AO DE LA CONSOLIDACION ECONOMICA Y SOCIAL DEL PERU

SERVICIO DE EMERGENCIA DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA Y CUIDADOS CRITICOS

RD N 0152-2010-SA-DS-HSR-OEPE/DC (06-07-2010)

GUIAS DE PRCTICA CLINICA (GPC) SERVICIO DE EMERGENCIA

Los protocolos o Gua de Prctica Clnica, son solo Guas para el manejo de las enfermedades y/o tratamiento, no es una regla, debe ser supervisada por la magnanimidad de la inteligencia humana, siendo el juicio clnico la razn suprema que debe prevalecer sobre cualquier gua. La Medicina en general y la Ciruga en particular no son ciencias exactas

AO 2010

Autores: 1.- Dr. Guillermo CHVEZ REYES, Mdico Cirujano General. Jefe del Servicio de Emergencia 2.- Dr. William, ROJAS PEREZ, Mdico Emergencista 3.- Dr. Pal Ricardo, CANDELA JACINTO, Mdico Intensivista 4.- Dr. Wellington, KOO VENEGAS, Medicina Interna 5.- Dr. Luis Ricardo, LOPEZ LACHIRA, Mdico Intensivista 6.- Dr. Hernn, SANDOVAL MANRIQUE, Mdico Intensivista 7.- Dr. Teobaldo Otto Quintana Cceda, Mdico Intensivista Jefe del departamento de Emergencia y Cuidados Crticos. 8.- Dr. Jorge Willy Izaguirre Rodrguez, Mdico Pediatra. Srta. Dal Coral Vela, Secretaria

Nuestro agradecimiento a: Dr. Celso Antonio Zelaya Vidal Director General del Hospital Santa Rosa Dr. Marco Antonio Prez Mendoza Sub Director General del Hospital Santa Rosa Y a todos aquellos que apoyaron y colaboraron en la confeccin de estas Guas de Prctica Clnica.

INDICE

GUIAS DE PRCTICA CLINICA:

Pg.

INTRODUCCION..03 I. ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO.........................................................04 II. APENDICITIS AGUDA.12 III. COLECISTITIS AGUDA...19 IV. PLASTRON APENDICULAR....25 V. TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO (TEC).29 VI. HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA VII. SINDROME CORONARIO AGUDO VIII. PANCREATITIS IX. SHOCK SEPTICO X. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (IRA)

INTRODUCCION
La Medicina no es una ciencia exacta y se actualiza constantemente; a diario se describen nuevos esquemas de tratamiento, as como se descubren nuevos frmacos, por lo que los profesionales de la salud estn obligados a estar actualizados constantemente. Uno de los pilares que sustentan un Servicio Asistencial de calidad es la excelencia de la formacin de sus profesionales y su permanente capacitacin. Por lo tanto, es funcin de la Jefatura del Servicio de Emergencia, el asegurar que sus Profesionales de la Salud estn adecuadamente formados y en permanente actualizacin, con el objetivo de ofrecer una atencin de alta calidad tcnica, eficaz y oportuna, que se ajuste a las necesidades de la demanda de la poblacin que atiende. Los Protocolos o Guas de Prcticas Clnicas, son solo una orientacin para el manejo de los problemas que traen los usuarios, no son reglas de aplicacin rgida, el juicio clnico del profesional Mdico prevalece sobre cualquier gua que debe ser supervisada por la inteligencia humana; de otro lado estos documentos deben ser actualizados segn convenga a los intereses de los pacientes y el establecimiento. .

GUIAS DE PRACTICA CLINICA I.

II.-

NOMBRE Y CODIGO: ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

DEFINICION Proceso patolgico evolutivo y grave de la cavidad y pared abdominal, con repercusin sistmica, exige diagnstico rpido y tratamiento quirrgico de emergencia y/o urgencia para evitar complicaciones graves o la muerte. Causa: Inflamatorio-infeccioso, traumtico, perforacin, obstruccin, hemorrgico, vascular, torsin, mixto.

III.-

CUADRO CLINICO Antecedentes: Episodios similares, operaciones previas, tolerancia alimentaria, analgsicos administrados. 1. SIGNOS Y SINTOMAS A.- DOLOR: Evaluar: Inicio, localizacin, progresin, duracin, intensidad, irradiacin, migracin, condiciones que alivian o exacerban, asociacin. Tipos de dolor: a) Clico (calambre).- Producido por contractura msculo liso, mal localizado, corresponde a vscera hueca. b) Gravativo.- De presin, pesadez por distensin progresiva del rgano corresponde a rganos slidos. c) Ardor.- Urente (Quema).- Es por irritacin de mucosa corresponde a esfago, estmago o duodeno. d) Penetrante.- Hincada (como sable) corresponde a dolor de vscera hueca con compromiso peritoneo por penetracin de mucosa a serosa. e) Referido.- Distante al sitio de origen del proceso original. B.- NAUSEAS Y VMITOS: Comnmente acompaa al dolor, casi siempre relacionado a: a) Irritacin de Nervios Peritoneo-Mesenterio.Ej. Apendicitis, torsin quiste ovario). En apendicitis el vomito se presenta 3-4 horas despus de iniciado el dolor. En obstruccin intestinal alta el vomito es temprano. En la obstruccin intestinal baja el vomito es tardo. Cambios de caracterstica en obstruccin intestinal: 1 Contenido gstrico 2 Biliar 3 Intestinal amarillo verdoso 4 Fecaloide, marrn claro u oscuro, considerar como sinnimo de obstruccin intestinal. 5

b) Obstruccin de vscera hueca: Biliar, uterino, urter, intestino o apndice: C.- NO ELIMINACIN DE FLATOS. D.- FIEBRE O HIPOTERMIA. E.- DEFENSA Y CONTRACTURA DE PARED ABDOMINAL. F.- DISTENSIN ABDOMINAL, por falta de pasaje del tubo digestivo . 2. EXAMEN FSICO ECTOSCOPIA: Observar facies, sudoraciones, posiciones, etc. INSPECCION: Expresin plida o lvida con diaforesis generalmente en perforacin de vscera hueca, pancreatitis o estrangulacin intestinal. Expresin plida cadavrica con respiracin jadeante generalmente en Hemorragia intra abdominal. Mirada apagada: Ojos hundidos, con vmitos frecuentes generalmente en Obstruccin Intestinal. Posicin antlgica para limitar movimientos, generalmente en peritonitis. Cicatrices anteriores. AUSCULTACION: Los Ruidos Hidro Areos (RHA) se escuchan uno cada dos minutos. Su ausencia implica falta de actividad peristltica. En obstruccin intestinal los RHA aumentan de frecuencia e intensidad hasta alcanzar timbre metlico o de cascada llamada tambin signo de lucha. PERCUSION: Se usa para valorar el tamao de rganos slidos (hgado, bazo), sensibilidad de cuadrantes. Se busca matidez por presencia de lquido (Ascitis), timpanismo por presencia de aire (neumoperitoneo) localizado o generalizado, desaparicin de matidez heptica, etc. PALPACION: Detectar zonas de dolor, tumores, rganos aumentados de tamao. Presencia de dolor a descompresin, dolor provocado en la inflamacin (Signo Blumberg o rebote). Defensa por contractura muscular. Signos clsicos de sensibilidad: Murphy, Mac Burney, Blumberg, Rovsing. Palpar orificios inguinales, femorales asegurndose que no hay dolor o masa palpable. EXPLORACIN RECTAL Y VAGINAL:

CLASIFICACIN A. ABDOMEN AGUDO INFLAMATORIO O SUPURATIVO: PERITONITIS .

5.- Diverticulitis complicada 6.- Diverticulitis de Meckel 7.- Pelvi peritonitis y/o Piosalping 8.- Quiste de ovario a pedculo torcido

1 Apendicitis aguda y complicada 2.- Colecistitis aguda y complicada 3.- Pancreatitis aguda abscedada 4.- Perforacin de vscera hueca

B. ABDOMEN AGUDO TRAUMATICO: 1.- Cerrado o contuso: Hemorragia - Peritonitis 2.- Abierto: Hemorragia Peritonitis C. ABDOMEN AGUDO POR PERFORACION: 1.- Perforacin de vscera hueca: Ulcera pptica, divertculos, esfago, estmago e intestinos. D. ABDOMEN AGUDO OBSTRUCTIVO (LEO MECNICO):
1.- Obstruccin intestinal aguda 2.- Vlvulos 3.- Atresias 4.- Megacolon aganglionar 5.- invaginacin intestinal 6.- Hernias y sus variedades 7.- Bridas y adherencias 8.- Neoplasias 9.- Cuerpos extraos (bezoares) 10.- leo biliar 11.- Parsitos intestinales

E. ABDOMEN AGUDO HEMORRGICO:

1.- Embarazo ectpico complicado 2.- Ruptura uterina 3.- Ruptura de bazo 4.- Ruptura de hgado 5.- lcera pptica perforada o sangrando 6.- Pancreatitis necro hemorrgica 7.- Poliposis intestinal complicada 8.- Aneurisma artico u otra arteria roto.

F. OCLUSIVO VASCULAR: 1.- Trombosis mesentrica o de vena porta. G. DE PARED ABDOMINAL: 1.- Hernia estrangulada 2.- Incarcerada Valorar adecuadamente para decidir conducta quirrgica H. TORCIONES: 1.- Testicular 2.- Ovario 7

3.- Quistes

I. MIXTO: IV. EXAMENES AUXILIARES: 1. LABORATORIO: Hemograma, Urea, Glucosa, Creatinina, Bilirrubinas, Fosfatasa Alcalina, Electrolitos, Protena C reactiva, Amilasa, AGA, Examen Completo de Orina, Perfil de Coagulacin, otros segn necesidad. Leucocitosis elevada significa proceso inflamatorio o infeccin activa. Amilasa srica aumentada: pancreatitis aguda, lcera pptica perforada, oclusin intestinal, colecistitis. RADIOLOGIA: Simple de pie y decbito: Presencia de aire en el estomago; distribucin de aire en intestinos delgado y grueso; Niveles hidro areos (Asa centinela); presencia de aire libre (Neumoperitoeno) sub diafragmtico (signo Jover); presencia de liquido (Ascitis) en cavidad peritoneal (velo difuso o imagen de vidrio despulido); grosor de las paredes intestinales (Signo de Reboque), calcificaciones. Esta radiografa debe ser tomado en decbito supino; de pi previamente parado como mnimo 10 minutos o en decbito lateral. ULTRASONIDO: til en padecimientos agudos vesiculares, colecciones, masas, etc. TAC: til para traumatismos abdominales con lesin de vscera maciza, absceso o tumores, colecciones, retroperitoneo, en dudas diagnosticas con otros mtodos. PUNCION ABDOMINAL GUIADA: PARECENTESIS: 1.- Convencional o guiada. 2.- Lavado peritoneal diagnstica (LPD): - til en abdomen agudo de origen incierto - Traumatismos cerrados de abdomen - Donde no es posible realizar una exploracin abdominal minuciosa (Coma). - Certeza diagnstica llega a un 95% en los positivos. Laboratorio: Presencia de sangre microscpica. Cuenta de ms de 100,000 glbulos rojos/mm3. Cuenta de ms de 500 glbulos blancos/mm3. Presencia de amilasa en el lquido extrado Presencia de bilis. Presencia de bacterias. 8

2.

3. 4.

5. 6.

V.

DIAGNOSTICO: 1. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: Diagnstico Temprano: Reglas de oro. Hacer el diagnstico oportuno, decidir conducta quirrgica antes de administrar analgsicos. Ante duda diagnstica, mas vale una laparotoma en blanco, antes que una familia de negro Regla general que orienta a conducta quirrgica: 1.- Pacientes previamente sanos o agravamiento de un cuadro crnico existente 2.- Dolor abdominal progresivo hacia intenso 3.- Con duracin de 6 o ms horas. 4.- Que no responden a los analgsicos comunes 5.-Corresponden generalmente a procesos quirrgicos. 2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Con cuadros de abdomen agudo mdico y peritonismo.

V.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: TRATAMIENTO MEDICO: 1.- Manejo hidroelectroltica. 2.- Analgsicos diagnosticado y decidido la conducta quirrgica. 3.- Antibioticoterapia. 4.- Sonda nasogstrica. 5- Sonda vesical Tratamiento Quirrgico Convencional o Videoesdoscopica

XI. FLUXOGRAMA:

ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO

Valorar: Historia clnica, (Tacto rectal y/o Vaginal)

Valorar exmenes auxiliares: Lab., Imgenes, LPD., Endoscopas

Diagnstico duda diagnstica mayor de 6 horas

Hemodinamicamente Inestable -Taquicardia - Hipotensin - Fiebre

Hemodinamicamente estable

Manejo por Especialidades Mdicas (tratamiento de rescate)

Programar para tratamiento quirrgico

Valoracin por Cirujano Decisin quirrgica

- Preparacin pre operatoria - Consentimiento informado

Tratamiento quirrgico

10

VII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS: 1. - Agresta, I. Michelet, G. Coluci, N. Bedin. Emergency laparoscopy A community hospital experience. Surg Endosc (2000) 14: 484487. 2.- Altamirano C, Catn F, Toledo G, Ormazbal J, Lagos C, Bonacic M et al. Ciruga abdominal de urgencia en el adulto mayor. Rev Chil Cir 2002; 54: 654-7. 3.- lvarez A, Barrero R, Prado J. Morbilidad y mortalidad en los ingresados de urgencia en el servicio de ciruga general. Rev Cubana Cir 1990; 29(4):547-58. 4. - ATLS .7 Edic., American Colllege of surgenos; Trauma abdominal, Pag.155 5.- Blazquez Casanovas Magda R, Martnez Garca Carlos, Hernndez Alonso Jos, Lpez Snchez Rafael. Morbilidad y mortalidad por abdomen agudo quirrgico en el nio. Rev Cub Cir 1993; 32(2): 114-121. 6.- Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadn, D. Blanco Bravo, A. Dolor Abdominal Agudo. En: Julin Jimnez A, editor. Manual de Protocolos y Actuacin en Urgencias. Madrid: Nilo Grficas; 2003.p. 207-212. 7.- De la Llera G. Miranda A.Z. y col. Relaparotomas: Revisin de un ao. Hospital Universitario Calixto Garca. Revista Mdica CSS. (Panam) Dic1998. Vol27. No.3: 3-10. 8.- Gill B D, Jenkins J R: Eficacia en proporcin al costo en la evaluacin inicial del tratamiento de cuadros abdominales agudos: Clin Q North Am; 1996; 1; 71-81 9.- Gori, J; Lorusso, R y Colaboradores. Enfermedad Pelviana Inflamatoria. Ginecologa de Gori. Editorial El Ateneo, 2 Edicin. Captulo 11. 2001:210-223. 10.- Martnez de Jess FR, Gallardo Hernndez R, Morales Guzmn M, Prez Morales AG. Retardo en la hospitalizacin, el diagnstico y la intervencin quirrgica de la apendicitis aguda. Rev Gastroenterol Mex 1995; 60(1): 17-21. 11. - Schwartz,S.I. at el: Principles of surgery, 7Edicin. McGraw-Hill, New York 1999. 12. -Silen W. Copes Early Diagnosis of the Acute Abdomen. 18th edition. Oxford University Press. Oxford, 1991

11

GUIAS DE PRACTICA CLINICA I.

II.

NOMBRE Y CODIGO:
DEFINICIN:

APENDICITIS AGUDA

CIE10-K35

Es un proceso inflamatorio focal agudo del apndice cecal, cuya etiologa especfica no se puede establecer en la mayora de los casos, siendo generalmente obstructivo. III. DIAGNOSTICO: 1. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO: Bsicamente clnico y tacto rectal. A. APENDICITIS AGUDA NO COMPLICADA: 1. Sntomas: Dolor Epigstrico o peri umbilical, que se localiza en cuadrante inferior derecho, nauseas, vmitos e hiporexia; habitualmente fiebre ligera, malestar general. Ocasionalmente diarreas o estreimiento, disuria. La localizacin del dolor puede varias de acuerdo a las variaciones de localizacin del ciego y apndice en el ciego, como tambin la edad. 2. Signos: Al inicio no se evidencia dolor, al cabo de algunas horas hiperalgesia progresiva en cuadrante inferior derecho; puede haber ausencia de temperatura o menor a 38C, generalmente disociacin de temperatura oral rectal en 1C; tener presente los signos positivos de: Mc. Burney, Rovsing, Psoas, Lanz, Lecene, Morirs, Sherre, Blumberg. Tacto rectal, puede ser normal al principio, luego dolor y/o abombamiento palpable en fondo de saco lateral derecho. 3. Procedimientos Auxiliares: Hemograma: Generalmente leucocitosis moderada con desviacin izquierda. Sedimento urinario: Generalmente normal o algunos leucocitos. Radiografa Simple de abdomen: No existen cambios especficos. Ecografa: No existen cambios especficos. APENDICITIS AGUDA COMPLICADA: 1.- Sntomas: Adems de los mencionados, la temperatura puede ser mayor a 38C, taquicardia. 12

B.-

2.- Signos: Puede haber masa palpable o no en cuadrante inferior derecho, aumento de resistencia de la pared abdominal (Blumberg generalizado), posicin antlgica. Tacto rectal: Tumoracin a abombamiento palpable, doloroso en fondo de saco lateral derecho. Hemograma: Puede haber gran leucocitosis con desviacin izquierda, a veces granulaciones txicas. Orina completa: Puede ser normal o presentar leucocitos y cilindros granulosos, hematuria. Radiografa Simple de abdomen: Puede haber presencia de asa centinelas (nivel hidroareo). Ecografa Abdominal: Puede mostrar lquido libre o apndice cecal. tumoracin o

3. Procedimientos Auxiliares: Hemograma: Puede haber gran leucocitosis con desviacin izquierda, a veces granulaciones toxicas. Orina Completa: Puede ser normal o presentar leucocitos y cilindros granulosos, hematuria. Radiografa Simple de abdomen: Puede haber presencia de asa centinelas (nivel hidroaereo). Ecografa Abdominal: Puede mostrar lquido libre o tumoracin o apndice cecal. 2. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: 1.1 CUADRO ATIPICO: Edades extremas: Lactante y Anciano. En tratamiento previo: analgsico, antibitico. Localizacin atpica: Retrocecal, urter, infeccin urinaria 1.2 ENFERMEDAD DE VIAS URINARIAS: Infeccin, clculos renales. 1.3 Anexitis 1.4 Embarazo ectpico.. 1.5 Patologa Ovrica. 1.6 Enfermedad plvica inflamatoria. 1.7 Enfermedades inflamatorias ileales. 1.8 Enfermedades del ciego. 1.9 Tumor carcinoide: 0.2 0.3 %, del total de apendicitis. 13

simula

1.10 Otros tumores

MICRO-ORGANISMOS COMUNES: Bacteroides, Escherichia coli, streptococcus, staphylococcus, enterococcus. CLASIFICACION CLINICO-PATOLOGICA A.- NO COMPLICADA 1.- CATARLA O CONGESTIVA 2.- FLEMONOSA O EDEMATOSA 3.- SUPURADA, EMPIEMATOSA O ESFACELANTE B.- COMPLICADA 1.- GANGRENADA O NECROSADA 2.- PLASTRON APENDICULAR 3.- ABSCESO PERIAPENDICULAR 4.- PERFORADA 5.- PERITONITIS LOCAL O GENERAL 6.- PILEFLEBITIS 7.- SEPSIS

IV.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO: A. MEDICO: Pre-operatorio:- nada por va oral (NPO): Reposicin hidroelectroltica EV. Antibitico terapia profilctica o teraputica: segn cuadro clnico. Usar analgsicos slo si ya se decidi tratamiento quirrgico y el dolor sea intenso. Preparar zona operatoria, bao normal o de esponja, rasurado tricotoma solo por indicacin precisa. Si es necesario: Sonda naso gstrica y/vesical, PVC., etc.

Profilaxis antibiticas en apendicitis no complicada: Debe ser de uso racional por 24 horas (tres dosis), se recomienda dosis nica. Cefalosporinas de primera, segunda o tercera generacin. Aminoglucsidos. Asociados: Aminoglucsidos con metronidazol o Clindamicina Ciprofloxacina Antibitico teraputico: Debe ser de uso racional, mayor de 7 das: 14

Cloranfenicol mas aminoglucsido. Metronidazol o Clindamicina con aminoglucsido. Ceftriaxona con metronidazol o clindamicina. Ciprofloxacina con metronidazol o clindamicina.

B. B1.

QUIRURGICO: Debe ser realizado en las primeras 24 horas APENDICECTOMIA CONVENCIONAL O LAPAROSCOPICO NIVEL DE COMPLEJIDAD EN CIRUGIA: C EXAMENES PRE OPERATORIOS 1.- Hemograma. 2.- Grupo sanguneo y Factor Rh. 3.- Perfil de coagulacin. 4.- Orina Completa. 5.- Radiografa de pulmones. 6.- Riesgo quirrgico: 5 y 6 en mayores de 40 aos 7.- Otros exmenes a criterio del Mdico

C.

CRITERIOS DE ALTA: Apendicitis no complicada: 24 a 72 horas, en buenas condiciones: Afebril, tolerancia oral, dolor mnimo, herida operatoria en buenas condiciones. Apendicitis complicada: De acuerdo a evolucin, en buenas condiciones: sin fiebre, tolerancia oral, sin drenes, herida operatoria con infeccin controlada. Descanso mdico: Individualizar cada caso segn evolucin clnica, los parmetros son: Apendicitis no complicada: 7 das. Apendicitis complicada: 2 a 3 semanas

15

V.

FLUJOGRAMA

HISTORIA LINICA

APENDICITIS

EXAMENS AUXILIARES

HOSPITALIZACION PREPARACIN ENDOVENOSOS ANTIBIOTICOS

SALA DE OPERACIONES

CATARRAL

FLEMONOSA

SUPURADA

GANGRENOSA

COMPLICADA

ANTIBITICO PROFILAXIS

PERITONITIS LOCAL

PERITONITIS DIFUSA

APENDICECTOMIA

APENDICECTOMIA

ANTIBITICOS 7 10 DIAS

APENDICECTOMIA LAVADO PERITONEAL ? SF 100 cc / Kp

HERIDA CERRADA

DRENAJE OPCIONAL

DRENAJE

HERIDA ABIERTA

16

VI.

BIBLIOGRAFA: 1.- Astroza G, Cortz C, Pizarro H, Umaa M, Bravo M, Casas R. Diagnstico clnico en apendicitis aguda: una evaluacin prospectiva. Rev Chil Cir 2005, 57(4): 337-9. 2.- Baracco Miller, Victor y Col. Rev.Mdica Herediana: Apendicitis Aguda en el anciano; 1,996 3.- Barboza E. Diagnstico 1,978, Vol.2, N 11-12 4.- Brayant Lint,T : Journal Laparoendoscopic Surgeon, 1, 992:2. 5.- Caballero F, Duarte T, Morales L. Guas de Manejo Clnico. Apendicitis aguda. 6.- Carol EH. The SAGES Manual. Springer NY 1,999. 7.- Cervantes, Jorge y Col. ciruga laparoscopica y toracoscopica, McGraw-Hill Interamericana, 1,996. 8.- Cueto Garca, Jorge. ciruga laparoscopica, McGraw-Hill Interamericana, 1,997. 9.- Del Real L. Guas de manejo clnico. Apendicitis aguda: Complicaciones: Tribuna Mdica, 1991. 10.- Daz-Ufano Peral, Aurelio y Colab. ciruga general abdomen, Coleg.Md del Per, 1984. 11.- Ferraina P, Oria A. ciruga de michans. Ed. El Ataneo, 5 Ed. 2008 12.- Nitechi S. Y Colab: British J. Surg. Abril 1,993; Vol. 9. N 4. Tratamiento actual de las masas inflamatorias apendiculares. 13.- Rojas OL, Gonzlez A, Gmez E, Torres E. Apendicitis aguda: diagnstico y tratamiento. 14.- Schwartz Seymour I y Col. principles of surgery, 1989. 15.- Temple CL, Ann Surg 221:278, Huchcroft SA, Temple WJ. The natural history of appendicitis in adults. A prospective study: 1995. 16.- Zuidema G, Yeo Ch: Ciruga Del Aparato Digestivo: Edicin Shackelford, Ed. Panamericana, 5 Ed. 2007. REVISTAS: 1.- American Society of Health Pharmacists (ASHP). Therapeutic guidelines on antimicrobial prophylaxis in surgery. 1999 2.- Antimicrobial Prophilaxis in Surgery. Med Lett. Drugs Ther. 1,997 3.- Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Antibiotic Prophylaxis in Surgery Publ 45. July 2000. 4.- SIGN. Antibiotic Prophylaxis in Surgery, Publ 45 July 2000.

17

GUA DE PRCTICA CLNICA

I.
II.

NOMBRE Y CODIGO:
DEFINICION:

COLECISTITIS AGUDA

CIE-10: K81.0

COLICO BILIAR: Es un dolor espasmdico de corta duracin, no requiere internamiento, cede a antiespasmdicos y/o analgsicos, si el dolor persiste por mas de seis horas a pesar del tratamiento instalar antibioticoterapia, antiespasmdicos y/o analgsicos por va endovenosa, si no mejora considerar Colecistitis Aguda. COLECISTITIS AGUDA: Es la inflamacin de la mucosa vesicular por obstruccin del conducto cstico por un calculo e infeccin bacteriana secundaria, representa el 90% y se denomina colecistitis litisica; el 10% es con ausencia de clculos, se denomina colecistitis alitisica, ste suele ocurrir en pacientes graves de UCI, politraumatismos, quemaduras, sepsis, o nutricin parenteral larga. Epidemiologa, representa el 5-10% de los abdmenes agudos, OBJETIVOS: * Aliviar el dolor * Diagnosticar y tratar oportunamente. * Evitar complicaciones III. CUADRO CLINICO: A. SINTOMATOLOGIA: Dolor tipo clico gravativo en hipocondrio derecho y/o epigastrio, a veces irradiado a la escpula derecha, puede acompaar de nuseas, vmitos, hiporexia o escalofros, el 75% refiere antecedentes de clico biliar. B. EXAMEN CLINICO: Fiebre moderada (< 38.8C)l, puede haber ictericia leve (10%), dolor a la palpacin en hipocondrio derecho (signo de Murphy positivo), con defensa o peritonismo localizado. En el 30% de los casos se puede palpar la vescula biliar. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabticos.

IV.

EXAMENES AUXILIARES: 18

LABORATORIO: Hemograma: Leucocitosis moderada 12000-200000/dl con desviacin a la izquierda, si es mayor sospechar complicaciones graves (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis). Bilirrubinas: Puede aumentar hasta 4 mg/dl en un 10%. Transaminazas: Puede aumenta levemente en un 10%, es inconstante. Fosfatasa Alcalina: Puede aumenta levemente. Amilasa: Puede aumentar levemente. DIAGNOSTICO POR IMGENES: Radiografa Simple de Abdomen: En un 10-15% pueden observarse los clculos. Aire en pared vesicular o vas biliares. Ecografa: Sensibilidad y especificidad del 95%. Criterios mayores: Clculo en cuello vesicular o conducto cstico, engrosamiento de la pared vesicular >4mm, aire intramural, signo de Murphy ecogrfico positivo, dimetro vesicular mayor de 4.5 cm.. Criterios menores: Presencia de Clculos en la vescula biliar, engrosamiento de la pares vesicular <4mm., barro biliar, mucosa vesicular desprendida, valorar dimetro de coldoco y vas biliares intrahepticas TAC: Valor limitado, su uso es para detectar complicaciones: Abscesos, perforacin, patologa de coldoco, pancreatitis. V. ESTADIOS: a) C.A. Edematosa o Flemonosa b) C.A. Supurada (Abscesos en pared) c) C.A. Gangrenosa (Necrosis de pared) d) C.A. Enfisetamosa por grmenes productoras de gs intra o perivesicular (Clostridium) e) Hidrocolecisto DIAGNOSTICO: 1. Diagnostico Diferencial: Clico Biliar, Colangitis, Ictercia Obstructiva de causa no litisica. Hepatitis Aguda. Quistes, absceso o tumores hepticos lcera pptica. Obstruccin intestinal. Pancreatitis aguda. Clico renal. Otros: Apendicitis aguda, Obstruccin intestinal, infarto agudo miocardio, neumona basal MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: 1. Tratamiento: Siempre iniciar por tratamiento mdico, tratamiento quirrgico si procede. A. MEDICO: NPO SNG, si es necesario. Agua y electrolitos. 19

VI.

VII.

 Analgesia parenteral (no poner mrficos pues pueden producir espasmos en el esfnter de Oddi). Proteccin gstrica, Ranitidina u bloqueadores de bomba. Antibiticos: Amoxicilina-Clavulnico 1-2 gr. EV, c/8Hs. Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr. EV, c/8Hs. Ciprofloxacino 200-400 mg. EV, c/8-12 Hs. Ceftriaxona 1 gr. EV, c/12 Hs. o 2gr. EV,c/24 Hs. Cefuroxima 500 mg. EV, c/8-12 Hs. En casos graves aadir Metronidazol 500 gr iv/8h (1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Grmenes aislados: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Salmonella tifi, Pseudmona aeruginosa, Enterobacter cloacae, Proteus mirabilis, Clostridium perfringens, Bacterides fragilis. B. QUIRURGICO, Convencional o laparoscpico. Colecistectoma de urgencias, en el periodo de 24-72 horas desde el inicio de la enfermedad. Colecistectoma diferida, electiva o programada en pacientes no complicados de ms de 72 horas de evolucin, ser sometido a colecistectoma entre las 6 a 8 semanas. Colecistostoma percutnea guiado por Eco/TAC o colecistectoma con anestesia local, indicado en estado grave por sepsis, alto riesgo de ciruga. (Edad, enfermedades).

2. Manejo Post-Operatorio: NPO Reposicin hidroelectroltica Iniciar va oral: si no hay nuseas, vmitos, elimina flatos, presencia de ruidos hidroareos. Deambulacin temprana 3. Criterios de Alta: No nauseas, no vmitos, tolerancia oral , no fiebre, dolor leve, sin drenes. VIII. COMPLICACIONES: Complicaciones ms frecuentes en ancianos y diabticos: Perforacin vesicular: 10% de las colecistitis (Niemer 1984) Tipo I: Libre a cavidad, absceso o peritonitis. Tipo II: Perforacin subaguda localizada (Plastron) Tipo III: Perforacin con fstula entre vescula y otros rganos, puede observar aerobilia.

20

Empiema vesicular o piocolecisto, 1-5% de las colecistitis puede ir ahocicado a sepsis.

IX.

FLUJOGRAMA

COLESISTITIS AGUDA

ALTO RIESGO

DIABTICO, ANCIANO ICTERICO, SEPTICO

BAJO RIEGO

TRAT. MDICO Anlisis preoperatorios, Bilirrub. transam, AGA, Electrol., F.Alcal. Ecog.Abd., Rx.Pulmones, RQ. Antibiticos Hidratacin Antiespas-Antlg

Tratamiento frecuente del cuadro clnico

No efectivo

Efectivo

Antibiticos Hidratacin Antiespasm-Antlg

Anlisis preop, Bilir. Transam, AGA, Electrol., F.Alcal. Ecog.Abd., Rx.Pulmones, RQ.

Colecistectoma o colecistostoma guiado con anestesia local Colecistect. diferido dddddddddddiferido

Tratamiento quirrgico dentro de las 72 horas

Colecistectoma diferido A las 6 8 semanas

21

X. - BIBLIOGRAFIA 1) Barwood NT., Valinsky L., Hobbins MS. Fletcher DR., Knuiman MW., Ridout SC. Changing methods of imaging the common bile duct in the laparoscopic cholecystectomy era in western Australia: Implications for surgical procedures. Ann Surg 2002. 2) Bisgaard T, Klarskov B, Rosenberg J, et al. Characteristics and prediction of early pain after laparoscopic cholecystectomy. Pain 2001;90(3): 261-9 3) Bregante M, Pirchi D, Castagneto G: La colangiografa intraoperatoria selectiva en colecistitis aguda, Rev. Argent. Cirug., 2006; 91 (3-4): 100-104 4) Caratozzolo E, Massani M: Usefulness of both operative cholangiography and conversion to decrease major bile duct injuries during laparoscopic cholecystectomy. J HBP Surg 2004; 11: 171-175. 5) Debru E, Dawson A, Leibman S: Does rutineintraoperative cholangiography prevent bile duct transection? Surg Endosc 2005; 19: 589-593. 6) Gadacz TR. Update on laparoscopic cholecystectomy including a clinical pathway. Surgical Clinics of Noth America 2000; 80(4):1127-9. 7) Lee D.W.: Chung S.C.Biliary infection. Baillieres Clin Gastroenterol, 11: 707-724, 1997 8) Lee KT, Wong SR, Cheng JS, et al. Ultrasound-guided percutaneous cholecystostomy as an initial treatment for a cute cholecystitis in elderly patients. Dig Surg 1998;15:328-332. 9) Patelin JB, Laparoscopic common bile duct exploration. Surg Endosc. 2003 Sep 10 10) Turcotte J, Ciruga del Aparato Digestivo Shackelford, Ed.Panamericana, 5Edic,2007 11)Urbach D, Stukel T. Rate of elective cholecystectomy and the incidence of severe gallstone disease. CMAJ 2005; 172:1015-9. 12)Zucker, K. Ciruga laparoscpica. Segunda edicin. Editorial Mdica Panamericana. Espaa. 2003. p 3 13)Zuidema G, Yeo Ch, Ciruga del Aparato Digstivo Shackelford, Ed.Panamericana, 5Edic,2007 14)Revista de Gastroenterologa del Per Vol. 17, N 3 Ao 1997 15)Yass S, Perry Y, Venturero M, et al.What does affect the outcome? A retrospective multifactorial regression analysis. Surg Endosc 2000; 14:661-652

22

GUIAS DE PRCTICA CLINICA

I.
II.

NOMBRE Y CODIGO:
DEFINICION

PLASTRON O FLEMN APENDICULAR

Es una variante en la evolucin de la apendicitis aguda en la cual el apndice infectado se cubre de tejidos vecinos (intestino, epipln) formando una masa infiltrada de pus que bloquea el proceso infeccioso. III. DIAGNOSTICO: 1. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO Clnico, Imgenes, laboratorio y tacto rectal. SINTOMAS: Dolor abdominal mayor de 5 das de evolucin. Fiebre no mayor de 38.5C. Aumento de la frecuencia del pulso, a veces diarrea. SIGNOS: Masa palpable y sensible en fosa iliaca derecha. Tacto rectal.- masa palpable en fondo de saco derecho. IV. EXAMENES AUXILIARES: 1. LABORATORIO: Hemograma: leucocitosis con desviacin izquierda. Amilasa: ligeramente aumentado. Otros exmenes de acuerdo a necesidad 2. RADIOLOGIA: Radiografa Simple de Abdomen: Apelotonamiento de asas intestinales. Ecografa: Presencia de masa compleja, puede verificarse con TAC y RM abdominal.

V.

MANO SEGUN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 1. Tratamiento: a) hidratacin y manejo hidroelectroltico. 23

2.

Criterios Para Tratamiento Mdico: Paciente hemodinmicamente estable (buen estado general) con mayor de 5 das de evolucin, masa palpable en fosa iliaca derecha de origen apendicular, ausencia de reaccin peritoneal local o general o sepsis. 1.- Hospitalizacin por lo menos 48 horas. 2.- Endovenoso para antibitico terapia e hidratacin. 3.- Iniciar dieta lquida y aumentar segn tolerancia. 4.- Antibitico terapia de tratamiento para aerobio y anaerobio.

Cloranfenicol mas aminoglucsido. Metronidazol o Clindamicina con aminoglucsido. Ceftriaxona con metronidazol o clindamicina. Ciprofloxacina con metronidazol o clindamicina.

5.- Analgsicos y antipirticos condicional a dolor o fiebre. 6.- Monitorizacin de la masa de fosa iliaca derecha con ecografa segn evolucin del paciente por lo menos una vez por semana. Si empeora el cuadro clnico con manifestaciones sistmicas, realizar tratamiento quirrgico. 3. CRITERIOS PARA TRATAMIENTO QUIRURGICO: Nivel de complejidad en Ciruga: B Paciente hemodinmicamente inestable con signos de sepsis y reaccin peritoneal. Hemograma: Gran leucocitosis con desviacin izquierda. Ecografa: presencia de coleccin periapendicular o liquido libre en cavidad peritoneal. Procedimiento quirrgico convencional o laparoscpico: Abordaje del absceso y masa, manejo del mun, lavado de la cavidad abdominal y drenaje. 4. Criterios de Alta Sin haber sido operado: Si tolera la dieta completa con cuadro clnico estable, sin fiebre, dar de alta con indicaciones escritas para ciruga posterior. Post operado: De acuerdo a evolucin, en buenas condiciones: sin fiebre, buena tolerancia oral, sin drenes, herida operatoria con infeccin controlada. Recomendacin para control permanente por escrito. 24

Descanso mdico: Individualizar cada caso segn evolucin clnica. * Mayor a 3 semanas

VII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. Andersson R, Petzold M, Annals of surgery 246(5):741-748, November 2007. Benavides Buleje JA, Garca Borda FJ, Guadarrama Gonzlez FJ, Lozano Salv LA. Manual Prctico de Urgencias Quirrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. 1998. Castorena AHG, Medicina perioperatoria, Edit Prado 1ra Ed, 2008. pp 62-63. Mass. J Pediatr Surg 37 (6): 882 886, 2002. Samuel M, Hosie G, Holmes K: Prospective evaluation of nonsurgical versus Surgical management of appendiceal. Santos Jr J, Martins Jr A, Fres O, et al: Plastrn apendicular. Tratamiento conservador con apendicectoma electiva retardada. Rev Col Bras Cir 12 (4): 82 85, 1990. Schwartz. Principios de Ciruga, 8ed. Ed. Interamericana McGraw- Hill, 2001.

3. 4. 5. 6.

7.

25

GUIA DE PRACTICA CLINICA

I.
II.

NOMBRE Y CODIGO: TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO (TEC)

DEFINICIN: Se define el Traumatismo Encfalo Craneano, como el dao que compromete la cara, cuero cabelludo, crneo y su contenido. a) Fisiopatologa: Es producida por el impacto mecnico sobre estructuras enceflicas provoca la lesin del tejido nervioso por dos mecanismos: El traumatismo encfalo craneano genera dos tipos de dao, uno primario o directo produciendo la noxa, y otro secundario que depende de la activacin de la cascada inflamatoria con alteracin vasomotriz y de permeabilidad vascular llevando a la muerta celular. 1.- DAO PRIMARIO: Agresin mecnica que lesiona vasos y nervios, dos tipos de impacto: Esttico (pedrada), por impacto. Dinmico: Por movimientos bruscos, generalmente trnsito: dos efectos en el cerebro: a) Movimiento de traslacin: Desplazamiento brusco de masa enceflica induciendo cambios en la Presin intracraneal (PIC). b) Movimiento de rotacin: Produce degeneracin axonal difusa, contusiones, laceraciones y hematomas intracerebrales.

LESIONES OSEAS: Fractura de crneo. LESIONES ENCEFALICAS DIFUSAS: Conmocin. Lesin axonal difusa. LESIONES ENCEFALICAS DIFUSAS: Contusin y hemorragia intracraneal: Hemorragia menngea: Hematoma Epidural, Subdural y Subaracnoidea 26

Hemorragia y Laceracin Cerebral: Hemorragia Intraparenquinal, Lesin por empalamiento y por arma de fuego

2.- DAO SECUNDARIO: Lesin cerebral por injuria inflamatoria, sistmica o intracraneal, aparece en minutos, horas e incluso primeros das postraumatismo, la injuria sistmica e hipotensin arterial es la etiologa ms frecuente y de mayor repercusin en el pronstico, el mecanismo nocivo guarda relacin con el descenso de la Presin de Perfusin Cerebral (PPC) y la gnesis de isquemia cerebral global.

Origen Sistmico.- Hipotensin arterial, hipoxemia, hipercapnea, anemia, hipertermia, hiponatremia, hiperglisemia, hipoglisemia, acidosis, sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Origen Intracraneal.- Hipertensin endocraneana, espasmo vascular cerebral, cconvulsiones, edema cerebral, hiperemia, hematoma cerebral tardo, diseccin carotdea OTROS MECANISMOS SECUNDARIOS: - El desorden electroltico, pirexia prolongada, hipertensin endocraneal (HEC) afecta el pronstico del TEC. - La presin que generan la hipertensin endocraneana produce compresin del bulbo raqudeo y enclavamiento cerebral con compromiso vascular y nervioso. La convulsin focal o general durante la fase aguda del TEC produce lesin secundaria al disminuir el flujo sanguneo cerebral (FSC) y consumo cerebral de oxgeno. Como respuesta inespecfica a una gran variedad de injurias cerebrales, el edema cerebral est presente, de forma focal o difusa, en la fase ms aguda del TEC. Todos los tipos de edema cerebral descritos (Vasognico, Citotxico, Neurotxico, Intersticial, Hidrosttico, Osmtico) presentan algn periodo de TEC, siendo los ms frecuente el cito-neurotxico y vasognico. ESTADISTICA Y EPIDEMIOLOGIA: La hipoxemia aislada incrementa la mortalidad en un 2%, si se asocia a hipotensin arterial se duplica. La epilepsia postraumtica se presenta en aproximadamente 15% de los TEC graves. Se produce 200 casos nuevos de TEC/100.000 habitantes, 80% es leve, 10% moderados y 10% grave. Mayor incidencia en los varones en una relacin varn/mujer de 3/1; grupo etreo entre los 15 y 29 aos. Corresponde a accidentes de trfico el 73%, cadas el 20%, lesiones deportivas 5% y otros el 2%. Las contusiones cerebrales pueden evolucionar y coalescer a grave desde minutos, horas hasta das formando un hematoma intracerebral que requiere evacuacin quirrgica inmediata en el 20% de los pacientes, por lo que debe repetirse la TAC a las 12 o 24 horas de la TAC inicial o de acuerdo a necesidad

27

III.- CUADRO CLNICO:

CLASIFICACIN DEL TRAUMATISMO ENCEFELOCRANEANO - Cerrado - Alta velocidad (Choque automvil) - Baja velocidad (Cada, asalto) Mecanismo - Penetrante Gravedad - Leve - Moderado - Grave - Fractura de bveda - Herida por proyectil de arma de fuego - Otras heridas penetrantes - Escala de coma Glasgow 14-15 - Escala de coma Glasgow 9-13 - Escala de coma Glasgow 3-8 - Lineal Vs estrellado - Deprimido / No deprimido - Abierta / Cerrada - Con/sin fuga de lquido cefalorraqudeo - C7S parlisis del VII par craneal - Hematoma Epidural - Hematoma Subdural - Hematoma Intracerebrales - Contusin leve - Concusin clsica - Dao axonal difuso

- Fractura de base Morfologa - Lesin intracraneal focal

- Lesin intracraneal difusa

Escala de Coma de Glasgow (ECG) Puntuacin OJO VERBAL MOTOR 6 ---------Obedece rdenes 5 -----Orientado Localiza dolor 4 Apertura espontnea Confuso Retira 3 A estmulos verbal Palabras Flexin anormal inapropiadas (Decorticacin) 2 A estmulo doloroso Sonidos Extiende (Flacidez) incomprensible 1 No responde No responde No responde
28

TEC LEVE (ESCALA DE COMA GLASGOW 14-15) PACIENTE CON PRDIDA DE CONOCIMIENTO MENOR A 15 MINUTOS Y GLASGOW MAYOR DE 14 CARACTERISTICA: Paciente despierto, o amnsico por el traumatismo, breve historia de prdida de conocimiento muy difcil de confirmar, buen porcentaje confundido por embriaguez u otras intoxicaciones. Mas o menos el 80% la recuperacin es rpida; un 3% evolucionan a TEC grave. En Rx Crneo evaluar.- Fracturas, depresiones, calcificacin, posicin de glndula hipfisis, niveles hidroareos de senos paranasales, neumoencfalo, fracturas de huesos de la cara, cuerpo extrao. Rx de columna cervical.- Si hay dolor espontneo o a palpacin cervical. Considerar TAC si perdida de conciencia ha sido mayor de 5 minutos, amnesia, cefalea intensa o persistente, dficit neurolgico focal o difuso. Si hay anomala en TAC, o persiste sintomatologa o anomala neurolgica internar al paciente e interconsultar a neurociruga. PACIENTE ASINTOMATICO LUCIDO EN TIEMPO ESPACIO Y PERSONA: CARACTERISTICA: Paciente asintomtico, lcido en tiempo espacio y persona, no signos neurolgicos observar 2 a 4 horas y si sigue clnicamente normal dar de alta acompaado de una persona que cuide las prximas 24 horas entregndole informacin por escrito y regresar a Emergencia si presenta los signos de alarma: Dolor de 14-15 cabeza persistente e intenso, Paciente el alerta = Glasgow convulsin, vmitos, salida de lquido o sangre por nariz u odo, conducta extraa, una pupilas mas grande que la otra, doble visin, movimientos raros de ojos, cambios en Anamnesis: Mecanismo de lesin, tiempos de lesin, forma de respirar, no usar sedantes, no tomar bebidas alcohlicas, solo analgsicos leves Prdida de conciencia, recuperacin de la conciencia, y espordicos; si no presenta control en consulta externa. amnesia retrgrada o antergrada, cefalea; alcohol o drogas

Examen clnico sistemtico: signos de focalizacin neurolgico, pupilas, prdidas de sangre o lquido cefalorraqudeo por odo, nariz o cavidad orbitaria

Rx o TAC crneo o cuello si es necesario

OBSERVACION U HOSPITALIZACION 1.- Si no se dispone de TAC 2.- TAC anormal 3.- Deterioro de estado de consciencia 4- Cefalea persistente moderada a grave 5- Intoxicacin alcohlica o por drogas 6- Fractura de crneo 7- Fuga de lquido cefalorraqudeo o sangre: Odo, nariz u cavidad orbitaria. 8.- Lesiones asociadas importantes. 9.- Nadie que lo cuide en casa 10.- Incapacidad de regresar en caso de agravarse 11.- Amnesia o deterioro de estado de consciencia 12.- Historia de prdida de conciencia

ALTA El paciente clnica y neurolgicamente estable, con indicacin de signos de alarma por escrito

29

TEC MODERADO (ESCALA DE COMA GLASGOW 9-13) Prdida de conocimiento mayor a 15 minutos y Glasgow 9 a 13 Caracterstica: obedecen rdenes sencillas, habitualmente confusas o somnolientas, con dficit neurolgico como hemiparesia. Todos deben ser internados en emergencia de 12 a 24 horas, con observacin estricta de enfermera y reevaluacin mdica y neurolgica frecuente. TAC obligatorio con seguimiento a las 12 y 24 horas Aproximadamente el 10% al 20% se deterioran y pasan a TEC grave.
Paciente confuso o somnoliento, capaz de obedecer ordenes sencillas = Glasgow 9-13

Anamnesis: Mecanismo de lesin, tiempos de lesin, Prdida de conciencia, recuperacin de la conciencia, amnesia retrgrada o antergrada, cefalea; alcohol o drogas

Examen clnico sistemtico: signos de focalizacin neurolgico, pupilas, prdidas de sangre o lquido cefalorraqudeo por odo, nariz o cavidad orbitaria

Obligatorio Rx o TAC crneo y Rx cuello, estudios de laboratorio bsicos

OBSERVACION U HOSPITALIZACION OBLIGATORIO

El 90% buena evolucin Valoracin neurolgica frecuente

El 10% se deteriora, y pasa a TEC grave, manejo en Trauma Shock o UCI.

30

TEC GRAVE (ESCALA DE COMA GLASGOW 3-8) Lesin ms prdida de conocimiento mayor a 6 horas con Glasgow de 3 a 8 horas CARACTERISTICA: Incapaz de obedecer rdenes. Descartar y/o corregir situaciones que incrementan el deterioro de la conciencia, tales como: Alcohol, drogas, shock, hipoxemia severa, etc. Considerar los siguientes signos: 1.- Anisocoria 2.- Dficit motor. 3.- Fractura abierta de crneo con exposicin de masa enceflica. 4.- Salida de lquido cfalo raqudeo o sangre. 5.- Deterioro neurolgico. 6.- Fractura deprimida de bveda craneana.

PRIORIDAD PARA VALORACION INICIAL DE TEC GRAVE 1.- Evaluacin ABCDE 2.- Examen neurolgico rpido y dirigido, Glasgow y pupilas con presin arterial estable o no 3.- Si PA sistlica no puede ser elevada a mayor de 100mmHg con resucitacin agresiva, se convierte en prioridad establecer la causa de la hipotensin, y la evaluacin neuroquirrgica se convierte en prioridad secundaria; practicar lavado peritoneal diagnstica o Ecografa urgentes o Laparotoma exploratoria; luego realizar la TAC cerebral , si hay evidencia de lesin con efecto de masa intracraneal a realizar ventriculografa area y craneotoma . 4.- Si luego de reanimacin la PA sistlica aumenta a mayor de 100mmHg. Con evidencia clnica de masa intracraneal (pupilas y clnica neurolgica) es prioritario realizar TAC cerebral para no retrazar tratamiento neurolgico, el LPD o ecografa se puede realizar en el rea de TAC o quirfano. 5.- Si PA sistlica se corrige temporalmente y decae, realizar cualquier esfuerzo de realizar TAC antes de pasar a sala de operaciones para LE o toracotoma, Requiere gran juicio clnico y cooperacin entre el cirujano y neurocirujano

31

Paciente con dficit de conciencia Glasgow 9-13 - Evaluacin ABCDE - Evaluacin primaria y reanimacin cardio respiratoria - Evaluacin secundaria y antecedentes - Admisin a trauma shock

Reevaluacin Neurolgica - Apertura ocular - Respuesta motora - Respuesta verbal - Reaccin pupilar

- Reflejo oculoceflico (Ojo de mueca) - Reflejo oculovestibular (Pruebas calricas) - Respuesta corneal

Teraputica - Manitol - Hiperventilacin moderada - Anticonvulsivantes

Diagnstico por Imgenes (Preferente en orden descendente) - TAC de crneo - Ventrculograma areo - Angiograma

Pruebas de laboratorio

32

IV.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO MEDICO: Objetivo General: Prevenir el dao secundario al cerebro ya lesionado. Principio bsico: Si a la neurona lesionada se le provee un medio optimo puede restaurar su funcin, si se le ofrece un medio subptimo puede morir. Esperar a ver que pasa puede ser desastroso, apresurar el diagnstico y tratamiento es de gran importancia, TAC inmediato.

TRATAMIENTO INICIAL DE LAS SITUACIONES DE AMENAZA VITAL: 1.- Asegurar la permeabilidad de la va area con control de la columna cervical. 2.- Estabilizar estado cardiopulmonar. 3.- Oxigenacin y ventilacin adecuada, Pa O2 > 70 mmHg., 4.- Evaluacin del estado neurolgico. 5.- Investigar otras lesiones traumticas 6.- Mantener la cabeza a 30 sobre plano horizontal 7.- Mantener temperatura normal. 8.- Mantener Presin arterial media > 90 mmHg. 9.- Mantener volumen sanguneo normal, control de hemorragias 10.-Mantener electrolitos normales 11.-Mantener Hemoglobina > 10 gr/dl. 12.-Mantener Osmolaridad plasmtica > 200 md/dl 13.-Mantener Glicemia < 200 mg/dl 14.-Profilaxis de convulsiones y antibitico profilaxis 15.-Analgesia adecuada MEDICAMENTOS: Antibiticos, preferible de amplio espectro, siempre en traumatismos penetrantes y abiertos fractura de base de crneo. Manitol en solucin al 20%. - EV: 0.5 a 1g/Kpc, en bolo por 5 minutos, cada 2 a 3 horas. - EV: 1-2 gr/kp., en bolos, repetir c/6 Hs. Furosemida, usar EV a 0.3-0.5mg/Kpc, no en hipotenso. Esteroides, eficaz para disminuir edema cerebral en proceso inflamatorio tumoral, en edema por traumatismo parece no ser til (Controversial). Barbitricos, no usar en hipotensin o hipovolemia, controversial su uso en fase aguda. Anticonvulsivantes: Fenitona usar en fase aguda, previene crisis convulsiva en la primera semana. Dosis de ataque, EV, es 1g., no mas de 50mg/minuto. Dosis de mantenimiento, EV, 100mg c/8horas, ajustando dosis teraputica. Fenobarbital: 100 mg c/ 8Hs VO o IM o EV. En convulsin prolongada: Diazepam o lorazepam . V. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA: 33

Especificar claramente cuando el problema debe ser solucionado en otro nivel de atencin informar lo siguiente: 1.- Edad 2.- Mecanismo y hora de la lesin 3.- Estado respiratorio y cardiovascular. 4.- Examen neurolgico preferencial, incluido Glasgow, con nfasis e respuesta motora y estado pupilar. 5.- Lesiones asociadas 6.- resultado de estudios de imagen, de preferencia TAC 7.- Tratamiento de hipotensin e hipoxia

GCS 8

GCS 9-13

GCS14-15

NO PERDIDA CONCIENCIA

DOLOR CERVICAL

VI.- FLUJOGRAMA:

INTUBACION

Rx..CRANEO Rx. CERVICAL

PERDIDA DE CONCIENCIA

Rx. CERVICAL

TAC CRANEO

PATOLOGICO

Rx. CRANEO

NORMAL

PATOLOGICO

ALTA

CIRUGIA

NO QUIRURGICO

NORMAL

CGS > 14

CGS 13

CGS 13

CGS > 14

HOSPITAL LESIONES ASOCIADAS, REQUIEREN SEDACION UCI

HOSPITAL

34

VII.

BIBLIOGRAFA 1. 2. 3. Alderson P, Roberts I, Corticosteroids in acute traumatic brain injury: a systemic review of randomised trials, BMJ 1997;314: 1855-9. American College Of Surgeons, ATLS, 7ma. Edition, Pg 158. Bullock R, Chesnut RM, et al. Guidelines for the management of severe head injury. Brain Trauma Foundation. Eur J Emerg Med 1996; 3: 109-27. 4. 5. 6. 7. Espinoza T, Complicaciones graves em neurociruga:Neurociruga vol.36 N 1, enero-marzo 1978. Lapierre F. Guidelines concernant les traumatismes craniens graves. Societe Francaise de Neurochirurgie 1998;44: 132-5. Maggiora P, Gidekel A. Rol de los corticoides en el trauma de crneo severo: Un interrogante no resuelto; Rev.Argent.Neuroc.2004, 18:152. Rosner MJ, Rosner SD, Johnson AD: Cerebral perfusion pressure management protocols and clinical reeulsts. Journal of neurosurgery 1995; 83:949-962. Varela Hernndez A, Pardo Camacho G, et al: Rev Mex Neuroci 2005; 6(6): 488-490

8.

35

GUIA DE PRACTICA CLINICA

II
II.

NOMBRE Y CODIGO: HEMORRAGIA DIGESTIVA MASIVA CIE-10: K 92.2

DEFINICION: 1. Emergencia mdico quirrgica por prdida aguda de sangre procedente del tubo digestivo desde el esfago al ano. Se clasifica en hemorragia digestiva alta (HDA) si proviene por encima del ngulo duodenoyeyunal de treitz y hemorragia digestiva baja (HDB) si proviene por debajo de este. 2. ETIOLOGIA: HDA: vrices esofgicas (20-30%), en el estmago y duodeno la lcera pptica (30-50%), lesin aguda de la mucosa gstrica secundaria a stress o frmacos y otras: laceracin esofgica en el sndrome de Mallory-Weiss (5-8%), esofagitis, duodenitis, neoplasia HDB: divertculos, angiodisplasia, neoplasia, colitis isqumica, colitis infecciosa, plipos, hemorroides (rara vez ocasionan prdida masiva de sangre) 3. FISIPATOLOGIA: Va a depender del tipo de lesin, pero al final la manisfestacin clinica es comn si el sangrado digestivo es abundante o masiva (30-40% del volumen circulante) esto es sinnimo de shock hipovolmico por disminucin del retorno venoso, originado en la disminucin del volumen intravascular efectivo, con disminucin del gasto cardiaco. La sangre en el tubo digestivo aumenta el peristaltismo, la flora bacteriana intestinal procesa las protenas liberando amoniaco y el hgado lo convierte en urea, incrementando sus niveles plasmticos; en pacientes con hepatopata este proceso se interrumpe y es causa de encefalopata. Las lesiones agudas de mucosa gstrica se dan en el contexto de un estrs fisiolgico profundo, quemaduras extensas, trauma del SNC, shock, DOMS, insuficiencia renal o heptica. 4. EPIDEMIOLOGIA: En general, un 90% de hemorragias digestivas son altas y un 10% son bajas. 36

La HDA es una de las causas ms frecuentes de demanda de atencin urgente, con una incidencia de 100-160 casos por 100, 000 habitantes/ao. Constituye la principal urgencia gastroenterolgica, y la 1 causa de mortalidad despus del cncer (10-14%), asocindose a enfermedades concomitantes y a la edad. La HDA por vrices esofgicas: es la primera causa de morbimortalidad, secundario a hepatopata crnica. La incidencia en el hombre es el doble que en la mujer y se incrementa esta patologa con la edad (50-60 aos). El 16% requiere ciruga urgente.

III.

FACTORES DE RIESGOS ASOCIADOS: 1. Medio ambiente: hepatitis B, estancia hospitalaria prolongada 2. Estilo de vida: alcoholismo, ingestin de AINES, enfermedad ulcerosa, corticoterapia prolongada, dieta con excesivas sustancias irritantes, stress. 3. Factores hereditarios: familiares directos con cncer gstrico o de coln. CUADRO CLINICO: 1. Sntomas: ardor o dolor epigstrico, sensacin de frialdad, dolor y distensin abdominal, nuseas, vmitos, disfagia Signos: melena (heces negras, brillantes, pastosas y malolientes), hematemesis (vmito de sangre roja fresca o restos hemticos digeridos), hematoquecia, ortostatismo, hipotensin, taquicardia, depresin del sensorio, oliguria- anuria, a menudo se encuentra abdomen blando no doloroso o hay leve dolor, distensin abdominal, peritonismo, palidez de piel y mucosas. 2. Interaccin cronolgica y caractersticas asociadas . La anamnesis y la exploracin fsica incluye la bsqueda de estigmas de cirrosis, enfermedades hematolgicas, cicatrices de operaciones, irritacin peritoneal y tacto rectal para identificar las caractersticas de las heces. La intensidad de la hemorragia depende de la prdida aguda de sangre y de las consecuencias sobre el estado hemodinmica del sujeto. HD LEVE < 1000 cc (<20%) Estable hemodinmicamente HD MODERADO 1000- 1500 cc (20-25%) Palidez, diaforesis, frialdad Ortostatismo, Lipotimia, Flujo urinario se mantiene HD SEVERO > 1500 cc (> 30%) Shock Hipovolmico Oliguria ( < 400 ml/ 24 h.) Alteracin del sensorio

IV

V.

DIAGNOSTICO: 1. Criterios: a. Sangrado activo profuso y recurrente evidente va oral y/o rectal: hematemesis, melena, hematoquecia, rectorragia b. Inestabilidad hemodinmica, en relacin directa a la severidad del sangrado y la respuesta cardiovascular y vasomotora en respuesta a la hipovolemia: 37

 Hipotensin arterial (disminucin de PAM < 60 mmHg.) Vasoconstriccin perifrica (Palidez) Taquicardia (incremento >120 lpm) Hipoperfusin renal: oliguria. Trastorno del sensorio secundario a hipoxia isqumica Disminucin de la Presin Venosa Central (PVC) Disminucin del gasto cardiaco c. Descenso de hematocrito y hemoglobina (antes de 24 horas no confiable) d. Necesidad de transfusiones de hemoderivados ininterrumpidas > 4- 6 U. e. Aumento de urea plasmtica (2-3 veces v.n.),

VI.

EXAMENES AUXILIARES: 1. De patologa clnica: Grupo sanguneo y Rh, Pruebas cruzadas, Hemograma completo, Creatinina- Urea (BUN), calcio, Perfil de coagulacin con recuento de plaquetas, AGA, Electrolitos venoso, Perfil heptico. 2. De imgenes: RX de abdomen : seudoobstruccin, neumoperitoneo, neumatosis; Ecografa abdominal para excluir trombosis venosa portal (signo de carcinoma hepatocelular), 3. De exmenes especializados complementarios Endoscopa precoz para diagnstico, tratamiento y pronstico. Gammamgrafa para diagnstico de divertculo de Meckel. Angiografa selectiva, si no se localiza el sitio de sangrado MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA:

VII.

1. MEDIDAS GENERALES Y PREVENTIVAS (cuadro compensado): Nivel I-II: Evaluacin rpida del estado hemodinmico del paciente para su estabilizacin y resucitacin inmediata. Control de signos vitales: PA, FC, pulso Acceso EV: 1 o 2 vas perifricas de buen calibre (N 16, 18), preferencia MSD Iniciar fluidoterapia agresiva con cristaloides (ClNa 0.9%) coloides (Poligelina 3.5%) para mantener PA y FC en niveles normales. Oxigenoterapia y sonda foley, en inestabilidad hemodinmica Paciente estable reposo absoluto, posicin DDI si presenta vmitos o en Trendelemburg si est en shock. Colocar SNG, considerar lavado gstrico con agua a temperatura ambiente. Intubacin orotraqueal para proteccin de aspiracin en casos de hematemesis masiva, paciente agitado, no colabora y/o shock. Evaluar severidad de la hemorragia, organizar el manejo especfico y coadyuvante de la causa del sangrado y considerar transferencia. Nivel III:

38

Adems de lo anterior, continuar fluidoterapia IV, apoyo con hemoderivados hasta estabilizacin de signos vitales y se proceder con exmenes para identificar el origen de la prdida hemtica En pacientes alcohlicos administrar tiamina parenteral (sndrome de Wernicke). Monitoreo de las funciones vitales, PAM, PVC, oximetra Control de drenaje por SNG: confirma y valora severidad de sangrado (pronstico), y teraputica (descompresin). Aspirado negativo no lo excluye. Transfusin de paquetes globulares compatible o grupo O Rh negativo sin prueba cruzada. Corregir coagulopata con plasma fresco congelado, si TP > 13 (INR >1) y concentrado de plaquetas si es < 50,000/ mm3 Monitoreo de diuresis horaria Antagonistas H2, inhibidor de Bomba de protones (Omeprazol, pantoprazol),

en bolo o infusin continua (sangrado por lcera gastroduodenales). Ver TABLA I Terapia temporal de sangrado agudo por vrices: somatostatina, octretido, vasopresina con nitroglicerina y secundariamente taponamiento esofgico (sonda de Minnesota, Sengstaken-Blakemore), Betabloqueadores, medidas que no evitan el resangrado. Ver TABLA II

2. TRATAMIENTO DEFINITIVO: a) Hemostasia por endoscopa dentro de las 12-24 horas de iniciada la hemorragia o del ingreso del paciente al hospital. Objetivos: Determinar la causa de la hemorragia y su pronstico (Clasificacin de FORREST o Score ROCKALL). Ver TABLA III y IV Determinar la topografa del sangrado, si no es posible observar la lesin, Teraputica: hemostasia endoscpica. Ver TABLA V. Identifica los factores de riesgo endoscpicos para resangrado. b) Ganmagrafa, con glbulos rojos marcados con Tecnesio 99, para determinar el nivel de sangrado, til si sangrado es > 0.5 cc por minuto. c) Ciruga, el 10-15% de hemorragias gastrointestinal requerirn tratamiento quirrgico. Indicaciones: Hemorragia no controlada en 24-48 horas, Inestabilidad hemodinmica con sangrado activo, resangrado refractario Transfusiones ms de 6 unidades en 24 horas Fracaso o imposibilidad teraputica endoscpica En cncer, diverticulitis con sangrado persistente. Hemorragia complicada, al coexistir con obstruccin o perforacin. En pacientes con hemorragia por hipertensin portal rara vez est indicada la ciruga de emergencia (derivaciones). 3. TERAPUTICA Y METAS: Fluidoterapia IV para mantener adecuada diuresis. estabilidad hemodinmica y asegurar

39

Hemoderivados para asegurar adecuada distribucin de O2 y restablecer la hemostasia Adecuado balance con el fin de no empeorar la hipertensin portal Control del sangrado mdico y/o quirrgico

4. EFECTOS ADVERSOS O COLATERALES DEL TX Y SU MANEJO: Edema agudo pulmonar post fluido terapia agresiva, sobre todo en adultos mayores o cardipatas. Se debe iniciar tratamiento diurtico. Insuficiencia Renal Aguda por shock persistente, revertir hipovolemia, posibilidad de inicio de terapia de reemplazo renal. Reaccin transfusional, valorar uso de sangre compatible o grupo 0 Rh negativo

5. SIGNOS DE ALARMA: Factores de riesgo de mayor hemorragia o mortalidad elevada: Edad ms de 60 aos, Enfermedades concurrentes (DM2, ICC, insuficiencia renal, arteriopata coronaria, coagulopata, cirrosis heptica, alcoholismo crnico). Hipotensin persistente, necesidad de ciruga de emergencia, y hemorragia por cncer o vrices. Endoscopia: Vaso visible con/sin sangrado activo por asociarse a resangrado, Hospitalizaciones frecuentes por HD, Estancia hospitalaria prolongada. 6. CRITERIOS DE ALTA: Aspectos clnicos y exmenes auxiliares que permita garantizar la resolucin de la enfermedad Estabilidad hemodinmica No evidencia de sangrado activo, luego de 48-72 horas de observacin Estabilizacin del hematocrito > 30% Buena tolerancia de dieta Adecuada tolerancia oral de tratamiento mdico Medio interno estable No enfermedades concurrentes descompensadas 7. PRONSTICO: Depende de la causa del sangrado digestivo y condiciones de resangrado. Control por consultorio externo de Medicina o Gastroenterologa cada 15 o 30 das. VIII. COMPLICACIONES: Neumona por aspiracin: intubacin si GS < 8. Sepsis: iniciar cobertura antibitica (translocacin bacteriana) 40

 IX.

Sndrome hepatorrenal: adecuada hidratacin y uso razonable de diurticos Insuficiencia cardiaca congestiva: Balance Hdrico Estricto, vigilar diuresis, monitoreo hemodinmico, apoyo diurtico. Encefalopata heptica, usar manitol, descontaminacin intestinal, lactulosa Complicaciones de la escleroterapia 10-30%: causa directa de muerte, lceras esofgicas (necrosis, mediastinitis, bacteriemia, sepsis) CENTRO DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: En general los pacientes con sangrado agudo por vrices deben ser tratados en una UCI con monitorizacin cardiaca y apoyo multidisciplinario (Gastroenterlogo, Cirujano general, Banco de Sangre, Laboratorio) El nivel de atencin depende del cuadro clnico y la magnitud de la hemorragia: HEMORRAGIA DIGESTIVA Leve Nivel I-II (Observacin-ambulatorio) Moderado severo ..Nivel III-IV (Hospitalizacin).
Control PA, FC, Pulso, oximetra 2 vas IV perifrica (N 14-16) GS, Rh/ pruebas cruzadas, HGMA

Historia clnica, evaluar situacin hemodinmica Exploracin, SNG- Sonda Foley, tacto rectal

X.

FLUXOGRAMA
HDA Monitoreo de signos vitales HDB

LEVE Sin repercusin hemodinmica

MODERADA Ortostatismo, lipotimia, piel

MASIVO PAS < 100 mmHg. FC > 100 lpm Hipoperfusin Transfusin PG > 6 U

Hospitalizar Endoscopia electiva

UCIN-UCI Estabilizacin Hemodinmica I/C Ciruga

Tratamiento VO posible

Endoscopi a Urgente

Falla No dx

Angiografa Referencia a Ciruga

ALTA Variceal No variceal

Escleroterapia, Endoligadura Sonda S-B (24h) Somatostatina, octretido Tx encefalopata No control, Resangrado

Inyectoterapia, Mtodo trmico Omeprazol, pantoprazol, Antag.H2 Somatostatina. octretido

41
CIRUGA UCI UCIN SALA GRAL.

XII. ANEXOS: TABLA I. Manejo inicial en HDA: Bloqueadores H2 o Inhibidor de Bomba de Protones. RANITIDINA 50 mg. EV C/ 6-8 horas Infusin: 0.25 mg./Kg./h (controversial) 40 mg. EV

OMEPRAZOL

1 amp. Diluda en 100 cc. PANTOPRAZOL pasar en 40 mg. EV 20 30 min. c/12 Hs. Bolo inicial de 80 mg, + SS 100cc x 20 minutos Infusin continua a 8 mg/hora por 72 h. TABLA II. Tratamiento de HDA por vrices esofgicas Somatostatina 250 ug/ 2ml/ amp. Octretide Otros: Bolo inicial de 250 ug. IV Infusin continua de 250 ug/hora durante 24 -30 horas Se diluye 12 amp. En 500 ml de SS a 42 ml/hora. No requiere monitorizacin tan exhaustiva como con la vasopresina Bolo inicial IV 50-100 ug Infusin continua de 25- 50 ug./hora, durante 2-3 das. Puede usarse va subcutnea. Taponamiento esofgico: Sonda de Minnesota Sonda Baln de Sengstaken-Blakemore 42

Esclerosis transendoscpica de las vrices Ligadura transendoscpica con bandas de las vrices TABLA III. Clasificacin de FORREST: signos endoscpicos de valor pronstico FORREST I Sangrado Activo Ia. Chorro Ib. Capa FORREST II Sangrado detenido reciente IIa Vaso visible (UCI-UCIN) IIb. Cogulo IIc. Manchas planas Rojas marrones 30 50 % resangrado Observacin FORREST III Sangrado inactivo, pasado Fibrina blanca

80 % resangrado UCI-UCIN Ia, Ib, y IIa requieren de terapia endoscpica

No resangrado Alta

TABLA IV. Escala de riesgo clnico de Rockall

TABLA V. Hemostasia Endoscpica en Hemorragia Gastrointestinal ACTUALMENTE ACEPTADA Controversial FUTURA

43

Mtodo Trmico: Electrocoagulacin Probeta caliente LASER Inyectoterapia: Adrenalina Solucin esclerosante Etanol Suero salino

Terapia Tpica: Tampn ferromagntico Colgeno Factores de coagulacin

Hemoclip Suturas Balones

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS 1. Ulloa Capestany et al. Clinical Practice Guidelines for Upper Gastrointestinal Bleeding. Medisur 2009; 7(1): 106-111 2. Alan N. Barkun, Marc Bardou. International Consensus Recommendations on the Management of Patients With Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113. 3. Polly E.Parsons, Jeanine P. Wiener-Kronish. Secretos de los cuidados intensivos. Mc Graw- Hill Interamericana. 2 edicin. Mexico 2000. 4. Rockall TA, Logan RF, Devlin HB, Northfield TC. Risk assessment after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Gut. 1996; 38:316-21. 5. Velsquez H. Hemorragia digestiva por vrices esfago gstrica. Acta med. peru. 2006;23(3):156-161. 6. Yoza M. Tratamiento de la hemorragia digestiva segn los niveles de atencin. Acta med. peru. 2006; 23(3):180-183. 7. Rockall TA, Logan RFA, Devlin HB, Northfield TC, for the National Audit of Acute Upper Gastrointestinal Haemorrhage. Selection of patients for early discharge or outpatient care after acute upper gastrointestinal haemorrhage. Lancet. 1996;347:1138-1140.

44

GUIA DE PRCTICA CLINICA

I.

NOMBRE Y CODIGO: SINDROME CORONARIO AGUDO Infarto de Miocardio Agudo CIE10 I21 Angina Inestable CIE10 I20
DEFINICIN: 1. DEFINICIN: Los pacientes con aterosclerosis coronaria pueden sufrir diversos sndromes clnicos con grados variables de oclusin de las arterias coronarias. Entre stos estn la angina inestable, el infarto de miocardio sin elevacin del segmento ST y el infarto de miocardio con elevacin del segmento ST. Cada uno de ellos puede producir muerte sbita por causas cardiacas. 2. ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA: La ateromatosis coronaria aislada, sin trombosis, es un proceso lento y muchas veces subclnico. Las placas ateromatosas se complican cuando sufren erosin, fisuracin o rotura, desencadenando hemorragia, agregacin plaquetaria y trombosis. En la mayora de los casos este proceso cursa de forma asintomtica, con la formacin de un trombo no oclusivo o una hemorragia limitada al interior de la placa, seguida de una fase de cicatrizacin con un depsito de colgeno y fibrosis, que da como resultado una placa estabilizada pero ms estentica. Pero si el proceso es extenso, provocar isquemia aguda 45

II.

3. EPIDEMIOLOGIA: Aproximadamente la mitad de las muertes posthospitalizacin ocurren sbitamente. Estudios basados en la comunidad realizados durante la era pre-tromboltica mostraron que la mortalidad global por IAM (pre, intra y posthospitalaria) a los 30 das era aproximadamente un 50%, y casi la mitad de estas muertes ocurran en las dos primeras horas. Esta alta mortalidad prehospitalaria se ha alterado poco en los ltimos aos, aunque s ha disminuido de forma considerable la mortalidad de los pacientes tratados en el hospital. El grado de efectividad de las terapias de reperfusin y la presencia de complicaciones van a ser los determinantes de la mortalidad en los pacientes admitidos en el hospital que han sufrido un Infarto Agudo de Miocardio. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO: Los factores de riesgo cardiovascular se pueden clasificar en dos grupos: 1. Modificables: MAYORES: Tabaquismo, elevacin de colesterol LDL, disminucin de colesterol HDL, hipertensin arterial, diabetes mellitus. MENORES: Obesidad, conducta y estrs, alcohol, factores infecciosos (Clamydia, CMV, VHS, H. pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemostsicos y hormonales. 2. No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopata isqumica

IV.

VALORACIN Y DIAGNOSTICO: 1. CUADRO CLNICO: Dolor torcico isqumico: Es el principal sntoma Instauracin: Sbita Intensidad: Variable, en ocasiones insoportable. Localizacin: Retroesternal, opresivo, irradiado a hombro, cuello y/o espalda. Factores moduladores: En la angina estable, el dolor cede con el reposo, lo que no sucede en los SCA. Sintomatologa vegetativa: Nuseas, vmitos y diaforesis, debido a una importante estimulacin simptica secundaria al dolor intenso producido. Disnea Sensacin de muerte inminente A veces, sobre todo en ancianos, pueden predominar los sntomas de insuficiencia cardiaca. Puede aparecer sncope o palpitaciones, embolismo cerebral o perifrico. En algunos enfermos, sobre todo diabticos, hipertensos o ancianos, puede cursar de forma silente. 2. EXMENES AUXILIARES: Electrocardiograma: Ascenso o depresin del segmento ST o inversin dinmica de la onda T o ECG no diagnstico o normal. Laboratorio: 46

Creatinfosfokinasa: La actividad plasmtica de la creatinfosfokinasa (CK) aumenta entre las 4 y 8 horas despus del comienzo del IAM y empieza a normalizarse entre los 3 y 4 das. Se puede elevar tambin en pacientes con enfermedades musculares, intoxicacin etlica, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y traumatismos. En la prctica, un aumento de la actividad plasmtica de CK-MB puede considerarse sugerente de isquemia miocrdica aguda excepto en el caso de traumatismos o ciruga sobre estos rganos. Tambin puede elevarse tras ciruga cardiaca, miocarditis o insuficiencia renal. Mioglobina: Se libera entre las 3 y las 20 horas con un promedio de 11.4 horas. Es muy poco especfica. Troponinas cardiacas: Existen dos tipos: TROPONINA I: Aumenta a las 6 horas y se mantiene elevada entre 7-10 das. No aparece en pacientes con enfermedades musculares. TROPONINA T: Aumenta a las 4-6 horas y permanece elevada 10-14 das. Puede aparecer en pacientes con enfermedad musculoesqueltica e insuficiencia renal. Imgenes: Ecocardiografa: Permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocrdica. Ayuda adems a la realizacin del diagnstico diferencial de otras causas de dolor torcico.

3.

DIAGNSTICO DE IAM: Precisa uno de los siguientes criterios: Tpico ascenso y normalizacin de los marcadores de necrosis (troponinas o CKMB) con al menos uno de los siguientes: Sntomas isqumicos Aparicin de ondas Q en el electrocardiograma Cambios isqumicos en el electrocardiograma (elevacin o descenso de ST) Intervencionismo coronario previo (pacientes sometidos a angioplastia) Alteraciones anatomopatolgicas tpicas de infarto agudo.

4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Diseccin artica Pericarditis Miocarditis Embolia pulmonar. V. MANEJO: Todo paciente con SCA debe ser admitido en Unidad de Shock Trauma (UST). Evaluacin inmediata: Signos vitales Saturacin de oxgeno 47

Va i.v perifrica ECG de 12 derivaciones en < de 10 min del ingreso. Anamnesis y examen fsico breves dirigidos (para identificar candidatos a reperfusin) Lista de comprobacin de fibrinolticos; revisar contraindicaciones Obtener marcadores cardiacos iniciales Estudios iniciales de electrlitos y coagulacin Radiografa porttil de trax en <30 min. Valoracin por Cardiologa y/o UCI segn el caso. Tratamiento general inmediato: . MONA: Oxigeno: 4 l/min por cnula nasal Nitroglicerina sublingual: Dosis: 0.4 mg (0.15-0.6 mg) SL cada 5 min si persiste el dolor (max 3 tab). AAS va oral Para todos los pacientes con SCA, a menos que exista una verdadera alergia a la aspirina (en ese caso considerar clopidogrel) (Clase I). Dosis:entre 160 y 325 mg., dicindole al paciente que mastique y trague la pastilla, salvo contraindicacin. Morfina Forma de administracin: Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de suero fisiolgico (1 mg = 1 ml de la dilucin). Poner 3 ml cada 5 10 minutos hasta una dosis mxima de 3 mg/kg. Si precisa, iniciar una infusin intravenosa contnua con bomba (4 ampollas diluidas en 25 cc. de suero glucosado al 5%

en una perfusin inicial de 15 ml./hora). Precauciones:Vigilancia de la posible depresin respiratoria (Utilizacin de Naloxona IV:1 ampolla de 0,4 mg), o de la vagotona: (Utilizaremos Atropina a dosis de 0,5 mg). Meperidina: Indicado en pacientes con alta sospecha de infarto inferoposterior y vagotona severa (Bradicardia, hipotensin, trastornos de la conduccin A-V). Forma de administracin: Diluir una ampolla (100 mg. en 2 cc.) en 8 ml.de suero fisiolgico y poner 2,5 ml. de la dilucin cada 5 10 minutos hasta un mximo de una ampolla. . CONTROL DE LA SINTOMATOLOGA VEGETATIVA: Nuseas y vmitos, con utilizacin de antiemticos. . ESTRATIFICACIN DE RIESGO DE LOS PACIENTES , segn hallazgos electrocardiogrficos y clnicos para determinar tratamientos especficos. SNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIN DE ST (SCACEST) -- IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA: Onda de lesin subepicrdica en al menos dos derivaciones contiguas : 0,1mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales.

48

Se considera la presencia de bloqueo agudo de rama izquierda como alteracin equivalente al ascenso del ST.

- TRATAMIENTO ANTIISQUMICO INICIAL: NITROGLICERINA: Forma de administracin: Infusin intravenosa controlada con bomba. Dosis: 10-20 ug/minuto, aumentando la dosis en 5-10 ug/minuto cada 5-10 minutos, monitorizando cuidadosamente la respuesta clnica y hemodinmica. Tratamiento de las complicaciones a la terapia con Nitroglicerina : Bradicardia o hipotensin: 1 Suspender el tratamiento, 2 Elevar los miembros inferiores, 3 Administrar Atropina: 0,5 mg. IV. . BETABLOQUEANTES: Aquellos pacientes con SCACEST y presencia de dolor isqumico contnuo o recurrente, taquiarritmias (fibrilacin auricular con respuesta ventricular no controlada), y de riesgo intermedio o alto, deben ser tratados con betabloqueantes, inicialmente de forma intravenosa y con posterior tratamiento va oral, salvo contraindicacin, independientemente de la realizacin de trombolisis o angioplastia primaria. Atenolol: Administrar 5-10 mg./IV. Repetir a los 5-10 minutos si la frecuencia no es menor de 60 latidos/minuto y la TAS no es menor de 100 mm. Hg. Administracin oral: 25-100 mg./da de forma indefinida. Metoprolol: Administrar 5 mg. en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la dosis de 5 mg. con un intervalo de 5 minutos hasta dosis mxima de 15 mg. Administracin oral: Dosis inicial de 50 mg. cada 12 horas durante un da y luego 100 mg. de mantenimiento.

Esmolol: Dosis: 0,5 mg/kg. en un minuto, seguido de infusin continua a 0,05mg./kg./minuto hasta una dosis mxima de 0,3 mg/kg. minuto. Carvedilol: Iniciar tratamiento con 6,25 mg. 1/2 a 1 comprimido cada 12 horas. Propranolol: Comenzar con 10-20 mg. cada 6/8 horas.

CALCIOANTAGONISTAS IAM. Verapamil y Diltiazem: Pacientes con indicaciones para tratamiento con betabloqueantes, que presentan contraindicaciones clnicas INHIBIDORES DE LA ECA: Captopril: Comenzar con una dosis inicial oral de 6,25 mg. Posteriormente aumentar a 25 mg./3 veces al da hasta un mximo de 50 mg./3 veces al da segn tolerancia. Enalapril: Oral: Iniciar con dosis nica de 2,5 mg., ajustando hasta un mximo de 20 mg./2 veces al da. Intravenoso: Tratamiento inicial con un bolus de 1,25 mg./IV a pasar en 5 minutos y posteriormente de 1,25 mg. a 5 mg. IV cada 6 horas. 49

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE: AAS (Ya referido anteriormente) Clopidogrel: Dosis: Tratamiento inicial de 300 mg. en una sola toma seguido de 75 mg./da. TRATAMIENTO ANTITROMBNICO: En el SCACEST el tratamiento antitrombtico est determinado por la tcnica de reperfusin que se emplee. Heparina sdica: Dosis: HNF 60 U/kg IV (max 4000 U) bolo, seguido 12 U/kg/hr (max 000 U/hr) en infusin IV continua por 48 horas, mantener aPTT of 50-70 segundos. Control de aPTT cada 6h x 4. Repetir aPTT 6 horas despes de cada cambio de dosis de heparina.

-- REPERFUSIN: TROMBOLSIS: Usar reperfusin farmacolgica: Alteplasa (t-PA) o Estreptoquinasa. Si se considera angioplastia derivar a otro centro de mayor complejidad. Indicaciones: La evidencia respecto al beneficio clnico de los fibrinolticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy inferior a partir de las 12 horas. Contraindicaciones: ABSOLUTAS: Hemorragia activa, sospecha de rotura cardiaca, diseccin artica, antecedentes de ictus hemorrgico, ciruga o traumatismo craneal menor de dos meses, neoplasia intracraneal, fstula o aneurisma, ictus no

hemorrgico menor de 6 meses, traumatismo importante menor de 14 das, ciruga mayor, litotricia menor de 14 das, embarazo, hemorragia digestiva o urinaria menor de 14 das. RELATIVAS: HTA no controlada (mayor de 180/110), enfermedades sistmicas graves, ciruga menor hace menos de 7 das, ciruga mayor ms de 14 das y menos de 3 meses, coagulopata conocida que implique riesgo hemorrgico, pericarditis, tratamiento retiniano reciente con lser.

-- Complicaciones: La complicacin fundamental de los agentes trombolticos es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la que determina la mortalidad secundaria a este tratamiento. Ante evidencia de hemorragia severa, debe administrarse por va intravenosa y lentamente agentes antifibrinolticos (cido traxenmico, a dosis de 10 mg./kg de peso o cido aminocaproico 0,1 mg./kg. de peso). -- Dosis: Estreptoquinasa 1, 5 millones de unidades en 100 ml. de suero fisiolgico a pasar en 60 minutos. 50

Alteplasa 15 mg. en bolo IV y posteriormente 0,75 mg./kg (max 50mg) IV a pasar en 30 minutos, seguido de 0,5mg/Kg(max 35mg) IV infusin en 60 min. (mx total de dosis 100mg). Asociar heparina IV durante 24-48 horas.

Criterios de alta: todo paciente con criterios de alta pasa a UCI o UCIN Pronstico: reservado SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIN DE ST (SCASEST) IDENTIFICACIN ELECTROCARDIOGRFICA: Descenso de ST de ms de 1 mm. (0,1 mV) en dos o ms derivaciones contiguas asociado a contexto clnico compatible indica SCA. Ondas T invertidas (de ms de 1 mm) en derivaciones con ondas R. Desviacin inespecfica del segmento ST y cambios de onda T menos de 1 mm. (menos especfico). Aparicin transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. ESTRATIFICACIN DE RIESGO Y TRATAMIENTO ESPECFICO DEL SCASEST: Hay que tener en cuenta que estas directrices son orientativas y hay que valorarlas en funcin de las caractersticas individuales de cada paciente. Los pasos a seguir en un paciente con probable SCASEST sern: 1) Medidas generales de los pacientes con SCA. 2) Solicitud de segunda determinacin de marcadores entre las 6-12 horas del inicio del dolor. TRATAMIENTO ANTIISQUMICO: (Las formas de administracin, efectos secundarios y contraindicaciones de los frmacos estn reflejados en el apartado del SCACEST). NITROGLICERINA: Se puede contemplar su uso si no existen contraindicaciones. BETABLOQUEANTES: CALCIOANTAGONISTAS: Los antagonistas del calcio son los frmacos de eleccin en la angina vasoespstica. La utilizacin de dihidropiridinas y betabloqueantes es una asociacin segura para el control de la angina refractaria. Se ha evidenciado un aumento en la incidencia de IAM en tratamiento con monoterapia de la angina inestable. TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE Aspirina Clopidogrel INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS: Tirofiban: 1) Pacientes con SCASEST que van a ser sometidos a revascularizacin precoz. 2) Pacientes con SCASEST de alto riesgo que no se van someter a revascularizacin precoz. Dosis: 0,4 g/kg/minuto IV a pasar en 30 minutos. Continuar despus con dosis de mantenimiento de 0,1 g/ kg/minuto en 51

infusin IV. Precauciones: Recuperacin de la funcin plaquetaria a las 4-8 horas de suspender el frmaco. -- HEPARINA SDICA (ya indicado) -- HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR Ventajas: Mayor actividad antiXa en relacin con la actividad anti-Iia, presentan menor sensibilidad al Factor 4 plaquetario, lo que lleva a una incidencia menor de trombocitopenia secundaria y un efecto anticoagulante ms predecible, mayor comodidad en la administracin, no requiere monitorizacin de laboratorio, mayor beneficio respecto a la heparina no fraccionada en los resultados de los diferentes estudios en combinacin con Aspirina. Enoxaparina: Dosis: 1 mg/kg subcutneo dos veces al da durante 2-8 das administrado con Aspirina. Dalteparina: Dosis: 1 mg/kg subcutneo dos veces al da durante 2-8 das asociado a Aspirina. TROMBOLISIS: No se recomienda su utilizacin en el SCASEST. -- ANGIOPLASTIA Y CIRUGA DE REVASCULARIZACIN. VI. COMPLICACIONES: Las complicaciones que puede desarrollar un paciente con SCA se derivan del grado de isquemia/necrosis residual y su deteccin precoz es bsica para disminuir la morbi-mortalidad a corto plazo. Las principales complicaciones son taqui y bradiarritmias, rotura de la pared libre del tabique interventricular, disfuncin o rotura del msculo papilar, angina y pericarditis postinfarto, disfuncin ventricular y complicaciones tromboemblicas. Las muertes hospitalarias, con frecuencia, se deben a un gasto cardiaco bajo (incluidos ICC y shock cardiognico), y la mayora ocurren en las primeras 24 a 48 horas. Otras causas son el IM recurrente y la rotura cardiaca.

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA El paciente ser referido a otro centro hospitalario segn capacidad de resolucin, en los siguientes casos. Si durante la evaluacin inicial el paciente presenta: FC 100 l.p.m. y PAS 100 mmHg o Edema pulmonar (estertores) o Signos de shock cualquiera de estas situaciones, considerar la estratificacin de prioridades para derivar a un centro de mayor complejidad en el que se pueda realizar cateterizacin cardiaca y revascularizacin. Indicaciones de Angioplastia y ciruga de revascularizacin

La coordinacin de referencia se establecer segn Norma Tcnica de MINSA. VIII. FLUXOGRAMA/ALGORITMO 52

IX.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Bertrand ME et al. Manejo de los sndromes coronarios agudos en pacientes sin elevacin persistente del segmento ST. Eur Heart J 2002;23:1809-1840. 2. Ars F et al. Guas de actuacin clnica de la Sociedad Espaola de Cardiologa en el infarto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956. 3. Alcal Llorente M.A.Angina inestable: Aproximacin teraputica actual. Edikamed. Barcelona;2000. 4. Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocrdica. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed. New Yoik: Saunders; 1999. p 24901. 5. Masip J, Actualizacin en el tratamiento de los sndromes coronarios agudos. Med Clin (Barc) 1999; 113: 294-308. 53

6. Gua de atencin Cardiovascular De emergencia. American Heart Association. 2006

GUIA DE PRCTICA CLINICA I.

II.

NOMBRE & CODIGO: PANCREATITIS AGUDA.

DEFINICION:

(CIE10: K85).

Proceso inflamatorio agudo del tejido pancretico que puede comprometer tejido peri pancretico y rganos a distancia. (Atlanta Symposium) . IIA.- Etiologa & Fx de Riesgo: Litiasis Biliar y Alcohol : 60-90% Idiopticas : 10-15% (2/3 micro litiasis, barro biliar) 54

Mltiples Causas

: 10%

Infecciosas Virus: Parotiditis, Coxsackie, CMV, HVA, HVB. Bacterias: Micoplasma, Legionella, TBC. Parasitarias: Ascariasis. SIDA: Cryptococcus, Toxoplasma, Mycobacterium Avium, Cryptosporidium. Metablicas Hipertrigliceridemia, Hiperlipoproteinemia, Insuficiencia renal, Hgado grado del Embarazo, Hipercalcemia, Hiperparatiroidismo. Medicamentos Hipersensibilidad: 1 mes: Azatioprina, Metronidazol, Aminosalicilatos. Semanas meses: pentamidina, cido valproico, dideoxinosina. Sobredosis: acetaminofen. Anatmicas Divertculo Duodenal o periampullar, coledoceles, estenosis pancreticas o ampollares, pncreas divisum, tumor de ampolla y del pncreas, disfuncin del esfnter de ODDI. Vasculitis: LES, Esclerodermia, PAN. Hereditaria: Aguda recidivante (Autonmica Dominante) pancreatitis crnica (calcificaciones 60%), fibrosis qustica. Trauma: Post PCRE, Post quirrgicas. Veneno de alacrn

GUIA DIAGNOSTICA 1: EVALUAR FACTORES DE RIESGO Y SEVERIDAD EN ADMISION Edad (>55a) Mayor comorbilidad. Obesidad (IMC>30) Mayor complicaciones locales y sistmicas. Falla Orgnica en admisin. Progresin de falla de 01 rgano a falla multiorgnica es predictor de alta mortalidad ; de igual forma , falla orgnica persistente por mas de 48 hrs. es predictor de mortalidad Efusin Pleural o Infiltrados pulmonares a las 24 hrs. correlaciona con mayor severidad y mortalidad. Pacientes con estos factores deben continuar en una unidad de alta supervisin. IIB.-Fisiopatologa: Activacin de Tripsina en los Acinos Pancreticos. Inflamacin Intra Pancretica. Inflamacin Extra Pancrtica + SIRS. Severidad mediada por disbalance entre Fx Pro y Antiinflamatorios. IIC.- Epidemiologa: 55

210 000 ingresos al ao x Pancreatitis Aguda (PA) en USA. IV. CUADRO CLINICO: Dolor abdominal epigstrico irradiado a espalda (1/2 de casos) tpicamente en cinturn (1/2 de casos) con frecuencia asociado a nausea y vmito. disminucin de los ruidos hidroareos, y reaccin peritoneal. DIAGNOSTICO: V.A.- Criterios de Dx: Dx con 2 de 3: 1- Dolor abdominal caracterstico 2- Amilasa y/o Lipasa 3 veces sobre el valor normal 3- Signos Tomogrficos caractersticos * Amilasa srica tiende a permanecer elevada por + tiempo q la Lipasa. Elevacin enzimtica no correlaciona con severidad de PA. Amilasa puede incrementarse en macroamilasemia, parotiditis, carcinomas. Enzimas no sirven para seguimiento ni pronstico. Ecografa de ingreso para determinar litiasis como causa de PA antes q con fines Dx de PA. Adems la dilatacin de va biliar comn (VBC) no es sinnimo de clculos en VBC TEM Contrastada es estudio de imgenes ideal para deteccin, severidad y complicaciones de PA. V.B.- Dx Diferencial: Isquemia o infarto mesentrico, Ulcera gstrica o duodenal perforada, clico biliar, aneurisma disecante de aorta, IAM cara inferior.

V.

GUIA DIAGNOSTICA 2: VALORACION DE SEVERIDAD POR LABORATORIO AL INGRESO o <= 48 HORAS. Escalas para valoracin (PA leve vs severa) mas tiles en admisin son APACHE II alto al ingreso y en primeras 72 hrs correlaciona con mayor mortalidad (<4% con APACHE <8 , y 11-18% con APACHE >8) En general un APACHE II que se incrementa en las primeras 48 hrs es indicador de severidad Hematocrito. Al ingreso, 12 hrs y 24 hrs para valorar la necesidad de reposicin de fludos . En PA severa , hay una importante perdida de fluido intavascular al tercer espacio , lo que se manifiesta por un Hto elevado , esto a su vez lleva una menor perfusin del tejido pancretico y necrosis , por lo que la hemoconcentracin se considera un predictor de pancreatitis necrotizante. 56

 VI.

Estudios recientes mencionan que la escala de Ranson tiene un pobre valor predictivo de severidad en PA. PCR niveles mayores a 150 a las 72 hrs. son indicadores de necrosis con una sensibilidad y especificidad del 80%.

EXAMENES AUXILIARES: Bioqumica: Elevacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas (amilasas, lipasas) por lo menos tres veces por encima de los lmites superiores de la normalidad. Amilasas (5-10 v/n) eleva a las 6h, dura 72 h (+ sensible) no sirve de pronstico. Amilasa 3v/n sensibilidad 85% especificidad 91% 97% Lipasas eleva durante 6-7 das (+ especfico) Lipasa 3v/n sensibilidad 100% especificidad Tripsina (suero) Elisa: muy costoso. Tripsingeno en orina (test rpido) Radiolgico: Rx Abdomen: Enfisema subcutneo, asa centinela, borramiento del psoas, leo difuso. Ecografa: tamao Pncreas: cabeza 3.5 -4cm., cuerpo 3.5-2.5cm, cola 1.52.5cm en 62.95% de ayuda; 40% no se logra ver el pncreas por interpocisin de gas; ayuda en origen biliar y seguimiento de complicaciones. Ecoendoscopia: edema, necrosis y complicaciones, coldoco litiasis. Tomografa Axial computarizada de abdomen contrastada: ayuda a excluir otros diagnsticos, determina severidad, identifica complicaciones, es el estndar de oro para la confirmacin de pancreatitis aguda. Indicacin de TAC: Sospecha de pancreatitis aguda grave por predictores. Insuficiencia orgnica mltiple. Falta de mejora clnica Sospecha de necrosis infectada: T> 38 C; dolor progresivo intenso, leucocitosis, taquicardia, hipotensin.

Resultado de TAC Pancreatitis aguda Intersticial: Inflamacin y edema, la micro circulacin no se altera.

Captacin homognea del contraste en TAC Pancreatitis aguda necrotizante: No captacin homognea del contraste en un rea de 3cm o ms.

TAC Contrastada (TCC) : No todas las PA requieren estudio TAC. Una indicacin al ingreso puede ser para diferenciar PA de otra seria condicin intraabdominal (x ej ulcera perforada). Durante la hospitalizacin, puede usarse para distinguir PA Intersticial vs Necrotizante ante evidencia clnica de mayor severidad y deterioro clnico. El estudio debe realizarse idealmente a las 72 hrs de ingreso . 57

En caso de deterioro renal o alergia al contraste se puede realizar TAC sin contraste. Criterios de Balthazar-Ranson son indicadores de severidad en relacin con el grado de necrosis. TCC en deteccin de complicaciones de PA : colecciones, compromiso de rgano slido(infarto esplnico), complicaciones vasculares (seudo aneurisma, trombosis de vena esplnica), ascitis pancretica.

No olvidar q la falla orgnica (y especialmente la disfuncin multiorgnica) son ms importantes que la extensin de necrosis en severidad y mortalidad en PA. GUIA DIAGNOSTICA 3: DETERMINACION DE SEVERIDAD DURANTE HOSPITALIZACION. Necrosis pancretica y falla orgnica son los ms importantes marcadores de severidad en PA. Distincin entre PA Intersticial y PA Necrotizante se realiza a las 72 hrs de hospitalizacin por TC contrastada. Falla Orgnica : Los mayores ndices de mortalidad estn en relacin con falla multiorgnica ,(shock, insuficiencia respiratoria, y falla renal) en especial si es sostenida (>48hrs.) Tabla 4. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: TRATAMIENTO DE SOPORTE: Ayuno estricto, NPO. Sonda Naso gstrica: slo cuando leo y vmito persistentes. Fluidos endovenosos: hidratacin con el cloruro de sodio 9%o 40-100 ml/Kg./da mantener una adecuada diuresis. NPO>5 das se debera iniciar nutricin enteral o parenteral Analgsicos: Meperidina Petidina 30 a 50 mg. diluido en 7cc de CI/Na al 9%o endovenoso condicional al dolor intenso, alternativa: tramadol, codena E.V. Evaluar uso de alcohol. Iniciar protocolo de abstinencia con tiamina. Iniciar dieta liquida luego de 24 h sin dolor al examen.

VII.

MEDIDAS ESPECFICAS: Pancreatitis severa: Manejo en UCI. Antibitico profilctico: Necrosis > 30% del rgano imipenem 500mg c/8 EV ciproloxacino 400mg c/12 EV + metronidazol 500 mg. c/8h EV x 2-4 semanas. Sospecha de Necrosis Pancretica Infectada : Repetir tomografa + aspiracin por aguja fina, si se confirma entonces manejo quirrgico. Soporte Nutricional en pancreatitis aguda severa o en ayuno > 5 das 58

El uso de la NPT disminuye la morbilidad y la mortalidad La NPT: complicaciones, costos, y efectos colaterales. La nutricin enteral temprana con sonda nasoyeyunal presenta mejores resultado costo-beneficio que la NPT. La PCRE debe limitarse a pacientes con pancreatitis aguda severa con < de 72h de evolucin cuya etiologa sea de origen biliar. Manejo quirrgico: Frente a una pancreatitis necrotizante, en ausencia de mejora clnica con el tratamiento mdico con evidencia de falla orgnica debe realizarse una puncin y cultivo para buscar evidencia de infeccin. Si esta se halla la indicacin es debridamiento quirrgico.

GUIA DE TRATAMIENTO 1: TERAPIA DE SOPORTE: Tto de soporte con medidas de prevencin de hipoxemia y un adecuado aporte de fluidos son crticos en el manejo del paciente con PA *** NPO Control de signos vitales y Sat O2 cada 4 hrs. Suplemento de O2 las primeras 48 hrs , y gasometra arterial si Sat O2 < 95% y/o signos clnicos de hipoxemia( incluyendo disnea o hipotensin refractaria a aporte de fludos IV). Aporte agresivo de fluidos IV para contrarrestar hipovolemia por: prdidas al tercer espacio ,vmitos, diaforesis y > permeabilidad vascular por mediadores inflamatorios . Hemoconcentracin (Hto>= 44%) conlleva taquicardia , hipotensin, < perfusin renal , e IRA pre renal. Monitoreo por PVC es generalmente no requerido. Hipovolemia tambin condiciona isquemia intestinal , traslocacin bacteriana (TB) y liberacin de endotoxinas , causa importante de infeccin pancretica secundaria. TB y endotoxinas condicionan liberacin de citokinas y NO que incrementan injuria pancretica y falla orgnica (en especial falla respiratoria). Manejo del dolor debe realizarse idealmente con analgsicos narcticos IV.

GUIA DE TRATAMIENTO 2: PASO A UCI. Falla orgnica sostenida (u otro indicador de severidad) es indicacin de ingreso a UCI, VIII. COMPLICACIONES: Complicaciones Locales: Colecciones de lquido. Abscesos pancreticos. 59

Pseudoquistes. Compromiso rganos contiguos. Ictericia obstructiva. Ascitis pancretica.

Complicaciones Sistmicas: Pulmonares: derrame pleural, atelectasia, neumona, absceso mediastinal, hipoxemia, SDRA. Cardiovascular: derrame pericrdico, cambios EKG, tromboflebitis, CID. SNC: psicosis y embolia grasa. Necrosis grasa: ndulos eritematosos, DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS AGUDA hueso, pleura, mediastino, sistema nervioso. Hemorragia digestiva: lcera pptica, hemobilia, pancreatitis necrohemorrgica, vrices, trombosis vena porta. Renal: oliguria, azoemia, trombosis vena renal. Evaluacin de Hipocalcemia, Hiperlipidemia. Metablico: Hiperglicemia, Severidad Hematolgico: CID. VIII.CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA: PANCREATITIS LEVE PANCREATITIS SEVERA Referencia: Necesidad de TAC o RM. Pancreatitis aguda severa con menos de 72h con coledocolitiasis y/o y necesidad de drenaje por PCRE. Manejo en sala colangitis de Hospitalizacin Manejo en UCI En situaciones de pseudoquiste con compresin extrnseca de rganos y Antibitico profilaxis alteracin de la fisiologa con necesidad de drenaje endoscpico. Complicaciones de pancreatitis y necesidad de dilisis. En caso de pancreatitis aguda severa con necesidad de unidad de Investigar etiologa radiologa intervensionista para puncin y/o drenaje de abscesos o diagnstico de necrosis infectada.Contrarreferencia: Solucionado el caso de referencia se puede contrareferir.
Ecografa abdominal en todos los pacientes TAC dinmica a las 24 horas RM si fuera necesario

Litiasis biliar
Erradicacin de La litiasis

IX. FLUXOGRAMA

Monitorizar y tratar las complicaciones

Pancreatitis necrotizante

Necrosectoma Tratar otros factores etiolgicos

PCRE en menos 72h Esfinterotoma

Erradicacin de litiasis

60

XI.- ANEXOS: ANEXO 1: CRITERIOS DE SEVERIDAD DE RANSON PANCREATITIS AGUDA NO BILIAR > 55 aos > 16,000/mm > 200mg INGRESO Edad Leucocitosis Glicemia PANCREATITIS AGUDA BILIAR > 70 aos > 18,000/mm > 220mg/dl 61

> 350U/L > 250 U/L > 10% > 5mg < 60mmhg < 8mg/dl > -4meq > 6 litros Mortalidad: 1% 15% ANEXO 2:

LDH Srica TGO srica 48 horas HTO bajo Nitrgeno Ureico PAO2 Calcio srico Dficit de base Secuestro de lquido < 3 criterios 3-4 criterios

> 4000U/L > 250 U/L > 10% > 5mg < 60mmhg < 8mg/dl > -5meq > 5 litros 40% 5-6 criterios 100% 7 >

APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II)

ANEXO 3 INDICE DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS AGUDA SEGN TAC DINAMICA

(1)

Tipo

Extensin 62

pancreatiti Baltasa Punto *Descripcin morfolgica s r* s PAL A 0 Pncreas Normal PAL B 1 Aumento pncreas focal y PAG C 2 PAN D 3 difuso PAN E 4 B + Inflamacin peri pancretica C + coleccin lquida nica D + 2 o mas colecciones lquidas peri pancretica y/o presencia de gas

de necrosis Puntos OH 0% 0-30% 30%-50% mayor 50% 0 0 2 4 6

Suma de grado + extensin: I. 0-3 pos = pancreatitis aguda leve (PAL) Mortalidad 3% Complicaciones 8% II. 4-6 pos = pancreatitis aguda grave (PAG) Mortalidad 9% Complicaciones 40% III. 7-10 pos = pancreatitis aguda necrtica (PAN) Mortalidad 17% Complicaciones 92%

GUA DE PRCTICA CLNICA I.

II.

NOMBRE Y CDIGO: SHOCK SPTICO

DEFINICIN:

(CIE 10:A41.9)

63

Estado circulatorio en que la insuficiente perfusin de los tejidos conduce a disfuncin progresiva de rganos, y puede inducir a dao orgnica irreversible. El Shock no es en si mismo una enfermedad sino el desenlace comn de distintas causas. La hipoperfusin y la hipotensin son caractersticas fundamentales de su definicin. En los adultos se considera Shock, una disminucin de la presin arterial sistlica (PAS) < 90 mm Hg o una presin arterial media (PAM) < 60 mm Hg. O un descenso de la PAS > 40 mm Hg., respecto a la presin basal en hipertensos. Sin embargo puede existir shock, manifestado por hipoperfusin de rganos sin la presencia de hipotensin marcada y ste puede manifestarse por cambios en el estado mental, oliguria o acidosis lctica. 2.1. Tipos de Shock: Hipovolmico Cardiognico Obstructivo Distributivo : : : : Hemorragia, diarreas, quemaduras, vmitos, etc. Infarto de miocardio agudo, insuficiencia congestiva, etc. Embolia pulmonar aguda, efusin pericrdica, etc. Sptico, neurognico, anafilctico, etc.

2.2. Estadios de shock: Shock establecido: Se refiere al paciente que presenta todos los signos de shock, y requiere modificaciones del esquema teraputico y quiz soporte avanzado de vida. Shock compensando: Hace referencia al paciente que recibiendo algn tipo de soporte, mantiene una estabilidad hemodinmica. Shock refractario: Paciente que recibiendo el soporte bsico y avanzado de vida persiste en estado de Shock 2.3. Etiologa: La sepsis y el shock sptico puede ser causada por cualquier microorganismo patgeno: gram positivo, gram negativo, anaerobio, micobacteria, virus, hongos, etc.

64

La proporcin de sepsis por bacterias gram positivas ha aumentado en las ltimas dcadas debido al mayor desarrollo tecnolgico y un incremento en el uso de procedimientos invasivos. Un estudio grande encontr la siguiente incidencia de grmenes causantes de sepsis Gram positivos: Gram negativos: Polimicrobiano: Anaerobios: Hongos: 52% 38% 5% 1% 5%

2.4. FISIOPATOLOGA: Las alteraciones fisiopatolgicas vistas en la sepsis y shock sptico resultan de la compleja interaccin que se produce luego de la activacin de las clulas de la inmunidad natural, la produccin bifsica de citokinas pro y antiinflamatorias y de las diferentes cascadas inflamatorias. Los elementos bacterianos que inducen la activacin de la respuesta del husped son el lipoposacrido en el caso de las bacterias gram negativas, las exotoxinas y los elementos de la pared celular como el peptoglicano o el cido lipoteicoico en el caso de las bacterias grampositivas. Estos elementos se unen a los receptores TLR de la clulas inmunes del husped. Se han demostrado una serie de receptores de este tipo a los que se unen componentes microbianos como lipoarbinomannan (micobacterias), flagelinas (bacterias flageladas), zymosan (hongos) o RNA de doble cadena (virus). Entre los cambios que ocurren como resultado de la activacin de la respuesta del husped tenemos: Activacin de clulas inmunes como macrfagos, linfocitos Th-1 y Th-2. Activacin y agregacin de PMNs con liberacin de productos que producen injuria tisular y capilar Activacin y agregacin plaquetaria con liberacin de mediadores inflamatorios y procoagulantes. 65

Produccin de citokinas proinflamatorias como IL-1, TNF-, IL-8

Liberacin de citokinas antiinflamatorias como IL-1ra, IL-10, IL-6. Activacin de cdulas endoteliales con liberacin de sustancias vasoactivas e incremento en la produccin de oxido ntrico.

Activacin de la va alterna del sistema del complemento con produccin de sustancias quimiotcticas comoC5a.

Activacin del sistema de coagulacin con deplecion de factores de coagulacin y protena C.

Los efectos que producen estos sistemas activados son entre otros: Dao a nivel capilar e incremento de la permeabilidad capilar. Vasodilatacin con disminucin del volumen intravascular efectivo e incremento del gasto cardiaco. Depresin de la contractibilidad cardiaca. Incremento no compensado del consumo de oxgeno. Alteracin en la perfusin esplcnica y de rganos. Trastornos en el uso de sustratos metablicos para la produccin de energa.

III.- FACTORES DE RIESGO: a. Factores de riesgo para el desarrollo de sepsis y shock sptico: Estados de inmunosupresin: VIH, corticoterapia, uso de inmuno-supresores. Cncer, malignidad hematolgica. Neutropenia severa. Uso de sondas y catteres. Procedimientos diagnsticos en tracto gastrointestinal o urolgico. 66

Asplenia. Enfermedades crnicas: como por ejemplo Diabetes, Cirrosis, etc. Quemaduras extensas Ciruga abdominal complicada. Infeccin Nosocomial. Uso previo de antibiticos

b. Factores asociados a mayor mortalidad en sepsis y shock sptico: Candidemia o bacteriana por Enterococo. Infeccin intraabdominal.

Infeccin respiratoria baja Infeccin de foco no determinado.

c. Factores relacionados a mortalidad temprana (<3 das de la admisin): Disfuncin creciente de rganos. pH arterial < 7.33 Shock refractario Focos mltiples de sepsis Niveles altos de puntajes SAPS

IV.- CUADRO CLNICO: El estado de shock se manifiesta no slo por la hipotensin arterial, sino por signos de hipofusin tales como palidez cutnea con frio y sudoracin, taquicardia, confusin, Obnubilacin mental y aprehensin. Tal estado corresponde a una

67

condicin de disminucin del gasto cardiaco, vasoconstriccin perifrica e hipo metabolismo general. Los signos y manifestaciones clnicos son: a. Cianosis y frialdad cutnea, particularmente extremidades. b. Palidez y falta de recirculacin, demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies o en el lecho de las unas, con un llenado capilar > de 3 segundos. c. d. e. Colapso de las venas subcutneas por vasoconstriccin adrenrgica. Taquicardia tambin fundamentalmente un fenmeno adrenrgico. Trastornos del sensorio: angustia, aprehensin y obnubilacin mental, que en gran parte se deben a disminucin del flujo sanguneo cerebral. f. Oliguria, con volmenes urinarios de menos de 0.5 mlkg, por hora en el adulto y de menos de 1.0 ml/kg/hora en el nio, como consecuencia de la disminucin de la perfusin renal. g. Hipotensin arterial, con descenso de la presin sistlica y conservacin de la diastlica (disminucin de la presin diferencial). La hipotensin es una manifestacin principal, a la que mayor atencin se le presta, pero a veces errneamente, como la nica seal del estado de shock. Se en extremos dstales de

considera que existe hipotensin cuando el valor de la PAS es < a 90 mm Hg o una PAM < 60 mm Hg. En una persona hipertensa hay hipotensin cuando la PAS desciende en 40 mm Hg con respecto al valor basal. Los fenmenos compensatorios pueden mantener niveles normales de presin arterial, por lo cual puede llegarse a la prdida hasta el 30% del volumen circulatorio antes de que se produzca hipotensin clnica; la presencia de la taquicardia y palidez como signos precoces, permiten su reconocimiento. Cuando an est conservado el valor sistlico de la presin arterial, el paciente presenta hipotensin postural u ortosttica: el valor desciende ms de 10 mm Hg al sentar sbitamente a la persona o ponerla de pie. 68

En el shock sptico el cuadro clnico inicialmente es de vasodilatacin perifrica, aumento del gasto cardaco y aumento del trabajo cardiovascular, una condicin hiperdinmica que se manifiesta, en forma caractersticas, por piel caliente y roja. Esto ha sido denominado shock caliente. Las manifestaciones del foco de infeccin pueden incluir entre otras : Pulmonar: tos, expectoracin purulenta, disnea. Urinario: molestias urinarias, cambios en las caractersticas de la orina (sedimento, mal olor). Abdomen: dolor abdominal, leo. Sistema nervioso: cefalea, trastorno del sensorio

Manifestaciones de disfuncin de rganos: Pulmonar: disnea, incremento del trabajo respiratorio, rales pulmonares. Cardiovascular: hipotensin, llenado capilar lento, oliguria, cambios en el sensorio Hematolgico: prpura, rash petequial. Sistema nervioso: trastorno del sensorio, disminucin de la fuerza muscular Renal: oliguria Hgado: ictericia

V.- DIAGNOSTICO: Este se puede dar a travs de criterios clnicos, ya mencionados y de criterios hemodinmicos.

Criterios hemodinmicos: PAM igual o menor de 60 mm Hg o una PAS menor de 90 mm Hg. En pacientes hipertensos una disminucin de la PAS de 40 mm Hg. respecto a su basal. VI.- EXMENES AUXILIARES: 69

Laboratorio: Hematologa, bioqumica (glucosa, creatinina, urea, enzimas hepticas. Protenas, otros), perfil de coagulacin anlisis de gases arteriales, electrolitos, examen de orina, cido lctico srico. Cultivos de fluidos corporales. Imgenes: Radiografa de trax y abdomen. Ecografa TAC- TEM Complementarios: Electrocardiograma. VII.- MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA: a) Medidas de manejo general: Oxigenoterapia a alta concentracin mediante una mscara con reservorio 15 lts/min. Y persistir la hipoxemia cuantificada mediante el anlisis de gases arteriales o pulso oximetra o un trabajo ventilatorio ineficiente se proceder a intubacin endotraqueal y uso de ventilacin mecnica precoz. Fluidoterapia: la resucitacin con fluidos se realizara mediante la

administracin de suero salino inicialmente un volumen de 2000 a 3000 cm utilizando dos vas venosas perifricas de 14 G o 16 G, evaluando la respuesta con la monitorizacin de la presin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis horaria, y la presencia de signos de sobrecarga de volumen. Inmediatamente se colocar un catter venoso central para la administracin racional de la fluidoterapia. Se utilizar el Reto de Fluidos evaluando la respuesta segn la modificacin de la Presin Venosa Central (PVC). Frmacos inotrpicos: De continuar la inestabilidad hemodinmica a pesar de

70

una adecuada resucitacin con volumen expresada por una adecuada presin venosa central (PVC) o una presin de olucisin de la arteria pulmonar (POAP) debe iniciarse la administracin de frmacos vasoactivos: o Dopamina: Dosis. Inicial endovenosa de 5 ug/Kg/min mediante bomba de infusin. La administracin es continua y se modificar de acuerdo a la respuesta hemodinmica. Dosis mxima de 20 uglKg/min. Debe ser aplicada por vla venosa central de preferencia. o Norepinefrina: Dosis inicial endovenosa 0.1 ug/Kg/min., dosis titulable hasta 15 ug/Kg/min. Administrar por bomba de infusin y va venosa central. o Dobutamina: Dosis inicial endovenosa 2.5 ug/Kg/min mediante una bomba de infusin. La administracin es continua y se modificar de acuerdo a la respuesta hemodinmica. Dosis mxima 10 ug/Kg/min. o En situaciones extremas podrn utilizarse estas drogas de manera simultnea en los pacientes dependiendo del grado de shock que presente.

Terapia Antibiotica: La terapia antibitica intravenosa debe ser iniciada dentro de la primera hora del reconocimiento de la sepsis severa, luego que se hayan tomado los cultivos apropiados (Grado de recomendacin E). La terapia antibitica emprica inicial debe incluir uno o ms

antimicrobianos que sean activos contra los patgenos mas probables y que tenga buena penetracin al tejido que se supone es la fuente de la infeccin. La eleccin de los anbiticos debe estar guiada por los patrones de susceptibilidad de os grmenes en la comunidad y en el hospital (Grado de recomendacin D). El rgimen antimicrobiano debe ser reevaluado a las 48 72 horas en base a la informacin clnica y bacteriolgica con el objetivo de usar un antibitico de espectro reducido para evitar el desarrollo de resistencia, disminuir el riesgo de efectos adversos y reducir los costos. Una vez que 71

el germen causal ha sido identificado, no hay evidencia que la terapia de combinacin sea ms efectiva que la monoterapia. La duracin de la terapia generalmente es de 7 a 10 das y est guiada por la respuesta

clnica (Grado de recomendacin E) Algunos expertos recomiendan terapia combinada para infecciones por Pseudomona aeroginosa (Grado de recomendacin E) Muchos expertos usan terapia de combinacin para pacientes

neutropenicos con sepsis severa o shock sptico y continan la terapia de amplio espectro mientras dure la neutropenia (Grado de recomendacin E). Terapia Corticosteroides: Es recomendable el uso de corticoides intravenosa, como por ejemplo hidrocortisona 200 a 300 mg/da por 7 das, divididos en 3 4 dosis o en infusin continua, en pacientes con shock sptico que requieren vasopresores para mantener la presin arterial, pese a un adecuado reemplazo de fluidos (Grado de recomendacin C). Algunos expertos usan un test de estimulacin con 250 ug de ACTH para identificar a los que responden con un incremento > 9 ug/dl en el cortisol, 30 a 60 minutos despus de la administracin de ACTH, para descontinuar la terapia en estos pacientes (Grado de recomendacin E). Algunos expertos disminuyen la dosis de corticoides despus de la resolucin del shock sptico (Grado de recomendacin E). Algunos expertos consideran reducir la dosis de corticosteroides al final de la terapia (Grado de recomendacin E). No debe usarse dosis altas de corticoides, hidrocortisona > 300 mg/da, para el tratamiento del shock sptico 72

Los corticoides no deben usarse en el tratamiento de la sepsis en ausencia de shock. Puede continuarse la terapia de mantenimiento con corticoides o en dosis de reemplazo en aquellos pacientes con historia de corticoterapia previa o historia endocrina anterior (Grado de recomendacin E). Tratamiento Extraordinario y Coadyuvante: En este nivel de complejidad se manejara el shock mediante medidas extraordinaria de tratamiento no convencionales as como las complicaciones del shock persistente y refractorio. Tales como el uso de:Ventilacin mecnica convencional y no convencional.

b) Manejo especfico: Simultneamente al manejo general y especfico, debe realizarse la evaluacin integral del paciente para determinar el grado de shock, procedindose a iniciar el manejo del mismo. Manejo del Shock Sptico El manejo y tratamiento consiste en: Inicio precoz del tratamiento mdico (antibioticoterapia) o quirrgico de causa del shock distributivo. Administracin de lquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; usualmente se comienza con 1-2 litros en un periodo de 30-60 minutos en el adulto; en los nios 10-20 ml/kg. La administracin subsiguiente de lquidos depende del estado hemodinmico, a juzgar por la diuresis horaria, la presin arterial y la frecuencia cardiaca, se debe realizar el monitoreo hemodinmico: presin venosa central y parmetros de presin, flujo y resistencia de precarga y poscarga cardiaca. Se recomienda el monitoreo del gasto cardiaco de manera continua.

73

Agentes inotrpicos, usualmente dopamina, dobutamina, norepinefrina, si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presin venosa central o del gasto cardaco.

Es importante remarcar en el shock sptico: El uso racional y adecuado de antibiticos de acuerdo al foco infeccioso inicial, y modificacin segn resultados de los cultivos. Conducta quirrgica inmediata luego de conseguir la estabilizacin

hemodinmica, especialmente si el foco infeccioso est localizado. Monitoreo del shock Durante la persistencia del shock debe realizarse el monitoreo hemodinmico, ventilatorio, neurolgico, gasto urinario, entre otros. El monitoreo hemodinmico. - se realizar midiendo la presin venosa central (PVC), cuantificando el gasto cardaco y variables hemodinmicas de presin, resistencia y flujos. Las tcnicas de medicin del gasto cardaco son:

a. Mtodo invasivo de thermodilucin a travs de la colocacin de un catter en la arteria pulmonar para determinar presiones y resistencias. Esta relacionada a infeccin asociada a catter (4 a 5%) Y presenta ocasionalmente dificultades tcnicas en su aplicacin. La medicin no es continua. b. Mtodo semi invasivo a travs del uso de una sonda esofgica que utiliza el principio Doppler en la arteria aorta descendente para determinar flujos y resistencias. La medicin es continua. Limitacin relativa cuando el paciente esta despierto. El Monitoreo Ventilatorio.- Se efectuar midiendo los parmetros oximtricos y la mecnica respiratoria. a. Los parmetros oxigenatorios a cuantificar son: Pa/Fi02. PaC02, Gradiente Alvolo arterial y Shunt Arteriovenoso.

74

b. Los parmetros de mecnica respiratoria son: frecuencia respiratoria, volumen tidal, presin pico y presin media de va respiratoria, compliance dinmica y esttica, presin positiva en va area (cuando se utilice el ventilador mecnico). El Monitoreo neurolgico.- Se efectuar mediante la evaluacin del paciente aplicando la Escala de Glasgow. En casos de asociacin son episodios convulsivos se efectuar el monitoreo electroencefalogrfico continuo. En casos de sospecha de hipertensin endocraneana se medir la presin intracerebral y la temperatura central de preferencia. De ser posible se cuantificar la presin de perfusin cerebral y la saturacin de oxigeno cerebral. En casos de usar frmacos para producir sedanalgesia y relajacin neuromuscular en pacientes en ventilacin mecnica. Se podra realizar el monitoreo del estado de sedacin y/o monitoreo neuromuscular. El Monitoreo urinario.- Se determinar cuantificando el gasto urinario: volumen/minuto. Volumen/hora, midiendo densidad urinaria, el sodio urinario y la fraccin de eyeccin del sodio. El Monitoreo Intrabdominal.- Ante presencia de shock sptico asociado a patologa intrabdominal (mdica o quirrgica) y/o presencia de sndrome de hipertensin intrabdominal o sndrome compartamental, es recomendable efectuar el monitoreo continuo de la presin intrabdominal.

El Monitoreo Nutricional.- En todo paciente en estado de shock y que adems reciba soporte nutricional artificial (enteral y/o parenteral) debe realizarse el monitoreo del estado nutricional. Aplicando las tcnicas biomtricas, laboratoriales y calculando el balance nutricional. VIII.- COMPLICACIONES: El shock en fases avanzadas o en condiciones de rpida evolucin ocasiona el sndrome de disfuncin multiorgnica y afecta a los rganos y sistemas: Cerebro Corazn Rin Respiratorio : : : : Encefalopata metablica Injuria coronaria aguda y arritmias Insuficiencia renal aguda. Injuria pulmonar aguda. 75

 IX.-

Hematolgico Metablico Nutricional

: : :

Trastornos de coagulacin Desrdenes electrolticos Desnutricin hipercatablica. Hemorragia digestiva, hepatopata aguda

Gastrointestinal :

CRITERIOS DE: Referencia.- De requerir el paciente alguno de estos procedimientos especiales sern derivados a otra Institucin que cuenten con estos procedimientos. La bomba de baln intra-artica es til en casos seleccionados. Hemofiltracin sangunea.
Examen Clnico Ciruga de alta complejidad: Ciruga de rescate coronario, autotransfusin. SOSPECHA DE SEPSIS? Anamnesis

Epidemiologia Exmenes Auxiliares Radiologa intervencionista para descomprimir foto infeccioso poco accesible. Hematologa Bioqumica Perfil de coagulacin Contrareferencias.- Todo paciente estabilizado metablicamente y controlado el Examen de Orina del Anlisis de Gasas factor causante de la descomposicin, retornar al lugar Servicio deArteriales origen con I. CONSISTENTES Electrocardiograma Cultivos claras y precisas. CON DIAGNSTICO indicaciones Radiografa de trax DE SEPSIS? Tincin GRAM Exmenes Nota: Complementarios

o Segn la severidad y gravedad del ao el paciente pasara a UCI luego de

INESTABILIDAD? la evaluacin del II. medio Intensivista.

o Una vez tratado el cuadro ESTABILIZARLO SI -Permeabilizar Va Aerea sala de hospitalizacin. -Permeabilizar Va Endovenosa -Reto de Fluidos/Inotropicos -Monitorizar funciones vitales -Controlar diuresis -Vigilar Estado de Sensorio -Interconsultar a cuidados intensivos

de fondo y estando estable el paciente, pasara a MANTENER LA

NO ESTABILIDAD (Controlar Patologa de Fondo)

III.DIAGNOSTICO CONFIRMADO?

X.- SHOCK SEPTICO: MANEJO INICIAL

Diagnostico Diferencial: SIRS (Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica) Valorar Necesidad de: -Hospitalizacin -Interconsulta a cuidados intensivos -Exmenes complementarios -Iniciar antibiticoterapia -Procedimientos invasivos. DIAGNOSTICO DUDOSO? -Repetir algoritmo -Exmenes complementarios -Solicitar Valoracin Interdisciplinaria

76

TRATAMIENTO ESPECIFICO SEPTICO

TIPO DE TRATAMIENTO INSTITUIDO

FOCO YA HA SIDO IDENTIFICADO?

SI
ESPECIFICO: (Germen y su sensibilidad Son conocidas EMPIRICO: (Germen y su sensibilidad Son sospechosos) PROFILACTICOS:

NO

ESTUDIO DE SEGUIMIENTO

ESTUDIO DE DIAGNOSTICO

RESPUESTA ES FAVORABLE?

NO SI SHOCK SEPTICO: MANEJO ESPECIFICO

CONSIDERAR SIGUIENTES POSIBILIDADES: - Diagnstico inicial incorrecto. - Dosis insuficiente de drogas. - Otros tipos de Shock. - Error en la administracin. - Necesidad de Ciruga. - Entidad no infecciosa.

CONTINUAR TRATAMIENTO INICIADO

77

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Moss M, Martin GS. A global perspective on the epidemiology of sepsis. Intensive Care Med 2004, 30:527-9 Angus DC, Wax RS. Epidemiology of sepsis. An update. Cnt Care Med 2001, 29(Suppl):S 109-16 Martin GS, Mannino DM et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 78

through 2000. N Engi 3 Med 2003, 348:1546-54 Annane D, Aegerter P et al. Cuffent epidemiology of septic shock. The CTJB-Ra Network. Am J Resp Cnt Care Mcd 2003, 168:165-72 Brun-Buisson C, Doyon F et al. The French ICU Group fon Severe Sepsis. Incdence, risk factors, and outcome of severe seosis and septic shock in aclults: A multicenter, prospective study in emergency JAMA 1995, 274:968-74 Farias lvarez C, Farias MC et al. Analysis of risk factors for nosocomial sepsis in surgical patients. Br 3 Surg 2000, 87:1076-8 1 Bochud PY, Calandra T. Pathogenesis of septic shock: new concepts and implications fon future treatment. Br J Mcd 2003, 326:262-6 Hotchkiss RS, Karl LE. The pathophysiology and treatment of septic. N Engi J Med 2003, 348:138-50 Sessler CN, Shepherd W. New concepts in septic shock. Cuff Op Cnt Care 2002, 8:46572 Riederman NC, Ren-Feng Guo, Warcl PA. The enigma of sepsis. 3 Clin Jnvest 2003, 112:460-7 Finney SJ, Evans TW. Emerging therapies in severe sepsis and septic shock Thorax 2002, 57(Suppl II):ii814 Glck T, Opal SM. Advances in sepsis therapy. Drugs 2004, 64:837-59 SEPSIS Hom KB. Evolving strategies in the treatment of sepsis and systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Q J Med 2004, 91:265-77 Vincent JL, Abraham E et al. Reducing mortality in sepsis : new directions. Cnt Care 2002, 6(Suppl 3):S1-18 Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis and septic shock. N Engi J Mcd 1999, 340:207-14 Vincent JL. New therapies in sepsis. Chest 2005, 112:330S-8S Heid TK, Cross AS. Sepsis. Curr Treatment Options lnfect Dis 2001, 3:7-17 Abraham E, Bernard GR et al. Prornoting a better understanding of sepsis. The International Sepsis Forum, April 2002, pp 1-12 Key NS, Wesley Ely E. Coagulation inhibition in sepsis. Curr Opinion Hematology 2002, 9:416-2 1 Bernard GR, Vincent JL et al, from The PROWESS Study Group. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Mcd 2001, 344:699-709 79

 Vincent JL, Angus DC et al from The PRO WESS Study Group. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PRO WESS trial. Cnt Care Med 2003, 3 1:83440 Bando F, Caimi TM et al. Antithronbin III (ATIII) replacement in patient with sepsis and/or postsurgical complications: a controlled double blind, randornized, multicenter study. Intensive Care Mcd 1998, 24:336-42 Arndt P, Abraham E. Immunological therapy of sepsis: experimental therapies. Intensive Care Mcd 2001, 27:S104-15 Cohen J. Adjunctive therapy in sepsis: a critical analysis of the clinical trial programme. Br Mcd Buil 1999, 55:212-25 Read RC. Experimental therapies for sepsis directed against tumour necrosis factor. J Antimicrob Chemother 1998, 45(Suppl A):65-9 Martin C, Viviand X et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Cnt Care Mcd 2000, 28:2758-65 Annane D. Resurrection of steroids br sepsis resuscitation. Minerva Anestesiol 2002:68:127-31 Nystrm PO. The systemic inflammatory response syndrome: definitions and etiology. J Antimicrob Chemother 1998, 41(Suppl A): 1-7 Levy MM, Fink MP et al. 2001 SCCMJESICMJACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Cnt Care Mcd 2003, 31:1250-6 Carrillo Esper R, Contreras Domnguez V. Consenso Latinoamericano de Sepsis y Shock Sptico. Definiciones y Epidemiologa. Marzo 2003, pp 1-24 Pacheco C, Besso J, Espaa JV. Conenso Latinoamericano de Sepsis. Antibiticoterapia. Marzo 2003, pp 1-19.

GUA PRCTICA CLNICA I

II

NOMBRE Y CDIGO: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (CIE-10: J96.0)

DEFINICIN: Severa alteracin en el intercambio gaseoso pulmonar debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio, que se traduce en hipoxemia con o sin hipercapnia 80

Es la incapacidad del sistema pulmonar de satisfacer las demandas metablicas del organismo y se evidencia por disminucin de la PaO2 < 60 mmhg aumento de la Pa CO2 > 50 mmhg ambas. Etiologa: Las causas de la insuficiencia respiratoria aguda (IRA) son mltiples y no es infrecuente la co-existencia de dos mas causas para el desarrollo de la misma segn el nivel anatmico se tiene las siguientes causas: Sistema Nervio Central Accidente Cerebro Vascular, de sedantes, Traumatismo encfalo craneano. Sistema Nervioso Perifrico Sndrome de Guilln Barre, porfiria. Placa mioneural Ttanos, miastenia gravis Msculos respiratorios Poliomielitis Caja Torcica Ciruga de trax, trauma Vas Areas Asma, enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC). Obstruccin respiratoria alta.

Pulmones Neumona, fibrosis pulmonar, edema agudo. Arteria pulmonar Embolia pulmonar

Fisiopatologa: Alteraciones en el recambio gaseoso: La transferencia de oxigeno del alveolo al capilar pulmonar depende de: Adecuada presin alveolar de oxigeno (PA O2) Normal difusin de O2 a travs de la membrana alveolar capilar Adecuada relacin existente entre ventilacin alveolar y perfusin capilar (VA/QC) Falla Oxigenatoria (hipoxemica): Trastornos de la difusin Desequilibrio ventilacin Perfusin (V/Q) Shunt intrapulmonar Falla Ventilatoria Hipercapnica): Aumento de produccin endgena de CO2 sin elevacin de la ventilacin alveolar Disminucin de la ventilacin minuto (VE) Aumento de la ventilacin de espacio muerto (VD), no compensado por un aumento de la ventilacin minuto.

81

Fatiga de los msculos respiratorios La hipoxemia e hipercapnia producen un incremento notable y sostenido del trabajo respiratorio para mantener la ventilacin minuto. Esta no puede mantenerse por mucho tiempo luego del cual se produce fatiga de los msculos respiratorios. Epidemiologa: Es una de las causas ms frecuentes de ingreso a los servicios de emergencia, se encuentran entre las 5 primeras cusas de ingreso. III FACTORES DE RIESGO: Edad mayores de 60 aos Obesidad Enfermedad crnica cardiorespiratoria Aspiracin de contenido gstrico Sepsis Trauma craneoenceflico y desorden vascular cerebral con GLASGOW < 8 Enfermedad neuromuscular de progresin rpida CUADRO CLNICO : Signos y sntomas relacionados con la enfermedad de fondo, ms los relacionados a hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. GENERALES Cianosis Disnea Taquipnea Uso msculos accesorios CIRCULATORIAS Taquicardia Arritmia Angina pecho Insuficiencia cardiaca Hipertensin arterial Hipotensin arterial Arritmia Hipotensin NEUROLOGICAS Ansiedad, convulsiones Incoordinacin motora Cambios personalidad Coma Confusin, sopor, asterixis Mioclonias Convulsiones Coma

IV

HIPOXEMIA

Disnea HIPERCAPNIA Taquipnea

DIAGNOSTICO: Valoracin Clnica Exmenes auxiliares: Anlisis de gases arteriales mediante la medicin de: o Pa O2 o PaCO2 o Ph sanguneo

82

Clasificacin de Tipos de Insuficiencia Respiratoria : Tipo 1: OXIGENATORIA Menos de 60mm/hg Normal o disminuido Tipo 2: VENTILATORIA Menos 85mm Hg Mayor 50 mmHg en agudos Mayor 60mm Hg(EPOC*) Normal Menor 7.35 MIXTA Menos 60 mmHg Mayor 50 mmHg aumentada

PaO2 PaCO2

GRADIENTE aumentada a-A pH

(*) EPOC = Enfermedad pulmonar obstructiva crnica Grado de Hipoxemia: Pa/Fi es parmetro para evaluar injuria pulmonar (presin arterial de O2 entre la fraccin inspirada de oxigeno) Normal : >300 Leve :225-299 Moderada :175-224 Severa :100-174 Muy severa :<100 Gradiente Alveolo Arterial ( G(A-a)) es la diferencia entre la presin alveolar de oxigeno (PAO2) y la presin arterial de oxigeno (PaO2). Permite diferenciar si la patologa es de origen pulmonar G (A-a) = PAO2 PaO2 = 8-15 mmHg PAO2 = FiO2 x (P.bar-P.H2O)-PCO2/R V.N. de PaO2=109 respiratorio are ambiente Fio2 Pbar = fraccin inspirada de oxigeno (a nivel del mar = 0.21) = presin baromtrica ( a nivel del mar = 760) 83

PH 2O R VI

= presin de vapor de agua ( a nivel del mar = 47) = cociente respiratorio (=0.8)

EXMENES AUXILIARES: Anlisis de gases arteriales Hemograma completo, hematocrito Electrocardiograma Radiografa trax Otros exmenes complementarios y segn nivel de atencin: TAC (tomografa axial computarizada) pulmonar

Manejo: Asegura la permeabilidad de la va area y desobstruirla inmediatamente Vigilar las constantes vitales Administracin de O2 adecuada para mantener saturacin de O2 > 92%, el nivel de conciencia y el estado hemodinmico. Aspiracin de secreciones Introducir una cnula de mayo, para evitar la cada de la lengua hacia atrs si existe compromiso del sensorio Si es preciso recurrir a la intubacin endotraqueal de existir personal entrenado Canalizar va venosa y administrar fluidos Nebulizaciones inhalaciones con fenoterol salbutamol : 5 gotas en 5 ml de agua destilada por 10 minutos y repetir segn valoracin clnica. Soporte ventilatorio con resucitador manual si fuera necesario hasta su transferencia Referencia oportuna Mantener una saturacin > 92% bajo cualquier modalidad de aporte de oxigeno Exmenes de laboratorio (anlisis, bioqumica, cultivos) y diagnostico por imgenes radiografa de trax Recuperacin y mantenimiento del estado hemodinmico Monitoreo de saturacin de oxigeno y EKG Manejo en Shock Trauma Tratamiento de la causa Intubacin endotraqueal de persistir hipoxemia severa Soporte ventilatorio si cumple criterios Ventilacin mecnica con modos convencionales y no convencionales 84

Monitoreo hemodinmico Monitoreo neurolgico Colocacin de va venosa central Monitoreo ventilatorio: oximetra de pulso y capnografa Manejo nutricional precoz

Tratamiento Especfico: Correccin de la hipoxemia: corregir saturacin a > 95%, evitar FiO2 > 50% por ms de 24 horas y mantener PaO2 a > 90mm Hg Si responde a oxigenoterapia: sospechar alteracin Ventilacin/perfusin, hipoventilacin, trastorno de difusin o disminucin de FiO2 Si no responde a oxigenoterapia convencional: sospechar shunt. Uso inmediato de FIO2 alto y presin positiva al final de la espiracin (PEEP) mediante ventilacin mecnica.

FLUJO lt/min 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12

FIO2 DE ACUERDO AL FLUJO DE 02 ADMINISTRADO BOGOTERIA MASCARA CON MASCAR NASAL RESERVORIO VENTURI 24 28 32 24 36 30 40 44 60 35 70 80 40 90 96 50

85

Nota: En pacientes con EPOC o pacientes oxigeno dependientes se debe administrar oxigeno a bajo flujo, utilizando las mscaras tipo venturi . Correccin de la acidosis respiratoria: debe ser lenta, por riesgo de convulsiones, coma o muerte. Se corrige mejorando la ventilacin a travs de la ventilacin asistida mediante uso del ventilador mecnico. Tratamiento postural: Incluye decbito supino, decbito lateral sobre el lado sano o de cbito prono Hidratacin adecuada Mantenimiento del gasto cardiaco adecuado Tratamiento de la enfermedad de fondo Tratamiento sintomtico (antipirticos, evitar depresores respiratorios) Prevencin de complicaciones Terapia Ventilatoria Indicaciones de intubacin endotraqueal: manejo de secreciones y previa a soporte ventilatorio invasivo Considerar el retraso prudente de uso del ventilador mecnico si enfermedad de fondo es reversible, asma, edema, neumotrax. Indicaciones de ventilacin mecnica. o o o o o Apnea Hipoxemia grave (Pa02< 40% < 50 a pesar de FI02< 60% Fatiga muscular Hipercapnia progresiva + PM < 7.2 o acidosis respiratoria descompensada Deterioro de conciencia (Glasgow < 8)

86

RECOMENDACIONES PARA VENTILACIN MECNICA SEGN PATOLOGA DE BASE VT (ML/Kg) 6 10 P meseta < 35 cmh20 6-8 FRECUENCIA FLUJO por minuto Lts.min. 12-20 40-60 I:E 1:2 1:1 PEEP Para Pa02>60mmHg

Sndrome Distress Respiratorio del adulto Injuria pulmonar aguda Asma

6-8

12-14 mantener Poo2 en nivel basal 7-9 12-15

80-100

1:3

No inicialmente y en Pa02>60mHg Monitorizar auto peep No suele necesitar

80-100 >60

<1:2 1:2

Enfermedad 12-15 Neuromuscular

En determinado casos, segn la valoracin clnica y la disponibilidad de recursos, se utilizara la ventilacin mecnica no invasiva: o Edema agudo de pulmn o EPOC descompensado

Ubicacin durante la estancia en Sala de Observacin de Emergencia Aporte de oxigeno por mtodos convencionales en patologa aguda no complicada Retencin de C02 por drogas que van a revertir rpidamente

Alta Medica: No necesidad de aporte de oxgeno (saturacin arterial mayor a 92% a aire ambiental) No necesidad de apoyo ventilatorio (PaC02 inferior a 45 mmHg sin apoyo ventilatorio en pacientes sin enfermedad pulmonar crnica retenedoras de C02 y en pacientes retenedores de C02 con pH sanguneo mayor a 7.35 Correccin de la patologa de fondo. A su domicilio indicaciones: 87

 Manejo de la patologa de fondo

VII

COMPLICACIONES Intoxicacin por oxgeno Narcosis por PaC02 y coma metablico Infecciones asociada a ventilacin mecnica Barotrauma Descompensacin hemodinmica Arritmias cardiacas

VIII

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRA REFERENCIA Una vez tratado el cuadro de fondo y estando estable el paciente debe ser contrarrreferido a su establecimiento de salud de origen con las recomendaciones necesarias para su seguimiento.

IX

FLUXOGRAMA O ALGORITMOS FIGURA 1. ALGORITMO PARA LA TERAPIA CON OXGENO

88

MANEJO DE OXIGENACION
PaO2 < 60 torr FiO2 (hasta 0.6) PaO2 > 60 torr Monitorizar PaO2 PaO2 < 60 torr Ventilacin Mecnica con PEEP PvO2 > 35 torr

MANEJO DEL PEEP

PaO2 < 60 con FiO2 > 0.6 PaO2 > 60 torr Qs/Qt < 25% PvO2 > 35 torr Qs/Qt < 25% PvO2 < 30 torr PCWP < 12 Volumen vascular PvO2 > 35 torr PEEP = PvO2 < 35 torr
INOTROPICOS

PaO2 < 60 torr

PEEP

Qs/Qt > 25% PvO2 < 35 torr

FIGURA 2. ALGORITMO PARA MANEJO DEL PEEP PaO2 >EL 60 torr

Estabilizar Recambio Gaseoso y PEEP

89

PvO2 > 35 torr

PvO2 < 35 torr

PEEP

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Dammers RR, Irwin Rs Management of hypercapnic respiratury failury: asystematic approach. Respi Care 1979; 4;328 2. F. Martines y col. Urgencias Respiratorias. Medicine 1999; 7(121) 5653-5659 3. J.M: Torres Actitud Urgente ante la disnea aguda en atencin primaria. Semergen 1998;24(9)743-747 4. J- Rodriguez Insuficiencia respiratoria aguda, tratamiento medicine 1997; 7(36): 1578-1581 5. J.Ruiz de Oa y col. Insuficiencia respiratoria etiologa, manifestaciones clnicas y diagnosticos. Medicine 1997; 7(36) 1574-1577 6. J.C. Montejo Manual de Medicina Intensiva Mosby 1995 90

7. L.Puente y Col. Insuficiencia Respiratoria Aguda Medicine 1997; 7 (36) 1569-1573 8. Mac Gras Manual de teraputica Mdica y procedimientos de urgencias. Mexico 1997 133-138 9. Milberg JA Davis DR. Steinberg KP. Et al. Improved survival of patiens with acute respiratory distress syndrome: 1983 1993. Jama 1995; 107:1721 10. Murray JF The normal lung; the basis for diagnosis and treatment of lung disease Philadelphia; WB Saunders. 1976;171 11. Narins RG Emmett M. Simple and mixed acid-base disorders: a practical approach Medicine . 1980;59;161 12. Schuster DP. What is acute lung ingury? What is ARDS? Chest 1995;107;1721 13. T. Michell SDRA. Hospital San Juan de Costa Rica 1998 14. West JB. Pulmonary pathophysiology: the essentials. Philadelphia: Williams & Wilkins 1998;17

91