Objetivos.

1. Conocer las caractersticas generales de virus de la hepatitis A, B, C, D, E. 2. Mencionar los periodos de incubacin, vas de administracin y grupos de riesgos. 3. Correlacionar los casos clnicos con las pruebas de laboratorio y el diagnostico de los marcadores serolgicos. 4. Investigar las formas de prevencin de la hepatitis y que grupo aplica.

Introduccin. El termino Hepatitis se define como la lesin inflamatoria difusa del hgado la cual tiene varios agentes etiolgicos como; agentes inmunitarios, agente txicos, agentes metablicos y agentes infecciosos los cuales destacan; las de origen bacteriano y viral. La hepatitis viral es una enfermedad sistmica que afecta primordialmente al hgado; la mayor parte de los casos hepatitis aguda viral en nios y adultos se debe a los siguientes agentes; virus de la hepatitis A (VHA) hepatitis infecciosa, virus de la hepatitis B (VHB) hepatitis del suero, virus de la hepatitis C (VHC) hepatitis posterior a transfusiones, virus de la hepatitis D (VHD) hepatitis o agente delta; el cual es peculiar ya que necesita de un VHB que se replique activamente como un virus auxiliar por lo que solamente afecta a pacientes con infeccin activa de VHB; ya que este proporciona la envoltura para el ARN y los antgenos del VHD y el virus de la hepatitis E (VHE); el cual es transmitido de forma entrica. Estos virus de la hepatitis afectan y lesionan al hgado provocando los sntomas clsicos como ictericia y secrecin de enzimas hepticas; estos virus se pueden distinguir por su evolucin, naturaleza y la serologa de los diferentes cuadros. Existen otros virus hepatotrpicos convencionales, que pueden causar un sndrome de hepatitis aguda como manifestacin clnica inicial como la familia de los herpes virus (EBV, CMV, HSV, VZV y HHV6), el de la rubola, sarampin, Coxsackie, la fiebre amarilla y bola, capaces de presentar formas de hepatitis aguda primaria o secundaria. El EBV es la causa ms comn de hepatitis aguda dentro de esta categora. Los virus hepatotrpicos se diferencian por sus propiedades antignicas y moleculares, aunque desde un punto de vista clnico, todos los virus de hepatitis producen sntomas similares como; fiebre, sntomas gastrointestinales como nauseas, vomito e ictericia en piel y conjuntivas las afectaciones siguen un orden; una etapa asintomtica, aguda fulminante y fatal en todos los tipos. Sin embargo en las infecciones persistentes subclnicas y la hepatopata crnica rpidamente progresiva, con cirrosis incluso hepatocarcinoma, en los tipos transmitidos por va hematolgica (HVB, HVC y HVD).

Desarrollo.

Los virus de la hepatitis viral son los siguientes:

Virus de la hepatitis A.

El virus de la hepatitis A es un virus ARN sin cubierta, resistente al calor, cido y ter que se integran dentro del gnero hepatovirus de la familia picornavirus; su virin contiene 4 polipeptidos en la cpside; denominados VP1 a VP4, que se genera por escisin postraduccional desde el producto poliproteinico de un genoma de 7500 nucletidos. La actividad vrica se anula por ebullicin en 1min, por contacto con formaldehido, cloro y radiaciones ultravioletas. El virus solo se reproduce en el hgado, pero est presente en el hgado, heces, bilis y sangre durante la fase final del periodo de incubacin y la parte inicial del periodo preictericico de la enfermedad. El VHA se ingiere y es probable que llegue a la sangre por la bucofaringe o por el revestimiento epitelial del intestino para alcanzar su objetivo, las clulas parenquimatosa del hgado en donde se replica en los hepatocitos y en clulas de kupffer; en estas clulas se producen virus que se secretan con la bilis y ah llegan con las heces en las cuales se eliminan grandes cantidades de este. Se pueden detectar anticuerpos contra HVA durante la enfermedad aguda cuando esta elevadas la actividad de la aminotransferasas y an hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses, raras veces ms de seis a 12. Durante la convalecencia, sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que predominan son de tipo IgG. Por tanto, el diagnstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostracin de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los pacientes con antiHAV son inmunes a la reinfeccin. La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparicin de anti-HAV y la IgG anti-HAV presente en las inmunoglobulinas es responsable de la proteccin que stas confieren contra la infeccin por virus de la hepatitis A.

Los sntomas provocados por el VHA son muy similares a los provocados por el VHB y se deben a las lesiones hepticas producidas por la respuesta inmunitaria. Tal como se ha comentado previamente, la enfermedad es ms moderada en los nios que en los adultos y suele ser asintomtica. Los sntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 das despus de la exposicin, y se intensifican durante 4 a 6 das antes del comienzo de la fase ictrica. Los sntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, nuseas, prdida de apetito y dolor abdominal. La ictericia se observa en el 70% al 80% de los adultos, pero tan slo en el 10% de los nios (<6 aos de edad). Durante el perodo de ictericia la intensidad de los sntomas va disminuyendo. La diseminacin del virus a travs de las heces precede en unos 14 das a la aparicin de los sntomas, y se detiene al cesar estos. En el 99% de los casos se consigue una curacin completa. La hepatitis fulminante de la infeccin por el VHA afecta de 1 a 3 individuos de cada 1.000, y su tasa de mortalidad es del 80%. A diferencia del VHB, rara vez se producen sntomas relacionados con la formacin de complejos inmunitarios (p. ej., artritis, exantema) en personas infectadas por el VHA.

Virus de la hepatitis B.

El virus de la hepatitis B es un virus DNA con estructura genmica muy compacta; a pesar de su pequeo tamao, dispuesto en forma circular, el DNA del HBV codifica la sntesis de cuatro grupos de productos vricos y tiene una compleja estructura multiparticulada. Aunque antes se consideraba que el HBV era un virus singular, ahora se incluye dentro de una familia de virus, los hepadnavirus (virus DNA hepatotropos) y se clasifica como hepadnavirus de tipo 1. Lo mismo que el HBV, todos estos virus muestran las tres variedades morfolgicas caractersticas, tienen equivalentes de los antgenos de la envoltura y de la nucleocpside del HBV, se multiplican dentro del hgado pero estn presentes fuera de l, contienen su propia polimerasa de DNA endgena, tienen genomas que en parte son bicatenarios y en parte monocatenarios, se asocian con hepatitis agudas y crnicas, as como con carcinoma hepatocelular y disponen de una estrategia de multiplicacin nica entre los virus DNA pero caracterstica de los retrovirus. En lugar de duplicar directamente su DNA a partir de una plantilla de DNA, los hepadnavirus dependen de una transcripcin inversa (efectuada por la polimerasa de DNA) de una cadena de DNA de polaridad negativa a partir de un RNA pregenmico intermediario. Despus, la polimerasa de DNA dependiente de DNA transcribe una cadena de DNA de polaridad positiva desde la plantilla de polaridad negativa y en el ncleo del hepatocito esa cadena positiva es convertida en DNA circular cerrado por un enlace covalente. A su vez, ese DNA circular sirve de plantilla para el RNA mensajero y el RNA pregenmico. Las protenas vricas son traducidas por el RNA mensajero y las protenas y el genoma son empacados en viriones y secretados fuera del hepatocito.

El virin del VHB contiene una proteina-cinasa y una polimerasa con actividad de transcriptasa inversa y ribonucleasa H, una protena P adherida al genoma que est rodeada del antgeno del centro vrico de la hepatitis B (HBcAg) y una envoltura que contiene la glucoprotena del antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg). Un antgeno e de la hepatitis B (HBeAg) es un componente secundario del virin. Las protenas HBeAg y HBcAg comparten la mayor parte de su secuencia proteica. Sin embargo, la clula procesa de forma distinta la HBeAg, la molcula se libera directamente al suero, no se autoensambla (como un antgeno de la cpside) y expresa distintos determinantes antignicos. Posterior a la infeccin con HBV, el primer marcador vrico detectable en el suero en las primeras 12 semanas, por lo general entre las ocho y las 12 semanas, es el HBsAg. La presencia de HBsAg circulante precede a las elevaciones de la actividad de aminotransferasas sricas y a los sntomas clnicos por dos a seis semanas y se sigue detectando durante toda la fase ictrica o sintomtica de la hepatitis B aguda e incluso despus. Una vez que desaparece el HBsAg, se detecta en el suero el anticuerpo contra HBsAg (anti-HBs), que a partir de entonces persiste indefinidamente. Por otra parte, el anti-HBc es fcil de detectar en el suero al cabo de una a dos semanas de la aparicin del HBsAg y semanas o meses antes de que existan concentraciones detectables de anti-HBs. Ahora bien, la deteccin aislada de anti-HBc no indica necesariamente multiplicacin vrica activa; la mayor parte de las veces en que se detecta slo anti-HBc, la infeccin por el virus de la hepatitis B ocurri en un pasado lejano. La diferenciacin entre infeccin reciente o antigua por el HBV puede lograrse determinando el tipo de inmunoglobulina que constituye el anti-HBc. El anti-HBc de tipo IgM (IgM anti-HBc) predomina ms o menos los seis primeros meses despus de producida la infeccin aguda, mientras que la IgG anti-HBc es el tipo predominante de anti-HBc transcurrido este periodo. Por tanto, los pacientes con hepatitis B actual o reciente, incluidos los que estn en la fase de ventana de antiHBc, tienen IgM anti-HBc en el suero. En aquellos pacientes que se recuperaron de hepatitis B en un pasado lejano y en los portadores de infeccin crnica por el HBV, el anti-HBc es sobre todo de tipo IgG.

El otro marcador serolgico fcilmente detectable de la infeccin por HBV, HBeAg, aparece en forma concomitante a HBsAg o poco despus. Su aparicin coincide temporalmente con los altos grados de replicacin del virus y refleja la presencia de viriones intactos en la circulacin y DNA de HBV detectable (con la notable excepcin de pacientes con mutaciones prenucleares que no pueden sintetizar HBeAg. En las infecciones de evolucin limitada por el HBV, el HBeAg deja de detectarse poco tiempo despus de que el aumento de la actividad de aminotransferasas alcance el mximo y antes de que desaparezca el HBsAg; a continuacin aparece el anti-HBe, coincidiendo con un periodo de infecciosidad relativamente ms bajo. Dado que los marcadores de multiplicacin del HBV aparecen de manera transitoria durante la infeccin aguda, la determinacin de estos marcadores tiene poca utilidad en los casos tpicos de infeccin aguda por el HBV. Por el contrario, los marcadores de multiplicacin vrica proporcionan valiosa informacin en los pacientes con infecciones prolongadas. Virus de la hepatitis C.

El VHC es el nico representante del gnero Hepacivirus de la familia Flaviviridae. Tiene un dimetro de 30 a 60 nm, un genoma de ARN de sentido positivo y envoltura. El genoma del VHC (9100 nucletidos) codifica 10 protenas, incluidas dos glucoprotenas (El, E2) que se modifican a lo largo de la infeccin debido a la existencia de regiones hipervariables en sus genes. Existen seis grupos principales de variantes (cepas o clades) que difieren en su distribucin mundial. Se recubre de una lipoprotena de baja densidad o de muy baja densidad y despus utiliza su receptor para ser captado por los hepatocitos. La unin del VHC a receptores de superficie de CD81 (tetraspanina), los cuales se expresan en linfocitos y otras clulas, permite a estas clulas albergar el virus en el exterior del hgado. El virus se replica de manera semejante a los restantes flavivirus. El virin penetra en el retculo endoplsmico por gemacin y permanece en l, por lo que queda asociado a la clula. Las protenas del VHC inhiben la apoptosis y la accin del INF-a al unirse al receptor del factor de necrosis tumoral y a la protena cinasa R. Estas acciones evitan la muerte de la clula anfitriona y favorecen el establecimiento de una infeccin persistente. El VHC provoca tres tipos de enfermedades: 1) hepatitis aguda con resolucin de la infeccin y recuperacin en el 15% de los casos 2) infeccin crnica persistente con posible progresin a enfermedad en una fase ms tarda de la vida del 70% de los pacientes infectados 3) progresin rpida grave a cirrosis en el 15% de ellos. En el plazo de 1 a 3 semanas tras la transfusin de sangre contaminada por el VHC se puede detectar viremia.

La viremia se prolonga a lo largo de un perodo comprendido entre 4 y 6 meses en los individuos con una infeccin aguda, y ms de 10 aos en los que presentan una infeccin persistente. En su forma aguda la infeccin por el VHC es similar a la infeccin aguda por el VHA y el VHB, pero la reaccin inflamatoria es menos intensa y los sntomas suelen ser ms leves. Lo ms frecuente (> 70%) es que la enfermedad inicial sea asintomtica, aunque termina por originar una enfermedad crnica persistente. El sntoma predominante es la fatiga crnica. A menudo, la enfermedad crnica persistente progresa hasta hepatitis activa crnica en el plazo de 10 a 15 aos, y a cirrosis (20% de los casos crnicos) e insuficiencia heptica (20% de los casos de cirrosis) a los 20 aos. El dao heptico inducido por el VHC puede verse exacerbado por el alcohol, ciertos frmacos y otros virus de la hepatitis relacionados con la cirrosis. En el 5% de los pacientes con infeccin crnica, el VHC promueve el desarrollo de un carcinoma hepatocelular al cabo de 30 aos.

El diagnstico y la deteccin de la infeccin por el VHC se basa en la identificacin mediante ELISA de anticuerpos anti-VHC o bien en la deteccin del ARN genmico. La seroconversin se produce en el plazo de 7 a 31 semanas de la infeccin. La prueba de ELISA se utiliza para cribar la sangre de donantes sanos. En cuanto al VIH, los resultados se confirman por medio de pruebas de transferencia de Western. Los anticuerpos no siempre se pueden detectar en las personas virmicas, inmunodeprimidas o sometidas a hemodilisis. La reaccin en cadena de la polimerasa-transcriptasa inversa (PCR-TI), del ADN de cadena ramificada y otras tcnicas genticas capaces de detectar el ARN del VHC en personas seronegativas se han convertido en herramientas clave para el diagnstico de la infeccin por este patgeno.

Virus de la hepatitis D. El genoma de ARN del VHD es muy pequeo (aproximadamente 1700 nucletidos) y, a diferencia de otros virus, la molcula es monocatenaria, circular y en forma de bastn debido a su extenso emparejamiento de bases. El virin tiene aproximadamente el mismo tamao que el virin del VHB (35 a 37 nm de dimetro). El genoma est rodeado por el centro vrico del antgeno delta, el cual se recubre, a su vez, de una envoltura que contiene HBsAg. El antgeno delta aparece de dos formas, una pequea (24 kDa) y una grande (2 7 kDa); predomina la ms pequea. El agente delta se une a y es internalizado por los hepatocitos de manera semejante al VHB como consecuencia de la presencia de HBsAg en su envoltura. Los procesos de transcripcin y replicacin del genoma del VHD son poco frecuentes. La polimerasa de ARN II de la clula anfitriona crea una copia de ARN para replicar el genoma. Despus el genoma formar una estructura de ARN denominada ribocima, la cual escinde la molcula circular de ARN para producir un ARNm para el antgeno pequeo del agente delta. Durante la infeccin, el gen del antgeno delta experimentar mutaciones por efecto de una enzima celular (adenosina desaminasa activada por el ARN bicatenario), permitiendo la

produccin del antgeno delta grande. La produccin de este antgeno limita la replicacin del virus, aunque tambin favorece la asociacin del genoma a Hbs-Ag para formar un virin, y a continuacin el virus abandona la clula. El agente Delta nicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con infecciones activas por el VHB. Puesto que los dos agentes se transmiten a travs de las mismas vas, un individuo se puede infectar simultneamente con el VHB y el agente delta. Asimismo, una persona aquejada de una infeccin crnica por el VHB puede experimentar una infeccin secundaria por el agente delta. En los portadores del VHB infectados secundariamente por el VHD tiene lugar una evolucin ms rpida y grave que en los individuos infectados simultneamente por ambos patgenos, puesto que durante la coinfeccin el VHB tiene que establecer primero su infeccin antes de que el VHD se pueda replicar, mientras que el agente delta se puede replicar inmediatamente en la infeccin secundaria de un individuo infectado por el VHB. La replicacin del agente delta provoca citotoxicidad y lesiones hepticas. Con frecuencia, en los portadores del VHB se establece una infeccin persistente por el agente delta. A pesar de la elaboracin de anticuerpos frente al agente delta, es probable que la proteccin resida en la respuesta inmunitaria frente al HbsAg, ya que se trata del antgeno externo y la protena de unin vrica del VHD. A diferencia de la enfermedad por el VHB, las lesiones hepticas aparecen como consecuencia de un efecto citopatolgico directo del agente delta combinado con la inmunopatologa subyacente de la enfermedad asociada al VHB. El nico mtodo existente para determinar la presencia del agente se basa en la deteccin del genoma de ARN, el antgeno delta o anticuerpos frente al VHD, para lo que se dispone de mtodos de ELISA y radioinmunoanlisis. El antgeno delta se puede detectar en la sangre durante la fase aguda de la enfermedad en una muestra de suero tratada con detergente. Las tcnicas de PCR-TI se emplean para detectar el genoma del virin en muestras sricas.

Virus de la hepatitis E. El VHE (HNANB-E) (la E significa entrico o epidmico) se transmite predominantemente por va feco-oral, especialmente en aguas contaminadas. El VHE conforma un gnero independiente de los norovirus basado en su tamao (27 a 34 nm) y estructura. A pesar de que el VHE se encuentra por todo el mundo, es ms problemtico en los pases en vas de desarrollo. Se han descrito epidemias en India, Pakistn, Nepal, Birmania, norte de frica y Mxico. Los sntomas y la evolucin de la enfermedad asociada a la infeccin por el VHE son similares a los de la enfermedad producida por el VHA; solamente provoca un cuadro agudo. Sin embargo, los sntomas asociados al VHE pueden aparecer en una fase ms tarda que los del cuadro caracterstico de la infeccin por VHA. La tasa de mortalidad relacionada con la enfermedad por el VHE oscila entre el 1% y el 2%, aproximadamente 10 veces ms que la debida a la enfermedad causada por el VHA. La infeccin por el VHE es especialmente grave en las mujeres embarazadas (tasa de mortalidad aproximada del 20%).

caractersticas VHA Incubacion 15-45, media 30 Grupos riesgos de Nios, adultos jvenes

VHB VHC 30-180, 15-160, media 60-90 media 50

Transmisin

Feco-oral Percutnea

Comienzo Gravedad

Agudo Leve

Progresin a No la cronicidad

Cncer

No

VHD 30-180, media 6090 Adultos Cualquier Cualquier jvenes (va edad, pero edad sexual ms (como el y frecuente HBV) percutnea), en adultos nios de hasta 3-4 aos Percutnea Percutnea Percutnea Perinatal Perinatal Perinatal Sexual Sexual en sexual confeccin con VIH Gradual Gradual Gradual agudo agudo A veces moderada A veces grave grave Ocasional Frecuente Frecuente (1-10%) (85%) (90% en recin nacidos) Si Si

VHE 14-60, media 40 Adultos jvenes (20-40 aos)

Feco-oral

Agudo Leve No

No

Cuadro clnico A.

Paciente de 8 aos de edad con ictericia. Antecedentes; con una historia de hiperoxia de 7 das de evolucin asociada a fiebre de 38.5 C cefaleas, nuseas y vmitos desde 5to da de iniciada la hiperoxia. Examen fsico; se observa un nio decado, con coloracin amarola de la piel y la conjuntiva a la palpacin del abdomen se encontr hepatomegalia con hepatalgia. Pruebas de laboratorio: Biometra heptica: leucocitos de 14000, linfocitos 60%. Qumica sangunea: Alanino Transferasa (ALT antiguamente SPGT) en 200U, Aspartato transaminasa (AST antiguamente SGOT) en 150U. En el cuadro clnico planteado el virus de la hepatitis probablemente involucrado es: VHA. 1. Periodo de incubacin. El VHA tiene un periodo de incubacin de entre 10 a 50 das, con un promedio de 25 a 30 das antes de que se presente los sntomas. 2. Evolucin clnica ( describa las etapas de la evolucin clnica de la hepatitis que usted diagnostique describa sus principales caractersticas clnicas) 1. Exposicin al virus de VHA y contagio por va feco-oral. 2. Los sntomas aparecen luego de 11 das de infeccin por VHA. 3. Aparicin de manifestaciones clnicas como fiebre, nauseas, vmitos, astenia, prurito y cefalea. 4. Aparicin brusca de dolor en el hipocondrio derecho, ictericia (piel y conjuntivas), y orinas a oscuras. 5. Etapa de convalecencia que dura ente 1 a 5 meses. 3. Cul es el tiempo de recuperacin de este paciente? Debido a que no existe un tratamiento especfico para VHA; se recomienda guardar reposo desde los primeros sntomas y el tiempo necesario para la recuperacin de los pacientes con VHA es de aproximadamente 3 meses.

4. Cules son las complicaciones de este tipo de hepatitis? Realmente no hay complicaciones ms que la hepatitis fulminante que es muy infrecuente pero sin embargo mortal; la cual est caracterizada por ictericia severa, rpido deterioro de la funcin heptica, somnolencia y coma. 5. Adems del cuadro clnico y datos epidemiolgicos que pruebas diagnosticadas de laboratorio comprueban y documentan el diagnostico de hepatitis en este paciente. Tiempo de la protrombina; menor 60% indica gravedad. IGM de VHA Alanina transaminasas; Se encuentran en grandes concentraciones del hgado, cuando existe VHA es liberada a la circulacin; un aumento brusco de corta duracin (3-19 das) indica infeccin por VHA. Aspartato Transaminasa; un aumento de los valores normales de VHA indican infeccin por VHA, VHB, VHC; por lo general los valores son inferiores a los ALT en infecciones VHA. Bilirrubina; generalmente esta aumentado, esto explica la ictericia. 6. Despus del contacto del sistema inmunolgico con el virus cuanto tiempo despus aparecen los anticuerpos. Se pueden detectar anticuerpos contra HVA durante la enfermedad aguda cuando esta elevadas la actividad de la aminotransferasas y an hay virus en las heces. Esta respuesta precoz se debe sobre todo a los anticuerpos de tipo IgM y se mantiene durante varios meses, raras veces ms de seis a 12. Durante la convalecencia, sin embargo, los anticuerpos anti-HAV que predominan son de tipo IgG. Por tanto, el diagnstico de hepatitis A durante la fase aguda de la enfermedad se basa en la demostracin de anti-HAV de tipo IgM. Una vez superada la enfermedad aguda, los anti-HAV de tipo IgG se detectan en forma indefinida y los pacientes con anti-HAV son inmunes a la reinfeccin. La actividad de anticuerpos neutralizantes es paralela a la aparicin de anti-HAV y la IgG antiHAV presente en las inmunoglobulinas es responsable de la proteccin que stas confieren contra la infeccin por virus de la hepatitis A.

7. Que pruebas de diagnstico serolgico aplican en la actualidad para diagnstico de tipo de hepatitis en este paciente. Anti-VHA IgM; siempre es positivo al inicio de la sintomatologa y se mantiene asi hasta 3-6 meses. Anti-VHA IgG; su presencia demuestra fase crnica y un contacto previo con el virus; se mantiene positivo por largos periodos. 8. Puede prevenirse este tipo de hepatitis cmo? 1. Vacuna; constituida por VHA atenuado o muerto para generar anticuerpos contra VHA. 2. Se previene a travs de la higiene personal, con el lavado de manos, higiene de alimentos, almacenamientos, produccin de los mismos. 3. Limpiezas y mantenimiento de las excretas del hogar. 4. Evitar el contacto directo con personas infectadas.

9. Qu orientaciones dar usted a las familias de este tipo de paciente y por qu? 1. Mantener siempre la higiene personal, asi como la del paciente y la del hogar para evitar proliferacin del virus. 2. Que los familiares del paciente infectado actualicen sus vacunas contra el VHA para prevenir contagio. 3. Despus del contacto con el paciente procurar una correcta asepsia del cuerpo.

Caso clnico B.

Joven de 26 aos, femenina, mdico de profesin quien trabaja en una sala de recin nacidos, no ha sido vacunada para prevenir hepatitis. Hace aproximadamente 60 das se pinch de forma accidental la mano, cuando realizaba la extraccin de sangre a un recin nacido. La Dra. Presenta ictericia de conjuntivas oculares y de la piel asociada a malestar general, vmito y anorexia. ALT: 770U AST; 680U. Bilirrubina total: 14mg/dl, Bilirrubina directa; 2mg/dl, Bilirrubina Indirecta; 12mg/dl. La sospecha diagnostica es la de VHB. 1. cules son los tipos de VHV que se transmiten por va parenteral? VHB VHC VHD 2. A qu virus de la hepatitis corresponde este periodo de incubacin? El periodo de incubacin de la VHB es de 50-180 das, con un promedio de 60-90 das. 3. Cules son los grupos de riesgos de la hepatitis que le diagnostico esta Dra.? Personal de salud Pacientes con trasplante de rganos. Pacientes con hemodilisis Pacientes sometidos a transfusin sangunea Lactantes con madre infectada por VHB 4. Cul es primer marcador serolgico que aparece en una hepatitis aguda por el virus que usted considera que le est causando la enfermedad a esta doctora y durante cunto tiempo est presente este marcador serolgico? El primer marcador serolgico que aparece es HBsAg, este aparece en el periodo de incubacin y se mantiene hasta un poco ms del 6to mes posterior a la infeccin, desapareciendo antes de que inicie la etapa de convalecencia.

5. Qu indica la presencia de anticuerpos contra el antgeno de superficie y cuando aparecen? La presencia de los anticuerpos en suero IgM anti-VHB indica que el virus del VHB se ha replicado. Este aparece a partir del segundo mes de la infeccin. La diferenciacin entre infeccin reciente o antigua por el HBV puede lograrse determinando el tipo de inmunoglobulina que constituye el anti-HBc. El anti-HBc de tipo IgM (IgM anti-HBc) predomina ms o menos los seis primeros meses despus de producida la infeccin aguda, mientras que la IgG anti-HBc es el tipo predominante de anti-HBc transcurrido este periodo. Por tanto, los pacientes con hepatitis B actual o reciente, incluidos los que estn en la fase de ventana de antiHBc, tienen IgM anti-HBc en el suero. En aquellos pacientes que se recuperaron de hepatitis B en un pasado lejano y en los portadores de infeccin crnica por el HBV, el anti-HBc es sobre todo de tipo IgG. 6. Cul es el marcador indicativo, de estado altamente infeccioso en la hepatitis B? por qu y en qu momento aparecen los anticuerpos de superficie y cundo aparecen? La deteccin de IgM anti-VHB es el marcador serolgico de mayor valor para indicar la infeccin y por lo general aparece en la 6ta semana. 7. En relacin a la evolucin de una VHB aguda, describa el porcentaje de restablecimiento en nios y personas adultas? El VHB se restable en 90% de los casos pero el 40% restante evoluciona hacia una hepatitis crnica. 8. cmo se define el estado de portador de VHB y en qu porcentaje se presenta? Portador Sano; quienes hospedan el virus pero padecen poco o ningn efecto adverso. Quienes padecen de una enfermedad crnica pero estn libres de sntomas. El estado portado se produce sobre todo en contagio del VHB; la infeccin de la infancia produce un estado portador alrededor del 90% de los caso en los adultos solo el 1-10% de estas infecciones llevan a ser portador. 9. Mencione tres maneras de adquirir anticuerpos con antgenos de superficie. 1. Administracin de Ig que contenga anti-VHB. 2. Aplicacin de las vacuna pentavalentes a nios entre las edades de 2,4,6 meses. 3. Inmunizar con inmunoglobulina de la VHB,

10. Cul es la forma de prevenir la hepatitis B y a qu personas se le debe inculcar? La forma ms rpida a la que debemos recurrir es la inmunizacin con la vacuna pentavalente a nios de 2, 4,6 meses de edad; evitar el contacto con la sangre de pacientes VHB positivos o que se sospeche de infeccin VHB. De manera que se le debe inculcar a los trabajadores de la salud a un mejor manejo de y prevencin de pacientes con VHB y a la poblacin en general para evitar riesgos de contagio sobre todo de tipo sexual.

Conclusiones.

La hepatitis vrica aguda es una infeccin generalizada que afecta sobre todo al hgado. Casi todos los casos de hepatitis vrica aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos vricos: virus de la hepatitis A (hepatitis A virus, HAV), virus de la hepatitis B (hepatitis B virus, HBV), virus de la hepatitis C (hepatitis C virus, HCV), microorganismo delta asociado al HBV virus de la hepatitis D (hepatitis D virus, HDV) y virus de la hepatitis E (hepatitis E virus, HEV). Tambin se han identificado otros microorganismos transmitidos por transfusiones, por ejemplo, los virus de la "hepatitis G" y el virus "TT", pero no producen hepatitis. Todos estos virus de las hepatitis humanas son virus de RNA, excepto el de la hepatitis B, que es un virus de DNA. Aunque se diferencian por sus propiedades antignicas y moleculares, desde el punto de vista clnico todos los virus de la hepatitis producen enfermedades similares. stas oscilan, por una parte, entre la enfermedad asintomtica que pasa inadvertida y la infeccin aguda fulminante y fatal en todos los tipos y por otra, en las infecciones persistentes subclnicas y la hepatopata crnica rpidamente progresiva, con cirrosis e incluso hepatocarcinoma, en el de los tipos transmitidos por va hematolgica (HBV, HCV y HDV).

Bibliografa.

Microbiologa Mdica de Jawetz, Melnick y Adelberg ed 25. Microbiologia Medica - Murray - 6ed Harrison Principios de Medicina Interna 17a edicin