, apoi per os n doz de 20 mg Ca elemental/kg/zi (2ml de calciu gluconic 10% /kg/zi ) timp de 6-8 sptmni. De reinut! Nu se recomand administrarea de: AT 10 tachistin; 25 OH colecalciferol; 1,25 (OH)2 colecalciferol; n tratamentul rahitismului carenial comun

2.5.2.3 Msuri igienice Pentru prevenirea sechelelor de rahitism se recomand: copilul cu rahitism evolutiv nu va fi ncurajat s stea n ezut, nici s se ridice n picioare i s mearg, pn la stabilizarea bolii;

purtarea de ctre copil a nclmintei cu susintor plantar.

2.5.3. Evoluie i prognostic

Evoluia i prognosticul rahitismului carenial sunt n general favorabile dup aplicarea n timp util a schemei terapeutice corecte cu vitamina D i calciu precum i prin influenarea factorilor favorizani asociai. Dup administrarea dozei curative de vitamina D asociat cu calciu, vindecarea rahitismului se produce lent n medie n 3-6 luni. Semnele osoase dispar dup luni sau chiar 1-2 ani de la nceputul tratamentului. Dac normalizarea biologic i semnele de vindecare radiologic (apariia liniei de calcificare distal pe radiografia de pumn) nu s-au instalat dup 4 sptmni, trebuie ridicat problema existenei unui rahitism vitamino D rezistent condiionat genetic.

Complicaii Hipovitaminoza D incorect tratat poate avea urmtoarele consecine negative: infecii recurente, mai ales respiratorii favorizate de supleea excesiv a cutiei toracice i hipotonia muscular (plmn rahitic); dezvoltare psiho-motorie necorespunztoare; tetanie, laringospasm, convulsii la sugarul mic datorit hipocalcemiei; anemie microcitar, hipocrom, hiposidermic; modificri osoase la nivelul genunchilor (genu varum, genu valgum) i/sau bazinului (coxa vara) ca i complicaii pe termen lung. Administrarea accidental sau iatrogen a unor doze mai mari de vitamina D dect cele recomandate (mai ales tratarea excesiv a unor cazuri presupuse de rahitism florid, al cror diagnostic nu este suficient documentat) pot genera hipervitaminoza D. n cursul tratamentului, dar i al profilaxiei rahitismului se va urmri cu atenie apariia eventualelor semne i simptome de supradozare cu vitamina D. Acestea apar de obicei dup 1-3 luni de tratament i se caracterizeaz prin inapeten, vrsturi, polidipsie i poliurie, constipaie, agitaie sau apatie, bombarea fontanelei,

tulburri de ritm cardiac i modificri EKG. n vederea stabilirii diagnosticului se recomand determinarea calcemiei i a calciuriei pe timp de 24 ore i a nivelului seric al 25-OH-vitamina D. O calciurie mai mare de 5mg/kg/zi i o calcemie mai mare de 10,5 mg/dl, traduce un supradozaj de vitamina D. ntruct la sugar este foarte dificil recoltarea urinii pe 24 de ore pentru dozarea calciuriei, raportul calciu/creatinin dintr-un eantion de urin mai mare de 0,2 indic un supradozaj de vitamina D. Tratamentul hipervitaminozei D este adesea o urgen medical. Se impune ntreruperea imediat a oricrui aport de vitamina D, suprimarea calciului medicamentos, reducerea la minim a alimentelor bogate n calciu i evitarea expunerii la soare. 2.5.4. Evaluarea rezultatelor Persistena unor deformri osoase mari, n special la membrele inferioare, dup vrsta de 2 ani, oblig la consult interdisciplinar cu participarea medicului specialist ortoped. Dac rahitismul continu s evolueze dup aplicarea complet a schemei terapeutice, trebuie analizat dac: tratamentul a fost corect aplicat; termenul de valabilitate al preparatului utilizat nu a fost depit; exist o cauz genetic a rahitismului.

Pentru tratamentul rahitismului la sugar se recomand utilizarea preparatelor medicamentoase de vitamina D condiionate sub form de soluie oral. Produsele farmaceutice sub form de complexe polivitaminice care conin vitamina D nu se recomand n tratamentul rahitismului, iar drajeurile nu se administreaz copiilor mai mici de 2-3 ani. Preparatele injectabile se utilizeaz numai n cazuri excepionale. Aplicarea concomitent a msurilor igieno-dietetice i terapeutice, urmrirea i individualizarea atitudinii terapeutice sunt condiii obligatorii pentru prevenirea i vindecarea rahitismului carenial.

Preparate cu Vitamina D utilizate n practica curent la copil: DCI Forme orale Colecalciferol Vigantol Oil Vitamina Vigantolette Vigantolette Flacon 10 ml Flacon 10 ml cu picurtor 0,5 mg/ml (20000 0,45 mg/ml (18000 Forma farm Ambalaj Concentratia mg/cpr,caps sau ml

Bibliografie
1. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie, Editura Medical, Bucureti, 2001. 2. Ciofu E., Ciofu C. Tratat de Pediatrie, Editura Medical, Bucureti, 2001, 779-783. 3. Clotan Eufemia Doina., Anemiile copilului, Ed. Casa Crii de Stiin, ClujNapoca, 2004, 208. 4. Georgescu A, Anca I.A., Compendiu de pediatrie, Editura ALL, Bucureti 2009, pg 52-65. 5. Georgescu A, Anca I.A., Compendiu de pediatrie, Editura ALL, Bucureti 2009, 514-524. 6. Harrison, Principiile Medicinei Interne, Ed. 14, Vol. 1, Ed Teora Bucureti, 698-699 . 7. Ministerul Sntii, IOMC, Protocoale n ngrijirea copilului, vol I, ed. 2, 1999. 8. Moraru Dan, Moraru Evelina, Bozomitu Laura, Stana Bogdan A. Rahitismul carenial la copil o continu provocare. Revista romn de pediatrie 2008; vol LVII, 3:202-205.

9. Mut Popescu Delia, Hematologie clinic, Ed. Medical 1999, 55-64 . 10. Popescu V., Algoritm diagnostic i terapeutic n pediatrie, Editura Medical Amaltea, pg 623, 1999. 11. Popescu V., Anemiile hipocrome la sugar i copil, Ed. Medical, Bucureti, 1985, 97-99. 12. Stnescu A, Moldovan F, Oproiu G., Marcu L, Gheni A., Profilaxia anemiei feripive a sugarului prin suplimentare oral cu fier n regim zilnic versus bisptmnal, Revista Romn de Pediatrie, 2006, Vol. LV, nr. 1, 68-74 13. Rezumatul caracteristicilor produsului Venofer 14. IOMC Bucureti, Evoluia situaiei nutriionale i a comportamentului alimentar de la natere la 5 ani, Raport 1993-2000.