Sunteți pe pagina 1din 44

Capitolul

PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL


Accidentul vascular cerebral (AVC) Factorii de risc ai accidentului vascular cerebral Sistematizarea AVC Definiia AVC ischemic Fiziopatologia AVC ischemic Fiziopatologia aterotrombozei Etiologia infarctului cerebral aterotrombotic Etiologia infarctul cerebral embolic Accidentul ischemic tranzitor (AIT) Accidentul ischemic constituit - sindroame topografice Infarctul lacunar Sindromul pseudobulbar Investigaiile AVC ischemic Diagnosticul diferenial al AVC ischemic Tratamentul AVC ischemic Hemoragia intracerebral hipertensiv Hemoragiile intracerebrale lobare spontane Hemoragia subarahnoidian Malformaiile vasculare cerebrale Encefalopatia hipertensiv Tromboflebitele cerebrale

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)


Accidentul vascular cerebral (AVC) constituie a III-a cauz de deces, dup bolile cardiace i cancer, n rile industrializate. 1/3 din cei care supravieuiesc unui AVC rmn cu o invaliditate important, mai mult de 1/4 i pot relua activitatea profesional sau casnic, 10% nu prezint sechele. AVC pot fi ischemice sau hemoragice. AVC ischemice la tineri corespund mai ales emboliilor de origine cardiac iar hemoragiile cerebrale sau meningeale corespund rupturii unei malformaii vasculare cerebrale. La vrstnici, AVC ischemice sunt datorate aterosclerozei. HTA este raspunztoare de sindromul lacunar cerebral i de hemoragiile cerebrale. Bolile cerebrovasculare mai frecvent ntlnite n practica curent neurologic (Adams 2005) sunt: tromboza aterosclerotic n 32% din cazuri, lacunele cerebrale n 18%, embolismul cerebral n 32%, hemoragia hipertensiv n 11%, ruptura anevrismelor sau a malformaiilor vasculare n 7%, cauze nedeterminate i alte cauze (encefalopatia hipertensiv, tromboza venoas cerebral, sifilisul meningovascular, poliarterita nodoas).

FACTORII DE RISC AI AVC


Cunoaterea i prevenia lor prin educaie sanitar i, acolo unde este cazul, prin schimbarea modului de via i tratament corespunztor au dus la scderea incidenei AVC. Factorii de risc (adic factorii care predispun la dezvoltarea unui AVC) sunt urmtorii: Factorii aterogenici aparin gazdei (individului) : 1-HTA este cel mai important factor de risc. 56,4% din AVC la brbai si 66,1% din AVC la femei pot fi eliminate daca HTA este corect tratat. Normotensivii au TA mai mic de 130/85 mm Hg. n stadiul I al HTA valorile

sunt cuprinse ntre 140/90 i 159/99 mm Hg. n stadiile II i III valorile TA sunt peste 160/100 mm Hg. 2-Lipidele sanguine. Legtura direct ntre nivelul crescut al colesterolului sanguin total i incidena crescut a bolii coronariene cardiace este bine stabilit. Nivelul HDL colesterol (lipoprotein cu densitate mare) este invers proporional cu incidena bolii coronariene cardiace iar LDL cholesterol (lipoprotein cu densitate mic) este direct proporional cu incidena bolii coronariene cardiace. Un nivel sczut al colesterolului total pare s predispun la hemoragie parenchimatoas cerebral. Nivelul lipidelor sanguine este n raport direct cu ateroscleroza arterelor carotide extracraniene i cu grosimea peretelui acestor artere. Studiile clinice randomizate arat c tratamentul cu statine scade incidena AVC ischemic. Administrarea statinelor la cei cu nivel crescut al colesterolului nu crete incidena AVC hemoragic. 3-Diabetul: diabeticii prezinta o susceptibilitate crescut la ateroscleroz. Ei prezint un risc dublu al infarctului cerebral n comparaie cu non diabeticii. Angiopatia diabetic intereseaz totalitatea arterelor, avnd o predispoziie pentru vasele de calibru mai redus. 4-Obezitatea se asociaz cu HTA, hiperglicemia i lipidele serice aterogenice. Persoanele obeze cu dispoziia grsimii pe abdomen sunt mai afectate de boala aterosclerotic dect cei cu obezitatea dispus pe olduri i coapse. 5-Antecedentele familiale de AVC constitue un factor de risc confirmat prin studii epidemiologice. 6-Fibrinogenul crescut n ser este implicat n aterogenez i n formarea trombusului arterial.

Exist

legtur

strns

ntre

inflamaie,

infecie

bolile

cardiovasculare, incluznd AVC. Nivelul crescut al proteinei C reactive reprezint un factor de risc pentu AVC. 7-Hiperhomocistenemia constitue un factor de risc. Homocistina favorizeaz tromboza la nivelul endoteliului. 8-Boala cardiac i insuficiena cardiac: Boala coronarian : infarctul acut de miocard predispune la AVC n zilele i sptmnile imediat urmtoare. Mecanismul pare a fi o embolie cerebral prin tromb mural intracardiac. Aspirina i warfarina reduc incidena AVC. Insuficiena cardiac congestiv crete cu vrsta i este generat n mod frecvent de HTA i boala coronarian. Insuficiena cardiac congestiv crete de patru ori riscul AVC. Fibrilaia atrial fr valvulopatie crete de cinci ori riscul AVC (Samuels 2003). Warfarina previne AVC n acest caz. Hipertrofia ventricular stng (HVS) pe EKG crete n prevalen cu vrsta i HTA, i reprezint un factor de risc n AVC ischemic. Factorii ecocardiografici identificai prin aceast metod i care predispun la AVC sunt: tromboza de arc aortic, persistena gurii ovale, calcificarea inelului mitral, creterea dimensiunii atriului stng, creterea masei ventriculului stng. 9-Factori de mediu

10-Fumatul se leag de infarctul cerebral i de hemoragia subarahnoidian. Incetarea fumatului a dus la scderea incidenei AVC. 11-Contraceptivele orale cresc riscul AVC, mai ales la femeile mai mari de 35 ani i predominant la cele la care se asociaz HTA i fumatul. Ele cresc agregarea plachetar. Femeile care sufer de migren, fumeaz i folosesc contraceptive orale reprezint un grup cu risc crescut de AVC. 12-Consumul de alcool n cantitate mare pare s creasc incidena AVC i n special hemoragia intraparenchimatoas. Intoxicaia acut cu alcool la tineri poate produce AVC trombotic i hemoragie subarahnoidian. 13-Activitatea fizic influeneaz scderea incidenei AVC astfel: scade TA, scade greutatea, scade pulsul, creste HDL colesterol, scade LDL colesterol, amelioreaz tolerana la glucoz.

SISTEMATIZAREA AVC
Din grupul mare al AVC se desprind urmatoarele entiti: 1-Patologia arterial: -ischemia cerebral n sistemul arterial carotidian i vertebro-bazilar, respectiv AIT (accident ischemic tranzitor) si AIC (accident ischemic constituit); -infarctul lacunar; sindromul pseudobulbar; -hemoragia subarahnoidian; -hemoragia cerebral parenchimatoas, unele dintre acestea fiind sub form de colecii sanguine (hematoame); -encefalopatia hipertensiv. 2-Patologia venoas: tromboflebitele cerebrale

DEFINIIA AVC ISCHEMIC


Infarctul cerebral este o necroz a esutului cerebral provocat de un deficit metabolic n raport cu o scadere a debitului sanguin carebral (DSC). In general leziunea arterial care determin scderea DSC local este leziunea ocluziv, care poate fi trombotic sau embolic. 70% din AVC ischemice sunt atribuite aterosclerozei, care este o boala arterial atingind selectiv peretele arterelor mari i mijlocii, n cazul nostru arterele carotide n traiectul lor cervical i trunchiul bazilar, la originea lor i la terminarea acestora.

FIZIOPATOLOGIA AVC ISCHEMIC


Fiziopatologia infarctului cerebral (Adams) presupune dou procese: pierderea aprovizionrii cu oxigen i glucoz (secundar ocluziei vasculare) i modificrile metabolismului cerebral (consecin a colapsului produciei de energie i rezultnd, n ultim instan, dezintegrarea membranei celulare). Factorii vasculari. n centrul AVC ischemic se afl zona de infarct. esutul necrozat se edemaiaz rapid datorit coninutului crescut n ap intra i intercelular. Anoxia cerebral determin att necroz ct i edem tisular cerebral. Efectul ischemiei, care poate fi reversibil (sau funcional) sau ireversibil (sau structural), depinde de intensitate i durat. Marginile infarctului cerebral sunt hiperemice, fiind hrnite de colateralele meningeale i, n aceast zon, leziunea parenchimului cerebral este minim sau absent. n creierul aflat n ocluzie arterial, sngele venos este la nceput nchis la culoare datorit creterii hemoglobinei reduse. Vscozitatea sngelui i rezistena la fluxul sanguin sunt crescute i se formeaz sludge (nnoroire) din elemente sanguine. esutul devine palid. Arterele i arteriolele se ngusteaz n

special n aria palid. Dac ischemia se prelungete sludge-ul i lezarea endoteliului mpiedic reluarea fluxului sanguin n teritoriul afectat. n jurul ariei de necroz se afl zona de penumbr, care este perfuzat marginal i conine neuroni viabili. Aceti neuroni sunt afectai de ischemia moderat i salvai dac fluxul sanguin este restabilit ntr-o anumit perioad de timp. Fenomenul autoreglrii cerebrovasculare are loc dac presiunea arterial medie de perfuzie (reprezint fora de propulsie a sngelui n vasele cerebrale i este dependent de tensiunea arterial sistemic) este ntre 50 i 150 mm Hg, vasele piale mici fiind capabile s se dilate sau s se contracte pentru a menine fluxul sanguin cerebral n limite apropiate de normal. Creterea brusc sau scderea fluxului sanguin cerebral afecteaz pereii acestor vase mici. Factorii metabolici. Neurotransmitorii excitatori, n special glutamatul i aspartatul, formai prin ciclul lui Krebs, eliberai de celulele ischemice, excit neuronii i produc un influx intracelular de sodiu i calciu. Aceste schimbri pot fi responsabile de lezarea celular ireversibil. n prezent se fac cercetri pentru tratamentul infarctului cerebral prin blocarea receptorului de glutamat, n particular a canalului NMDA (N-metil-D-aspartat) unul din cele cteva canale de calciu care se deschid n condiii de ischemie. Aceti receptori declaneaz o serie de evenimente celulare n cascad care au loc n moartea celular. Se ncearc s se nlture influxul de calciu prin noi strategii terapeutice dar medicamentele care blocheaz canalele de calciu par a fi eficiente dac se administreaz naintea infarctului cerebral. Ischemia induce, de asemenea, producerea de radicali liberi care conduc la peroxidare i lezarea membranei celulare. Ischemia cerebral afecteaz i celulele oligodendrogliale din substana alb cerebral.

AVC ischemic poate fi aterotrombotic sau embolic.

FIZIOPATOLOGIA ATEROTROMBOZEI
Fiziopatologia aterotrombozei implic trei componente: endoteliul, trombocitele circulante i o serie de evenimente biochimice care constituie cascada coagulrii. Cnd ateroscleroza reprezint factorul determinant fenomenele se produc dup cum urmeaz. La nivelul endoteliului apar depozite lipidice i o reacie fibroconjunctiv, constituindu-se astfel plcile de ateroscleroz, mai mult sau mai putin stenozante, care se pot calcifica sau pot fi sediul sufuziunilor hemoragice. Aceste plci ulcerate i turbulenele fluxului sanguin din cauza stenozelor create astfel favorizeaz agregarea plachetar. Agregarea plachetar formeaz un trombus alb care se mbogete secundar n fibrin rezultnd trombul fibrinoplachetar. Acesta poate evolua n 4 moduri : -se poate detaa i constitui astfel embolii ce pot obstrua o arter din aval, antrennd astfel un AIT; -poate suferi o transformare local ce-l ncorporeaz la peretele arterial, agravnd astfel stenoza; -poate deveni ocluziv determinnd un AIC; -se poate dezagrega fr tulburri clinice. Leziunilor de ateroscleroz li se asociaz leziunile proprii HTA: leziuni de hialinizare a mediei, necroza fibrinoid i sclerozarea peretelui arterial, realizind astfel arterioloscleroza, care atinge micile artere cerebrale.

ETIOLOGIA INFARCTULUI CEREBRAL ATEROTROMBOTIC

Cea mai frecvent cauz este ateroscleroza. Alte cauze sunt prezentate mai jos (Popa): -Arterite: arterita temporal, arterita granulomatoas, poliarterita

granulomatoas Wegener, arterita granulomatoas a marilor vase (arterita Takayasu, sifilis). -Disecie: carotid, vertebral sau arterele intracraniene (spontane sau traumatice) -Afeciuni hematologice: policitemie, anemie falciform, purpur trombotic trombocitopenic, etc -Efect de mas comprimnd arterele intracraniene: angajament tentorial (artera cerebral posterioar; anevrism gigant), compresiunea arterei cerebrale medii. -Cauze rare: boala Moya Moya, displazia fibromuscular, boala Binsanger.

ETIOLOGIA INFARCTUL CEREBRAL EMBOLIC


Infarctul cerebral embolic este determinat de: - emboli de origine cardiac (fibrilaie atrial sau alte aritmii, infarctul miocardic cu trombi murali, endocardita bacterian acut sau subacut, stenoza mitral, miocardita, complicaiile chirurgiei cardiace, proteza valvular, vegetaiile endocardice ale canceroilor, prolapsul valvei mitrale, emboliile paradoxale ale cardiopatiilor congenitale, mixomul), de emboli de origine noncardiac (ateroscleroza aortei sau a arterelor carotidiene care pot genera trombi murali sau material ateromatos, disecia sau/i displazia fibromuscular a arterelor carotide i

vertebrobazilare, trombi din venele pulmonare, grsime, tumor sau aer, complicaiile chirurgiei gtului i toracelui, tromboz venoas pelvin sau crural n prezena untului cardiac drept spre stng) emboli de natur nedeterminat.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)


Accidentul ischemic tranzitor (AIT) reprezint scaderea sau ntreruperea temporar a debitului sanguin cerebral ntr-o regiune limitat sau global a encefalului. Se instaleaz rapid, n cteva secunde pn la 5 minute. Reversibilitatea este total, n cteva minute pna la 24 ore. AIT are un caracter repetitiv. In 5% pn la 35% din cazuri precede infarctul cerebral. Majoritatea AIT sunt legate de embolii n raport cu o ateroscleroz din amonte, interesnd axele carotidiene sau vertebrale, i de embolii de origine cardiac. AIT carotidiene sunt cele mai frecvente. Clinic se manifest prin: -hemiparez sau hemiplegie cu localizare parial: brahiocefalic sau crural; -tulburri de sensibilitate cu aceeai localizare; -tulburri afazice n cazul lezrii emisferului dominant; -cecitate monocular tranzitorie, care este semnul cel mai caracteristic. Tulburrile apraxo-agnozice, hemianopsia lateral omonim sau confuzia mintal sunt considerate AIT carotidian doar cnd nsoesc manifestrile enumerate mai sus. AIT vertebro-bazilar se poate manifesta clinic prin:

-vertijul de tip central nsoit de alte manifestri vestibulare centrale: deviaii tonice, nistagmus. Reprezint cel mai frecvent semn. -deficite motorii de tip piramidal cu evoluie n bascul (hemiparez dreapt alternnd cu hemiparez sting) sau cu instalare bilateral. -tulburri de sensibilitate: parestezii avnd aceeai localizare ca i fenomenele piramidale, -tulburri de vedere uni sau mai frecvent bilaterale, sub form de halucinaii, nceoarea privirii, hemianopsie omonim sau amauroz bilateral. -deficite pasagere de nervi cranieni, manifestate n special prin diplopie cu sau fr strabism, disfonie, disartrie. -crize de drop-attaks: cderi brutale n genunchi, prin deficit motor acut i scurt al membrelor inferioare, fr pierderea contienei. -tulburri cerebeloase: tulburri de echilibru, de mers sau coordonare ale extremitilor. Alte semne ca cefaleea occipito-nucal i pulsatil, greurile, vrsturile, sughiul, tulburrile de somn-veghe, mutismul akinetic sau episoadele confuzionale pasagere au valoare localizatoare pentru acest teritoriu doar n prezena simptomelor de mai sus. In cadrul AIT global, care este mai rar ntlnit, se asociaz tulburrile carotidiene cu cele vertebro-bazilare. Ictusul amnestic aparine AIT global i const dintr-o apariie brusc i izolat a unor tulburri de memorie ce retrocedeaz dupa o perioad scurt de timp (cteva ore).

Diagnosticul diferenial al AIT se poate face cu crizele epileptice, migrena, hipoglicemia, simptomele paroxistice n scleroza multipl, episoadele tranzitorii subdural. care apar n tumori cerebrale primitive (meningioame, glioblastoame), n tumori metastatice cerebrale sau chiar n hematomul

ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT - SINDROAME TOPOGRAFICE


Gravitatea sa este n funcie de localizare, de ntindere, de edemul cerebral asociat, de existena sau nu a tulburrilor de contiin i, n sfrit, de prognosticul vital i funcional. Artera carotid intern pleac din artera carotid comun, n dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid (C4-C5), strbate ascendent regiunea profund i superioar a gtului, intr n cutia cranian prin canalul carotidian i vascularizeaz creierul i globul ocular. n craniu d urmtoarele ramuri: artera oftalmic (care intr n orbit prin gaura optic, d mai multe ramuri printre care i artera central a retinei care vascularizeaz retina), urmeaz artera comunicant posterioar (care realizeaz anastomoza dintre artera carotid intern i artera cerebral posterioar), artera coroidian anterioar, i ramurile terminale: artera cerebral anterioar i artera cerebral medie. mpreun cu ramurile arterei bazilare, artera carotid intern i ramurile ei particip la formarea cercului arterial al creierului (poligonul arterial Willis), care reprezint cel mai important sistem anastomotic al circulaiei cerebrale. Exist anastomoze ntre artera carotid intern i artera carotid extern prin arterele orbitale. Exist anastomoze ntre artera carotid extern i artera vertebral. Exist de asemenea o reea important leptomeningee ntre ramurile terminale mici ale arterei cerebrale anterioare i arterei cerebrale medii i ale arterei cerebrale

medii i arterei cerebrale posterioare, alimentnd teritoriile de grani aflate ntre aceste artere. Sindromul ocluziv al arterei carotide interne ( ACI) poate fi: -extracranian, cel mai frecvent, tabloul clinic este mai puin sever deoarece funcioneaz unturile anastomotice ale poligonului Willis i ale sistemelor carotidei externe i ale celei externe. -intracranian exist dou sindroame anatomo-clinice n funcie de zona ocluzionat: 1) sindromul altern optico-piramidal (are la baz ocluzia de ACI unde se desprinde artera oftalmic); tabloul clinic se caracterizeaz prin hemiplegie de partea opus leziunii i cecitate homolateral leziunii. Aceast cecitate unilateral brutal are evoluie uneori regresiv, alteori definitiv. 2) sindromul ocluziv al poriunii terminale de ramificaie a ACI: este forma cea mai grav; se suprim toate cile de suplean circulatorie prin poligonul lui Willis, cu constituirea unui ramolisment emisferic ntins, nsoit de un edem masiv perifocal, care duce la fenomene de angajare hipocampic sau a amigdalelor cerebeloase, nsoite de hemoragii secundare mezencefalo-pontine. Tabloul clinic se caracterizeaz prin hemiplegie brusc i masiv, cu instalarea unei come cu agravare progresiv i semne de suferin de trunchi cerebral (strabism, midriaz uni sau bilateral, abolirea reflexelor corneene, tulburri cardio-respiratorii), secundare sindromului de hipertensiune intracranian. Exitusul se produce n 1-11 zile de la debut.

Artera cerebral anterioar vascularizeaz prin ramurile corticale 3/4 anterioare din faa medial a lobului frontal incluznd i faa orbitomedial, polul frontal, o band a feei laterale a emisferului cerebral de-a lungul marginii superioare i 4/5 anterioare ale corpului calos. Ramurile profunde vascularizeaz braul anterior al capsulei interne, partea inferioar a capului nucleului caudat i partea anterioar a globului palid. Cea mai larg ramur profund este artera lui Heubner. Sindromul ocluziv superficial al arterei cerebrale anterioare este reprezentat clinic prin hemiparez sau hemiplegie controlateral predominant crural, tulburri psihice de tip frontal (apatie, tulburri de atenie, indiferen afectiv fa de familie i propria persoan), incontinen urinar, reflex de apucare forat i de urmrire. Tulburrile funciilor superioare sunt mai severe n leziunile emisferului major: scderea limbajului spontan i n special existena greutii n evocarea cuvintelor (se cere bolnavului s spun 10 nume de animale, plante i ri), tulburri n rezolvarea unor probleme care necesit o succesiune de operaii de calcul. Exist i alte tulburri clinice care pot completa tabloul clinic, dar cu o frecven mai mic: tulburri de sensibilitate n special profund i la nivelul membrului paralizat, crize comiiale. Sindromul ocluziv profund al arterei cerebrale anterioare este foarte rar comparativ cu cel superficial. Ramurile corticale ale arterei cerebrale medii (artera silvian) vascularizeaz faa convex a emisferului cerebral (I - la nivelul lobului frontal vascularizeaz ariile motorii 4, 6 i 8 i aria limbajului articulat a lui Broca emisferul dominant; II - la nivelul lobului parietal, cortexul senzitiv i circumvoluia angular i supramarginal; III - partea superioar a lobului temporal i insula, incluznd i aria limbajului senzorial a lui Wernicke emisferul dominant). Ramurile profunde penetrante (numite i ramuri lenticulostriate) vascularizeaz putamenul, o parte a capului i corpul nucleului

caudat, o parte a globului palid, braul posterior al capsulei interne i coroana radiat. Mrimea teritoriului vascularizat de artera cerebral medie depete pe cea a teritoriilor vascularizate de arterele cerebrale anterioar i posterioar mpreun. Sindromul ocluziv al arterei cerebrale medii: 1)infarctul silvian superficial superior corespunde teritoriului trunchiului ascendent al arterei cerebrale medii i cuprinde clinic: -hemiplegie controlateral predominant facio-brahial, -tulburri de sensibilitate cu aceeai localizare, -afazie predominant motorie tip Broca (interesarea emisferului dominant), -devierea capului i a globilor oculari spre partea leziunii. 2)infarctul silvian superficial inferior corespunde teritoriului trunchiului descendent al arterei cerebrale medii i cuprinde clinic: -hemianopsie homonim controlateral cu interesarea mai mult a cadranului inferior, -n leziuni ale emisferului dominant: afazie senzorial tip Wernicke, apraxie constructiv, agrafie, alexie, acalculie, agnozie digital, imposibilitatea de a distinge stnga de dreapta, -n leziuni ale emisferului nedominant: anosognozie,

hemiasomatognozie, apraxie de mbrcare. 3)Infarctul silvian profund nseamn o hemiplegie masiv i global (prin lezarea capsulei interne) asociat cu tulburri de limbaj (afazie motorie tip Broca) n cazul atingerii emisferului major.

4)Infarctul silvian total reunete tulburrile multiple i severe ale teritoriului superficial i profound . Artera coroidian anterioar este o arter subire care vascularizeaz bandeleta optic, corpul geniculat lateral, jumtatea posterioar a braului posterior a capsulei interne, capul nucleului caudat, uncusul i se termin n plexurile coroide. Are numeroase anastomoze cu artera coroidian posterioar i artera comunicant posterioar. Clinic prezint hemiparez cu hipoestezie, hemianopsie omonim i micri hemibalice (n cazurile cnd asociaz i o interesare a arterei comunicante posterioare). Artera vertebral strbate gurile transversale ale apofizelor transverse cervicale, ncepnd de la vertebra C6, apoi prin gaura occipital ptrunde n craniu, unde se anastomozeaz la nivelul anului bulbo-pontin cu cea de partea opus, formnd artera bazilar. Artera vertebral vascularizeaz intracranian bulbul i partea postero-inferioar a emisferului cerebelos. Sindromul ocluziv al arterei vertebrale cuprinde extracranian manifestari ischemice rare i puin severe, pe cnd intracranian cuprinde infarctul cerebral cu localizare preferenial n bulb i cerebel. Infarctul cerebelos este cauzat de ateromatoza arterelor vertebrale sau bazilare, sau de o embolie a uneia din cele trei artere cerebeloase principale (care irig cerebelul): artera cerebeloas postero-inferioar, artera cerebeloas antero-inferioar sau artera cerebeloas superioar. Tablourile clinice sunt variabile, de la cazurile asimptomatice la formele rapid mortale. Debutul este brutal prin vertij rotator, cefalee occipital, cdere i vrsturi repetate. Semnele cerebeloase, de obicei unilaterale sunt: ataxie, tremor intenional, hipotonie i disartrie. n infarctul masiv situat pe teritoriul arterei cerebeloase posteroinferioare este comprimat trunchiul cerebral, apare hidrocefalia obstructiv prin

compresia ventriculului IV i hernierea structurilor nervoase prin gaura occipital, viaa bolnavului fiind n pericol. Alte semne clinice care nsoesc aceast evoluie grav sunt: scderea progresiv a nivelului contienei, parez facial ipsilateral, abolirea reflexului cornean, prezena semnului Babinski. Se intervine n urgen prin aplicarea unui drenaj ventricular i evacuarea chirurgical a zonei necrotice cerebeloase. Acest tratament poate salva viaa. Sindromul Wallenberg este cel mai frecvent infarct vertebro-bazilar. Poate fi cauzat de obstructia arterei vertebrale, de obstrucia arterei cerebeloase postero-inferioare (ramur din artera vertebral) sau de artera fosetei laterale a bulbului (face parte din grupul arterelor circumfereniale scurte, desprins din artera bazilar). Este un infarct lateral bulbar reprezentat clinic de o serie de simptome. De partea leziunii ntlnim: -un sindrom vestibular (reprezentat prin vertij puternic rotator, grea, vrsturi, nistagmus orizonto-rotator), -tulburri de deglutiie i fonaie (datorate paraliziilor nervilor bulbari IX, X i XI), -sughi i tulburri respiratorii (prin atingerea centrilor respiratori din formaia reticulat), -un sindrom Claude-Bernard-Horner (reprezentat de mioz, enoftalmie, ngustarea fantei palpebrale), -un sindrom cerebelos (cu dismetrie, ataxie), -parestezii i anestezia termoalgic a hemifeei respective. De partea opus leziunii exist anestezia termoalgic a hemicorpului respectiv. Evolutia este cel mai frecvent favorabil.

Artera bazilar d ramuri pentru bulb, punte, mezencefal i cerebel, i se mparte la nivelul anului ponto-mezencefalic n cele dou artere cerebrale posterioare. Sindromul ocluziv al arterei bazilare apare preferenial n zonele anterioare ale punii i pedunculilor cerebrali, deoarece au sisteme anastomotice deficitare. Exist i leziuni diseminate n trunchiul cerebral i n teritoriul arterei cerebrale posterioare. n mai mult de 50% din cazuri acest sindrom este precedat de un AIT care prezint dou sau mai multe din urmtoarele semne clinice: vertij, diplopie, parestezii periorale, tulburri de deglutiie, pareze sau pierderea contienei. Ramurile corticale ale arterei cerebrale posterioare vascularizeaz spleniul corpului calos, partea inferomedial a lobului temporal i partea medial a lobului occipital, incluznd lingula, cuneusul, precuneusul i ariile vizuale Brodmann 17, 18 i 19. n prima poriune arterele cerebrale posterioare emit ramuri colaterale diencefalo-mezencefalice (care vascularizeaz talamusul i trunchiul cerebral) i arterele coroidiene posterioare, care se anastomozeaz cu arterele coroidiene anterioare i emit ramuri pentru nucleii talamici. Sindromul ocluziv al arterei cerebrale posterioare ramurile corticale determin hemianopsie omonim, halucinaii vizuale, metamorfopsii iar la nivelul emisferului dominant apar n plus alexia (cu sau fr agrafie), anomia (afazia amnestic), agnozia vizual, i, n cazuri rare, scderea memoriei. Prosopagnozia (agnozia fizionomiilor pacienii nu recunosc i nu pot numi fee cunoscute) apare n leziunile bilaterale ale ariilor temporo-occipitale. Paralizia psihic a privirii (sindromul Balint- fixarea, agarea de un obiect a privirii cu imposibilitatea deplasrii n afara punctului de fixaie) apare n leziunile bilaterale ale ariilor parieto-occipitale.

Infarctizarea arterelor pediculului talamogeniculat determin simptome sensitive la nivelul hemifeei i hemicorpului controlateral sub form de parestezii descrise ca senzaii de cald, rece, furnicturi, nepturi.

INFARCTUL LACUNAR
Infarctul lacunar este un infarct ischemic mic, rezultat prin obstrucia ramurilor penetrante mici ale arterelor cerebrale din trunchiul arterei cerebrale medii i din arterele vertebro-bazilare. Dimensiunile acestor lacune variaz ntre 3-4 mm i 1-2 cm. Infarctul lacunar este n relaie strns cu hipertensiunea arterial i aterosleroza i mai puin cu diabetul zaharat. Infarctul lacunar reprezint aproximativ 10% din totalul accidentelor ischemice (Popa C.). El poate fi asimptomatic sau simptomatic, acesta din urm mbrcnd unul din cele patru tablouri clinice: - hemiplegie motorie pur (lacuna este n capsula intern sau n punte), - hemisindrom senzitiv pur (lacuna este n thalamus), - dizartrie mn inabil (lacuna este n punte), - hemiparez ataxic (lacuna este n punte, n pedunculii cerebrali sau n capsula intern). Diagnosticul pozitiv al infarctului lacunar se susine cu ajutorul examenului clinic i paraclinic prin CT i IRM cerebral. De menionat c IRM evideniaz mai bine aceste leziuni mici, cu diametre ntre 5- 15 mm. Infarctele lacunare multiple, implicnd lezarea tracturilor corticospinale i corticobulbare, genereaz sindromul pseudobulbar.

SINDROMUL PSEUDOBULBAR

Clinic, sindromul pseudobulbar cuprinde: -tulburri geniculate: interesarea bilateral a fibrelor cortico-nucleare ale fasciculului piramidal, deci paralizii supranucleare ale nervilor cranieni motori VII, V, si IX, X, XI, XII (tulburri de masticaie i deglutiie n special pentru lichide). Reflexele velopalatine i faringiene sunt abolite. -tulburri de vorbire: voce stins, nazonat i dificulti n articularea cuvintelor ce conn multe consoane (labiale i dentale). -faa este aton, inexpresiv, saliva se scurge la marginea comisurii bucale. -rsul i plnsul spasmodic. Dezinhibiia acestor reacii mimice apare ca urmare a lezrii fascicolelor corticale care asigur un control inhibitor al formaiilor subcorticale strio-rinencefalice care regleaz motilitatea emoional. -existena reflexelor patologice: reflexul bucal Toulouse, palmomentonier, maseterin. Acestea sunt exagerate. -interesarea bilateral a fibrelor cortico-spinale ale fasciculului piramidal: ROT exagerate, existena semnului Babinski, abolirea reflexelor abdominale, para sau tetraparez, tulburri sfincteriene (miciuni imperioase sau incontinen urinar). -modificri extrapiramidale: sunt asemntoare sindromului parkinsonian (rigiditate cu reflexe de postur exagerate, semnul lui Noica prezent, tremor static i bradikinezie). Mersul se face cu pai mici, trii, cu corpul aplecat nainte. -tulburri astazo-abazice: nseamn dificultate crescut n meninerea ortostaiunii i mersului, ce contrasteaz cu fora i amplitudinea normal a micrilor efectuate de bolnav n pat.

-modificrile psihice constau n tulburri de orientare n timp i spaiu, tulburri de memorie, episoade de delir, alterarea judecii. In final apare demena vascular. Moartea se produce printr-un ictus major sau prin agravare treptat, bolnavul devine caectic i gatos, apar infecii intercurente. Diagnosticul diferenial se face cu hidrocefalia cu presiune normal i cu bolile degenerative cerebrale care afecteaz lobii frontali i ganglionii bazali.

INVESTIGAII
Investigaiile folosite n diagnosticul AVC ischemic sunt: -CT (computer tomografia) arat ntinderea i localizarea infarctului cerebral, inclusiv a infarctelor lacunare (0,5-1 cm). Permite eliminarea imediat a diagnosticului de hemoragie cerebral vascular i detecteaz edemul perilezional. Nu permite diagnosticarea majoritii infarctelor cerebrale nainte de 48 ore. n infarctele de trunchi cerebral, n teritoriul vertebro-bazilar, CT este mai puin performant datorit artefactelor de micare i structurilor osoase precum i dimensiunilor mici ale celor mai multe infarcte. -ultrasonografia evideniaz arterele carotidiene interne i

vertebrobazilare n teritoriul lor cervical i intracranian; -IRM (imaginea prin rezonan magnetic) cerebral poate diagnostica precoce AVC ischemic diagnostic pozitiv n primele ore. Arat ntinderea i localizarea infarctului cerebral de la nivelul cortexului i pn la nivelul micilor infarcte lacunare din fosa cerebral posterioar. De asemenea IRM poate determina vrsta infarctului cerebral, respectiv acut, subacut i vechi. -ARM (Angiografia prin rezonan magnetic) evideniaz arterele majore cervicale i intracraniene, i poate detecta neregularitile lumenului lor

sau ocluzia dat de ateroscleroz i chiar ocluziile embolice n arterele distale. Angiografia prin rezonan magnetic a nlocuit n mare msur angiografia convenional, care se practic numai n cazurile de diagnostic incert (de exemplu: angeit), n cazul impunerii tratamentului neurochirurgical sau n cazul tratamentului anticoagulant de lung durat. Evidenierea arcului aortic prin ultrasunete sau ARM, la btrni sau la pacienii cu ateroscleroz sever, este foarte important. Se cut plcile de aterom mai mari de 4 mm n grosime. -EKG i echocardiograma se fac la toi pacienii cu AVC de etiologie neprecizat. 20% din infarctele miocardiace sunt silenioase. Se poate practica i monitorizarea Holter. -echocardiografia transesofagian, care este mult mai sensibil fa de echocardiografia transtoracic, este important la bolnavii tineri la care persistena foramenului oval poate determina o embolie paradoxal i la cei btrni cu arteriopatie, la care un tromb atrial sau o plac aortic poate fi cauza AVC embolic. -puncia lombar este rar folosit n present. Uneori proteinorahia este crescut: 50-80 mg/dL, rar 100mg/dL. n primele zile se pot gsi 3-8/mm 3 leucocite polimorfonucleare. Foarte rar exist pleiocitoz tranzitorie 4001000/mm3 leucocite polimorfonucleare n a treia zi (nu se tie cauza). Dac aceast pleiocitoz persist ne putem gndi la o meningit cronic (sifilis, tuberculoz, vascular. -determinarea colesterolului i a trigliceridelor este necesar. -modificrile EEG n infarctul cortical se pot normaliza dup cteva luni de tratament. criptococoz), arterit granulomatoas, embolie septic, tromboflebit sau un proces nonvascular care poate determina o ocluzie

DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Diagnosticul diferenial clinic cel mai dificil se face cu hemoragia cerebral. Tomografia computerizat a rezolvat aceast problem: exist hiperdensitate n hemoragia cerebral i hipodensitate n ischemia cerebral.

TRATAMENTUL
Tratamentul poate fi mprit n 4 etape: 1) tratamentul fazei acute, 2) tratamentul care vizeaz restaurarea circulaiei i oprirea procesului patologic, 3) recuperarea neurologic, 4) msuri de prevenire a noi AVC i de progresie a bolii vasculare; reducerea factorilor de risc vasculari. 1) Tratamentul fazei acute se refera la stratrgiile terapeutice adresate stabilizarii pacientului in stare critica pentru controlul problemelor sistemice care pot afecta recuperarea dupa AVC.Se recomanda monitorizarea intermitenta a starii neurologice, pulsului, tensiunii arteriale, temperaturii si saturatiei in oxigen pentru 72 de ore la pacientii cu deficite neurologice semnificative. Se recomanda - administrarea de oxigen daca saturatia in oxigen scade sub 95% - monitorizarea regulata a echilibrului hidric si electrolotilor la pacientii cu AVC sever si tulburari de deglutitie - serul fiziologic (0,9%) se recomanda pentru reechilibrare hidrica in primele 24 de ore - scaderea de rutina a TA nu se recomanda dupa AVC acut

-scaderea cu atentie a tensiunii arteriale se recomanda la pacientii cu valori extrem de mari ale TA ( peste 220/120mmHg) la masuratori repetatesau cu insuficienta cardiaca severa, disectie de aorta, sau encefalopatie hipertensiva - se recomanda evitarea scaderii brutale a tensiunii arteriale - tensiunea arteriala scazuta brutal secundar hipovolemiei sau asociata cu deteriorare neurologica in AVC acut sa fie tratata cu solutii de crestere a volemiei - monitorizarea glicemiei si tratamentul cu insulina a glicemiei peste 180mg/dl9 peste 10mmol/l) -hipoglicemia severa ( mai mica de 50mg/dl) sa fie tratata prin administrare de dextroza intravenos sau perfuzie cu glucoza 10-20% - evaluarea pentru infectii concomitente in prezenta febrei( temperatura peste 37,5 C) si tratarea acesteia cu Paracetamol si asigurarea unei temperaturi adecvate a mediului ambiant - profilaxia antibiotica nu este recomandata la pacientii imunocompetenti Functia pulmonara si protectia cailor repiratorii Functia respiratorie normala cu oxigenare normala a sangelui se crede a fi importanta in perioada acuta a AVC pentru conservarea tesutului cerebral ischemic.Totusi nu exista dovezi convingatoare ca administrarea de rutina a oxigenului in flux scazut pentru toti pacientii este eficienta.Se considera importanta identificarea si tratamentul hipoxiei la persoanele cu AVC intins de trunchi cerebral sau emisferic, stare critica sau complicatii cum sunt pneumonia, insuficienta cardiaca, embolismul pulmonar sau acutizari ale BPOC.Oxigenarea sangelui este imbunatatita prin administrarea de 2-4 litri de oxigen/minut pe sonsa nazala. Functia cardiaca

Optimizarea debitului cardiac cu mentinerea TA in gama inalta a valorilor normale si un ritm cardiac normal este o componenta standard a menagementului AVC.Folosirea agentilor inotropi pozitivi nu este o practica de rutina, dar umplerea volemica este frecvent folosita pentru corectarea volemiei.Cresterea debitului cardiac poate creste perfuzia cerebrala.Administraea de fluide pe cale intravenoasa este considerata parte a managementului general al AVC acut, mai ales la pacientii cu risc de deshidrataredatorat tulburarilor de constienta sau de deglutitie.se prefera evitarea glucozei in faza precoce post AVC.Pacientii cu nivelurile foarte ridicate sau foarte scazute ale tensiunii arteriale in primele 24 ore au o probabilitate mai ridicata de deteriorare neurologicaprecoce si prognostic mai prost.O TA normala sau in zona de valori scazute ale normalului la debutul AVC este neobisnuita si se poate datora unui infarct cerebral intins, insuficientei cardiace, ischemiei coronariene, hipovolemieisau septicemiei.se recomanda reducerea precauta a TA atunci cand nivelurile acesteia depaseste 220/120mmHg.La pacientii care beneficiaza de tromboliza, practiaca curenta este sa nu se depaseasca 185mmHg. Controlul glicemiei Hiperglicemia dupa AVC acut este asociata cu volume mai mari ale infarctului si afectare coricala cu prognostic functional prost.Exista dovezi limitate ca reducerea activa a glicemiei in AVC ischemic acut imbunatateste prognosticul pacientului.Totusi , reducerea nivelurilor glicemice care depasesc 180mg/dl este o practica obisnuita.Hipoglicemia ( mai mica de 50mg/dl) poate mima un infarct ischemicacut si trebuie tratata cu injectarea intravenoasa de glucoza in bolus sau perfuzii cu glucoza 10-20%. Controlul temperaturii corporale Hipertermia este asociata cu dimensiuni crescute ale infarctului si prognostic prost. Cresterea temperaturii poate fi de origine centrala sau poate fi

rezultatul unei infectii concomitente si este asociata cu prognostic clinic mai prost.

2) Tratamentul care vizeaz restaurarea circulaiei i oprirea procesului patologic presupune diagnosticul ct mai precoce al infarctului cerebral pentru a aplica la timp tratamentul trombolitic sau anticoagulant. Recomandari - rtPA ( activatorul tisular al plasminogenului) intravenos (0,9 mg/kg de masa corporala, maxim 90mg) cu 10% din doza administrata ca bolus, urmata de o perfuzie de 60 de minute, se recomanda in primele 4,5 ore de la debutul AVC ischemic - TA de 185/110mmHg sau mai mare sa fie scazuta inainte trombolizei - se recomanda ca rtPA i.v. sa fie folosit la pacientii cu crize convulsive la debutul AVC daca deficitul neurologic este datorat ischemiei cerebrake acute - se recomanda ca rtPa i.v. sa fie folosit si la pacienti selectionati sub varsta de 18 ani sau peste 80 ani - tratamentul intraarterial al ocluziei acute ACM intr-o fereastra de timp de 6 ore este recomandat ca o optiune - tromboliza intraarteriala este recomandata pentru ocluzia acuta de artera bazilara la pacientii selectionati - tromboliza intravenoasa pentru ocluzia de artera bazilara este o optiune acceptabila chiar dupa 3 ore - se recomanda ca Aspirina 160-325 mg, doza de incarcare, sa fie administrata in primele 48 ore de la debutul AVC ischemic. In cazul in care este planificta terapia trombolitica sau administrata, aspirina sau alte tratamente antitrombotice sa nu fie incepute pana dupa 24 de ore

- folosirea altor agenti antiplachetari, singuri sau in combinatii, nu este recomandata in cazul AVC ischemic acut - administrarea precoce de heparina nefractionata, heparina cu greutate moleculara mica sau heparinoizi nu este recomandata pentru tratamentul pacientilor cu AVC ischemic acut Terapia trombolitica Activatorul tisular al plasminogenului poate fi sigur si eficient in AVC ischemic acut, utilizat in fereastra terapeutica si folosind criterii clinice si imagistice multimodale pentru selectionarea pacientilor.Streptokinaza administrata intravenos a fost asociata cu un risc inacceptabil de hemoragie si deces.tratamentul trombolitic intraarterial al ocluziei proximale al arterei cerebrale medii (ACM) folosind prourokinaza pana la 6 ore a fost semnificativ asociat cu prognostic mai bun.Tratamentul intraarterial al ocluziei acute de artera bazilara cu urokinaza sau rtPA este disponibil de peste 20 de ani dar nu a fost testat in studii cu putere statistica.O analiza sistematica nu a evidentiat diferente semnificative intre tromboliza intraarteriala si intravenoasa pentru ocluzia de artera bazilara.Factori potential asociati cu riscul crescut de complicatii hemoragice intracerebrale dupa folosirea rtPA - glicemia ridicata - istoricul de diabet zaharat - severitatea simptomelor de bza - varsta inaintata - durata crescuta pana la tratament - folosirea anterioara a aspirinei - istoricul de isuficienta cardiaca congestiva - activitatea scazuta a inhibitorului activatorului de plasminogen

- incalcarea protocolului Totusi nici unul din acesti factori nu a contrabalansat beneficiul total al rtPA. Terapia antiplachetara Aspirina este sigura si eficienta atunci cand este inceputa pana la 48 de ore dupa AVC. Edemul cerebral cu efect de masaeste principala cauza de deteriorare precoce la pacientii cu infarcte mari.Acesta apare intre zilele a 2-a si a 5-a de la debutul AVC.Daca apar semne clinice sau radiologice de edem cerebral inlocuitor de spatiu se administreaza manitol 25-50g la fiecare 3-6 ore. Decompresia chirurgicala trebuie luata in considerare in cazul infarctelor cerebeloase care comprima trunchiul cerebral sau la pacientii cu infarcte maligne ale ACM in evolutie. 3) Recuperarea neurologic se ncepe precoce, prin kinetoterapie, pentru a evita contractura i periartrita n special la nivelul umrului, cotului, oldului i gleznei. Se practic cu ajutorul kinetoterapeutului, 30 de minute pe zi, 5 zile pe sptmn timp de 20 de sptmni, micrile fiind focalizate pe bra sau picior. De asemenea se ncepe precoce recuperarea limbajului la afazici. 4) Msurile de prevenire a noi AVC i de progresie a bolii cerebrovasculare constau n tratamentul cu anticoagulante sau cu antiagregante plachetare, tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, administrarea hipocolesterolemiantelor, acolo unde este cazul, oprirea fumatului i atenie deosebit pentru meninerea tensiunii arteriale, a oxigenrii i a fluxului sanguin intracranian la valori normale n timpul procedurilor chirurgicale n special la btrni.

PATOLOGIA VASCULARA HEMORAGICA


Printre numeroasele cauze de hemoragie intracranian non-traumatic, patru sunt cele mai obinuite (Popa): hemoragia intracerebral hipertensiv, hemoragiile intracerebrale lobare spontane, hemoragia subarahnoidian i malformaiile vasculare cerebrale.

HEMORAGIA INTRACEREBRAL HIPERTENSIV


Fiziopatologie Hemoragia intracerebral hipertensiv prezint una din urmtoarele localizri, fiind numite n ordinea frecvenei: 1) putamen i capsula intern adiacent, 2) talamus, 3) protuberan, 4) cerebel. Originea hemoragieie este o arter perforant, ramur din trunchiul arterei cerebrale medii, din trunchiul bazilar sau din poligonul Willis. Patogenia este fie ruptura vascular, rezultnd un atac fulgertor cu evoluie galopant (locurile de elecie fiind ramurile profunde ale arterei cerebrale medii sau ale arterei pontine ce se desprinde n unghi drept din trunchiul bazilar) fie eritrodiapedeza transmural cu evoluie subacut i posibil remisiv. Hemoragia debuteaz ca o mas ovalar mic care crete n volum, deplasnd i comprimnd esutul cerebral adiacent. Poate s apar o ruptur n sistemul ventricular. Hemoragia intraventricular primitiv este rar.

Hemoragia intracerebral hipertensiv se devolt n cteva minute, rar n 30-60 minute. Edemul din esutul comprimat din jurul hemoragiei determin un efect de mas, agravnd starea clinic a bolnavului. n 48 ore (Popa) macrofagele ncep s fagociteze hematomul la suprafaa sa extern. Dup 1-6 luni n locul hematomului apare o cavitate mic, nconjurat de o glioz cicatricial i macrofage ncrcate cu hemosiderin. Semnele clinice Hemoragia putaminal este cea mai frecvent dintre hemoragiile intracerebrale hipertensive. Atinge ntotdeauna capsula intern, hemiplegia controlateral fiind semnul clinic iniial. Dac volumul acestei hemoragii este mare, pacientul poate deveni comatos n cteva minute, evoluia fiind supraacut. De obicei este un brbat obez de 50 ani, la care n plin zi apare brusc cefaleea, duce mna la cap, cade i intr n com. Faciesul este apoplectic: facies vultuos. Exist iniial redoare de ceaf. Abolirea reflexului cornean i a celui de deglutiie nseamn un prognostic ru. Bolnavul i privete leziunea. Bronhoplegia apare rapid. Respiratia este Chayne-Stokes. Exista Babinski bilateral. In acest context este o hemoragie cerebromeningee cu inundaie ventricular. Midriaza de partea hemoragiei nseamn angajarea hipocampului i suferina tegmentului mezencefalic. Suferina sistemului nervos vegetativ se traduce prin HTA, puls rar, temperatur mai mare de 40 C, edem pulmonar. Rar pot apare crize epileptice. Leziunile hipotalamice dau hemoragii digestive evideniate prin hematemez cu prognostic grav. Hipotonia generalizat cu abolirea ROT i indiferena plantar duc la deznodamnt fatal. In cteva ore se ajunge la deces. n formele mai puin severe hemoragia cerebral poate avea o evoluie acut: coma este mai puin profund, examenul clinic arat o dezvoltare focal. Evoluia se face spre exitus sau spre ameliorare dar cu existena unor sechele mari neurologice pentru tot restul vieii.

Hemoragia thalamic poate s produc hemiplegie sau hemiparez prin compresiune sau disecie a capsulei interne, produce deficit senzitiv pentru toate modurile de sensibilitate. Poate apare afazia n hemoragia talamic stng i apraxia n cea a emisferului cerebral nedominant. Apar tulburri vizuale caracteristice (prin extensia intern n partea superioar a peduncului cerebral): o deviaie a ochilor n jos i nuntru, o inegalitate pupilar cu abolirea reflexului fotomotor; o deplasare n jos i nuntru a globului ocular opus hemoragiei, un sindrom Claude Bernard-Horner, abolirea convergenei, paralizia verticalitii sau un nistagmus retractor. Hemoragia protuberanial apare cu com profund i tetraplegie ce se dezvolt n ctva minute. Exist rigiditate de decerebrare, pupile miotice, reflexele oculocefalice i oculovestibulare sunt pozitive (vezi coma). Exist hiperpnee, hipersudoraie i HTA sever. Decesul apare, n general, n cteva ore. Hemoragia cerebeloas se dezvolt, n general, n cteva ore, cu vrsturi repetate, imposibilitatea de a merge sau de a-i menine ortostaiunea. Pot apare o uoar paralizie facial ipsilateral, un reflex cornean diminuat, dizartrie sau disfagie. Cefaleea occipital, ameelile i o paralizie de lateralitate a privirii ctre partea leziunii pot fi uneori pe primul plan. Uneori brutal i fr prodrom bolnavul devine comatos prin compresiunea trunchiului cerebral de ctre hematomul cerebelos aprut. Investigaii Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a diferenia hemoragia cerebral de infarctul cerebral. Sensibilitatea in vizualizarea hemoragiei intracraniene acute este aproape egalapentru CT si IRM, daca protocolul IRM include T2* sau imagini proton density, dar monitorizarea este mai usoara daca se foloseste CT.La pacientii tineri, fara istoric de hipertensiune arteriala trebuie efectuate investigatii ulterioare angioCT, angioRM, angiografie

(DSA,

care

reprezinta

metoda RMN sunt

optima

pentru

malformatiile depistarea

arteriovenoase).Examenele Tratament

importante

pentru

cavernoamelor, hemoragii in tumori, tromboza sinusurilor venoase durale.

Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive const n asigurarea unei respiraii corespunztoare (oxigenul fiind administrat la toi cei cu o posibil hipertensiune intracranian), scderea hipertensiunii arteriale(la pacientii cunoscuti cu HTA trebuie mentinuta o TA mai mica de 180/100mmHg, la cei fara istoric de HTA TA<160/90mmHg), meninerea euvolemiei corespunztoare, prevenirea crizelor epileptice cu fenitoin, scderea febrei cu paracetamol iar agitaia i cefaleea se trateaz cu benzodiazepine i analgetice. Tratamentul hipertensiunii intracraniene este esenial n aceast afeciune: conservator, se efectueaz prin osmoterapie cu manitol 20% i furosemid. Se urmrete controlul TA i scderea edemului cerebral. Tratamentul comei hemoragice cerebrale este superpozabil tratamentului comei infarctului cerebral. Tratamentul chirurgical este indicat n hemoragia cerebeloas cu com rapid progresiv.

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE SPONTANE


Sunt hematoame rotunde sau ovalare n substana alb subcortical. Foarte multe apar n afara unui puseu hipertensiv. Angiopatia cerebral amiloid este o cauza de hematom lobar spontan la btrni. Alte cauze implic malformaiile vasculare, rupturile anevrismale, tulburrile coagulrii, folosirea anticoagulantelor i a medicamentelor trombolitice, hemoragia n infarctul cerebral, sngerarea n tumorile cerebrale i abuzul de droguri. Angiopatia cerebral amiloid nu poate fi diagnosticat dect prin examen anatomic (Popa) artnd coloraia intens a vaselor cerebrale prin rou

de Congo. Bolnavii pot avea hemoragii repetate (cteva luni ntre episoadele hemoragice). Semne clinice Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor: hemianopsie ntr-o hemoragie occipital, afazie ntr-o hemoragie temporal stng, tulburri de sensibilitate ale unui hemicorp ntr-o hemoragie parietal i o parez a membrului superior ntr-una frontal. Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau com. Cefaleea focal, atribuit inervaiei vaselor durale adiacente este prezent ntotdeauna. Redoarea de ceaf i convulsiile sunt rare. Mai mult de 1/2 din bolnavi prezint vrsturi sau somnolen. Tratament Tratamentul chirurgical este indicat n hematoamelor cerebrale lobare, n condiii de hipertensiune intracranian, care nu rspund la tratamentul medicamentos.

HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIAN


Definiie Hemoragia subarahnoidian reprezint extravazarea sngelui la nivelul spaiului subarahnoidian. Este a patra ca frecven n bolile cerebrovasculare, urmnd aterotromboza, embolia i hemoragia intracerebral primar. Etiopatogenie Traumatismul este cauza cea mai frecvent. Sngerarea intracranian spontan, cu tensiune arterial normal, sugereaz ruptura unui anevrism sau a

unei malformaii arteriovenoase i, rar, diatez hemoragic sau hemoragia n tumor cerebral. 80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se produc prin ruperea anevrismelor saculare arteriale congenitale. Anevrismele sunt localizate la nivelul bifurcaiilor vasculare i rezult din dezvoltarea defectuoas a mediei i elasticei. Intima proemin n afar, fiind acoperit numai de adventice. Sacul se mrete progresiv i, n final, se rupe. Mrimea sacului anevrismal variaz ntre 2 mm i 2-3 cm n diametru (n medie, 7,5 mm). 20% din pacieni prezint anevrisme multiple. Hipertensiunea arterial cronic i fumatul favorizeaz creterea anevrismului. 90-95 % din anevrismele saculare sunt localizate pe jumtatea anterioar a poligonului Willis. Cele mai frecvente 4 localizri sunt: poriunea proximal a arterei comunicante anterioare, originea arterei comunicante posterioare, la nivelul primei bifurcaii mari a arterei cerebrale medii i la nivelul bifurcaiei arterei carotide interne n artera cerebral medie i artera cerebral anterioar. Simptomatologie Clinic, debutul este brutal, spontan sau declanat de un efort fizic, defecare, o chint de tuse, o relaie sexual, o expunere la soare sau n somn. Cefaleea este brusc i intens, nsoit de grea i vrsturi, fotofobie i, deseori, de tulburri de contien cu agitaie. Exist semne meningee: redoarea cefei i semnul Kernig. Febra este absent la nceput dar crete n zilele urmtoare la 38C. n 10-15 % din cazuri bolnavii prezint crize convulsive generalizate, n relaie cu sngerarea acut sau resngerarea. Crizele epileptice de la debutul hemoragiei subarahnoidiene nu pot fi corelate cu localizarea anevrismului i nu par a agrava prognosticul. Exist semne neurologice: deficite motorii i/sau sensitive cu ROT vii i cu Babinski bilateral, pareze de nervi cranieni III, VI, i deficite ale cmpului vizual, hemoragii ale umorii apoase. Pareza de nerv cranian III cu midriaz pupilar poate indica existena

unui anevrism la nivelul jonciunii arterei carotide interne cu artera comunicant posterioar i este expresia compresiunii prin anevrismul rupt. Hemipareza, afazia i hemianopsia relev fie un hematom intracerebral asociat fie o ischemie prin spasm vascular. Complicaiile hemoragiilor subarahnoidiene Resngerarea este mai mare n primele ore dup hemoragia iniial. 20% din hemoragiile subarahnoidiene resngereaz n primele 2 sptmni i 50% n primele 6 luni. Bolnavii care prezint la internare un grad mare de gravitate pe scara Hunt i Hess prezin un risc crescut de resngerare. Vasospasmul este o contracie susinut a arterelor cerebrale bazale situate n apropierea anevrismului rupt sau chiar la distan. Efectul principal al vasospasmului este infarctul cerebral ischemic. Frecvena maxim se situeaz n ziua a 7a. Vasospasmul este prezent pe angiografie la 50-70% din pacieni n primele 2 sptmn de la debutul afeciunii. Clinic, vasospasmul se traduce prin scderea nivelului de contien i apariia semnelor focale neurologice. Hidrocefalia poate fi gsit n primele ore dup hemoragia subarahnoidian i prezena sa se coreleaz cu vrsta naintat, hipertensiunea arterial, o acumulare mare de snge subarahnoidian sau un anevrism localizat n circulaia posterioar. Hidrocefalia subacut este dat de blocarea traseului lichidului cefalorahidian de ctre snge i apare n prima sptmn de la ruperea anevrismului. Hidrocefalia cronic apare dup cteva sptmni sau luni de la debutul HAS. n cea acut plasarea unui unt de drenaj salveaz viaa bolnavului, chiar dac acest unt se asociaz cu creterea riscului de resngerare. Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent n primele momente ale hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor epileptice se folosete fenobarbitalul, 90-120mg/zi, deoarece apariia unei crize favorizeaz resngerarea.

Hiponatremia poate produce o encefalopatie i poate precipita crizele epileptice. Este cauzat de pierderea sodiului cu hipovolemie i tratamentul cu restricie de ap determin deshidratare i nrutirea efectului ischemic al vasospasmului. Se determin prin probe de laborator nivelul sodiului din ser i urin. Tratamentul include administrare oral de sare sau administrare intravenoas de ser fiziologic. Complicaiile cardiace constau, la mai mult de 90% din cei cu HAS, n modificri pe EKG ( modificri pe segmentul ST i unda T, unda Q, aritmii sinusale i prelungirea segmentului QT). Acestea se pot explica prin lezarea hipotalamusului de hemoragia subarahnoidian acut. Investigaii CT poate arta snge n spaiile subarahnoidiene, un hematom intracerebral asociat sau CT poate fi normal. Este strict necesar puncia lombar dac se suspicioneaz diagnosticul de hemoragie subarahnoidian i imagistica cerebral este normal. IRM poate detecta snge n secvena densitii protonice. Dup 24 de ore hemoragia subarahnoidian se detecteaz i prin tehnica FLAIR. Explorarea angiografic evideniaz anevrismul sau malformaiile arteriovenoase i condiiile topografice n vederea interveniei chirurgicale. Angiografia prin IRM poate nlocui angiografia convenoinal. Diagnostic diferenial Hemoragiile meningee pot fi fruste i pot fi astfel confundate cu o migren banal (se face anamneza atacurilor premergtoare asemntoare, fr meningism), cu cefaleea din spondiloza cervical (cefaleea este persistent, unilateral i adesea flexia cervical i rotaia capului sunt limitate dureros i nu exist tulburri de contien). Hemoragiile meningee pot fi febrile i atunci se discut diagnosticul diferenial cu rarele meningite hemoragice infectioase.

Hemoragiile meningee pot avea manifestri psihice, centrate pe confuzie mintal i agitaie psihomotorie i bolnavii pot s ajung la psihiatrie. Hemoragia meningee trebuie difereniat i de hemoragia intracerebral care prezint deficite motorii cu tulburi ale contienei, diagnosticul diferenial fiind efectuat sigur numai cu ajutorul imagisticii cerebrale. Hemoragiile meningee pot fi profunde i dilacerante, antrennd o com profund cu rigiditate de decerebrare i evoluie rapid mortal. Tratament Tratamentul este n funcie de starea clinic a pacientului, cuantificat dup scara Hunt i Hess: gradul 0: anevrism asimptomatic fr ruptur,

- gradul I: pacientul este asimptomatic sau prezint cefalee uoar i redoare de ceaf, - gradul II: cefalee moderat sau sever cu ceaf de lemn dar fr semne focale neurologice, - gradul III: somnolen, confuzie i deficit focal mediu, - gradul IV: stupoare persistent sau com superficial, rigiditate prin decerebrare i tulburri vegetative, - gradul V: com profund i rigiditate prin decerebrare. Tratamentul medical general n faza acut include repaosul la pat, reechilibrarea hidroelectrolitic, oxigen nazal, profilaxia anticonvulsivant, antiemetice, dexametazon i analgezice. Hemodiluia este important la cei cu risc de vasospasm. Tratamentul vasospasmului include ageni farmacologici: nimodipin (un blocant al canalelor de calciu) 60mg per os la fiecare 4 ore, ncepnd dup 4

zile de la debutul hemoragiei subarahnoidiene i continund 21 zile. Se folosesc hemodiluia i msuri mecanice dintre care un rol important l are angioplastia (introducerea unui balon n arter care este meninut umflat pn se obine dilataia vasului), similar cu angioplastia coronarian. Angioplastia se folosete la bolnavii care nu rspund la metode farmacologice i reologice. Folosirea simultan a papaverinei ajut la dilataia vaselor distale inaccesibile cateterului. Tratamentul este neurochirurgical pentru pacienii aflai gradele I i II i discutabil pentru cei aflai n gradul III. Cliparea precoce a anevrismului previne resngerarea. Dezavantajele includ riscul ruperii anevrismului sau inducerea vasospasmului prin manipulri chirurgicale. Pentru anevrismele arterei bazilare se prefer tratamentul endovascular prin coiling.

MALFORMAIILE VASCULARE CEREBRALE


Malformaiile vasculare cerebrale corespund dezvoltrii anormale a vaselor i, n funcie de histologia lor, se clasific n patru mari grupe: - malformaii arteriovenoase, - angioame cavernoase, - angioame venoase, telangiectazii.

Malformaiile arteriovenoase (MAV) sunt formate dintr-un ghem vascular care conine artere i vene dilatate, cu una sau mai multe artere care sfresc ntr-un loc central i care dreneaz direct n vene dilatate. Acestea primesc deci snge arterializat, fr s se mai gseasc intercalate capilarele sau parenchimul cerebral. MAV constituie a doua cauz de hemoragie subarahnoidian i reprezint i o cauz a hemoragiei intracerebrale la pacienii

cu hemoragie lobar sau intraventricular. Vasospasmul nu apare n hemoragiile cauzate de MAV i rata resngerrii este sczut n comparaie cu cea a anevrismului rupt. Pacienii sunt de obicei tineri, 15-20 ani. 7% din pacienii cu MAV prezint anevrisme cerebrale. Semnele clinice constau n hemoragie (50%), crize epileptice (25%) i semne focale neurolgice datorate efectului de mas cu sau fr cefalee. Crizele epileptice sunt rezultatul instabilitii electrice neuronale cauzate de ischemia focal parial datorat fenomenului de furt cauzat la rndul lui de untarea sngelui prin malformaie. Acelai mecanism explic ischemia care poate duce la infarct n aria adiacent MAV. Cefaleea este un semn comun dar nu are intensitatea cefaleei din anevrismul rupt. Cefaleea poate fi cronic i greu de difereniat de migrena cu aur, n special la pacienii cu MAV occipital, i nsoete fenomene vizuale tranzitorii, n special hemianopsia omonim. MAV-ul poate fi suspectat la cei tineri cu hemicranie localizat ntotdeauna de aceeai parte a capului. Bolnavul care prezint o malformaie larg, superficial, parenchimatoas, aude adesea un zgomot deasupra capului. MAV-ul localizat n unghiul pontocerebelos poate determina nevralgie trigeminal, semne clinice variate ale suferinei trunchiului cerebral sau semne care mimeaz neurinomul de acustic. Diagnosticul este mult uurat de folosirea imagisticii cerebrale. CT cranian nativ arat calcificri n aria MAV iar cel cu contrast arat traiecte serpiginoase ale arterelor i venelor. IRM (imaginile obinute pe T1) arat exact zona MAV. Angiografia pe patru vase, care vizualizeaz att arterele carotide ct i arterele vertebrale, este strict necesar pentru a defini artera de hrnire i vena de drenaj a MAV n vederea interveniei chirurgicale. Tratamentul convenional const n rezecia chirurgical a MAV.

Tehnica embolizrii cu ajutorul microcateterelor poate oblitera complet anumite MAV-uri sau folosete pentru scderea fluxului cerebral n acele MAV care necesit rezecie microchirurgical sau obliterare radiochirurgical. Radiochirurgia stereotactic (gamma-knife), dezvoltat n ultimii 10 ani, este o metod important de tratament pentru MAV cu mrimea sub 3 cm. Uneori se folosesc diverse combinaii de microchirurgie, tehnici de embolizare i radiochirurgie, n funcie de topografia i dimensiunea MAV. Angioamele cavernoase (cavernoamele) sunt grupuri de canale vasculare malformate, fr structur arterial sau venoas, mrginite de esut conjunctiv, fr esut neural la acest nivel. Cavernomul poate fi unic dar n 50% din cazuri este multiplu. Exist o inciden familial crescut n cazul cavernoamelor multiple. Se asociaz cu epilepsia i gena responsabil este situat pe cromozomul 7. Cavernomul sporadic poate fi generat de iradierea creierului, de o biopsie chirurgical sau de o coalescen (aderare) a telangectaziilor. Cavernomul poate apare n orice zon din creier sau mduva spinrii dar are predilecie pentru punte. Diagnosticul este susinut de IRM. Cavernomul nu poate fi detectat pe angiografie deoarece are dimensiuni mici i flux sanguin sczut. Semnele clinice sunt identice cu cele ale MAV. Crizele epileptice i deficitul neurologic lent progresiv generate de episoade repetate de sngerri mici pot induce un diagnostic fals de tumor cerebral sau scleroz multipl. Crizele epileptice sunt cele mai frecvente semne clinice ale cavernoamelor ntlnite la brbai iar hemoragia, la femei. Tratamentul este neurochirurgical i se urmrete rezecia cavernomului. Hemosiderina (produs al degradrii hemoglobinei) trebuie atent nlturat n cavernoamele supratentoriale deoarece constituie un focar epileptogen.

La pacienii cu cavernoame multiple asimptomatice sau la cei cu un singur cavernom cu simptomatologie minim se prefer dispensarizarea neurologic strict. Angioamele venoase sunt formate din una sau mai multe vene largi, vizibile pe CT i IRM. Angiografia arat anomalii n timpul venos (timpii arterial i capilar fiind normali). Aspectul angiografic este cap de meduz. Nu se trateaz deoarece riscul de sngerare este foarte mare. Telangiectaziile sunt formate din numeroase vase de snge largi, cu structur capilar. Determin foarte rar semne neurologice ale trunchiului cerebral dar nu au tendina de sngerare. Nu se pot detecta angiografic deoarece au dimensiuni mici i au fluxul sanguin sczut. Se detecteaz uneori pe IRM dar diagnosticul cert l d autopsia. Ocazional se asociaz cu cavernoamele, mai frecvent la nivelul trunchiului cerebral. Telangiectaziile nu se trateaz. Telangiectaziile multiple fac parte din bolile Rendu-Osler, Sturge-Weber, ataxia telangiectazic i alte sindroame congenitale.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIV
Encefalopatia hipertensiv este o complicaie rar a HTA maligne. Ea realizeaz un sindrom de hipertensiune intracranian cu cefalee, vom, tulburri de constien, nsoite de crize epileptice generalizate sau focalizate, tulburri vizuale tip cecitate cortical, retinopatie hipertensiv major cu hemoragii, exudate, edem papilar. Aceste semne sunt consecina unui puseu de HTA care depete capacitatea de autoreglare a debitului sanguin cerebral i antreneaz prin extravazare un edem cerebral cu predominen posterioar. HTA (Popa) poate fi esenial sau secundar unei nefropati cronice, unei glomerulonefrite acute, unei eclampsii, unui feocromocitom, unui sindrom Cushing sau unei corticoterapii. Tratamentul este scderea ct mai rapid a HTA.

TROMBOFLEBITELE CEREBRALE
Etiologie Patologia venoas infecioas a encefalului are ca factori etiopatogeni: -otitele supurate cu evoluie acut, subacut i cronic, complicate n general cu mastoidite; -sinuzitele fronto-maxilare, sfenoidale, etmoiditele acute i cronice, amigdalitele, abcesele dentare, supuraiile orbitare i ale masivului facial; -traumatismele craniene cu deschiderea sinusurilor osoase, traumatismele orbito-nazale, traumatismele chirurgicale craniene; -patologia infecioas sau traumatic a micului bazin, cele mai frecvente cauze fiind sarcina i avortul septic; -bolile infecto-contagioase: scarlatina, rujeola, febra tifoid, malaria, tromboflebita migratorie, coagulopatiile, neoplasmele diseminate la caectici. Diagnostic clinic Schematic, din punct de vedere clinic, se disting: 1) simptome neurologice comune tuturor tromboflebitelor intracraniene: -cefaleea pulsatil, difuz, persistent, exagerat de poziia decliv a extremitii cefalice i de tuse i diminuat de diuretice; -convulsiile localizate sau generalizate, repetate sau cu caracter subintrant; -modificarea strii de contien de la simpla bradipsihie pn la com;

-sindromul meningian i sindromul de hipertensiune intracranian, care se instaleaz n majoritatea cazurilor dup apariia crizelor convulsive i a semnelor de focar; -turgescena venoas exocranian cu edem al prilor moi, cu valoare diagnostic doar n tromboza sinusului cavernos (edem palpebral, apoi periorbitar cu exoftalmie dureroas), n tromboza sinusului lateral (edem mastoidian i al scoamei temporale extins uneori spre regiunea occipital) i n tromboza sinusului longitudinal superior (edemul scalpului, al regiunii frontale i al pleoapelor); 2) simptome neurologice specifice localizrii. Tromboflebitele intracraniene au n general o evoluie grav. Se nsoesc de complicaii locale: leziuni de pol anterior de glob ocular, i de complicai generale (meningit purulent, abces cerebral, encefalit, hemoragie cerebral venoas). Investigaii Investigaiile necesare sunt urmoarele: -examinri uzuale de laborator, care evideniaz hiperleucocitoz, hemoconcrentaie, creterea VSH-lui, alterarea coagulogramei; -modificri ale LCR: de la normal pn la aspectul meningitei purulente sau hemoragice; -CT cranian: de la ventriculi de dimensiuni reduse, nsoind o hipertensiune intracranian benign, pn la focare de infarct hemoragic i abces cerebral; -EEG evideniaz nespecific leziuni iritative sau/i lezionale, respectiv aspecte de tipul vrf-und, unde sinusoidale n salve, unde lente polimorfe, traseu hipovoltat;

-examenul FO arat n cazul sindromului de hipertensiune intracranian existena edemului papilar; -IRM este un diagnostic util i puin periculos; -angiografia cerebral (cu studiul timpilor venoi tardivi ai sinusurilor venoase) i angio-IRM reprezint metodele de elecie pentru diagnostic. Tratament Tratamentul presupune antiedematoase cerebrale (restricii hidrice, corticoterapie, diuretice, soluii hiperosmolare), antibiotice, anticonvulsivante, anticoagulante i simptomatice (combaterea cefaleei, a vomismentelor, a agitaiei, a febrei, a tulburrilor de deglutiie precum i prevenirea atelectaziei i escarelor la bolnavii gravi). Uneori focarul iniial infecios trebuie tratat chirurgical.