qwertyuiopasdfghjklzxcvbn mqwertyuiopasdfghjklzxcv bnmqwertyuiopasdfghjklzx cvbnmqwertyuiopasdfghjkl Pablo Hernndez Lara zxcvbnmqwertyuiopasdfghj Patologia 2do semestre klzxcvbnmqwertyuiopasdfg hjklzxcvbnmqwertyuiopasd fghjklzxcvbnmqwertyuiopa sdfghjklzxcvbnmqwertyuio

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14/06/2013 pablo hernandez lara

Patologa estudio del sufrimiento, ciencia que estudio de los cambios estructurales y funcionales de las clulas, tejidos y rganos que son la base de la enfermedad. Patologa general encargada del estudio de las reacciones bsicas de las clulas frente a los estmulos normales que son la base de las enfermedades. Observadas mediante tcnicas microbiolgicas moleculares y morfolgicas interna, explicar el porque de los signos y los sntomas.

Patologa sistemtica: explica respuestas especficas delos rganos y tejidos especializados frente a estmulos mas o menos bien definidos. Patologa bucal: estudio de las reacciones bsicas de las clulas frente a estmulos anormales que son la base de todas las enfermedades de la cavidad bucal. Causas y tipos de adaptacin: como sabemos las clulas son organismos que dependiendo de la funcin que realicen van a estar determinadas sus caractersticas pero las clulas dependen de estmulos externos e internos para responder a las necesidades. Los tipos de estrs fisiolgico y algunas causas patgenas pueden dar lugar a cambios sistemticos con los cuales la clula se adapta para tener una homeostasia y se obtiene un estado estable aunque difiere de lo normal . los tipos de adaptaciones son Hiperplasia: es una adaptacin celular en la cual por estmulos externos patolgicos y no patolgicos existe un aumento en el nmero de las celular estimuladas, solo se lleva a cabo en las clulas con capacidad de divisin celular en la cual implica la mitosis. Hiperplasia hormonal la hormona acth produce una actividad mittica en las clulas mamarias aumentndolas de tamao durante la adolescencia y el embarazo. Hiperplasia compensadora: cuando se produce la osificacin un aumento de nmero de clulas. Hiperplasia patolgica: se produce en casos de estimulacin excesiva. Hipertrofia: relacionada con el aumento del tamao de las clulas que a su vez desencadena un aumento en el tamao del rgano al que afecta por consiguiente aumentando la funcionalidad suele aparecer en tejidos permanentes donde no hay divisin celular.

Metaplasma: se denomina as a un cambio irreversible en el cual una clula adulta de un tejido es sustituida por una clula ms joven ocurre en los epitelios con tejido mesenquimatico.

ADAPTACION CELULAR. Causas estmulos fisiolgicos excesivos. Estmulos patolgicos

Adaptaciones Fisiolgicas Morfolgicas.

Estas adaptaciones son claramente alteradas preservando la viabilidad de la celula modulando su funcin. Al exceder el estmulo se presenta la adaptacin y existe una lesin celular. Lesin celular: Reversible Irreversible, muerte celular apoptosis o necrosis.

Causas de la lesin celular. Privacin de oxigeno : o o Hipoxia afecta la respiracin oxidativa. Isquemia: perdida del aporte sanguneo a los tejidos.

Agentes fsicos o o o Trauma mecnico Temperaturas extremas Cambios sbitos de la presin atmosfrica

Agentes qumicos y frmacos o Glucosa, sal

o o o

Veneno Contaminantes ambientales alcohol

Agentes infecciosos o o o o Virus Bacterias Hongos riquettsias

Reacciones inmunolgicas o o Reaccin anafilctica Reaccin autoantgenos

Trastornos genticos Desequilibrio nutricional

Una enfermedad es, en trminos generales, un proceso y, tambin, el estatus consecuente de afeccin de un ser vivo, caracterizado por una alteracin perjudicial de su estado de salud. El estado o proceso de enfermedad puede ser provocado por diversos factores tanto intrnsecos como extrnsecos al organismo enfermo. Se llaman enfermedades agudas a aquellas que tienen un inicio y un fin claramente definidos, y son de corta duracin (generalmente menos de tres meses), aunque no hay un consenso en cuanto a que plazos definen a una enfermedad como aguda y cuales como crnica. enfermedad crnica a aquellas enfermedades de larga duracin y por lo general de progresin lenta. factor de riesgo es toda circunstancia o situacin que aumenta las probabilidades de una persona de contraer una enfermedad o cualquier otro problema de salud.

La historia natural de la enfermedad es la evolucin del proceso patolgico sin intervencin mdica. Representa el curso de acontecimientos biolgicos entre la accin secuencial de las causas componentes (etiologa) hasta que se desarrolla la enfermedad, y ocurre el desenlace (curacin, paso a cronicidad o muerte). El inters que tiene la medicina por conocer la evolucin natural de cada enfermedad es descubrir las diferentes etapas y componentes del proceso patolgico, para intervenir lo ms temprano posible y cambiar el curso de la enfermedad, con el objetivo de evitar el deterioro de la salud. Hay dos perspectivas complementarias para caracterizar la historia natural de la enfermedad: la del mdico de cabecera, que mediante la historia clnica registra todo el proceso de cada paciente, y puede determinar tanto que hay un nuevo problema de salud, como sus peculiaridades; es una visin individualizada. La del epidemilogo, que mediante los mltiples registros sanitarios que maneja, y el apoyo de la bioestadstica puede descubrir una nueva enfermedad y su evolucin; es una visin poblacional.

El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (de la familia Retroviridae), causante del sndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida). Fue descubierto y considerado como el agente de la naciente epidemia de sida por el equipo de Luc Montagnier en Francia en 1983. El virin es esfrico, dotado de una envoltura y con una cpside proteica. Su genoma es una cadena de ARN monocatenario que debe copiarse provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la clula que infecta. Los antgenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma especfica con protenas de la membrana de las clulas infectables, especialmente de los linfocitos T CD4. El proceso de conversin de ARN en ADN es una caracterstica principal de los retrovirus y se lleva a cabo mediante acciones enzimticas de transcriptasa inversa. Con la demostracin de la existencia de la transcriptasa inversa, se inici en la dcada de 1970 la bsqueda de los retrovirus humanos, que

permiti el aislamiento en 1980 del virus de la leucemia de clulas T del adulto, HTLV-I (R. Gallo y cols.) El VIH tiene un dimetro de aproximadamente 100 nanmetros. Su parte exterior es la "cubierta", una membrana que originalmente perteneca a la clula de donde el virus emergi. En la cubierta se encuentra una protena del virus, la gp41, o "glicoprotena transmembrana". Conectada a la gp41 est la gp120, la cual puede unirse al receptor CD4 localizado en la superficie de los linfocitos T para penetrar en ellos. El ncleo tiene la "cpside", compuesta por la protena p24. En su interior est el ARN, la forma de informacin gentica del VIH.

La inflamacin
consiste esencialmente en una gran dilatacin de los vasos sanguneos junto con una apertura de sus poros, permitiendo el paso de lquido, sustancias y clulas desde la sangre a los tejidos, por lo que stos aumentan de volumen y temperatura. La activacin de los nervios del dolor provoca la liberacin de varios neurotransmisores que dilatan los vasos y abren sus poros, desencadenando la inflamacin del tejido en el que son liberados. Esta es la llamada "inflamacin neurgena", y algunos de los neurotransmisores y neuromoduladores implicados son el CGRP (calcitonin-gene-related-peptide), la NKA (neuroquinina A) y, sobre todo, la Sustancia P (SP).

Adems, algunas clulas de la sangre se activan en determinadas circunstancias, especialmente cuando detectan la presencia de microbios, liberando sustancias que atraen a otras clulas de defensa del organismo,

dilatan los vasos, abren sus poros y permiten el paso de esas clulas a los tejidos. Esa es la conocida como "inflamacin humoral" y algunas de las sustancias liberadas son las prostaglandinas y los leucotrienos.

Se ha demostrado que la inflamacin neurgena y humoral se potencian entre s y que ambos procesos estn implicados en los dolores de espalda. Eso explica la eficacia de los antiinflamatorios para su tratamiento, puesto que dificultan la fabricacin de prostaglandinas e impiden la potenciacin de la inflamacin humoral y neurgena.

En el dolor de espalda, la inflamacin es esencialmente consecuencia de la liberacin de neurotransmisores que conlleva la activacin de los nervios del dolor y, secundariamente, de la puesta en marcha del proceso de la inflamacin humoral. No obstante, una vez que existe inflamacin, sta se convierte en un factor agravante aadido:

Por una parte, porque las sustancias liberadas en la puesta en marcha de la inflamacin humoral son capaces de activar los nervios del dolor y aumentarlo. A su vez, el dolor conlleva la liberacin de los neurotransmisores implicados en la inflamacin neurgena, lo que aumenta la inflamacin y constituye un crculo vicioso.

Por otra parte, porque al aumentar el volumen de los tejidos aumentan el riesgo de compresin nerviosa y pueden agravar la eventual lesin causante. Por ejemplo, en una hernia discal, la inflamacin puede aumentar el volumen del material pulposo extruido, o disminuir la luz de la fisura de la envuelta fibrosa por la que sali.