NOMBRE DEL ALUMNO

ESTE DOCUMENTO DEBERA SER ENTREGADO AL PROFESOR FINALIZAR EL SEMINARIO TALLER

EPIDEMIOLOGIA Y SALUD PUBLICA

.

SEGUNDO SEMINARIO TALLER NOMBRE DE LOS ALUMNOS FECHA

PREPARAR ANTES DEL SEMINARIO TALLER Y LUEGO ENTREGAR AL PROFESOR.

DIARREA AGUDA POR CEPAS

DIARREA AGUDA
LISTADOS DE CONTENIDOS A COLERA F. TIFOIDEA SALMONELOSIS SHIGELOSIS POR E COLI
ENTERO
ENTERO TOXICAS ENTERO INVASORAS ENTERO PATOGENAS AMEBIASIS
REVISAR HEMORRAGICAS

Enfermedad inflamatoria de la mucosa y submucosa intentinal causada por cepas

ECEI de E. coli, muy similar a la producida por Shigella. A pesar de que los
microorganismos tienen la misma capacidad de depender de plásmidos para invadir y
Este microorganismo constituye la especie mas vieja identificada de E. coli
multiplicarse, el Síndrome de Diarrea Acuosa por esta cepa es más frecuente en la
que causa diarrea. La enfermedad diarreica en esta categoria practicamente
1 DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD disenteria y no depende de los plásmidos. Los antigenos O de ECEI pueden mostrar
afecta solo a los lactantes menores de 12 meses, en quienes produce diarrea
Infección debido a un parásito protozoo, puede actuar como comensal o invadir tejidos.
reacciones cruzadas con los antigenos O de Shigella. La enfermedad comienza con
acuosa con moco, fiebre.
colicos abdominales intensos, malestar generalizado, expulsion de heces acuosas,
tenesmo y fiebre, y en menos de 10% de los pacientes evoluciona hasta la expulsion
de multiples heces escasas y liquidas que contienen sangre y moco.

A principios de la década de los 40, Bray y Beavan, en Inglaterra, demostraron con

rigurosos estudios epidemiológicos y microbiológicos, que cepas de E. Coli
pertenecientes al serogrupo O111 se asociaban a brotes epidémicos de enteritis
graves en lactantes ingresados en hospitales. Esta correlación epidemiológica se Se realizaron estudios de casos y testigos entre 1940 y 1959, se advirtio que
demostró para otros serogrupos de colibacilos como el O26, el O55 y otros, aunque algunos serotipos de O:H guardaban relacion con la diarrea estival de los Aparece en America del Norte en 1928, en 1949 en Nueva Zelanda, 1958 en America del Sur,
2 HISTORIA no se pudo precisar el mecanismo de patogenicidad. Estas cepas se han venido lactantes, los brotes de diarrea en salas cuna y las epidemias de diarrea emn 1980 en Portugal y en España en 1987.
conociendo bajo la denominación de E. Coli enteropatógena clásica (ECEP clásica). infantil en diversas comunidades.
Posteriormente se descubrió un grupo de cepas de E. Coli de serogrupos diferentes
de los anteriores, que causan enteritis por un mecanismo invasor rigurosamente
idéntico al de las shigelas (E. Coli enteroinvasora: ECEI).

AGENTE ETIOLOGICO Y VARIACIONES Las cepas de E. coli poseen la capacidad de invadir el intestino. Los sero grupos O
Los principales serogrupos O de ECEP incluyen O55, O86, O11, O119, entre
3 DEL AGENTE CAUSAL
principales dentro de los cuales esta ECEI, incluyen: O28ac, O29, O112, O124,
otras.
Entamoeba Histolytica.
O136, O143, O144, O152, O164 y O167.

Las infeccion por ECEI son endemicas en los paises en desarrollo y causan de 1 a 5 Desde fines del decenio de 1960 ha desaparecido grandemente ECEP como
DISTRIBUCION (Tiempo, Lugar y % de los episodios de diarrea en las personas que acuden a centros de atencion de causa fundamental de diarrea infantil en America Norte y Europa. Sin Tiene una distribución mundial (especialmente en los trópicos), ataca preferentemente a
4 Persona) salud. En los paises industrializados se han notificado infecciones y brotes embargo, sigue siendo un agente importante de diarrea en ninos en muchas adultos jóvenes, predominantemente al hombre. La enfermedad es rara antes de los 2 años.
ocasionales de diarreas por ECEI. zonas en desarrollo, incluso America del Sur.

La enfermedad es frecuentemente asociada con un mal saneamiento debido a que los quistes
CRITERIOS DE CAUSALIDAD. del patógeno se encuentran en las heces. Por ello los principales factores son un mal
La enfermedad esta muy ligada a situaciones de saneamiento inadecuado
5 MULTICAUSALIDAD, FACTORES Predomina en paises en desarrollo.
(como en algunas partes de los tropicos). Malas practicas sanitarias.
tratamiento de las heces y problemas de saneamiento ambiental. La forma de transmisión más
RESPONSABLES DE LA ENFERMEDAD común es por alimentos o líquidos contaminados, sin embargo, también se puede dar por
transmisión sexual.

Tiene distribucion geografica amplia, aunque presnete prevalencias variables La amebiasis se puede observar en cualquier parte del mundo, pero es más común en áreas
SITUACION EPIDEMIOLOGICA Y y predominio en algunas zonas mas que en otras, relacionada con la pobreza, tropicales donde hay condiciones de hacinamiento y salubridad deficiente. África, México,
6 TENDENCIAS
Predominan en paises en desarrollo.
ignorancia, malas condiciones sanitarias, de hacinamiento y de desnutricion, partes de Suramérica e India tienen problemas de salud significativos asociados con esta
bajo nivel socioeconomico. enfermedad.

El agente infeccioso se mantiene en su forma de quiste al ser eliminado en heces, también

7 RESERVORIO Los humanos (de persona a persona) Los humanos (de persona a persona)
puede mantener esta forma no sintomática en el intestino humano.

Agente causante: cepas del microorganismo de E.coli. Reservorio: humanos. La infección ocurre principalmente por ingestión de agua o alimentos contaminados por heces
MODO DE TRANSMISION (CADENA Puerta de salida: lacteos y alimentos para destete contaminados. Medio de que contengan quistes amibianos, los cuales son relativamente resistentes al cloro elemental.
8 EPIDEMIOLOGICA)
Alimentos contaminados
transmisión: fomites y manos contaminadas. Puerta de entrada: vía oral. También se puede producir transmisión sexual por contacto oral-anal. En heces disentéricas no
Huésped susceptible: humanos. ha quistes, sólo trofozoitos, los cuales son más frágiles, por lo cual el riesgo es menor.

Es frecuente en climas tropicales, pero esto está asociado mas bien a condiciones de
ASPECTOS AMBIENTALES Y Se relaciona íntimamente con el saneamiento ambiental y el acceso a agua potable. saneamiento puesto que en climas distintos, tales como el norteamericano, también se
9 ECOLOGICOS Es mas freucnte en lugares de precaria condicion sanitaria.
Es frecuente en condiciones donde existen malas condiciones sanitarias.
encuentran infecciones de este tipo, sin embargo, es mayor el número de infecciones por
transmisión sexual.

Puede ser incluso tan corto como de 9 a 12 horas en estudios con voluntarios
Pueden mantenerse desde algunos días hasta varios meses, fuentes reportan que en niños va
10 PERIODO DE INCUBACION Periodos cortos de incubacion que varian entre 10 y 18 horas. adultos. No se sabe si el mismo periodo de incubacion es valido en los
de 1 a 4 semanas.
lactantes que adquieren la infeccion por transmision natural.

Se limita a lo que dure la excrecion de E.coli enteropatogena, que puede ser

11 PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD Dura mientras se excretan las cepas de ECEI.
prolongada.
Es el lapso en que se expulsan los quistes de E. histolytica. Puede durar años.

La susceptibilidad a la infección clínica se limita virtualmente a los lactantes

La susceptibilidad en la población es general. Las personas con E. dispar no desarrollan la
12 SUSCEPTIBILIDAD Y RESISTENCIA Se tiene pocos datos al respecto. de corta edad. No se sabe si se debe a la inmunidad o a factores específicos del enfermedad. Se ha demostrado susceptibilidad a la reinfección, pero es rara.
Se conocen dos tipos de inmunidad, una humoral y una celular. Sobre la humoral se sabe que
huésped en relación con la edad.
después del septimo día de desarrollo de un AHA aparecen en el suero títulos elevados de
anticuerpos anti-amibas, los cuales persisten hasta por diez. El papel protector de dichos
anticuerpos se pone en entredicho debido a que el AHA sigue su curso, a pesar de que como
es sabido los anticuerpos anti-lectina son capaces de inhibir la adherencia de las amibas in
vitro. Por otro lado el suero de individuos testigos e infectados (con altos títulos de anticuerpos
anti-amiba) es capaz de lisar trofozoitos de cepas no virulentas in vitro, por activación del
complemento en cualquiera de sus dos vías, clásica o alterna. Sin embargo, las cepas
virulentas de E. histolytica son resistentes a la lisis mediada por complemento. Existe una
respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo prueba
la presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva. No se sabe si es la infección producida
por E. dispar o E. histolytica lo que induce una respuesta de IgA intestinal que sea efectiva para
eliminar al parásito del intestino. No obstante, no existe evidencia de que la amibiasis intestinal
ocurra con más frecuencia o sea más severa en individuos con deficiencias de IgA. Lo que sí
El hecho de que se de en infantes menores de 12 meses nos indica que exite
13 INMUNIDAD No determinada
inmunidad contra este parasito.
se sabe, es que los trofozoitos de E. histolytica son capaces de degradar a la IgA secretora
humana, rasgo que podría interpretarse como un mecanismo de defensa del parásito a nivel de
las mucosas. Por otro lado, la inmunidad celular desempeña un papel protector importante en
amibiasis como lo sugieren las respuestas celulares obtenidas en modelos animales; la
depresión de estas respuestas resultó en un incremento de la invasividad (GHADIRIAN Y
MEEROVITCH, 1981A; GHADIRIAN Y MEEROVITCH, 1981B; GHADIRIAN, MEEROVITCH Y
KONGSHAVN, 1983) y se comprobó que la protección por vacunación antes de la infección se
debía a una respuesta inmune celular (GHADIRIAN, MEEROVITCH Y HARTMAN, 1980; JAIN,
SAWHNEY Y VINAYAK, 1980; GHADIRIAN Y MEEROVITCH, 1982C). Debe notarse que
durante la fase aguda del AHA, puede ocurrir una depresión transitoria de: a) la respuesta
inmune celular medida por hipersensibilidad de tipo tardío hacia ciertos antígenos amibianos, b)
el número de linfocitos T y c) la producción del factor inhibidor de la migración (MIF). En
relación a los linfocitos T, se ha observado que los pacientes con AHA tienen una relación
Existe un grana grupo
T4/T8 menor de personas
los individuos portadoras
sanos, pero una que
vez no
quepresentan
se curan,síntomas,
los nivelesenderealidad,
linfocitossólo
T4 el
se
Afecta sólo a lactantes menores de 1 año de edad, produciendo una diarrea 10% de los infectados
restablecen, los presenta.
así como sus respuestasEncelulares
las condiciones adecuadas
contra la los in
E. histolytica trofozoitos
vitro. penetran la
Comienza con cólicos abdominales intensos, malestar generalizad, expulsión de
acuosa con moco, fiebre y deshidratación. Las cepas causan la disolución de pared de la mucosa intestinal y desarrollan la enfermedad. Los lugares que pueden ser
14 PROCESO SALUD ENFERMEDAD heces acuosas, tenesmo y fiebre. Se puede dar la expulsión de múltiples heces
las microvellosidades de los enterocitos. La diarrea en los lactates puede ser invadidos son tanto el colon como el hígado. Además se ha probado que los quistes más
escasas y líquidas que contienen sangre y moco.
grave y duradera y ocasionar una elevada tasa de letalidad. grandes son los que están asociados con mayor producción de lesiones. Además la virulencia
es variable de acuerdo a factores bioquímicos.

MORTALIDAD ESPECIFICA POR

15 CAUSA
La mortalidad varía entre 40 mil a 110 mil muertes por año.

16 INCIDENCIA, PREVALENCIA
CASOS
Y TASA DE Aproximadamente el 17.8% de los ingresados en hospitales de EEUU
presentan E. coli enteropatogena por el serogrupo 0119
La Prevalencia es de 48 millones de personas que desarrollan la enfermedad. Además una de
cada 10 personas se encuentra infectada.

LETALIDAD GENERAL E
17 INSTITUCIONAL
La letalidad reportada es de 50 mil muertes por año aproximadamente.

Para las tasas de Letalidad: certificados de defunción y Registros de Ocurrencia de Amebiasis.

FUENTE DE DATOS PARA EL Para tasa de Mortalidad Específica: certificados de defunción y censo de la población. Para
18 CALCULO DE LAS TASAS OPS tasas de Incidencia y Prevalencia: encuestas sobre casos de Amebiasis y censos de la
ANTERIORMENTE SEÑALADAS población. Para tasa de casos: Registro de Amebiasis atendidas en centros de salud y el censo
de la población.

CODIGO INTERNACIONAL DE
19 ENFERMEDADES VERSION 10 (CIE-10) CIE-10 A04.2 CIE-9 008.0; CIE-10 A04.0 El código en la versión 10 es A06

Identificar vehículo de transmisión

Prevención y definición de medidas de control de acuerdo a vehículo de transmisión, Los principales objetivos son la deteccion e identificacion rapida de casos y
OBJETIVOS DE LA VIGILANCIA Los principales objetivos son la detección de casos para reportarlos por zona, de tal forma que
20 EPIDEMIOLOGICA
zonas geográficas, grupos etéreos, estratos socioeconómicos, etc. brotes para la busqueda del vehiculo de transmision, como los lacteos, o
se encuentre un vehículo común de transmisión, como el agua, o alguna fuente de alimentos.
Identificación rápida y efectiva de brotes alguna fuente de alimentos.

Colitis Amebiana no Disentérica: se caracteriza por dolor cólico y alteraciones en el ritmo de la

defecación (diarrea o constipación). En el primer caso son 4 o menos deposiciones blandas o
líquidas de olor fétido y con moco. También hay llenura post-prandial, naúseas y flatulencia.
Colitis amebiana Disentérica: Deposiciones diarreicas frecuentes con moco y generalmente
sangre. La deposición es dolorosa y se presenta tenesmo. Colitis Gangrenosa: forma de
disentería más avanzada y grave, incremento en los síntomas anteriores. Perforación amibiana:
21 DEFINICIONES OPERATIVAS síntomas generales de choque, se da durante la disentérica o la gangrenosa. Se encuentra
hipotonía del esfínter anal. Apendicitis Amebiana: Es una complicación de la disentería,
normalmente no se reconoce la asociación hasta luego de extraer el apéndice. Ameboma:
presencia de masa dura en cualquier lugar del colon. Estimula carcinoma, abscesos y
enfermedades tumorales. Es presedida por la gangrenosa o persistente. Puede presentar algún
grado de obstrucción.

NOTIFICACION Y FLUJO DE LA La notificacion a la autoridad local de salud se da en determinadas zonas endemicas, en

22 INFORMACION
Notificación obligatoria de epidemias, pero no de casos individuales Notificación obligatoria de epidemias, pero no de casos individuales.
muchos paises no es una enfermedad de notificacion obligatoria.

Cabe sospechar la presencia de ECEI por la identificacion de innumerables leucocitos

visibles en un frotis teñido del moco de las heces, caracteristica que se observa
Se utiliza el PCRmultiple. El diagnóstico microbiológico de la infección se
tambien en la Shigelosis. Un inmunoensayo detecta las proteinas especificas de la El examen más común es un estudio coprológico, en el cual se trabaja con muestras de heces
realiza con metodologías adicionales a las utilizadas con regularidad en el
23 DIAGNOSTICO DE LABORATORIO membrana exterior, con codificacion del plasmido, que son las que producen la
laboratorio de microbiología clínica, entre ellas las siguientes: a)
eliminadas espontáneamente. En materia dura se suele encontrar sólo quistes, en blanda tanto
invasion de celulas epiteliales. Un bioensayo (la prueba de keratoconjuntivitis en quistes como trofozoitos y en mucoide sólo trofozoitos.
serotipificación, b) ensayo de adh
cobayos) detecta la invasion de celulas epiteliales; las ondas de ADN detectan el
plasmido enteroinvasor

Separación de los lactantes infectados de los prematuros, de los que no

Operar los mataderos para reducir la contaminación de carne; pasteurizar la leche y
presentan la enfermedad y de aquello que presentan otro tipo de enfermedad;
MEDIDAS DE PREVENCION Y productos lácteos; irradiar la carne, cocer la carne adecuadamente; proteger, purificar
24 CONTROL COMUNITARIO y clorar los abastecimientos de agua pública y piscinas; asegurar la higiene adecuada
cada lactante debe tener su equipo individual; la prevención brotes Examen coprológico, frotis de raspados o aspirados obtenidos por proctoscopia
hospitalarios depende de que le personal se lave las manos después de atender
en los hogares.
a cada lactante.

Instar a las madres a que alimenten a sus hijos de pecho hasta los 4-6 meses de
edad; brindar apoyo adecuado para el amamantamiento (si la madre no dispone
MEDIDAS DE PREVENCION Y El mismo tratamiento que la Shigelosis, usando antimicrobianos eficaces contra los Educacion sobre higiene personal (eliminación sanitaria de lavado de manos antes de preparar
25 CONTROL INDIVIDUAL gérmienes de la Shigella.
de leche, se le otorgará leche pasteurizada de donante); es preferible alimentar los alimentos y después de salir del baño)
con taza que con biberón lo más tempranamente posible; mantener a la madre e
hijos juntos en las maternidades.

Todos los niños con diarrea en una sola cuna; precauciones de tipo entérico; no Supervisión de la práctica sanitaria de las personas que preparan y sirven alimentos en sitios
admitir niños en la zona contaminada o irrumpir el servicio de maternidad; dar públicos. En un caso que se dio en 1996 en Georgia se trabajó desde las bases, reportándose
directamente cada caso a nivel estatal. Además se requirió la ayuda de agentes locales de
26 INTERVENCION EN BROTE Y EPIDEMIA Investigación epidemiológica indicada sólo para identificar el vehículo de transmisión.de alta a los lactantes infectados lo antes posible; personal médico específico
salud y se declaró la zona como zona de vigilancia permanente para esta enfermedad. En
para niños expuestos; contactos deben permanecer en observación durante 2 casos de brote y epidemia se debe iniciar la investigación epidemiológica, frecuentemente
semanas; cada caso nuevo debe ser aislado; determinar modo de transmisión. dirigida a la búsqueda de un vehículo común

ENUMERAR MEDICAMENTOS
Iguales a los que se usan para la ECET. Mismo tratamiento que la Shigelosis usando
ESPECIFICOS UTILIZADOS EN EL
27 TRATAMIENTO INDIVIDUAL (solo
antimicrobianos eficaces contra los germenes de Shiglla aislados en cultivos de la Tripetoprimasulfametoxazol Furazolidona, Quinacrina o Metronidazol, Yodoquinol, Timidazol, Emetina Clorhidrato
localidad.
esquema e tratamiento en Colera).