Sunteți pe pagina 1din 21

25 + 26.

ESOFAGITA DE REFLUX + ESOFAGUL BARRET Esofag la normal : - epiteliu pavimentos stratificat necheratinizat Esofagitele = variate agresiuni ale esofagului cu aceleasi simptome ( durere retrosternala : caldura,arsura,disfagie) si aceleasi trasaturi patologice ( inflamatie acuta,cronica,hiperplazie epiteliala,hernie hiatala,ulcer,uneori cu formarea de stricturi fibroase ) indiferent de cauza sau tipul afectiunii. Esofagita de reflux este cea mai obisnuita esofagita si cea mai obisnuita dezordine motorie a esofagului,fiind o leziune cronica (restul esofagitelor sunt acute). Patogeneza : a) Presiunea sfincterului scade in esofagul inferior cu aparitia refluxului gastroesofagian.Gradul agresiunii mucoase depinde de natura fluidului refluat (acid,pepsina,rar bila) , de durata expunerii la reflux si eficacitatea mecanismului de `clearing` (aparare) a mucoasei esofagiene agresate. b) Dezordinea motorie este de obicei idiopatica,dar poate si secundara unei varietati de leziuni :sarcina, DZ ,abuz de alcool,intubatie prelungita, interventii chirurgicale precedente. c) Esofagita (metaplazia) Barrett (limitat columnar) complica refluxul esofagic in 10% din cazuri insa apare dupa o perioada indelungata de la aparitia esofagului de reflux si se caracterizeaza morfologic prin metaplazia instalata.Tipurile de epiteliu vazute in metaplazie include urmatoarele: - epiteliu cardial ( ep. Gastric fundic si cardial ) ultimii 2-3 cm in jurul jonct gastroesofagiene - epiteliu intestinal ( columnar `specializat` ) arhitectura viloasa + celule in ` inel cu piatra` , rar celule Paneth apare oriunde in esofagul distal fiinf in concordanta cu aparita esofagului Barrett endoscopic : epiteliu rosu,catifelat + mucoasa scuamoasa gri-alba ; pot aparea ulcere - in esofagita de reflux apar stricturi in esofagul distal,iar stricturile proximale sunt invecinate si asociate cu aparitia esofagului Barrett - 3-10 % din pacientii cu e. Barrett evolueaza catre adenocarcinomul esofagian se urmareste evolutia prin biopsii anuale ,iar apoi se efectueaza esogastrectomia 27.CARCINOMUL ESOFAGIAN - adenocarcinomul se dezvolta in urma aparitiei esofagului Barrett Factori de risc : - intre 50-70 ani , afecteaza preferential sexul masculin - Alcool ,tutun,factori de mediu,genetici - HPV - Poate fi asociat cu staza ( diverticuli,achalazie,stricturi peptice sau postcaustice ,sdr. Plummer-Vison) - Se poate dezvolta impreuna cu e. Barrett in conditii de asociere cu refluxul esofagitic

Clinica si diagnostic : - simptomatologia apare tarziu , disfagie progresiva, pierdere in greutate si dureri ; simptomele de esofagita de reflux sunt absente in ~ jumatate din cazuri - Disemineaza in ggl locali apoi in cei regionali - Metastazeaza in ficat si plamani - Diagnostic : citologie + biopsie Macroscopic : - localizate in 1/3 distala sau in 1/3 medie a esofagului - Tumori spongiforme ,polipoide sau nodulare ,rar ulcerate sau infiltrate difuz - Leziunile recente : mici,turtite sau ca zone slab ridicate Microscopic : - gradul de diferentiere intre adenocarcinom si carcinom epidermoid este destul de variabil - Coexista focare/forme bine / prost diferentiate (in aceeasi tumora) - Gradul de supravietuire este destul de scazut Prognostic si tratament : - Rata de supravietuire este de peste 5 ani pt fiecare tip de cancer esofagian - Uneori tumora se extinde in adventice = prognostic rezervat ( VCS , aorta etc) - Este important sa se detecteze din timp tumora - Tratamentul de electie este cel chirurgical 28.GASTRITA ACUTA EROZIVA SI HEMORAGICA = leziuni brutale ce pot deveni extensive,sangerarea putand ameninta viata Etiologie : - medicamente nonsteroidiene antiinflamatorii (aspirina) - Abuz alcool,tutun - Stress sever : arsuri extensive - Traumatisme SNC - Hipoperfuzia mucoase gastrice Clinic : - dureri abdominale + greata + voma + melena + hematemeza / sunt asimptomatici Macroscopic : - mucoasa gastrica ingrosata (edem) eritematoasa + exulceratii + ulceratii cu cheaguri sangvine aderente Microscopic : - Forme usoare : edem pe suprafata epiteliului + hemoragie focala + limfocite in lamina propria - Forme severe : necroza mucoasei + inflamatie acuta (PMN) + hemoragie importanta Leziunile se pot agrava sau diminua in luni sau ani cu sau fara tratament. 29 + 30.GASTRITA CRONICA NESPECIFICA DE TIP A ( autoimuna ) + GASTRITA CRONICA NESPECIFICA DE TIP B ( CU HP ) = formele nespecifice sunt leziuni inflamatorii progresive difuce,antrale,fundice si multifocale care au fost gradate si clasificate dupa sistemul Sydney : 1. Inflamatie cronica

2. Activitatea neutrofilica 3. Atrofia glandulara 4. Metaplazia intestinala 5. Densitatea HP Dupa etiologie : - Gastrita fundica de tip A asociata cu anemie pernicioasa ( megaloblastica datorata malabsorbtiei B12 in absenta fact intrinsec ),in ser existand Ac fata de celulele parietale ( Ac impotriva H K ATP-aza ) si fata de factorul intrinsec - Gastrita antrala de tip B consumatori de etanol,medicamente antiinflamatorii nonsteroidiene,post gastrectomie,boli ulceroase peptice si reflux biliar Macroscopic : - Mucoasa relativ normala sau slab nodulara - In stadiile tardive subtire si palida cu vase submucoase vizibile Microscopic : gastrita nespecifica cronica e impartita in forme superficiale si forme atrofice ( profunde ) in functie de profunzimea infiltratului limfocitar si plasmocitar - Gradul de activitate al gastritei depinde de prezenta PMN intraglandular si in stroma - In timp si in prezenta HP glandele se scurteaza,se dilata si are loc o metaplazie de tip intestinal sau de tip piloric ( in zona fundica ) - Std. final atrofia gastrica cu atrofie completa a glandelor si pierderea de celule parietale - Apar celule caliciforme , Paneth si zone de mucina neutra metaplazia completa - Absenta celulelor Paneth si prezenta de mucina acida metaplazia incompleta Prognostic : - Grav cand zone de displazie apar pe zone de metaplazie cand apare un risc crescut de adenocarcinom ( !! gastrita atrofica si la anemie pernicioasa ) - Carcinoidul de dezvolta la gastrita cronica de tip A 31.ULCERUL GASTRO-DUODENAL CRONIC ( etiopatogenie , macro , micro , complicatii ) = ulcer peptic cronic = excavatie solitara care se extinde cel putin in submucoasa - Apare la orice varsta cu preferinta la barbati - 98% e localizat in stomac antru si mica curbura- si in bulbul duodenal - Poate sa apara si in intestinul subtire distal ( sdr. Zollinger-Ellison ) ,in esofagita Barrett,la marginea unei gastroenterostomii

Patogeneza : Balanta dintre factorii protectori mucus,bicabonat,cel regenerate,prostaglandine,flux sangvin corespunzator si dintre factorii agresivi acid gastric,pepsina , HP, ischemie,etanol,saruri biliare,fumat,droguri AINS Pepsina + acidul clorhidric in prezenta infectiei cu HP reprezinta cea mai importanta agresiune ( in special la gr sangv 0 ) Lipsa de substanta Leziunea : Diam 2-4 cm Ax lung paralel cu mica curbura Margini drepte Baza ulceratiei curata ulcer recent Diam peste 4 cm Ax lung perpendicular pe mica curbura Margini ingrosate,dure Fund curat ulcer calos ( vechi ) leziuni active recente: superficial fibrina + PMN mai profund tes conj + necroza fibrinoida + tes de granulatie bogat in granulocite spre seroasa tes de granulatie bogat in limfocite si monocite leziuni vechi : tes fibros cicatriceal ce depaseste str muscuar vase cu pereti grosi si filamente nervoase in mansoane fibrozate spre cavitatea gastrica aspecte de reepitelizare hemoragie afectare vase de la baza ulcerului melena + hematemeza perforare si penetrare peritoneu ( peritonita ) si a pancreasului ( rar si fatal ) stenoza duodenala sau pilorica apare postcicatriceal malignizarea cancere gastrice

Macroscopic : -

Microscopic : -

Complicatii : -

32.CANCERUL GASTRIC ( macro , tipuri histopatologice ) Tumori benigne : a) epiteliale : 1. polipul hiperplazic - 80-90 % din tumori - Singur / multiplu

- Diam ~ 1cm - m glande alungite si dilatate chistic limitate de celule mucosecretoare - potential malign scazut 2. polipul glandelor fundice - apare rar , de obicei la femei de varsta medie - dilatatie chistica acid secretoare , unica/multipla - fund/corp gastric , are cativa mm - fara potential cancerigen 3. adenoame - 10 % din neoplazii - Solitare si sesile ( rar pedunculate ) - > 2 cm - m proliferare tubulara , tubuloviloasa sau viloasa a celulelor epiteliale columnare ,displazice , cu variate grade de hipercromatism nuclear ~ adenoamelor colonice - ~ 50 % din tumorile peste 2 cm evolueaza catre adenocarcinom invaziv 4. Sdr. Polipozice : polipoza Peutz Jenghers si polipoza juvenila apar in stomac b) Mezenhimale 1. Tumora benigna stromala - Pot avea componente musculare netede de schwanom , de lipom sau aspecte fusiforme - 1-3 cm ( peste 6 cm leiomiosarcoame ) - Intramurale , uneori atasate muscularei prpria printr-un pedicul - Apar la orice varsta ,ins tipic 30 70 ani Tumori maligne : 95 % adenocarcinoame Restul limfoame , leiomiosarcoame si tumori carcinoide 1. Adenocarcinomul gastric Patogeneza : - Mediul inconjurator ( dieta bogata cu nitriti favorizeaza aparitia ) - Factori genetici rol redus - Conditii predispozante gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala - Stari postgastrectomie Clinic : - Pot fi asimptomatici insa pot avea si simptome dar nediferentiabile de ulcer - Aspectele endoscopice si radiologice pot mima ulcerul - Examenul citologic si biopsic confirma natura benigna sau maligna Morfologic : - Cancer gastric precoce :

Macroscopic : -

Limitat la mucoasa si submucoasa fara a invada musculara proprie Invazia limfoganglionara Postoperatoriu supravietuire de 90 % Cancer gastric avansat : Extensia dincolo de musculara propria Cancer precoce Oriunde in stomac Aspect ridicat ,turtit sau depresat si de talie variabila Cancer avansat 50 % in antru 25 % in corpul gastric Aspect poliploid , ulcerativ infiltrativ sau difuz infiltrativ cu diam de 2-10 cm Forma ulcerata difera de ulcerul peptic benign pt ca e mai mare , cu margine neregulata , baza murdara cu hemoragii

Microscopic : Indiferent de aspectul macroscopic exista : - Adenocarcinom de tip intestinal extensiv Mase coezive de glande relativ bine diferentiate Cordoane de celule tumorale care tind sa impinga marginile tumorii in peretele gastric Se asociaza cu metaplazie intestinala - Adenocarcinom de tip difuz infiltrativ Celule tumorale individuale ce patrund difuz in peretele gastric Celulele prezinta citoplasma bogata in mucina care impinge nucleul la periferie dand aspect de celule in ` inel cu piatra ` Metastaze in limfoganglionii regionali , ficat , ovare , supraclavicular , in fund de sac peritoneal 2. Limfoame gastrointestinale - Cele mai multe limfoame non Hodkin , secundare unui limfom larg diseminat - Limfomul gastric e de obicei primar Macroscopic : - Tumora polipoida , ulcerativa , infiltrativa si se poate confunda cu gastrita cronica Microscopic : - Deriva din limfocite B care sunt parte din ` mucoasa ` - Poate fi format din celule limfoide mici sau celule limfode mari Prognosticul e mai bun decat al cancerului

3. Leiomiosarcomul : = tumora maligna gastrica stromala - > 6 cm diam - Histopatologic este asemanator limfosarcoamelor - Disemineaza in ficat si plaman - Tratament de electie rezectia 4. Tumori carcinoide - Nodul unic sau multiplii in corpul gastric in asociere cu gastrita cronica sua atrofica - Supravietuire indelungata - Metastazare in limfoganglioni si ficat 33.BOALA CELIACA - Mucoasa lipsita de vilozitati secundara alimentatiei cu gluten ( grau , secara , orz ) - In ser - Ac anti gliadina , reticulina ,indomiziun Patogenie - dezordine imunologica cu o agresare a celulelor epiteliale de catre gliadina sau expunerea la adenivirusuri de tip 12 ( contin o proteina ~ alfagliadinei ) Morfologic - anomalii ale vilozitatilor pana la atrofie completa a acestora Prognosticul depinde de promptitudinea eliminarii glutenului din alimentatie Complicatii - jejuno-ileita ulcerativa ( rata crescuta a mortalitatii ) - tumori maligne de intestin subtire - cavitatia limfoganglionilor mezenterici 39. POLIPII INTESTINALI NON-NEOPLAZICI = sunt protuberante ccircumscrise in lumenul intestinal 1. polipi reactivi - polipi inflamatori pseudopolipi tipic pt colita ulcerativa si boala Crohn - polipi limfoizi hiperplazia limfoida localizata 2. Polipii hiperplazici ( metaplazici ) - 30-60 % din polipii colorectali - De regula asimptomatici - Apar din cauza unui dezechilibru intre regenerarea excesiva eptelala si descuamarea obisnuita sau diminuata - Macroscopic sunt polipi sesili , de 1-5 mm , culoare roz-gri

Microscopic se observa cripte alungite formate din celule de absorbtie si celule caliciforme - Nu are potential malign 3. Polipi hamartomatosi a) Polipii Peutz-Jeghers - Se asociaza cu sdr. Peutz-Jechers : Pigmentare muco-cutanata ( piele periorala , buze , mucoasa bucala , cap , picioare ) si multiple hamartoame gastro-intestinale. - Macroscopic : Polipi pedunculati sau sesili , fermi , lobulati , 2-3 cm - Microscopic : Se observa o arboratie a muscularei mucoasei care separe un nr crescut de cripte relativ normale sau dilatate chistic - Se dezvolta dupa 40 ani si se asociaza cu dezvoltarea de cancere gastrointestinale si cancere extraintestinale ( san , col uterin , ovar ) b) Polipii juvenili - Hamartoame unice ( in reg rectosigmoidiana la copii sub 10 ani ) - Hamartoame multiple ( inainte de 10 ani prezinta tulb de tranzit cu hemoragie , anemie si enteropatie cu pierdere de proteine pe seama polipilor colo-rectali , rar gastrici si de intestin subtire ) 40. CANCERUL COLORECTAL ( aspecte macro , micro ) - cancerele de colon apar cu predilectie la barbatii peste 34 de ani cu polipoza juvenila - apar datorita dietei cu glucide rafinate , grasimi animale , scazuta in fibre - cancerul nonpolipozic ereditar se dezv pe partea dreapta de regula insa poate avea si alte localizari Clinic - Simptomatologie timp de luni chiar ani sangerari rectale sau anemii prin pierderi sangvine oculte Macroscopic - Tumori pe partea dreapta Masa polipoida vegetanta - Tumori pe partea stanga Placi inelare ulcerate - Rara se manifesta prin ingrosarea rigida a peretelui Microscopic - 95 % sunt adenocarcinoame bine diferentiate - Cantitatea de mucina este f mare si putem vorbi de un carcinom mucinos ci celule cu aspect de inel cu pecete - Carcinomul epidermoid si carcinomul cu celule mici sunt

37. COLITA ULCERATIVA ( sau rectocolita ulcero-hemoragica ) = inflamatie recurenta cronica ulcerativa a colonului si rectului , caracterizata de o ulceratie continua a mucoasei care debuteaza in rect cu o inflamatie superficiala relatica - idiopatica Clinic - Sangerari rectale , tenesme , dureri abdominale , malnutritie , fistule perianale - Colita fulminanta ( severa ) este prezenta la 10-15 % din pacienti care vor prezenta un megacolon toxic si toxicitate sistemica Macroscopic - Initial 25 % din bolnavi au leziunea limitata la rect ( proctita ulceratita ) si 15 % au leziunea extinsa la colonul drept ( pancolita ) - Dupa 10 ani 1/3 din pacienti au pancolita - In perioadele active mucoasa este friabila , hemoragica , cu ulceratii largi care pot delimita insule de mucoasa reziduala sau pseudopolipi - Stricturi fibroase rar - Stricturile benigne pot rezulta prin hipertrofia muscularei mucoasei - Tipic colonul este scurtata datorita spasmelor musculare si NU fibrozei Microscopic - Atingere superficiala a mucoasei si submucoasei - Arhitectura criptelor este modificata de un infiltrat inflamator cronic ( in special plasmocite ) in lamina propria - Celule Paneth si metaplazie gastrica pilorica - In perioadele active PMN invadeaza epiteliul criptelor ( criptita ) abcese criptice cu ulcerari ale mucoasei Tratament - Sulfasalazine si corticosteroizi - Colectomizati 25 % dupa 5-10 ani de la debut 38. BOALA CROHN ( ileita terminala sau regionala ) = inflamatie recurenta cronica , ulcerativa a tractului digestiv extinzandu-se discontinuu de la gura la anus cu toate ca cel mai frecvent leziunea este localizata in ileonul distal ; inflamatia este transmurala si sunt prezente granuloame Clinic - Febra , colici abdominale , pierdere kg , malnutritia cand este prin intestinul subtire - Frecvent se gasesc fistule entero-cutane si entero-enterice - Apare megacolonul toxic - Apar abcese intraabdominale , leziuni anale si perianale Macroscopic

Microscopic Tratament Complicatii -

BC este segmentala cu alternante de arii de mucoasa normala Mici ulcere aftoase leziunile cele mai precoce Ulcere evolueaza si se orienteaza longitudinal in lungul tubului digestiv aspect de domina al mucoasei Ulcere pot determina fisuri adanci ce vor forma fistule Mucoasa normala dintre ulceratii ia un aspect lichenoid pe seama edemului din submucoasa Polipi inflamatori pot si o caracteristica pt ca peretele intestinului subtire este ingrosat si tesutul adipos mezenteric se intinde pe suprafata seroasei Stricturi fibroase in ileon Perete ingrosat , fibrotic determina o diminuare a digerarii ce vor avea un aspect de coloana subtire ( semnul firului ) Inflamatia cronica transmurala + granuloame inflamatorii prezente si in ggl regionali Abcese criptice , metaplazie glandulara , inflamatia parcelara a mucoasei In absenta granuloamelor BC nu poate fi diferentiat de CU Pacientii raspund la medicatie 40-50 % O parte sunt operati pt obstructii sau fistule intestinale Rezectia este ghidata macroscopic pana in zona aparent normala Sistemice ( spondilita ankilopoietica , eritem nodos , artrita , uveita , etc ) Adenocarcinoame ale intestnului in special pacientii cu pancolita

42. LITIAZA BILIARA - apare tipic la bolnavul cu cei 5 F : fair , fat , fertile , female , fifty - dieta bogata in calorii ( stimuleaza secretia hepatica de colesterol ) in special zahar nerafinat care scade depozitele de acizi biliari - depinde si de factori demografici , rasiali - medicamente contraceptive orale , rezectia intestinala, boala Crohn , sarcina , multiparitatea , DZ , hiperparatiroidismul - litiaza pigmentara pers in varsta cu anemie hemolitica , cirotici Calculii colesterolici - 85 % din toti calculii - Formare : Se form un nidus ( = colesterol precipitat , glipoproteine , saruri de Ca , resturi celulare ) care creste prin precipitarea continua de colesterol - Staza vezicala favorizeaza aparitia litiazei

Noroiul vezical este o bila vascoasa importanta in patogeneza calculilor Calculi colesterolici mixti 75 % din total M : multipli , multifatetati , laminati ,cu aspect cristalin pe suprfata de sectiune Diam 3 cm Structura chimica de colesterol 60 % ,carbonat de calciu , bilirubinat de calciu culoare galben bruna spre verde Calculi colesterolici puri 10 % din total Clinic : formatiuni ovale cu dim 1-6 cm sfaramicioase , de culoare alb galben pal

Calculii pigmentati -

15 % Multipli , de cativa mm Form din saruri insolubile de calciu , bilirubinat de calciu si colesterol 2 tipuri : negri si bruni Litiaza neagra : o Calculi cu suprafata neregulata cu aspect sticlos o Bolnavii cu talasemie , anemii cronice hemolitice sau ciroza o Persoane in varsta o Bila este sterila si 50 % din calculi sunt radioopaci Litiaza bruna o Calculi moi cu suprafata neregulata asemanatori cu fulgii de zapada o Formati din bilirubinat de calciu , saruri de calciu si acizi grasi o Se asociaza cu staza biliara si inflamatiile bacteriene sau parazitare Calculii de carbonat de calciu - Rar , sunt amorfi , culoare gri- albicioasa Litiaza se asocia frecvent cu inflamatii colecistita , icter , colangita ascendenta , pancreatite acute si cancere de vezica bialara Calculii cu diametrul de peste 2,5 cm pot forma fistule colecistoduodenale care pot ajunge in intestinul subtire. 43. COLECISTITELE ACUTE SI CRONICE Colecistita acuta - Este o consecinta a colelitiazei , a unor traumatisme sau alte boli

Patogenie Colecistita acuta calculoasa Blocarea gatului vezicii biliare sau a ductului cistic prin calculi Bile devine iritant chimic si apare si o crestere a presiunii intraluminale leziuni vasculare , necroza si invazie bacteriana severa Colecistita acuta acalculoasa Apare secundar DZ , socului , arteritelor , sepsis , traumatisme si arsuri Mecanisme : ischemie , infectii bacteriene SIDA si CMV fac colecistita acalculoasa

Simptomatologie : - Dureri in cadranul superior stang abdominal mai ales in inspir profund = semnul lui Murphy - Greata , voma , febra , icter Clinic - Vezica biliara marita , decolorata cu exudat pe suprafata interna - Puroiul poate umple lumenul sau poate patrunde in peretele vezici biliare Microscopic - Hiperemie , edem al mucoasei in toata vezica , necroza parcelara , ulceratii profunde , infiltrat inflamator difuz granulocitar Complicatii - Tromboza secundara cu gangrena ( colecistita gangrenoasa ) - Peritonita Colecistita cronica - Apare la bolnavele cu litiaza Clinic - In lumenul vezicii exista mai multi calculi de obicei fatetati de diferite talii - Peretele vezicii poate fi gros sau contractat datorita inflamatiei Microscopic - Inflamatia porneste de la mici focare de celule de inflamatie cronica ce va determina fibroza difuza a peretelui - Uneori pot exista calcificari distrofice in peretele vezicii = vezicula de portelan Hidrops ( mucocel ) vezicular - Distensia vezicii pe seama fluidului mucos datorata prezentei unu calcul Clinic = semnul castravetelui

44. HEPATITE VIRALE Hepatita virala acuta - Este data de orice infectie , fie sistemica , fie abdominala ( bacteriana , fungica , virala sau parazitara ) care ating tot timpul si ficatul - Hepatita virala se refera la ainfectia produsa de un mic grup de virusi hepatotropi Macroscopic - Ficat tumefiat , capsula in tensiune , ficat hiperemic sau de culoare galben intens sau verzuie pe seama colestazei - Focare de necroza - Atrofia rosie a ficatului caracteristic pt hepatita fulminanta - Apar mai tarziu subcapsular neregulat noduli de regenerare Microscopic - Agresiunea hepatica data de medicatie uneori nu poate fi diferentiata de HVA - Elemente de diagnostic : agresiune hepatocelulara , infiltrat inflamator si regenerarea , determinand dezordine lobulara Agresiunea hepatoocelulara : - Formarea in jurul venei centrolobulare de corpi acidofili Councilman = degenerare acidofila a hepatocitelor cu prezenta nucleului picnotic in cordoanele hepatocitare sau in celulele Kupfer - Astfel are loc transformarea celulelor hepatice in celule mai mari s palide - Infiltrat inflamator din limocite , monocite , macrofage , plasmocite , PMN si PME - Celule inflamatorii localizate in lobul preferential in regiunile cu necroza a hepatocitelor - Celulele Kupfer prezinta in mod normal un pigment maro ( bila , hipofuscina , fier ) - Infiltratul limfocitar din peretele VCL ( sau flebita centrala ) si cordoanele hepatocitare sunt specifice HVA - Inflamatia portala este mai putin marcata decat inflamatia lobulara ; uneori infiltratul se extinde si apare o necroza placii limitante caracteristica hepatitei cronice Regenerarea celulara evidentiaza aspecte in rozeta ale hepatocitelor , hepatocite multinucleate , cu nuclei mai mari si nucleoli proeminenti. 45. BOALA ALCOOLICA A FICATULUI - ingestia a 200 ml whisky zilnic timp de 2-3 zile steatoza - 200 ml rom / 2 l de bere / 700 ml vin timp de 10 ani ciroza etanolica Clinic si morfologic apare sub mai multe forme :

a) Steatoza : + / - hepatomegalie Culoare galbui inchis Lezarea initiala a hepatocitelor din jurul VCL Aspect de steatoza microveziculara sau macroveziculara urmata de ruperea hepatocitelor cu formare de lipogranuloame Daca e oprit consumul de alcool steatoza citoplasmatica dispare in 2-3 saptamani b) Hepatita alcoolica : Este asimptomatica sau mimeaza HVA cu greata , voma , hepatomegalie , encefalopatie hepatica Microscopic este o steatoza cu infiltrat inflamator bogat in PMN si o fibroza perivasculara mai ales in VCL Apare o degenerare hidropica ( balonizarea ) cu prezenta de hialin Malory ( alcoolic ) Corpii Malory apar si in boala Wilson ( acumulare de Cu ) Depozitele initiale de colagen pornesc din spatiile Disse cu aspect de lana ce se extinde de-a lungul sinusoidelor si printre hepatocitele individuale Scleroza hialina centrala care oblitereaza sinusoidele si venele aferente c) Ciroza etanolica In hepatita alcoolica se mai observa : - Acumulare intraparenchimatoasa de fier - Colangiolita - Colestaza - Fibroza portala - Hepatite cronice virale Tratament - Trebuie intrerupt consumul de alcool 46. CIROZA HEPATICA ( etiopatogenie , aspecte macro si micro ) = std final al tuturor bolilor cronice ce au produs o agresiune caracterizata prin fibroza si conversia arhitecturii ficatului in structuri nodulare anormale ce provoaca relatii vasculare anormale ( sunturi arterio-venoase ) si HTP Etiologie : - Infectioasa , leziuni toxice de durata ( alcool etc ) , carente alimentare , cardiaca , post sifilis , pigmentare , glicogenoze Clasificare morfologica : Gradul activitatii cirozei depinde de existenta ` piecemeal necrosis ` si a hepatitei lobulare a) Micronodulara ( = Laennec / ciroza portala ) - Noduli < 3 mm , uniformi in talie , separati de benzi fibroase care distrug spatiile portale si vena centrolobulara

Macroscopic : ficat ferm cu capsula albicioasa , ingrosata , opaca ; de obicei ficatul e mai mic ( poate fi N / mare ) , cu margini ascutite la aectiune de culoare galbuie ( steatoza tipica in ciroza etanolica ) , caramiziu , fin neregulat pe seama nodulilor - Microscopic : hiperplazie de tes conjunctiv , modificarea arhitecturii hepatice , formare de pseudolobuli hepatici ; infiltrat inflamator in spatiile portale si difuz ; neocanaliculi biliari cu epiteliul inalt cuboidal - Leziunile steatozice au o steatoza marcata - Leziunile de regenerare evidentiaza hepatocite mari cu celule cu nuclei mari , inegali si hipercromi - Leziunile vasculare leaga vena porta de venele suprahepatice ocolind venele sinusoidale ( teritoriul lobular ) - Apare in ingestie de alcool excesiva , in hemocromatoza genetica , boli biliare , obstructi venoase cronice , hipovitaminoza A , hepatite cronice active b) Macronodulara ( postnecrotica sau posthepatitica ) : - Noduli 3 mm cm , separati de margini deplasate cicatricial - Microscopic : tracturi portale cu vene eferente in noduli , in rest e acelasi aspect descris anterior - Apare in ciroza post hepatita activa viral sau autoimuna , poate sa apara si la etanolicii care s-au oprit din consum c) Mixta : - Acelasi numar de noduli mici si mari - In mare parte este legata de VHC - Clinic : pierderea functiei parenchimului determina : hipoalbuminemie , anomalii de coagulare , icter , scaderea funtiei de detoxifiere hepatica ce creste riscul infectiei , creste riscul de hepatocarcinom ; in timp apare si anemie , hiperplazie a glandelor parotide , ulcer peptic , angioame racemoase cutanate , eritem palmar , tulburari constitutionale ( oboseala , anorexie , scadere kg ) , hipogonadism , ginecomastie - Apare HTP cu cresterea presiunii in vena porta peste 5 -10 mmHg cu formare de vene colaterale portosistemice , ascita si splenomegalie congestiva Sunturile portocave : - Varice esofagiene si gastrice - Varice rectale - Circulatie colaterala periombilicala sau latero-laterala Acestor leziuni li se mai asociaza si encefalopatia hepatica : - Tulb ale constientei de la somnolente la coma - Tulb intelectuale

Ascita : -

Anomalii neurmusculare Hiperamoniemie cu flapping tremor si fetor hepatic

Creste fluxul limfei hepatice in paralel cu pierderea limfei prin duprafata hepatica in cavitatea peritoneala - Scade pres oncotica a plasmei ( = hipoalbuminemie ) si hipoaldosteronism secundar - Se poate infecta pana la peritonita bacteriana spontana Splenomegalia congestiva : - 1 kg - Sechestrare a elementelorsangvine periferice cu : citopenie , hiperplazie reactiva a maduvei 47. HEPATOCARCINOM Apare la : - 50-70 ani predominant barbati cu agresiuni cronice - Clinic : durere abdominala , senzatie de plenitudine sau manif asemanatoare cu ciroza sau sdr paraneoplazice ( enterocitoza , hipercalcemie , hipocalcemie ) sau proteine serice ridicate la 400 mm/ml- 100 mg/ml Macroscopic : - Multinodular ( sau metastaze intrahepatice ) , sau masa unica , mare ( hepatocarcinom masiv ) de culoare gri-inchis,verzui , moi invadand vena porta , venele hepatice sau ductele biliare Microscopic : - Model trabeculare ( sinusoidal ) - Nucleoli mari , proeminenti cu cromatina mai grosolana , uneori in citoplasma au globule de hialin - Bila si canalculi biliari - Mai poate fi sub model fibrolamelar sau model pseudoglandular , adenoid ) mai putin agresive Model fibro-lamelar : - Adolescenti + adulti tineri - Macroscopic : masa unica bine delimitata si separata de lobuli prin septuri conjunctive - Microscopic : insule de celule mari , poligonale cu citoplasma eozinofila , granuloasa si nuclei veziculari cu nucleoli mari ; celulele sunt separate prin benzi de hialin de colagen acelular Metastaze : - Limfoganglioni hilari hepatici + plamani

Bolnavii supravietuiesc cateva luni dupa diagnostic insa daca tumora este rezecabila acesta poate trai 1-2 ani. 48. COLANGIOCARCINOM ( carcinomul ductului biliar ) : - orice portiune a caii biliare cu predilectie in hil - se asociaza cu colita ulcerativa cronica a ductei biliare extrahepatice , boala Caroli , fibroza hepatica congenitala , hemocromatoza primara , ciroza sau administare de thorotrast - clinic : 50-70 ani , dureri abdominale , stare de rau , febra si pierdere kg Macroscopic : - tumora multinodulara masiva sau difuza , mare ferma , gri-alb Microscopic : - 95 % sunt adenocarcinoame cu o cantitate moderata de stroma fibroasa densa Metastaza : - Lggl hilari hepatici , peritoneu la suprafata , plaman Supravietuire redusa. 49. PANCREATITA ACUTA ( hemoragica ) - Se asociaza cu litiaza tractului biliar si aclcoolism - Exista 2 mecanisme de activare a enzimelor digestive intrapancreatice : 1) Obstructia ductului cu reflux biliar in caile pancreatice exocrine : sarurile biliare activeaza tripsinogenul care autodigera proteinele din acini. Activarea lipazei pancreatice distruge vasele de sange cu aparitia hemoragiilor Litiaza din ampula Vater : reflux biliar Abuz de alcool creste % secretiei pancreatice si produce spasm la sfincterului Oddi urmand acelasi mecanism 2) Agresiunea celulelor acinare : eliberare enzime cu declansare pancreatita acuta Clinic : - Varsta medie , barbati , alcoolici sau femei cu litiaza biliara - Durere minora pana la durere colicativa in bara in et abdominal superior cu iradiere in spate - Greata , voma , icter , febra - Socul se produce prin pierderea de dange , electroliti si eliberarea substantelor vazoactive ( bradikinina si prostaglandine ) - Se poate asocia cu decolarea spatelui semn Tarner si paloarea periombilicala semn Cullen

Macroscopic : Microscopic : -

Laborator : leucocitoza , cresc amilaze si lipaze serice , cresc saruri biliare , DZ tranzitiv Hipocalcemia e un semn de prognostic grav Edem interstitial si focare hemoragige gri- albe ce se intind pana la epiploon

Acinii exocrini au aspect in geam mat datorita necrzei de coagulare si infiltrat neutrofilic - Necroza grasa evidentiaza conturulu celulelor lipidice cu continut de precipitat grnular neutrofilic si depunere de saruri de calciu si de macroface spumoase - Necroza vasculara si hemoragie - Cazuri severe : moare subita prin colaps cardiovascular sau sepsis Bolnavii care se vindeca au recidive destul de repede. 50. PANCREATITA CRONICA - se datoreaza in pp alcoolului cronic - se poate asocia hiperparatiroidism , hipertricliceridemie , traumatisme , fibroza chistica Clinic : - durere intermitenta sau cronica in bara - durere poate fi surda sau ascutita cu iradiere in spate - malabsorbtia de grasimi si proteine ( steatoree sau azotoree ) apare cand isi pierde capacitatea secretorie Macroscopic : 1) pancreatite cronice calcificate : - frecvent la alcoolici - pancreas ferm - multipli calculi de carbonat de calciu vizibil radiografic - microscopic : atrofie lobulara , fibroza , infiltrat nflamator cronic - ductele intra si interlobulare prezinta dopuri de proteine amorfe eozinofile calcificate 2) pancreatita cronica obstructiva : - asociata cu litiaza si orice alte obstructii ampulare - frecvent e afectat capul pancreasului - microscopic : nonnodulara , rar dopuri si litiaza - inflamatia acuta suprapusa in ambele tipuri Complicatii : - pseudochisti pancreatici - chisturi de retentie

stricturi de ducte biliare

51. TUMORILE PANCREASULUI EXOCRIN A) Benigne 1) Chistadenoame : a. microchistice : - seroase , bogate in glicogen , multiloculare , dimensiuni de 10 cm - epiteliu cuboidal turtit cu model de fagure - citoplasma celulelor este bogata in glicogen si mucina e absenta b. mucinos : - femei peste 50 ani - corp si coada - multilocular - plin de mucus aderent si lipicios delimitat de un epiteliu columnar mucipar 2 )Neoplasmele solide si chistice - femei tinere si adolescenti - tumori incapsulate de peste 10 cm - centru hemoragic sau necrotic - microscopic : structuri pseudopapilare in plaje si spatii limitate de celule de talie mica sau medie cu nuclei ovali si cantitati moderate de citoplasma B) Maligne Adenocarcinom : - pornit din epiteliul ductal de cap , corp , cada de pancreas si difuz in pancreas Clinic : - acuzele apar cand tumora e avansata - cele din cap se dezvolta mai repede - durere mediogastrica cu iradiere in spate , scadere kg , voma - se asociaza tromboflebita migratorie ( = semn Trousseau ) - daca invadeaza duoden si stomac hematemeza si melena - ecter - semn Courvoisier : icter putin dureros cu vezica biliara palpabila in obstructia ductului biliar comun si a ampulei Vater - se palpeaza de regula Macroscopic : - tumora e putin delimitata - galben- gri-alba - diam 2-7 cm - infiltreaza caile biliare distale si ductul pancreatic pp Microscopic :

- bine diferentiate cu invazie perineurala specifica Detectarea recenta e dificila Se supravietuieste putin < 5 ani Metastaze in : Lggl regional , peritoneu , ficam , plamani 64. SEMIOMUL - cea mai obisnuita tumora a testicolului necoborat sau coborat - localizare unilaterala - 30-40 ani Clinic : - durere Macroscopic : - testiculul isi pastreaza structura si configuratia , dar creste in dimensiuni - gri-alb , omogen, consistenta ferma , hemoragie si necroza Microscopic : - plage uniforme de celule poiedrice cu nuclei mari hipercromatici si citoplasma clara abundenta - tesut fibroconjunctiv si limfocite - celule gigante multinucleate Metastaze : - lggl regional si viscere Tratament : - orhiectomia cu radio si chimio prognostic bun : peste 5 ani 67. HIPERPLAZIA BENIGNA DE PROSTATA = crestere in dimensiuni a prostatei - peste 50 ani - dezechilibre hormonale Clinic - retentie urina cu polachiurie si disurie Nu predispune la cancer Macroscopic : - prostata are 50 g , ferma , rosie - pe sectiune noduli aderenti la parenchim cu prezenta de fluid laptos Microscopic : - noduli glandulari , marimi variabile inconjurati de elemente stromale in special muschi nete si tesut conjunctiv

LIPSESC FEBRA TIFOIDA , DIZENTERIA BACILARA SI AMOEBIANA , APENDICITA ACUTA SI TUMORILE NEUROENDOCRINE INTESTINALE ALE SISTEMULUI APUD