GOLPE DE CALOR El golpe de calor es una emergencia mdica caracterizada por un incremento de la temperatura corporal central por encima

de 40C y alteraciones del sistema nervioso central consecuencia de un fallo agudo del sistema termorregulador. Tpicamente se produce en ambientes calurosos afectando tanto a jvenes que realizan actividades fsicas en condiciones ambientales de altas temperaturas y concentracin de humedad, como a ancianos, con o sin enfermedades concomitantes, durante intensas oleadas de calor. Estos dos grupos poblacionales que se suelen ver afectados es lo que tpicamente permite clasificar al golpe de calor en clsico (afectando a ancianos) o por esfuerzo (afectando a jvenes). Fisiopatologa Para entender la patognesis del golpe de calor debemos tener presente que ste se produce por un disbalance entre los mecanismos productores y disipadores de calor, bien sea por un incremento en la produccin o una alteracin en la prdida de calor. De igual forma tambin debemos conocer cul es la respuesta sistmica y celular que se produce en situaciones de estrs trmico. Esta respuesta incluye un mecanismo de termorregulacin, una respuesta de fase aguda y la produccin de protenas de shock trmico. Mecanismos productores de calor Metablicos: El organismo genera normalmente una energa diaria de unas 3000 Kcal, de las cuales aproximadamente un 90% se traduce en formacin de calor. El mecanismo principal de termognesis lo constituyen la hormona tiroidea y la accin de la AT Pasa. Estos mecanismos productores de calor son, en cierta forma, obligados. Es decir, actan con independencia de la temperatura ambiental, pero en ciertas circunstancias pueden actuar a demanda si las condiciones externas as lo exigen. Otro importante elemento productor de calor lo constituye la musculatura esqueltica. Cuando est en reposo contribuye con un 20% a la produccin de calor, pero durante el ejercicio esta cifra puede aumentarse hasta diez veces ms. Tampoco debemos olvidar la capacidad de temblar como fenmeno implicado en la termognesis. En estas condiciones de incremento de la termognesis, especialmente durante el ejercicio mximo, incluso un individuo sano con los mecanismos reguladores intactos puede desarrollar hipertermia. Radiaciones: Se puede absorber calor en forma de radiaciones ultravioleta o infrarrojos, para lo cual es til aproximadamente el 85% de la superficie corporal. Alimentos: Por norma general la ingesta de alimentos y bebidas calientes supone un mnimo incremento de la produccin de calor. Temperatura ambiental: Una temperatura ambiental elevada puede suponer un mecanismo importante para incrementar la temperatura corporal (sobre todo asociada a estados de deshidratacin). Mecanismos facilitadores de la prdida de calor En la mayora de los mecanismos responsables de la prdida de calor est implicada la piel y la vasodilatacin cutnea. Por ello la vasoconstriccin es uno de los mecanismos orgnicos para prevenir la prdida de calor. Los principales mecanismos facilitadores de la prdida de calor, y que nos van a hacer comprender mejor los mtodos de enfriamiento como tratamiento del golpe de calor, son: Radiacin: El cuerpo humano emite calor en forma de radiaciones en la banda de infrarrojos (al igual que todos los cuerpos que se hallan a temperatura superior al cero absoluto)y la cantidad de radiacin emitida vara en funcin del gradiente que se establece entre el cuerpo y el medio ambiente. Un cuerpo desnudo en una habitacin a 20C elimina un 60% del calor por este mecanismo, pero cuando la temperatura ambientales de 4C se reduce a un 50%. A pesar del aumento de gradiente de temperatura la menor eliminacin de calor es debida a la vasoconstriccin perifrica refleja. Conveccin: Transferencia de calor desde la superficie corporal a nuevas partculas de aire o agua que previamente no estaban en contacto con el cuerpo. La eliminacin de calores proporcional a la superficie de piel expuesta. Conduccin: Supone una transmisin de calor por contacto directo entre dos superficies y la prdida tambin depende del gradiente de temperaturas y la superficie expuesta. Este mecanismo generalmente supone pequeas prdidas de calor. Evaporacin: Mecanismo de gran importancia por el cual se puede llegar a perder hasta un 20% del calor corporal total, dos terceras partes a travs de la superficie de la piel (sudoracin) y una tercera parte por el tracto respiratorio. La evaporacin de 1,7 ml de sudor consumir 1 Kcal de energa en forma de calor. Mediante el sudor se puede perder hasta 600 Kcal por hora, en condiciones ideales de humedad1. As pues, la concentracin

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relativa de humedad en el ambiente influye en la prdida de calor por evaporacin y cuanto mayor sea la humedad en el ambiente menor cantidad de calor podr ser eliminada a travs de la sudoracin. Con la edad se pierde capacidad para sudar (por atrofia de las glndulas sudorparas), lo que junto con ambientes calurosos y hmedos conlleva un mayor riesgo de golpe de calor. Por este ltimo motivo no es infrecuente encontrarse pacientes que no sudan (anhidrosis) en la forma clsica del golpe de calor. Etiologa: Aumento de la produccin de calor: Ejercicio fsico Fiebre Tirotoxicosis Metablicas Drogas Disminucin de la prdida de calor: Aumento de la temperatura ambiental Ambientes hmedos Deshidratacin Drogas Disminucin de la capacidad de sudar (enfermedades de la piel y/o frmacos) Alteracin de los mecanismos moderadores Discapacitados fsicos Disminuidos psquicos Respuesta sistmica y celular al estrs trmico 1.- Termorregulacin y aclimatacin: La termorregulacin es el proceso por el cual el organismo se mantiene a una temperatura estable de 37C disipando el exceso de calor generado. Un incremento de la temperatura de la sangre menor incluso de 1C estimula receptores de calor perifricos y centrales localizados en el rea preptica del hipotlamo anterior. A partir de este centro son activados los mecanismos automticos necesarios para perder calor como la vasodilatacin cutnea y la sudoracin. La vasodilatacin cutnea supone una redistribucin vascular desde el territorio central al perifrico (piel) con el consiguiente descenso del flujo sanguneo visceral, particularmente en el intestino y los riones. La activacin de la vasodilatacin cutnea puede incrementar el flujo sanguneo cutneo incluso por encima de 8 litros por minuto. El aumento de la temperatura de la sangre tambin produce taquicardia, incremento del gasto cardaco e incremento de la ventilacin por minuto. Se entiende entonces que, para que el mecanismo termorregulador desarrolle su funcin correctamente, se debe mantener un adecuado estado de volemia (mediante hidratacin), sal y reserva funcional cardiovascular. La aclimatacin se desarrolla generalmente despus de 1semana de exposicin prolongada al calor y se asocia con un aumento sustancial en el volumen de sudor y con una reduccin en el contenido de sodio en el sudor del 6-7%. Se activa el eje reninaangiotensina-aldosterona con expansin del volumen plasmtico y conservacin de sal, se produce una mejora en la funcin cardiovascular y hay un incremento en la adaptacin a rabdomiolisis. 2.- Respuesta de fase aguda: Se trata de una respuesta inflamatoria aguda (inicialmente local) y coordinada en situaciones de estrs por calor. En sta se ven implicadas clulas endoteliales, epiteliales, leucocitos y protectores contra el dao tisular y promotores de reparacin. Una gran variedad de citoquinas se sabe que se producen en respuesta al calor endgeno o ambiental, de las cuales la interleuquina-1 (IL-1) fue el primer mediador conocido de la inflamacin sistmica inducida por el ejercicio extenuante. La IL-6 produce modulaciones locales y sistmicas controlndolos niveles de citoquinas de inflamacin y estimulando la produccin heptica de protenas antiinflamatorias de fase aguda. Es precisamente la expresin de la IL-6 en clulas musculares en humanos, pero no en monocitos sanguneos, durante la fase aguda de ejercicio lo que sugiere que el proceso de inflamacin es inicialmente local. La progresin sistmica de la respuesta inflamatoria es secundaria a la implicacin de otras clulas como los monocitos en un proceso similar al observado en la sepsis. Otras protenas de fase aguda estimulan la adhesin celular endotelial, proliferacin y angiognesis lo cual contribuye a reparar el dao. 3.- Respuesta de shock trmico: La expresin de protenas de shock trmico que se producen como consecuencia de la exposicin al calor es lo que determina la tolerancia o susceptibilidad individual a la lesin por calor. Un descenso en la expresin de estas protenas, por alteracin en la transcripcin gentica, conlleva una gran sensibilidad celular al calor. Patognesis

Progresin de estrs por calor a golpe de calor. Teniendo en cuenta los mecanismos fisiopatolgicos implicados que se han comentado parece fcil de entender que en la progresin de estrs por calor a golpe de calor van a intervenir: el fallo del sistema termorregulador, una exageracin de la fase de respuesta aguda y la alteracin en la expresin de protenas de shock trmico. 1. Fallo del sistema termorregulador: Se ve implicado fundamentalmente el sistema cardiovascular que es incapaz de mantener un adecuado gasto cardaco para incrementar el flujo sanguneo perifrico (en la piel) a expensas del central (fundamentalmente esplcnico y renal). Las causas pueden ser cardiopatas, depleccin del volumen circulante, deplecin de sal o ciertas drogas cardiodepresoras. Esto puede explicar la vulnerabilidad de sujetos enfermos y ancianos. 2. Exageracin de la fase de respuesta aguda: Como se ha visto el correcto funcionamiento del sistema termorregulador supone un incremento del flujo sanguneo cutneo a expensas del territorio central lo que supone una hipoperfusin esplcnica. Este mecanismo puede acarrear una alteracin de la mucosa y barrera inmunolgica intestinal con aumento en los niveles de endotoxinas circulantes y consiguiente exageracin en la produccin de citoquinas inflamatorias que inducen activacin celular endotelial. Es posible que la lesin de la mucosa y la alteracin de la permeabilidad intestinal provoquen un aumento de los niveles de endotoxinas que son las desencadenantes en la progresin de estrs por calor a golpe de calor. 3. Alteracin de protenas de shock trmico: El incremento de los niveles de protenas de shock trmico protege a las clulas del dao por calor y, como ya se ha comentado, un descenso en la expresin de estas protenas puede aumentar la susceptibilidad al golpe de calor. CLASIFICACIN La forma habitual de clasificar el golpe de calor segn las dos presentaciones clnicas es en la forma clsica y en relacin con el ejercicio. Forma clsica: Afecta tpicamente a ancianos o individuos enfermos y ocurre casi exclusivamente durante una ola de calor. Estos pacientes tienen frecuentemente algn deterioro del control termorregulador y la temperatura aumenta fcilmente con el incremento del ambiente trmico. Los ancianos muestran normalmente un descenso en la capacidad de sudar y una dificultad en la respuesta cardiovascular a la exposicin al calor cuando los comparamos con individuos jvenes. Su incapacidad para sudar eficazmente es probablemente el factor etiolgico ms importante. En relacin con ejercicio: Se ve ms tpicamente en individuos jvenes que hacen ejercicio a temperaturas ambientales anormalmente altas y/o con importante concentracin de humedad. Aunque los mecanismos termorreguladores estn tpicamente intactos, stos estn sobrepasados por el ambiente clido y el gran incremento endgeno de produccin de calor. La forma en relacin con ejercicio se puede ver cuando la temperatura ambiental est sobre 25C, pero generalmente se presenta con temperaturas superiores. El golpe de calor es la segunda causa de muerte en atletas, tras los traumatismos craneales y del canal espinal. Manifestaciones clnicas El dao primario en el golpe de calor es debido a la toxicidad celular directa producida por el incremento de la temperatura por encima de 42C. Por encima de esta temperatura (definida como temperatura mxima crtica) se deteriora la funcin celular debido al cese de la actividad mitocondrial, alteraciones en los enlaces qumicos implicados en reacciones enzimticas e inestabilidad en la membrana celular. Este efecto txico de la temperatura desencadena el fallo orgnico. Estudios en clulas lesionadas y modelos animales sugieren que el calor induce directamente dao de tejidos, y que la temperatura mxima crtica en humanos es una temperatura corporal de 41,6-42C durante 45 minutos a 8 horas. En temperaturas extremas (49-50C) son suficientes 5 minutos para que todas las estructuras celulares se destruyan y ocurra la necrosis celular. La deshidratacin, acidosis metablica e hipoxia local potencian el dao. Las principales manifestaciones de este dao por rgano o sistema son las siguientes: 1.-Manifestaciones sobre el sistema nervioso central (SNC): La disfuncin cerebral suele ser grave pues la toxicidad termal directa sobre el cerebro y la mdula espinal produce rpidamente muerte celular, edema cerebral y hemorragias locales. El rasgo caracterizador del sndrome es el estupor profundo (siendo tpico el coma), pero en ocasiones las manifestaciones clnicas son mucho ms sutiles manifestndose como alteraciones del comportamiento, confusin o delirio. Debido a que las clulas de Purkinje del cerebelo son particularmente sensibles a los efectos txicos de las altas temperaturas pueden verse de forma aguda y en supervivientes de hipertermia manifestaciones como ataxia, dismetra y disartria. Se pueden presentar convulsiones, especialmente durante la fase de enfriamiento, o pueden estar en relacin con el edema cerebral y las hemorragias. 2.- Manifestaciones musculares: La temperatura extremadamente elevada produce una degeneracin muscular y necrosis mediante mecanismo directo. El dao muscular es ms intenso en el golpe de calor por ejercicio debido al incremento local del calor, hipoxia y acidosis metablica asociada con el ejercicio. El incremento de determinadas enzimas musculares y la rabdomiolisis grave son especialmente frecuentes en el golpe de calor por

ejercicio pero raros en la forma clsica. Esto explica tambin la frecuencia de afectacin renal y consecuente insuficiencia renal aguda. 3.- Manifestaciones cardacas: El gasto cardaco es generalmente elevado debido al incremento de las demandas, descenso de la resistencia vascular perifrica secundaria a la vasodilatacin y deshidratacin (sta ltima en relacin con el aporte insuficiente de lquidos o la gran prdida por sudoracin). La hipotensin arterial ocurre generalmente por insuficiencia cardaca en situaciones de elevado gasto cardaco o por hemorragias miocrdicas y necrosis inducidas por la temperatura que provocan depresin miocrdica. Aproximadamente el 25% de los pacientes sufren hipotensin y todos presentan taquicardia e hiperventilacin. 4.- Manifestaciones renales: Cierto dao renal ocurre de forma precoz en todos los pacientes hipertrmicos; ste es potenciado por la deshidratacin, colapso cardiovascular y rabdomiolisis. La insuficiencia renal aguda en la forma clsica del golpe de calor es rara (menor del 5%), y se considera de origen prerrenal consecuencia de la deshidratacin. En la forma relacionada con el ejercicio la incidencia puede ser superior al 35%. La deshidratacin, hipoperfusin y rabdomiolisis estn tambin contribuyendo a la necrosis tubular aguda (niveles de CPK superiores a 10.000 U/l incrementan el riesgo de insuficiencia renal aguda). 5.- Manifestaciones hematolgicas: El recuento de leucocitos est tpicamente elevado debido a la descarga catecolaminrgica que se produce y a la hemoconcentracin (lo que tambin puede producir hiperproteinemia e hipercalcemia). Un incremento en la viscosidad sangunea por encima del 24% se ha postulado que facilita la trombosis. La ditesis hemorrgica y la anemia son frecuentes y pueden ser debidos a alguno de los siguientes factores: a) inactivacin directa de las plaquetas y factores de hemostasia por el calor; b) descenso de la sntesis de factores de coagulacin por afectacin heptica; c) alteracin de la agregacin plaquetaria debido al calor; d) coagulacin intravascular diseminada (CID). Estudios sobre muestras de mdula sea demuestran que puede haber un efecto directo trmico sobre los megacariocitos hasta el punto que el recuento total de megacariocitos puede estar reducido sobre un 50% y los megacariocitos supervivientes son morfolgicamente anormales. La CID est presente habitualmente en las formas fatales de golpe de calor (ms frecuente en la forma por ejercicio) y de presentacin a partir del segundo o tercer da despus del insulto hipertrmico. Puede estar en relacin con las alteraciones de la agregacin con activacin de la cascada de coagulacin por dao vascular endotelial y necrosis celular generalizada. 6.- Manifestaciones pulmonares: El dao termal directo sobre el endotelio vascular pulmonar puede desencadenar cor pulmonale es o sndrome de distrs respiratorio (SDR). Esta afectacin pulmonar, junto con la disfuncin miocrdica, puede ser la causa del edema pulmonar. El incremento de la demanda de oxgeno y la acidosis producen frecuentemente una alcalosis respiratoria (recordar que todos los pacientes hiperventilan). No obstante el trastorno cido-bsico ms frecuente es la acidosis metablica. Se observa con relativa frecuencia episodios de broncoaspiracin que se correlacionan con las alteraciones del nivel de conciencia tpicas del sndrome. 7.- Manifestaciones sobre el tracto gastro-intestinal: Es frecuente la isquemia intestinal por la combinacin de la termotoxicidad directa y la relativa hipoperfusin de la mucosa durante la hipertermia por mecanismo termorregulador ya comentado. De esta forma las ulceraciones iniciales pueden desencadenar un importante sangrado. El hgado parece particularmente sensible al dao trmico, de hecho se ve afectado en la mayora de los casos. La necrosis heptica y la colestasis se observan frecuentemente al 2 3 da del insulto trmico y en un 510% de los pacientes pueden ser causa de muerte. 8.- Manifestaciones endocrinas: La hipoglucemia puede ocurrir en el golpe de calor grave por ejercicio debido al estado exhausto metablico mientras que es rara en la forma clsica. En casos leves de golpe de calor se han descrito hiperglucemia y elevaciones del cortisol srico. Individuos supervivientes pueden mostrar cierta evidencia de disfuncin adrenal consecuencia de disfuncin de la glndula por hemorragias pericorticales. Los niveles de hormona de crecimiento y aldosterona se incrementan de forma abrupta durante un cuadro grave y se creen son con intencin de preservar volumen circulante. Alteraciones electrolticas: Relacionadas con la afectacin renal y la rabdomiolisis son tpicas la hiperpotasemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia en la forma de golpe de calor por ejercicio. Una vez conocidas las principales manifestaciones clnicas sobre los distintos rganos o sistemas la progresin de golpe de calor a sndrome de disfuncin multiorgnica es debida a una compleja interaccin entre alteraciones fisiolgicas agudas asociadas con hipertermia (como el fallo circulatorio, hipoxia e incremento de la demanda metablica), la citotoxicidad directa del calor y la respuesta inflamatoria y coagulatoria. Esta constelacin de eventos conducen en ocasiones a F.M.O. a pesar de haber disminuido ya la temperatura corporal a un valor normal. El golpe de calor puede incluirse entre los que se conocen como sndromes de lesin por calor inducidos por el ambiente, junto con los calambres por calor y agotamiento por calor. Las manifestaciones clnicas de los tres se solapan y es habitual la progresin hasta golpe de calor despus de haber pasado por los dos anteriores. El porqu

en ciertos sujetos la exposicin al calor desencadena una situacin de agotamiento por calor, mientras que en otros la evolucin es hacia golpe de calor sigue siendo desconocida.