Sunteți pe pagina 1din 327

+UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE GR. T.

POPA-IAI FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

TEZ DE DOCTORAT

CONDUCTOR TIINIFIC: PROF.DR. ROXANA CHIRI

DOCTORAND: ANDREIA GOCIU

IAI-2012
1

UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE ,GR. T. POPA IAI FACULTATEA DE MEDICIN GENERAL

TULBURRI DEPRESIVE PE FOND PSIHOORGANIC

CONDUCTOR TIINIFIC: PROF. DR. ROXANA CHIRI

DOCTORAND: ANDREIA GOCIU

IAI-2012

LISTA DE ABREVIERI

ACTH-adrenocorticotropic hormone(hormonul adrenocorticotrop) AD-demen Alzheimer ASC- ateroscleroz AVC-accident vascular cerebral BDI-Beck Depression Inventory ( inventarul de depresie al lui Beck) CESD- Center for Epidemiologic Studies Depression CGI-Clinical Global Impression (impresia clinic global) CRF-corticoid realesing factor(hormonul eliberator de corticotropin) CT- computer tomografie DA- dopamin DSC-debitul sangvin cerebral DSM- Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DST- test de supresie la dexametazon GABA- Acid gamma-aminobutiric GAF- Global Assesment Functioning ( scala de funcionare global) HAMA- Hamilton Anxiety Scale (scala Hamilton de evaluare a anxietii) HAMD- Hamilton Depression Rating Scale (scala Hamilton de evaluare a depresiei) 5-HIAA-acid 5-indol acetic HTA- Hipertensiune arterial 5-HT2- serotoninergici ICAM -1-intercellular adhesion molecule -1 ICD-clasificarea internaional a maladiilor IMA infarct miocardic acut IMAO- inhibitori de monoaminoxidaz LCR-lichid cefalorahidian LED-light emitting diode 1. MADRS- Montgomery-Asberg Depression Rating Montgomery-Asberg)
3

Scale ( scala de depresie

MCP-1-monocyte chemotactic protein MMSE-Mini Mental State Examination MPHG- 3-metoxi 4-hidroxifenilglicol MRI- Magnetic Resonance Imaging (rezonan magnetic nuclear) MRFIT- Multiple Risk Factor Intervention Trial MT1, MT2-receptori melatoninici tip 1, 2 NA- noradrenalin NARI-noradrenaline reuptake inhibitor (inhibitori ai recaptrii noradrenalinei) NASSA-noradrenergic and specific serotonergic antidepressant NSC-nucleul suprachiasmatic OMS- Organizaia Mondial a Sntii PDGF-platelet derived growth factor PET- Positron Emission Tomography(Tomografie cu emisie de pozitroni) PSE- present state examination PTSD- post-traumatic stress disorder(tulburarea de stres posttraumatic) QD- coieficient de deteriorare RDI- Renard Diagnostic Interview REM- rapid eye movement( micri oculare rapide) SA-serotonin SGA- sindrom general de adaptare SNC-sistemul nervos central SSRI- Selective Serotonin Reuptake Inhibitor(inhibitori selectivi ai recaptrii serotoninei) STH-hormonul somatotrop TBC- Tuberculoz TEC- terapie electroconvulsivant TSH-Thyroid Stimulating Hormone(hormonul de stimulare tiroidian) VCAM-1-vascular cell adhesion -1(molecule de adeziune celular)

Cuvnt nainte

Motto: Cnd discipolul apare i maestrul este pregtit,

(vechi proverb chinezesc)

ncep prin a adresa mulumiri distinsei Doamne Profesor Doctor Roxana Chiri, care mi-a acordat ansa de a-mi deveni ndrumtor al acestei lucrri , dup ce regretatul Profesor Doctor Mihai elaru nu a mai fost printre noi. Pios omagiu i recunotin primilor mentori pe care i-am avut , Profesor Doctor Petre Boiteanu, care mi-a dirijat nceputul carierei, i Profesor Doctor Mihai elaru, sub ndrumarea cruia am nceput acest demers. Dar, aa cum spune motto-ul, discipolul nu era nc pregtit. A mai trecut un timp pn cnd gndurile mele s-au cristalizat, ideile au nceput s prind contur, i atunci a aprut adevratul maestru, care m-a ndrumat cu noblee i delicatee, pentru care astzi i mulumesc. Nu n ultimul rnd a vrea s-l menionez pe Domnul Profesor Doctor Vasile Chiri, nume de referin n psihiatria contemporan, model de performan pentru psihiatria bcuan, la care am gsit ntotdeauna sprijin i nelegere. Lucrarea nu ar fi dobndit acuratee i subtilitate fr contribuia generoas i pertinent a Comitetului Doctoral.... Alese mulumiri tuturor celor ce mi-au fost alturi n elaborarea acestei lucrri, pe parcursul celor 4 ani de studiu.

Cuprins

INTRODUCERE DEFINIIA DEPRESIEI ISTORTIC DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE

9 10 10 13 15 31 37 45 47 53 54 55 56 59 61 70 76 76 79 103

II III IV V VI VII

ASPEC TE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STRILOR AFECTIVE CLASIFICAREA TULBURRILOR AFECTIVE DEPRESIILE SECUNDARE TULBURRILE PSIHICE IN ALTEROSCLEROZ DEMENA BOALA VASCULAR CEREBRAL Ischemia cerebral Accidentul ischemic tranzitor Accidentul ischemic constituit DIRECII ACTUALE N TERAPIA TULBURRILOR DEPRESIVE Psihoterapiile CONTRIBUII PERSONALE IX.I METOD , STRATEGIE SI MATERIALE DE LUCRU IX.II LOTURILE STUDIATE REZULTATE I DISCUTII

VIII

IX

XI

DECHIDERI METAANALITICE XI.I REALIZAREA PREDICIILOR PE BAZA ECUATEI DE PREDICIE STATISTIC XI.II PROGRAM DE SCREENING PENTRU DEMENE IN PRACTICA MEDICALA XI.III PRENIA DEMENELOR CU ELEMENTE VASCULARE CONCLUZII

29 4 29 4 29 7 29 8

XII 300

BIBLIOGRA FIE ANEXE

302 310

I.

INTRODUCERE

Scopul lucrrii a fost evaluarea tulburrilor depresive din bolile organice cerebrale (AVC, demena vascular, psihosindromul organic cerebral), comorbiditatea avnd un impact negativ att asupra severitii depresiei, ct i asupra evoluiei bolilor organice. Implicaiile comorbiditilor depresie-boal organic cerebral privesc schema terapeutic, compliana pacientului la tratament, evoluia ulterioar a proceselor psihocognitive. Experii Organizaiei Mondiale a Sntii estimau c la finele celui de-al doilea deceniu al secolului al XXI-lea , depresia va fi a doua problem de sntate public a lumii, i chiar a doua cauz de moarte prematur. O asemenea viziune nu poate fi justificat dect de constatarea unei dinamici periculoase a prevalenei patologiei depresive. Astfel, Institutul Naional pentru Sntate Mintal din Statele Unite ale Americii apreciaz c anual, peste 18 milioane de americani au o tulburare depresiv. Tulburrile depresive ocup astzi unul dintre primele locuri ntre cauzele de dizabilitate, situndu-se naintea TBC i a accidentelor rutiere. Depresia reprezint o categorie nosologic important, datorit complexitii simptomatologiei i a frecvenei n structurile morbiditii generale i a celei psihiatrice. Dei comorbiditatea n depresie este nalt prevalent , n literatura de specialitate consultat exist relativ puine studii care s raporteze prevalena comorbiditii dintre depresie i categoriile importante ale axei I, sau studii referitoare la comorbiditi pe cele dou axe, I i II. n demersul nostru am trecut n revist date teoretice referitoare la tulburarea depresiv organic, la demena vascular i procesele vasculare ce se soldeaz cu deficit cognitiv i motor, urmate de depresie, precum i direcii actuale n terapie. Am trecut n revist att medicaia antidepresiv, ct i psihoterapiile. Partea personal reprezint rezultatele a 5 ani de studiu, precum i o analiz statistic a datelor obinute, prin compararea celor 3 loturi de pacieni ( cu depresie major, precum i cei cu debut demenial, asociat unei stri depresive, tratai cu antidepresive i/sau antidemeniale, i un lot martor, ce prezint o tulburare depresiv, fr a avea ns un fond organic. Motivaia a fost reprezentat de faptul c n decursul acestei perioade, de la debutul activitii pn n prezent, pacienii care mi-au solicitat ajutorul au prezentat o patologie organic demn de luat n consideraie, iar concomitent, cercetarea a fcut progrese remarcabile, att n ceea ce privete imagistica, ct i n privina terapiei propriu-zise.

Definiia depresiei:

Noiunea de depresie este utilizat frecvent, incluznd o fenomenologie clinic extrem de variat, de la schimbrile de dispoziie compatibile cu o via relativ normal, pn la manifestri psihotice, ce evolueaz att cu perturbarea strii afective, ct i cu diminuarea frapant a posibilitilor cognitive, psihomotorii i cognitive. Tulburrile depresive au fost descrise din cele mai vechi timpuri, n literatura tuturor popoarelor, ele fiind un prerogativ al spiritului uman. Depresia este sindromul psihiatric cel mai frecvent ntlnit n practica psihiatric, apreciinduse c pe puin unul din cinci oameni va experimenta n via un episod depresiv ce va necesita intervenia psihiatrului. Depresia major este una dintre cele mai mari probleme de sntate public a rilor occidentale. Se prevede c va deveni a doua cauz de moarte prematur pn n 2020, sau de dizabilitate (OMS-2001, citat de Murray & Lopez). Depresia este considerat a 5 a cauz de mortalitate n ntreaga lume, fiind responsabil de aproximativ 4 % dintre decesele de cauz medical. n ciuda acestor date, depresia rmne totui, o boal ,,obscur, foarte muli dintre pacieni innd secret simptomatologia depresiv, aceasta fiind considerat un semn de ,,slbiciune. Femeile sunt de dou ori mai expuse riscului de depresie, iar simptomatologia se accentueaz cu vrsta. Studii recente arat c incidena depresiei este n cretere la grupuri de vrst din ce n ce mai tinere, n special la brbai tineri, ceea ce poate avea ca urmare creterea riscului suicidar. Dei exist posibilitatea ca simptomele depresiei s apar mai frecvent la persoanele excluse social i dezavantajate din punct de vedere economic, bolile depresive pot afecta persoane din aparinnd tuturor claselor socio-economice. [14] Istoric:

Datorit exteriorizrii directe a simptomatologiei tulburrilor afective dominate de tristee i euforie, s-a constatat c suferinele afective au constituit unele dintre primele, dar i dintre principalele sindroame sau entiti psihiatrice delimitate cu peste 2 milenii naintea instalrii clinicii de psihiatrie n rndul clinicilor medicale. Prezena strilor depresive a fost semnalat nc din scrierile biblice: Pentru ce eti mhnit, suflete al meu, i pentru ce te tulburi? (Psalmi, 41, 6). n paginile marilor poeme ale lui Homer, (secolele X-IX .e.n.), Iliada i Odiseea, n tragediile lui Eschil i ale lui Sofocle , se vorbete, de asemenea de prezena strilor depresive. Cunoaterea dezvoltrii istorice a conceptului depresiei ne d posibilitatea s nelegem marea varietate de termeni, forme i coninut, care i-au fost atribuite pn n prezent.
9

n evoluia i dezvoltarea conceptului de depresie, sinonim secole de-a rndul cu melancolia, sunt recunoscute 3 etape (Digo, 1955):

1. Perioada preclinic 2. Perioada clinic (secolele XIV-XV, pn la sfritul secolului al XIX-lea) 3. Perioada modern i contemporan.[29] A. Perioada preclinic

A fost dominat de concepiile umorale hipocratice, conform crora principalele entiti nosografice ale psihozelor afective, mania i melancolia, erau dou din cele 6 tipuri de nebunie descrise de Hipocrate 9(n secolul al IV-lea .e.n.). Hipocrate a conferit melancoliei o fundamentare fiziopatologic, dezechilibrul umorilor i n special excesul de bil neagr(atra bila) fiind responsabile de producerea bolii. Galen observa trecerea de la manie la melancolie, iar Plutarh evideniaz rolul pozitiv al consolrii, n tratamentul depresiei i prevenirea suicidului. Deci, melancolia era considerat o stare fiziopatologic i nu o boal n sine. Asclepiade din Bitinia (130-56 .e.n.) considera ca bolile mintale ar fi rezultatul unor dezordini emoionale, iar prin dihotomizarea lor n alienaii acute i alienaii cronice, a ncadrat melancolia n cea de-a doua grup.[29] n ceea ce privete relaia dintre manie i melancolie, ea a fost sesizat de ctre Areteus din Capadochia, n secolul al 2-lea (50-130 e.n.). n scrierea sa De Causis et Signis Marborum, el spune despre melancolie c este o cdere ntr-o stare deosebit, ntr-o tulburare a judecii, iar teama sufletului se fixeaz ntr-o cugetare nelmurit, fr febr i furie, la care se mai adaug faptul c pacienii prezint insomnie, sunt triti, descurajai, slbesc datorit agitaiei, a somnului nerecomfortantntrun stadiu mai avansat se plng de inutilitate i-i doresc moartea. Pe lng faptul c asocia depresiei insomnia, nelinitea, tristeea i plictiseala, el definea melancolia ca fiind un delir limitat (parial). Urmrirea catamnestic a bolnavilor depresivi i-a permis s fie primul care a observat i a descris depresia (melancolia) i mania ca fiind dou faze ale aceleai boli, semnalnd faptul c ntre perioadele de inhibiie trist i agitaie maniacal pot exista intervale de eutimie i luciditate.[29] Tot Areteus a fcut i primele descoperiri ale trsturilor premorbide ale melancolicilor. i lumea arab a fost preocupat de melancolie: astfel, vestitul medic enciclopedist Isac Ibn Sina (Avicena), prezint, n opera sa Canonul tiinelor medicale numeroase referiri la aceast boal.

1 0

B. Perioada clinic ncepe din secolul al XV-lea i dureaz pn la sfritul secolului al XIX-lea. n aceast perioad, teoria hipocratic ncepe s fie abandonat, diveri autori preocupndu-se de aspectele etiopatogenice. Odat cu nceputul Renaterii (secolul XIV-XV) apar adevratele ipoteze etiopatogenetice , care pun sub semnul ntrebrii concepia umoral a lui Hipocrate. Dintre reprezentanii acestei perioade remarcm pe Johann Weyer (1515-1588), Giarolamo Mercuriale (1530-1606), Felix Platter(1536-1614). Robert Burton (1577-1640), teolog i decan al unui colegiu din Oxford, n lucrarea sa intitulat Anatomy of Melancoly (1621) descrie elementele psihodinamice ale melancoliei. Heinroth folosete pentru prima dat termenul de depresie n 1818. Baillarger i Falret descriu succesiunea strilor depresiv melancolice cu cele maniacale. n 1853, Falret descrie la folie circulaire, definit prin trecerea brusc peste noapte, din episod depresiv n episod maniacal, i invers.[173]

C. Perioada modern i contemporan Descrierea modern a psihozei afective aparine fondatorului nosografiei psihiatrice, E. Kraepelin (1896) care a devenit ulterior consacrat, de psihoz maniaco- depresiv. Kraepelin pleac de la studiile predecesorilor , pe analiza longitudinal a cazurilor, descriind psihoza maniaco- depresiv ca boal distinct. Alturi de Kraepelin , o contribuie important n delimitarea nosografic a strilor depresive i maniacale a fost adus de W. Weygard, n tratatul su Atlas und Grundriss der Psychiatrie(1902). Pornind de la ideea c noiunea simpl de depresie definete doar un sindrom, Bleuler a descris o triad depresiv, caracterizat prin dispoziie trist, greutate n gndire i inhibiia funciilor centrifuge, la care a mai adugat i alte simptome accesorii ca: obsesii, iritabilitate, tulburri de percepie i altele.[29] Un pas important n unificarea tabloului clinic al maniei i melancoliei n cadrul aceleai boli l realizeaz K. Kahlbaum, care consider cele 3 condiii ca fiind stadii ale unui proces patologic unic. n psihiatria romneasc , Al. Obregia (1860-1937) a descris pentru prima dat o depresie tipic la un pacient cu alcoolism, iar pentru a demonstra manifestrile periodice ale psihozelor endogene, introduce termenul de ciclotimie.

1 1

n 1924 apare un material lrgit asupra psihozelor afective i a psihozelor periodice, publicat de C. Urechia (1883-1955). Gheorghe Preda (1879-1965) se ocup de tulburrile afective la vrstnici. C.I. Parhon (1874-1969), semnalnd existena unui raport ntre glandele endocrine i patologia afectiv, a adus o contribuie important n cunoaterea acestor afeciuni, fapt confirmat de toate cercetrile ulterioare. Freud i coala psihanalitic au contribuit la nelegerea aspectelor psihodinamice ale tulburrilor depresive. Potrivit concepiilor freudiene, tendina depresiv duce la o fixaie sau o regresie a libidoului ntr-un stadiu n care sentimentul valorii de sine depinde de compensrile exterioare. Ulterior, Anna Freud arat c transformarea pulsiunilor autoagresive constituie o trstur defensiv-esenial a strilor depresive. Numeroase coli psihiatrice Weitbrecht, Bleuler), pe cnd alii subgrupe.[80] cred n unitatea tulburrilor afective (Kraepelin, (Leonhard, Angst) cred n individualitatea diferitelor

Din prima grup face parte i coala cognitiv a lui Aron Beck, considernd c esena depresiei const n tulburarea proceselor cognitive. Ultimele decenii au dus la reconsiderri asupra conceptelor teoretice, termenul de boal fiind nlocuit cu tulburare, iar cel de afectivitate cu cel de dispoziie.

DATE EPIDEMIOLOGICE ASUPRA BOLILOR AFECTIVE Un important loc n cadrul morbiditii psihiatrice i generale este ocupat de tulburrile afective, prevalena lor fiind n continu cretere, pe msur ce condiiile socioeconomice se schimb, apar permanent elemente perturbatoare, ns i asistena medical se dezvolt. Incidena depresiei este ntre 80 i 200/100.000/an la populaia de sex masculin i ntre 250 i 7800/100.000/an la femei. Prevalena n rile occidentale este ntre 1,8 i 3,2% la brbai i ntre 2 i 9,3 % la femei. Prevalena simptomelor de tip depresiv este mult mai mare, de pn la 20%. Experii Organizaiei Mondiale a Sntii apreciaz c n fiecare an, n lume, cel puin 100 de milioane de persoane dezvolt o depresie identificabil clinic.(N. Sartorius i colaboratorii, 1983). Exist actualmente un consens al clinicienilor i cercettorilor potrivit cruia boala depresiv constituie cea mai frecvent afeciune psihiatric (Rouillon, 1983, pag. 368), ea fiind de 10 ori mai frecvent dect schizofrenia (H. E. Lehmann, 1985, pag.786).[174] Gastpar-1986, 1987, citnd studii diverse ca metodologie, apreciaz prevalena depresiei ntre 3,9 i 6,8%.
1 2

Pentru depresia nevrotic studiile citate menioneaz o prevalen cuprins ntre 0,3 i 63%, iar pentru cea psihotic, prevalena este ntre 0,1 i 1,1%. Prevalena este foarte variabil n diverse ri europene. De exemplu, pentru Elveia, Agosti 1974 , comunic o prevalen a depresiei de 2,5%, iar ulterior, Gastpar 1979 , apreciaz frecvena depresiei ca fiind de 23% din populaie. Depresia semnificativ din punct de vedere clinic este estimat la 15% dintre persoanele oricrei populaii (la femei chiar 25%). Tulburrile afective, n special cele depresive, ocup un loc central nu numai n cadrul epidemiologiei lor individuale, ci i n ansamblul morbiditii generale. Riscul pe toat durata vieii a apariiei unui episod depresiv major ajunge pn la 25 % la femei i 12 % la barbai, potrivit estimrilor DSM-IV-TR.[41] Tulburrile afective prezint un nalt grad de interes din partea specialitilor, att prin faptul c ele se caracterizeaz prin remisiuni i recurene, iar perioadele intercritice sunt susceptibile de a favoriza realizri semnificative i chiar performane. Vrsta medie a debutului se situeaz spre sfritul celei de-a 3-a decade de via, dar boala poate debuta la orice vrst, ncepnd chiar din copilrie. Episoadele depresive par a fi mai frecvente la femeile de condiie modest sau din clasa medie, precum i la femei lipsite de suport social (prieteni, rude), la cele care ngrijesc 2-3 copii minori, la vduve i divorate. Un risc major de depresie l au persoanele care au rmas fr mam naintea vrstei de 11 ani, prin deces sau abandon. ncepnd cu anii 60, studiile epidemiologice n depresii au beneficiat de instrumente standardizate:[5] PREZENT STATE EXAMINATION (PSE)- interviu psihiatric standardizat pentru 140 de itemi, care permite diferenierea simptomelor nevrotice de cele psihotice i integrarea ntr-un program informatic de aspect categorial CATEGO (Wing, Cooper, Sartorius, 1974). Numeroi autori au propus diferite criterii de diagnostic pentru evaluarea depresiei, abordarea fiind diferit(teoretic sau clinic). Scalele de evaluare nu au rol diagnostic, ci doar de msurare a severitii depresiei. SCALE DE AUTO-EVALUARE pentru depresii: scala Beck (BDI), Zung, Hamilton (HADRS), scala CESD (Center for Epidemiologic studies Depression)-Radloff, 1977. HADRS (Hamilton Depression Rating Scale) reprezint standardul pentru scalele de depresie. Este frecvent utilizat n evaluarea severitii depresiei, mai ales la persoanele n vrst, dei scala este contestat de anumii autori , care consider c la persoanele vrstnice scorul poate fi majorat din cauza ntrebrilor referitoare la simptomele somatice.

Scala MONTGOMERY ASBERG a fost conceput pentru a cuantifica efectul tratamentului antidepresiv, fiind o scal care se axeaz pe 10 trsturi ale depresiei. MADRS este cea mai utilizat scal n studiile privind tratamentul persoanelor depresive, att la tineri, ct i la vrstnici.

Inventarul de depresie Beck (BECK Depression Inventory-BDI) a fost unul dintre primele instrumente standardizate pentru evaluarea severitii depresiei. Acesta este nc cel mai des utilizat n practic. Scala CESD-Aceast scal este utilizat preferenial (sinteza celor precedente, cu itemi din MMPI) i evalueaz prevalena depresiei n populaia general la 10-20%.[102] RENARD DIAGNOSTIC INTERVIEW (RDI) CRITERIILE DE DIAGNOSTIC ALE COLII DIN SAINT-LOUIS (FEIGNER, 1972, ROBINS, 1977).

RESEARCH DIAGNOSTIC (RDC-SPITZER i colaboratorii, 1978, Edincott i Spitzer, 1979, dup care depresia ar avea o prevalen de 8,18%. Plecnd de la aceste metodologii, s-au elaborat sisteme statistice de diagnostic DSM-III-R pentru SUA i ICD-10 pentru Europa. Utiliznd criteriile de diagnostic DSM sau ICD, prevalena episoadelor depresive severe este de 5% i a formelor de depresie medie este de 10% (Nestler, 2000).

II.

ASPECTE LEGATE DE ETIOPATOGENIA STRILOR AFECTIVE

A. FACTORII BIOCHIMICI

Un rol important n transmisia neuronal l au catecolaminele (noradrenalina, dopamina) i indolaminele (serotonina), denumite monoamine cerebrale. Ipoteza catecolaminic presupune c o parte din depresii sunt asociate cu o diminuare important a catecolaminelor la nivelul receptorilor adrenergici din creier, n timp ce o concentrare excesiv a acestor amine ar duce la o stare de bun dispoziie (Schildkraut, 1965).[29] La baza acestor ipoteze stau argumente obinute n special n mod indirect, att prin tehnicile geneticii moleculare, ct mai ales prin examinrile biochimice, care au demonstrat c anomaliile biochimice de la nivelul creierului sunt acompaniate att de schimbri ale dispoziiei, ct i ale comportamentului (Schildkraut, 1965; Cooper, 1967; Ryan, 1992).[142][175]. Nu exist ns o dovad real pentru a demonstra concentrarea i schimbarea metaboliilor monoaminelor, n legtur cu diferitele stadii ale tulburrilor afective. Nu putem considera concludente datele referitoare la utilizarea esuturilor periferice imediat accesibile, cum sunt leucocitele i trombocitele, ca argumente model pentru evenimentele centrale neuromodulatoare (Werstiuk, 1989). [166] La baza ipotezelor aminergice au stat evalurile activitii fiecrui sistem monoaminergic, realizate prin msurarea neurotransmitorilor, precursorilor i cataboliilor

Figura 1: cile de transmitere a serotoninei n creier

si, a activitii enzimatice de sintez i degradare, precum i a vitezei captrii sau eliberrii sale. Astfel, n conformitate cu ipoteza catecolaminergic, depresia va fi generat de o diminuare a noradrenalinei i /sau dopaminei n SNC, iar dup ipoteza serotoninergic , n depresiile recurente ar exista o scdere a serotoninei, evaluat prin msurarea metabolitului su, acidul 5-hidroxi indol-acetic (5-HIAA).[112][63]. Ipoteza colinergic a tulburrii afective are la baz argumente clinico-terapeutice. Astfel, agenii colinergici pot induce o stare depresiv, iar anti-parkinsonienele pot perturba dispoziia n ambele sensuri (manie sau depresie). Dup teoria GABA-ergic, n depresii, nivelul GABA ar fi diminuat, att n LCR, ct i n plasm, ceea ce ar duce la inhibarea transmisiei nervoase centrale (Thiebot, 1983).[112] Ipoteza mixt presupune o interaciune ntre doi neurotransmitori; conform acestei ipoteze, scderea serotoninei cerebrale ar permite apariia bolii afective, iar natura acestei boli ar fi ulterior determinat de o balan ntre activitatea colinergic i cea noradrenergic. Ipoteza teoriilor membranare presupune existena unei perturbri a structurii i fiziologiei membranare privind receptorii i locusurile (poziiile de legtur) pentru diferite substane. S-a constatat, n acest context, c administrarea de antidepresive, precum i terapia electroconvulsivant (TEC) reduc numrul receptorilor beta-adrenergici i 5-HT2 (serotononergici), de unde se poate concluziona c ncetinirea metabolismului monoaminelor

ar putea fi determinat de o hipersensibilizare a receptorilor monoaminergici (prezent n depresie). n tulburrile depresive majore recurente, receptorii alfa-2-adrenergici plachetari sunt semnificativ crescui. Perturbrile ionice se pare c s-ar datora tot unei patologii membranare a celulelor responsabile de repartiia ionic intra- i extra-neuronal. Actualmente, prin multiple tehnici de tomografie computerizat, se creeaz posibilitatea localizrii unor alterri la nivelul sinapsei, iar cu ajutorul tomografiei cu emisie de pozitroni (PET-positron emission tomography) putem aprecia cantitativ procesele fiziologice, biochimice i farmacologice (in vivo) precum i aprecierea biochimiei neurotransmitorilor i conturarea unor hri ale creierului, permindu-ne astfel vizualizarea circuitelor neuronale ale unor componente specifice i evideniind aciunea i efectul medicamentelor n creierul viu (Pawlik et al., 1986).[6] [162] MRI (magnetic resonance imaging ) este o tehnic recent perfecionat, ce studiaz anatomia creierului prin intermediul cmpurilor magnetice.

B. REGLAREA NEUROENDOCRIN

Apariia unor tulburri de dispoziie n legtur (mai mult sau mai puin direct) cu unele modificri endocrine (pubertate, ciclu menstrual, graviditate, puerperiu, lactaie , menopauz, hipertiroidism, terapia cu cortizonice, ACTH, anticoncepionale i altele ) demonstreaz rolul favorizant i chiar declanator pe care-l joac factorii hormonali n tulburrile dispoziiei. Primele studii referitoare la corelaia dintre tulburrile tiroidism au fost fcute de Parhon (1914). afective i hipo-sau hiper-

Din practica clinic este cunoscut faptul c dezvoltarea unei simptomatologii depresive sau maniacale este n strns corelaie cu tratamentul cu steroizi. Cercetrile actuale din domeniul endocrinologiei sunt direcionate asupra testului de supresie la Dexametazon (DST), elaborat n 1981 de Carroll i colaboratorii , pentru a diagnostica depresia melancoliform, ct i asupra altor fenomene endocrine. Aproape toate sistemele endocrine sunt reglate de cortex, astfel nct n tulburrile afective vor prezenta anomalii. Anumii autori susin ideea existenei unei legturi ntre hormoni i catecolamine; se presupune c n depresii ar fi prezent i o reducere a rspunsului hormonului somatotrop (STH), care ar deregla balana celor trei monoamine cerebrale: NA, SA, DA (Rubin et al., 1976; Garver et al., 1977). n depresii exist o corelaie liniar semnificativ ntre nivelurile MPHG urinar (3metoxi-4 hidroxifenilglicol) i STH, care nu apare n strile maniacale. Deficienele neurotransmitorilor de un tip sau altul duc nu numai la creterea simptomelor psiho-depresive , dar i la schimbri n reglarea glandei hipofizare i pineale.[58] [9]

Primele studii endocrine asupra corticoizilor urinari au artat c activitatea corticosteroizilor adrenali este crescut n depresii, comparativ cu starea de normotimie i manie. n depresiile endogene s-a evideniat o perturbare semnificativ a ritmului circadian al cortizolului, care prezint o secreie activ n timpul nopii spre diminea, fenomen nentlnit la subiecii normali, la care secreia n aceast perioad este minim.[58] Dup Carroll i colaboratorii (1976) tulburarea activitii suprarenale ar fi cauzate de creterea eliberrii factorului ce stimuleaz eliberarea corticoizilor (CRF) i nu prin alterarea metabolismului periferic al cortizolului. Testul de supresie la dexametazon (Dexamethasone Supression test, DST) investigheaz nivelul de funcionare a axei hipotalamo-hipofizo-adrenale i ndeosebi hipersecreia de cortizol n bolile depresive. Utilizat iniial n boala Cushing, precum i n alte condiii endocrine asemntoare, DST i-a dovedit utilitatea i n depresii, unde, de asemenea, nu poate suprima secreia de cortizol. De fapt, anormalitatea DST-ului n cursul depresiei exprim hiperactivitatea sistemului hipotalamo-hipofizo-adrenal. Se consider c pozivitatea testului este stabil n cursul evoluiei unui episod depresiv , el negativndu-se odat cu remisiunea clinic a depresiei. Testul este folosit ca un element de confirmare n diagnosticarea unor depresii insuficient de elocvente clinic. El are o valoare diagnostic particular n diagnosticul depresiei la copii i adolesceni, la care simptomatologia este frecvent atipic. n depresii, tulburarea neuro-endocrin cea mai important este hiperfuncia sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Evidenierea creterii cataboliilor urinari i plasmatici ai cortizolului, paralel cu conturarea ipotezei unei hiperactiviti a axei hipotalamo-hipofizare la depresivi a dus la elaborarea testului dinamic la dexametazon, cu ajutorul cruia se msoar frenarea exersat de un glucocorticoid de sintez asupra axei hipotalamo-hipofizare. ns testul dinamic la Dexametazon, ce evalueaz funcia hipotalamo-hipofizoadrenal poate prezenta caracteristici anormale asemntoare i n alte maladii, cum ar fi anorexia mental, bulimia nervoas, boala Alzheimer i posturile ndelungate (Doerr i colaboratorii, 1988; Keither i colaboratorii, 1992).[37][40] Testul este util la monitorizarea clinic a pacienilor depresivi n timpul evoluiei terapeutice, situaie n care, pe msura ameliorrii excreiei corticoizilor, se amelioreaz i starea timic a bolnavilor. n ceea ce privete nivelul plasmatic al melatoninei (hormon al glandei pineale), cercetrile recente au relevat faptul c n depresii se ntlnete o scdere semnificativ a nivelului nocturn, n timp ce la subiecii normali, nivelele melatoninei sunt foarte sczute n timpul zilei i crescute n timpul nopii, ceea ce poate constitui un argument n sprijinul diagnosticului de depresie. Investigaiile neuroendocrine n strile depresive continu s aduc informaii importante n cunoaterea mai precis a mecanismelor acestor tulburri. n anumite ri se dozeaz de rutin hormonii tiroidieni la pacienii depresivi, fiind cunoscut legtura clar ntre depresii i tireopatii.

n depresii au fost descrise numeroase disfuncii ale axei hipotalamo-hipofizosuprarenale, precum i disfuncii tiroidiene. n aproximativ 50% din cazuri, la proba de dexametazon nu scade nivelul de cortizon, deci sistemul reacioneaz mai puin fa de reacia normal (testul supresiei la dexametazon). Se obine un rspuns diminuat i la testul de stimulare a secreiei tiroidiene sau STH (TRH, respectiv clonidin). Cele mai recente studii au evideniat procesele de transmitere intracelular, mai ales n contextul c medicamentele antidepresive moderne influeneaz aceste procese. Diferii cercettori accentueaz importana procecelor presinaptice, respectiv postsinaptice.

C. Tulburrile cronobiologice:

n patologia depresiei intr i neurobiologia timpului (neurobiology of the time), cu ritmurile biologice infradiene-peste 24 de ore, circadiene-de 24 de ore, i ultradiene-sub 24 de ore. Interesul pentru studiul cronobiologiei n psihiatrie ncepe n al 7-lea deceniu al secolului al XX-lea , odat cu apariia unor studii asupra eliminrii urinare a steroizilor i electroliilor la pacienii maniaco-depresivi (Lobban, 1966; Jenner , F.A., 1968).[111][46] Tulburrile de bioritm au un anumit rol n etiologia mbolnvirilor psihice i de alt natur. Exemplul cel mai frecvent este apariia dificultilor de adaptare, a decompensrilor psihice de tip nevrotic, sau chiar psihotic, dup cltorii aeriene la distane mari, urmate de decalaje de fus orar. n astfel de situaii vorbim despre asincronism temporar, care la anumii indivizi predispui poate constitui un factor favorizant sau declanator pentru anumite tulburri psihice, n special afective. n acest context, nivelul de certitudine variaz n funcie de patologie. Tulburrile secundare decalajului de fus orar sunt de cele mai multe ori tulburri de somn: sindromul fazei de somn ntrziat-delayed sleep phase syndrome-(Weitzmann, 1981), dificulti de adaptare la noile ore de munc (Hildebrandt, 1979), depresia hibernal recidivant (Rosenthal, 1984) i alte sindroame declanate de tulburrile orarului biologic sau de interaciunea acestui orar cu mediul. [164][165] [138] Wehr (1987) a semnalat faptul c o noapte de insomnie indus de un episod depresiv poate vira afectivitatea bolnavului spre o stare maniacal, sugernd , astfel , rolul important pe care-l joac cronobiologia n patologia tulburrilor afective.[136] [163]. Virajul afectivitii spre depresie sau manie, pecum i recidivele sunt nsoite de perturbri centrale monoaminergice i probabil , colinergice sau GABA-ergice, perturbri care n mod secundar declaneaz i modificri ale receptorilor neurotransmitorilor i ale sistemului neuroendocrin (Byusse, 1992).[23]

Ipotezele etiopatogenetice ale psihozelor afective bipolare i monopolare au fost mbogite i cu teorii cronobiologice. Teoria desincronizrii, elaborat de Halberg (1968) susine c una sau mai multe funcii fiziologice dobndesc o periodicitate circadian diferit i c exist un raport de faze normale ntre funciile organismului (desincronizare intern), precum i ntre acestea i oscilaiile ambientale (desincronizare extern).[67] Schimbrile n timp, mai mult sau mai puin intense, ale raportului normal, determin fenomene de avertizare, iar ulterior, prin meninerea desincronizrii interno-externe, apare decompensarea psihic. Studiul SNC a evideniat prezena ritmului circadian structurilor funcionale. Amintim doar cteva exemple: -activitatea enzimelor de sintez a melatoninei n glanda pineal, a crei secreie nocturn este mult inferioar n strile depresive, comparativ cu secreia subiecilor sntoi; studiul a fost realizat de Chazot, n 1985. -aspectul histologic al celulelor retiniene fotoreceptoare (Renne-1985). -ritmul nictemeral veghe somn. Existena ritmicitilor ultradiene (mai scurte de 24 de ore), circadiene i infradiene (de ordinul lunilor, semestrelor, sau anului) au fost accceptate i susinute de muli autori, care au studiat variaiile traseelor electroencefalografice, structura somnului i ali parametri biochimici la om (Wirz, Justice-1979; Eastwood-1985; Schulz-1986).[132][171][86][59] Ritmurile biologice circadiene sunt specifice tuturor organismelor vii. La animale, nucleul suprachiasmatic reprezint aa-numitul cronometru al creierului, iar relaia acestuia cu axa retino-hipotalamo-pineal i cu cile vizuale este semnificativ, atr n starea de sntate ct i n starea de boal. Neurotransmitorii, neuromodulatorii i neuropeptidele controleaz funcionarea ceasului circadian. Acesta este influenat n mod profund i de factori externi, i de lumin. Exist afeciuni, printre care i depresiile, care au un pattern sezonier, exacerbndu-se n perioadele reci ale anului (toamn, iarn). Este perturbat i ritmul circadian, simptome mai grave aprnd dimineaa, cu o uoar ameliorare dup amiaza i seara. Se perturb i ritmul nictemeral, adic se constat o cretere a proporiei fazei REM, cu scderea fazei de laten REM, care este unul dintre markerii cei mai siguri ai depresiilor secundare. aproape la toate nivelele

Figura 2: Ritmul nictemeral

D. FACTORII GENETICI

Studiul eritabilitii bolilor afective se bazeaz actualmente pe anumite observaii , care-i sporesc gradul de reliabilitate i care pot fi sistematizate astfel: -debutul ntr-o anumit zon cronologic a vieii; -frecvena mai crescut a bolilor afective printre rudele probanzilor fa de populaia general; -prevalena mai mare a bolilor psihice printre rudele probanzilor fa de populaia general; -concordana net superioar a bolii afective gemenii dizigoi. printre gemenii monozigoi, comparativ cu

-rata deosebit de ridicat a transmiterii de la mam la ft , ceea ce argumenteaz supoziia transmiterii printr-un cromozom X.[30] ns aceste observaii nu atest existena unui factor genetic, ci relev mai ales aspecte ale unor componente familiale n etiologia bolilor afective. Pentru a evidenia existena unor factori genetici n bolile afective majore i pentru a argumenta caracterul ereditar al acestora sunt folosite urmtoarele tehnici fundamentale de investigaie : -studii pe gemeni , care compar incidena bolilor afective majore la gemenii mono- i dizigoi; -studii asupra agregatelor familiale care analizeaz incidena bolii n familia nuclear a pacientului i n familia sa extins; -studii de urmrire care au n vedere incidena bolii la rudele pacienilor ce prezint o boal afectiv major, comparativ cu incidena bolii n populaia general;

-cercetri linkage, care, folosind marcaje genetice , ca de exemplu grupa sangvin xga sau locusul color blindness pentru cecitate la culoare pot fi aplicate unui ins dintr-un pedigriu , estimndu-se astfel riscul acestuia pentru o boal afectiv. Studiile pe gemeni, ca i cele efectuate asupra agregatelor familiale postuleaz existena unui factor genetic major n etiopatogenia bolilor afective i n special a bolii maniaco- depresive.[80][88][43] Printre strategiile pe care le utilizm n cercetare pentru a identifica anumite componente genetice specifice , care determin vulnerabilitatea la boal, menionm: -identificarea unei trsturi biologice (o enzim, un neurotransmitor, o protein receptoare, o caracteristic de transport membranar), corelat cu susceptibilitatea la boal. -studiul linkage-ului , respectiv locusuri genetice polimorfice cunoscute (de exemplu o grup sangvin i o boal afectiv), la probanzi i rude .[3] E. TEORII PSIHOLOGICE Conceptul de vulnerabilitate endogen este suplu, intervenind n tulburrile afective ca o cot-parte; cu ct aceasta este mai mare, cu att vulnerabilitatea circumstanial i evenimentele stresante joac un rol mai mic i invers, cu ct cota-parte este mai mic, cu att psihotraumele joac un rol mai mare.[35] Anumite persoane , chiar dac prezint un anumit grad de vulnerabilitate, n anumite condiii existeniale , cu un suport social optim i pot parcurge ntreaga via fr decompensri psihopatologice afective, sau de alt natur. Termenul de stres, n pofida ambiguitilor persistente, reprezint deopotriv un succes conceptual-relevant pentru natura tridimensional a psihicului , att n varianta normal ct i n cea patologic, i un succes lingvistic , cuvntul ptrunznd nemodificat n aproape toate limbile, fie de circulaie internaional sau nu. Cuvntul stres (engl. stress) este identificat de Shaffer (1982, citat de Alexandrescu, 2000) n dicionarele englezeti din secolul al XV-lea desemnnd o solicitare sau o presiune fizic, pentru ca dou secole mai trziu noiunea s fi extins la dificulti, strmtorri, sau adversiti resimite de o persoan. n 1936, canadianul Hans Selye a publicat primul articol n care analizeaz rspunsul organismului la factori externi destabilizatori. Selye nu a folosit n acest articol termenul stres, dei ulterior , ntre numele savantului canadian i acest termen s-a instaurat o relaie de adevrat sinonimie.[64][65] Potrivit definiiei propus ulterior de Selye, stresul este rspunsul organismului la orice solicitare fcut asupra sa, sau mai corect (Corson, 1982)-rspunsul organismului viu la orice stimul care tinde s-i tulbure homeostazia. Rspunsul la stres nu mai este astzi att de unitar cum l considera Selye n 1907.[103] Mason (1968) i alii au demonstrat c mecanismele eliberatoare de hormoni i neuromediatori sub aciunea stresului sunt mult mai complicate dect acea legtur n doi

timpi, presupunnd mecanisme secveniale, cu multiple eliberri hormonale, fiecare presupunnd mcar parial diferene fiziopatologice, ce sunt dependente de intensitatea stimulilor externi, i anume, cu ct acetia sunt mai numeroi, cu att conduc la un rspuns mai activ i mai generalizat din partea organismului. (D.Prelipceanu)[35] Ceea ce a descris Selye este sindromul general de adaptare (SGA), sindrom ce exprim rspunsul secvenializat al organismului la aciunea unui factor stresor. Celor trei secvene clasice ale SGA (alarm, rezisten, epuizare) le corespund modificri biochimice de tip hormonal n sensul unei activri pe axul hipotalamo-hipofizo-suprarenal, cu secreia consecutiv de hormoni gluco- i mineralo-corticoizi, modificri a cror semnificaie biologic este creterea general i nespecific a rezistenei organismului. Iniierea SGA produce reacia de trezire (arousal) i implicit un proces de evaluare cognitiv a stresorului , o analiz de semnificaie fondat pe experiena anterioar. Din punct de vedere emoional, principalul rezultat al acestor procese dinamice este anxietatea semnal, al crei rol este de a mobiliza organismul . n principiu, deci, anxietatea subiacent SGA-ului are o valoare adaptativ pozitiv. Exist ns un punct critic , valabil de la un individ la altul, peste care anxietatea afecteaz negativ rspunsul subiectului la factorul de stres, ea devenind dezadaptativ, paralizant. Din punct de vedere psihologic, stresul propriu-zis este ceea ce rmne dup SGA, cu alte cuvinte reziduul emoional. n acest fel, prin stres putem nelege orice stare emoional trectoare sau persistent, simpl sau complex structurat, care mpietez asupra capacitii de funcionare sau de rspuns adaptativ la un stimul stresor (Alexandrescu, op. cit.). Conceptul de vulnerabilitate stres, avansat iniial sub aceast form de ctre Zubin (1977) pentru schizofrenie, s-a impus ulterior pentru majoritatea strilor psihopatologice , de la tulburarea afectiv monopolar i bipolar la cea anxioas, suicid, alcoolism, psihopatii (Zuckerman, 1998).[55][103] n esen, modelul vulnerabilitate stres avanseaz urmtoarele ipoteze: a. terenul joac un rol important n apariia strilor maladive; persoanele cu un teren vulnerabil (predispus ) pentru diferite suferine somatice i psihice , n general, sau doar pentru unele dintre acestea , ajung ca n anumite mprejurri s realizeze mult mai repede i uor dect altele, (n aceleai circumstane sau n circumstane specifice) o stare de reactivitate maladiv, i apoi o stare de boal. Vulnerabilitatea unei persoane la tulburri (boli, decompensri) psihice, se constituie , de-a lungul biografiei , prin cumularea i conjuncia unor factori somatici, genetici, bio-psihosociali i culturali-spirituali (determinism non-liniar). La persoanele vulnerabile pot fi identificai o serie de markeri bio-psihologici ce pot fi prezeni i naintea primului episod maladiv, precum i dup remisiune, fiind prezeni uneori la rudele sale. Vulnerabilitatea oscileaz de-a lungul timpului, datorit unor condiionri extrinseci (cumulare de stresori i epuizare, reducerea reelei de suport social) i intrinseci (oscilaia biopsiho-ritmurilor, crize ale ciclurilor vieii ), astfel nct exist perioade cu vulnerabilitate crescut sau sczut (non-vulnerabilitate). Zubin face o diferen ntre vulnerabilitate, pe care o privete ca pe o trstur relativ permanent i bazal, i episoadele de tulburare psihic, considerate stri trectoare. n ceea

ce privete depresia, o trstur comun nu este prezena continu a bolii, ci prezena continu a vulnerabilitii. n termenii lui Tarter (1987) caracteristicile unui individ, ce prezint un deznodmnt nefavorabil, sunt denumite operaional ca vulnerabilitate idiosincrazic. Potrivit teoriei lui Tarter, susceptibilitatea la un deznodmnt nefavorabil poate fi att motenit, ct i dobndit. [155]

b. O persoan vulnerabil ajunge la o stare de tulburare patologic somatic i /sau psihic, n urma interveniei unor factori circumstaniali-situaionali: acetia pot fi factori : -favorizani -determinani -declanatori.

Factorii situaionali-conjuncturali joac un rol important i n ntreinerea unei stri maladive, a defectului i a handicapului, precum i n apariia a noi episoade. Doctrina vulnerabilitate- stres s-a dezvoltat n paralel cu concepia american a diagnosticului pe axe n etichetarea episodului; diagnosticul de stare psihopatologic e codificat pe axa I, iar cel de personalitate (trsturi constante, rigide ale caracterului traits- pe axa II. Multiple studii semantice au artat c exist o legtur relativ frecvent ntre axa I i axa II (Zuckermann, 1998), astfel nct n multe cazuri se poate considera c tulburarea personalitii exprim fixarea /oprirea temporar la nivelul structurii psihice a procesului de vulnerabilitate.[108] Pe lng trsturile specifice fiecrui tip de personalitate particular-patologic ce o caracterizeaz , prin stilul specific de relaionare interpersonal-social , prin comportament i expresivitate n general, n cele mai multe cazuri se poate identifica i un ansamblu de caracteristici , ce indic vulnerabilitatea subiectului , neleas ca nedezvoltare matur armonioas (Lzrescu, 1994).[104] Dintre acestea am putea enumera: 1. Nerealizarea i prezena unei autonomii psihice suficiente (n sens de independen, n corelaie cu o bun intercomunicare , identificare reciproc, colaborare interpersonal). 2. O insuficient i echilibrat identitate cu sine ( i, de asemenea, stima fa de sine n conjuncie cu deschiderea i dialogul fa de alii). 3. O toleran redus la frustrare , att n perspectiva tririi subiective, ct i a reactivitii. 4. O insuficient spontaneitate i intenionalitate n raportarea fa de ambiana proxim , fa de alii i lumea uman, cu dificulti n relaionarea cu ceilali. 5.Capacitate redus n rezolvarea problemelor practice i n faptul de a face fa (coping) problemelor i situaiilor de via stresante , inevitabile.

6. O insuficient capacitate de autocontrol a impulsurilor i proiectelor de aciune , ca perseveren i finalizare. 7. O insuficient capacitate de relaxare , de obinere a unor satisfacii de via, a capacitii de a se bucura. 8. O contiin moral neechilibrat n contextul cultural i ideologic dat. Deci, vulnerabilitatea poate fi considerat o rezultant din cumularea factorilor genetici , a influenelor din perioada intrauterin , perinatal , precum i a factorilor organici, toxici i psihosociali postnatali, i n special a celor ce acioneaz n primii ani de via, putnd vorbi astfel de o vulnerabilitate direct (legat direct de subiect) i una social, (dobndit) , n contextul existenei socio-familiale. Cu ct ncrctura predispoziiei familiale este mai mare, cu att e mai mare i riscul apariiei i evoluiei mai grave a tulburrii afective, iar influena vulnerabilitii devine mai evident i mai complex dac se iau n consideraie n cadrul istoriei familiale , att cazurile de boal afectiv, ct i cele din spectrul tulburrii respective. Pe lng strile depresive trebuie s avem n vedere i strile maniacale , precum i suicidul, parasuicidul, strile subdepresive , hipomaniacale, ciclotimia, precum i sociopatia i alcoolismul, care nu ajung ntotdeauna n contact direct cu asistena psihiatric. Din punct de vedere al teoriei psihanalitice, depresia este o reacie dat de deplasarea libidoului de la obiect la Eu. Vulnerabilitatea persoanei i are originea n tulburarea relaiei timpurii mam-copil, care cauzeaz o fixaie n stadiul oral al dezvoltrii. Pierderi reale sau imaginare (simbolice) din perioada adult pot conduce, de asemenea, la dezvoltarea depresiei.[143] Alte opinii susin c ar fi vorba despre canalizarea nesatisfctoare a impulsurilor agresive. Agresia refulat se direcioneaz spre Eu (suicid). Modelele comportamentale evideniaz un deficit n capacitile sociale i a comportamentului de autocompensare ale individului depresiv. Se evoc frecvent un model al depresiei pe studii realizate pe animale (learned helpesness). Anii din urm au nregistrat o expansiune nsemnat a numrului paradigmelor comportamentale, ce au fost propuse ca modele animale ale depresiei (Willner, 1990; Porsolt, 1997)[167] [130][73]. Validitatea modelelor animale poate fi evaluat pe patru grupe de criterii: 1. Gradul asemnrii simptomatice dintre model i condiia clinic. 2. Validitatea predictiv privind gradul n care modelul rspunde adecvat la medicamentele care sunt sau nu eficiente clinic. 3. Similitudinea dintre mecanismele fundamentale. 4. Similaritatea condiiilor inductoare.

Motivul utilizrii acestui model ca model al depresiei este similaritatea dintre simptomatologia clinic a depresiei i schimbrile comportamentale induse la oricei , dup expunerea la un oc inevitabil.[147] Simptomele sunt urmtoarele: Reducerea performanelor n sarcinile alimentare sau adversive, scderea agresivitii, pierderea ponderal, creterea nivelului plasmatic de corticosteron, non-supresia la testul de supresie la dexametazon, puternic diferen n vulnerabilitatea la ocul de neevitat. Teoriile cognitive pun accentul pe deficite specifice ale prelucrrii informaiilor, ca urmare persoana depresiv este capabil numai de prelucrarea informaiilor cu tonalitate afectiv negativ.

F. Determinri sociologice Un rol hotrtor n apariia depresiilor l au evenimentele de via traumatizante , acestea crescnd mult probabilitatea apariiei depresiei la persoanele cu un risc mare de vulnerabilitate. Astzi este binecunoscut faptul c tulburrile afective sunt rezultatul interaciunii ntre ,, motenirea genetic i factorii de risc environmentali (Caspi et al.,2003, Farmer et al, 2005).[3] Un important factor de risc l reprezint stresul i evenimentele de via stresante, care precipit debutul depresiei majore. Studiile clinice ale relaiei stres-boal implic necesitatea gsirii unor metode de cuantificare a stresului, indiferent de natura transversal, retrospectiv sau prospectiv a cercetrilor.[98] Se apeleaz n primul rnd la metoda consemnrii i cuantificrii evenimentelor care au drept consecine schimbri de via, inducnd o anumit modificare sesizabil n existena subiectului. Necesitnd adaptare, schimbrile de via i, implicit, evenimentele care le produc capt potenial stresogen, putnd constitui stresori. Cel mai rspndit instrument de lucru este Scala de cotare a readaptrii sociale (Social Readjustment Rating Scale) , alctuit de Holmes i Rahe n 1967.[76] Dezvoltarea depresiei, precum i a unei evoluii trenante, este mai probabil n cazul persoanelor singure (vduve, separai, divorai).[20] Un rol important l are familia: se constat c la persoanele lipsite de suport social, la cei cu handicap, care sunt relativ izolai de restul societii prin natura handicapului, sau la persoanele cu suport social absent, evoluia depresiei este de mai lung durat, intensitatea episoadelor depresive fiind semnificativ crescut.

G. Depresii somatogene Depresiile somatogene se ntlnesc la persoanele care sufer de boli organice, acute sau cronice , cerebrale sau extracerebrale, motiv pentru care orice pacient depresiv necesit examinri clinice, paraclinice, neurologice i psihice complete , dublate la nevoie de alte investigaii paraclinice necesare diagnosticrii precise.[29] n acelai timp, la baza depresogenezei depresiilor reactive se afl unul sau mai multe evenimente de via stresante , cu o aciune mai mult sau mai puin prelungit. Ele se ntlnesc mai frecvent la personalitile fragile i hipersensibile, cu lipsa posibilitii de exteriorizare i defulare a tririlor afectiv-tensional-stresante.[29] ntlnim depresii reactive i la pacienii care prezint suferine organice sau psihice i realizeaz deficiena capacitilor fizice sau/i psihice. O caracteristic important a pacienilor cu psihosindroame organice o constituie oboseala rapid i scderea capacitii lor cerebrale, cu tulburri timopsihice i neurovegetative. n strile depresive sunt implicate i o mulime de tulburri i acuze neurovegetative metabolice i organofuncionale , care pot metamorfoza depresia n diferite forme (tablouri ) de suferin organic, pe care specialitii o numesc depresie mascat. Dup Kielkolz, depresia mascat este un proces depresiv manifestat n primul rnd n plan somatic, dei, ntr-o oarecare msur, fiecare depresie are i un mod de exprimare somatic.[92]. Stri depresive :

- organice 1. Somatogene - farmacogene - simptomatice cu/fr elemente psihotice

2. Endogene

-bipolare -unipolare -schizoafective

inhibate sau agitate cu/fr elemente psihotice, cu virri spre manii/hipomanii

3. Psihogene

-epuizare -reactive

inhibate sau cu nelinite psihomotorie i revolt mpotriva destinului

Figura 3 Repartizarea schematic a formelor nosologice ale depresiilor, acompaniate i de aspecte fenomenologice: Unele stri depresive constituie doar sindroamele secundare ale unor boli somatogene sau psihice ntlnite n parkinsonism, tiroidit autoimun, vasculopatii cerebrale, cardiopatii, absena acidului folic, caren de proteine, fier, potasiu, calciu. Alte afeciuni ce se nsoesc de sindroame depresive sunt hipertiroidia, sindromul Cushing, mononucleoza infecioas , pelagra, feocromocitomul, lupusul eritematos diseminat, hepatita, precum i tratamentele prelungite cu antidepresive, contraceptive, drogodependena. ntlnim stri depresive secundare i n schizofrenii, stri post-psihotice, intoxicaii cu arsen, brom, mercur, fosfai organici, vitamina A i altele. n aceste situaii unii autori vorbesc de pseudo-depresii. Sindromul depresiv poate constitui semnalul iniial al unor mbolnviri psihice sau organice, ca de exemplu: demene , schizofrenii, procese expansive intracraniene, cancer pancreatic. n aceste situaii, pe lng simptomatologia depresiv se ntlnesc i alte simptome, mai mult sau mai puin caracteristice bolii de baz, care printr-o examinare atent i prin investigaii clinice i paraclinice vor putea fi puse n eviden. Imagistica joac aici un rol important n decelarea proceselor expansive , att craniene ct i extracraniene. n ceea ce privete apariia bolilor psihice precedate de sindroame depresive, testele psihologice, scalele de evaluare i examinarea computer-tomografic sunt instrumente de diagnostic extrem de utile. n sfera depresiilor endogene exist o tendin crescut de a reaciona la factorii psihotraumatizani, pacienii prezentnd o hiperemotivitate nativ, lipsa ncrederii n sine, sobrietate, introversie. Alturi de examinarea psihic i clinico-paraclinic , cercetarea datelor anamnestice este de mare utilitate n stabilirea unui diagnostic de certitudine. Dac un pacient a prezentat i alte episoade de aspect depresiv sau maniacal, diagnosticul de tulburare afectiv mono- sau bipolar se impune, dar nu trebuie ignorat faptul c i un astfel de pacient poate prezenta i suferine organice sau poate expermenta evenimente de via traumatizante, i , ca urmare , s prezinte i o depresie reactiv sau somatogen, care s constituie factorul declanator al depresiei endogene.

H. Tulburrile afective endogene Factorii genetici au un rol determinant n geneza acestor stri patologice, stnd la baza unor funcionri deficiente sau n exces (numim aici strile maniacale) ale sistemelor neurotransmitoare. Dinamica temporal a tulburrilor afective este reglat genetic.

n etiologia strilor depresive este important recunoaterea endogenitii, chiar i n cazurile cu simptomatologie uoar. La baza proceselor endogene se afl, de multe ori, procese imprevizibile. Comportamentul pacientului este mai puin predictibil i mai greu de neles n procesele afective preponderent endogene, dect n cele generate mai ales de factori psiho-sociali. Recunoaterea endogenitii unei depresii este posibil prin observarea unor semne care poart o not de obiectivitate remarcabil. 1. Semne de endogenitate legate de evoluia bolii: Depresia endogen are frecvent, att debutul , ct i rezoluia rapide. Chiar dac prezint evoluie cronic, intervin frecvent schimbri brute, inexplicabile prin cauze externe. Faptul c fazele de stare se succed cu perioade relativ asimptomatice are valoare informativ important. De asemenea, tulburrile bipolare , cu excepia celor generate de boli somatice , au ntotdeauna cauz endogen. Un semn important de endogenitate este i ciclarea sezonier. 2. Recunoaterea endogenitii este mai uoar cnd se asociaz modificri vegetativ-biologice. Tulburarea somnului n aceste cazuri prezint de obicei un pattern caracteristic: -adormirea brusc, intempestiv ce se asociaz cu trezire matinal. Adormirea brusc este markerul clinic al scurtrii fazei REM (REM pressure).[70]. Trezirea n zori i imposibilitatea de a adormi din nou constituie una dintre suferinele cel mai greu suportate de ctre pacieni. Greutatea corporal , apetitul alimentar i libidoul sunt sczute n mod apreciabil. Simptomatologia este mai accentuat dimineaa, fiind frecvente oscilaiile circadiene ale simptomelor. 3. Este mai dificil recunoaterea endogenitii din semnele emoionale i comportamentale. Diferenierea de strile nevrotice i tulburrile de personalitate nu este ntotdeauna uoar. Totui, schimbarea comportamentului pacientului, n cursul unei perioade bine delimitate pledeaz spre o etiologie preponderent endogen. Dificultatea sever de concentrare indic un deficit prosexic primar, ce caracterizeaz procesele patologice endogene. 4. Concluzii importante se pot trage privind modificrile cognitive. n cazul depresiilor primare, structura cognitiv depresiv se situeaz pe plan secundar. Schimbrile atitudinilor pacienilor sunt resimite att de el nsui, ct i de anturaj. n cazul distimiei, mecanismele cognitive depresive fac parte din structura personalitii individului. 5. Cea mai mare parte a depresiilor endogene se amelioreaz sub tratament antidepresiv. S-a constatat c terapia prin deprivare de somn are frecvent o bun eficien n procesele endogene, uneori aprnd efecte spectaculoase.

J. Depresii psihogene La baza acestor tulburri se afl anumite disfuncii de socializare, evenimentele psihotraumatizante fiind numai factori precipitani care provoac decompensri la persoanele cu vulnerabilitate crescut. Depresiile psihogene pot fi clasificate astfel (dup Kielholtz): Depresia nevrotic Depresia de epuizare Depresia reactiv. Aceste forme pot fi inhibate sau asociate cu o stare de nelinite psihomotorie i revolt mpotriva destinului. Depresia reactiv descrie cazuri n care factorul declanator a fost un eveniment psihotraumatizant, un eveniment grav de via, ce provoac simptome depresive, fr a exista o vulnerabilitate preexistent. Simptomele sunt determinate de evenimente de via grave, cum sunt marile traume sau evenimentele catastrofice, incluse actualmente sub denumirea de Tulburare de adaptare (DSM- IV).[41] Elementul esenial al tulburrii de adaptare este reacia dezadaptativ la unul sau mai muli stresori psihosociali identificabili, care survin n mai puin de trei luni dup aciunea stresorului i nu persist mai mult de 6 luni. Stresorii pot fi: Unici sau multipli Recureni sau continui Aprui n cadrul familial sau afectnd un grup mare de persoane sau o comunitate (epidemii, dezastre naturale). Asociai unor perioade sau evenimente specifice de dezvoltare (intrare la coal, prsirea casei printeti, cstoria, eecul, pensionarea, concedierea, omajul). Prezenta clasificare a strilor depresive reprezint delimitarea lor n tipuri sau forme distincte , pe baza unor scheme logice rezultate din analiza i sinteza aspectelor simpaticofenomenologice, paraclinice, biologice, etiopatogenetice, evolutive i altele. Nosologia psihiatric se afl n continu schimbare, nu numai pentru a demonstra i corecta erorile din trecut , dar i pentru a furniza baza de pornire pentru noi descoperiri. Primul pas n clasificarea depresiilor l constituie definirea i conturarea sindromului (formei clinice i demonstrarea c ea exist ca o entitate recunoscut, ce poate fi discriminat de alte forme). Odat cu clasificarea i evaluarea ponderii evenimentelor psihotraumatizante care au intervenit direct n declanarea i ntreinerea depresiei, vom face i o descriere a depresiei reactive, n raport cu cele mai frecvente evenimente depresogene. Aceast descriere nu intete spre fragmentarea formei i diagnosticului n uniti din ce n ce mai mici, care, dei pot beneficia de unele criterii de delimitare i definire pariale, nu pot depi limitele ce contureaz conceptul depresiilor psihogene ca rspuns, mai mult sau mai puin acut, la evenimente stresante ce depesc limitele homeostaziei psihice ale subiectului.[41]

Sindromul depresiv pare uor de conturat i diagnosticat , dei, de multe ori , prezint i probleme complicate , mai ales acolo unde se afl mascat de unele simptome accesorii somato-vegetative sau psihotice, motiv pentru care , pe lng investigaiile clinicoparaclinice , se cere empatie din partea terapeutului i experien n activitatea psihiatric.[53] ( Gabo Gh., Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile depresive, 2003)

III.

Clasificarea tulburrilor afective 1. Coordonate actuale ale clasificrii

Noiunea de tulburare afectiv (affective disorder), de origine anglo-saxon , denumete un grup de modificri , de tip depresiv sau maniacal , ale afectivitii , a cror simptomatologie este dominant i determinat pe parcursul desfurrii lor de o predispoziie endogen sau, cel puin, nefiind totalmente de origine somatogen sau psihogen; acest fapt demonstreaz c este mai mult o noiune nosologic dect una descriptiv-psihopatologic. n DSM-IV (1994), n loc de affective disorders, introdus n DSM-III-R (1987) se utilizeaz termenul de mood disorders, termen folosit n acest sens de Gillespie (1926). Termenul de tulburare de dispoziie (mood disorders), introdus n DSM-III (1987) abordeaz acelai sens ca i cel de tulburri afective (affective disorders) existent n DSM- III(1980), dar n acelai timp ncearc s le delimiteze mai precis de tulburrile de adaptare i de sindroamele anxioase pure (dei aici e vorba tot de o dereglare a vieii afective). n termenul de tulburri de dispoziie sunt cuprinse toate strile depresive , maniacale i hipomaniacale, avnd n vedere modificrile afectivitii n totalitatea ei, incluznd i o motivaie mai mult sau mai puin cauzal. Clasificarea tulburrilor afective se bazeaz pe dou sindroame, fiind luat n considerare fie aspectul transversal, fie i sensul longitudinal (evoluia). Att ICD-10, ct i DSM-IV includ grupuri heterogene , cum sunt ciclotimia i distimia, la care unul din criteriile de diagnostic este durata de timp.[126] n clasificarea depresiilor sunt respectate 3 aspecte Clasificarea sindromologic Clasificarea conform dinamismului n timp Clasificarea etiopatogenic. Tulburrile afective sunt mprite n tulburri depresive ( depresia monopolar) , tulburri bipolare i dou tulburri bazate pe etiologie: tulburarea afectiv datorat unei condiii medicale generale i tulburarea afectiv indus de o substan. Tulburrile depresive ( adic tulburarea depresiv fr alt specificaie ) se disting de tulburrile bipolare prin faptul c nu exist istoric de episod maniacal, mixt sau hipomaniacal. Necesitatea criteriilor pentru a stabili diagnosticul clinic de depresie este o premis a unui sistem taxonomic reliabil. Diagnosticele actualmente n vigoare , ce stau la baza principalelor sisteme de clasificare, se bazeaz pe elementele obinute din anamnez i pe datele semiologice, adic pe criterii clinice a cror valabilitate era cunoscut i la nceputul secolului trecut.

Dei operaionale din punct de vedere clinic, aceste criterii diagnostice nu au un caracter tiinific, fiind supuse unor factori de entropie care provin din surse multiple, ce aparin n primul rnd pacientului, psihiatrului i subiectivitii procesului (Predescu).[158] Interviurile standardizate i semistandardizate limiteaz, n msur variabil, influena entropic a subiectivitii simptomatologiei, fr a putea conferi procesului diagnostic o valoare tiinific. Diagnosticul unei depresii, ca i acela al oricrei condiii clinice , trebuie s se bazeze pe criterii de includere i criterii de excludere specifice. Aceste criterii diagnostice sunt criterii de mare fidelitate pentru psihiatri, fapt ce asigur o puternic omogenitate a categoriei diagnostice respective. Printre criteriile actuale, susceptibile de a fi att raionale ct i obiective, necesare unei validri superioare, menionm: -analiza clinic, transversal, semiologic, caracterul simptomatologiei oferind indiciile eseniale orientrii diagnosticului. -modalitatea instalrii tulburrii afective , caracterul debutului, lent sau rapid, ca i corelaiile sale cu situaii psihosociale (frustrante, psihotraumatizante sau stresante) fiind uneori evocatoare pentru diagnostic. -istoria tulburrii, ca i a vieii insului, durata acceselor i periodicitatea (recurena) lor pot realiza saltul de la realitatea sindromului la certitudinea diagnosticului. -date biologice, endocrine , dar mai ales enzimatice, biochimice, pot constitui elemente specifice ale diagnosticului clinic. -istoria familiei (restrnse sau extinse) aduce date privind povara genetic orientativ pentru o anumit categorie diagnostic. -rspunsul terapeutic, general i specific, poate oferi date pentru o anumit condiie clinic, dar i criterii pentru o elaborare taxonomic. Aceste eforturi de conceptualizare a datelor clinice i de diagnosticare au ca scop crearea unor grupe nosografice omogene, de nalt validitate, susceptibile de a fi tratate mai eficient i cu mai mare specificitate. n acest mod, ameliorarea taxonomiei tulburrilor afective, pe baza unor patternuri simptomatice specifice, a unor informaii genetice veridice i a unor markeri enzimatici i biochimici poate oferi indicaii terapeutice reliabile , eficiente i sistematice.[44] 2. Sindroame importante n patologia afectiv Sindromul depresiv Tulburrile afective (ale dispoziiei) au beneficiat de o atenie cu totul particular din partea cercettorilor, teoreticienilor i practicienilor psihiatriei din ultimii 40 de ani. Aceast constatare se sprijin pe cel puin trei seturi de argumente: cercetrile de psihiatrie biologic au avut pe terenul patologiei afective un succes mult mai consistent dect n alte secvene de patologie psihic; cercetrile epidemiologice au relevat tendina de continu cretere a ratelor de prevalen, astfel nct astzi se estimeaz c depresia a devenit o problem de sntate public la nivel mondial;[125]

cercetrile de psihofarmacologie au promovat patru generaii de produse antidepresive i au dus la ameliorarea semnificativ a prognosticului acestei patologii. Viaa afectiv a fiinei umane cuprinde o gam larg de triri dispoziionale ce se extind ntre doi poli, din care unul este reprezentat prin lacrimi de durere i altul prin lacrimi de bucurie. Atunci cnd se depesc limitele eutimiei fiziologice , ne aflm n faa unei tulburri de dispoziie. Conturarea sindromului depresiv se leag de numele lui Hipocrat i Areteu, n opera crora ntlnim termenul de melancolie, al crui contur a fost descris elocvent. Abia la sfritul secolului al XIX-lea i nceputul secolului al XX-lea s-au delimitat mai precis sindroamele i entitile psihopatologice. Kraepelin (1899) i Weigant (1902) au caracterizat sindromul depresiv printr-o triad simptomatic constituit din: tristee i ncetinirea proceselor gndirii i lentoare psihomotorie.[52] Sindromul depresiv poate fi considerat ca o prbuire a tririlor afective bazale i pierderea sentimentelor de autostim, pesimism, ntunecare a orizonturilor , disperare. Aceste fenomene pot fi trite de pacient uneori sub forma unei tristei vitale sau anestezie psihic dureroas. ncetinirea activitii ideative se manifest prin monoideism, ruminaii, dificulti decizionale , care pot merge pn la incapacitatea efecturii unei aciuni autentice , pe acest fundal dominat de o dispoziie trist, cu sentimentul devalorizrii propriei persoane , pe care i-o triete la dimensiuni restrnse , fr posibiliti de proiectare n viitor, forndu-i memoria pentru a descoperi unele evenimente pe care le deformeaz, transformndu-se n idei delirante de autoacuzare, culpabilitate, nevrednicie , inutilitate, uneori aceste idei delirante pot merge pn la negare, imortalitate, enormitate (sindrom Cotard).[29] Aceste idei delirante micromanice , dublate de o dispoziie trist-dureroas pot favoriza i genera conduitele autolitice. Depresivul percepe timpul intim ca fiind ncremenit, desincronizat de timpul real, ceea ce marcheaz ansamblul tririlor depresive. Componenta fizico-somatic a sindromului depresiv se caracterizeaz prin activitate redus, gesturi limitate i puine, mimic precar, cu aspect trist. Bolnavul este inert, inexpresiv, cu privirea n gol. Apar fenomene de ordin neurovegetativ, cum sunt: scderea ponderal, inapeten, stare sabural, bradipnee, hipotensiune arterial.[25]. Componenta psihoafectiv se caracterizeaz printr-o scdere general a tonusului psihic, i anume: astenie fizic, scderea randamentului intelectual, slbirea ateniei, dificulti de evocare mnezic, restrngerea sferei intereselor, a comunicrii. Comunicarea cu pacienii cu sindroame depresive de intensitate medie sau major este destul de dificil, tocmai datorit acestor aspecte: ritmul vorbirii lor este lent, de tonalitate joas, cu propoziii scurte, comunicndu-se gndurile sau angoasele lor penibile. Dispoziia sczut variaz puin de la o zi la alta i este adesea neresponsiv la circumstane, putnd totui manifesta o variaie diurn caracteristic. n unele cazuri anxietatea, suferina, agitaia psihomotorie pot fi mai vizibile dect dispoziia depresiv, modificarea dispoziiei putnd fi mascat i de elemente vizibile cum ar fi iritabilitatea, consumul excesiv de alcool, comportamentul histrionic i exacerbarea unor simptome fobice sau obsesive preexistente, sau de preocuprile hipocondriace. n cazurile grave depresivii se desprind din ce n ce mai mult de lume, toate ncercrile de a comunica cu ei i deranjeaz i le adncete sentimentul neputinei i al autodevalorizrii, n timp ce gndurile lor se concentreaz tot mai mult asupra sferei lor interioare.

Pacienii ns se simt de multe ori mult mai bine dup ce au reuit s vorbeasc despre cauzele depresiei, despre anxietate, despre disperare i impulsurile lor autolitice. Psihiatrul care cunoate i nelege starea n care se afl pacientul depresiv este, de multe ori, singura lui fiin cruia i se poate confesa, dar pentru a ajunge n aceast postur, depresivul trebuie s simt c medicul cunoate exact starea lui psihosomatic, transpunndu-se n situaia lui (empatia). Lentoarea psihomotorie se exprim prin hipochinezie, hipomimie, care poate merge pn la amimie, bradilalie i inerie psihomotorie. Faciesul depresiv prezint culoare teroas, trsturi hipomobile, surpate, privire fix, fr speran, sprncene i o frunte ncruntat, a cror riduri deseneaz la rdcina nasului un veraguth i un omega ce exprim o tristee profund i dureroas. Aceast imagine d impresia c pacientul nu mai acord nici o atenie lumii exterioare i c nu reine dect elementele care alimenteaz preocuprile depresive. Hipomimia , obrajii moleii, ridurile lungi i adnci (veraguth), buzele strnse cu comisurile czute, privirea fix, aintit n jos, sobr, trist, dureroas, cu ochii uscai, ce dau impresia c ar tinui un secret greu i penibil de suportat, sunt toate caracteristici ale faciesului depresiv, care mpreun cu poziia grbovit de anestezia psihic dureroas, fac ca pacientul depresiv s par mai btrn dect este n realitate.[29] Tristeea, anxietatea, durerea moral se pot observa n inuta, atitudinea, i n special n fizionomia bolnavilor depresivi. Privirea este lipsit de strlucire i speran, exprimnd o tristee i o tensiune psihic dureroas i profund. Cnd sindromul depresiv este dominat de anxietate sau angoas, mimica pacienilor depresivi este dominat de crispare, secundar unui tonus muscular crescut , i o privire cu ochii larg deschii , dublat de o reducere a clipitului. Frecvent, sindromul depresiv este acompaniat , pe lng dispoziia trist, i de anxietate, caracterizat printr-o stare de discomfort, tensiune i team difuz nemotivat, nedefinit precis, dar profund, care uneori poate s duc la anestezie psihic dureroas, care-l face pe bolnav s nu se mai poat bucura de nimic, simindu-se incapabil de a avea sentimente, n timp ce veselia celor din jur i accentueaz i mai mult tristeea, anxietatea, discomfortul, durerea moral. Exist o fizionomie tipic a depresivului, pentru c depresia poate fi la fel de bine dominat de anxietate, discomfort, iritabilitate, revolt mpotriva destinului, fenomene ce se pot manifesta prin nelinite psiho-motorie, nelinite mimico-gestual, rigiditate i altele. Dup Kielholz (1965, 1988), sindromul depresiv constituie o modalitate de reacie de baz a fiinei umane, la diferite situaii sau condiii somatogene, psihogene sau endogene, care se manifest prin urmtoarea triad simptomatic:[127] Dispoziie trist, cu sau fr componente anxioase. Inhibiia gndirii. Tulburri ale funciilor psihomotorii.

De multe ori simptomatologia sindromului depresiv poate fi mascat de tulburri neurovegetative, somatice i funcionale (cefalee, ameeli, nevralgii, tensiune subiectiv intracranian, jen de presiune, constricie sau apsare cardiac sau respiratorie, tulburri digestive, cu inapeten i scdere ponderal), ceea ce face ca dispoziia trist s fie dedus doar din metacomunicarea mimico-gestual i pantomim. Uneori, sindromul depresiv este mascat de anxietate, exprimat de pacient prin discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid interior , anestezie psihic dureroas,

preocupri excesive fa de propria sntate, pe care o simte nrutindu-se, nelinite psihomotorie, lamentaii stereotipe cu coninut cenestopato-hipocondriac. Aceste fenomene se nsoesc frecvent n sindroamele depresive aprute n a 3-a etap de via , n timp ce la copii i adolesceni simptomatologia este dominat de disforie, interpretat frecvent de anturaj ca fiind toane, crize de pubertate, crize de adolescen sau slbirea funciilor frenatoare de autocontrol i autostpnire.[149] ntruct sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorf cu fenomene depresive sau somatice , cu instalarea paralel sau tardiv , dar i cu idei delirante micromanice, el nu ne permite dect o deducie discret n privina originii sale. Sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie depresiv , care implic o viziune pesimist asupra lumii i a propriei sale persoane, la care se adaug o diminuare global a forelor pulsionale, proceselor intelectuale i ale activitii motrice. La acest sindrom axial al depresiei se asociaz o serie de alte simptome comune cu anxietatea, tulburrile de somn, tulburrile depresive i altele.[68] Kielholz divide polimorfismul simptomatic n simptome cardinale i accesorii: I Simptomele cardinale sunt urmtoarele: -dispoziia trist-dureroas care poate merge pn la anestezia psihic i moral sau la aa-zisa tristee vital, dominat de pesimism, discomfort intern, anxietate, descurajare, insatisfacie, mai rar sentimente dureroase de monotonie i indiferen afectiv. Reducerea marcat sau pierderea interesului sau a plcerii constituie cea de-a doua caracteristic a episodului depresiv. Diminuarea n grade variabile a interesului ori a plcerii caracterizeaz pe cel n cauz aproape n fiecare zi, n cea mai mare parte a zilei, extins asupra tuturor aspectelor existeniale. La pacienii depresivi se constat o retragere a investiiilor asupra unor activiti sau domenii de activitate n care ulterior erau implicai. Pacienii afirm c nu mai resimt satisfacii de ordin artistic, erotic sau gastronomic. Cmpul contiinei bolnavului este axat pe regrete, el simindu-se ncremenit n nefericirea sa, ajungnd s prefere moartea n locul vieii. Senzaiile de discomfort, oprimare, algiile i spasmele viscerale, oboseala extrem accentueaz pesimismul, tristeea, sentimentele de disperare, anxietatea. Coninutul ideativ al pacientului depresiv este axat asupra unor teme relativ constante: subapreciere, autodevalorizare, culpabilitate. Fr a fi idei delirante, ele sun excesive i inadecvate; sunt trite zilnic ca idei dominante, obsedante sau prevalente. Reducerea capacitii cognitive este asociat cu dificulti de concentrare, de mobilizare a voliiei, i cu scderea capacitii decizionale. Pierderea sau reducerea stimei de sine poate fi considerat corolarul unui ansamblu de elemente clinice n cadrul cruia se nscriu: autoevaluarea negativ i autoculpabilizarea. Inhibiia psihomotorie este axat pe astenie, aprnd n plan comportamental ca o reducere a elanului vital.

Asociaiile ideative sunt lente, slab inspirate, iar ritmul i amplitudinea micrilor pe care le efectueaz pacientul sunt reduse. Agitaia psihomotorie este mult mai rar ntlnit , fiind, n general, expresia anxietii marcate care nsoete depresia. n formele severe, melancolice, apare aa-numita anhedonie non-responsiv (anestezie psihic dureroas), bolnavii fiind incapabili de a resimi doliul, disperarea, tristeea. Pentru ei lumea devine tern, cenuie, ntr-o micare fr sens, zadarnic. Elementele obsesivo-fobice sunt frecvente n tabloul clinic al strii depresive. Hipoprosexia este axat n special, asupra capacitii de mobilizare a ateniei. Reducerea posibilitilor prosexice se evideniaz i spontan, i n cadrul testelor psihologice. Hipomnezia este , de fapt, o consecin a hipoprosexiei, pacientul avnd dificulti de a fixa datele i evenimentele.

II. Din categoria simptomelor accesorii, a cror inciden este mai redus dect a simptomelor cardinale, fac parte simptomele somatice i psihotice.

A. Simptomele somatice se refer la apetit, greutate, somn. Tipic pentru episodul depresiv este reducerea apetitului alimentar: uneori ns este semnalat exagerarea apetitului alimentar. Incertitudinea, insecuritatea, anxietatea prezente n depresie determin un impuls incontient de aprare, a crui expresie este tendina de supraalimentare. Pierderea ponderal este considerat semnificativ dac depete 5% din greutatea corporal n decursul unei luni. Constipaia, frecvent la pacienii depresivi, se datoreaz unor cauze diverse: sedentarism, inhibiie psihomotorie, implicit a tranzitului intestinal, sau apare ca reacie advers n urma tratamentului cu antidepresive. Tulburrile activitii hipnice care apar frecvent n depresii sunt: -insomnii iniiale, indiciu al depresiei exogene; -insomnii terminale, indiciu al depresiei severe, endogene; -superficializarea somnului i reducerea duratei sale. -hipersomnie.

B. Simptomele psihotice ale episodului depresiv cuprind ideaia delirant i manifestrile halucinatorii. Ideaia delirant este concordant cu dispoziia , temele predilecte fiind culpabilitatea, autodeprecierea, hipocondria. Coninutul ideilor delirante din depresia major prezint anumite caracteristici, i anume: -sunt srace, monotone, repetitive; -au caracter predominant retrospectiv i tonalitate afectiv negativ. Ideaia induce resemnarea, nu opoziia, lupta sau evitarea.

Manifestrile halucinatorii sunt exprimate n special prin halucinaii auditive, verbale, cu caracter injurios, damnabil, ostentativ. O atenie deosebit trebuie acordat pacienilor cu acuze hipocondriace, celor cu manifestri algice periodice, precum i pacienilor cu hipertensiune arterial, la care putem ntlni mecanisme etio-patogenetice comune (biochimice, neurotransmitori, psihogene ). n general, dereglrile cardio-vasculare sunt de tip vagotonic, cu hipotensiune, diminuarea pulsului, la care se adaug bradicardia, prezena extrasistolelor, a palpitaiilor, precum i constricii precardiace, crize pseudoanginoase.[10] [110] n sindroamele depresiv anxioase se constat accelerarea pulsului. Sindromul depresiv poate mbrca forme fenomenologice diferite; De asemenea, el poate fi ntlnit n foarte multe suferine somatice i psihice. Sindroamele depresive somatogene se ntlnesc n suferinele: -cerebrale: ASC, HTA, Parkinson, tumori, traumatisme, encefalite, scleroza multipl, coreea Huntington, epilepsie, atrofii corticale.[7] -extracerebrale: grip, pneumonii, cardiopatii, astm bronic, diabet zaharat, suferine renale, hepatite, hipertiroidism, boala Addison, sindrom Cushing, lactaie, menopauz, drogodependen, alcoolism, precum i n urma unor tratamente cu ACTH, cortizonice, rezerpinice, neuroleptice.[87] Sindroamele depresive apar i n tulburrile psihice: nevroze, schizofrenie, tulburri de personalitate de tip dizarmonic. Exist i sindroame depresive psihosociogene, determinate de evenimentele de via stresante (pierderi, eecuri). Instalarea sindromului depresiv este precedat de oboseal i insomnie , simptome dup care apar sentimente de incapacitate, depreciere, diminuarea interesului profesional. Factorii care declaneaz sindromul depresiv sunt: psihogeni: evenimentele de via stresante; fiziogeni: maladii, intervenii chirurgicale; toxici: alcoolism; terapeutici: cortizonice, antihipertensive de tip cortizonic; endogenetici. Sindroamele depresive prezint i fenomene psihopatologice nespecifice, cum sunt : apatia, nelinitea psihomotorie, uneori chiar agitaie, acuze de tip obsesivo-fobic. ncetinirea activitii intelectuale, comportamentale i motorii (pe care pacientul depresiv o percepe ca pe o lips de interes pentru prezent i viitor), creeaz situaii n care tristeea ar avea semnificaia unei aprri vitale. IV. DEPRESIILE SECUNDARE

Dihotomia depresiilor n primare i secundare aparine lui R.A. Woodruff (1967), ns precizarea conceptual i delimitarea clinic a acestor forme aparin lui E. Robins i S.B. Guze .[146][48] [77] Conform raportului lor, tulburrile afective secundare i, n special, depresiile secundare sunt acelea care apar la persoanele avnd o boal psihic preexistent, alta dect o boal afectiv.

Ulterior, criteriul acesta a fost extins i asupra bolilor somatice altfel nct definiia acestor tulburri ar putea fi reformulat: tulburrile afective secundare sunt acelea care apar consecutiv unor boli somatice sau psihice, nosografic precizate, cu excepia unei boli afective. Termenul de secundar (ce prezint o polisemie nuanat), asociat depresiei din bolile somatice , nu precizeaz dac se refer la cronologie, la fenomenologie sau la etiopatogenie. Dei definiia are n vedere mai ales cronologia, cel puin n depresiile secundare farmacogenice, dar i cele postpsihotice sunt implicate, n mod cert, mecanisme patogenice. Sub aspect teoretic, prin cercetri biochimice, enzimatice, hormonale, studiul depresiilor secundare condiiilor medicale poate contribui la elucidarea etiologiei tulburrilor afective. Sub aspect practic, existena depresiilor secundare mpieteaz asupra procesului de ameliorare i vindecare a condiiei medicale subiacente. n plus, aceste depresii pun probleme terapeutice clinicianului referitoare la: -tolerana medicaiei antidepresive de ctre pacientul care are o afeciune somatic; -compatibilitatea medicaiei antidepresive cu medicaia specific afeciunii somatice preexistente.

Caracteristicile clinice generale ale depresiilor secundare Depresiile secundare, spre deosebire de cele primare, care prezint o anumit unitate nosografic i omogenitate clinic, prezint un polimorfism fenomenologic, determinat de natura diferit a acestora, interferena condiiei somatice sau psihice subiacente, precum i de influena terapiilor somatice sau psihofarmacologice specifice. Vrsta de apariie a depresiilor secundare este determinat de condiia somatic sau psihic pe fondul creia apare, fiind considerat ca fiind mai mic dect pentru depresiile primare (H.C. Stancer i colaboratorii, 1984).[151] n ceea ce privete tabloul clinic al depresiilor secundare, acesta este asemntor cu acela al depresiilor primare, aa cum susin majoritatea autorilor, existnd ns i opinii diferite: astfel, H. S. Akiskal, 1981, consider c spre deosebire de depresiile primare , ilustrate n primul rnd prin inhibiie psihomotorie i tulburri de somn, n depresiile secundare se constat mai frecvent anxietate, manifestri colerice i ostilitate.[78] n general, se constat c depresiile secundare nu reproduc tabloul clinic complet al depresiei, prezentnd forme atipice, incomplete i mixte. Evoluia depresiilor secundare variaz de la un caz la altul, fiind n mare msur dependent de condiia somato-psihic preexistent. Depresiile secundare sunt considerate n mod superficial ca fiind depresii simptomatice, a cror evoluie este scurt, episodic. ns studiile efectuate n domeniul depresiilor secundare au artat c acestea au o evoluie mai ndelungat ca timp, chiar o tendin la cronicizare, dei au un potenial mai redus de recdere. Prognosticul depresiei secundare este determinat de evoluia condiiei care a determinat-o, precum i de rspunsul la terapia antidepresiv, cunoscut fiind faptul c antidepresivele triciclice influeneaz mai bine depresiile primare, n timp ce rspunsul terapeutic este mai slab n cazul depresiilor secundare. Actualmente antidepresivele de generaia a doua sunt indicate n tratamentul depresiilor secundare i sunt mai bine tolerate.

Diagnosticul depresiilor secundare Se stabilete pe baza existenei tabloului clinic i a cronologiei, fiind necesar o analiz longitudinal a strii psihosomatice a pacientului respectiv. Datele de laborator aduc uneori informaii suplimentare n diagnosticarea depresiilor secundare. Aceste date sunt urmtoarele:

-Electrofiziologia somnului; -Testul de supresie la dexametazon; -Valorile MHPG. n depresiile primare, latena fazei REM a somnului este scurtat, n timp ce n depresiile secundare faza REM (micare rapid a globilor oculari) este normal. Acest fapt ns nu a fost confirmat n mod constant, motiv pentru care nu putem vorbi despre o difereniere a depresiilor pe baza acestui criteriu. Testul de supresie la dexametazon (TSD) , virtual pozitiv n depresiile endogene, este de asemenea pozitiv n aproximativ 50% din depresiile primare, dar este ntotdeauna negativ n depresiile secundare. n ceea ce privete principalul metabolit al monoaminelor cerebrale, 3-metoxi-4-hidroxi-fenilglicolul (MPHG-ul ) urinar, el este sczut n majoritatea depresiilor primare, dar nu este modificat n depresiile secundare.[158] (V, Psihiatrie-vol II, 1998) Bolile neurologice sunt corelate frecvent cu depresiile secundare, majoritatea studiilor avnd la baz comorbiditatea ntre depresie i tumorile cerebrale, boala Hungtington, epilepsii, boala Parkinson. Leziunile lobului temporal drept, sunt, de asemenea, foarte frecvent corelate cu depresia secundar, sugerndu-se chiar c acest lob ar fi sediul funciilor afective.[71] Depresia aprut n bolile neurologice poate precede simptomatologia neurologic sau poate aprea consecutiv pierderii anumitor funcii prin degenerescen neuronal. Demenele vasculare sunt diagnosticate pe un fond depresiv preexistent, sau ulterior instalrii deficitelor cognitive evolueaz o tulburare depresiv major.[2] Studii recente arat c depresia i deficitul cognitive sunt apanajul vrstei a 3-a i apar frecvent mpreun. Interrelaia dintre cele dou entiti clinice este complex i nc nu pe deplin cunoscut. Datele recente sugereaz c depresia vrstei a 3 a poate fi un factor de risc pentru demena Alzheimer. Psihosindromul organic cerebral se nscrie, prin natura sa, n cadrul bolilor neurologice, ns terapia este apanajul psihiatriei. Sindromul organic cerebral, ilustrat clinic prin hipoprosexie, bradipsihie, bradilalie, deficit mnezic, tulburri ale cmpului contienei, este frecvent nsoit de depresie, uneori fiind acoperit de aceasta. n anumite situaii, tratamentul antidepresiv amelioreaz simptomatologia cognitiv, ceea ce ne ndreptete s credem c deficitul cognitiv era indus de depresie. Clinicianului i revine sarcina de a evalua complexitatea cazului, de a testa , n cazul persoanelor vrstnice i cu elemente deteriorative psihocognitive, att severitatea depresiei, ct i deficitul psihocognitiv. Patologia vrstnicului trebuie abordat multilateral; dei la btrni factorii organici sunt foarte importani, ei nu trebuie privii n mod exclusivist. Boala psihic rmne i la vrstnici , determinat de factori bio-socio- psihologici, dificil de cuantificat i de ierarhizat. Studii efectuate de Larsen i Nielsen arat c organicitatea i demena senil cresc odat cu vrsta.[96] (Nielson AC, 2004)[121] (Larsen JK, 1985)

Se impun ateniei aspecte clinice comparative ntre depresiile la diferite vrste, consemnate de Averbuch (1969) , i anume: -scderea frecvenei ideilor de autoacuzare i sinuciderilor i creterea n schimb a fenomenelor hipocondrice (la peste 1/3 din lotul studiat); -apar frecvent fenomenele de tip Cotard , ideaia prevalent de srcire, absente la tineri, ideile obsesive, ideaia delirant de relaie, cele de atitudine injust a celor din jur fa de persoana bolnavului, fixaie pe propria situaie familial-existanial, ideaia delirant de urmrire. La bolnavii vasculari se constat instabilitatea i lipsa tendinei de sistematizare a delirului, caracterul concret al delirului cu includerea unor persoane din anturajul apropiat sau cunoscute bolnavilor (Averbuch, citat de Predescu). [158] Se constat , de asemenea, o anume ameliorare a fenomenelor psihocognitive, cu oscilaia capacitilor intelectuale de-a lungul timpului. Primele episoade depresive la vrstnici au aspect i evoluie diferit fa de vrstele mai tinere. La senescen se atenueaz emoionalitatea, inclusiv trirea subiectiv a depresiei, cu monotonizarea progresiv a coninutului gndirii negative.

Predispoziia la depresii n funcie de structura de personalitate: ntre 1959 i 1964, cercettorii americani M. Friedman i R. Roseman, studiind riscul de boal coronarian, au descris tipul de personalitate de tip A, cu risc crescut, i tipul de personalitate de tip B, cu un risc mai sczut, chiar minim. Tipul de personalitate de tip A se caracterizeaz prin prezena mai multor trsturi de personalitate din urmtoarea list (Shaffer, 1983): senzaia unei permanente lipse de timp: presiunea timpului, nerbdare, dificultatea de a tolera ateptarea ; pulsiune competitiv puternic, motivaia de a ctiga n situaii de competiie real sau imaginar; uurina de a trece la ostilitate, de a blama pe alii, de a cuta n exterior cauza erorilor sau eecurilor personale; tendina de a fi tot timpul n activitate, absena pauzelor pentru destindere, chiar i acas; fixarea unor termene nerealist de scurte pentru diverse sarcini, planificri nerealiste; autoaprecierea n funcie de numrul realizrilor , privit ca indice al propriei valori; valorizarea aprecierilor provenite de la persoane cu statut superior, ignorarea celor provenite de la egali; strdania continu de a se realiza material, starea material fiind o validare a realizrilor i o msur a stimei de sine.[105] Tipul A de comportament duce la perceperea evenimentelor stresante necontrolabile drept mai intense dect sunt ele pentru celelalte persoane. n tulburarea de personalitate de tip evitant (anxios) trstura dominant a acestor persoane este anxietatea continu, difuz, nefocalizat. Este o team fa de nou, fa de orice modificare de ordin social (noi cunotine, noi locuri de munc, nou domiciliu, etc.) Anticipeaz negativ orice eveniment de via i orice situaie nou, pe care o percep ca pe un posibil prilej de a fi pui n ncurctur. Din aceste motive triesc izolai, n afara oricrei prietenii. Vulnerabilitatea la stres este mare, iar reacia predominent este de tip anxios, cu exacerbri paroxistice de tipul atac de panic. S-a constatat c depresia este un important factor de risc n apariia bolilor cardio-vasculare, la fel ca i creterea colesterolului i a tensiunii arteriale.[135]

n ciuda intuirii tradiionale a unei legturi strnse dintre sfera afectiv, stres i funcia cardiac, demonstrarea tiinific a acestei legturi se bazeaz istoric, pe o serie de aprecieri subiective sau argumente empirice. Mai multe motive explic acest paradox. n primul rnd stresul emoional este dificil de cuantificat obiectiv. Mai mult dect att, exist dificulti importante n aprecierea cu acuratee a unor determinani specifici ai stresului, responsabili pentru declanarea unor evenimente acute, cum ar fi moartea subit cardiac sau infarctul miocardic acut.[5] Separarea strict dintre tiinele sociale , psihologice i tiinele medicale a mpiedicat un dialog consistent ntre specialitii din ramurile amintite. n special n ultimii ani, cercetarea s-a axat mai mult pe determinarea factorilor de risc care precipit apariia aterosclerozei i a complicaiilor ei n organele int dect pe identificarea declanatorilor evenimentelor cardiace acute. Mai multe studii datnd din a doua jumtate a secolului XX atrag atenia asupra unei probabile legturi ntre stresul psihologic i patologia cardio-vascular; anumii factori de risc psihosociali pot conduce la apariia bolilor cardiovasculare sau pot agrava boala cardiovascular preexistent. Depresia i anxietatea sunt considerate ca manifestri cardinale fenotipice ale stresului psihosocial. Nu se va ncerca n nici un chip separarea strict a celor dou entiti, nici pe baze tiinifice, nici pe baze teleologice. Aceast atitudine are raiuni practice de simplificare pentru problematica ce urmeaz a fi dezbtut i nu reprezint o licen tiinific. Anxietatea i depresia sunt extremele unui spectru semiologic comun i sunt legate etiologic, biochimic i fiziopatologic. n practica clinic nu sunt aproape niciodat separate, iar anxietatea netratat predispune la depresie major. Stresul psihologic pare direct legat de accelerarea principalului marker al mbtrnirii, care este ateroscleroza. Aciunea se exercit fie direct asupra intei aterosclerozei , endoteliul vascular, fie indirect prin potenarea factorilor de risc tradiionali (fumat, hipertensiune, dislipidemie). Confirmnd unele studii mai vechi, mai recentul Edinburg Artery Study, care a inclus 1593 pacieni urmrii pe 5 ani remarc efectul protectiv fa de apariia infarctului de miocard al tipului demisiv de comportament (tipul de personalitate B), cu o reducere a riscului relativ la femei de 41%, iar la brbai de 31%.[49] Un mozaic att de complex cum este personalitatea nu poate fi nscris ntr-un prognostic simplu; celebrul studiu Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT) nu confirm, de exemplu , valoarea de factor de risc psihocomportamental al personalitii agresive de tip A, mai mult chiar, sugereaz un anumit rol salutar al acestui tip de personalitate la pacieni cu antecedente de infarct miocardic.[90] (Kawachi J, 1994) Analiznd componente separate ale stresului psihic, cum ar fi anxietatea sau depresia, se pot demonstra asociaii mai complexe; n studiul Normative Aging Study care a inclus 1305 brbai cu vrsta medie de 60 de ani, evaluai prin Minnesota Multiphasic Personality Inventory pentru o perioad de 7-8 ani, depresia , frica i creterea competitivitii sociale sau corelat cu o cretere semnificativ a riscului de boal coronar. Poate cel mai instructiv exemplu de legtur ntre stresul psihosocial i riscul de ateroscleroz ne este oferit de un experiment animal. Maimuele din specia Cynomolgus au cteva trsturi care le apropie de specia uman: triesc n colectiviti cu ierarhie strict ntre dominani i subordonai, femelele sunt protejate pn la menopauz de aterosceroz , iar alimentaia bogat n grsimi saturate determin ateroscleroz rapid cu leziuni asemntoare cu cele umane. Deplasarea indivizilor acestei specii n colectiviti strine sau n medii sociale instabile determin dezvoltarea unei ateroscleroze extensive i rapide, independent de valorile lipidelor serice sau ale tensiunii arteriale.

Efectele stresului psihosocial se exercit n egal msur asupra progresiei aterosclerozei arterelor cerebrale. n substudiul Family Heart Study efectuat de National Heart, Lung and Blood Institute n 2000, incluznd 3617 subieci considerai la risc mare datorit debutului precoce al bolii coronariene n membrii biologici ai familiei, reacia de ostilitate i suportul social sczut cresc cumulativ probabilitatea de leziune carotidian ateroscerotic fa de subiecii fr risc.

Efectul are o specificitate de sex deoarece femeile par a fi semnificativ mai expuse riscului.[72] (Higgins M, 2000) Mecanismul patogenic exact al accelerrii ateroscerozei este departe de a fi elucidat. Se pare totui c aciunea negativ a stresului se exercit precoce, nc din etapa funcional a disfunciei endoteliale. n acest sens, observaiile lui Ghiadoni relev disfuncie endotelial la tineri aparent sntoi supui unui stres mintal limitat, similar celui cotidian. Aceast disfuncie endotelial poate dura cteva ore. Legtura dintre stresul psihosocial i ateroscleroz este realizat prin activarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenal. Unul din principalii efectori ai acestei activri este creterea turbulenei hemodinamice. Se tie c un flux sanguin laminar are, prin efectul direct al frecrii coloanei de snge de endoteliu (aa-zisul shear stress), un efect benefic endotelial caracterizat prin scderea adezivitii plachetare i a expresiei efectorilor proinflamatori; parial acest efect benefic este mediat prin creterea sintezei de NO. [79] (Imuzuka H, 2011,mart.) Rezultatul meninerii unui flux laminar stabil este inhibarea coagulrii i a vasoconstriciei, limitarea rspunsului inflamator endotelial i creterea supravieuirii celulelor funcionale. Dimpotriv, alterarea fluxului hemodinamic induce sinteza unui buchet de mediatori vasoconstrictori (endotelina), factori de cretere (PDGF), i a unor molecule chemotactice (MCP1) sau de adeziune (VCAM-1, ICAM-1) avnd drept rezultat favorizarea trombozei, vasoconstriciei i inflamaiei, a transcripiei i creterii celulare a apoptozei. Toate aceste procese nseamn n instan activarea aterosclerozei. Mecanismele patogenice ale stresului social sunt redundante i auto-ntreinute. Astfel, cortizolul poteneaz aciunea catecolaminelor , sistemul serotoninergic moduleaz activitatea simpatic, iar adrenalina accentueaz depunerea i activarea plachetar. Efectele stresului psihologic implic alterri fiziologice intime i prompte. Un asemenea stres poate modifica activitatea macrofagelor i rspunsul inflamator sau poate altera vasodilaia mediat de endoteliu la hipertensiv. Relaia stres-inflamaie este bidirecional: stresul poate activa inflamator endoteliul, dar i mediatorii inflamaiei (citokinele) pot induce modificri psihice care ntrein stresul.[88] [92] Pe de alt parte, stresul psihosocial poate duce la creterea impactului factorilor tradiionali de risc: fumatul crete n perioadele stresante i, n egal msur, colesterolul poate crete cu pn la 65%. Subiecii care au predispoziie genetic pentru hipertensiune au n perioadele de stres un rspuns hipertensiv prelungit spre deosebire de subiecii normali a cror tensiune revine prompt la normal. Hiperactivitatea tensional la situaii stresante pare a fi un marker de risc pentru apariia hipertensiunii , prin mecanism mediat, cel puin parial, de catecolamine. Depresia agraveaz prin mecanisme diverse diabetul zaharat, potennd i riscul complicaiilor vasculare. Depresia poate aprea secundar creterii constante a hormonilor de stres, cum sunt cortizolul i adrenalina, i activrii sistemului nervos simpatic (parte a rspunsului lupt sau fugi), care au efecte negative asupra cordului. Andreasen i Winokur consider c depresia secundar se suprapune unei boli cronice, psihiatrice (non-afective) sau somatice.[8] . n schimb, Akiskal i colaboratorii cred c pn la lmurirea legturii psihologice dintre depresie i bolile fizice, ar fi mai bine s se fac diferenierea ntre depresia secundar tulburrilor psihiatrice non-afective i depresia secundar bolilor somatice invalidante i amenintoare de via.[78] n acest caz este dificil de precizat dac depresia a aprut ca urmare a dizabilitii sociale sau demoralizrii antrenate de aceste boli somatice sau dac nsui procesul fiziopatologic al bolii de baz nu interfer cu mecanismele neurobiologice generate de depresie.

42

Sistemul diagnostic multiaxial (DSM-III, DSM-IV) rezolv parial aceast dilem , introducnd pe axa a 3-a tulburrile somatice relevante pentru diagnostic i tratament, indiferent de implicaiile lor etiopatogenetice. Bolile cardio-vasculare sunt considerate ca fiind legate cauzal de depresie, a crei inciden este mai mare de 60% din numrul pacienilor cardiaci spitalizai. Strile depresive simptomatice din afeciunile organice sunt adesea regrupate n cadrul depresiilor secundare. Depresiile secundare unor afeciuni organice sunt studiate relativ puin, dei sunt destul de frecvente. Trebuie s facem distincia ntre depresiile mascate, unde simptomatologia ia forma unor acuze somatice , i depresiile secundare afeciunilor somatice. n depresiile simptomatice din afeciunile organice , patologia organic precede starea depresiv. De asemenea, trebuie s facem o difereniere ntre depresiile revelatoare ale unei patologii somatice non-diagnosticate i depresiile care survin n cursul unei afeciuni somatice deja cunoscute. Depresiile revelatoare ale unor afeciuni somatice-caracteristici generale Depresiile care reveleaz o afeciune organic nc nediagnosticat sunt relativ frecvente: anxietatea i depresia reprezint afeciunile psihiatrice cele mai frecvente , asociate unei afeciuni somatice non-diagnosticate: aproximativ 10% dintre pacienii consultai n urgen la camera de gard prezint o afeciune organic. Aceste stri depresive au n comun mai multe caracteristici: -absena factorului declanant psihogen, de tipul evenimentelor de via(life-event) ; -absena antecedentelor depresive personale sau familiale; -absena manifestrilor nevrotice din istoria subiectului; -atipicitatea semiologic: inhibiia psihomotorie poate prevala asupra temelor depresive, cum este n cazul maladiei Parkinson sau n hipotiroidie. O not confuzional se poate observa n cazul proceselor cerebrale, cu lentoare ideatorie sau perplexitate anxioas, astfel nct durerea moral este absent sau rmne n plan secundar. Att timp ct exist tulburri de comportament, ele nu sunt ntotdeauna congruente cu dispoziia depresiv. Pacientul acuz adesea tulburri funcionale (cefalee) sau semne fizice (crize comiiale), de apariie recent. Afeciunile somatice care pot revela o stare depresiv sunt n primul rnd afeciuni neurologice, urmate de afeciuni endocrine. Dintre afeciunile cardio-vasculare care pot revela o stare depresiv , cele mai cunoscute sunt: HTA IMA Interveniile chirurgicale n sfera cardio-vascular.

Emoiile negative, anxietatea i depresia au un rol definit n progresia aterosclerozei i declanarea evenimentelor coronariene acute.

4 3

Pe de alt parte, anxietatea i depresia sunt extrem de frecvente dup evenimentele coronariene acute: peste dou treimi din pacienii care au suferit un infarct de miocard au simptome comune anxietii (n mod special sentimentul de ngrijorare, care este o component cognitiv important a anxietii) i depresiei, de intensiti variabile i care nu sunt explicate de efectul medicaiei cardiovasculare concomitente. Toi factorii de stres psihosocial, incluznd comportamentul procoronarian de tip A, ostilitatea , izolarea social, teama, stresul marital (la femei) i n mod special depresia, chiar minimal, sunt legai de nrutirea prognosticului i a calitii vieii n perioada de convalescen a infarctului de miocard. Dac frecvena i riscul evenimentului cardiovascular pot fi dovedite de o varietate de teste (electrocardiogram, teste biochimice, teste de stres, angiografie) , pentru suferina psihic nu exist un laborator specific. Evidenierea suferinei psihice se bazeaz pe o anamnez meticuloas i pe aplicarea unor teste psihometrice specifice. Aceast evaluare este consumptiv de timp i, n consecin, este puin agreat n epoca vitezei. Cu toate acestea, mai multe dovezi se acumuleaz n sprijinul reconsiderrii anxietii i depresiei post-infarct n lumina prediciei de risc i a mecanismelor care le leag de mecanismele intime ale deteriorrii cardiovasculare . Depresia este un factor de risc independent pentru evenimente coronariene. Riscul cardiovascular se dubleaz practic la pacienii cu anxietate i depresie . Exist date care arat c pacienii cu anxietate sever dezvolt complicaii cardiovasculare mai severe. Ca aspect, bolnavii sunt imobili, necomunicativi, temndu-se c micrile le-ar putea face ru. Pacienii resimt uneori o senzaie de fatigabilitate inexplicabil, de sfreal, cu sau fr durere. n mod excepional pot aprea semnele unor afectri de focar (datorate emboliilor dintr-un tromb intracardiac sau unui infarct cerebral, prin hipotensiune prelungit, acionnd pe o circulaie cerebral afectat n prealabil de ATS.

Exist i posibilitatea unei relaii inverse: hemoragie cerebro-vascular, urmat de infarct miocardic subendocardic prin mecanism neurogen. Depresia face parte din complicaiile infarctului miocardic acut.[57] Manifestrile psihice pot merge pn la apariia unei psihoze. Stresul psihologic acut poate predispune la moarte subit cardiac i prin destabilizarea plcii aterosclerotice, cu ruptura acesteia i tromboza consecutiv.[31] (Cohen S, 1992) O dovad n acest sens este creterea activitii protrombotice care s-a observat la supravieuitorii cutremurului de pmnt din Hanshin-Awaji, Japonia.[145] [120] [93] (Kokai M, 1998) HTA este afeciunea cea mai frecvent n masa populaiei i una dintre cele mai mari probleme de sntate n rile dezvoltate. O parte dintre pacienii cu hipertensiune , n special persoanele tinere sau cu HTA de grani au semne i simptome de iritabilitate vegetativ, cu transpiraii anormale, eritem al faciesului, ce survine n accese, palpitaii i eretism cardiac, fatigabilitate, depresie , insomnie.

44

n HTA, circulaia cerebral este afectat major, astfel nct incidena complicaiilor cerebrovasculare este de 4 ori mai mare la normotensivi i acest risc crete dac la HTA se asociaz cu HVS sau ali factori aterogenici. Riscul cerebro-vascular se coreleaz att cu tensiunea arterial diastolic, ct i cu cea sistolic. Modificrile structurale ale circulaiei cerebrale, la care se asociaz tulburrile de hemodinamic predispun bolnavul hipertensiv la multiple tipuri de complicaii neurologice, i anume: encefalopatie hipertensiv hemoragii intracerebrale infarcte cerebrale atacuri ischemice tranzitorii infarcte lacunare. Complicaiile neurologice sunt i ele frecvent asociate cu depresia, care se manifest n aceste situaii prin lentoare psihomotorie, deficit cognitiv, ideaie demobilizatoare; uneori apare i ideaia suicidar. Frecvent depresia are caracter reactiv, pacientul contientiznd handicapul determinat de deficitele senzitive sau motorii. Impotena care survine n urma deficitelor motorii post-AVC este un factor important n apariia tulburrilor depresive majore.[109]

V.

Tulburrile psihice n arterioscleroza cerebral

Prin termenul de arterioscleroz se nelege o leziune final, aprut n urma tuturor arteriopatiilor cronice, caracterizat prin ngroarea, ndurarea i sclerozarea pereilor arteriali. Localizrile de importan vital sunt: cardiac cerebral renal. Procesul distrofic aterogen al arterelor cerebrale se instaleaz progresiv, odat cu naintarea n vrst, ducnd la insuficiena circulatorie cerebral, ce constituie substratul morfofuncional al ntregii simptomatologii psihice i neurologice.[161] Manifestrile clinice devin evidente dup vrsta de 45 de ani , dei stadiul preclinic pare a debuta mult mai timpuriu. S-a introdus n ultima perioad conceptul de demen multiinfarct (Hackinscki i colaboratorii).[106] [63] Se afirm c aproximativ 25-40% din cazurile de demen primar presenil sau senil se instaleaz dup mai multe episoade de hemoragie cerebral. Este demonstrat rolul pe care factorul vascular l joac n apariia demenei multiinfarct, existnd o strns relaie ntre un accident vascular cerebral n antecedentele pacienilor i modificrile substanei albe profunde. Modificrile din substana alb subcortical se asociaz cu un accident vascular , infarcte cerebrale (evideniate pe CT ) i hipertensiune arterial.[134]

4 5

Modificrile substanei albe sunt asociate cu afectarea intelectual i cognitiv, dar acest fenomen nu poate fi determinat exclusiv de boala vascular. Etiologia ATS este multifactorial, ns nu este elucidat suficient. Dintre factorii cunoscui enumerm: -factorul eredo-constituional genetic , ce confer o reactivitate vascular i umoral modificat, ceea ce explic existena familiilor de vasculari. -vrsta explic apariia tardiv a tulburrilor clinice; -sexul: femeile sunt protejate prin estrogeni, dar dup menopauz sunt predispuse la ATS, la fel ca i brbaii. -hipotiroidia; -bolile care evolueaz hiperlipidemia esenial; cu dislipidemie: diabetul, obezitatea, hipercolesterolemia,

-HTA n stadiul III se asociaz cu ATS; -un mod de via n care predomin sedentarismul, asociat cu suprasolicitarea i traumele psihice ar putea explica frecvena crescut la anumite profesiuni; -factorii locali vasculari , care ar pregti patul vascular pentru ATS. Clinica Frecvent, debutul bolii este n jurul vrstei de 45 de ani, predominnd sexul masculin. Pacientul acuz iritabilitate, cefalee, scderea capacitii de munc. Pacientul sau anturajul acestuia devin ngrijorai de tulburrile mnezice i prosexice, asociate cu tulburri neurovegetative, variate cenestopatii, preocupri hipocondriace. Pacienii acuz i parestezii, fotoame i acuasme.[16] (Bernad JS, 2010) Examenul neurologic deceleaz modificri minore: pierderea uoar a coordonrii micrii; tremor fin al extremitilor ; ROT vii; ncetinirea reflexului pupilar fotomotor. Capacitatea de munc a pacienilor ncepe s scad; pot aprea manifestri discomportamentale prin dezinhibiie instinctual. Diagnosticul din faza de debut este n general: neurastenie pe fond de ATS incipient. Faza de stare: Dup civa ani de la debutul bolii , pacientul nu mai poate masca regresul intelectual. Tulburrile mnezice i prosexice devin evidente, apar dificulti n evocarea evenimentelor din trecut, precum i scderea capacitii de fixare a datelor. Tulburrile emoionale sunt constante. Fondul afectiv este sczut , anxios. Somnul este ntrerupt, populat de comaruri. Sindromul depresiv din ATS este caracterizat printr-o depresie anxioas, nsoit uneori de agitaie sau nelinite psihomotorie. Starea depresiv este oscilant, n funcie de natura excitanilor externi. Pe fondul strii depresive apare ideaia delirant fragmentar.
46

Tematica ideaiei este n general de autoacuzare, de prejudiciu de mic amplitudine. Apar idei delirante hipocondriace.[51] (Fried Linda, 1991) n funcie de gradul de deteriorare intelectual, ideaia devine din ce n ce mai absurd. Uneori intervin i scurte episoade confuzionale, n cursul crora pacienii pot avea tentative autolitice. n ceea ce privete diagnosticul diferenial, arterioscleroza cerebral trebuie difereniat de stadiile avansate ale bolii hipertensive. Sunt greu de exclus totdeauna procesele aterosclerotice, chiar n stadiile aparent incipiente ale bolii hipertensive. ns valori constant crescute ale TA, cu tendina la progresivitate, i lipsa sindromului umoral aterosclerotic, a unor reflexe patologice caracteristice aterosclerozei, ct i hipertrofia ventriculului stng, pledeaz pentru diagnosticul de HTA.[131] Sindroamele afective depresive i maniacale din ateroscleroz trebuie difereniate de fazele depresive, i, respectiv maniacale ale tulburrii afective bipolare. Sindroamele afective aterosclerotice se desfoar sub forma sindromului depresiv sau maniacal organic, care le imprim o posibil fluctuaie a dispoziiei, n funcie de natura influenelor din ambian. Interveniile chirurgicale Interveniile chirurgicale din sfera cardiovascular, fie ele minore sau majore , antreneaz o fragilizare a mecanismelor de aprare ale pacienilor , care predispune la apariia depresiilor post-stres. VI. DEMENA

Demena este o tulburare caracterizat prin deficite cognitive multiple, afectnd memoria, inteligena, limbajul, rezolvarea problemelor, nvarea, orientarea, percepia, atenia, judecata, concentrarea i abilitile sociale.[19] Dup DSM IV- TR, defectul trebuie s reprezinte o schimbare semnificativ fa de situaia iniial i s interfere funcionarea social. Demena constituie n primul rnd o boal a vrstnicilor, prevalena fiind estimat la majoritatea studiilor la 5 % pentru grupa de vrst 65-80 de ani i 20-25% pentru vrsta peste 80 de ani. Odat cu creterea speranei de via, demena devine i o problem de sntate public. Cea mai frecvent form de demen este, fr ndoial, boala Alzheimer, cca 60% (Cummings, 1992), dar noi entiti nosologice s-au clarificat n ultimii ani, i anume: demena fronto-temporal, demena cu corpusculi Lewy, n timp ce alte concepte, cum ar fi demena subcortical sau demena vascular, ncep s-i piard din relevan.[34] Baza patologic i neurochimic a simptomelor comportamentale i psihologice ale demenei : observate iniial la nivelul neocortexului, modificrile patolologice din demena Alzheimer apar i n alte arii ale creierului. Atrofia cortical grosier se nsoete de pierderea neuronilor i a sinapselor, n paralel cu astroglioza. Examenul anatomopatologic al bolnavilor cu boal Alzheimer a evideniat o semnificativ micorare a volumului cerebral (atrofie cortical)i un numr mare de plci extracelulare i noduri neurofibrilare intracelulare.[19] (Boiteanu P, 2005)

4 7

Hipocampul este n mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare c st la baza problemelor majore de memorie din AD. n fazele iniiale ale bolii apare aa-zisul sindrom prodromal al demenei, n care principalele funcii alterate sunt atenia i memoria de lucru. n acest sindrom prodromal, studiile de neuroimagistic funcional au evideniat alterri ale neocortexului prefrontal, n special la nivelul cortexului prefrontal dorsolateral drept, circuitelor cortico-subcorticale, lobului median temporal, lobului parietal i cerebel. Suportul microbiologic al modificrilor macroscopice l reprezint plcile senile i aglomerrile neurofibrilare. Pierderea neuronal progresiv din AD afecteaz n mod semnificativ sistemul colinergic. Reducerea activitii colinergice din regiunile limbice i paralimbice perturb proiecii corticale i st la baza dezvoltrii simptomelor comportamentale (Cumming i Blacker, 1998). [33] [36] Aceasta poate aprea ca o consecin direct a nivelelor sczute de Ach din creier, fiind dovedit faptul c scderea proieciilor colinergice poate genera halucinaii. Pe de alt parte, scderea Ach induce dezechilibre n alte sisteme de neurotransmitori; dereglarea dopaminei i/sau serotoninei poate genera deliruri i agresivitate. Dezechilibrul monoaminic n regiunile limbice, mezencefal i trunchi poate duce la depresie i anxietate. Pentru toate sistemele de neurotransmisie, odat cu naintarea n vrst se altereaz semnificativ eficacitatea transmisiei sinaptice.[47]

Figura 4 PET- atrofie cerebral predominent n emisfera stng

48

Demena vascular este o form de demen asociat, n principal, bolilor cardiovasculare. Aceasta implic o interrelaionare complex ntre etiologia vascular , modificrile patologice ale creierului i simptomele clinice. Demena vascular este influenat de factori de risc vascular, dar i de ali factori, incluznd vrsta i educaia. Demena vascular este a doua dintre formele cele mai comune de demen, avnd o rat de inciden mare, att considerat singular , ct i asociat cu boala Alzheimer. Prevalena tuturor formelor de demen crete odat cu naintarea n vrst. Independent de orice proces patologic, prin simplul fenomen de mbtrnire (brain aging) creierul prezint scderi globale n volum. Datele din literatur privind modificrile cantitative survenite n creier odat cu vrsta nu sunt concordante, fapt explicat prin diferena de tehnici folosite , precum i n funcie de zonele cerebrale investigate. Brody (1976), precum i ali autori, certific faptul c srcirea celular este progresiv n locus coeruleus, ceea ce ar explica scderea vigilenei i somnul paradoxal, deoarece din locus coeruleus ar pleca spre cortex cile noradrenergice.[117] Modificrile inervaiei ar avea, de asemenea, consecine asupra vaselor cerebrale mici, determinnd tulburri ale microcirculaiei i permeabilitii vasculare. Diagnosticarea demenei vasculare implic diagnosticarea propriu-zis a demenei i stabilirea etiologiei vasculare. Elementul esenial al demenei l constituie dezvoltarea unor deficite cognitive multiple care includ deteriorarea memoriei i cel puin una dintre urmtoarele perturbri cognitive: afazie, apraxie, agnozie ori o perturbare n funcia de execuie. Pacienii cu demen au deteriorat capacitatea de a nva un material nou , ori uit un material nvat anterior.[22] Deteriorarea funciei limbajului (afazia) se poate manifesta prin dificultate n pronunarea numelor de persoane sau obiecte. Limbajul acestor pacieni este vag, indefinit, cu lungi expresii circumlocutorii. nelegerea limbajului vorbit i scris, precum i vorbirea repetat, pot fi , de asemenea compromise. Apare apraxia, aceasta fiind deteriorarea capacitii de a efectua activiti motorii , n dispreul atitudinilor motorii, funciei senzoriale i nelegerii sarcinilor cerute, care sunt intacte. Agnozia, incapacitatea de a identifica sau a recunoate obiectele, apare n dispreul funciei senzoriale intacte, la pacieni cu acuitate vizual normal. Ulterior, ei ajung incapabili de a-i recunote chiar membrii familiei, sau propria imagine n oglind. n demene apare o perturbare sever n funcia de execuie, corelat cu tulburrile de lob frontal sau cu cile de asociaie subcorticale. Funcia de execuie implic o bun capacitate de a gndi abstract, de a planifica, de a secvenializa, monitoriza i a stopa comportamentul complex. Deteriorarea gndirii abstracte se poate manifesta prin dificultile pe care le are persoana de a face fa unor sarcini noi, precum i prin evitarea situaiilor care necesit o procesare a informaiilor complexe.

4 9

Dificultile executorii se manifest prin capacitatea redus de a schimba seturile mentale, de a crea o nou informaie verbal i nonverbal, precum i de a executa activiti motorii de serie. Diagnosticarea demenei vasculare implic diagnosticarea propriu-zis a demenei, precum i stabilirea etiologiei ei vasculare. Este dificil s determinm dac afeciunea vascular a cauzat demena, a contribuit la dezvoltarea acesteia sau dac nu exist o cauzalitate direct ntre asocierea proceselor vasculare iniiale i apariia ulterioar a unei demene.innd cont de aceste aspecte, considerm c demena vascular este , nc, subdiagnosticat n rndul populaiei vrstnice. Datorit multiplelor cauze care o pot determina, demena vascular poate fi privit ca un ansamblu sindromologic. Cel mai important mecanism patologic implicat n determinismul demenei vasculare este considerat a fi procesul ischemic, care poate fi hipoxic, hipoperfuziv i/sau prin mecanism ocluziv.[21] Demena vascular poate fi cauzat de oricare dintre aceste mecanisme sau de asocierea lor, iar rezultatul neuropatologic va fi n acord cu mecanismele dominante. Astfel se explic varietatea simptomatologiei clinice asociate demenei vasculare , precum i diferitele grade de dezvoltare a bolii. Cele mai frecvent ntlnite leziuni cerebrovasculare, asociate cu demena, includ infarctele multiple, cortico-subcorticale, infarcte singulare, cu localizare strategic, boala vaselor mici cu infarcte lacunare i afectarea ischemic a substanei albe. Studiile neuroimagistice au demonstrat relaia dintre leziunile de tip infarct i funciile cognitive, asocierea dintre factorii de risc pentru atacurile cerebrale i funciile cognitive. Riscul de apariie a demenei este crescut de existena infarctelor cerebrale subclinice. Localizarea leziunilor cerebrale tinde s fie bilateral i implic teritoriul marilor vase. ns, n cazul altor pacieni, se evideniaz zone lacunare, cu localizri multiple sau localizri n zone strategice ale creierului. n contextul demenei vasculare sunt implicate zone care au rol n memorare i n cunoatere: talamusul, substana alb frontal, ganglionii bazali, hipocampusul, corpii mamilari. n demena Alzheimer apar modificri neurofibrilare sau a plcilor de amiloid. microscopice, sub forma ghemurilor

Atunci cnd se ntlnesc clinic sau paraclinic, att modificrile vasculare, ct i cele degenerative, se utilizeaz termenul de ,,demen mixt. Hipertensiunea arterial cronic este asociat cu cteva modificri, ce conduc la infarctizare cerebral i deficite cognitive. Hipotensiunea arterial, pe de alt parte, determin o scdere a fluxului cerebral normal . O scdere relativ a presiunii sangvine, determinate , de exemplu, de un episod hipotensiv, va conduce ctre o hipoperfuzare cerebral. Hipertensiunea este asociat cu arteriosceroza, care este mai avansat n cazul demenei vasculare i conduce la o scdere a lumenului vaselor pna la ocluzie. Afectarea hipoxic a creierului poate fi cauzat de boli pulmonare sau afeciuni sangvine, cum ar fi policitemia vera.

50

Termenul de demen multiinfarct a fost introdus de Hachinski, n 1974, i a fost utilizat pentru a desemna demena cauzat de infarctele mari, provocate n special de tromboembolismul aprut ca urmare a leziunilor aterosclerotice din vasele mari. Ocluzarea marilor vase poate aprea n infarctele mari, care implic substana alb i cortexul cerebral. [66][106]. Se identific o zon de penumbr n jurul zonei infarctizate, care nu se poate evidenia ntotdeauna prin computer tomografie. Aceast zon reprezint o parte important din patologia infarctului, n special n zona substanei albe i poate implica o zon mult mai larg comparativ cu zona de infarctizare complet. n zona de penumbr, importana afectrii esuturilor scade dinspre centru ctre periferie. Infarctele ischemice din zonele strategice, incluznd formaiunea hipocampic, formaiunile de la baza creierului i talamus, pot determina deficite cognitive persistente. Astfel, numeroase dovezi atest rolul pe care l au bolile cardiovasculare n apariia simptomelor cognitive din demen. Nu este bine stabilit nc rolul substanei albe n etiologia disfunciilor cognitive. Numeroase studii arat asocierea dintre severitatea modificrilor substanei albe subcorticale i periventriculare, i funciile cognitive, n special testele de determinare a vitezei psihomotorii. Studiile recente longitudinale arat c pacienii care au modificri ale substanei albe, vizualizate pe RMN, au i un risc mai mare pentru demen.[144] Infarctele cerebrale subclinice, n asociere cu afectarea cognitiv, sunt considerate ca factori de risc pentru atacul cerebral i pot, de asemenea, s creasc riscul pacientului de a dezvolta ulterior o demen vascular, i chiar o demen Alzheimer. Este posibil ca afectarea cardiovascular i patologia din boala Alzheimer s interacioneze complex, dar rezultatele studiilor de pn acum nu sunt concludente n acest sens. Boala Binswanger este considerat o entitate clinic bine definit, caracterizat pentru prima dat de Alois Alzheimer! Dei este considerat o afeciune rar, reprezint o cauz important a demenei, mai ales la persoanele vrstnice. Boala lui Binswanger afecteaz substana alb subcortical. Este caracterizat prin infarcte lacunare , de 5 -10 mm diametru, situate mai ales n substana alb frontal. n aceast afeciune se constat modificri la nivelul substanei albe profunde, la care contribuie i hipoxia ischemic din variaiile tensionale. Au fost observate modificri ale vaselor de tipul arteriosclerozei i lrgirea spaiilor extraventriculare. Boala lui Binswanger se manifest clinic prin disfuncii ale formaiunilor frontale subcorticale, micri de tip parkinsonian, incontinen urinar i paralizie de tip pseudobulbar. [114]. Nu toate aceste simptome apar, n acelai timp, la toi pacienii. n general, pacientul se adreseaz medicului (uneori la insistena familiei, care observ declinul cognitiv al acestuia), ca urmare a unor pierderi notabile, modificri ale dispoziiei, dificulti cognitive i /sau modificri funcionale. n alte situaii, pacientul se poate prezenta la medic pentru alte simptome, iar prezena demenei vasculare s fie relevat prin computer tomografie sau RMN. Diagnosticarea demenei vasculare necesit prezena simptomelor caracteristice demenei, apoi evidenierea bolii cerebrovasculare, determinate prin examinarea clinic, anamneza pacientului sau imagistica cerebral.

5 1

Este important de identificat corect cauza demenei, pentru a administra un tratament ct mai adecvat. Modificrile patologice au etiologii variate i se exprim prin sindroame clinice distincte. Deteriorarea cognitiv este trstura cheie a demenei vasculare , la majoritatea pacienilor sunt prezente deteriorarea funcional global, scderea abilitilor de a desfura activiti zilnice obinuite i modificri ale dispoziiei. Investigarea pacientului trebuie fcut cu mare atenie, incluznd o evaluare psihologic complet, evidenierea pierderilor funcionale, evaluare psihiatric, examinare psihic general, examinare neurologic, testele de laborator de rutin i orice alte investigaii mai sunt necesare. Adesea, demena vascular are un debut brusc, iar apoi evoluia bolii poate fi staionar, se poate remite sau poate fi progresiv. Studii recente au demonstrat c leziunile subcorticale pot determina un debut insidios i gradat, ireversibil, iar declinul cognitiv este caracteristic demenei Alzheimer.[61] Alte elemente care difereniaz demena vascular de demena Alzheimer sunt: confuzia nocturn i relativa conservare a personalitii i a reactivitii emoionale, pn n stadii avansate ale bolii, alturi de prezena depresiei, labilitatea emoional, incontinena urinar i simptomele somatice. Se pare c simptomele depresive se ntlnesc n special n demena vascular, mai mult dect n demena Alzheimer. n ambele cazuri, severitatea tulburrilor de comportament se accentueaz odat cu declinul cognitiv. Demena vascular poate fi identificat prin existena istoricului factorilor de risc pentru bolile cardiovasculare i prin prezena semnelor neurologice de focar. Simptomatologia ne poate orienta n stabilirea diagnosticlui diferenial. Dei diagnosticul diferenial poate stabili o ordine a probabilitilor , nu se poate stabili o cauz specific; fiecare pacient este unic , iar diagnosticul trebuie pus n contextul istoricului personal. Cel mai controversat aspect al diagnosticului diferenial al demenei vasculare este reprezentat de demena mixt. Acest termen este folosit pentru a descrie demena care ntrunete caracteristicile demenei vasculare i ale demenei Alzheimer. Multe dintre cazurile cu demen vascular prezint, pe lng patologia specific, i o infarctizare cerebrovascular. Prezena bolilor cardiovasculare joac un rol foarte important n accentuarea severitii simptomelor clinice ale demenei Alzheimer. La pacienii la care predomin patologia demenei Alzheimer, expresia clinic este accentuat de leziunile vasculare. Se estimeaz c 15-20% din cazurile de demen sunt reprezentate de demenele mixte. Tabloul clinic arat c , n aceste cazuri, este vorba de o continuitate a patologiei, iar demena Alzheimer pur i demena vascular pur sunt dou extreme. Rata de diagnosticare a demenei vasculare a crescut ca urmare a mbuntirii imagisticii i a facilitrii accesului pacienilor la aceste tehnici, a informrii publicului prin mijloace media. Creterea numrului populaiei vrstnice, ca urmare a mbuntirii calitii vieii, a determinat ndreptarea ateniei ctre acest segment al populaiei. n ceea ce privete prevalena demenei Alzheimer , legat de vrst, ea este mai mic comparativ cu incidena demenei vasculare. Incidena legat de vrst este, de asemenea, mai mare n cazul demenei vasculare comparativ cu demena Alzheimer.

52

Prevalena demenei Alzheimer este mai mare la femei dect la brbai, n special dup vrsta de 80 de ani, n timp ce demena vascular este mai frecvent la brbai, n special nainte de 75 de ani. [113] innd cont de costurile financiare i non-financiare, pentru noi este important s determinm cu acuratee incidena i prevalena bolilor din categoria demenelor,s stabilim un diagnostic de certitudine ct mai curnd i s iniiem rapid un tratament care s stagneze deficitul cognitiv.

VII.

BOALA VASCULAR CEREBRAL

ntre bolile neurologice, boala vascular cerebral este pe primul loc n ceea ce privete frecvena i cauza de mortalitate. Peste 60 % dintre bolnavii internai n seciile de neurologie au aceast boal, care implic eforturi financiare, sociale i personale foarte mari. Boala vascular cerebral produce o disfuncie tranzitorie sau definitiv a creierului , n patogenia creia este implicat sistemul arterial sau venos prin obstrucie sau/i hemoragie. [161] n toate rile dezvoltate, numrul cazurilor de boal vascular este n continuare crescut, aceasta pe de o parte datorit frecvenei mari a aterosclerozei i hipertensiunii arteriale (principalele cauze generatoare ale suferinei vasculare cerebrale), i pe de alt parte, a prelungirii duratei medii de via a omului socieii moderne, fiind astfel favorizat apariia unui accident vascular cerebral pe fondul de scleroz vascular accentuat de vrst. Prin gravitatea, frecvena i urmrile lui, AVC reprezint cel mai important capitol din patologia cerebral. Ca i patologia cardiovascular, AVC este considerat ca fcnd parte dintre suferinele vrstei naintate, dar n ultima perioad se constat o cretere a frecvenei tulburrilor vasculare la vrste medii sau chiar la persoane tinere. AVC se manifest n mod obinuit printr-un sindrom de deficit neurologic focalizat. Cnd bolnavul reuete s supravieuiasc ictusului, el este considerat diminuat somatic i psihic, uneori incapabil s-i reia activitatea anterioar, deci reprezint o problem cu serioase implicaii sociale. Pacientul care a suferit un accident vascular cerebral necesit o investigaie complex, modern, n servicii de specialitate, cu o asisten tehnic medical calificat, n echip, care s cuprind neurolog, cardiolog, radiolog, reanimator i neurochirurg, pentru stabilirea unui diagnostic topografic i etiologic corect, spre evaluarea situaiei i a perspectivei evolutive, precum i pentru indicaiile terapeutice difereniate. Cauzele bolii vasculare cerebrale sunt: anoxia-ischemia, rezultatul insuficienei aportului de oxigen i glucoz; hemoragia rezultat din extravazarea sngelui n structurile SNC; malformaiile arterio-venoase care pot produce fie hemoragii, fie ischemie, fie compresia substanei nervoase.[12] Boala cerebrovascular se datoreaz disfunciilor creierului rezultate din procesele patologice ale vaselor, ce includ: ocluzii ale lumenului prin tromboz, embolie, ateromatoz sau inflamaie;
5 3

prin ruptur de vase; alterarea permeabilitii peretelui vascular schimbarea unor caliti ale sngelui , cum ar fi creterea vscozitii. Mai mult dect alte organe, creierul depinde de o cantitate adecvat de oxigen n snge. Constana circulaiei cerebrale este asigurat de o serie de baroreceptori i reflexe vasomotorii care sunt controlai de centrii trunchiului cerebral. Termenul comun pentru prezentarea bolii vasculare cerebrale este stroke sau accident vascular cerebral (AVC). Profilul temporal al AVC este diferit n funcie de tipul lui (embolic, trombotic, hemoragic), i este, n general, regresiv, cu excepia AVC fatal.[173]

Accidentele vasculare cerebrale pot aprea prin trei mecanisme eseniale:

1. obstrucia unui vas care are ca efect ischemia cerebral, cu producerea infarctului cerebral. 2. o ruptur a peretelui vascular, cu extravazarea sngelui n esutul nervos (hemoragie cerebral); 3. mecanisme hemodinamice care scad debitul sangvin cerebral (DSC, care n condiii normale este de aproximativ 750 ml/minut, ceea ce reprezint 15 % din debitul cardiac i se caracterizeaz printr-o mare stabilitate. Trebuie menionat faptul c la persoanele vrstnice, DSC scade, fiind de aproximativ 4045 ml/minut.[173]

ISCHEMIA CEREBRAL

Ischemia cerebral reprezint perturbarea funcional i/sau anatomic a esutului cerebral determinat de ntreruperea ori diminuarea perfuziei arteriale n teritoriile cerebrale. Consecina ischemiei cerebrale este necroza localizat a esutului (infarctul cerebral) provocat de un deficit metabolic celular n raport cu scderea debitului sangvin cerebral. Factorii etiologici n apariia ischemiei cerebrale sunt : ateroscleroza, emboliile, unele procese inflamatorii, angiodisplazii, traumatisme, tulburri de coagulare, vasospasmul. Ateroscleroza este , n aproximativ 70% din cazuri cu variantele tromboz i embolii arterio-arteriale. O serie de factori faciliteaz instalarea aterosclerozei, constituind n acelai timp i factori de risc: ncrcarea lipidic legat de obiceiurile alimentare, hipertensiune arterial, diabet, tulburri hormonale, tulburri de hemostaz i de coagulare, tabagism. Formarea plcii de aterom care duce la tromboz arterial reprezint factorul esenial n producerea ischemiei cerebrale.
54

Emboliile de origine arterial (aterosclerotic, plachetare, disecie arterial) au ca surse frecvente: bifurcaia arterelor carotide comune, sifonul carotidian, artera vertebral, arc aortic. Emboliile cardiace reprezint o cauz clasic de ischemie. Emboliile cardiace se pot produce n oricare teritoriu arterial cerebral , dar frecvena cea mai mare este n arterele cerebrale medii. Procesele inflamatorii infecioase pot fi cauza unor infarcte cerebrale . n TBC, sifilis, herpes, leziunile arteriale pot atinge oricare dintre arterele cerebrale. Arteritele inflamatorii constituie un capitol important n etiologia AVC, mai ales la persoanele tinere; boala Takayashu lezeaz marile trunchiuri ce se desprind din aort, arterita temporal Horton, periarterita nodoas, LED, angeite granulomatoase, trombangeite obliterante (boala Buerger).[113] Angiodisplaziile sunt anomalii vasculare legate de o tulburare de dezvoltare a tunicilor vasculare i evolueaz cu leziuni stenozante neateromatoase, interesnd vasele de calibru mediu. Traumatismul poate fi cauza unui accident vascular cerebral, astfel traumatismele regiunii cervicale printr-o simpl contuzie pot fi la originea unor tromboze de arter carotid. Hemopatiile, tulburrile de coagulabilitate sangvin i tratament contraceptiv produc modificarea proprietilor sngelui , cu hipercoagulare i hiperagregare plachetar, hipervscozitate sangvin, care sunt la originea trombozei cerebrale (n poliglobulinemii, sindroame mieloproliferative, disglobulinemii, asociate unei hipercoagulri secundare n bolile sistemice, ca LED, carcinoame, eclampsie). Vasospasmul poate produce obstrucii arteriale n hemoragii subarahnoidiene, migren, traumatisme.

Accidentele ischemice cerebrale sunt clasificate dup tabloul clinic definit prin caracterul topografic i evolutiv al manifestrilor neurologice n : -accident ischemic tranzitor (AIT); -accident ischemic constituit (infarctul cerebral) cu formele clinice: reversibil, n progresie, sechelar.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR

AIT este o ischemie ntr-un teritoriu localizat al creierului, antrennd un deficit al crui durat nu depete 24 de ore , n mod obinuit cteva minute i care regreseaz fr a lsa sechele. Principalul mecanism de producere a AIT este considerat cel embolic. Debutul simptomatologiei neurologice este acut. Simptomatologia clinic a AIT este grupat n 3 tipuri , n funcie de teritoriul vascular cerebral n care se produce: carotidian, vertebro-bazilar i global.

5 5

-AIT carotidian este sugerat cnd bolnavul are cecitate monocular fugace, hemianestezie, hemiparez fugace, parez facial, afazie trectoare. -AIT vertebro-bazilar se manifest cu pareze tranzitorii de oculomotori, disartrie, drop-attacks (prbuire fulgertoare cu/fr pierderea strii de contien), vertij, diplopie, hipoacuzie, tetraplegie saau hemipareze n bascul. -AIT global are inciden mult mai mic, se ntlnete la bolnavi aterosclerotici, cu leziuni bilaterale, cu interesarea att a sistemului carotidian, ct i vertebro-bazilar. n acest tip de AIT sunt ncadrate: pierderi de cunotin episodice, de durat variabil, stri confuzionale episodice, ictus amnestic (atribuit unei ischemii tranzitorii n sistemul limbic, diencefal saau vertebro-bazilar).[115] Diagnosticul diferenial al simptomatologiei din cadrul AIT se face cu : -crizele epileptice -hipoglicemiile bolnavilor diabetici -migrene acompaniate -pseudoictusuri din tumori cerebrale (meningioame). Pentru determinarea factorilor de risc sangvini generali se fac urmtoarele probe biologice: hemoleucogram, trombocite, coagulogram, teste de agregare, vscozitate sangvin, factori procoagulani, lipidemia, glicemia, acidul uric, teste imunologice pentru boli de sistem. Evoluia natural a AIT a evideniat urmtoarele aspecte importante: caracter repetitiv n 80 % din cazuri, cu frecven mare n primul an; dup 3 ani, la 50 % se repet, ulterior dispare, iar caracterul recurent , n teritoriul aceleiai artere, se evideniaz la 77 % din cazuri. Riscul apariiei unui accident vascular constituit este ntre 12-62 % mai ridicat n primul an la persoanele cu AIT recurente.

Accidentul ischemic constituit-infarctul cerebral

Infarctul cerebral reprezint, indiferent de etiologie i mecanismele fiziopatologice, consecinele distrugerii neuronale din teritoriul vascular lezat. Tabloul clinic, evoluia , prognosticul i posibilitile de recuperare ale infarctelor cerebrale sunt particulare teritoriului de distribuie al vasului obstruat. Sindroamele ischemice carotidiene pot mbrca tablouri clinice diferite. Etiologia ocluziei carotidiene poate fi: Ateroscleroza, aproximativ 60% din cazuri; localizarea preferenial a leziunilor aterosclerotice este la nivelul sinusului carotidian, sifonului carotidian, carotidei comune. Principalele tipuri de modificri ateroscerotice sunt ocluziile i stenozele. Ocluziile sunt urmate, de regul, de extensia secundar a trombusului, anterograd, dar se extind i pe arterele terminale.

56

Traumatismele, care pot fi localizate pe faa anterioar a gtului, traumatizarea arterei n timpul angiografiilor, traumatismul intrabucal al regiunii retroamigdaliene.[152] (Starkstein SE, 2005, vol.17) Simptomatologia ocluziei carotidiene poate fi mprit n dou grupe, n funcie de interesarea ramurilor acestor artere (artera oftalmic, artera cerebral anterioar sau artera cerebral medie (sylvian): -simptome retiniene cu cecitate monocular, ce evolueaz cu atrofie optic (ipsilateral); -simptome cerebrale, controlaterale, manifestate prin hemiplegie cu localizare brahiofacial, capsular cu intensitate variabil, tulburri de sensibilitate n hemicorpul controlateral; afazie n leziunile hemisferului dominant; hemianopsie omonim. Alte manifestri sunt: Crizele convulsivante generalizate sau focalizate, care sunt foarte rare. Tulburrile vegetative cu anhidroz, modificarea temperaturii localizate n hemifaa ipsilateral se ntlnesc n tromboza de carotid prin interesarea fibrelor vegetative care nsoesc carotida extern. Mioza localizat ipsilateral, care apare prin interesarea fibrelor simpatice pericarotidiene n regiunea cervical. Semnele premonitorii sunt nespecifice: hemicranie, cefalee, tulburri psihice, regresia performanelor intelectuale, episoade confuzionale, somnolen, lipotimii.

n ceea ce privete localizarea fenomenelor ocluzive la diferite niveluri, ntlnim urmtoarele forme clinice: 1. Ocluzia arterei carotide comune, cu ocluzia de tip proximal, care se ncadreaz n sindromul de arc aortic, i de tip distal, realizat de obstrucia carotidei comune n regiunea superioar, interesnd i bifurcaia. 2. Ocluzia arterei carotide interne, care se manifest ca un sindrom foarte variat, n funcie de localizarea obstruciei, intensitatea leziunilor ischemice. Debutul poate fi cu o simptomatologie ce sugereaz AIT. Se disting dou sindroame ale carotidei interne: -sindrom ocluziv extracranian, care determin leziuni cerebrale mai limitate, i un tablou mai puin sever; -sindrom ocluziv intracranian, care cuprinde dou zone: poriunea unde se desprinde artera oftalmic i poriunea terminal de bifurcaie. Apar dou manifestri clinice distincte: sindromul optico-piramidal, cu hemiplegie controlateral i cecitate unilateral ipsilateral i tromboza poriunii terminale a ramificaiei, care se manifest cu un ramolisment emisferic nsoit de edem perifocal, care duc la fenomene de angajare a hipocampului, a amigdalelor cerebeloase i hemoragii secundare n trunchiul cerebral. Tabloul clinic se caracterizeaz prin instalarea unei hemiplegii cu com, cu agravare progresiv; apar semnele de trunchi (strabism, midriaz uni- sau bilateral, tulburri cardiorespiratorii ) i exitus n 1-11 zile. 3. Ocluzia carotidei bilaterale se poate manifesta asimptomatic sau cu manifestri ce sugereaz infarcte emisferice cerebrale bilaterale cu tetraplegie i com.

5 7

4. Ocluzia arterei cerebrale anterioare se manifest prin sindroame de arter cerebral anterioar. Simptomatologia clinic este individualizat prin sindromul ischemic unilateral superficial i sindromul unilateral profund, care se manifest cu hemiparez faciobrahial (controlateral), deficit al vlului, al limbii, dizartrie. 5. Ocluzia arterei cerebrale medii se manifest prin sindroamele arterei cerebrale medii care sunt cele mai frecvente. Dup topografie i severitate au fost individualizate: ramolismentul silvian superficial i profund. 6. Ocluzia arterei carotidiene anterioare delimiteaz sindromul arterei carotidiene anterioare. Tabloul clinic se manifest cu hemiplegie spastic, de obicei cu predominan crural, hemihipoestezie , hemianopsie, micri balice. Sindroamele ischemice n teritoriul sistemului vertebro-bazilar reprezint o manifestare frecvent a bolilor cerebro-vasculare, prezena acestei patologii fiind ntlnit la orice vrst. Etiologia ocluziei arterelor din sistemul vertebro-bazilar este: ateroscleroza (predominena localizrii ateromului este n regiunea proximal a arterei vertebrale, zona terminal a vertebralei, partea inferioar a bazilarei), embolia cardiac, embolia arterioarterial, compresiunea extrinsec prin patologia coloanei cervicale superioare i cu jonciunea occipito-atlantoid. Factorii traumatici i variantele anatomice congenitale ale arterelor constituie ali factori etiologici.[1] n funcie de ntinderea lor, ramolismentele vertebro-bazilare sunt de trei tipuri: infarcte masive, localizate i difuze. Simptomatologia clinic este foarte bogat i variat, innd cont de numeroasele formaiuni anatomice cu funcii diverse concentate n aceste teritorii. Principalele manifestri sunt: - deficite motorii sub form de hemipareze sau hemiplegie, cu sau fr paralizie facial, cu caracter uneori n bascul, n contextul unor sindroame alterne, paraparez, diplegie facial, hemiplegie cruciat. - Tulburri de sensibilitate sub form de parestezii cu topografie diferit de hemicorp, la fa, uni- sau bilaterale, cheiroorale, cefalee. Obiectiv tulburrile de sensibilitate sunt sub form de hipoestezie sau anestezie ntr-un hemicorp sau la fa, cu caracter altern sau disociaie, de regul siringomielic. - Tulburri cerebeloase, paleo- sau neocerebeloase, n raport cu originea lor. - Micri involuntare care apar sub forme diferite: mioclonii ale vlului, faringelui i laringelui, uneori asociate cu micri ale globilor oculari (apar n leziunile fascicolului central al calotei, olivei bulbare); micri coreice sau coreoatetozice; hemibalism; tremurturi de tip parkinsonian, cerebelos; - Tulburri vizuale sub form de modificri de cmp vizual, hemianopsii omonime, dubl hemianopsie; - Paralizii de nervi cranieni cu sindrom vestibular, disartrii, disfonii; - Sindroame reticulare cu rigiditate prin decerebrare, tulburri somn-veghe, tulburri ale strii de contien (com, somnolen, confuzie), mutism akinetic, sindrom loked-in, halucinoze; - Tulburri vegetative sub form de sughi, grea, vrsturi i tulburri vasomotorii, variaii tensionale, tulburri respiratorii (respiraii Cheyne Stokes, hiperventilaie, ataxie respiratorie. - Tulburri psihice de tipul amneziilor pariale, sindroame confuzionale, dezorientare temporal.

58

n concluzie, cele mai frecvente cauze ale infarctului cerebral sunt: ateroscleroza vaselor mari de la nivelul gtului, bolile cardiace, hipertensiunea arterial, arterioscleroza i arterioloscleroza care produc, n timp, modificri ale peretelui arterial de tip hialinoz, degenerare a colagenului din peretele vascular. n final, peretele vascular este infiltrat cu o substan hialin.[12] Alte cauze ale infarctelor cerebrale sunt: leziuni compresive (hematoame, tumori, angajri n cadrul hipertensiunii intracraniene ), infecii virale, boli metabolice (hipoglicemie sau hiperglicemie), boli renale, arterite, boli infecioase, boli de colagen, amiloidoz. Istoria bolii este foarte important pentru depistarea etiologiei infarctului cerebral. n acest sens trebuie s inem seama de cauze intravasculare (hipercoagulare, hipervscozitate, hipocoagulare, deshidratare, hemiconcentrare, hipertensiune arterial); cauze ale peretelui vascular, anevrisme, ateromatoz, arterioscleroz, infecii, inflamaii, tromboze). Exist, de asemenea, i cauze generale, ca asistolia cu durat mai mare de 8 secunde, scderea funciei cardiace n faza de oc, bradicardie - cu frecvene mai mici de 30-40 /minut, tamponad, insuficien cardiac sever; anemie sever, hipoxemie, cu Pa O2 mai mic de 35-40 mm Hg; intoxicaii cu monoxide de carbon; status epilepticus prelungit. Infarctul cerebral, n funcie de evoluie, poate fi reversibil, n progresie, complet.

Aterosceroza cerebral difuz

n afar de accidentele cerebrale focalizate i clare, boala vascular cerebral se poate manifesta cu semne neurologice care sugereaz suferina cerebral difuz din cadrul aterosclerozei cerebrale. Ateromul este leziunea principal care definete ateroscleroza, dar placa ateromatoas se poate nsoi i de alte tipuri lezionale, procese proliferative fibrohialine ale mediei, precum i la nivel arteriolar (arteroscleroza). Ateroscleroza cerebral este, n general corelat cu aceea a altor organe (cord, rinichi, aort). Principalele sindroame ale aterosclerozei cerebrale sunt: 1. Pseudoneurastenia aterosclerotic, o form de debut a ATS care se manifest cu cefalee n casc, insomnii, astenie- att astenie fizic, ct i o marcat scdere a randamentului intelectual, scderea randamentului profesional, diminuarea capacitii de munc.[127] (Murray CJL, 1998) Simptomatologia se instaleaz lent i se completeaz cu modificri afective, emotivitate crescut, preocupri hipocondriace, cenestopatii, tensiune psihic, ce evolueaz spre sindrom psihoorganic cerebral. Simptomele nevrotice se asociaz cu semne neurologice i , uneori, somatice, care traduc i ateroscleroz coronarian, retinian, renal.[139] (Rothwell PM, 2005) Semnele neurologice ce apar sunt exagerarea reflexelor osteo-tendinoase, prezena reflexului palmo-mentonier, reflexului Toulouse, reflexului Babinski intermitent, micri involuntare de tip tremor, dizartrii trectoare.[161] 2. Sindromul pseudobulbar, care asociaz manifestri motorii la nivelul membrelor (piramidale, extrapiramidale), cu tulburri de deglutiie, fonaie, tulburri psihice, rs i plns spasmodice).

5 9

3. Lacunarismul cerebral ,care se caracterizeaz prin ictusuri mici, succesive, cu ameliorare rapid, sau cu evoluie progresiv a semnelor parenchimului cerebral, ca urmare a unui ramolisment ischemic mic i repetat la intervale variate. Ramolismentele sunt bilaterale la nivel emisferic, diencefalic, n trunchiul cerebral i cerebel. Simptomele se manifest cu sindroame de ischemie cerebral ireversibil, dar treptat se instaleaz semne de suferin piramidale, extrapiramidale i tulburri psihice, cu aspectul descris mai sus. 4. Parkinsonismul aterosclerotic i rigiditatea aterosclerotic sunt forme clinice care au la baz leziuni subcorticale ce afecteaz nucleii striai i partea anterioar a capului nucleului caudat. Se manifest cu rigiditate, tendin de a pstra poziiile imprimate membrelor, deteriorare intelectual.[107] 5. Demena aterosclerotic , prin leziuni structurale i/sau metabolice difuze, bolile cerebrovasculare, i n special ischemia cerebral pot determina alterarea funciilor cognitive cu apariia demenei sau a sindromului psihoorganic vascular. Demena poate fi generat de ischemie, anoxie sau hemoragie cerebral. n afara infarctelor decelabile morfologic, tehnicile moderne de investigare (CT, RMN), au evideniat modificri la nivelul substanei albe periventriculare i din profunzimea emisferelor cerebrale, cunoscut sub numele de leucoaraioz; aceste arii sunt datorate ischemiei cronice. Patogenia acestor leziuni a fost asociat cu hipertensiune arterial, angiopatia amiloid i cu mbtrnirea normal.[114]

Tratamentul aterosclerozei cerebrale este, n primul rnd, profilactic, urmrind utilizarea unei diete anticolesterol; se vor evita, preveni i trata factorii de risc (hipercolesterolemie, hipertensiune arterial, diabet, tabagism). Medicaia anticoagulant i antiagregant sunt indicate cu rol preventiv n apariia ictusurilor cerebrale. Manifestrile parkinsoniene nevrotice vor fi tratate simptomatic.

Avnd n vedere faptul c nici un medicament nu mpiedic evoluia aterosclerozei, se va pune accent pe lupta primar contra factorilor de risc bazai pe diet, pruden, activitate fizic susinut i regulat, stress. Terapia accidentului vascular cerebral (AVC) ischemic este direcionat spre tratamentul cauzei afeciunii vasculare n faz acut, a edemului cerebral i a suferinei neuronale, o minimalizare a consecinelor infarctului cerebral , realizarea unei ameliorri a sechelelor, prevenirea altor atacuri ischemice (tranzitorii i constituite). Deci, terapia n AVC const ntr-un tratament preventiv i unul curativ. Tratamentul preventiv primar se efectueaz prin lupta contra factorilor de risc vascular (HTA, obezitate, hipercolesterolemie, dislipidemie, diabet, infarctul de miocard) i terapie cu antiagregante (aspirin 300 mg/zi, ticlopidin 250 2/zi). Tratamentul preventiv secundar , prin terapia antiplachetar, limiteaz extensia plcilor ateromatoase , formarea trombusului i previne recidivele trombozelor.

60

n ceea ce privete tratamentul curativ, acesta trebuie nceput rapid, de urgen, pentru c n faza acut se poate limita efectul ischemiei cerebrale, ce conduce la necroza tisular. Aplicarea msurilor terapeutice curative medicale trebuie s in cont de forma clinic, gravitatea leziunilor, existena n antecedente a altor AVC, starea celorlalte aparate, precum i de rezultatele examenelor paraclinice i de laborator. n formele grave, se impune aplicarea msurilor terapeutice capabile s salveze viaa bolnavului; concomitent se va ncerca stoparea proceselor patologice, arteriale i cerebrale, prevenirea i tratarea complicaiilor extracerebrale i declanarea din faza acut a procedeelor de recuperare a sechelelor neurologice. Tromboembolismul este o complicaie comun la bolnavii cu infarct cerebral; tromboza venelor profunde apare la peste 50 % , iar embolia pulmonar letal la aproximativ 3 % din bolnavii imobilizai la pat. Prevenirea fenomenelor tromboembolice pulmonare se face cu doze mici de heparin (5000 u de 2 ori /zi), administrate subcutan , sau heparinoizi cu greutate molecular mic. Tratamentul edemului cerebral este extrem de important, acesta apare i se dezvolt progresiv n primele ore dup o ischemie i ajunge la punctul culminant la 24-96 de ore. [161] La debut este edem toxic, ulterior devine vasogenic. Reversibilitatea leziunilor neurologice ischemice depinde i de edemul cerebral; de aici rezult importana tratamentului antiedematos. Se pot administra soluii de manitol 20% , iniial n doze de 1g/kg. Corp, timp de 20-30 de minute, apoi n doze de 0,5 g/kg corp la fiecare 4 ore, n raport cu starea clinic i osmolaritatea seric. Diureticele (furosemid, acid etacrinic), pot fi folosite n asociere cu manitolul. Tratamentul leziunii neurologice se face n scopul corijrii perturbaiilor metabolismului neuronal i al prevenirii extensiei necrozei, pentru a accelera recuperarea funcional a leziunii. n acelai sens se administreaz tratamentul medical ce asigur un aport suficient de glucoz i o cretere a concentaiei sangvine de O2. Frecvena mare a leziunilor obstructive ateromatozice de la nivelul trunchiurilor arteriale care produc infarcte cerebrale constituite sau accidente ischemice tranzitorii naintea accidentelor definitorii, au determinat ca tratamentul anticoagulant i antiagregant s reprezinte, pe lng un tratament curativ, i o veritabil profilaxie a AVC.[69]

VIII.

Terapia actual a tulburrilor depresive-scurt trecere n revist

Actualmente, terapia tulburrilor depresive este total diferit de cea aplicat pn la jumtatea secolului al XX- lea. Descoperirea i introducerea n clinic a antidepresivelor, denumite de unii autori happy pills (Kline, 1958), sau pillules de bonheur (Koupernik, 1964) a constituit nceputul erei moderne n studiul clinico-terapeutic al strilor depresive; putem vorbi chiar i de o terapie profilactic a strilor depresive de diferite nuane nosologice i fenomenologice. Astfel, n ultimele decenii terapia tulburrilor de dispoziie a devenit mult

6 1

mai eficient , iar n perioada actual, episoadele depresive majore sunt tratabile n proporie de 70-80%. [91]

n cadrul terapiei psihiatrice, principiile etico-morale sunt cruciale, i acestea cu att mai mult cu ct cele cinci dimensiuni ale bolilor psihice: organic, funcional-fiziologic, psihologic, personal i social fac din psihiatrie o specialitate mai fragil fa de celelalte discipline medicale, care trateaz bolile organice, ce au doar primele dou dimensiuni din cele amintite. Unul dintre principiile fundamentale ale terapiei psihiatrice este relaia dintre medic i pacientul depresiv, acest raport afectiv pozitiv aflndu-se la baza alianei terapeutice. Un alt principiu esenial este faptul c terapiile biologice trebuie asociate cu interveniile psihoterapeutice.

Strategii orientative n terapie:

Una dintre problemele acestei strategii terapeutice const n alegerea locului n care se desfoar terapia, i anume: n ambulator, n spital sau n cadrul serviciilor psihiatrice comunitare. Decizia internrii n spital depinde de severitatea diagnosticului, precum i de condiii: astfel, dac un bolnav prezint pericol vital (depresie sever cu risc suicidar), dac prezint o marcat agresivitate cu risc homicidar sau dac pacientul are o situaie social grav, precum i n condiiile n care apar probleme diagnostice, care necesit investigaii suplimentare. Obiectivele terapeutice sunt urmtoarele: 1. Tratamentul sindroamelor; 2. Profilaxia recderilor; 3. Diminuarea vulnerabilitii. Medicaia antidepresiv

Clasic, antidepresivele sunt definite ca fiind un grup de medicamente capabile s normalizeze dispoziia depresiv, avnd asociat efectului antidepresiv propriu-zis i un efect anxiolitic antidepresive sedative, sau un efect psihostimulant antidepresive activatoare. Acest grup de substane acioneaz asupra principalelor simptome depresive, i anume: Dispoziia depresiv Ideaia depresiv de vinovie , subestimare, inutilitate, autoliz Simptomatologia asociat: inhibiie psihomotorie, anxietate, insomnie. Actualmente, terapiile medicamentoase sunt reevaluate prin descifrarea mecanismelor biochimice din etiopatogenia depresiei, avnd dou direcii principale:
62

Determinarea eficacitii maxime a medicaiei antidepresive n funcie de variaiile farmacochinetice i de durata tratamentului antidepresiv, dar mai ales de alegerea corect a medicaiei din punct de vedere clinico-farmacologic (teoria adecvanei terapeutice). Aprecierea rolului i valorii alternativelor terapeutice medicaiei antidepresive clasice : medicamentoase (antidepresivele neconvenionale) i electroconvulsoterapia. Prima clasificare a substanelor antidepresive , din punct de vedere al structurii chimice, i aparine lui Ban (1981), care mparte antidepresivele n triciclice i nontriciclice.[69] Ulterior, n 1990, Pldinger clasific substanele antidepresive dup criterii combinate, chimice i psihofarmacologice.[26] Menionm aici cteva exemple de antidepresive, i anume:

A. Antidepresive ciclice: 1. Antidepresive triciclice: Derivai iminodibenzilici: imipramina (Antideprin, Tofranil), clomipramina (Anafranil), trimipramina (Surmontil) Derivai iminostilbenzenici: opipramol (Insidon) Derivai dibenzocicloheptadienici :amitriptilina i nortriptilina Derivai dibenzocicloheptatrienici :protriptilina Derivai antracenici Derivai dibenzodiazepinici Derivai dibenzotiazepinici : doxepina. 2. Antidepresive tetraciclice: Maprotilina i Mianserina. Aceste dou subclase ale antidepresivelor ciclice constituie prima generaie de antidepresive, a cror eficien terapeutic a fost limitat de efectele secundare, mai ales cele de tip anticolinergic, care scad compliana pacienilor la tratament i antreneaz anumite riscuri n utilizarea lor. 3. Antidepresive cu structur ciclic atipic, dintre care amintim trazodona (Trittico) i buspirona (Buspar). 4. Antidepresive ciclice cu structur atipic i aciune dopaminergic: nomifensina i amineptina. B. Inhibitori ai monoaminoxidazelor (IMAO): Aceast clas de medicamente nu mai este folosit n mod curent n Romnia. 5. Antidepresive ciclice atipice -acestea acioneaz prin mecanisme ce se bazeaz pe inhibiia selectiv a recaptrii neurotransmitorilor: a. Serotoninei:(5-HT)- SSRI: -fluvoxamin: Fevarin, Fluoxifral; -fluoxetin: Prozac;
6 3

-citalopram: Milnacipran, Cipramil; -sertralin: Asentra, Zoloft, Stimuloton; -paroxetin: Seroxat, Paxil, Paluxetil.

b. Noradrenalinei: NARI- de tip Reboxetin (Edronax). c. Noradrenalinei i Serotoninei (NaSSA)- antidepresivele duale, de tip Mirtazapin (Remeron), Venlafaxin (Efectin, Ivryx, Velaxin, Elify). n doze ridicate aceast molecul are efecte de blocare a recaptrii dopaminei. d. Inhibitor dual al recaptrii nordrenalinei i dopaminei-de tip bupropion: Wellbutrin. n clinica psihiatric, orientarea principal n abordarea terapeutic a sindroamelor depresive s-a fcut dup aciunea bipolar, dezinhibitorie sau selectiv-anxiolitic a antidepresivelor.

Indicaiile utilizrii medicamentelor antidepresive:

Analiza semiologic a depresiei i a influenrii simptomatologiei depresive de ctre medicaia antidepresiv a permis precizarea impactului terapeutic al acesteia. Aciunea antidepresivelor se exercit simultan, dar cu intensitate variabil asupra principalelor simptome: Dispoziia sau timia depresiv, ce se exprim prin tristee vital, durere moral, autoacuzare, comportament suicidar, proiecie negativ asupra viitorului, ruminaii morbide i idei recurente de moarte. Este vorba de aciunea timoanaleptic, antidepresivele fiind capabile s creasc tonusul dispoziional, i uneori, chiar de a determina virajul spre manie sau euforie. Inhibiia psihomotorie, care cuprinde i dezinteresul pentru efectuarea oricrei activiti. Este vorba de o aciune psihotonic, stimulant, dezinhibitorie. Anxietatea, asupra creia acioneaz antidepresivele cu efect anxiolitic sau sedativ. n ceea ce privete comorbiditile depresiei, putem face urmtoarele observaii: Antidepresivele sunt eficiente n tulburrile anxioase, n cursul atacurilor de panic, dar prescrierea lor se face n doze mai mici dect n cazul tratamentului depresiei. Utilizm cu bune rezultate Escitalopramul (Cipralex), Tianeptina (Coaxil), i recent introdus n practica noastr, Agomelatina (Valdoxan). Rezultatele sunt mai puin convingtoare n ceea ce privete anxietatea de anticipare i conduitele de evitare obsesivo-compulsive, unde aciunea terapeutic principal aparine psihoterapeutului. Efectele dezinhibitorii ale antidepresivelor sunt utile n tratamentul schizofreniei cu simptome negative, precum i a sindromului postneuroleptic. Efectul sedativ reduce tensiunea anxioas i acioneaz asupra tulburrilor somnului . Utilizm cu foarte bune rezultate Doxepinul i Trazodona (Trittico). Aciunea la nivel central este implicat n tratamentul sindroamelor neurologice de tipul narcolepsiei, maladiei Parkinson, cefaleei i migrenei, sindroamelor dureroase de origine central, indicaie preponderent pentru aminele teriare, SSRI, antidepresivele duale, tianeptin.Un rol important l ocup depresia post-stroke.

64

n domeniul patologiei psihosomatice antidepresivele i-au dovedit aciunea benefic n boli digestive, enurezis, ejaculare precoce, sindroamele dureroase de natur canceroas. Depresiile secundare , mai ales cele asociate cu comorbiditate somatic, precum i sindromul de stress posttraumatic (PTSD) pot beneficia de tratament cu antidepresive. O nou promisiune n arsenalul medicaiei antidepresive este agomelatina (Valdoxan), un produs recent introdus n terapia depresiilor , cu aciune melatoninergic. Este un agonist al receptorilor MT1, MT2 i antagonist al receptorilor 5HT2c, profil receptorial deosebit care explic aciunea de resincronizare a ritmurilor circadiene alterate, abordare inovatoare complet unic n managementul depresiei. [31 ]. Date recente din practica psihiatric relev faptul c Valdoxan amelioreaz simptomele mai rapid dect alte antidepresive folosite n mod curent.[141] Valdoxanul reprezint o evoluie major n managementul depresiei, avnd n vedere faptul c amelioreaz simptomele eseniale n depresie-incluznd dispoziia depresiv, sentimentul de vinovie, simptomele de anxietate psihic i somatic, precum i tulburrile ritmului somn-veghe. n ceea ce privete compliana la tratament, Valdoxan a artat beneficii unice n respectarea funciei sexuale i neutralitate n privina greutii corporale. Datorit tolerabilitii excelente este un produs care favorizeaz compliana la tratament. O nou alternativ n terapia depresiilor majore, Seroquelul XR este prima alegere ca terapie de asociere la pacientul cu episod depresiv major, care nu a rspuns in mod satisfctor la terapia cu antidepresive. Dintre pacienii care ncep un tratament cu un antidepresiv dat, ntre 30 i 50 % nu rspund la un prim tratament antidepresiv i necesit fie creterea dozelor, fie schimbarea antidepresivului i/sau augmentarea cu un alt medicament psihotrop. Remisia parial este caracterizat prin persistena unor simptome reziduale, care includ n mod tipic dispoziie depresiv lejer, anxietate psihic, tulburri de somn, oboseal, un grad de diminuare a interesului sau plcerii. n plus, medicamentele antidepresive tind s-i piard eficacitatea de-a lungul tratamentului de meninere, ntr-un procent variind n diversele studii clinice ntre 9 i 57%.[150]. n aceste condiii se pune problema gsirii unor noi strategii terapeutice n depresie, menite s creasc procentul i calitatea remisiei. Terapia farmacologic actual a depresiei a fost dezvoltat plecnd de la teoria monoaminergic a depresiei, conform creia simptomatologia depresiv se dezvolt atunci cnd exist disfuncionaliti n circuitele monoaminergice, noradrenergice sau dopaminergice. Cercetrile actuale n domeniul tratamentelor antidepresive ncearc s valorifice noi ipoteze fiziopatologice ale depresiei, dincolo de cea monoaminergic, pentru a dezvolta, plecnd de aici, noi molecule care s aduc o ameliorare fa de antidepresivele clasice n ceea ce privete rata i calitatea remisiei, dar i viteza de instalare a efectului antidepresiv i profilul de efecte secundare.[17] Se contureaz astfel necesitatea cutrii de noi inte terapeutice, la ora actual fiind n studiu cele care implic receptorii GABA, substana P[94], receptorii CRF, modulatorii transmisiei glutamatergice, melatonina[128], dar i mecanismele de reglare a citokinelor.[122]
6 5

Dintre aceste noi mecanisme fiziopatologice studiate n depresie, cea care pn la ora actual a oferit mijloace terapeutice cu eficien dovedit n depresie a fost melatonina.[122] La baza implicrii melatoninei n fiziopatologia depresiei este ipoteza cronobiologic a depresiei, conform creia depresia s-ar caracteriza printr-o alterare a ritmurilor circadiene. ntr-adevr, tabloul psihopatologic specific depresiv confirm ipoteza circadian a depresiei, depresia major- endogen, caracterizndu-se prin intensitatea mai mare a simptomelor n prima parte a zilei i ameliorare vesperal. Amintim aici faptul c ritmurile circadiene reprezint fenomene de adaptare relaionate cu schimbrile zilnice cauzate de factori externi, ele fiind generate endogen. Cel mai important ritm circadian rmne ciclul zi-noapte. Ritmurile circadiene sunt variabile biologice, fiziologice sau comportamentale, caracterizate prin perioad (aproximativ 24 de ore), amplitudine i faz. n mod clasic,ele pot fi fiziologice (temperatura corporal, volum urinar, nivel de cortizol, nivel de hormoni tiroidieni i paratiroidieni), sau psihologice (de exemplu, starea de alert subiectiv, performana cognitiv. [150] Principalul parametru perturbat este dispoziia depresiv, cel mai evident aspect al depresiei, care urmeaz un ritm circadian al depresiei, 90 % dintre pacienii depresivi acuznd dificulti legate de somn, tulburrile somnului reprezentnd al IVlea criteriu de diagnostic pentru depresia major. (DSM-IV ).[39] n tabelul de mai jos se pot urmri principalele modificri ale componentelor somnului , prezente n depresie.

Simptomatologia alterrii somnului n depresie

Creterea latenei n instaurarea somnului Creterea numrului de treziri Scderea eficienei somnului Trezire la primele ore ale dimineii Scderea timpului total de somn

Modificrile somnului n depresie au fost obiectivate cu ajutorul polisomnografiei, traseele polisomnografice artnd modificri caracteristice pentru pacienii depresivi:[168]

1. Alterarea continuitii somnului : -latena ridicat a somnului

66

-creterea numrului de treziri -trezire la primele ore ale dimineii. 2. Alterarea somnului REM (odihna patologic): -prelungirea duratei -reducerea latenei -distribuie anormal pe parcursul nopii 3. Alterarea somnului profund (odihna fizic): -reducerea duratei somnului profund.

Ceasul biologic care genereaz cea mai mare parte a ritmurilor circadiene este situat n nucleul suprachiasmatic (NSC) din hipotalamus .[28]n nucleul suprachiasmatic uman exist o densitate ridicat de receptori melatoninergici MT1 i MT2. Melatonina este secretat de glanda pineal cu o ritmicitate circadian, ascultnd de o fotoperiodicitate asigurat prin aferene retinohipotalamice i hipotalamopineale. Secreia de melatonin, fiind fotoperiodic, este maxim ntre orele 22.00 i 3.00 dimineaa. Dup vrsta de 30 de ani, secreia de melatonin scade, iar la 60 de ani este jumtate din cantitatea produs la 20 de ani.[83] La rndul ei, aciunea melatoninei asupra receptorilor MT1 i MT2 regleaz ritmicitatea circadian a NSC. Receptorii MT1 sunt prezeni mai ales la nivelul nucleului suprachiasmatic i au rolul de a modula amplitudinea ritmului NSC. Receptorii MT2 sunt prezeni mai ales la nivelul retinei i sunt implicai n modularea fazei ritmului NSC.[118] Cum ar putea fi deci folosit calitatea de circadialitate a depresiei n terapia acestei afeciuni? Un prim abord ar viza o resetare a ceasului biologic prin aciunea unor factori de mediu care n mod fiziologic reglementeaz ritmul circadian, i anume starea de somn sau veghe, pe de o parte, i stimulul luminos, pe de alt parte.

Terapia prin privare de somn

Manipularea ritmului somn-veghe, fie ca durat (privare de somn parial sau total), fie ca timing (privare de somn parial cu avansare de faz) are efecte profunde i rapide pe dispoziia depresiv la 10-60% dintre pacienii depresivi[74]. Efectul terapeutic s-ar lega de schimbri de faz circadian dependente de ciclicitatea somn-veghe, cu o cretere concomitent a presiunii somnului cu unde lente.[170] Recderea dup privare de somn este frecvent i poate fi provenit prin asocierea de medicaie antidepresiv serotoninergic, litiu sau pindolol sau prin repetarea procedurii de deprivare.[56]

6 7

Un rspuns pozitiv la privare de somn ar fi prezis de o mare variabilitate a afectului att pe parcursul unei zile, (n 24 de ore), ct i de la o zi la alta. Limitele acestei terapii sunt legate de riscul de inducere a unei manii/hipomanii, ca i de efectul inconstant i greu predictibil, cu mare variabilitate individual.

Terapia prin lumin

Lumina este semnalul extern fiziologic de setare a ceasului circadian, prin intermediul aferentelor tractului retinohipotalamic ctre neuronii din nucleul suprachiasmatic, a cror sincronizare reciproc genereaz ritmicitatea circadian.[148] ncercri de folosire a terapiei prin lumin au existat, ca i pentru privarea de somn , , nc din anii 70, dar descoperirea antidepresivelor a pus n umbr, pentru mult vreme, acest gen de terapie.[153] n prezent, exist o revigorare a orientrii cronobiologice n terapia bolilor afective, context n care terapia prin lumin se bucur de noi reevaluari att n depresia monopolar,ct i n depresia bipolar. Majoritatea studiilor sunt de acord asupra faptului c terapia prin lumin are un rol adjuvant, alturi de medicaia antidepresiv i/sau terapia prin privare de somn sau terapia prin avansare de faz.[59] Folosit iniial doar n depresia sezonier, terapia prin lumin i-a dovedit eficiena i n depresia non-sezonier, chiar dac efectul este inconstant i supus unor variaii individuale, iar modul de administrare a terapiei prin lumin rmne dificil de standardizat.[99] Ca i pentru terapia prin privare de somn, terapia prin lumin necesit asocierea de medicaie antidepresiv, fa de care rspunsul terapeutic rmne fluctuant i tranzitoriu. Exist studii care demonstreaz efectul terapeutic al melatoninei, dar doar n depresia sezonier, i aceasta, n condiiile unei administrri sincronizate cu bioritmul fiecrui pacient, dimineaa sau dup-amiaza, n funcie de ncadrarea lui, ca avnd o faz avansat sau una devansat a ritmului circadian.[99]

Din pcate, timpul de njumtire foarte scurt al melatoninei i efectul reversibil i inconstant, asemntor cu acel al terapiei prin lumin sau prin privare de somn, limiteaz rezultatele benefice ale acestor tipuri de terapie. Obstacolul timpului scurt de njumtire tinde s fie depit cu ajutorul preparatelor retard, un astfel de medicament fiind Circadin, care elibereaz 2 miligrame de melatonin ncet, pe parcursul a ctorva ore, copiind producia natural a melatoninei n corp. Ca i melatonina, Circadin are indicaie n tratamentul insomniei, i nu al depresiei.

68

Fig. 6 Terapia prin lumin

Agomelatina -agonist melatoninergic MT1/MT2 i antagonist 5HT2C: Melatonina pare s fie hormonul-cheie al ritmicitii circadiene, dar este departe de a fi singurul neurotransmitor implicat. Se pare, ns, c nu este suficient stimularea receptorilor melatoninergici MT1 i MT2 pentru a avea un efect antidepresiv. Ne punem ntrebarea care dintre substanele cu rol n funcionarea nucleului suprachiasmatic, ceasul nostru intern, ar putea fi implicat n ritmicitile circadiene specifice depresiei i care ar putea s duc, n final, la dezvoltarea unei molecule antidepresive. Fr ndoial, serotonina este principalul candidat, rolul su n etiopatogenia depresiei fiind deja consacrat, odat cu teoria monoaminergic a depresiei. S fie atunci serotonina cea care, prin receptorii serotoninergici prezeni n numr mare n nucleul suprachiasmatic, s explice geneza depresiei ca boal a ritmurilor circadiene? i care ar mai fi atunci rolul melatoninei? Rspunsul vine din zona terapeuticii, o dat cu dezvoltarea unei noi molecule antidepresive, agomelatina, cu proprieti de agonist MT1/MT2 i de agonist al receptorilor 5HT2C[123]. Studii clinice succesive cu agomelatin au confirmat efectul ei antidepresiv n depresia major, deci n acel tip de depresie unde interferena cu ritmurile circadiene este cea mai evident.[124] Este vorba de studii pe termen scurt, comparativ cu placebo, paroxetin, sertralin, venlafaxin. [97] Avantajul unui antidepresiv nalt selectiv cu aciune pe receptori MT1/MT2 i 5 HT2C, ca i efectului de ameliorare a somnului, agomelatina are un rspuns rapid la tratament, cu ameliorare a simptomatologiei depresive de la prima sptmn de terapie.[116]
6 9

n concluzie, antidepresivele cu efect de reglare a ritmurilor circadiene, de tipul Valdoxanului (Agomelatina), prezint urmtoarele avantaje: Reseteaz ritmurile circadiene Resincronizeaz secreia de cortizol, TSH, GH Regleaz somnul, la administrarea vesperal, fr sedare diurn Lipsa efectelor secundare digestive, sexuale, cardiovasculare Rspuns rapid i durabil Efect de neorogenez hipocampic, rspuns durabil n timp Eficien n depresia major.

PSIHOTERAPIILE

Psihoterapiile reprezint tratamente non-medicamentoase, bazate pe metode psihologice, folosite n boli mintale i anumite afeciuni somatice (cancer, boli cardiovasculare, etc). Sunt numite i terapii verbale pentru c majoritatea se axeaz pe dialogul dintre pacient i terapeut. nc de la nceputurile practicii medicale a fost remarcat importana unei relaii umane i a unei comunicri empatice cu pacienii, cu toate acestea psihoterapiile ca i tratamente fundamentate pe o teorie special dateaz de la nceputul secolului XX. Din acel moment i pn astzi au aprut peste 450 de metode diferite, dar numai cteva dintre acestea i-au dovedit eficacitatea.

TERAPIA COGNITIV-COMPORTAMENTAL n depresii a fost dezvoltat de Beck i colaboratorii (Beck, Rush, Shaw i Emery,1979)[13]

70

Modelul cognitiv al depresiei (Beck, 1967,1976)


Experiene (timpurii)

Formarea unor convingeri disfunciona le

Incidentul critic (S)

Activarea convingerilor

Gnduri negative automat e

Simptomele depresive

Comportamentale

Motivaionale

Afective

Cognitive

Somatice

7 1

Modelul de convingere disfuncional este descris de Elis, printele terapiei raional-emotive, n urmtorii termeni: dac cineva gndete ru despre mine, eu nu pot fi fericit sau trebuie s fac bine orice lucru de care m apuc. [16] Convingerea disfuncional nu produce simptomul prin ea nsi, ci doar cnd anumite incidente (evenimente externe) vin s-o ntreasc. Astfel, convingerea c valoarea personal depinde de succes poate conduce la tulburare depresiv n caz de eec. Pe msur ce tulburarea depresiv se dezvolt, gndurile negative automate devin tot mai frecvente i tot mai intense i tind s estompeze gndurile raionale. Acestea produc simptomele depresiei , care la rndul lor, ntresc modul negativ de gndire i astfel se formeaz un cerc vicios. Psihoterapia cognitiv-comportamental rupe acest cerc vicios, nvnd pacientul s adreseze ntrebri provocatoare gndurilor negative, pentru a verifica dac fundamentarea lor este corect. Psihoterapia cognitiv-comportamental are la baz o concepie teoretic coerent (modelul cognitiv al depresiei) i nu este o simpl colecie de tehnici. Este scurt i limitat n timp, ncurajnd pacientul s dezvolte abiliti de autoreglare (self help skills) Este structurat i directiv Este orientat pe problem i pe factorii sau cauzele care o menin, mai mult dect pe originile acestora. Are la baz un proces de chestionare care s dirijeze descoperirea (guided discovery).[16] Se bazeaz pe metode inductive, astfel nct pacienii nva s considere gndurile i convingerile ca pe nite ipoteze care trebuie verificate. Are un caracter educaional, considernd tehnicile cognitiv-comportamentale ca pe nite deprinderi care trebuie achiziionate de subiect prin exerciiu i transferate n viaa cotidian prin intermediul temelor pentru acas. Psihoterapia implic maximum 20 de ore, n edine de o or, desfurate de dou ori pe sptmn, timp de 3-4 sptmni (pentru a combate lipsa de speran) i o dat pe sptmn ulterior; n practic, ns, numrul de edine variaz considerabil. n atenia terapeuilor sunt cteva aspecte ce trebuie luate n considerare, i anume, psihoterapia cognitiv-comportamental este valabil doar pentru pacienii nonpsihotici. Rezultate optime se obin prin asocierea terapiei cu medicaia antidepresiv. De asemenea, este important de a cunoate severitatea depresiei pentru elaborarea strategiei terapeutice. Nu n ultimul rnd, terapeutul trebuie s identifice patternul de gndire negativ, acordndu-se o atenie deosebit lipsei de speran, ideaiei suicidare, expectaiilor negative n legtur cu tratamentul. Dificultile apar la pacienii care se tem s-i dezvluie gndurile i sentimentele, insist asupra faptului c se pot descurca singuri. n aceste situaii, demersul terapeutic va fi de mai lung durat. Scott (1998) subliniaz faptul c , dei persoanele depresive, par foarte dificil de abordat, observaiile clinice au demonstrat c psihoterapia cognitiv poate fi de folos n multe cazuri, dar sub supraveghere atent i cu susinere emoional i medicamentoas.

72

n ceea ce privete hipnoza, dac iniial era considerat contraindicat n depresie, astzi s-a schimbat concepia, depresia fiind privit ca o consecin a aciunii unor variabile intra i interpersonale, iar hipnoza nu mai este privit ca doar ca o psihoterapie centrat pe simptome, ci ca o metod complex de restructurare psihic i de generare a unor noi asociaii ncrcate de sens. [75] Obiectivul hipnoteraiei const n distrugerea structurilor psihice dezadaptative i cu caracter limitativ, i construirea n locul lor a unor mecanisme psihologice sntoase i eficiente. Dac iniial acest obiectiv se referea la nlturarea simptomelor psihopatologice, astzi tot mai muli terapeui i orienteaz demersurile n direcia amplificrii i stimulrii resurselor i disponibilitilor latente ale pacientului. n privina pacienilor spitalizai se recomand psihoterapia ocupaional, planificarea externrii, precum i edine orientate n direcia prevenirii recderilor. n cazurile de depresie sever se recomand o combinaie de tehnici cognitive i comportamentale pentru reducerea simptomelor acute. Aceste tehnici trebuie adaptate mai ales pentru abordarea strilor de agitaie psihomotorie, a insomniei, a dificultilor de concentrare a ateniei, precum i pentru combaterea lipsei de speran. n continuare, vom trece pe scurt n revist terapia unor forme depresive particulare: n terapia depresiilor rezistente s-a trecut la administrarea perfuzabil a antidepresivelor[42], propunndu-se ca dup un pretratament neuroleptic intit s se treac la perfuzarea combinat a 2 fiole de Clomipramin i Maprotilin, timp de 12-20 de zile. La pacienii cu depresii rezistente , n funcie de starea somatic i fenomenologia depresiv se pot asocia neuroleptice, betablocante i alte mijloace terapeutuce. Cu toate acestea, 15-20 % din depresiile tratate rmn nc rebele la tratament, n special cele endogene, tardive i disociativ-interpretative.[53] n depresiile marcate de nelinite, agitaie, insomnie, anxietate, tahicardie, extrasistole, dureri precordiale de tip pseudoanginos, n vederea diminuarii i nlturrii acestor acuze, apelm la o medicaie complementar cu beta-blocante (propranolol, trasicor), tranchilizante minore i majore (diazepam, levomepromazin n doze mici, haloperidol). Caracterul sezonier al instalrii unor depresii a fost semnalat de mai muli autori, precum Lucas, 1991, Stewart et al, 1992).[153] Depresiile sezoniere rspund foarte bine la tratament cu lumin puternic strlucitoare (peste 2500 lux), aplicat n edine matinale, la prnz, i , eventual, la ora 16, cte o or sau dou[137] n perioada crizelor biologice, n care intr pubertatea, etapa premenstrual, maternitatea, climaxul i btrneea, incidena strilor depresive este mai ridicat dect n alte perioade ale existenei umane. Terapia antidepresiv, precum i consilierea, psihoterapia suportiv i psihoterapia cognitiv comportamental contribuie la ameliorarea acestor stri depresive i la prevenia recderilor. Sub aspectul formei terapeutice, psihologul i medicul colaboreaz permanent, gsind mpreun forma adecvat, potrivit cazului i cazuisticii clinice: psihoterapia medical, realizat de medic, psihoterapia n edine, cu metode specifice, individual i de grup restrns, realizat de psiholog pe durata internrii i n tratamentul postcur, cu eficien optimizant n sistemul dispensarizrii pacienilor.
7 3

n condiiile actuale, de criz economic mondial, de migrare a forei de munc, de globalizare, constatm cu regret c a crescut mult incidena depresiilor, pe msur ce a sczut vrsta debutului bolilor afective.

74

CONTRIBUII PERSONALE

75

IX. CONTRIBUII PERSONALE IX.1. METOD, STRATEGIE I MATERIAL DE LUCRU Acest studiu, Tulburri depresive pe fond psihoorganic este un studiu prospectiv, realizat pe o perioad de 4 ani, ncepnd cu anul 2006. A fost realizat pe un grup de 210 pacieni, avnd diagnosticul de Tulburare depresiv organic i Demen mixt, conform criteriilor diagnostice ICD X i DSM IV -TR. Pacienii au fost selectai din totalul pacienilor internai n secia de Psihiatrie a Spitalului Judeean de Urgen Bacu, ulterior fiind evaluai n ambulator. Este un studiu prospectiv, de tip longitudinal. Scopul lucrrii a fost evaluarea incidenei tulburrilor depresive din bolile organice cerebrale (AVC, demene, psihosindrom organic cerebral), comorbiditatea avnd un impact negativ att asupra severitii depresiei, ct i asupra evoluiei bolilor organice. Implicaiile comorbiditii depresie-boal organic cerebral privesc schema terapeutic, evoluia pe termen lung, precum i compliana pacientului la tratament. Obiectivele acestui studiu au fost structurate pe urmtoarele direcii: a. Implicaiile clinico-terapeutice i sociale ale depresiei la pacienii cu afectare organic cerebral. b. Studierea particularitilor tabloului evolutiv la persoanele care prezint comorbiditate depresie-afeciuni organice cerebrale. c. Eficacitatea terapiei cu Escitalopram, comparativ cu alte antidepresive. d. Eficacitatea tratamentului cu Donepezilum i, respectiv Memantinum, la pacienii avnd diagnostic de demen, pe parcursul ntregii perioade de observaie. Criterii de includere n studiu: Pacieni cu vrsta cuprins ntre 18 i 75 de ani, avnd n vedere tematica studiat Pacieni fr risc suicidar major n momentul nrolrii n studiu Pacieni care se ncadreaz , conform criteriilor DSM IV TR n categoria celor diagnosticai cu Tulburare depresiv organic i/sau cu Demen mixt Pacieni care prezint un EKG normal Pacieni care nu s-au aflat n tratament cu antipsihotice naintea nrolrii n studiu Criterii de excludere din studiu: Dependen de alcool sau substane toxice Femei nsrcinate sau care alpteaz Persoane cu un coieficient de inteligen70 Istoric de malignitate Persoane cu alergii la medicamentele ce urmeaz a fi folosite Istoric de rezultate pozitive la testele serologice pentru virusul hepatitei B, C i HIV Comorbiditi cardio-vasculare, hepatice, metabolice, renale neechilibrate n momentul nrolrii Leucopenie Ideaie suicidar sau agresivitate n momentul nceperii studiului.

7 6

Alegerea loturilor de pacieni s-a fcut n funcie de evaluarea iniial i de tratamentul de care au beneficiat la prima internare. Schema terapeutic a fost aleas n perioada internrii, pe baza examenelor i a observaiilor clinice, a examenelor de laborator i a evalurilor psihologice complexe. De asemenea, la stabilirea tratamentului s-a avut n vedere compliana la tratament, rspunsul favorabil, eficacitatea terapiilor anterioare. Ipoteze de lucru: Am pornit de la ipoteza c factorul organic este cel care complic evoluia depresiei majore pe termen lung, fie c afectarea organic precede apariia depresiei, fie c ea survine ulterior instalrii simptomatologiei depressive. De asemenea, am porinit de la ipoteza c depresia organic poate precede instalarea sindromului demenial, iar n perioada de debut se pune problema diagnosticului diferenial ntre depresiile inhibate i demen. Cea de-a treia ipotez de lucru se refer la terapia antidemenial, care stagneaz boala n forma ei incipient, aproximativ 2 ani, dup care declinul cognitive devine evident. Designul studiului: La introducerea n studiu s-a procedat la urmtoarele examinri: Examen clinic general Msurri antropometrice (nlime i greutate) Examen psihiatric Evaluri psihologice cu urmtoarele scale: HAMD, BDI, MMSE, QD, GAF, CGI. Pe parcursul cercetrii, pacienii au fost examinai clinic lunar, sau ori de cte ori a fost necesar, pentru verificarea i ajustarea dozelor medicamentoase administrate , iar evaluarea psihometric s-a fcut la intervale regulate de 6 luni. La intrarea n studiu pacienii au fost informai despre necesitatea instituirii unui tratament pe termen lung, de ntreinere, precum i de riscurile ntreruperii nejustificate a tratamentului, fr a obine avizul medicului psihiatru.

Pacienii la care s-a constatat de la nceputul studiului prezena unui deficit cognitiv au fost informai despre posibilitatea de a fi ulterior diagnosticai cu demen, i li s- a adus la cunotin evoluia pe termen lung a acestei afeciuni.

Examenul clinic general a urmrit modificarea strii somatice, prin agravarea unor boli preexistente sau apariia unor boli noi. Examenul psihiatric a urmrit evoluia bolii, diminuarea sau accentuarea simptomatologiei, fenomene ce au impus scderea sau creterea dozelor terapeutice sau adugarea unei medicaii suplimentare. La pacienii care au necesitat supraveghere permanent sau o monitorizare mai atent pe parcursul studiului s-a recomandat internare.

7 77

Evalurile psihologice au urmrit severitatea depresiei, deteriorarea cognitiv, eficacitatea tratamentului pe termen lung, gradul de funcionare social, precum i impresia clinic general.

Astfel: -GAF (Global Assesment of Functioning ) Scala de Funcionare global-nregistreaz scoruri de la 0 la 100: 0 definete un tablou clinic caracterizat printr-o simptomatologie psihotic sever, iar 100 indic un tablou clinic asimptomatic, la un pacient cu funcionare social superioar. -CGS(Clinical Global Severity) -CGI (Clinical Global Improvment) -HDRS (Hamilton Depression Rating Scale)-scala de evaluare a severitii depresiei, se aplic la pacienii care au fost deja diagnosticai cu depresie. -BDI (Beck depression inventory) scala ce inventariaz simptomatologia depresiv, nregistrnd scoruri de la zero la 63 (simptomatologie depresiv grav). -MMSE (Mini Mental State Examination) pentru persoanele cu deficit cognitiv , evalueaz progresia bolii de la forma uoar (MMSE 24-21), medie (20-10), sever ( 9).

Perioada de studiu I: screening . Durata acestei perioade este de 2-5 zile. Pacienii nrolai , n prima etap internai n spital, particip la prima vizit V1, iar rezultatele vor trebui analizate i interpretate nainte de V2, pentru ca pacientul s poat continua studiul. n vederea completrii testelor i examinrii psihiatrice, pacientului nu i se vor administra benzodiazepine, cu cel puin 8 ore nainte . Nu este obligatoriu ca testele screening s fie completate ntr-o singur zi, pacientul avnd la dispoziie timpul necesar. Pentru evaluarea complet pot fi alocate 2 zile. Vizita 1 este necesar pentru: -Invitarea pacientului s ia parte la acest studiu -Semnarea consimmntului informat de ctre pacient sau de ctre reprezentantul su legal, fr de care nu se poate face nrolarea n studiu -Consemnarea datelor paaportale -Evaluarea somatic -Stabilirea diagnosticului de certitudine -Anamneza corect -Antecedentele personale i heredo-colaterale -Anamneza socio-profesional -nregistrarea traseului EKG

7 8

-Msurarea TA, a pulsului, a temperaturii. Se consemneaz , de asemenea, talia i greutatea pacienilor pe care i luam n studiu. La femei se adaug testul de sarcin, pentru a exclude pacientele cu test pozitiv. n situaia particular a acestui studiu, avnd n vedere diagnosticele i vrsta persoanelor nrolate, nu a fost cazul de a monitoriza apariia unei eventuale sarcini. Se efectueaz un examen de laborator, care conine analizele uzuale: hemoleucogram, glicemie, TGO, TGP, uree, creatinin. De asemenea, se apreciaz pacienii n funcie de CGI, pentru a verifica eficacitatea studiului. Perioada de studiu II: tratamentul acut Vizita 2 Are loc dup prima lun de tratament, cu evaluarea complet a pacientului, clinic, paraclinic i psihometric: -evaluarea paramentrilor vitali, TA, puls, temperatur, -nregistrarea EKG -monitorizarea taliei i a greutii, avnd n vedere c att medicaia poate modifica apetitul alimentar (n cazul unor antipsihotice ) , n sensul creterii sale, ct i severitatea depresiei poate influena apetitul, n sensul scderii sau normalizrii acestuia dup debutul terapiei. -scale pentru eficacitatea studiului CGI, HDRS, MMSE. Perioada de studiu III (de continuare) Vizita 3- Vizita 10- necesare reevalurii pacienilor la un interval de 6 luni, continu n regim de ambulator, cu monitorizarea efectelor medicaiei, a reaciilor adeverse , a eventualelor decompensri psihotice, urmate de reinternri , iar n cazul persoanelor cu demen, reevaluarea periodic i stabilirea degradrii cognitive pe parcursul studiului.

IX. 2. Loturile studiului


La prezentul studiu au participat un numr de 210 subieci (pacieni) care au fost mprii n funcie de etiologia i comorbiditile depresiei. Pentru o mai bun analiz i comparare a datelor obinute, cele trei loturi experimentale au avut acelai numr de pacieni, respectiv 70, i cu o distribuie pe sexe asemntoare pentru a avea o bun validitate extern a cercetrii. Cele trei loturi au fost realizate astfel: - Lotul nr. 1 sau lotul de cercetare C alctuit din 70 de pacieni diagnosticai cu depresie i comorbiditi aferente; - Lotul nr 2 sau lot cercetare DE alctuit din 70 de pacieni diagnosticai cu demen (diferite grade) - Lotul nr.3 ( lot martor) D alctuit din 70 de pacieni diagnosticai cu depresie i care n perioada studiului au rmas doar cu acest diagnostic. Studiul de fa i propune s studieze eficacitatea terapiei medicamentoase a depresiei n funcie de comorbiditi, influenele reciproce ale comorbiditilor i prognosticul evolutiv al depresiei n funcie de comorbiditile aferente. Evalurile psihologice s-au fcut la toate cele 10 vizite i au fost aplicate aceleai teste la toi pacienii celor trei loturi:
7 97

- Testul Beck pentru depresie - Scala Hamilton pentru depresie - MMSE pentru evaluarea strii mentale - CGI - GAF - QD Scorul total obinut la fiecare test este introdus n baza de date. Variabilele independente (VI) ale studiului nostru sunt urmtoarele : - Vrsta - Sexul - Starea civil - Mediu de provenien - Instruire ( ultima coal absolvit) - Ocupaia - Diagnostic 1 - Diagnostic 2 - Agravant (factori agravani care intervin pe parcursul studiului) - Suicid - Alcool - Tratament Variabile dependente (VD) ale studiului nostru sunt urmtoarele: - Scor test Beck - iniial _ Beck_1 (scorul la testul ad,imistrat la prima vizit) - Scor test Beck medie 1 - Beck_m1 (media scorurilor la vizitele 2,3,4,5) - Scor test Beck medie 2 Beck_m2 (media scorurilor la vizitele 6,7,8,9) - Scor test Beck final - Beck_2 (scorul testului administrat la ultima vizit) - Scor scala Hamilton - iniial Ham_1 - Scor scala Hamilton medie 1 _ Ham_m1 - Scor scala Hamilton medie 2 - Ham_ - Scor scala Hamilton final Ham_2 - Scor MMSE iniial MMSE_1 - Scor MMSE medie 1 MMSE_m1 - Scor MMSE medie 2 MMSE_m2 - Scor MMSE final MMSE_2 - Test QD iniial QD_1 - Test QD medie 1 QD_m1 - Test QD medie 2 QD_m2 - Test QD - final QD_2 - Test CGI iniial CGI_1 - Test CGI medie 1 CGI_m1 - Test CGI medie 2 CGI_m2 - Test CGI final CGI_2 - Test GAF iniial GAF_1 - Test GAF medie 1 GAF_m1 - Test GAF medie 2 GAF_m2 - Test GAF final GAF_2. Scorurile acestor teste clinice sunt valori numerice care s-au putut analiza i interpreta statistic, folosind mijloace i metode statistice puternice. n continuare vom prezenta variabilele independente ale studiului i structura lotului ( toi cei 210 subieci ai studiului) dat de nivelurile acestor variabile precum i structura celor trei loturi.
8 0

IX.2.1. Structura loturilor dat de nivelurile variabilelor independente


a. Variabila independent vrst cu cele ase niveluri : 1 = grupa 20 30 ani 2 = grupa 31 40 ani 3 = grupa 41 50 ani 4 = grupa 51 60 ani 5 = grupa 61 70 ani 6 = grupa 71 80 ani Tabel nr. 1 Componena lotului pe grupe de vrst
Grup a1 2 3 4 5 6 Total N 4 7 34 57 66 42 210

( N = numr subieci)

Histograma tabelului nr. 1

Tabel nr. 2

8 18

Lot 1 2 3

Grupa Grupa Grupa Grupa Grupa Grupa 1 3 2 5 3 20 4 20 5 13 6 9 0 0 0 7 32 31 1 2 14 30 21 2

Histograma tabelului nr. 2

b. Variabila independent SEX cu cele dou niveluri : 1 = brbai 2 = femei Tabel nr. 3
Se x Brbai Femei N 96 114

Dup cum se poate constata din tabel, lotul de subieci respect distribuia general pe sexe a populaiei Romniei. Procentul femeilor afectate de tulburrile depresive este mai mare dect cel al brbailor, dar tendina este la egalizarea acestui procent. Datele obinute n urma acestui studiu sunt similare cu datele din literatura de specialitate. Se constat o cretere progresiv a incidenei depresiilor n rndul ambelor sexe , precum i tendina la egalizare. Acelai lucru se poate spune i despre asocierea depresiilor cu consumul abuziv de buturi alcoolice, a crui inciden a crescut i n rndul femeilor.
8 2

Din datele de mai sus se constat c majoritatea pacienilor aparin grupelor de vrst 4, 5 i 6, respectiv vrste cuprinse ntre 51 i 80 de ani.

Diagrama tabelului nr. 3

Tabel nr. 4
Lot 1 2 3 Brba i 32 28 36 Femei 38 42 34

Histograma tabelului nr. 4

8 38

c. Variabila independent STARE CIVIL cu cele trei niveluri : 1 = cstorit 2 = necstorit 3 = vduv

Tabel nr. 5
Stare civil Cstorit Necstori t Vduv N 150 29 31

Diagrama tabelului nr. 5

Din diagrama tabelului 5 reiese faptul c ponderea cea mai mare aparine persoanelor cstorite, iar un procent de 15 % sunt vduvi, fapt explicat de vrsta persoanelor incluse n lotul de studiu 2, avnd diagnosticul de demen.

8 4

Vduvia este un important factor traumatizant la persoanele de vrsta a 3 a, moment care le schimb cursul existenial i poate contribui mult la agravarea strilor depresive preexistente, sau la declanarea unei tulburri afective. Tabel nr. 6
Lo t 1 2 3 Total Cstor Necsto Vduv it 39 rit 18 13 53 4 13 58 7 5 15 29 31 0

Depresiile se instaleaz de multe ori la persoanele fr suport social, sau la persoanele care nu au reuit s-i mplineasc anumite idealuri, care au euat n relaiile maritale sau nu au un partener de via stabil. n loturile studiate 14% dintre pacieni sunt necstorii sau divorai.

Histograma tabelului nr. 6

d. Variabila independent MEDIU cu cele dou niveluri : e. 1 = urban 2 = rural

8 58

Tabel nr. 7
Medi u Urban Rural N 135 75

Procentul pacienilor inclui n studiu, n funcie de mediul de provenien, este net n favoarea celor din mediul urban, fapt explicat prin accesul mai uor la informaie i la serviciile medicale de specialitate al celor din mediul urban comparativ cu cei din mediul rural. ntre pacienii lotului 2 de cercetare (cu diagnosticul de demen), remarcm c procentul celor din mediul urban este aproximativ egal cu a celor provenind din mediul rural. Apreciem faptul c n ultima perioad a crescut adresabilitatea pacienilor de vrsta a 3 a la serviciile medicale, iar pacienii din mediul rural care prezint tulburri mnezice sunt orientai de ctre medicul de familie ctre reelele de specialitate, pentru investigaii suplimentare i tratament.

Diagrama tabelului nr. 7

Tabel nr. 8
Lo t 1 2 3 Urba n41 40 54 Rural 29 30 16

8 6

Histograma tabelului nr. 8

f. Variabila independent INSTRUIRE cu cele ase niveluri : 1 = studii primare 2 = studii gimnaziale 3 = coal profesional 4 = liceu 5 = studii postliceale 6 = studii superioare Tabel nr. 9
Instruire Studii primare Studii gimnaziale coal profesional Liceu Studii postliceale Studii superioare N 3 16 33 56 40 62

8 78

Histograma tabelului nr. 9

Observm faptul c majoritatea pacienilor aflai n studiu au studii medii sau superioare, ceea ce le favorizeaz accesul la informaie, comparativ cu persoanele cu studii primare sau gimnaziale, care sunt nc sceptici n a se adresa psihiatrului sau psihologului. Menionm, de asemenea, faptul c o parte dintre pacienii lotului martor, n perioada celor 4 ani, ntre 2006 i 2010, i-au finalizat studiile , ncadrndude ulterior ntr-o categorie superioar. De asemenea, o parte dintre pacieni au ajuns n cursul perioadei 2006-2010 la vrsta de pensionare, trecnd de la o categorie profesional la alta.

Tabel nr. 10
Instruire Lot 1 Lot 2 Lot 3 Studii primare 3 0 0 Studii gimnaziale 14 2 0 coal 11 19 3 profesional Liceu 18 24 14 Studii postliceale 10 13 17 Studii superioare 14 12 30

8 8

Histograma tabelului nr. 10

g. Variabila independent OCUPAIA cu cele patru niveluri : 1 = salariat 2 = omer 3 = handicap 4 = pensionar Tabel nr. 11
Ocupaia Salariat omer Handicap Pensionar N 80 35 13 82

Aa cum ne arat histograma tabelului 10, cea mai mare pondere a pacienilor o dein salariaii i pensionarii, iar o mic parte sunt ncadrai ntr-o form de protecie social (handicap). Am inclus n acest studiu pacieni care beneficiaz de asigurare de sntate, avnd n vedere costurile mari ale tratamentelor i pentru a evita discontinuitatea.

8 98

Diagrama tabelului nr. 11

Tabel nr. 12
Ocupaia Salariat omer Handicap Pensionar Lot 1 Lot 2 Lot 3 34 3 43 15 0 20 6 2 5 15 65 2

Histograma tabelului nr. 12

70 60 50 40 Lot 1 Lot 2 Lot 3

30 20 10 0 Salariat omer Handicap Pensionar

Din histograma tabelului 12 reiese c lotul 2, cu diagnosticul de demen, este format n cea mai mare parte de pensionari, dar exist i cazuri n care fenomenele degradative au aprut la persoane relativ tinere, aflate nc n activitate, i care au prezentat dificulti majore n a-i ndeplini sarcinile anterioare.
9 0

h. Variabila independent DIAGNOSTIC_1 cu cele ase niveluri: 1 = depresie uoar 2 = depresie medie 3 = depresie sever 4 = demen uoar 5 = demen medie 6 = demen sever Tabel nr. 13
Diagnostic_1 Depresie uoar Depresie medie Depresie sever Demen uoar Demen medie Demen sever N 32 78 30 43 21 6

Histograma tabelului nr. 13

n ceea ce privete diagnosticul principal, la nrolarea n studiu, majoritatea pacienilor aflai n loturile de cercetare prezentau forma medie de boal, att cei cu depresie, ct i pacienii din lotul 2, cu diagnostic de demen. Menionm c am ncadrat pacienii lotului 2 n diagnosticul demen mixt, avnd n vedere dificultatea de a stabili cu exactitate etiologia fiecrui caz n parte.

91

Tabel nr 14
Diagnostic_1 Depresie uoar Depresie medie Depresie sever Demen uoar Demen medie Demen sever Lot 1 23 32 15 0 0 0 Lot 2 0 0 0 43 21 6 Lot 3 9 46 15 0 0 0

Histograma tabelului nr. 14

i. Variabila independent DIAGNOSTIC_2 cu cel nou niveluri : 0 = nici unul 1 = cardio-vascular 2 = digestiv 3 = traumatice 4 = endocrine 5 = atrofie cerebral 6 = neoplasm 7 = Parkinson 8 = psihosindrom de dependen etanolic Referitor la existena comorbiditilor, aflate pe axa II, menionm c pentru lotul martor am ales pacieni care prezint la nrolare doar diagnostic de depresie, fr a exista un alt diagnostic. De asemenea, nu prezint nici consum de substane toxice sau consum abuziv etanolic, de natur s complice afeciunea de baz.

9 2

Pacienii aflai n loturile de cercetare 1 i 2 prezint comorbiditi, n special n sfera cardiovascular. n ceea ce-i privete pe pacienii cu boal Parkinson, acetia sunt n numr relativ mic, avnd n vedere c majoritatea se afl n evidena medicilor neurologi i urmeaz tratamentul pentru afeciunea de baz sub ndrumarea acestora. Opinez c numrul pacienilor parkinsonieni care dezvolt o tulburare depresiv major, sau demen parkinsonian este mai mare n realitate, dar dintre acetia doar un mic procent se adreseaz i psihiatrului.

Tabel nr. 15
Diagnostic_2 Niciunul Cardio-vascular Digestiv Traumatice Endocrine Atrofie cerebral Neoplasm Parkinson Psih. de dependen etanolic N 70 54 19 13 21 11 11 8 3

Histograma tabelului nr. 15

Referitor la pacienii cu neoplasm,cei nrolai n studiu au prezentat neoplasme n stadii incipiente, vindecate chirurgical, i care n momentul nrolrii nu erau sub tratament citostatic, chimio-sau radioterapic, ns dispoziia lor afectiv a fost influenat pe termen lung de aflarea acestui diagnostic.
93

n toate cazurile menionate, pacienii nu au prezentat recidive ale bolii de baz i au urmat tratament antidepresiv i psihoterapie suportiv, cu bune rezultate. Atrofia cerebral este prezent la toi pacienii lotului 2, cu demen mixt, i la o parte dintre pacienii lotului 1 de cercetare, dar n 2006, la V1, nu toi pacienii au beneficiat de explorri imagistice, computer tomografie sau rezonan magnetic nuclear. Ulterior am completat aceste investigaii pentru toi pacienii aflai n lotul 2 , confirmndu-se prezena atrofiei corticale n toate cazurile.

Tabel nr. 16
Diagnostic_2 Niciunul Cardio-vascular Digestiv Traumatice Endocrine Atrofie cerebral Neoplasm Parkinson Psih. de dependen etanolic Lot 1 0 24 14 7 11 6 4 3 1 Lot 2 0 30 5 6 10 5 7 5 2 Lot 3 70 0 0 0 0 0 0 0 0

Histograma tabelului nr. 16

9 4

j. Variabila independent AGRAVANT cu cele dou niveluri : 1 = da 2 = nu Tabel nr. 17


Agravant Da Nu N 56 154

Am denumit prin variabila independent agravant toi factorii traumatizani aprui n decursul perioadei 2006-2010 la pacienii ncadrai n studiu, factori fr legtur cu terapia administrat sau cu apariia altor complicaii ale afeciunilor preexistente. Am inclus aici pierderea partenerului marital sau a unei persoane apropiate, divorul, pierderi financiare mari, plecarea copiiilor din ar, mutarea n alt ora. n toate aceste situaii s-au nregistrat recderi ale tulburrii depresive, evideniate prin majorarea scorurilor la testele psihometrice, situaii n care s-au impus modificri ale schemei terapeutice, eventual spitalizare.

Diagrama tabelului nr. 17

Tabel nr. 18
Agrava nt Da Nu Lot 1 Lot 2 Lot 3 19 23 14 51 47 56

95

Histograma de mai jos este sugestiv pentru prezena factorilor traumatizani sau agravani, prezeni n proporie de 73% la pacienii celor 3 loturi, fie c a fost vorba de loturile de studiu sau lotul martor.

Histograma tabelului nr. 18

k. Variabila independent SUICID cu cele dou niveluri : 1 = da 2 = nu Tabel nr. 19


Suicid Da Nu N 23 187
9 6

Din datele analizate reiese c un procent de 11 % dintre pacienii acestui studiu au prezentat tentative suicidare sau parasuicidare, n urma unor evenimente traumatizante sau n cadrul decompensrilor afeciunilor de baz. Un caz dramatic este cel al unui pacient cu diagnosticul demen mixt-form medie, cu dispoziie trist, agravat de consumul de alcool, care a prezentat o tentativ autolitic prin secionarea cu coasa la nivel cervical posterior. Pacientul a fost internat de urgen n secia Chirurgie, unde am fost solicitai pentru un consult interclinic, n urma cruia am stabilit diagnosticul. Pacientul prezenta ideaie suicidar, cu motivaie altruist, realiznd deficitul cognitiv, aprut de aproximativ 6-8 luni. Tentativa autolitic a avut motivaia de a nu fi o povar pentru ceilali. Ulterior, pacientul a devenit compliant la tratament i a avut o evoluie favorabil pe parcursul vizitelor V2-V6. Dup V6 declinul cognitiv s-a accentuat progresiv pn la V10, dar familia pacientului a continuat ngrijirea acestuia la domiciliu, refuznd instituionalizarea. O parte dintre pacieni au prezentat tentative parasuicidare n antecedente, ajungnd n atenia serviciilor de Urgen, fiind ulterior diagnosticai cutulburare depresiv . Acetia din urm, dup instituirea unui tratament adecvat, nu au mai prezentat ideaie suicidar sau tentative autolitice. Au beneficiat de consiliere psihologic i psihoterapie suportiv .

Diagrama tabelului nr. 19

tentative suicidare
11 %

Considerm alarmant procentul de 11 % al celor cu tentative suicidare i/sau parasuicidare, procent care variaz foarte mult n literatura de specialitate. Tabel nr. 20
Suicid Da Nu Lot 1 Lot 2 Lot 3 11 3 9 59 67 61
97

Histograma tabelului nr. 20

l. Variabila independent ALCOOL cu cele dou niveluri : 1 = da 2 = nu Tabel nr. 21


Alcool Da Nu N 29 181

9 8

Diagrama tabelului nr. 21

Din diagrama tabelului nr. 21 constatm c un procent de 14 % din loturile studiate au declarat consum abuziv etanolic, ceea ce este n concordan cu datele pe care le cunoatem. Majoritatea pacienilor nu consider c au o problem legat de alcool, dar recunosc consumul ocazional, n cantiti mici. Tabel nr. 22
Alcool Da Nu Lot 1 Lot 2 Lot 3 10 9 10 60 61 60

Procentul de 86% dintre pacieni care nu declar consum abuziv de alcool este similar datelor din literatura de specialitate, care apreciaz c n populaia Romniei, alcoolismul deine o pondere ntre 10 i 14 %. Menionm c pe toat durata studiului, pacienii au fost atent monitorizai , supui analizelor de rutin, i s-a inut cont i de datele preluate de la aparintori, care au confirmat abstinena pacienilor.

99

Histograma tabelului nr. 22

m. Variabila independent TRATAMENT cu cele ase niveluri : 1 = Cipralex 2 = Mirtazapin 3 = Sertralin 4 = Seroquel 5 = Donepezil 6 = Memantin sau Ebixa

Tabel nr. 23
Tratament Cipralex Mirtazapin Sertralin Seroquel Donepezil Memantin sau Ebixa N 43 37 26 34 41 29

Pacienii din loturile de cercetare au primit tratament cu Cipralex (recomandat frecvent n depresia vrstnicilor, n depresiile inhibate, precum i la pacienii care nu au avut rezultate anterioare cu alte medicamente), cu Sertralin sau Mirtazapin (cu bune rezultate n formele severe). Pacienii lotului 2 (cu demen mixt) au urmat iniial un tratament trofic cerebral, ulterior instituindu-se terapia specific antidemenial. Am optat pentru Donepezil i Memantin, iar n situaia n care evoluia pacientului a impus modificarea schemei terapeutice, am optat pentru asocierea celor dou.

1 0

Terapia iniial a constat n administrarea de Gingko Biloba sau hidrolizat din creier de porcin (Cerebrolysin), uneori concomitent cu tratamentul antidepresiv instituit iniial. Nu voi detalia asocierile medicamentoase cu aceste preparate, menionnd c n momentul diagnosticrii pacienilor cu demen am optat pentru iniierea imediat a tratamentului antidemenial de tip Donepezilum/Memantinum.

Histograma tabelului nr. 23

Tabel nr. 24
Tratament Cipralex Mirtazapin Sertralin Seroquel Donepezil Memantin sau Ebixa Lot 1 43 37 26 34 0 0 Lot 2 24 20 11 15 41 29 Lot 3 19 17 15 19 0 0

Dup cum se observ din datele de mai sus, distribuia pacienilor a fost relativ constant n ceea ce privete terapia iniial. Ori de cte ori a fost necesar, am asociat la medicaia antidepresiv un anxiolitic sau un inductor hipnotic, am ajustat dozele n funcie de necesiti, am asociat eventual, pe perioade scurte, un stabilizator afectiv de tipul acidului valproic. Menionez c pacienii luai n studiu nu au avut n perioada 2006-2010 decompensri de natur psihotic. n ceea ce privete monoterapia cu Seroquel, am introdus acest medicament n doze mici, conform literaturii de specialitate, considernd c are un bun efect terapeutic, dovedit la

10 1

psihozele de involuie, la tulburrile schizo-afective, i n tulburrile afective bipolare, att n faza maniacal, ct i n faza depresiv. Am utilizat cu bune rezultate n practic Seroquelul, la toate cele 3 loturi, n monoterapie sau n asociere. La o parte dintre pacienii lotului 1, cu depresie organic, s-a constatat, n decursul perioadei de studiu, apariia fenomenelor de degradare cognitiv, care au impus, n anumite situaii, asocierea terapiei antidemeniale. Am ntmpinat dificulti n situaiile n care pacienii au refuzat s accepte diagnosticul de demen i au ntrziat iniierea terapiei antidemeniale cu aproximativ 6 luni, perioad n care au constatat un declin al memoriei de scurt durat, deficit de concentrare, deficit n realizarea unor sarcini complexe, pierderea abilitilor sociale. n aceste situaii am utilizat tratamentul adjuvant cu Gingko Biloba n dozaj de 80-120 mg/zi sau preparatul injectabil Cerebrolysin-5/10 ml (hidrolizat din creier de porcin). Actualmente utilizm cu bune rezultate i hidrolizatul din creier de viel (Actovegin), care ns nu era disponibil n momentul nceperii acestui studiu.

1 0

Histograma tabelului nr. 24

X. REZULTATE I DISCUII

X. 1. Principalele noiuni, mrimi i indicatori statistici utilizai n studiu i prezentarea general a programului SPPS
Variabila este orice concept care poate fi msurat i care variaz. Din punct de vedere practic, variabilele pot fi clasificate ca fiind de dou tipuri: - Scoruri : o valoare numeric este atribuit unei variabile, pentru fiecare caz n parte din eantion. Aceast valoare numeric arat cantitatea sau valoarea caracteristicii (variabilei) n cauz. - Variabile nominale sau categoriale : unele variabile sunt msurate clasificnd cazurile n una dintre categoriile nominale. De exemplu, genul are dou categorii nominale brbat i femeie.[172] Exist dou tipuri principale de tehnici statistice statistici descriptive i statistici infereniale. Statisticile descriptive descriu mai ales caracteristicile principale ale variabilelor individuale. Statisticile infereniale se aplic numai pentru a rspunde la ntrebarea dac ne putem baza pe rezultatele obinute pe un eantion de cazuri. Indicatorii statistici utilizai n prezentul material sunt media, mediana, modulul, abaterea standard, variana, definii pe scurt n continuare. Indicatorul medie reprezint media aritmetic a unui set de scoruri. Se obine prin nsumarea valorilor i mprirea rezultatului la numrul de valori. Mediana este scorul din centrul distribuiei, dac scorurile sunt ordonate dup mrime, de la cea mai mic la cea mai mare. Modulul este scorul cu cea mai mare frecven. Un set de scoruri pot dispune de mai mult de un modul, n cazul n care dou sau mai multe scoruri apar la fel de frecvent. Media, mediana i modulul sunt toate msuri ale tendinei centrale de grupare a valorilor unei variabile aleatorii. Se consider de obicei c valorile se acumuleaz acolo unde probabilitatea
10 3

este mai mare sau se interpreteaz c valorile care corespund unor probabiliti mai mari sunt luate mai des de ctre variabil. Coeficientul de asimetrie este necesar pentru aprecierea gradului de simetrie a unei repartiii. Se reflect n forma simetric a graficului de densitii de probabilitate sau al funciei de probabilitate. Coeficientul de boltire este un atribut important al formei unei repartiii unimodale i reprezint gradul de nlare n apropierea valorii mod. n funcie de valoarea coeficientului de boltire (Kurtosis), repartiie se clasific n: - Platicurtic < 0 - Leptocurtic > 0 Media reprezint media aritmetic a scorurilor. Modulul este scorul cu cea mai mare frecven. Mediana reprezint scorul din centrul distribuiei.[172] n statistic nu discutm att despre medie, ct despre msura tendinei centrale. Dac distribuia frecvenelor unor scoruri este simetric, atunci valorile mediei, medianei i modulului vor fi identice. n distribuiile asimetrice aceti indicatori au valori diferite. Este important de studiat forma distribuiilor scorurilor pentru fiecare variabil. n mod ideal, pentru majoritatea tehnicilor statistice, distribuia ar trebui s fie simetric i cu o form normal (de clopot). Etapele iniiale ale analizei de date presupun calcularea statisticilor i construirea de diagrame care descriu forma distribuiei scorurilor pentru fiecare variabil. De obicei, rezultatele unui studiu sunt date sub forma unui grup de scoruri. Tabelele de frecven reprezint primul procedeu prin care se poate analiza acest grup de scoruri. Un tabel de frecven arat ci subieci obin o anumit valoare la o variabil. Tabelele de frecven se pot reprezenta grafic cu ajutorul histogramelor, caz n care se observ mai bine tendinele grupului de rezultate, i cu ajutorul poligoanelor de frecven. Un poligon de frecven exprim o distribuie a rezultatelor n jurul unei anumite valori ale unei variabile. Repartiia normal. Aceast caracteristic este util deoarece arat c rezultatele obinute n urma aplicrii tehnicilor statistice sunt valide. Aceast repartiie are un rol esenial n teoria probabilitilor i n statistica matematic, att din considerente teoretice, ct i practice. Teoretic, repartiia normal reprezint o repartiie limit ctre care tind, n anumite condiii, celelalte repartiii. Practic, atunci cnd nu se cunoate repartiia unui anumit fenomen, se poate considera, cu respectarea unui minim de condiii, c fenomenul urmeaz o repartiie normal. O repartiie normal are un grafic care se numete curba normal sau clopotul lui Gauss i are urmtoarele proprieti: - Este simetric fa de dreapta x = media, iar ramurile curbei tind asimptotic la axa absciselor - Este unimodal - n vecintatea punctului maxim, convexitatea curbei este spre exterior Exist trei parametri cu care poate fi descris o distribuie: - Modalitatea arat cte vrfuri are o distribuie. Din acest punct de vedere distribuiile pot fi : a) unimodale au un singur vrf (distribuia are o singur valoare mod), b) multimodale au mai multe vrfuri (distribuia are mai multe valori mod). Observaie. Numai distribuiile unimodale pot fi asimilate cu o distribuie normal.

1 0

Indicele de asimetrie arat dac scorurile subiecilor au tendina de a lua valori mai mari sau mai mici, adic nclinarea distribuiei scorurilor. Se folosete indicatorul Skewness : valoare pozitiv - curbe nclinate la dreapta i valoare negativ scoruri nclinate la stnga. Distribuiile cu nclinaii foarte mari nu pot fi asimilate cu distribuia normal. - Boltirea ne arat c o distribuie este mai turtit (adic scorurile din cadrul ei variaz foarte mult) sau este mai ascuit (adic scorurile variaz foarte puin). Se folosete indicatorul Kurtosis, a crui valoare pozitiv indic o distribuie leptocurtic (ascuit), iar o valoare negativ, indic o distribuie platicurtic (turtit). Este important de studiat forma distribuiilor scorurilor pentru fiecare variabil. Unele tehnici statistice au cea mai mare eficien atunci cnd distribuiile variabilelor implicate sunt normale. Coeficientul de corelaie Pearson este un indice numeric care precizeaz puterea i direcia unei relaii dintre dou variabile. Abaterea standard este o evaluare a msurii n care scorurile difer, n medie, fa de media scorurilor pentru o anumit variabil. n SPSS abaterea standard este calculat ca o estimare a abaterii standard a populaiei. Este un indice pentru variabilitatea scorurilor n jurul valorii medii a variabilei. Unii autori numesc acest indicator abatere standard a eantionului. Variana (estimare) este o evaluare a cantitii cu care variaz, n medie, scorurile fa de media scorurilor pentru variabila respectiv. Este unitatea standard de msurare n statistic. Tehnicile statistice aplicate celor dou loturi sunt tehnici de analiz de date care fac parte din programul SPSS ( Statistical Package for the Social Sciences, adic Pachet Statistic pentru tiine Sociale). [172] Acest program a fost iniial elaborat n 1965 la Universitatea Stanford din California. De atunci, a devenit cea mai folosit aplicaie de analiz de date din domeniu i este disponibil n toat lumea, n universiti i nu numai. Datele recoltate de noi fiind date numerice, au permis folosirea programului SPSS pentru prelucrarea lor. Noi am extins aplicaia pentru c medicina, ca i alte tiine socio-umane, opereaz cu legi probabilistice. Statistica este un instrument care a evoluat pornind de la procesele de baz ale gndirii: atunci cnd observm un fapt ne ntrebm ce anume l-a determinat, care a fost cauza producerii lui. Intuim ce ar fi provocat acel fapt, facem o presupunere i apoi ncercm s testm ipoteza printr-o alt observaie. Ceea ce ne intereseaz este dac noua noastr observaie este exact, dac ceea ce observm este un fapt regulat, nu unul cauzat de ntmplare i dac avem dreptate n ceea ce privete intuiia noastr. Statistica permite stabilirea probabilitii ca observaia fcut s aib cauze precise i s nu fie provocat doar de ntmplare. n lucrarea noastr am folosit versiunea 16 a programului SPSS. Pentru tabele i histograme s-au folosit programele Word 2007 i Excel 2007.

10 5

X. 2. Statistici descriptive ale variabilelor dependente


Test Beck iniial Beck_1 Tabel nr. 25 Statistica descriptiv a valorilor testului Beck_1
Statistics Beck_1 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -,926 210 0 49,20 50,00 48 7,489 -,244

Histograma tabelului nr.25

1 0

Distribuia valorilor testului Beck_1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,244 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,926< 0). Scalele de evaluare n psihiatrie au o istorie de aproximativ 50 de ani, ce a debutat odat cu marile descoperiri n domeniul tratamentului farmacologic, reprezentat de substanele psihotrope antipsihotice, antidepresive i anxiolitice. Utilizarea lor n practica clinica psihiatric a necesiat realizarea de studii randomizate, instrumente de msurare a anumitor parametrii de natur psihic i fizic importani n evaluarea pacientului n timpul tratamentului. Scalele de evaluare reprezint de fapt o standardizare a informaiilor obinute de-a lungul timpului de numeroi cercettori asupra studiului unei problematici legate de pacientul psihiatric. Aceste scale aduc un plus de obiectivare, printr-o cuantificare sub mai multe aspecte ale tulburrilor psihice.[2] Calitatea acestor msurtori se reflect n proprietile psihometrice, fidelitatea i validitatea. Conceptul de fidelitate reprezint capacitatea unei scale de a furniza informaii consistente i reproductibile, iar validitatatea se refer la msura n care o scal msoar ceea ce trebuie s msoare. Scalele de evaluare se prezint sub diferite forme, ce urmresc: Stabilirea unui diagnostic Determinarea severitii unor afeciuni psihiatrice Monitorizarea evoluiei bolii n cursul tratamentului Urmrirea efectelor adverse ale medicamentelor Evaluarea nivelului de funcionare Solicitarea unor servicii socio-economice Msurarea calitii vieii pacienilor Furnizarea unor informaii n practica clinic, a cror implementare aduce reale beneficii unei evaluri clinice ct mai eficiente. Scalele de evaluare a depresiei sunt aplicate pe scar larg, chiar i n cadrul asistenei primare, avnd n vedere potenialul letal al depresiei majore. Beck Depression Inventory (BDI) reprezint un instrument de autoevaluare, ce msoar severitatea depresiei, fr a fi nevoie de intervenia unei persoane calificate n domeniu. Exist o variant cu 21 de itemi, fiecare notat cu un scor de la 0 la 3(0=cel mai puin, 3=cel mai mult) , ce se concentreaz mai mult asupra dimensiunii cognitive i comportamentale a depresiei. Fidelitatea i validitatea sunt relative bune. La lotul studiat, media evalurilor la V1 este destul de ridicat, fiind de 49,2, ceea ce indic o depresie sever. Scorul poate fi uor modificat, n sensul creterii, din cauza faptului c la persoanele vrstnice, predomin acuzele de natur somatic, motiv pentru care scala BDI nu este unanim acceptat. Testul HAMD (Hamilton Rating for Depression) reprezint scala cu cea mai larg utilizare n evaluarea severitii simptomelor depresive n cadrul tulburrii depresive i, mai rar,n alte tulburri psihiatrice (schizofrenia, tulburarea afectiv bipolar). Aplicarea scalei este important n monitorizarea evoluiei bolii, prin evaluarea efectelor tratamentului antidepresiv. Exist mai multe versiuni ale aceleeai scale, care constau ntr-un numr variat de itemi, 17 itemi fiind reprezentai invariant n toate scalele, itemii adiionali fiind de mai multe ori notai cu 0 (depersonalizare, simptome obsesiv-compulsive, simptome paranoide, etc.) Fiecare item este evaluat printr-un scor ce poate avea un spectru cuprins ntre 0 i 4 (0=nu exist, 4 = cel mai sever) sau ntre 0 i 2 (0=nu exist, 2=cel mai sever).
10 7

n varianta cu 17 itemi, scorul are semnificaii diferite: < 7 este normal 8-13 depresie uoar 14-18 depresie moderat 19-22 depresie sever >23 depresie foarte sever. Coninutul scalei este reprezentat de starea depresiv (tristee, neajutorare, lipsa de speran, depreciere), sentimente de culpabilitate, ideaie suicidar, insomnii de adormire, insomnii mediane, insomnii de trezire, activitate fizic, activitate motorie, agitaie, anxietate, simptome de anxietate legate de sfera somatic, simptomele de natur gastro-intestinale, simptomele genitale, hipocondria, scderea n greutate, contiena propriei boli, depersonalizare, derealizare, simptome paranoide, simptome obsesiv-compulsive). Scala necesit experien n evaluarea simptomelor depresive i abiliti de intervievare, ceea ce solicit faptul ca examinatorul s fie antrenat n aceast practic. Timpul necesar completrii acestei scale este de aproximativ 20-30 minute. n tabelul de mai jos se constat o medie de 26,37 la scorul HAMD , la V1, ceea ce indic la majoritatea pacienilor o stare depresiv sever, scor aflat n concordan cu autoevaluarea realizat prin BDI. Test Hamilton iniial Ham_1 Tabel nr.26 Statistica descriptiv a valorilor testului Hamilton_1
Statistics Hamilton_1 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 3,255 210 0 26,37 25,00 25 5,958 1,650

Am inclus n studiu pacieni care aveau o stare depresiv instalat cu cel puin 2 sptmni naintea nrolrii, sau pacieni care mai expermentaser stri depresive anterior interviului de nrolare, pacieni cu istoric psihiatric de depresie. Am exclus persoanele cu reacii depresive , reacii acute de stres sau persoane care suprasimulau simptomatologia, n vederea obinerii unor beneficii.

1 0

Histograma tabelului nr. 26

Distribuia valorilor testului Hamilton_1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 1,650> 0) i leptocurtic (coeficientul Kurtosis 3,255> 0).

Test MMSE iniial MMSE_1 Tabel nr. 27 Statistica descriptiv a valorilor testului MMSE_1
Statistics Este MMSE_1 N Valid 210

10 9

Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168

0 25,68 28,00 29 4,085 -,708

-,909

Histograma tabelului nr. 27

Distribuia valorilor testului MMSE_1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,708 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,909< 0). MMSE (Mini Mental State Examination) este un test de screening, ce se folosete n msurarea funciilor cognitive de orientare, atenie, memorie i limbaj, dar i n identificarea simptomelor de demen i urmrirea n timp a acestei afeciuni. Este constituit din11 itemi, fiecare rspuns correct din cadrul unui item este notat cu 1 punct, constituindu-se un scor total de 30 de puncte. MMSE are urmtoarea componen: orientarea n timp, orientarea n spaiu, memorarea a 3 cuvinte, un test aritmetic pentru verificarea abilitilor de calcul, rememorarea celor 3 cuvinte memorate anterior, numirea diferitelor obiecte, repetarea unei propoziii enunate de examinator, nelegerea unei anumite comenzi, citirea unei propoziii i punerea ei n practic, scrierea unei propoziii simple, desenarea unei figuri geometrice (dup un model preexistent).

1 1

n cazul examinrii unui pacient cu demen, se consider c scorurile obinute au urmtoarea semnificaie : 20-24- demen uoar 19-11 demen moderat 10-0 demen sever. Testul poate nregistra rezultate fals negative n diagnosticarea demenei, dac se aplic la persoane cu un nalt grad de educaie, dar cu un declin intellectual evident, i care trebuie ndrumate spre efectuarea altor teste cognitive mai sensibile. Considerm c fidelitatea i validitatea acestui test sunt foarte bune.[29] Coeficientul QD reprezint coeficientul de degradare, i variaz n legtur direct cu MMSE.

Test QD iniial Tabel nr. 28 Statistica descriptiv a valorilor testului QD_1


Statistics QD_1 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,647 ,168 -,930 210 0 14,90 9,00 3 13,504

Histograma tabelului nr. 28

11 1

Distribuia valorilor testului QD_1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,647> 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,930< 0). n studiul pe care l-am realizat n perioada 2006-2010, la V1, pacienii aveau un scor mediu de 14,9 % elemente degradative, avnd n vedere c am nrolat n cele 2 loturi de cercetare persoane cu depresie organic i cu demen mixt-form incipient sau medie. CGI (Clinical Global Impression) reprezint un test de evaluare frecvent folosit n evaluarea psihiatric, ce msoar severitatea bolii i rspunsul ei la tratament. Conine un numr de 3 itemi, ce vizeaz gradul de severitate al bolii, progresul clinic, precum i rspunsul la tratament. Severitatea bolii este msurat printr-un spectru de 7 puncte (1=normal, 7=pacienii cel mai sever afectai), iar progresul clinic se msoar n mod asemntor (1=foarte mult ameliorat, 7=foarte mult nrutit). La ambele teste scorul 0 reprezint lipsa evalurii. Nu exist un scor general, evaluarea se face separat pentru fiecare caz n parte. Fidelitatea i validitatea acestor teste este bun. La V1 pacienii au obinut o medie a testului CGI de 3,37, ceea ce indic o afectare moderat.

Testul CGI iniial Tabelul nr. 29 Statistica descriptiv a valorilor testului CGI_1
Statistics CGI_1 N Valid 210

1 1

Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,748 ,240 ,168

0 3,37 3,00 3

-,183

Histograma tabelului nr. 29

Distribuia valorilor testului CGI_1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,240> 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,183 < 0). Testul GAF (Global Assesment of Functioning Scale) msoar funcionarea globalpsihologic, social i profesional n relaie cu severitatea simptomelor psihiatrice. Aceast scal este constituent a axei V din DSM IV TR, prin care se urmrete evaluarea funcionrii bolnavului n vederea instituirii tratamentului. Scala reprezint nivelul de funcionare al unei persoane sntoase, respective al unei persoane sever afectate. Este divizat n 10 intervale, formate din cte 10 puncte fiecare, avnd urmtoarea semnificaie: funcionare superioar 100-91 i 90-81.

11 3

deteriorare minim a funcionrii, n cazul unor persoane cu simptome psihiatrice minime 80-71 deteriorare moderat sau sever n cazul pacienilor tratai n ambulator 70-31 sau incapacitate de funcionare n cazul pacienilor internai sau dependeni de alte persoane 40-1. Pacienii luai n studiu au prezentat la V1 o medie la testul GAF de aproximativ 62, ceea ce indic o funcionare uor alterat, fie din acuza dispoziiei depresive, a inhibiiei, a tendinei la izolare i retragere social, fie din cauza deficitului cognitiv aprut la pacienii lotului 2.[29]

Testul GAF iniial

Tabel nr. 30 Statistica descriptiv a valorilor testului GAF_1


Statistics GAF_1 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -1,141 210 0 62,41 64,00 65 18,072 -,151
a

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Histograma tabelului nr. 30

1 1

Distribuia valorilor testului GAF_1 este normal, multimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,151 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,141 < 0). Am realizat o analiz a mediei 1 , care reprezint media ntre V2 i V6, ceea ce nseamn o perioad de studiu de 2 ani, dup evaluarea iniial, desfurat n cadrul V1, n perioada 2006-2008. n acest interval nu s-au constat discontinuiti n cadrul nici unui lot de pacieni. Media la testul Beck s-a ameliorat cu aproximativ 13 puncte. Ameliorarea semnificativ s-a produs n cadrul lotului martor cu tulburare depresiv , fr a avea ns fond organic, ceea ce confirm una dintre ipotezele de lucru, i anume aceea c organicitatea complic evoluia unei depresii. Pe parcursul celor 2 ani, o parte dintre pacieni au avut evenimente traumatizante, care au determinat majorarea scorurilor la testele de depresie, lucru care nu a nsemnat ns ineficiena tratamentului. Au fost anumite situaii n care pacienii au suferit o pierdere a unei persoane foarte apropiate, prin deces, separare sau divor, precum i pierderi financiare mari (faliment, procese civile de retrocedare n care pacienii nu au avut ctig de cauz). Problematica actual necesit o intervievare foarte minuioas din partea clinicianului i o abordare delicat, ntruct pacienii sunt de multe ori reticeni n a-i expune viaa personal. Testul Beck medie 1 Tabel nr. 31 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Beck 1
Statistics Beck_m1 N Valid Missing Media 210 0 36,41

11 5

Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168

40,00 45 12,709 -,420

-,838

Histograma tabelului nr. 31

Distribuia valorilor mediilor testului Beck_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness -0,420 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,838 < 0).

1 1

Se constat, de asemenea, o ameliorare a scorurilor medii la HAMD, cu aproximativ 9 puncte. Ameliorarea este relativ mic n cadrul loturilor 1 i 2 , n care amprenta afeciunilor organice i spune cuvntul. Pacienii menin mai mult timp dispoziia depresiv, apar elementele regresive legate de vrst, iar n anumite situaii, prezena unor comorbiditi (de natur cardio-vascular, reumatic sau dismetabolic) determin pacientul s devin mai anxios, mai imobil, mai retras, fapt care influeneaz att starea general, ct i scorurile testelor aplicate. Am aplicat n studiu att chestionarul Beck, de autoevaluare, ct i testul Hamilton, pentru o mai bun comparare a datelor i pentru a observa dac evaluarea fcut de ctre psihologul clinician este apropiat ca valoare de autoaprecierea pacientului. n majoritatea situaiilor, s-a observant o similaritate perfect ntre cele 2 scale de evaluare, ambele sitund pacientul n forma medie de boal.

Testul Hamilton medie 1 Tabel nr. 32 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Hamilton 1

Statistics Hamilton_m1 N Valid Missing Mean Median Mode Std. Deviation Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -,883 210 0 17,72 20,00 20 6,369 -,156

Histograma tabelului nr. 32

11 7

Distribuia valorilor testului Ham_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,156 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,883 < 0).

Testul MMSE medie 1 Tabel nr. 33 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului MMSE 1
Statistics MMSE_m1 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -,996 210 0 25,31 27,00 28 4,039 -,596

1 1

Histograma tabelului nr. 33

Distribuia valorilor testului MMSE_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,596 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,996< 0). n ceea ce privete media la testele MMSE, ea este relativ constant, avnd n vedere c loturile 1 i 3 nu prezint elemente deteriorative cognitive semnificative, iar pacienii lotului 2, cu demen, i-au conservat relativ bine funciile cognitive, n urma instituirii tratamentului antidemenial. Se confirm, de asemenea, una dintre ipotezele de lucru, constatndu-se c eficiena tratamentului antidemenial este foarte bun n primii doi ani de tratament, stagnnd boala n forma ei iniial (la debutul tratamentului).

Testul QD medie 1 Tabel nr. 34 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului QD 1


Statistics QD_m1 N Valid Missing 210 0

11 9

Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,543 ,168

16,10 10,00 9 13,259

-,971

Histograma tabelului nr. 34

Distribuia valorilor testului QD_m1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,543 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,971< 0).

1 2

Testul CGI medie 1 Tabel nr.35 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului CGI_m1
Statistics CGI_m1 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,737 ,154 ,168 -,388 210 0 3,13 3,00 3

Histograma tabelului nr. 35 Distribuia valorilor testului CGI_m1 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,154 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,388 < 0). La impresia clinic global, ameliorarea este minim, nesemnificativ, dar se menine n jurul cifrei 3, care nu indic o afectare sever a pacientului. Testul GAF medie 1 Tabel nr. 36 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului GAF_m1
Statistics GAF_m1 N Valid 210

12 1

Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168

0 62,48 65,00 65 18,555 -,205

-1,183

Histograma tabelului nr. 36

Distribuia valorilor testului GAF_m1 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,205 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,183 < 0).

Datele urmtoare au fost obinute n urma mediei ntre V6 i V10, n perioada 2008-2010, deci la un interval de timp de aproximativ 3 ani de la nceputul studiului. Dac pentru o persoan activ, un interval de 3 ani nu reprezint o perioad foarte lung, i nu se deceleaz

modificri semnificative n privina strii de sntate, pentru o persoan vrstnic, cu diagnostic de boal cronic, timpul capt o alt semnificaie. n anumite situaii, acest interval de timp reprezint un pas important pe panta descendent. Ne referim la pacienii lotului 2, diagnosticai cu demen, i la o parte dintre pacienii lotului 1, cu depresie organic, la care degradarea cognitiv devine evident. La pacienii lotului martor constatm o ameliorare semnificativ la nivelul tuturor scorurilor, obinndu-se o remisie aproape complet a fenomenologiei depresive. Persist n anumite situaii insomniile, apar uneori stri de indispoziie tranzitorie sau anxietate legat de anumite situaii stresante. Pacienii nu au prezentat discontinuiti n acest interval de timp. Testul Beck medie 2 Tabel nr. 37 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Beck_m 2
Statistics Beck_m2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,017 ,168 -,486 210 0 16,67 18,00 20 7,163

Diferena dintre valorile mediei 1 i 2 demonstreaz o ameliorare semnificativ a depresiilor, n toate cele 3 loturi, att n loturile de cercetare, ct i n lotul martor.

Histograma tabelului nr.37

Distribuia valorilor testului Beck_m2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,017 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,486 < 0).

Testul Hamilton medie 2 Tabel nr. 38 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului Hamilton_m2
Statistics Hamilton_m2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -1,093 210 0 16,00 18,00 20 6,209 -,413

Histograma tabelului nr. 38

Distribuia valorilor testului Hamilton_m2 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,413 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,093 < 0).

Testul MMSE medie 2 Tabel nr. 39 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului MMSE_m2
Statistics MMSE_m2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness ,168 210 0 22,89 26,00 28 6,903 -,660

Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334

-1,347

Histograma tabelului nr. 39

Distribuia valorilor testului MMSE_m2 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,660 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,347 < 0). La testul MMSE_m2 se constat o scdere a scorului de aproximativ 3 puncte fa de media 1.

Testul QD medie 2 Tabel nr. 40 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului QD_m2
Statistics QD_m2 N Valid Missing Media Mediana 210 0 24,28 14,00

Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,649 ,168

9 22,683

-1,335

Histograma tabelului nr. 40

Distribuia valorilor testului QD_m2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este -0,649 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,335 < 0).

Testul CGI medie 2 Tabel nr.41 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului CGI_m2
Statistics CGI_m2 N Valid Missing Media 210 0 3,00

Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,168 ,391 ,334 ,824

3,00 3

-,259

Histograma tabelului nr. 41

Distribuia valorilor testului CGI_m2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este -0,259 > 0) i leptocurtic (coeficientul Kurtosis 0,391 > 0). La testul GAF_m2 constatm o scdere uoar a scorului, fapt explicat prin accentuarea fenomenelor degradative de tip cognitiv-comportamental la pacienii lotului 2, precum i o stagnare relativ a evoluiei favorabile a unor pacieni din lotul 1. Testul GAF medie 2 Tabel nr. 42 Statistica descriptiv a valorilor mediilor testului GAF_m2
Statistics GAF_m2 N Valid Missing 210 0

Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168

61,59 65,00 65 18,418 -,242


a

-1,309

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Histograma tabelului nr. 42

Distribuia valorilor testului CGI_m2 este normal, multimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este -0,242 > 0) i leptocurtic (coeficientul Kurtosis 0,334 > 0).

Testul Beck final Tabelul nr. 43 Statistica descriptiv a valorilor testului Beck_2
Statistics Beck_2 N Valid 208

Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,336 ,542 ,169

2 14,46 14,00 15 7,062

-,520

Histograma tabelului nr. 43

Distribuia valorilor testului Beck_2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,542> 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,520 < 0).

Testul Hamilton final Tabel nr.44 Statistica descriptiv a valorilor testului Hamilton final - Ham_2
Statistics Hamilton_2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -1,186 210 0 15,96 19,00 20 6,113 -,503

Histograma tabelului nr. 44

Distribuia valorilor testului Ham_2 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,503 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,186 < 0).

Scorurile la testele finale, nregistrate la V10, arat o scdere a mediei la testele HAMD i Beck, dar i o scdere a MMSE, avnd n vedere lotul 2 , cu diagnostic de demen. Menionm faptul c 2 pacieni , care au obinut la V10 un punctaj de 9 la testul MMSE au fost incapabili s se autoevalueze prin BDI. n urma studiului realizat n perioada 2006-2010 s-au confirmat ipotezele de lucru i s-au deschis perspective pentru noi direcii de cercetare, privind , pe de o parte , demenele, ct i comorbiditile depresie-demen, depresie-boal organic, depresie alcoolism. Actualmente exist mai multe metode de investigaie imagistic disponibile pe scar larg, accesul populaiei la informaia medical a crescut, iar terapia beneficiaz de mai multe substane de baz dect la nceputul perioadei de studiu.

Testul MMSE final Tabel nr. 45 Statistica descriptiv a valorilor testului MMSE final - MMSE_2
Statistics MMSE_2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -1,349 210 0 22,55 26,00 12 6,788 -,630
a

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Media scorurilor la testul MMSE este sczut fa de media 1, ct i fa de valorile iniiale, avnd n vedere c lotul pacienilor cu demen a nregistrat o scdere uoar , dar constant, a valorilor MMSE.

Histograma tabelului nr. 45

Distribuia valorilor testului MMSE_2 este normal, multimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,630 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,349<0). Testul QD final Tabel nr. 46 Statistica descriptiv a valorilor testului QD final - QD_2
Statistics QD_2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,629 ,168 -1,339 210 0 25,12 14,00 10 22,455
a

Statistics QD_2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,629 ,168 -1,339 210 0 25,12 14,00 10 22,455
a

a. Multiple modes exist. The smallest value is shown

Histograma tabelului nr. 46

Distribuia valorilor testului QD_2 este normal, multimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,629 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,1339 < 0).

Testul CGI final Tabel nr. 47 Statistica descriptiv a valorilor testului CGI final - CGI_2
Statistics CGI_2 N Valid Missing Media Mediana Mod Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,088 ,168 -,659 210 0 3,29 3,00 3 1,113

Histograma tabelului nr. 47

Distribuia valorilor testului CGI_2 este normal, unimodal, nclinat la dreapta (coeficientul Skewness este 0,088 > 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -0,659 < 0).

Se constat o cretere uoar a valorilor la testul CGI final, acestea rmnnd apropiate de valoarea iniial, fapt ce se explic prin prezena lotului martor, fr afectare organic, care a avut o evoluie net favorabil sub tratament . Testul GAF final Tabel nr. 48 Statistica descriptiv a valorilor testului GAF final GAF_2
Statistics GAF_2 N Valid Missing Media Mediana Mode Abaterea standard Skewness Std. Error of Skewness Kurtosis Std. Error of Kurtosis ,334 ,168 -1,314 210 0 61,13 65,00 65 18,534 -,258

Histograma tabelului nr. 48

Distribuia valorilor testului GAF_2 este normal, unimodal, nclinat la stnga (coeficientul Skewness este -0,258 < 0) i platicurtic (coeficientul Kurtosis -1,314 < 0).

X.3. Studiul corelaiilor ntre variabilele independente i variabilele dependente


Se spune c dou variabile sunt correlate dac distribuia scorurilor uneia dintre acestea se schimb sub influena scorurilor celeilalte. Pentru studiul corelaiilor vom utiliza coeficientul de corelaie Pearson, notat r. Vom studia corelaiile dintre vrst i scorurile obinute la teste pentru c vrsta este un bun predictor al depresiei. X.3.1. Corelaia ntre vrst i scorul la testul Beck iniial Tabel nr. 49 Corelaia Vrst - Test Beck_1
Correlations Virsta Virsta Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N Beck_1 Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N ,175 ,011 210 210
*

Beck_1 1 ,175* ,011

210

210 1

*. Correlation is significant at the 0.05 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul Beck_1 este o corelaie slab (r= 0,175 <0,3), semnificativ ( sig = p = 0,011 < 0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este direct proporional, adic o dat cu creterea vrstei crete scorul la testul Beck (semnul coeficientului r este pozitiv). Din punct de vedere medical, aceast corelaie se explic prin faptul c persoanele vrstnice, cu afectare organic, au numeroase acuze somatice, care uneori pot face parte din tabloul afeciunii depresive, iar alteori sunt semne revelatoare ale altor afeciuni intercurente, ce vor necesita investigaii suplimentare. X.3.2. Corelaia ntre vrst i scorul la testul Hamilton iniial

Aa cum se va remarca n tabelul urmtor, exist o corelaie slab ntre vrst i scorul Hamilton iniial, n schimb exist o corelaie semnificativ ntre vrst i testul de autoevaluare Beck, avnd n vedere faptul c odat cu naintarea n vrst acuzele somatice se accentueaz, apar insomniile, datorate scderii necesarului de somn, iar simptomatologia depresiv se accentueaz i prin reducerea activitii i a rolului social.

Tabel nr. 50 Corelaia Vrst Test Hamilton_1


Correlations Virsta Vrsta Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N Hamilton_1 Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N ,194 ,005 210 210
**

Hamilton_1 1 ,194** ,005

210

210 1

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul Hamilton este o corelaie slab (r= 0,194 <0,3), semnificativ (p= 0,005 < 0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este direct proporional, adic o dat cu creterea vrstei crete scorul la testul Beck (semnul coeficientului r este pozitiv). X.3.3. Corelaia ntre vrst i scorul la testul MMSE iniial Tabel nr. 51 Corelaia Vrst Test MMSE_1
Correlations Virsta Virsta Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N MMSE_1 Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N ,000 210 210 210 -,521
**

MMSE_1 1 ,000 210 1 -,521


**

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul MMSE este o corelaie negativ puternic (r= -0,521 ), semnificativ (p= 0,001<0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este invers proporional, adic o dat cu creterea vrstei scade scorul la testul MMSE_1 (semnul coeficientului r este negativ). Testul MMSE este semnificativ pentru persoanele cu declin cognitiv, dar poate avea valori uor sczute i n cazul depresiei organice, cu inhibiie, scderea proceselor de concentrare, sau afectarea senzorial legat de vrst (deficitul de vz sau de auz). n orice caz, aceste valori rmn apropiate de normal.

X.3..4. Corelaia ntre vrst i scorul la testul QD iniial Tabel nr. 52 Corelaia Vrst Test QD_1
Correlations Virsta Virsta Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N QD_1 Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N ,503 ,000 210 210
**

QD_1 1 ,503** ,000

210

210 1

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul QD_1 este o corelaie negativ puternic (r= -0,503 ), semnificativ (p=0,001<0,05).

X.3.5. Corelaia ntre vrst i scorul la testul CGI iniial Tabel nr. 53 Corelaia Vrst Test CGI_1
Correlations Virsta Virsta Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N CGI_1 Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N ,122 ,078 210 210 210 CGI_1 1 ,122 ,078 210 1

Corelaia ntre vrst i scorul la testul CGI_1 este o corelaie slab (r= 0,122 <0,3), nesemnificativ (p= 0,078 > 0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este direct proporional, adic o dat cu creterea vrstei crete scorul la testul CGI_1 (semnul coeficientului r este pozitiv).

X.3.6. Corelaia ntre vrst i scorul la testul GAF iniial Tabel nr. 54 Corelaia Vrst Test GAF_1
Correlations Virsta Virsta Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N GAF_1 Pearson Correlation Sig. (2-tailed) N ,000 210 210 210 -,478
**

GAF_1 1 ,000 210 1 -,478


**

**. Correlation is significant at the 0.01 level (2-tailed).

Corelaia ntre vrst i scorul la testul GAF_1 este o corelaie negativ medie (r= -0,478 ), semnificativ (p=0,001<0,05). Corelaia dintre cele dou variabile este invers proporional, adic o dat cu creterea vrstei scade scorul la testul GAF_1 (semnul coeficientului r este negativ). Funcionalitatea scade i ca urmare a retragerii din activitate, a izolrii sociale, a scderii statutului financiar. Relaiile devin mai dificile, anturajul evit persoanele vrstnice i cu probleme de sntate. Bolnavul cu afectare organic devine mai rigid, mai retras, mai scitor, cu numeroase acuze somatice, devine dependent de prezena persoanelor din familie sau de ngrijire n instituii ale statului. Este vorba de pacienii cu demen sever, cu boal Parkinson, sau cu boli organice cerebrale care le-au afectat mobilitatea (sechele AVC, AIT repetate, traumatisme).

X.3..7. Teste t pentru eantioane perechi Aplicarea testelor s-a fcut periodic i pentru compararea rezultatelor obinute de subiecii studiului la aceste teste vom utiliza testul t pentru eantioane perechi.

X.3.7.1. Testul t pentru scorurile la testul Beck Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final Tabel nr. 55 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations N Pair 1 Beck_1 & Beck_2 Correlation 208 ,542 Sig. ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic (r=0,542 > 0,5), semnificativ (p= 0,001 < 0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie (r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine un scor mare i la final).

Tabel nr. 56
Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval Std. Mean Pair 1 Beck_1 Beck_2 34,611 Deviation Std. Error Mean of the Difference Lower 33,663 Upper t df Sig. (2tailed)

6,931 ,481

35,558 72,013

207 ,000

Tabel nr. 57
Paired Samples Statistics Mean Pair 1 Beck_1 Beck_2 49,07 14,46 N 208 208 Std. Deviation Std. Error Mean

7,405 ,513 7,062 ,490

t (207) = 72,013 ; p = 0,001 < 0,05 Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.2. Testul t pentru scorurile la testul Hamilton Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final Tabel nr. 58 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations N Pair 1 Hamilton_1 & Hamilton_2 210 Correlation Sig.

-,355 ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, medie (r= -0,355 <0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul negativ al coeficientului de corelaie (r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se inverseaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine un scor mic la final). Acest lucru se explic prin eficiena tratamentului antidepresiv la pacienii din lotul de cercetare 1 i la pacienii lotului martor, la care scorul Hamilton a sczut progresiv.

Tabel nr.59
Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval of the Std. Mean Pair 1 Hamilton_1 Hamilton_2 10,414 Deviation Std. Error Mean Difference Lower 9,062 Upper t df Sig. (2tailed)

9,938 ,686

11,766 15,186

209 ,000

Tabel nr.60
Paired Samples Statistics Mean Pair 1 Hamilton_1 Hamilton_2 26,37 15,96 N 210 210 Std. Deviation Std. Error Mean

5,958 ,411 6,113 ,422

t(209) = 15,816 ; p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.3. Testul t pentru scorurile la testul MMSE Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final Tabel nr.61 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations N Pair 1 MMSE_1 & MMSE_2 Correlation 210 ,922 Sig. ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic (r=0,922 >0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie (r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine un scor mare i la final).

Tabel nr. 62
Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval Std. Mean Pair 1 MMSE_1 MMSE_2 3,129 Deviation Std. Error Mean of the Difference Lower 2,665 Upper t df Sig. (2tailed)

3,408 ,235

3,592 13,303

209 ,000

Tabel nr. 63
Paired Samples Statistics Mean Pair 1 MMSE_1 MMSE_2 25,68 22,55 N 210 210 Std. Deviation Std. Error Mean

4,085 ,282 6,788 ,468

t(209) = 13,303 ; p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.4. Testul t pentru scorurile la testul QD Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final Tabel nr. 64 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations N Pair 1 QD_1 & QD_2 Correlation 210 ,918 Sig. ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic (r=0,918 >0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie (r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine un scor mare i la final).

Tabel nr. 65
Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval Std. Mean Pair 1 QD_1 QD_2 -10,219 Deviation Std. Error Mean of the Difference Lower -11,771 Upper t df Sig. (2tailed)

11,405 ,787

-8,668 -12,984

209 ,000

Tabel nr. 66
Paired Samples Statistics Mean Pair 1 QD_1 QD_2 14,90 25,12 N 210 210 Std. Deviation Std. Error Mean

13,504 ,932 22,455 1,550

t(209) = -12,984 ; p = 0,001 < 0,05 Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mic ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.4. Testul t pentru scorurile la testul CGI Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final Tabel nr. 67 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations N Pair 1 CGI_1 & CGI_2 Correlation 210 ,343 Sig. ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, medie (r=0,343 <0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie (r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine un scor mare i la final). Tabel nr. 68
Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval Std. Mean Pair 1 CGI_1 CGI_2 ,086 Deviation Std. Error Mean of the Difference Lower Upper t 1,121 df Sig. (2tailed)

1,108 ,076

-,065 ,236

209 ,263

Tabel nr. 69
Paired Samples Statistics Mean Pair 1 CGI_1 CGI_2 3,37 3,29 N Std. Deviation 210 ,748 210 Std. Error Mean ,052 1,113 ,077

t(209) = 1,121 ; p = 0,263 > 0,05

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este nesemnificativ mai mare ca media subiecilor la testul final.

X.3.7.5. Testul t pentru scorurile la testul GAF Vom compara scorurile la testul iniial cu scorurile la testul final Tabel nr. 70 Corelaia dintre cele dou testri
Paired Samples Correlations N Pair 1 GAF_1 & GAF_2 Correlation 210 ,982 Sig. ,000

ntre scorurile obinute la testul iniial i cel final exist o corelaie pozitiv, puternic (r=0,982 >0,5), semnificativ (p= 0,001 <0,05). Semnul pozitiv al coeficientului de corelaie (r) ne indic faptul c ierarhia subiecilor se pstreaz ( cine a obinut un scor mare iniial va obine un scor mare i la final). Tabel nr.71
Paired Samples Test Paired Differences 95% Confidence Interval Std. Mean Pair 1 GAF_1 GAF_2 1,281 Deviation Std. Error Mean of the Difference Lower ,798 Upper 1,764 t 5,232 df Sig. (2tailed)

3,548 ,245

209 ,000

Tabel nr.72
Paired Samples Statistics Mean Pair 1 GAF_1 GAF_2 62,41 61,13 N 210 210 Std. Deviation 18,072 18,534 Std. Error Mean 1,247 1,279

t(209) = 5,232 ; p = 0,001 < 0,05

Valoarea lui t ne indic faptul c media subiecilor la testul iniial este semnificativ mai mare ca media subiecilor la testul final.

X.4..8.1.Comparaie ntre scorurile la testul Beck_1 n funcie de sex Tabel nr. 73


Group Statistics sex Beck_1 male female N 96 114 Mean 48,36 49,89 Std. Deviation Std. Error Mean

7,742 ,790 7,229 ,677

Tabel nr. 74
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Beck Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,624 Sig. ,431 t -1,479 df tailed) e -1,530 Std. Error e 1,034 Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

208 ,141 196,6 04

-3,569 ,509

-1,471

,143

-1,530

1,041

-3,582 ,522

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,431 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = -1,479 i p= 0,141 > 0,05 Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mic dect media femeilor la testul Beck_1.

Tabel nr. 75

14 7

Sex Beck_1 Brbai 48,3 6 Femei 49,8 9

In ceea ce privete evaluarea subiectiv a strii de sntate , elementele sunt relativ comune, fr a exista diferene semnificative ntre cele dou sexe. Att brbaii, ct i femeile au neles necesitatea unei autoevaluri corecte i sincere, i au rspuns cu promptitudine la toate solicitrile clinicianului, motiv pentru care validitatea testelor este foarte bun.

Histograma tabelului nr. 75

14 8

X.4.8.2. Comparaie ntre scorurile la testul Hamilton_1 n funcie de sex Tabel nr. 76
Group Statistics sex Hamilton_1 male female N 96 114 Mean 26,64 26,15 Std. Deviation Std. Error Mean

6,310 ,644 5,663 ,530

Tabel nr.77
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean F Hamilto Equal variances n_1 assumed Equal variances not assumed Sig. t ,588 df tailed) e ,486 Std. Error e ,827 Interval of the Difference Lower -1,143 Upper 2,116

Sig. (2- Differenc Differenc

1,026 ,312

208 ,557 192,9 61

,583

,561

,486

,834

-1,159

2,132

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,312 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 0,588 i p= 0,557 >0,05 Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mare dect media femeilor la testul Hamilton_1. Tabel nr. 78
Sex Ham_1 Brbai 26.6 4 Femei 26.1 5

14 9

Histograma tabelului nr. 78

X.4.8.3. Comparaie ntre scorurile la testul MMSE_1 n funcie de sex Tabel nr. 79

Group Statistics sex MMSE_1 male female N 96 114 Mean 25,88 25,51 Std. Deviation Std. Error Mean

3,872 ,395 4,266 ,400

Tabel nr. 80
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means Mean Sig. (2F Sig. t df tailed) e Std. Error e 95% Confidence Interval of the Difference

Differenc Differenc

15 0

Lower MMSE Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed 5,743 ,017 ,646 208 ,519 206,8 08 ,366 ,567 -,751

Upper 1,483

,652

,515

,366

,562

-,742

1,474

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,017 <0,05) vom folosi informaiile de pe cel de-al doilea rnd. t(208) = 0,652 i p= 0,515 >0,05 Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mare dect media femeilor la testul MMSE_1. Tabel nr. 81
Sex MMSE_1 Brbai 25.8 8 Femei 25,5 1

Nu exist diferene semnificative ntre media scorurilor MMSE obinute de brbai sau femei, avnd n vedere c acest test evalueaz memoria, atenia i orientarea.

15 1

Histograma tabelului nr. 81

X.4.8.4. Comparaie ntre scorurile la testul QD_1 n funcie de sex Tabel nr. 82
Group Statistics sex QD_1 male female N 96 114 Mean 14,35 15,37 Std. Deviation 12,760 14,139 Std. Error Mean 1,302 1,324

Tabel nr. 83
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F QD_ Equal variances 1 assumed Sig. t -,541 df tailed) e -1,014 Std. Error e 1,874 Interval of the Difference Lower -4,708 Upper 2,680

Differenc Differenc

5,907 ,016

208 ,589

15 2

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F QD_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -,541 df tailed) e -1,014 Std. Error e 1,874 Interval of the Difference Lower -4,708 Upper 2,680

Differenc Differenc

5,907 ,016

208 ,589 206,9 83

-,546

,586

-1,014

1,857

-4,676

2,647

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,016 <0,05) vom folosi informaiile de pe cel de-al doilea rnd. t(208) = -0,546 i p= 0,586 > 0,05 Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mic dect media femeilor la testul QD_1

Tabel nr. 84
Sex QD_1 Brbai 14,3 5 Femei 15,3 7

Histograma tabelului nr. 84

15 3

X.4.8.5. Comparaie ntre scorurile la testul CGI_1 n funcie de sex Tabel nr. 85
Group Statistics sex CGI_1 male female N 96 114 Mean Std. Deviation Std. Error Mean ,072 ,073

3,27 ,703 3,46 ,777

Tabel nr. 86
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F CGI_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -1,797 df tailed) e -,185 ,103 Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

2,234 ,137

208 ,074 206,9 18

-,389 ,018

-1,813

,071

-,185 ,102

-,387 ,016

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,137 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = -1,797 i p= 0,074 >0,05 Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mic dect media femeilor la testul CGI_1. Tabel nr. 87
Sex CGI_1 Brbai 3,27 Femei 3.46

15 4

Histograma tabelului nr. 87

X.4.8.6. Comparaie ntre scorurile la testul GAF_1 n funcie de sex Tabel nr. 88
Group Statistics sex GAF_1 male female N 96 114 Mean 63,78 61,25 Std. Deviation 18,585 17,627 Std. Error Mean 1,897 1,651

Aa cum rezult din tabelul de mai sus, media scorurilor GAF_1 este relativ egal la cele dou sexe, fr a exista diferene semnificative. Datele confirm literatura de specialitate, care relateaz o afectare similar n cadrul tulburrilor depresive, chiar dac din punct de vedere psihologic, femeile sunt considerate mai fragile dect brbaii i cu un factor emoional mai accentuat.

15 5

Tabel nr. 89
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F GAF Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,163 Sig. ,687 t 1,009 df tailed) e 2,527 Std. Error e 2,503 Interval of the Difference Lower -2,408 Upper 7,462

Differenc Differenc

208 ,314 197,9 46

1,005

,316

2,527

2,515

-2,432

7,486

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,687 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 1,009 i p= 0,314 > 0,05 Rezult c media brbailor nu este semnificativ mai mare dect media femeilor la testul GAF_1. Tabel nr. 90
Sex GAF_1 Brbai 63,7 8 Femei 61,2 5

15 6

Histograma tabelului nr. 90

Sintetiznd toate aceste comparaii ntre mediile subiecilor la teste n funcie de sex, obinem urmtorul tabel: Tabel nr. 91
Sex Beck_1 Ham_1 MMSE_ QD_1 Brba 48.3 26.6 1 25.8 14.3 i 6 4 8 5 Femei 49.8 26.1 25.5 15.3 9 5 1 7 CGI_1 Gaf_1 3.27 63.7 8 3.46 61.2 5

15 7

Histograma tabelului nr. 91

X.4.9.1. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Beck_1 Tabel nr. 92
Group Statistics agravan t Beck_1 da nu N 56 154 Mean 50,14 48,85 Std. Deviation Std. Error Mean

7,440 ,994 7,501 ,604

Tabel nr. 93
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Beck Equal variances _1 assumed ,029 Sig. ,866 t 1,106 df tailed) e 1,292 Std. Error e 1,168 Interval of the Difference Lower -1,010 Upper 3,595

Differenc Differenc

208 ,270

15 8

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Beck Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,029 Sig. ,866 t 1,106 df tailed) e 1,292 Std. Error e 1,168 Interval of the Difference Lower -1,010 Upper 3,595

Differenc Differenc

208 ,270 98,33 2

1,111

,269

1,292

1,164

-1,017

3,601

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,866 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 1,106 i p= 0,270 >0,05 Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mare dect media celor fr factor agravant la testul Beck_1. Tabel nr. 94
Agrava N nt Da 50.1 4 Nu 48.8 5

Histograma tabelului nr. 94

15 9

X.4.9.2. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul Hamilton_1 Tabel nr. 95
Group Statistics agravan t Hamilton_1 da nu N 56 154 Mean 25,38 26,73 Std. Deviation Std. Error Mean

4,219 ,564 6,449 ,520

Media la scorurile Hamilton este aproximativ egal la cele 2 sexe, diferena fiind nesemnificativ. Traumele psihice afecteaz n mod egal ambele sexe, iar vulnerabilitatea este asemntoare. n urma acestor evaluri am putea demonta mitul conform cruia brbaii reprezint sexul tare.

Tabel nr. 96
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean F Hamilto Equal variances n_1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -1,465 df tailed) e Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Sig. (2- Differenc Differenc

8,016 ,005

208 ,144 149,3 96

-1,359 ,927

-3,187 ,469

-1,772

,078

-1,359 ,767

-2,874 ,156

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,005 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = -1,772 i p= 0,078 >0,05 Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mic dect media celor fr factor agravant la testul Hamilton_1.

16 0

Tabel nr. 97
Agrava N nt Da 25.3 8 Nu 26.7 3

Factorii psihotraumatizani aprui n decursul vieii afecteaz att persoanele de vrste tinere, ct i persoanele aflate la maturitate sau la vrsta a 3 a. Rspunsul la factorii de stres este diferit , n funcie de structura de personalitate, de mediu, de importana stresorului. Opiniez c diferenele semnificative sunt date de gravitatea traumei psihice, i nu de vrsta pacientului sau de sex. Majoritatea persoanelor aflate ns, n grupa de vrst de peste 50 de ani se confrunt cu probleme majore, i anume : decesul unei persoane apropiate (prini, rude), pensionarea, ulterior pierderea partenerului de via, modificri ale standardelor de via, plecarea copiiilor de acas.

Histograma tabelului nr. 97

16 1

X.4.9.3. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul MMSE_1 Tabel nr. 98
Group Statistics agravan t MMSE_1 da nu N 56 154 Mean 25,11 25,88 Std. Deviation Std. Error Mean

4,389 ,586 3,964 ,319

Scorurile la testul MMSE nu sunt influenate de variabila agravant, diferenele fiind nesemnificative.

Tabel nr. 99
Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F MMSE Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -1,219 df tailed) e Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

4,587 ,033

208 ,224 89,63 3

-,776 ,637

-2,031 ,479

-1,162

,248

-,776 ,668

-2,103 ,551

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,033 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = -1,162 i p= 0,248 >0,05 Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mic dect media celor fr factor agravant la testul MMSE_1.

16 2

Tabel nr. 100


Agrava N nt Da 25.1 1 Nu 25.8 8

Histograma tabelului nr. 100

X.4.9.4. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul QD_1 Tabel nr. 101
Group Statistics agravan t QD_1 da nu N 56 154 Mean 16,61 14,29 Std. Deviation 14,632 13,065 Std. Error Mean 1,955 1,053

16 3

Tabel nr. 102


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F QD_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 1,102 df tailed) e 2,321 Std. Error e 2,106 Interval of the Difference Lower -1,831 Upper 6,474

Differenc Differenc

5,181 ,024

208 ,272 88,82 9

1,045

,299

2,321

2,221

-2,091

6,734

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,024 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = 1,045 i p= 0,299 >0,05 Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mare dect media celor fr factor agravant la testul QD_1. Tabel nr. 103
Agrava N nt Da 16.6 1 Nu 14.2 9

Histograma tabelului nr. 103

16 4

X.4.9.5. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul CGI_1 Tabel nr. 104
Group Statistics agravan t CGI_1 da nu N 56 154 Mean Std. Deviation Std. Error Mean ,106 ,059

3,34 ,793 3,38 ,734

Tabel nr. 104


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F CGI_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed ,335 Sig. ,563 t -,375 df tailed) e -,044 ,117 Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

208 ,708 91,43 8

-,275 ,187

-,361

,719

-,044 ,121

-,285 ,197

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,563 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = -0,375 i p= 0,719 >0,05 Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mare dect media celor fr factor agravant la testul CGI_1.

Tabel nr. 105


Agrava N nt Da 3.34 Nu 3.38

16 5

Histograma tabelului nr. 105

X.4.9.6. Influena variabilei Agravant asupra scorurilor la testul GAF_1 Tabel nr. 106
Group Statistics agravan t GAF_1 da nu N 56 154 Mean 59,73 63,38 Std. Deviation 17,388 18,272 Std. Error Mean 2,324 1,472

Tabel nr. 107


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F GAF Equal variances _1 assumed ,035 Sig. ,852 t -1,297 df tailed) e -3,651 Std. Error e 2,815 Interval of the Difference Lower -9,201 Upper 1,900

Differenc Differenc

208 ,196

16 6

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F GAF Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,035 Sig. ,852 t -1,297 df tailed) e -3,651 Std. Error e 2,815 Interval of the Difference Lower -9,201 Upper 1,900

Differenc Differenc

208 ,196 102,1 18

-1,327

,187

-3,651

2,751

-9,107

1,805

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,852 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = -1,297 i p= 0,196 >0,05 Rezult c media subiecilor cu factor agravant nu este semnificativ mai mic dect media celor fr factor agravant la testul GAF_1. Tabel nr. 108
Agrava N nt Da 59.7 3 Nu 63.8 8

Histograma tabelului nr. 108

16 7

X.4.10.1. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Beck_1 Tabel nr. 109
Group Statistics suicid Beck_1 da nu N 23 187 Mean 49,91 49,11 Std. Deviation 7,507 7,502 ,549 Std. Error Mean 1,565

Tabel nr. 109


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Beck Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,050 Sig. ,823 t ,486 df tailed) ,806 e Std. Error e 1,658 Interval of the Difference Lower -2,462 Upper 4,074

Differenc Differenc

208 ,627 27,68 7

,486

,631

,806

1,659

-2,593

4,205

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,823 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 0,486 i p= 0,627 >0,05 Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid nu este semnificativ mai mare dect media celor fr tentativ de suicid la testul Beck_1. Este dificil de interpretat din punct de vedere statistic aceast corelaie, avnd n vedere faptul c majoritatea pacienilor au avut tentative suicidare sau parasuicidare n antecedente, nainte de nrolarea n studiu i de administrarea unui tratament antidepresiv. O parte dintre pacieni au ajuns n atenia serviciului de Psihiatrie tocmai n urma acestor tentative suicidare, ulterior au devenit compliani la tratament, au regretat gestul fcut i nu au repetat tentativa.

16 8

Menionm c am inclus n studiu pacieni care la V1 nu prezentau ideaie suicidar, elemente psihotice i nu prezentau pericol vital. Astfel se explic faptul c tentativele autolitice (avute n antecedente), nu au influenat rezultatele testelor psihometrice de evaluare a depresiei. Tabel nr. 110
Suicid N Da 49.9 1 Nu 49.1 1

Histograma tabelului nr. 110

X.4.10.2. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul Hamilton_1 Tabel nr. 111
Group Statistics suicid Hamilton_1 da nu N 23 187 Mean 31,43 25,75 Std. Deviation 8,420 5,286 ,387 Std. Error Mean 1,756

16 9

Tabel nr. 112


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean F Hamilto Equal variances n_1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 4,515 df tailed) e 5,686 Std. Error e 1,259 Interval of the Difference Lower 3,203 Upper 8,169

Sig. (2- Differenc Differenc

12,171 ,001

208 ,000 24,17 8

3,163

,004

5,686

1,798

1,977

9,395

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = 3,163 i p= 0,004 < 0,05 Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid este semnificativ mai mare dect media celor fr tentativ de suicid la testul Ham_1. Tentativele suicidare au aparinut celor care au prezentat depresie sever, eventual asociat consumului de alcool, fapt ce explic aceast diferen a scorurilor la testul HAMD. Tabel nr.113
Suicid Ham_1 Da 31.4 3 Nu 25.7 5

Se constat c tentativele suicidare au aparinut celor cu depresie sever, evideniat printr-un scor la testul Hamilton de peste 30 (n cazul pacienilor inclui n acest studiu media a fost de 31,43), fapt ce ridic un semnal de alarm referitor la depresia sever i impune o evaluare minuioas a fiecrui caz n parte, pentru a surmonta aceast perioad dificil n care riscul suicidar este major.

17 0

Histograma tabelului nr. 113

X.4.10.3. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul MMSE_1 Tabel nr. 114
Group Statistics suicid MMSE_1 da nu N 23 187 Mean 27,35 25,47 Std. Deviation Std. Error Mean

3,009 ,627 4,159 ,304

17 1

Tabel nr. 115


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F MMSE Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 2,096 df tailed) e 1,877 ,895 Std. Error e Interval of the Difference Lower ,112 Upper 3,643

Differenc Differenc

11,581 ,001

208 ,037 33,33 1

2,692

,011

1,877 ,697

,459

3,295

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = 2,692 i p= 0,011 < 0,05 Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid este semnificativ mai mare dect media celor fr tentativ de suicid la testul MMSE_1. La vrsta a 3 a, chiar dac ideaia suicidar este mai frecvent, datorit sentimentelor de inadecvare, de pierdere a identitii, de inutilitate, ea nu mai este pus n practic, att din perspectiv religioas (sinuciderea vzut ca pcat n religia cretin), ct i din cauza scderii forei musculare, a scderii mobilitii, a creterii anxietii. Pacientul , chiar dac se gndete mai mult la moarte, nu mai elaboreaz planuri suicidare i nu le mai pune n aplicare. Nu putem face o corelaie ntre tentativele suicidare i MMSE. Exist studii n literatura de specialitate care au constatat creterea numrului de tentative autolitice la vrstnicii cu depresie, n special la cei instituionalizai, prin pierderea speranei de via. Tabel nr. 116
Suicid MMSE_ 1 27.3 Da 5 Nu 25.4 7

17 2

Histograma tabelului nr. 116

X.4.10.4. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul QD_1 Tabel nr. 117

Group Statistics suicid QD_1 da nu N 23 187 Mean 9,57 15,56 Std. Deviation 10,153 13,739 Std. Error Mean 2,117 1,005

La pacienii cu un coeficient de degradare mai mare, deci cu un diagnostic mai sever, scade rata tentativelor suicidare. Avnd n vedere c intervine tocirea afectiv, pacienii sunt mai puin afectai de dispoziia depresiv n sine, la acetia predominnd acuzele somatice. In depresia vrstnicului un loc central l ocup durerea, care poate fi localizat sau difuz, nsoit de limitri ale mobilitii sau deficite senzoriale. Relaia dintre durere i depresie este de fapt o relaie biunivoc. Ea reprezint obiectul a numeroase studii clinico-farmacologice i clinico-statistice. Acestea arat c pn la 87% dintre pacienii cu dureri cronice sufer de depresie major.

17 3

Durerea, prin latura sa emoional-afectiv, influeneaz evoluia unei boli datorit interpretrilor pe care persoanele vrstnice, suferind de boli cronice, pot s le atribuie oricrei schimbri n caracterul senzaiei resimite de durere.

Tentativele suicidare ale vrstnicilor au uneori motivaia c nu mai pot suporta durerea. Tabel nr. 118

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F QD_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -2,024 df tailed) e -5,996 Std. Error e 2,962 Interval of the Difference Lower -11,836 Upper -,157

Differenc Differenc

10,995 ,001

208 ,044 32,82 9

-2,559

,015

-5,996

2,343

-10,765

-1,228

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,001 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = -2,559 i p= 0,015 < 0,05 Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid este semnificativ mai mare dect media celor fr tentativ de suicid la testul QD_1. Tabel nr. 119
Suicid QD_1 Da 9.57 Nu 15.5 6

17 4

Histograma tabelului nr. 119

X.4.10.5. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul CGI_1

Tabel nr. 120


Group Statistics suicid CGI_1 da nu N 23 187 Mean Std. Deviation Std. Error Mean ,187 ,053

3,57 ,896 3,35 ,727

17 5

Tabel nr. 121


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F CGI_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 1,318 df tailed) ,218 e ,165 Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

2,524 ,114

208 ,189 25,69 3

-,108 ,543

1,121

,273

,218

,194

-,182 ,617

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,114 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 1,318 i p= 0,189 >0,05 Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid nu este semnificativ mai mare dect media celor fr tentativ de suicid la testul CGI_1.

Tabel nr. 122


Suicid CGI_1 Da 3.57 Nu 3.35

Se constat o similitudine a mediilor celor cu/sau fr tentative suicidare n antecedente la testele CGI. De aceea este foarte important s reuim s prevenim apariia unor situaii de criz, situaii care se pot solda cu tentative autolitice i chiar cu suicid. Crizele psihologice pot fi declanate de evenimente stresante semnificative, neateptate, chiar periculoase, cum ar fi : decesul persoanei iubite sau apropiate, separarea, divorul, apariia unor boli somatice grave, acte de violen, viol. Predicia exact i evaluarea riscului maxim de producere sau repetare a autoagresiunii este dificil.

17 6

Patologia psihiatric n sine nu constituie un predictor pe termen scurt, mediu sau pe durata vieii. Toi autorii susin c lipsa unui tratament adecvat pentru depresie genereaz risc suicidar major n episodul depresiv.

Histograma tabelului nr. 122

X.4.10.6. Influena variabilei Suicid asupra scorurilor la testul GAF_1 Tabel nr. 123
Group Statistics suicid GAF_1 da nu N 23 187 Mean 68,57 61,65 Std. Deviation 16,370 18,166 Std. Error Mean 3,413 1,328

17 7

Tabel nr. 124

Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F GAF Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 1,740 df tailed) e 6,913 Std. Error e 3,974 Interval of the Difference Lower -,922 Upper 14,747

Differenc Differenc

1,503 ,222

208 ,083 29,09 0

1,887

,069

6,913

3,663

-,577

14,403

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,222 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 1,740i p= 0,083 >0,05 Rezult c media subiecilor cu tentativ de suicid nu este semnificativ mai mare dect media celor fr tentativ de suicid la testul GAF_1. Tabel nr. 125
Suicid GAF_1 Da 68.5 7 Nu 61.6 5

Funcionarea global a persoanelor care au avut n antecedente o tentativ autolitic nu este semnificativ mai sczut dect a pacienilor care nu au prezentat tentative autolitice. Menionm c persoanele nrolate n acest studiu prospectiv nu prezentau la V1 ideaie suicidar sau tentative autolitice recente, i nici pe parcursul studiului nu s-au nregistrat alte tentative suicidare.
17 8

Histograma tabelului nr. 125

X.4.11.1. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Beck_1 Tabel nr. 126
Group Statistics alcool Beck_1 da nu N 28 181 Mean 48,75 49,18 Std. Deviation 6,969 7,511 ,558 Std. Error Mean 1,317

17 9

Tabel nr. 127


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Beck Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,613 Sig. ,434 t -,282 df tailed) e -,427 Std. Error e 1,511 Interval of the Difference Lower -3,406 Upper 2,553

Differenc Differenc

207 ,778 37,39 4

-,298

,767

-,427

1,430

-3,324

2,471

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,434 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(207) = -0,282i p= 0,778 >0,05 Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media subiecilor care nu consum alcool la testul Beck_1. Avnd n vedere c testul BDI este un test de autoevaluare, scorurile pacienilor la includerea n studiu au fost relativ similare.

Tabel nr. 128


Alcool Beck_1 Da 48.7 5 Nu 49.1 8

18 0

X.4.11.2. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul Hamilton_1 Tabel nr. 129
Group Statistics alcool Hamilton_1 da nu N 28 181 Mean 25,46 26,52 Std. Deviation 6,040 5,965 ,443 Std. Error Mean 1,141

Tabel nr. 130


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean F Hamilto Equal variances n_1 assumed Equal variances not assumed ,212 Sig. ,646 t -,870 df tailed) e -1,055 Std. Error e 1,213 Interval of the Difference Lower -3,447 Upper 1,337

Sig. (2- Differenc Differenc

207 ,386 35,64 2

-,862

,395

-1,055

1,225

-3,539

1,429

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,646 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(207) = -0,870i p= 0,386 >0,05 Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mic dect media subiecilor care nu consum alcool la testul Hamilton_1.

Tabel nr. 131


Alcool Ham_1 Da 25.4 6 Nu 26.1 8
18 1

Consumul de alcool nregistrat la pacienii acestui studiu nu este semnificativ, avnd n vedere c unul din criteriile de includere a fost ca pacienii s nu fie dependeni de alcool sau alte substane toxice cu potenial adicctiv. ns, n alte situaii, consumul cronic de alcool agraveaz strile depresive, crete anxietatea, determin comorbiditi de natur polinevritic sau vascular, etc. In cazul studiului de fa, nu s-au decelat diferene semnificative la scorurile Hamilton, fiind vorba despre un consum ocazional de alcool, n cantiti moderate.

Histograma tabelului nr. 131

X.4.11.3. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul MMSE_1 Tabel nr. 132
Group Statistics alcool MMSE_1 da nu N 28 181 Mean 26,21 25,63 Std. Deviation Std. Error Mean

4,306 ,814 4,037 ,300

18 2

Tabel nr. 133


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F MMSE Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,098 Sig. ,754 t ,707 df tailed) e ,584 Std. Error e ,827 Interval of the Difference Lower -1,046 Upper 2,215

Differenc Differenc

207 ,481 34,74 6

,674

,505

,584

,867

-1,177

2,346

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,754 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(207) = -0,707 i p = 0,481 >0,05 Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media subiecilor care nu consum alcool la testul MMSE_1. Tabel nr. 134
Alcool MMSE_ 1 26,2 Da 1 Nu 25,6 3

Histograma tabelului nr. 134

18 3

Menionez c la includerea n studiu am selecionat pacieni care s nu aib istoric de alcoolism . Au fost acceptai doar pacienii care au declarat un consum moderat n antecedente sau scurte perioade de consum abuziv etanolic.

III.5.11.4. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul QD_1 Tabel nr. 135
Group Statistics alcool QD_1 da nu N 28 181 Mean 13,43 15,02 Std. Deviation 13,898 13,414 ,997 Std. Error Mean 2,626

Tabel nr. 136


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means Mean Sig. (2F Sig. t df tailed) e Std. Error e 95% Confidence Interval of the Difference

Differenc Differenc

18 4

Lower QD_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed ,000 ,994 -,580 207 ,562 35,23 4 -1,588 2,737 -6,984

Upper 3,808

-,565

,575

-1,588

2,809

-7,290

4,114

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,994 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(207) = -0,580 i p = 0,562 >0,05 Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mic dect media subiecilor care nu consum alcool la testul QD_1.

Tabel nr. 137


Alcool QD_1 Da 13.4 3 Nu 15.0 2

Histograma tabelului nr. 137

18 5

X.4.11.5. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul CGI_1 Tabel nr. 138
Group Statistics alcool CGI_1 da nu N 28 181 Mean Std. Deviation Std. Error Mean ,149 ,055

3,43 ,790 3,36 ,745

Aa cum am specificat, la pacienii aflai n studiu nu s-au constatat modificri semnificative legate de consumul de alcool, prin urmare nici impresia clinic global nu a fost modificat semnificativ. n cazul pacienilor cu dependen de alcool se constat o degradare rapid, ntrun scurt interval de timp, cu apariia complicaiilor somatice, care determin i o scdere important a funcionalitii globale.

Tabel nr. 139


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F CGI_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed ,135 Sig. ,714 t ,419 df tailed) ,064 e ,153 Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

207 ,676 34,84 0

-,237 ,365

,401

,691

,064

,159

-,259 ,387

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,714 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(207) = 0,419 i p = 0,676 >0,05

18 6

Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media subiecilor care nu consum alcool la testul CGI_1.

Tabel nr. 140


Alcool CGI_1 Da 3.43 Nu 3.36

Histograma tabelului nr. 140

X.4.11.6. Influena variabilei Alcool asupra scorurilor la testul GAF_1 Tabel nr. 141
Group Statistics alcool GAF_1 da nu N 28 181 Mean 65,82 62,01 Std. Deviation 18,827 17,924 Std. Error Mean 3,558 1,332

18 7

Tabel nr. 142


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F GAF Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,000 Sig. ,990 t 1,041 df tailed) e 3,816 Std. Error e 3,664 Interval of the Difference Lower -3,408 Upper 11,040

Differenc Differenc

207 ,299 34,99 9

1,004

,322

3,816

3,799

-3,897

11,529

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,990 >0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(207) = 1,041 i p = 0,299 >0,05 Rezult c media subiecilor care consum alcool nu este semnificativ mai mare dect media subiecilor care nu consum alcool la testul GAF_1. Tabel nr. 143
Alcool GAF_1 Da 65.8 2 Nu 62.0 1

Histograma tabelului nr. 143

18 8

X.4.12.1. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Beck_1

Tabel nr. 144


Group Statistics mediu Beck_1 urban rural N 135 75 Mean 48,40 50,63 Std. Deviation Std. Error Mean

7,822 ,673 6,661 ,769

Tabel nr. 145


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Beck Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -2,081 df tailed) e -2,227 Std. Error e 1,070 Interval of the Difference Lower -4,336 Upper -,117

Differenc Differenc

5,510 ,020

208 ,039 174,3 09

-2,178

,031

-2,227

1,022

-4,244

-,209

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = -2,081 i p = 0,039 < 0,05 Rezult c media subiecilor din mediul urban este semnificativ mai mic dect media subiecilor din mediul rural la testul Beck_1. Tabel nr. 146
Mediu Beck_1 Urban 48.4 Rural 50.6 3

18 9

Mediul de provenien nu influeneaz semnificativ scorurile obinute la teste, el este relevant n mic msur pentru accesul pacienilor la informaiile medicale i pentru modul de interpretare a unor itemi, dar diferenele nu sunt semnificative din punct de vedere statistic.

Histograma tabelului nr. 146

19 0

X.4.12.2. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul Hamilton_1 Tabel nr. 147
Group Statistics mediu Hamilton_1 urban rural N 135 75 Mean 26,73 25,72 Std. Deviation Std. Error Mean

6,531 ,562 4,726 ,546

Tabel nr. 148


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean F Hamilto Equal variances n_1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 1,182 df tailed) e Std. Error e Interval of the Difference Lower -,677 Upper 2,703

Sig. (2- Differenc Differenc

6,024 ,015

208 ,239 193,8 27

1,013 ,857

1,293

,197

1,013 ,783

-,532

2,559

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,015 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = 1,293 i p = 0,197 > 0,05 Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mare dect media subiecilor din mediul rural la testul Hamilton_1. Testul Hamilton este un test de evaluare considerat a avea o bun fidelitate i validitate.

19 1

Mediul de provenien nu influeneaz semnificativ dispoziia depresiv, acuzele somatice, el poate influena n special obiceiurile de via, credinele unei persoane, informaia la care pacientul are acces. Tabel nr. 149
Mediu Ham_1 Urban 26.7 3 Rural 25.7 2

Pacienii din mediul rural sunt uneori mai puin expui la factorii de stres la care sunt supui cei care locuiesc n mediul urban. De asemenea nu se constat o diferen semnificativ nici n privina scorurilor MMSE.

Histograma tabelului nr. 149

19 2

X.4.12.3. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul MMSE_1 Tabel nr. 150
Group Statistics mediu MMSE_1 urban rural N 135 75 Mean 25,97 25,15 Std. Deviation Std. Error Mean

3,861 ,332 4,438 ,512

Tabel nr. 151


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F MMSE Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed Sig. t 1,403 df tailed) e ,824 Std. Error e ,587 Interval of the Difference Lower -,333 Upper 1,981

Differenc Differenc

6,776 ,010

208 ,162 136,0 46

1,349

,180

,824

,611

-,384

2,032

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,010 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = 1,349 i p = 0,180 > 0,05 Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mare dect media subiecilor din mediul rural la testul MMSE_1. Tabel nr. 152
Mediu MMSE Urban 25.9 7 Rural 25.1 5

Histograma tabelului nr. 152

19 3

X.4.12.4. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul QD_1

Tabel nr. 153


Group Statistics mediu QD_1 urban rural N 135 75 Mean 13,99 16,55 Std. Deviation 12,724 14,751 Std. Error Mean 1,095 1,703

Tabel nr. 154


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F Sig. t df tailed) e Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

19 4

QD_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed

7,375 ,007

-1,316

208 ,190 135,0 74

-2,554

1,941

-6,381

1,273

-1,261

,209

-2,554

2,025

-6,559

1,451

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,007 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = -1,261 i p = 0,209 > 0,05 Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mic dect media subiecilor din mediul rural la testul QD_1. Tabel nr. 155
Mediu QD_1 Urban 13.9 9 Rural 16.5 5

Histograma tabelului nr. 155

X.4.12.5. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul CGI_1 Tabel nr. 156
Group Statistics mediu N Mean Std. Deviation Std. Error Mean

19 5

CGI_1

urban rural

135 75

3,35 ,684 3,41 ,856

,059 ,099

Nu se constat o diferen semnificativ ntre impresia clinic global la pacienii aparinnd mediilor urban i rural. Media CGI_1, reprezentnd media n perioada V2-V6 este de aproximativ 3,35, i respectiv 3,41, ceea ce indic o afectare moderat a pacientului, att n loturile de cercetare, ct i n lotul martor, cu Tulburare depresiv major.

Tabel nr. 157


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means 95% Confidence Mean Sig. (2F CGI_ Equal variances 1 assumed Equal variances not assumed Sig. t -,604 df tailed) e -,065 ,108 Std. Error e Interval of the Difference Lower Upper

Differenc Differenc

5,490 ,020

208 ,547 126,9 75

-,278 ,148

-,567

,572

-,065 ,115

-,293 ,162

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,020 < 0,05) vom folosi informaiile de pe al doilea rnd. t(208) = -0,567 i p = 0,572 > 0,05 Rezult c media subiecilor din mediul urban nu este semnificativ mai mic dect media subiecilor din mediul rural la testul CGI_1.

19 6

Tabel nr. 158


Mediu CGI_1 Urban 3.35 Rural 3.41

Histograma tabelului nr. 158

X.4.12.6. Influena variabilei Mediu asupra scorurilor la testul GAF_1 Tabel nr. 159
Group Statistics mediu GAF_1 urban rural N 135 75 Mean 64,74 58,21 Std. Deviation 17,772 17,963 Std. Error Mean 1,530 2,074

Tabel nr. 160


Independent Samples Test Levene's Test for Equality of Variances t-test for Equality of Means

19 7

95% Confidence Mean Sig. (2F GAF Equal variances _1 assumed Equal variances not assumed ,169 Sig. ,681 t 2,541 df tailed) e 6,527 Std. Error e 2,569 Interval of the Difference Lower 1,462 Upper 11,593

Differenc Differenc

208 ,012 151,6 06

2,533

,012

6,527

2,577

1,435

11,619

Deoarece semnificaia testului Levene (sig = p = 0,681 < 0,05) vom folosi informaiile de pe primul rnd. t(208) = 2,541 i p = 0,012 < 0,05 Rezult c media subiecilor din mediul urban este semnificativ mai mare dect media subiecilor din mediul rural la testul GAF_1. Tabel nr. 161
Mediu GAF_1 Urban 64.7 4 Rural 58.2 1

Histograma tabelului nr. 161

19 8

Consider c diferena dintr scorurile GAF_1 n funcie de mediul de provenien are legtur n special cu relaionarea pacienilor i socializarea lor, care este mai extins n mediul urban, precum i cu obiceiurile de via, uneori profund diferite de la un mediu la altul. X.4.13.1. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul Beck_1 Intruct variabila independent vrst are mai mult de dou niveluri vom folosi Anova One Way. Metoda statistic ANOVA One-way funcioneaz prin compararea variaiei dintre mediile grupurilor cu variaia din interiorul grupurilor folosindu-se raportul varianelor sau raportul F (Fisher). Pentru a facilita procesul de comparaie ntre loturile de cercetare i lotul martor vom aplica metodele statistice pe fiecare lot n parte.

a. Lotul de cecetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 162


Descriptives Beck_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 3 5 20 20 13 9 70 Mean 50,00 49,20 52,75 52,05 54,46 53,00 52,53 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 6,245 4,147 5,495 5,196 5,425 5,196 5,293 ,633 3,606 1,855 1,229 1,162 1,505 1,732 34,49 44,05 50,18 49,62 51,18 49,01 51,27 65,51 54,35 55,32 54,48 57,74 56,99 53,79 45 44 42 43 42 48 42 57 54 62 60 61 60 62
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

Acest tabel ne indic numrul de subieci din fiecare grup de vrst, mediile grupelor de vrst.

19 9

Tabel nr. 163 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1


Grupa Nr. Beck_1 Sub. 1 3 50 2 5 49.2 3 4 5 6 20 20 13 9 52.7 5 52.0 5 54.4 6 53

Histograma tabelului nr. 163

Tabel nr. 164 Anova


ANOVA Beck_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 130,712 1802,731 1933,443 df 5 64 69 Mean Square 26,142 ,928 28,168 F Sig. ,469
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

20 0

F( 5 ;64) = 0,928 i p= 0,469 >0,05 Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arat faptul c variabila vrst nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecilor lotului 1 la testul Beck_1. Avnd n vedere faptul c subiecii lotului 1 de cercetare sunt pacieni cu tulburare depresiv organic scorurile la testul Beck sunt relativ mari , ceea ce indic o depresie sever.

Graficul tabelului nr. 162

Grupa de vrst 31-40 ani are media cea mai mic la testul Beck_1 i grupa 61-70 de ani are media cea mai mare. b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 165
Descriptives Beck_1 95% Confidence Interval for Mean N 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = dementa 7 32 31 70 Mean 55,14 53,78 51,97 53,11 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 4,298 4,179 ,739 7,369 5,855 ,700 1,323 1,625 51,17 52,27 49,26 51,72 59,12 55,29 54,67 54,51 49 46 36 36 60 61 65 65
a

20 1

Tabel nr. 166 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2


Grupa Nr. Beck_1 1 Sub. 0 0 2 0 0 3 0 0 4 7 55.1 4 5 32 53.7 8 6 31 51.9 7

Histograma tabelului nr. 166

Tabel nr. 167 Anova


ANOVA Beck_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 83,792 2281,294 2365,086 df 2 67 69 Mean Square 41,896 34,049 F Sig.
a

1,230 ,299

F( 2 ;67) = 1,230 i p= 0,299 >0,05 Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arat faptul c variabila vrst nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecilor lotului 2 la testul Beck_1.

20 2

Graficul tabelului nr. 165

Grupa de vrst 51-60 de ani are media cea mai mare la testul Beck_1 i grupa de vrst 7180 de ani are media cea mai mic. Consider c etapa de via 51-60 de ani este una din etapele dificile, avnd n vedere apariia unor modificri de senescen, ieirea din activitate, plecarea copiilor de acas (sindromul cuibului gol. In aceast perioad se petrece, din punct de vedere psihologic, conientizarea reuitei sau a nereuitei, a mplinirii /nemplinirii. Urmeaz perioada de dezangajare profesional (care acum s-a extins la vrsta de 65 de ani, dar la nceputul acestui demers era n vigoare legislaia veche) i un nou oc al realitii Etapa de vrst 71-80 de ani, considerat a fi perioada debtrnee, aduce cu sine numeroase schimbri importante n modul n care individul se percepe pe sine i lumea din jur.

20 3

Datorit antrenrii sociale i active mai reduse, se produc restructurri ale caracteristicilor personalitii i o modificare de stare a diferitelor funcii psihice, a contiinei i a dinamicii vieii interioare. Diferenele relativ mari la scalele de evaluare sunt, probabil, consecinele acestor modificri fiziologice n diferitele etape de via. La persoanele vrstnice, scade durata general a somnului, n special al celui paradoxal, care favorizeaz stocarea de informaii ; apar din ce n ce mai frecvent insomniile. Pe parcursul zilei apare o stare de oboseal, care-i face pe vrstnici s resimt nevoia repausului. Deprecierea analizatorilor conduce la o prelucrare deficitar a informaiei, respectiv vederea devine mai slab, scade capacitatea de a diferenia obiectele mai mici, scade sensibilitatea de difereniere a culorilor. Se diminueaz auzul i capacitatea de discriminare gustativ. Spitalizarea i solicitrile de ngrijiri medicale sunt mult mai frecvente dup vrsta de 65 de ani. Fragilizarea biologic aduce cu sine sentimentul de incapacitate, ceea ce produce scshimbri majore n imaginea de sine a persoanelor vrstnice. Pe scala evenimentelor celor mai stresante, pierderea partenerului de via are un scor foarte ridicat, indiferent de vrsta persoanei care traverseaz aceast situaie. Un numr semnificativ de persoane vduve expermenteaz o depresie de lung durat. c. Lotul martor - Lot 3 (depresie) Tabel nr. 168
Descriptives Beck_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = depresie 1 2 14 30 21 2 70 Mean 48,00 38,50 ,707 43,43 41,47 41,29 46,00 41,94 5,529 5,342 ,975 5,100 1,414 5,231 ,625 1,113 1,000 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . ,500 1,478 . . 32,15 40,24 39,47 38,96 33,29 40,70 . 44,85 46,62 43,46 43,61 58,71 43,19 48 38 35 34 35 45 34 48 39 52 52 53 47 53
a

Tabel nr. 169 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3


Grupa Nr. Beck_1 Sub. 1 1 48 2 2 38.5 3 14 43.4 3 4 30 41.4 7 5 21 41.2 9 46 6 2
20 4

Lotul martor este lotul cu cei mai muli pacieni inclui n grupele de vrst 3-4-5, etape de via n care au loc cele mai mari transformri i care necesit un efort adaptativ intens. Acest lot martor prezint scoruri relativ mari la testul de autoevaluare Beck_1, ceea ce indic o depresie sever, dei nu este vorba de comorbiditate organic.

Histograma tabelului nr. 169

Tabel nr. 170 Anova


ANOVA Beck_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 140,090 1747,681 1887,771 df 5 64 69 Mean Square 28,018 27,308 F Sig.
a

1,026 ,410

20 5

F( 5 ;64) = 1,026 i p= 0,410 >0,05 Coeficientul Fisher(F) mic coroborat cu un p nesemnificativ ne arat faptul c variabila vrst nu are un efect semnificativ asupra mediei subiecilor lotului 3 la testul Beck_1.

Graficul tabelului nr. 168

Grupa de vrst 21-30 de ani are media cea mai mare a scorurilor la testul Beck_1 i grupa 31-40 de ani are media cea mai mic. Sintetiznd mediile celor trei loturi, obinem urmtorul tabel :

20 6

Tabel nr. 171


Lot 1 lot 2 lot 3 Beck_1 Beck_1 Beck_1 50 0 48 49.2 0 38.5 52.7 0 43.4 5 3 52.0 55.1 41.4 5 4 7 54.4 53.7 41.2 6 53 8 9 46 51.9 7

Grupa 1 2 3 4 5 6

Graficul tabelului nr. 171

Lotul 1 i lotul 3 (lotul martor) au o similaritate n ceea ce privete scorul Beck _1, spre deosebire de lotul 2 (pacienii cu demen), la care vrsta este mult mai naintat la debutul bolii, motiv pentru care reprezentarea grafic este diferit.

20 7

X.4.13.2. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul Hamilton_1 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 172
Descriptives Hamilton_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 3 5 20 20 13 9 70 Mean 22,00 21,20 22,45 22,70 28,00 26,44 23,96 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,732 2,168 ,970 3,818 ,854 3,230 ,722 4,726 5,593 4,525 ,541 1,311 1,864 1,000 17,70 18,51 20,66 21,19 25,14 22,15 22,88 26,30 23,89 24,24 24,21 30,86 30,74 25,04 20 18 19 18 21 20 18 23 24 35 32 36 35 36
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 173 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1


Grupa Nr. Ham_1 Sub. 1 3 22.0 0 2 5 21.2 0 3 20 22.4 5 4 20 22.7 0 5 13 28.0 0 6 9 26.4 4

20 8

Histograma tabelului nr. 173

Tabel nr. 174 Anova


ANOVA Hamilton_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 394,699 1018,172 1412,871 df 5 64 69 Mean Square 78,940 15,909 F Sig.
a

4,962 ,001

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 4,962, p = 0,001 < 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene semnificative ale mediilor la testul Hamilton_1 ntre grupele de vrst. Pentru a vedea care sunt aceste diferene utilizm tabelul cu comparaiile post-hoc. Tabel nr. 175
Multiple Comparisons Hamilton_1 Bonferroni Mean Difference (I) Virsta 20-30 ani (J) Virsta 31-40 ani ,800 (I-J) Std. Error 2,913 Sig. 1,000 95% Confidence Interval Lower Bound -8,08 Upper Bound 9,68
a

20 9

41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 31-40 ani 20-30 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 41-50 ani 20-30 ani 31-40 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani 20-30 ani 51-60 ani 31-40 ani 41-50 ani 61-70 ani 71-80 ani 61-70 ani 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 71-80 ani 71-80 ani 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani ,250 ,700 ,450

-,450 -,700 -6,000 -4,444 -,800 -1,250 -1,500 -6,800


*

2,469 2,469 2,555 ,329 2,659 2,913 1,994 1,994 2,099 ,028 2,225 ,322 2,469

1,000 1,000

-7,98 -8,23 -13,79

7,08 6,83 1,79 3,66 8,08 4,83 4,58 -,40 1,54 7,98 7,33 3,60 -1,22

1,000 1,000 1,000 1,000

-12,55 -9,68 -7,33 -7,58 -13,20 -12,03

-5,244

1,000 1,000 1,000

-7,08 -4,83 -4,10 -9,88 -8,88 ,89

1,250 -,250 -5,550


*

1,994 1,261 1,421 ,003 1,601 ,228 2,469

-3,994

1,000 1,000 1,000

-6,83 -4,58 -3,60 -9,63 -8,63 -1,79 ,40 1,22 ,97

8,23 7,58 4,10 -,97 1,14 13,79 13,20 9,88 9,63

1,500

1,994 1,261

-5,300

1,421 ,006 1,601 ,337 2,555 ,329 2,099 ,028 1,421 ,003 1,421 ,006 1,730 2,659 2,225 ,322 1,601 ,228 1,601 ,337 1,730 1,000 1,000 1,000

-3,744 6,000 6,800 5,550 5,300


* * *

1,556 4,444 5,244 3,994 3,744 -1,556

-3,72 -3,66 -1,54 -,89 -1,14 -6,83

6,83 12,55 12,03 8,88 8,63 3,72

*. The mean difference is significant at the 0.05 level. a. Lot = depresie si comorbiditti

M2 M5 = -6,800 M3 M5 = -5,550 M4 M5 = -5,300

p= 0,028 < 0,05 p = 0,003 < 0,05 p = 0,006 < 0,05

21 0

Graficul tabelului nr. 172

Cea mai mic medie la scorurile testului Hamilton pentru lotul 1 o are grupa 31-40 de ani i cea mai mare grupa 61-70 de ani.

b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 176


Descriptives Hamilton_1 95% Confidence Interval for Mean N 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = dementa 7 32 31 70 Mean 26,43 26,00 25,19 25,69 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 2,070 ,782 3,455 ,611 2,509 ,451 2,947 ,352 24,51 24,75 24,27 24,98 28,34 27,25 26,11 26,39 25 20 21 20 31 36 29 36
a

Tabel nr. 177 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2

21 1

Grupa Nr. Ham_1 Sub. 1 0 0.00 2 0 0.00 3 0 0.00 4 7 26.4 3 5 32 26.0 0 6 31 25.6 9

Histograma tabelului nr. 177

Tabel nr. 178 Anova


ANOVA Hamilton_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 14,533 584,553 599,086 df 2 67 69 Mean Square 7,266 ,833 8,725 F Sig. ,439
a

F(2 ;67) = 0,833 , p = 0,439 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor la testul Hamilton_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 176


21 2

Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton Lot 2 o are grupa de vrst 51-60 i cea mai mic grupa 71-80. Aceast etap de via este etapa n care memoria este real i sever afectat. Deseori se asociaz boli de tipul Parkinson, ateroscleroz cerebral. Funciile cognitive sunu supuse unei alterri progresive. Se constat o diminuare major a eficienei proceselor intelectuale i o lentoare progresiv a lor, ajungnd la bradipsihie i rigidizare. Aceste procese duc i la alterarea scorurilor la testele psihometrice, uneori prin deficit de nelegere sau interpretare eronat. c. Lotul martor Lot 3 (depresie) Tabel nr. 179
Descriptives Hamilton_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 1 2 14 30 21 2 70 Mean 23,00 21,50 28,71 27,60 33,00 37,00 29,47 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . 2,121 4,968 6,662 9,182 18,385 . 1,500 1,328 1,216 2,004 13,000 . 2,44 25,85 25,11 28,82 -128,18 27,59 . 40,56 31,58 30,09 37,18 202,18 31,35 23 20 21 19 20 24 19 23 23 39 45 51 50 51
a

7,888 ,943

21 3

Descriptives Hamilton_1

95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = depresie 1 2 14 30 21 2 70 Mean 23,00 21,50 28,71 27,60 33,00 37,00 29,47 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . 2,121 4,968 6,662 9,182 18,385 . 1,500 1,328 1,216 2,004 13,000 . 2,44 25,85 25,11 28,82 -128,18 27,59 . 40,56 31,58 30,09 37,18 202,18 31,35 23 20 21 19 20 24 19 23 23 39 45 51 50 51

7,888 ,943

Tabel nr. 180 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3


Grupa Nr. Ham_1 Sub. 1 1 23.0 0 2 2 21.5 0 3 14 28.7 1 4 30 27.6 0 5 21 33.0 0 6 2 37.0 0

Lotul martor este lotul pacienilor fr afectare organic, la care se constat o medie a valorilor obinute la testul HAMD mai mic dect la pacienii loturilor studiate, fapt ce demonstraz ipoteza de lucru, i anume c organicitatea influeneaz severitatea depresiei i evoluia pacienilor aflai sub tratament.

21 4

Histograma tabelului nr. 180

Tabel nr. 181 Anova


ANOVA Hamilton_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 656,886 3636,557 4293,443 df 5 64 69 Mean Square 131,377 56,821 F Sig.
a

2,312 ,054

F(5 ;64) = 2,312 , p = 0,054 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 3 la testul Hamilton_1 ntre grupele de vrst. Graficul urmtor arat faptul c perioada adult este etapa de via n care procesul adaptativ este rapid , att n ceea ce privete noile roluri (parental), ct i adaptarea la noile responsabiliti ce decurg de aici. Dezadaptarea produce apariia unor tulburri depresive la vrsta adult. Din studiul nostru reiese c media scorurilor HAMD la V1 este cea mai mic la persoanele cuprinse n categoria de vrst 31-40 de ani.

21 5

Graficul tabelului nr. 179

Grupa de vrst 31-40 ani are media cea mai mic la testul Hamilton_1 i grupa 71-80 de ani are media cea mai mare.

Tabel nr. 182 Sinteza mediilor la testul Hamilton_1 pentru cele trei loturi
Lot 1 lot 2 lot 3 Ham_1 Ham_1 Ham_1 22.0 0.00 23.0 0 0 21.2 0.00 21.5 0 0 22.4 0.00 28.7 5 1 22.7 26.4 27.6 0 3 0 28.0 26.0 33.0 0 0 0 26.4 25.6 37.0 4 9 0

Grupa 1 2 3 4 5 6

21 6

Histograma tabelului nr. 182

X.4.13.3. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul MMSE_1 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 183
Descriptives MMSE_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 3 5 20 20 13 9 70 Mean 28,00 28,80 28,20 28,05 28,23 27,89 28,29 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,000 ,577 1,789 ,800 1,576 ,352 1,538 ,344 1,787 ,496 1,269 ,423 1,543 ,184 25,52 26,58 27,46 27,33 27,15 27,91 27,92 30,48 31,02 28,94 28,77 29,31 29,86 28,65 27 26 25 25 25 26 25 29 30 30 30 30 30 30
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

21 7

Tabel nr. 184 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1


Grupa Nr. MMSE_ 1 Sub. 3 1 28.0 0 2 5 28.8 0 3 20 28.2 0 4 20 28.0 5 5 13 28.2 3 6 9 27.8 9

Histograma tabelului nr. 184

Tabel nr. 185 Anova


ANOVA MMSE_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 6,139 158,147 164,286 df 5 64 69 Mean Square 1,228 ,497 2,471 F Sig. ,777
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,497 , p = 0,777 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 1 la testul MMSE_1 ntre grupele de vrst. La pacienii loturilor de cercetare 1 i lotului martor 3 , scderea MMSE cu 2-3 puncte de datoreaz deficitului de concentrare i atenie din tulburrile depresive, fr a fi vorba despre apariia unor fenomene de degradare cognitiv, specific demenei.

21 8

Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 186


Descriptives MMSE_1 95% Confidence Interval for Mean N 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = dementa 7 32 31 70 Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,286 1,405 ,248 2,441 ,438 1,936 ,231 20,59 20,15 19,01 19,92 21,98 21,16 20,80 20,85 20 18 15 15 22 24 24 24
a

21,29 ,756 20,66 19,90 20,39

Tabel nr. 187 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2 In ceea ce privete lotul de cercetare 2, cu diagnosticul de demen mixt, este evident scderea MMSE, ca urmare a degradrii cognitive.

Grupa Nr. MMSE_ Sub. 1 0 1 0.00 2 0 0.00 3 0 0.00 4 7 21.2 9 5 32 20.6 6 6 31 19.9 0

21 9

Histograma tabelului nr. 187

Tabel nr. 188 Anova


ANOVA MMSE_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 15,229 243,357 258,586 df 2 67 69 Mean Square 7,614 3,632 F Sig.
a

2,096 ,131

F(2 ;67) = 2,096 , p = 0,131 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 2 la testul MMSE_1 ntre grupele de vrst. Din graficul de mai jos este evident declinul cognitiv, care se accentueaz dup vrsta de 71 de ani.

22 0

Graficul tabelului nr. 186

Media cea mai mare la scorurile testului Hamilton Lot 2 o are grupa de vrst 51-60 i cea mai mic grupa 71-80. b. Lotul martor Lot 3 (depresie) Tabel nr. 189
Descriptives MMSE_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 1 2 14 30 21 2 70 Mean 30,00 26,50 ,707 28,71 28,47 28,00 29,00 28,36 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . ,500 1,069 ,286 1,224 ,224 1,581 ,345 1,414 1,352 ,162 1,000 . . 20,15 28,10 28,01 27,28 16,29 28,03 . 32,85 29,33 28,92 28,72 41,71 28,68 30 26 26 25 25 28 25 30 27 30 30 30 30 30
a

22 1

Descriptives MMSE_1

95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = depresie 1 2 14 30 21 2 70 Mean 30,00 26,50 ,707 28,71 28,47 28,00 29,00 28,36 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . ,500 1,069 ,286 1,224 ,224 1,581 ,345 1,414 1,352 ,162 1,000 . . 20,15 28,10 28,01 27,28 16,29 28,03 . 32,85 29,33 28,92 28,72 41,71 28,68 30 26 26 25 25 28 25 30 27 30 30 30 30 30

Tabel nr. 190 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3


Grupa Nr. MMSE_ Sub. 1 1 1 30.0 0 2 2 26.5 0 3 14 28.7 1 4 30 28.4 7 5 21 28.0 0 6 2 29.0 0

Histograma tabelului nr. 190

Tabel nr. 191 Anova


22 2

ANOVA MMSE_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 15,248 110,824 126,071 df

Mean Square 5 64 69 3,050 1,732

Sig.

1,761 ,134

F(5 ;64) = 1,761 , p = 0,134 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 3 la testul MMSE_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 189

Media cea mai mare a scorurilor subiecilor lotului 3 la testul MMSE_1o are grupa de vrst 20-30 ani i cea mai mic grupa 31-40. Aa cum am precizat anterior, la pacienii lotului martor s-a nregistrat o scdere a MMSE ca urmare a deficitului prosexico-mnezic sau ca urmare a unei eventuale inhibiii datorate tulburrilor afective.

22 3

Tabel nr. 192 Sinteza mediilor la testul MMSE_1 a celor trei loturi
Lot 1 lot 2 lot 3 MMSE_ MMSE_ MMSE_ 1 28.0 1 0.00 1 30.0 0 0 28.8 0.00 26.5 0 0 28.2 0.00 28.7 0 1 28.0 21.2 28.4 5 9 7 28.2 20.6 28.0 3 6 0 28.8 19.9 29.0 9 0 0

Grupa 1 2 3 4 5 6

La lotul martor nu se poate vorbi de o scdere a MMSE, ci doar de un deficit de atenie spontan, care determin pacientul s piard 1-2 puncte din scorul maxim.

Histograma tabelului nr. 192

22 4

X.4.13.4. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul QD_1 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 193


Descriptives QD_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 3 5 20 20 13 9 70 Mean 7,33 4,60 6,90 6,80 6,38 3,89 6,24 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 3,786 6,542 5,665 5,406 6,279 4,702 5,513 ,659 2,186 2,926 1,267 1,209 1,741 1,567 ,27 4,93 -2,07 -3,52 4,25 4,27 2,59 16,74 12,72 9,55 9,33 10,18 7,50 7,56 3 0 0 0 0 0 0 10 14 17 17 17 14 17
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 194 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1

Grupa Nr. QD_1 1 Sub. 3 7.33 2 5 4.60 3 20 6.90 4 20 6.80 5 13 6.38 6 9 3.89

22 5

Histograma tabelului nr. 194

Tabel nr. 195 Anova


ANOVA QD_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 82,039 2014,832 2096,871 df 5 64 69 Mean Square 16,408 ,521 31,482 F Sig. ,759
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,521 , p = 0,759 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 1 la testul QD_1 ntre grupele de vrst. b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 196
Descriptives QD_1 95% Confidence Interval for Mean N 51-60 ani 7 Mean 29,29 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 2,563 ,969 26,91 31,66 27 34
a

22 6

61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = dementa

32 31 70

31,44 33,74 32,24

4,614 ,816 7,971 6,321 ,756 1,432

29,77 30,82 30,74

33,10 36,67 33,75

20 20 20

40 50 50

Tabel nr. 197 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2


Grupa Nr. QD_1 1 Sub. 0 0.00 2 0 0.00 3 0 0.00 4 7 29.2 9 5 32 31.4 4 6 31 33.7 4

Lotul 2, avnd diagnosticul de demen mixt nu are pacieni n primele 3 grupe de vrst, majoritatea pacienilor ncadrndu-se n grupele de vrst 5-6. Datele sunt n conformitate cu literatura de specialitate i cu datele obinute n statisticile actuale.

Histograma tabelului nr. 197

22 7

Tabel nr. 198 Anova


ANOVA QD_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 151,632 2605,239 2756,871 df 2 67 69 Mean Square 75,816 38,884 F Sig.
a

1,950 ,150

F(2 ;67) = 1,950 , p = 0,150 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 2 la testul QD_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 196

Grupa de vrst 51-60 de ani are valoarea mai mic a mediei scorurilor la testul QD_1 dect grupa 71-80.

22 8

Se nregistreaz o cretere a incidenei demenelor odat cu naintarea n vrst , att prin apariia fenomenelor vasculare, ct i prin apariia altor boli degenerative care se asociaz cu deteriorare cognitiv. In boala Parkinson , n 15-30% din cazuri (aa zisele forme maligne de sindrom parkinsonian) se instaleaz o degradare mental progresiv de tip demenial, cu alterarea proceselor cognitive, dezorientri temporo-spaiale i false recunoateri. c. Lot de martor Lot 3 (depresie) Tabel nr. 199
Descriptives QD_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = depresie 1 2 14 30 21 2 70 Mean 11,00 12,00 4,86 5,73 7,24 4,50 6,23 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . 2,828 4,330 4,616 ,843 5,629 6,364 4,955 ,592 1,228 4,500 . 2,000 1,157 . -13,41 2,36 4,01 4,68 -52,68 5,05 . 37,41 7,36 7,46 9,80 61,68 7,41 11 10 0 0 0 0 0 11 14 14 17 17 9 17
a

Tabel nr. 200 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3


Grupa Nr. QD_1 Sub. 1 1 11.0 0 2 2 12.0 04.86 3 14 4 30 5.73 5 21 7.24 6 2 4.50

22 9

Histograma tabelului nr. 200

Tabel nr. 201 Anova


ANOVA QD_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 150,452 1543,890 1694,343 df 5 64 69 Mean Square 30,090 24,123 F Sig.
a

1,247 ,298

F(5 ;64) = 1,247 , p = 0,298 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 3 la testul QD_1 ntre grupele de vrst. Tabel nr. 202 Sintez a mediilor la testul QD_1 pentru cele trei loturi

Lot 1 lot 2 lot 3 Grupa QD_1 QD-1 QD_1 1 7.33 0.00 11.0 0 2 4.60 0.00 12.0 04.86 3 6.90 0.00 4 6.80 29.2 5.73 9 5 6.38 31.4 7.24 4 6 3.89 33.7 4.50 4

23 0

Din tabelul de mai sus reiese faptul c deteriorarea cognitiv n cazul demenelor este semnificativ superioar degradrii din depresiile organice. Aplicarea testelor psihometrice este util pentru diagnosticul diferenial n faz precoce, n vederea instituirii unei terapii adecvate, att n cazul depresiei organice inhibate, ct i n cazul demenelor. Histograma tabelului nr. 202

X.4.13.5. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul CGI_1 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 203
Descriptives CGI_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 3 5 20 20 Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,333 ,400 ,138 ,167 1,90 2,29 3,51 3,50 4,77 4,51 4,09 4,20 3 3 3 3 4 5 5 5
a

3,33 ,577 3,40 ,894 3,80 ,616 3,85 ,745

23 1

61-70 ani 71-80 ani Total

13 9 70

3,62 ,650 3,67 ,707 3,71 ,684

,180 ,236 ,082

3,22 3,12 3,55

4,01 4,21 3,88

3 3 3

5 5 5

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 204 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1


Grupa Nr. CGI_1 Sub. 1 3 3.33 2 5 3.40 3 20 3.80 4 20 3.85 5 13 3.62 6 9 3.67

Histograma tabelului nr. 204

Tabel nr. 205 Anova


ANOVA CGI_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 1,592 30,694 32,286 df Mean Square 5 ,318 64 ,480 69 ,664 F Sig. ,652
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,664 , p = 0,652 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 1 la testul CGI_1 ntre grupele de vrst.

23 2

Impresia clinic global variaz nesemnificativ ntre grupele de vrst la lotul 1, cu depresie pe fond organic.

Graficul tabelului nr. 203

Grupa de vrst 51-60 de ani are valoarea cea mai mare a mediei scorurilor la testul CGI_1 i grupa 20-30 de ani are valoarea cea mai mic. Comorbiditile tulburrilor depresive sunt de natur s influeneze creterea scorurilor CGI. b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 206
Descriptives CGI_1 95% Confidence Interval for Mean N 51-60 ani 61-70 ani 7 32 Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,202 ,110 3,08 3,28 4,07 3,72 3 3 4 5
a

3,57 ,535 3,50 ,622

23 3

71-80 ani Total a. Lot = dementa

31 70

3,61 ,667 3,56 ,629

,120 ,075

3,37 3,41

3,86 3,71

3 3

5 5

Tabel nr. 207 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2


Grupa Nr. CGI_1 Sub. 1 0 0.00 2 0 0.00 3 0 0.00 4 7 3.57 5 32 3.50 6 31 3.61

n ceea ce privete lotul 2 de cercetare, impresia clinic global nu este influenat semnificativ la cele 3 grupe de vrst, ea variind n jurul valorii de 3,5.

Histograma tabelului nr. 207

23 4

Tabel nr. 208 Anova


ANOVA CGI_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa ,202 27,069 27,271 df Mean Square 2 ,101 67 ,404 69 ,250 F Sig. ,779
a

F(2 ;67) = 0,250, p = 0,779 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 2 la testul CGI_1 ntre grupele de vrst.

Graficul tabelului nr. 208

Grupa de vrst 61-70 de ani are valoarea cea mai mic a scorurilor la testul CGI_1 i grupa de vrst 71-80 de ani are valoarea cea mai mare.

23 5

c. Lotul martor Lot 3 (depresie) Tabel nr. 209


Descriptives CGI_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = depresie 1 2 14 30 21 2 70 Mean 2,00 2,00 ,000 2,86 ,535 2,90 ,607 2,90 ,700 2,50 ,707 2,84 ,629 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . ,000 ,143 ,111 ,153 ,500 ,075 . . 2,00 2,55 2,67 2,59 -3,85 2,69 . 2,00 3,17 3,13 3,22 8,85 2,99 2 2 2 2 2 2 2 2 2 4 4 4 3 4
a

Tabel nr. 210 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 3


Grupa Nr. CGI_1 Sub. 1 1 2.00 2 2 2.00 3 14 2.86 4 30 2.90 5 21 2.90 6 2 2.50

23 6

Histograma tabelului nr. 210

Tabel nr. 211 Anova


ANOVA CGI_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 2,548 24,724 27,271 df Mean Square 5 ,510 64 ,386 69 F Sig.
a

1,319 ,267

F(5 ;64) = 1,319 , p = 0,267 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 3 la testul CGI_1 ntre grupele de vrst.

23 7

Graficul tabelului nr. 209

Grupele de vrst 20-30 de ani i 31-40 de ani au cea mai mic valoare a mediei scorurilor la testul CGI_1 i grupa de vrst 71-80 de ani are valoarea cea mai mare. Toate aceste reprezentri confirm faptul c odat cu naintarea n vrst i apariia proceselor de mbtrnire, asociate cu un cortegiu de afeciuni somato-neurologice, se modific reprezentativ impresia clinic general.

Tabel nr. 212 Sinteza rezultatelor mediei scorurilor la testul CGI_1 pentru cele trei loturi
Lot 1 lot 2 lot 3 Grupa CGI_1 CGI_1 CGI_1 1 3.33 0.00 2.00 2 3.40 0.00 2.00 3 3.80 0.00 2.86 4 3.85 3.57 2.90 5 3.62 3.50 2.90 6 3.67 3.61 2.50

23 8

Histograma tabelului nr. 212

X.4.13.6. Influena variabilei vrst asupra scorurilor la testul GAF_1 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 213
Descriptives GAF_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total 3 5 20 20 13 9 70 Mean 64,00 66,00 64,45 64,65 65,69 62,56 64,59 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,732 3,536 3,187 ,713 3,265 ,730 6,197 1,509 ,503 3,797 ,454 1,719 1,000 1,581 59,70 61,61 62,96 63,12 61,95 61,40 63,68 68,30 70,39 65,94 66,18 69,44 63,72 65,49 62 63 60 59 60 60 59 65 72 70 70 80 64 80
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

23 9

Tabel nr. 214 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 1


Grupa Nr. GAF_1 Sub. 1 3 64.0 0 2 5 66.0 0 3 20 64.4 5 4 20 64.6 5 5 13 65.6 9 6 9 62.5 6

Histograma tabelului nr. 214

Tabel nr. 215 Anova


ANOVA GAF_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 64,494 930,491 994,986 df 5 64 69 Mean Square 12,899 ,887 14,539 F Sig. ,495
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(5 ;64) = 0,887 , p = 0,495 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 1 la testul GAF_1 ntre grupele de vrst.

24 0

b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 216


Descriptives GAF_1 95% Confidence Interval for Mean N 51-60 ani 61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = dementa 7 32 31 70 Mean 41,71 39,56 40,65 40,26 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 7,296 5,691 5,407 ,971 5,692 ,680 2,758 1,006 34,97 37,51 38,66 38,90 48,46 41,61 42,63 41,61 31 30 34 30 50 51 50 51
a

Tabel nr. 217 Distribuia numrului de subieci pe grupe de vrst Lot 2


Grupa Nr. GAF_1 Sub. 1 0 0.00 2 0 0.00 3 0 0.00 4 7 41.7 1 5 32 39.5 6 6 31 40.6 5

24 1

Histograma tabelului nr. 217

Tabel nr. 218 Anova


ANOVA GAF_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 34,971 2200,400 2235,371 df 2 67 69 Mean Square 17,486 ,532 32,842 F Sig. ,590
a

F(2 ;67) = 0,532, p = 0,590 > 0,05 Valoarea lui F ne indic existena unor diferene nesemnificative ale mediilor subiecilor lotului 2 la testul GAF_1 ntre grupele de vrst.

24 2

Graficul tabelului nr. 216

Grupa de vrst 61-70 de ani are valoarea cea mai mic a scorurilor la testul CGI_1 i grupa de vrst 51-60 de ani are valoarea cea mai mare.

c. Lotul martor Lot 3 (depresie) Tabel nr. 219


Descriptives GAF_1 95% Confidence Interval for Mean N 20-30 ani 31-40 ani 41-50 ani 51-60 ani 1 2 14 30 Mean 84,00 85,00 85,64 82,13 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum . 7,071 4,955 6,174 . 5,000 1,324 1,127 . 21,47 82,78 79,83 . 148,53 88,50 84,44 84 80 80 70 84 90 95 99
a

24 3

61-70 ani 71-80 ani Total a. Lot = depresie

21 2 70

79,67 88,50 82,39

4,768 9,192 5,911 ,706

1,040 6,500

77,50 5,91 80,98

81,84 171,09 83,80

71 82 70

86 95 99

Tabel nr. 220


Grupa Nr. GAF_1 1 Sub. 1 84.0 0 2 2 85.0 0 3 14 85.6 4 4 30 82.1 3 5 21 79.6 7 6 2 88.5 0

Aa cum era de ateptat, ipoteza de lucru referitoare la tulburarea depresiv major, fr agravare organic, se confirm. Astfel, lotul martor a obinut la testul GAF_1 mediile cele mai mari, situate n jurul valorii de 85, cu o uoar scdere n etapele de via 4-6.

Histograma tabelului nr. 220

24 4

Tabel nr. 221 Anova


ANOVA GAF_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 396,738 2013,848 2410,586 df 5 64 69 Mean Square 79,348 31,466 F Sig.
a

2,522 ,038

F( 5;64) = 2,522, p = 0,038 < 0,05 Valoarea lui F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul GAF_1 i grupele de vrst.

Tabel nr. 220 Sintez a rezultatelor mediei scorurilor la testul GAF_1 pentru cele trei loturi

Grupa 1 2 3 4 5 6

Lot 1 lot 2 lot 3 GAF_1 GAF_1 GAF_1 64.0 0.00 84.0 0 0 66.0 0.00 85.0 0 0 64.4 0.00 85.6 5 4 64.6 41.7 82.1 5 1 3 65.6 39.5 79.6 9 6 7 62.5 40.6 88.5 6 5 0

24 5

Histograma tabelului nr. 220

X.4.14.1. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor testului Beck_1 Tabel nr. 221
Descriptives Beck_1 95% Confidence Interval for Std. N depresie usoara 32 Mean 48,94 Deviation 6,877 Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,216 46,46 51,42 36 60

24 6

depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa Total

78 30

46,03 48,57

7,697 ,872 7,084 1,293

44,29 45,92

47,76 51,21

34 36

62 61

43 21 6 210

53,88 52,10 51,17 49,20

4,531 ,691 7,483 7,910 1,633 3,229

52,49 48,69 42,87 48,18

55,28 55,50 59,47 50,21

46 36 39 34

65 61 60 65

7,489 ,517

Tabel nr. 222 Anova


ANOVA Beck_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 1942,743 9778,252 11720,995 df 5 204 209 Mean Square 388,549 47,933 F Sig.

8,106 ,000

F(5 ;204) = 8,106 , p = 0,001 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul Beck_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene pot fi obinutedin tabelul comparaiilor post hoc.

24 7

Tabel nr. 223


Multiple Comparisons Beck_1 Bonferroni Mean (I) diagnostic_1 depresie usoara (J) diagnostic_1 depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie medie depresie usoara depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie severa depresie usoara depresie medie dementa usoara dementa medie dementa severa dementa usoara depresie usoara depresie medie depresie severa dementa medie dementa severa dementa medie depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa severa dementa severa depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie ,929 2,229 5,141 2,600 -2,717 -,929 ,371 -4,946
*

95% Confidence Interval Std. Error Sig. Lower Bound -1,41 1,000 -4,86 -9,75 1,000 1,000 -8,93 -11,38 -7,23 1,000 -6,96 -11,76 -11,13 1,000 1,000 1,000 -13,85 -5,60 -1,88 -10,21 1,000 1,000 ,15 3,95 ,43 1,000 1,000 1,000 -3,69 -6,24 -2,62 1,01 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 1,000 -2,32 -7,26 -8,59 -6,92 -3,57 -6,60 -11,68 -10,45 -9,38 -11,80 Upper Bound 7,23 5,60 -,15 2,62 6,92 1,41 1,88 -3,95 -1,01 3,57 4,86 6,96 -,43 2,32 6,60 9,75 11,76 10,21 7,26 11,68 8,93 11,13 9,38 3,69 10,45 11,38 13,85 11,80 6,24 8,59

Difference (I-J) 2,912

1,453 ,697 1,759 1,616 ,038 1,944 3,080 1,453 ,697 1,487 1,315 ,000 1,702 ,007 2,933 1,759 1,487 1,647 ,022 1,970 3,096 1,616 ,038 1,315 ,000 1,647 ,022 1,843 3,017 1,944 1,702 ,007 1,970 1,843 3,205 3,080 2,933 3,096 3,017 3,205

-3,158 -2,229 -2,912 -2,541 -7,858 -6,070


* *

-5,141 -,371 2,541 -5,317


*

-3,529 -2,600 4,946 7,858 5,317


* * *

1,788 2,717 3,158 6,070


*

3,529 -1,788

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

248

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru Graficul tabelului nr. 221

X.4.14.2. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor testului Hamilton_1 Tabel nr. 224
Descriptives Hamilton_1 95% Confidence Interval for Std. N depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa 32 78 30 Mean 22,59 25,47 34,33 Deviation Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 21,45 24,43 30,93 23,73 26,52 37,73 18 18 19 30 44 51

3,161 ,559 4,631 ,524 9,106 1,663

43 21 6

26,07 25,10 25,00

3,203 ,488 2,508 ,547 2,280 ,931

25,08 23,95 22,61

27,06 26,24 27,39

20 21 21

36 29 27

24 9

Descriptives Hamilton_1 95% Confidence Interval for Std. N depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa Total 32 78 30 Mean 22,59 25,47 34,33 Deviation Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 21,45 24,43 30,93 23,73 26,52 37,73 18 18 19 30 44 51

3,161 ,559 4,631 ,524 9,106 1,663

43 21 6 210

26,07 25,10 25,00 26,37

3,203 ,488 2,508 ,547 2,280 ,931 5,958 ,411

25,08 23,95 22,61 25,56

27,06 26,24 27,39 27,18

20 21 21 18

36 29 27 51

Tabel nr. 225


ANOVA Hamilton_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 2470,594 4948,434 7419,029 df 5 204 209 Mean Square 494,119 24,257 F Sig.

20,370 ,000

F(5 ;204) = 20,370 , p = 0,001 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul Hamilton_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.

25 0

Tabel nr. 226


Multiple Comparisons Hamilton_1 Bonferroni Mean (I) diagnostic_1 depresie usoara (J) diagnostic_1 depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie medie depresie usoara depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie severa depresie usoara depresie medie dementa usoara dementa medie dementa severa dementa usoara depresie usoara depresie medie depresie severa dementa medie dementa severa dementa medie depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa severa dementa severa depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara ,095 2,406 -,474 -9,333
*

95% Confidence Interval Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

Difference (I-J) -2,881 -11,740


* *

1,034 ,088 1,252 ,000 1,150 ,042 1,383 2,191 1,034 ,088 1,058 ,000 1,000 1,211 2,087 1,000 1,000 1,000 1,000

-5,95 ,19 -15,46 -6,89 -6,61 -8,91 -,19 -12,00 -3,37 -3,22 -5,72 8,02 5,72 4,78 5,08 2,79 ,06 1,000 -2,18 -11,74 1,000 1,000 1,000 1,000 -2,92 -5,31 -1,61 -3,98 -13,40 1,000 1,000 1,000 1,000 -4,87 -6,68 -4,10 -6,67 -15,88 1,000 -7,44 -8,02 -,06 1,61 4,10 5,95 -5,72 2,18 3,98 6,67 15,46 12,00 11,74 13,40 15,88 6,89 3,37 -4,78 4,87 7,44 6,61 3,22 -5,08 2,92 6,87 8,91 5,72 -2,79 5,31

-3,476

-2,501 -2,406 2,881 -8,859


*

-,595 ,935 ,379 ,474 11,740


* * * * * *

1,252 ,000 1,058 ,000 1,172 ,000 1,401 ,000 2,203 ,001 1,150 ,042 ,935

8,859 8,264 9,238 9,333 3,476 ,595 -8,264 ,975

1,172 ,000 1,311

1,070 2,501 -,379 -9,238


*

2,146 1,383 1,211 1,401 ,000 1,311 2,280 2,191 2,087 2,203 ,001 2,146

-,975

-1,070

251

dementa medie

-,095

2,280

1,000

-6,87

6,68

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru Graficul tabelului nr. 224

X.4.14.3. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor testului MMSE_1 Tabel nr. 227
Descriptives MMSE_1 95% Confidence Interval for Std. N Mean Deviation Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum

25 2

depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa Total

32 78 30

28,38 28,18 28,63

1,540 ,272 1,457 ,165 1,299 ,237

27,82 27,85 28,15

28,93 28,51 29,12

25 25 25

30 30 30

43 21 6 210

20,93 19,48 19,67 25,68

1,316 ,201 2,562 ,559 2,066 ,843 4,085 ,282

20,53 18,31 17,50 25,12

21,34 20,64 21,83 26,23

19 15 18 15

24 24 23 30

Tabel nr. 228 Anova


ANOVA MMSE_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 2976,665 511,316 3487,981 df 5 204 209 Mean Square 595,333 2,506 F Sig.

237,520 ,000

F(5 ;204) = 237,520 , p = 0,001 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul MMSE_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.

Tabel nr. 229


Multiple Comparisons MMSE_1 Bonferroni Mean (I) diagnostic_1 depresie usoara (J) diagnostic_1 depresie medie depresie severa Difference (I-J) ,196 Std. Error ,332 -,258 ,402 Sig. 1,000 1,000 95% Confidence Interval Lower Bound -,79 -1,45 ,94 Upper Bound 1,18

25 32

dementa usoara dementa medie dementa severa depresie medie depresie usoara depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie severa depresie usoara depresie medie dementa usoara dementa medie dementa severa dementa usoara depresie usoara depresie medie depresie severa dementa medie dementa severa dementa medie depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa severa dementa severa depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie ,190 ,258 ,454

* 7,445 ,370 * 8,899 ,445

,000 ,000 ,000 1,000 1,000 ,000 ,000 ,000 1,000 1,000 ,000 ,000 ,000 ,000 ,000 ,000 ,010 1,000 ,000 ,000 ,000 ,010 1,000 ,000 ,000 ,000 1,000 1,000 ,20

6,35 7,58 6,62 -1,18 ,79 -1,46 ,56 6,36 7,55 6,52 -,94 -,56 6,58 7,82 6,86 -8,54 -8,14 -8,82

8,54 10,22 10,80

8,708 ,704 -,196 ,332 -,454 ,340 7,249 ,301 8,703 ,389 8,513 ,671 ,402 ,340
* 7,703 ,377 * 9,157 ,450 * 8,967 ,708 * -7,445 ,370 * -7,249 ,301 * -7,703 ,377 * * *

8,14 9,86 10,50 1,45 1,46 8,82 10,50 11,07 -6,35 -6,36 -6,58 2,71

1,454 ,421 1,264 ,690


* -8,899 ,445 * -8,703 ,389

-,79 -10,22 -9,86 -10,50 -2,71 -2,37 -10,80 -10,50 -11,07 -3,31 ,79 -1,99

3,31 -7,58 -7,55 -7,82 -,20 1,99 -6,62 -6,52 -6,86

-9,157 ,450 -1,454 ,421 -,190 ,733


* -8,708 ,704 * -8,513 ,671 * -8,967 ,708 *

-1,264 ,690 ,733

2,37

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru

254

Graficul tabelului nr. 227

X.4.14.4. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor testului QD_1 Tabel nr. 230
Descriptives QD_1 95% Confidence Interval for Std. N depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa Total 32 78 30 Mean 6,19 6,64 5,23 Deviation Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 4,21 5,46 3,40 8,16 7,82 7,06 0 0 0 17 17 17

5,474 ,968 5,250 ,594 4,904 ,895

43 21 6 210

30,49 35,14 34,67 14,90

4,317 ,658 8,392 6,653 1,831 2,716

29,16 31,32 27,68 13,07

31,82 38,96 41,65 16,74

20 20 24 0

36 50 40 50

13,504 ,932

25 5

Tabel nr. 231


ANOVA QD_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 31951,256 6160,839 38112,095 df 5 204 209 Mean Square 6390,251 30,200 F Sig.

211,596 ,000

F(5 ;204) = 211,59 , p = 0,001 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul QD_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene pot fi obinutedin tabelul comparaiilor post hoc. Tabel nr. 232
Multiple Comparisons QD_1 Bonferroni Mean (I) diagnostic_1 depresie usoara (J) diagnostic_1 depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie medie depresie usoara depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie severa depresie usoara depresie medie dementa usoara dementa medie dementa severa dementa usoara depresie usoara depresie medie depresie severa ,454 1,408 -23,847 -28,502 -28,026
* * *

95% Confidence Interval Std. Error 1,154 1,397 Sig. 1,000 1,000 Lower Bound -3,88 -3,19 -28,11 -33,54 -35,74 1,000 1,000 -2,97 -2,10 -26,95 -32,51 -34,94 1,000 1,000 -5,10 -4,91 -29,14 -34,55 -36,73 20,49 20,75 21,37 Upper Bound 2,97 5,10 -20,49 -24,37 -21,22 3,88 4,91 -20,75 -24,49 -21,11 3,19 2,10 -21,37 -25,27 -22,13 28,11 26,95 29,14

Difference (I-J) -,454 ,954 -24,301 -28,955 -28,479


* * *

1,283 ,000 1,543 ,000 2,445 ,000 1,154 1,181 1,044 ,000 1,351 ,000 2,328 ,000 1,397 1,181 1,307 ,000 1,564 ,000 2,458 ,000 1,283 ,000 1,044 ,000 1,307 ,000

-,954 -1,408 -25,255 -29,910 -29,433 24,301 23,847 25,255


* * * * * *

25 6

dementa medie dementa severa dementa medie depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa severa dementa severa depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie ,476

-4,654

1,463 ,025 2,395 1,543 ,000 1,351 ,000 1,564 ,000 1,463 ,025 2,544 1,000 ,31 1,000

-9,00 -11,29 24,37 24,49 25,27

-,31 2,94 33,54 32,51 34,55 9,00

-4,178 28,955 28,502 29,910


* * * *

4,654

-7,08 21,22 21,11 22,13

8,03 35,74 34,94 36,73 11,29 7,08

28,479 28,026 29,433

* * *

2,445 ,000 2,328 ,000 2,458 ,000 2,395 2,544 1,000 1,000

4,178 -,476

-2,94 -8,03

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru Graficul tabelului nr. 230

Datele prezentate demonstreaz diferenele semnificative ntre degradarea aprut ca urmare a proceselor demeniale, comparative cu degradarea pe care o dau procesele inhibitorii din depresiile organice. Graficul de mai sus este sugestiv n aceast direcie.

25 7

X.4.14.5. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor testului CGI_1 Tabel nr. 233
Descriptives CGI_1 95% Confidence Interval for Std. N depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa Total 32 78 30 Mean Deviation Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,162 ,082 ,141 3,14 2,99 3,11 3,80 3,32 3,69 2 2 2 5 5 5

3,47 ,915 3,15 ,722 3,40 ,770

43 21 6 210

3,53 ,592 3,48 ,602 4,00 ,894 3,37 ,748

,090 ,131 ,365 ,052

3,35 3,20 3,06 3,27

3,72 3,75 4,94 3,47

3 3 3 2

5 5 5 5

Tabel nr. 234


ANOVA CGI_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 7,770 109,258 117,029 df 5 204 ,536 209 Mean Square 1,554 F Sig.

2,902 ,015

F(5 ;204) = 2,902 , p = 0,015 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul CGI_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1.

25 8

Graficul tabelului nr. 233

III.5.14.6. Influena variabilei independente Diagnostic_1 asupra mediei scorurilor testului GAF_1 Tabel nr. 235
Descriptives GAF_1 95% Confidence Interval for Std. N depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie 32 78 30 Mean 69,78 74,94 73,67 Deviation 10,429 9,670 10,698 Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,844 1,095 1,953 66,02 72,76 69,67 73,54 77,12 77,66 59 60 60 98 99 95

43 21

40,05 40,81

5,520 ,842 6,005 1,310

38,35 38,08

41,75 43,54

30 34

50 50

25 9

dementa severa Total

6 210

39,83 62,41

6,706 18,072

2,738 1,247

32,80 59,95

46,87 64,87

35 30

51 99

Tabel nr. 236 Anova


ANOVA GAF_1 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 52139,988 16116,793 68256,781 df 5 204 209 Mean Square 10427,998 79,004 F Sig.

131,993 ,000

F(5 ;204) = 131,993 , p = 0,001 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul GAF_1 n funcie de variabila independent Diagnostic_1. Aceste diferene pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc. Tabel nr. 237
Multiple Comparisons GAF_1 Bonferroni Mean (I) diagnostic_1 depresie usoara (J) diagnostic_1 depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie medie depresie usoara depresie severa dementa usoara dementa medie dementa severa depresie severa depresie usoara depresie medie dementa usoara Difference (I-J) -5,155 -3,885 29,735 28,972 29,948
* * *

95% Confidence Interval Std. Error Sig. Lower Bound Upper Bound

1,866 ,094 2,259 2,075 ,000 2,496 ,000 3,954 ,000 1,866 ,094 1,910 1,688 ,000 2,185 ,000 3,766 ,000 2,259 1,910 2,114 ,000 1,000 1,000 1,000 1,000

-10,70 ,39 -10,59 23,57 21,56 18,20 -,39 -4,40 29,88 27,64 23,92 -2,82 -6,94 27,34 2,82 35,90 36,39 41,69 10,70 6,94 39,90 40,62 46,29 10,59 4,40 39,90

5,155 1,269 34,889 34,126 35,103


* * *

3,885 -1,269 33,620


*

26 0

dementa medie dementa severa dementa usoara depresie usoara depresie medie depresie severa dementa medie dementa severa dementa medie depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa severa dementa severa depresie usoara depresie medie depresie severa dementa usoara dementa medie ,763 ,976 ,213

32,857 33,833 -29,735 -34,889 -33,620

* * * * *

2,529 ,000 3,975 ,000 2,075 ,000 1,688 ,000 2,114 ,000 2,366 3,874 1,000 1,000

25,35 22,03 -35,90 -39,90 -39,90 -7,79 -11,29 -36,39 -40,62 -40,37 1,000 1,000 -6,27 -11,24 -41,69 -46,29 -45,64 1,000 1,000 -11,72 -13,20

40,37 45,64 -23,57 -29,88 -27,34 6,27 11,72 -21,56 -27,64 -25,35 7,79 13,20 -18,20 -23,92 -22,03 11,29 11,24

-,763

-28,972 -34,126 -32,857

* * *

2,496 ,000 2,185 ,000 2,529 ,000 2,366 4,115

-29,948 -35,103 -33,833

* * *

3,954 ,000 3,766 ,000 3,975 ,000 3,874 4,115

-,213 -,976

*. The mean difference is significant at the 0.05 level.

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru Graficul tabelului nr. 235

26 1

De asemenea diferenele ntre funcionalitatea global sunt net superioare n favoarea pacienilor depresivi, comparative cu pacienii la care s-a instalat debutul demenial.

X.4. 15. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la teste Studiul nostru a urmrit i eficacitatea tratamentului medicamentos asupra strii depresive a subiecilor i pentru a evidenia corect aceast influen am fcut analiza pe fiecare lot n parte deoarece medicamentaia lotului 2 (subiecii cu diferite grade de demen) este complet diferit de a celorlalte dou loturi cu subieci depresivi. Am ales pentru studiu medicamente considerate a avea o bun eficacitate n terapia depresiilor, att la persoanele vrstnice, ct i la persoanele cu afeciuni asociate, i medicamente antidemeniale, la care pacienii aveau acces la nrolarea n studiu, n anul 2006. In intervalul de timp n care am realizat acest demers, au aprut noi medicamente antidepresive, iar o parte din medicamentele dj cunoscute au dobndit noi indicaii terapeutice. Am optat pentru o conduit terapeutic relativ constant, n vederea unei bune monitorizri a pacienilor aflai n studiu. Schemele terapeutice au fost ajustate numai dac situaia particular a impus aceast schimbare, n caz de agravare a simptomatologiei, de apariie a unor comorbiditi. Nu s-au semnalat situaii de intoleran la medicamente sau de apariie a reaciilor adverse pe parcursul acestui studiu. Menionez c un criteriu n alegerea medicamentelor a fost i profilul lor de siguran, avnd n vedere c majoritatea pacienilor aflai n studiu au fost persoane cu anumite afeciuni asociate. Nu am detaliat asocierile de tipul inductorilor hipnotici, al anxioliticelor sau al stabilizatorilor afectivi, asocieri care nu au avut caracter permanent. X.4.15.1. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul Beck_2 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 238
Descriptives Beck_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina 24 20 11 Mean 13,92 13,75 12,64 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 3,550 ,725 3,370 ,754 4,249 1,281 12,42 12,17 9,78 15,42 15,33 15,49 6 7 7 20 20 20
a

26 2

seroquel Total

15 70

13,47 13,57

4,051 3,670 ,439

1,046

11,22 12,70

15,71 14,45

6 6

20 20

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 239 Anova


ANOVA Beck_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 13,281 915,862 929,143 df 3 66 69 Mean Square 4,427 ,319 13,877 F Sig. ,812
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 0,319 , p = 0,812 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul Beck_2 n funcie de variabila independent Tratament. Eficacitatea antidepresivelor utilizate la pacienii loturilor cu tulburri depresive majore (lotul martor) i cu tulburare depresiv organic (lotul 1 de cercetare) s-a dovedit a fi similar. Acest fapt confirm una din ipotezele de lucru, i anume eficacitatea terapiei antidepresive n condiiile unor pacieni compliani la tratament i a unor scheme terapeutice adecvate, pe o perioad lung de timp. Am utilizat n terapia pacienilor inclui n studiu antidepresivele cele mai uzuale, care erau disponibile n perioada 2006-2010, de tipul sertralinei, mirtazapinei, escitalopramului, n asociere cu anxiolitice, stabilizatori afectivi, hipnoinductori dac a fost necesar. Am constatat n decursul anilor de practic n spital i n ambulatorul de specialitate c o parte semnificativ dintre pacieni sunt tratai un timp relativ ndelungat de ctre medicul de familie cu alprazolam, astfel nct, n multe situaii, la comorbiditile pacienilor putem meniona i dependena de xanax, acesta rmnnd produsul cu cea mai larg utilizare n sfera tulburrilor afective.

Seroquelul a fost introdus ulterior n terapia depresiilor, dar l-am folosit cu foarte bune rezultate n tulburrile schizo-afective tip depresiv, n depresiile atipice sau cu elemente psihotice, i chiar n depresiile organice, cu pruden, avnd n vedere ca monitorizarea

26 3

funciei cardiace s se fac la fiecare vizit. Ulterior, a fost introdus n protocoalele de tratament al depresiilor monopolare, att n monoterapie, ct i n asociere.

Graficul tabelului nr. 238

b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 240


Descriptives Beck_2 95% Confidence Interval Std. N Mean Deviation for Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum
a

26 4

donepezil memantina sau ebixa Total a. Lot = dementa

40 28 68

22,60 21,68 22,22

5,153 ,815 4,730 ,894 4,968 ,602

20,95 19,84 21,02

24,25 23,51 23,42

15 14 14

31 30 31

Tabel nr. 241 Anova


ANOVA Beck_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 13,984 1639,707 1653,691 df 1 66 67 Mean Square 13,984 ,563 24,844 F Sig. ,456
a

F(1 ;66) = 0,563 ,

p = 0,456 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 2 la testul Beck_2 n funcie de variabila independent Tratament.

26 5

Graficul tabelului nr. 240

Interpretarea grafic este sugestiv pentru demena sever, situaie n care pacienii nu se autoevalueaz cu acuratee. n anumite situaii nu am putut aplica testul BDI (n cazul pacienilor cu MMSE=9).

c. Lotul martor Lot 3 (depresie) Tabel nr. 242


Descriptives Beck_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total a. Lot = depresie 19 17 15 19 70 Mean 8,11 9,00 7,60 6,58 7,80 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 2,558 ,587 2,958 ,717 2,230 ,576 2,388 ,548 2,652 ,317 6,87 7,48 6,37 5,43 7,17 9,34 10,52 8,83 7,73 8,43 4 5 3 4 3 15 16 11 11 16
a

26 6

Tabel nr. 243 Anova


ANOVA Beck_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 55,179 430,021 485,200 df 3 66 69 Mean Square 18,393 6,515 F Sig.
a

2,823 ,045

F(3 ;66) = 2,823 , p = 0,045 < 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor la testul Beck_2 n funcie de variabila independent Tratament. Aceste diferene pot fi obinute din tabelul comparaiilor post hoc.

Tabel nr. 244


Multiple Comparisons Beck_2 Bonferroni Mean Difference (I) tratament cipralex (J) tratament mirtazapina sertralina seroquel mirtazapina cipralex sertralina seroquel sertralina cipralex mirtazapina seroquel seroquel cipralex mirtazapina sertralina ,895 ,505 (I-J) Std. Error -,895 ,852 ,882 1,526 ,828 ,852 1,400 ,904 2,421 ,852 -,505 ,882 -1,400 ,904 1,021 ,882 -1,526 ,828 -2,421 ,852 -1,021 ,882
* * a

95% Confidence Interval Sig. 1,000 1,000 ,419 1,000 ,758 ,036 1,000 ,758 1,000 ,419 ,036 1,000 ,10 -2,90 -3,86 -1,38 -3,78 ,73 -4,74 -3,42 -,10 1,38 Lower Bound -3,21 -1,89 -,73 -1,42 -1,06 Upper Bound 1,42 2,90 3,78 3,21 3,86 4,74 1,89 1,06 3,42

26 7

Multiple Comparisons Beck_2 Bonferroni Mean Difference (I) tratament cipralex (J) tratament mirtazapina sertralina seroquel mirtazapina cipralex sertralina seroquel sertralina cipralex mirtazapina seroquel seroquel cipralex mirtazapina sertralina ,895 ,505 (I-J) Std. Error -,895 ,852 ,882 1,526 ,828 ,852 1,400 ,904
* 2,421 ,852

95% Confidence Interval Sig. 1,000 1,000 ,419 1,000 ,758 ,036 1,000 ,758 1,000 ,419 ,036 1,000 ,10 -2,90 -3,86 -1,38 -3,78 ,73 -4,74 -3,42 -,10 1,38 Lower Bound -3,21 -1,89 -,73 -1,42 -1,06 Upper Bound 1,42 2,90 3,78 3,21 3,86 4,74 1,89 1,06 3,42

-,505 ,882 -1,400 ,904 1,021 ,882 -1,526 ,828


* -2,421 ,852

-1,021 ,882

*. The mean difference is significant at the 0.05 level. a. Lot = depresie

Diferenele semnificative sunt marcate n tabel cu albastru.

Diferenele semificative se refer la faptul c acest medicament a fost utilizat mai puin frecvent, ntruct la nrolarea pacienilor n studiu el nu figura ca un medicament antidepresiv i nu avea indicaii terapeutice n aceast afeciune. Mirtazapina, de asemenea, am utilizat-o numai n condiiile unei depresii severe, rezistente la alt terapie.

26 8

Graficul tabelului nr. 242

X.4.15.2. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul Ham_2 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 245
Descriptives Hamilton_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total 24 20 11 15 70 Mean 19,00 18,95 19,55 19,73 19,23 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 2,126 ,434 2,704 ,605 2,464 ,743 1,831 ,473 2,279 ,272 18,10 17,68 17,89 18,72 18,69 19,90 20,22 21,20 20,75 19,77 14 12 14 17 12 23 23 22 24 24
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

26 9

Tabel nr.246 Anova


ANOVA Hamilton_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 7,732 350,611 358,343 df 3 66 69 Mean Square 2,577 ,485 5,312 F Sig. ,694
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 0,485 , p = 0,694 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul Ham_2 n funcie de variabila independent Tratament. Graficul tabelului nr. 245

27 0

b. Lotul de cercetare 2 ( demen) Tabel nr. 247


Descriptives Hamilton_2 95% Confidence Interval Std. N donepezil memantina sau ebixa Total a. Lot = dementa 41 29 70 Mean 20,46 20,90 20,64 Deviation for Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 19,57 20,05 20,03 21,36 21,74 21,26 13 16 13 25 25 25
a

2,829 ,442 2,226 ,413 2,588 ,309

Tabel nr. 248


ANOVA Hamilton_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 3,187 458,885 462,071 df 1 68 69 Mean Square 3,187 ,472 6,748 F Sig. ,494
a

F(1 ;68) = 0,4872, p = 0,494 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 2 la testul Ham_2 n funcie de variabila independent Tratament.

27 1

Graficul tabelului nr. 247

c. Lotul martor Lotul 3 (depresie) Tabel nr. 249


Descriptives Hamilton_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel 19 17 15 19 Mean 7,84 7,94 8,07 8,16 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 2,115 ,485 2,076 ,503 1,944 ,502 1,951 ,448 6,82 6,87 6,99 7,22 8,86 9,01 9,14 9,10 3 4 3 3 11 11 11 10
a

27 2

Total a. Lot = depresie

70

8,00

1,985 ,237

7,53

8,47

11

Tabel nr. 250 Anova


ANOVA Hamilton_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 1,073 270,927 272,000 df Mean Square 3 ,358 66 69 4,105 ,087 F Sig. ,967
a

F(3 ;66) = 0,087 , p = 0,967 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 3 la testul Ham_2 n funcie de variabila independent Tratament. Pacienii lotului 3 au avut cea mai bun evoluie sub tratament, acetia nregistrnd o ameliorare a strii depresive nc de la V3, ameliorare care s-a meninut constant pe parcursul studiului. Numai n situaii traumatizante au aprut recderi. Am apreciat la pacienii inclui n acest studiu deschiderea pe care au artat-o i fa de terapia psihologic, nelegnd necesitatea asocierii terapiei medicamentoase cu metodele psihoterapice. n situaiile n care au aprut factori de stres major, pacienii au solicitat ajustarea schemelor terapeutice, asocierea unor anxiolitice sau a unor inductori hipnotici, ori a unor stabilizatori afectivi. n cei patru ani de studiu s-a creat o foarte bun relaie terapeutic ntre pacienii aflai n loturile de cercetare, ct i n lotul martor, medicul curant (investigator) i psihologul clinician cu care am colaborat. Am astfel convingerea c pacienii s-au autoevaluat cu sinceritate, au declarat problemele aprute ca urmare a declinului economic nregistrat n aceast perioad, precum i problemele legate de suferinele organice sau somatice. Am luat n considerare i evoluia favorabil a unor pacieni, care dup ce au depit momentul iniial, de depresie sever, au obinut realizri deosebite n activitatea profesional sau n viaa personal. Aceti pacieni nu au intrerupt tratamentul pentru a nu prezenta recderi ale dispoziiei depresive, ale perioadelor lungi de insomnie, urmate de scderea marcat a performanelor n activitate .

27 3

Menionez cazul unei paciente din lotul martor, cu depresie major, care dup iniierea terapiei i consiliere psihologic, a urmat cursuri postuniversitare i a obinut o burs de o lun n Anglia.

Graficul tabelului nr. 249

X.4.15.3. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul MMSE_2

Avnd n vedere faptul c antidepresivele nu influeneaz n mod deosebit performanele cognitive ale pacienilor, ele pot doar s produc o ameliorare semnificativ a strilor depresive, a inhibiiei din depresiile vrstei a treia, dar nu determin modificarea valorilor la testele de memorie, atenie i orientare cum sunt MMSE, testul ceasului.

27 4

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 251


Descriptives MMSE_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total 24 20 11 15 70 Mean 25,79 26,45 ,999 25,91 25,80 26,00 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,719 ,351 ,223 1,044 ,315 1,265 ,327 1,351 ,162 25,07 25,98 25,21 25,10 25,68 26,52 26,92 26,61 26,50 26,32 22 24 24 24 22 28 27 27 28 28
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 252 Anova


ANOVA MMSE_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 5,783 120,217 126,000 df 3 66 69 Mean Square 1,928 1,821 F Sig.
a

1,058 ,373

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 1,058 , p = 0,373 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul MMSE_2 n funcie de variabila independent Tratament.

n privina rezultatelor finale, obinute la V10, n cazul pacienilor cu demen este vorba doar de o stagnare a declinului cognitiv n primii doi ani de evoluie a bolii, dup care acesta devine din ce n ce mai evident.

27 5

Referitor la pacienii lotului de cercetare2, cu demen mixt, ei au continuat studiul pe parcursul celor 4 ani. Nu s-a nregistrat nici un deces n acest perioad. Ulterior, dup finalizarea studiului, am fost informai c unul dintre pacienii cei mai vrstnici ai acestui lot, care la V1 prezenta forma de demen mixt-form medie a decedat n cursul anului 2011. n acest interval de timp, 2006-2010, am constatat o cretere a numrului de pacieni cu demen, vrsta de debut fiind n jurul vrstei de 68-69 de ani. A crescut adresabilitatea acestor pacieni, i mai ales a aprintorilor acestora, ctre serviciile specializate , psihiatrie, neurologie sau geriatrie. De asemenea, exist mai multe variante terapeutice la momentul actual, dar la momentul introducerii pacienilor n studiu erau disponibile pe scar larg doar Donepezilul i Memantina. Rezultate foarte bune se nregistreaz n tratamentul cu Galantaminum, dar pacienii pe care iam inclus n acest studiu au continuat terapia iniial sau au beneficiat de o asociere donepezil-memantinum.

Graficul tabelului nr. 251

27 6

b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 253


Descriptives MMSE_2 95% Confidence Interval Std. N donepezil memantina sau ebixa Total a. Lot = dementa 41 29 70 Mean 13,24 13,34 13,29 Deviation for Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 12,74 12,73 12,90 13,75 13,96 13,67 9 9 9 15 15 15
a

1,609 ,251 1,610 ,299 1,598 ,191

Tabel nr. 254


ANOVA MMSE_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa ,173 176,113 176,286 df Mean Square 1 ,173 68 69 2,590 ,067 F Sig. ,797
a

F(1 ;68) = 0,067, p = 0,797 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 2 la testul MMSE_2 n funcie de variabila independent Tratament.

27 7

Graficul tabelului nr. 253

c. Lotul martor Lotul 3 (depresie)

Tabel nr. 255


Descriptives MMSE_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel 19 17 15 19 Mean 28,32 28,53 27,67 28,79 ,918 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 1,204 ,276 1,419 ,344 1,718 ,444 ,211 27,74 27,80 26,72 28,35 28,90 29,26 28,62 29,23 26 25 25 27 30 30 30 30
a

27 8

Total a. Lot = depresie

70

28,36

1,352 ,162

28,03

28,68

25

30

Tabel nr. 256


ANOVA MMSE_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 11,240 114,832 126,071 df 3 66 69 Mean Square 3,747 1,740 F Sig.
a

2,153 ,102

F(3 ;66) = 2,153 , p = 0,102 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 3 la testul MMSE_2 n funcie de variabila independent Tratament.

27 9

Graficul tabelului nr. 255

X.4.15.3. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul QD_2 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 257
Descriptives QD_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total 24 20 11 15 70 Mean 14,04 11,95 13,91 14,53 13,53 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 4,832 ,986 3,410 ,763 3,562 3,796 ,980 4,099 ,490 1,074 12,00 10,35 11,52 12,43 12,55 16,08 13,55 16,30 16,64 14,51 9 10 10 9 9 27 20 20 20 27
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

28 0

Tabel nr. 258


ANOVA QD_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 72,892 1086,551 1159,443 df 3 66 69 Mean Square 24,297 16,463 F Sig.
a

1,476 ,229

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 1,476 , p = 0,229 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul QD_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 257

28 1

b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 259


Descriptives QD_2 95% Confidence Interval Std. N donepezil memantina sau ebixa Total a. Lot = dementa 41 29 70 Mean 55,88 55,62 55,77 Deviation for Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 54,19 53,59 54,51 57,57 57,65 57,04 50 50 50 70 70 70
a

5,358 ,837 5,335 ,991 5,311 ,635

Tabel nr. 260 Anova


ANOVA QD_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 1,125 1945,218 1946,343 df 1 68 69 Mean Square 1,125 ,039 28,606 F Sig. ,843
a

F(1 ;68) = 0,039, p = 0,843 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 2 la testul QD_2 n funcie de variabila independent Tratament.

28 2

Graficul tabelului nr. 259

c. Lotul martor Lot 3 (depresie) Graficul de mai sus ne indic faptul c nu exist o diferen semnificativ a scorurilor QD_2 n funcie de tratament. Tratamentul pacienilor cu demen s-a instituit n funcie de scorul MMSE la diagnosticarea pacientului. n funcie de evaluarea iniial s-a luat decizia administrrii de Donepezilum sau Memantinum, aa cum prevd ghidurile terapeutice n vigoare.

Tabel nr. 261


Descriptives QD_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total a. Lot = depresie 19 17 15 19 70 Mean 6,32 5,24 8,33 4,79 6,07 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 4,559 5,154 5,996 3,980 ,913 4,976 ,595 1,046 1,250 1,548 4,12 2,59 5,01 2,87 4,88 8,51 7,89 11,65 6,71 7,26 0 0 0 0 0 14 17 17 10 17
a

28 3

Tabel nr. 262 Anova


ANOVA QD_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 120,988 1587,655 1708,643 df 3 66 69 Mean Square 40,329 24,055 F Sig.
a

1,677 ,181

F(3 ;66) = 1,677 , p = 0,181 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 3 la testul QD_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 261

28 4

X.4.15.5. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul CGI_2 a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi) Tabel nr. 263
Descriptives CGI_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total 24 20 11 15 70 Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,069 ,092 ,135 ,118 ,048 2,98 3,01 2,70 3,01 3,06 3,27 3,39 3,30 3,52 3,25 3 3 2 3 2 4 4 4 4 4
a

3,12 ,338 3,20 ,410 3,00 ,447 3,27 ,458 3,16 ,404

a. Lot = depresie si comorbiditti

Tabel nr. 264 Anova


ANOVA CGI_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total ,513 10,758 11,271 df Mean Square 3 ,171 66 ,163 69 F Sig.
a

1,049 ,377

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 1,049 , p = 0,377 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul CGI_2_2 n funcie de variabila independent Tratament.

28 5

Graficul tabelului nr. 263

b. Lotul de cercetare 2 (demen) Tabel nr. 265


Descriptives CGI_2 95% Confidence Interval Std. N donepezil memantina sau ebixa Total a. Lot = dementa 41 29 70 Mean Deviation for Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,111 ,128 ,083 4,26 4,22 4,32 4,71 4,74 4,65 3 3 3 5 5 5
a

4,49 ,711 4,48 ,688 4,49 ,697

28 6

Tabel nr. 266 Anova


ANOVA CGI_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa ,000 33,485 33,486 df Mean Square 1 ,000 68 ,492 69 ,001 F Sig. ,976
a

F(1 ;68) = 0,001, p = 0,976 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 2 la testul CGI_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 265

28 7

c. Lotul martor Lot 3 (depresie)

Tabel nr. 267


Descriptives CGI_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total a. Lot = depresie 19 17 15 19 70 Mean Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum ,151 ,160 ,163 ,172 ,081 1,79 1,72 2,05 1,95 2,05 2,42 2,40 2,75 2,68 2,38 1 1 1 1 1 3 3 3 3 3
a

2,11 ,658 2,06 ,659 2,40 ,632 2,32 ,749 2,21 ,679

Tabel nr. 268 Anova


ANOVA CGI_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 1,350 30,436 31,786 df Mean Square 3 ,450 66 ,461 69 ,976 F Sig. ,410
a

F(3 ;66) = 0,976 , p = 0,410 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 3 la testul CGI_2 n funcie de variabila independent Tratament.

28 8

Graficul tabelului nr. 267

X.4.15.6. Influena variabilei Tratament asupra scorurilor subiecilor la testul GAF_2

a. Lotul de cercetare 1 (depresie i comorbiditi)

Tabel nr. 269


Descriptives GAF_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total 24 20 11 15 70 Mean 65,50 63,95 64,18 66,20 65,00 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 3,856 ,787 2,188 ,489 3,371 2,396 ,619 3,148 ,376 1,016 63,87 62,93 61,92 64,87 64,25 67,13 64,97 66,45 67,53 65,75 60 60 60 63 60 75 69 69 70 75
a

a. Lot = depresie si comorbiditti

28 9

Tabel nr. 270 Anova


ANOVA GAF_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total 57,014 626,986 684,000 df 3 66 69 Mean Square 19,005 9,500 F Sig.
a

2,001 ,122

a. Lot = depresie si comorbiditti

F(3 ;66) = 2,001 , p = 0,122 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul GAF_2 n funcie de variabila independent Tratament.

Graficul tabelului nr. 269

29 0

b. Lotul de cercetare 2 ( demen) Tabel nr. 271


Descriptives GAF_2 95% Confidence Interval Std. N donepezil memantina sau ebixa Total a. Lot = dementa 41 29 70 Mean 36,73 38,21 37,34 Deviation for Mean Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 35,52 36,89 36,45 37,94 39,52 38,23 30 30 30 45 43 45
a

3,828 ,598 3,458 ,642 3,726 ,445

Tabel nr. 272 Anova


ANOVA GAF_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = dementa 36,964 920,807 957,771 df 1 68 69 Mean Square 36,964 13,541 F Sig.
a

2,730 ,103

F(1 ;68) = 2,730 , p = 0,103 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 2 la testul CGI_2 n funcie de variabila independent Tratament.

29 1

Graficul tabelului nr. 271

c. Lotul martor Lot 3 ( depresie) Tabel nr. 273


Descriptives GAF_2 95% Confidence Interval for Mean N cipralex mirtazapina sertralina seroquel Total a. Lot = depresie 19 17 15 19 70 Mean 81,63 80,76 80,20 81,37 81,04 Std. Deviation Std. Error Lower Bound Upper Bound Minimum Maximum 4,775 5,321 4,459 5,659 5,020 ,600 1,095 1,291 1,151 1,298 79,33 78,03 77,73 78,64 79,85 83,93 83,50 82,67 84,10 82,24 72 70 71 73 70 90 95 89 90 95
a

29 2

Tabel nr. 274


ANOVA GAF_2 Sum of Squares Between Groups Within Groups Total a. Lot = depresie 20,570 1718,301 1738,871 df 3 66 69 Mean Square 6,857 ,263 26,035 F Sig. ,852
a

F(3 ;66) = 0,263 , p = 0,852 > 0,05 Valoarea coeficientului F ne indic faptul c nu exist diferene semnificative ntre mediile scorurilor subiecilor lotului 1 la testul GAF_2 n funcie de variabila independent Tratament. Graficul tabelului nr. 271

X.5 Analiza i interpretarea datelor - Discuie general Din analiza i prelucrarea statistic a datelor referitoare la pacienii aflai n studiu s-au obinut urmtoarele rezultate: Pacienii lotului cu depresie organic au obinut scoruri superioare la testele HAMD i scala de autoevaluare Beck, att n perioada primilor 2 ani, n intervalul V2-V6, ct i n intervalul V7-V10, ceea ce confirm una dintre ipotezele de lucru, i anume c organicitatea este un factor agravant pentru tulburrile afective. Tratamentul antidepresiv i-a dovedit eficacitatea la toate cele 3 loturi de pacieni, prin reducerea scorurilor la testele de depresie ncepnd cu V2 (ameliorare nesemnificativ), i continund cu V3, pn la V10. Nu s-au constatat discontinuiti n cadrul acestui studiu, toi pacienii finaliznd studiul.
29 3

Pacienii diagnosticai cu demen au avut o evoluie mai sinuoas n ceea ce privete ameliorarea, dar s-au constatat reduceri ale scorurilor la testele HAMD i Beck, precum i o reducere n ritm lent a scorurilor MMSE, dup o perioad de stagnare de aproximativ 2 ani. Eficacitatea antidepresivelor aflate n studiu este relativ similar, fr diferene semnificative n ceea ce privete rspunsul pacienilor la tratament; de asemenea, nu s-au nregistrat reacii adverse. Diferene semnificative s-au nregistrat n cadrul comparaiilor multiple ntre cele 3 loturi, avnd n vedere c lotul martor 3 a fost un lot diagnosticat numai cu tulburare depresiv major, fr a avea comorbiditi de natur organic, situaie n care apar diferene semnificative att n privina terapiei, ct i a rezultatelor obinute la teste. Dificultile pe care le-am ntmpinat au fost legate de investigarea pacienilor lotului 2, cu demen mixt, avnd n vedere att declinul cognitiv aprut deja la aceti pacieni, ct i dificultatea de a accepta diagnosticul i a urma tratamentul prescris nc de la debut. De asemenea, unul din punctele slabe n practica psihiatric este prevenia demenelor, care ar trebui nceput din decada de via 50-60 de ani, nainte ca procesele degradative psihocognitive s ia amploare. Raportrile furnizate de serviciile clinice i ambulatorii privind frecvena simptomatologiei demenelor sugereaz subestimarea dimensiunilor epidemiologice ale demenelor. Majoritatea cazurilor sunt identificate de psihiatri, dar ar fi necesar o diagnosticare precoce, de ctre medicul de familie n prim etap, pentru ca iniierea tratamentului antidemenial s fie fcut rapid i cu mai bune rezultate. Asocierea simptomatologiei depresive la pacienii cu afectare organic, i la cei cu demen mixt conduce la creterea complexitii cazului, la o mai slab eficacitate a terapiei i la creterea intervalului de timp dup care se constat ameliorarea, att a depresiei, ct i a declinului cognitiv.

XI. DESCHIDERI METAANALITICE Acest proiect i-a propus s analizeze datele referitoare la un numr de 210 de pacieni care sau adresat seciei de Psihiatrie Bacu i au fost monitorizai n perioada 2006-2010, iniial fiind internai n spital, ulterior evaluai n ambulator. Extinderea acestui studiu s-ar putea face prin estimri pe baza ecuaiilor de predicie statistic, n special referitoare la pacienii cu depresie, precum i prin aplicarea unor msuri de prevenie a demenelor, avnd n vedere faptul c ne confruntm cu o cretere a incidenei acestor entiti nosologice n ambele cazuri, n proporii alarmante. XI.1. Realizarea prediciilor pe baza ecuaiilor de predicie statistic Una dintre aplicaiile importante ale metodelor statistice const n realizarea prediciilor. Predicia sau regresia liniar ne permite s estimm scorul pe care-l va obine un subiect nou la un test care msoar depresia (de exemplu, testul Hamilton) n funcie de variabilele independente studiate de noi n acest studiu. Variabila predictor X - variabila cu ajutorul creia facem predicia (scorurile la test) aceast variabil este denumit i variabil independent deoarece se consider c influeneaz alte variabile. Variabila criteriu Y variabila asupra creia facem predicia i mai este denumit i variabil dependent. n exemplu pentru scorurile la testul Hamilton avem urmtoarele variabile : PREDICTORI : X1-8
29 4

- Vrsta, notat X1 - Sex, notat X2 - Starea civil, notat X3 - Mediu, notat X4 - Instruire, notat X5 - Ocupaia, notat X6 - Agravant, notat, X7 - Alcool, notat X8 CRITERIU : - Scorul la testul Hamilton_1 Ecuaia de predicie are urmtoarea form : Y = a + b1X1 + b2X2 + b3X3 + b4X4 + b5X5 + b6X6 + b7X7 + b8X8 Constanta a i coeficienii b1b8 se vor lua dintr-un tabel pe care-l vom prezenta mai jos. Variabilele predictori X1X8 vor avea valorile nivelurilor lor care au fost definite la nceputul studiului. Utilitatea acestor predicii n tulburrile afective de tip depresiv este dovedit prin faptul c astfel s-ar putea reduce numrul celor care, n urma unui episod depresiv sever, a crui terapie nu este instituit la timp, ajung la tentative autolitice sau chiar la suicid realizat.

Tabel nr. 159


Coefficients
a

Standardized Unstandardized Coefficients Model 8 (Constant) Virsta sex starea_civila mediu instruire ocupatia agravant alcool ,949 ,006 B 11,609 2,023 ,406 -1,369 ,781 ,535 -,466 ,815 1,380 ,305 -,699 ,342 1,377 ,870 ,102 1,049 ,058 ,904 ,310 -,157 ,001 -,038 Std. Error 3,678 ,402 -,115 ,010 Coefficients Beta t Sig.

3,157 ,002 4,988 ,000 -1,754 ,081 ,992 -,572 ,568 4,519 ,000 -2,042 ,042 1,583 ,115 ,367

29 5

Coefficients

Standardized Unstandardized Coefficients Model 8 (Constant) Virsta sex starea_civila mediu instruire ocupatia agravant alcool ,949 ,006 B 11,609 2,023 ,406 -1,369 ,781 ,535 -,466 ,815 1,380 ,305 -,699 ,342 1,377 ,870 ,102 1,049 ,058 ,904 ,310 -,157 ,001 -,038 Std. Error 3,678 ,402 -,115 ,010 Coefficients Beta t Sig.

3,157 ,002 4,988 ,000 -1,754 ,081 ,992 -,572 ,568 4,519 ,000 -2,042 ,042 1,583 ,115 ,367

a. Dependent Variable: Hamilton_1

Ecuaia de predicia va avea urmtoarea form: Y = 11,609 + 2,023*X1 1,369*X2 0,006*X3 0,466X4 + 1,380*X5 0,699*X6 +1,377*X7 + 0,949*X8 Exemplu concret : Vrem s estimm scorul pe care-l va obine la testul Hamilton_1 un subiect cu urmtorii predictori : - Vrsta = 51 ani - grupa 4 X1 = 4 - Sex = brbat, X2 = 1 - Starea civil = cstorit , X3 = 1 - Mediu = urban , X4 = 1 - Instruire = studii superioare, X5 = 6 - Ocupaia = salariat, X6 = 1 - Agravant = da, X7 = 1 - Alcool = nu , X8 = 2 Ecuaia de predicie este : Y = 11,609 + 2,023*4 1,369*1 0,006*1 0,466*1 +1,380*6 +0,699*1 +1,377*1 + 0,949*2 = 30. Conform acestui scor al testului Hamilton, subiectul are deja o depresie medie care necesit tratament medicamentos i psihoterapie. Cu alte cuvinte, un brbat din mediul urban, salariat, cstorit, cu studii superioare, neconsumator de alcool, la unul sau mai multe evenimente de via traumatizante are anse extrem de mari s devin depresiv. Ierarhizarea predictorilor Ne intereseaz s aflm care dintre predictorii enumerai mai sus are o putere mai mare de predicie, el poate constitui un factor cu risc mai crescut ca subiectul s sufere de depresie. Ierarhizarea se face n funcie de valorile lui t din tabelul coeficienilor (se iau valorile absolute, adic toate sunt considerate pozitive).

29 6

Locul I II III IV V VI VII VIII

Predictor Vrsta Instruirea Ocupaia Sex Agravant Alcool Mediu Starea civil

Valoarea lui t 4,988 4,519 2,042 1,754 1,583 0,904 0,572 0,010

p(semnificaia) 0,001 0,001 0,042 0,081 0,115 0,367 0,568 0,992

O alt direcie de cercetare pe care o deschide acest studiu ar fi identificarea precoce a demenelor, n faza n care instituirea unui tratament ar putea ntrzia evoluia degradativ pentru o mai lung perioad de timp. Numrul mare de pacieni diagnosticai n ultima perioad cu demen ar justifica o aciune de tip screening n rndul populaiei, ns costurile depesc mult posibilitile financiare i umane la nivel naional sau regional, motiv pentru care ar trebui s ne adresm grupurilorint, cu risc major de a dezvolta o demen, n special cu etiologie vascular. XI.2. Program de screening pentru demene n practica medical Acest proiect de screening este bazat pe teste psihologice de evaluare, ce se pot aplica acelor categorii populaionale cu risc crescut de a dezvolta o demen cu elemente vasculare. Scopul programului : identificarea activ a pacienilor cu demen cu elemente vasculare. Obiective : - prevenia demenelor n rndul populaiei cu risc vascular crescut, -diagnosticarea demenei mixte cu elemente vasculare -dirijarea cazurilor n reeaua de asisten psihiatric -centralizarea datelor. Resurse implicate : -medici psihiatri, psihologi, asisteni sociali, registratori medicali, voluntari recrutai dintre studenii Facultilor de Medicin i Psihologie. -medici de familie, medicii din specialitile medicale i chirurgicale care i desfoar activitatea n spitale, medici geriatri. Instrumente de screening : testul MMSE i testul orologiului, ataate la foile de observaie a pacienilor. Designul proiectului : Screeningul se adreseaz grupurilor populaionale considerate cu risc, i anume : pacieni cu vrsta peste 50 de ani, care prezint cel puin unul dintre urmtorii factori de risc : 1. Atac cerebral n antecedente 2. Hipertensiune arterial 3. Diabet zaharat 4. Boli cardiovasculare 5. Fumtorii i persoanele cu hipercolesterolemie 6. Istoric de intervenii chirurgicale majore. Pentru ca programul de screening s fie eficient, categoriile int trebuie s fie uor accesibile echipelor de lucru. Programul trebuie s fie avizat de factorii decizionali (Direciile de Sntate Public, managerii spitalelor, consiliile de administraie, comitetele de etic).

29 7

Aplicarea chestionarelor se va face numai cu acordul scris din partea pacientului sau a aparintorilor, dup o prealabil informare , de preferat n scris, anexat formularelor. Rolul cel mai important ns, n diagnosticarea precoce a demenelor, ar trebui s aparin medicilor de familie, care s orienteze pacientul spre cabinetele ambulatorii de specialitate. Confirmarea diagnosticului se face prin metode imagistice, actualmente disponibile pe scar larg (CT, RMN). Un rol important revine i medicilor din instituiile de asisten social, cminele de btrni, precum i medicilor din alte specialiti care lucreaz n spitale (geriatrie, cardiologie, medicin intern). Rezultatele obinute de ctre pacieni la teste ar trebui centralizate i monitorizate la Centrele de Sntate Mintal din cadrul fiecrui jude n parte. Interpretarea i monitorizarea rezultatelor : Pacienii care se prezint la Centrele de Sntate Mintal trebuie evaluai de ctre medicul psihiatru, precizndu-se diagnosticul de certitudine, severitatea bolii, precum i consecinele acesteia pe termen mediu i lung. n funcie de diagnostic i severitatea bolii, se alege terapia medicamentoas, conform ghidurilor terapeutice n vigoare. Familia pacientului va fi instruit n privina bolii, a tratamentului, a implicaiilor medico-legale. Diagnosticul precizat , schema terapeutic i avizul favorabil al Casei De Asigurri de Sntate vor fi transmise i medicului de familie, pentru completarea fielor fiecrui pacient n parte i pentru o mai bun monitorizare ulterioar a cazului. Datele nregistrate se contabilizeaz i se analizeaz statistic n vederea raportrilor i a evalurilor privind eficiena programului , identificarea obstacolelor i a modificrilor necesare pe parcursul derulrii screeningului. Datele noi obinute sunt comunicate factorilor decizionali din sistemulde sntate, pentru formularea prioritilor n politicile de sntate.

XI.3. Prevenia demenelor cu elemente vasculare Pacienii cu demen reprezint, fr s vrea acest lucru, o povar semnificativ pentru societate i familie, avnd n vedere costurile mari, directe i indirecte. Sarcina noastr, ca medici psihiatri, este s dezvoltm strategii de prevenie, tratamente eficiente i asistena adecvat a cazurilor dj cunoscute. Direciile de aciune pe care le propun sunt urmtoarele: Implicarea direct a pacienilor i familiilor acestora, ntruct evoluia iniial a bolii este contientizat de ctre pacient, personalitatea este conservat , iar declinul cognitiv este parcelar, fluctuant la nceputul bolii. Educaia : constituirea unor echipe interdisciplinare, care s fie n colaborare permanent cu instituiile statului i asociaiile profesionale care asigur educaie medical continu. Formarea de parteneriate cu autoritile locale i guvernamentale, care dein puterea de a schimba politica de sntate i de a implementa programe la nivel naional.

29 8

Proiectele de cercetare trebuie aplicate la grupuri restrnse , locale sau regionale, cunoscndu-se particularitile legate de comunitatea local. Beneficiarii acestor proiecte sunt n special pacienii, care i-ar putea mbunti calitatea vieii i ar putea preveni declinul cognitiv, cu prelungirea implicit a unei viei active, fr a fi dependeni de ngrijire permanent sau instituionalizare. Un element extrem de important l constituie o bun colaborare ntre specialitii din domeniul sntii, cercettori, mediul universitar.

29 9

XII. CONCLUZII La finalul unui demers de anvergura unei teze de doctorat, am formulat cteva concluzii referitoare la problematica studiat, att n urma parcurgerii unui amplu material bibliografic, ct i n urma experienei clinice acumulate. 1. Tulburrile depresive au o inciden n continu cretere, att cele de origine exogen, ct i cele de origine endogen. 2. Este important recunoaterea endogenitii n etiologia diferitelor stri depresive, chiar n situaia n care pacientul prezint o simptomatologie uoar. 3. Exist 3 aspecte importante de care trebuie s inem cont n clasificarea depresiilor, i anume : clasificarea sindromologic, clasificarea conform dinamismului n timp i clasificarea etiopatogenetic. 4. Avnd n vedere faptul c sindromul depresiv este constituit dintr-o simptomatologie polimorf, cu fenomene depresive sau somatice, cu instalarea paralel sau tardiv, el permite doar o deducie n ceea ce privete originea naturii sale, ns certitudinea va trebui s o cutm printr-a anamnez complet, studiu longitudinal, investigaii clinice i paraclinice. 5. In mod obinuit, sindromul depresiv este constituit dintr-o dispoziie depresiv care implic o viziune pesimist asupra lumii i asupra propriei sale persoane, la care se adaug diminuarea global a forelor pulsionale, a proceselor intelectuale, precum i ale activitii motrice. 6. Se pune problema diagnosticului diferenial cu instalarea debutului demenial, moment n care simptomatologia prezint anumite similariti. 7. n etapa a 3 de vrst, sindromul depresiv este marcat de anxietate, pacientul exprimnd discomfort, tensiune intern i relaional, abulie, vid interior, preocupri excesive fa de starea propriei snti. 8. Terapia antidepresiv trebuie instituit ct mai curnd, pentru a evita sfritul letal. 9. Comportamentul suicidar caracterizeaz toate formele de depresie, fie boal, fie sindrom. Depresia fiind de cele mai multe ori asociat de comorbiditi, ea deine un rol important n patologia psihiatric i somatic, iar comportamentul suicidar depete net graniele diagnosticului clasic de depresiepur. 10. Odat cu naintarea n vrst, depresia devine mai frecvent i crete probabilitatea unui fond organic. 11. Alegerea terapiei medicamentoase se va face conform urmtoarelor criterii: bun eficien i un bun profil de siguran, doz adecvat, termen lung. n momentul actual, dispunem de o gam larg de medicamente antidepresive, cu foarte bune rezultate n practica psihiatric. 12. Demena este o alterare intelectual profund, global i progresiv, ce intereseaz n primul rnd memoria, dar i ansamblul funciilor cognitive, cu repercursiuni asupra comportamentului i echilibrului hormonal. 13. Apariia declinului cognitiv creeaz bolnavului i anturajului probleme serioase, iar n actuala etap se constat o cretere a incidenei lor. Demenele se impun i prin dramatismul tabloului lor clinic, n contextul cruia se produce o dizolvare a condiiei umane. 14. Este necesar s prevenim debutul i s reducem consecinele modificrilor cognitice ale bolilor cerebrovasculare: trebuie s diagnosticm ntreg cortegiul de afeciuni, de la afectarea uoar i medie, pn la demena ca boal. 15. Factorul vascular implic o mai mare afectare a comportamentului, un grad mai ridicat al depresiei i o anxietate crescut, comparativ cu Demena de tip Alzheimer.

30 0

16. Stagnarea fenomenelor degradative, n pofida tratamentelor destul de costisitoare, dureaz n medie aproxiamtiv 2 ani, dup care boala evolueaz. 17. Vrstnicul se afl n perioada marilor pierderi, moment n care se instaleaz depresiile, iar ca motiv de baz pentru instalarea depresiilor enumerm diminuarea funciilor psihico-fizice, replierea, singurtatea, izolarea, pierderea persoanelor apropiate. 18. Exist factori de predicie legai de apariia depresiilor , a potenialului suicidar, precum i de apariia demenei, la pacienii care au n familie persoane cu demen confirmat, dar nc nu exist un tratament preventiv aplicabil. 19. Comorbiditatea depresie-boal organic influeneaz negativ evoluia ambelor boli, fapt demonstrat printr-o mai slab eficien a terapiei, necesitatea unor perioade mai lungi de tratament, apariia recderilor mai frecvente. 20. Un factor de risc n apariia atrofiei corticale l reprezint afeciunea depresiv major. 21. Asistena medical psihiatric , att la nivelul Spitalului Judeean Bacu, ct i la nivelul cabinetelor ambulatorii se confrunt cu o cretere a numrului de cazuri avnd ambele diagnostice, depresie i demen mixt. 22. Se constat scderea progresiv a vrstei persoanelor care prezint simptome depresive, odat cu creterea incidenei afeciunilor depresive, fenomen care a luat amploare n ultimii doi ani, pe fondul crizei economice, a migrrii n spaiul european, a pierderii idealurilor, a lipsei de perspectiv. 23. Asistena psihiatric a persoanelor cu demen s-a mbuntit n mod remarcabil, actualmente fiecare pacient beneficiaz de investigaii imagistice (computer tomografie sau rezonan magnetic nuclear), fapt care duce la stabilirea rapid a unui diagnostic de certitudine i instituirea prompt a terapiei antidemeniale. 24. Perspectiva deschis de acest studiu ar fi continuarea cercetrilor n direcia celor dou categorii nosologice importante, depresia organic i demena, att n ceea ce privete demersul terapeutic, avnd un arsenal mult mai complex fa de perioada nceperii studiului, n 2006, ct i predicia factorilor de risc pentru apariia comorbiditilor i a suicidului. 25. Tentativele suicidare la persoanele tinere reprezint un prim semn de inadaptare, deci se impune ca noi, specialitii din domeniul sntii psihice, s atragem atenia asupra acestui subiect. 26. n civilizaia actual, comportamentul suicidar este un model din ce n ce mai uor de adoptat de ctre subiecii care nu mai sunt n msur s-i rezolve problemele ntr-o manier normal. 27. Evaluarea eficienei terapeutice a artat similariti n ceea ce privete terapia depresiilor, cu o scdere mai rapid a scorurilor HAMD i Beck n cadrul lotului martor, fa de loturile de cercetare. 28. n ceea ce privete indicele de deteriorare cognitiv, acesta nu trebuie interpretat n mod mecanic, ci n strns corelaie cu informaiile despre nivelul de educaie i instrucie, ct i cu cele referitoare la funciile mnezice, prosexice i instrumentale ale pacientului. 29. Prevenia primar a sindroamelor demeniale se refer la evitarea sau amnarea apariiei bolilor cardio-vasculare, prin reducerea factorilor de stres, a fumatului, prin tratarea afeciunilor hipertensive, reducerea colesterolului, efectuarea de exerciii fizice, managementul stresului. 30. Diagnosticarea precoce a demenei permite medicului s instituie rapid terapia antidemenial, care stagneaz evoluia bolii pe parcursul a 2-3 ani, i permite pacientului o ameliorare semnificativ a proceselor discomportamentale i a declinului cognitiv.

30 1

31. Un program de consiliere familial i asigurarea suportului pe termen lung poate ntrzia momentul n care pacientul cu demen sever va fi instituionalizat , i asigur o mbuntire a calitii vieii pacientului, ceea ce reprezint un deziderat al fiecrui psihiatru implicat n tratarea pacienilor cu demen i afeciuni organice cerebrale. XIII. BIBLIOGRAFIE 1. Ardila A. A. (2010). Head trauma: neurobehavioural aspects. Medlink Neurology , medlink.com/web_content. 2 . Koczyn A.D. (2009). Depression and Dementia. Journal of Neurology . 3. Caspi et al.(2003/301,386). Influence of Life Stress on Depression:moderation by a Polymorphism in the 5 HT gene. Science , 386-389. 4. Dolder et al .(2008). Agomelatine treatment of Major Depression Disorders. Ann. Pharmacother. , 283-91. 5. Jones D. L. i colaboratorii (2009). Hearth diseases and Stroke statistics. AHA . 6. Pawlik. G. et al. (sept 1995). Hypnotic catalepsy induced changes of regional cerebral glucose metabolism. Psychiatry Research :Neuroimaging ,vol.61 , 173-179. 7. Alonso A, Rodrigues L.A., Hernan M.A. (2009/jun/80). Use of antidepressants and the risk of Parkinsons disease. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 671-4. 8. Andreasen NC, Winokur G. (1979). Newer expermental methods for classifying depression. Arch gen psychiatr , 36, 447452. 9. Arborelius L, Owen M., Plotscki P.M, Nemeroff C.B. (1999). The role of corticotropin releasing factor in depression and anxiety disorders. Journal of Endocrinology . 10. Aromaa A, Raitasale R., Reunanen R. (2009). Depression and Cardiovascular diseases. Acta apsychiatrica Scandinavica, vol.89 , 77-89. 11. Beck A.T.(1973) The diagnosis and management of Depression. n Beck AT, Depression. Pennsylvania Press: Philadelphia. 12. Bangen K P, Lisa Delano-Wood (2010, may). Associations between stroke risk and cognition in normal aging and Alzheimer"s disease. Int J Geriatr Psychiatry , 175-183. 13. Beck A.T., Emery G., Rush A.G.,Show A.J. (1979). Cognitive Therapy of Depression. New York: Guildford Press. 14. Beck A.T. (1973). The diagnosis and management of Depression. Philadelphia : Univ Pennsylvania Press. 15. Berg KA, Harvey J.A., Spampinato U. (2005,dec.). Psychological relevance of constitutive activity of 5 HT2C and 5HT2A receptors. Trends Pharmacol. Sci , 625-30. 16. Bernad JS, Sieira P. (2010). Explorationes complementarias en la dementia vascular. Neurologia Espana . 17. Berton O., Nestler S. (2008, feb). New approaches to antidepressant drug discovery:beyond monoamines. Nat Rev. Neurosci 7,137-151.
30 2

18. Kaplan BJ and Sadock J. (1988). Synopsis of Psychiatry. 19. Boiteanu P. (2005). Direcii de cercetare n Boala Alzheimer. Buletin de Psihiatrie Integrativ, an XI, vol. X , nr.1 (24). 20. Brown GW, Harris T.O. (1987). Social origins of depression: A study of Psychiatric disorder in womwn: London-Tavistock. 21. Brown J, Hillam J. (2004). Your questions ansered. Livingstone: Ed. Churchill. 22. Brun A, Levy R. (2003). Vascular Dementia: pathological findings . n B. A, In Dementia (pg. 653-667). London. 23. Buysse JD, Kupfer J., Frank E., Monk H.T. (1992). EEG sleep studies in depressed outpatients trates with interpersonal psychotherapy. Psychiatry res. , 42:13-40.

30 3

24. Byrne S.E., Rotschild A.D. (1998,Jun). Loss of antidepressant efficacy during maintenance therapy:possible mechanisms and treatments. J Clin Psychiatry. 25. Enchescu C. (2007). Tratat de Psihopatologie. Bucureti: Ed. Polirom. 26. Salzman C. (1999). Practical consideration for the treatment of depression in elderly and very elderly long term care patients. J Clin Psychiatr , 20, 30-33. 27. Carroll B.J., Feinberg M.,Greden G. F., Tarika M. & Albala J, Hasket R.M. (1981). A specific laboratory test for the diagnosis of melancholia. Arch.Gen. Psychiatric , 15-22. 28. Chazot G, Claustrat R. ,Brun M. (2010). Melatonin. Chronobiologic peripheral endocrine index in depressive state. Encephale. 29. Chiri V., Papari. A., Roxana Chiri (2009). Tratat de Psihiatrie, vol.1. Constana: Ed. Fundaiei Andrei aguna. 30. Schlesser. M. (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive illnes distinguished by hypothalamic-pituitary -adrenal axis activity. Lancet , 739-741. 31. Cohen S, Tyrell A. D., Smith A.P. (1992). Depression and stress. Psychological Science, 3 , 301-304. 32. Schlesser M. i colaboratorii (1979). Genetic subtypes of unipolar primary depressive illness distinguished by hipothalamic-pituitary adrenal axis activity. Lancet , 739-742. 33. Cummings JL, Benson D.F. (1992). The perspective of the patient with Alzheimer disease. Dementia-a clinical approach. The gerontologist, 33 , 205-211. 34. Cummings JL, Cole G. (2002/287/18). Alzheimer Disease. JAMA , 23352338. 35. Dan Prelipceanu, Radu Mihilescu, Radu Teodorescu (2000). Tratat de Sntate Mintal. Ed. Enciclopedic. 36. Deborah Blacker, Tanzi R. (1988,mart.). The genetics of Alzheimer" s disease. Arch. of Neurology, vol.55 . 37. Blazer D.G. (2002). Depression in later life. Expert opinion-Mosly Year Book, 3 rd ED. diagnosis, A. s. (2009, jul.). Yew KS, Cheng E. AM Fam Phisician , 33-40. 38. Dijk DJ, Edgar D.M. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep. In regulation of sleep and wakefullness , 111-148. 39. Dijk DJ, Edgar D. (1999). Circadian and homeostatic control of wakefulness and sleep. In regulation of sleep and wakefulness. ed. Turek FW, Zee PC, New York , 111-148. 40. Doerr P, Fichter M., Pirke H. (1980). Relationship between weight gain and hipothalamic pituitary adrenal function in patients with anorexia nervosa. 41. DSM-IV-TR. (2003). Bucureti: Asociaia Psihiatrilor Liberi din Romnia. 42. Radmayr. E. (1971). Die infusions behandlung de Depression,121; 422442. Wien: Wien Med. Wschr. 43. Egeland J.A, Gerhard D.S., Pauls D.S., Sussex J.N. (1987). Bipolar Affective Disorders linked to DNA markers of Chromosome. Nature , 783-789. 44. Eisemann M, Peris C. (2003). Ehre integrative Vulnerabilitats
30 4

Theorie der Depression . Diagnostiche Koncepte und therapeutische strategien. Rostocker Psychiatrietage . 45. Emery J, Rush A.J .,Berton O. (2008,feb). New approaches to antidepressant drug discovery:beyond monoamines. Nat Rev Neurosciense , 137-151. 46. Jenner F.A. (1986). The effect of an altered time regime on biological rythms in 48-hour periodic psychosis. Brithish J Psychiatr.,43 , 215-224. 47. Farrer L, Adrienne Cupples, Haines J. (2007). Effects of Age, Sex, and Etnicity on the Assocition between apoprotein E genotype and Alzheimer"s disease. JAMA , 278,1348-1356. 48. Feightner J.P, Robins E., Guze B. (1972/26). Diagnostic criteria for use in psychiatric research. Arch. Gen. Psychiatr. , 57-63. 49. Fowkes FGR, Housley E. (2009/20). Edinburgh Artery Study. International Journal Of Epidemiology , 384-392.

30 5

50. Frank MG, Styker M.J. ,Teccott L.H. (2002). Sleep and sleep homeostasis in mice lacking the 5 HT2C receptor . Neuropsychopharmacology , 27. 51. Fried Linda, Nemat O., Borhani N.D. (1991). The cardiovascular health study. Annals of Epidemiology, vol.1 , 263-276. 52. Gabo-Grecu I., Marieta Grecu-Gabo (2007). Depresia-metode de diagnostic i tratament. Tg. Mure: Editura Farma Media. 53. Gabo Gh.(1993). Aspecte actuale ale depresisilor rezistente la tratament. Rev Med.Chirurgical , supliment, 153-161. 54. Gabo Gh. (2003). Corelaii ntre evenimentele de via stresante i tulburrile depresive. Tg Mure: Casa de editur Mure. 55. Metalski G.I. (1992). Vulnerability to Depressive Symptomatology . Journal of personality and Social Psychology , 667-675. 56. Giedke H, Swarzler F. (2002,oct). Terapeutic use of sleep deprivation in depression. Sleep med review , 361-377. 57. Gliga M, Carmen Dobra (2009). Depresia i IMA. Acta Medica Transilvanica , an XIV. 58. Gold P, Chromms G. (1999, ian). The endocrinology of Melancolic and Atypical Depression . Proceedings of Association of am. Psysicians , 22-34. 59. Golden R, Gaynes B.N., Ekstrom E. J. (2005). The Efficacy of the Light therapy in the Treatment of Mood Disorders: a review and meta-analysis of the evidence. Am. J Psychiatry , 162, 656-662. 60. Griebel G, Simiand J, Steinberg R. (2002). SSR 125543A- a potent and selective corticotrophin-releasing factor receptor antagonist. J Pharmacolog Exp Ther , 301, 333-345. 61. Guyomet SG, Andrieu S., Nourhashemi F. (2011, nov). Long term progression of Alzheimer"s disease in patients under antidementia drugs. Am J Psychiatry , 576-592. 62. Imuzuka H. (2002). Stress, inflamation and Cardiovascular disease. Journal of Psychosomatic research, vol.52 , 1-23. 63. Metzer H. (dec 2006). Role of Serotonine in Depression. Annals of the New-York Academy of Sciences , 486-499. 64. Selye H. (1950, june). Stress and the general adaptation syndrome. British Medical Journal 65. Selye H. (1965,mart). The stress syndrome. The American Journal of Nursing , vol.65,nr.3. 66. Hackinski VC, Illiff L., Zilka E. (2004). Cerebral blood flow in Dementia. Arch. of Neurology , 32,634. 67. Halberg F, Reinhardt J. , Barter F.C.(1969,vol.25). Agrement in endpoints from circadian rythmometry on healthy human beings living on different continents. Cellular and Molecular Life Sciences , 107-112.
30 6

68. Happe S, Schrodl B., Faltl M. (2008/jul). sleep Disorders and depression. Acta Neurologica Scandinavica , 275-280. 69. Harold P Adams, Del Zoppo G., Alberts M.J. (2004). StrokeGuidelines for the early management of Adults with stroke. Am J Stroke associations , 38, 1655-1711. 70. Marano H.E. (2003,july). Psychology Today . 71. Heilman KM, Bowers D. (1993). Emotional disorders associated with neurological diseases:. (O. U. Press, Ed.) Clinical Neuropsychology 3 rd ed. , 461-497. 72. Higgins M, Province M., Heiss G. (2000). American Journal of Epidemiology, vol.143, issue 12. 73. Himojosa FR, Spricigo L.,Geison S. (2006). Evaluation of two genetic animal models in behavioral tests of anxiety and depression. Behavioural Brain Research,168 , 127-136. 74. Holboer -Trachsler E, Seifritz E. (2000, oct). Sleep deprivation and sleep in depression: a brief conceptual review. World J Biol Psychiatry , 180-186.

30 7

75. Holdevici Irina (2009). Tratat de psihoterapie cognitivcomportamental, 345-370. Bucureti: Editura 3. 76. Holmes TH, Rahe R. (1967). The Social Readjustments Rating Scale. Journal of Psychosomatic Research , 213-218. 77. Akiskal H.S. (1979). A behavioural approach to depression. The Psychobiology of depression Disorders. Implications of the effects of stress , 409-437. 78. AKiskal H.S. (1983). Diagnosis and classification of affective disorderes. New insights from clinical and laboratory approachess. Psychiatr Developments , 123-160. 79. Imuzuka H, S. S. (2011,mart.). Cellular apoptosis. International Weekly Journal of Science, vol.471 . 80. Angst J. (1987). Verlauf der affecktiven Psychosen. n A. J. Berlin : Spring verlag, Berlin. Schildraut J. (1978). Current status of the cathecolamine hypotesis of affective disorders. (d. 81. M.Lipton , Ed.) Psychopharmacology , 1223-1234. 82. Angst J.(1987). Verlauf der affectiven Psychosen. (S. verlag, Ed.) Psychiatrie der Gegenwart , 115-136. 83. Josephine Arendt (2010). Melatonin: Characteristics, concerns and prospects. J Biol Rythms , 291-303. 84. Lepine J.P. (1985). Culture and depression. University of California Press , 63-68. 85. Beck J.S.(1995). Cognitive therapy: Basics and Beyond. New York: Guilford Press. 86. Kalman J, Kalman S. (2009,jun). Depression as chronobiological illness. Neuropsychopharmacology Hung , 11, 69-81. 87. Kanner AM, Barry J. J. (2003/oct). The impact of mood disorderes in neurological diseases. Epilepsy Behav , 2-13. 88. Kaplan, J. (2007). Primate models -cardiovascular disease. (Elsevier, Ed.) Enciclopedia of stress-2 nd edition , 204-210. 89. Kaser S, Hajak G., Wullf H., Hoogendisck W. J.(2010, feb). Efficacity of the novel antidepressant agomelatine of the circadian rest-activity symptoms in patients with major depression: a randomized, double -blind comparison with sertraline . J Clin Psychiatry , 109120. 90. Kawachi J, Sparrow D. (1994). Symptoms of anxiety and risk of coronary heart disease. The Normative Aging Study , 2225-2229. 91. Kennedy SH, Rizvi S., Rassmunsen R. (2008). Therapy in affective disorders. J Clin Psychopharmacol. , 329-333. 92. Kielholz P, Adams P. C. (1988). Vermeidbare Fehler in diagnostik und Therapie der Depression. Deutscher Arzte , Koln . 93. Kokai M, Tatenchi S., Ohara T., Morita S. (1998). PTSD among victims of the great Hanshin-Awaji Earthquake. Juan Jose Lopez Ibor ed. 94. Kramer MS, Culter N., Feigner J. (1998). Distinct mechanism for antidepressant activity by blocade of central substance P receptors.
30 8

Sciences , 1640-45. 95. Lam RW. (2009). Sleep disturbances and depression:a chalange for antidepressants. Int Clin Psychopharmacology21 , S25-S29. 96. Larsen JK, Bjorum N., Kirkegard C. (1985). Diagnostic of depressive disorders. Acta Psychiatrica Scandinavica , 499-505. 97. Lemoine P, Guilleminnaut C., alvarez E. (2008). Improvment in subjective sleep in major depressive disorder with a novel antidepressant, agomelatine:randomized, double blind comparison with venlafaxine. J Clin Psycchiatry , 1723-32. 98. Lepine JP, Gaspar M., Mendevich J., Tylee A. (1997). The first PanEuropean study DEPRES: Depression in the community. Psychopharmacology, vol.12 (1) , 19-29.

30 9

99. Lewy AJ, Lefler B., Emens B., Bauer B.K. (2006,dec). The circadian basis of winter depression. Proc National Acad Sci USA , 9, 103; 7414-9. 100. Libon DJ, Scanlon M., Swenson R. (1990). Binswanger"s disease-some neuropsychological considerations. Journal of Geriatric Psychiatry and Neurology , 31-40. 101. Cohen L.J. (1997,jan.). Rational drug use in the treatment of depression. Pharmacology , 17,45-61. 102. Radloff L.S. (1977). The CESD Scale: A self report depression scale for research in the general population. Applied Psychological Measurement , 385-407. 103. Corson M. (1999,ian,vol.85). Stress, depression and immunity: the role of defence and coping styles. Psychiatry Research , 7-15. 104. Lzrescu Mircea (1994). Psihopatologie clinic. Timioara: Editura de Vest. 105. Shaffer M. (1983). Life after stress. New York: Plennum Press. 106. Terman M. (2007, dec). Evolving applications of light therapy. Sleep Med Rev , 497-507. 107. Yoshimura M. (1987). Cortical changes in the parkinsonian brain-a contribution in the deliniation of the diffuse Leroy body disease. J Neurol. , 17-32. 108. Zuckermann M. (1999). Vulnerability to psychopatology: a biosocial model. American Psychological Association . 109. Mac Mahon S, Peto R., Collins R., Goelvin T. (1990/mart.). Blood pressure , stroke and corronary heart disease. The Lancet, vol.335 , 765774. 110. Many A, Wholley J. (2009/nov). Depression and Cardiovascular Diseases. JAMA . 111. Ellithorne MC ., Lobban A. (1996,dec). Observation on some diurnal rithms in depressive illness. British Medical Journal , 16201623. 112. Thiebot M.H. (july1988). Anxiety, benzodiazepines and neurotransmitters in the brain. European Journal of Pharmcology,vol.152,issues 1-2 , 1-7. 113. Middleton L, Yaffe C. (oct. 2009). Promising strategies for the prevention of dementia. Arch Neurol. , 1210-1215. 114. Miller T.W., Messer. A. (2005). Intrabody applications in neurological disorders: progress and future prospects. Arch. Neurol. , 394-401. 115. Mok VC, Wong. A., Lam W.M. (2004). Cognitive impairmentsand functional outcome after stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatr , 560-566. 116. Montgomery SA, Kasper S. (2007,sept). Severe depression and antidepressants:focus on a pooled analisys of placebo-controlled studies on agomelatine. Int Clin Psychopharmacol , 283-91. 117. Moreira PI, Zhu M., Smith M. (2009). Alzheimer"s disease- an overview. Encyclopedia of Neuroscience , 259-263. 118. Morgan PJ, Barrett P., Howell H.E, Helliwell R. (1994). Melatonin
31 0

receptors: localizations, molecular pharmacology and physiological significance. Neurochem , 24; 10146. 119. Murray CJL, Lopez. A. (1998). The global burden of disease-1990-2020. Nature Medicine , 1241-1245. 120. Shiufuku N. (1998). Psychological consequences of the Great Hanshin Awaji Earthquake. Comprehensive Medical Studies on the Earthquake victims , 194-197. 121. Nielson AC, Williams T.A. (2004). Depression in ambulatory medical patients. Arch. Gen. Psychiatry , 999-1004. 122. Nishida A, Myiaoka T., Inagaki T., Horiguki S. (2009). New approaches to antidepressant drug design: citokine -regulated pathways. Current Pharm Des , 1683-87. 123. ONeil MF, Moore N. (2003). Animal models of depression: are they any? Human Psychopharmacology , 239-254.

31 1

124. Olie, J.P., Kasper S. (2007). Efficacity of agomelatine , a MT1/MT2 receptor agonist with 5-HT2C antagonistic properties, in major depressive disorder. Int J Neuropsychopharmacol. , 661-73. 125. World Health Organisation, (2010). Statistics and Data. Report 2010 , apps.who.int/ghodata. 126. World Health Organisation (1998). The ICD X- Classification of Mental and Behavioural Disorders, Clinical Description and Diagnostic Guidelines. Geneva: WHO. 127. Kielholz P. (1988). Depression: tendences actuelles en matiere d"epidemiologie de diagnostic et du traitment. Triangle , 43-50. 128. Pacher P, Konegy F. (2001, feb). Current trends in the development of new antidepressants. Current Med Chem , 89100. 129. Lucas P.C. (1991). Seasonal affective disorder in adolescence. Brit J Psychiatr. , 159;863866. 130. Porsolt ED, Bertin A. , Jalfre M.(1997,62 (5)). Behavioral despair in rats and mice: strain differences and the effects of imipramine. Physiol. Behav. , 10531057. 131. Psaty BM, Savaje P., Leu M. (2004). Assessing the use of medication in the Elderly:Method and initial experience in the cardiovascular health study. The Am. J. of Cardiology, vol.74 , 236240. 132. Wirtz- Justice R., Richter A. (1979). Seasonality in biochemical determinations:a source of varianceand clue to the temporal incidence of affective illness. Psychiatr. Res , 1: 53-60. 133. Prosser R.A. (2000). Serotoninergic Actions And Interactions on SNC Circadian Peacemaker: in vitro Investigations. Biological Rhytm Research , 315-359. 134. Ramasay SG, Stott D. (2000). cerebral multiinfarct states. Reviews in Clinical Gerontology , 109-122. 134. Reghunandanan R, Reghunandanan V. (2006). Neurotransmitters of the suprachiasmatic nuclei. J. of Circadian rythms , 412. 135. Remsfeld J S, Michael H. (2010). Depression and cardiovascular diseases. American Heart Association-Scientific Sessions. 136. Rosenthal NE, Levy A. (1987). Seasonal cycling in bipolar patient. Psychiatry research , 25-31. 137. Rosenthal NE, Sack D. A., Gillin M, (2008). Am. J . Psychiatr. 138. Rosenthal Ne, Sack D.A., Carpenter C.J. (1987). Seasonal Affective Disorders- a description of the syndrome and preliminary findings with light therapy. Arch.of General Psychiatry , 72-84. 139. Rothwell PM, Chandra V. (2005). Neurological disorders. Disease control priorities in developing countries , Oxford Univ.Press. 140. Rubin RT, Kendler K. (1976). Psychoneuroendocrinology Fundamental Concepts and Correlates in Depression. Depression , 127-137.
31 2

141. Lam R.W. (2010,aug,). The importnce of early symptom relief in antidepressant treatment: focus on agomelatine. Psychopharmacol. , 27-30. 142. Ryan CE, Miller I.V. (1992). Journal of Abnormal Psychology , 101,637647. 143. . Freud S. (2010). Opere Eseniale . Bucureti: Editura Trei, vol.6. 144. Gautier S. (2002). Long-term benefits of cholinergic enhancement in Alzheimers disease. Neurosciense in action, (pg. 72-73). Hamburg. 145. Saito K, Kim J., Mackawa M. (1997). The great Hanshin Awaji earthquake-aggavated blood pressure control in treated hypertensive patients. Am J Hypertens. , 217-221. 146. Guze S.B. (1981/sept/vol 3). The distinction of primary anf secondary affective disorders: clinical implications. Journal Of Affective Disorders , 273-279.

31 3

147. Schiller GD., Pucillowscki O.,Wienicke C., Overstreet D.H. (1992,28). Immobility reducing effects of antidepressants in genetic animal model of depression. Brain Res Bulletin , 821823. 148. Schultz P, Steimer T. (2009). Neurobiology of circadian Systems. CNS Drugs , 3-13. 149. Shashi K, Bathia M.K. (2007/j/175). Childhood and Adolescent Depression . Am Fam Physician , 73-80. 150. Srinivasan V, Smith M., Spence W., Lowe A.D. (2006). Melatonin in mood disorders. World J Biol Psychiatry , 138-151. 151. Stancer HC, Persad E., Jorna T. (1984). The occurance of secondary affective disorder in an in-patient population with severe and recurrent affective disorder. Brit J Psychiatr. , 630635. 152. Starkstein SE, Jorje E.R. (2005, vol.17). Dementia after traumatic brain injury. International Psychogeriatrics . 153. Stewart T, Gaddy R.,Byrne B., Miller S., Brainhard G. (1992). Effects of green or white light treatment of seasonal depression. Psychiatry Res. , 268-271. 154. Sucholski R, Richard J. (2007.jul.). Dementia-overview of Pharmacotherapy. emedicine.com . 155. Tarter Ralph E, Merryll Butter, Sue R. Beears (2001). (K. Academic, Ed.) Medical Neuropsychology . 156. Tuunainen A, Kripke F. D. , Endo T.(2004). Light therapy for nonseasonal depression. Acta Psychiatr Scan , 110-128. 157. Udritoiu Tudor, Marinescu Drago, Boiteanu Petru (2001). Depresie major-ghid terapeutic. Craiova: Editura Medical Universitar . 158. Predescu V. (1998). Psihiatrie-vol II. Bucureti: Editura Medical. 159. Duron E, Hanon O.- Vascular Health Risk Management -Conference: Vascular Risk Factors 160.Hachinski V.C. (2008). Multifocal dementia. Neurologic clinics , 27-34. 161.Virginia Ion, Georgescu.., Ana Cmpeanu (1999). Neurologie clinic. Bucureti: Editura ALL. 162. Voelender F, Maguire R., Leeanders K., Angst J. (sept.1995). Effects of high amphetamine dose on mood and cerebral glucose metabolism in normal volunteers using PET. Psychiatry Research:Neuroimaging,vol.61, , 173-179. 163. Wehr TA, Sack D.A. , Rosenthal N.E. (1987, 144). Seasonal affective disorder with summer depression and winter hipomania. American Journal of Psychiatry , 1602-1603. 164. Weitzmann ED, Czeiler C., Coleman R. (1981). Delayed sleep phase syndrome- a chronobiological disorder with sleep-onset insomnia . Arch. Gen. Psychiatry , 38,737-46.
31 4

165. Weltzman ED, Rosenthal N.E., Scak D.A. (1981,vol.4). Sleep and its Disorders. Annual Review of Neurosciences , 381-417. 166. Werstiuk (1993). Biology of Depressive Disorders, part B: subtipes of Depression and Comorbid Disorders. (D. K. press, Ed.) 2-13. 167. Willner P. (1990,vol.45). Animal models of depression-an overview. Pharmacol Therapy , 425-455. 168. Wilson S, Argyropoulos S. (2005). Antidepressants and sleep: a qualitative rewiew of the literature. Drugs , 65;927-47. 169. Wirtz -Justice A, Van der Hoofdakker M. (2001). Sleep deprivation in depression:what do we know, where do we go? . Biological Psychiatry , vol.46, pag.445-453. 170. Wirtz-Justice A. (2009). From the basic neuroscience of circadian clock function to the light therapy for depression:on the emergence of chronotherapeutics. Journal of affective disorders , 116:159-69.

31 5

171. Yehuda R, Teicher M., Treistman J. (1996,jun). Cortisol regulation in PTSD and major depression -A chronobiological analysis. Biological Psychiatry , vol.40, 79-88. 172. .Howitt D., Cramer T- Introducere n SPSS pentru psihologie-Editura Polirom, 2010.

31 6

ANEXA 1 SCALA DE DEPRESIE HAMILTON 1. Dispoziie depresiv Acest item acoper att comunicarea verbal, ct i nonverbal privind tristeea, pierderea speranei, disperarea i neajutorarea. 0 dispoziie neutr 1- pacientul este mai depresiv dect de obicei 2- pacientul este preocupat n mod mai pregnant de experiene neplcute, dei nu se simte dezndjduit sau disperat 3- pacientul arat n mod evident semne nonverbale de depresie i/sau n anumite momente este copleit de neajutorare i dezndejde 4- interviul este dominat de remrcile pacientului privind nenorocirea i neajutorarea sa, sau semne nonverbale dovedind aceasta, fr a i se putea distrage atenia de la acestea. 2. Autodepreciere i sentiment de culp Acest item acoper scderea stimei de sine i sentimentul de vinovie 0- Nu exist sentiment de culp i autodepreciere 1- Nu se poate preciza dac sunt prezente sentimente de culp din cauz c pacientul este preocupat doar de faptul c n cursul actualului episod a fost o povar pentru familie i colegi 2- Autodepreciere sau sentiment de culp ce sunt prezente mai pregnant pentru c pacientul este preocupat de evenimente ce au avut loc n trecut 3- Pacientul sufer de sentimente de culp mai pronunate. Poate exprima sentimentul c suferina actual este n oarecare msur o pedeaps. Se poate cota 3 att timp ct pacientul poate contientiza faptul c opinia sa e nefondat. 4- Sentimentele de culp sunt susinute cu fermitate i rezist la orice contraargumente, astfel nct au devenit idei paranoide. 3. Impulsuri suicidare 0- nu exist impulsuri suicidare 1- pacientul consider c viaa nu are nici o valoare, ns nu exprim dorina de a muri 2- pacientul dorete s moar, dar nu-i exprim dorina de a-i lua viaa 3- este probabil ca pacientul s mediteze la a-i lua viaa 4- dac pe parcursul zilei de dinaintea interviului pacientul a ncercat s comit suicidul sau dac pacientul este sub supraveghere din cauza riscului suicidar. 4. Insomnia de adormire 0- Absent 1- Cnd pacientul a fost nevoit s stea ultimele 2-3 nopi mai mult de 30 de minute culcat ca s adoarm 2- Cnd pacientul a stat toate cele 3 nopi mai mult de 30 de minute ca s adoarm

31 7

5. Treziri nocturne Pacientul se trezete o dat sau de mai multe ori n timpul nopii 0- Absent 1- O dat sau de dou ori n decursul ultimelor 3 nopi 2- Cel puin n fiecare noapte 6. Insomnie de trezire-trezire prematur Pacientul se trezete nainte de ora planificat sau de cea obinuit 0- Absent 1- Cel puin cu o or nainte i nu poate readormi 2- Constant cu o or nainte n fiecare diminea. A. 01237. Munc i interese La prima evaluare a pacientului Activitate normal de munc Atunci cnd pacientul exprim insuficiena c din cauza absenei motivaiei i/sau tulburri n ndeplinirea uzual a muncii cotidiene pe care pacientul o ndeplinete de altfel fr a o reduce O pronunat insuficien datorat lipsei de motivaie i/sau deficit n ndeplinirea muncii uzuale. Aici pacientul i-a redus capacitatea de munc, nu poate susine ritmul normal, se descurc mai puin bine la serviciu i acas Atunci cnd pacientul a fost catalogat ca fiind bolnav, sau dac a fost spitalizat, poate participa cteva ore pe zi la activitile din spital.

B. La evalurile sptmnale 0- Activiti normale de munc A). Pacientul se rezum la nivelul su normal de activitate. B). Cnd pacientul nu are probleme n a se rezuma la munca obinuit. 1- A) pacientul lucreaz la un nivel redus de activitate, fie din lips de motivaie, fie din incapacitatea de a -ii atinge nivelul normal de funcionare n activitate B). Pacientul nu lucreaz i este dificil de apreciat dac face fa fr dificultate 2- A). Pacientul lucreaz dar la un nivel evident sczut din cauza unor episoade de lips de concentrare, fie din cauza reducerii timpului de lucru. B). Pacientul este nc spitalizat i n general incapabil de a participa la activitile din spital. 8. Lentoare (general) 0- Activitate motorie i verbal normale cu expresie facial adecvat 1- Vitez conversaional ndoielnic sau uor redus la expresia facial uor imobil 2- Viteza conversaional este clar redus cu intermiten; reducerea gesturilor i a micrilor. 3- Interviul este clar prelungirt datorit latenei lungi i a rspunsurilor scurte; toate micrile sunt lente. 4- Interviul nu poate fi realizat; ncetinirea este aproape de stupor. 9. Agitaie 0- Activitate motorie normal, cu expresie facial adecvat 1- Agitaie ndoielnic sau uoar, de exemplu tendina la schimbarea poziiei n scaun sau la scrpinare din cnd n cnd a capului
31 8

2- Frmntarea minilor sau picioarelor , schimbarea permanent a poziiei n scaun. Fr linite n spital sau plimbndu-se un pic. 3- Pacientul nu poate sta pe scaun n timpul interviului i/sau se plimb n secie. 4- Interviul trebuie fcut din mers , merge aproape continuu, i trage hainele i prul. 10. Anxietate (psihic) Acest item include tensiune, iritabilitate, ngrijorare, insecuritate, team i aprehensiune anticipatorie depind teama. 0- Pacientul nu este nici iritabil, nici mai n nesiguran dect de obicei 1- Este ndoielnic dac pacientul se simte n nesiguran sau iritabil mai mult dect obinuit 2- Pacientul exprim mai explicit c se afl ntr-o stare de anxietate, aprehensiune sau iritabilitate care este dificil de controlat. Aceasta este fr influen asupra vieii de zi cu zi a pacientului , deoarece ngrijorarea se refer la problemele minore ale vieii. 3- Anxietatea sau insecuritatea este uneori mai dificil de controlat deoarece ngrijorarea se refer la injurii majore sau rpiri, care ar putea surveni n viitor, de exemplu anxietatea care poate fi trit ca panic, precum o copleitoare spaim. Aceasta interfer ocazional cu viaa de zi cu zi a pacientului. 4- Sentimentul de spaim este prezent att de des nct interfer seminificativ cu viaa cotidian a pacientului. 11. Anxietate (somatic) 0- Cnd pacientul este fie mult mai mult, fie mult mai puin nclinat dect nainte s triasc strile emoionale ale anxietii. 1- Cnd pacientul expermenteaz ocazional uoare manifestri, precum simptome abdominale, transpiraii sau tremurturi. 2- Cnd pacientul triete din timp n timp dureri abdominale, transpiraii, tremor. Simptomele i semnele sunt clar descrise, dar nu sunt marcate ca incapacitante, de exemplu nc nu influeneaz viaa de zi cu zi a pacientului. 3- Concomitenele fiziologice ale anxietii psihice sunt numeroase, persistente i adesea incapacitante. Interfer amrcat cu viaa de zii cu zi a pacientului. 12. Simptome gastro-intestinale 0- Fr acuze gastrointestinale (sau simptome neschimbate de la nceputul depresiei) 1- Mnnc fr ncurajare din partea personalului i ingestia alimentelor este aproape normal, dar fr plcere (nici mncarea nu are gust, nici igrile nu au arom) 2- Ingestia de alimente este redus, pacientul trebuie ndemnat s mnnce. De regul este constipat, laxativele sunt deseori ncercate, dar fr efect. 13. Simptome somatice generale 0- Pacientul nu este mai obosit sau deranjat de tulburri corporale mai mult dect de obicei. 1- Sentimente foarte vagi sau ndoielnice de fatigabilitate sau alt discomfort somatic. 2- Oboseala i extenuarea clar i constana i/sau tulburri corporale, de exemplu dureri musculare. 14. Interes sexual (libidou) 0 -Activitatea i interesul sexual se manifest ca de obicei 1- Reducerea uoar sau ndoielnic a interesului i plcerii sexuale 2- Pierderea clar a apetitului sexual. Deseori impotena apare la brbai sau lipsa libidoului sau dezgust complet la femei.
31 9

15. Hipocondria 0- Pacientul nu se preocup mai mult dect de obicei cu uoarele simptome somatice i cu funciile corporale 1- Uor sau incert preocupat cu uzuale simptome somatice uoare sau funcii. 2- Aproape ngrijorat de sntatea fizic. Pacientul nfieaz gnduri cu privire la boli organice cu o tendin de somatizare a prezentrii clinice. 3- Pacientul este convins c sufer de boli fizice care ar putea explica toate simptomele sale (tumor cerebral, cancer abdominal), dar pacientul poate fi convins dup scurt timp c nu acesta este cazul. 4- Preocuparea pentru disfunciile corporale atinge dimensiuni paranoide. Delirul hipocondriac are adesea o calitate nihilist sau asociaii de culpabilitate: c este ros pe dinuntru ; insecte i macereaz carnea, intestinele i sunt blocate. Contraargumentele nu au efect. 16. Pierederea contiinei bolii 1- Pacientul accept c are simptome depresive sau boal nervoas 2- Pacientul accept c nc este bolnav, dar consider c aceasta este secundar unei situaii necorelate cu boala, cum ar fi malnutriia, climatul, suprasolicitarea. 3- Neag c ar fi bolnav. Pacienii delirani sunt prin definiie fr contiena bolii. Interviul trebuie totui direcionat pe atitudinea pacientului asupra simptomelor de vinovie sau hipocondrie, dar alte simptome delirante trebuie luate n considerare. 17. Scderea ponderal A. La primul interviu acest item acoper toat perioada de boal 0- Fr pierdere ponderal 1- 1-2,5 kg pierdere ponderal 2- Pierdere ponderal peste 3 kg. B. La interviurile sptmnale 0- Fr pierdere ponderal 1- 0,5 kg. Slbire pe sptmn 2- 1kg sau mai mult slbire pe sptmn 18. Insomnia Somn de profunzime i durat obinuit Durata somnului este ndoielnic sau puin redus ( de exemplu, prin dificultatea de a adormi, dar nu este afectat profunzimea somnului Profunzimea somnului este, de asemenea, mai redus, somnul fiind mai superficial. n totalitate, somnul este perturbat. Durata somnului, precum i profunzimea lui, este evident schimbat semnificativ. Este dificil de stabilit durata somnului n privina profunzimii, pacientul vorbind doar de aipiri, dar nu de somn efectiv. 19. Lentoare (motorie) Activitate motorie normal, expresie facial adecvat Activitate motorie probabil sczut, de exemplu expresia facial uor redus Retardare motorie mai evident, gesturi ncetinite, pai leni Toate micrile sunt foarte ncete Retardare motorie sau chiar stupor

0123401234-

32 0

20. Lentoare (verbal) 0123401234Vorbire i ideaie normal Uoar sau incert lentoare n cursul dialogului Mai clar inhibiie n cursul dialogului Dialog dificil, vorbire foarte lent Inhibiia vorbirii sau stupor 21. Lentoare (intelectual) Pacientul nu prezint dificulti mai mic sau mai mari dect de obicei n concentrare sau memorie Este ndoielnic dac pacientul are dificulti n memorare sau concentrare Chiar cu efort este major dificil pentru pacient s se concentreze asupra muncii lui, dar nc fr influen asupra vieii cotidiene a lui. Dificultate mai pronunat n concentrare, memorie sau decizie Cnd pacientul, pe parcursul interviului, dovedete dificulti de concentare i memorie sau cnd deciziile sunt luate cu o considerabil ntrziere. 22. Lentoare (emoional)

0- Pacientul nu este mult mai mult sau mult mai puin interesat emoional n contactul cu alte persoane 1- Probabil c pacientul este mai introvertit emoional ca de obicei 2- Pacientul i-a pierdut n mod evident dorina sau abilitatea de a stabili contacte strnse cu oamenii pe care-i ntlnete n afara casei (colegi de serviciu, pacieni, personal din spital) sau persoane noi. 3- Pacientul se izoleaz n anume grad: nu are posibilitatea de a stabili contacte strnse cu persoanele din afara familiei 4- Pacientul se izoleaz i n relaia cu familia sa, se simte indiferent chiar lng prieteni apropiaii i familie. 23. Oboseal i dureri 0- Pacientul nu este mai mult sau mai puin obosit sau deranjat de discomfortul corporal dect de obicei. 1- Sentiment vag sau incert de oboseal muscular sau discomfort somatic 2- Sentimente de oboseal muscular sau discomfort somatic mai evidente, senzaiile dureroase survin uneori, de exemplu migrena, dar nu influeneaz viaa de zi cu zi a pacientului 3- Fatigabilitatea muscular sau durerea difuz este prezent n mod evident interfernd ocazional cu viaa de zi cu zi a pacientului 4- Oboseala muscular i durerile difuze sunt constante i determin o suferin sever, astfel nct interfer marcat cu viaa cotidian a pacientului. Interpretarea rezultatelor : scor HAMD 0-7 stare timic normal 8-17 depresie uoar 18-25 depresie moderat 26-63 depresie sever

32 1

ANEXA 2 BDI (BECK DEPRESSION INVENTORY)-CHESTIONARUL DE DEPRESIE BECK A. TRISTEE 1. Nu m simt trist 2. M simt trist 3. Sunt trist tot timpul i nu pot scpa de tristee 4. Sunt att de trist i nefericit nct nu mai pot suporta B. PESIMISM 1. Viitorul nu m descurajeaz 2. M simt descurajat cnd m gndesc la viitor 3. Simt c nu am ce atepta de la viitor 4. Simt c viitorul este fr speran i nimic nu se mai poate ndrepta. C. SENTIMENTUL EECULUI 1. Nu am sentimentul ratrii 2. Simt c am avut mai mult ghinion dect persoanele din jur 3. Dac mi provesc viaa retrospectiv o vd ca pe o totalitate de eecuri 4. M simt complet ratat ca persoan D. INSATISFACIE 1. Obin aceeai satisfacie din lucruri ca nainte 2. Nu m bucur de lucruri ca nainte 3. Nu mai obin o satisfacie real din nimic 4. Sunt nesatisfcut sau plictisit din orice E. VINOVIE 1. Nu m simt n mod particular vinovat de nimic 2. M simt vinovat o bun parte a timpului 3. M simt vinovat majoritatea timpului 4. M simt tot timpul vinovat F. SENTIMENTUL PEDEPSEI 1. Nu simt s fiu pedepsit 2. Simt c s-ar putea s fiu pedepsit 3. Atept s fiu pedepsit 4. Simt c sunt pedepsit G. NEPLCEREA DE MINE NSUMI 1. Nu sunt nemulumit de mine 2. Sunt nemulumit de mine 3. Sunt dezgustat de mine nsumi 4. M ursc H. AUTOACUZARE
32 2

1. 2. 3. 4.

Nu cred s fiu mai ru dect alii M critic pentru slbiciunile i greelile mele M blamez tot timpul pentru greelile mele M acuz pentru tot ce se ntmpl ru

I. AUTODISTRUCIE 1. Nu am nici o idee de sinucidere 2. Am idei de sinucidere dar nu vreau s le pun n aplicare 3. Mi-ar plcea s m sinucid 4. M-a sinucide dac a avea ocazia s o fac J. 1. 2. 3. 4. PIERDEREA CONTROLULUI Nu am timp mai mult dect de obicei Acum am timp mai mult dect nainte ip tot timpul Obinuiam s ip dar acum nu mai pot, chiar dac a vrea

K. IRITABILITATE 1. 2. 3. 4. L. 1. 2. 3. 4. Nu sunt mai nervos dect nainte M plictisesc i m enervez mai uor dect nainte Am dificulti mari n a m hotr Nu pot lua nici o decizie INTROVERSIUNE Nu mi-am pierdut interesul fa de ceilali oameni Ceilali oameni m intereseaz mai puin dect nainte Mi-am pierdut interesul fa de ceilai oameni Mi-am pierdut orice interes fa de ceilali

M. LIPSA DE HOTRRE 1. M hotrsc tot aa de uor ca nainte 2. Iau deciziile cu mai mare greutate dect nainte 3. Am mari dificulti n a m hotr 4. Nu pot lua nici o decizie N. SCHIMBAREA IMAGINII DESPRE SINE 1. Nu cred c art mai ru dect nainte 2. Sunt suprat c art btrn i neatractiv 3. Simt c modificrile permanente n felul cum art m fac neatractiv 4. Cred c art urt O. DIFICULTI N MUNC 1. Pot lucra tot att de bine ca nainte 2. Fac un efort suplimentar cnd ncep s lucrez ceva 3. Trebuie s m forez cnd ncep s fac ceva 4. Nu mai pot lucra nimic 5. P. TULBURRI DE SOMN 1. Dorm ca i nainte
32 3

2. Nu mai pot dormi cum dormeam 3. M trezesc cu 2-3 ore mai repede i adorm greu 4. M trezesc cu cteva ore mai devreme i nu mai pot readormi Q. OBOSEALA 1. Nu obosesc mai repede dect nainte 2. Obosesc mai repede dect nainte 3. Obosesc fr s fac aproape nimic 4. Sunt prea obosit ca s mai fac ceva 1. 2. 3. 4. R. ANOREXIE Apetitul meu nu e mai sczut dect niante Pofta mea de mncare nu e mai bun dect nainte Apetitul meu e mult mai ru acum Nu mai am deloc poft de mncare S. PIERDEREA N GREUTATE 1. Nu am sczut n greutate deloc sau aproape deloc 2. Am pierdut n greutate peste 3 kg 3. Am pierdut n greutate peste 5 kg 4. Am piedut n greutate peste 7 kg 1. 2. 3. 4. 1. 2. 3. 4. T. PREOCUPRI SOMATICE Nu sunt mai suprat dect nainte n legtur cu starea mea fizic M supr starea mea fizic Sunt suprat de problemele mele fizice i nu m pot gndi dect cu greutate la altceva Sunt suprat de problemele mele fizice i nu m pot gndi la nimic altceva U. PIERDEREA LIBIDOULUI Nu simt nici o modificare n interesul pentru sexul opus Sexul opus m intereseaz mai puin Sexul opus m intereseaz mult mai puin Mi-am pierdut orice interes pentru sexul opus. Interpretarea rezultatelor: 0-9- absena depresiei 10-15- depresie uoar 16-23- depresie medie 24-60 depresie sever

32 4

ANEXA 3 SCALA GLOBAL DE EVALUARE A FUNCIONALITII (GAF) Definiia modelelor de funcionare: 90-81: simptome absente sau minime; funcionare bun n toate ariile, interesat i implicndu-se ntr-o gam larg de activiti, eficient social , n general mulumit de via, numai probleme i ngrijorri cotidiene 80-71: dac problemele sunt prezente, ele sunt tranzitorii i apar reacii de ateptare normale la stresorii psiho-sociali; uoare deficiene n funcionarea social, ocupaional sau colar. 70-61: unele simptome uoare, sau unele dificulti moderate n funcionarea social, ocupaional sau colar, dar n general funcioneaz destul de bine, are relaii personale semnificative 60-51: simptome moderate, sau orice dificulti moderate n funcionarea social, ocupaional sau colar 50-41: simptome serioase sau orice dificulti serioase n funcionarea social, ocupaional sau colar 40-31: simptome serioase, sau orice dificulti moderate n funcionarea social, ocupaional sau colar 30-21: comportamentul se consider influenat de deliruri, halucinaii, sau exist deficiene serioase n comunicare i judecat, sau incapacitate de funcionare n aproape toate domeniile 20-11: un oarecare pericol de a-i face ru singur, sau altora, ocazional nu reuete s menin o igien personal minim sau prezint deficiene majore de comunicare 10-1: pericol persistent de a se rni singur, sau de a face ru altora, sau incapacitate persistent n meninerea igienei personale minime, sau acte suicidare serioase, cu expectana clar a decesului

32 5

ANEXA 4 MINI MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) 1. ORIENTARE n ce an suntem? Ce anotimp este? n ce dat suntem azi? Ce zi a sptmnii este azi? n ce ora suntem? n ce ar? Putei s-mi spunei numele acestui loc? La ce etaj suntem acum? 2. MEMORARE Supunei pacientul unui test de memorie momentan: enumerai trei obiecte (exemplu mr, mas, moned) apoi, dup o scurt pauz, cerei pacientului s le repete. 3. ATENIA I CALCULUL I se va cere pacientului s numere ncepnd de la 100 napoi, din 7 n 7, pn la 5 ncercri. Apoi i se va cere s spun invers cuvntul avion 4. REPRODUCEREA ELEMENTELOR MEMORATE ntrebai pacientul dac i amintete s memoreze cele 3 cuvinte pe care i leai spus anterior. 5. DENUMIREA Artai pacientului un ceas de mn i rugai-l s spun ce este. Repetai procedeul pentru un stilou sau pix. 6. REPETIIA Rugai pacientul s repete dup dvs. o fraz de tipul capra neagr calc piatra 7. COMANDA N TREI TREPTE Rugai pacientul s execute urmtoarele 3 comenzi: luai o foaie de hrtie, mpturii-o i dai-mi-o napoi. 8. MODUL DE REACIE

32 6

Printai pe o coal de hrtie propoziia nchide ochii cu litere destul de mari nct s fie citite cu uurin. Rugai pacientul s citeasc i s fac ceea ce i se spune. 9. SCRIEREA Dai-i pacientului o coal de hrtie i rugai-l s scrie spontan o propoziie. Nu se ia n calcul punctuaia i ortografia. 10. COPIEREA Rugai pacientul s copieze ct mai exact figura alturat. Interpretarea rezultatelor: 27-25- deficit cognitiv 24-21-demen uoar 20-10 demen medie 9 demen sever

32 7