Sunteți pe pagina 1din 23

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR Aparatul cardio-vascular este format din inim, artere, capilare i vene. El are rol n asigurarea deplasrii sngelui la nivelul esuturilor n vederea realizrii schimburilor respiratorii i nutritive i ndeprtrii deeurilor rezultate din metabolismul tisular. In acest scop, inima ndeplinete rolul unei pompe aspiro-respingtoare, care furnizeaz energia necesar deplasrii sngelui n circuitul nchis de vase reprezentat de artere, arteriole, capilare, venule i vene. Circulaia sngelui n organism se face prin dou sisteme, care funcioneaz n regim presional diferit i care au roluri fiziologice bine definite: sistemul marii circulaii i sistemul micii circulaii. Marea circulaie sau circulaia sistemic. Sngele parcurge circuitul : ventricul stng artere - arteriole - capilare - venule - vene - atriul drept - ventricul drept. Mica circulaie sau circulaia pulmonar. Sngele parcurge circuitul : ventricul drept artere pulmonare - capilare - vene pulmonare - atriul stng - ventricul stng. 1. MORFOFIZIOLOGIA CORDULUI

PARTICULARITI MORFOLOGICE ALE INIMII Cordul este organ musculo-cavitar globulos, alctuit din pericard, miocard, endocard i o structur particular reprezentat de sistemul valvular. a. Pericardul formeaz la exterior, prin cele dou foie, un sac n care se gsete o cantitate redus de lichid cu rol lubrifiant. Are rol de a limita expansiunea inimii i umplerea diastolic. b. Miocardul este format din fibre musculare, sistem excito-conductor i schelet fibros, care mpreun cu endocardul particip la formarea sistemului valvular. Fibrele musculare cardiace sunt dispuse n straturi suprapuse inserate pe scheletul fibros. Miocardul are caracter de sinciiu funcional, adic este un muchi unitar din punct de vedere electric i mecanic. Aparatul metabolic energoformator, reprezentat de mitocondrii, ocup aproximativ 15 % din volumul celulei miocardice, iar cel contractil aproximativ 50 % i este reprezentat de filamente groase de miozin i subiri de actin. Pe lng aceste structuri, o semnificaie deosebit o are sistemul de tubuli "n T" i reticulul sarcoplasmatic, care au rol n procesul cuplrii excitaiei cu contracia. Sistemul autonom excitoconductor al inimii este un ansamblu intracardiac rspunztor de iniierea i propagarea stimulului de contracie (sistolic). Este alctuit din patru structuri distincte : nodulul sinoatrial (sinusal), nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss i reeaua Purkinje. Aceste structuri sunt alctuite din esut muscular de tip embrionar, dotat cu proprietatea de autoexcitaie ritmic. Nodulul sinoatrial Keith-Flack este situat n peretele atriului drept, la intrarea venei cave superioare, conine fibre parasimpatice din vagul drept i fibre simpatice i este vascularizat printr-o ramur din coronara dreapt. Nodulul atrioventricular Aschoff-Tavara este situat sub endocard, la marginea inferioar a septului interatrial, deasupra barierei fibroase transversale a inimii. Conine fibre parasimpatice din vagul stng i este irigat de artera coronar dreapt.

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Conducerea stimulului de la nodulul sinusal la cel atrioventricular se face prin trei fascicule internodale funcionale - anterior, posterior i mijlociu, cel anterior avnd rol i n asigurarea sincronizrii interatriale. Viteza de conducere a stimulului prin aceste fascicule este mare. Fasciculul Hiss pleac din extremitatea ventricular a nodulului atrioventricular printr-un trunchi comun ce strbate septul interventricular pn la regiunea situat naintea zonei de inserie a valvulei tricuspide pe inelul fibros atrioventricular. La acest nivel, fasciculul se bifurc n : ramura stng, care strbate spaiul subendocardic al ventriculului stng; ramura dreapt, care coboar subendocardic pe partea dreapt a septului interventricular. Reeaua Purkinje. Cele dou ramuri ale fasciculului Hiss se continu cu o reea subendocardic de fibre Purkinje, ramurile terminale ptrunznd n miocard. c) Endocardul este structura intern care tapeteaz cavitile atriale i ventriculare i este format din trei straturi : - stratul intern, alctuit din celule endoteliale care se continu cu endoteliul vascular; - stratul mijlociu, format din fibre elastice, musculare i colagenice; adpostete esutul excito conductor (nodal); - stratul extern, format din esut conjunctiv lax, care se continu cu endomisium-ul fibrelor miocardice. Endocardul atrial este mai gros dect cel ventricular, iar la nivelul orificiilor cardiace se rsfrnge pe scheletul fibros al valvulelor. c) Sistemul valvular cardiac este un schelet fibro-conjunctiv care se inser la nivelul orificiilor cardiace, fiind acoperit de endocard. Valvulele au rol n dirijarea circulaiei sngelui ntr-un singur sens, se nchid i se deschid pasiv sub influena diferenelor de presiune sistolo-diastolic create de activitatea de pomp aspiro-respingtoare a inimii. Se deosebesc valvule atrio-ventriculare i valvule semilunare. Valvulele atrioventriculare stngi sunt dou (bicuspide) i delimiteaz orificiul mitral bicuspid. Valvulele atrioventriculare drepte sunt trei i delimiteaz orificiul tricuspid. Valvulele atrioventriculare se nchid n timpul sistolei ventriculare. Pe faa ventricular a acestor valvule se inser cordajele tendinoase ale muchilor papilari, care limiteaz deplasarea exagerat a valvulelor spre atriu, asigurnd n acest mod etaneizarea nchiderii lor n timpul sistolei ventriculare, ceea ce mpiedic refularea sngelui n atrii. Valvulele semilunare de la nivelul originii aortei i arterei pulmonare sunt alctuite din 3 valvule dispuse n "cuib de rndunic". Ele se nchid n timpul diastolei, mpiedicnd astfel refularea sngelui n ventricule. PARTICULARITILE FUNCIONALE ALE INIMII Funciile inimii, definite specific datorit caracterului de particularitate, sunt : funcia batmotrop, automatismul, funcia cronotrop, dromotrop, inotrop, tonotrop. FUNCIA BATMOTROP Excitabilitatea miocardului se caracterizeaz prin aceea c, n repaus, miocardul rspunde la o excitaie printr-un potenial de aciune, urmat de o contracie. Sarcolema miocardic prezint o permeabilitate de repaus selectiv, fiind practic impermeabil pentru ionii de sodiu i de aproximativ 100 de ori mai permeabil pentru ionii de potasiu. Sub aciunea stimulilor intrinseci, generai de sistemul excito-conductor, sau extrinseci, de natur fizic, mecanic, chimic, sarcolema iese din starea de repaus, prin deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente care determin fluxuri ionice tranzitorii. Succesiunea dinamic a acestor fluxuri duce la apariia i evoluia potenialului de aciune specific fibrei miocardice. n

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

timpul desfurrii potenialului de aciune, excitabilitatea miocardului este nul (fibrele miocardice sunt refractare la aciunea stimulilor) ceea ce se cunoate i sub numele de legea inexcitabilitii periodice. Excitabilitatea revine la valoarea potenialului de repaus la sfritul repolarizrii. n cadrul funciei batmotrope sunt cuprinse trei fenomene: extrasistola, legea tot sau nimic i fenomenul n scar. Extrasistola. n perioada de inexcitabilitate periodic, miocardul nu rspunde la stimuli cardiaci sau extracardiaci. n perioada de excitabilitate normal corespunztoare diastolei (repaus miocardic), aciunea acestor stimuli, nainea celor normali nodali, determin depolarizarea precoce a fibrelor miocardice, urmat de o sistol n afara ritmului normal, denumit extrasistol. Extrasistola, prin perioada refractar proprie, oprete rspunsul inimii la stimulul normal care urmeaz i are un repaus compensator i apoi la al doilea stimul se produce sistola cardiac normal. Extrasistola apare n inima normal prin reflexe abdominale, stimulare cerebral, anxietate, oboseal excesiv, droguri, exces de cafea, alcool i fumat la om. Legea tot sau nimic. Excitanii subliminali determin rspunsuri gradate locale care nu se propag i nu pot iniia o sistol. Excitanii liminali i supraliminali determin acelai rspuns maximal, adic un potenial de aciune care se propag, urmat de sistol. Amplitudinea i durata rspunsului nu depind deci de intensitatea excitantului. Fenomenul n scar. Pentru aceeai intensitate de stimulare, amplitudinea sistolei crete gradat odat cu mrirea frecvenei excitantului pn la plafonul maxim care nu mai poate fi depit. La baza fenomenului st scderea treptat a K+ intracelular i/sau acumularea Ca+ intracelular. AUTOMATISMUL CARDIAC Automatismul cardiac este o proprietate intrinsec a celulelor din structura sistemului excitoconductor. Inima izolat de influenele nervoase i umorale, prin scoaterea din organism i meninerea n conditii fiziologice, i continu activitatea datorit capacitii celulelor musculare automate cardiace de a genera i propaga impulsuri spontane i ritmice. Aceast proprieate a fost denumit automatism. Celulele sistemului excitoconductor constituie adevrai centri de comand sau pace-makeri cardiaci, existnd o ierarhizare sau relaii de subordonare ntre ei, i anume: - nodulul sinoatrial i alte celule atriale, cum sunt cele ale zonei prejoncionale a nodului atrioventricular, au rol de centru dominant, pentru c au frecven maxim de descrcare i impun ritmul propriu pentru restul inimii, numit ritm sinusal sau ritmul normal al inimii, caracteristic fiecrei specii. - nodulul atrioventricular, fasciculul Hiss i reteaua Purkinje sunt centrii de comand lateni, care intr n aciune cnd lipsete influena centrului dominant. Mecanismul automatismului cardiac Celulele sistemului nodal descarc automat impulsuri datorit incapacitii lor de a menine constant potenialul membranar de repaus. n timpul diastolei, celulele se depolarizeaz lent i continuu i atunci cnd se atinge pragul de excitaie ncepe deschiderea canalelor ionice voltaj-dependente, ceea ce produce un potenial de aciune care se propag i care determin sistola. Depolarizarea spontan diastolic se datoreaz scderii conductanei membranei pentru K+, ca o consecin a particularitilor metabolice ale celulelor sistemului nodal.

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Concomitent, crete relativ conductana pentru Na+, potenialul transmembranar scade i, cnd atinge pragul de depolarizare, genereaz potenialul de aciune. Imediat dup aceasta, crete permeabilitatea pentru K+ i ionul iese rapid n afara celulei, ceea ce o face inexcitabil. In final, ieirea K+ devine foarte lent i fibra se repolarizeaz, prin intervenia mecanismelor active, pentru a fi capabil s nceap un nou ciclu. FUNCIA CRONOTROP SAU RITMICITATEA Ritmicitatea cardiac const n frecvena producerii potenialului de aciune propagat n sistemul excitoconductor. Frecvena contraciilor cardiace depinde deci de acest proces . Frecvena potenialului de aciune depinde de viteza cu care celula nodal va ajunge de la sfritul repolarizrii (faza 3) la valoarea de prag a excitaiei. Frecvena descrcrii automate a potenialului de aciune este cu att mai mare cu ct durata acestui interval este mai mic. In cadrul sistemului excitoconductor, frecvena maxim de descrcare o are nodulul sinusal, care impune ritmul cardiac (sinusal). Celelalte structuri nodale, primind potenialul de aciune de la nodulul sinusal, se vor depolariza i vor declana poteniale de aciune nainte de a ajunge la sfritul depolarizrii diastolice. Rezult deci c nodulul atrioventricular are rol de a ntrzia propagarea impulsului de la atrii la ventricule, fasciculul Hiss i reeaua Purkinje au mai ales rol de conducere, iar nodulul sinoatrial este centrul de comand dominant sau pace-maker-ul fiziologic. In condiii experimentale sau patologice, cnd nodulul sinusal este inactivat sau distrus, nodulul atrioventricular preia comanda i impune frecvena cardiac sau ritmul nodal. Dac nodulul atrioventricular este inactivat, comanda este preluat de fasciculul Hiss i reeaua Purkinje, care impun ritmul cardiac propriu sau ritmul idioventricular. Aceste aspecte sunt demonstrate n laborator prin ligaturile lui Stannius pe inima de broasc. Stimularea parasimpaticului i acetilcolina scad frecvena cardiac deoarece se prelungete durata depolarizrii diastolice i crete valoarea potenialului diastolic maxim (hiperpolarizare) - crete conductana membranei pentru K+ (efecte localizate n nodulul sinusal i atrii). Stimularea simpaticului, noradrenalina i adrenalina mresc frecvena cardiac pentru c scade durata depolarizrii diastolice (scade conductana pentru K+ i crete transportul activ de Na+- K+, cu influx de K+) . FUNCIA DROMOTROP Funcia dromotrop sau de conductibilitate a potenialului de aciune prin structurile cardiace favorizeaz realizarea contraciei miocardului i prin acesta propulsia sngelui n sistemul vascular. Potenialul de aciune din nodulul sinusal se propag cu o vitez de 1-1,2 m/s n toate direciile prin muchiul atrial. La nivelul nodulului arioventricular, conducerea este lent i decremenial - 0,02-0,1 m/s - potenialul fiind ncetinit pn aproape de blocare (marea sinaps transversal a inimii). Aceast ntrziere contribuie la terminarea sistolei atriale, naintea nceperii celei ventriculare, ceea ce asigur umplerea ventricular complet. La nivelul fasciculului Hiss i reelei Purkinje, viteza de conducere este mare ( 1,2-2 m/s), potenialul de aciune invadnd ventriculele i fiind direcionat n general de la vrf spre baz (favoriznd n acest mod golirea lor). Unda de depolarizare invadeaz aproape sincron zona subendocardic ventricular vitez 1 m/s - i apoi continu spre epicard - vitez 0,35-0,40 m/s. Depolarizarea iniial ncepe spre vrf n septul interventricular. In cteva zeci de milisecunde se produce depolarizarea

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

complet a ventriculului drept i vrfului inimii, urmeaz depolarizarea complet a peretelui ventriculului stng i apoi a bazei ventriculare. FUNCIA INOTROP Funcia inotrop sau contractilitatea inimii este realizat cu ajutorul a trei sisteme intracelulare : sistemul reticulului sarcoplasmatic i tubular, sistemul contractil, sistemul mitocondrial. 1. Sistemul format din reticulul sarcoplasmatic i sistemul tubular n T are rol n cuplarea excitaiei cu contracia . Depolarizarea sarcolemei, propagat prin membrana tuburilor n T pn la nivelul reticulului sarcoplasmatic, determin descrcarea n citoplasm a ionilor de calciu stocai n cisternele reticulului, care declaneaz contracia. Relaxarea muchiului ncepe n momentul ncetrii potenialului de aciune i nceperii influxului ionilor de calciu n cisternele reticulului i tubii longitudinali, urmat de eliminarea lor activ spre exteriorul celulei. 2. Sistemul contractil este reprezentat de sarcomere, care conin miofilamentele groase de miozin i subiri de actin. Actina se asociaz cu dou proteine reglatoare (tropomiozina i troponina) care au rol n modularea configuraiei spaiale i fixarea ionilor de calciu. Mecanismul molecular al contraciei este acelai ca la muchiul striat : creterea brusc a concentraiei ionilor de calciu liberi din citoplasm determin formarea punilor transversale actino-miozinice, care antreneaz n micare glisant miofilamentele, determinnd micorarea sarcomerului. Succesiunea repetat a acestor fenomene la nivelul tuturor sarcomerelor duce la contracia ntregii fibre musculare. Relaxarea fibrei se produce cnd scade la nivel de repaus concentraia ionilor de calciu liberi din sarcoplasm. 3. Sistemul mitocondrial asigur energia necesar contraciei. La nivelul muchiului cardiac, sursa principal de energie o reprezint ATP-ul, care provine din fosforilarea oxidativ mitocondrial cuplat cu lanul respirator. Pentru aceasta, fibra muscular cardiac capteaz prin difuziune acizi grai liberi, care sunt activai n citoplasm prin cuplare cu coenzima A. Acylcoenzima A rezultat este transportat n mitocondrii unde, prin betaoxidare, trece n acetilcoenzim A, care este utilizat n ciclul Krebs. In mod secundar, cnd sursa primar de AcCo A este insuficient, fibra muscular utilizeaz acid lactic i glucoz din snge pentru formarea Ac-Co A. Controlul reaciilor metabolice intracelulare se face permanent, intensitatea reaciilor depinznd de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP activeaz fosforilarea oxidativ, cel de ATP o frneaz. In controlul reaciilor metabolice are rol, de asemenea, aportul de oxigen. Astfel, scderea aportului de oxigen determin micorarea cantitii de ATP i un exces de adenozin (catabolit purinic) care inhib enzima necesar activrii acizilor grai liberi. In acest mod, acizii nu mai sunt utilizai i apare un efect inotrop negativ protector, contractilitatea fiind redus pentru a se adapta nivelului de oxigenare i a evita necroza celular. Caracteristicile contraciei miocardului Contracia fibrei cardiace se caracterizeaz prin for sau tensiunea dezvoltat i prin velocitate sau vitez de scurtare, parametri care depind de sarcomer. Intre aceti parametri se stabilesc urmtoarele relaii : - relaia for - velocitate, care const n aceea c la aceeai lungime iniial a sarcomerului, fora i velocitatea sunt invers proporionale. Velocitatea contraciei musculare crete la aciunea adrenalinei i calciului; - relaia for - lungime iniial a sarcomerului, care arat c lungimea iniial a sarcomerului condiioneaz numrul maxim de puni transversale acto-miozinice ce se pot forma i deci fora dezvoltat. Rezult c fora de contracie crete proporional cu lungimea iniial a

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

sarcomerului. Aceasta este baza structural a legii fundamentale a inimii sau legea FranckStarling care susine c fora muscular a inimii crete proporional cu distensia miocardului de ctre ncrcarea presistolic cu snge. In aceste condiii, inima poate s asigure permanent evacuarea ventricular i s se adapteze n limite normale la creterea ntoarcerii venoase sau la creterea rezistenei arteriale. FUNCIA TONOTROP Funcia tonotrop sau tonicitatea miocardului este proprietatea de a pstra o anumit tensiune a pereilor musculari i n timpul diastolei. Funcia se menine i dup denervare sau scoatere din organism. La realizarea acestei proprieti particip o component intrinsec i una extrinsec. Componenta intrinsec este reprezentat de tensiunea elementelor contractile i elastice. Componenta extrinsec este asigurat de influenele nervoase vegetative, cu precdere de simpatic care asigur tonusul diastolic simpatic. Starea de tensiune a pereilor cardiaci n timpul diastolei condiioneaz fora de contracie sistolic (legea fundamental a inimii). MANIFESTRILE ACTIVITII CARDIACE Activitatea inimii se manifest prin fenomene mecanice, acustice, volumetrice i electrice. 1. FENOMENELE MECANICE Fenomenele mecanice rezult din contracii sau sistole i relaxri sau diastole, a cror succesiune ciclic regulat formeaz revoluia cardiac fiziologic sau ciclul cardiac. Revoluia cardiac a fost studiat pentru prima oar la cal de Chauveau i Marey, durata ei fiind de 1,2 secunde pentru o frecven de 50 contracii pe minut. In cursul unei revoluii cardiace, se succed urmtoarele evenimente mecanice : sistola atrial, sistola ventricular i diastola general, dup care ciclul se reia. In figura 7.6. sunt prezentate modificrile de presiune i volumetrice ale cavitilor cardiace, precum i modificrile activitii electrice din timpul unei revoluii cardiace. a) Sistola atrial. La sfritul diastolei generale, orificiile atrioventriculare sunt deschise, cavitile cardiace fiind umplute cu snge, iar presiunile sunt sensibil egale. Capacitatea atrial, ceva mai mare dect cea ventricular, asigur umplerea ventricular complet. Autoexcitarea automat a nodulului sinusal genereaz potenialul de aciune, care se propag prin muchiul atrial, i dup o perioad de laten de cteva sutimi de secund, determin contracia muchiului atrial (sistola atrial). Datorit contraciei, presiunea din atrii crete i sngele este presat n ventricule, cavitile comunicnd larg ntre ele. Expulzarea sngelui n ventricule face s creasc presiunea i la acest nivel. La sfritul sistolei atriale, muchiul atrial se relaxeaz i presiunea n cavitile atriale scade. b) Sistola ventricular. Intrzierea conducerii potenialului de aciune la nivelul nodulului atrioventricular face ca sistola ventricular s nceap dup terminarea sistolei atriale. Sistola ventricular se desfoar n dou faze : izometric i izotonic. Faza izometric sau izovolumetric este faza de punere n tensiune sau de mulare pe coninut. Contracia ncepe cnd potenialul de aciune a atins vrful inimii. Presiunea intraventricular crescut o depete pe cea din atrii i valvulele atrioventriculare se nchid complet. Pe msur ce numrul fibrelor care se contract crete, se mrete i presiunea intraventricular, care ajunge la maximum la sfritul acestei faze, iar volumul sngelui rmne

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

nemodificat (de unde denumirea de faz izovolumetric). Faza izovolumetric se termin atunci cnd presiunea intraventricular depete presiunea din arterele mari (aorta i artera pulmonar); valvulele semilunare se deschid, sngele este propulsat n acestea, moment n care ncepe faza a doua. Faza izotonic sau de evacuare sau ejecie. In momentul deschiderii valvulelor semilunare aortice i pulmonare, se depolarizeaz ultimele fibre ventriculare i miocardul ventricular dezvolt fora maxim de contracie, evacuarea sngelui avnd loc n dou etape : - etapa de ejecie rapid, n care viteza de evacuare a sngelui n artere este mare aproximativ 1 mm/s. Presiunea din artere crete rapid, atingnd valoarea maxim sistolic. - etapa de evacuate lent, care ncepe din momentul n care curgerea sngelui din artere n circuitul periferic depete fluxul de snge ejectat de ventricule. Presiunea ventricular scade uor sub nivelul celei din artere. Faza de ejecie lent ncheie sistola ventricular, volumul cavitilor ventriculare fiind micorat semnificativ. c) Diastola general ncepe din momentul n care fibrele miocardice sunt complet repolarizate i ncep s se relaxeze. Se deosebesc trei faze succesive : protodiastola, relaxarea izometric, relaxarea izotonic. Protodiastola corespunde cu nceputul relaxrii ventriculare, presiunea intraventricular continu s scad, valvulele semilunare se nchid, peretele arterial, destins n timpul ejeciei, revine i sngele este mpins n arborele arterial. Relaxarea izometric sau izovolumetric. Valvulele semilunare i atrioventriculare sunt nchise, ventriculul devine o cavitate izolat, iar relaxarea miocardului determin scderea rapid i foarte sever (chiar sub 0 mm Hg) a presiunii intracavitare (vid postsistolic). Planeul atrioventricular, cobort n timpul ejeciei, revine la normal, ceea ce face ca n atriile, deja umplute cu snge aspirat din venele mari, s creasc uor presiunea. In ventricule rmne o cantitate de snge neevacuat n timpul sistolei, denumit volum restant, de aproximativ 30-50 % din volumul total sau volum telediastolic. Relaxarea izotonic. Cnd presiunea ventricular coboar sub cea atrial, valvulele atrioventriculare se deschid i sngele curge din atrii n ventricule. Umplerea ventriculelor se face n dou faze : - faza de umplere rapid, cnd curgerea sngelui se face repede, presiunea intraatrial scade rapid, iar aspiraia sngelui din vene determin o scdere a volumului venos. Presiunea din ventricule crete pe msura umplerii lor cu snge; - faza de umplere lent, care ncepe n momentul n care presiunile din atrii i ventricule sunt egale i dureaz pn la nceputul unei noi sistole atriale. Curgerea sngelui este lent, presiunea i volumul sngelui sunt practic constante, aceast faz primind denumirea de diastaz. 2. FENOMENELE ACUSTICE CARE NSOESC REVOLUIA CARDIAC Activitatea mecanic a inimii genereaz dou zgomote principale, care pot fi percepute prin ascultaie n zona de proiecie toracal a cordului. Pe fonocardiogram se disting ns 4 zgomote cardiace. Primul zgomot cardiac sau zgomotul sistolic este grav, prelung i puternic, cu o durat de ordinul sutimilor sau zecimilor de secund, n funcie de specie, i cu o frecven de 30-150 Hz. La realizarea lui particip sistemul vibrator cardio-hemic. Astfel, vibraiile sonore apar ca urmare a accelerrii brute i a frnrii (decelerrii) brute a circulaiei sngelui la ntlnirea cu peretele i valvulele. In aceste momente se produc cureni turbuleni care produc vibraii. La acestea se adaug vibraiile pereilor musculari relaxai sau contractai i ale valvulelor nchise. Al doilea zgomot cardiac sau zgomotul diastolic este scurt, clar, lovit, apare la nceputul diastolei, are o durat de cteva sutimi de secund i o frecven mare.

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Zgomotul provine din decelerarea i ntoarcerea spre ventricul a fluxului sanguin nainte de nchiderea valvulelor semilunare, dar este dat mai ales de nchiderea i tensionarea brusc a valvulelor sigmoide care determin frnarea brusc a sngelui. Vibraiile se transmit prin inelele valvulare i muchiul cardiac, mai ales cel ventricular. Zgomotul crete n intensitate cnd crete presiunea arterial sistemic sau pulmonar. La cal, zgomotul este n mod normal dedublat datorit asincronismului nchiderii valvulelor sigmoide (nti cele aortice, apoi cele pulmonare). Zgomotul III este tot zgomot diastolic, apare n momentul deschiderii valvulelor atrioventriculare, cnd sngele ce trece repede din atriile pline n ventriculele relaxate este brusc decelerat de contactul cu peretele ventricular. Este un zgomot slab, apare n regiunea apexului (vrfului inimii), este greu de perceput prin ascultaie, dar bine evideniat pe fonocardiogram. Zgomotul IV sau zgomotul atrial nu se percepe prin ascultaie. Apare datorit contraciei atriilor, fluxului sanguin decelerat brusc n ventricule i inversrii gradientului de presiune atrio-ventricular la sfritul sistolei atriale. 3. FENOMENELE VOLUMETRICE DIN CURSUL REVOLUIEI CARDIACE Fenomenele mecanice determin modificri corelate ale formei i volumului inimii, n funcie de presiunile intracavitare i evacuarea sngelui. In timpul sistolei izometrice, inima devine globuloas, n timp ce grosimea transversal a muchiului crete rapid i atinge maximum n timpul ejeciei ventriculare. In diastol, n faza de umplere rapid, volumul i dimensiunile ventriculilor cresc rapid, iar n faza de umplere lent rmn constante. In sistola ventricular, n faza de evacuare rapid, volumul scade rapid i dimensiunile scad progresiv, n cea lent, volumul crete lent i dimensiunile scad lent, iar n faza izometric, volumul este constant i dimensiunile cresc. In sistola atrial, volumul crete uor i dimensiunile sunt practic constante. In cursul sistolei, inima i modific poziia, forma i consistena i se lovete de peretele toracic, unde se percepe prin palpaie n partea stng a peretelui o izbitur denumit oc apexian, care este sincron cu primul zgomot cardiac. 4. ACTIVITATEA ELECTRIC A INIMII Potenialul de aciune al inimii, cu toate fazele de evoluie, precede cu aproximativ 0,02 s fenomenele mecanice declanate de acesta. Inregistrarea acestor fenomene se prezint sub forma unui traseu grafic numit electrocardiogram (ECG). ECG reprezint nregistrarea variaiilor de potenial ale vectorului rezultat din sumarea momentan, simultan i spaial a fenomenelor electrice de depolarizare i repolarizare a ansamblului de fibre miocardice, n cursul unui ciclu cardiac. Ea aduce informaii cu privire la geneza i propagarea undei de depolarizare i arat cum se desfoar activitatea inimii. Pentru nregistrarea acestor fenomene se utilizeaz electrocardiograful. Principiul electrocardiografiei se bazeaz pe faptul c organismul se comport ca un volum-conductor. In interiorul su se afl sursa de potenial variabil care este muchiul cardiac, ce d natere unui cmp electric variabil, care poate s fie nregistrat cu electrozi fixai la suprafaa corpului. Activitatea electric a inimii rezult din fenomenele electrice de depolarizare i repolarizare ale membranei fibrelor musculare cardiace. In timpul activitii, miocardul are fibre depolarizate, cu suprafa electronegativ, i fibre n repaus, cu suprafa electropozitiv. Diferena de potenial creat ntre aceste suprafee se nsumeaz complex la suprafaa inimii, se propag electrotonic prin esuturi i mediul lichid al organismului i poate fi nregistrat prin plasarea electrozilor la suprafaa organismului. Culegerea potenialelor electrice propagate se poate face prin :

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

- derivaii bipolare, n care cei doi electrozi (pozitiv - explorator i negativ - de referin) culeg diferena de potenial dintre dou puncte ale cmpului electric cardiac; - derivaii unipolare, n care electrodul pozitiv msoar diferena dintre potenialul punctului de culegere din cmpul electric cardiac i potenialul electronegativ meninut la valoare stabil i ct mai aproape de zero. Derivaiile standard bipolare ale membrelor sunt astfel orientate nct depolarizarea ventricular s produc o deflexiune pozitiv pe traseul electrocardiografic n toate cele trei derivaii. Derivaiile standard bipolare ale membrelor, stabilite de Einthoven n 1908, sunt : - derivaia I : membru anterior drept (negativ) i cel stng (pozitiv) - msoar diferena dintre potenialul membrului anterior stng i al celui drept; - derivaia a-II-a : membru anterior drept (pozitiv) i gamba membrului stng (negativ) msoar diferena dintre potenialul gambei stngi i cel al membrului anterior drept; - derivaia a-III-a : membru anterior stng (pozitiv) i gamba stng (negativ) - msoar diferena dintre potenialul gambei stngi i cel al membrului anterior stng. Derivaiile unipolare ale membrelor sunt derivaiile n care electrodul explorator (pozitiv) este plasat la nivelul membrelor, astfel nct prin cele trei derivaii se msoar diferena dintre potenialul membrului anterior drept, stng, posterior stng i potenialul unui electrod de referin (indiferent). Derivaiile unipolare toracale permit nregistrarea la distane reduse de inim, poziia electrozilor fiind exprimat ntr-un sistem de referin sau gril format din linii verticale notate cu cifre arabe de la 1 la 9 i linii orizontale (V) pe suprafaa toracelui. Electrogeneza i aspectul morfologic al undei electrocardiografice Traseul electrocardiografic cuprinde unde, segmente i intervale, care variaz ca aspect, durat i amplitudine n funcie de derivaie. Propagarea undei de depolarizare n timpul revoluiei cardiace genereaz variaii de poteial electric care dau aspectul caracteristic al ECG. 1. Undele sunt cinci deflexiuni pozitive sau negative care se succed n cursul unei revoluii cardiace i au fost notate cu literele P, Q, R, S, T. Amplitudinea lor se exprim n milivoli, iar durata n secunde. - Unda P este o deflexiune pozitiv i reprezint sistola electric atrial. Este determinat de propagarea potenialului de aciune din nodulul sinusal spre miocardul atrial, are o durat de cteva zeci de secunde i o amplitudine de ordinul zecilor de milivoli. In general, are aspect rotunjit la majoritatea animalelor, iar la cal prezint dou vrfuri. - Complexul QRS este un ansamblu de unde, n care Q i S sunt negative, iar R este pozitiv, generat de depolarizarea ventriculelor. Astfel: unda Q corespunde depolarizrii prii superioare a septului interventricular; unda R reprezint depolarizarea ventriculului drept, unda propagndu-se repede; unda S corespunde depolarizrii ventriculului stng, unda propagndu-se mai lent. - Unda T corespunde repolarizrii ventriculare care se face rapid; este pozitiv i rotunjit, partea ascendent a ei fiind mai prelungit dect cea descendent. 2. Segmentele sunt traseele cuprinse ntre dou unde succesive, exprimarea fcndu-se n secunde. - Segmentul P-Q sau P-R reprezint timpul de conducere atrio-ventricular a potenialului electric de aciune. In toate derivaiile, este izoelectric i reprezint momentul repolarizrii atriilor. - Segmentul S-T corespunde fazei de ejecie ventricular; este izoelectric veritabil n toate derivaiile i este cuprins ntre sfritul undei S i nceputul undei T. In aceast perioad, muchiul ventricular este total depolarizat, se realizeaz ejecia sngelui prin contracia lui i

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

ncepe repolarizarea lent, creindu-se un echilibru ntre depolarizare i repolarizare, care anuleaz diferena de potenial, ceea ce determin aspectul izoelectric. Denivelrile mai mari de 0,1 mV sunt patologice. - Segmentul T-P este, de asemenea, un traseu izoelectric veritabil, cuprins ntre sfritul undei T i nceputul urmtoarei unde P. Corespunde cu diastola general electric a inimii, cnd toat suprafaa este repolarizat i nu exist diferene de potenial. Durata acestui segment, exprimat n secunde, depinde de frecvena cu care se succed revoluiile cardiace, fiind deci caracteristic pentru fiecare specie, n limitele de variaie normal ale acesteia. 3. Intervalele sunt alctuite dintr-un segment i una sau dou unde. - Intervalul P-Q, cuprins ntre nceputul undei P i nceputul complexului QRS, reprezint timpul de conducere a undei de depolarizare de la nodulul sinusal pn la baza ventriculelor. Este ocupat n proporie de 50-60 % de unda P a crei durat cumuleaz timpul de conducere atrial i atrio-ventricular. - Intervalul Q-T, cuprins ntre nceputul undei Q i sfritul undei T, reprezint sistola ventricular electric a crei durat variaz n funcie de frecvena cardiac. - Intervalul P-P, cuprins ntre nceputul undei P i nceputul urmtoarei unde P, reprezint durata revoluiei cardiace i este folosit pentru determinarea frecvenei cardiace pe electrocardiogram. DEBITUL CARDIAC. LUCRUL MECANIC AL INIMII Debitul cardiac. La fiecare sistol ventricular, n arterele aort i pulmonar este propulsat o cantitate de snge (852 ml la cal, 14 ml la cine), numit debit sistolic sau volumbtaie. La cal, la un ritm sinusal de 34 bti/minut, inima va expulza pe minut un volum de aproximativ 29 litri de snge, att n marea ct i n mica circulaie. Debitul cardiac sau minutvolumul este deci produsul dintre volumul btaie i frecvena cardiac pe minut i depinde direct de aceti factori. Creterea frecvenei n limite fiziologice determin creterea debitului cardiac, iar scderea acioneaz invers. Volumul btaie este condiionat de umplerea diastolic a ventriculilor i de ejecia sistolic a sngelui i, n funcie de necesiti, poate s creasc sau s scad. Aceste variaii se rsfrng i asupra debitului cardiac. Valorile debitului cardiac se coreleaz cu greutatea corporal i starea fiziologic (veyi tabelul de mai jos). La animalele mari, este mult mai mare dect la cele mici (cal - 29 litri, cine 1,4 litri). Debitul cardiac crete n efort fizic de 3-7 ori, n timpul digestiei cu 30-40 %, n gestaie cu 45-85 %, n strile emoionale cu 50-100 %, n mediul cu temperatur i umiditate crescut cu 5-30 %. El scade n timpul somnului cu 10-20 %. Lucrul mecanic al inimii. Lucrul mecanic cardiac, denumit i lucru mecanic sistolic, este lucrul mecanic efectuat de inim pentru a propulsa volumul sistolic sanguin mpotriva presiunii din artere. Valoarea acestuia este produsul dintre debitul sistolic i presiunea medie de evacuare a sngelui (ejecie). La cine, pentru un debit sistolic de 14 ml i o presiune aortic medie de 100 mm Hg, lucrul mecanic sistolic va fi : 14 ml x 100 mm Hg = 14 ml x (100 x 13,6 mm H2O) = 19,04 gm/sistol. Lucrul mecanic sistolic efectuat de ventriculul stng este mai mare dect cel prestat de ventriculul drept, pentru c presiunea medie de ejecie este mai redus n cel din urm caz. Lucrul mecanic total al inimii sau puterea dezvoltat pe minut va fi egal cu produsul dintre lucrul mecanic sistolic i frecvena cardiac. La cal, lucrul mecanic efectuat de inim n 24 ore este cuprins ntre 96.000 -120.000 kgm, n condiii de repaus. In efort, valorile sunt mult mai mari. Lucrul mecanic al inimii se adapteaz la sarcini sporite prin dilataie tonogen, cnd crete puterea de contracie.

10

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

CARACTERISTICILE CARDIACE FIZIOLOGICE LA MAMIFERE I PSRI

Specia Om Elefant Cmil Cal Vac Oaie Capr Porc Cine Pisic Iepure Cobai Gin

Greutatea %din greut. corporal 0,7 - 1,1 0,4 - 0,6 0,5 - 0,6 0.2 - 0,4 0,7 - 1,0 0,4 - 0,5 0,4 - 0,5

inimii g/100g greut.corp. 0,45-0,60 0,39 - 0,94 0,25 - 0,40 0,65 - 0,96 0,19 - 0,36 -

Frecvena cardiac bti/min 70 (41 -108) 35 (22-53) 30 (25 -32) 34 (23 -70) 50 (60- 70) 75 (60-120) 90 (70-135) 55 - 86 100 (72-130) 120(110-140) 205(123-330) 280(260-400) 300-350

Volumbtaie ml/btaie 62,8 852 696 53 39-43 14 1,3-3,8 -

Debitul cardiac ml/min 5600 29.000 34.800 3980 5400 1450 250-750 -

REGLAREA ACTIVITII CARDIACE Adaptarea activitii inimii, privind fora de contracie a miocardului i frecvena contraciilor, se face permanent cu scopul de a menine un debit cardiac adecvat supravieuirii i activitii normale a organismului. In reglare au rol dou mecanisme extrinseci: de tip neuroreflex i de tip umoral. Mecanismul extrinsec neuro-reflex este asigurat de sistemul nervos vegetativ care regleaz activitatea ntregului sistem circulator cardio-vascular, deoarece sistemul reacioneaz ca un tot unitar la toate solicitrile organismului. In acest scop, inima beneficiaz de inervaie parasimpatic i simpatic. Inervaia parasimpatic a inimii. In nucleul dorsal al vagului, situat n bulb, se gsesc neuronii cardioinhibitori, de unde pornesc fibre preganglionare lungi (colinergice) ale nervului vag. Fibrele preganglionare fac sinaps cu neuronii postganglionari parasimpatici situai n grosimea peretelui atrial. Axonii acestor neuroni, fibre scurte amielinice, ajung la celulele efectoare. Acetilcolina, mediatorul chimic, i realizeaz efectul prin receptorii colinergici de tip muscarinic, cei nicotinici fiind rari. Fibrele vagului drept se distribuie predominant nodulului sinoatrial; prin stimularea nervului vag, se micoreaz frecvena cardiac sau se oprete inima dac stimularea este de intensitate mare. Fibrele vagului stng se distribuie n cea mai mare parte nodulului atrio-ventricular i fasciculului Hiss. Stimularea lor determin blocarea atrio-ventricular. Rezult deci c miocardul ventricular i patul vascular coronar sunt srace n fibre parasimtatice, fiind relativ independente de aciunea direct a vagului. Intervaia simpatic a inimii. In coarnele intermediolaterale ale mduvei cervico-dorsale se gsesc neuronii preganglionari simpatici. Ei primesc eferene reglatoare de la centrii cardio-vasomotori din formaiunea reticulat bulbar i de la centrii cardio-acceleratori din hipotalamus. Fibrele simpaticului drept se distribuie nodulului sinusal i miocardului atrial i controleaz frecvena, iar prin stimulare accelereaz activitatea. Fibrele simpaticului stng se

11

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

distribuie nodulului atrio-ventricular, fascicului Hiss i miocardului ventricular i controleaz fora de contracie. Fibrele postganglionare ajung la nivelul celulelor receptoare. Noradrenalina, mediatorul chimic, i exercit aciunea prin beta-receptori. Aciunea simultan i antagonist a celor dou componente vegetative realizeaz adaptri gradate i fine necesare meninerii debitului cardiac i adaptrii lui n funcie de solicitri. In anumite condiii, poate surveni o stimulare prelungit a vagului care determin oprirea inimii timp de 4-10 secunde, dup care activitatea inimii se reia, dei stimularea vagal continu. Fenomenul se numete scpare cardiac i are la baz urmtorul mecanism : - oprirea inimii se face n diastol astfel c umplerea ventricular este suficient pentru reluarea activitii; - stimularea prelungit a vagului determin consumarea rezervelor de acetilcolin i desensibilizarea receptorilor colinergici postsinaptici care nu mai pot fi activai; - excesul de acetilcolin declaneaz mecanismul feed-back negativ presinaptic, blocnd propria eliberare; Mecanismele umorale. Asupra fibrelor miocardice pot aciona hormoni, substane biologic active, produi de metabolism, adaptndu-le activitatea la condiiile metabolice impuse de activitatea inimii. Astfel : - insulina, glucagonul, tiroxina, catecolaminele, angiotensina, serotonina i hormonii corticosuprarenali exercit efect inotrop pozitiv; - hipoxia, hipercapneea i acidoza au efect inotrop negativ.

2. FIZIOLOGIA SISTEMULUI VASCULAR Sistemul vascular, alctuit din artere, vene i capilare, asigur transportul sngelui la i dinspre esuturi. Datorit dispoziiei n serie a componentelor sistemului vascular, cantitatea de snge, deplasat ritmic de ventriculul stng n circulaia sistemic, este egal cu cantitatea de snge propulsat de ventriculul drept n mica circulaie. CARACTERISTICILE MORFOLOGICE I FUNCIONALE ALE SISTEMULUI VASCULAR CARACTERISTICI MORFOLOGICE Vasele sanguine sunt alctuite din : endoteliu vascular de tip pavimentos (intima), care asigur integritatea peretelui vascular i suprafaa neted intern care previne agregarea plachetar i coagularea sngelui; esut elastic sau muscular la nivelul mediei; esut fibros adventiceal. Cu excepia capilarelor, toate vasele conin cantiti variabile de fibre elastice, de colagen i fibre musculare netede n tunica medie sau n adventice. 1. Arterele se mpart n artere mari de tip elastic, artere medii de tip muscular i arteriole. In structura lor se gsesc fibre elastice, de colagen, fibre musculare netede i esut fibros. Fibrele elastice sunt prezente mai ales n tunica medie a aortei i arterelor mari, crora le confer o mare distensibilitate. Distensia lor n timpul ejeciei sngelui este nsoit de acumularea unei pri din energia potenial a inimii. Revenirea lor la dimensiunea normal n timpul diastolei contribuie la transformarea energiei poteniale n energie cinetic (de micare) care deplaseaz sngele n teritoriul capilar n tot restul revoluiei cardiace. Fibrele de colagen, dispuse n tunica medie i adventice, asigur rezistena la ntindere i exercit o contrapresiune asupra masei sanguine dup ce vasul s-a destins.

12

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Fibrele musculare netede predomin n tunica medie a arterelor mijlocii i mici, asigur tonusul vascular bazal i ajustarea lumenului i debitului sanguin local la necesitile variabile ale organelor i esuturilor de distribuie. esutul fibros este prezent mai ales n adventicea vaselor. La nivelul adventicei se gsesc i vase nutritive (vasa vasorum) i filete nervoase amielinice i mielinice. La nivelul arteriolelor, intima, media i adventicea sunt adaptate funcional ca s realizeze scderea presiunii sanguine i distribuia sngelui n capilare. La nivelul arterelor, pe msur ce scade presiunea sanguin, se reduce numrul de fibre elastice i crete cel al fibrelor musculare. In sectorul capilar, dispar ambele tipuri de fibre. Arterele ndeplinesc n organism dou roluri mari : - rol de rezervor, amortizor de contracie cardiac, prin energia potenial acumulat n timpul sistolei ventriculare cnd pereii arteriali se destind, energie care va aciona n timpul diastolei ca o camer de compresie, deplasnd sngele n continuare n esuturi; - rol de canale conductoare care transport sngele. 2. Venele au o tunic medie, mai puin dezvoltat i o adventice bine dezvoltat care reprezint aproximativ 80 % din grosimea peretelui. Venele supracardiace sunt vase fibro-elastice; celelalte vene sunt vase musculo-fibroase, asigurnd venomotricitatea. 3. Capilarele sunt capilare adevrate i capilare arterio-venoase. Capilarele adevrate sunt formate din celule endoteliale i membran bazal i pot fi continui, cnd endoteliul nu prezint discontinuiti, fenestrate i discontinui. Capilarele arterio-venoase sunt anastomoze vasculare ntlnite n anumite teritorii ale organismului. PROPRIETI FIZIOLOGICE Sistemul vascular se caracterizeaz prin elasticitate i contractilitate. 1. Elasticitatea este proprietatea vaselor de snge de a se destinde i de a reveni la forma iniial, n funcie de variaiile volumului sanguin i presiunii sanguine. Datorit acestei proprieti, arterele mari realizeaz amortizarea pulsului cardiac i creterea randamentului inimii, uniformizarea i transformarea curgerii sacadate a sngelui, n arterele mari, n curgere continu, cu debit crescut, n arterele mici. 2. Contractilitatea vaselor de snge, realizat de fibrele musculare, la aciunea factorilor nervoi i umorali, asigur vasomotricitatea arteriolelor. La nivelul arteriolelor, acioneaz mecanisme vasoconstrictoare i vasodilatatoare care realizeaz creterea sau scderea tonusului vascular ntr-un teritoriu, cu repercusiuni funcionale locale i generale corespunztoare. Modificarea contractilitii vasculare asigur adaptarea circulaiei la nevoile metabolice ale esuturilor i organelor. CIRCULAIA SNGELUI N ARTERE Caracterele morfologice i funcionale ale arterelor difereniaz arterele mari de arterele terminale. Arterele mari sunt vase de conducere, iar arterele terminale sunt vase de rezisten. Venele sunt vase de capacitate, sngele circulnd n regim de presiune joas. Deplasarea sngelui prin vasele sanguine, indiferent de teritoriul vascular, se face cu participarea a doi factori: - diferena de presiune ntre cele dou extremiti ale vasului, care este fora ce mpinge i deplaseaz sngele din segmentul cu presiune ridicat spre cel cu presiune sczut (cu ct aceast diferen va fi mai mare, cu att debitul sanguin va fi mai mare);

13

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

- rezistena opus de vase la scurgerea sngelui. Ea depinde de diametrul i lungimea vasului i de vscozitatea sngelui. Deplasarea sngelui n sistemul vascular se supune legilor hidrodinamicii, astfel c debitul sanguin (D) va fi direct proporiaonal cu diferena de presiune (P) i invers proporional cu rezistena (R) . In hemodinamica arterial, la realizarea diferenei de presiune particip factorii : cardiac, vascular i sanguin. 1. Factorul cardiac acioneaz prin volumul-btaie i respectiv debitul cardiac, care sunt condiionai de fora de contracie a inimii, ntoarcerea venoas i frecvena inimii. Variaiile acestor trei factori determin variaii ale debitului cardiac care se rsfrng corespunztor asupra presiunii cu care sngele circul prin artere. 2. Factorul vascular este reprezentat de elasticitatea vaselor i vasomotricitate, ceea ce este definit ca rezisten vascular periferic, dat de arterele terminale i arteriole i n mic msur de capilare i venule. Rezistena vascular periferic depinde de lungimea vasului i diametrul lui. Lungimea vasului. Cu ct vasul este mai lung cu att rezistena vascular este mai mare, iar debitul de curgere este mai mic i invers. Diametrul vasului este factorul principal de variaie a rezistenei periferice. Creterea diametrului micoreaz rezistena vascular, iar debitul de curgere crete i invers. 3. Factorul sanguin intervine prin volumul de snge circulant i prin vscozitatea sngelui. Volumul sanguin are rol determinant n asigurarea umplerii diastolice, debitului sistolic i meninerii presiunii medii de umplere (presiune sanguin static) la valori uor pozitive. Arterele, fiind vase de rezisten, conin aproximativ 18 % din volumul sanguin total (15 % n artere, 3 % n arteriole). Venele, fiind vase de capacitate, conin aproximativ 75 %, iar capilarele 7 %. Vscozitatea sngelui depinde n principal de elementele figurate, dar secundar i de concentraia proteinelor plasmatice. Factorul principal de producere i meninere a vscozitii sngelui este raportul dintre eritrocite i volumul de plasm (hematocritul). Alturi de lungimea i diametrul vasului, vscozitatea este unul din factorii determinani ai rezistenei periferice. Creterea numrului de eritrocite determin creterea vscozitii i deci i a rezistenei periferice i invers. In artere, scurgerea sngelui este laminar, paralel cu axul vasului i are o vitez mai mare n centru dect la periferie (intervine frecarea de pereii vasului). La nivelul arterelor pulmonare i regiunii proximale a aortei, n timpul perioadei de ejecie a sngelui, scurgerea este tulburent, aa cum se ntmpl i la nivelul suprafeelor rugoase, stenozelor i anevrismelor. In aceste din urm situaii, deoarece scurgerea sngelui este orientat perpendicular pe vas, se produc vrtejuri care reduc viteza de deplasare. Viteza de scurgere a sngelui depinde de diametrul vasului, faza revoluiei cardiace i suprafaa de seciune a vaselor. In funcie de diametru, relaia este direct proporional . In funcie de fazele ciclului cardiac, viteza este mai mare n timpul sistolei dect n diastol, mai ales n aort i arterele mari (la cal, n artera carotid, n timpul sistolei, sngele circul cu viteza de 52 cm/s, iar n diastol, cu 15 cm/s). Intre viteza de scurgere i suprafaa de seciune a unui vas, relaia este invers proporional. Viteza scade pe msur ce sngele ajunge la arterele terminale i arteriole, iar la nivelul capilarelor atinge cea mai mic valoare (de o mie de ori mai mic dect n aort). In vasele cu calibru uniform, scderea vitezei este liniar. In cele cu calibru neuniform, scderea este brusc, cea mai brutal scdere avnd loc n teritoriul arteriolo-capilar. Acest teritoriu, unde rezistena este mare (se reduce deci i presiunea nu numai viteza), asigur timpul necesar schimburilor de lichide i substane nutritive dintre snge i esuturi.

14

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

PRESIUNEA ARTERIAL Presiunea arterial este fora exercitat de masa de snge asupra pereilor arteriali, sub influena activitii ritmice de contracie a inimii, pentru deplasarea sngelui n arborele vascular nchis. In artere, datorit distensibilitii, pomparea ritmic a sngelui este pulsatil i fluctuant, realiznd o presiune mai mare n timpul sistolei (120 mm Hg la cine) i mai sczut n timpul diastolei (70 mm Hg la cine), avnd o medie variabil n funcie de specie (100 mm Hg la cine). In sistemul arterial, presiunea este nalt i reprezint rezervorul permanent de presiune hidrostatic care asigur fora necesar de propulsie i deplasare continu a masei de snge spre sectorul de schimb arteriolo-capilar al microcirculaiei. Presiunea sistolo-diastolic i presiunea arterial medie scad progresiv pe msur ce scade diametrul vasului i direct proporional cu rezistena periferic a segmentului vascular. La nivelul arteriolelor, unde rezistena vascular este cea mai mare, presiunea scade cu aproximativ 50 %, ajungnd la 50-55 mm Hg. In sectorul proximal sau arteriolar al capilarelor, presiunea ajunge la 30-35 mm Hg, iar n cel distal sau venos la 10-12 mm Hg. Presiunea continu s scad n circulaia venoas de ntoarcere, astfel c n atriul drept ajunge la valori minime de pn la 0 sau chiar - 2 mm Hg. Datorit acestor diferene mari de presiune, sngele este deplasat cu viteze i debite variabile din teritoriile vasculare cu presiuni ridicate n cele cu presiuni sczute, sensul fiind, n cazul circulaiei sistemice, de la ventriculul stng la atriul drept, iar pentru mica circulaie de la ventriculul drept la atriul stng. La nivelul arterelor mari i mijlocii, presiunea arterial se prezint sub mai multe aspecte: presiune maxim sau sistolic - presiunea cu care sngele este propulsat n arborele arterial n timpul sistolei ventriculare. presiune minim sau diastolic - presiunea cu care sngele continu s se deplaseze n sistemul arterial n timpul diastolei ventriculare. Valoarea normal este jumtate din valoarea presiunii maxime plus unu. presiune medie - media ntre presiunea sistolic i cea diastolic, apropiat ca valoare de cea diastolic. Ea constituie fondul presional permanent de propulsie i irigare cu snge de la inim spre esuturi, asigurnd irigaia i nutriia esuturilor. Inregistrarea grafic a presiunii arteriale evideniaz variaiile acesteia n funcie de activitatea cardiac (oscilaii de gradul I), de micrile respiratorii (oscilaii de gradul II) i n funcie de tonusul vascular (oscilaii de gradul III). Manifestrile periferice ale presiunii arteriale sunt : pulsul arterial i pulsul total. Pulsul arterial reprezint distensia pereilor arteriali n timpul sistolei ventriculare, distensie determinat de creterea presiunii i diametrului arterei comprimate pe un plan dur. Expansiunea ritmic a arterelor periferice se datoreaz propagrii undei vibratorii vasculare, produs de expulzarea sngelui sub presiune din inim n vasele mari. Unda pulsatil se propag cu vitez mare (4-6 m/s), viteza fiind dependent de elasticitatea arterelor . Pulsul arterial este determinat de volumul-btaie i distensibilitatea total (compliana) a arterelor. Relaia este direct proporional n cazul volumului sistolic i invers proporional pentru complian. La nivelul capilarelor, pulsul arterial dispare pentru c are loc amortizarea undei pulsatile de ctre vasele de rezisten.

15

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Pulsul total sau volumetric reprezint variaiile pulsatile sistolo-diastolice la nivelul unui organ sau segment corporal. Variaiile se apreciaz, n funcie de volumul acestora, prin pletismografie. Variaiile presiunii arteriale. Presiunea arterial prezint importante variaii n funcie de specie (vezi tabelul de mai jos). In cadrul speciei, n condiii fiziologice, presiunea arterial variaz n funcie de : vrst, la animalele tinere fiind mai sczut, la cele btrne mai crescut, comparativ cu vrsta adult; starea de repaus sau activitate (n efort crete); factorii de mediu (temperatur, presiune atmosferic);
VALORILE PRESIUNII ARTERIALE (n mm Hg) LA OM I ANIMALE Presiunea sistolic (max) 92 - 150 120 190 172 80-105 86-104 200 98-128 140 151 140 141 190 139 144-185 180 150 142 95-136 170 112 90-130 137-188 88-184 187 120 80-94 150 135 arterial (mmHg) diastolic (min) 53 - 90 70 120 123 40-65 43-86 120 68-99 90 114 100 110 130 199 98-120 130 90 90 43-66 140 77 60-90 112-152 58-145 138 80 55-58 110 120 Sursa bibliografic Mitruka Roger Kolb Kolb Kolb Mitruka Kolb Kolb Kolb Kolb Kolb Buckley Kolb Kolb Mitruka Kolb Kolb Roger Mitruka Kolb Roger Harkness Mitruka Baker Kolb Kolb Harkness Harkness Kolb

Specia Om Cal

Artera carotid metacarpian coccigian carotid coccigian carotid femural carotid aort carotid metacarpian carotid femural carotid carotid carotid femural

Vac Oaie Capr Porc

Cine

Pisic Iepure Maimu Sobolan Soarece Cobai Hamster Gin

Reglarea presiunii arteriale In meninerea echilibrului presional au rol mecanisme nervoase i mecanisme umorale. Mecanismele nervoase. Reglarea nervoas este un mecanism reflex la care particip zonele reflexogene, centrii neuro-refleci i inervaia vegetativ.

16

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

1. Zonele reflexogene a) - Zonele reflexogene endocardoaortic i sinocarotidian, bogate n esut elastic i formaiuni nervoase presosensibile i chemosensibile, au sensibilitate maxim la variaiile de presiune, ntindere i compoziie chimic a sngelui circulant. Ele au rol esenial n reglarea fiziologic a activitii cardio-vasculare, fiind traductorii variaiilor de presiune i compoziie chimic a sngelui n influx nervos. - Zone reflexogene sensibile la variaiile de presiune i compoziia chimic a sngelui se gsesc i la nivelul arterei mezenterice superioare, globilor oculari, aparatului vestibular, vaselor intestinale, renale, splenice, etc. Stimularea fizic sau chimic a acestor zone provoac impulsuri nervoase care declaneaz reacii cardio-vasculare compensatoare de sens invers celor care le-au generat, cu scopul de a restabili rapid echilibrul hemo-circulator. Presoreceptorii endocardoaortici i sinocarotidieni acioneaz inhibitor asupra centrilor vasomotori i cardiaci bulbari. Astfel, excitarea baroreceptorilor de presiunea sanguin, crescut peste limita normal, determin depresiunea centrilor vasomotori i cardiaci bulbari, consecina fiind vasodilataie periferic, bradicardie i scderea forei de contracie a inimii, mecanism care readuce presiunea arterial n limite normale. Scderea presiunii arteriale sub limita normal reduce aciunea inhibitoare asupra centrilor bulbari, consecina fiind creterea presiunii arteriale. Rezult din acestea c cele dou zone reflexogene principale au rol de tampon. De la nivelul zonelor receptoare, influxul nervos este condus pe cale aferent la centrii nervoi. 2. Cile aferente. Zona sinocarotidian face legtura cu centrii nervoi bulbari prin nervul depresor Hering (nervul carotidian) care aparine glosofaringianului. Zona endocardoaortic este deservit de nervul Ludwig-Cyon, nerv depresor care este o ramificaie senzitiv a nervului pneumogastric (vag). De la nivelul receptorilor auriculari, impulsurile sunt conduse la centrii bulbari pe calea nervului vag. De la nivelul celorlalte zone receptoare (globi oculari, aparat vestibular, diverse artere) impulsurile sunt conduse, prin intermediul cilor extero-, intero- sau proprioceptive i a formaiei reticulate, la centrii vasomotori, provocnd excitarea sau inhibarea acestora. De exemplu, stimularea mecanic a globilor oculari sau aparatului vestibular (traciunea pavilionului urechii) provoac reacii neuro-reflexe depresoare, manifestate prin scderea frecvenei cardiace. 3. Centrii cardio-vasculari sunt situai n formaiunea reticulat bulbo-protuberanial. In poriunea antero-lateral a substanei reticulate se gsesc centrii presori vasoconstrictori i cardioacceleratori. Ei acioneaz asupra sistemului nervos simpatic din mduva spinrii, ntreinnd tonusul bazal al vaselor, n special, i mai puin pe cel cardiac. Stimularea acestei zone provoac vasoconstricie, tahicardie, creterea rezistenei periferice i deci hipertensiune arterial. In regiunea postero-median a formaiei reticulate bulbo-protuberaniale se gsesc centrii depresori vasodilatatori i cardioinhibitori. Ei acioneaz indirect asupra circulaiei, inhibnd centrii vasoconstrictori i stimulnd nucleul motor dorsal al vagului, care are aciune cardioinhibitoare. Aferenele baroreceptoare vagale, nainte de a ajunge la centrii vasomotori i nucleul dorsal al vagului, fac sinaps n nucleul tractusului solitar prin intermediul cruia stimuleaz centrii cardioinhibitori i nucleul dorsal al vagului i n paralel inhib centrii vasomotori. Centrii vasomotori i cardiomotori bulbo-protuberaniali formeaz un tot unitar cu rol de barostat prevzut cu tonus i automatism propriu, proprieti ntreinute de variaiile CO2 i ale ionilor de hidrogen din snge. Activitatea centrilor vasomotori este influenat i de concentraia ionilor de H+, CO2 i O2. Excesul de CO2 i H+ i deficitul de O2 activeaz centrii vasomotori i presiunea arterial crete. Lipsa ionilor de H+ i CO2 scade tonusul centrilor vasomotori i presiunea arterial scade.

17

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Variaiile de temperatur provoac modificri vasomotorii compensatoare prin intermediul centrilor termoreglatori din hipotalamus. Scderea temperaturii ambiente determin vasoconstricie prin mecanismul stimulrii centrilor termogenetici hipotalamici posteriori de tip simpatic. Creterea temperaturii produce vasodilataie generat de excitarea centrilor termolitici din hipotalamusul anterior, de natur parasimpatic. 4. Cile eferente sunt reprezentate de vag i fibre ale parasimpaticului sacrat i de fibre ale simpaticului toraco-lombar. Parasimpaticul, prin efectul inhibitor asupra inimii, scade debitul cardiac i deci presiunea arterial. Parasimpaticul sacrat produce vasodilataie n sfera pelvin, influennd doar acest teritoriu. Simpaticul controleaz att activitatea inimii, ct i tot sistemul vascular. Aciunea lui depinde de tonusul centrilor vasomotori i de teritoriul vascular asupra cruia acioneaz. La nivelul arteriolelor, acioneaz vasoconstrictor. La nivelul vascularizaiei din muchiul striat, inimii i creierului, acioneaz vasodilatator. Rspunsurile vasoconstrictoare sau vasodilatatoare depind de predominana receptorilor alfa-adrenergici (vasoconstrictori) sau beta-adrenergici (vasodilatatori), prezeni n structura arterelor. Un rol important n vasomotricitate l are i simpaticul dilatator colinergic, care pe cale cortico-hipotalamo-spinal produce vasodilataie neuro-reflex la nivelul musculaturii striate n stare de activitate i la nivel cutanat n timpul secreiei de sudoare. Intensitatea rspunsului depinde de bogia inervaiei simpatice a teritoriului i de tonusul centrilor vasomotori. Astfel, splina, rinichiul, intestinul i tegumentul prezint o vasomotricitate mai mare dect muchii scheletici, inima i creierul. Vasoconstricia din teritoriul splanhnic dirijeaz sngele spre muchi i creier i invers, avnd loc o balansare circulatorie abdomenoperiferic. Mecanismul umoral are rol de a completa i prelungi efectele reglrii nervoase. Particip trei categorii de factori umorali : substane mediatoare, catabolii acizi i hormoni locali. a) Substanele mediatoare sunt catecolaminele i acetilcolina. Catecolaminele sunt mediatorii chimici simpato-adrenergici, adrenalina i noradrenalina, care exercit efect vasoconstrictor asupra teritoriului arterio-capilar din teritoriile splanhnic, pulmonar i cutanat, bogate n receptori alfa-adrenergici. Acetilcolina, mediator chimic al fibrelor parasimpatice terminale i simpaticoparasimpatice ganglionare, provoac prin aciune direct vasodilataie periferic i inhibarea activitii inimii, pe o durat scurt de timp, datorit inactivrii ei de ctre colinesteraze. Prin aciune excitoganglionar (indirect), provoac reacii compensatoare simpatico-adrenergice, eliberatoare de catecolamine. b) Cataboliii acizi, rezultai din metabolismul celular (O2, CO2, H+, acid lactic, ATP), au o puternic aciune vasodilatatoare i hipotensiv, exercitat predominant n sectorul arteriolocapilar. Prin aceast aciune, au rol de drenaj biologic i de adaptare a circulaiei la nevoile nutritive tisulare. c) Hormonii locali sau tisulari asigur att fluxul sanguin local, ct i activiti specifice. Histamina acioneaz local, avnd o puternic aciune vasodilatatoare asupra arteriolelor i aciune de cretere a permeabilitii la nivelul capilarelor. Serotonina acioneaz vasoconstrictor n teritoriul splanhnic i produce vasodilataie cutanat. Plasmachininele. Cea mai activ este bradichinina care are aciune puternic vasodilatatoare, limitat n condiii normale la un anumit teritoriu. Angiotensina exercit aciune vasoconstrictoare mai puternic dect noradrenalina. Prostaglandinele din grupul F au aciune vasoconstrictoare, iar cele din grupul E i A aciune vasodilatatoare, efecte cu rol n autoreglarea circulaiei locale. Vasopresina are aciune vasoconstrictoare.

18

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

CIRCULAIA VENOAS Sistemul venos cuprinde : - sistemul venos al circulaiei mari, alctuit din venule, vene mici, mijlocii i mari i auriculul drept, care transport sngele ncrcat cu CO2 i produi de metabolism; - venele pulmonare, care transport sngele ncrcat cu O2 n auriculul stng. PARTICULARITI MORFOLOGICE I FUNCIONALE Particulariti morfologice Venele, mai numeroase dect arterele, sunt conducte fibro-musculare, au pereii mai subiri i o cantitate mai redus de fibre musculare netede, au un lumen i o distensibilitate mai mare. Venele mari conin mai ales fibre elastice, iar cele mici fibre musculare. Proprietile venelor Principalele proprieti ale venelor sunt distensibilitatea i contractilitatea. 1. Distensibilitatea sau extensibilitatea este n medie de opt ori mai mare dect cea a arterelor. Compliana sau extensibilitatea total const n creterea maxim a volumului, determinat de creterea presiunii. Ea este de aproximativ 24 de ori mai mare comparativ cu cea arterial, pentru c volumul venelor este de 3 ori mai mare, iar distensibilitatea de 8 ori. Diferena de complian ntre sistemul venos i arterial face ca variaiile de volum s fie nsoite de modificri reduse ale presiunii cu care circul sngele n vene. Aceasta explic de ce venele pot depozita mari cantiti de snge fr s se modifice presiunea. Unele au capacitatea de a se adapta la distensie prin relaxare tensional, proprietate care are rol esenial n depozitarea sngelui sau lichidelor transfuzate la nivelul organelor de depozit. Extensibilitatea este corelat intim cu elasticitatea venelor, care variaz n funcie de cantitatea de fibre elastice, venele fiind n general mai extensibile dect arterele. 2. Contractilitatea este dependent de coninutul n fibre musculare netede, venele mici i mijlocii fiind cele mai bogate n musculatur neted. Tonusul venos este ntreinut de inervaia simpatic i factorii umorali care acioneaz asupra fibrelor musculare. Variaiile tonusului la nivelul venulelor controleaz rezistena postcapilar, iar impreun cu sfincterele arteriolare precapilare ajusteaz presiunea n capilare. Contractilitatea, controlat prin mecanisme nervoase i umorale, asigur stocarea sau trimiterea n circulaie a unor mari cantiti de snge, pentru ntreinerea unei homeostazii corespunztoare. Modificrile debitului sanguin, n funcie de diametrul vaselor, sunt mai mari n cazul venelor dect al arterelor. Venoconstricia i venodilataia determin modificri ale ntoarcerii i presiunii venoase centrale, care se repercuteaz asupra debitului cardiac. Funciile venelor Sistemul venos ndeplinete n organism dou funcii principale: 1. funcia de transport al sngelui ncrcat cu CO2 (neoxigenat) i cu metabolii (excepie fcnd venele pulmonare care transport snge oxigenat); 2. funcia de depozit i rezervor sanguin, peste 75 % din masa sanguin fiind depozitat n splin, ficat, venele mari abdominale, plexul venos subcutanat i parenchimul pulmonar. FACTORII CARE ASIGUR CIRCULAIA VENOAS

19

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Circulaia de ntoarcere a sngelui venos n atriul drept este asigurat de : pompa cardiac, aspiraia toracic i cardiac, fora gravitaiei, presa abdominal, contracia musculaturii scheletice, valvulele venoase i tonusul capilar. a. Pompa cardiac Activitatea sistolo-diastolic, mai ales cea a ventriculului drept, favorizeaz ntoarcerea sngelui la inim. Factorul determinant al circulaiei venoase este gradientul de presiune existent ntre captul periferic i central sau cardiac al sistemului venos. Diferena de presiune (la captul periferic 15 mm Hg, la cel central - auricul drept - 2 mm Hg), mpreun cu factorii ajuttori (scderea postsistolic a presiunii n atriul drept), asigur deplasarea centripet a sngelui spre inima dreapt. b. Aspiraia toracic (pompa respiratorie) acioneaz n inspiraie, cnd presiunea intratoracic este mai sczut dect cea atmosferic i favorizeaz ntoarcerea venoas. In inspiraie, are loc o cretere a diametrelor longitudinal, antero-posterior i transversal ale toracelui, presiunea intratoracic scade i determin distensia venelor cave i auriculului drept, urmat de scderea rezistenei la flux i activarea scurgerii sngelui de la periefrie spre inim. De asemenea, n timpul inspiraiei, diafragmul coboar i acioneaz ca o pres asupra viscerelor abdominale i implicit asupra venelor teritoriului splanhnic, fornd scurgerea sngelui spre atriul drept. Creterea presiunii intraabdominale, concomitent cu scderea accentuat a presiunii intratoracice, realizeaz, n timpul inspiraiei, o veritabil pomp aspiratoare. La rumegtoarele mari, n inspiraie, datorit aspiraiei toracice, venele jugulare se golesc, iar n expiraie se umplu cu snge - fenomen numit ondulaie venoas. c. Aspiraia cardiac este asigurat de deplasarea peretelui atrio-ventricular spre vrful inimii n timpul contraciei izotonice i de vidul pleural postsistolic. d. Fora gravitaional favorizeaz afluxul venos din regiunea extremitii cefalice a organismului. Gravitaia accentueaz tendina de colabare a venelor care nu sunt nconjurate de structuri rigide. e. Contracia musculaturii scheletice (pompa musculara) are rol important n circulaia venoas, ea acionnd ca o pomp musculo-venoas care mpinge sngele numai n sens centripet, deoarece sistemul valvular al venelor se opune scurgerii n sens invers. Pompa musculo-venoas, prin reducerea volumului de snge venos, a acumulrii de ap i catabolii acizi n esuturi, acioneaz ca o inim periferic. f. Pulsaia arterelor comprim ritmic venele satelite, favoriznd circulaia de ntoarcere. CIRCULAIA SNGELUI N CAPILARE Capilarele deriv din arteriole i se continu cu venulele. Ele formeaz segmentul vascular terminal al microcirculaiei. PARTICULARITI MORFOLOGICE I FUNCIONALE Capilarele sunt lipsite de musculatur i sunt alctuite dintr-un singur strat de celule endoteliale, dispus pe o membran bazal de natur polipeptidic. Peretele subire (0,3-0,8 ) i

20

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

prezena porilor membranari permit trecerea prin difuziune, osmoz sau ultrafiltrare a apei i a substanelor cu greutate molecular mic n plasma interstiial. Capilarele realizeaz pe plan funcional o suprafaa mare de contact. La o oaie de 60 kg, 13 cele 10 capilare realizeaz o suprafa de aproximativ 600 m2. Densitatea capilarelor difer n funcie de teritoriul irigat : n musculatura striat oscileaz ntre 3000-4000/ mm2 ; n miocard ajunge pn la 5000, n esutul adipos i conjunctiv, densitatea capilarelor este cea mai mic, iar n organele cu funcii nalt difereniate, este foarte mare. Este cunoscut faptul c nu toate capilarele dintr-un esut sunt funcionale. Gradul de capilarizare dintr-un esut sau organ este diferit, dup cum el se afl n repaus sau n activitate. Astfel, n muchiul activ, proporional cu intensitatea solicitrilor metabolice, numrul capilarelor funcionale (active) crete de 10-20 ori, concomitent cu dilatarea lor. Studiul microcirculaie a stabilit i demonstrat capacitatea capilarelor de a se nchide i deschide ritmic, cu o frecven de 6-12/minut, sub influena O2 i CO2 din snge, fenomen denumit vasomoie. CO2 produce vasodilataie (deschiderea vaselor), iar O 2 vasoconstricie (nchiderea vaselor). DINAMICA CIRCULAIEI CAPILARE In capilare, datorit dimensiunilor mici i rezistenei mari, viteza de circulaie este foarte sczut (0,5-0,8 mm/s), favoriznd schimburile de substane. In poriunea arterial a capilarelor, scurgerea este ritmic, n cea venoas devine continu, uniform. De asemenea, presiunea este mai mare n segmentul arterial - 35-36 mm Hg dect n cel venos - 10-12 mm Hg. Deci, la nivelul patului capilar, sngele circul n regim de joas presiune. In hemodinamica capilar, au rol factorii nervoi i umorali, locali i generali. La nivelul capilarelor acioneaz valorile variabile ale presiunii hidrostatice din lumenul segmentului arterial (36 mm Hg) i venos (10-12 mm Hg) al acestora i presiunea coloidosmotic a plasmei sanguine, constant n ambele segmente (aproximativ 28 mm Hg). Alturi de acestea, acioneaz presiunea hidrostatic interstiial ( 7 mm Hg) i coloid-osmotic interstiial (+ 4,5 mm Hg). La nivelul segmentului arterial al capilarelor predomin presiunea hidrostatic asupra presiunii coloid-osmotice, ceea ce determin deplasarea apei i a substanelor nutritive din snge n plasma interstiial. La nivelul captului venos, presiunea coloid-osmotic predomin asupra celei hidrostatice i apa cu substanele rezultate din metabolism trece din plasma interstiial n capilar. La nivelul polului venos al capilarului se resoarbe 9/10 din filtratul capilar arterial, iar 1/10 reprezint limfa care este preluat de vasele limfatice. Capilarele au permanent o stare de semidistensie, ntreinut pe cale nervoas i umoral local, fenomen denumit tonus capilar. Mecanismul nervos al tonusului capilar este reprezentat de inervaia simpatic i parasimpatic a metarteriolelor i sfincterului precapilar i de fibrele nervoase somato-senzitive care asigur sensibilitatea peri-, pre- i postcapilar. Calibrul capilarelor variaz n funcie de modificrile presiunii i fluxului sanguin la nivelul metarteriolelor, venulelor i anastomozelor arterio-venoase i n direct corelaie cu elasticitatea i extensibilitatea capilarelor. Componenta umoral, cu rol n realizarea tonusului capilar, este reprezentat de cataboliii acizi, adrenalin i noradrenalin, care micoreaz calibrul capilarelor (capilaroconstricie), precum i de histamin, plasmachinine, care mresc calibrul capilarelor (capilarodilataie). ROLUL CIRCULAIEI CAPILARE

21

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Circulaia capilar are rol nutritiv. Ea regleaz schimburile nutritive ntre snge i plasma interstiial extracelular, precum i circulaia sngelui n funcie de nevoile locale i generale ale organismului. Un alt rol este cel de meninere a temperaturii organismului n limite normale prin creterea sau scderea fluxului sanguin cutanat. FIZIOLOGIA CIRCULAIEI CU CARACTER SPECIAL 1. Circulaia coronarian asigur irigaia i nutriia miocardului, care are loc n timpul diastolei. Miocardul extrage din sngele arterial peste 70 % din O2 fixat pe hemoglobin, ceea ce nseamn de 3-7 ori mai mult dect oricare alt organ. Datorit acestui fapt, sngele venos coronarian este cel mai desaturat snge n O2 din organism. Metabolismul miocardului fiind aproape exclusiv aerob, adaptarea la necesiti crescute se face prin creterea debitului coronarian. In reglarea circulaiei coronariene au rol mecanisme nervoase i umorale, cu participarea obligatorie a factorilor metabolici locali. Dintre factorii locali, rol esenial are consumul de O2 al miocardului care este factorul determinant major al debitului sanguin coronarian. Deficitul de oxigen sau lipsa lui produce vasodilataie direct sau prin aciunea unui mediator chimic. Reglarea nervoas este realizat pe cale neuro-umoral direct cu participarea mediatorilor noradrenalin i acetilcolin, ct i indirect prin efecte metabolice produse asupra circulaiei coronare de activitatea crescut sau sczut a inimii. 2. Circulaia cerebral. La nivelul creierului, venele ndeplinesc numai rol de conducte, de aceea cantiti egale de snge ajung i pleac din cutia cranian. Fluxul sanguin este mare comparativ cu cel al altor organe ( 15% din debitul cardiac total ). De asemenea, viteza de curgere este mare, consumul de O2 cel mai mare (18 % din consumul total al organismului), precum i cel de glucoz. Pentru a realiza aceste necesiti debitul sanguin este autoreglat pe cale predominant metabolic, care depinde de concentraia oxigenului i dioxidului de carbon din sngele care irig creierul. Excesul de CO2 i deficitul de O2 provoac vasodilataie. Scderea CO2 reduce debitul sanguin i permite revenirea lui la concentraii normale prin acumulare. Excesul de O2 crete tonusul vascular predispunnd la vasoconstricie i reducerea debitului sanguin. Efectele CO 2 i O2 se sumeaz i se completeaz, rol esenial avnd ns CO2 care rezult din metabolism. 3. Circulaia la nivelul musculaturii scheletice. Musculatura scheletic, care reprezint 50 % din greutatea corporal, are rol important n repartiia sngelui circulant, att n repaus ct i n activitate.Arteriolele musculaturii scheletice sunt bogat inervate cu fibre simpatice i receptori beta-adrenergici vasodilatatori. De asemenea adrenalina secretat de medulosuprarenal acioneaz vasodilatator. Vasele musculaturii striate au fibre simpatice colinergice, care prin acetilcolin au efect puternic dilatator. Particip la vasomotricitate i factori mecanici locali reprezentai de contracia i relaxarea muscular, precum i factori metabolici locali (O2, CO2 , metabolii acizi ). CIRCULAIA LIMFATIC Sistemul limfatic este calea de circulaie a plasmei interstiiale restante spre torentul sanguin de ntoarcere al marii circulaii. El este considerat, din punct de vedere morfologic i funcional, ca fiind un sistem venos modificat. Pe traiectul circulaiei limfatice se gsesc unul sau mai muli noduli limfatici. Circulaia limfatic are rol de drenaj, de transport i de aprare a organismului. Limfa are compoziie similar cu cea a plasmei interstiiale, fiind srac n proteine i mai bogat n lipide.

22

Fiziologie II Curs (2012-2013)

Cap.1b. Fiziologia sistemului cardio-vascular

Factorii care asigur circulaia centripet limfatic sunt aceeai cu cei care acioneaz la nivelul circulaiei venoase. Efortul i cldura cresc circulaia limfatic, repausul o diminu i predispune la staz i edeme. (Completare curs ppt + CD engl curs prezentat)

23