introduccin La hepatitis es un trmino para las enfermedades inflamatorias del hgado, groseramente subdivididos en infecciosas y no infecciosas, que se caracterizan

por una amplia variedad de manifestaciones clnicas e histolgicas, que van de leves y auto-limitado a formas graves y progresiva que conducen a la insuficiencia heptica, cirrosis, o carcinoma hepatocelular Evaluacin de laboratorio El hgado tiene tpicamente una respuesta similar a cualquier lesin inflamatoria, con algunas diferencias. La lesin puede ser en su mayora hepatocelular (necrtico) o si afecta principalmente las vas biliares y en consecuencia el flujo biliar, colestasis. A pesar de la lesin, la funcin heptica no est necesariamente en peligro, y signos de insuficiencia heptica podra no aparecer hasta que la mayora de las clulas hepticas se destruyen en el proceso necrtico. Pruebas de enfermedades especficas de laboratorio disponibles para diagnosticar las diferentes causas de hepatitis. Las pruebas que reflejan necrosis hepatocelular Aspartato aminotransferasa (AST) y alanina aminotransferasa (ALT) se liberan de las clulas hepticas necrticas en la circulacin, provocando concentraciones sricas elevadas. Por lo general, los valores sricos de ALT son ms altos que los valores de AST en suero a menos cirrosis ya est presente. Suero AST y las concentraciones de ALT pueden aumentar de manera espectacular con la progresin del dao heptico agudo y posteriormente declinar a la gama normal a travs de agotamiento de su contenido en el hgado. En el caso de muy progresando lentamente lesin heptica crnica que se produce en la cirrosis, ALT y AST tambin pueden estar en el rango normal. Debido AST y ALT se pueden derivar de los msculos, el mdico debe verificar que la creatina cinasa srica y aldolasa valores estn dentro del rango normal antes de asumir que la AST srica elevada y valores de ALT son heptica de origen. Las pruebas que reflejan la colestasis Deterioro de flujo de bilis debido a colestasis puede dar lugar a concentraciones en suero muy elevados de fosfatasa gamma-glutamil transferasa, alcalina en el suero, y bilirrubina conjugada. Las pruebas que reflejan la insuficiencia heptica Un tiempo de protrombina elevado, a pesar de la administracin de la vitamina K, y concentraciones bajas de albmina de suero son los indicadores ms tiles de la funcin heptica sinttica alterada. De nota, la concentracin total de protena de suero podra ser en el rango normal a pesar de los valores bajos de albmina cuando las globulinas gamma se incrementaron sustancialmente y la proporcin de albmina a las globulinas gamma se invierte. Tal inversin es especialmente cierto en las formas de hepatitis autoinmunes, que se caracterizan por hipergammaglobulinemia.

Las pruebas de laboratorio especficas para la enfermedad Varias pruebas especficas de la enfermedad de laboratorio pueden identificar la causa de la hepatitis en algunos casos o caracterizar la naturaleza de la lesin heptica en otros. Los resultados de estas pruebas pueden guiar la seleccin del tratamiento ms adecuado. Estas pruebas se describen en las secciones de este artculo tratar enfermedades especficas. Procedimientos de Diagnstico Ecografa heptica es el procedimiento menos invasivo y proporciona informacin acerca de cualquier grado de hepatomegalia, la esteatosis heptica y lesiones hepticas tales como quistes parenquimatosos o hemangiomas. Biopsia heptica percutnea es el estndar de oro para el diagnstico de casi todas las enfermedades del hgado. (1) la histologa heptica puede no slo confirmar la presunta causa de la hepatitis, sino que proporciona informacin valiosa sobre el grado de inflamacin y fibrosis, ayudar al mdico a determinar el mejor enfoque teraputico. Los sntomas clnicos La hepatitis puede manifestarse de forma aguda o crnica. La fatiga y anorexia son caractersticos y los sntomas gastrointestinales son comunes. El agrandamiento del hgado es la manifestacin ms comn ya menudo slo de la hepatitis en el examen fsico, seguido de ictericia. Cuando la hipertensin portal se desarrolla, esplenomegalia habitualmente se detecta tambin. Ascitis y vrices esofgicas y gstricas pueden ocurrir si la hepatitis progresa a cirrosis e insuficiencia heptica. hepatitis aguda Una enfermedad parecida a la gripe con fiebre, malestar general, mialgias, artralgias y dolor abdominal seguido de la aparicin de la ictericia son sntomas tpicos de la hepatitis aguda. La colestasis se manifiesta con ictericia, orina oscura y heces aclicas. Los sntomas de la hepatitis aguda, sin embargo, pueden ser ms leves ya menudo ictericia est ausente, especialmente en nios menores de 4 aos de edad. Las causas ms comunes de la hepatitis viral aguda son virus de hepatitis A (HAV) y el virus de la hepatitis E (VHE), siendo este ltimo un problema de salud pblica emergente, especialmente en los pases en desarrollo. Infeccin por enterovirus se debe considerar en los recin nacidos febriles que tienen hepatitis. hepatitis crnica Hepatitis que dura ms de 6 meses se considera crnica y puede progresar a cirrosis, insuficiencia heptica y carcinoma hepatocelular, que es poco frecuente en nios. Los sntomas pueden estar ausentes y desarrollar insidiosamente en la mayora de los casos. Determinar la causa es importante, ya que es relevante para el pronstico y la gestin, as como los de corto y largo plazo las complicaciones de la enfermedad en general. Durante la infancia, por ejemplo, enfermedad heptica causada por el virus de la hepatitis C (VHC) a menudo es leve y de progresin lenta, pero la hepatitis autoinmune (HAI) puede presentarse con hemorragia debido una insospechada cirrosis previamente e insuficiencia heptica.

Complicaciones La hepatitis puede ser complicado por las condiciones serias que requieren la deteccin temprana y la intervencin apropiada. Coagulopata, hemorragias esofgicas y encefalopata aguda son urgencias mdicas. Otras complicaciones, como la desnutricin, el prurito y la encefalopata, son crnicas y se desarrollan progresivamente durante un perodo de tiempo ms largo. desnutricin La nutricin es una preocupacin importante en los nios con signos de disfuncin heptica. Una dieta que tiene un contenido limitado de protenas y disacridos que se absorben mal, tales como lactulosa, que tiene efectos teraputicos significativos en la reduccin de las concentraciones sricas de amonaco y otras toxinas cerebrales potenciales, debe ser equilibrada por la ingesta adecuada de hidratos de carbono con suplementos de aminocidos de zinc y de cadena ramificada. El flujo de bilis alterada en los nios con colestasis causa mala absorcin de vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K) y los lpidos, lo que exige la suplementacin adecuada. cirrosis La cirrosis representa la etapa final de varias enfermedades del hgado y puede resultar en la hipertensin portal. La complicacin mayor y potencialmente mortal de la cirrosis es la hemorragia por varices esofgicas. El tratamiento incluye la ligadura endoscpica o la escleroterapia. Shunts quirrgicos son eficaces en la reduccin de la hipertensin portal y la prevencin de la hemorragia varicosa, pero el trasplante de hgado es la solucin quirrgica preferida en la era moderna. Otro problema clnico frecuente en los nios que tienen enfermedad heptica terminal es ascitis. La ascitis generalmente es tratada con terapia diurtica dual con espironolactona y furosemida. Infeccin espontnea de lquido de ascitis es una complicacin grave y debe ser diagnosticada por paracentesis en un nio febril que sufra de ascitis. Infeccin se puede prevenir mediante la administracin diaria de norfloxacina. prurito El prurito es un picor molesto que frecuentemente se desarrolla durante la colestasis heptica. Debido a su origen todava no se ha aclarado, ningn tratamiento realmente eficaz est disponible.Se recomienda el uso local de lociones hidratantes o cremas para evitar el exceso de piel seca. Algunos de alivio se puede lograr con la ingesta oral de medicamentos tales como rifampicina (no aprobado para esta indicacin) y cido ursodesoxiclico, ambos de los cuales disminuyen las concentraciones de sales biliares intrahepticos. Naltrexone oral tambin es eficaz, pero no est aprobado para esta indicacin o para nios menores de 18 aos. Si la comezn es severa, el tratamiento quirrgico de derivacin biliar externa parcial puede proporcionar algn alivio. encefalopata Encefalopata se desarrolla cuando el aumento de las concentraciones sricas de amonaco y otras toxinas cerebrales potenciales llegar a ser txicos para el cerebro. Estas sustancias son

producidos por el metabolismo normal, pero no pueden ser metabolizados correctamente y se excretan a causa de la disfuncin del hgado. El objetivo del tratamiento es reducir la produccin de amonaco derivado de las bacterias intestinales ya sea utilizando antibiticos orales no absorbibles, tales como la neomicina o rifaximina (no aprobado para esta indicacin o para nios menores de 12 aos de edad), o lactulosa. La encefalopata puede ser abierta, se manifiesta como convulsiones y coma en nios con insuficiencia heptica aguda, o mucho ms sutil ("encefalopata heptica mnima"), que se manifiesta como falta de concentracin, falta de memoria y rendimiento escolar en el nio con insuficiencia heptica crnica. Causas Hepatitis en un nio mayor se debe a mltiples causas que pueden subdividirse en infecciosas y no infecciosas (Tablas 1 y 2). Este ltimo incluye la hepatitis nutricional, autoinmune, gentica, y inducida por frmacos. Recomendaciones generales de tratamiento para la hepatitis de diferentes causas se resumen en la Tabla 3.

hepatitis infecciosa LA HEPATITIS A. HAV es un virus de ARN transmite principalmente a travs de la va fecal-oral. Alimentos y agua contaminados crudos son los medios ms comunes de transmisin. Infeccin por VHA nunca resulta en la hepatitis crnica, sino que slo causa enfermedad aguda. Los sntomas clnicos varan de leves y asintomticos de hepatitis grave y fulminante, especialmente cuando la infeccin se contrae en la edad adulta. Medicin de inmunoglobulina

IgG anti-VHA M (IgM) y permite la deteccin de la reciente o una exposicin pasada al VHA. VHA ARN es detectable por reaccin en cadena de la polimerasa (PCR) durante la viremia. El tratamiento es de apoyo. Vacuna contra el VHA est disponible para todos los nios en edad de 1 a 18 aos y para adultos en situacin de riesgo. Vacuna contra el VHA se recomienda para todos los nios que tienen una enfermedad crnica del hgado. (2) HEPATITIS B. Los virus de la hepatitis B (VHB) es un virus de ADN transmitidos por la sangre, de doble cadena que se transmite por transmisin vertical (ruta materno-fetal) en la mayora de los casos peditricos. Transmisin domiciliaria Horizontal representa menos casos. El diagnstico se realiza mediante la deteccin de marcadores virales.Antgeno de superficie de la hepatitis B (HBsAg) es indicativo de infeccin por el VHB; antgeno e de la hepatitis B y el ADN del VHB son los marcadores de la replicacin viral activa. IgM, anticuerpo del ncleo de anti-HB es positivo en la infeccin por VHB reciente, y la presencia de IgM D del virus antihepatitis (anti-VHD) es indicativo de HDV coinfeccin. Anti-HBs IgG es el sello distintivo de la inmunizacin permanente contra el VHB que pueden ocurrir de forma natural, especialmente despus de una infeccin aguda por VHB; puede ser inducida por el tratamiento de la hepatitis crnica, o puede seguir vacunacin contra el VHB con xito de individuos no expuestos. Deteccin materna de todas las mujeres embarazadas para el VHB ha permitido que la profilaxis para todos los recin nacidos de mujeres HBVpositive. Profilaxis es proporcionada por una combinacin de pasiva (IgG) y la inmunizacin activa (primera dosis de la vacuna) de los recin nacidos en las primeras 12 horas despus del nacimiento, seguido de la programacin completa vacuna contra el VHB. La lactancia materna no aumenta el riesgo de transmisin. (3) la infeccin por VHB se contrajo temprano en la vida por transmisin vertical por lo general resulta en la infeccin crnica (90% a 95%). Cuando se contrae ms tarde, slo 5% a 10% de las infecciones por el progreso de la hepatitis crnica; 90% a 95% de los pacientes eliminan el virus. El tratamiento para el VHB es inmunoactivo con interfern o anlogos de nuclesidos. HEPATITIS C. El VHC es un virus ARN de la sangre que existe en seis diferentes genotipos principales. Genotipo 1 es el ms agresivo y ms resistentes a la terapia antiviral. Una alta tasa de mutaciones espontneas en el genoma viral es la razn de la falta de una vacuna eficaz. Infeccin por el VHC se investig mediante la medicin de anticuerpos anti-HCV y se confirm por la deteccin de ARN del VHC en suero por PCR. La va materno-fetal es la principal va de transmisin en bebs y nios, y la inyeccin en el abuso de drogas es el modo de transmisin ms frecuente en los adultos. La tasa de transmisin vertical es del 4% al 7% si la madre tiene viremia. La coinfeccin del VHC / de la inmunodeficiencia humana (VIH) aumenta la velocidad de transmisin si la madre no recibe tratamiento eficaz para el VIH. Deteccin de los nios nacidos de madres infectadas con el VHC se recomienda por la medicin de anticuerpo antiVHC en suero a los 18 meses de edad, momento en el que los anticuerpos maternos adquiridos pasivamente ya no est presente en el suero de bebs. (4) Para la mayora de los nios, el VHC hepatitis es suave y lentamente progresiva. Cada caso debe ser considerado individualmente para determinar el tratamiento antiviral. El tratamiento es con interfern pegilado ms ribavirina. HEPATITIS D. HDV depende de VHB sean infecciosos. Muy rara en la edad peditrica, HDV se transmite principalmente a travs de la sangre y el contacto sexual en los individuos HBsAg

positivos, en los que empeora dramticamente la enfermedad heptica preexistente. El tratamiento es el interfern. HEPATITIS E. VHE se transmite por va fecal-oral, y es un importante problema de salud, especialmente en los pases en desarrollo, donde se han registrado brotes de HEV. VHE es endmico en Asia, Oriente Medio y frica, donde es principalmente una enfermedad autolimitada. Viajar a pases que tienen cuentas alta endemicidad para la mayora de los casos espordicos detectados en los Estados Unidos y en otros pases desarrollados, donde la infeccin es clnicamente ms grave y tiene una tasa de mortalidad ms alta. La infeccin crnica por VHE es raro pero posible en pacientes inmunocomprometidos. IgM e IgG anti-HEV permiten la deteccin de la exposicin reciente o en el pasado. VHE ARN es detectable por PCR durante la viremia. El tratamiento es slo la gestin de apoyo. Una vacuna recientemente desarrollada an no est disponible, pero est en estudio para la seguridad y la eficacia. VIRUS DE HERPES. Virus de Epstein-Barr (VEB) y citomegalovirus (CMV) son virus de ADN de la familia de los herpesvirus humanos. Transmite a travs de la saliva, EBV es responsable de enfermedades humanas, incluyendo la mononucleosis infecciosa, linfoma de Burkitt, y trastornos linfoproliferativos en nios inmunocomprometidos. Hepatitis comnmente ocurre durante la infeccin por EBV aguda o crnica, que se manifiesta sobre todo con hepatomegalia y elevacin de las enzimas hepticas en suero y, en raras ocasiones, con insuficiencia heptica aguda fulminante. El CMV se transmite a travs de la sangre, secreciones, o los rganos trasplantados. La transmisin vertical puede resultar en una infeccin congnita grave. Infecciones adquiridas por lo general son asintomticas, pero a veces son responsables de lo que se llama hepatitis por CMV, mononucleosis por CMV, o EBVnegative sndrome de la mononucleosis infecciosa, que es similar a la infeccin por VEB. Herpes simple tipo 1 del virus puede causar hepatitis aguda a cualquier edad y requiere pronta administracin de acyclovir.A prueba rpida diapositiva mononucleosis puede ser utilizado para la deteccin de la infeccin por VEB. En el caso de los resultados de la prueba equvocos, IgM e IgG para antgeno de la cpside viral y antgenos nucleares puede ser medida, as como la PCR para el ADN de EBV. IgM e IgG anti-CMV tambin son tiles en la evaluacin de diagnstico para la hepatitis viral, como son cultivo de sangre CMV y PCR para el ADN de CMV. Se recomienda el tratamiento antiviral en los casos ms graves. El ganciclovir se usa ms frecuentemente, aunque su eficacia es limitada. hepatitis autoinmune HAI es un tipo de hepatitis severa y progresiva en la que el hgado se convierte en el rgano diana de las reacciones inflamatorias autoinmunes. El diagnstico se hace generalmente por la exclusin de otras causas de la hepatitis y se sugiere por la presencia de hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos circulantes. Los resultados negativos para todos los marcadores virales en la presencia de hipergammaglobulinemia son altamente indicativos de HAI. Los anticuerpos son IgG, y su presencia en el suero a un alto ttulo es responsable de la hipergammaglobulinemia. De acuerdo con los patrones observados por el ensayo de inmunofluorescencia indirecta, tres grandes tipos de autoanticuerpos se asocian con HAI: anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos musculares Antismooth (ASMA), y anti-

anticuerpos microsomales hepticas y renales (LKM). El anlisis de los antgenos diana por diferentes tcnicas, ha revelado que ANA, ASMA, LKM y tienen una alta heterogeneidad. ASMA se han detectado con frecuencia en la hepatitis vrica, as, en el que reaccionan con diferentes componentes del citoesqueleto intracelular, pero cuando su concentracin sea alta y dirigida hacia los filamentos de actina (actina F), que son altamente indicativos de HAI. Este anticuerpo anti-F-actina particular, recientemente se ha informado principalmente en los individuos que tienen la enfermedad celaca. Tales anticuerpos en estos pacientes son principalmente IgA en comparacin con IgG exclusivamente en HAI. Por lo tanto, la hepatitis ASMA-positivo puede surgir espontneamente, ser provocada por un virus, o estar asociada con la sensibilidad al gluten. Slo laboratorios altamente especializados pueden caracterizar ASMA plenamente para ayudar al mdico en el diagnstico diferencial. LKM antgenos diana son los enzimas de la fase 1 (superfamilia del citocromo P450) y la fase 2 (uridina difosfato de glucuronil transferasa [UGT]) metabolismo heptico involucrada en la detoxificacin de compuestos endgenos y xenobiticos. LKM-1, autoanticuerpos que reaccionan especficamente con CYP2D6, son los autoanticuerpos LKM ms comnmente detectados y son diagnsticos para el tipo-2 HAI, aunque tambin pueden aparecer en el curso de la hepatitis positivos para el VHC. HAI tipo 2 no asociada con el VHC se clasifica como de tipo 2A y se trata con inmunosupresin. HAI tipo 2 asociada con el VHC se clasifica como de tipo 2B y se trata con antivirales. Menos comnmente, 2 HAI tipo tambin puede presentar con el hgado citosol autoanticuerpo, solo o en combinacin con LKM-1. Tipo 3 AIH es antgeno heptico soluble anticuerpos y se trata con inmunosupresin. LKM-3 dirigido contra UGT1 ha sido descrito durante la infeccin por HDV. Por ltimo, "anticuerpo-negativos" AIH es posible. La biopsia heptica muestra infiltrados de clulas plasmticas tpicas junto con depsitos de Ig, y el paciente responde a inmunosupresores. Sin embargo, los anticuerpos sricos clsicos no son detectables en el momento de la presentacin y no pueden ocurrir ms tarde en el curso de la enfermedad. La histologa heptica tpicamente demuestra plasmtica de la clula ininfectious filtrado, y biopsia del hgado se debe realizar antes de iniciar el tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores. La enfermedad celaca o intolerancia al gluten, a menudo se acompaa de la hepatitis crnica leve. El origen no se conoce, pero se ha sugerido que la inflamacin inducida por el gluten de la mucosa del intestino delgado genera compuestos txicos endgenos que entran en el hgado a travs de la circulacin portal. Inflamacin del hgado por lo general responde bien a la eliminacin del gluten de la dieta. En unos pocos casos, sin embargo, la enfermedad celaca est asociada con hepatitis autoinmune, y se requiere un tratamiento con corticosteroides o inmunosupresores junto con la dieta libre de gluten. Debido a que los sntomas intestinales de la enfermedad celaca pueden no ser evidentes en el momento de la afectacin heptica, serologa celaca se debe realizar en todos los nios que tienen elevaciones inexplicadas de lo contrario las aminotransferasas sricas, as como en nios en los que se diagnostica HAI. La deteccin de la enfermedad celaca se lleva a cabo mediante la medicin de anticuerpos antiendomisio suero y transglutaminasa tisular.

HAI tambin puede ser una manifestacin extraintestinal de la enfermedad inflamatoria intestinal (EII). EII tambin est asociada con colangitis esclerosante primaria. Los sntomas de EII normalmente ya estn presentes en el momento del diagnstico de la enfermedad hepatobiliar. El tratamiento es el especificado para AIH. hepatitis gentica Enfermedad de Wilson (EW) es un trastorno gentico del metabolismo del cobre que por lo general se manifiesta en la infancia slo con los valores de aminotransferasas sricas anormales. Hepatitis acompaado por bajas concentraciones de ceruloplasmina srica y alta excrecin urinaria de cobre por lo general indica WD. Al examen con lmpara de hendidura de los ojos, los anillos de pigmentos oscuros que rodean el iris de los ojos (anillos KayserFleischer) son altamente sugestivos de WD, pero stos rara vez se producen en la infancia. Histologa heptica puede mostrar una variedad de hallazgos, que van desde la hepatitis leve, con microsteatosis caracterstica para la cirrosis plenamente desarrollado. Una elevada concentracin de cobre en el hgado es el estndar de oro para el diagnstico. El gen para WD se conoce, pero el cribado diagnstico para las mutaciones no se recomienda debido al gran nmero de mutaciones. El tratamiento es de cobre y agentes quelantes tales como trientina o penicilamina o zinc para evitar la absorcin de cobre en la dieta. La fibrosis qustica (FQ) es una enfermedad autosmica recesiva causada por mutaciones en el gen CFTR en el cromosoma 7, que codifica para los canales de cloruro monophosphateregulated de adenosina cclico. Aunque pulmonar y la insuficiencia pancretica son las manifestaciones de la enfermedad ms comn, la participacin del hgado debido al espesamiento focal de la bilis, que obstruye los conductos biliares intrahepticos, es comn. La lesin heptica ms comn en nios con FQ es una lesin colestsica, caracterizada por concreciones de eosinfilos en los conductos biliares intrahepticos. Enfermedad heptica CF suele manifestarse inicialmente con valores de aminotransferasa srica por encima de los lmites normales, pero que avanza lentamente hacia la cirrosis biliar con hipertensin portal y puede ser una de las causas de muerte por la enfermedad. Un resultado de la prueba de cloruro en sudor anormal es sugestiva de la FQ y por lo general se confirm por anlisis gentico de las mutaciones ms comunes. No existe una terapia conocida para la enfermedad heptica CF, aunque la administracin de cido ursodesoxiclico reduce las concentraciones de aminotransferasas sricas elevadas. Deficiencia de alfa-1-antitripsina es una enfermedad autosmica recesiva causada por la mutacin del gen inhibidor de la proteasa en el cromosoma 14 que codifica para? Alfa-1antitripsina, un inhibidor de la proteasa de serina producida por los hepatocitos y se libera en la circulacin. Enfermedad del hgado resultados de la acumulacin de la defectuosa? Alfa-1antitripsina en el hgado, con la consiguiente inflamacin severa y a veces incluso la cirrosis. La ausencia del pico de alfa-1 a electroforesis de protenas sricas es fuertemente sugestivo de la deficiencia de alfa-1-antitripsina, que por lo general se confirm mediante la determinacin de alfa -1 -?? Fenotipos antitripsina. PiZ y PiS son los alelos ms comunes de deficiencia. Los fenotipos generalmente asociados con enfermedades del hgado son ZZ y Z nula, en ocasiones, los pacientes con el fenotipo SZ pueden desarrollar enfermedad heptica. El tratamiento es de apoyo.

Tipo 1 sndrome poliglandular (APS-1) es un trastorno autosmico recesivo causado por mutaciones en el gen AIRE regulador autoinmune en el cromosoma 21, que codifica un factor de transcripcin. Las manifestaciones clnicas aparecen en las diferentes edades en la infancia e incluyen enfermedades autoinmunes que afectan a las glndulas paratiroides y suprarrenales, candidiasis mucocutnea crnica y distrofia ectodrmica. En 20% de los nios, la implicacin del hgado est presente como parte del sndrome como HAI o insuficiencia heptica aguda, que es tambin una de las causas de la muerte. Suero autoanticuerpos microsomales hepticas que reaccionan con citocromo P4501A2 son altamente especficos para la forma de HAI asociada con APS-1 y permitir la diferenciacin de las otras formas de hepatitis LKM-positivo. Tratamiento es con inmunosupresores. La lista de causas de insuficiencia heptica aguda asociada con errores innatos del metabolismo es largo y ms all del alcance de este artculo. Causas metablicas ms comunes incluyen la tirosinemia hepatorrenal, hepatopata mitocondrial, y el dficit de oxidacin de cidos grasos. nutricional hepatitis La esteatohepatitis no alcohlica es una complicacin de hgado graso, una condicin asociada con la obesidad. La condicin puede ser clnicamente silenciosa durante muchos aos, pero puede progresar insidiosamente a dao heptico grave, resultando en cirrosis e insuficiencia heptica. El cuadro histolgico de la enfermedad similar a la hepatitis alcohlica y por lo general se puede revertir totalmente con la reduccin de peso antes del desarrollo de la cirrosis. El tratamiento es la reduccin de peso o la ciruga baritrica en el caso de la obesidad mrbida. E terapia vitamina puede reducir la inflamacin. La nutricin parenteral a menudo se complica por la hepatitis colestsica. El tratamiento es de apoyo, incluidos los esfuerzos agresivos para maximizar enteral y minimizar la nutricin parenteral. Inducida por frmacos Hepatitis inducida por medicamentos se subdivide en dos grandes grupos. Los medicamentos pueden tener un efecto txico directo sobre el hgado o pueden inducir una HAI inmunoalrgica. Aunque el dao heptico en la primera categora es por lo general dependiente de la dosis y no hay predisposicin especfica, druginduced HAI slo afecta a los individuos genticamente predispuestos, no es dependiente de la dosis, y por lo general se invierte despus de la retirada del frmaco. El acetaminofeno causa la hepatitis por una lesin heptica directa, isoniazida y metildopa pueden inducir hepatitis inmuno-alrgico en individuos predispuestos. En el proceso de inmuno-alrgico, la enzima citocromo P450 metabolizadoras de drogas (CYP) se convierte en un autoantgeno (CYP2C9, CYP3A4, CYP2E1), lo que provoc la produccin de autoanticuerpos especficos LKM. La historia del consumo de drogas es fundamental para hacer el diagnstico. El tratamiento es la retirada del frmaco responsable. Hepatitis inducida por medicamentos autoinmune que no responde a la retirada puede requerir tratamiento como para AIH.