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1. Introdução
2. Revisão Bibliográfica
2.1 Etiologia:
• “Rash” malar
• Lesão Discóide
• Fotossensibilidade
• Úlceras Orais
• Artrite não erosiva
• Serosite (pleural, pericárdica e/ou peritoneal).
• Glomerulonefrite
• Desordens neurológicas
• Anemia Hemolítica, Leucopenia, linfopenia ou trombocitopenia.
• Presença de células LE ou anti-DNA ou anti-Sm ou VDRL falso-positivo
• Anticorpo antinuclear positivo
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Fonte: http://www.telmeds.org/CasosClinicos/
Figura 1. Lesão cutânea aguda característica de manifestação do LES – “Asa de Borboleta”.
A erupção cutânea pode ter duração de várias horas ou dias e quase sempre
sofre recidiva. Ocorre lúpus eritematoso cutâneo subagudo (LECS) ocorre em cerca
de 10% dos pacientes com LES. Pode ocorrer erupção maculopapular com escamas
finas de maior duração, as lesões consistem em pequenas pápulas eritematosas e
ligeiramente escamosas que evoluem para formas anulares e psoriasiformes.
Tipicamente, as lesões aparecem nos antebraços e na parte superiores das costas.
As lesões discóides, que são observadas em 25% dos pacientes com LES, também
podem ocorrer na ausência de qualquer outra característica; Estes caracterizam-se
por placas isoladas ligeiramente infiltradas, redondas, anulares e eritematosas
recobertas por uma escama aderente bem formada. As lesões sofrem lenta
expansão com inflamação ativa na periferia, deixando cicatrizes centrais deprimidas,
telangiectasia e despigmentação. As lesões tendem a ocorrer na face, couro
cabeludo, pescoço, orelhas e ombro. Pacientes com lúpus discóide isolado,
apresentam uma probabilidade de cerca de 10% á 30% de desenvolver quadro
sistêmico lúpico (BENNETT, PLUM, 1997).
Fonte: https://www3.dermis.net/dermisroot/pt/38892/image.htm
Figura 2. Lúpus Subagudo Cutâneo: Caracterizado por placas papuloescamosas ou lesões
policíclicas anulares.
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dos cinco anos de início da doença, e pode ser a apresentação inicial em apenas
5% a 25% dos casos. Cerca de 5% dos pacientes progride para falência renal
crônica, requerendo diálise ou transplante renal, porém, não é uma manifestação
comum do início da doença. Os achados histológicos renais no LES são
caracterizados em seis grupos, de acordo com a recém-modificada classificação da
Organização Mundial da Saúde (OMS). Os níveis de atividade e cronicidade na
biópsia renal ajudam a definir o prognóstico e a direcionar a terapêutica (BERDEN,
1997).
Dentre estes achados podemos diagnosticar a glomerulonefrite proliferativa
difusa ativa, que afeta mais de 50% dos glomérulos, por: Proliferação celular,
necrose, alça em arame, depósitos subendoteliais e corpúsculos de hemotoxilina.
Seu mecanismo está na formação de Imunocomplexos (IC), que consistem em
antígenos nucleares (sobretudo DNA), IgG fixadora de complemento de alta
afinidade e ANA - Fator-Antinúcleo (sobretudo anticorpos contra o DNA), que se
depositam na membrana basal glomerular (MBG)). A seguir, ocorre ativação do
sistema complemento; produção fatores quimiotáticos, resultando na atração e
infiltração de leucócitos que, fagocitam os IC e liberam mediadores (p.ex., ativadores
do sistema de coagulação), perpetuando a inflamação glomerular (BENNETT,
PLUM, 1997).
Verifica-se nesta glomerulonefrite a presença de sedimento urinário ativo,
sendo que a proteinúria pode ser pronunciada, enquanto a depuração glomerular
está diminuída. Os níveis de complemento estão significativamente reduzidos, e
como já citados anteriormente há elevação dos níveis de anticorpos anti-DNA e de
IC, denunciando nefrite ativa. Os níveis de creatinina no estágio inicial maior que
1,2mg/dL apresentam prognóstico sombrio em relação à função renal em longo
prazo. Em geral os pacientes são hipertensos.
Já na nefrite membranosa, ocorre espessamento uniforme e difuso da MBG,
com deposição granular fina de IC na região subendotelial abaixo dos processos
podálicos fundidos. Não é raro haver alterações degenerativas tubulares com células
mononucleares intersticiais. Verifica-se a atuação de mecanismo semelhante à
glomerulonefrite proliferativa difusa, embora ocorra formação de outros tipos de IgGs
contidos IC, com baixo grau de fixação de complemento, primariamente in situ na
MBG. Não há nenhum infiltrado celular (BENNETT, PLUM, 1997).
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Fonte: http://www.fleury.com.br/site/calandra.nsfom
Figura 3. Padrão de IFI, citoplasmático fibrilar filamentar: Coloração de filamentos
com acentuação uni ou bipolar em relação à membrana nuclear. Núcleos e
nucléolos não-fluorescentes. Padrão inespecífico.
Fonte:http://www.fleury.com.br/imagens/publicacoes/fleury_com_br/2005/0405/artigo_lupus.jpg
De acordo com Von Muhlen (1994) os anticorpos anti-DNA dupla hélice (Anti-
dsDNA) são específicos para lúpus e implicados na sua patogênese, com formação
de imunocomplexos e destruição tecidual. Sua detecção é feita por IFI utilizando
como substrato o flagelado Crithidia luciliae, tendo-se como reatividade o núcleo
deste microrganismo como na figura a seguir:
Fonte: http://www.scmedical.net/education.htm
Figura 5. FAN em substrato Crithidia luciliae reagindo com DNA nativo ou de dupla hélice.
Sm Pontilhado grosso 30
3. Considerações Finais