Sunteți pe pagina 1din 240

Sistemul digestiv

Sistemul digestiv reprezinta ansamblul morfologic si functional de organe ce realizeaza digestia si absorbtia alimentelor ingerate precum si evacuarea reziduurilor neasimilabile.

Structuri componente
Sistemul digestiv este alcatuit din: - tub digestiv, o serie de organe tubulare de calibru diferit; - glande anexe, ancorate la diferite etaje ale tractului digestiv.

Tubul digestiv
Masoara aproximativ 9 m lungime, de la cavitatea bucala pana la anus, constituind traiectul alimentelor ingerate pe parcursul caruia acestea sufera transformari necesare prepararii hranei pentru celulele corpului, prin intermediul mijloacelor digestive fizice si chimice. Cavitatea bucala este primul segment al tubului digestiv, reprezentand locul unde digestia este demarata. Cavitatea bucala cuprinde limba si dintii. Prin intermediul limbii se distinge gustul, textura, dar si temperatura alimentelor. Dentia este implicata cu precadere in masticatie, care impreuna cu digestia chimica realizata prin actiunea salivei formeaza la acest nivel bolul alimentar. Faringele reprezinta canalul de legatura dintre cavitatea bucala in esofag. Esofagul este un conduct ce masoara aproximativ 25 cm si strabate gatul, de la cartilajul cricoid ce il delimiteaza de faringe, toracele si o portiune mica din abdomen pana la orificiul cardia, unde se conecteaza la stomac. Peristaltismul esofagian si secretiile de mucus sunt responsabile cu transportul si respectiv alunecarea bolului alimentar catre stomac. Stomacul este un organ cavitar, plasat in loja gastrica in abdomen si reprezinta segmentul cel mai dilatat al tubului digestiv. Este responsabil cu transformarea bolului alimentar prin actiuni mecanice si chimice in chim gastric, pe care il stocheaza pana cand acesta devine pregatit sa fie evacuat in intestinul subtire. Intestinul subtire este segmentul cel mai lung al tractului digestiv, masurand un diametru de 2. 5 cm si o lungime de pana la 6 m, de la orificiul pilor pana la valvula ileo-cecala. La nivelul intestinului subtire, chimul gastric este transformat in chil intestinal prin intermediul unui complex de procese, fiind absorbiti aproximativ 90% din nutrientii pe care organismul ii primeste ulterior in urma digestiei. Intestinul subtire este subimpartit in duoden, portiunea fixa in care se secreta sucul hepatic si pancreatic, jejunul, portiunea mijlocie, mobila, spiralata, care face legatura cu ileonul, portiunea finala a intestinului subtire ce se intinde pana la valvula ileo-cecala, de unde tubul digestiv se continua cu intestinul gros. Intestinul gros este ultimul segment al tubului digestiv, avand un calibru superior intestinului subtire si o lungime de pana la 1. 6 m, cuprins intre valvula ileo-cecala si

anus. La acest nivel sunt preluati nutrientii ramasi neabsorbiti din chilul intestinal, transformat si eliminat ulterior sub forma de materii fecale. Intestinul gros prezinta cecul cu apendicele piloric, colonul, dispus sub forma unui cadru in jurul intestinului subtire, cuprinzand potiunea ascendenta, transversa, descendenta si sigmoida terminandu-se cu rectul, in care materiile fecale sunt stocate inainte de a fi eliminate prin actul defecatiei. Canalul anal, situat inferior rectului se deschide prin orificiul anal sau anus, nivel la care se termina tubul digestiv.

Glandele anexe ale sistemului digestiv


Contribuie la digestie prin intermediul secretiilor. Glandele salivare sunt responsabile cu secretia salivei, o mixtura de apa, enzime si mucina, in cavitatea bucala pentru a lubrifica alimentele ce urmeaza a fi ingerate. De asmenea, enzimele din saliva interactioneaza cu alimentele din cavitatea bucala declansand procesul de digestie chimica. Ficatul este plasat in loja hepatica, sub diafragm si reprezinta cea mai mare glanda din corp, cantarind aproximativ 1. 5 kg. Pe langa faptul ca ficatul reprezinta organul vital ce detoxifica sangele de agentii nocivi organismului, acesta este implicat si in procesul de digestie prin secretia bilei, un lichid ce actioneaza cu predilectie in dregradarea grasimilor. Intre mese bila se acumuleaza in vezicula biliara sau colecist. Pancreasul este o glanda mixta, retroperineala, situata inapoia stomacului. Functia exocrina a pancreasului este implicata in digestie, fiind responsabila cu elaborarea si secretia sucului pancreatic, un lichid care contine echipament enzimatic capabil sa degradeze toate tipurile de substante alimentare.

Functiile sistemului digestiv


Principala functie a sistemului digestiv este de a prepara hrana necesara celulelor organismului. Acest proces este realizat prin digestie si absorbtie.

DIGESTIA
Digestia se desfasoara in mai multe etape, alimentele urmand a fi procesate in functie de etajul tractului digestiv in care se afla. Astfel, prin demararea functiilor secretorii si motorii a organelor implicate are loc digestia. Digestia incepe in cavitatea bucala, odata cu masticatia alimentelor ce urmeaza a fi ingerate. Saliva este secretata in cantitati mari, intre 1-1. 5 l/zi de 3 mari glande salivare, submandibilare, sublinguale si parotida in cavitatea bucala, fiind amestecata de limba cu alimentele masticate prin intermediul dentitiei, proces finalizat cu formarea bolului alimentar. Saliva contine printre alteele, enzime digestive, precum amilaza salivara (ptialina), ce intervine in degradarea chimica a polizaharidelor, transfomand amidonul in maltoza si lipaza linguala, care hidrolizeaza lanturile lungi de trigliceride in gliceride partiale si acizi grasi in stare libera. De asemenea, saliva contine si mucus, o glicoproteina utilizata ca adjuvant in lubrifierea alimentelor si formarea bolului alimentar. Dupa formarea bolusului se poate produce deglutitia (inghitirea) ce consta in transportul masei alimentare in esofag prin faringe. Mecanismul este coordonat de centrii deglutitiei din medulla oblongata si puntea lui Varolio. Reflexul este initiat de receptorii tactili de la nivelul faringelui, pe masura ce

bolul alimentar este impins prin intermediul limbii catre partea posterioara a cavitatii bucale. Se desfasoara astfel in 0. 3 s timpul bucal al deglutitiei, partial voluntar. Faringele reprezinta locul unde se intretaie calea digestiva cu cea respiratorie. Astfel, deoarece atat produsele alimentare cat si aerul trec prin faringe, epiglota, o lama cartilaginoasa se interpune in deschiderea laringeala in timpul deglutitiei pentru a preveni asfixierea alimentara. Orofaringele, posterior cavitatii bucale ce se continua cu laringofaringele sunt portiunile din faringe prin care alimentele sunt transportate la acest nivel. Astfel are loc timpul faringian al deglutitiei care dureaza pana la 2 s, trecerea aerului este temporar intrerupta, alimentele avand prioritate sa inainteze catre esofag. Bolul alimentar este propulsat in esofag, prin relaxarea sfincterului esofagian superior, moment in care debuteaza timpul esofagian al deglutiei ce poate dura intre 4-8 s. Peretii esofagului contin o patura bistratificata de tesut muscular neted, cu fibre dispuse circular la interior si longitudinal catre exterior. Fibrele musculare determina peristaltismul prin care alimentele sunt deplasate de-a lungul esofagului. Miscarile peristaltice se propaga sub forma de unde de contractie precedate de relaxare periodica. Jonctiunea dintre esofag si stomac este prevazuta cu sfincterul esofagian inferior ce inchide orificiul cardia. Odata cu declansarea undelor peristaltice si pe masura ce bolul alimentar inainteaza catre stomac, prin cresterea presiunii intraesofagiene sfincterul esofagian inferior se relaxeaza si are loc finalizarea deglutitiei concomitent cu evacuarea bolului alimentar in stomac. Alimentele sunt deplin digerate in intestinul subtire, iar stomacul asista mai mult la demontarea fizica a acestora inceputa in cavitatea bucala. Peretii stomacului sunt formati din muschi extensibili ce ii confera acestuia capacitatea de a se adapta la continutul sau, contribuind in acelasi timp la digestie. Bolul alimentar patrunde in stomac prin orificiul cardia, nivel la care incepe digestia gastrica, substantele alimentare fiind atacate sucul gastric, care contine apa, HCl, enzime si mucina. Enzimelor din stomac le sunt asigurate conditii optime, acestea degradand substantele la un pH si o temperatura specifica. Acidul gastric ajuta in procesul de denaturare al proteinelor, conferind pH-ul optim pentru reactiile in care este implicata pepsina si distruge microorganismele ingerate odata cu alimentele. Celulele parietale ale stomacului secreta factorul intrinsec, o glicoproteina ce permite absorbtia vitaminei B12. Mucusul este secretat de glandele gastrice, cardiale si pilorice si impreuna cu mucina din sucul gastric lubrifiaza si protejeaza mucoasa gastrica de actiunea pepsinei si a acidului clorhidric. Miscarile tonice, de adaptare si undele peristaltice executate in urma ingestiei de alimente au ca rezultat amestecul alimentelor cu sucul gastric, transformarea bolului alimentar in chim gastric si evacuarea acestuia in intestinul subtire. Pe masura ce chimul se apropie de deschiderea duodenala, prevazuta cu sfincterul piloric, contractiile musculare retropulseaza masa alimentara, exercitand presiuni suplimentare asupra acesteia descompunand-o in particule mai mici. Mai multi factori afecteaza procesul de golire al stomacului, inclusiv gradul de actiune al miscarilor peristaltice cat si tipul de alimente. Dupa ce a fost procesata in stomac, masa alimentara trece in intestinul subtire prin orificiul piloric. Cea mai mare parte a digestiei se desfasoarea la acest nivel, debutand in momentul in care chimul gastric patrunde in duoden. La acest nivel sunt secretate 3

lichide care intervin in digestie: - Sucul hepatic sau bila neutralizeaza aciditatea si emulsioneaza grasimile pentru a favoriza absorbtia acestora. Bila este produsa in ficat si stocata in vezicula biliara de unde trece in duoden prin ductele hepatice. Bila din vezicula biliara este mult mai concentrata. - Sucul pancreatic este produs de acinii pancreatici si contine enzime precum amilaza pancreatica, lipaza pancreatica si tripsinogen. - Sucul intestinal este secretat de glandele intestinale si contine enzime printre care se numara enteropeptidaze, erepsina, tripsina, chimotripsina, maltaza, lactaza si sucraza. Deoarece sucurile digestive care actioneaza la acest nivel sunt alcaline, nivelul pHului este crescut in intestinul subtire. Se creeaza astfel un mediu propice activarii enzimatice necesar degradarii moleculare. Microvilii enterocitelor existente la acest nivel maresc capacitatea si viteza de absorbtie concomitent cu cresterea suprafetei de absorbite a intestinului subtire. Nutrientii sunt absorbiti prin peretele intestinal in sangele periferic, care ajunge pe cale portala la ficat, unde are loc filtrarea, detoxifierea si prelucrarea nutrientilor. Musculatura neteda a intestinului subtire executa miscari peristaltice, pendulare, de contractare periodica a anselor intestinale ce determina scurtarea si lungirea acestora si miscari segmentare, prin aparitia unor inele de contractie care segmenteaza portiuni din intestin. In urma ansamblului de miscari se asigura un contact strans a particulelor alimentare cu sucurile digestive secretate la acest nivel precum si propulsia celor ramase nedigerate catre intestinul gros pentru continuarea digestiei. La nivelul intestinului gros, masa alimentara este retinuta suficient pentru a permite fermentarea acesteia sub actiunea bacteriilor intestinale, care descompun unele substante neprelucrate in intestinul subtire. In urma proceselor de fermentare si putrefactie asociate cu miscarile peristaltice, de segmentare si tonice executate de musculatura intestinului gros, deseurile neasimilabile vor forma materiile fecale ce se stocheaza in ampula rectala pentru o perioada, urmand a fi eliminate prin actul defectiei.

ABSORBTIA
Absobtia reprezinta procesul de trecere a substantelor necesare organismului prin peretii organelor tubului digestiv in mediul intern. La nivelul cavitatii bucale, a esofagului precum si la nivelul stomacului realizarea proceselor de absorbtie este neglijabila. Astfel, cele mai multe particule alimentare, precum apa sau mineralele sunt absorbite la nivelul intestinului subtire. Mucoasa intestinala cuprinde valvule conivente (plici circulare) si vilozitati intestinale acoperite de o retea de enterocite prevazute cu microvili, ce maresc capacitatea de absorbtie a intestinului subtire. Procesul de absorbtie variaza in functie de tipul de nutrienti, astfel ca apa si sarurile minerale, vitaminele hidrosolubile, glucoza, aminoacizii si acizii grasi cu lant scurt sunt preluati de sange si condusi pe cale portala la ficat, iar vitaminele liposolubile si chilomicronii trec initial in limfa dupa care sunt preluati de sange. Procese de absorbtie a apei, electroliti, vitamine si aminoacizi se manifesta si la nivelul intestinului gros, inainte de formarea materiilor fecale.

Reglarea digestiei
Controlul digestiei pe cale hormonala Majoritatea hormonilor care controleaza functiile implicate in sistemul digestiv sunt

produsi si secretati de celulele mucoasei gastrice si a intestinului subtire. Acesti hormoni sunt eliberati in sangele circulant de la nivelul tractului digestiv, calatoresc initial catre inima si revin prin sistemul arterial, stimuland sau inhiband motilitatea si secretia de sucuri digestive. Principalii hormoni care controleaza digestia sunt: - Gastrina influenteaza stomacul sa produca aciditatea necesara dizolvarii si digestiei alimentelor, prin stimularea activitatii glandelor gastrice de a secreta pepsinogen si acid clorhidric. De asemenea, gastrina intervine in dezvoltarea normala a celulelor din mucoasa stomacului, intestinului subtire si a colonului. - Secretina influenteaza secretia pancreatica, bogata in bicarbonati ce ajuta sa neutralizeze aciditatea continutului gastric cand acesta patrunde in duoden. De asemenea, secretina stimuleaza ficatul sa elaboreze bila. - Colecistochinina influenteaza pancreasul sa produca echipamentul enzimatic continut de sucul pancreatic. De asemenea este implicata in dezvoltarea normala a celulelor pancreatice si stimuleaza descarcarea colecistului. - Peptidul gastric inhibitor este influentat de prezenta masei alimentare in duoden, intervine in procesul de evacuare gastrica si induce secretia de insulina. - Motilina influenteaza motilitatea gastrointestinala si stimuleaza productia de pepsina. Controlul digestiei pe cale nervoasa Controlul nervos al cavitatii bucale si faringelui este realizat de ramuri senzitive si motorii din nervii cranieni. In rest, activitatea organelor este controlata de nervii intrinseci si extrinseci. Nervii intrinseci sunt reprezentati de regula prin plexurile nervoase vegetative Meissner si Auerbach dispuse sub forma unei retele dense in peretii esofagului, stomacului, intestinului subtire si ai colonului. Nervii intrinseci raspund prin reflexe locale atunci cand asupra peretilor in continutul carora se afla se exercita presiuni datorita prezentei masei alimentare. Astfel, nervii intrinseci devin responsabili atat cu deplasarea alimentelor, cat si cu semnalizarea glandelor secretoare de sucuri digestive prin existenta maselor alimentare la anumite nivele din tractul digestiv. Nervii extrinseci provin din sistemul nervos vegetativ parasimpatic, cu fibre din nervul vag si vegetativ simpatic cu fibre din plexul celiac, mezenteric superior si inferior. Neurotransmitatorii prin care nervii extrinseci functioneaza sunt acetilcolina si adrenalina. Acetilcolina favorizeaza comprimarea stratului muscular al peretilor tractului digestiv, intensificand deplasarea masei alimentare si a sucurilor digestive, stimuland astfel secretia acestora. Contrar acetilcolinei, adrenalina imprima un efect de relaxare a stratului muscular din tractul gastrointestinal, scazand viteza de circulatie a sangelui la acest nivel, concomitent cu diminuarea sau oprirea digestiei.

Reglarea apetitului
Pofta de mancare este reglata de centrii nervosi ai foamei localizati in hipotalamus. Unul reprezinta centrul apetitului, iar celalalt este centrul de satietate. Hormoni din sistemul digestiv responsabil cu reglarea apetitului sunt: - Grelina produsa de stomac si intestinul subtire in absenta alimentelor in sistemul digestiv, stimuland astfel apetitul. - Peptidele YY sunt secretate de ileon si colon ca raspuns la prezenta alimentelor in tractul digestiv, inhiband astfel apetitul.

Cavitatea bucala (gura)


Cavitatea bucala (cavum oris) reprezinta primul segment al tractului digestiv, prin intermediul caruia alimentele sunt preparate pentru digestie si ingerate. In acelasi timp, cavitatea bucala constituie camera rezonatoare pentru sunetele emise de corzile vocale si participa la respiratie.

Raporturile cavitatii bucale


- anterior comunica cu exteriorul prin orificiul bucal, delimitat superior si inferior de buze, unite in partile laterale prin intermediul comisurilor labiale. - posterior comunica cu orofaringele prin istmul orofaringian, delimitat in partile laterale de arcadele palatoglose, superior de palatul moale si inferior de V-ul lingual ce desparte zona orala a limbii (2/3 anterioare) de cea faringiana (1/3 posterioara). - superior este despartita de cavitatea nazala prin intermediul palatului. - inferior este delimitata de structuri musculare, precum muschii milohioidieni, geniohioidieni si limba. - lateral cavitatea este inchisa de obraji, a caror pereti sunt constituiti in cea mai mare parte de muschii buccinatori.

Anatomia cavitatii bucale


Cavitatea bucala este compartimentata de arcadele dentare in: - Vestibul bucal (vestibulum oris) Vestibulul bucal este compartimentul anterior al cavitatii bucale, are forma de potcoava si este cuprins intre buze si suprafetele profunde ale obrajilor pe plan extern si arcade dentare si gingii pe plan intern. De sus pana jos, vestibulul este limitat de reflexia mucoasei de la nivelul buzelor si obrajilor pana la nivelul gingiilor ce acopera arcurile alveolodentare superioare si inferioare respective, formand santurile gingivolabiale superioare si inferioare. Anterior comunica cu exteriorul prin orificiul bucal delimitat de buze. Posterior, in timpul ocluziei dentare, vestibulul comunica cu cavitatea bucala propriu-zisa printr-o apertura determinata de arcadele alveolodentare incepand cu cel de-al treilea molar, numita spatiul retromolar si prin spatiile interdentare. Peretii laterali al vestibulului sunt constituiti din obraji, ce cuprind muschii buccinator captusiti de mucoasa cavitatii bucale. Ductul glandei parotide, canalul Stenon se deschide printr-o papila mica la nivelul celui de-al doilea molar superior. - Cavitatea bucala propriu-zisa (cavum oris proprium) Cavitatea bucala propriu-zisa reprezinta comaprtimentul posterior. In fata si lateral este marginita de arcadele alveolodentare, iar posterior comunica cu faringele printr-o apertura constrictiva, anume istmul faringian. Plafonul este format din palatul dur si moale, iar cea mai mare parte a planseului este reprezentat de limba, careia i se alatura mucoasa reflectata din partea laterala si inferioara a limbii pana la gingia ce captuseste fata interna a mandibulei. Cavitatea bucala propriu-zisa primeste secretia salivara de la glandele sublinguale si submandibulare.

Cavitatea bucala (schema)

Mucoasa cavitatii bucale Cuprinde: - Mucoasa masticatorie cu epiteliu pavimentos stratificat keratinizat pentru palat dur si parakeratinizat pentru gingii. - Mucoasa de acoperire cu epiteliu pavimentos stratificat nekeratinizat gros, in restul cavitatii, ce se descuameaza si se innoieste o data la 12 zile.

Buzele
Buzele (labia oris) formeaza regiunea labiala a cavitatii bucale, sunt in numar de doua, superioara si inferioara si inconjura orificiul bucal. Buzele sunt formatiuni musculo-membranoase, captusite la exterior de tegument si la interior de mucoasa cavitatii bucale si prezinta un rol important in fizionomie. Vasele sangvine formeaza o retea bogata mai aproape de suprafata in cazul tegumentului subtire, ca urmare este identificata prezenta vermilionului, linia de tranzitie intre tegumentul gros al fetei si cel subtire care se suprapune cu marginile buzelor si se continua cu mucoasa orala pana la suprafetele profunde ale buzelor. Buza superioara prezinta pe linie mediana un sant superficial vertical pe suprafata sa

externa, numit sant subnazal sau filtru, care se continua cu o proeminenta, spre fata interna numita tuberculul buzei superioare. Filtrul impreuna cu cele doua creste de piele pe care le desparte sunt formate embriologic prin fuziunea proceselor mediale nazale. Pe suprafata interna a ambelor buze, o cuta mucoasei, frenul median labial conecteaza buza respectiva cu gingia adiacenta. Buzele incadreaza muschiul orbicular al gurii (orbicularis oris), ramuri nervoase motorii din nervul facial si senzitive din nervii infraorbital si mentonier, ramuri ce provin din maxilar si mandibular, retea vasculara si glandele labiale. Orificiul bucal este format de buze si comisurile labiale (unghiurile de unire a buzelor). Forma si marimea orificiului bucal sunt ajustate de muschii circumorali sau periorali, implicati si in determinarea expresiei faciale. Printre acestia se numara orbiculari oris (orbicular al gurii) ce inconjoara orificiul oral si actioneaza ca un sfincter, buccinator, levator labii superioris (ridicator al buzei superioare), zygomaticus major and minor, levator anguli oris (ridicator al coltului gurii), depressor labii inferioris (coborator al buzei inferioare), depressor anguli oris (coborator al coltului gurii) si platysma. Glandele labiale (glandulae labiales) sunt glande salivare mici situate intre mucoasa orala si fibrele muschiului orbicular al gurii, in jurul orificiului bucal. Acestea au forma circulara de marimea apropiata unui bob de mazare. Au structura asemanatoare glandelor salivare mari cu ducte care se deschid prin mucoasa orala, secretia salivara ajungand in vestibulul bucal.

Obrajii
Obrajii (buccae) constituie peretii laterali ai cavitatii bucale si fac parte din regiunea geniana a fetei. In cazul copiilor sau la persoanele grase, fata externa a obrajilor este proeminent convexa, deprimandu-se la indivizii batrani si cei slabi. Fata interna este captusita de mucoasa orala. Intre cele doua fete, stratigrafia obrajilor cuprinde tesut adipos, areolar, strat muscular format in cea mai mare parte din fibrele muschiului buccinator, glande molare, retea vasculara reprezentata de artera bucala, provenita din artera maxilara, artera transversa a fetei, ram provenit din artera temporala si vene care ajung in vena faciala. In continuare se mai gasesc vase limfatice si ramuri nervoase motorii din facial si senzitive din nervii bucali infraorbitali proveniti din nervul trigemen. Glandele molare sunt glande salivare mici plasate intre mucoasa orala si fibrele muschiului buccinator, similare ca structura glandelor salivare labiale, insa de dimensiuni mai mici ca acestea. Alte glande din aceeasi categorie, in numar de 5, insa mai mari decat restul sunt situate intre fibrele musculare ale buccinatorului si maseterului, in jurul extremitatii distale a canalului Stenon. Ductele acestora se deschid cavitatea orala la nivel opus ultimului molar.

Dintii si gingiile

Dintii (dentes) sunt atasati in cavitati mici, numite alveole sapate in doua arcuri osoase crescute inferior pe mandibula si superior pe maxilarul superior, numite arcuri alveolodentare. Gingiile (gingivae) sunt regiuni specializate ale mucoasei orale masticatorii care inconjoara dintii si acopera zonele adiacente ale osului alveolar. Gingiile sunt formate din epiteliu pavimentos stratificat keratinizat si prezinta santul gingival, in forma de V, la baza dintelui de care este atasata prin epiteliul jonctional ce formeaza smaltul. Santul gingival impreuna cu smaltul si tesutul conjunctiv de sustinere aferent formeaza complexul dentoparodontal. Diferitele tipuri de dinti se disting din punct de vedere al pozitiei, morfologic si functional. La adulti, in cavitatea orala se gasesc 32 de dinti, 16 pe arcul superior si 16 pe cel inferior. Pe fiecare parte, stanga si dreapta, de pe ambele arcuri, maxilar superior si mandibular se gasesc cate 2 incisivi, 1 canin, 2 premolari si 3 molari. Incisivii (dentes incisivi) sunt dintii din fata, cate unul central si unul lateral pentru fiecare hemiarcada superioara si inferioara. Acestia au o singura radacina, iar coroana lor este subtire, utila in taierea alimentelor in bucati. Caninii (dentes canini) sunt pozitionati lateral de incisivi, cate unul pe fiecare hemiarcada superioara si inferioara. Acestia sunt cei mai lungi dinti din cavitatea orala, coroana lor este unicuspida si sunt intrebuintati la procesarea fizica initiala mai ampla a alimentelor precum carnea, fructe sau legume proaspete. Premolarii (dentes praemolares) continua arcul dentar de la canini, prezenti in numar de 2 pe fiecare hemiarcada superioara si inferioara. Premolarii au coroana bicuspida cu un varf spre obraji si unul catre regiunea linguala, pentru maxilarul inferior si regiunea palatina, pentru maxilarul superior. Toti premolarii au cate o radacina, in afara de primul premolar de pe maxilarul superior care prezinta doua radacini. In masticatie premolarii sunt utilizati in special pentru maruntitul alimentelor. Ultimii dinti ai arcului dentar sunt molarii (dentes molares), cate 3 pentru fiecare hemiarcada superioara si inferioara. Primul molar apare la varsta de 6 ani, iar cel de-al doilea in jurul varstei de 12 ani. Cel de-al treilea molar este cunoscut ca maseaua de minte si se definitiveaza la persoanele cu varsta intre 17 si 25 de ani. Molarii de pe maxilarul inferior au doua radacini, in timp ce molarii de pe maxilarul superior au trei radacini. Coroanele prezinta intre 3 si 5 cuspe, prin intermediul carora in procesul masticatiei, molarii deservesc la macinarea alimentelor.

Vascularizatia arteriala a dintilor si gingiilor


Arterele furnizate dintilor provin direct sau indirect din artera maxilara. Artera alveolara inferioara iriga toti dintii de pe arcada inferioara. Aceasta se desprinde din artera maxilara la nivelul marginii inferioare a fibrelor muschiului pterigoidian lateral in fosa infratemporala, patrunde in canalul mandibular trecand anterior de mandibula pana la nivelul gaurii mentoniere unde se divide in ramul incisiv si mentonier. Ramul mentonier iese prin foramenul mentonier si se distribuie mai departe obrazului, in timp ce ramul incisiv continua artera alveolara inferioara pentru a se distribui ulterior dintilor anteriori si structurilor adiacente, paradontiul si procesul alveolar aferent dintilor respectivi. De asemenea, in canalul mandibular, artera alveolara inferioara trimite ramuri pentru vascularizatia premolarilor, molarilor si a structurilor adiacente. Arterele alveolare superioare iriga toti dintii de pe arcada superioara. Artera alveolara superioara posterioara se desprinde din artera maxilara, imediat dupa ce aceasta patrunde in fosa pterigopalatina parasind-o prin fisura

pterigomaxilara. Ulterior coboara pe fata postero-laterala a maxilarului superior unde se ramifica si intra in canale osoase mici distribuindu-se dintilor premolari si molari. Arterele alveolare superioare anterioara si mijlocie se desprind din artera infraorbitala care isi are originea in artera maxilara. Artera infraorbitala paraseste fosa pterigopalatina prin fisura infraobitala si patrunde in cavitatea orbitala angajandu-se in santul infraorbital. La acest nivel strabate canalul infraorbital si emite arterele alveolare superioare anterioara si mijlocie, din care se desprind ulterior ramuri pentru premolari si structuri alveolare adiacente din cea mijlocie si ramuri pentru incisivi, canini si structurile adiacente acestora din cea anterioara. Gingiile sunt vascularizate de multiple ramuri, iar sursa acestora este diferita in functie de fetele gingiei astfel ca: - Fata externa a gingiilor de pe arcada inferioara este aprovizionata de ramuri din artera alveolara inferioara in timp ce la fata interna ajung ramuri din artera linguala. - Fata externa a gingiilor de pe arcada superioara este aprovizionata de ramuri din arterele alveolare superioare, iar pe fata interna ajung ramuri din artera nazopalatina si palatina mare.

Vascularizatia venoasa a dintilor si gingiilor


Venele corespunzatoare dintilor superiori si inferiori in general insotesc arterele. Venele alveolare superioare si inferioare sunt drenate in plexul venos pterigoidian la nivelul fosei infratemporale. De asemenea, unele vene care pleaca de la dintii anteriori sunt drenate de venele tributare ale venei faciale. Plexul venos pterigoidian se dreneaza la randul sau in vena maxilara ce ajunge in vena retromandibulara si ulterior in sistemul venos jugular. De asemenea, mici vase comunicate trec superior plexului pterigoidian si ajung la baza craniului unde se conecteaza cu sinusul cavernos din cutia craniana. Astfel, infectia de la nivelul dintilor poate patrunde in cutia craniana prin intermediul acestor mici vene emisare. Venele corespunzatoare gingiilor insotesc arterele si ajung in final vena faciala sau plexul venos pterigoidian.

Limfaticele dintilor si gingiilor


Vasele limfatice de la dinti si gingii sunt drenate in nodulii limfatici submandibular, submentonier si cervicali profunzi.

Inervatia dintilor si gingiilor


Inervatia dintilor si gingiilor este realizata de ramuri din nervul trigemen. Dintii de pe arcada inferioara sunt inervati de ramuri din nervul alveolar inferior, originar din nervul mandibular, din care pleaca la nivelul fosei infratemporale. Nervul alveolar inferior impreuna cu vasele ce il acompaniaza patrunde in foramenul mandibular de pe fata mediala a ramurilor mandibulei, trecand anterior osului in canalul mandibular. Ramurile pentru dintii posteriori se desprind direct din nervul alveolar inferior. La nivelul primului premolar, nervul alveolar se divide in ramul incisiv si mentonier. Ramul incisiv inerveaza primii premolari, caninii, dintii incisivi si structurile aidacente. Nervul mentonier iese din mandibula prin foramenul mentonier si furnizeaza ramuri pentru barbie si buza inferioara. Dintii de pe arcada superioara sunt inervati de ramuri din nervii alveolari superiori anterior, mijlociu si posterior, care isi au originea direct sau indirect din nervul maxilar.

Nervul alveolar superior posterior se desprinde direct din nervul maxilar in fosa pterigopalatina pe care o paraseste prin fisura pterigopalatina si coboara pe fata postero-laterala a maxilarului superior. In maxila patrunde printr-un foramen la aproximativ jumatatea distantei dintre fisura pterigomaxilara si ultimul dinte molar, trecand prin peretele sinusului maxilar. Ulterior, nervul alveolar superior posterior ajunge sa inerveze molarii prin intermediul plexului nervos alveolar superior. Nervii alveolari superiori mijlociu si anterior provin din ramul infraorbital al nervului maxilar. Nervul alveolar superior mijlociu se formeaza din nervul infraorbital la nivelul santului infraorbital, dupa care trece in peretele lateral al sinusului maxilar si inerveaza dintii premolari prin intermediul plexului nervos alveolar superior. Nervul alveolar superior anterior se formeaza din nervul infraorbital la nivelul canalului infraorbital, dupa care trece in peretele anterior al sinusului maxilar, iar prin plexul nervos alveolar superior inerveaza dintii canini si incisivi. Inervatia gingiilor se face prin ramuri formate din trigemen. Astfel ca gingia asociata cu dintii de pe arcada superioara este inervata de ramuri derivate din nervul maxilar, iar cea asociata cu arcada inferioara este inervata de ramuri derivate din nervul mandibular. Fata externa a gingiilor de pe arcada superioara este inervata de ramuri ce provin din nervii alveolari superiori, care inerveaza si dintii adiacenti. Fata interna a gingiilor de pe arcada superioara este inervata de nervul nazopalatin care se distribuie gingiilor asociate cu dintii incisivi si canini si nervul palatin mare pentru gingiile asociate cu dintii premolari si molari. Fata externa a gingiilor de pe arcada inferioara asociata cu dintii incisivi, canini si premolari este inervata de ramul mentonier din nervul alveolar inferior, iar fata externa a gingiei asociata cu dintii molari este inervata de nervul bucal care se desprinde din nervul mandibular la nivelul fosei infratemporale. Inervatia fetei interne a gingiilor asociate cu dintii de pe arcada inferioara provine din nervul lingual.

Plafonul cavitatii orale (palatul)


Plafonul cavitatii orale este constituit din palat (palatum), ce cuprinde 2 parti, anterioara determinata de palatul dur si posterioara de palatul moale.

Palatul dur (palatum durum)


Separa cavitatea orala de cea nazala si este reprezentat de o placa osoasa captusita superior si inferior de mucoase astfel: - superior prezinta mucoasa respiratorie si formeaza planseul cavitatilor nazale; - inferior prezinta mucoasa orala si formeaza in cea mai mare parte plafonul cavitatii bucale. Procesele palatine ale maxilei corespund celor 3/4 anterioare ale palatului dur, iar placile osoase orizontale ale palatului formeaza restul. In cavitatea bucala, arcadele alveolodentare marginesc palatul dur anterior si lateral. In 1/3 anterioara a palatului dur, mucoasa in cavitatea orala este prevazuta cu 2-6 plici transverse palatine (palatine rugae). De asemenea, pe linie mediana se remarca existenta unei creste longitudinale, rafeul palatin (palatine raphe) ce acopera sutura mediosagitala si se termina anterior cu un relief proeminent si anume papila incisiva (incisive papilla).

Aceasta se suprapune cu fosa incisiva formata intre placile orizontale ale maxilarului superior la 1 cm posterior de dintii incisivi centrali.

Palatul moale (palatum molle)


Continua posterior palatul dur si actioneaza similar unei valve care se poate deprima pentru a contribui la inchiderea istmului orofaringian sau se poate eleva pentru a separa nazofaringele de orofaringe. In alcatuirea si activitatea palatului moale intervin mai multi muschi, iar mucoasa de la acest nivel ce ii acopera continua mucoasa ce captuseste faringele si cavitatile orale si nazale. De pe marginea libera posterioara a palatului moale este suspendata o proiectie musculomembranoasa, numita uvula sau lueta.

Muschii palatului moale


Cinci muschi de fiecare parte contribuie la formarea si miscarile palatului moale. Doi dintre acestia, tensor al valului palatin si ridicator al valului palatin coboara la acest nivel de la baza cutiei craniene. Alti doi, palatoglos si palatofaringia ascensioneaza la acest nivel de la limba si respectiv, faringe. Ultimul muschi, muschiul uvulei este asociat cu uvula. Toti muschii sunt inervati de fibre din nervul vag, cu exceptia tensorului valului palatin inervat de nervul mandibular, ram din trigemen. Muschiul tensor al valului palatin (tensor veli palatini) sau peristafinin extern este compus din doua parti, una musculara orientata vertical si una fibroasa orientata aproape orizontal, ce formeaza aponevroza palatina. Partea verticala musculara este subtire si triunghiulara cu baza atasata de craniu si apexul orientat inferior. Baza este atasata in lungul liniei oblice care incepe medial de la fosa scafoida din vecinatatea radacinii procesului pterigoidian a osului sfenoid si continua lateral in lungul regiunii membranoase a tubului faringotimpanic (trompa lui Eustachio) pana la spina osului sfenoid. Fibrele muschiului tensor al valului palatin coboara vertical in lungul suprafatei laterale a platoului medial de pe procesul pterigoidian si a peretelui faringian pana la carligul pterigoidian unde fibrele converg si formeaza un mic tendon. Tendonul se rasuceste medial in jurul carligului pterigoidian si pe masura ce penetreaza orgininea muschiului buccinator se destinde ca un evantai pentru partea fibroasa orizontala a muschiului ce se continua pana la nivelul liniei mediane a palatului moale unde formeaza cu cea de pe partea opusa aponevroza palatina. Aponevroza palatina este atasata anterior la marginea posterioara a palatului dur, iar posterior este reprezentata prin marginea libera, neatasata vreunei structuri adiacente. Aceasta aponevroza expansiva constituie elementul major al palatului moale de care se prind ceilalti muschi. Muschiul tensor al valului palatin tensioneaza palatul moale pentru ca activitatea celorlalti muschi atasati la palat sa fie mai eficienta si de asemenea este implicat in deschiderea tubului faringotimpanic cand palatul se deplaseaza in timpul cascatului sau a deglutitiei, ca rezultat in urma fixarii superioare a fibrelor musculare la partea membranoasa a tubului faringotimpanic. Tensorul valului palatin este inervat de un ram din nervul mandibular. Muschiul ridicator al valului palatin (levator veli palatini) sau peristafilin intern provine de la baza cutiei craniene de unde coboara pe fata superioara a aponevrozei palatine. Originea se afla intr-o zona rugoasa de pe stanca temporalului, imediat

anterior de deschiderea canalului carotic. Alte fibre isi gasesc originea si pe structurile adiacente precum tubul faringotimpanic. Ridicatorul valului palatin trece anteroinferior prin fascia de la nivelul peretelui faringian ajungand sa acopere medial tubul faringotimpanic, dupa care se insera pe aponevroza palatina. Pe linie mediana, fribrele muschiului de pe o parte interfereaza cu cele ale muschiului de cealalta parte. Spre deosebire de muschiul tensor al valului palatin, fibrele ridicatorului valului palatin nu trec in jurul carligului pterigoidian, ci direct de la baza craniului la fata superioara a aponevrozei palatine. Prin urmare, acesta ridica palatul si inchide istmul dintre nazofaringe si orofaringe. Muschiul ridicator al valului palatin este inervat de nervul vag prin intermediul plexului faringian. Muschiul palatofaringian (palatopharingeus) pleaca de pe fata superioara a aponevrozei palatine si trece postero-lateral de aceasta pentru a cobori si deveni unul dintre muschii longitudinali ai peretelui faringian. Palatofaringianul este atasat de aponevroza palatina prin 2 lamele netede separate de fibrele muschiului ridicator al valului palatin. Anterior si lateral de aceste doua lamele muschiul este atasat de marginea posterioara a palatului dur asemeni insertiei pe aponevroza palatina. Cei doi muschi palatofaringini, stang si drept, se suprapun arcadelor palatofaringiene pe peretele orofaringian. Arcadele palatofaringiene sunt asezate postero-medial de arcurile palatoglose (stalpii anteriori ai istmului orofaringian). Pe fiecare parte intre arcadele palatofaringiene si palatoglose se gasesc tonsilele palatine. Fibrele musculare coboara palatul si deplaseaza arcadele palatofaringiene similar unor perdele, ambele actiuni contribuind la inchiderea istmului orofaringian. De asemenea, muschii palatofaringieni sunt implicati si in ridicarea faringelui in timpul deglutitiei. Inervatia palatofaringienilor este realizata de nervul vag prin intermediul plexului faringian. Muschiul palatoglos (palatoglossus) este atasat la fata orala a aponevrozei palatine dupa care trece inferior si anterior pe fata laterala a limbii. Palatoglosul se suprapune arcurilor palatoglose care se intind de la palatul moale pana la nivelul limbii. Arcurile palatoglose de fiecare parte sunt dispuse lateral si anterior de arcurile palatofaringiene si definesc marginile laterale ale istmului bucofaringian. Fibrele musculare coboara palatul, deplaseaza arcurile palatoglose similar unor perdele si ridica extremitatea posterioara a limbii. Aceste actiuni au ca rezultat inchiderea istmului bucofaringian. Palatoglosii sunt inervati de nervul vag prin intermediul plexului faringian. Muschiul uvulei pleaca de pe spina nazala posterioara de pe marginea posterioara a palatului dur, dupa care trece direct peste fata posterioara a aponevrozei palatine pentru a se insera in tesutul conjunctiv care sta la baza mucoasei uvulei. Muschiul trece printre cele 2 lamele ale palatofaringienilor superior de locul de fixare al ridicatorului valului palatin. In lungul liniei mediane, muschiul uvulei de pe o parte se imbina cu cel din partea opusa. Fibrele muschilor uvulei ridica si retracteaza uvula si colaborand cu muschii ridicatori ai valului palatin contribuie la inchiderea istmului dintre nazofaringe si orofaringe. Muschiul uvulei este inervat de nervul vag prin intermediul plexului faringian.

Vascularizatia arteriala
Arterele care iriga plafonul cavitatii orale includ: - Artera palatina ascendenta este ram din artera faciala ce ascensioneaza pe suprafata externa a faringelui. Emite medial un ram palatin deasupra muschiului constrictor superior al faringelui ce penetreaza fascia de le acest nivel cu levatorul valului palatin pe care il insoteste pana la palatul moale. - Ramul palatin ce provine din artera farigiana ascendenta urmeaza acelasi traiect cu ramul palatin din artera palatina ascendenta. - Artera palatina mare se desprinde din artera maxilara in fosa pterigopalatina. Aceasta coboara in canalul palatin, nivel la care furnizeaza originea pentru artera palatina mica, dupa care se continua prin foramenul palatin mare pe fata inferioara a palatului dur. Mai departe, artera palatina trece inaintea palatului dur, dupa care il paraseste prin canalul incisiv pentru a patrunde prin peretele medial al cavitatii nazale unde se termina. Artera palatina mare reprezinta sursa principala de vascularizatie arteriala a palatului dur si a gingiilor palatine. Ramul mic al arterei palatine trece prin foramenul palatin mic, plasat posterior formenului palatin mare si contribuie la vascularizarea palatului moale. Vascularizatia venoasa Venele au in general acelasi traiect cu arterele care ajung la palat si sunt drenate de plexul venos pterigoidian din fosa infratemporala sau direct in vena faciala.

Limfaticele
Limfa de la acest nivel este drenata in nodulii cervicali profunzi.

Inervatia
Inervatia plafonului cavitatii bucale este aigurata de nervi ce provin din nervul maxilar de la nivelul fosei pterigopalatine: - Nervul palatin mare trece prin foramenul palatin mare dupa care se intoarce anterior pentru a se distribui palatului dur si gingiilor palatine pana la nivelul primului premolar. - Nervul palatin mic trece posteromedial pentru a se distribui palatului moale. - Nervul nazopalatin de la nivelul fosei pterigoide unde se formeaza trece medial in cavitatea nazala, pe unde isi descrie traiectul pana sa ajunga la canalul incisiv pe care il strabate sa ajunga la fata inferioara a palatului dur. De asemenea, nervul nazopalatin se distribuie gingiei si mucoasei adiacente dintilor incisivi si canini.

Limba
Limba (lingua) este principalul organ de simt al gustului, avand importanta majora si in vorbire. De asemenea intervine in procesele de masticatie si deglutitie. Limba este o structura musculara ce face parte din elementele planseului cavitatii orale, iar extremitatea posterioara a acesteia intra in alcatuirea peretelui anterior al orofaringelui. Partea anterioara a limbii este reprezentata de apexul limbii (apex linguae), de forma triunghiulara cu varful orientat anterior, pozitionat imediat posterior de dintii incisivi. Radacina limbii (radix linguae) este atasata la mandibula si hioid. 2/3 anterioare reprezinta partea orala a limbii orientata orizontal. Partea dorsala (dorsum linguae) sau 1/3 posterioara a limbii se curbeaza inferior si devine

orientata predominant in plan vertical. Suprafetele orale si faringiene sunt despartite de sulcus terminalis, santul terminal in forma de V, ce formeaza marginea inferioara a istmului orofaringian intre cavitatile orale si faringiene. La nivelul varfului V-ului lingual se gaseste o mica depresiune, foramen cecum, ce reprezinta vestigiul canalului tireoglos. La unele persoane acest canal persista si face conexiunea intre limba si glanda tiroida. Suprafata superioara a limbii este acoperita de papilele gustative, cu diferite forme si dimensiuni: - Papilele filiforme au forma de con si se intalnesc sub forma unor proiectii ale mucoasei cu varful ramificat predominant in 2/3 anterioare ale limbii. Papilele filiforme nu contin muguri gustativi. - Papilele fungiforme au forma de ciuperca, mai mari, insa mai putin numeroase decat cele filiforme si sunt asezate inaintea V-ului lingual, concentrate in special pe marginile limbii. - Papilele circumvalate sunt cele mai mari, de forma cilindrica si se gasesc in numar de 8-12 inaintea V-ului lingual. Acestea nu sunt proeminente spre deosebire de celelalte, fiind invaginate in mucoasa linguala. Intre ele, la exterior sunt delimitate de santuri circulare acoperite de epiteliu ce contine muguri gustativi. - Papilele foliate se prezinta sub forma unor pliuri lineare asezate perpendicular preponderent in regiunile posterioare ale marginilor limbii. In general, papilele maresc aria de contact intre suprafata limbii si continutul cavitatii orale, avand toate muguri gustativi, cu exceptia celor filiforme. Fata inferioara a limbii (facies inferiori linguae) nu prezinta papile ci doar cateva repliuri ale mucoasei linguale. Fraul limbii (frenulum linguale) continua mucoasa ce acopera planseul cavitatii orale si se suprapune cu marginea inferioara a septului mediosagital care separa pe plan intern partea dreapta de cea stanga a limbii. De fiecare parte a frenului limbii se gaseste cate o vena sublinguala, vena ranina, iar lateral de aceasta se observa cate o creasta numita plica fimbriata. Mucoasa ce acopera suprafata faringiana a limbii prezinta un contur neregelulat datorita prezentei nodulilor limfoizi de la nivelul submucoasei. Acesti noduli sunt asociati cu amigdalele linguale. Pe suprafata faringiana nu exista papile gustative.

Muschii limbii
In cea mai mare masura limba este alcatuita din muschi intrinseci si extrinseci. Limba este compartimentata de septul mediosagital format din testut conjunctiv intr-o jumatate stanga si dreapta, motiv pentru care toti muschii sunt pereche de-o parte si de alta a septului. Muschii intrinseci se gasesc la interior reprezentati de longitudinal superior si inferior, transvers si verticali. Acestia sunt responsabili cu modificarea formei limbii prin: - alungirea si scurtarea limbii; - rasucirea apexului si marginilor - aplatizarea si ondularea suprafetei. Colaborand in perechi sau solitari, muschii intrinseci ai limbii contribuie la realizarea miscarilor asociate de precizie necesare in vorbire, masticatie si deglutitie. Muschii extrinseci ajung la limba de pe structurile invecinate acesteia, iar cei mai

importanti pe fiecare parte sunt muschii genioglosi, hioglosi, stiloglosi si palatoglosi. Muschii genioglosi se intind sub forma unui evantai pe fiecare parte a septului mediosagital aducand o contributie semnificativa la structura limbii. Insertia de origine se face pe tuberozitatea mentoniera superiora a spinei de pe fata posterioara a simfizei mandibulare, imediat superior de originea muschilor geniohioidieni de pe tuberculii mentonieri inferiori. De la acest nivel de origine, fibrele musculare parcurg un traiect postero-superior, cele mai multe inserandu-se distal pe osul hioid, pentru ca celelalte sa se alature muschilor intrinseci. Muschii genioglosi deprima partea centrala a limbii si sunt implicati in miscarile de scoatere din cavitatea orala a partii anterioare a limbii prin orificiul bucal. Inervatia este realizata prin intermediul nervului hipoglos. Din punct de vedere clinic, functionlitatea nervului hipoglos poate fi testata prin solicitarea pacientului sa scoata limba afara. In cazul in care nervii sunt functionali limba iese din cavitatea orala uniform in raport cu linia mediana, iar in caz contrar varful limbii va indica partea in care nervul nu functioneaza la parametri normali. Muschii hioglosi sunt de forma patrulatera, subtiri, pozitionati lateral de muschii genioglosi. Fiecare muschi hioglos isi are insertia de origine pe marele corn si zonele adiacente de pe corpul osului hioid. La origine, fibrele musculare se gasesc lateral de muschii mijlocii contrictori ai faringelui dupa care urmeaza un traiect anterior si superior prin trigonul format de constrictorii superiori, mijlocii si milohioidieni pentru a se insera ulterior pe suprafata laterala a limbii intre geniohioid lateral si stiloglos medial. Muschiul hioglos prin actiunea sa deprima limba si este inervat de nervul hipoglos. Hioglosul reprezinta un reper important pentru planseul cavitatii bucale, printre fibrele acestuia artera linguala, provenita din artera carotida externa, ajungand la nivelul limbii. De asemenea, la limba ajung de pe fata externa a muschiului hioglos, nervii hipoglos si lingual, ram din nervul mandibular. Muschii stiloglosi au insertia de origine pe fata anterioara a procesului stiloid de pe osul temporal si pe ligamentul stilomandibular. De la acest nivel, fiecare muschi trece inferior si medial prin trigonul format de constrictorii mijlocii, superiori si milohioidieni pentru a ajunge pe fata laterala a limbii unde se imbina cu marginea superioara a hioglosului precum si cu muschii intrinseci. Stiloglosii intervin in actiunea de retractie a limbii, tragand superior extremitatea posterioara a limbii. La fel ca ceilalti muschi extrinseci si stiloglosii sunt inervati de nervul hipoglos. Muschii palatoglosi au fost descrisi ca muschi ai palatului moale, acestia realizand legatura palatului cu limba, inserandu-se distal pe fata laterala a limbii. Prin activitatea intreprinsa de fibrele musculare de a eleva extremitatea posterioara a limbii concomitent cu coborarea palatului moale este facilitata inchiderea istmului orofaringian, separand astfel cavitatea orala de orofaringe. Spre deosebire de ceilalti muschi extrinseci ai limbii, muschii palatoglosi sunt inervati de nervul vag.

Vascularizatia arteriala a limbii


Principala sursa de vascularizatie arteriala a limbii este artera linguala. De fiecare parte, artera linguala se desprinde din artera carotida externa la nivelul varfului cornului mare al osului hioid. De la origine formeaza o curba ascendenta dupa care se onduleaza descendent si inainte pentru a patrunde in profunzimea muschiului hioglos, insotind muschiul prin apertura descrisa de marginile milohioidului, constrictorul superior si mijlociu pentru a intra ulterior in planseul

cavitatii bucale. De la acest nivel, artera linguala se continua inainte in planul format de muschii hioglos si genioglos pana la apexul limbii. In traiectul sau artera linguala emite colaterale pentru glandele sublinguale, gingii si pentru mucoasa orala de la nivelul planseului cavitatii bucale.

Vascularizatia venoasa a limbii


Sangele venos de la nivelul limbii este drenat in principal de venele dorsale si profunde linguale. Vena linguala dorsala insoteste artera linguala printre muschii hioglosi si genioglosi si se varsa in vena jugulara interna. Venele linguale profunde sunt vizibile prin mucoasa sublinguala. Desi initial acestea acompaniaza artera linguala in partea anterioara a limbii, ulterior se separa posterior de muschii hioglosi. De fiecare parte, vena linguala profunda insoteste nervul hipoglos pe suprafata externa a muschiului hioglos dupa care trece de planseul cavitatii orale prin apertura formata de marginile muschilor constrictori superiori, mijlocii si milohioidieni. In final se varsa in vena jugulara interna.

Limfaticele limbii
Vasele limfatice de la nivelul limbii sunt drenate de lantul cervical profund format de nodulii din lungul venei jugulare interne. Limfa din partea faringiana a limbii este drenata prin peretele faringian direct in nodulul jugulodigastric al lantului cervical profund. Limfa din partea orala a limbii este drenata atat direct in nodulii cervicali profunzi cat si indirect in acestia, vasele limfatice trecand initial pe sub muschiul milohiodian prin nodulii submentali si submandibulari. Nodulii submentali se gasesc inferior muschiului milohioidian si intre muschii digastrici, iar nodulii submandibulari se afla sub planseul cavitatii orale pe fata interna a marginei inferioare a mandibulei. Vasele limfatice de la nivelul apexului limbii trec prin muschiul milohioid in nodulii submentali, dupa care limfa este drenata de nodulul juguloomohioidian din lantul cervical profund.

Inervatia limbii
Este complexa si implica mai multi nervi. Nervul glosofaringian paraseste cutia craniana prin foramenul jugular coborand in lungul fetei posterioare a muschiului stilofaringian, dupa care trece pe fata laterala a acestuia pentru a aluneca posterior de trigonul format de muschii constrictori superior, mijlocii si milohioidieni. Nervul trece apoi inaintea peretelui orofaringian imediat pe sub polul inferior al tonsilelor palatine si patrunde prin partea faringiana a limbii in profunzimea muschilor stiloglosi si hioglosi. Nervul glosofaringian conduce inervatia senzoriala generala si sensibilitatea gustativa din 1/3 posterioara a limbii. De asemenea, fibre nervoase din glosofaringian ajung anterior V-ului lingual distribuindu-se papilelor circumvolate. Nervul lingual se formeaza din nervul mandibular. De la origine, din fosa infratemporala trece anterior in planseul cavitatii orale prin apertura dintre muschii contrictori superiori, mijlocii si milohioidieni. De la acest nivel, nervul lingual se plaseaza imediat inferior de insertia constrictorului superior pe mandibula dupa care se continua inainte pe fata mediala a mandibulei, in profunzimea gingiei din proximitatea ultimului molar. Din acesta pozitie, nervul lingual isi continua traiectul antero-medial peste planseul cavitatii orale, se onduleaza pe sub ductul submandibular

dupa care ascensioneaza pana la nivelul limbii pe fata externa si superioara a muschiului hioglos. Pe langa inervatia senzoriala generala din 2/3 anterioare ale limbii, nervul lingual asigura si sensibilitatea generala de la nivelul mucoasei sublinguale si gingiilor asociate cu dintii de pe arcadele inferioare. Nervul facial conduce sensibilitatea gustativa din 2/3 anterioare ale limbii. Fibrele senzoriale ale nervului facial parasesc limba si cavitatea orala prin intermediul nervului lingual, dupa care se angajeaza prin nervul coarda timpanului, ram din nervul facial ce se alatura lingualului in fosa infratemporala. Nervul hipoglos este responsabil cu inervatia muschilor limbii, cu exceptia palatoglosului, inervat de nervul vag. Nervul hipoglos paraseste cutia craniana prin canalul hipoglosului dupa care prezinta un traiect descendent aproape vertical pana la nivelul imediat inferior de unghiul mandibulei. De aici, nervul se angajeaza in jurul ramurii arteriale sternocleidomastoidiene din artera occipitala, incruciseaza artera carotida externa dupa care se continua inainte traversand ondulatia descendenta a arterei linguale pentru a ajunge ulterior la suprafata externa a 1/3 inferioare a muschiului hioglos. De la acest nivel, nervul hipoglos urmeaza muschiul hioglos prin apertura determinata de marginile muschilor constrictor superior, mijlociu si milohioidian pentru a se distribui in final, limbii. La nivelul superior al gatului, din ramul ventral al lui nervului cervical C1 se desprinde un ram colateral ce insoteste nervul hipoglos. Cele mai multe dintre fibrele provenite din nervul C1 parasasesc ulterior nervul hipoglos la nivelul radacinii superioare a ansei cervicale. In vecinatatea marginii posterioare a muschiului hioglos, restul fibrelor ramase din C1 parasesc hipoglosul formand ramuri nervoase: - ramul tirohioid ce ramane sa inerveze muschiul tirohioid; - ramul geniohioid ce trece prin planseul cavitatii bucale sa inerveze muschiul geniohioid.

Glandele salivare
Glandele salivare mari si mici se deschid si secreta saliva in cavitatea bucala. Cele mai multe sunt glande mici intalnite in straturile submucoase si mucoase ale epiteliului oral ce captuseste limba, palatul, obrajii si buzele. Acestea se deschid in cavitatea orala direct sau prin intermediul unor ducte. Glandele mari sunt reprezentate de glandele parotide, submandibulare si sublinguale.

Glanda parotida
Este o glanda salivara tubuloacinoasa ce secreta saliva de tip seros. Aceasta este plasata in afara cavitatii orale, in loja parotidiana. Loja parotidiana este un spatiu triunghiular format din muschiul sternocleidomastodian posterior, ramul mandibular ascendent pozitionat anterior, iar superior este marginit de meatul acustic extern si de fata posterioara a arcului zigomatic. Ductul glandei parotide sau canalul Stenon trece anterior peste suprafata externa a muschiului maseter dupa care se intoarce medial pentru a penetra muschiul buccinator al obrazului sa se deschida in final in cavitatea orala adiacent de coroana celui de-al doilea molar de pe arcada superioara. Glanda parotida este strabatuta de artera carotida externa, vena retromandibulara si cuprinde originea ramului extracranial al nervului facial.

Glandele submandibulare
Sunt mai mici decat parotidele si secreta saliva de tip seromucos. Glandele submandibulare au forma de carlig cu: - un capat lung aflat in afara cavitatii orale, orientat inainte in plan orizontal pe sub muschiul milohioidian; - un capat scurt ce se onduleaza peste marginea posterioara a muschiului milohioidian pentru a patrunde in planseul cavitatii orale, pozitionandu-se lateral de radacina limbii pe fata laterala a muschiului hioglos. Ductul glandei submandibulare sau canalul Warthon emerge din partea mediala a capatului scurt in cavitatea orala unde se deschide printr-o mica papila sublinguala langa baza fraului limbii. Nervul lingual se onduleaza din lateral spre medial in jurul canalului Warthon, in timp ce coboara anteromedial prin planseul cavitatii bucale pentru a ascensiona ulterior pana la nivelul limbii.

Glandele sublinguale
Sunt cele mai mici dintre glandele salivare majore, iar saliva secretata de acestea este de tip mucos. Glanda sublinguala este pozitionata in fosa sublinguala, spre fata mediala a mandibulei superior de 1/3 anterioara a liniei milohioidiene. De la marginea superioara a glandei sublinguale se ridica o prelungire a mucoasei, plica sublinguala. La nivelul crestei plicii sublinguale se deschid in cavitatea orala canalul Bartholin si ductele accesorii Rivinius prin care este secretata saliva.

Vascularizatia glandelor salivare


Arterele ce aprovizioneaza glanda parotida provin din artera carotida externa si din colateralele acesteia adiacente glandei. Glandele submandibulare si sublinguale sunt irigate de ramuri din arterele faciale si linguale. Venele de la nivelul glandei parotide sunt drenate de vena jugulara externa, iar cele de la nivelul glandelor submandibulare si sublinguale de venele faciale si linguale. Limfaticele de la glanda parotida se varsa in nodulii care se gasesc la acest nivel, extraparotidieni sau intraparotidieni, dupa care limfa trece in nodulii cervicali superficiali si profunzi. Limfaticele glandelor submandibulare si sublinguale sunt drenate in principal de nodulii submandibulari dupa care de nodulii cervicali profunzi, in special in nodulul juguloomohiodian.

Inervatia glandelor salivare

Inervaia glandelor salivare

Secretia salivara in cavitatea bucala este stimulata de inervatia parasimpatica provenita din ramuri ale nervului facial, la care se alatura ramuri nervoase din maxilar si mandibular. Stimulii parasimpatici ce influenteaza secretia salivara la nivelul glandei parotide se gasesc in nucleul salivator inferior, iar fibrele parasimpatice sunt conduse initial de nervul glosofaringian, la care se alatura un ram din nervul mandibular in fosa infratemporala. Toate glandele salivare situate deasupra orificiului bucal, precum si glandele mucoase din cavitatea nazala si lacrimale din cavitatea orbitala sunt inervate de fibre parasimpatice conduse prin nervul pietros mare, ram din nervul facial. Fibrele parasimpatice preganglionare patrund in fosa pterigopalatina unde fac sinapsa cu fibrele parasimpatice postganglionare in ganglionul pterigopalatin format in jurul unor ramuri nervoase din maxilar. De la acest nivel, fibrele parasimpatice postganglionare insotesc ramurile senzitive din nervul maxilar distribuindu-se astfel glandelor aflate superior de orificiul bucal. Toate glandele salivare situate inferior de orificiul bucal, glandele mici din planseul cavitatii bucale, ale buzei inferioare, limbii precum si glandele submandibulare si sublinguale sunt inervate de fibrele parasimpatice conduse de nervul coarda timpanului, ram din facial. Coarda timpanului se alatura nervului lingual, ram din nervul mandibular la nivelul fosei infratemporale, trecand impreuna in cavitatea orala. De pe fata externa a muschiului hioglos, fibrele parasimpatice preganglionare parasesc nervul lingual si fac sinapsa cu fibrele parasimpatice postganglionare in ganglionul submandibular suspendat de nervul lingual. Fibrele parasimpatice postganglionare parasesc ganglionul, cea mai mare parte trec direct in glandele submandibulare si sublinguale, iar restul se intorc la nervul lingual distribuindu-se prin intermediul ramurilor sale la restul glandelor situate inferior de orificiul bucal.

Fiziologia cavitatii bucale Functia digestiva In cadrul sistemului digestiv, cavitatea bucala este implicata in special in procesele fizice pe care alimentele introduse le sufera. Astfel ca prin impregnarea alimentelor cu saliva si fragmentarea acestora prin masticatie se formeaza bolul alimentar a carui propulsie catre segmentul urmator al tractului digestiv este indeplinita prin etapa bucala a deglutitiei.

Saliva
Saliva este rezultatul amestecului secretiilor celor 3 perechi de glande salivare mari si al restului de glande mici dispersate in cavitatea orala.

Constitutia salivei
Saliva finala este o solutie hipotona ce cuprinde intre 97 - 99,5% apa, iar diferenta este completata de: - Amilaza salivara, enzima ce declanseaza degradarea amidonului in digestia bucala; - Lipaza linguala, enzima activata de acidul gastric ce digera grasimile dupa ce alimentele au fost inghitite; - Mucus leaga si lubrifica masa alimentara favorizand deglutitia; - Lizozim, enzima cu rol bacteriolitic asupra unor germeni; - Kallikreina, enzima ce stimuleaza fluxul sangvin la nivelul glandelor salivare pentru mentinerea secretiei la nivel ridicat; - Mucina protejeaza mucoasa, actioneaza similar unui sistem-tampon; - Imunoglobulina A (IgA), anticorp ce inhiba dezvoltarea bacteriilor; - Electroliti printre care Na, K, Cl, fosfati, bicarbonati. Saliva are un pH de 6,87. Exista diferente notabile intre valoarea pH-ului dintr-o regiune a tractului digestiv in alta cu o puternica influenta asupra activarii si dezactivarii unor enzime digestive. De exemplu, amilaza salivara functioneaza bine la un pH neutru, in cavitatea bucala, insa este dezactivata de pH-ul scazut al stomacului, spre deosebire de lipaza linguala care nu actioneaza in cavitatea orala, insa este activata ulterior de aciditatea gastrica. In cavitatea bucala saliva joaca un rol important indeplinind urmatoarele functii: - umezeste cavitatea orala; - degradeaza amidonul si unele grasimi; - curata dintii; - inhiba dezvoltarea bacteriilor; - dizolva molecule astfel incat acestea sa stimuleze papilele gustative; - umezeste alimentele si conglutineaza particulele alimentare dezbinate prin masticatie pentru a facilita continuarea digestiei declansand deglutitia.

Salivatia (secretia salivara)


Poate fi declansata inca dinainte ca alimentele sa fie introduse in cavitatea bucala, fiind stimulata si intretinuta prin contactul acestora cu receptorii orali. Acinii glandelor salivare sunt responsabili cu sinteza salivei, condusa ulterior in cavitatea bucala prin ductele salivare. Zilnic, glandele salivare secreta intre 1-1,5 L

saliva. In mod normal, stimularea parasimpaticului determina secretia continua a salivei in cantitati moderate cu scopul de a pastra mucoasa orala umeda si de a facilita miscarile limbii si a buzelor in timpul vorbirii. Astfel, saliva este in permanenta inghitita contribuind si la umezirea esofagului. Eventual, cele mai multe componente ale salivei sunt reabsorbite, proces prin care se previne pierderea de lichide. Stimularea simpaticului domina in perioadele de stres, rezultand in uscaciunea cavitatii bucale, fenomen ce contribuie la activarea senzatiei de sete. In cazul in care organismul devine deshidratat, glandele salivare se vor opri treptat sa secrete saliva pentru a conserva apa. Prin urmare, ingestia de apa nu doar restabileste homeostazia apei in organism, ci umezeste si cavitatea bucala. Receptorii primordiali ce declanseaza fenomenul de secretie salivara sunt reprezentati de cei gustativi prin excitarea acestora la introducerea alimentelor in cavitatea orala. Impulsurile gustative specifice sunt conduse la nucleii salivatori superior si inferior din trunchiul cerebral prin fibrele nervilor coarda timpanului si glosofaringian. De la acesti nuclei sunt transmise mai departe impulsuri ce declanseaza secretia salivara, prin intermediul fibrelor parasimpatice ale nervilor facial si glosofaringian. Dupa ingestia de alimente, pentru un timp, saliva continua sa fie secretata in aceeasi masura, acest flux avand rolul de a curata cavitatea bucala prin diluarea substantelor alimentare ce pot irita mucoasa orala. In afara de reglare nervoasa, secretia salivara este influentata si pe cale hormonala de: - hormonii tiroidieni, tiroidectomia determina atrofia glandelor salivare; - hormonii gonadali, estrogenul si testosteronul influenteaza structura glandelor salivare, determinand volume superioare ale ductelor salivare in cazul barbatilor si ale acinilor glandulari in cazul femeilor. - aldosteronul stimuleaza absorbtia Na si eliminarea K la nivelul ductelor. - hormonul antidiuretic determina hiposalivatie in urma starilor de deshidratare si soc.

Tulburarile secretiei salivare


Sunt manifestate prin modificarile cantitative si calitative ale salivei. Hipersecretia salivara (sialoreea sau ptialismul) este influentata de anumiti factori precum dezvoltarea dentitiei la copii, stres, sarcina, senzatia de greata sau in unele afectiuni neurologice si disfunctii endocrine. Deglutitia salivei in cantitati mari poate implica tulburari digestive asociate cu alterarea tranzitului intestinal, aerogastrie si aerocolie. Hiposecretia salivara (hiposialia) se poate desfasura pana la sistarea secretiei salivare, asialie, care duce la xerostomie, uscaciunea mucoasei bucale. Hiposalivitatea este influentata de anumiti factori printre care leziuni distructive ale glandelor salivare, varsta inaintata, anxietate, frica, menopauza, afectiuni manifestate prin deshidratare severa. Simptomele hiposialiei constau in senzatii de xerostomie cu alterari ale vorbirii, dificultati in masticatie si deglutitie, leziuni ale mucoasei orale, carii dentare. Deoarece saliva joaca un rol important in formarea bolului alimentar, diminuarea secretiei acesteia poate determina leziuni esofagiene si tulburari gastroenterologice. Modificarile calitative sunt reprezentate de cresterea concentratiei salivare a compusilor normali sau aparitia in compozitia salivei unor compusi anormali. Concentratia salivei difera in functie de pH-ul substantelor administrate. Pe langa constituientii normali ai salivei, mai pot aparea elemente precum azotati, Pb, Hg ajunsi accidental in sange in concentrati mari. Astfel, glandele salivare sunt implicate

si in mecanismele de detoxifiere ale organismului. De asemenea, modificarea concentratiei salivei poate surveni cand apar in compozitia acesteia diversi agenti biologici ce urmeaza a fi eliminati, precum virusurile rabiei, poliomielitei si rujeolei, fapt ce demonstreaza contagiunea acestora.

Masticatia
Masticatia reprezinta procesul prin care alimentele introduse in cavitatea bucala sunt fragmentate suficient sa fie declansata deglutitia. In acelasi timp prin masticatie alimentele sunt expuse mai eficient la activitatea substantelor din compozitia salivei. Mecanismul masticatiei consta in ansamblul de miscari executate de mandibula pe masivul maxofacial, prin care suprafetele ocluzale ale dintilor de pe arcadele superioara si inferioara sunt puse in contact, prelucrandu-se astfel mecanic alimentele, prin procedee de taiere, zdrobire sau macinare in functie de dintii implicati. Miscarile mandibulei sunt variate si influentate de anumite grupe musculare. Astfel, maseterul, fasciculele anterioare si mijlocii ale temporalului precum si pterigoidianul intern colaboreaza avand ca rezultat ridicarea mandibulei. Coborarea mandibulei ce succede ridicarea acesteia este realizata de activitatea musculara a digastricului, milohioidianului si geniohioidianului. De asemenea, in masticatie mandibula exercita si miscari de rotatie, retropulsie si lateralitate in cea mai mare masura prin intermediul muschilor pterigoidieni. Succesiunea de miscari ale mandibulei implica mecanismul masticatiei, reglat pe cale nervoasa, masticatia devenind astfel un act motor partial reflex prin participarea fibrelor nervoase din trigemen, glosofaringian si in mai mica masura, hipoglos. Reflexul miotactic masticator, de ridicare a mandibulei este numit si trigeminal, fiind coordonat de nucleul masticator din puntea trunchiului cerebral prin intermediul impulsurilor conduse de nervul mandibular, ram din nervul trigemen, in urma contractiei muschilor implicati in ridicarea mandibulei. In acest moment, masticatia continua cu reflexul de coborare a mandibulei, declansat de excitarea receptorilor din cavitatea orala prin compresiunea alimentelor. Stimularea dintilor si gingiilor, precum si a palatului dur este urmata de coborarea mandibulei prin contractia muschilor coboratori, controlati de nucleul masticator din punte cu ajutorul impulsurilor nervoase conduse de nervul mandibular. Tulburarile de masticatie sunt influentate in primul rand de starea de sanatate a dentitiei, ce poate diminua progresiv eficienta procesului de masticatie. In consecinta, masticarea insuficienta a alimentelor duce la deglutitia masei alimentare nefragmentata potrivit ce poate leza mucoasa esofagiana si gastrica, intarziind evacuarea gastrica concomitent cu diminuarea digestiei si absorbtiei.

Deglutitia (mecanismul de inghitire)


In urma digestiei bucale efectuata prin digestia fizica si chimica a alimentelor, prin masticatie si respectiv actiunea salivei, in cavitatea orala se formeaza bolul alimentar pregatit pentru a fi propulsat mai departe la urmatorul nivel al tractului digestiv pentru continuarea digestiei. Acest proces se numeste deglutitie. Deglutitia este un act reflex motor in care sunt implicati peste 22 de muschi de la

nivelul cavitatii bucale, faringelui si esofagului coordonati de centrii deglutitei din medulla oblongata si punte. Comunicarea centrilor nervosii cu muschii implicati in procesul deglutiei se face prin intermediul ramurilor din trigemen, facial, glosofaringian si hipoglos. Deglutitia se desfasoara in trei timpi: bucal, partial voluntar, dupa care urmeaza timpul faringian si esofagian, in care transportul bolului de la istmul orofaringian pana la stomac se realizeaza involuntar.

Timpul bucal al deglutitiei


Etapa bucala este initiata voluntar si consta in trecerea bolului alimentar din cavitatea orala in faringe. Procesul debuteaza cu contractia muschiului orbicular al buzelor, inchizand orificiul bucal, dupa care are loc sistarea masticatiei si stabilizarea mandibulei concomitent cu intreruperea respiratiei. Miscarile limbii intervin prin actiunea muschilor extrinseci si intrinseci in vederea transportului masei alimentare prin cavitatea bucala pana la partea posterioara a acesteia, cand muschii ce alcatuiesc istmul orofaringian se relaxeaza facilitand trecerea bolului in faringe. Etapa bucala a deglutieiti se desfasoara in aproximativ 0,2 s. Tulburarile deglutitiei in etapa bucala apar in urma incapacitatii trecerii bolului alimentar din cavitatea orala in orofaringe datorita functionarii neadecvate a structurilor implicate in acest proces sau a leziunilor inflamatorii orale. Astfel, abcesele dentare, amigdalitele sau abcesele periamigdaliene cauzeaza cel mai frecvent disfagia orofaringiana. Pe langa acestea, tulburari in deglutitia bucala pot provoca si anomaliile congenitale ale limbii si palatului dur, afectiuni ale musculaturii responsabile cu masticatia sau hiposialia.

Timpul faringian al deglutitiei


La nivelul faringelui se desfasoara etapa faringiana a deglutitiei involuntar in aproximativ 0,1s. Succesiunea de evenimente este insa complexa datorita faptului ca la acest nivel calea digestiva se intersecteaza cu cea respiratorie, trebuind executate si miscari de sistare a procesului respirator. Bolul alimentar odata trecut de istmul orofaringian nu se mai poate intoarce in cavitatea orala datorita contractiei musculaturii limbii si a muschilor palatoglosi si palatofaringieni ce determina ocluzia istmului orofaringian, simultan cu mentinerea presiunii ridicate in partea posterioara a limbii. Elevarea valului palatin determina inchiderea orificiilor posterioare ale foselor nazale, iar ridicarea laringelui sub radacina limbii previne devierea alimentelor de la tractul digestiv. De asemenea, receptorii orofaringieni sunt stimulati odata cu prezenta bolului alimentar declansand o succesiune de reflexe prin care centrul deglutiei din bulb coordoneaza aplicarea epiglotei pe glota, suspendand respiratia, calea respiratorie fiind astfel protejata. In acelasi timp, actioneaza si o serie de mecanisme reflexe prin care bolul alimentar progreseaza pentru a ajunge in esofag. Dupa inchiderea istmului orofaringian, bolul alimentar cauzeaza contractia constrictorului faringian superior ce determina o unda peristaltica, prin intermediul careia continutul faringian inainteaza catre jonctiunea faringo-esofagiana. De asemenea, deplasarea masei alimentare este intretinuta si prin scurtarea laringofaringelui manifestata de contractia muschilor palatofaringieni si stilofaringieni. In general, timpul faringian al deglutiei este un act reflex, initiat de deplasarea voluntara a bolului alimentar catre partea posterioara a limbii. De la ariile receptoare

din jurul istmului orofaringian, in special de pe pilonii acestuia, impulsurile senzoriale sunt transmise prin fibre din nervii trigemen si glosofaringian catre centrii deglutiei din bulb si portiunea inferioara a puntii. De la acest nivel sunt transmise impulsurile motorii succesiv prin trigemen, glosofaringian, vag, hipoglos si chiar prin cateva ramuri cervicale superioare catre faringe si regiunea superioara a esofagului, urmand a avea loc procesul deglutitiei.

Timpul esofagian al deglutitiei


Esofagul asigura continuitatea digestiei, efectuand transportului masei alimentare prelucrate in cavitatea bucala, din faringe catre stomac prin intermediul deglutiei. Etapa esofagiana este consecutiva celei faringiene si dureaza pana cand bolul alimentar este propulsat in stomac, in aproximativ 6-8 secunde. Constitutia bolusului poate influenta pozitiv sau negativ durata. Jonctiunea faringoesofagiana este prevazuta cu sfincterul esofagian superior (SES) ce mentine extremitatea proximala a esofagului inchisa, prevenind refluxul esofaringian prin care continutul esofagului ar putea reflua in faringe, de unde exista posibilitatea sa fie aspirat catre laringe sau nazofaringe. In desfasurarea deglutiei, deschiderea orificiului esofagian superior este determinata de relaxarea fibrelor musculare ce constituie SES, prin impulsurile descarcate de centrul deglutiei din bulb care inhiba neuronii vagali responsabili cu intretinerea tonusului caracteristic SES. Factorii care intervin in realizarea tranzitului esofagian depind de pozitia corpului. Astfel ca in clinostatism, deplasarea bolusului alimentar este indeplinita de activitatea peristaltica a esofagului, iar in ortostatism, forta gravitationala concura cu undele peristaltice in proporti variabile. Peristaltismul la acest nivel consta in activitatea motorie a esofagului, determinata de reflexul deglutiei, prin care bolul alimentar este transportat de la jonctiunea faringoesofagiana la cardia. Desfasurarea peristaltismului implica declansarea si manifestarea succesiva a undelor peristaltice primare, secundare si tertiare. Undele peristaltice primare sunt generate consecutiv prezentei bolului alimentar la nivelul faringelui. Acestea sunt determinate de muschii constrictori faringieni si au ca efect impingerea bolului alimentar. Distensia esofagului corelata cu prezenta bolusului initiaza undele peristaltice secundare, care ulterior curata mucoasa esofagiana de resturile alimentare. Undele tertiare apar local, neregulat, in special in esofagul distal cu precadere la persoanele in varsta. Undele primare si secundare sunt propulsive si coordonate de centrul deglutitiei prin fibrele nervilor vagi, precum si de plexurile nervoase intramurale, iar undele tertiare sunt nepropulsive si dependente numai de plexurile nervoase intramurale. Fibrele simpatice inhiba peristaltismul, iar cele parasimpatice il stimuleaza. Viteza de deplasare a bolului alimentar la nivelul esofagului depinde de dimensiune, vascozitate si temperatura. Bolusul fierbinte creste viteza de deplasare, spre deosebire de alimentele reci care o reduc. Jonctiunea esogastrica corespunde orificiului cardia al stomacului si se prezinta sub forma sfincterului esofagian inferior (SEI). In deglutie, SEI se relaxeaza permitand trecerea masei alimentare, iar in repaus, tonusul acestuia creste, prevenind refluxul gastroesofagian. Pe cale nervoasa, mecanismele motorii ale SEI sunt asigurate de factori intrinseci, plexul intramuscular Auerbach si factori extrinseci, fibrele simpatice contracta sfincterul, iar cele parasimpatice il relaxeaza. Pe cale umorala, mecanismele motorii ale SEI sunt influentate in special de hormonii gastrointestinali.

Gastrina determina o crestere a tonusului bazal, avand ca rezultat contractia SEI, iar actiunea acesteia poate fi blocata de secretina care impreuna cu colecistochinina relaxeaza SEI. De asemenea, asupra SEI actioneaza indirect si factorii alimentari care influenteaza secretiile hormonale. Proteinele maresc tonusul SEI, iar grasimile il inhiba.

Functia respiratorie
In cadrul sistemului respirator, cavitatea bucala asigura trecerea bidirectionala a aerului din exterior in plamani si invers, prin inspiratie si respectiv expiratie. De asemenea, la acest nivel aerul este supus unor procese de umectare si incalzire.

Functia de relatie
Pe langa functia digestiva si respiratorie, cavitatea bucala participa si la desfasurarea unor functii de relatie prin care organismul se integreaza in mediul de viata. Astfel in cavitatea bucala se percepe sensibilitatea gustativa, la care i se adauga si sensibilitatea generala, prin care sunt transmise senzatii tactile, termice si dureroase. De asemenea, importanta majora in cadrul acestei functii o reprezinta transformarea sunetelor emise de corzile vocale in cuvinte prin intermediul palatului moale, a limbii si buzelor, cavitatea bucala conferind rezonanta vocii.

Patologia orala
Cavitatea bucala impreuna cu limba si dintii sunt indicatori ai statusului functiei sistemice a intregului organism, deoarece la acest nivel se pot manifesta sau pot aparea simptomele a aproximativ 300 de boli.

Afectiuni localizate la nivelul cavitatii bucale


Cele mai frecvent intalnite afectiuni ale cavitatii orale sunt cariile dentare, parodontitele, cancerul oral, boli infectioase orale, traume orale sau leziuni ereditare. In intreaga lume, intre 60-90% de copii de nivel scolar si aproape 100% din adulti au avut sau au carii dentare, care duc de cele mai multe ori la durere si discomfort. Forma severa de boala parodontala, care poate implica pierderea dintilor, se gaseste la aproximativ 15-20% dintre adultii de varsta mijlocie, intre 33 si 44 de ani. Cariile dentare si parodontitele reprezinta principalele cauze ale pierderii dintilor. Pierderea completa a dintilor naturali se poate manifesta la orice varsta, cu precadere insa la persoanele batrane. Astfel, la nivel global, aproximativ 30% din persoanele cu varsta intre 65 si 74 de ani nu mai au dinti naturali. Incidenta cancerului oral variaza intre 1 - 10 cazuri / 100. 000 de persoane in majoritatea regiunilor globului. Predominanta cancerului oral este relativ mai ridicata in cazul sexului masculin, la persoanele in varsta precum si in randul persoanelor cu nivel scazut de educatie si venituri. Tutunul si alcoolul sunt factorii majori de cauzalitate. Aproape jumatate, intre 40-50%, din persoanele HIV-pozitive prezinta diverse infectii orale fungice, bacteriene sau virale. Acestea apar deseori in stadiile initiale ale infectiei cu HIV, primele semne clinice fiind reprezentate prin afte, herpes oral sau leucoplazia paroasa. Peste tot in lume, aproximativ 16-40% dintre copii cu varstele cuprinse intre 6 si 12 ani sunt afectati de traumatisme orodentare, datorita locurilor de joaca nesigure,

accidentelor rutiere sau in urma violentei. Noma sau stomatita gangrenoasa este o leziune ce afecteaza copii care traiesc in conditii precare in special din Africa si Asia. Leziunile se manifesta sever la nivelul gingiilor, consecutiv cu distrugerea prematura a tesuturilor, instalandu-se necroza de obicei la nivelul buzelor si barbiei. Multi dintre copii afectati de stomatita gangrenoasa sufera si de alte infectii precum rujeola sau HIV. Fara niciun tratament, maladia conduce la exitus aproximativ 90% dintre acesti copii. Defectele congenitale, precum labioschizis sau palatoschizis apar la aproximativ 1 / 500-700 nasteri. Aceasta rata variaza considerabil intre diferite grupuri etnice si zone geografice.

Afectiuni multiorganice cu exprimare si la nivelul cavitatii orale


Deoarece reprezinta o locatie anatomica importanta pentru anumite procese fizologice, precum digestia, respiratia sau vorbirea, cavitatea bucala este frecvent implicata in diferite boli multiorganice, de obicei, implicarea orala anticipand aparitia altor simptome sau leziuni in alte locatii.

Afectiuni gastero-intestinale
Cavitatea orala este poarta de intrare in tractul digestiv, fiind astfel deseori implicata la indivizii cu afectiuni ale sistmului gastrointestinal. In boala Crohn implicarea orala apare la 8-29% dintre pacienti si poate preceda implicarea intestinala. Simptomele orofaciale includ edeme ale mucoaselor, ulcere aftoase sau chieilita angulara. Colita ulcerativa se manifesta asupra cavitatii orale prin ulcere aftoase si stomotita angulara la aproximativ 5-10% din pacienti. Refluxul gastroesofagian prin regurgitarea continutului gastric, de pH 1-2, scade pHul cavitatii orale sub 5,5, mediul acid incepand sa distruga smaltul dintilor, in special fetele palatinale ale danturii arcadei superioare. Singura manifestatie clinica de afectiune hepatica avansata vizibila a mucoasei orale este icterul, pigmentarea galbena ce rezulta prin depozitarea bilirubinei la nivelul submucoasei.

Tulburari hematologice
Afectiuni ale mucoasei orale precum glosite, afte recurente, infectii candidozice si stomatite recurente sunt mai frecvente la pacientii cu anemie. Inflamatia limbii poate fi primul semn al deficientei de vitamina B12. Stomatita angulara este de obicei cauzata de o infectie candidozica, fiind asociata cu deficienta de fier. Histiocitoza X sau histiocitoza cu celule Langerhans determina simptome la nivelul cavitatii orale in functie de entitatea patologica prin care se manifesta, astfel: - Boala Hand-Schuller-Christian include ulceratii neregulate la nivelul palatului dur, inflamatia gingivala si noduli ulcerati, halena si dificultati in masticatie. - Boala Letterer-Siwe include ulceratii, echimoze, gingivita, parodontita, pierderi dentare. - Granulomul eozinofilic include ulceratii orale la nivelul gingiilor, palatului sau planseului cavitatii orale, rezultate din implicatia mandibulei si maxilarului superior.

Tulburari ale tesutului conjunctiv


Modificarile orale in sindromul Sjogren apar ca urmare a scaderii secretii salivare si includ dificultati in deglutitie, tulburari ale gustului si in vorbire, risc crescut de aparitie a cariilor dentare precum si predispozitie la infectii. Sindromul Sjogren este al doilea ca frecventa in randul bolilor autoimune, afectand cu predilectie sexul feminin, aproximativ 3% dintre femeile cu varsta de peste 50 de ani. Boala Kawasaki se manifesta la nivelul cavitatii orale prin umflarea papilelor de pe suprafata limbii concomitent cu prezenta unui eritem intens al mucoasei insotit de ulceratii.

Afectiuni pulmonare
Implicatia orala in granulomatoza Wegener este frecventa, in urma autopsiilor efectuate pacientii care au manifestat boala fiind afectati in cele mai multe cazuri. Leziunile orale includ ulceratii si inflamatii gingivale aflate in corelatie cu progresia maladiei. In cazul sarcoidozei, cele mai frecvente simptome la nivelul cavitatii orale pot include multiple ulceratii nodulare ale gingiei, mucoasei bucale, mucoasei labiale si palatului. De obicei, implicarea orala in sarcoidoza este manifestata dupa dezvoltarea simptomelor sistemice.

Afectiuni metabolice
Manifestarea clinica cea mai comuna la nivelul cavitatii orale in amiloidoza este macroglasia, care apare la 20% dintre pacienti. Edeme submandibulare pot succeda macroglasia, conducand la obstructia cailor respiratorii. In cazuri rare, pot fi prezente si ulceratii orale.

Reactii adverse la medicamente


Agentii farmacologici sunt printre cele mai frecvente cauze ale stomatitelor aftoase, cunoscute si ca ulcere bucale. Cele mai intalnite care provoaca aceste ulcere bucale sunt antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS) , nicorandilul si inhibitoarele enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) . Marimea ulcerelor variaza de la 1-3 mm, considerate afte minore ce apar in aproximativ 80% din cazuri pana la 1 cm, afte majore ce apar in aproximativ 15% din cazuri. Acestea sunt de obicei destul de dureroase, insa autolimitate, aftele minore dispar in 7-10 zile, iar cele majore in 14-21 zile. Un alt efect advers al multor medicamente reflectat la nivelul cavitatii orale este uscaciunea gurii, caracterizata prin hiposalivatie sau xerostomie. Cauzele variaza de la un medicament la altul, de la diuretice prin deshidratare la antidepresive prin activititati anticolinergice. Simptomul de "gura uscata" determina alterarea gustului, sporeste riscul de infectii fungice, carii dentare si ulceratii traumatice din cauza lipsei de lubrifiere. Dificultatile in masticatie si deglutitie survenite ulterior pot implica reducerea aportului alimentar si malnutritie. Implicatia frecventa in urma administrarii de steroizi inhalatori este candidoza. La nivelul cavitatii orale, candidoza este manifestata prin aparitia unor papule mici si albicioase sau placi. Tesutul de sub aceste placi este deseori inflamat si poate sangera. Infectia este de obicei autolimitata, iar utilizarea de steroizi poate continua, insa pentru a preveni exacerbarile este recomandata scaderea frecventei administrarii de steroizi sau clatirea cavitatii orale dupa administrare. Hiperplazia gingivala se dezvolta la aproximativ 50% din pacientii carora le este

administrat fenitoina. Hiperplazia gingivala asociata cu administrarea de nifedipina are o prevalenta de aproximativ 38%, iar in asocierea cu ciclosporina rata de debut a afectiunii variaza intre 13-85%. De asemenea, riscul dobandirii hiperplaziei gingivala in administrarea de blocante ale canalelor de calciu este de doua ori mai mare decat in cazul inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensieni (IECA) . Inflamatia gingivala preexistenta rezultata din igiena orala precara poate predispune sau exacerba simptomele de hiperplazie gingivala.

Infectia HIV
De la debutul pandemiei HIV, o serie de entitati patologice la nivelul cavitatii orale au fost descrise ca fiind asociate cu infectia HIV. Rareori acestea se manifesta cand nivelul celulelor CD4 este mai mic de 400 celule/L sugerand o valoare predictiva pozitiva pentru declinul sistemului imunitar. Candidoza orala este de obicei primul semnal de infectare cu HIV ce apare la aproximativ 90% dintre pacienti care au dobandit teribila maladie. Simptomele la nivel oral difera in functie de forma de manifestare a candidozei: - Candidoza pseudomembranoasa manifestata prin papule alb-galbene ce descopera eroziuni deseori la nivelul mucoasei bucale, palatului sau vestibulului bucal. - Candidoza eritematoasa determina aparitia eritemelor de forme neregulate, deseori pe palat sau in partea posterioara a limbii sau in ambele regiuni ca rezultat al autoinocularii. - Candidoza hiperplazica este mai putin frecventa si se manifesta prin intermediul unor placi albe aderente. - Chieilita angualara se manifesta prin fisuri ulceroase in colturile orificiului bucal urmate sau nu de simptome intraorale. De cele mai multe ori, virusul herpes simplex determina leziuni intraorale ale mucoasei keratinizate de la nivelul limbii, gingiilor si palatului dur. Se manifesta prin dezvoltarea unor vezicule unice sau multiple cu margini neregulare ce erup in ulceratii. In cazul persoanelor imunocompromise virusul herpes simplex se reflecta si asupra mucoasei nekeratinizate, ce cuprinde mucoasa labiala, planseul cavitatii orale, mucoasa bucala si palatul moale. Leucoplazia paroasa ca simptom initial la pacientii HIV pozitivi este manifestata in proportie de 5%, insa ramane complicatia cea mai specifica a infectiei HIV la nivelul cavitatii orale. Leucoplazia paroasa este caracterizata prin dezvoltarea unor placi albe verucoase de dimensiuni variate care nu sunt premaligne si de obicei asimptomatice. Din punct de vedere clinic, aceste leziuni se pot confunda cu candidoza, trebuind efectuata o biopsie pentru stabilirea diagnosticului definitiv. Sarcomul Kaposi la nivel oral se manifesta prin prezenta unor papule sau placarde violet sau rosii pe palatul dur, mucoasa orala si gingie. La nivel oral, leziunile initiale in sarcomul Kaposi se manifesta prin prezenta unor macule plate sau placarde violet, rosii la suprafata mucoasei orale, pe palatul dur sau gingii. In timp aceste leziuni devin nodulare, deseori ulcerate si pot sangera. La pacientii imunocompromisi, citomegalovirusul se manifesta rareori intraoral, insa cand simptomele apar, acesta determina ulceratii profunde penetrante ale mucoasei orale la nivelul limbii, buzelor sau faringelui. Infectia cu HPV, virusul papilloma uman este mai frecvent intalnita la indivizii HIV-pozitiv, iar manifestarea intraorala este reprezentata prin dezvoltarea unor papiloame sau condiloame la nivelul gingiilor si mai rar la nivelul buzelor si mucoasei labiale.

Afectiuni cutanate
Lichen plan bucal este o afectiune cutaneomucoasa care se poate manifesta si independent la nivelul mucoasei bucale. Lichenul plan bucal apare la 22-60% din persoanele ce sufera de forma cutanata a maladiei. Afectiunea intereseaza cu precadere persoanele de sex feminin, cu varste cuprinse intre 40-60 de ani. De asemenea, simptome de lichen plan pot aprea si in urma administrarii unor medicamente precum inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (IECA), betablocante, antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), diuretice, hidroxiclorochina sau zidovudina. Psoriazisul este o afectiune cutanata inflamatorie papuloscuamoasa cronica ce poate genera uneori simptome si la nivelul cavitatii orale, mucoasa, buze, limba, palat si gingii, cea mai frecventa complicatie implicand limba geografica. Manifestarile orale in cazul acantozei nigricans sunt mai frecvente in forma maligna de boala, prezente la aproximativ 25-50% dintre pacienti, implicand de obicei buzele, limba si palatul. Uneori poate determina si simptome de hiperplazie gingivala.

Diagnosticul afectiunilor cavitatii orale


Patologia cavitatii orale poate fi pusa in evidenta prin diferite modalitati de diagnosticare in functie de semnele si simptomele manifestate care pot anticipa diagnosticul definitiv. - examenul fizic al structurilor cavitatii bucale, dinti si gingii; inspectarea sensibilitatii dentare; inspectarea ganglionilor limfatici; - hemoleucograma completa si VSH; test serologic HIV; test imunoglobuline; - radiografii si scanare computer tomograf (CT); - prelevare de secretii orale in vederea examenului microbiologic; biopsie; punctii;

Proceduri specifice la nivelul gurii


Extractia dentara indepartarea dintelui din alveola sa. Obturatia dentara restaurarea dintilor in carii sau fracturi dentare. Replantarea dentara repunerea dintelui in propria alveola. Implant dentar inlocuirea artificiala a dintilor lipsa. Pulpectomia extirparea pulpei dentare. Gingivoplastia remodelarea gingiilor. Gingivectomia indepartarea tesutului gingival. Alveoloplastia reconstruirea alveolelor dentare. Alveolectomie inlaturarea peretelui osos din alveola dentara. Frenotomie linguala sectionarea frenului lingual. Frenectomia linguala rezectia sau repozitionarea frenului lingual. Glosectomia partiala ablatia partiala a limbii. Glosectomie totala amputarea limbii. Glosoplastie reconstructia limbii. Uvulotomia incizia uvulei. Uvulectomie incizia si inlaturarea uvulei. Frenotomia labiala sectioarea frenului labia. Adenoidectomie extirparea vegetatiilor adenoide. Amigdalectomie extirparea amigdalelor.

Cai biliare - Vezica biliara

Caile biliare reprezinta sistemul de canale prin care bila ajunge de la nivelul hepatocitelor, unde este elaborata, in duoden. O parte se gasesc in interiorul ficatului si sunt denumite cai biliare intrahepatice, descrise la structura ficatului. Restul formeaza caile biliare extrahepatice, care vor constitui subiectul acestui articol.

Anatomia cailor biliare extrahepatice


Caile biliare extrahepatice se gasesc in etajul supramezocolic al cavitatii abdominale, sub ficat si raspund jumatatii drepte a regiunii epigastrice. Proiectia la suprafata corpului a zonei corespunzatoare cailor biliare este delimitata superior de un plan ce strabate extremitatile anterioare ale coastelor 9 si inferior de un plan paralel cu acesta, dus prin discul intervertebral dintre L3 si L4, medial de planul medio-sagital al corpului, iar lateral de planul sagital tangent la marginea laterala a muschiului drept abdominal. Ductul hepatic comun si ductul coledoc reprezinta calea biliara principala, iar vezica biliara si ductul cistic formeaza aparatul diverticular. Ductul hepatic comun rezulta din unirea in unghi obtuz cu deschiderea superioara a canalelor in care se varsa ductele bilifere, si anume ductul hepatic drept, care la iesirea din ficat se pozitioneaza anterior de ramurile drepte ale venei porte si ale arterei hepatice, si ductul hepatic stang, care trece posterior de vasele precendent mentionate. Ductul hepatic stang incruciseaza fata anterioara a bifurcatiei venei porte si este mai lung, determinand ca cele doua radacini ale ductului hepatic comun sa conflueze intr-un plan anterior de hilul ficatului. La un sfert din persoane se constata ca raporturile ductului hepatic comun cu vasele din vecinatate, mai ales cu artera heptica, sunt modificate, iar in unele cazuri pot exista ducte biliare accesorii care se deschid direct in canalele extrahepatice, aceste detalii prezentand importanta chirurgicala. Ductul hepatic comun masoara intre 5 mm diametru si intre 4,5-5 cm lungime, care poate varia in functie de locul de formare al confluentului biliar superior si al confluentului biliar inferior. Este cuprins in ligamementul hepatoduodenal, iar traiectul sau urmeaza o directie oblica in jos, catre stanga si posterior. De la origine traverseaza fata anterioara a ramurilor drepte ale arterei hepatice si venei porte dupa care descinde in pediculul hepatic pozitionandu-se in partea dreapta a arterei hepatice proprii si anterior de vena porta. Pe flancul stang al ductului hepatic comun ajunge ductul cistic, care il acompaniaza 10-15 mm pentru ca ulterior din confluenta acestora sa rezulte ductul coledoc. Locul acestei confluente variaza, de cele mai multe ori fiind situata posterior de portiunea superioara a duodenului, insa exista si situatii cand confluenta poate avea loc intr-un plan mai inferior, ductului hepatic descriindu-i-se astfel un segment retroduodenal. Ductul coledoc se afla in continuarea ductului hepatic comun, iar limita dintre aceste doua segmente este marcata de deschiderea ductului cistic in calea biliara principala. Lungimea ductului coledoc masoara in general aproximativ 3-3,5 cm, insa aceasta variaza in functie de lungimea canalului hepatic comun, fiind invers proportionala cu aceasta. Calibrul sau de 5 mm se diminueaza treptat catre portiunea terminala. Traiectul sau arcuit prezinta doua concavitati, una spre partea dreapta si alta anterioara. De la origine se insinueaza posterior de bulbul duodenal, descinzand inapoia pancreasului catre portiunea descendenta a duodenului in care se deschide. Astfel, din punct de vedere topografic, ductului coledoc i se descriu trei portiuni,

retroduodenala, retropancreatica si intraparietala. In unele situatii mai rare, cand jonctiunea hepato-cistica se face la un nivel mai inalt, poate exista si o portiune supraduodenala. In portiunea retroduodenala, inaintea ductului coledoc coboara artera gastroduodenala, prin intermediul careia se desparte de portiunea superioara a duodenului. Inapoi, vine in raport cu fascia de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz, prin care raspunde orificiului epiploic. In aceasta portiune, ductul coledoc mai prezinta raport cu artera pancreaticoduodenala dreapta superioara, vena porta, posterior, si cu artera hepatica, catre flancul stang. In portiunea retropancreatica, canalul coledoc strabate fata posterioara a capului pancreasului, patrunzand frecvent in parenchimul glandei, impreuna cu care se proiecteaza pe peretele abdominal in zona denumita pancratico-coledociana, delimitata de linia verticala ce ascensioneaza de la nivelul ombilicului, si bisectoarea unghiului drept format de linia verticala cu cea orizontala, care trece prin ombilic catre partea dreapta. Mai exact, in aceasta proiectie, zona pancreatico-duodenala nu depaseste in sus 5 cm, iar in jos nu atinge ombilicul. In traiectul sau retropancreatic, ductul coledoc se angajeaza prin patrulaterul lui Quenu, format de primele trei portiuni ale duodenului cu vena mezenterica superioara si vena porta. Inapoi este acoperit de fascia retroduodenopancreatica Treitz, prin intermediul careia se stabilesc raporturi cu vena cava inferioara si vena renala dreapta. De asemenea, in aceasta portiune prezinta raport si cu arcadele vasculare pancreaticoduodenale, fapt ce explica hemoragiile survenite uneori in urma izolarii coledocului. Portiunea intraparietala a coledocului perforeaza, alaturi de ductul pancreatic mare, peretele medial al duodenului descendent, in mod normal, la unirea celor 2/3 superioare cu 1/3 inferioara a acestuia. In peretele duodenului, cele doua ducte fuzineaza formand ampula hepatopancreatica, cunoscuta sub denumirea de ampula lui Vater, care se deschide la randul ei printr-un orificiu la nivelul papilei duodenale mari. Ductul cistic stabileste legatura dintre vezica biliara si calea biliara principala. Are un traiect oblic, catre inferior, la stanga si este flexuros, prezentand dilatatii ce alterneaza cu portiuni mai inguste, care favorizeaza stationarea calculilor ajunsi la acest nivel din vezica biliara. Ductul cistic masoara in medie 4 cm lungime si are un diametru de 4 mm, este cuprins in grosimea omentului mic, inaintea si la dreapta venei pilorice. Posterior prezinta raport cu vena porta, iar deasupra si medial trece artera cistica, raport de mare importanta in colecistectomie. Intre ductul cistic, situat in stanga, si ductul hepatic comun, la dreapta, se formeaza triunghiul cistico-hepatic al lui Budde, ce cuprinde in interiorul sau o serie de formatiuni anatomice de care trebuie tinut cont in colecistectomie. Inainte de a jonctiona cu canalul hepatic comun, canalul cistic are un traiect paralel cu acesta, dupa care se deschide pe flancul lui drept. Vezica biliara sau colecistul este o anexa a cailor de excretie biliare, cu rol de rezervor, in care se acumuleaza bila in perioada interprandiala. Are forma ovoidala si este plasata in fosa vezicii biliare de pe fata viscerala a ficatului, avand o directie aproximativ sagitala, putin oblica, antero-posterior si de la dreapta la stanga. Lungimea vezicii biliare masoara in medie 8-10 cm, iar capacitatea sa este de 40-60 cmc.

Extremitatea anterioara este data de fundul vezicii biliare, rotunjit si orientat catre marginea inferioara a ficatului, nivel la care raspunde incizurii cistice. In stare de plenitudine moderata, acesta depaseste cu pana la 2 cm marginea ficatului, proiectandu-se pe peretele anterior al abdomenului, in locul unde linia ombilicoaxilara dreapta intersecteaza arcul costal. Din cauza pozitiei sale declive, fundul vezicii biliare reprezinta in mod frecvent sediul dezvoltarii calculilor biliari. Corpul vezicii biliare continua fundul, pe o directie ascendenta catre hil, adera la fata viscerala a ficatului si se ingusteaza treptat spre ultima sa portiune care poarta numele de infudibul. Superior raspunde fosei vezicii biliare, aderand prin intermediul unui strat de tesut conjunctiv lax, strabatut de vene porte accesorii. Inferior, corpul vezicii biliare vine in raport cu colonul transvers si cu segmentul supramezocolic al duodenului descendent. La acest nivel, vezica este acoperita de peritoneu, care se reflecta de pe fata viscerala a ficatului si este legata de colonul transvers printr-o prelungire a omentului mic, denumita ligamentul cistico-colic, ce deserveste in reperarea orificiului epiploic, situat posterior de acesta. In unele cazuri, vezica biliara este acoperita in intregime de peritoneu, care formeaza o plica, denumita mezocist, prin intermediul caruia este legata de fata viscerala a ficatului. Colul vezicii biliare reprezinta extremitatea profunda a acesteia, situata in stanga corpului. Este o dilatatie conica ce se continua cu canalul cistic, descriind un traiect sinuos, cu doua inflexiuni. Initial traiectul sau face cu corpul un unghi ascutit, orientandu-se catre antero-superior si la stanga, iar ulterior se incurbeaza brusc, catre posterior, continuandu-se fara o limita precisa cu segmentul urmator. Pe suprafata exterioara se disting o serie de umflaturi, dintre care cea mai mare corespunde bazinetului, situat pe partea dreapta a colului, unde este separat de corp printr-un sant bine marcat. In partea opusa, se evidentiaza o depresiune unghiulara in care se plaseaza nodulul limfatic al lui Mascagni. De ficat colul este ancorat printr-o prelungire a omentului mic, intre foitele caruia se insinueaza artera cistica, acest raport avand o deosebita importanta chirurgicala. Superior si la stanga trece ramura dreapta a venei porte, iar inferior se invecineaza cu bulbul duodenal sau cu flexura duodenala superioara.

Caile biliare si ductul pancreatic (canalul Wirsung)

Structura cailor biliare extrahepatice


Peretele ductelor biliare este constituit dintr-o tunica mucoasa, la interior, si o tunica fibromusculara, la exterior. Pe langa epiteliul de tip intestinal si corion, mucoasa prezinta si glande mucoase, ce cresc numeric spre ampula hepatopancreatica. Acestea sunt responsabile cu secretia mucusului ce protejeaza tunica agresiunile substantelor din compozitia bilei. In portiunile initiale, tunica externa este fibroasa, devenind musculofibroasa pe masura ce ductul coledoc se apropie de duoden. In portiunea terminala fibrele musculare circulare se dezvolta sub forma unui aparat sfincterian complex, din alcatuirea caruia fac parte sfincterul ductului coledoc si sfincterul ampulei hepatopancreatice, cunoscut ca sfincterul lui Oddi. De la nivelul bazinetului pana la deschiderea canalului cistic in coledoc se distinge o serie formatiuni musculare care insa nu sunt bine diferentiate incat sa poata fi individualizate morfologic intr-un sfincter. Cu toate acestea, se considera ca formatiunile musculare de la nivelul colului vezicii biliare construiesc sfincterul lui Lutkens in baza plicii spirale, iar in mod asemanator, formatiunile musculare spiralate de pe canalul hepatic comun au fost etichetate drept sfincterul lui Mirizzi. Peretele vezicii biliare este format la exterior din tunica seroasa, reprezentata de peritoneul care tapeteaza vezica pe o intindere variabila. Urmeaza tunica subseroasa, bine reprezentata de un epiteliu de tip conjunctiv lax, iar sub aceasta se remarca tunica fibromusculara, formata predominant din tesut colagen si fibre elastice, ce cuprind fibre musculare netede in cantitate variabila, dispuse oblic, longitudinal si circular. Pe interior, vezica biliara este captusita de tunica mucoasa, din alcatuirea careia fac parte epiteliul simplu, inalt si corionul mucoasei. Epiteliul este constituit din celule absorbante, cu platou striat, si in numar mai redus, celule caliciforme. La nivelul colului, sunt identificate glande Luschka, al caror produs de secretie se amesteca cu bila. Corionul mucoasei cu tesut conjuctiv lax si reticulat prezinta infiltratii limfocitare si uneori foliculi limfoizi. La interior, cand vezica este goala, mucoasa se ridica sub forma plicelor tunicii mucoase, ce delimiteaza mici depresiuni, conferindu-i acesteia la interior un aspect de fagure. Aceste plice au caracter temporar, deoarece dispar pe masura ce vezica se umple, distingandu-se doar crestele anastomozate, care sunt permanente. La nivelul colului se identifica o depresiune ce corespunde bazinetului, delimitat spre corp de o valvula incompleta. Inferior de bazinet, mucoasa se organizeaza sub forma unor cute, care constituie in totalitate plica spirala, denumita si valvula lui Heister. Aceasta se extinde si in portiunea incipienta a ductului cistic.

Vasele si nervii cailor biliare extrahepatice


Principala sursa de vascularizatie arteriala a vezicii biliare este artera cistica, care isi are originea in ramura dreapta a arterei hepatice proprii, de unde initial parcurge un traiect cu directie anterioara, dupa care trece superior de canalul cistic, pentru a se pozitiona ulterior pe flancul stang al acestuia. La nivelul colului vezicii biliare, se bifurca intr-un ram anterior, care se distribuie peretelui vezical ce corespunde fetei peritoneale, si un ram posterior, care ajunge pe peretele in raport cu ficatul. La peretele superior al vezicii vin si artere perforante de la ficat, acestea determinand hemoragiile din fosa vezicii biliare dupa ligaturarea arterei cistice in procedurile de colecistectomie.

Venele de pe fata aderenta a vezicii biliare dreneaza in ramurile intrahepatice ale venei porte, iar cele din peretele captusit de peritoneu se aduna in vena cistica, care se varsa la randul ei in vena porta. Vascularizatia arteriala a caii biliare principale este asigurata de ramuri ce provin din artera cistica, artera hepatica proprie, artera gastroduodenala si artera retroduodenala. Din artera cistica se desprind ramuri pentru ductul hepatic comun si portiunea incipienta a ductului coledoc, iar din artera retroduodenala, ramuri pentru segmentele retroduodenal si retropancreatic ale coledocului. Astfel, intre cele doua artere, cistica si retroduodenala, ia nastere o anastomoza longitudinala pozitionata pe flancul drept al coledocului, denumita arcada marginala. La nivelul ampulei hepatopancreatice, artera supraduodenala sau, uneori, artera retroduodenala se anastomozeaza cu ramura posterioara a arterei pancreatico-duodenala inferioara. Din aceste surse arteriale, ascensioneaza ramuri care se anastomozeaza la randul lor intre ele constituind un plex arterial pericoledocian, din care se vor desprinde ramuri responsabile cu microirigatia peretilor ductelor biliare principale. Venele caii biliare principale se organizeaza, de asemenea, sub forma unui plex pericoledocian, tributar venei porte sau afluentilor sai. Limfaticele cailor biliare extrahepatice se colecteaza in limfonodulii hepatici, de unde ajung in ganglionii celiaci. Inervatia cailor biliare extrahepatice, simpatica si parasimpatica, este asigurata de fibre provenite din plexul hepatic. Din punct de vedere topografic, plexul hepatic este subdivizat intr-un plex anterior, ce insoteste artera hepatica, si un plex posterior, ce abordeaza vena porta in lungul flancului sau drept. Fibre din ganglionul celiac stang, la care se adauga fibre din nervul vag drept, predomina in plexul hepatic anterior, din care se desprind filete nervoase pentru canalul cistic si vezica biliara. Din plexul hepatic posterior, constituit din fibre cu originea in ganglionul drept si nervul vag stang, ajung ramuri nervoase la ductul hepatic comun si coledoc. Intre cele doua plexuri se stabilesc legaturi la nivelul confluentei biliare inferioare. Fibrele parasimpatice, de provenienta vagala, determina contractia musculaturii vezicii biliare si relaxarea sfincterului Oddi, spre deosebire de fibrele simpatice care au actiune inversa.

Fiziologia cailor biliare extrahepatice


Caile biliare extrahepatice deservesc in principal la transportul si depozitarea bilei, insa la nivelul acestora se desfasoara si o serie de procese prin care bila hepatica sufera modificari cantitative si calitative. Canaliculii biliari secreta in permanenta bila, insa aceasta ajunge in duoden doar in perioadele digestive, datorita sfincterului Oddi, al carui mecanism de deschidere este declansat la presiuni de 100-200 mm apa, presiunea bilei in sistemul ductelor bilioare fiind de numai 50-70 mm apa. Astfel, traseul bilei este deviat catre vezica biliara, care detine capacitatea de a se relaxa adaptativ in functie de continut, concentrand in acelasi timp bila, pe care o va depozita in perioadele interprandiale. Zilnic, hepatocitele elaboreaza intre 500-1.000 ml bila, iar capacitatea colecistului este de 30-60 ml, ceea ce explica faptul ca bila hepatica este concentrata in perioadele interdigestive de 4-10 ori, aceste procese de concentrare prevenind cresterea anormala a presiunii in sistemul cailor biliare. Astfel, bila colecistica devine tulbure, de culoare

verde inchis, este filanta, contine 90% apa si are reactie aproape neutra, datorita pH-ul sau cuprins intre 7-7,4. Prin patrunderea unor cantitati de chim gastric in duoden si in fuctie de cantitatea si calitatea chimului se demareaza evacuarea bilei din vezica biliara. Lipidele sunt colecistochinetice puternice, urmate de proteine, in timp ce glucidele nu determina eliminarea bilei in duoden. In perioadele digestive au loc contractii puternice ale musculaturii veziculare, iar bila este astfel impinsa catre calea biliara principala, de unde se scurge in duoden in urma relaxarii sfincterului Oddi. Motricitatea acestui sfincter se deosebeste de cea a duodenului prin activitatea electrica ritmica, pe care o desfasoara concomitent cu declansarea unor potentiale de actiune consecutive cu o succesiune de contractii inelare ce se propaga atat proximal, generand inchiderea ductelor, cat si distal, realizand descarcari biliare ritmice in duoden. Bila este evacuata in duoden daca presiunea coledociana creste suficient, fie activ cand sfincterul este contractat, fie pasiv in timpul relaxarii sfincteriene. De asemenea, contractiile musculaturii duodenului interfereaza cu evacuarea bilei in duoden. Pe masura ce unda peristaltica ajunge in apropierea sfincterului Oddi, aceasta formatiune impreuna cu peretele intestinal adiacent se relaxeaza temporar, permitand evacuarea bilei in duoden, daca presiunea intracoledociana este suficient de mare. Din cauza alternantei blocajului sfincterian si a permeabilitatii oddiene, ce rezulta din interrelatiile dinamice dintre factorii colecisto-coledocieni si motricitatea duodenala, eliminarea bilei in duoden va avea loc sub forma de jeturi. Mecanismul de evacuare colecistica are loc predominant pe cale umorala si in mod secundar pe cale nervoasa, fapt argumentat de desfasurarea procesului si dupa denervarea colecistului. Contractia musculaturii vezicale, concomitent cu relaxarea sfincterului Oddi, sugereaza o activitate coordonata pe cale nervoasa, plexurile nervoase intrinseci din peretii structurilor implicate influentand acest aspect, iar datorita faptului ca in urma actionarii colecistochininei sunt exercitate aceleasi efecte asupra colecistului si sfincterului Oddi, se admite ca reglarea evacuarii bilei constituie rezultatul mecanismelor umorale si nervoase, perfect coordonate in conditii fiziologice. Gastrina are acelasi efect, insa mai putin intens, iar secretina amplifica activitatea colecistochinetica. Vagotomia tronculara este consecutiva cu atonia veziculara si generand prin urmare intarzieri in evacuarea bilei.

Patologia cailor biliare. Sindroame biliare


Prin notiunea de angiocolecistopatie se intelege suferinta arborelui biliar extrahepatic, fenomen la care se poate adauga si afectarea cailor biliare intrahepatice, aceasta din urma survenind insa uneori si independent, fara o suferinta evidenta a cailor biliare extrahepatice. Conditii patologice pot aparea numai pe anumite segmente, insa in realitate sufera intreg arborele biliar, cu precadere sectoarele deosebit de active functional. Tabloul clinic al afectiunilor cailor biliare include o serie de sindroame specifice si manifestari rezultate din antrenarea in suferinta a altor organe, in baza unitatii fizio-patologice bilio-duodeno-hepato-pancreatice, ceea ce imprima caracterul polifocal al afectiunilor morfofunctionale din ansamblul biliar, de care trebuie tinut cont in diagnostic si instituirea tratamentului.

Sindroamele biliare
Sindromul dispeptic biliar este reprezentat de un ansamblu de manifestari dispeptice, sistematizate in functie de orar, dependenta de natura alimentelor si sediul simptomelor subiective. Cel mai frecvent este evidentiat prin durere in hipocondul drept accentuata tardiv postprandial, balonare, eructatii, greata, regurgitari, gust amar. De asemenea, intoleranta la grasimi, tulburarile de scaun, astenia, iritabilitatea si pruritul se pot manifesta in perioadele de dispepsie biliara, care evolueaza in faze de 3-4 zile de exacerbare si 1-2 saptamani de atenuare. Urticaria, accesele de migrena biliara, finalizate cu varsaturi, sau semnele de sindrom Meniere sunt manifestarile alergice care pot insoti sindromul dispeptic biliar. La examenul obiectiv se identifica meteorism prehepatic si punct colecistic sensibil. Colica biliara reprezinta un accident paroxistic dureros ce urmeaza dereglarilor survenite la nivelul cailor biliare extrahepatice. Punctul culminant al durerii este atins rapid, iar accesul dureros poate dura cateva minute sau chiar zile, mai ales daca evolueaza subintrant. Durerea este localizata in hipocondrul drept, in zona colecistului, cu iradieri frecvente in lungul rebordului costal drept catre coloana vertebrala si in sus in regiunea inter-scapulo-vertebrala. In situatie de coafectare pancreatica, durerea iradiaza in forma de evantai, catre regiunea epigastrica, hipocondru stang si flanc stang. Frecvent, colica biliara este insotita de fenomene de agitatie psihomotorie, meteorism si stari febrile precedate ocazional de frisoane. De asemenea, pot aparea varsaturi biiliare si uneori icter, iar in cazuri rare se poate instala ileusul paralitic, care cedeaza insa spontan. Ruptura vezicii biliare este o complicatie severa, intalnita in colicile puternice, de lunga durata, din cadrul inclavarilor de calculi in ductul cistic. Icterul se datoreaza unui proces inflamator dezvoltat pe caile biliare extrahepatice principale care poate interesa prin extindere si segmentul biliar intrahepatic. Se poate instala intr-un puseu angiocolitic, acompaniat de frisoane, febra, hepatomegalie sensibila, sau poate aparea in urma unei obstructii coledociene prin cacul, situatie in care icterul apare imediat la cateva ore sau a doua zi de la criza dureroasa si atinge apogeul in 2-3 zile, intensitatea coloratiei fiind influentata de gradul si durata obstructiei. Icterul asocitat cu colicile biliare este de intensitate moderata, dureaza intre 5-7 zile, dupa care se remite pana la o eventuala noua colica. In oddopapilite si coledocite scleroase, icterul se mentine o perioada mai indelungata, intre 3-6 saptamani, se manifesta mai putin intens si este acompaniat de dureri moderate postprandiale si ascensiuni febrile.

Dischineziile biliare
Sunt afectiunile motorii ale cailor biliare extrahepatice exprimate prin tulburari de tonus si motilitate, care aparent se manifesta pe un arbore biliar lipsit de leziuni organice. Dischineziile biliare pot aparea pe fondul unor distonii neurovegetative, dereglari psihice si endocrine, alergii, parazitoze sau concomitent cu unele afectiuni viscerale la distanta, precum cele abdominale. Aceste dischinezii afecteaza cu predilectie sexul feminin, mai ales dupa sarcina sau la menopauza. Diagnosticarea si tratamentul corespunzator abordat inca din perioada functionala ofera posibilitatea profilaxiei complicatiilor ulterioare, reprezentate intr-o ultima instanta prin inflamatie si litiaza biliara.

Hiperchinezia veziculara se traduce prin evacuarea rapida a colecistului datorata hipercontractiei veziculare in urma unei hiperexcitatii vagale a motricitatii. Este frecvent de natura psihogena si se activeaza, de regula, prin ingestia unor alimente cu continut bogat in substante colecistochinetice. Tabloul clinic consta in dureri postalimentare cu sediul in hipocondrul drept, ocazional sub forma de colici biliare, asociate cu scaune diareice, greata, varsaturi biliare si migrena. Atonia veziculara este consecutiva cu diminuarea tonusului si contractilitatii veziculare, in absenta unui obstacol mecanic, deosebindu-se astfel de colecistatonia secundara, mai frecvent intalnita, cu simptomatologie similara, insa mai atenuata. Un factor important, constitutional sau dobandit, in manifestarea acestei afectiuni il reprezinta dezechilibrul neurovegetativ hipersimpaticotonic. Dilatarea atona a colecistului determina disconfort, cu senzatie de greutate, in hipocondrul drept si regiunea epigastrica, pacientii confruntandu-se in acelasi timp si cu greturi, varsaturi biloase, gust amar. Uneori, balonarile postprandiale, tulburarile dispeptice si migrena pot fi singurele semne de boala, insa exista si cazuri cand tabloul clinic este completat de sindrom asteno-nevrotic si palpitatii. Dischinezia infundibulo-cervico-cistica se intalneste cu precadere la sexul feminin, unde aceasta regiune descrie un parcurs angular mai ascutit decat la sexul masculin. Tulburarile functionale survenite la acest nivel au repercusiuni asupra mecanismelor de umplere si evacuare a colecistului. Simptomul cardinal este durerea localizata in hipocondrul drept, cu iradiere catre regiunea epigastrica sau posterior. Intensitatea durerii variaza in raport cu caracterul anxios al pacientului, de asemenea, fiind mai accentuata in legatura cu menstruatia, dupa abaterile de la dieta sau in urma unor traume psihice. Dupa 1-2 zile, durerea poate disparea, in functie de tratamentul utilizat. Tabloul clinic este completat de migrena, gust amar, intoleranta la grasimi, balonari postalimentare, greata si varsaturi biloase. Dischineziile canalelor hepatic si coledoc pot fi de tip hiperton sau hipoton si evolueaza pe un fond endocrin si neurotonic particular, cu cai biliare iritabile si hiperestezice. Coledocul poate creste in diametru, in lipsa unui obstacol oddian, prin hipotonie dobandita sau prin anomalie ereditara, situatie clinica etichetata sub denumirea de megacoledoc congenital, care de altfel este bine tolerat si nu necesita interventie chirurgicala. Simptomatologia se caracterizeaza prin dureri biliare mai accentuate si semne extraveziculare, precum migrena, greata, varsaturi, gust amar, mai putin evidentiate. Dischinezia oddiana hipertona este mai frecvent intalnita la femei, cu tulburari neurovegetative si endocrine evidente. Un rol important in mentinerea spasmului prelungit al sfincterului Oddi il ocupa hipertonia vagala, iar dischinezie oddiana hipertona prin iritatie reflexa poate aparea pe terenul unor afectiuni organice din vecinatate sau de la distanta. De asemenea, acest tip de dischinezie este strans corelat cu starea functionala a duodenului, iar durerile moderate in hipocondrul drept, insotite de tulburari dispeptice sunt principalele manifestari clinice. Dischinezia oddiana hipotona este rar intalnita, predilecta persoanelor cu varsta inaintata si teren distonic neurovegetativ sever, dupa interventii de colecistectomie, impuse de afectiuni locale sau la distanta. De obicei, boala evolueaza latent, iar cand

se manifesta apar senzatia de plenitudine, durerile in hipocondrul drept si epigastru, diareea.

Inflamatiile colecistului
Colecistita acuta reprezinta entitatea patologica indusa de inflamatia acuta a veziculei biliare. Intereseaza cu predilectie pacientii cu litiaza biliara, avand o prevalenta cuprinsa intre 10-25% din totalul interventiilor chirurgicale pentru afectiuni biliare. Frecventa si gravitatea complicatiilor sunt mai accentuate la subiectii cu varsta mai mare de 60 ani, insa aceasta conditie clinica poate surveni la orice varsta. Factorul incriminator din colecistita acuta il reprezinta staza biliara, in corelatie cu care intervin infectiile bacteriene si eventual ischemia peretelui vezical. In 90-95% din situatii, staza biliara este consecutiva cu obstructionarea ductului cistic printr-un calcul, context in care pacientii sunt diagnosticati cu colecistita acuta litiazica. Daca sunt implicate alte cauze obstructive se descrie colecistita acuta nelitiazica. Debutul se manifesta prin durere localizata in epigastru cu tendinta de iradiere catre hipocondrul drept si intensitate ce se accentueaza treptat in decursul a 48 de ore. Greturile si varsaturile apar in mod frecvent, mai ales in cadrul coafectarii pancreatice, iar ascensiunea febrila nu depaseste cota de 38C, impreuna cu frisoanele sugerand instalarea unor complicatii, precum angiocolita sau perforatia supurativa. Contractura si apararea musculara limitate la hipocondrul drept se constata la examenul fizic, unde manevra Murphy devine pozitiva. In 25-30% din cazuri se evidentiaza prin palpare un colecist destins, iar la un sfert dintre pacienti se manifesta icterul, de intensitate moderata. Prin instituirea unui tratament corespunzator, colecistita acuta se vindeca in 65-75% din cazuri, semne de ameliorare evidentiinduse dupa prima zi de tratament, iar vindecarea devine completa dupa o saptamana. Aceste cazuri care raspund tratamentului medical raman grevate de riscul unei recidive apreciat la 60% pentru urmatorii 6 ani. Hidropsul vezicular reprezinta expresia persistentei obstructiei canalului cistic si este precedat de cele mai multe ori de un episod dureros moderat. Pirocolecistul apare in urma suprainfectarii bilei veziculare in conditii de hidrops vezicular. Retentia de bila provoaca infectie, concomitent cu intensificarea starii febrile, a durerilor in hipocondrul drept si a alterarii starii generale. 10% din cazurile de colecistita acuta se complica cu perforatie, datorita necrozei si gangrenei peretelui vezicular. Forma localizata de perforatie apare de obicei la cateva zile de la debutul colecistitei si conduce la dezvoltarea unui abces pericolecistic, ce determina accentuarea fenomenelor locale si a febrei. Forma libera de perforatie asociata cu peritonita apare precoce, in 1-2% din cazuri si este grevata de un risc de mortalitate cuprins intre 25-30%, manifestandu-se prin febra ridicata, dureri si contractura abdominala cu tendinta de generalizare, perturbarea starii generale si hiperleucocitoza. Fistulele biliare pot fi interne, prin intermediul carora se realizeaza o comunicare intre colecist si organele invecinate, sau externe, cand comunicarea se face cu peretele abdominal. Dintre fistulele interne se deosebesc cele biliobiliare de cele biliodigestive. Inclavarea unui calcul voluminos in coletul vezicular duce la aparitia fistulei biliobiliare, dintre vezica biliara si calea biliara extrahepatica principala. Initial, hepatocoledocul este comprimat, dupa care calculul ulcereaza peretele vezicular aderent de calea biliara principala, afectand implicit si peretele acesteia

consecutiv cu formarea fistulei si trecerea calcului in calea biliara. Fistula biliodigestiva apare in 80% din cazuri in urma unei comunicari intre coledoc si duoden, in rest comunicarea realizandu-se cu colonul sau alte segmente ale tractului digestiv. Mecanismul de aparitie a fistulei biliodigestive este similar cu cel al fistulei biliobiliare, calculul vezicular voluminos ulcerand peretii organelor cavitare adiacente. In cazul fistulei bilioduodenale simptomatologia se exprima prin angiocolite repetate, dureri colicative la nivelul hipocondrului drept sau ileus biliar, acesta din urma asociind varsaturile precoce, suspendarea tranzitului intestinal si distensia abdominala prin instalarea ocluziei intestinale inalte, intermitente. Exitusul prin colecistita acuta complicata cu ileus biliar, survine in aproximativ 10-20% din cazuri. Fistula biliocolica evolueaza clinic cu angiocolita, dureri abdominale si diaree. In medie, rata de mortalitate prin colecistita acuta litiazica este evaluata intre 1-5%, ajungand pana la 15% la persoanele de peste 70 ani, unde prognosticul este influentat de complicatiile septice, pulmonare si cardiovasculare. De asemenea, pacientii cu diabet zaharat au un risc crescut de evolutie nefavorabila. Colecistita acuta nelitiazica este intalnita relativ rar, in 5-10% din totalitatea colecistitelor acute. In general, aceasta afectiune se manifesta prin dureri in hipocondrul drept, cu iradieri catre posterior si umarul drept, la care se adauga greturi, varsaturi, stari febrile insotite sau nu de frisoane, subicter, in aproximativ 20% din cazuri, si alterarea starii generale. La examenul obiectiv se constata aparare musculara si semne de iritatie peritoneala la nivelul hipocondrului drept. Simptomatologia poate fi agravata de alimentatie. Colecistita tifica reprezinta grupul colecistitelor acute nelitiazice din starile septicemice, apare de obicei in saptamanile 3-4 din cursul febrei tifoide si poate evolua cataral, supurata sau gangrenoasa cu perforatie colecistica si peritonita. Colecistitele acute parazitare sunt rar intalnite si sunt declansate in general de infectia consecutiva stazei biliare survenita prin obstruarea coledocului sau a ductului cistic de catre ascarizii eratici. Colecistita acuta nelitiazica postoperatorie poate aparea mai ales in urma interventiilor chirurgicale pe tractul digestiv sau urinar. Incidenta maxima se inregistreaza dupa varsta de 60 ani, este mai des intalnita la sexul masculin, iar in peste jumatate din cazuri evolueaza pe terenul unei colecistite gangrenoase, de cele mai multe ori perforata deja. In general, boala se manifesta intre 4 si 15 zile de la interventia chirurgicala suferita, insa in unele cazuri pacientii se pot confrunta cu prelungirea simptomelor pana in saptamanile 4-5 postoperator. Durerea si apararea musculara la nivelul hipocondrului drept, icterul si balonarea abdominala se asociaza pentru a constitui tabloul clinic la care se mai adauga alterarea starii generale, febra ridicata si chiar colaps. Prognosticul este rezervat, fiind influentat de precocitatea colecistectomiei. Pana la 65% din cazuri supravietuiesc in urma interventiei chirurgicale impuse in scop terapeutic, iar rata de mortalitate atinge 85% in situatiile cand pacientii nu sunt tratati in mod corespunzator. Colecistita acuta nelitiazica posttraumatica, mai rar intalnita, survine prin necroza aseptica tardiva a veziculei biliare. Frecventa sa este mai crescuta in randul sexului masculin, manifestandu-se deseori la persoane fara antecedente biliare. Necroza

colecistului apare intre zilele 5-21 de la traumatismul suferit, care afecteaza de obicei aparatul locomotor, dar si toracele, craniul sau coloana vertebrala. Traumatismul abdominal, care de altfel poate interesa in mod direct vezica biliara, a fost semnalat in cazuri rare. Din punct de vedere clinic, simptomatologia evolueaza insidios, fiind de regula ascunsa de consecintele traumatismului. Febra si icterul sunt semnele care tradeaza, insa, dezvoltarea colecistitei. Colecistitele acute nelitiazice primitive sunt rare, dar prezinta o gama variata de factori etiologici, infectiosi, enzimatici, chimici, vasculari sau alergici, de care trebuie tinut cont in stabilirea profilaxiei. Bacteriile pot ajunge la nivelul colecistului prin intermediul bilei, sangelui, limfaticelor sau prin diseminare directa de la organele din proximitate. Refluxul sucului pancreatic in vezicula poate fi incriminat pentru agresiunile enzimatice survenite la acest nivel. Din hidroliza lecitinei, rezulta lizolecitina care are proprietati toxice si iritante la nivelul mucoasei veziculare, iar obliterarea arterei cistice conduce la ischemie si implicit la infarctizarea hemoragica a veziculei. Pe langa acestea, unele afectiuni sistemice, precum poliarterita nodoasa, sarcoidoza, endarterita obliteranta, diabetul zaharat sau uremia terminala se inscriu in categoria factorilor ce pot conditiona manifestarea simptomelor specifice colecistitei acute. Din punct de vedere terapeutic se apeleaza la aceeasi conduita de tratament ca in situatia colecistitelor acute litiazice. Colecistita cronica este reprezentata de procesul inflamator cronic dezvoltat sau nu pe teren litiazic, cu expresie clinica ce tradeaza suferinta biliara veziculara cu evolutie indelungata jalonata de pusee de colecistita acuta. Frecventa crescuta la sexul feminin este mai atenuata in cadrul colecistitelor cronice nelitiazice, comparativ cu inflamatia cronica litiazica, iar varsta de debut este, de asemenea, mai redusa cand factorii etiopatogenetici sunt de natura nelitiazica, simptomele manifestandu-se de obicei intre 40-50 ani. Cauzele si mecanismul patogenic al colecistitelor cronice nu sunt pe deplin elucidate, insa se admite ca agresiunea chimica si cea mecanica contribuie singular sau se asociaza pentru manifestarea unor pusee infectioase acute sau subacute de colecistita. Afectiunile unor organe adiacente, apendiculare, colonice, gastrice, anomalii metabolice ale colesterolului si calciului sau anumite tulburari hormonale, precum hiperestrogenia sunt factori ce creeaza un mediu favorizant de intretinere a situatiei patologice de colecistita. Simptomatologia este polimorfa si putin caracteristica, incluzand tulburarile biliare la care se adauga cele dispeptice si alterarea starii generale. Durerea este perceputa la nivelul hipocondrului drept si mai rar in epigastru, uneori resimtita sub forma unui disconfort permanent cu iradieri catre umarul drept. Ocazional, subicterul, febra moderata, migrena, greturile si varsaturile completeaza tabloul clinic, iar eructatiile, pirozisul, flatulenta, senzatia de plenitudine, alterananta dintre diaree si constipatie se incadreaza in categoria semnelor extraveziculare nespecifice, dar frecvent intalnite, ce pot ascunde afectarea biliara, mai putin evidenta. De asemenea, au fost semnalate si manifestari sistemice precum astenie, nervozitate, insomnie, vertij, scadere in greutate, stari depresive sau melancolice. La examenul obiectiv se constata regiune colecistica dureroasa, fara aparare musculara. Abaterile de la regim si infectiile pledeaza pentru agravarea simptomatologiei, iar complicatiile cele mai importante din evolutia bolii sunt litiaza veziculara, pancreatita, angiocolita si in cazuri mai rare calcificarea veziculei.

Colecistozele
Sunt expresia cronica a leziunilor degenerative ce afecteaza colecistul, induse prin mecanisme dismetabolice sau hiperplazice. In jumatate din cazuri, colecistoza evolueaza cu litiaza veziculara, cu sau fara inflamatie. Tabloul clinic al colecistozelor este superpozabil cu cel al unei colecistopatii cronice, pacientii acuzand dureri la nivelul hipocondrului drept, cu sau fara iradieri catre posterior, tulburari dispeptice, greturi, balonari, dereglari de tranzit intestinal si migrena. Prin palpare se atrage atentia sensibilitatii zonei colecistice. Jumatate din colecistoze sunt reprezentate de colesteroloze, 30% de diverticuloze intramurale si 20% de polipoze. Conform unor statistici, pe un numar de 1549 de colecistectomii, s-a constatat ca 22. 3% dintre acestea au fost impuse pentru tratarea colecistozelor. Colesterolozele apar in urma depunerii anormale de esteri ai colesterolului in grosimea peretelui veziculei biliare. Acestea au o frecventa relativ crescuta, fiind apreciate in 10% din totalitatea colecistopatiilor. Prevalenta la sexul feminin este mai putin evidenta comparativ cu litiaza biliara, debutand, de asemenea, si la o varsta precoce. Colesteroloza difuza se caracterizeaza prin numeroase granule de dimensiuni mici si culoare galbena, proeminente la nivelul mucoasei veziculare, care se prezinta usor ingrosata si congestionata. De cele mai multe ori imbraca tabloul clinic unei colecistopatii cronice, manifestandu-se prin dureri sub rebordul costal drept, tulburari dispeptice si ocazional migrena. In 10% din cazuri este latenta, iar la aproximativ 20% din pacienti s-a semnalat o evolutie severa cu colici biliare frecvente, uneori subintrante si hiperalgice, acompaniate de stari febrile, frisoane, icter, greata si varsaturi, tulburari de ritm cardiac si hidrocolecist intermitent. Colesteroloza polipoasa se manifesta cand la nivelul mucoasei veziculare se dezvolta polipii colesterolici, care pot fi multipli, in numar de 4-5, sau solitari, uneori cu aspect multilobat sau verucos. Simptomatologia clinic este atenuata si putin semnificativa, polipii colesterolici fiind in general bine tolerati. Vezicula calcara apare in urma hipersecretiei de saruri de calciu in bila veziculara. Astfel, continutul colecistului se prezinta sub forma unui lichid alb-cremos, iar peretii pot avea impregnatii calcice. Afectiunea poate evolua o vreme indelungata latent, iar simptomatologia clinica este slab reprezentata, fiind de cele mai multe ori descoperita radiologic. Vezicula de portelan se deosebeste de vezicula calcara prin modificarea mai evidenta a peretelui vezicular, care prezinta pe langa infiltratiile mari de saruri de calciu si lipide, o retea conjunctiva ce conduce frecvent la scleroza si fibroza. Simptomatologia se asociaza mai des cu litiaza si inflamatie, iar la examenul obiectiv se percepe vezicula voluminoasa ca o tumora dura si rotunjita. Colecistozele hiperplazice sau polipozele veziculare rezulta din modificarile arhitecturii tisulare datorita hiperplaziei elementelor epiteliale si musculare ale peretelui vezicular. Din punct de vedere histologic, polipozele sunt reprezentate de papiloame sau adenoame, iar in unele cazuri aceste forme pot coexista. Papiloamele sunt localizate preponderent pe corpul si in regiunea fundica, iar adenoamele apar in special in regiunea infundibulara si sunt consecinta hiperplaziei glandelor mucoase de

la acest nivel. Tabloul clinic este similar unei colecistopatii cronice, cu evolutie indelungata si frecvent asimptomatica. In general devine manifesta dupa varsta de 50 ani si afecteaza mai des sexul feminin. Diverticuloza intramurala poate fi congenitala sau castigata, localizata sau generalizata si se traduce prin invaginari ale mucoasei, ce patrund in profunzime sau chiar depasesc musculara mucoasei, dezvoltandu-se pe seama sinusurilor RokitanskyAshoff. Frecvent este asimptomatica sau sunt prezente dureri la nivelul hipocondrului drept, de caracter biliar. Diagnosticul se stabileste, de regula, intraoperator cu ocazia unei colecistectomii sau prin examen radiologic.

Angiocolitele
Sunt infectiile acute sau cronice ale cailor biliare intra- si extrahepatice, fara interesarea veziculei biliare. In etiopatogenie concura cel putin doi factori si anume obstructia partiala sau completa a cailor biliare si contaminarea cu germeni bacterieni a bilei din sistemul canalicular biliar. Obstructia apare in 85% din cazuri in urma litiazei coledociene, iar in rest se datoreaza stenozelor benigne postoperatorii si neoplazice ale cailor biliare. Contaminarea bilei se realizeaza pe cale ascendenta, printr-o fistula biliodigestiva, hematogena, in stari septice, sau pe cale limfatica, prin contiguitate de la organele invecinate. Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas, Proteus si alti enterococi sunt germenii aerobi cel mai des implicati, alaturi de care pot participa si o serie de germeni anaerobi, precum Perfringens. Tabloul clinic se caracterizeaza de cele mai multe ori prin triada Charcot, ce asociaza febra, in 95% din cazuri, durerea de tip biliar, in 90% si icterul, prezent in 80% din situatii. Frisoanele anticipeaza febra care se instaleaza brusc si poate ajunge pana la 39-40C. Durerea se aseamana cu colica biliara litiazica, iradiind catre posterior si in umarul drept. Icterul este oscilator, releva variabilitatea gradului de obstructie si se manifesta in general dupa 1-2 zile de la debutul febrei. Alterarea progresiva a starii generale este influentata de intensitatea si durata episodului angiocolitic. Hepatomegalia dureroasa si sensibilitatea zonei colecistice sunt descoperite la examenul fizic. Angiocolitele diagnosticate precoce sunt grevate de un prognostic bun, infectia biliara fiind stapanita prin tratament, spre deosebire de cele diagnosticate tardiv in care prognosticul sever se datoreaza in general complicatiilor majore, care se pot instala rapid, septicemia, socul toxico-septic, perforatia colecistica cu peritonita, fistula biliodigestiva, abcesul subfrenic, tulburari cardiocirculatorii, dereglari de coagulare si in faze mai avansate ciroza biliara secundara, fiind doar cateva dintre acestea. Angiocolita acuta anicterica la persoanele in varsta se manifesta sub forma unor pusee infectioase cu febra, frisoane si transpiratii abundente, in intervale variabile de timp, fara a fi insotite de dureri cu caracter biliar si icter. In antecedente se constata simptomatologie specifica litiazei biliare. Angiocolita acuta supurata este forma severa de boala, produsa de obicei prin obstructie biliara completa. Asociaza triada Charcot cu stare toxico-septica, alterare rapida a starii generale, hipotensiune marcata, confuzie mentala, apatie. Frecvent se complica cu abcese hepatice si insuficienta renala acuta, exprimata prin oligo-anurie, retentie azotata, albuminurie. Angiocolita icterouremigena este secundara unei angiocolite supurate, caracterizata

prin insuficienta renala acuta. Conform unor statistici, complicatiile renale ale angiocolitei au o frecventa de 10-19%, iar de cele mai multe ori se constata litiaza coledociana asociata cu colici biliare, urmate dupa 1-2 zile de frisoane, stari febrile, icter, alterarea starii generale, colaps. La acestea se adauga semnele de insuficienta renala acuta cu oligourie, dereglari hidroelectrolitice si retentie azotata rapid progresiva. Angiocolita cronica evolueaza progresiv intr-o perioada indelungata de timp, cu stari subfebrile, dureri sub rebordul costal drept, alterarea moderata a starii generale si ocazional subicter. La unii pacientii, angiocolita este asimptomatica, fiind greu de diagnosticat.

Colangita sclerozanta
Este afectiunea in care procesul inflamator cronic, de cauza necunoscuta, dezvoltat la nivelul arborelui biliar se exprima clinic printr-un sindrom colestatic cu evolutie frecvent severa, datorita ingustarilor si stenozelor aparute pe caile biliare. Colangita sclerozanta primitiva consta intr-o inflamatie activa insotita de fibroza si distructie difuza a cailor biliare. Conform statisticilor, limitele de varsta in care afectiunea se poate manifesta sunt 2 si 75 ani, iar intervalul de incidenta maxima este cuprins intre 25-45 ani, sexul masculin fiind mai frecvent afectat, in proportie de 70%. La 65% din pacienti se semnaleaza coexistena unei afectiuni inflamatorii intestinale, de cele mai multe ori, in 87% din cazuri, aceasta fiind reprezentata de colita ulceroasa. 10% din totalitatea cazurilor de colangita sclerozanta primitiva sunt urmate de aparitia colangiocarcinomului. Colangita sclerozanta secundara survine in conditiile persistentei unor obstacole pe calea biliara, din litiaza, leziuni postoperatorii sau traumatice, atrezie. Este intalnita frecvent si la persoanele cu SIDA sau poate evolua prin contiguitate de la un proces inflamator din vecinatate. Cei mai multi dintre pacienti sunt asimptomatici, boala fiind decelata accidental cu ocazia unei laparotomii. Doar in 10-15% din cazuri, tabloul clinic imbraca forma unei angiocolite recurente. Dintre manifestarile clinice cel mai des intalnite se numara fatigabilitatea, pruritul, icterul si hepatomegalia.

Hemobilia
Se traduce prin prezenta sangelui in canalele biliare, fapt ce se datoreaza traumatismelor, in 55% din cazuri, sau unor afectiuni hepatice. 10% din totalul hemobiliilor sunt provocate de anevrismele arterei hepatice sau ramurilor sale, iar in 6% din cazuri apare in prezenta tumorilor hepatice. Melena semnalata la 90% dintre pacienti, durerea colicativa biliara la 70% si icterul de tip obstructiv la 60%, se reunesc sub forma unei triade simptomatice ce caracterizeaza tabloul clinic al hemobiliilor. In 40% din cazuri, cheagurile de sange au obstructionat canalul pancreatic provocand pancreatita.

Coledocitele
Apar cand procesul inflamator se localizeaza la nivelul coledocului. De cele mai multe ori sunt de natura litiazica, insa se pot manifesta si ca urmare a extinderii inflamtiei de la vezica biliara. Daca evolutia este lenta cu scleroza si reducerea calibrului coledocian se vorbeste despre coledocita scleroatrofica. Tabloul clinic

include durere in hipocondrul drept, in special postprandial, cu ascendiuni subfebrile. In fazele mai avansate se poate instala icterul de tip mecanic, iar daca procesul inflamator se limiteaza la portiunea terminala, coledocitele imbraca tabloul clinic al oddo-papilitelor, cu subfebrilitati si subicter pe perioade mai indelungate, de 3-6 saptamani.

Anomaliile veziculei biliare


Vezica biliara dubla este o situatie rara, intalnita mai frecvent la sexul feminin. Comunicarea celor doua vezicule cu calea biliara principala poate fi realizata prin cate un canal propriu sau un canal cistic comun. Vezica biliara dubla se descopera de obicei in urma colecistografiei. De asemenea, exista situatii de vezica biliara tripla, insa sunt extrem de rare. Agenenzia totala a veziculei poate fi izolata sau asociata cu alte anomalii, precum atrezia cailor biliare sau canal hepatic dublu. Absenta colecistului nu influenteaza functia digestiva si in rare cazuri poate fi acompaniata de dilatatie compensatorie a coledocului. Astfel, este bine tolerata, insa se poate complica frecvent cu litiaza coledociana. Vezica biliara bilobata favorizeaza ocazional stagnarea bilei si formarea calculilor, determinand in acelasi timp tulburari de evacuare a veziculei care poate necesita colecistectomie. Vezicula in forma de boneta frigiana este cel mai des intalnita anomalie veziculara, se datoreaza plicaturarii peretilor in regiunea fundica si nu afecteaza functia veziculara, manifestandu-se clinic prin latenta. Devine simptomatica cand apar complicatii prin infectie si litiaza. Vezica rudimentara sau hipoplazica se caracterizeaza prin reducerea semnificativa in volum a veziculei. La persoanele tinere este congenitala, iar la varstnici, volumul se diminueaza printr-un mecanism sclerotrofic care se datoreaza unei colecistite cronice. Vezicula intrahepatica poate fi acoperita partial sau complet de parenchimul hepatic. Frecventa anomaliei este crescuta la copii si adulti de pana in 35-45 ani. Se poate complica cu litiaza veziculara, iar exereza chirurgicala este consecutiva cu probleme importante de hemostaza. Vezicula de partea stanga a ligamentului falciform, pozitionata sub lobul stang al ficatului este o anomalie rara, asimptomatica, diagnosticata prin colecistografie, cu mentiunea ca poate fi omisa in cazul cand filmele radiologice sunt centrate numai pe hipocondrul drept. Diverticulii veziculari favorizeaza formarea de calculi si pot provoca dureri in conditiile de staza biliara prelungita la nivelul acestora.

Anomaliile cailor biliare


Sunt des intalnite datorita variantelor anatomice multiple din acest teritoriu, aspectul anatomic normal al cailor biliare extrahepatice fiind deseori inconstant. Pe colangiografiile efectuate preoperator se apreciaza frecventa acestor anomali la o valoare cuprinsa intre 5-13%.

Canalele hepatice supranumerare pot fi hepatoveziculare, cand acestea se deschid in colecist sau canal, si hepatocoledociene, cand se deschid in coledoc. Aceasta anomalie pune probleme in timpul interventiilor chirurgicale, cand canalele hepatice pot fi usor sectionate conducand la instalarea peritonitei biliare. Coledocul dublu si canalul cistic dublu sunt anomalii extrem de rare. Anomaliile de pozitie intereseaza modalitatea cailor biliare de unire. Canalele hepatice pot conflua la un nivel mai superior sau mai inferior, doar situatia din urma avand importanta clinica mai importanta, deoarece in aceasta eventualitate canalul cistic poate jonctiona cu canalul hepatic comun sau chiar cu canalul hepatic drept. Dilatatia chistica congenitala a coledocului intereseaza partial sau intreg canalul si poate fi impartita clinic in dilatatie chistica propriu-zisa, diverticul coledocian si coledococe. Chistul este de marime variabila si poate lua proportii semnificative, iar simptomatologia asociaza tumora subhepatica palpabila, icterul intermitent si durerile recidivante in abdomenul superior sub forma unei triade caracteristice. Notabile sunt complicatiile acestei anomalii, reprezentate de angiocolite acute supurative sau cronice cu leziuni hepatice secundare, calculi, reflux de suc pancreatic in calea biliara principala, ocluzie coledociana, malignizare. Boala Caroli este expresia dilatarilor multiple sacciforme ale arborelui biliar intrahepatic. Rar intalnita, afectiunea este distribuita in mod echivalent ambelor sexe, iar debutul manifestarilor clinice este evidentiat in 60% din cazuri sub varsta de 30 ani. In mod obisnuit se asociaza cu fibroza hepatica congenitala, chiste coledociene sau polichistoza renala. Spectrul clinic consta in pusee repetate de angiocolita acuta, de scurta durata, iar cand se asociaza cu fibroza hepatica congenitala exista riscul de hemoragie digestiva superioara prin ruptura de varice esofagiene. Litiaza biliara intrahepatica, colangiocarcinomul, amiloidoza sunt complicatii mai frecvent semnalate. Atrezia biliara congenitala poate interesa atat caile biliare extrahepatice cat si cele intrahepatice. Nu este des intalnita, insa este grevata de un prognostic nefavorabil, exitusul survenind precoce, durata medie de viata fiind de numai 2-3 ani. Tabloul clinic include hepatomegalie si icter obstructiv ce evolueaza rapid spre ciroza biliara. Papilomatoza cailor biliare apare cand mucoasa arborelui biliar este acoperita de tesut polipoid. Afectiunea se manifesta clinic similar cu o angiocolita recidivanta, la care se adauga hemobilia. De cele mai multe ori, papiloamele sunt natura benigna, iar prognosticul este rezervat.

Stenozele biliare
Sunt in principal de origine traumatica, 95% dintre acestea survenind consecutiv unui traumatism iatrogen, din colecistectomie, iar restul de 5% sunt secundare traumatismelor extraabdominale. Stenozele aparute postoperator sunt determinate in general de transsectia, incizia, dilatarea instrumentala, excizia segmentara sau ligatura caii biliare. In categoria celor de provenienta netraumatica se inscriu stenozele provocate de calculi inclavati, pancreatita cronica, oddita scleroasa, colangita sclerozanta. Strictura biliara si severitatea infectiei consecutive influenteaza secventialitatea, precocitatea si intensitatea icterului colestatic care completeaza

tabloul clinic, alaturi de alte simptome ce mimeaza forma clinica a unei angiocolite acute. In obstructia completa postoperatorie, icterul este precedat de o fistula biliara externa si se instaleaza precoce, in maxim 2 zile, spre deosebire de situatia unei obstructii partiale cand se instaleaza tardiv, premergator unor pusee acute de angiocolita, manifestate postoperator chiar si dupa 2 ani.

Oddita
Este expresia clinica a leziunilor scleroase de la nivelul sfincterului Oddi. Sunt relativ frecvente si pot aparea izolat sau in asociere cu litiaza coledociana sau veziculara. Simptomatologia este nespecifica, pacientii acuzand tulburari dispeptice, dureri la nivelul hipocondrului drept, uneori colicative. Complicatiile apar concomitent cu angiocolita, durerile, frisoanele, febra si icterul completand in acest caz tabloul clinic. In formele avansate, progresivitatea icterului de tip obstructiv nu mai raspunde la tratamentul medical. De asemenea, au fost raportate si complicatii pancreatice, de genul pancreatitei acute.

Litiaza biliara
Se traduce prin prezenta calculilor la nivelul veziculei si cailor biliare. Afecteaza intre 10-30% din populatia globala de peste 40 ani si este de 2-3 ori mai frecventa la sexul feminin. Incidenta sa creste odata cu varsta, poate aparea si in copilarie, insa la persoanele de peste 70 ani este prezenta la 35% din femei si 20% din barbati. In Romania, studii mai vechi indica o prevalenta de 8. 4% la femei si 5% la barbati, insa fenomenul de industrializare a marcat o redimensionare a acestor valori, care ajung pana la aproximativ 17% in randul femeilor si 8% la barbati. Etiologia litiazei biliare este multifactoriala, pentru manifestarea acesteia concurand o serie de factori, care prin cunoasterea lor se pot stabili date utile in fixarea unui diagnostic precoce, in profilaxia afectiunii si chiar in conduita de tratament ce urmeaza a fi abordat. Influentele genetice corelate cu modificarea continutului colesterolic al bilei pot avea rasunet asupra litogenezei, explicandu-se astfel predominanta colelitiazei in unele familii sau grupari etnice. Varsta crescuta reprezinta un factor predispozant, iar distributia inegala pe sexe poate evidentia relatia dintre litogeneza si hormonii estrogeni. Obezitatea si dietele alimetare hipercalorice au in comun cresterea sintezei hepatice de colesterol, ceea ce conduce implicit la suprasaturarea bilei in colesterol si formarea ulterioara a calculilor colesterolici. Diabetul zaharat este prezent in 30% din cazurile de litiaza biliara, iar afectiunile tubului digestiv caracterizate prin perturbarea ciclului enterohepatic al acizilor biliari cresc riscul litogenetic. Calculii colesterolici rezulta din formarea bilei litogene, care creeaza mediul optim pentru precipitarea cristalelor de colesterol. Calculii pigmentari apar cand in continutul bilei exista cantitati mari de bilirubina neconjugata sau monoconjugata, aceasta precipitandu-se datorita proprietatii de insolubilitate ce o caracterizeaza. Calculii mixti sunt semnalati in aproximativ 80% din totalul litiazelor biliare si sunt formati din colesterol, bilirubina si carbonat de calciu in cantitati variabile. In aproximativ 80-82% din cazuri, litiaza biliara este asimptomatica, fiind descoperita intamplator cu ocazia unei radiografii abdominale sau in timpul explorarilor efectuate pentru afectiuni asociate, precum diabet zaharat, obezitate, triada Saint. Manifestarile clinice apar cand un calcul migreaza in canalul cistic sau calea biliara principala, unde genereaza obstructie si procese inflamtorii. Obstructia este consecutiva cu staza retrograda, distensia si cresterea presiunii intramurale a colecistului si hepatocoledocului, concomitent cu declansarea unor contractii repetate ale segmentelor afectate, cu scopul de a invinge obstacolul. Acest fenomen se exprima

clinic prin durere, preceputa sub forma colicativa. Colica biliara debuteaza spontan cu durere la nivelul hipocondrului drept sau epigastru. Creste rapid in intensitate, progresand doar in cateva minute catre apogeu, care se mentine relativ constant pe toata durata colicii, persistenta chiar si dupa 3-4 ore in absenta complicatiilor. Iradierile sunt caracteristice, catre posterior, varful scapulei si in umar. De cele mai multe ori, durerea apare in timpul noptii si este acompanita de greturi, varsaturi biloase, transpiratii si uneori febra, cu caracter tranzitoriu. Dispare aproape brusc, iar posibilitatea de a se manifesta din nou este corelata cu repozitionarea calcului, reluarea tranzitului biliar sau debutul complicatiilor. Coloratie subicterica conjunctivala si urini hipercrome pasagere au fost semnalate dupa crizele dureroase, iar in grupa simptomelor de insotire se inscriu tulburarile dispeptice, greata, gust amar, senzatie de plenitudine postalimentara, disconfort epigastric, eructatii, pirozis, flatulenta. Fenomenele dispeptice persista in 20-40% din cazuri chiar si dupa colecistectomie. La examenul fizic se constata prin palpare superficiala sau profunda hipocondrul drept dureros, pacientul de regula incercand sa-si mentina o pozitie astfel incat durerile sa nu se accentueze si evitand pe cat posibil miscarile bruste, trepidatiile sau respiratiile profunde. Persistenta colicii peste 4-6 ore, starile febrile prelungite insotite de frisoane sau iradierea durerilor catre hipocondrul stang sunt semne sugestive pentru prezenta unei complicatii. Din cazurile asimptomatice, in primii 5-6 ani de la diagnosticare, doar 10-17% devin simptomatice, ajungand la 18-20% dupa 15-20 ani. Anual, in 0. 3% din totalitatea cazurilor survin complicatiile, care intrica frecvent procese infectioase, mecanice si iritative, corelate cu afectarea peretelui vezicular sau aparute in consecinta unui accident de migrare litiazic. Colecistita acuta domina tabloul complicatiilor veziculare, cu o incidenta de 70% la subiectii simptomatici, iar litiaza coledociana se asociaza in 10-15% din situatii. Printre alte complicatii importante ale litiazei biliare se numara hidropsul vezicular, litiaza biliara intrahepatica, colecistita cronica si pericolecistita, pancreatita acuta biliara, angiocolita acuta, oddita sclerozanta, hemobilia si fistulele biliodigestice. Mai rar, in 0. 7% din cazuri se poate complica cu sindrom Mirizzi, iar in 1-3% din litiazele simptomatice si 0. 2-0. 5% din cele asimptomatice s-a semnalat cancerul vezical, a carui frecventa creste pana la 10% dupa varsta de 70 ani. Litiaza biliara reprezinta o afectiune relativ usor tolerabila si lipsita de risc vital, execeptand cazurile in care apar complicatiile care pot imprima prognosticului un caracter defavorabil. Litiaza biliara veziculara este forma clinica cel mai frecvent intalnita din totalitatea cazurilor de litiaza biliara. Poate fi asimptomatica sau manifesta, imbracand tabloul clinic descris anterior. Litiaza biliara coledociana este identificata intre 20-24% din totalul cazurilor de litiaza biliara. Este intalnita de doua ori mai frecvent la femei, distributia pe sexe egalizandu-se odata cu inaintarea in varsta, raportul femei/barbati ajungand la valoarea 1 in jurul varstei de 60 ani. In 30-40% din cazuri poate evolua asimptomatic, iar in rest manifestarile clinice sunt expresia obstructiei caii biliare principale, partiala si intermintenta, si eventual a infectiei consecutive de la acest nivel. Debutul are loc brusc cu colica biliara localizata in hipocondrul drept sau epigastru. Iradierile sunt obisnuite, catre posterior si ascendent, doar ocazional catre hipocondrul stang, cand se complica cu pancreatita acuta. Durerile preced, in mod caracteristic, un frison intens urmat de febra de tip septic, ce poate ajunge pana la 39-40C. Dupa 1-2 zile de la

colica biliara, se instaleaza icterul, acompaniat de urini hipercrome, scaune acolice si prurit. Se defineste astfel triada Charcot, ce constituie manifestarea clasica a litiazei coledociene. Litiaza biliara intrahepatica prespune stationarea calculilor intre canalele biliare extralobulare si confluenta celor doua canale hepatice. Constituie aproximativ 1% din totalitatea litiazelor biliare. In tarile mai dezvoltate prezinta o incidenta redusa, cuprinsa intre 0. 7-6%, afectand preponderent femeile cu varsta inaintata, iar in tari din Orient si Asia de Sud-Est, incidenta este semnificativ crescuta, intre 25-30%, fiind grevata de lipsa diferentierilor pe sexe si manifestarea la varste mai tinere, datorita numarului crescut de infestari parazitare biliare, aparute in diastomiaza sau ascaridioza. Conditiile etiologice si prezenta infectiei biliare influenteaza simptomatologia clinica. Migrarea calculilor catre hepatocoledoc este insotita de dureri colicative, iar angiocolita debuteaza cu febra si frisoane. Obstructia caii biliare principale favorizeaza instalarea icterului de tip colestatic. Litiaza biliara postoperatorie a cailor biliare principale are o prevalenta apreciata in 3% din cazuri. Clinic se exprima printr-o litiaza reziduala, consecutiva unei explorari necorespunzatoare a caii biliare principale cu ocazia interventiei initiale, sau printr-o litiaza recidivanta, rezultata din neeradicarea completa, de la prima interventie, a calculului, care de regula este de natura pigmentara si aparut in conditii de staza biliara intraductala. In prima situatie, simptomele variaza in functie de perioada in care se manifesta, mai mult sau mai putin indepartata fata de prima interventie. Astfel, daca apar precoce, manifestarile sunt consecutive fistulei biliare sau obstructiei delicve a coledocului, iar tardiv adopta triada Charcot. In cea de-a doua situatie, de litiaza recidivanta, simptomatologia clinica se manifesta dupa luni sau chiar ani postoperator si releva frecvent un proces obstructiv coledocian.

Torsiunea veziculei biliare


Apare de obicei dupa varsta de 60 ani, in situatii de ptoza veziculara sau prin diminuarea mijloacelor de fixare, in urma traumatismelor sau cand artera cistica este modificata aterosclerotic. Torsiunea completa poate conduce la leziuni gangrenoase ale peretelui vezicular si peritonita biliara daca nu se intervine chirurgical. Tabloul clinic este necaracteristic, fiind de regula interpretata ca perforatie veziculara, colecistita acuta, colica biliara, ileus, pancreatita acuta. Durerile dispar sau se amelioreaza in pozitie de decubit lateral. Daca se intervine chirurgical la timp, rata de mortalitate este apreciata intre 5-12. 8%.

Cancerul veziculei biliare


Reprezinta cea mai frecventa leziune maligna a arborelui biliar extrahepatic determinand aproximativ 1% din decesele survenite prin afectiune neoplazica. Din totalul cancerelor digestive, este apreciat in 3. 8%, iar la necropsii a fost decelat in 36%. Din categoria afectiunilor neoplazice, cancerul vezical ocupa pozitia a 5-a in randul femeilor si a 8-a la barbati. Frecventa la sexul feminin este 3-4 ori mai mare, iar pe scara varstei prezinta incidenta maxima in cursul decadelor a 6-a si a 7-a de viata. Etiopatogenia nu este pe deplin elucidata, iar ca factori de risc se admit prezenta litiazei biliare veziculare la femei, varsta, etnia si expunerile profesionale la anumite substante industriale toxice. In 80-95% din veziculele degenerate malign este prezenta litiaza biliara. La japonezi, mexicani si indieni americani s-a semnalat frecventa cancerului vezical mai mare de 6-10 ori decat la populatia generala.

Din punct de vedere histologic, adenocarcinomul este intalnit in 80-90% din cazuri, iar pe scara frecventei este urmat de epiteliomul epidermoid, in 5-10% din cazuri si forma mixta, adenocantom. Tabloul clinic este polimorf si nespecific incluzand dureri intermitente sau persitente la nivelul hipocondrului drept, sindrom dispeptic, febra si icter obstructiv. Uneori manifestarile clinice pot imbraca forma unei colecistite acute. Tardiv, se constata bilant ponderal negativ, stare generala alterata si sindrom anemic. Aproximativ 75% din cancerele vezicale sunt diagnosticate intr-un stadiu depasit terapeutic, fapt ce determina gravitatea prognosticului. Postoperator, supravietuirea la 1 an este de 12%, iar la 5 ani se reduce pana la 5%. Tumora descoperita in fazele initiale de dezvoltare creste teoretic speranta de viata, insa interventia de exereza tumorala radicala este grevata de o rata de mortalitate operatorie apreciata la o valoare de 15%.

Cancerul cailor biliare principale


Formeaza aproximativ 15% din totalitatea malignitatilor de origine biliara. Incidenta este usor crescuta in randul barbatilor, iar pe scara varstei se constata frecventa mai crescuta intre 50-70 ani. Etiologia este inca necunoscuta, insa se admit o serie de factori predispozanti printre care unele anomalii congenitale de cai biliare, precum dilatatii chistice sau boala Caroli, colita ulceroasa, asociata in mod obisnuit cu colangita sclerozanta, infestatii parazitare cronice cu tropism hepato-biliar si expunere profesionala la carcinogeni de ordin industrial. 70% din totalitatea colangiocarcinoamelor sunt localizate in cele doua treimi superioare ale cailor biliare extrahepatice. Icterul cu evolutie progresiva, acompaniat de prurit si scaune decolorate, durerile la nivelul hipocondrului drept si scaderea in greutate sunt manifestarile clinice dominante. De asemenea, este prezenta hepatomegalia dureroasa, iar in cazuri mai rare s-au constatat pusee de angiocolita cu frisoane si febra. Formele netratate corespunzator au un prognostic grav, cu exitus ce survine dupa cateva luni de la instalarea icterului. Exereza radicala a tumorii, in special in stadiile precoce, poate creste durata de viata la peste 5 ani.

Cancerul ampulei Vater


Reprezinta intre 10-20% din totalul cancerelor sistemului biliar extrahepatic. Conform unor statistici, sexul masculin este mai frecvent afectat, iar varsta de incidenta maxima este cuprinsa intre 50-70 ani. Tumorile benigne de la acest nivel sunt considerate leziuni preneoplazice, acestea prezentand zone de degenerescenta maligna incipienta, chiar si dupa interventiile de rezectie. Domina adenocarcinomul care poate fi papilar, cu evolutie lenta si metastaze tardive, sau infiltrativ, cu potential crescut de invazivitate. Icterul fluctuant sau lent progresiv constituie elementul clinic distinctiv. Este acompaniat frecvent de prurit si scadere ponderala, iar instalarea anemiei sugereaza necrozarea tumorii. De asemenea, poate aparea obstructia ampulara care conduce la distensia veziculei biliare, devenind palpabila si la hepatomegalie. Rata de supravietuire la 5 ani dupa rezectia tumorala variaza intre 40-50%, iar in conditii de metastaze aceasta se reduce pana la 5-10%.

Tumorile benigne ale colecistului


Pot fi epiteliale, papiloame, adenoame, sau in mod exceptional mezenchimatoase, schwannom, leiomiom, hemangiom. Dintre acestea, papiloamele prezinta cel mai mare risc de malignizare. Tratamentul presupune colecistectomie.

Tumorile benigne ale ductelor biliare


Pot fi epiteliale, papiloame, adenoame, de origine conjunctiva, fibroame, sau mixte, adenofibroame, adenomioame. Tabloul clinic coicinde cu cel al unei angiocolite, cu triada Charcot.

Perforatia spontana a cailor biliare extrahepatice


Este mai rar intalnita, insa cu o letalitate crescuta, evaluata la 40% din cazuri. Raportul femei/barbati este de 3/1, iar decada a 6-a de viata constituie varful de incidenta. Printre factorii patogenici se numara hipertensiunea in caile biliare, necroza parietala a hepatocoledocului, digestia peretelui coledocian prin refluarea sucului pancreatic. Debutul clinic se manifesta prin febra cu subicter, urmata rapid de aparitia simptomelor de peritonita biliara.

Sindromul postcolecistectomie
Consta in totalitatea suferintelor care persista sau apar in urma unei colecistectomii. Din aceasta categorie nu fac parte complicatiile postoperatorii precoce, care de regula sunt consecinta unor incidente postoperatorii. Pe statistici, incidenta este apreciata diferit, variind intre 5-43%, din totalul colecistectomiilor. Predilectia pentru sexul feminin nu influenteaza debutul precoce sau tardiv postoperator al simptomelor, care survine in proportie aproximativ egala pentru ambele sexe. Afectiunile biliare netratate prin intermediul interventiei chirurgicale sau cele aparute ulterior si suferintele intraabdominale extrabiliare necunoscute in momentul interventiei creeaza o conjunctura favorizanta pentru manifestarea sindromului postcolecistectomie. Durerile biliare care pot evolua pana la colici biliare, icterul obstructiv intermitent sau continuu si episoadele angiocolitice cu frison si ascensiune febrila moderata constituie cele mai importante manifestari clinice. Pacientii cu afectiuni extrabiliare preexistente, manifestarile clinice nu sunt caracteristice, reunindu-se sub un sindrom dispeptic ce cuprinde gust amar, greturi, dureri in hipocondrul drept sau epigastru, intoleranta fata de alimente colecistochinetice, flatulenta. Litiaza postoperatorie a caii biliare principale este descrisa in sectiunea Litiaza biliara. Bontul cistic lung survine in urma unei greseli de tehnica chirurgicala, fiind consecinta unei colecistectomii incomplete. Rolul patogen al acestei situatii i se atribuie in cazul cand bontul cistic este dilatat de continut litiazic, ce poate creea conditii favorabile suprainfectiei. Manifestarile clinice variaza de la puseuri scurte de angiocolita sau icter pana la aspect de colecistita acuta postcolecistectomie. Stenozele biliare postoperatorii pot aparea precoce, cu instalarea rapid progresiva a icterului si dezvoltarea unei fistule biliare externe, sau tardiv, dupa o perioada de latenta, prin simptome episodice de angiocolita cu tendinta de supuratie hepatica, icter colestatic cronic si litiaza secundara. In general, stenozele biliare postoperatorii sunt diagnosticate in faze mai avansate, conducand astfel frecvent la ciroza biliara secundara. Stenoza ampulara determina staza in amonte consecutiva cu dureri biliare, pusee angiocolitice, icter colestatic intermitent sau pusee de pancreatita acuta, indiferent de natura organica sau functionala spre care aceasta evolueaza.

Oddita scleroasa primitiva se asociaza ocazional cu litiaza biliara, situatie in care poate persista si postoperator. Dischinezia sfincterului Oddi conduce la staza in caile biliare, prin hipertonia si perturbarea capacitatii de contractilitate a acestuia. Clinic, se traduce prin dureri la nivelul hipocondrului drept. In 3-8% din totalul interventiilor de sfincteroplasie sau sfincterotomie Oddiana, disfunctia sfincteriana determina tardiv, chiar si dupa 6 ani postoperator, aparitia angiocolitei. Anastomozele biliodigestive se pot manifesta clinic precoce, dupa cateva luni, sau tardiv, dupa luni sau chiar ani postoperator, prin icter si angiocolita cu supuratie hepatica. Pancreatita cronica este evidentiata in urma unor litiaze coledociene restante sau stenoze ampulare, evoluand postoperator cu dureri abdominale si eventual pusee angiocolitice. Icterul se instaleaza rapid in timpul crizelor dureroase, mai ales cand inflamatia pancreasului are loc in prezenta litiazei coledociene. Frecvent se impune reinterventie chirurgicala.

Evaluare - Diagnostic
Informatiile utile descoperite prin anamneza contribuie semnificativ in orientarea diagnosticului care poate fi stabilit ulterior prin efectuarea unor examinari paraclinice, auxiliare pentru inlaturarea eventualelor incertitudini. Pentru identificarea afectiunilor biliare se poate recurge la: - Ecografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara; - Examen radiologic simplu; - Colecistografie orala, colangiocolecistografie intravenoasa, colangiografie endoscopica retrograda, colangiografie percutana transhepatica; - Scintigrama biliara; - Investigatii biologice.

Proceduri
Colecistostomie - deschiderea si legarea operatorie a colecistului la piele. Colecistotomie - incizia colecistului. Colecistectomie - ablatiunea chirurgicala a colecistului. Colecistogastrostomie - legarea chirurgicala a vezicii biliare la stomac. Colecistoduodenostomie - legarea chirurgicala a vezicii biliare la duoden. Colecistoenterostomie legarea chirurgicala a vezicii biliare la intestin. Litotripsie extracorporeala cu unde soc - metoda neinvaziva de distructie a calculilor biliari. Sfincterotomie Oddiana - sectionarea sfincterului Oddi. Sfincteroplastie Oddiana reconstructia sfincterului Oddi. Coledoctomie - extirparea operatorie a ductului coledoc. Coledocogastrostomie - legarea chirurgicala a canalului coledoc la stomac. Coledocoenterostomie legarea chirurgicala a canalului coledoc la intestin.

Ficatul

Ficatul, cel mai voluminos viscer, este un organ glandular ce prezinta o gama larga de functii importante in cadrul economiei generale a organismului. Este considerat o glanda anexa a tubului digestiv datorita provenientei sale din epiteliul ansei duodenale a intestinului primar si prin prisma faptului ca isi elimina produsul de secretie externa in duoden, participand astfel la procesul de digestie.

Anatomia ficatului
Ficatul este un organ glandular, asimetric, raspunzand prin dispozitia sa hipocondrului drept, epigastrului si unei parti din hipocondrul stang. Este plasat in etajul supramezocolic, astfel incat patrunde in concavitatea diafragmei pana la al 5lea spatiu intercostal, nivel la care se proiecteaza limita superioara a lojei hepatice. Inferior, loja hepatica este delimitata de colonul si mezocolonul transvers, iar planul orizontal corespunzator acestei limite trece prin vertebra a 12-a toracala. Anterior, lateral si posterior este delimitata de peretii abdomenului, iar medial comunica larg cu loja gastrica, proiectandu-se pana la 5-6 cm la stanga liniei mediane. In pozitia sa ficatul este mentinut in principal de presa abdominala si de suportul elastic conferit de celelalte viscere abdominale din vecinatate. Vena cava inferioara adera la parenchimul hepatic, iar venele hepatice care se varsa in ea formeaza un pedicul de suspensie, contribuind astfel la ancorarea ficatului la acest nivel. De asemenea, la fixarea sa in pozitie participa si formatiuni peritoneale precum ligamentul falciform, ligamentul coronar, ligamentele triunghiulare, omentul mic, care il leaga de organele din vecinatate. Cu toate acestea, mobilitatea ficatului este evidentiata in respiratie, acesta coborand in inspir si urcand in expir. Insuficienta sau incompetenta mijloacelor de fixare conduce la deplasarea ficatului, instalandu-se asanumita hepatoptoza. La cadavru ficatul cantareste in medie 1,4 - 1,5 kg, iar la omul viu poate ajunge cu pana la 900 g mai greu, in functie de cantitatea sangelui pe care il contine. 28 cm masoara in medie in sens transversal, 8 cm in sens vertical si 18 cm in sens anteroposterior. Volumul oscileaza in functie de varsta, sex, cantitatea de sange continut, perioadele de digestie si diferite stari patologice. La fel ca si celelalte caractere morfologice, intensitatea culorii, rosie-bruna, variaza in raport cu cantitatea de sange continut. Ficatul prezinta o consistenta mai mare comparativ cu celelalte organe glandulare, percutia sa exprima matitate, este friabil si putin elastic, iar plasticitatea marita ii permite sa se muleze dupa organele din proximitate. Forma ficatului este neregulata, similara unui ovoid cu axa mare orientata transversal si extremitatea mai voluminoasa catre partea dreapta. Prezinta doua fete, inferioara sau viscerala si superioara sau diafragmatica, care anterior si bilateral sunt coalescente, dand nastere unei margini inferioare ascutite, spre deosebire de marginea posterioara care se prezinta rotunjita.

Ficatul

Fata viscerala priveste infero-posterior si se continua cu portiunea posterioara a fetei diafragmatice, astfel incat prin unirea acestora se realizeaza un desen morfologic format din trei santuri dispuse in forma literei H. Santul sagital stang este ingust si delimiteaza lobul anatomic drept de cel stang. Este impartit in doua segmente, anterior si posterior, in care se gasesc doua cordoane fibroase rezultate din obliterarea a doua vene din viata intrauterina. Segmentul anterior contine ligamentul rotund al ficatului, preluand astfel denumirea de fisura ligamentului rotund, iar cel posterior contine ligamentul venos al lui Arantius, in consecinta fiind recunoscut ca fisura ligamentului venos. Santul sagital drept este larg, alcatuit din fosa vezicii biliare, anterior si santul venei cave, posterior, aceste doua portiuni fiind separate prin procesul caudat ce consta intro punte de parenchim hepatic. Cel de-al treilea sant care definitiveaza forma literei H, este santul transversal, asociat cu hilul ficatului prin care trec elementele pediculului hepatic. Fisura ligamentului rotund descrie o traiectorie oblica, antero-posterior de la stanga la dreapta, intinzandu-se de la nivelul incizurii ligamentului rotund, situate pe marginea inferioara a ficatului pana la santul transvers. De cele mai multe ori este acoperita de parenchim hepatic, fiind astfel transformata in canal. In perioada intrauterina, in locul fisurii se distinge santul venei ombilicale strabatut de vena omonima, iar dupa nastere vena se atrofiaza, in locul sau formandu-se ligamentul rotund, care se prinde de ramura stanga a venei porte si posterior se continua cu ligamentul venos. Fisura ligamentului venos prelungeste directia fisurii ligamentului rotund si prezinta o traiectorie ascendenta pe fata diafragmatica, de la hilul hepatic catre santul venei cave. In perioara intrauterina, la acest nivel se descrie fosa ductului venos, de forma unui sant larg ce adaposteste ductul venos Arantius, reprezentand canalul de legatura intre vena ombilicala si vena cava inferioara. Dupa nastere, acesta se fibrozeaza. Fosa vezicii biliare consta intr-o depresiune larga de forma ovoidala determinata de raportul cu corpul vezicii biliare.

Santul venei cave este profund, ascensioneaza vertical si se gaseste in cea mai mare parte pe portiunea posterioara a fetei diafragmatice. In hilul ficatului, elementele sunt dispuse astfel: posterior este plasata vena porta, anterior si la stanga de aceasta se situeaza artera hepatica, iar pe un plan mai anterior si la dreapta sta ductul hepatic. De asemenea, pe langa acestea, componenta hilului hepatic este completata de vase limfatice si formatiuni nervoase. Hilul ficatului se prezinta asemenea unei exacavatii profunde, ce masoara aproximativ 6-7 cm lungime si 1,5-2 cm latime, cu o extremitate stanga ce se termina perpendicular, in mod abrupt pe fisura canalului venos si o extremitate dreapta care se incurbeaza anterior si se continua cu fosa vezicii biliare. Buzele santului transversal confera insertia celor doua foite ale omentului mic. Santurile dispuse sub forma literei H impart fata viscerala in doua zone marginale, dreapta si stanga, separate de o zona mijlocie. Zona marginala dreapta corespunde lobului drept si prezinta o serie de impresiuni numite dupa organele cu care ficatul vine in raport la acest nivel. Anterior se distinge impresiunea colica, de forma patrulatera determinata de prezenta flexurii colice drepte. Impresiunea renala vine posterior celei precedent descrise, are forma triunghiulara si este determinata de raportul ficatului cu 1/3 superioara a rinichiului drept. Impresiunea duodenala este identificata imediat la dreapta fosei vezicii biliare, are forma dreptunghiulara conform raportului cu flexura duodenala superioara. Impresiunea suprarenala se datoreaza raportului cu fata anterioara a glandei suprarenale drepte, se intinde mai mult pe portiunea posterioara a fetei diafragmatice si este lipsita de invelis peritoneal. Zona marginala stanga are forma usor excavata si raspunde lobului stang anatomic. La acest nivel, ficatul vine in raport cu fata anterioara a stomacului, care lasa impresiunea gastrica, ce ocupa aproximativ intreaga zona. La dreapta de aceasta, in vecinatatea extremitatii stangi a santului transversal si anterior de insertia omentului mic, se observa tuberozitatea omentala a ficatului. In partea posterioara, la stanga fisurii ligamentului venos, conductul esofagian determina impresiunea esofagiana. Zona mijlocie este divizata de hilul hepatic in doi lobi, unul anterior, lobul patrat si unul posterior, lobul caudat. Lobul patrat este usor convex si este situat inaintea omentului mic, gasindu-se astfel in marea cavitatea peritoneala. Suprafata sa, delimitata de fisura ligamentului rotund, fosa vezicii biliare si hil vine in raport cu portiunea pilorica a stomacului si cu portiunea superioara a duodenului, anterior de care se gaseste portiunea dreapta a colonului transvers. Lobul caudat este cunoscut si sub denumirea de lobul lui Spiegel, are o directie aproape verticala, iar cea mai mare parte a sa corespunde portiunii posterioare a fetei diafragmatice. Lobul caudat formeaza plafonul vestibulului bursei omentale si vine in raport posterior cu stalpul drept al diafragmului, la dreapta cu vena cava inferioara, la stanga cu esofagul, iar in jos raspunde plexului celiac, marginii superioare a pancreasului si curburii mici a stomacului. Prelungirea superioara a lobului caudat trece pe fata posterioara a venei cave inferioare si participa in mod inconstant la transformarea santului ei in canal complet, iar in partea inferioara, inapoia hilului, lobul caudat se prelungeste prin procesul papilar, ce alcatuieste buza posterioara a hilului, si procesul caudat, ce formeaza peretele superior al orificiului epiploic. Recesul omental superior se insinueaza inapoia lobului caudat, iar recesurile subhepatice se identifica intre fata viscerala, superior si colonul cu mezocolonul transvers, duoden, rinichi drept si glanda suprarenala, inferior.

Fata diafragmatica priveste antero-superior si este tapetata in cea mai mare parte a sa de peritoneu, cu exceptia portiunii posterioare care adera strans la diafragma prin intermediul unor tracturi fibroase. Partea intraperitoneala este impartita de insertia sagitala a ligamentului falciform in lobul drept hepatic, mai voluminos si lobul stang hepatic, de dimensiuni mai reduse. La nivelul lobului drept, pe fata diafragmatica se remarca uneori impresiuni datorate prezentei coastelor, dispuse in sens oblic, sau a unor fascicule ale diafragmei, cu directie verticala. Convexitatea fetei diafragmatice patrunde in torace, adaptandu-se dupa forma boltii diafragmatice, doar o mica parte venind in contact cu peretele abdominal anterior. Astfel, fetei diafragmatice i se descriu o portiune toracica si una parieto-abdominala. Portiunea toracica atinge punctul culminant de ascensiune la nivelul coastei a 5-a drepte si prezinta raporturi de mare importanta clinica prin intermediul diafragmei cu plamanii, pleurele, inima si pericardul. Portiunea parieto-abdominala este delimitata de rebordurile costale ale bazei toracelui si de linia ce uneste extremitatea anterioara a cartilajului coastei a 10-a dreapta cu extremitatea anterioara a cartilajului coastei a 8-a stanga, directia acestei linii osciland in functie de forma toracelui. De asemenea, datorita convexitatii sale, fata diafragmatica prezinta 4 portiuni, ale caror orientare este apreciata in directii diferite, iar continuarea intre acestea nu este precizata de linii evidente. Portiunea superioara este convexa si modelata dupa bolta diafragmei, prin intermediul careia vine in raport cu pleura, baza plamanului drept, inima, pericardul, si catre extremitatea stanga a ficatului cu pleura si baza plamanului stang. La nivelul lobului stang, in aceasta portiune se evidentiaza impresiunea cardiaca, de forma triunghiulara, ce corespunde centrului tendinos al diafragmei. Portiunea anterioara vine in raport prin intermediul diafragmei cu rebordurile costale si procesul xifoid, iar in partea inferioara direct cu peretele anterior al abdomenului, constituindu-se astfel un camp mijlociu reprezentat de portiunea parieto-abdominala si doua campuri toracice laterale. Astfel, lobul drept vine in raport cu rebordul costal drept, corespunzator cartilajelor costale 8, 9 si 10, fara insinuarea pleurei. Lobul stang prezinta raporturi reduse cu peretele toracic, raspunzand cartilajelor costale 7 si 8. Portiunea dreapta corespunde coastelor 7-11 si vine in raport succesiv, dinspre superior catre inferior, cu baza plamanului drept, la nivelul coastei a 7-a pe linie axilara mijlocie, cu recesul costodiafragmatic, intre coasta a 7-a si a 10-a pe aceeasi linie axilara mijlocie, si cu diafragma, inferior de coasta a 10-a. Portiunea posterioara este concava in plan transversal si se adapteaza dupa proeminenta corpurilor vertebrelor T10 si T11. Pe aceasta fata se disting lobul caudat, incadrat de santul venei cave in partea dreapta si fisura ligamentului venos in partea stanga, si aria nuda. Aria nuda este lipsita de peritoneu si adera intim la diafragma prin intermediul unor tracturi conjunctive scurte si puternice. Ocupa partea dreapta a portiunii posterioare si se contureaza intre foitele ligamentului coronar, situatia si forma sa modificandu-se in raport cu comportamentul acestora. In partea inferioara, se identifica o suprafata care pune in evidenta raportul cu glanda suprarenala dreapta, iar in apropierea liniei mediane se intalneste lobul caudat, care urca de pe fata viscerala, reprezentand partea peritoneala a portiunii posterioare a fetei diafragmatice. La dreapta lobului caudat, pe teritoriul ariei nude se gaseste santul venei cave inferiore strabatut de vena omonima, care este inconstant acoperita complet de parenchim hepatic sau membrana fibroasa,

iar la stanga se remarca fisura ligamentului venos. Marginea anterioara sau inferioara este ascutita si prezinta doua scobituri, una catre partea stanga denumita incizura ligamentului rotund si una catre partea dreapta, ocupata de fundul vezicii biliare, denumita incizura cistica. Marginea posterioara se confunda cu portiunea posterioara a ficatului, este acoperita de diafragm si reprezinta o incurbare pe directie infero-superioara a fetei viscerale a ficatului. Extremitatatea dreapta este voluminoasa, pozitionata in hipocondrul drept si se identifica cu portiunea dreapta a fetei diafragmatice. Extremitatea stanga este subtire, turtita si interpusa intre stomac si diafragm.

Structura ficatului
Ficatul este acoperit in cea mai mare parte de peritoneul visceral, ce ii constituie tunica seroasa a acestuia. Astfel, peritoneul tapeteaza fata viscerala si majoritatea fetei diafragmatice. Foitele peritoneale, superioara si inferioara, tind sa se apropie la nivelul portiunii posterioare a fetei diafragmatice, alcatuind ligamentul coronar. De pe ficat pe organele din proximitate, peritoneul constituie ometul mic, ligamentul falciform, coronar sau ligamentele triunghiulare. Intre difragm si organele supramezocolice, printre care si ficatul, se identifica recesurile subfrenice, drept si stang, separate de ligamentul falciform. La acest nivel se pot forma abcesele subfrenice. Pe fata profunda a peritoneului se distinge un strat subtire de tesut conjunctiv lax ce constituie tunica subseroasa. Sub peritoneu, ficatul este captusit de o membrana rezistenta cu un grad scazut de extensibilitate, denumita tunica fibroasa. Aceasta adera intim la peritoneu, iar suprafata ei profunda vine in contact cu tesutul hepatic. La nivelul hilului, tunica fibroasa se condenseaza si formeaza placa hilara, care se reflecta ulterior si patrunde in interiorul ficatului pe calea ramificatiilor elementelor componente ale pediculului hepatic, imbracandu-le in teci perivasculare. Ansamblul acestor teci constituie capsula fibroasa perivasculara sau capsula Glisson, semitransparenta, ce se prelungeste pana in spatiile porte, unde se organizeaza sub forma stromei conjunctive a ficatului, din care se desprind septuri conjunctive subtiri, al caror traiect se insinueaza printre lobulii hepatici inconjurandu-i partial. Unitatea anatomica structurala a ficatului este reprezentata de lobulul hepatic. Acesta are forma ovoida, iar dimensiunile lui sunt apreciate in medie la 1,5 - 2 mm lungime si 1 mm latime. Datorita presiunilor reciproce exercitate de lobulii din vecinatate, in numar de 5-6, marginea externa a lobulului hepatic dobandeste fatete plane, forma acestuia devenind poliedrica. Intre lobuli exista stratul de testut conjunctiv interlobular, reprezentat cel mai bine la confluenta a 3-4 lobuli, in locurile care sunt numite si spatii porte Kiernan. Fiecare spatiu interlobular contine cate o ramificatie a venei porte, vena interlobulara, o ramificatie a arterei hepatice, artera interlobulara, un canalicul biliar interlobular, vase limfatice si filete nervoase. Din primele trei elemente, care formeaza triada lui Glisson, se desprind vasele perilobulare ce asediaza periferia lobulului. Vascularizatia lobulului hepatic cuprinde o retea circulatorie aferenta alcatuita din ramificatiile venei porte si arterei hepatice si o retea circulatorie eferenta, alcatuita din ramificatiile venelor hepatice. Sangele port abordeaza lobulul hepatic prin zona

periferica a acestuia, unde se gaseste o ramificatie a venei porte reprezentata de vena interlobulara. Aceasta se anastomozeaza cu similarele ei originare din spatiile porte vecine, constituind reteaua venoasa porta perilobulara, ale carei ramificatii patrund in lobul pentru a se capilariza imediat. La jonctiunea dintre aceste ramificatii venoase si capilarele sinusoide se gaseste un aparat sfincterian ce controleaza fluxul venos portal. Sangele arterial este transportat prin intermediul arterei hepatice si a ramificatiilor sale, urmand un traseu paralel si asemanator cu cel port. Astfel, sangele oxigenat se colecteaza in sinusoidele lobulului hepatic, unde care are loc combinarea dintre sangele venos portal functional ce detine substante hranitoare absorbite la nivel intestinal si sangele arterial nutritiv destinat hepatocitelor. Sangele care circula prin venele hepatice descrie circulatia eferenta. Venele hepatice provin din capilarele lobulului hepatic si converg catre linia axiala a lobului, unde se gaseste vena centrolobulara. Aceasta primeste sangele incarcat cu CO2 si metaboliti rezultati din activitatile complexe ale hepatocitelor si il transporta afara din lobul prin vena supralobulara catre venele suprahepatice, tributare venei cave inferioare. Sinusoidele hepatice sunt capilarele, fara membrana bazala, situate radiar la periferia lobulului, unde formeaza o retea vasculara intralobulara, in care circulatia sanguina se face in sens centripet catre vena centrolobulara. Capilarele dreneaza aproape in unghi drept, iar deschiderea acestora este prevazuta cu un aparat sfincterian ce regleaza fluxul sanguin intrahepatic. Din alcatuirea sinusoidelor hepatice fac parte celule endoteliale si celule Kupfer, iar intre peretele sinusoidelor si celulele hepatice se definesc spatiile Disse, unde are loc elaborarea limfei la nivelul ficatului. Celulele hepatice ocupa ochiurile retelei de sinusoide, dispozitia acestora fiind antrenata de organizarea vasculara particulara a lobulului hepatic. Astfel, sunt asezate in cordoane radiate, care se anastomozeaza intre ele pe diferite planuri si sunt orientate de la periferia lobulului catre centru, in aceste conditii celulele aflandu-se in relatii verticale cu sirurile vecine. Hepatocitul prezinta poli vasculari, marcati de sinusoidele care il marginesc la nivelul fetelor respective si poli biliari, pusi in evidenta de canaliculii biliari, prezenti pe celelalte fete aplicate pe cele ale celulelor hepatice adiacente. Caile biliare constituie un ansamblu complex de canale, prin care produsul de secretie externa a ficatului, bila este transportata de la nivelul hepatocitelor pana in duoden. Segmentele din interiorul ficatului poarta numele de cai biliare intrahepatice, iar cele din exteriorul ficatului sunt caile biliare extrahepatice, care prezinta o deosebita importanta functionala si clinica tratata in detaliu in sectiunea Cai biliare - Vezica biliara. Caile biliare intrahepatice iau nastere de la nivelul canaliculilor biliare sau capilarelor biliare, care se formeaza intre fatetele aflate in contact ale hepatocitelor adiacente. Canaliculele biliare ale unui lobul hepatic nu detin perete propriu si ca atare se anastomozeaza intre ele sub forma unei retele tridimensionale, iar catre zona periferica formeaza canaliculele intralobulare Hering, care converg spre canaliculele perilobulare, deschise la randul lor in canaliculele interlobulare, situate in spatiile porte. Acestea din urma conduc bila prin canaliculele bilifere catre ductul hepatic drept si respectiv stang. In general, traiectul cailor biliare intrahepatice respecta modul de ramificatie al venei porte si arterei hepatice, in special in cazul afluentilor mai voluminosi care vor forma ductele hepatice drept si stang. Astfel, ductul hepatic drept rezulta din fuzionarea unei ramuri anterioare si a uneia posterioare, carora li se adauga aproape constant un duct provenit din jumatatea dreapta a lobului caudat. Ductul hepatic stang ia nastere din imbinarea unei ramuri laterale cu o ramura mediala, la care se adauga deseori un

duct afluent din jumatatea stanga a lobului caudat. Ductele hepatice drept si stang ies din ficat prin hil, dupa care prin unirea lor se formeaza ductul hepatic comun, prin care bila isi continua traseul catre vezica biliara si mai departe catre duoden.

Vascularizatia si inervatia ficatului


Ficatul prezinta circulatie nutritiva, care asigura aportul de sange hranitor, bogat in oxigen ajuns la acest nivel prin intermediul arterei hepatice si circulatie functionala, prin care sangele incarcat in cea mai mare masura cu substante nutritive absorbite la nivelul organelor digestive abdominale este adus prin vena porta. De la ficat, in cazul ambelor circulatii sangele este condus prin venele hepatice in vena cava inferioara. Sistemul vascular al ficatului se compune din pediculul aferent al circulatiei de aport, format din artera hepatica si vena porta, carora li se adauga ductul hepatic, vase limfatice si nervi in completarea pediculului hepatic. Exista si un pedicul eferent reprezentat de circulatia de intoarcere, format din venele hepatice. Artera hepatica se desprinde din trunchiul celiac si traverseaza lungul marginii superioare a corpului pancreasului bifurcandu-se in artera hepatica proprie si artera gastroduodenala. Artera hepatica proprie descrie un traiec ascendent in pediculul hepatic, printre foitele omenului mic si la 1-2 cm inferior de santul transvers, dupa care se divide in doua ramuri terminale, dreapta si stanga. Ramul drept emite artera cistica, dupa care se orienteaza transversal si trimite o ramura care se distribuie lobului caudat. Ulterior, se imparte in artera segmentului anterior si artera segmentului posterior ce ajung sa irige segmentele hepatice corespunzatoare. Ramura stanga trimite o ramura pentru lobul caudat, dupa care se desparte in artera segmentului medial si artera segmentului lateral. Aceste artere segmentare se termina prin ramuri superioare si inferioare destinate subsegmentelor respective. Ultimele ramificatii sunt reprezentate de arterele interlobulare, mentionate la vascularizatia lobulului hepatic. Intre 20-25% din debitul sanguin hepatic aferent ii revine arterei hepatice, restul fiind asigurat de vena porta. Vena porta ia nastere posterior de colul pancreasului, prin confluenta venelor mezenterica superioara, splenica si mezenterica inferioara. Lungimea sa variaza intre 5,5 -8 cm, iar calibrul sau este apreciat intre 12-15 mm. Dupa ce descrie un traiect ascendent se imparte in profunzimea santului transvers in ramurile dreapta si stanga. Ramura dreapta este mai voluminoasa si continua directia trunchiului venei porte, primeste vena cistica si trimite cateva ramuri de mici dimensiuni pentru lobul caudat, dupa care se termina prin ramurile anterioara si posterioara ce se distribuie segmentelor omonime ale ficatului. Ramura stanga este mai lunga, insa mai subtire si prezinta de la origine un segment, denumit portiunea transversala, de 3-5 cm, ce strabate de la dreapta la stanga hilul hepatic, emitand cateva ramuri pentru lobul caudat. In fisura ligamentului rotund, se incrubeaza sub un unghi drept, descriind portiunea ombilicala a sa, care se orienteaza inainte, iar la aproape 2 cm de marginea inferioara a ficatului, lumenul sau se termina in fund de sac, continuandu-se cu ligamentul rotund al ficatului. In traiectul sau, ramura stanga trimite cateva ramuri laterale si mediale, ce ajung la segmentele respective ale ficatului. Ramurile segmentare de ambele parti, se impart in ramuri superioare si inferioare, care se indreapta ca si ramurile paralele ale arterei hepatice catre subsegmentele corespunzatoare. Ultimele ramificatii ale venei porte sunt reprezentate de venele interlobulare, din care se formeaza reteaua perilobulara.

Venele porte accesorii provin din teritorii diverse si patrund in ficat unde se capilarizeaza. Conform zonelor din care provin, acestea sunt impartite in 5 grupe, din care mai importante sunt grupul paraombilical si grupul ligamentului falciform, care cuprind o serie de vene mici desprinse din peretele abdominal anterior si respectiv diafragma, strabat ligamentul falciform si ajung in ficat sau vena porta. Restul venelor accesorii se incadreaza in grupul gastrohepatic, care pleaca de la nivelul stomacului si ajung la ficat traversand omentul mic, grupul cistic, in care venele iau nastere de la nivelul colecistului si grupul vaselor nutritive, originare din peretii arterei hepatice, ductelor buliare si chiar ai venei porte. Sistemul port comunica in anumite puncte cu sistemul cav, formandu-se asa-numitele anastomoze portocave. Cele mai importante se gasesc la nivelul rectului si cardiei. La nivelul rectului, venele rectale superioare, tributare sistemului port se anastomozeaza cu venele rectale mijlocii si inferioare, ce apartin sistemului cav inferior. La nivelul orificiului cardic, radacinile venei gastrice stangi si ale gastricelor scurte, reprezentand teritoriul port se anastomozeaza cu venele esofagiene, care dreneaza in sistemul cav superior. Venele porte accesorii si anastomozele portocave asigura circulata colaterala hepatopeta si hepatofuga in diferite situatii patologice, in special in sindromul de hipertensiune portala. Un obstacol pe vena porta conduce la ascita, splenomegalie si dezvoltarea circulatiei colaterale pentru devierea sangelui portal. In situatia in care obstacolul este intrahepatic, in ciroza, sau posthepatic, in tromboza venelor hepatice, sangele portal nu va putea trece prin ficat, fiind astfel deviat catre anastomozele portocave descrise anterior. In consecinta, dilatarea retelelor venoase anastomotice va surveni inevitabil explicand aparitia hemoroizilor si a varicelor esofagiene, in fiecare caz. Prezenta obstacolului prehepatic, pe fodul unei circulatii intrahepatice posibile, determina ca o parte din sangele portal sa ajunga la ficat prin intermediul grupelor de vene porte accesorii, cu specificatia ca prin venele paraombilicale si ale ligamentului falciform, care sunt avalvulate, este permisa trecerea sangelui atat in sens hepatopet cat si hepatofug. Venele hepatice constituie in ansamblul lor pediculul eferent, ce nu acompaniaza ramurile pediculul portal, avand o directie perpendiculara pe acestea. Sangele drenat din lobulii hepatici prin vena centrolobulara trece in vene din ce in ce mai mari, din care se formeaza ulterior trei vene hepatice. Vena hepatica stanga se angajeaza printre segmentul medial si lateral, vena hepatica mijlocie strabate scizura principala a ficatului printre cei doi lobi, iar vena hepatica dreapta se insinueaza intre segmentele anterior si posterior. Sangele din aceste vene este preluat de vena cava inferioara, in care se varsa in partea superioara a portiunii hepatice a acesteia. Aproape constant, vena stanga se uneste cu cea mijlocie, iar cea dreapta ramane independenta. Diferentierea dintre venele hepatice si ramurile venei porte se face in mod evident sub mai multe aspecte. Venelor hepatice li se descriu o directie sagitala spre deosebire de ramurile portei care urmeaza o directie transversala. Planul venelor hepatice in care sunt dispuse este situat mai superior decat cel al ramificatiilor portale si din comportamentul lor in interiorul ficatului se observa pe sectiune ca venele hepatice sunt deschise, traversand parenchimul hepatic de care adera, iar ramificatiile portale sunt colabate, datorita traiectului prin tecile fibroase perivasculare. De asemenea, din

structura venelor hepatice face parte o tunica musculara mai dezvoltata decat a ramurilor portale. Vasele limfatice se diferentiaza in superficiale si profunde. Limfaticele superficiale iau nastere din spatiile interlobulare de la suprafata ficatului, infiltrandu-se pe sub peritoneu. Acestea sunt impartite intr-un grup ce trece prin ligamentul falciform si diafragma catre nodurile limfatice parasternale, un grup ce strabate ligamentul coronar si diafragma indreptandu-se catre nodurile frenice si un grup care preia limfa de pe fata viscerala a ficatului, dirijand-o spre nodurile hepatice. O parte din limfaticele profunde se orienteaza ascendent si acompaniaza venele hepatice, vena cava inferioara, dupa care patrund in torace ajungand in nodurile frenice, iar restul descriu o directie descendenta si insotesc elemnentele triadei portale in tecile fibroase perivasculare, termianandu-se in nodurile hepatice si celiace. Nervii contin fibre simpatice si parasimpatice provenite din nervii vagi si plexul celiac. La nivelul ficatului, ramurile nervoase formeaza plexul hepatic anterior, ce cuprinde fibre venite in special din ganglionul celiac stang, dar si din nervul vag drept, si plexul hepatic posterior format din fibre din ganglionul celiac drept si vagul stang.

Impartirea segmentara a ficatului


Descrierea vascularizatiei ficatului pune in evidenta pediculii aferent si eferent, ce contribuie la individualizarea unor unitati teritoriale ale parenchimului hepatic, denumite segmente hepatice. Segmentarea dupa pediculul aferent sau portal este cea principala din punctul de vedere al interesului chirurgical si are ca substrat ramificatiile venei porte, insotite de ramificatiile arterei hepatice si de ductele biliare. In mod conventional se duc trei planuri separatoare sagitale, care sunt denumite scizuri. Scizura principala este cea mai importanta linie topografica, pentru orientarea in interventiile chirurgicale pe ficat. Aceasta formeaza cu planul orizontal un unghi de 75 grade, deschis spre stanga, iar cu planul medio-sagital al corpului un unghi de 35 grade, cu deschiderea anterioara. Planul scizurii principale intretaie fata diafragmatica printr-un punct situat la dreapta liniei de insertie a ligamentului falciform si fata viscerala in lungul liniei care strabate fosa vezicii biliare, hilul hepatic la nivelul de bifurcatie al venei porte si se termina pe fata stanga a venei cave inferioare. Scizura stanga corespunde santului sagital stang pe fata viscerala si liniei de insertie a ligamentului falciform pe fata diafragmatica. Se suprapune cu un plan oblic, dinspre superior catre inferior si de la dreapta la stanga sub un unghi de aproape 45 grade. Scizura dreapta se proiecteaza pe fata diafragmatica in lungul liniei care uneste punctul situat la jumatatea distantei dintre fundul vezicii biliare si extremitatea dreapta a ficatului cu locul desemnat de varsarea venei hepatice drepte in cava inferioara, iar pe fata viscerala coincide aproape in totalitate cu scizura principala. Scizura principala imparte ficatul intr-un lob drept, in care parenchimul hepatic de la acest nivel se asociaza cu ramurile drepte ale pediculului vasculo-biliar portal si un lob stang, in care parenchimul hepatic se asociaza cu ramurile stangi corespunzatoare. Scizura dreapta imparte lobul drept intr-un segment anterior si un segment posterior, iar cea stanga intr-un segment medial si un segment lateral. Fiecare segment hepatic detine un pedicul vasculo-biliar propriu, iar denumirile

ramurilor respective corespund segmentelor respective. Separarea fiecarei ramuri ce apartine unui pedicul segmentar intr-un ram superior si unul inferior, conduce la subimpartirea segmentelor mentionte precedent in cate un subsegment superior si altul inferior. Segmentarea dupa pediculul eferent se face prin intermediul scizurilor ce corespund afluentilor venelor hepatice situate in planul celor trei scizuri portale descrise anterior. Astfel, se duc doua scizuri, dreapta si stanga ce impart ficatul in trei sectoare, drept, mijlociu si stang, din care sangele este drenat de fiecare vena hepatica in parte. Scizura dreapta separa segmentul portal anterior intr-o parte mediala si una laterala, in timp ce scizura stanga se suprapune cu scizura portala stanga.

Fiziologia ficatului
Ficatul reprezinta o statie intermediara interpusa intre intestin, unde are loc aportul exogen al constituentilor necesari intretinerii echilibrului metabolic normal, si sangele circulant sistemic, care transporta respectivii constitenti catre celule, incarcandu-se cu produsi de catabolism ce trebuie eliminati. Multiplele functii ale ficatului sunt realizate prin activitatea coordonata a heptocitelor si a celulelor ce apartin sistemului reticuloendotelial.

Ficatul si procesele metabolice


Ficatul ocupa o pozitie centrala in cadrul proceselor metabolice, indeplinind peste o mie de procese chimice de importanta vitala pentru organism. Fiind dotat cu sisteme autoreglatoare si supus unui control endocrino-vegetativ complex si eficient, ficatul este capabil sa-si adapteze activitatea metabolica conform necesitatilor tisulare, mentinand astfel homeostazia diversilor constitenti biochimici plasmatici, prin procese de stocare, transformare, metabolizare sau eliminare.

Metabolismul glucidic
Ficatul detine un rol important in metabolismul glucidic, contribuind intr-o masura semnificativa la mentinerea echilibrului glucidic al organismului. Astfel, in perioadele postprandiale, ficatul retine din totalul de glucoza administrata aproximativ 65-75%, din care jumatate urmeaza diverse cai oxidative, iar restul este depusa la acest nivel, sub forma de lipide sau glicogen. Glucoza metabolizata de ficat provine din aportul portal, glicogenoliza sau gluconeogeneza, iar principala cale de metabolizare a glucozei consta in oxidarea celulara. Degradarea oxidativa se desfasoara in functie de o serie de factori metabolici, nutritionali sau hormonali prin intermediul glicolizei, secventa EmbdenMeyerhof in care reactiile succesiv derulate au ca rezultat final acidul piruvic, si a ciclului Krebs, in urma caruia prin oxidarea acetil CoA, consecutiva decarboxilarii oxidative a acidului piruvic, se elibereaza o mare cantitate de energie. Se admite ca prin oxidarea completa a 1 g de glucoza se poate obtine aproximativ 4,1 calorii. Lipogeneza constituie o cale importanta de metabolizare a excesului de glucide, intre 30-40% din totalul glucidelor ingerate fiind metabolizate pe aceasta cale. Glicogenogeneza reprezinta sinteza si depunerea de glicogen in hepatocite. Are loc in

special postprandial si este indeplinita prin legarea in lant a moleculelor de glucoza rezultate din procesele de hidroliza intestinala a polizaharidelor si dizaharidelor alimentare. Glucoza, insulina, glucocorticoizii si somatotropul hipofizar stimuleaza glicogenogeneza. Glicogenoliza consta in desprinderea gradata a unitatilor glucozil din lanturile exterioare ale moleculelor de glicogen. Glicogenoliza se realizeaza prin activitatea succesiva a fosforilazei, transferazei si enzimei de deramificatie si este responsabila cu asigurarea a 70-75% din debitul glucozat hepatic in perioadele interprandiale. Estimativ, depozitul de glicogen din ficat cantareste 75 g, din care doar 30-40% se poate mobiliza in general prin glicoliza satisfacand necesitatile energetice ale organismului timp de numai cateva ore. Cand rezervele glicogenice hepatice sunt in prealabil diminuate prin efort fizic prelungit, frig, inanitie, denutritie sau diverse hepatopatii, cantitatea de glicogen mobilizata este mult mai redusa. Gluconeogeneza este mecanismul prin care ficatul furnizeaza celulelor cantitati aditionale de glucoza, atunci cand aportul alimentar este inferior consumului energetic. In acest proces, glucoza se sintetizeaza din produsi neglucidici de metabolism intermediar, iar principalii compusi sunt reprezentati in special de aminoacizii eliberati prin catabolismul proteinelor musculare si hepatice, acidul lactic, rezultat din glicoliza musculara si eritrocitara, putand contribui in proportie de 10-30% din debitul glucozat hepatic si glicerolul, produs in urma hidrolizei trigliceridelor tisulare si a lipidelor alimentare care in conditii bazale poate constitui 6% din debitul glucozat hepatic. Acesti metaboliti odata ajunsi in caile metabolice principale hepatocitare le parcurg retrograd, sintetizand astfel glucoza. Gluconeogeneza se desfasoara cu consum de energie, provenita din degradarea ATPului, care se resintetizeaza prin energia produsa din metabolizarea acetil CoA, din cadrul ciclului Krebs. Glucocorticoizii, prin activarea aportului de metaboliti datorita intensificarii lipolizei si a catabolismului protidic, au efect stimulator asupra glucogenogenezei. De asemenea, catecolaminele, glucagonul, hormonii tiroidieni, somatotropina au influente stimulatoare in ceea ce priveste gluconeogeneza, datorita mobilizarii glicerolului si acizilor grasi, necesari gluconeogenezei, prin stimularea activitatii lipazei hormonsensibile din tesutul adipos, in timp ce insulina are efect inhibitor, diminuand aportul de metaboliti si inactivand enzimele hepatice implicate in acest proces. Debitul glucozat hepatic este dependent de starea rezervelor glicogenice hepatocitare si de posibilitatea intensificarii glicogenolizei si gluconeogenezei. Perturbarile morfofunctionale hepatice sau ale mecanismelor de reglare pot conduce la dereglari intre consumul de glucoza si debitul glucozat hepatic, cu consecinte asupra glicemiei.

Metabolismul protidic
Ficatul ocupa o pozitie centrala in cadrul metabolismului protidic, atestata de faptul ca celula hepatica detine capacitatea de a sintetiza proteinele proprii, structurale si functionale, precum proteine plasmatice, factori ai coagularii, proteine pentru membrana citoplasmatica, reticul endoplasmatic si apart Golgi sau numeroase enzime cu rol in diferite reactii metabolice. Pentru obtinerea acestor proteine ficatul utilizeaza majoritatea aminoacizilor rezultati din digestia proteinelor alimetare, precum si aminoacizii descarcati permanent in lichidele interstitiale ca urmare a catabolismului si remanierilor proteice.

Metabolizarea hepatica a aminoacizilor debuteaza cu procesul de dezaminare oxidativa, premergatoare degradarii oxidative a cetoacidului si reutilizatii sau detoxificarii amoniacului, ambii compusi rezultand din secventa de reactii metabolice. Cetoacizii pot urma diverse cai metabolice, in functie de anumiti factori sistemici sau locali, printre care si degradarea oxidativa in cadrul ciclului Krebs cu eliberare de energie. Amoniacul este toxic pentru unele structuri precum tesutul nervos, deoarece prezinta 2 electroni care ii favorizeaza transformarea in radical amoniu cu caracter bazic intens. Astfel, amoniacul rezultat din metabolizarea aminoacizilor, precum si cel provenit din intestin prin scindarea resturilor proteice sub influenta florei bacteriene este rapid neutralizat, cea mai mare parte luand calea urogenezei, proces specific hepatocitelor, prin care in urma combinarii cu CO2 se obtine uree, reprezentand produsul final al catabolismului proteic, eliminat din organism prin urina. Detoxifierea amoniacului consta in unirea acestuia cu acidul glutamic sub forma de glutamina, din care ulterior se poate elibera prin hidroliza. Sinteza hepatica proteica decurge la parametri normali doar atunci cand se intruneste numarul necesar de hepatocite competente. 75% din greutatea uscata hepatica este reprezentata de proteinele structurale proprii sintetizate in ficat pe langa diferite enzime, care o parte raman in hepatocite, iar altele sunt descarcate in sange. De asemenea, ficatul sintetizeaza si elibereaza in circulatia sistemica proteine necesare intregului organism. Astfel, dintre fractiunile electroforetice ale plasmei, ficatul elaboreaza in totalitate albumina, 75-90% din alfa-globuline si 50% din betaglobuline. Zilnic, ficatul sintetizeaza aproximativ 18g de albumina, prin procese la care participa reticulul endoplasmatic, ribosomii si ARNm produs in nucleu. Sinteza si transportul unei molecule de albumina dureaza in medie 20 minute, iar anumiti aminoacizi si hormoni pot influenta acest aspect. De asemenea, prin sinteza unor proteine care migreaza in clasa factorilor plasmatici ai coagularii, ficatul detine un rol fundamental in controlul hemostazei. La acest nivel se sintetizeaza fibrinogenul, protrombina, proconvertina, factorul Stuart-Prower si partial proaccelerina. Sintetizarea creatinei in ficat este urmata de depunerea acesteia in cea mai mare parte in musculatura si mai putin in tesutul nervos. De asemenea, ficatul este implicat si in sinteza acizilor nucleici, in special in catabolismul bazelor purinice si pirimidinice.

Metabolismul lipidic
Ficatul indeplineste functii capitale in sinteza diverselor fractiuni lipidice, pe care le metabolizeaza local, incorporandu-le ulterior in lipoporteine, pe care le distribuie celulelor organismului prin intermediul circulatiei suprahepatice. Continutul bogat de lipide, acizici grasi nesaturati si CoA evidentiaza importanta ficatului in metabolismul lipidic, iar frecventa situatiilor de steatoza hepatica instalata in diferite conditii patologice demonstreaza repercusiunile perturbarii proceselor de metabolizare lipidica. Trigliceridele metabolizate la nivelul ficatului sunt de origine alimentara sau endogena. In lumenul intestinal trigliceridele sunt resintetizate din glicerol si acizi

grasi resorbti, iar impreuna cu fosfolipidele, colesterolul si o parte proteica sintetizata de mucoasa intestinala sau ficat, alcatuieste forma de transport a lipidelor, reprezentata de chilimicroni, care ajung pe cale limfatica in circulatia sistemica si mai apoi la ficat. Acizii grasi cu lant scurt si mijlociu care provin din digestia lipidielor ajung direct prin sangele portal la ficat. De asemenea, la ficat ajung glicerolul si acizii grasi descarcati in circulatia sistemica in urma activarii unei lipaze hormonsensibile din adipocite, simulata de catecolamine, glucagon sau glucocorticoizi si inhibata de insulina. Glicerol si acizi grasi se pot sintetiza in ficat si pe fondul unui exces de glucide. Acizii grasi de provenienta alimentara sau cei sintetizati in ficat in situatiile descrise anteriori sunt dirijati pe diferite cai metabolice, care variaza in special in functie de rata aportului si sintezei lor, dar si dupa necesitatile energogenetice hepatice si generale. Prin degradarea oxidativa, la care sunt supusi o parte din acizii grasi, se obtine, prin catabolizarea acestora, cantitati mult mai mari de energie comparativ cu glucidele, datorita faptului ca lanturile hidrocarbonate ale acizilor grasi contin un numar mai mare de hidrogeni decat glucoza. Se admite ca oxidarea unui gram de lipide furnizeaza 9,3 calorii. Cand cantitatea de acizi grasi se afla in exces, ficatul ii incorporeaza in pre-beta-lipoproteine sau ii transforma in corpi cetonici, iar in conditiile in care acestia nu mai pot fi eliberati, se acumuleaza in hepatocite si conduce la steatoza hepatica. Lipoproteinele reprezinta forma plasmatica de transport a moleculelor lipidice de la ficat la sediile de depozitare si utilizare lipidica. Cele mai multe dintre trigliceridele sintetizate la nivelul reticulului endoplasmatic hepatocitar sunt eliberate in sange prin capatul sinusoidal sub forma lipoproteinelor cu densitate foarte mica, cunoscute ca VLDL (Very Low Density Lipoproteins sau pre-beta-lipoproteine), iar restul se depoziteaza in hepatocite. Din compozitia VLDL fac parte trigliceride, in proportie de 50-60%, fosfolipide 20%, colesterol liber 15%, colesterol esterificat 8% si proteine 7%. Metabolizarea VLDL este asemanatoare cu cea a chilomicronilor, in urma proceselor chimice trigliceridele sunt hidrolizate sub actiunea lipoproteinlipazei in acizi grasi si glicerol, oxidati ulterior in celule. Astfel, fractiunea trigliceridica se pierde, VLDL devenind LDL (Low Density Lipoproteins sau beta-lipoproteine) ce contin lipide aproximativ 84%, din care jumatate reprezinta colesterol in cea mai mare parte esterificat. De asemenea, ficatul reprezinta sediul central al sintezei de apoproteine A, B, C si E, componente ale lipoproteinelor plasmatice. Cetogeneza este specifica ficatului si reprezinta calea fiziologica de metabolizare a acizilor grasi. Este dependenta de intensitatea mobilizarii acizilor grasi din depozite adipoase, fiind direct proportionala cu aceasta. Astfel, in conditiile in care se intensifica aportul de acizi grasi, pe fondul inainitiei sau diabetului zaharat, cantitatea de corpi cetonici produsa de ficat creste, se depaseste capacitatea tisulara de a-i utiliza, urmand ca orice crestere suplimentara a sintezei sa determine hipercetonemie si cetonurie. Ficatul nu detine enzimele necesare desfasurarii lantului de reactii corespunzator metabolizarii corpilor cetonici si ca atare acestia sunt descarcati in circulatia sistemica, de unde sunt captati ulterior de diverse tesuturi care ii vor supune preferential, fata de glucoza si acizi grasi, metabolizarii.

In mod normal, ficatul contine o cantitate de aproximativ 12-14 g fosfolipide la 100 g tesut, acestea facand parte din compozitia membranei celulalre, a nucleului si organitelor celulare. Fosfolipidele se gasesc si in plasma, unde reprezinta aproape 35% din lipemia totala. Sintetizarea fosfolipidelor in ficat se desfasoara prin incorporarea acestora la VLDL, fiind astfel ulterior descarcate in circulatia sistemica de unde sunt extrase si utilizate de diverse celule. Degradarea tisulara a fosfolipidelor este indeplinita prin actionarea secventiala a fosfolipazelor. Colesterolul, fie sub forma libera sau esterificata, reprezinta unul dintre cei mai importanti constituenti ai lipoproteinelor plasmatice si structurilor lipoproteice celulare, fiind precursorul celorlalti compusi sterolici din organism. Creierul si in special substanta alba sunt structurile cu cel mai bogat continut de colesterol liber, iar ficatul ocupa pozitia urmatoare, cuprinzand mai ales colesterol esterificat cu o rata metabolica semnificativ crescuta. Provenienta colesterolului poate fi exogena, pe cale alimentara si endogena, prin sinteza hepatocitara. La nivelul intestinului, o parte din colesterol este esterificat, iar restul se inglobeaza in chilomicroni, prin intermediul carora ajung pe cale limfatica in circulatia sistemica, de unde ulterior intra in compozitia lipoproteinelor cu densitate scazuta ce deservesc astfel la transportul colesterolului catre ficat. De asemenea, ficatul reprezinta unul dintre principalele organe ce sintetizeza colesterol. Zilnic, in organism se sintetizeaza intre 1,5 -2 g colesterol, o treime din totalul colesterolemiei fiind de origine exogena, iar restul endogena. La acest nivel, colesterolul este utilizat de ficat pentru sinteza lipoproteinelor proprii si a celor cu densitate foarte mica, prin care colesterolul este transportat de la ficat catre ale tesuturi ale organismului. Aproximativ 80% din cantitatea de colesterol este metabolizata in acizi biliari, descarcati in intestin prin intermediul bilei.

Metabolismul vitaminelor
Absorbtia vitaminelor liposolubile din intestin se desfasoara in prezenta sarurilor biliare, iar la nivelul ficatului o parte din acestea se pot depune. Spre exemplu, un ficat normal contine rezerve de vitamina A pentru 1-2 ani si vitamina D pentru 1-4 luni, insa ficatul detine roluri importante in metabolismul propriu-zis al acestor vitamine. De asemenea, vitaminele hidrosolubile pot fi depozitate sau utilizate la nivelul ficatului. Tiamina actioneaza in organism sub forma unei coenzime, tiaminpirofosfatul ce intervine in introducerea acidului piruvic in ciclul Krebs. Riboflavina si niacina sunt implicate in diverse procese oxidative, iar pirodoxina impreuna cu derivatii sai, piridoxalul si piridoxamina, intra in cadrul sistemelor enzimatice care favorizeaza transaminarea si decarboxilarea aminoacizilor. Multiple roluri metabolice prezinta si acidul pantotenic, prin acetilarea acidului piruvic decarboxilat si formarea acetil-CoA, iar biotina, in special beta-biotina, prezenta de asemenea in ficat este implicata in reactiile de fixare a CO2 pe anumiti metaboliti. In cantitati mari in ficat se gaseste si acidul folic activ, ce participa la transferul de grupari, precum metil, formil sau hidroximetil cu un carbon, precum si la sinteza bazelor purinice ale acizilor nucleici. Vitamina B12 este izolata in concentratii mari in ficat si actioneaza similar unei coenzime in sinteza proteinelor. Importanta acidului ascorbic consta in faptul ca stimuleaza activitatea unor enzime, precum arginaza sau beta-amilaza hepatica, inhiba ureaza si intervine in metabolismul aminoacizilor aromatici.

Prin mecanisme complexe, ficatul contribuie direct sau indirect la reglarea continutului hidric global si a repartitiei sectoriale a lichidelor electrolitice. Din metabolizarea oxidativa a 100 g substrat se obtin din lipide 107 g apa, din glucide 57 g, iar din proteine 41 g. Aceasta apa metabolica, lipsita de Na+, se adauga cantitatii totale de apa din organism, influentand astfel volemia. Prin functia sa de rezervor sanguin, ficatul se adapteaza necesitatilor cantitative volemice ale organismului. In conditii fiziologice, la ficat ajung aproximativ 1.500 mL sange, din care 70% prin sistemul port si 30% prin artera hepatica, iar volumul de sange prezent in vene si sinusoide hepatice este apreciat ca fiind 10% din volumul sangvin total. Ficatul reprezinta sediul principal al inactivarii hormonilor ce coordoneaza eliminarile tubulare renale de apa si sare, explicand astfel implicarea sa in reglarea echilibrului hidric. Pentru inactivarea hormonului antidiuretic rinichii colaboreaza la paritate cu ficatul, care este implicat si in convertirea principalului hormon mineralocorticoid. Din cantitatea totala de fier prezenta in organism 70% este sub forma de hemoglobina, 3% mioglobina, iar din rest, aproximativ 60%, se depune la nivelul ficatului sub forma de feritina. Fierul din structura feritinica este descarcat in circulatia sistemica cand concentratia plasmatica a fierului scade. Fixarea excesului de fier poate fi realizata si de hemosiderina, iar in urma acestui proces se formeaza un complex mai greu disociabil.

Functia biligenetica
Bila, produsa de ficat, strabate caile biliare si se acumuleaza in vezicula biliara, de unde in decursul proceselor de digestie este descarcata in duoden. Bila hepatica si cea veziculara difera prin aspect si compozitie, datorita perioadelor interprandiale, cand stagnarea in colecist favorizeaza declansarea unor procese de concentrare, secretie de mucus si cationi si absorbtie de anioni. Astfel, bila hepatica prezinta culoare galbena, limpede, este aproape izotonica cu plasma, contine 97% apa si are pH alcalin, cuprins intre 7,8 - 8,6, spre deosebire de bila veziculara, a carei culoare devine verde inchis, tulbure, este filanta, compusa din aproximativ 90% apa, iar pH-ul sau variaza intre 7 7,4. La polul sinusoidal al hepatocitelor ajung diversi constituenti plasmatici, care impreuna cu substantele sintetizate intrahepatocitar si cu o cantitate adecvata de apa sunt eliberati prin polul biliar in canaliculii biliari. Bila continuu secretata atinge cantitati cuprinse intre 500-1000 mL/zi. Este un lichid complex si contine 97% apa si 3% reziduu uscat, din care fac parte saruri anorganice si substante organice, precum saruri si pigmenti biliari, lecitina, colesterol, proteine, mucus si saruri anorganice. Sarurile biliare, ce constituie aproximativ 50% din reziduul uscat, prezinta roluri fundamentale in cadrul digestiei si absorbtiei lipidelor si vitaminelor liposolubile. Astfel, sarurile biliare reduce tensiunea superficiala si favorizeaza emulsionarea grasimilor, avantajand astfel digestia lor, activeaza lipazele si formeaza micelii cu lipidele, care avand caracter hidrosolubil se pot resorbi din intestin. Capacitatea de absorbtie a acestora este direct proportionala cu concentratia lor, iar absenta sarurilor biliare din intestin este consecutiva cu pierderea a 25-40% din lipidele ingerate. Organismul uman contine intre 3-4 g acizi biliari, in timp ce ficatul sintetizeaza doar 0,5g/24h, iar bila conduce in intestin 20- 30 g/24h. Astfel, se explica faptul ca 90-95%

din acizii biliari in urma proceselor de digestie sunt reabsorbiti in ileonul terminal, de unde ajung la ficat pe cale portala intrand din nou in procesele de conjugare, urmate de reexcretarea acestora in bila. Se formeaza un circuit hepato-enteric prin care fiecare molecula de saruri biliare poate participa zilnic de 15-20 ori inainte de a fi eliminata. La nivelul colonului, acizii biliari stimuleaza mucoasa sa secrete electroliti si apa, avand astfel un efect laxativ. Pigmentii biliari reprezinta 15-20% din totalitatea substantelor solide aflate in compozitia bilei hepatice. Bilirubina este principalul pigment biliar, iar aceasta se sintetizeaza in conditii normale, in cantitati de 250-300 mg/zi. In proportie variabila de 80-95%, bilirubina provine din hemoglobina descarcata prin liza eritrocitelor imbatranite, catabolismul unui gram de hemoglobina generand 36, mg bilirubina. Restul este de provenienta extracelulara, in special medulara. Lecitinele sunt reprezentatii principali ai fosfolipidelor biliare, ce reprezinta 20% din reziduul uscat continut de bila. Acestea sunt sintetizate la nivelul reticulului endoplasmatic neted hepatocitar, in functie de circulatia enterohepatica a acizilor biliari. Colesterolul constituie aproximativ 4% din totalul substantelor solide biliare si 6% din cel al lipidelor biliare, iar excretia sa pe aceasta cale contribuie la reglarea nivelului colesterolic al organismului. In bila, colesterolul este prezent in cea mai mare parte sub forma neesterificata si chiar daca este insolubil in apa, mentinerea sa in solutie se datoreaza prezentei sarurilor biliare si a fosfolipidelor, alaturi de care formeaza micelii mixte. Raportul dintre concentratia biliara a colesterolului si cea a sarurilor biliare variaza intre 1/20 si 1/30, iar in situatiile in care valoarea acestui raport scade sub 1/13 are loc precipitarea colesterolului. Cantitatea de colesterol excretata in intestin este aproape pe jumatate recuperata printr-un circuit enterohepatic, restul fiind eliminat sub forma de coprostanol prin scaun. Abundenta secretiei biliare este evidentiata postprandial. Parasimpaticul stimuleaza secretia, in timp ce simpaticul o inhiba. De asemenea, produsii de degradare ai proteinelor sau anumiti constituenti alimentari, precum grasimile au efect stimulator asupra secretiei biliare.

Functia de detoxifiere
Ficatul poate capta, metaboliza si elimina diverse substante proprii sau straine organismului, absorbite din lumenul intestinal sau extrase din sangele care il perfuzeaza. Procesele de detoxificare sunt rezultatul activitatii unor sisteme enzimatice variate, care desfasoara intr-o prima faza reactii de oxidare, reducere sau hidroliza, avand ca rezultat final hidroxilarea substratului, pentru ca in faza urmatoare sa aiba loc conjugarea compusului hidroxilat. In urma acestor procese chimice se formeaza structuri care pot fi mai usor eliminate prin bila sau urina.

Functia de epurare plasmatica


Ficatul raspunde de 80-90% din capacitatea functionala a sistemului reticuloendotelial, ce cuprinde macrofagele tisulare si circulante cu rol de a fagocita si distruge diverse substraturi coloidale sau particulate straine organismului sau proprii devenite nonself, ca urmare a denaturarii de catre diversi agenti. Sistemul macrofagic constituie 35% din totalul celulelor hepatice si este reprezentat de celulele sinusoidale, dintre care se remarca celulele Kupffer si cele endoteliale. Epurarea substantelor antigenice de origine intestinala este strict necesara, in lipsa efecuarii acesteia, de exemplu in cazul unor anastomoze intra- sau extrahepatice, inducandu-se un raspuns imunologic intens. De asemenea, la nivelul ficatului are loc

si epurarea endotoxinelor bacteriene de provenienta digestiva, prezenta acestor endotoxine in circulatia sistemica reprezentand un indice al perturbarii activitatii hepatice.

Regenerarea masei ficatului


Ficatul detine o capacitate remarcabila de a se restabili dupa o pierdere semnificativa de tesut, in urma unei hepatectomii partiale sau pe fondul unei afectiuni hepatice acute, atat timp cat leziunea nu se complica cu infectie virala sau inflamatie. Controlul procesului de regenerare a ficatului nu este pe deplin elucidat, iar teoriile admise pana in prezent sunt construite in jurul factorului de crestere al hepatocitelor, elaborat de celulele mezenchimale din ficat.

Patologia ficatului. Sindroame hepatobiliare


Afectiunile hepatice si spectrul manifestarilor clinice ale acestora presupun cunoasterea fundamentala a structurii si functiilor hepatice normale. Complexitatea proceselor desfasurate in ficat valideaza etichetarea organului drept un laborator central al organismului. Interdepenendeta in infrastructura fiecarei celule este evidentiata atat in conditii normale, cand constituentii acesteia colaboreaza in vederea realizarii activitatilor metabolice, cat si in diverse stari patologice, cand este favorizata agravarea leziunilor morfofunctionale. Implicarea in afectiunile hepatice a variatelor celule din structura ficatului si a componentelor intrastructurale ale acestora nu se petrece simultan si nu atinge acelasi grad, conturandu-se astfel un asincronism evolutiv si o asimetrie lezionala, care explica in unele situatii neconcordanta dintre debutul manifestarilor clinice si severitatea acestora. Tulburarile fiziopatologice sunt sistematizate in sindroamele hepatobiliare, care de cele mai multe ori stau la baza tabloului clinic evidentiat in afectiunile ficatului.

Sindromul icteric
Sindromul icteric este expresia clinica a cresterii bilirubinemiei consecutiv unor anomalii ereditare, de dezvoltare sau dobandite in cadrul formarii, transportului, metabolismului si dispunerii bilirubinei. Se caracterizeaza prin coloratia galbena a tegumentelor, sclerelor si mucoaselor, alterarea aspectului cromatic al urinei si prin unele tulburari digestive. In conditii normale standard, concentratia serica a bilirubinei nu depaseste 1mg%ml, iar cresterea sa poate avea loc nu numai in circumstante patologice ci si in inanitie, efort fizic prelungit, sarcina sau dupa ingestia excesiva de alcool, contraceptive sau substante radioopace. Icterul hemolitic rezulta din intensificarea proceselor de formare a bilirubinei neconjungate, ca urmare a unei distrugeri exagerate de eritrocite. In ansamblu, icterele hemolitice pot fi congenitale, manifestate in talasemie si alte hemoglobinopatii ereditare, sau dobandite prin autoanticorpi, agenti infectiosi bacterieni, Clostridium welchii, sau virali, in mononucleaoza infectioasa, parazitari, malarie sau toxoplasmoza, substante chimice, precum cele medicamentoase, agenti fizici, in

arsuri. Icterele hepatocitare sunt intalnite cu precadere in hepatitele virale. De asemenea, icterul hepatocitar se inscrie in hepatitele toxice, precum cele alcoolice sau halotanice, si in afectiunile prin defect genetic in transferul bilirubinei, in sindromul Gilbert, intalnit la adult sau sindromul Crigler-Najjar la copil. Icterele biliare obstructive sunt cauzate de staza biliara determinata de actiunea mecanica a unor obstacole, precum calculi, tumori, hematoame, adenopatii, anomalii vasculare, papilite stenozante sau in cazuri mai rare paraziti, localizate inauntrul sau in afara cailor biliare. Icterul generat de prezenta unui calcul debuteaza brusc, de regula precedat de colica, iar in cazul obstacolului tumoral compresiv, se instaleaza lent. Prin evaluarea tipului de icter si descrierea tabloului clinic asociat se poate depista cauza manifestarii acestuia. Astfel, daca icterul prezinta un grad scazut de severitate, se exteriorizeaza printr-o coloratie galben deschisa si este insotit de anemie si splenomegalie, cauza acestuia este reprezentata de o afectiune hemolitica. Icterul pronuntat, cu debut acut, in care pacientul prezinta greata si varsaturi, astenie, artralgie, hepatosplenomegalie, este caracteristic hepatitei acute. Evolutia cronica a icterului corelata cu semne cutanate hepatice, consistenta hepatica crescuta, ginecomastie si modificari psihice este intalnita in ciroza hepatica. In ciroza biliara primitiva, debutul insidios al icterului, predominant sexului feminin, este precedat de prurit intens asistat de hepatosplenomegalie si xantoame sau xantelasme in 1/3 din cazuri. In tulburari erediatare ale metabolismului bilirubinei, icterul se manifesta usor, acompaniat ocazional de astenie. Aparitiile episodice ale icterului cu eventuale disparitii rapide, dureri colicative, febra, frisoane si semnul Murphy tradeaza prezenta unei litiaze biliare. Scaderea ponderala, durerile epigastrice cu iradieri in spate si evidentierea semnului Courvoisier pe fondul unui icter cu evolutie lenta sunt caracteristice unei malignitati obstructive. In cursul graviditatii, icterul cu intensificare progresiva in ultimul trimestru poate decela colestaza gravidica recidivanta, iar daca debuteaza acut in perioada imediat inainte de nastere se poate vorbi despre steatoza hepatica gravidica acuta, in conditiile in care tabloul clinic este completat de dureri abdominale, greata, tahicardie si insuficienta renala.

Sindromul colestazei
Sindromul colestazei este indrudit cu sindromul icteric, participand frecvent la mecanismul patogenic al acestuia. Colestaza se traduce prin tulburarile de eliminare ale bilei, a caror concecinta este reprezentata de diminuarea sau chiar suspendarea fluxului biliar. In functie de sediul si cauzele initierii colestazei, aceasta poate evolua sub mai multe forme. Colestaza intrahepatica obstructiva este identificata in dezvoltarea unor tumori, precum hepatoame sau colangioame, inflamatii sau in urma fibrozei pericanaliculare din ciroza biliara primara. Colestaza intrahepatica neobstructiva poate evolua in hepatite virale sau toxice, prin ingestia de alcool, medicamente, precum estrogeni, tuberculostatice, in infectii

bacteriene septicemice, sechele postoperatorii, staza hepatica in sindromul BuddChiari sau in graviditate, in conditii de colestaza gravidica benigna recidivanta. Colestaza extrahepatica obstructiva poate fi intracanaliculara, datorita prezentei pe calea biliara princiapala a unor calculi, inflamatii, paraziti, tumori sau consecutiv compresiunii extrinseci exercitate pe fondul unor pancreatite, tumori pancreatice, adenopatii regionale. Chistele sau atreziile cailor biliare pot de asemenea genera colestaza extrahepatica obstructiva. Simptomatologia colestazei este dominata de prurit si icter, asociat cu urina deschisa si scaune decolorate, la care se adauga tabloul clinic al afectiunii de baza.

Sindromul hemoragic de provenienta hepatica


Sindromul hemoragic de provenienta hepatica consta in manifestarile hemoragice la nivel somatic si visceral, intratisular sau luminal, determinate de perturbarea mecanismului de coagulare, de defectele obstructive ale fluxului biliar sau de rupturile vasculare consecutive hipertensiunii portale. Manifestarea clinica reprezentativa este hematemeza, concomitenta cu senzatii de slabiciune pana la lipotimie si urmata de scaune melenice. In cazul hemoragiilor prin tulburarea mecanismului de coagulare, pacientii acuza frecvent epistaxis, gingivoragii si mai rar purpura membrelor inferioare. Deficienta maxima a factorilor de coagulare concura cu hiperfibrinoliza la manifestarea hemoragiei digestive superioare din necrozele hepatice, indicand astfel un prognostic infaust evolutiei afectiunii de baza. Hemoragiile prin defecte vasculare se produc pe fondul sindromului de staza si hipertensiune portala, in situatiile in care varicele preexistente la nivelul tractului digestiv, in special cele localizate pe esofag, se rup si conduc la manifestarea hemoragiei digestive superioare. Acest accident survine frecvent in urma eforturilor fizice si alimentare, insa poate avea loc si spontan, uneori chiar in timpul somnului. In ciroze, hemoragiile pot induce coma hepatica si exitus, frecventa acestora, la nivel esofagian, fiind semnificativ crescuta, pentru ca rata de mortalitate pe aceasta cale sa fie evaluata la 50-75% din cazuri, cu diferente nesemnificative intre subiectii tratati medical sau chirurgical si cei netratati. Astfel, in aceste circumstante, pierderile masive de sange, situatia precara a functiei hepatice si eficienta limitata a modalitatii terapeutice abordate imprima prognosticului un caracter nefavorabil.

Sindromul dismetabolic
Sub denumirea de sindrom dismetabolic se reunesc sindromul nutritional, exprimat prin tulburari ale proceselor de depozitare si activare a unor substante nutritive, sindromul discrinic, cu privire la dereglarile manifestate in transportul si catabolismul hormonal si sindromul toxic, rezultat din perturbarea inactivarii sau eliminarii unor produsi toxici, toate avand in comun modificarea lezionala a functiilor

de sinteza, conjugare si degradare ale parenchimului hepatic. Denutritia este prezenta in toate afectiunile hepatice, pacientii confruntandu-se cu scadere in greutate. In functie de afectiunea manifestata se poate adauga maldigestia sau malabsorbtia de provenienta hepatica. De asemenea, hipotrofia masei musculare, leziuni cutaneomucoase, steatoreea, diminuarea vederii nocturne sunt indici ai sindromului nutritional in hepatopatii, de regula, cronice. Dezechilibrul hormonal apare in afectare parenchimala cronica difuza a ficarului, in urma alterarii metabolismului unor hormoni. Astfel in hepatite cronice, dar mai ales in ciroze, la sexul masculin se evidentiaza ginecomastia si atrofie testiculara bilaterala ce evolueaza pana la impotenta sexuala, iar la sexul feminin se induc tulburari ale ciclului menstual, manifestate prin hipoamenoree, la ambele sexe remarcandu-se deperditia libidoului, hipopilozitate, stelute vasculare si eritem palmar. Pe linie corticosuprarenala se identifica, in special in timpul terapiei cu predinison, facies cushingoid, obezitate, striuri abdominale pigmentate, hirsutism, osteoporoza. Cresterea secretiei de glucagon si a rezistentei la insulina, datorita devierii operatorii a curentului sangvin in ficatul cirotic, determina hiperglicemii, ocazional cu caracter diabetic. Alterarea homeostaziei hormonilor tiroidieni si medulosuprarenalieni din hepatopatiile cronice nu prezinta de obicei urmari clinice. Manifestarile toxice de provenienta hepatica sunt consecintele repercutarii modificarilor patologice survenite asupra functiei antitoxice a ficatului.

Sindromul toxic
Este reprezentat clinic de un spectru larg de manifestari, de la astenie la coma, si se datoreaza atat diminuarii capacitatii hepatocitare de neutralizare si eliminare a reziduurilor catabolice naturale si substantelor toxice provenite din exterior, cat si suprimarii activitatii fagocitare a macrofagelor, ca urmare a derivarii sistemice a sangelui portal. Intoxicatia medicamentoasa si endotoxemia enterogena sunt exemple de conditii clinice in care sindromul toxic genereaza majoritatea simptomelor.

Sindromul de hipertensiune portala


Sindromul de hipertensiune portala este expresia cresterii patologice si permanente a presiunii si volumului sanguin din sistemul portal cu formarea de colaterale portosistemice. Factorii cauzali pot fi de origine prehepatica reprezentati in special de tromboza splenoportala, dar si de anomaliile congenitale de la acest nivel, ce explica frecenta hipertensiunii portale prehepatice la copii si adolescenti. De asemenea, in cazuri mai rare, aceasta conditie clinica poate fi indusa de invadarile malignitatilor tumorale adiacente sau traumatisme. Cel mai des intalnit sindrom de hipertensiune portala in practica medicala este cel de cauza intrahepatica, in care in aproximativ 9/10 cazuri se manifesta pe fondul unei ciroze hepatice. Exista totusi si afectiuni hepatice necirotice, precum hepatita cronica

activa, boala polichistica hepatica sau schistosomiaza, care pot conduce la hipertensiune portala intrahepatica. Scleroza hepatoportala se identifica cu hipertensiunea portala idiopatica, corespunzatoare denumirii de sindrom Banti. Prevalenta acestei afectiuni in tari precum India sau Japonia a redimensionat rata de incidenta la valori cuprinse intre 25-35% din totalitatea hipertensiunilor portale, spre deosebire de Europa si America de Nord unde nu depaseste 1-2%. Aceasta afectiune se manifesta prin splenomegalie, hemoragie digestiva superioara si pancitopenie, iar ulterior se poate complica cu insuficienta hepatocelulara similara cu cea din ciroza hepatica. Dintre cauzele posthepatice ale hipertensiunii portale fac parte insuficienta cardiaca congestiva, pericardita constrictiva, insa etiologia cea mai reprezentativa incrimineaza obstructia venelor suprahepatice, in sindromul Budd-Chiari, asociata uneori cu cea a venei cave inferioare. Manifestarile clinice pot fi corelate in mod direct cu modificarile anatomice sau indirect prin modificari fiziopatologice si tulburari metabolice. Circulatia colaterala presupune devierea sangelui din teritoriul portal catre circulatia sistemica si este premergatoare dezvoltarii varicelor esofagiene, care alaturi de cele gastrice constituie cauza hemoragiilor digestive superioare in aproximativ 85% din cazurile de ciroza hepatica. Gastropatia portala poate fi o sursa de hemoragie pe fondul unei hipertensiuni portale. In unele cazuri, aceasta complicatie evolueaza insidios, sub aspectul unei anemii feriprive, insa cand se manifesta violent, sunt semnalate hematemeza si melena. Recidivele hemoragiei sunt frecvente, in aproximativ 60% din cazuri, iar riscul de exitus prin gatropatia portala este inferior comparativ cu cel prin varice esofagiene. Splenomegalia este aproape constanta, iar ascita, hipervolemia, icterul sau encefalopatia hepatica sunt alte conditii ce pot completa tabloul clinic. O parte componenta a sindromului de hipertensiune portala este ascita, care reprezinta acumularea de lichid transsudativ in cavitatea peritoneala, iar reuniunea manifestarilor clinice si paraclince corelate cu prezenta lichidului de ascita poarta denumirea de sindrom ascitic. In mod obisnuit, semnul cardinal care pune in evidenta ascita este marirea in volum a abdomenului. Senzatia de plenitudine sau disconfort abdominal sunt in general simptome care insotesc cresterea cantitativa de lichid. In unele cazuri, formarea ascitei se percepe cu un anumit grad de presiune lateroabdominala sau prin dureri lombare, ca urmare a presiunii exercitate de lichid asupra peretelui abdominal posterior. Efectul mecanic al evolutiei acestei conditii clinice consta in manifestarea unor simptome respiratorii, tulburari gastrointestinale si renale. Respiratia devine de tip toracic, imbracand in unele cazuri caracter de dispnee cu polipnee, iar tulburarile dispeptice includ senzatie de satietate si balonare abdominala precoce postalimentara, reducerea apetitului. Repercusiunile din sfera renala sunt justificate de oligurie, prezenta la majoritatea subiectilor.

Encefalopatia hepatica
Encefalopatia hepatica este sindromul neuropsihic care se poate instala brusc sau progresiv, consecutiv cu pierderea totala sau partiala a functiilor hepatice principale, de sinteza, detoxifiere si excretie. In patogeneza encefalopatiei hepatice concura, de la caz la caz, factorii primari derivati direct din insuficienta sintezelor si prelucrarilor

metabolice si factorii secundari modificarilor hepatice, facilitoare de autointoxicatie. Sindromul astenic hepatic persevereaza in afectiunile hepatice prin astenie, fatigabilitate si tulburari psihice minore, discrete in fazele incipiente si decelabile cu usurinta ulterior, cand agravarea bolii survine concomitent cu o serie de factori precipitanti, care pot evolua pana la instalarea comei. Astenia se manifesta similar unei senzatii de oboseala psihica si fizica, cu caracter cvasipermanent, dimineata, dupa eforturi de mica intensitate si postprandial. Fatigabilitatea este aproape constant inalnita, iar modificarile comportamentale minore constau in depresii usoare ce alterneaza cu stari euforice pasagere. Coma hepatica constituie entitatea clinica majora a encefalopatiei hepatice. Pe baza modificarilor neuropsihice, se poate stadializa encefalopatia hepatica, pana ce aceasta imbraca forma de coma. In stadiul primar, pacientul se confrunta cu sindromul astenic hepatic, care poate fi insotit de tulburari neurologice, precum disartrie, hiperreflexie, somnolenta, inversarea ritmului somn-veghe, iar in unele cazuri au fost identificate tendinte paranoide sau megalomaniace. In stadiul secundar survin modificarile de personalitate si alterarile neurologice, se remarca prezenta asterixisului, precum si o somnolenta progresiva. Semnele evolutiei catre stadiul 3 sunt puse pe seama confuziei avansate si dezorientarii, in acelasi timp manifestanduse ataxia, rigiditatea spastica, exagerarea reflexelor osteotendinoase si foetorul hepatic discret. In stadiul 4 se remarca hipotonia musculara accentuata si hiporeflexia, pentru ca in stadiul 5 sa se instaleze coma profunda cu hipotermie, clonus, deperditia tonusului, areflexia si absenta reactiilor la excitanti durerosi. De asemenea, in acest stadiu se disting abolirea reflexului corneean si foetorul hepatic, acesta din urma semnaland in unele cazuri iminenta comei.

Insuficienta hepatica fulminanta


Suprimarea brusca a functiilor hepatice principale, la subiectii care nu prezinta istoric de afectiune hepatica conditioneaza manifestarea insuficientei hepatice fulminante. Dintre cele mai predominante cauze se remarca hepatitele virale, in special hepatita cronica de tip B suprainfectata cu virus D. De asemenea, poate aparea pe fondul unor terapii medicamentoase sau in urma intoxicatiei cu Amanita phalloides, o ciuperca deosebit de otravitoare intalnita si in Romania. Initial, insuficienta hepatica fulminanta se manifesta nespecific, constand in greata, varsaturi si alterarea starii generale. Ulterior se instaleaza progresiv icterul, iar in cazuri rare s-a semnalat prezenta durerii abdominale. Hipoglicemia si hipopotasiemie completeaza tabloul clinic de debut. Simptomatologia tardiva evidentiaza encefalopatia hepatica, cu stari de agitatie, confuzie, comportament violent, delir zgomotos, toate precedand coma profunda, edemul cerebral, cu repercusiuni de tip neurologic, ce presupune tratament de urgenta, pentru a preveni eventuala disparitie a reflexelor pupilare, si stopul respirator prin hernierea creierului. Un aspect clinic important al insuficientei hepatice este redat de infectii, care apar de cele mai multe ori sub forma de bacteriemii, 80% dintre acestea manifestandu-se la nivel urinar si respirator. In aceste cazuri, febra si leucocitoza sunt constante. Complicatiile la distanta ale insuficientei hepatice nu sunt de neglijat. Dintre cele mai

frecvent intalnite, se remarca hipotensiunea arteriala si insuficienta respiratorie, care se traduce prin edem pulmonar, in 37% din cazuri de insuficienta hepatica fulminanta, si sindrom de detresa respiratorie, in 35%. De asemeanea, pot aparea insuficienta renala acuta, coagulopatie si pancreatita acuta.

Hepatomegalia
Hepatomegalia este un semn important intalnit la examenul obiectiv al pacientilor cu afectiuni hepatice. Se descriu particularitati in functie de cauzele acesteia. Astfel, in hepomegalia cirozelor, ficatul se prezinta marit global in volum, nedureros, deseori cu suprafata neregulata, nodulara, de o consitenta ferma. Se asociaza cu splenomegalie, ascita, icter. Hepatomegalia tumorala este invariabil prezenta in cancerul hepatic, tumorile hepatice benigne, chist hidatic si abces hepatic. In cazul cancerului hepatic, cresterea in volum a ficatului se desfasoara rapid, de obicei global, in majoritatea situatiilor ficatul fiind dureros si de o consistenta dura. Tumorile hepatice benigne imprima hepatomegaliei un grad variabil, cu particularitatea ca volumul ficatului ramane constant o perioada lunga de timp, durerea nu este prezenta, iar consistenta oscileaza in functie de forma evolutiva a tumorii, fiind crescuta in adenoame si elastica in angioame. In chistul hidatic, hepatomegalia este de obicei voluminoasa, nedureroasa, la palpare remarcandu-se senzatie de elastiticitate sau, in alte cazuri, tensiune. Hepatomegalia din abcesul hepatic este foarte dureroasa, ceea ce ingreuneaza examinarea prin palpare, diagnosticul fiind atestat de febra septica, scaderea ponderala accentuata si perturbarea starii generale cu care se confrunta pacientul in acest caz. Hepatomegalia de staza prezinta caractere diferentiale in functie de localizarea factorului declansator. Astfel, in staza biliara, hepatomegalia evolueaza global, este nedureroasa, iar prin palpare se evidentiaza consistenta ferma. In staza venoasa, hepatomegalia este de asemenea globala, insa la palpare sau spontan se resimte durerea, iar consistenta este de tip vascular. Hepatomegalia de supraincarcare apare frecvent in hemocromatoza, boala Wilson, steatoza si amiloidoza hepatica. Voluminozitatea ficatului creste in grad variat, de regula global, durerea nu este acuzata, iar consistenta se exprima prin fermitate.

Steatoza hepatica
Steatoza hepatica este o entitate morfoclinica ce consta in acumularea exagerata a lipidelor, care infiltrand difuz celulele hepatice conduc la marirea usor-moderata in dimensiuni a ficatului. In mod normal, ficatul contine lipide intre 2-4% din greutatea sa, iar in steatoze se depaseste cota de 50%. Chiar daca are caracter de benignitate si reversibilitate, steatoza heaptica poate evolua spre ciroza in conditiile in care acumularea excesiva de grasimi este asociata cu factori hepatotropi nocivi. Polimorfismul etiologiei evidentiaza influenta varstei, aria geografica si starea nutritionala sau fiziologica a persoanelor afectate. Alcoolismul este principalul factor

raspunzator de steatoza hepatica, prezent in peste 50% din cazuri. De asemenea, diabetul zaharat necontrolat, malnutritia proteincalorica si unele endocrinopatii insotite de obezitate, precum sindromul Cushing, afectiuni ale glandelor sexuale sau disfunctii tiroidiene, pot antrena incarcare grasoasa hepatica. Tabloul clinic este marcat de prezenta hepatomegaliei de dimensiuni variabile in functie de gradul de acumulare al grasimilor. Simptomatologia poate absenta, insa anorexia, greata si varsaturile matinale, ocazional intoleranta la grasimi, tulburarea tranzitului intestinal, astenia sau icterul pot insoti sensibilitatea hepatica crescuta sau durerile abdominale, predominante la alcoolici, pentru a completa tabloul clinic al steatozei hepatice. Pe langa acestea, in unele situatii, au fost identificate stelute vasculare, eritem palmar si tumefactii parotidiene.

Ficatul si medicamentele
Detinand cea mai mare capacitate de a metaboliza corpurile straine introduse in organism, ficatul ocupa pozitia centrala in metabolizarea substantelor medicamentoase. Astfel, in anumite afectiuni hepatice, apar modificari ale metabolismului medicamentelor, concomitent cu alterarile hepatocitare si diminuarea echipamentului enzimatic responsabil cu degradarea medicamentelor. Datorita toxicitatii medicamentelor, precum si expunerii ficatului la contact intim in procesele de metabolizare pot aparea diferite leziuni hepatice, de forma acuta sau cronica. Forma acuta prin hepatita evolueaza deseori cu icter, pacientul putand ajunge pana la coma hepatica, iar daca are loc un mecanism alergic, se pot intalni reactii cutanate, febra si eozinofilie sanguina. Hepatite potential severe pot fi determinate de paracetamol, ce prezinta o rata de mortalitate estimata la 25%, tetracicline, care pot conduce la exitus prin insuficienta hepatorenala, si tuberculostatice, precum rifampicina. Forma colestatic-colangitica este mai frecvent intalnita prin colestaza intrahepatica, de regula fiind produsa de derivati hormonali, clorprozamina si unele antiaritmice. Hepatitele cronice active medicamentoase sunt manifestate in urma administrarii unor medicamente precum methotrexat, metildopa, halotan, oxifenisatin, afectarea unora dintre acestea evoluand spre ciroza. Prognosticul variaza in functie de gradul de afectare hepatica.

Alcoolul si ficatul
Afectiunea hepatica alcoolica se traduce prin totalitatea leziunilor morfopatologice aflate in corelatie cu o gama larga de manifestari clinico-paraclinice, induse de consumul excesiv de alcool. Prevalenta afectiunii hepatice alcoolice este diferita de la un stat la altul si este influentata de obiceiuri religioase, traditii specifice ale vietii cotidiene si venitul consumatorilor. Aproximativ 70% din consumatorii cronici vor dezvolta steatoza hepatica si hepatomegalie, iar dintre acestia intre 20 - 33% se vor confrunta cu hepatita sau ciroza alcoolica. Doza si durata consumului de alcool prezinta fara indoiala importanta in aparitia leziunilor hepatice, care nu depind de tipul bauturii ci de continutul sau in alcool. O portie standard de bautura include 12 g alcool si poate fi reprezentata de 180 ml vin, 360 ml bere sau 45 ml bautura spirtoasa 90%. Astfel, consumatorii cu risc crescut sunt

considerati barbatii ce depasesc 14 portii saptamanal sau 4 portii la o ocazie si femeile ce depasesc 7 portii saptamanal sau 3 portii la o ocazie. De asemenea, riscul de aparitie a afectiunii hepatice creste proportional cu durata consumului, iar daca aceasta nu depaseste 5 ani, riscul este acelasi ca la neconsumatori. Consumul continuu, in fiecare zi, este mai periculos decat cel intermitent, iar dezvoltarea cirozei hepatice alcoolice se asociaza cu magnitudinea si durata consumului de alcool. Pentru sexul masculin se estimeaza ca riscul relativ de ciroza ar fi de 6 ori mai mare la consumul zilnic de 40 - 60 g alcool decat la 20 g/zi si de 14 ori mai mare la 60 - 80 g. In general, se presupune ca afectiunea hepatica alcoolica se dezvolta dupa ce un barbat depaseste o doza prag echivalenta a 600 kg de alcool si 150 - 300 kg in cazul femeilor. Factorii nutritionali pledeaza pentru instalarea afectiunii hepatice, in conditii socio-economice scazute, malnutritia proteincalorica precedeaza, de regula, alcoolismul, favorizand in acelasi timp aparitia mai precoce a suferintei hepatice. De asemenea, s-a demonstrat ca alimentatia echilibrata protejeaza consumatorul de alcool, astfel incat afectarea hepatica sa survina ceva mai tardiv. 75% din totalitatea alcoolicilor, prezinta steatoza hepatica asociata cu hepatomegalie asimptomatica. Ocazional, in aceste conditii s-au semnalat unele simptome de afectiune cronica hepatica, precum contracturi Dupuytren, stelute vasculare si eritem palmar, atrofie testiculara, deperditia repartitiei androgene a pilozitatii corporeale si ginecomastie. Ocazional, la pacientii care au in aparenta un ficat gras alcoolic se constata un tabloul clinic mai complex, caracterizat prin sindrom astenic hepatic, sindrom icteric, hepatomegalie dureroasa, splenomegalie si ascita, astenie, casexie, febra, inapetenta, greata si varsaturi. Nu putini dintre acestia se confrunta si cu hepatita alcoolica. Hepatita alcoolica este conditia clinica ce se diferentiaza de steatoza hepatica alcoolica prin prezenta necrozei, inflamatiei si fibrozei. La pacientii asimptomatici diagnosticul se pune pe baza biopsiei hepatice, iar cei cu manifestari uzuale prezinta greata, inapetenta, scadere in greutate, icter, febra, astenie, fatigabilitate, dureri abdominale vagi. De asemenea, s-au semnalat cazuri in care afectiunea se exprima clinic concomitent cu debutul complicatiilor, reprezentate de encefalopatie hepatica, hemoragie digestiva, ascita, iar progresiunea se desfasoara rapid catre exitus. In 15% din cazuri, pacientii isi deterioreaza starea relativ precoce in decursul spitalizarii, chiar daca consumul de alcool a fost suspendat. Acestia contribuie semnificativ la rata de mortalitate prin hepatita alcoolica, manifestand o forma relativ severa de boala. Ciroza hepatica alcoolica este stadiul final, ireversibil, al afectiunii hepatice alcoolice. In aproximativ 10 - 20% din cazuri, ciroza evolueaza asimptomatic, iar in rest, pacientii descriu tabloul clasic, cu complicatiile si semnele de afectiune hepatica cronica.

Ficatul in sarcina
In cazul unei sarcini normale, functiile si structura ficatului nu sunt afectate, insa acestea pot perturbate in cursul sarcinilor patologice. In eclampsie, interesarea ficatului se traduce printr-o coloratie icterica a tegumentelor, astenie si subfebrilitate. Acestea pot fi insotite de manifestari hemoragice sau renale,

ce agraveaza tabloul clinic si evolutia afectiunii. In functie de gravitatea situatiei, poate surveni ruptura spontana a ficatului, acest accident conducand la dureri abdominale violente, soc si acumulare masiva de sange in cavitatea peritoneala. Steatoza gravidica acuta a ficatului este extrem de rara, debuteaza brusc in cursul ultimului trimestru, mai ales in saptamanile 33 - 34 de sarcina, cu predilectie la primipare si este grevata de o rata a mortalitatii ridicata. Etiologia acestei afectiuni nu este pe deplin elucidata, insa se admite ca administrarea de tetracicline, instabilitatea nutritionala, precum si coagularea intravasculara diseminata sunt factori ce concura la demararea suferintei. Din punct de vedere clinic, se evidentiaza intial o faza preicterica caracterizata prin aparitia unor tulburari digestive importante, dureri abominale violente, urmate de greata, varsaturi intense si ocazional hemoragie digestiva superioara. Febra este absenta, dar in schimb, in jumatate din cazuri, pacienta prezinta fenomene de insuficienta renala, precum oligurie, hiperazotemie. Dupa aproximativ o saptamana se instaleaza icterul, exteriorizat intens si acompaniat de hepatomegalie. Dupa 2 - 4 zile de la debutul fazei icterice, se declanseaza nasterea prematura, cu expulzia unui fat mort in 80-90% din cazuri, urmand ca intreaga simptomatologie sa se agraveze pana la exitus, in decurs de 48 ore. Steatoza hepatica prin tetracicline prezinta o analogie strans corelata cu steatoza hepatica acuta. Afectiunea se instaleaza in urma administrarii unui tratament intens cu tetracicline, impus, de regula, gravidelor suferinde de pielonefrita acuta. Astfel, tabloul clinic sugereaza un sindrom in care insuficienta hepatica acuta se complica cu insuficienta renala, cumulandu-se astfel simptome ale afectarii ambelor organe interesate concomitent in procesul morbid. De asemenea, sindromul poate aparea si la femeile negravide, insa incidenta ridicata in cursul sarcinii, indica faptul ca aceasta ar putea constitui o conditie predispozanta in manifestarea lui. Evolutia si prognosticul sunt favorabile, suprimarea administrarii de tetracicline sau, in unele cazuri, intreruperea sarcinii conducand la vindecare. Hiperemesis gravidarum apare intre saptamanile 4 - 8 de sarcina si se manifesta clinic prin varsaturi precoce si incoercibile. In ceea ce priveste etiopatogenia, intoxicatiile, dereglarile nevrotice si metabolice sunt suspectate. Severitatea afectiunii este demonstrata de rata de mortalitate crescuta intre saptamanile 9 - 12 a gravidelor netratate eficient, impunandu-se astfel intreruperea cursului normal al sarcinii pentru ameliorarea simptomatologiei. Exista insa situatii cand datorita unor anumiti factori obiectivi, intreruperea sarcinii nu se poate efectua sau chiar daca se recurge la intrerupere, procesul morbid nu se rezolva efectiv, evoluand inexorabil cu existusul pacientei. Colestaza intrahepatica gravidica reprezinta una din cauzele cele mai importante de icter din cursul sarcinii si se intalneste relativ frecvent in statele scandinave, la 0,2% din femeile gravide. Afectiunea se manifesta in ultimul trimestru si are caracter recurent pentru fiecare urmatoare sarcina. Tabloul clinic este dominat de icter, precedat cu 1 - 2 saptamani de prurit. Pot fi insotite de dureri abdominale, greata si varsaturi, febra, iar in 25% din cazuri s-a constatat hepatomegalie moderata. Nasterea prematura a fost semnalata la o treime din situatii. Tratamentul este simptomatic, iar evolutia si prognosticul este favorabil pacientei, vindecarea survenind rapid dupa nastere.

Hepatita virala acuta cauzeaza 40% din icterele aparute la femeia gravida. Poate surveni oricand, dar frecventa mai crescuta este semnalata in ultimul trimestru de sarcina. Prognosticul este bun, tratamentul presupunand repaus si regim dietetic obisnuit. Hepatita virala in cursul sarcinii poate determina nastere prematura sau poate creste riscul fetal care include aparitia unor malformatii la nou-nascut sau transmiterea afectiunii acestuia pe cale transplacentara sau prin inoculare sanguina in timpul delivrarii. Hepatita cronica si ciroza hepatica sunt rare in sarcina, aceste afectiuni fiind intalnite de regula la varste la care capacitatea de procreare a femeii este diminuata sau disparuta.

Tuberculoza hepatica
Tuberculoza hepatica este exceptionala, iar diagnosticarea acesteia este confirmata numai cand interesarea ficatului de procesul tuberculos evolueaza cu o autonomie aparenta, focarul initial nefiind identificat in urma investigatiilor clinice si radiologice. Tabloul clinic include febra, frisoane, astenie, transpiratii, anorexie, hepatalgii, scadere ponderala si icter de tip obstructiv, ce atrage de obicei atentia asupra afectarii ficatului. Netratata, generalizarea procesului bacilar si exitusul survin inevitabil. De asemenea, in tuberculoza pulmonara extinsa, de lunga durata, amiloidoza si steatoza hepatica pot trada implicarea ficatului, descriindu-se tuberculoza hepatica secundara.

Sifilisul hepatic
Sifilisul hepatic poate fi congenital cu doua posibilitati de manifestare, una precoce, care este mai putin compatibila cu viata, si alta tardiva, al carei tablou clinic este superpozabil cu cel al sifilisului hepatic castigat. Acesta din urma apare in cele mai multe cazuri la 10 - 15 ani de la inocularea infectiei si determina hepatomegalie dureroasa, asociata cu splenomegalie si ocazional icter discret. Exista si o forma de sifilis hepatic tertiar, in care leziunea caracteristica este goma, unica sau, mai frecvent, multipla. Dimensiunile si forma ficatului sunt influentate de numarul, extinderea gomelor si alternanta acestora cu zonele de scleroza. In mod obisnuit evolueaza asimptomatic, insa au fost semnalate cazuri in care, prin prezenta numarului mare de gome, pacientii au acuzat stari febrile prelungite, dureri in hipocondrul drept, anorexie, scadere ponderala. Deseori se asociaza si determinari viscerale sifilitice, precum aoritita sau osteoperiostita. Prognosticul depinde de extinderea leziunilor si reactia la tratamentul antisifilitic, dar in general este favorabil.

Abcesul hepatic piogen


Abcesul hepatic piogen se prezenta sub forma unei leziuni supurative focale cicumscrisa ficatului sau a unei colectii supurative in cavitatea neoformata intrahepatica. Incidenta este redusa, frecventei sale fiindu-i atribuita o valoare cuprinsa intre 0,6 - 1,5% consemnata in cazurile de autopsie.

Germenii responsabili de declansarea procesului patogenic pot ajunge la acest nivel pe cale biliara, portala, arteriala, prin diseminarea infectiei de la organele adiacente sau in urma unor traumatisme, iar ca factori predispozanti se mentioneaza diabetul zaharat si terapia imunosupresiva. Durerea continua la nivelul hipocondrului drept, febra de tip septic, frisoanele, varsaturile, scaderea ponderala si alterarea starii generale descriu clinic prezenta abcesului hepatic. In jumatate din cazuri se evidentiaza hepatomegalia, iar icterul este identificat la 25% dintre subiecti. Rata de mortalitate este apreciata intre 20 - 30% si tinde sa se apropie de 100% cand nu se recurge la tratamentul adecvat.

Ficatul in diverse afectiuni


In leucemia cronica interesarea ficatului este exprimata prin hepatomegalie, care in stadiile terminale, se asociaza frecvent cu icter, iar in policitemia vera sunt intalnite fenomene de hipertensiune portala cu aparitia ocazionala a trombozei venelor hepatice si porta. Implicarea ficatului in boala Hodgkin este revelata de hepatomegalie, icter de tip constructiv, prurit si dureri abdominale. In boala Gaucher, afectarea ficatului se traduce clinic prin hepatomegalie moderata si splenomegalie enorma. La pacientii cu diabet zaharat, hepatomegiala asociata frecvent cu dureri in hipocondrul drept este consecinta depozitelor de glicogen si a infliltratiilor grasoase. Obezitatea constituie o conditie clinca pentru instalarea steatozei hepatice moderate care dispare concomitent cu impunerea unei diete alimentare hipocalorice si revenirea la greutatea normala. In hipertiroidism sunt identificate o varietate de leziuni hepatice, iar in cateva cazuri de hipotiroidism s-a semnalat clinic prezenta ascitei. Conform unor statistici, in 75% din cazurile de boala Crohn si rectocolita hemoragica se intalnesc leziuni hepatice care includ steatoza hepatica, pericolangita, granuloame si chiar ciroza. Tabloul clinic al pneumopatiilor bacteriene sau virale poate fi completat de subicter sau icter, care dispare odata cu vindecarea infectiei. De asemenea, prezenta subicterului este notabila uneori si in emboliile pulmonare.

Hepatitele
Hepatita A consta in infectia cu virus hepatic A (VHA) si prezinta o raspandire larga si variata la nivel global, fie sporadic sau prin izbucniri epidemice usoare. 1,4 milioane de noi cazuri de hepatita virala A sunt intalnite anual, iar datorita transmiterii in general, pe cale digestiva fecal-orala, prevalaneta sa este crescuta in zonele cu statut socio-economic scazut, unde nivelul igientico-sanitar este precar. Astfel, incidenta scazuta se constata in SUA sau Germania, unde sunt semnalate aproximativ 1,5 cazuri / 100.000 locuitori, spre deosebire de state in curs de dezvoltare din Africa, Asia sau America de Sud, unde incidenta se estimeaza la 150 cazuri / 100.000 locuitori. De asemenea, transmiterea se poate realiza prin ingestie de apa si alimente contaminate sau prin anumite practici sexuale. Receptivitatea este crescuta pentru

persoanele care nu au trecut prin aceasta boala, prin urmare valoarea maxima a incidentei pe scara varstei atingandu-se in perioada copilariei sau in adolescenta. Intre 60-80% dintre persoanele trecute de a 5-a decada a vietii detin anticorpii specifici care le confera imunitatea definitiva, intretinuta posibil si de rapelurile prin infectiile repetate. Varfurile endemice sunt inregistrate toamna si la inceputul iernii, iar focare endemice familiale sau in colectivitati au fost de asemenea raportate. Infectia cu VHA poate prezenta o gama larga de manifestari clinice, de la forme asimptomatice sau subclinice pana la forme colestatice si chiar insufieicnta hepatica fulminanta. La majoritatea copiilor hepatita A este asimpatomatica, in timp ce 70% dintre adulti prezinta simptome de boala. Perioada de incubatie variaza intre 15 - 49 zile, afectiunea debutand brusc cu alterarea starii generale, oboseala, greata si varsaturi, inapetenta, pirexie, disconfort abdominal si dureri la nivelul hipocondrului drept. Urina hipercroma, scaunele decolorate, icterul si uneori pruritul apar in decursul primei saptamani. La examinarea clinica, 70% dintre pacientii simptomatici prezinta icter, iar 80% hepatomegalie. Splenomegalia si limfadenopatia pot completa tabloul clinic. Odata cu instalarea icterului se atenueaza simptomatologia de debut, pacientul experimentand o perioada de stare, care se intinde fara delimitare precisa pana la intrarea in convalescenta. Totusi, simptomele pot persista, insa numai in formele severe, cand se desfasoara agresiunea celulara la cote inalte cu evolutie spre insuficienta hepatica. In etapa de convalescenta, in 85% din cazuri intreaga simptomatologie este remisa dupa 3 luni, iar cei mai multi dintre pacienti sunt complet vindecati in 6 luni. Infectia cu VHA nu evolueaza spre cronicizare. Hepatita B este expresia infectiei cu virusul hepatic B (VHB) si reprezinta una dintre cele mai intalnite boli infectioase la nivel global. Dupa unele statistici, se estimeaza ca 40% din populatia lumii a intrat in contact sau poarta VHB, iar anual se inregistreaza aproximativ 1 milion de cazuri de existus determinat de VHB. Prevalenta variaza semnificativ intre 0,1 - 20% in diferite zone ale globului, valorile mai scazute inregistrandu-se in Europa de Vest, SUA, Australia, iar cele mai ridicate in Sudul Asiei si Africa. Rata progresiei de la forma acuta spre cea cronica scade cu varsta, evaluata la 90% in cazul infectiei perinatale, 20 - 50% la varste intre 1 - 5 ani si la aproximativ 5% in cazul adultilor. Transmiterea pe cale sexuala predomina in ariile cu prevalenta scazuta, de exemplu in SUA se considera ca aproximativ 40% din noile infectii cu VHB apar in urma contactului heterosexual, iar 25% la homosexuali. Vaccinarea si abordarea metodelor contraceptive stau la baza profilaxiei. Transmiterea pe cale parenterala este eficientizata in special prin folosirea in comun a seringilor. In Europa si SUA, 15% din pacientii nou diagnosticati sunt utilizatori de droguri intravenoase. Transmiterea perinatala prezinta o rata de infectie de pana la 90%, contracarata totusi de vaccinarea neonatala cu efect pozitiv in 95% din situatii. Transmiterea orizontala se realizeaza prin leziuni minore sau prin contact direct cu alte persoane, iar transfuzia constituie de asemenea un cale de transmitere, cu incidenta ce variaza intre 1 - 4 / 1.000.000 persoane transfuzate in zonele cu prevalenta scauzta si 1 / 20.000 persoane transfuzate in zonele cu prevalenta crescuta. Infectia nosocomiala si transplantul de organe sunt alte cai de dobandire a infectiei VHB. Tabloul clinic difera in functie de fazele evolutive ale infectiei. Perioada de incubatie dureaza intre 1-4 luni de la achizitionarea VHB. Faza acuta poate fi precedata de

manifestari clinice precum febra, eruptie cutanata, artralgie, artrita, care se remit odata cu instalarea hepatitei. Aproxiamtiv 70% dintre subiecti dezvolta hepatita anicterica sau subclinica, iar restul se vor confrunta cu hepatita icterica. Simptomele evidente sunt icterul, care dispare in general dupa 1 - 3 luni, disconfortul la nivelul hipocondrului drept, starea de oboseala, greata. Insuficienta hepatica fulminanta este neobisnuita, depistata la aproximativ 0,1 - 0,5% din cazuri. Vindecarea survine dupa mai mult de trei luni, dupa perioada de convalescenta in care recaderile si cronicizarea sunt frecvente si invers proportionale cu varsta. Majoritatea pacientilor cu hepatita cronica de tip B sunt asimptomatici, restul manifestand o simptomatologie nespecifica, precum fatigabilitate sau astenie fizica intermitenta, agravata prin efort. Simptomele clinice semnificative apar insa cand afectarea hepatica a progresat spre stadiul de ciroza, pacientii prezentand scadere in greutate importanta, icter, ascita, edeme. Alcoolismul sau coinfectia cu alte virusuri hepatice sunt factori care influenteaza rata de supravietuire. Rata mortalitatii este apreciata a fi la 40 - 50% pentru sexul masculin si 15% pentru sexul feminin si este corelata cu rata de progresie a conditiei cronice. In decursul a 5 ani, rata de progresie de la hepatita cronica la ciroza este cuprinsa intre 10 - 20%, de la ciroza compensata la ciroza decompensata intre 20 - 30%, iar de la ciroza compensata la carcinom hepatocelular intre 5 - 15%. Hepatita C rezulta din infectia cu virus hepatic C (VHC) si este o afectiune de impact global semnificativ, aproape 3% din populatia totala fiind afectata. Prevalenta variaza din punct de vedere georgrafic, in Africa fiind considerabil mai mare decat in SUA si Europa, unde de altfel constituie cea mai comuna afectiune hepatica cronica si o cauza importanta de transplant hepatic. Expunerea parenterala reprezinta calea de transmitere majora a VHC, majoritatea subiectilor dobandind boala in urma utilizarii drogurilor intravenos. De asemenea, tranfuziile de sange, transplantul de organ sau contactul sexual pot reprezenta factori de risc ai infectiei cu VHC. In maxim 5% din cazuri a fost semnalata si transmiterea perinatala. Manifestarile clinice ale hepatitei C difera in functie de forma infectiei. Perioada de incubatie dureaza in medie 8 saptamani, dupa care se manifesta forma acuta de boala, de cele mai multe ori asimptomatica, in numai 25% din cazuri exprimandu-se icterul, insotit uneori de stare generala alterata, greata si durere in hipocondrul drept. Caracteristica infectiei cu VHC este tendinta la cronicizare, care poate depasi cota de 80%, situatii in care se ajunge la ciroza sau carcinom hepatocelular. Progresia lenta a infectiei cu VHC imprima afectiunii un anumit grad de inaparenta clinica, in special cand debuteaza mai tarziu in cursul vietii. Prin urmare, majoritatea cazurilor cronice evolueaza, de asemenea, asimptomatic, iar cel mai frecvent simptom intalnit este fatigabilitatea. Greata, apatia, mialgiile, artralgiile si bilantul ponderal negativ sunt mai putin comune, in unele cazuri asociindu-se si un deficit cognitiv. Se contureaza astfel un tabloul clinic nespecific in care simptomele nu reflecta activitatea sau severitatea bolii. In aproximativ 20-30% din cazurile cronice, ciroza survine dupa o perioada de 20 - 30 ani. Varsta mai inaintata, de peste 40 - 55 ani, si sexul masculin se coreleaza cu o progresie mai evidenta a afectiunii. De asemenea, originea etnica pare a influenta evolutia infectiei, desfasurandu-se mai lent si mai putin sever la subiectii afroamericani. Consumul de alcool si canabis, coinfectiile sau tratamentul cu corticosterioizi sunt alti factori care pot accelera progresia bolii. In aproximativ 30 40% din cazuri de hepatita C s-a raportat un spectru variat de manifestari

extrahepatice ale infectiei, precum dereglari hematologice, afectiuni autoimune, renale, dermatologice sau diabet zaharat. Hepatita D reprezinta infectia cu virusul hepatic delta (VHD) si este considerata cea mai severa dintre hepatitele virale. Datorita corelatiei cu VHB se transmite in principal prin expunere parenterala. Endemicitatea crescuta se inregisteaza in statele Mediteraneene, Orientul Mijlociu, Africa Centrala si unele zone din America de Sud. Hepatita D poate evolua clinic sub forma coinfectiei VHB/VHD, tratata in mai mult de 90% din cazuri, restul manifestandu-se sever cu risc de hepatita fulminanta. Tabloul clinic al hepatitei cronice D este mai sever comparativ cu cel al infectiei cu VHB, fiind asociat cu dezvoltarea rapida a unei fibroze si un risc crescut de carcinom hepatocelular si decompensare precoce in ciroza. Hepatita E este cauzata de infectia cu virusul hepatic E (VHE), asemanator VHA, motiv pentru care unele particularitati clinico-epidemiologice ale hepatitei A sunt valabile si in acesta caz. Astfel, zonele hiperendemice pentru hepatita E se regasesc in regiuni din Asia, Africa, America Centrala, unde calea de transmitere predominanta este fecal-orala. Ingestia de apa contaminata, transmiterea parenterala prin sange contaminat sau transmiterea verticala la nou-nascuti sunt de asemenea posibilitati de achizitionare a VHE. Tabloul clinic poate imbraca diferite grade de severitate, de la manifestari subclinice pana la insuficienta hepatica fulminanta. Femeile insarcinate prezinta un risc major, rata de mortalitate printre acestea fiind estimata la 20%. Perioada de incubatie poate dura intre 15 - 60 zile, dupa care simptomatologia clinica de hepatita acuta virala se evidentiaza mai ales prin icter, acompaniat de simptome de ordin general, precum astenie, inapetenta, pirexie, dar si de simptome de ordin digestiv, greata si varsaturi, dureri abdominale, hepatomegalie. Ocazional, s-a constat diaree, prurit, artralgii si eruptii cutanate. Deoarece hepatita E este o afectiune autolimitata, in cele mai multe cazuri, aceasta se remite spontan, prognosticul fiind in general favorabil. Hepatita autoimuna reprezinta o afectiune cronica inflamatorie ce presupune deperditia tolerantei organismului fata de tesutul hepatic. Este o entitate clinica rar intalnita, prevalenta in Europa de Vest si America de Nord fiind estimata la 20 - 50 cazuri /1.000.000 persoane. Afecteaza cu predilectie femeile si poate fi intalnita la orice varsta. Manifestarile clinice variaza de la absenta simptomelor catre forme fulminante, ce raspund de obicei la tratamentul imunosupresiv. Tabloul clinic include fatigabilitate, dureri in hipocondrul drept, icter, uneori eritem palmar si stelute vasculare. Fazele avansate de boala sunt dominate de consecintele hipertensiunii portale, precum ascita, hemoragie, si encefalopatiei. Au fost inregistrate cazuri de asociere cu tiroidita autoimuna, colita ulceroasa sau artrita reumatoida. La aproximativ 10% dintre pacienti se impune transplantul hepatic, in urma caruia rata de supravietuire la 5 ani se apreciaza la 92%.

Ciroza hepatica
Ciroza hepatica reprezinta afectiunea difuza rezultata din asocierea fibrozei, nodulilor de regenerare si a necrozelor hepatocitare, acesti factori concurand in masuri diferite la alterarea arhitecturii hepatice. Incidenta cirozei creste de la an la an, iar

conform unor statistici la nivel global se constata ca peste 350.000 de persoane mor anual datorita acestei afectiuni. In statele cu un grad inalt de urbanizare, ciroza este in general a treia cauza de deces din randul populatiei active, intre 26 - 65 ani, iar pe studii necropsice, pe serii mai mari, frecventa cirozei se estimeaza a fi la 2 - 3% din totalul necropsiilor. Durata medie a consumului de alcool pentru a dobandi ciroza este intre 20 - 25 ani si este influentata de cantitatea de alcool consumat, in unele cazuri fiind independenta de factorii dietetico-nutritionali. In mod cvasiobligatoriu hepatita cronica alcoolica reprezinta etapa de tranzitie. Estimativ se constata ca intre 10 - 20% dintre pacientii cu alcoolism cronic dezvolta manifestari morfoclinice de ciroza. In situatiile de consum scazut, cresterea riscului relativ indica existenta unor subiecti conditionati genetic, sensibili la alcool. In privinta hepatitei virale, o cota de incidenta importanta se inregistreaza in statele cu endemicitate cronica, unde frecventa cirozei oscileaza intre 0,5 - 3%. Hepatita cronica activa este faza intermediara in acest caz, conditionata in special de persistenta virusului in organism si a terenului imunologic individual, genetic indus. Colestaza reprezinta o cauza majora a cirozei biliare. Manifestarea acesteia la sexul feminin dupa menopauza pune in evidenta contributia endocrina. Cazuri frecvente de ciroza biliara s-au semnalat in asocierea acesteia cu sindromul Raynaud. De asemenea, malnutritia poate fi un factor adjuvant in etiopatogeneza cirozei, iar staza venoasa este deseori incriminata de manifestarea cirozei cardiace. Evolutia cirozei de la un stadiu compensat catre unul decompensat se desfasoara la o rata de 10% pe an. Astfel, stadiul compensat prezinta o durata variabila, intre 3 - 20 ani, ceea ce explica depistarea accidentala a cirozei in 20% din cazuri si postmortem in cel putin 10%. Ciroza compensata in 40% din situatii se manifesta asimptomatic, iar persoanele afectate au capacitate de munca normala. Ficatul poate prezenta dimensiuni normale sau crescute, in functie de evolutia cirozei, iar prin palparea sa se notifica consistenta crescuta a acestuia. Splenomegalia este frecvent prezenta, iar alte semne clinice intalnite variabil includ stelute vasculare, palme hepatice, epistaxis, edeme perimaleolare. De cele mai multe ori, primul semn al decompensarii este ascita, care se instaleaza lent nefiind decelabila clinic in fazele initiale ale evolutiei acesteia. In faza decompensata ficatul este mic, in unele cazuri chiar nepalpabil. Splenomegalia este prezenta in 90% din cazuri si reprezinta un semn al hipertensiunii portale. Denutritia se explica prin reducerea masei musculare, capacitatea de efort fizic fiind de asemenea alterata. Icterul este un semn tardiv, iar asocierea acestuia cu ascita si denutritia indica de regula un prognostic sumbru. Gradul de intensitate al icterului se coreleaza cu gradul insuficientei hepatocelulare. Dereglarile hormonale conduc la semne vasculare si feminizare. Astfel, stelutele vasculare, eritemul palmar, ce alterneaza cu zone palide in special la nivelul eminentei tenare si hipotenare, diminuarea pilozitatii la ambele sexe, ginecomastia, uneori unilaterala, atrofia testiculara, libidoul si potenta redusa la barbati, dintre care multi sunt sterili, sunt simptome ale raportului estrogeni/testosteron crescut, datorate unor defecte in metabolismul hormonilor respectivi. Manifestarile neurologice debuteaza timpuriu cu tulburari de memorie la care se adauga ulterior tulburarile psihice, cu delir, dezorientare, crize de agitatie, precum si alte stari de constienta de la somnolenta si obnubilare pana la coma profunda. La examenul obiectiv, se depisteaza frecvent, in 80% din cazuri, asterixisul. Sindromul hemoragipar este mixt prin coagulopatie, trombocitopenie si vasculopatie si este exprimat de epistaxis, gingivoragii, hemoragie digestiva, hematoame, echimoze, petesii. Anemia este consecutiva hipersplenismului,

iar sunturile arteriovenoase si dilatatia arterioala sunt puse pe seama hipoxierii tisulare si sindromului hiperkinetic corelat cu cresterea debitului cardiac, tahicardie. Ciroza evolueaza in functie de etiologie, de intensitatea procesului agresiv, precum si de masurile terapeutice abordate. Hemoragia digestiva este o complicatie importanta a evolutiei cirozei si se datoreaza de obicei ruperii varicelor esofagiene, manifestanduse prin instalarea unui soc hemoragic, iar in functie de intensitate, prin hematemeza sau melena. La instituirea encefalopatiei portohepatice in cursul cirozei concura aportul crescut de proteine, hemoragiile digestive, abuzul acut de alcool sau infectiile acute. Hepatomul este o complicatie majora a cirozei hepatice si este intalnit in 15 20% din cazurile de ciroza posthepatica si in 5% din cazurile de ciroza alcoolica. Din punct de vedere clinic, prezenta acestuia se exprima prin hepatomegalie voluminoasa si dureroasa acompaniata de febra rezistenta la tratament. Cea mai importanta dereglare functionala la nivelul rinichilor este reprezentata de insuficienta progresiva a manipularii sodiului, retentia sa conducand la formarea ascitei si edemelor. De asemenea ciroza hepatica se asociaza cu alte complicatii anatomo-clinice precum litiaza biliara, identificata la aproximativ 30% din cirotici, pancreatita cronica, herniile abdominale, corelate cu asicta, ulcere gastro-duodenale, peritonita bacteriana spontana, in 80% din subiectii spitalizati, tromboza si tromboflebita portala, tradate clinic prin dureri abdominale, insotite de febra cu accentuarea meteorismului si ascitei, osteoporoza, datorita deficitului de absorbtie a vitaminei D si calciului, favorizand deseori fracturi patologice. Evolutia progresiva, grevata de riscul crescut de complicatii importante, diagnosticarea tardiva, precum si dificultatile terapeutice imprima prognosticului un caracater rezervat. Letalitatea survine prin coma hepatica, hemoragie digestiva masiva sau infectii intercurente. Mortalitatea prin ciroza intereseaza mai ales persoanele din perioada de productivitate maxima, incapacitatea de munca si spitalizarile indelungate ale acestora avand repercusiuni economice importante. In raport cu etiologia, ciroza alcoolica si ciroza posthepatica sunt intalnite in aproximativ 90% din totalitatea cirozelor, iar expresia lor clinica se incadreaza in simptomatologia descrisa anterior. Ciroza biliara primitiva este determinata de un proces inflamator cronic ce afecteaza caile biliare intrahepatice. Prevalenta sa indica interesarea, in 90% din cazuri, sexului feminin cu varsta predilecta intre 40 - 60 ani. Tabloul clinic este dominat de icter prelungit si progresiv, precedat in 50% din cazuri de prurit acompaniat de leziuni de grataj. Pielea prezinta o pigmentatie melanica, iar xanteloamele si xantelasma sunt frecvent observate. In fazele precoce s-au semnalat si stari piretice, colici biliare, tulburari de ritm cardiac, iar ocazional steatoree si sindrom malabsortiv secundar. In 88% din cazuri hepatomegalia este prezenta si insotita de o splenomegalie moderata. Semnele de hipertensiune portala, ascita si insuficienta hepatica sunt caracteristice fazelor terminale si se manifesta in jumatate din cazuri. Supravietuirea in ciroza biliara variaza intre 7 - 10 ani de la debut, prognosticul fiind agravat de factori precum nivelul bilirubinemiei, scaderea ponderala, varsta, hepatosplenomegalia, ascita. Ciroza biliara secundara apare in urma proceselor obstructive sau infectoinflamatorii din teritoriul cailor biliare. Predomina la sexul feminin si prezinta un tablou etiologic divers la alcatuirea caruia participa tulburarile mecanice ale fluxului

biliar congenitale, atreziile, idiopatice, colangita sclerozanta primara sau dobandite, calculi, tumori, stenoze, inflamatiile cronice ale cailor biliare si leziunile mixte, colestatice si angiocolitice. Tabloul clinic evolueaza in functie de factorii etiologici si poate include dureri colicative, febra, frisoane, episoade icterice asociate uneori cu prurit, leziuni de grataj, stelute vasculare, eritroza palmara, xantelasma, hepatosplenomegalie.

Hemocromatoza idiopatica
Hemocromatoza idiopatica este expresia tulburarii metabolismului de fier si se caracterizeaza prin cresterea absorbtiei de fier, sideremiei si depozitelor tisulare de fier. Etiologia este inca partial elucidata, admitandu-se faptul ca la baza acesteia se afla un defect genetic in mecanismul de reglare a absorbtiei de fier la nivelul portiunii proximale a intestinului subtire. Astfel, un factor important care pledeaza pentru aceasta anomalie consta in prezenta afectiunii in familie, iar dintre factorii exogeni sunt incriminati alcoolul si aportul alimentar excesiv de fier. Incidenta este evaluata la 1/25.000 de persoane spitalizate, iar raportul femei/barbati este cuprins intre 1/10 1/15. Conform acestor date statistice se constata predominanta sexului masculin, raritatea la sexul feminin datorandu-se pierderilor de fier prin menstruatie, alaptare si sarcina, iar daca totusi se intalneste, de cele mai multe ori este vorba despre femei cu varsta inaintata care au avut ciclu menstrual redus sau histerectomie. Manifestarile cutanate constau in principal in hiperpigmentarea melanica a pielii, accentuata progresiv, mai ales la nivelul capului, antebratelor si fetei dorsale a mainilor. Se poate asocia si ichtioza, rarirea si subtierea parului. Aspectul clinic dominant al hemocromatozei idiopatice este reprezentat de ciroza hepatica care se manifesta prin hepatomegalie voluminosa, splenomegalie, in peste 50% din cazuri, hipertensiune portala mai rara, intalnita frecvent in stadiile terminale, precum si ascita, edemele sau icterul. Intre 60-80% din cazuri se constata prezenta diabetului zaharat care poate fi compensabil prin abordarea hipoglicemiantelor sau a unui regim adecvat sau sever, insulino-dependent. De asemenea, in cursul evolutiei aproximativ 35% din pacienti se vor confrunta cu manifestari cardiace, insuficienta si tulburari de ritm, care contureaza a treia cauza de deces in hemocromatoza. Pierderea libidoului, impotenta, atrofia testiculara, amenoreea tradeaza atingerea gonadica a afectiunii. Manifestatile osteo-articulare sunt prezente in 25% din cazuri, sub forma artropatiilor care in general intereseaza articulatiile mari sau metacarpofalangiene. Instituirea unui tratament adecvat si sustinut nu modifica prognosticul, care ramane rezervat chiat si in aceste conditii, datorita riscului crescut al pacientilor de a dezvolta cancer hepatic. Hemocromatoza evolueaza lent, iar durata supravietuirii de la momentul diagnosticarii variaza intre 4 - 8 ani, letalitatea survenind in urma comei hepatice, hemoragiei digestive sau insuficientei cardiace. Cele mai multe forme de hemocromatoza secundara se datoreaza anemiilor hemolitice, care se pot complica cu supraincarcare ferica prin politransfuzii precum talasemie, siclemie. De asemenea, hepatita cronica activa sau ciroza alcoolica pot imbraca in cursul evolutiei lor aspectul clinic unei veritabile hemocromatoze.

Hemocromatoza idiopatica

Hemocromatoza idiopatica este expresia tulburarii metabolismului de fier si se caracterizeaza prin cresterea absorbtiei de fier, sideremiei si depozitelor tisulare de fier. Etiologia este inca partial elucidata, admitandu-se faptul ca la baza acesteia se afla un defect genetic in mecanismul de reglare a absorbtiei de fier la nivelul portiunii proximale a intestinului subtire. Astfel, un factor important care pledeaza pentru aceasta anomalie consta in prezenta afectiunii in familie, iar dintre factorii exogeni sunt incriminati alcoolul si aportul alimentar excesiv de fier. Incidenta este evaluata la 1/25.000 de persoane spitalizate, iar raportul femei/barbati este cuprins intre 1/10 1/15. Conform acestor date statistice se constata predominanta sexului masculin, raritatea la sexul feminin datorandu-se pierderilor de fier prin menstruatie, alaptare si sarcina, iar daca totusi se intalneste, de cele mai multe ori este vorba despre femei cu varsta inaintata care au avut ciclu menstrual redus sau histerectomie. Manifestarile cutanate constau in principal in hiperpigmentarea melanica a pielii, accentuata progresiv, mai ales la nivelul capului, antebratelor si fetei dorsale a mainilor. Se poate asocia si ichtioza, rarirea si subtierea parului. Aspectul clinic dominant al hemocromatozei idiopatice este reprezentat de ciroza hepatica care se manifesta prin hepatomegalie voluminosa, splenomegalie, in peste 50% din cazuri, hipertensiune portala mai rara, intalnita frecvent in stadiile terminale, precum si ascita, edemele sau icterul. Intre 60-80% din cazuri se constata prezenta diabetului zaharat care poate fi compensabil prin abordarea hipoglicemiantelor sau a unui regim adecvat sau sever, insulino-dependent. De asemenea, in cursul evolutiei aproximativ 35% din pacienti se vor confrunta cu manifestari cardiace, insuficienta si tulburari de ritm, care contureaza a treia cauza de deces in hemocromatoza. Pierderea libidoului, impotenta, atrofia testiculara, amenoreea tradeaza atingerea gonadica a afectiunii. Manifestatile osteo-articulare sunt prezente in 25% din cazuri, sub forma artropatiilor care in general intereseaza articulatiile mari sau metacarpofalangiene. Instituirea unui tratament adecvat si sustinut nu modifica prognosticul, care ramane rezervat chiat si in aceste conditii, datorita riscului crescut al pacientilor de a dezvolta cancer hepatic. Hemocromatoza evolueaza lent, iar durata supravietuirii de la momentul diagnosticarii variaza intre 4 - 8 ani, letalitatea survenind in urma comei hepatice, hemoragiei digestive sau insuficientei cardiace. Cele mai multe forme de hemocromatoza secundara se datoreaza anemiilor hemolitice, care se pot complica cu supraincarcare ferica prin politransfuzii precum talasemie, siclemie. De asemenea, hepatita cronica activa sau ciroza alcoolica pot imbraca in cursul evolutiei lor aspectul clinic unei veritabile hemocromatoze.

Leziuni vasculare ale ficatului


Sindromul Bud-Chiari este rar, produs de obstructia drenajului venos al ficatului, datorita unei tromboze venoase, invadarii neoplazice, administrarii de anticonceptionale orale, iradierii zonei hepatice sau in urma unor malformatii congenitale. Tabloul clinic este dominat de hepatomegalie dureroasa si ascita. Splenomegalia survine in urma instalarii hipertensiunii portale, iar ocazional pacientii prezinta icter de intensitate medie. Endoflebita toxica sta la baza afectiunii veno-ocluzive hepatice, determinand un

tabloul clinic superpozabil cu cel al sindromului Bud-Chiari. Frecvent este intalnita la copii sub 10 ani. Ciroza cardiaca este relativ rar intalnita si se coreleaza cu insuficienta cardiaca cronica congestiva, afectiuni valvulare tricuspidiene si pericardita constrictiva. Ocluzia arterei hepatice in endocardita lenta maligna sau interventii chirurgicale genereaza infarctul hepatic, manifestat clinic prin dureri violente la nivelul hipocondrului drept, icter, colaps si coma.

Tumorile ficatului
Carcinomul hepatocelular este intalnit in aproximativ 90% din totalul tumorilor hepatice maligne. Conform unor statistici, anual sunt inregistrate intre 500.000 1.000.000 de noi cazuri la nivel global. Durata medie de viata a unui pacientu cu carcinom hepatocelular netrat corespunzator nu depaseste 4 luni. Sexul masculin este de 4 - 8 ori mai afectat in regiunile cu incidenta crescuta, din Africa si sud-estul Asiei, si de 2 - 3 ori in regiunile cu incidenta redusa, din vestul Europei si SUA. De asemenea, varsta medie se coreleaza cu ariile de raspandire geografica, fiind mai mica, de aproximativ 33 ani in tarile cu incidenta crescuta comparativ cu tarile cu incidenta scazuta, unde varsta variaza intre 50 - 62 ani. Oncogeneza hepatica prezinta plurifactorialitate etiologica, promovarea acesteia fiind indusa de virusuri hepatice, ciroza, alfatoxine, alcool, steroizi anabolizanti. Semnele clinice ale carcinomului hepatocelular sunt consecinta actiunii tumorii la nivel local si general. Durerea are frecvent caracter inaugural si este intalnita in aproximativ 80 - 92% din cazuri. Sediul acesteia este localizat la nivelul hipocondrului drept, dar de obicei iradiaza catre posterior, baza hemitoracelui drept sau in umarul drept si ocazional in epigastru. Initial este perceputa difuz, ca un disconfort abdominal postprandial, crescand ulterior in intensitate cand au loc hemoragii intratumorale sau fenomene de suprainfectie. Senzatia de plenitudine se constata intre 43 - 89% din cazuri si este asociata cu dimensiunile ficatului. Instalarea icterului survine in 35 - 48% din situatii, doar in 1% inaugurand invazia tumorii. La 80 - 90% din pacienti, se constata hepatomegalia care poate lua in unele cazuri proportii gigantice. Febra in 38% din cazuri, scaderea in greutate pana la casexie in 35%, inapetenta in 30 - 36%, astenia in 31% si oboseala in 25% sunt simptome nespecifice care se reunesc sub tabloul clinic al manifestarilor generale comportate de prezenta tumorii. De asemenea, din manifestarile generale fac parte si sindroamele paraneoplazice cu importanta in depistarea precoce a situatiei oncologice. Aceste sindroame pun in evidenta tulburari hormonale, manifestate prin hipercalcemie, pubertate precoce, ginecomastie, hematologice, eritrocitoza, trombocitoza, metabolice, hipoglicemie, hipercolesterolemie, porfirie. Prin extinderea carcinomului hepatocelular se induce compresia sau invazia formatiunilor din hilul ficatului, peritoneului, pleurei sau glandei suprarenale drepte. Astfel, metastazele intrahepatice sunt cele mai frecvente, accentueaza manifestarile clinice locale si ingreuneaza hepatectomiile partiale. Metastazele ganglionare din hilul ficatului sunt semnalate in 16 - 43% din cazuri, iar acestea determina comprimarea coledocului sau venei porte. Metastazele pulmonare sunt intalnite in

38 - 41% din cazuri, de cele mai multe ori fiind descoperite in urma examenului radiologic, iar metastazele peritoneale, raportate la 7 - 23% din pacienti sunt insotite de dureri abdominale si ascita hemoragica. De asemenea, in 8% din cazuri s-a constatat metastaze medulare, in 3 - 7% metastaze suprarenaliene, iar in 2 - 7% metastaze splenice, splenomegalia fiind, de altfel, determinata in 15 - 48% din cazuri de hipertensiunea portala. Colangiocarcinomul constituie 4 - 17% din totalitatea malignitatilor hepatice primitive. In functie de sex, prezenta tumorii este inegal distribuita, iar varsta medie se estimeaza a fi 60 ani. Malformatiile congenitale si infectii ale arborelui biliar sau diverse substante chimice pledeaza pentru dezvoltarea colangiocarcinomului hepatic. Pacientul afectat prezinta icter precoce cu evolutie rapida, hepatomegalie moderata, ascita si hipertensiune portala rare, iar anorexia, casexia si febra survin in stadiile terminale. Durata medie de supravietuire este cuprinsa intre 8 - 14 luni, prognosticul fiind astfel nefavorabil. Angiosarcomul este cea mai frecventa tumora hepatica maligna de origine mezenchimala. Este predominant la sexul masculin, raportul barbati/femei fiind evaluat la 4/1, iar varsta medie este apreciata la 55 ani. Hepatomegalia domina tabloul clinic, din care mai fac parte hipertensiunea portala, splenomegalia si ascita, determinate de prezenta fibrozei hepatice. De asemenea, icterul, aproape constant, durerile la nivelul hipocondrului drept, astenia, anorexia, greata si varsaturile, scaderea ponderala si starile febrile vin in completarea manifestarilor clinice specifice angiosarcomului. Metastazele in aceste situatii pot provoca dureri osoase. De la jumatate de an pana la un an variaza durata de supravietuire si ca atare prognosticul are caracter defavorabil. Hepatoblastomul reprezinta cea mai frecventa tumora hepatica maligna intalnita aproape in exclusivitate la copii sub trei ani. Din totalitatea cazurilor se constata raportul baieti/fete egal cu 2/1. Din punct de vedere clinic, predomina hepatomegalia dureroasa spontan si la palpare, icterul este rar semnalat, iar ocazional survin hemoragii intraperitoneale datorita rupturii tumorii. In stadiile avansate, febra, anorexia, greata, varsaturile, scaderea ponderala completeaza tabloul clinic. De asemenea, in asocierea hepatoblastomului apar hemihipertrofia, macroglasia, anomalii cardiace si renale. Adenomul hepatic reprezinta cea mai frecvent intalnita tumora hepatica benigna. Numarul mare de cazuri asimptomatice a determinat subestimarea incidentei reale, apreciata la 4 - 5 cazuri /100.000 femei anual. Varsta medie este cuprinsa intre 15 - 35 ani. Predominanta sexului feminin rezulta din raspandirea contraceptivelor steroidiene, ce reprezinta factorul etiologic in peste 90% din cazuri. In majoritatea situatiilor, adenomul evolueaza asimptomatic. Totusi, 25% din pacienti acuza in hipocondrul drept, care iradiaza catre epigstru, in special cand tumora creste semnificativ sau apar hemoragii la nivelul acesteia, semnalate in 31% din cazuri. De asemenea, se evidentiaza hepatomegalia. Prognosticul este in general bun, iar riscul de malignizare este controversat. Angiomul cavernos este o tumora hepatica de natura benigna, a carei frecventa este evaluata pe studii necroptice intre 0,4 - 7,4%. Afectiunea predomina la sexul feminin, raportul femei/barbati fiind echivalent cu 4 - 6/1, iar incidenta creste concomitent cu

varsta. Etiologia nu este complet cunoscuta, insa se admite ca in patogeneza sunt implicati cu precadere hormonii estrogeni. De obicei angioamele cavernoase sunt solitare si evolueaza asimptomatic. Cele multiple, descoperite in 10% din cazuri, se complica cu tromboza sau hemoragii si determina dureri la nivelul hipocondrului drept. Hipertrofia focala nodulara se traduce prin leziunea hepatica benigna, clasificabila intre adenom si hamartom. Prevalenta sa este mai mare decat a adenomului, femeile sunt mai frecvent afectate, iar varsta cazurilor identificate variaza intre 20 - 40 ani. Etiopatogeneza se coreleaza cu administrarea contraceptivelor orale. De obicei, persoanele afectate sunt asimptomatice, iar femeile care utilizeaza anticonceptionale steroidiene se confrunta in 50% din cazuri cu dureri in hipocondrul drept. Ocazional, hepatomegalia se dezvolta semnificativ si devine sensibila la palpare in special cand se produc hemoragii ale leziunii. Daca se localizeaza perihilar, hipertrofia focala nodulara determina hipertensiune portala si varice la nivelul tractului digestiv superior, care de asemenea se pot complica cu hemoragii acute sau cronice. Anemia hipocroma feripriva este deseori intalnita.

Ficatul in parazitoze
O gama larga paraziti care ajung in organism pe cale cutanata sau digestiva trec obligatoriu prin ficat in timpul perioadei de migrare, o parte din acestia oprindu-se la acest nivel. Chistul hidatic hepatic este o tumora lichidiana si expansiva determinata de infestarea cu un parazit din clasa cestodelor, Taenia echinococcus granulosus. Intrahepatic, chistul hidatic se localizeaza in 50 - 60% din cazuri, el putand fi intalnit si la nivelul altor organe. De cele mai multe ori se prezinta unic, fiind multiplu doar in 10% din cazuri, iar evolutia sa, in 70% din cazuri, se desfasoara in lobul drept al ficatului, simptomatologia si complicatiile depinzand de localizare. De regula, chistul hidatic hepatic evolueaza asimptomatic, aceasta perioada pretumorala durand chiar si 15 ani. Uneori, in aceasta perioada se pot remarca tulburari dispeptice, eruptii cutanate si prurit. Manifestarile clinice revelatoare constau in instalarea hepatomegaliei, sub forme diferite in functie de sediul tumorii, frecvent corelate cu tulburari de compresiune, suprainfectie si fisurare. Chistul hidatic poate ajunge la dimensiuni mari distrugand ficatul in proportie de 33 - 50%. Echinococoza alveolara hepatica se datoreaza infestarii cu Echinococcus multilocularis. Manifestarile clinice dupa o perioada de latenta de cateva luni si sunt reprezentate de tulburari dispeptice, dureri la nivelul hipocondrului drept, febra, icter si episoade de angiocolita. De cele mai multe ori ficatul se prezinta marit in volum.

Afectiunile ereditare ale ficatului


Autor: Sorin Popa Galactozemia congenitala se transmite autosomal recesiv cu o frecventa medie de 1 caz / 40 000 nou-nascuti, deficitul enzimatic interesand galactozo-1-fosfat-uridiltransferaza. Manifestarile clinice survin la scurt timp dupa initierea alimentatiei

lactate, daca nu a avut loc afectarea intrauterina. Stagnarea ponderala si icterul prelungit sunt semne revelatoare. Deseori apar fenomene digestive, precum varsaturi si diaree, manifestarii hemoragice, hepatomegalie, hipotonie, hiporeactivitate. Se realizeaza astfel un tabloul clinic superpozabil cu cel al septicemiei neonatale. Evolutia poate fi fulminanta, iar exitusul se produce prin insuficienta hepatica, suprainfectii, deshidratare acuta sau inanitie. In unele cazuri, in special cele nediagnosticate, se poate instala ciroza hepatica, intarzierea psihica severa, cataracta sau afectarea renala. Tratamentul se rezuma la excluderea galactozei din alimentatie. Intoleranta ereditara la fructoza se transmite autosomal recesiv, este rar intalnita si se datoreaza carentei de fructozo-1-fosfat aldolaza hepatica. Afectiunea devine manifesta concomitent cu introducerea fructozei in alimentatie si se traduce prin anorexie, varsaturi, stagnare ponderala, crize de apnee, tulburari ale starii de constienta, convulsii, sindrom hemoragic. In cazul in care aportul de fructoza continua, evolutia conduce rapid la exitus sau spre ciroza hepatica asociata cu hepatosplenomeglie, ascita, edeme, icter, varsaturi, semne de malnutritie severa. Deficitul in fructozo-1-6-difosfataza consta in manifestarea unor pusee declansate de aportul crescut de fructoza sau in alimentatia hiperproteica. Episoadele acute se caracterizeaza prin hiperpnee acidotica, hipotonie, tulburari ale starii de constienta ce pot evolua pana la instalarea comei, varsaturi, convulsii, hepatomegalie variabila si potential reversibila, sindrom hemoragic. Intre episoade, dezvoltarea psihomotorie a pacientului ramane normala cu exceptia cazului in care apar sechele in urma accidentelor hipoglicemice. Boala von Gierke apare in urma deficitului enzimatic ce intereseaza glucozo-6fosfataza. In unele cazuri debuteaza clinic in perioada neonatala, prin convulsii si detresa respiratorie, insa frecvent, datorita mentinerii unei glicemii satisfacatoare, debutul se poate amana pentru cateva luni chiar ani. Afectiunea se manifesta prin hepatomegalie, intarziere staturoponderala, obezitate faciala si tronculara, in absenta icterului, splenomegaliei si ascitei. De asemenea, rinichii sunt crescuti in volum, iar musculatura este in general redusa, contrastand cu hepatomegalia voluminoasa. Astfel, hipotonia, parezele musculare, asociate cu hipoglicemia, si fatigabilitatea prin asocierea cu marirea in volum a abdomenului explica tulburarile de statica si mers survenite ulterior. Caracterele sexuale secundare si pubertatea intarzie sa apara, iar dezvoltarea psihica corespunde varstei cronologice, influentata insa de accidentele hipoglicemice recidivante, precipitate in perioadele de foame. Acestea se traduc prin alterarea starii generale, cu transpiratii, convulsii, coma. Infectii ale cailor respiratoare, urinara si digestiva sunt comune, iar manifestarile hemoragice se traduc frecvent prin epistaxis si mai rar prin hematoame. Boala von Gierke este potential fatala in primii ani de viata, in functie de severitatea complicatiilor, iar prognosticul difera de la un caz la altul, supravietuirile atingand in unele situatii si varsta de 40 ani. Glicogenoza de tip II se poate prezenta sub doua variante, boala Pompe, infantila cu evolutie fatala, incadrand un tabloul clinic ce asociaza afectarea cardiaca, hepatica si musculara si forma tardiva, descrisa si la persoanele adulte, tabloul clinic incluzand aceleasi manifestari cu exceptia cardiomegaliei. Tratamentul este simptomatic. Boala Forbes reprezinta glicogenoza de tip III si se caracterizeaza prin deficitul de

amilo-1-6-glucozidaza. Postul prelungit sau infectiile intercurente pot declansa accidentele hipoglicemice, reprezentate prin stare alterata, astenie, transpiratii, convulsi, atragand atentia asupra existentei conditiei clinice de boala. In mod progresiv, se accentueaza hepatomegalia si intarzierea staturala, in a doua copilarie constatandu-se obezitatea facio-tronculara. Tabloul clinic este completat de manifestari ale afectarii musculare. Relativ frecvent se asociaza infectii repetate din sfera ORL sau pulmonare cu evolutie potential grava. Tratamentul este dietetic, iar in majoritatea cazurilor prognosticul este bun, dupa 4-5 ani de evolutie, afectiunea ameliorandu-se spontan. Boala Andersen se datoreaza carentei ereditare de amilo- (1-4) -> (1-6) -transglucozidaza. In primele luni de viata, afectiunea evolueaza asimptomatic, dupa care se constata intarzierea staturo-ponderala, careia, dupa varsta de 5-6 luni, i se asociaza progresiv hepatosplenomegalia ce determina distensie abdominala. In mod inconstant se semnaleaza o forma discreta de icter, iar ulterior manifestarile clinice imbraca forma unei ciroze hepatice cu fenomene de hipertensiune portala, insuficienta hepatica, infectii intercurente sau insuficienta cardiaca, in urma carora decesul survine in maxim 4 ani. Boala Hers se identifica cu glicogenoza de tip VI si reprezinta aproxiamtiv 30% din totalitatea cazurilor de glicogenoza. Se datoreaza carentei de fosforilaza hepatica si prezinta manifestari clinice similare cu cele din glicogenoza I si III. Boala Hug este glicogenoza de tip VIII si rezulta din inactivitatea fosforilazei hepatice. Se constata concentratii crescute de glicogen la nivelul ficatului si al creierului, tabloul clinic realizand astfel asocierea evocatoare dintre hepatomegalia cu debut in perioada neonatala si afecterea neurodegenerativa cerebrala, cu evolutie progresiva. Glicogenoza de tip IX apare in urma defectului de fosforilazo-kinaza hepatica, iar din punct de vedere clinic, prezinta hepatomegalie marcata, care destinde abdomenul si retrocedeaza progresiv concomitent cu varsta. Glicogenoza de tip X se traduce clinic prin prezenta hepatomegaliei voluminoase acompaniata tardiv de mialgii recurente, iar in glicogenoliza de tip XI, deficitul enzimatic poate interesa pe langa ficat, si rinichiul, tranducandu-se prin nanism si rahitism vitamino-D rezistent. Boala Niemann-Pick poate prezenta 4 variante de evolutie. Tipul A este forma acuta infantila, in care hepatosplenomegalia apare pana in 6 luni de viata, iar pana la 1 an se instaleaza tulburari neuropshihice, decesul survenind intre 1- 4 ani. Tipul B reprezinta forma viscerala in care hepatosplenomegalia apare precoce, tulburarile neuropsihice sunt absente, iar supravietuirea este de peste 50 ani. Tipul C imbraca forma subacuta juvenila a afectiunii si consta in hepatosplenomegalie discreta asociata cu tulburari neuropsihice, care apar intre 1-4 ani, exitusul avand loc pana in varsta de 15 ani. Tipul D se coreleaza cu hepatosplenomegalie moderata si tulburari neuropsihice ce debuteaza la sfarsitul primei decade de viata sau inceputul celei de-a doua, speranta de viata fiind putin probabila dupa varsta de 20 ani. Afectiunea Gaucher este determinata de carenta enzimatica a glucocerebrozidazei.

Din punct de vedere clinic se descriu 3 forme de boala. Tipul 1 este forma cronica cu debut tardiv, in deceniile 2-4 de viata, in 65% din cazuri. Semnul clinic major este reprezentat de splenomegalie progresiva, ce poate determina tulburari mecanice prin compresie, digestive sau urinare. Hepatomegalia putin evidentiata apare in stadii avansate. In 50-75% din cazuri se semnaleaza afectarea osteoarticulara cu manifestari clinice discrete sau patente. Tipul 2 este forma acuta infantila, intalnita in 17% din cazurile de boala Gaucher. Manifestarile clinice specifice constau in leziuni nervoase care genereaza un sindrom neurologic. Splenomegalia este constanta, se dezvolta timpuriu si progresiv, fiind acompaniata uneori de semne de hipersplenism. Hepatomegalia nu este frecvent intalnita, iar poliadenopatia se semnaleaza in jumatate din cazuri. Semnele de afectare neuropsihica asociate constau in intarziere psihica, hipomimie, strabism, opistotonus, paralizii de nervi cranieni, stridor sau spasme laringiene, care conduc la dificultati de deglutitie, declansand ocazional bronhopneumonii de aspiratie. In evolutia bolii, copilul prezinta un aspect particular cu facies inexpresiv, trismus, nistagmus, membre superioare in flexie, membre inferioare incrucisate in extensie. In 10-15% din cazuri, apar crize convulsive spontane sau provocate de stimuli acustici, luminosi. Sub acest tip, afectiunea Gaucher evolueaza constant letal, de regula inaintea varstei de 2 ani. Tipul 3 reprezinta forma subacuta, manifestata juvenil si este exceptional de rar intalnita. Semnele de debut sunt similare cu cele din forma cronica, iar tulburarile neuropsihice sunt frecvent evidente in evolutie, constand in hipertonie extrapiramidala, tremor, diskinezii complexe, sindrom cerebelos, paralizii de nervi cranieni, mai ales oculomotor, dereglari de comportament, convulsii, regres psihic. Supravietuirea nu depaseste varsta de 20 de ani, decesul survenind in 65% din cazuri in primii 10 ani. Boala Wolman este expresia carentei enzimatice de izoenzima A a lipazei acide lizozomiale. Se transmite autosomal recesiv si provoaca acumularea intralizozomiala a esterilor de colesterol si trigliceridelor. Debutul are loc precoce, in perioada neonatala si in rare cazuri dupa 2 luni. Varsaturile si distensia abdominala, alaturi de diaree sunt semnele ce tradeaza clinic existenta afectiunii. De asemenea, defectul enzimatic care sta la baza afectiunii Wolman poate imbraca si forma de policorie colesterolica hepatica, in care tabloul clinic se rezuma la hepatosplenomegalie si eventual fenomene de hipertensiune portala si nanism. Boala Hurler se transmite autosomal recesiv si este corelata cu deficitul de alfa-Liduronidaza. Frecventa sa se estimeaza a fi la 1 caz / 100 000 nasteri. Debutul are loc intre 18-24 luni de viata, iar manifestarile revelatoare sunt reprezentate de sindromul dismorfic si intarzierea psihomotorie. In perioada de afectiune constituita se adauga nanismul si sindromul de supraincarcare viscerala definit prin hepatosplenomegalie si interesare cardiaca, insuficienta mitrala fiind mai frecventa decat insuficienta aortica. Ocazional, poate surveni fibroelastoza endomiocardica si insuficienta coronariana care antreneaza cardiomegalia, insuficienta cardiaca sau mortea subita. Boala Scheie este forma tardiva a bolii Hurler, intalnita rar, o data la aproximativ 500 000 de nasteri. Se transmite autosomal recesiv si se datoreaza deficitului de alfaiduronidaza lizozomiala, diferentiindu-se de boala Hurler fata de care reprezinta o mutatie distincta a aceleiasi gene alele. Debutul se constata tardiv, in jurul varstei de 7-10 ani, boala traducandu-se clinic prin asocierea hepatosplenomegaliei, afectare cardiaca si uneori psihoze.

De asemenea, se descrie si o forma intermediara Hurler/Scheie care debuteaza, de regula in al 2-lea an de viata. Boala Hunter se remarca in 21% din totalitatea cazurilor de mucopolizaharidoze si se transmite recesiv legat de X, deficitul enzimatic interesand L-idurono-sulfat sulfataza lizozomiala. Tabloul clinic este dominat de sindromul dismorfic, fenomene de supraincarcare neuroviscerala si nanism. Sindromul dismorfic al bolii Hunter se diferentiaza de cel din boala Hurler prin frecventa mai mica a cifozei si tardivitatea afectarii articulare, iar sindromul de supraincarcare viscerala se traduce prin hepatosplenomegalie si afectare cardiaca. Durata evolutiei variaza intre 15-50 de ani. Boala Sanfilippo este denumita si oligofrenia polidistrofica, iar in functie de defectul enzimatic i se descriu 4 tipuri A, B, C si D. Debutul clinic are loc in general dupa primii 2-3 ani de viata, intarzierea si ulterior regresul dezvoltarii psihice survenind inexorabil. Tabloul clinic reuneste sindroamele dismorfic, neuropsihic si visceral de supraincarcare metabolica. De asemenea, tardiv se semnaleaza retardul statural moderat. Progresia afectiunii conduce la dementa, iar decesul survine inainte de perioada pubertatii. Boala Morquio este rara, apreciata la 1 caz / 40 000 de nasteri, se transmite autosomal recesiv si este cauzata de carenta de N-acetilgalactozamin-6-sulfatsulfataza lizozomiala. Tabloul clinic este descris de un sindrom dismorfic particular si nanism. Sindroamele neuropsihic si visceral de supraincarcare metabolica lipsesc. Afectarea cardiaca este frecventa intalnita, exprimata prin insuficienta aortica sau boala mitrala, iar cele mai importante modificari radiologice intereseaza coloana vertebrala. In stadiile avansate si inconstant se semnaleaza prezenta opacitatilor corneene. Supravietuirea poate atinge 30-40 ani, iar exitusul se produce in consecinta insuficientei cardiorespiratorii. Boala Maroteaux-Lamy sau nanismul polidistrofic este consecutiv cu deficitul arilsulfatazei B. Debutul survine in primii 2-3 ani de viata, iar prezenta bolii poate fi indicata de intarzierea staturala, ce ramane elementul dominant al tabloului clinic. In jurul varstei de 7-8 ani cresterea taliei se opreste, iar constituirea bolii este tradata cand nanismului sever i se asociaza un sindrom dismorfic si un sindrom neurovisceral de supraincarcare metabolica. In 50% din cazuri se identifica insuficienta cardiaca, iar ocazional se semnaleaza diaree cronica si hipoacuzie. Mucopolizaharidoza de tip VII este extrem de rar intalnita, se transmite autosomal recesiv si este provocata de defectul carential de betaglucuronidaza lizozomiala. Tabloul clinic cuprinde dismorfie faciala, retard statural si psihomotor, proiectare anterioara a sternului, cifoza dorsolombara, hepatosplenomegalie, hernie inghinala si ombilicala, infectii recidivante si ocazional afectare cardiaca. Mucopolizaharidoza de tip VIII rezulta din deficitul de N-acetil-glucozamin-6 sulfatsulfataza lizozomiala si prezinta un tablou clinic intermediar intre afectiunea Morquio si Sanfilippo. Nanismul, hepatomegalia, hirsutismul si retardul psihomotor sunt manifestarile clinice dominante. Mucolipidozele prezinta 4 variente evolutive, iar principalele caracteristici ale acestora constau in sindromul dismorfic, sindromul neuropsihic si sindromul de

tezaurizare neuroviscerala. Oligozaharidozele denumesc o grupare de entitati clinice din care fac parte manozidoza, fucozidoza si aspartilglucozaminuria. Clinic, se aseamana cu mucolipidozele. Tirozinoza congenitala este transmisa autosomal recesiv si consta din deficitul permanent de parahidroxifenilpiruvat-oxidaza. In forma acuta a bolii, debutul are loc in primele saptamani de viata cu icter si evolutie rapida catre ciroza hepatica, asociata cu hepatosplenomegalie, ascita, edeme, sindrom hemoragic. Forma cronica se caracterizeaza prin ciroza hepatica, tubulopatie, rahitism vitamino-rezistent, retard staturoponderal, hipoglicemie, hipokaliemie, accese de porfirie acuta intermitenta, episoade hipertensive. Dezvoltarea psihica nu este grav afectata. Deficitul in alfa-1-antitripsina se transmite ereditar, autosomal recesiv si poate antrena debutul unei ciroze hepatice sau a unui emfizem pulmonar. Semnele clinice de ciroza apar in perioada adolescentei sau la varsta adulta si sunt similare cu ale altor tipuri de ciroza. In mod frecvent este asociata cu hipertensiune portala si are un prognostic rezervat. Degenerescenta hepatolenticulara este recunoscuta sub denumirea de boala Wilson si consta in tulburarea metabolismului cuprului, manifestandu-se clinic prin ciroza hepatica si tulburari neurologice si oculare. Afectiunea este ereditara, autosomalrecesiva, iar patogeneza nu este complet elucidata. Incidenta sa este crescuta la copii de peste 6 ani si la tineri. Clinic, debuteaza frecvent cu un episod icteric, ce poate lua ulterior aspectul unei hepatite cronice active si a unei ciroze hepatice cu hipertensiune portala, ascita, varice esofagiene. In evolutia sa, se descrie forma hepatica Kehrer, predilecta tinerilor, forma hepatoneurologica Wilson si forma predominant neurologica Westphall-Strumpell, la persoanele mai in varsta, acestea confruntandu-se cu sindrom Parkinson, sindroame kinetice, atetoza, simptome cerebeloase, precum nistagmus, tulburari psihotice maniacale, depresive sau paranoide. La ultimile doua forme se identifica invariabil prezenta inelului KayserFleischer. Sindromul Gilbert-Meulengracht se caracterizeaza prin icter de intensitate mica sau moderata. La copii mai mari si adolescenti se constata astenie si manifestari dispeptice nespecifice. Sindromul Crigler-Najjar poate evolua sub doua forme. Tipul I se transmite autosomal recesiv, debutul icterului are loc la nastere, iar exitusul survine de regula in perioada neonatala. Tipul II se transmite autosomal dominant, debutul icterului poate avea loc oricand pana la varsta de 10 ani, iar speranta de viata scade accentuat dupa perioada adulta. Sindromul Dubin-Johnson se transmite autosomal recesiv. In 10% din cazuri sindromul se manifesta din perioada neonatala, iar in rest varsta la care debuteaza variaza pana la 40 ani. Icterul discret este principalul semn clinic. In general, evolutia sa cronica este jalonata de pusee declansate de diversi factori, precum efort, infectii, traumatisme, alcool, contraceptive orale. Poate fi acompaniat de dureri vagi la nivelul hipocondrului drept, greturi, astenie, anorexie, somnolenta. De regula hepatomegalia

este absenta, iar in caz contrar se evidentiaza moderat si pasager. Sindromul Rotor se manifesta in mod similar cu sindfromul Dubin-Johnson, cu exceptia durerilor de la nivelul hipocondrului drept. Colestaza recurenta familiala Summerskill-Walshe debuteaza clinic in 12% din cazuri sub 1 an, iar in rest pana la varsta de 20 ani. Puseele de colestaza constau in icter, prurit, urini hipercrome, scaune acolice. Hepatomegalia este prezenta in 70% din cazuri, iar splenomegalia s-a semnalat rar. In puseele prelungite creste riscul de sindrom hemoragic. Colestaza familiala cirogena Byler debuteaza constant pana la varsta de 1 an. Icterul se manifesta fluctuant, iar pruritul, scaunele acolice, urinile hipercrome, sindromul de malabsorbtie, retardul statural si psihic, ataxia cerebeloasa, exoftalmia sunt semne care pot completa tabloul clinic. Dupa cel putin 8 ani de evolutie se poate instala ciroza, iar supravietuirea nu depaseste 20-25 ani. Colestaza familiala recurenta cu limfedem debuteaza in prima luna de viata, iar pana la varsta de 5 descrie un tablou clinic ce asociaza hepatomegalia si sindromul de malabsorbtie caracterizat prin anemie, distrofie, rahitism si fenomene hemoragice. In jurul varstei de 5-6 ani se constata edeme limfatice la nivelul membrelor inferioare, iar sindromul colestatic manifestat anterior dispare. Porfiria cu deficit de ALA-dehidraza se transmite autosomal recesiv si este extrem de rar intalnita, motiv pentru care nu prezinta un tabloul clinic complet elucidat. In unele cazuri, debutul a avut loc in perioada adolescentei, cu dureri abdominale si neuropatie, iar la copil, s-au constatat dificultati in dezvoltare, necesitand alimentatie parenterala, semn ca debutul la o varsta precoce si manifestarile severe sunt corelate cu o deficienta enzimatica mai accentuata. Polineuropatia motorie acuta si policitemia s-au semnalat la varsta de peste 60 ani. Porfiria acuta intermitenta se transmite autosomal dominant si se datoreaza reducerii la jumatate a activitatii hidroximetil-butirat sintetazei. Activarea afectiunii este influentata de factori ecogenici precum drogurile, dieta, hormonii steroizi, iar manifestarile clinice pot fi prevenite prin evitarea acestor conditii precipitante. Simptomele neuroviscerale debuteaza rar inaintea pubertatii si sunt nespecifice. Durerea abdominala vag localizata reprezinta cel mai frecvent simptom. De asemenea, aproape constant se identifica si ileus, dilatare abdominala si zgomote intestinale reduse. Greata si varsaturile, constipatia, tahicardia, hipertensiunea, tulburari psihice, slabiciune musculare si dureri ale membrelor, disuria si retentia urinara pot completa tabloul clinic. Porfiria cutanata tardiva este cea mai frecvent intalnita dintre porfirii, se transmite autosomal dominant si rezulta din deficitul de uroporfirinogen-decarboxilaza. Trasatura clinica majora consta in fotosensibilitatea cutanata, iar alte caracteristici includ hipertricoza si hiperpigmentatia pielii. Coproporfiria ereditara este transmisa autosomal dominant si reprezinta consecinta carentei de copro-porfirinogen oxidaza. Latenta caracterizeaza afectiunea inainte de pubertate, iar simptomele sunt mai frecvente la sexul feminin. Manifestarile clinice

alcatuiesc un tablou superpozabil cu cel al porfiriei acute intermitente. Poate fi prezenta fotosensibilitatea cutanata, cu leziuni ce debuteaza in unele cazuri in perioada copilariei. Porfiria variegata este transmisa autosomal dominant si este determinata de activitatea deficienta a proto-porfirinogen oxidazei. Simptomele neuroviscerale se dezvolta in perioada pubertatii si sunt similare cu cele din porfiria acuta intermitenta si coproporfiria ereditara. Manifestarile cutante apar de obicei separat de cele neuroviscerale. Fibroza hepatica congenitala este o afectiune ereditara, transmisa autosomal recesiv, caracterizata prin prezenta fibrozei care s-a dezvoltat limitat numai in spatiile porte. Manifestarile clinice sunt reprezentate de cele secundare hipertensiunii portale, care se completeaza prin fenomene de angiocolita. La examenul clinic, se constata hepatosplenomegalie in absenta ascitei. Boala polichistica este afectiunea ereditara, transmisa autosomal dominant, manifestata prin dezvoltarea a numeroase chisturi hepatice. De cele mai multe ori se asociaza cu prezenta chisturilor renale. Din punct de vedere clinic, boala polichistica se prezinta in functie de numarul si marimea chisturilor, de la forme asimptomatice pana la simptome variate, precum dureri in hipocondrul drept, hepatomeglie, icter, hipertensiune portala.

Alte afectiuni ale ficatului


Granulomatozele hepatice constituie un nume generic pentru diferite afectiuni sistemice care se manifesta si prin prezenta granuloamelor la nivelul ficatului. Etiologia acestora include afectiuni bacteriene, precum tuberculoza, bruceloza, tularemia, afectiuni virale, varicela si afectiuni parazitare, ascaridioza. De asemenea, granulomatozele hepatice se remarca in sarcoioza, sifilis, berilioza, histoplasmoza, mononucleoza infectioasa, febra Q, boala Hodgkin, leucemii, dar si in stadiul precoce al cirozei biliare sau in unele hepatite medicamentoase. Tabloul clinic este dominat de hepatomegalie moderata, iar icterul si hipertensiunea portala se intalnesc inconstant. Amiloidoza hepatica imbraca o forma secundara cand acumularea intrahepatica a substantei amiloide se datoreaza unor conditii clinice variate, precum supuratii pulmonare si osoase, sifilis tertiar, tubercuoza, poliartrita reumatoide, boala Crohn, sau primitiva, fara vreo cauza aparenta, identificata in 25% din cazuri. In amiloidoza hepatica primitiva, simptomul clinic constant este reprezentat de hepatomegalie, hipertensiunea portala este rar intalnita, in timp ce fenomenele de insuficienta hepatocelulara lipsesc. In situatia unei amiloidoze hepatice secundare, tabloul clinic al afectiunii de baza se completeaza cu fenomene polimorfe, precum sindrom nefrotic, insuficienta cardiaca, in functie de intensitatea leziunilor pluriviserale. Pelioza hepatica se caracterizeaza prin prezenta spatiilor chistice sau flebectatice, cu continut de sange, la nivelul parenchimului hepatic. In unele situatii, afectiunea evolueaza asimptomatic, iar in caz contrar apar semne clinice si paraclinice de afectare hepatica, care impreuna cu o varietate de factori etiologici, in special terapiile hormonale prelungite, contribuie la decelarea diagnosticului. La unii pacienti pelioza

poate retroceda, insa au fost raportate cazuri cand preogresul a avut loc spre o transformare cirotica. Sindromul Fitz-Hugh-Curtis reprezinta complicatia hepatica a unei infectii gonococice. Afectiunea este extrem de rar intalnita si predominanta la sexul feminin, manifesta dupa o perioada de 1 - 2 luni de la o infectie genito-urinara, localizata de obicei, la nivelul organelor pelvine feminine. Debutul are loc brusc, cu dureri abdominale difuze sau cu sediul in hipogastru, stari febrile, leucoree. Ulterior, durerile migreaza si se resimt puternic la nivelul hipocondrului drept, iar greata si varsaturile concomitent cu alterarea starii generale vin in completarea tabloului clinic. Se admite ca la sexul feminin, aparitia periheptatitei gonococice se datoreaza deplasarii infectiei de la organele genitale catre ficat prin intermediul santurilor falopice si paracolice, in timp ce la sexul masculin se pare ca propagarea infectiei are loc pe cale limfatica retroperitoneala. Prognosticul este favorabil. Displazia arterio-hepatica se traduce in general prin asocierea hepatopatiei neonatale cu stenoza arterei pulmonare. Afectiunea este rar intalnita, cu o frecventa echivalenta pentru ambele sexe si se prezinta de regula cu caracter familial. Tabloul clinic este polimorf si include tulburari hepatobiliare variate, malformatii vasculare si cardiace, sindrom dismorfic, hipogenitalism, retard statural, modificari oculare, malformatii renale. Exitusul a fost semnalat in 15% din cazuri. Cavernomul portal se explica prin transformarea venei porte, a tesutului periportal, precum si a tesutului periportal intr-o formatiune spongioasa vasculara. La adulti, procesele inflamatorii abdominale sunt cele mai frecvente cauze. Tabloul clinic este asemanator cu cel al hipertensiunii portale, asociat in majoritatea cazurilor cu ascita. Debutul poate avea loc prin hematemeza datorata ruperii unor varice gastroesofagiene. Aproape constant, pacientii acuza dureri in epigastru, scadere ponderala si uneori icter. Colangita sclerozanta primitiva este o afectiune rara, determinata de obicei de distructia progresiva a ducterlor biliare intra- si extrahepatice. In 62,5% din cazuri se intalneste la barbati, iar varsta predominanta se incadreaza in intervalul 25 - 45 ani. Aproximativ 50 - 70% dintre subiecti prezinta si colita ulcerativa. Din punct de vedere clinic, in peste jumatate din cazuri afectiunea este asimptomatica, restul cazurilor caracterizandu-se prin durere abdominala superioara, prurit, anorexie, febra.

Evaluare - Diagnostic
Varietatea functiilor ficatului precum si perturbarea acestora de catre un spectru larg de tulburari exclude posibilitatea utilizarii unui singur test in vederea evaluarii cu precizie a functionalitatii hepatice in intreaga sa complexitate. Datorita faptului ca nu exista un sablon de teste universal aplicabil, trebuie astfel selectate testele corespunzatoare situatiei clinice cu care se confrunta pacientul. De asemenea, trebuie tinut cont de valoarea potentiala a testelor, pentru a stabili competenta functiilor hepatice, si de riscurile pe care le implica, rezultatele fiind interpretate in contextul datelor clinice generale in vederea evaluarii evolutiei afectiunii si prognosticului acesteia. Anamneza ocupa o pozitie importanta in patologia ficatului care alaturi de progresul tehnic indeplinit prin explorarea paraclinica dirijeaza deseori pacientul catre diagnosticul final. Astfel, componenta genetica, posibilitatile infectioase, factorii alimentari hepatonocivi, medicamentatia hepatotoxica, afectiunile preexistente si

expunerile profesionale sunt informatii anamnestice care pot ajuta in stabilirea diagnosticului. In literatura de specialitate, s-au descris peste 200 de teste pentru depistarea leziunilor hepatice, semnificatia lor interpretandu-se numai prin integrarea in circumstantele anatomoclinice. Transferazele, fosfataza alcalina, albumina, timpul de protrombina, bilirubina, gama-glutamil transpeptidaza, 5nucleotidaza sunt teste care pot pune in evidenta defecte ale functiei hepatice. Biopsia hepatica este o metoda sigura si valoroasa, utila pentru evaluarea diagnostica cu acuratete a functiilor hepatice. Explorarea laparoscopica vizeaza rezolvarea unor situatii contradictorii intre diferite investigatii. Arteriografia hepatica este utilizata pentru evaluarea preoperatorie a pacientilor, relevand pe langa leziunea propriu-zisa si tipul anatomic vascular, ce constituie un element important in adoptarea tacticii chirurgicale. Scintigrafia, ecografia si tomografia computerizata sunt metode neinvazive de vizualizare, bine suporate si acceptate de pacient, care pot fi abordate in vederea confirmarii unei suspiciuni clinice majore, pentru a rezolva anumite ambiguitati diagnostice sau daca se impune analizarea in timp a evolutiei unor leziuni cunoscute, de regula in decursul unor terapii de durata.

Proceduri
Hepatotomia - incizia chirurgicala a ficatului. Lobectomia - ficatului ablatiunea unui lob al ficatului. Hepatectomie - rezectia unei portiuni din ficat. Segmentectomie hepatica - rezectia unui segment al ficatului. Sectorectomie hepatica - rezectia unui sector al ficatului. Transplantul hepatic - presupune prelevarea masei de ficat de la donor si transplantarea acesteia la primitor in locul explantat. Chistectomie - extirparea chirurgicala a unui chist, la nivelul ficatului este aplicabila in cazul chistului hidatic. Crioterapia ficatului - utila in distructia tumorilor hepatice prin congelarea si decongelarea acestora. Coagularea laser interstitiala - pentru distrugerea tumorilor obstructive. Ablatia cu radiofrecventa - presupune utilizarea unor curenti de inalta frecventa care prin transformarea lor in caldura poate determina distrugerea tumorii hepatice.

Anusul
Termenul de anus provine din latinescul annulus care inseamna inel si reprezinta orificiul de dechidere al rectului la exterior. Inchiderea sa este controlata de sfincterele anale, iar fecalele sunt expulzate din organism prin intermediul acestuia in actul defecatiei, fapt ce desemneaza functia primordiala a anusului.

Anatomia anusului
Anusul este localizat in perineul posterior, in profunzimea santului interfesier, intr-un plan anterior de coccis la o distanta de 20-25 mm si imediat posterior de linia biischiatica. Forma acestuia descrie o fisura orientata in plan sagital, cu doua margini laterale si doua comisuri, anterioara si posterioara. Caracterul extensibil este pus in evidenta de deschiderea acestuia la trecerea materiilor fecale. Pielea anusului prezinta plice radiale ce dispar la dilatarea orificiului si este bogata in glande sebacee si sudoripare, dintre acestea distingandu-se prin voluminozitatea lor

apreciabila, glandele circumanale apocrine. Aparatul muscular este constituit din musculatura canalului anal, in special de cele doua formatiuni sfincteriene, anume sfincterul anal intern, format din fibrele netede ale stratului muscular circular cu limita inferioara corespunzand nivelului de trecere al mucoasei canalului anal in pielea circumanala, si sfincterul anal extern, striat, situat sub piele, facand parte din componenta musculaturii diafragmului bazinului.

Rolul anusului
Rolul principal al anusului este in defecatie. Presiunea intrarectala creste pe masura ce in rect se acumuleaza materii fecale, acestea fiind impinse catre anus spre a fi eliminate. De asemenea, contractiile muschilor abdominali si ai planseului pelvin determina cresterea presiunii intraabdominale ce amplifica la randul rau presiunea intrarectala. Sfincterul anal intern actioneaza involuntar si raspunde la presiune prin relaxare, permitand astfel inaintarea bolului fecal. Daca se relaxeaza voluntar sfincterul anal extern, materiile fecale sunt eliminate.

Patologie ano-rectala
Profilul proctologului in sectia de gastroenterologie s-a conturat treptat, prin abordardarea unei noi conceptii corelate cu interpretarea manifestarilor patologice de la acest nivel terminal al tubului digestiv, care detine o simptomatologie caracteristica, ce diferentiaza in mod evident afectiunile ano-rectale din tabloul tuturor suferintelor intestinale. Rectul participa in mod activ la patologia colonului, simptomele proprii fiind uneori confundate cu cele ale unei afectiuni superioare sau ascunse de o reactie colica reflexa, care poate domina intreg tabloul clinic. De regula, mai ales afectiunile proliferative, pot evolua o perioada indelungata de timp asimptomatic, aceastea fiind tradate tardiv prin semne minore. Simptomatologia timpurie a afectiunilor ano-rectale este asociata cu dereglarile sfincteriene si perturbarea secundara a ritmului defecatiei. Simptomul cardinal al sindromului anal este durerea, de obicei violenta, resimtita permanent sau intermitent, ce poate fi acompaniata de tenesme, provocate de contractura discontinua si dureroasa a sfincterelor, hemoragie, care poate acoperi materiile fecale, si secretii seroase sau purulente, accentuate la efort. Sindromul rectal propriu-zis este evidentiat de senzatiile false ale necesitatii de defecare. Evacuarile de scaun sunt minime si frecvente, contin produse patologice si pot fi urmate sau precedate de durere colicativa exprimata in fosa iliaca stanga cu iradieri pe traiectul colonului si catre anus sau organele genitale.

Malformatiile ano-rectale
Sunt estimate la o frecventa de 1/5000 nou-nascuti si pot fi identificate in trei mari variante, inalte, intermediare si joase, in functie de situatia fundului de sac rectal plasat deasupra, la acelasi nivel sau inferior de muschiul puborectal.

Ano-recto-sigmoiditele
Sunt definite prin dezvoltarea unor procese inflamatorii la acest nivel. De obicei, procesul inflamator intereseaza jumatatea inferioara a ampulei si canalul anal, rezultand ano-rectitele, insa se poate intalni si in partea superioara a rectului si segmentul sigmoidian, prin manifestarea recto-sigmoiditelor. Numai in cazuri rare, inflamatia se cantoneaza izolat doar la nivelul colonului sigmoid, rectului sau anusului. Ano-rectitele sunt frecvent secundare unor afectiuni din proximitate, precum cele genito-urinare, cand infectia se poate propaga direct prin contiguitate sau pe cale limfatica. De asemenea, se pot manifesta in urma unor infectii dizenterice, tuberculoase, blenoragice, sifilitice sau, in cazuri rare, pot fi consecutive infestatiilor cu lamblii, trichomonas sau oxiuri. Etiologic, recto-sigmoiditele se suprapun colitelor ulcero-hemoragice sau nespecifice, iar aspecte particulare prezinta si formele toxice din uremie, intoxicatie cu mercur sau cele alergice, care sunt de regula hemoragice si recidivant sezoniere. Printre factorii ce concura la realizarea unui mediu predispozant pentru manifestarea ano-recto-sigmoiditelor se numara unele anomalii, staza venoasa, constipatia si tropismul unor agenti patogeni pentru mucoasa acestui nivel al canalului digestiv. In cazul ano-rectitelor leziunile sunt superficiale, cu caracter congestiv, iar in rectosigmoidite procesul inflamator intereseaza frecvent tot peretele superficial, inclusiv peritoneul, determinand reactii intense adiacente. Tabloul clinic al ano-rectosigmoiditelor se diferentiaza in functie de forma afectiunii dezvoltate, acuta sau cronica. Debutul afectiunii acute are loc brutal si este precedat de o perioada de constipatie sau diaree. Simptomatologia este dominata de durere sub forma de arsura, acompaniata de tenesme si defecari anormale. Perturbarea starii generale survine inevitabil, pacientul devenind astenic, febril, adinamic, anxios si cu dereglari de somn. La baza tabloului clinic al afectiunii cronice sta acelasi sindrom recto-sigmoidian, insa cu intensitatea manifestarilor mai atenuata. Afectiunea poate evolua pe o perioada indelungata de timp si, astfel, pot aparea complicatii precum perirectite inflamatorii, fistule sau stenoze, cu tulburarea progresiva a starii generale si slabire ponderala pana la casexie. Rectita tuberculoasa survine rar si este asociata cu tuberculoza pulmonara activa. Rectoreea accentuata domina tabloul clinic, iar prin examinarea endoscopica se constata prezenta ulceratiilor superficiale. Rectita sifilitica se manifesta de obicei stenozant, prin intermediul unui proces fibroscleros, al carui sediu de dezvoltare este localizat in partea inferioara a rectului, fapt ce marcheaza un element de baza in definitivarea diagnosticului. Rectita blenoragica intereseaza in mod frecvent sexul feminin, afectiunea manifestandu-se pe fondul unei infectii gonococice vaginale. Tabloul clinic este superpozabil cu cel al unei ano-rectite. Inflamatia este pronuntata in regiunea perinanala si anala, iar defecatia este anevoioasa insotita de dureri intense, motiv pentru majoritatea pacientilor recurg la evitarea acesteia pentru cat mai mult timp posibil. Rectita dizenterica bacilara se traduce prin prezenta unor ulceratii de dimensiuni mici ce intereseaza rectul in intregime si se extind catre colonul sigmoidian si chiar descendent.

Rectitele radioterapice survin consecutiv cu aplicarea procedeelor respective asupra structurilor organice din proximitatea rectului. In stadiile incipiente, se manifesta similar unor rectite hemoragice, dupa care imbraca un caracter infiltrativ, cu atrofierea mucoasei rectale. Peste 50% din rectitele radioterapice conduc la stenoze. Rectitele de natura medicamentoasa sunt determinate de agresiunea chimica asupra mucoasei in utilizarea indelungata a supozitoarelor ce contin substante iritante, precum glicerina. Pe langa acestea, instilatiile cu sapun sau solutii hipertone pot provoca, de asemenea, rectite acute sau cronice. Suprimarea factorului de agresiune poate influenta favorabil evolutia afectiunii. Ano-rectitele micotice sunt asociate cu manifestarile anale si perinanale micozelor, precum Candida albicans, survenite de obicei in urma administrarii prelungite a unor tratamente antibiotice. Regiunea cutaneo-mucoasa perinanala este usor edematiata, la acest nivel identificandu-se ulceratii superficiale de mici dimensiuni. Acestea se pot extinde catre rectul inferior sau catre tegumentul zonelor inghinale. Ocazional, leziunile anale si perianale sunt concomitente cu manifestari buco-faringiene de aceeasi natura, realizandu-se astfel un sindrom bipolar.

Stenozele ano-rectale
Se definesc prin diminuarea calibrului si a posibilitatilor de destindere a canalului ano-rectal prin cauze intrinseci, de retractie a peretilor rectali cu constituirea unui strat conjunctiv scleros, cicatriceal de natura inflamatorie si cauze extrinseci, reprezentate de procesele patologice perirectale compresive. Intr-un stadiu evolutiv incipient, stenoza ano-rectala este tradata de manifestarea simptomelor atenuate de sindrom recto-sigmoidian, dupa care in faza intermediara a evolutiei apar tulburarile de defecatie caracteristice. Ulterior, intr-o ultima faza, tabloul clinic este completat de fenomene dispeptice si generale, precum anorexie, varsaturi, intoxicatie endogena, carora li se adauga fenomene subocluzive manifestate episodic. De asemenea, tot in aceasta etapa, stenozele se pot complica cu supuratii perirectale, peritonite, septicemii. Stenoza rectala in granulomatoza benigna se asociaza cu boala Nicolas Favre si poate aparea izolata sau in contextul sindromului genito-ano-rectal Jersild, ce explica prezenta stenozei prin adenopatia ganglionilor Gerota, care determina staza limfatica perirectala. Sediul stenozei este la aproximativ 4-5 cm de orificiul anal. Stenoza rectala sifilitica se datoreaza in general sifilisului ano-rectal. Superior de sediul stenozei, potiunea de intestin apare dilatata, cu peretii inflamati, prezentand ulceratii de dimensuini mici ce creeaza conditii favorabile pentru diverse infectii secundare. Stenoza rectala tuberculoasa, rar intalnita, este corelata cu tuberculoza sclerolipomatoasa rectala. Coafectarea colonului sigmoidian rezulta din intinderea sa. Stenoza rectala dupa rectite radioterapice este secundara procedeelor de iradiere a tumorilor maligne prezente la organele invecinate. Stenoza rectala cicatriciala se datoreaza traumatismelor sau interventiilor

chirurgicale la acest nivel si este frecvent acompaniata de tulburari sfincteriene. Stenoza rectala din actinomicoza este foarte rara si apare in urma dezvoltarii actinomicozei la nivel perirectal. Infestarea se realizeaza pe cale orala, insa maladia se poate manifesta si prin inoculare ano-perianala. Stenoza rectala congenitala evolueaza catre o forma valvulara, predominant asimptomatica, cu sediul localizat la 3-4 cm superior de orificiul anal sau forma tubulara, predilecta partii inferioare a ampulei rectale si canalului anal, aceasta conditionand dereglari accentuate de tranzit intestinal.

Hemoroizii
Sunt dilatatiile varicoase originare din plexurile venoase hemoroidale ano-rectale, cu sediul in canalul rectal, corespunzator hemoroizilor interni ce apartin plexului venos hemoroidal superior tributar sistemului port, sau in regiunea cutaneo-mucoasa rectala, corespunzatoare hemoroizilor externi perisfincterieni, ce se formeaza din plexul venos hemoroidal inferior, tributar sistemului cav inferior. Frecventei hemoroizilor i se atribuie aceeasi valoare pentru ambele sexe, iar varsta medie variaza pe intervalul 3050 ani. La baza etiopatogenezei stau trei categorii de teorii, argumentate printr-o serie de procese ce imprima afectiunii hemoroidale majoritatea semnelor clinice. Teoria hipertensiunii portale explica turgescenta ampulelor lui Duret, iar teoria mecanica demonstreaza supraincarcarea retelei hemoroidale in urma eforturilor intense de defecare. De asemenea, formarea hemoroizilor este corelata si cu modificarea retelei vasculare, mucoasa coborand in decursul defecatiei pe fondul unui grad ridicat de laxitate ce caracterizeaza submucoasa corespunzatoare partii superioare a rectului. Teoria inflamatorie este sustinuta de modificarile histopatologice ale mucoasei ce indica pe langa dilatiile venoase si semne evidente de inflamatie subacuta si cronica, care poate fi cauza trombozelor vasculare multiple, ce constituie un factor premergator crizelor hemoroidale. Evolutia cronica a hemoroizilor, jalonata de pusee acute poate favoriza dobandirea unor infirmitati psihice si fizice. Durerea hemoroidala survine de obicei in urma unei perioade de constipatie sau in cadrul unui episod diareic si persista 2-3 zile. Poate fi acompaniata de tenesme, iar exacerbarea sa este influentata de mers sau defecare. Insomniile si tulburarile psihice de tip neurastenic pe fondul durerilor hemoroidale sunt des intalnite. Hemoragia este aproape constant prezenta, iar pacientii se confrunta cu acest simptom inca din fazele initiale, aceasta constituind, astfel, un semn revelator al afectiunii hemoroidale. De cele mai multe ori, sangerarile apar dupa efortul de defecare, iar din punct de vedere cantitativ, variaza de la cateva picaturii la rectoragii masive, ce pot da nastere unor anemii severe. Prolapsul hemoroidal intermitent este evidentiat dupa efortul de defecare, iar cel permanent este insotit de atonie sfincteriana, in special la persoanele cu varsta inaintata. Scurgerile patologice anale se asociaza cu hemoroizii prolabati si infectati si au caracter mucosanguinolent. Complicatii severe ale hemoroizilor sunt reprezentate de prolapsul strangulat si tromboflebita hemoroidala.

Ulcerele rectale
Sunt expresia pierderilor de substanta la nivelul mucoasei rectale, situate superficial sau la un nivel mediu de profunzime. In general, se prezinta sub forma a doua entitati patologice, ulcere stercorale si sindrom de ulcer rectal solitar. Ulcerele stercorale coincid cu sindromul Huntley si apar in special la persoanele cu varsta inaintata, datorita impactului de fecaloame, prin compresiunea carora se produc necroze ale mucoasei rectale. Acest mecanism conduce la aparitia ulcerelor, ce dispar ulterior concomitent cu inlaturarea masei fecale. Ocazional, se pot complica cu hemoragii sau perforatie. Sindromul de ulcer rectal solitar intereseaza persoanele cu varsta cuprinsa intre 30-40 ani, frecventa afectiunii indicand o usoara predominanta catre sexul feminin. Cauzele nu sunt elucidate, iar exactitatea denumirii este discutabila, deoarece in aproape 1/3 din cazuri au fost identificate ulcere multiple sau cu sediul si pe colonul sigmoid. Totusi, termenul de ulcer rectal solitar este in continuare abordat pe motivul ca exista criterii clare de diferentiere, in special histologice, fata de ulcerele localizate in alte regiuni ale intestinului. Potrivit unor statistici, ulcerele rectale sunt in 26% din cazuri asimptomatice, iar descoperirea acestora are loc incidental la rectoscopie. Subiectii simptomatici manifesta tulburari de tranzit intestinal, intre 70-90% dintre acestia acuzand constipatie, senzatie de evacuare partiala a scaunului, impunandu-se un efort crescut de defecare, tenesme, dureri regiunea abdominala inferioara, rectoragii, intre 5090% din cazuri, si eliminare de mucus pe cale rectala. Examenul obiectiv poate evidentia prolaps rectal. Ulcerul rectal solitar se poate complica cu hemoragii masive ce presupun impunerea transfuziilor de sange.

Incontinenta anala
Se traduce prin incapacitatea sfincterelor anale de a retine materiile fecale in rect. Reprezinta o perturbare functionala importanta a defecatiei si ridica deosebite probleme terapeutice, in special la persoanele cu varsta inaintata. Unele statistici indica faptul ca aproximativ 1-7% din pacientii cu varsta de peste 65 ani sunt afectati de un anumit grad de incontinenta fecala, factorul patogenetic la aceasta categorie de varsta constand in diminuarea presiunii anale in decursul efortului de defecare. Incontinenta anala se incadreaza in afectiunile planseului pelvin, in care se produce denervarea muschilor pelvisului, initierea procesului lezional avand loc dupa traumatisme sau neuropatii, iar cel mai frecvent apare consecutiv nasterii pe cale naturala ceea ce explica incidenta crescuta a incontinentei anale la sexul feminin. Situatii de incontinenta anala sunt intalnite si in prezenta prolapsului rectal sau pe fondul constipatiei severe ce presupune un efort crescut de defecare. Diabetul zaharat datorita neuropatiei periferice, interventiile chirurgicale pe rect sau patologia locala pot creste riscul de dobandire a conditiei de incontinenta anala. Simptomatologia este evidenta si se poate manifesta ocazional, in cursul puseelor diareice, sau permanent conducand la invaliditate severa, in special in cazul persoanelor debilitate sau institutionalizate. Inconstant se asociaza cu prurit anal sau proctalgii. Calitatea vietii este indiscutabil alterata, cu repercusiuni asupra capacitatii de lucru, insa speranta de viata nu este modificata, fiind influentata numai de afectiunea de baza.

Fisura anala
Se traduce prin ulceratia canalului anal, cu sediul inferior de linia pectinee, extinzandu-se de obicei pana la nivelul comisurii posterioare a anusului. Statisticile indica predilectia pentru persoanele de sex feminin care se confrunta cu episoade frecvente de constipatie. Distensia excesiva a canalului anal cauzata de trecerea unui bol fecal de consistenta crescuta creeaza de cele mai multe ori contextul favorizant manifestarii fisurii anale. Tabloul clinic include durerea, ca simptom relevant, ce iradiaza catre sacru, vezica urinara sau membre inferioare. Pe langa aceasta, sangerarile sunt identificate deseori in compozitia scaunului. Senzatia de tensiune pulsatila in pozitia de sezut, crampe sfincteriene, dureri la mers, prurit anal sunt alte simptome, necaracteristice insa, care pot completa tabloul clinic.

Boala Crohn cu localizare ano-rectala


Poate aparea izolata la acest nivel sau asociata cu diverse localizari colice sau intestinale. Fisurile, abcesele urmate de fistule si ulceratiile perianale sunt leziunile caracteristice manifestarii afectiunii Crohn la nivel ano-rectal.

Prolapsul rectal
Reprezinta prolabarea plexurilor hemoroidale sau a mucoasei rectale nehemoroidale. Cel exterior intereseaza peretele recal in intregime si este frecvent la femei de peste 40 ani si barbati cu varsta cuprinsa intre 20-40 ani, iar cazurile de prolaps al mucoasei rectale sunt intalnite deseori in perioada copilariei. Poate fi insotit sau nu de unele complicatii precum incontinenta anala, gangrene, ulceratii, hemoragii, iar tratamentul presupune interventii chirurgicale.

Abcesul anorectal si fistula anala


Reprezinta aceeasi entitate patologica privita insa in diferite momente de evolutie. Abcesul este manifestarea acuta, iar fistula constituie afectiunea cronica. Atat abcesul cat si fistula intereseaza persoane de toate varstele, cu o incidenta de varf exprimata in a 3-a si a 4-a decada a vietii. Abcesele sunt de aproximativ 2-3 ori mai frecvente la barbati. Fistulele anale sunt complicatii frecvente in afectiunea Crohn si mai rar intalnite in rectocolita hemoragica, iar in jumatate din cazuri tuberculoza sta la baza manifestarii acestora. Simptomul cardinal este durerea, a carei calitate particulara este redata de o manifestare tardiva, la 15-20 de minute dupa defacare, spre deosebire de durerea fisurilor anale, survenita in timpul defecarii. Persistenta durerii de cateva ore ii imprima acesteia caracter intermitent, iar iradierile catre fese, sold sau spate sunt frecvent intalnite.

Anismul
Este o afectiune rar intalnita, determinata de obstructia functionala a rectului. Hipercontractilitatea muschilor ridicatori anali, angulatia anormala a axului anorectal, coborarea perineala insufieicnta in defecatie sau lipsa de relaxare a muschiului puborectal sunt conditii patologice care se pot asocia si implica ulterior anismul. Simptomatologia este dominata de constipatie, acompaniata sau nu de tenesme, proctalgie sau pelvialgie. Mai frecvent, anismul este intalnit la sexul feminin, in asociatie cu vaginismul sau dispareunia, si la subiectii cu intestin iritabil sau nevroze. Tabloul clininc este completat de complicatiile constipatiei reflectate la acest nivel, ce conduc la instalarea hemoroizilor sau a fisurilor anale.

Pruritul anal
Consituie o afectiune neurogena a regiunii ano-rectale, iar iritatia survenita usor, in urma perturbarii florei microbiene de la acest nivel, prespune gratajul accentuat ce poate determina la randul sau excoriatii locale si suprainfectii. Etiologia pruritului anal evidentiaza diversitatea de cauze ce asista la dezvoltarea afectiunii. Pruritul din cauze proctologice este secundar majoritatii afectiunilor segmentului ano-rectosigmoidian, iar pe cale dermatologica pruritul apare consecutiv unor afectiuni cu caracter infectios si este frecvent intalnit in intertrigo, eczeme sau dupa terapii cu antibiotice. De asemenea, pruritul anal poate aparea pe fondul unor afectiuni uroginecologice sau poate prezenta cauze parazitare, fiind manifestat in prezenta ascarizilor, dar mai ales in oxiuroza. Cauzele de ordin general includ diabetul zaharat, dereglari endocrine, graviditate, menopauza, iar factorii de personalitate au rol in declansarea afectiunii, in special la subiectii anxiosi sau care prezinta distonie neurovegetativa.

Proctalgia fugace
Este o afectiune ano-rectala neinflamatorie de tip nevralgic si cauza neelucidata. Se admite, insa, faptul ca este provocata prin spasmul muschilor ridicatori anali. Durerea este unicul simptom si apare sub forma de crize spontane cu caracter brutal, cu sediul profund, fara iradieri, de regula pe timpul noptii, trezind pacientul din somn. Dureaza maxim 15 minute si este acompaniata de fenomene neuro-vegetative, paloare, transpiratii si uneori chiar lipotimii.

Tumorile benigne recto-sigmoidiene


Sunt clasificate strict pe baza structurilor histologice, fiind astfel identificati polipi, fibroame, fibromioame, lipoame, angioame sau tumori viloase. Polipul este expresia adenomului, reprezentand o tumora glandulara formata prin hiperplazie de mucoasa. Polipul poate aparea la orice varsta, iar frecventa lui indica predilectia pentru sexul masculin. Intereseaza predominant ampula rectala, iar in cazuri rare isi instaleaza sediul in portiunea inferioara a colonului sigmoidian. O perioada indelungata poate evolua latent, iar manifestarea ce ii tradeaza existenta este exprimata de hemoragie. Tumora viloasa mai poarta denumirea de andenom papilar si reprezinta o formatiune benigna in care celulele dispuse sub aspect digitiform formeaza un epiteliu glandular de caracter mucosecretant. Eliminarea unui lichid mucos transparent reprezinta simptomul de debut ce deceleaza existenta situatiei benigne. In timp, eliminarile se accentueaza, iar pacientii se prezinta deshidratati cu tulburari hidro-electrolitice severe, in special hipopotasiemie. Evolutia lenta a tumorii viloase poate fi scurtata de malignizarea acesteia, motiv pentru care se impun interventii chirurgicale in scop profilactic. Endometrioza recto-colica se defineste prin tumora benigna a carei structura coincide cu cea a tesutului endemetrial. Modificarile structurale survin la nivelul septului rectovaginal sau pe fata anterioara a rectului. Varsta de debut este apreciata intre 40-50 ani, iar semnele revelatoare sunt constau in hemoragiile rectale concomitente cu ciclul menstrual. Tabloul clinic este completat de diaree sau constipatie, nevralgie anorectala cu senzatii de corp strain, fenomene intensificate in perioadele intramenstruale.

Cancerul anal
Se diferentiaza de restul cancerelor rectale si recto-sigmoidiene prin localizare, trasaturi histologice si manifestari clinice. Din punct de vedere al histogenezei, tumorile sunt clasificate in tumori ale marginii anale si tumorile canalului anal. In tarile europene si SUA este rar intalnit, iar incidenta legata de sex confirma un coeficient de risc estimat la 33:1 pentru barbati fata de numai 3:1 in cazul femeilor. Principalii factori predispozanti sunt reprezentati de afectiunile cu transmitere sexuala, homosexualitatea masculina si fumatul excesiv. De asemenea, cancerul anal a fost asociat si in prezenta virusului papilomului uman - HPV. De cele mai multe ori, tabloul clinic include hemoragie ano-rectala, durere anala, tulburari ale tranzitului intestinal si prurit anal. Totusi, majoritatea persoanele cu cancer anal in momentul diagnosticarii prezinta deja adenopatie inghinala, a carei decelare implica un prognostic nefavorabil, si metastaze la distanta, progresiunea realizandu-se prin contiguitate spre structurile adiacente, pe cale venoasa, catre ficat sau plamani, sau, cel mai frecvent, pe cale limfatica. Dintre neoplasmele canalului anal sunt identificati carcinomul spinocelular, mai frecvent la sexul feminin, incidenta sa fiind exprimata printr-un raport de 3:2 fata de sexul masculin, adenocarcinomul, de regula consecutiv extensiei distale a adenocarcinomului rectal inferior sau provenit din glandele epiteliului anal, si melanomul malign, ce ocupa pozitia a treia intr-un clasament al frecventei ca localizare dupa cea cutanata si oculara, cu simptomatologie insidioasa. Neoplasmele marginii anale sunt intalnite sub forma bolii Paget, localizarea la aceast nivel interesand in special femeile cu varsta inaintata sau sub forma bolii Bowen, ce apare indeosebi in decadele a 6-a sau a 7-a de viata. De asemenea, marginea anala poate fi afectata de carcinomul bazocelular, similar cu cel cutanat si de carcinomul spinocelular, la acest nivel mai frecvent la sexul masculin, intalnit in proportie de 80%. Tumorile marginii anale sunt prognosticate mai favorabil comparativ cu cele ale canalului anal.

Cancerul recto-sigmoidian
Este unul dintre cele mai frecvente cancere ale tractului digestiv, iar conform unor statistici, incidenta sa este apreciata in 13% din totalitatea cancerelor aparatului digestiv si in 70% din cancerele intestinale. De regula, este un cancer primitiv, forma secundar dobandita fiind rara, survenita in conditiile unui cancer gastric, intestinal superior sau din propagrarea unui cancer genital sau osos. Microscopic, adenocarcinomul este identificat de cele mai multe ori, insa si prin sarcom, limfosarcom sau limfogranulomatoza maligna Hodgkin se poate evidentia malignitatea tumorii dezvoltata la acest nivel. Debutul cancerului rectosigmoidian este silentios, depistat de obicei intamplator in urma unui examen clinic complet, si deosebit de variat, asociat cu o diversitate de factori generali si mai ales locali. Ocazional, simptomatologia este manifestata discret prin tulburari sfincteriene rezervate ce declanseaza intermitent dereglari de tranzit definite prin alternanta de diaree cu constipatie. In alte cazuri, simptomatologia devine atipica, revelatore, cancerul manifestandu-se prin prolaps, secretie mucopurulenta, fistula sau prurit anal. Formele mai evoluate se remarca prin emisiile de produse patologice abundente si sugestive pentru existenta carcinomului, urmand a fi impusa derularea procedeelor obiective de investigatie. Complicatiile sunt reprezentate in principal de metastaze, care survin la nivel hepatic sau in vecinatate, in special la vezica urinara.

Complicatiile de ordin infectios sunt manifestate prin abcese, fistule sau tromboflebite, iar in mod exceptional pot aparea ocluzii, ce necesita efectuarea colostomiilor de urgenta. Aplicarea tratamentului chirurgical la timp poate influenta favorabil procesul de vindecare, rata de supravietuire la peste 5 ani fiind de aproximativ 90% pentru cancerul descoperit in fazele incipiente.

Rectul
Rectul este portiunea terminala a intestinului gros, unde are loc stocarea provizorie a bolul fecal, inainte de a fi evacuat din organism.

Anatomia rectului
Rectul continua colonul sigmoidian de la nivelul vertebrei S3, aceasta limita superioara fiind marcata de punctul terminal al mezocolonului sigmoidian, indicat in mod constant prin jonctiunea recto-sigmoidiana care se prezinta sub forma unei strangulatii. De la origine descinde prin pelvis, traverseaza perineul si se deschide la exterior prin anus, limita sa inferioara fiind reprezentata de linia circulara anocutanata corespunzatoare jonctiunii dintre tegumentul anal cu pielea perineului. Din punct de vedere topografic, traiecul segmentului rectal prezinta o portiune pelviana, denumita ampula rectala si una perineala, reprezentata de canalul anal. Provenienta embiologica distincta, ampula rectala de origine endodermala, iar canalul anal de origine ectodermala, explica diferentele de structura, vascularizatie, inervatie si patologie dintre cele doua portiuni ale rectului. De asemenea, se deosebesc si din punct de vedere functional, ampula rectala indeplineste rolul de rezervor ce depoziteaza temporar materiile fecale, in timp ce canalul anal este conductul in care continutul portiunii precedente se evacueaza.

Patologia colonului

Denumirea rectului este contrazisa partial de directia sa, ce descrie o traiectorie sinuoasa, prezentand o serie de inflexiuni, ale caror situatie se exprima in plan sagital si frontal. Flexura sacrala este curbura superioara in plan sagital a rectului. Este concava anterior si urmeaza fata pelviana a sacrului, ajungand pana la 3 cm anterior de varful coccisului. De la acest nivel, rectul se incurbeaza brusc, sub un unghi aproape drept, catre posterior, traversand perineul posterior inferior catre anus, descriind astfel, flexura perineala, dispusa de asemenea in plan sagital, insa cu concavitatea posterior. Intre cele doua flexuri, se formeaza unghiul ce indica limita exterioara dintre portiunea pelviana si perineala a rectului, care raspunde varfului prostatei la barbat si jumatatii inferioare a vaginului la femeie. Curburile in plan frontal sunt intalnite inconstant si mai putin exprimate comparativ cu cele din plan sagital. Acestea se disting pe segmentul pelvian si sunt conditionate de prezenta unor depresiuni transversale situate pe fele sale laterale. Curbura superioara corespunde nivelului vertebrelor S3 si S4, iar orientarea concavitatii acesteia este spre stanga. Curbura inferioara prezinta concavitatea orientata spre dreapta, iar localizarea sa corespunde articulatiei sacrococcigiene. Forma, dimensiunile si configuratia externa a rectului sunt dependente de gradul sau de umplere. Cand este gol, are un aspect aproximativ tubular, iar in stare de distensie obisnuita, este fusiform. Lungimea sa variaza intre 12-14 cm, din care segmentul ampular masoara 9-11 cm, iar restul corespunde canalului anal. De asemenea, calibrul difera intre cele doua portiuni, la nivelul ampulei osciland intre 2-3 cm si 5-6 cm in functie de gradul de umplere, determinand o capacitate medie apreciata la o valoare intre 300-400 cm3. Canalul anal, fiind strans de sfinctere, prezinta o cavitate virtuala. Suprafata externa a rectului se deosebeste in mod evident de colon prin absenta teniilor musculare, a haustrelor si a apendicelor epiploice. Aspectul fasciculat este redat de stratul muscular longitudinal care prin amploarea dezvoltarii sale la acest nivel formeaza o patura continua la suprafata rectului. Pe fetele laterale ale portiunii ampulare se evidentiaza depresiunile si santurile transversale, produse de plicaturarea peretelui rectal. Configuratia interna a rectului difera in cele doua portiuni ale sale. La nivelul ampulei rectale se disting plicele longitudinale pasagere, care dispar concomitent cu destinderea acesteia si plicele transversale sau valvulele lui Houston, ce corespund santurilor transversale care configureaza la exterior suprafata rectului. Extremitatile plicelor transversale se intercaleaza scalariform, anterior si posterior, conferind cavitatii rectale aspectul spiralat, cu rol in modelarea bolului fecal si in incetinirea progresiunii sale. Aspectul interior al canalului anal este particularizat prin intermediul unor reliefuri reprezentate de coloane, valvule si sinusuri anale. Coloanale anale Morgangni sunt prezente sub forma a 8-10 plice longitudinale ce masoara intre 12-15 cm. Fibrele musculare longitudinale se condenseaza in fascicule, intrand cate unul in alcatuirea acestor coloane, alaturi de ramurile vaselor rectale superioare. Bazele a doua coloane anale adiacente sunt unite prin cate o plica semilunara a mucoasei, care ia denumirea de valvula anala Morgagni, iar intre aceasta si peretele canalului anal se delimiteaza cate un sinus anal Morgangni, cu rol

in depozitarea mucusului elaborat de glandele mucoasei, intrebuintat la lubrifierea materiilor fecale, facilitand evacuarea acestora. Regiunea circulara ce corespunde coloanelor anale poarta numele de zona colonara, iar zona hemoroidala coincide cu aria portiunilor mai proeminente ale coloanelor. Linia ondulata conturata de marginea libera a valvulelor lui Morgagni, strabate baza coloanelor si ia denumirea de linie pectinata. Aceasta marcheaza mijlocul sfincterului anal intern, reprezentand si un punct de reper aproximativ pentru delimitarea dintre teritoriile de inervatie somatica si viscerala, dintre limfaticele somatice si viscerale si dintre sistemele venoase port si cav inferior. Pectenul este zona intermediara, de forma circulara, incepe de la nivelul liniei pectinate si se intinde catre inferior pe o distanta ce masoara intre 12-15 mm pana la nivelul liniei albe Hilton, reprezentata printr-o depresiune, de asemenea de forma circulara, ce indica separatia dintre sfincterul anal intern si portiunea subcutanata a sfincterului anal extern, motiv pentru care mai poarta denumirea de linie intersfincteriana. Din alcatuirea peretilor rectului fac parte aceleasi tunici caracteristice segmentelor canalului digestiv. Tunica externa este reprezentata de peritoneu si adventitie. Peritoneul acopera numai jumatatea antero-superioara a ampulei rectale, iar prin reflexia sa, anterior formeaza excavatii distincte in functie de sex si lateral desemneaza recesurile pararectale. Restul rectului, este acoperit de adventitie, formata din tesut conjunctiv lax, ce se continua cu testul conjunctiv al pelvisului. Tunica musculara este constituita din fibre longitudinale si circulare, ale caror straturi se continua unul cu altul, asigurandu-le activitatea sinergica a acestora. Stratul longitudinal este pozitionat la exterior si provine din dispersarea teniilor colonului sigmoidian. La nivelul canalului anal, fibrele longitudinale se impart in fascicule externe, care ajung pe fascia superioara a diafragmei pelviene, fascicule mijlocii, care se impletesc cu fibrele mediale ale ridicatorului anal terminandu-se pe membrana Laimer, si fascicule interne, care fuzioneaza cu fibrele striate ale fasciculului puborectal anal si formeaza fasciculul longitudinal conjunct. Acest fascicul descinde in interpozitia dintre sfincterul intern si cel extern al anusului, dupa care se continua cu o lama de fibre conjunctivo-elastice, ce se divide intr-o serie de septuri care iradiaza asemenea unui evantai. Septul din pozitia cea mai mediala este denumit septul intermuscular, datorita faptului ca se angajeaza printre fibrele sfincterului intern si fasciculul subcutanat al sfincterului extern, inserandu-se ulterior la nivelul liniei albe, pe corionul tegumentului canalului anal. Restul septurilor iradiaza in sfincterul intern, iar majoritatea se consolideaza pe piele, de la nivelul liniei albe catre regiunea periferica a orificiului anal, printre acestea intalnindu-se si fibrele musculare care constitie muschiul corrugator cutis ani, ce participa prin intermediul contractiei sale la cutarea pielii perianale. Din stratul longitudinal se desprinde muschiul rectococcigian, care se orienteaza catre vertebrele a 2-a si a 3-a coccigiana si muschiul rectouretral care ajunge la nivelul uretrei membranoase. Stratul circular este pozitionat in profunzimea stratului longitudinal, iar fibrele sale se intind pe toata lungimea rectului. In anumite zone, prin hipertrofiere, fibrele circulare se organizeaza in sfinctere, precum sfincterul intern al anusului, care se desfasoara intre zona colonara si linia alba Hilton. Pe langa acesta, sunt descrise si formatiuni precum sfincterul superior al lui OBeirne, prezent la nivelul de separatie dintre ampula rectala si colonul sigmoidian si sfincterul lui Nelaton, corespunzator

bazei plicei semilunare Kohlrausch, la 6-8 cm superior de orificiul anal. Tunica submucoasa faciliteaza alunecarea mucoasei si prezinta o bogata retea vasculara, in special plexuri venoase, ale caror dilatatii varicoase conduc la aparitia nodulilor hemoroidali. Gradul de alunecare marit din regiunea ampulei rectale poate intermedia atat prolapsul cat si decolarea mucoasei, iar formatiunea inelara, de la nivelul pectenului din canalul anal, format din fibre colagene si celule musculare netede provenite din fasciculul longitudinal conjunct si fixate pe corionul tegumenului, poate scleroza consecutiv cu diverse procese inflamatorii, dand nastere unor stenoze. Tunica mucoasa este organizata din componenta epiteliala, reprezentata de epiteliul de suprafata si aparatul glandular, si componenta conjunctivo-reticulara, reprezentata prin corion. In zona superioara, mucoasa corespunzatoare ampulei rectale prezinta, din punct de vedere histologic, epiteliu de tip intestinal, simplu, cilindric cu celule absorbante, ce imprima capacitatea de absorbtie a mucoasei ampulei, si caliciforme, care intra in alcatuirea glandelor Lieberkuhn de la acest nivel. Corionul prezinta foliculi limfoizi solitari. Particularitatea mucoasei din zona colonara a canalului anal este eviedntiata de prezenta glandelor anale situate in zona sinusurilor anale, ce patrund in profunzimea submucoasei si a sfincterelor anale. In zona intermediara, mucoasa prezinta epiteliu pavimentos, stratificat, nekeratinizat, iar corionul devine bogat in fibre elastice. Din vecinatatea liniei albe Hilton, se remarca zona cutanata, unde canalul anal este captusit de anorderm. La acest nivel, epiteliul stratificat al mucoasei se keratinizeaza treptat, corionul preluand in mod corespunzator caracterele dermului. Limita terminala a zonei cutanate este redata de linia ano-cutanata.

Vascularizatia si inervatia rectului


Circulatia arteriala este reprezentata de arterele rectale frecvent numite si hemoroidale. Artera rectala superioara este principala artera a rectului si constituie ramul terminal al arterei mezenterice inferioare. Din acest ram se desprind doua colaterale care descind pe fetele externe ale ampulei rectale nivel la care dau numeroase ramuri ce patrund sub fascia rectala in peretii rectului. O parte se distribuie tunicilor, iar restul se organizeaza sub forma unui plex submucos ce participa la irigarea mucoasei intregului rect. Ramul stang al arterei rectale superioare participa alaturi de arterele sigmoidiene la formarea anastomozei lui Sudeck, cu rol in chirurgie, restabilind circulatia in procedeele de amputatie a rectului canceros. Arterele rectale mijlocii au originea in arterele iliace interne si ajung sa irige peretii anterolaterali ai portiunii inferioare a ampulei si canalul anal, cu exceptia mucoasei. Arterele rectale inferioare se desprind in arterele rusinoase, se angajeaza pe sub muschii ridicatori anali, traverseaza fosa ischiorectala si contribuie la vascularizatia canalului anal, cu exceptia mucoasei. Venele rectului au originea la nivelul submucoasei, in plexul venos rectal, din care pleaca venule ce traverseaza tunica musclara alcatuind ulterior venele rectale, denumite si hemoroidale. Vena rectala superioara este singulara si colecteaza sangele de la ampula rectala, transportandu-l in vena mezentrica inferioara tributara venei porte. Venele rectale mijlocii se formeaza la nivelul portiunii inferioare a ampulei rectale dupa care ajung sa se verse in venele iliace interne, iar venele rectale inferioare conduc sangele din regiunea canalului anal catre venele rusinoase interne,

tributare venelor iliace interne, care la randul lor se varsa in vena cava inferioara. Astfel, la nivelul rectului se consolideaza o anastomoza porto-cava, ce prezinta importanta functionala si clinica. Vasele limfatice sunt originare din plexurile mucos si submucos, corespunzatoare tunicilor respective, nivel de la care se organizeaza sub forma a trei pediculi ce acompaniaza traiectul venelor. Pediculul superior este satelitul arterelor rectala superioara si mezenterica inferioara, colectand limfa, in cea mai mare masura, de la nivelul ampulei. Traiectul sau se intercaleaza cu o serie de noduri limfatice, anume nodurile pararectale, pe fata posterioara a ampulei si la bifurcatia vaselor rectale superioare, nodurile sacrate, situate intre rect si fata pelvina a sacrului, si nodurile mezenterice inferioare, din mezocolonul sigmoidian si de pe traiectul arterei omonime. Pediculul mijlociu este constituit din vasele limfatice corespunzatoare venelor rectale mijlocii si dreneaza limfa din portiunea inferioara a ampulei si canalul anal catre nodurile iliace interne. Pediculul inferior aduna limfa din portiunea inferioara a canalului anal si a zonei perianale varsandu-se ulterior in nodurile inghinale superficiale. Nervii rectului se dispun sub forma unor plexurilor rectale superior, mijlociu si inferior. In principal plexul hipogastric inferior asigura inervatia rectului, din cuprinsul sau facand parte fibre simpatice, ajunse pe calea nervului presacrat si fibre parasimpatice, venite prin intermediul nervilor splanhnici pelvieni. Catre extremitatea inferioara a canalului anal ajung nervii rectali inferiori, de natura somatica. Fibrele simpatice eferente fac sinapsa in ganglionul mezenteric inferior pe care il strabat inainte de a ajunge la musculatura rectului, inhiband-o concomitent cu contracturarea sfincterului anal intern. Fibrele parasimpatice eferente traverseaza, de asemenea, ganglionul mezenteric inferior, facand sinapsa ulterior in plexul mienteric Auerbach. Acestea sunt responsabile cu contractia musculaturii si relaxarea sfincterului anal intern. Impulsurile aferente sunt dirijate atat prin intermediul fibrelor simpatice cat si a fibrelor parasimpatice.

Raporturile rectului
Ampula rectala este plasata in partea posterioara a excavatiei pelviene, unde ocupa loja rectala, delimitata astfel: - anterior: fascia prostatoperitoneala la barbat, parametrul la femeie. - posterior: fascia parietala a pelvisului, sacrul si coccisul pe care se insera muschii piriform si respectiv coccigian. - lateral (stanga si dreapta): fascia parietala a pelvisului, muschii ridicatori anali. - superior: peritoneul (inchide incomplet loja, comportarea sa la acest nivel realizand comunicarea dintre spatiul pelvisubperitoneal si retroperitoneal). - inferior: aderentele ridicatorilor anali si a fasciilor proprii la peretii rectului (inchid complet loja). Fascia rectala reprezinta teaca fibroasa ce captuseste ampula rectala, pe care se reflecta in sus, de la nivelul extremitatii inferioare a acesteia, dupa ce fascia parietala a pelvisului, din care provine, tapeteaza fata superioara a diafragmei pelviene. Posterior, fascia rectala ascensioneaza pana la extremitatea superioara a ampulei, iar anterior formeaza la barbat fascia prostatoperitoneala sau rectovezicala si la femeie fascia rectovaginala. Lateral este legata cu lama sacrorectogenitopubiana prin aripioarele rectului, interpretate de lamele conjunctivale condensate pe traiectul

vaselor rectale mijlocii. Intre fascie si suprafata exterioara a ampulei rectale se interpune un strat de tesut conjunctiv lax care permite decolarea si enuclearea acesteia. In sus si catre partile laterale, tesutul conjunctiv se continua cu conjunctivul subperitoneal sau fascia pelvis. Fascia rectala izoleaza rectul de organele din vecinatate si il fixeaza in pozitia sa, alaturi de mijloacele de sustinere reprezentate de muschii ridicatori anali si fasciile lor, muschii rectouretral, retrococcigian, precum si de mijloacele de suspensie, reprezentate de perineu si pediculii vasculari cu lamele fibroase organizate in jurul acestora care vin din continuitatea colonului sigmoidian. Prin intermediul fasciei sale, ampula rectala descrie urmatoarele raporturi: - fata anterioara prezinta raporturi diferite in functie de sex. La barbat peritoneul formeaza excavatia rectovezicala in care descind ansele pelviene ale intestinului mezenterial si colonul sigmoidian. Jumatatea inferioara, este extraperitoneala si vine in raport prin intermediul septului rectovezical si rectoprostatic cu prostata, veziculele seminale, ductele deferente si fundul vezicii urinare. Intre septuri si rect se identifica spatiul prerectal. La femeie peritoneul formeaza excavatia rectouterina sau fundul de sac al lui Douglas, ce coboara mai mult spre planseul pelvian comparativ cu excavatia rectovezicala la barbat. Spatiul este ocupat de ansele intestinului mezenterial si colonul sigmoidian. Inferior, vine in raport cu vaginul si septul rectovaginal care se interpune intre acesta si suprafata ampulei rectale la acest nivel. - fata posterioara este modelata de concavitatea sacrului si coccisului cu muschi piriformi si coccigieni care isi au originea de insertie catre partile laterale ale oaselor respective. Pe acest plan osteo-muscular se intalnesc aplicate vasele sacrate mediane si laterale, glomul coccigian, lanturile simpatice sacrate si ramurile ventrale ale nervilor S3 si S4. - fetele laterale sunt acoperite de peritoneul care formeaza la acest nivel recesurile pararectale. Prin reflexia peritoneului, este identificat un segment superior, care vine in raport cu colonul sigmoidian si ansele intestinului subtire, iar prin destinderea sa raspunde ureterelor si vaselor iliace interne, la sexul feminin adaugandu-se ovarele si tubele uterine, si un segment inferior, captusit de fascia rectala, care vine in raport cu plexul vegetativ hipogastric inferior si lama sacrorectogenitopubiana, lateral de care se intalnesc ramurile vaselor iliace interne si ureterul. Canalul anal trece prin diafragma pelvina, descinde prin perineul posterior intre fosele ischiorectale si se deschide la exterior prin anus. In pozitia sa este fixat in princiapal prin intermediul aderentelor la muschii ridicatori anali, transvers profund al perineului si sfincter striat extern. Fata anterioara prezinta raporturi diferite in functie de sex. Astfel, la barbat stabileste raporturi dinspre superior catre inferior, succesiv cu varful prostatei, uretra membranoasa, muschiul transvers profund al perineului, glandele bulbouretrale Cowper si bulbul penisului. In partea superioara, intre traiectul rectului si al uretrei se delimiteaza spatiul rectouretral ocupat de muschiul rectouretral. La femeie, canalul anal vine in raport cu peretele posterior al vaginului, cu care delimiteaza spatiul rectovaginal. Fata posterioara vine in raport cu ridicatorii anali, ligamentul anococcigian si prelungirile posterioare ale foselor ishiorectale. Fetele laterale contribuie semnificativ la alcatuirea peretelui medial al fosei ischiorectale de partea respectiva.

Fiziologia rectului
Rectul se asociaza cu finalitatea digestiei, fiind implicat in evacuarea bolului fecal din organism. Acest proces poarta denumirea de defecatie si este un act reflex controlat cortical. In majoritatea timpului, rectul nu contine materii fecale, acestea acumulanduse in colonul sigmoidian, iar cand are loc peristaltismul la acest nivel, se declanseaza deplasarea bolului fecal catre rect, fiind initiata senzatia de necesitate a defecarii, concomitent cu contractia reflexa a rectului si relaxarea sfincterelor anale. Reflexul intrinsec al defecatiei este mediat prin sistemul nervos enteric si este demarat din momentul in care materiile fecale ajung in rect. In urma acumularii a aproximativ 200-300g materii fecale in ampula rectala, se exercita o presiune de 4050 mmHg asupra peretilor acesteia, generand semnale aferente care sunt conduse catre plexul mienteric Auerbach, ce initiaza ulterior unde peristaltice pe colonul descendent, sigmoidian si rect. Pe masura ce unda peristaltica inainteaza catre anus, are loc inhibarea sfincterului anal intern, iar daca in acelasi timp se produce relaxarea voluntara a sfincterului anal extern, se va desfasura defecatia. Eficienta reflexului intrinsec este potentata de reflexul parasimpatic de defecatie ce implica segmentele sacrale ale maduvei spinarii. La stimularea terminatiilor nervoase de la nivelul rectului sunt transmise semnale catre maduva spinarii, dupa care pe calea fibrelor eferente parasimpatice ce apartin nervilor pelvici, ajung comenzi cu efect contractil la colonul descendent, sigmoidian, rect si anus. Prin urmare, intensitatea undelor peristaltice creste, sfincterul anal intern se relaxeaza, rezultand astfel conversia defecatiei intrinseci intr-un act motor puternic. Impulsurile aferente ajunse la maduva spinarii initiaza atat contractia muschilor abdominali, cat si coborarea planseului pelvin in vederea facilitarii eliminarii bolului fecal. In cazul unei persoane ce respecta anumite obiceiuri igienice formate, relaxarea sfincterului intern si trecerea fecalelor catre anus declanseaza in mod normal o contractie aproximativ instantanee a sfincterului extern, ce va suspenda temporar actul defecatiei. Cu exceptia copiilor si a persoanelor inepte din punct vedere mental, starea de constienta guverneaza controlul voluntar al sfincterului anal extern, relaxandu-l cand defecatia este permisa sau contractandu-l cand conditiile sociale nu sunt acceptabile.

Patologie ano-rectala
Profilul proctologului in sectia de gastroenterologie s-a conturat treptat, prin abordardarea unei noi conceptii corelate cu interpretarea manifestarilor patologice de la acest nivel terminal al tubului digestiv, care detine o simptomatologie caracteristica, ce diferentiaza in mod evident afectiunile ano-rectale din tabloul tuturor suferintelor intestinale. Rectul participa in mod activ la patologia colonului, simptomele proprii fiind uneori confundate cu cele ale unei afectiuni superioare sau ascunse de o reactie colica reflexa, care poate domina intreg tabloul clinic. De regula, mai ales afectiunile proliferative, pot evolua o perioada indelungata de timp asimptomatic, aceastea fiind tradate tardiv prin semne minore. Simptomatologia timpurie a afectiunilor ano-rectale este asociata cu dereglarile sfincteriene si perturbarea secundara a ritmului defecatiei.

Simptomul cardinal al sindromului anal este durerea, de obicei violenta, resimtita permanent sau intermitent, ce poate fi acompaniata de tenesme, provocate de contractura discontinua si dureroasa a sfincterelor, hemoragie, care poate acoperi materiile fecale, si secretii seroase sau purulente, accentuate la efort. Sindromul rectal propriu-zis este evidentiat de senzatiile false ale necesitatii de defecare. Evacuarile de scaun sunt minime si frecvente, contin produse patologice si pot fi urmate sau precedate de durere colicativa exprimata in fosa iliaca stanga cu iradieri pe traiectul colonului si catre anus sau organele genitale.

Malformatiile ano-rectale
Sunt estimate la o frecventa de 1/5000 nou-nascuti si pot fi identificate in trei mari variante, inalte, intermediare si joase, in functie de situatia fundului de sac rectal plasat deasupra, la acelasi nivel sau inferior de muschiul puborectal.

Ano-recto-sigmoiditele
Sunt definite prin dezvoltarea unor procese inflamatorii la acest nivel. De obicei, procesul inflamator intereseaza jumatatea inferioara a ampulei si canalul anal, rezultand ano-rectitele, insa se poate intalni si in partea superioara a rectului si segmentul sigmoidian, prin manifestarea recto-sigmoiditelor. Numai in cazuri rare, inflamatia se cantoneaza izolat doar la nivelul colonului sigmoid, rectului sau anusului. Ano-rectitele sunt frecvent secundare unor afectiuni din proximitate, precum cele genito-urinare, cand infectia se poate propaga direct prin contiguitate sau pe cale limfatica. De asemenea, se pot manifesta in urma unor infectii dizenterice, tuberculoase, blenoragice, sifilitice sau, in cazuri rare, pot fi consecutive infestatiilor cu lamblii, trichomonas sau oxiuri. Etiologic, recto-sigmoiditele se suprapun colitelor ulcero-hemoragice sau nespecifice, iar aspecte particulare prezinta si formele toxice din uremie, intoxicatie cu mercur sau cele alergice, care sunt de regula hemoragice si recidivant sezoniere. Printre factorii ce concura la realizarea unui mediu predispozant pentru manifestarea ano-recto-sigmoiditelor se numara unele anomalii, staza venoasa, constipatia si tropismul unor agenti patogeni pentru mucoasa acestui nivel al canalului digestiv. In cazul ano-rectitelor leziunile sunt superficiale, cu caracter congestiv, iar in rectosigmoidite procesul inflamator intereseaza frecvent tot peretele superficial, inclusiv peritoneul, determinand reactii intense adiacente. Tabloul clinic al ano-rectosigmoiditelor se diferentiaza in functie de forma afectiunii dezvoltate, acuta sau cronica. Debutul afectiunii acute are loc brutal si este precedat de o perioada de constipatie sau diaree. Simptomatologia este dominata de durere sub forma de arsura, acompaniata de tenesme si defecari anormale. Perturbarea starii generale survine inevitabil, pacientul devenind astenic, febril, adinamic, anxios si cu dereglari de somn. La baza tabloului clinic al afectiunii cronice sta acelasi sindrom recto-sigmoidian, insa cu intensitatea manifestarilor mai atenuata. Afectiunea poate evolua pe o perioada indelungata de timp si, astfel, pot aparea complicatii precum perirectite inflamatorii, fistule sau stenoze, cu tulburarea progresiva a starii generale si slabire ponderala pana la casexie. Rectita tuberculoasa survine rar si este asociata cu tuberculoza pulmonara activa. Rectoreea accentuata domina tabloul clinic, iar prin examinarea endoscopica se constata prezenta ulceratiilor superficiale.

Rectita sifilitica se manifesta de obicei stenozant, prin intermediul unui proces fibroscleros, al carui sediu de dezvoltare este localizat in partea inferioara a rectului, fapt ce marcheaza un element de baza in definitivarea diagnosticului. Rectita blenoragica intereseaza in mod frecvent sexul feminin, afectiunea manifestandu-se pe fondul unei infectii gonococice vaginale. Tabloul clinic este superpozabil cu cel al unei ano-rectite. Inflamatia este pronuntata in regiunea perinanala si anala, iar defecatia este anevoioasa insotita de dureri intense, motiv pentru majoritatea pacientilor recurg la evitarea acesteia pentru cat mai mult timp posibil. Rectita dizenterica bacilara se traduce prin prezenta unor ulceratii de dimensiuni mici ce intereseaza rectul in intregime si se extind catre colonul sigmoidian si chiar descendent. Rectitele radioterapice survin consecutiv cu aplicarea procedeelor respective asupra structurilor organice din proximitatea rectului. In stadiile incipiente, se manifesta similar unor rectite hemoragice, dupa care imbraca un caracter infiltrativ, cu atrofierea mucoasei rectale. Peste 50% din rectitele radioterapice conduc la stenoze. Rectitele de natura medicamentoasa sunt determinate de agresiunea chimica asupra mucoasei in utilizarea indelungata a supozitoarelor ce contin substante iritante, precum glicerina. Pe langa acestea, instilatiile cu sapun sau solutii hipertone pot provoca, de asemenea, rectite acute sau cronice. Suprimarea factorului de agresiune poate influenta favorabil evolutia afectiunii. Ano-rectitele micotice sunt asociate cu manifestarile anale si perinanale micozelor, precum Candida albicans, survenite de obicei in urma administrarii prelungite a unor tratamente antibiotice. Regiunea cutaneo-mucoasa perinanala este usor edematiata, la acest nivel identificandu-se ulceratii superficiale de mici dimensiuni. Acestea se pot extinde catre rectul inferior sau catre tegumentul zonelor inghinale. Ocazional, leziunile anale si perianale sunt concomitente cu manifestari buco-faringiene de aceeasi natura, realizandu-se astfel un sindrom bipolar.

Stenozele ano-rectale
Se definesc prin diminuarea calibrului si a posibilitatilor de destindere a canalului ano-rectal prin cauze intrinseci, de retractie a peretilor rectali cu constituirea unui strat conjunctiv scleros, cicatriceal de natura inflamatorie si cauze extrinseci, reprezentate de procesele patologice perirectale compresive. Intr-un stadiu evolutiv incipient, stenoza ano-rectala este tradata de manifestarea simptomelor atenuate de sindrom recto-sigmoidian, dupa care in faza intermediara a evolutiei apar tulburarile de defecatie caracteristice. Ulterior, intr-o ultima faza, tabloul clinic este completat de fenomene dispeptice si generale, precum anorexie, varsaturi, intoxicatie endogena, carora li se adauga fenomene subocluzive manifestate episodic. De asemenea, tot in aceasta etapa, stenozele se pot complica cu supuratii perirectale, peritonite, septicemii. Stenoza rectala in granulomatoza benigna se asociaza cu boala Nicolas Favre si poate aparea izolata sau in contextul sindromului genito-ano-rectal Jersild, ce explica

prezenta stenozei prin adenopatia ganglionilor Gerota, care determina staza limfatica perirectala. Sediul stenozei este la aproximativ 4-5 cm de orificiul anal. Stenoza rectala sifilitica se datoreaza in general sifilisului ano-rectal. Superior de sediul stenozei, potiunea de intestin apare dilatata, cu peretii inflamati, prezentand ulceratii de dimensuini mici ce creeaza conditii favorabile pentru diverse infectii secundare. Stenoza rectala tuberculoasa, rar intalnita, este corelata cu tuberculoza sclerolipomatoasa rectala. Coafectarea colonului sigmoidian rezulta din intinderea sa. Stenoza rectala dupa rectite radioterapice este secundara procedeelor de iradiere a tumorilor maligne prezente la organele invecinate. Stenoza rectala cicatriciala se datoreaza traumatismelor sau interventiilor chirurgicale la acest nivel si este frecvent acompaniata de tulburari sfincteriene. Stenoza rectala din actinomicoza este foarte rara si apare in urma dezvoltarii actinomicozei la nivel perirectal. Infestarea se realizeaza pe cale orala, insa maladia se poate manifesta si prin inoculare ano-perianala. Stenoza rectala congenitala evolueaza catre o forma valvulara, predominant asimptomatica, cu sediul localizat la 3-4 cm superior de orificiul anal sau forma tubulara, predilecta partii inferioare a ampulei rectale si canalului anal, aceasta conditionand dereglari accentuate de tranzit intestinal.

Hemoroizii
Sunt dilatatiile varicoase originare din plexurile venoase hemoroidale ano-rectale, cu sediul in canalul rectal, corespunzator hemoroizilor interni ce apartin plexului venos hemoroidal superior tributar sistemului port, sau in regiunea cutaneo-mucoasa rectala, corespunzatoare hemoroizilor externi perisfincterieni, ce se formeaza din plexul venos hemoroidal inferior, tributar sistemului cav inferior. Frecventei hemoroizilor i se atribuie aceeasi valoare pentru ambele sexe, iar varsta medie variaza pe intervalul 3050 ani. La baza etiopatogenezei stau trei categorii de teorii, argumentate printr-o serie de procese ce imprima afectiunii hemoroidale majoritatea semnelor clinice. Teoria hipertensiunii portale explica turgescenta ampulelor lui Duret, iar teoria mecanica demonstreaza supraincarcarea retelei hemoroidale in urma eforturilor intense de defecare. De asemenea, formarea hemoroizilor este corelata si cu modificarea retelei vasculare, mucoasa coborand in decursul defecatiei pe fondul unui grad ridicat de laxitate ce caracterizeaza submucoasa corespunzatoare partii superioare a rectului. Teoria inflamatorie este sustinuta de modificarile histopatologice ale mucoasei ce indica pe langa dilatiile venoase si semne evidente de inflamatie subacuta si cronica, care poate fi cauza trombozelor vasculare multiple, ce constituie un factor premergator crizelor hemoroidale. Evolutia cronica a hemoroizilor, jalonata de pusee acute poate favoriza dobandirea unor infirmitati psihice si fizice. Durerea hemoroidala survine de obicei in urma unei perioade de constipatie sau in cadrul unui episod diareic si persista 2-3 zile. Poate fi

acompaniata de tenesme, iar exacerbarea sa este influentata de mers sau defecare. Insomniile si tulburarile psihice de tip neurastenic pe fondul durerilor hemoroidale sunt des intalnite. Hemoragia este aproape constant prezenta, iar pacientii se confrunta cu acest simptom inca din fazele initiale, aceasta constituind, astfel, un semn revelator al afectiunii hemoroidale. De cele mai multe ori, sangerarile apar dupa efortul de defecare, iar din punct de vedere cantitativ, variaza de la cateva picaturii la rectoragii masive, ce pot da nastere unor anemii severe. Prolapsul hemoroidal intermitent este evidentiat dupa efortul de defecare, iar cel permanent este insotit de atonie sfincteriana, in special la persoanele cu varsta inaintata. Scurgerile patologice anale se asociaza cu hemoroizii prolabati si infectati si au caracter mucosanguinolent. Complicatii severe ale hemoroizilor sunt reprezentate de prolapsul strangulat si tromboflebita hemoroidala.

Ulcerele rectale
Sunt expresia pierderilor de substanta la nivelul mucoasei rectale, situate superficial sau la un nivel mediu de profunzime. In general, se prezinta sub forma a doua entitati patologice, ulcere stercorale si sindrom de ulcer rectal solitar. Ulcerele stercorale coincid cu sindromul Huntley si apar in special la persoanele cu varsta inaintata, datorita impactului de fecaloame, prin compresiunea carora se produc necroze ale mucoasei rectale. Acest mecanism conduce la aparitia ulcerelor, ce dispar ulterior concomitent cu inlaturarea masei fecale. Ocazional, se pot complica cu hemoragii sau perforatie. Sindromul de ulcer rectal solitar intereseaza persoanele cu varsta cuprinsa intre 30-40 ani, frecventa afectiunii indicand o usoara predominanta catre sexul feminin. Cauzele nu sunt elucidate, iar exactitatea denumirii este discutabila, deoarece in aproape 1/3 din cazuri au fost identificate ulcere multiple sau cu sediul si pe colonul sigmoid. Totusi, termenul de ulcer rectal solitar este in continuare abordat pe motivul ca exista criterii clare de diferentiere, in special histologice, fata de ulcerele localizate in alte regiuni ale intestinului. Potrivit unor statistici, ulcerele rectale sunt in 26% din cazuri asimptomatice, iar descoperirea acestora are loc incidental la rectoscopie. Subiectii simptomatici manifesta tulburari de tranzit intestinal, intre 70-90% dintre acestia acuzand constipatie, senzatie de evacuare partiala a scaunului, impunandu-se un efort crescut de defecare, tenesme, dureri regiunea abdominala inferioara, rectoragii, intre 5090% din cazuri, si eliminare de mucus pe cale rectala. Examenul obiectiv poate evidentia prolaps rectal. Ulcerul rectal solitar se poate complica cu hemoragii masive ce presupun impunerea transfuziilor de sange.

Incontinenta anala
Se traduce prin incapacitatea sfincterelor anale de a retine materiile fecale in rect. Reprezinta o perturbare functionala importanta a defecatiei si ridica deosebite probleme terapeutice, in special la persoanele cu varsta inaintata. Unele statistici indica faptul ca aproximativ 1-7% din pacientii cu varsta de peste 65 ani sunt afectati de un anumit grad de incontinenta fecala, factorul patogenetic la aceasta categorie de varsta constand in diminuarea presiunii anale in decursul efortului de defecare. Incontinenta anala se incadreaza in afectiunile planseului pelvin, in care se produce denervarea muschilor pelvisului, initierea procesului lezional avand loc dupa

traumatisme sau neuropatii, iar cel mai frecvent apare consecutiv nasterii pe cale naturala ceea ce explica incidenta crescuta a incontinentei anale la sexul feminin. Situatii de incontinenta anala sunt intalnite si in prezenta prolapsului rectal sau pe fondul constipatiei severe ce presupune un efort crescut de defecare. Diabetul zaharat datorita neuropatiei periferice, interventiile chirurgicale pe rect sau patologia locala pot creste riscul de dobandire a conditiei de incontinenta anala. Simptomatologia este evidenta si se poate manifesta ocazional, in cursul puseelor diareice, sau permanent conducand la invaliditate severa, in special in cazul persoanelor debilitate sau institutionalizate. Inconstant se asociaza cu prurit anal sau proctalgii. Calitatea vietii este indiscutabil alterata, cu repercusiuni asupra capacitatii de lucru, insa speranta de viata nu este modificata, fiind influentata numai de afectiunea de baza.

Fisura anala
Se traduce prin ulceratia canalului anal, cu sediul inferior de linia pectinee, extinzandu-se de obicei pana la nivelul comisurii posterioare a anusului. Statisticile indica predilectia pentru persoanele de sex feminin care se confrunta cu episoade frecvente de constipatie. Distensia excesiva a canalului anal cauzata de trecerea unui bol fecal de consistenta crescuta creeaza de cele mai multe ori contextul favorizant manifestarii fisurii anale. Tabloul clinic include durerea, ca simptom relevant, ce iradiaza catre sacru, vezica urinara sau membre inferioare. Pe langa aceasta, sangerarile sunt identificate deseori in compozitia scaunului. Senzatia de tensiune pulsatila in pozitia de sezut, crampe sfincteriene, dureri la mers, prurit anal sunt alte simptome, necaracteristice insa, care pot completa tabloul clinic.

Boala Crohn cu localizare ano-rectala


Poate aparea izolata la acest nivel sau asociata cu diverse localizari colice sau intestinale. Fisurile, abcesele urmate de fistule si ulceratiile perianale sunt leziunile caracteristice manifestarii afectiunii Crohn la nivel ano-rectal.

Prolapsul rectal
Reprezinta prolabarea plexurilor hemoroidale sau a mucoasei rectale nehemoroidale. Cel exterior intereseaza peretele recal in intregime si este frecvent la femei de peste 40 ani si barbati cu varsta cuprinsa intre 20-40 ani, iar cazurile de prolaps al mucoasei rectale sunt intalnite deseori in perioada copilariei. Poate fi insotit sau nu de unele complicatii precum incontinenta anala, gangrene, ulceratii, hemoragii, iar tratamentul presupune interventii chirurgicale.

Abcesul anorectal si fistula anala


Reprezinta aceeasi entitate patologica privita insa in diferite momente de evolutie. Abcesul este manifestarea acuta, iar fistula constituie afectiunea cronica. Atat abcesul cat si fistula intereseaza persoane de toate varstele, cu o incidenta de varf exprimata in a 3-a si a 4-a decada a vietii. Abcesele sunt de aproximativ 2-3 ori mai frecvente la barbati. Fistulele anale sunt complicatii frecvente in afectiunea Crohn si mai rar intalnite in rectocolita hemoragica, iar in jumatate din cazuri tuberculoza sta la baza manifestarii acestora. Simptomul cardinal este durerea, a carei calitate particulara este redata de o manifestare tardiva, la 15-20 de minute dupa defacare, spre deosebire de durerea fisurilor anale, survenita in timpul defecarii. Persistenta durerii de cateva ore ii imprima acesteia caracter intermitent, iar iradierile catre fese, sold sau spate sunt frecvent intalnite.

Anismul
Este o afectiune rar intalnita, determinata de obstructia functionala a rectului. Hipercontractilitatea muschilor ridicatori anali, angulatia anormala a axului anorectal, coborarea perineala insufieicnta in defecatie sau lipsa de relaxare a muschiului puborectal sunt conditii patologice care se pot asocia si implica ulterior anismul. Simptomatologia este dominata de constipatie, acompaniata sau nu de tenesme, proctalgie sau pelvialgie. Mai frecvent, anismul este intalnit la sexul feminin, in asociatie cu vaginismul sau dispareunia, si la subiectii cu intestin iritabil sau nevroze. Tabloul clininc este completat de complicatiile constipatiei reflectate la acest nivel, ce conduc la instalarea hemoroizilor sau a fisurilor anale.

Pruritul anal
Consituie o afectiune neurogena a regiunii ano-rectale, iar iritatia survenita usor, in urma perturbarii florei microbiene de la acest nivel, prespune gratajul accentuat ce poate determina la randul sau excoriatii locale si suprainfectii. Etiologia pruritului anal evidentiaza diversitatea de cauze ce asista la dezvoltarea afectiunii. Pruritul din cauze proctologice este secundar majoritatii afectiunilor segmentului ano-rectosigmoidian, iar pe cale dermatologica pruritul apare consecutiv unor afectiuni cu caracter infectios si este frecvent intalnit in intertrigo, eczeme sau dupa terapii cu antibiotice. De asemenea, pruritul anal poate aparea pe fondul unor afectiuni uroginecologice sau poate prezenta cauze parazitare, fiind manifestat in prezenta ascarizilor, dar mai ales in oxiuroza. Cauzele de ordin general includ diabetul zaharat, dereglari endocrine, graviditate, menopauza, iar factorii de personalitate au rol in declansarea afectiunii, in special la subiectii anxiosi sau care prezinta distonie neurovegetativa.

Proctalgia fugace
Este o afectiune ano-rectala neinflamatorie de tip nevralgic si cauza neelucidata. Se admite, insa, faptul ca este provocata prin spasmul muschilor ridicatori anali. Durerea este unicul simptom si apare sub forma de crize spontane cu caracter brutal, cu sediul profund, fara iradieri, de regula pe timpul noptii, trezind pacientul din somn. Dureaza maxim 15 minute si este acompaniata de fenomene neuro-vegetative, paloare, transpiratii si uneori chiar lipotimii.

Tumorile benigne recto-sigmoidiene


Sunt clasificate strict pe baza structurilor histologice, fiind astfel identificati polipi, fibroame, fibromioame, lipoame, angioame sau tumori viloase. Polipul este expresia adenomului, reprezentand o tumora glandulara formata prin hiperplazie de mucoasa. Polipul poate aparea la orice varsta, iar frecventa lui indica predilectia pentru sexul masculin. Intereseaza predominant ampula rectala, iar in cazuri rare isi instaleaza sediul in portiunea inferioara a colonului sigmoidian. O perioada indelungata poate evolua latent, iar manifestarea ce ii tradeaza existenta este exprimata de hemoragie. Tumora viloasa mai poarta denumirea de andenom papilar si reprezinta o formatiune benigna in care celulele dispuse sub aspect digitiform formeaza un epiteliu glandular de caracter mucosecretant. Eliminarea unui lichid mucos transparent reprezinta simptomul de debut ce deceleaza existenta situatiei benigne. In timp, eliminarile se

accentueaza, iar pacientii se prezinta deshidratati cu tulburari hidro-electrolitice severe, in special hipopotasiemie. Evolutia lenta a tumorii viloase poate fi scurtata de malignizarea acesteia, motiv pentru care se impun interventii chirurgicale in scop profilactic. Endometrioza recto-colica se defineste prin tumora benigna a carei structura coincide cu cea a tesutului endemetrial. Modificarile structurale survin la nivelul septului rectovaginal sau pe fata anterioara a rectului. Varsta de debut este apreciata intre 40-50 ani, iar semnele revelatoare sunt constau in hemoragiile rectale concomitente cu ciclul menstrual. Tabloul clinic este completat de diaree sau constipatie, nevralgie anorectala cu senzatii de corp strain, fenomene intensificate in perioadele intramenstruale.

Cancerul anal
Se diferentiaza de restul cancerelor rectale si recto-sigmoidiene prin localizare, trasaturi histologice si manifestari clinice. Din punct de vedere al histogenezei, tumorile sunt clasificate in tumori ale marginii anale si tumorile canalului anal. In tarile europene si SUA este rar intalnit, iar incidenta legata de sex confirma un coeficient de risc estimat la 33:1 pentru barbati fata de numai 3:1 in cazul femeilor. Principalii factori predispozanti sunt reprezentati de afectiunile cu transmitere sexuala, homosexualitatea masculina si fumatul excesiv. De asemenea, cancerul anal a fost asociat si in prezenta virusului papilomului uman - HPV. De cele mai multe ori, tabloul clinic include hemoragie ano-rectala, durere anala, tulburari ale tranzitului intestinal si prurit anal. Totusi, majoritatea persoanele cu cancer anal in momentul diagnosticarii prezinta deja adenopatie inghinala, a carei decelare implica un prognostic nefavorabil, si metastaze la distanta, progresiunea realizandu-se prin contiguitate spre structurile adiacente, pe cale venoasa, catre ficat sau plamani, sau, cel mai frecvent, pe cale limfatica. Dintre neoplasmele canalului anal sunt identificati carcinomul spinocelular, mai frecvent la sexul feminin, incidenta sa fiind exprimata printr-un raport de 3:2 fata de sexul masculin, adenocarcinomul, de regula consecutiv extensiei distale a adenocarcinomului rectal inferior sau provenit din glandele epiteliului anal, si melanomul malign, ce ocupa pozitia a treia intr-un clasament al frecventei ca localizare dupa cea cutanata si oculara, cu simptomatologie insidioasa. Neoplasmele marginii anale sunt intalnite sub forma bolii Paget, localizarea la aceast nivel interesand in special femeile cu varsta inaintata sau sub forma bolii Bowen, ce apare indeosebi in decadele a 6-a sau a 7-a de viata. De asemenea, marginea anala poate fi afectata de carcinomul bazocelular, similar cu cel cutanat si de carcinomul spinocelular, la acest nivel mai frecvent la sexul masculin, intalnit in proportie de 80%. Tumorile marginii anale sunt prognosticate mai favorabil comparativ cu cele ale canalului anal.

Cancerul recto-sigmoidian
Este unul dintre cele mai frecvente cancere ale tractului digestiv, iar conform unor statistici, incidenta sa este apreciata in 13% din totalitatea cancerelor aparatului digestiv si in 70% din cancerele intestinale. De regula, este un cancer primitiv, forma secundar dobandita fiind rara, survenita in conditiile unui cancer gastric, intestinal superior sau din propagrarea unui cancer genital sau osos. Microscopic, adenocarcinomul este identificat de cele mai multe ori, insa si prin sarcom,

limfosarcom sau limfogranulomatoza maligna Hodgkin se poate evidentia malignitatea tumorii dezvoltata la acest nivel. Debutul cancerului rectosigmoidian este silentios, depistat de obicei intamplator in urma unui examen clinic complet, si deosebit de variat, asociat cu o diversitate de factori generali si mai ales locali. Ocazional, simptomatologia este manifestata discret prin tulburari sfincteriene rezervate ce declanseaza intermitent dereglari de tranzit definite prin alternanta de diaree cu constipatie. In alte cazuri, simptomatologia devine atipica, revelatore, cancerul manifestandu-se prin prolaps, secretie mucopurulenta, fistula sau prurit anal. Formele mai evoluate se remarca prin emisiile de produse patologice abundente si sugestive pentru existenta carcinomului, urmand a fi impusa derularea procedeelor obiective de investigatie. Complicatiile sunt reprezentate in principal de metastaze, care survin la nivel hepatic sau in vecinatate, in special la vezica urinara. Complicatiile de ordin infectios sunt manifestate prin abcese, fistule sau tromboflebite, iar in mod exceptional pot aparea ocluzii, ce necesita efectuarea colostomiilor de urgenta. Aplicarea tratamentului chirurgical la timp poate influenta favorabil procesul de vindecare, rata de supravietuire la peste 5 ani fiind de aproximativ 90% pentru cancerul descoperit in fazele incipiente.

Explorare - Diagnostic
Diagnosticul afectiunilor ano-rectale rezulta din corectitudinea abordarii modalitatilor de examinare a potentialului pacient si utilizarii mijloacelor obiective de investigatie. Anamneza stabileste cronologia debutului simptomelor si dependenta acestora de actul fiziologic al defecarii, iar examinarea locala trebuie sa tina cont de teama, durerea si disconfortul pacientului, respectandu-se in acelasi timp pozitia corespunzatoare efectuarii examenului proctologic. Prin inspectia regiunii anale se cerceteaza modificarile patologice observabile la aceast nivel, iar palparea poate pune in evidenta induratia unei tumori sau a unui abces perianal. Tuseul rectal este echivalent cu explorarea digitala a rectului si reprezinta un examen de rutina in diagnosticarea afectiunilor anorectale. Anuscopia si recto-sigmoidoscopia se practica in general dupa tuseul rectal, tinandu-se seama de inflexiunile rectului si de multiplele accidente ale reliefului suprafetei sale interioare. Biopsia nu implica dificultati semnificative in executare, iar pentru evitarea erorilor de diagnostic se impune prelevarea probelor din etaje diferite ale rectului. De asemenea, examenul coprologic prezinta o importanta deosebita in identificarea conditiilor patologice, iar irigografia constituie examenul radiologic ce completeaza explorarea intestinului terminal.

Proceduri
Rectopexie - fixarea chirurgicala in pozitie normala a rectului. Hemoroidectomie - rezectiea chirurgicala a hemoroizilor. Sfincteroplastie cu muschi gracilis - remodelarea chirurgicala a unui sfincter. Sfincterectomie - ablatiunea chirurgicala a unui sfincter. Sfincterotomie - sectionarea chirurgicala a unui sfincter. Miotomie anorectala Lynn - presupune extirparea a unui fragment muscular din segmentul anorectal si sutura mucoasei ulterior. Miotomia anorectala Bentley - implica rezectia unui fragment din peretele anorectal alaturi de sectorul corespunzator sfincterului intern si reconstructia bresei ulterior. Sfinctero-recto-miotomia extramucoasa Duhamel - consta in separarea chirurgicala a peretelui rectal posterior de sfincterul extern, inainte de sectionarea fibrelor musculare netede si orientarea acestora catre lateral. Fistulotomie - sectionarea chirurgicala a unei fistule.

Proctectomie - rezectia chiarurgicala a unei portiuni din rect. Proctotomie - sectiunarea chirurgicala a anusului. Trombectomia - externa ablatiunea segmentului vascular trombozat. Distructia mucoasei rectale prolabate - presupune cauterizare, crioterapie sau terapie cu infrarosu. Anoplastie - refacerea operatorie a regiunii anale. Proctoplastie - reconstructia chirurgicala a orificiului anal.

Colonul - Intestinul gros


Intestinul gros este ultima portiune a tubului digestiv, la nivelul caruia reziduurile alimentare nedigerate in etajele superioare sunt supuse unor fenomene fiziologice specifice, al caror rezultat este constituit de formarea materiilor fecale eliminate din organism prin intermediul defecatiei.

Anatomia intestinului gros


Intestinul gros este situat in cavitatea peritoneala, submezocolic, pelvin si perineal. Acesta inconjoara ansele intestinale sub forma unui cadru deschis partial inferior, pe o lungime de aproximativ 1,5 m, intre valva ileo-cecala si orificiul anal, calibrul sau diminuandu-se treptat, initial de la 7 - 8 cm, catre portiunea terminala unde masoara 2,5 - 3 cm. Intestinul gros incepe la nivelul fosei iliace drepte printr-o portiune saculara, situata inferior de varsarea ileonului, denumita cec, a carui anexa este reprezentata de apendicele vermiform. De la acest nivel, intestinul gros se continua cu colonul, ce descrie cadrul colic, spatiul delimitat la exterior de acesta fiind ocupat de masa anselor intestinale. Primul segment ascensioneaza pana la nivelul ficatului, sub care se incurbeaza catre partea stanga, devenind transversal. Ajuns la nivelul splinei, coboara pana in fosa iliaca stanga, unde se continua in pelvis. Ultima parte a intestinului gros este constituita din rect, care descinde la exterior prin orificiul anal.

Configuratie externa
Pe langa dimensiunile, localizarea si gradul de mobilitate, intestinul gros se deosebeste de cel subtire prin prezenta unor particularitati morfologice absolut caracteristice, precum tenii, haustre si apendice epiploice. Teniile colonului sunt reprezentate de cele trei benzi musculare care pleaca de la insertia apendicelui vermiform, intinzandu-se in lungul cecului si colonului pana la nivelul rectului unde isi pierd din trasaturile distinctive. De tenia libera nu se insera nicio formatiune peritoneala, aceasta fiind vizibila pe toata traiectoria intestinului gros. Tenia mezocolica corespunde cu locul de fixare al mezocolonului dorsal primar, iar de tenia omentala se prinde omentul mare. Haustrele colonului sunt proeminentele hemisferice ale peretelui intestinului gros, separate prin incizuri transversale adanci reliefate in lumenul intestinal similar unor creste falciforme care iau denumirea de plice semilunare ale colonului. Apendicele epiploice se insera la nivelul teniilor intestinale, angajandu-se in depresiunile limitate de haustre, in spatiile dintre intestinul subtire si gros sau dintre intestin si peretele abominal. Masele grasoase din structura acestora contribuie la prevenirea eventualelor eroziuni ale seroasei survenite in timpul miscarilor intestinului gros.

Configuratia interna
In cea mai mare parte a intestinului gros, in special la nivelul colonului, conformatia interioara este reprezentata de o dispozitie inversata a configuratiei externe. Astfel, teniile sunt evidentiate prin intermediul unor benzi longitudinale, iar haustrele proemina sub forma unor pungi delimitate de plicele semicirculare, corespunzatoare santurilor transversale.

Peretele intestinului gros


Este mai subtire decat al intestinului subtire, structura sa fiind desemnata de cele 4 tunici caracteristice canalului alimentar. Tunica seroasa este constituita din peritoneu, cu exceptia portiunii terminale rectale, unde se prezinta sub forma adventitiei. La dublarea peritoneului contribuie stratul subseros. Tunica musculara sub forma paturii bistratificate, reprezentate prin stratul extern cu fibre longitudinale, grupate in cele trei tenii, si stratul intern cu fibre circulare. Condensarea fibrelor circulare la numite nivele conduce la etichetarea unor sfinctere, a caror situatie prezinta interes functional. Printre acestea se numara sfincterul ileocecal Keith, inelul transvers Cannon-Boehm, inelul flexurii splenice Payr si inelul sigmoidian Moutier. Tunica submucoasa cuprinde structuri neurovasculare si formatiuni limfatice. Tunica muscoasa nu prezinta plici circulare sau vilozitati intestinale, grosimea sa este superioara decat a celei de la nivelul intestinului subtire, iar din punct de vedere structural se caracterizeaza prin epiteliul cilindric cu glande Lieberkuhn si corion, strabatut de infiltratii limfoide. Epiteliul de suprafata este constituit din celule mucoase calciforme, resposabile cu elaborarea mucusului, utilizat in lubrifierea continutului intestinal, celule absorbante, care contribuie la procesul de absortie si celule endocrine, argentafine. Aparatul glandular este pus in evidenta de prezenta glandelor Lieberkuhn, din alcatuirea carora absenteaza celulele Paneth, iar celulele caliciforme predomina cantitativ spre portiunea distala a intestinului gros. Musculara mucoasei nu este bine definita si corionul prezinta foliculii limfoizidi, ale caror dimensiuni devanseaza tunica mucoasa si pot fi identificati la nivelul submucoasei adiancete.

Cecul
Este segmentul initial al intestinului gros, are forma saculara si este inchis in partea inferioara, superior continuandu-se cu colonul ascendent. Pe fata mediala se insera apendicele vermiform. Dimensiunile sale sunt aproximativ egale, 7 cm masurand atat in lungime cat si in diametru. Situatia sa din fosa iliaca dreapta ii confera un grad redus de mobilitate, deplasandu-se prin propria destindere sau prin compresiunea exercitata de ansele intestinale.

Raporturile cecului
Anterior peretele abdominal anterior, anse intestinale si omentul mare. Posterior muschiul iliopsoas cu fascia iliaca si nervul femural (in interstitiul dintre fibrele psoasului si iliacului), nervul cutanat femural lateral, vase iliace externe (inferior, pe marginea mediala a muschiului psoas). Cand cecul este liber, acoperit de peritoneu, se interpune recesul retrocecal, iar in cazul in care cecul este fixat, la acest nivel descinde fascia de coalescenta retrocoloca Toldt. Lateral muschiul iliac.

Medial ansele ileale terminale si implantatia ileonului. Superior colonul ascendent. Inferior unghiul diedru dintre peretele abdominal anterior si fascia iliaca.

Configuratia interna
Este caracteristica intestinului gros, avand o dispozitie anatomica inversata in raport cu configuratia externa. Astfel, teniile musculare corespund unor proeminente longitudinale, iar haustrele si santurile care le separa sunt reprezentate de celulele cecale si respectiv plicile semilunare ale cecului. Pe langa acestea, relieful suprafetei interne, de la nivelul fetei mediale, prezinta si orificiile de deschidere ale ileonului si apendicelui vermiform. Orificiul ileocecal este delimitat de buzele superioara si inferioara, care intra in alcatuirea valvulei ileocecale, ce constituie dispozitivul de inchidere si deschidere al intestinului gros fata de cel subtire. Valva ileocecala sau valvula lui Bauhin este o formatiune cu rol de supapa, consecutiva invaginarii extremitatii terminale a ileonului in peretele medial al intestinului gros, imediat anterior de tenia omentala. La randul lor, buzele sunt structurare din cate doua lame, ale caror origini difera, ambele segmente ale tractului digestiv participand la formarea acestora. Buzele se imbina catre extremitatile lor formand fraul anterior si respectiv, posterior, formatiuni ce se prelungesc cu cate o plica semicirculara care se pierde in peretii cecului si contribuie la demarcarea de segmentul colic ascendent. Valvula ileocecala, prin activitatea sa, asigura deplasarea chilului alimentar in sensul fiziologic al digestiei, la acest nivel al canalului alimentar. Inchiderea orificiului prin care ileonul comunica cu intesinul gros este benefica in ambele situatii, cand chilul intestinal se afla in ileon si cand acesta a patruns deja in cec. Astfel, rolul propriu-zis al valvulei se traduce prin faptul ca previne descarcarea prea rapida a continutului ileal in cec, dar si a refluarii chilului inapoi in ileon. Orificiul apendicelui vermiform se gaseste pe peretele postero-medial al cecului, la 2-3 cm inferior de orificiul ileocecal si este prevazut, in mod inconstant cu valvula lui Gerlach.

Structura cecului
Respecta organizarea clasica a canalului alimentar inferior, prezentand cele patru tunici de la exterior catre interior: seroasa, musculara, submucoasa si mucoasa. Tunica seroasa corespunde peritoneului cecal, care de cele mai multe ori, captuseste integral cecul, in dublaj cu stratul subseros. Peritoneul din aceasta regiune, formeaza o suita de plici si recesuri, a caror individualizare variaza, datorita dispozitiei peritoneale ileocecoapendiculare diversificate explicata prin evolutia ontogenetica a organelor de la acest nivel. Astfel, se descriu recesul ileocecal superior, stabilit de plica cecala vasculara, recesul ileocecal inferior, delimitat de mezoapendice si plica ileocecala si recesurile retrocecale, ale caror delimitare este redata de plicele retrocecale. Tunica musculara este reprezentata de lama superficiala, cu fibre longitudinale, si profunda, cu fibre circulare. Prin gruparea fibrelor longitudinale se formeaza teniile cecului. Tunica submucoasa nu prezinta particularitati, fiind similara cu cea a intregului intestin gros. Tunica mucoasa a cecului se identifica cu cea a intestinului gros.

Vascularizatia si inervatia cecului


Arterele cecului sunt originare din artera ileocolica, ramura din artera mezenterica superioara. In apropierea unghiului ileocolic, din artera ileocolica se desprind artera cecala anterioara, care strabate plica cecala spre fata anterioara a cecului, si artera cecala posterioara, care se insinueaza posterior de orificiul de varsare al ileonului, vascularizand fata posterioara si fundul cecului. Venele acompaniaza arterele, sangele venos fiind colectat de vena ileocolica, tributara venei mezenterice superioara, care la randul sau se varsa in vena porta. Limfaticele iau nastere la nivelul mucoasei, iar la nivelul submucoasei si muscularei formeaza retele care dreneaza spre nodurile cecale anterioare si posterioare. Mai departe vasele limfatice converg catre nodurile ileocolice, situate pe traiectoria arterei omonime, drenajul final fiind colectat de nodurile mezenterice superioare. Inervatia cecului este asigurata de ramuri nervoase cu fibre simpatice din ganglionii celiac si mezenteric superior si fibre parasimpatice din nervul vag.

Colonul
Este segmentul cel mai lung al intestinului gros, intins intre cec si rect, sub forma cadrului colic, cvasiinchis inferior, de la valvula ileocecala la nivelul vertebrei a treia sacrate. Valoarea medie a lungimii sale este 1,4 m, iar diametrul sau descreste, initial masurand 5 cm, catre portiunea terminala unde variaza intre 2,5 - 3 cm. Mentinerea in pozitie a segmentelor colice este mediata de presa abdominala si peritoneu, care aplica colonul direct sau prin intermediul unui mezou pe peretele posteior al abdomenului. Din fosa iliaca dreapta, de la nivelul valvei ileocecale, primul segment colic este reprezentat de colonul ascendent, al carui traiect vertical este delimitat de flexura colica dreapta, sub fata viscerala a ficatului. De la acest nivel, segmentul colic se continua cu colonul transvers care preia denumirea traiectului sau transversal cu care strabate cavitatea abdominala pana la nivelul splinei, unde se recurbeaza, formand flexura colica stanga, pentru a desena cadrul colic, demonstrand in acelasi timp validitatea expresiei adoptate conventional. Astfel, intestinul gros descinde in regiunea lombara stanga pana la nivelul crestei iliace, sub denumirea de colon descendent, ce se continua cu colonul sigmoidian, a carui dispozitie descrie un arc de cerc, care strabate fosa iliaca stanga pentru a cobori ulterior in bazin pana la nivelul vertebrei a treia sacrate.

Patologia colonului

Colonul ascendent se prezinta cu o lungime de aproximativ 15 cm, masurata de la planul transversal ce strabate valva ileocecala pana sub fata viscerala a ficatului. Extremitatea incipienta a colonului ascendent este mai superficiala, traiectul acestuia ajungand progresiv in profunzime pana la extremitatea terminala. Configuratia externa prezinta particularitati in ceea ce priveste dispunerea teniilor, anterior, postero-medial si postero-lateral, si apendicele epipoloice, aliniate pe doua randuri, langa tenia anterioara si respectiv tenia postero-mediala. Anterior, medial si lateral, colonul ascendent este invelit de peritoneu prin intermediul caruia vine in raport cu ansele intestinului subtire, care pot fi partial acoperite de omentul mare. In cazul in care este destins de continutul sau, segmentul colic ascendent vine in raport direct peretele abdominal anterior. Posterior, prin intermediul fasciei de coalescenta retrocolice Toldt, vine in raport cu muschiul iliac, patratul lombar si fata anterioara a rinichiului drept. Flexura colica dreapta sau unghiul hepatic se proiecteaza la nivelul extremitatii anterioare a coastelor 10 si 11 drepte, ascunzandu-se in planurile regiunii hipocondrice drepte. Anterior vine in raport cu fata viscerala a ficatului, unde lasa impresiunea colica, si fundul vezicii biliare. Posterior raspunde duodenului descendent si rinichiului drept. Colonul transvers descrie un traiect usor ascendent, de la dreapta spre stanga, intinzandu-se de la extremitatea anterioara a coastei a 10-a drepte catre extremitatea anterioara a coastei a 8-a stangi, corespunzand treptat hipocondrului drept, regiunii epigastrice si hipocondrului stang. Lungimea sa este apreciata la o valoare medie de 50 - 60 cm, iar calibrul sau fata de colonul ascendent este inferior. Raportul supraunitar dintre lungimea segmentului transvers si lungimea liniei drepte care

uneste flexura dreapta de cea stanga, ii atribuie acestuia calitatea de a nu fi rectiliniu, conferindu-i un grad crescut de mobilitate, care tolereaza abordarea formelor si directiilor variate. La exterior, colonul transvers este configurat similar cu restul intestinului gros, teniile sale fiind reprezentate anterior de tenia omentala, posterosuperior de tenia mezocolica si postero-inferior de ternia libera. Apendicele epiploice sunt ordonate pe un singur sir. Incrucisarea vaselor mezenterice superioare delimiteaza segmentul drept al colonului transvers, relativ fix cu un mezou slab evidentiat, si segmentul stang, al carui grad de mobilitate este considerabil mai mare. Fata anterioara a colonului transvers constituie insertia omentului mare si vine in raport cu peretele abdominal anterior. Pe fata posterioara se insera mezocolonul transvers, care alaturi de segmentul colic transvers izoleaza inferior si superior, etajele supramezocolic si respectiv, submezocolic ale cavitatii peritoneale. La acest nivel, segmentul fix se aplica pe rinichiul drept si intretaie duodenul descendent, iar segmentul mobil este ancorat la peretele abdominal posterior prin intermediul mezoului sau bine definit si raspunde la capul si corpul pancreasului. Superior, segmentul fix vine in contact cu fata viscerala a ficatului, iar cel mobil se conformeaza dupa marea curbura gastrica, de care se leaga prin ligamentul gastrocolic. Inferior, colonul transvers prezinta raport cu flexura duodenojejunala si cu ansele jejunale proximale. Flexura colica stanga sau unghiul splenic se proiecteaza la nivelul extremitatii anterioare a coastelor 8 si 9 stangi, pe peretele antero-lateral al bazei hemitoracelui stang. Spre deosebire de cea dreapta, flexura stanga se situeaza intr-un plan mai profund, raspunzand hipocondrului stang, iar apertura sa este mai redusa. Cu toate ca segmentul stang al colonului transvers se caracterizeaza printr-o mobilitate superioara in raport cu segmentul drept, situatia flexurii stangi este mult mai constanta decat in cazul celei drepte. Posterior vine in raport cu rinichiul si glanda suprarenala stanga, iar supero-lateral cu fata colica a splinei. Colonul descendent masoara aproximativ 20 cm si prezinta in general raporturi si caractere similare cu cele ale colonului ascendent, exceptie facand diametrul mai redus, gradul de mobilitate, de asemenea, mai redus, si planul mai profund in care acesta este situat. Anterior, medial si lateral, colonul descendent este acoperit de peritoneu, prin intermediul caruia fetele respective vin in contact cu ansele jejunale superioare. Posterior vine in raport cu peretele abdominal posterior, patratul lombar si marginea laterala a rinichiului stang, la acest nivel fiind incrucisat de formatiuni neurovasculare subcostale, nervii iliohipogastric si ilioinghinal. Colonul sigmoidian este ultimul segment al cadrului colic, continua colonul decendent de la nivelul crestei iliace si strabate fosa iliaca stanga, descinzand printrun traiect sinuos in pelvis pana la un nivel corespunzator cu vertebra a 3-a sacrata, unde incepe rectul. Este dotat cu mezocolonul sigmoidian care ii confera un grad ridicat de mobilitate. La nivelul colonului sigmoidian, trasaturile morfologice ale intestinului gros se modifica, in ceea ce priveste calibrul sau, care se uniformizeaza, si configuratia externa, cu santuri tranversale sterse si tenii musculare reduse la doua. De regula, lungimea sa variaza intre 35 - 45 cm, traiectoria sa desenand forma literei S. Astfel i se descriu portiunile iliaca si pelviana. Portiunea sau ansa iliaca continua colonul descendent si masoara intre 7 - 15 cm pana

la marginea mediala a muschiului psoas stang. Se plaseaza in fosa iliaca stanga, unde se prezinta sub forma unei curburi cu concavitatea ce priveste supero-medial. In 90% din cazuri, portiunea iliaca este fixa, conform aderarii mezoului sau primar la peritoneul parietal al fosei iliace interne stangi. Anterior, segmentul sigmoidian vine in raport cu peretele abdominal inferior, iar cand nu este destins de continutul sau cu ansele intestinului subtire. Posterior prezinta raport cu muschiul iliopsoas cu fascia iliaca si fascia de coalescenta retrocilica Toldt, vasele testiculare sau ovariene si nervul genitofemural. Portiunea sau ansa pelviana se intinde de la marginea mediala a muschiului psoas stang pana la nivelui celei de-a treia vertebra sacrata. Traiectul sau cambrat se caracterizeaza prin situatii si raporturi variabile, iar mezocolonul cu care este prevazuta ii confera acesteia un grad crescut de mobilitate. Bezile musculare longitudinale de pe ansa iliaca se condenseaza si formeaza la acest nivel doua tenii, anterioara si posterioara, care isi pierd individualitatea pe masura ce se apropie de rect. Haustrele si incizurile transversale absenteaza, iar apendicele epiploice devin mai numeroase spre deosebire de alte segmente ale colonului. De regula, masoara aproximativ 25 - 35 cm, iar concavitatea arcului de cerc, descris de traiectul sau, este orientata infero-posterior. Anterior si inferior vine in raport cu vezica urinara, iar la femeie cu uterul si anexele sale, descinzand deseori pana la fundul de sac Douglas. Posterior prezinta raport cu ampula rectala, iar superior cu ansele intestinale.

Structura colonului
Se identifica cu cele patru tunici caracteristice intregului intestin gros, doar seroasa prezentand cateva particularitati. Tunica seroasa se comporta distinct datorita modului in care a avut loc evolutia ontogenetica a intestinului primar si mezoului sau. De cele mai multe ori, colonul ascendent si descendent sunt in parte retroperitoneale. Doar in 30% din cazuri colonul ascendent si 10 - 15% colonul descendent pot prezenta mezolocon. Invariabil, colonul transvers si colonul sigmoidian sunt prevazute cu mezocolonul transvers si respectiv sigmoidian. Mezocolonul transvers ancoreaza colonul transvers la peretele abdominal posterior, inserandu-se pe colon de tenia mezocolica. Radacina sa trece succesiv de la dreapta spre stanga peste extremitatea inferioara a rinichiului drept, duodenul descendent, capul si marginea anterioara a corpului pancreasului si rinichiul stang. Contine formatiunile vasculo-nervoase si limfatice ale mezocolonului transvers si intra in alcatuirea plafonului bursei omentale. Mezocolonul sigmoidian fixeaza colonul sigmoidian de peretele pelvian. Radacina sa are un traiect sinuos, incrucisand muschiul psoas si vasele iliace, dupa care descinde in pelvis.

Vascularizatia si inervatia colonului


Circulatia arteriala este asigurata de artera mezenterica superioara, prin artera ileocolica, artera colica dreapta si artera colica medie, si de artera mezenterica inferioara, prin artera colica stanga si arterele sigmoidiene. In apropierea cadrului colic, arterele se anastomozeaza intre ele pentru a forma arcada paracolica, din care se desprind arterele drepte care abordeaza segmentele colice pe fetele anterioara si posterioara. Circulatia venoasa se formeaza la nivelul mucoasei si muscularei, edificand retele din care pleaca vene ce insotesc arterele omonime. Sangele venos este colectat ulterior de

venele mezenterica superioara si inferioara, ambele tributare venei porte. Circulatia limfatica ia nastere la nivelul mucoasei, de unde vasele limfatice strabat tunicile peretelui intestinal, cladind retele subseroase si musculare. Se aduna ulterior in nodurile paracolice, care formeaza o arcada in alcatuirea careia intra nodurile ileocolice, colice drepte, mijlocii si stangi. De la acest nivel, limfa este drenata catre nodurile mezenterice superioare si inferioare. Inervatia este vegetativa simpatico-parasimpatica. Colonul ascendent si 2/3 drepte din colonul transvers primesc fibre simpatice din ganglionii celiac si mezenteric superior si fibre parasimaptice din nervul vag, acestea formand in prealabil plexuri in jurul arterei mezenterice superioare. Ramurile nervoase destinate 1/3 stangi a colonului transvers, colonului descendent si sigmoidian provin din plexul mezenteric inferior, din care pleaca fibre simpatice si nervii splanhnici pelvieni, din care se desprind fibele parasimpatice. Fibrele ajung la segmentele colice pe traiectul arterei mezenterice inferioare, dupa ce au strabatut preliminar plexul hipogastric inferior si hipogastric superior. In peretele colonului se gasesc plexurile intrinseci mienteric Auerbach si submucos Meissner.

Fiziologia colonului
La nivelul intestinului subtire, chimul alimentar este supus proceselor de digestie si absorbtie specifice, in urma carora este rezultat chilul intestinal, impins prin intermediul motilitatii catre intestinul gros, unde se desfasoara ultimele etape ale digestiei. Astfel, zilnic prin valvula ileocecala patrund in intestinul gros aproximativ 300-500 ml de chim izotonic, din care consecutiv modificarilor survenite la acest nivel se vor forma aproximativ 150 g de materii fecale. Continutul intestinal determina stimularea secretiei colonului, care se caracterizeaza printr-un suc vascos, alcalin, pe pH 8 - 8,4, lipsit de enzime, dar care contine mucus secretat de celulele caliciforme din structura mucoasei. Mucusul are efect protector, prevenind eventualele agresiuni mecanice asupra mucoasei, lubrifiind-o pentru facilitarea deplasarii chimului. De asemenea, intervine similar unui liant asupra fragmentelor care vor forma bolul fecal si anihileaza acizii organici descarcati local, in urma activitatii florei bacteriene influentate de resturile alimentare ajunse la acest nivel. Chilul intestinal cuprinde in medie 70% apa si 30% substante nedigerabile sau produsi finali neabsorbiti la nivelul intestinului subtire. Asupra acestuia actioneaza flora bacteriana colica, care exercita activitati multiple, unele folositoare organismului, iar altele potential periculoase. Astfel, la acest nivel vitamina K poate fi sintetizata, precum si componenti ai grupului B, printre care acidul folic, biotina sau vitamina B12. De asemenea, activitatea bacteriilor determina transformarea pigmentilor biliari, ajunsi odata cu chilul intestinal, in stercobilina, substanta ce imprima culoarea bruna materiilor fecale. Procesele fiziologice ale colonului, sub influenta florei bacteriene, sunt indeplinite prin fermentatie si putrefactie. Flora corespunzatoare fermentatiei si respectiv cea responsabila de putrefactie se afla in echilibru in cazul colonului normal, iar perturbarea uneia determina alterarea celeilalte, acest dezechilibru constituind substratul unor tulburari ale colonului. Procesul de fermentatie se desfasoara in jumatatea proximala a colonului, care este populat de bacterii aerobe, precum Escherichia coli, Lactobacillus, Aerobacter aerogenes, Enterococcus etc. Prin activitatea lor, aceste bacterii conduc la degradarea glucidelor nedigerate sau neabsorbite pana la acest nivel. Acestea sunt scindate pana

la acizi lactic, butiric si acetic, in urma reactiilor eliberandu-se si o cantitate apreciabila de gaze, precum CO2, CH4, SH2 si alcool etilic. Procesul de putrefactie are loc in jumatatea distala a colonului, acesta fiind populat de bacterii anaerobe, ale caror activitate se desfasoara intr-o nota degradativa asupra proteinelor nedigerate pana la acest nivel sau asupra aminoacizilor neabsorbiti in prealabil. Degradarea acestora este mediata prin reactiile de dezaminare, cu formarea NH3, fenolilor, scatol si indol, care confera mirosul specific materiilor fecale, acizi organici, si prin reactiile de decarboxilare, in urma carora rezulta CO2 si o suita de amine potential toxice, precum histamina, tiramina, etilamina, cadaverina, putresceina. Cantitati reduse de aceste substante toxice pot fi resorbite si ajunse in ficat, la nivelul celulelor hepatice, unde prin intermediul fenomenelor de oxidare si conjugare specifice sunt neutralizate si eliminate prin urina. Activarea florei de putrefactie, cresterea ratei de absorbtie a acestor compusi toxici, precum si diminuarea randamentului hepatic de a conjuga si detoxifia genereaza autointoxicatii de natura intestinala. Functia de absorbtie a colonului este caracteristica jumatatii proximale, iar principalul compus absorbit la acest nivel este apa in gradient osmotic. Transportul activ de Na+ precede transportul apei. Aldosteronul intensifica conductanta pentru Na+, in cazul depletiilor extracelulare, demonstrandu-se, astfel, rolul important in mentinerea echilibrului hidroelectrolitic al organismului. De asemenea, la acest nivel mai pot fi absorbiti si alti electroliti, precum Cl- sau K+, vitamine si aminoacizi. In schimb, nu se absorb glucide, proteine, lipide, ca atare si Ca++. Procesul de absorbtie influenteaza consistenta materiilor fecale. Motilitatea colonului contribuie la indeplinirea proceselor de digestie si absorbtie concomitent cu inaintarea continutului catre rect. In general, activitatea motorie a colonului se desfasoara mai lent decat cea a intestinului subtire. Alimentele ajung la nivelul cecului dupa aproximativ 4 ore de la ingestie. In lungul colonului viteza de deplasare se diminueaza treptat, astfel in condititii fiziologice, primele fragmente alimentare ajung la flexura hepatica dupa 6 ore, iar la flexura splenica dupa 9 ore. La nivelul colonului sigmoidian ajung dupa 12 ore, dupa care tranzitul are loc mult mai lent. In jumatatea proximala a colonului, pe langa activitatea motorie obisnuita, este identificat si un ansamblu de miscari antiperistaltice, al caror rezultat mareste timpul de contact dintre chimul alimentar si mucoasa colica, favorizand, astfel, procesele de absorbtie si implicit formarea bolului fecal. Contractiile segmentare se desfasoara pe fractiuni scurte de intestin, de aproximativ 2,5 cm, si sunt realizate de activitatea complementara dintre fibrele circulare si longitudinale, efectul fiind relevat de haustratiile caracteristice colonului. Astfel, intre aceste haustre colonul este segmentat de aparitia temporara a camerelor inchise, unde are loc amestecul continutului intraluminal si finisarea procesului de absorbtie al unor constituienti alimentari. Contractiile peristaltice traverseaza colonul cu o frecventa descrescatoare catre colonul descendent. Prin intermediul acestora, continutul colonului avanseaza catre rect, ca atare fiind declansat reflexul de defecare. Miscarile de masa sunt propulsive, caracterizate de unde peristaltice puternice, care apar de 2 - 3 pe zi. Acestea sunt demarate la nivelul unghiului hepatic, impingand pe portiuni intinse cantitati mari de continut colic. Miscarile de masa sunt influentate de reflexele gastrocolice si duodenocolice, induse de prezenta alimentelor

ingerate in stomac si respectiv, duoden, de stimulii conditionali, precum mirosul alimentelor, sau de stres emotional. Motilitatea colonului este dependenta de influente neurohormonale intrinseci si extrinseci. In repaus, activitatea motrica a colonului este coordonata de ritmul electric de baza. Actiunea inhibitoare a neuronilor plexului mienteric Auerbach asupra fibrelor musculare netede ale colonului este stabilita prin mediatori peptidergici, precum VIP sau somatostatina, iar actiunea excitatorie este mediata de acetilcolina. Prin intermediul fibrelor simpatice, sistemul nervos extrinsec intervine in reflexele intestino-colic si colo-colic de caracter inhibitor, iar nervii parasimpatici pelvieni contribuie in defecare. Reglarea umorala a motilitatii colice se poate explica prin fluctuatiile circadiene. Desfasurarea motilitatii este intensificata postprandial, prin stimularea mediata de colecistochinina, iar in cursul somnului este deprimata.

Patologia colonului. Semne si simptome asociate


Tulburarile digestive afecteaza milioane de persoane anual, iar interesarea colonului reprezinta o cauza semnificativa a vizitelor medicale. Boala diverticulara, afectiunile inflamatorii intestinale si polipii sunt anomalii structurale care solicita deseori tratament medical intensiv. Constipatia si sindromul de colon iritabil sunt dereglari functionale, care nu conditioneaza anomaliile anatomice, dar pot conduce la durere si disconfort. Circumstantele patologice sunt corelate cu functionalitatea deficitara a colonului, impiedicandu-l pe acesta sa-si desfasoare eficient rolul in organism. Astfel, simptomele manifestate sunt superpozabile cu etiologia afectiunii de baza care implica, in general, perturbarea procesul de absorbtie premergator consolidarii deseurilor toxice ce urmeaza a fi defecate. Examenul fizic si testele de diagnostic ajuta in descoperirea cauzei simptomelor ce se regasesc integrate in tabloul clinic unei afectiuni de colon, prin urmare, facilitand impunerea unui tratament adecvat. Dieta corespunzatoare poate influenta favorabil gestionarea si deprimarea simptomelor in detrimentul afectiunilor colice.

Anomalii structurale parietale si de pozitie ale colonului


Megacolonul este o denumire generica ce corespunde unui grup de entitati clinice, distincte etiopatogenetic, dar care se identifica prin dilatarea congenitala sau dobandita a unor segmente de colon. Megacolonul congenital (boala Hirschsprung) este secundar aganglionozei, o anomalie congenitala evidentiata prin absenta celulelor ganglionare din plexurile intrinseci, care poate coafecta rectul si colonul sigmoidian in 52% din cazuri sau segmente variabile ca distanta a colonului in 26%, din care in 4% din cazuri este interesat tot colonul. Frecventa afectiunii este evaluata intre 1 / 5000 - 10000 de nounascuti, cu predilectie pentru sexul masculin, sugerata de raportul 2,5 - 2,7/1 fata de sexul feminin. Incidenta bolii Hirschsprung creste in familiile cu prezenta constanta de gemeni monozigoti, valorile sale fiind adaptate la legile ereditatii poligenice. De asemenea, se asociaza cu alte afectiuni conditionate prenatal, precum trisomia 21, in 9,5 - 13% din cazuri, cardiopatii congenitale, diverse malformatii si sindroame.

La nou-nascuti, in 85% din cazuri se asociaza lipsa de eliminare a meconiului in primele 48 de ore, iar daca are loc eliminarea, in 15% din cazuri, se instaleaza ulterior constipatia cronica. Este prezenta inapetenta, iar in 80% din situatii afectiunea se manifesta cu varsaturi alimentare. Se evidentiaza distensia abdominala, iar spre sfarsitul perioadei neonatale, apare diareea odata cu complicatia survenita, precum enterocolita. La sugari si copii, constipatia cronica domina tabloul clinic, care impune tratamentul corespunzator, prin clisme si administrarea de purgative, pe fondul carora sunt manifestate episoade de obstructie intestinala incompleta si, mai rar, encomprezis. De asemenea, inapetenta, varsaturile si distensia abdominala compleaza tabloul clinic, iar manutritia si cresterea deficitara, pe rand in greutate si inaltime survin inexorabil. In urma nediagnosticarii, afectiunea Hirschprung se poate manifesta la adulti, insa in cazuri rare. Constipatia cronica este dominanta pe aceasta grupa de varsta. In 15% din cazuri, diagnosticul este pus la varsta de nou-nascut si sub 3 luni la 66%. Din sfera complicatiilor digestive fac parte mai frecvent peritonita, volvulusul intestinal si enterocolita acuta, cu incidenta maxima sub varsta de 3 luni, valoarea sa descrescand pana la 2 ani, iar complicatiile generale includ retard de crestere ponderala si staturala, retard pubertar si anemie carentiala. Complicatiile postoperatorii sunt identificate in 7 - 10% din cazuri, iar rata de mortalitate postoperatorie este evaluata la 1,2%. Megacolonul dobandit se traduce prin constipatie, al carei debut succede o perioada de tranzit intestinal normal si determina frecvent encomprezis. Absenta aganglionozei sau a leziunilor obstructive sau compresive la nivelul tractului digestiv argumenteaza caracterul dobandit al megacolonului. Cauzele sunt numeroase si includ afectiuni neurologice, intestintale, metabolice sau administrarea unor medicamente. Dolicocolonul este afectiunea congenitala caracterizata prin dezvoltarea exacerbata in lungime a colonului, care, conform unor statistici, se poate intalni intre 5 - 15% din populatie, iar uneori este asociat cu megacolonul, sub denumirea clinica de megadolicocolon. Simptomele sunt manifestate precoce, din copilarie, dominand triada Chiray, reprezentata de constipatie, care dureaza, de regula 3 - 5 zile, distensie abdominala, provocata de staza stercorala si durere pe traiectul colonului, care incepe in fosa iliaca stanga si se resimte in special la nivelul flexurilor hepatica si splenica. Odata cu progresiunea in varsta, simptomele se accentueaza, devenind mai evidente dupa 30 - 40 ani. Pacientii mai prezinta hipersonoritate abdominala pe zona colonului, precum si borborisme frecvente. Sindromul Chilaiditi se caracaterizeza prin ascensionarea unui segment al colonului, de regula portiunea dreapta a colonului transvers, care poate ramane fixat in spatiul interhepatodiafragmatic. Incindenta sa variaza intre 0,02 - 0,05% din totalitatea internarilor in serviciul de chirurgie. Tabloul clinic reuneste manifestari digestive, cardiovasculare si pulmonare, corelate cu situatia anormala a formatiunilor anatomice din regiunea interesata.

Diverticulii colonului
Sunt hernierile dobandite ale mucoasei, ale caror forme evolutive strabat straturile musculare ale peretelui intestinal. Diverticuloza colica defineste afectiunea diverticulara necomplicata, in timp ce diverticulita este expresia complicatiilor inflamatorii.

Diverticuloza este cea mai frecventa afectiune organica ce intereseaza intestinul gros, iar aria sa de manifestare predilecta este rezervata de colonul sigmoidian, 95% din cazuri, din care in 50% este afectat solitar, si descendent. Prevalenta afectiunii nu depaseste 5%, sub varsta de 40 ani, insa la persoanele de peste 80 ani, devanseaza cota de 50%, oglindind, astfel, influenta varstei, din punct de vedere epidemiologic. Pentru dobandirea afectiunii pledeaza diminuarea continutului de fibre vegetale din alimentatia moderna, raspandirea geografica devenind disproportionata, Europa Occidentala si America de Nord regasindu-se in categoriile de incidenta maxima. Diverticuloza poate evolua asimptomatic, insa, in caz contrar, tabloul clinic se identifica, de obicei, cu cel al colonului iritabil, manifestandu-se prin dureri in fosa iliaca stanga sau hipogastru, balonari influentate favorabil prin defecatie, senzatie de evacuare rectala incomplet, constipatie sau diaree si evacuari de mucus. La 70% din pacienti, diverticuloza colica ramane necomplicata, iar diverticulita se instaleaza in 10 - 25% din cazuri, incidenta sa fiind direct proportionala cu varsta si numarul de diverticuli. In astfel de cazuri, peretele inflamat al diverticulului se necrozeaza, facand posibila contaminarea fecala si infectarea tesutului pericolic, sub denumirea de peridiverticulita. Perforatia in peritoneul liber si fistulizarea in organele de vecinatate sunt, de asemenea, posibile, iar hemoragia digestiva si ocluzia intestinala pot surveni in 5% si respectiv 2%.

Afectiuni functionale
Constipatia este una dintre cele mai frecvente acuze gastrointestinale in practica clinica si poate reprezenta un simptom prin care unele boli gastrointestinale sau extradigestive se manifesta sau se poate instala sub forma unei afectiuni propriu-zise, sub denumirea de constipatie cronica. Exonerarea intarziata ce caracterizeaza constipatia se traduce prin eliminarea continutului intestinal la peste 48 ore de la ingerararea produselor alimentare, ca atare la mai putin de 3 evacuari saptamanale sau la eliminari zilnice, insa fractionate si insuficiente, cu consistenta crescuta. Constipatia habituala este forma primara, simpla, care consta in incapacitatea cronica de evacuare suficienta si spontana a bolului fecal, fara a fi indusa de cauze evidente. In 80% din cazuri se intalneste la sexul feminin, iar predominant este mediul urban cu 87%. Simptomatologia variaza in functie de localizarea proceselor perturbatoare ale tranzitului intestinal. Astfel, constipatia pe colon ascendent este predominant atona si trebuie luata in considerare cand istoricul deceleaza fenomene de alterare a starii generale din perioada copilariei sau la pubertate, manifestari alergice, exteriorizate cutanat sau, uneori, simptome de sindrom enterorenal si enterobiliar. Tabloul clinic este intregit de dureri pe traiectul colonului ascendent cu iradieri in regiunea lombara si chiar coapse, intensificate in timpul mersului si in ortostatism. Acumularea de materii fecale si gaze pot determina aparitia colicilor abdominale in regiunea respectiva. Constipatia pe colon descendent este cea mai frecvent intalnita si, in acelasi timp, cel mai bine tolerata. Scaunul se elimina la peste 2 - 3 zile, iar durerile in lungul colonului descendent se resimt cand constipatia se accentueaza. Tulburarea starii generale este rar intalnita, insa se pot instala unele afectiuni anorectale. Constipatia pe colon transvers este rara, deseori intalnita la sexul feminin, persoanele longiline si astenice, iar tabloul clinic este relativ similar cu cel al colonului iritabil.

Constipatia simptomatica este corelata cu alte afectiuni colonice sau extracolonice preexistente. Tabloul clinic este dominat de dureri abdominale difuze, balonari si scaune la intervale de 2 - 4 zile, uneri sub forma de pseudodiaree. Constipatia functionala se caracterizeaza prin ocazionalitate, manifestata pe perioade scurte si asociata, de regula, cu modificarea obiceiurilor alimentare. Scaunele prezinta consistenta crescuta, iar frecventa lor este sub 3/saptamana. In general, suspendarea factorilor de cauzalitate compromite exprimarea constipatiei, insa daca aceasta persista in decurs a 2 - 3 saptamani este necesara examinarea complexa a pacientului pentru stabilirea cauzelor ce deregleaza tranzitul intestinal. Falsa diaree se datoreaza secretiei hidroionice crescute de la nivelul colonului, fara accelerarea semnificativa a tranzitului intestinal. Cauzele manifestarii acesteia sunt diverse, de la anumite conjuncturi de constipatie cronica pana la complicatii ale hemicolectomiei sau boala laxativelor. De obicei, acestea se desfasoara in prezenta unui fond psihic particular sau distonic vegetativ ori sub influenta stresului emotional sau modificari ale dietei si ale obiceiurilor specifice cotidiene. In formele severa de manifestare, falsa diaree se evidentiaza prin tulburari de tranzit, dureri abdominale, balonari accentuate insotite de borborisme si flatulenta, greata, somnolenta postprandiala, slabire ponderala, emisiuni anale de sange si tulburari neuropsihice, precum anxietate, stari depresive. Colonul iritabil se caracterizeaza prin dereglarea tranzitului intestinal in absenta unui substrat organic decelabil, sub influenta unor factori neuropsihici. In statele dezvoltate, afectiunea este raspunzatoare in peste jumatate din consultatiile desfasurate in sectiile de gastroenterologie. Cauza relativ frecventa consta in absenteismul din activitatea profesionala. Incidenta se concentreaza intre 20 - 50 ani, iar raportul de 2/1 indica predilectia pentru sexul feminin. Intre 40 - 80% dintre subiecti, colonul iritabil se instaleaza pe fondul unor tulburari psihonevrotice, iar factorii de ordin alimentar contribuie, de asemenea, in patogeneza prin mesele neregulate si necorespunzatoare in asociatie, frecvent, cu excesul de tutun sau alcool. Durerea abdominala care se remite dupa evacuarea continutului, modificarea tranzitului intestinal in care predomina constipatia, emisia de mucus si balonarile sunt cele mai intalnite simptome ale colonului iritabil. Disparitia permanenta a simptomelor este rara.

Colite de etiologie bacteriana


Shigeloza se caracterizeaza prin dizenteria bacilara, survenita, in special, in conditii sanitare precare. Germenii Shigella disenteriae patrund in organism prin alimentele astfel contaminate, acestia fiind supusi unei actiuni partial distructive a sucului gastric, pentru ca, in continuare, la nivelul intestinului sa intre in competitie cu flora colibacilara. Astfel, la nivelul colonului terminal si al rectului se multiplica, elaboreaza toxine care agreseaza peretele colonului, conducand la inflamatii, necroze si ulceratii, procese care stau la baza spectrului morfologic al dizenteriei. Simptomatologia manifestata este corelata cu tipul de dizenterie. In consecinta, forma acuta debuteaza spontan prin dureri abdominale colicative, varsaturi, diaree, stare generala alterata, iar forma cronica evolueaza cu scaune dizenterice alternante cu perioade aparent asimptomatice, anemie, stari alergice, dereglari hepatice, manifestari de malabsorbtie.

Salmoneloza este entitatea clinica reprezentata de toxiinfectia alimentara cauzata de bacteria Salmonella. Simptomele apar dupa o perioada de incubatie de cateva ore pana la o zi de la ingestia alimentelor infectate. Debutul este spontan cu varsaturi, diaree apoasa abundenta, dureri abdominale colicative, iar interesarea colonului este evidentiata prin scaune sanguinolente, tenesme, dureri, in special, pe colonul sigmoidian. Tulpinile toxigenice de Escherichia coli de la nivelul colonului pot provoca simptome consecutiv cu extinderea retrograda din jejun. Tabloul clinic si evolutia infectiei endogene, astfel induse de Escherichia coli enteropatogen, sunt superpozabile cu cele descrise de salmoneloze. Enterocolitele necrozante infectioase sunt, in special, cauzate de germeni grampozitivi, precum Clostridium Welchii, ai caror colonii patogenetice populeaza tunicile peretelui intestinal, localizandu-se, de regula, pe vene. Manifestarile clinice sunt dominate de durere abdominala accentuata, neinsotita de diaree sau melena, insa cu varsaturi, colaps si perete abdominal contracturat, mimandu-se astfel tabloul clinic unei perforatii. Prin intermediul interventiei chirurgicale impuse, sunt identificate portiunile de necroza, ce argumenteaza gangrena parietala totala. Prognosticul afectiunii este rezervat. Colitele care succed terapiile cu antibiotice se manifesta precoce sau tardiv, imbracand aspecte de dizenterii simple, colite micotice sau enterocolite severe, in urma disparitiei complete din flora bacteriana a Escherichia coli sau Clostridium Welchii, in locul acestora instalandu-se bacterii rezistente, precum Proteus, Klebsiella, Pseudomonas. Etiologia este controversata si se refera la mecanismul de selectionare al microorganismului prin tratamentul cu antibiotice. Tuberculoza colonica este rar intalnita si prezinta distributie geografica variabila, incidenta sa atingand valori minime in tarile dezvoltate si maxime in state precum Irak, India, Africa de Sud sau Israel. Interesarea colonului poate fi primara sau secundara leziunilor ileocecale sau pulmonare. Frecvent se instaleaza la nivelul colonului descendent si sigmoidian, dar si rect.

Colite asociate cu neoplaziile colonice


Mai importante dintre acestea se detaseaza colitele in amonte de cancerele colonului, in 1 - 2% din cazurile de carcinoame colonice, 60% dintre acestea localizandu-se la nivelul segmentului sigmoidian. Subiectii manifesta forma ulceroasa in 60% din cazuri, iar in 38% afectiunea simuleaza colita acuta gangrenoasa sau infarctul enteromezenteric. Dinamica tumorala influenteaza evolutia colitelor in amonte.

Tiflocolita
Se coreleaza cu afectiunile din proximitate, similar cu cazurile de sindroame tiflogenitale, tiflovezicale sau tiflorenale. Tabloul clinic este dominat de durere abdominala, in general simptomele asociate fiind dificil de sistematizat, obligand diagnosticarea diferentiala cu apendicita cronica, anomalii de pozitie, pericolite etc.

Colitele parazitare
Sunt puse in evidenta in special de amoebiaza, insa interesarea colonului poate fi identificata si in bilharzioza, tricocefaloza, oxiuraza. De asemenea, lambliaza, cu

sediul in intestinul subtire, poate genera colite prin dereglarile de tranzit si absorbtie care conduc progresiv la aparitia leziunilor colonice mediate de mecanisme colereice. In general, simptomatologia colica in parazitoze nu prezinta particularitati, iar manifestarile majore constau in diaree, scaune mucosanguinolente, iar uneori sindrom dizenteric.

Colitele micotice
Colita cu Candida albicans este frecvent intalnita in urma administrarii pe scara larga a antibioticelor, citostaticelor sau corticosteroizilor. Din punct de vedere clinic, au fost descrise forme severe pe fond holeriform sau dizenteriform. Localizarea micozelor, in special a candidozelor, pe colon este predilecta in cadrul leucemiilor sau agranulocitozelor. De asemenea, interesarea colonului a mai fost identificata in cazuri de actinomicoza, criptococoza si histoplasmoza.

Colita ischemica
Se manifesta predominant la persoanele de peste 60 ani pe fond vascular ateromatos si constituie rezultatul procesului ischemic al ramurilor mezenterice superioare si inferioare. Tabloul clinic este dominat de durere abdominala, insotita uneori de aparare localizata, febra usoara si diaree, de cele mai multe ori sanguinolenta, in functie de situatia procesului ischemic, acut sau cronic.

Afectiuni inflamatorii intestinale nespecifice


Prezinta cauze necunoste, deosebindu-se, astfel, de restul entitatilor patologice enterocolonice, ale caror cauze se caracterizeaza prin specificitate. Rectocolita hemoragica si boala Crohn fac parte din aceasta categorie, iar in 10% din cazuri, din punct de vedere clinic, radiologic si histologic nu se pot face distinctii intre cele doua, conducand la premisa argumentarii unei singure afectiuni. La nivel global, prevalenta este cuprinsa intre 40 - 100 cazuri /100000 locuitori pentru rectocolita hemoragica si 30 - 50/100000 pentru boala Crohn. Sexul feminin este mai afectat in rectocolita hemoragica, iar varsta predilecta este sub 35 ani in rectocolita si 45 in boala Crohn. Modul de viata contribuie semnificativ la dobandirea afectiunilor, in boala Crohn remarcandu-se o evidenta corelare cu consumul exacerbat de zahar rafinat, grasimi industriale prelucrate termic si cu alimentatia deficitara de fructe si vegetale crude. Relatia cu fumatul este oglindita de frecventa crescuta a rectocolitei hemoragice la nefumatori si bolii Crohn la fumatori. Dupa unele statistici, factorul etnic pare a fi implicat prin frecventa ridicata la evreii din SUA si mai scazuta la negri, insa deosebirile sunt corelate, de asemenea, cu modul de viata si nu de factorii genetici sau gruparile etnice in mod deosebit. Debutul rectocolitei hemoragice este dominat de scaune diareice, precedate inconstant de tenesme, si rectoragie. Evolutia insidioasa poate avea loc fara dureri abdominale, prezente insa in situatiile severe. Astfel, puseele se manifesta prin diaree si rectoragii in 4/5 din cazuri, iar durerea abdominala in 3/5. Tabloul clinic poate fi completat de inapententa, greata si varsaturi, stari febrile, scadere ponderala, tahicardie. In 60% din cazuri, afectiunea se evolueaza clinic sub forma cronica intermitenta, caracterizata prin alternanta de durata variabila a puseelor, iar in aproximativ 30% din cazuri se instaleaza forma cronica continua, persistenta timp de peste 6 luni, fara remisiuni complete. In rest, forma acuta fulminanta este rara, intre 5 - 15% din situatii pacientii acuzand un debut spontan febril, stare generala alterata si

scadere ponderala rapida. Complicatiile de ordin local apar in timpul puseelor sau ca urmare a evolutiei cronice indelungate. Perforatia este identificata cel mai frecvent in cauzele de deces in rectocolita hemoragica severa. Dilatatia acuta toxica a colonului se manifesta, in special, in decursul primului puseu, necesitand de cele mai multe ori interventii chirurgicale. Supuratiile perianorectale sunt consecutive cu agresiunile asupra mucoasei anorectale in timpul examinarilor sau a metodelor curative efectuate la acest nivel. Stenozele sunt rar intalnite, precum si hemoragiile masive, care insa pot pune viata in pericol daca instalarea lor are loc intr-o maniera spontana. Cancerul de colon survine in medie cu 10 ani mai devreme la rectocolitici decat la restul persoanelor, fiind, in acelasi timp, de 30 ori mai frecvent. Complicatiile de ordin general includ deseori manifestari articulare, precum artrita monoarticulara si asimetrica, expresiva in formele cronice continue extinse, si spondilita, care se manifesta de 20 ori mai frecvent in cadrul rectocolitei hemoragice decat la restul persoanelor, in aceeasi masura distribuita ambelor sexe. Eritemul nodos gambier este constant acompaniat de artralgii, iar manifestari oculare, precum uveita, irita sau episclerita, sunt intalnite cu precadere in puseele severe de colite extinse. La nivel cutanat, pyoderma gangrenosum este caracteristica rectocolitei, iar stomatita aftoasa este cea mai des intalnita la nivelul mucoaselor. Manifestarile hepatice sunt asociate cu extinderea lexiunilor si istoricul bolii. 70% din cazurile de colangita scleroasa, sunt manifestate in rectocolita hemoragica, independent de trasaturile clinico-evolutive, iar riscul de tromboze venoase poate creste pe fond de hipercoagulabilitate si trombocitemie, in repausul prelungit la pat impus de puseele ireversibile. Boala Crohn coafecteaza ileonul si colonul intre 50 - 55% din cazuri, iar la 15 - 20% din pacienti, numai intestinul gros este interesat. In 75% din cazuri este acompaniata de leziuni perineale. Debutul si evolutia afectiunii se desfasoara lent, progresiv cu pusee intermitente, facand ca, potrivit unor statistici, interesarea exclusiv rectocolica sa fie diagnosticata cu o intarziere, in medie, de 29 luni. Simptomele se grupeaza in manifestari digestive, in ordinea frecventei identificandu-se diaree, dureri abdominale leziuni anale, varsaturi si rectoragie temporara, manifestari generale, in ordinea frecventei de la debut, scadere ponderala, astenie, anemie, febra prelungita, si manifestari extraintestinale, de regula articulare. Stadiul 0 corespunde afectiunii inaparent macroscopic, iar stadiul 1, al bolii inactive, se caracterizeaza prin aparitia leziunilor intestinale decelabile radiologic sau endoscopic, insa cu simptomatologie minima sau absenta. Stadiul 2 corespunde formei active de boala Crohn, in timp ce stadiul 3 coincide cu complicatiile clinico-evolutive. Complicatiile de ordin local sunt cel mai frecvent intalnite. Leziunile perianale sunt constate atat in cazul ileocolitelor, dar mai ales in colite, iar leziunile orale sunt reflectate in 6 - 20% din cazuri, predominant in localizarea afectiunii la nivel colorectal. Ocluziile, fistulele si abcesele se manifesta cu precadere in ileite, insa pot fi descoperite si in interesarea colonului. Dilatatia acuta a colonului este evidentiata la 25% din subiectii care ajung inexorabil la colectomie. Complicatiile de ordin general includ fenomene osteoarticulare, cutaneomucoase, oculare, hepatobiliare, urogenitale, iar de cele mai multe ori sunt reprezentate de artrita, spondilita, pyoderma gangrenosum si uveita. Dispozitia la declansarea complicatiilor si la recidiva este caracteristica bolii Crohn. Dupa unele statistici, rata de mortalitate intr-o perioada medie de 4 ani este apreciata la 5%, desi majoritatea subiectilor evaluati prezentau leziuni extinse, iar 60% au

necesitat cel putin o interventie chirurgicala majora. Totusi, in ultimii ani, tratamentele medicamentoase corespunzatoare au redus semnificativ numarul pacientilor operati si frecventa recidivelor, in acelasi timp crescand intervalul dintre demararea simptomelor si momentul interventiei chirurgicale.

Ulcerele colonului
Ulcerul nespecific izolat se localizeaza in ordine descrescatoare a frecventei la nivelul colonului transvers, descendent si sigmoidian. Simptomele includ durere abdominala, hemoragii digestive sau semne de abdomen acut. Ulcerul Dieulafoy intereseaza stratul submucos si poate determina hemoragie digestiva inferioara, de regula masiva.

Afectarea colonului in colagenoze


In sclerodermie, participarea colonului poate fi mimata impreuna cu alte localizari digestive, de la nivelul esofagului sau intestinului subtire sau succesiva acestora. Fenomenul de baza consta in condensarea peretelui intestinal cu fibre de colagen si testut elastic care substituie stratul muscular propriu. Astfel, modificarile structurale conduc la atrofierea mucoasei, diminuarea lumenului colonic si a circulatiei arteriolare in zonele afectate. Ca atare, survin dereglari ischemice parietale cu infarctizari ocazionale si dilatatii segmentare colonice cu aspecte sacciforme, frecvente mai ales catre partea mezenterica a peretelui. Fibroza parietala este cauza constipatiei in acest caz, iar staza stercorala se poate exprima prin suprainfectie si scaune diareice de fermentatie sau putrefactie. Fenomenele obstructive si manifestarile sistemice progresive completeaza tabloul clinic. In situatii exceptionale, periarterita nodoasa sau lupusul eritematos diseminat pot determina manifestari colonice. Colita colagena si colita limfocitara reprezinta entitati anatomo-clinice ce evolueaza cu diaree cronica apoasa, fara cauza evidenta. Intre cele doua forme se disting similaritati, in tabloul clinic si cateva caracterstici morfologice, si diferente, care constau in principal in predominanta depozitelor de colagen subepitelial in cazul colitei colagene. Ambele afectiuni sunt identificate predominant la sexul feminin, cu preponderenta semnificativ mai crescuta pentru colita colagena. Sindromul diareic, influentat inconstant de restrictiile alimentare, domina tabloul clinic. Emisia scaunelor are loc sub forma diareei apoase, lipsita de produse patologice, in cantitati de pana la 2L/zi. Acesteia i se pot asocia dureri abdominale, greata si varsaturi. Sunt cunoscute remisiuni spontane si recaderi, iar complicatii majore, precum hemoragii, perforatii, ocluzii sau degenerari maligne nu au fost identificate.

Cancer colorectal
Consta in procesele neoplazice maligne, al caror reper de plecare este reprezentat, de cele mai multe ori, de mucoasa sau submucoasa colonica, evoluand in intreg intestinul gros. Localizarea colorectala a tuturor cancerelor intalnite in practica clinica este identificata in 15% din din cazuri, avand mari posibilitati de profilaxie si tratament cand diagnosticarea se face precoce. Totusi, diagnosticul este deseori pus tardiv, depasind posibilitatile terapeutice radicale, astfel incat perspectiva supravieturii la peste 5 ani este cotata cu 50%. La nivel global, distributia geografica este neuniforma,

incidenta crescuta inregistrandu-se in statele dezvoltate, al caror nivel de viata este ridicat, iar in Romania, cancerul de colon si rect este evaluat la 6/100000 si respectiv 17/100000 locuitori, valori aflate in usoara crestere. Unele statistici semnaleaza cifre aproximativ identice in repartitia pe sexe, iar altele indica o usoara dominanta a sexului masculin. La persoanele sub 40 ani, in manifestarea cancerului colorectal sunt implicati de cele mai multe ori factori genetici, iar frecventa pe aceasta grupa de varsta este evaluata sub 3%. Cu prioritate, cancerul de colon este semnalat in decada a 7-a a vietii, iar perioada medie de debut este considerata in prima jumatate a decadei a 5-a, incidenta dublandu-se cu fiecare decada, astfel incat in decada a 8-a se ajunge, in unele regiuni geografice, pana la aproximativ 140/100000 locuitori. Aparitia cancerului, in 15-23% din cazuri, este influentata de entitati conditionate genetic, aceste afectiuni ereditare fiind relevate la persoanele sub 50 ani. Astfel, in polipoza adenomatoasa familiala si sindromul Gardner riscul dezvoltarii de cancer colonic este de 100%, pana la varsta de 50 ani la 93% dintre pacienti fiind deja semnalat, iar in sindromul Peutz-Jegherz si polipoza juvenila potentialul de malignizare este relativ redus, intre 9-15%. Sindromul Lynch se semnaleaza la 5% din subiectii care fac parte din familie cu cancere de colon. Rolul predominant al factorilor de mediu in carcinogeneza colorectala este pus in evidenta, in special, de obiceiurile alimentare, consumul de alcool si tutun, iar fenomenele de industrializare sunt incriminate de diferentele notabile dintre zonele urbane, unde incidenta este semnificativ mai crescuta fata de zonele rurale. Un sfert din pacientii cu polipi adenomatosi neereditari dezvolta cancerul de colon, iar numeroase observatii clinice contureaza asocierea cancerului colorectal cu afectiunile endocrine, precum anemia Biermer cu hipergastrinemie, acromegalie sau adenom paratiroidian. De asemenea, conform unor cercetari, s-a elaborat premisa ca unii hormoni, precum gastrina, hormonul paratiroidian, somatotrop sau estrogenii ar stimula proliferarea tumorala. Distributia pe segmentele colonului este inegala cu mici diferente, statisticile indicand afectarea colonului ascendent in 21 - 22% din cazuri, transvers in 5,6 - 11%, descendent in 5 - 11% si sigmoidian in 20 - 26%. Cecul poate fi interesat in 8,3 - 12% din cazuri, iar rectul intre 22 - 40%. Din punct de vedere macroscopic, dintre formele de cancer colorectal se disting cancerul polipoid, proeminent in lumen in special la nivelul cecului si colonului ascendent, cancerul ulcerativ, prezent mai ales pe colonul transvers si descendent sub aspectul unei ulceratii cu margini nergulate, cancerul infiltrativ, stenozant cu interesare frecventa pe colonul stang, cancerul coloid, predominant la tineri, indeosebi pe colonul drept reprezentat printr-o tumora gelatinoasa, friabila si hemoragica. De asemenea, se pot intalni forme mixte, ulcero-polipoide sau infiltrativulcerative. Din punct de vedere microscopic, cancerele la acest nivel se diferentiaza in epiteliale si mezenchimale. Cele epiteliale sunt puse in evidenta de adenocarcinoame, cele mai frecvente, carcinomul coloid, aproximativ 10 - 20% din totalitatea cancerelor colorectale cu un grad inalt de malignitate, carcinoame epidermoide, rare, predilecte rectului, carcinom schiros si neuroendocrin. Din tumorile mezenchimale fac parte melanoblastomul, liposarcomul, leiomioscarcomul. In raport cu alte tumori, cancerul colorectal prezinta un ritm de evolutie lent, dublarea tumorii producandu-se intre 120 - 400 zile, iar metastazele sunt frecvente in ganglioni, ficat, peritoneu, dar si in ovare, plamani, pleura sau oase. Dezvoltarea fiind lenta, persoanele afectate pot fi asimptomatice, in general, intre primele simptome si

momentul diagnosticarii intervalul este apreciat in medie la 10 - 12 luni. In general, cresterea tumorii se asociaza cu tabloul clinic din care fac parte manifestari generale, care includ asternie, inapetenta, scadere ponderala pana la casexie, si sindrom obstructiv colonic relativ cu constipatie sau complet in ocluzie, intermitent sau continuu, acompaniat de distensie abdominala, dureri si uneori greata si varsaturi. In completare sunt identificate hemoragii digestive inferioare, secundare tumorii exulcerate si simptome determinate de fenomenul de invazie a tumorii, manifestate in principal prin durere. In particular, topografia tumorii conditioneaza unele manifestari clinice care sunt argumentate de localizarea acesteia. Astfel, simptomele revelatoare in cancerul de colon drept sunt diareea sau alternanta cu constipatia, anemia feripriva si durerea de intensitate variabila, mai discreta in fosa iliaca dreapta si persistenta in localizarea pe flexura hepatica. In cancerul de colon stang, perioada de latenta a simptomatologiei este mai redusa, palparea tumorii realizandu-se mai devreme, iar constipatia, durerile, sindromul obstructiv intestinal si scaunele mucosanguinolente pot decela prezenta cancerului la acest nivel. In situatia cancerului de colon transvers, tabloul clinic este similar altor localizari ale cancerului colic. Complicatiile sunt variate si fac parte, de regula, din spectrul clinic ale stadiilor avansate de cancer, iar prognosticul este sever, depinzand de factori precum momentul diagnosticarii, varsta pacientului, afectiuni asociate si de utilizarea mijloacelor terapeutice adecvate.

Alte cancere colonice


Limfomul primar al colonului se intalneste in 20 - 30% din totalitatea limfoamelor la nivelul segmentelor tubului digestiv, iar incidenta din totalul cancerelor colorectaleb este de aproximativ 0,5 - 1%. Varsta medie este cuprinsa intre 55 - 60 ani cu predilectie usoara pentru sexul feminin, raportul barbati/femei fiind estimat la 0,6/1. Durerea abdominala este acuzata de jumatate din pacienti, iar hemoragia digestiva se intalneste in 62% din cazuri. Tabloul clinic este completat de anorexie si scadere ponderala in 12% din cazuri, diaree in 50%. Rata de supravietuire la 2 ani este apreciata la 38%. Tumora carcinoida evolueaza din celule argentafine si este intalnita in specil pe apendice (47% din cazuri) si rect (17%), dar si pe colon (2%).

Endometrioza intestinala
Se traduce prin prezenta ectopica, in afara uterului, a tesutului endometrial. La nivel intestinal, localizarea rectosigmoidiana este intalnita intre 75 - 90% din cazuri. Simptomele debuteaza frecvent intre 30 - 40 ani, la femeile aflate in perioada genitala activa, intalnindu-se rar dupa menopauza, la persoanele care utilizeaza substituiv estrogeni sau pe fondul unei fibroze sau obstructii intestinale preexistente. Afectarea rectosigmoidului este decelata de durerile abdominale sau sacrale, constipatie sau diaree si tenesmele rectale, intensitatea acestora nefiind corelata obligatoriu premestrual sau de ciclu. Obstruarea partiala a lumenului determina constipatie progresiva, dureri in regiunea abdominala inferioara si disconfort rectal. Interesarea colonului proximal este deseori asimptomatica. Prognosticul este influent de varsta pacientei si extinderea leziunilor, dar in general este bun.

Anomalii de dezvoltare
Atreziile si stenozele colonului sunt rare, 1/10 din totalitatea cazurilor la nivel intestinal. Determina ocluzie neonatala joasa completa, in lipsa complicatiei de tip perforativ. De asemenea, se asociaza cu absenta emisiei meconiale, meteorism abdominal si varsaturi biloase tardive.

Polipii colonului
Sunt reliefuri tumorale benigne pe suprafata mucoasei cu potential evolutiv. Prevalenta polipilor adenomatosi este proportionala cu varsta, afectand intre 25 - 50% dintre persoanele peste 60 ani. Distributia geografica nu este influenta de rasa, etnie sau facori climatici, ci de obiceiurile alimentare, in cadrul adenomogenezei contribuind fumatul, la 55% din pacienti, si consumul excesiv de alcool care favorizeaza rata cresterii. Diferentierile intre sexe nu sunt semnificative, iar studiile genetice incrimineaza erediatatea in 20 - 30% din cazuri. Dintre polipii adenomatosi in 60% din cauzuri se remarca forma tubulara, iar 10% constituie incidenta formei viloase, restul excrescentelor evoluand sub forme mixte, tubulo-viloase. Polipii harmatosi sunt cei mai frecventi, inregistrati la 80% din examinari endoscopice sau studii necroptice, iar polipii inflamatori evolueaza in afectiuni inflamatorii intestinale, care in unele cazuri se pot complica cu cancer. In perioada asimptomatica polipii colonului sunt descoperiti intamplator, iar manifestarile clinice cand apar includ predominant diareea, iar in 20% din cazuri, pacientii pot dezvolta episodic mici hemoragii si anemie secundara. Intensitatea simptomelor este influentata de dimensiunea, numarul si forma polipilor, precum si de eventualele complicatii, necroze, ocluzie, malignizare. Sindromul polipozei multiple se traduce prin numarul mare de polipi, distribuiti difuz pe colon. In cele mai multe cazuri, ereditatea este factorul principal care pledeaza pentru dezvoltarea polipilor. Polipoza adenomatoasa familiala este pusa in evidenta cand polipii adenomatosi, depistati in general pana la varsta de 40 ani, depasesc numeric cota de 100. Transmiterea este autosomal-dominanta cu penetranta de 80 - 100%, iar aproximativ 30% din cazuri se pot manifesta fara antecedente familiale. De regula, polipii se dezvolta in decursul decadei a 2-a si a 3-a de viata, iar momentul diagnosticului se desfasoara in intervalul 22-35 ani. Diametrul de 0. 5 cm al polipilor este identificat in 80% din cazuri, iar din distributia acestora pe tot colonul, in situatiile cand numeric trec de cota 1000, reies zonele cu densitate crescuta in jumatatea distala. Riscul de dobandire a cancerului de colon este de 100%, diagnosticul fiind stabilit, in medie, in jurul varstei de 39 ani. Majoritatea subiectilor sunt asimptomatici pana la debutul complicatiilor, in principal prezenta polipilor fiind tradata de instalarea cancerului. La pacientii simptomatici, debutul manifestarilor are loc in medie la varsta de 33 ani. Tabloul clinic este evidentiat prin rectoragie (in 80% din cazuri), diaree (70%), durere abdominala (40%), iar icterul sau pancreatita acuta sunt implicate in asocierea cu polipoza tractului digestiv superior. Sindromul Gardner este mai rar intalnit decat polipoza adenomatoasa familiala si este similar cu aceasta, elementul distinctiv fiind redar de manifestarile extraintestinale benigne, precum osteoame, fibroame cutanate, anomalii dentare, fibroza mezenterica. Din pacientii cu sindrom Gardner, 10% prezinta tumori maligne

cu localizari distincte, tiroidiene, suprarenaliene, hepatobiliare. Sindromul Turcot este expresia asocierii polipozei adenomatoase cu tumori de sistem nervos. Se transmite autosomal-recesiv, este foarte rar intalnit si se evidentiaza prin numarul mic al polipilor, insa cu dimensiuni mari de peste 3 cm diametru. Sindromul Peutz-Jeghers este corelat cu prezenta polipilor hamartomatosi si a petelor caracteristice evidentiate pe diferite zone ale corpului. Intestinul subtire constituie sediul polipilor in 80 - 96% din cazuri, iar localizarea in colon este predilecta in 60% din cazuri. Jumatate din subiecti, pana in 50 ani au asociat un cancer digestiv sau extradigestiv. Debutul manifestarilor poate aparea in perioada copilariei, iar media de varsta la momentul diagnosticului variaza intre 23 - 26 ani, suspiciunea fiind ridicata de prezenta petelor melanice si mai rar de manifestarile clinice, care pot include hemoragie digestiva inferioara, ocluzie intestinala, dureri abdominala, prolabare anala a polipului. Polipoza juvenila familiala este transmisa autosomal-dominant, iar antecedentele familiale sunt semnalate la 20-50% din pacienti. Frecventa diagnosticului este maxima in cursul decadei a 2-a, la adult inregistrandu-se in 15% din cazuri. Hemoragiile, diareea, enteropatia exsudativa sau prolapsul rectal descriu tabloul clinic. Intre 10 - 50% este cuprins riscul de cancerizare. Sindromul Cowder este rar si nu se malignizeaza, insa se poate asocia cu cancer de san, tiroida sau piele. Sindromul Cronkhite-Canada se semnaleaza rar si frecvent la sexul masculin, iar, in medie, momentul diagnosticarii este apreciat in jurul varstei de 60 ani. Nu prezinta caracter ereditar. In 15% din cazuri, afectiunea se malignizeaza. Diareea si sindromul carential sever domina tabloul clinic. Din cadrul polipozelor neereditare face parte si hiperplazia limfoida difuza nodulara, frecventa la copii cu o incidenta de 3/1000, constatata la necropsii. Din punct de vedere topografic, in jumatate din cazuri este afectat doar colonul, iar coafectarea cu intestinul subtire survine la 40% din pacienti. Simptomele revelatoare sunt absente sau minore.

Pseudoobstructia colonica
Sindromul Ogilvie se caracterizeaza prin ileus colonic, de etiologie necunoscuta, manifestat la pacienti aflati in stare critica. Afectiunea este rar intalnita, iar tabloul clinic este dominat de distensia abdominala progresiva care poate conduce la ischemie intestinala, perforatie, in 15% din cauzuri si peritonita. Pe langa acestea, pacientii acuza dureri abdominale sau tulburari de respiratie. Evolutia este severa, cauzand exitus in 33% din cazuri. Pseudoobstructia colonica cronica consta in ocluzia functionala recidivanta la nivelul colonului, uneori asociata cu pseudoobstructia intestinala fata de care sub forma izolata este mai frecventa. Printre cauzele acesteia se pot numara boala Hirschshprung, boala von Recklinghausen, tumorile retroperineale, psihozele sau colonul catarctic. Indiferent de etiologie, tabloul clinic este invariabil, subiectii acuzand dureri postalimentare si distensie abdominala, in special in etajul abdominal inferior. Greata si varsaturile sunt rare, iar constipatia este deseori manifestata. Perforatia colonului este rar intalnita.

Enterocolita cauzata de Clostridium difficile


Este expresia manifestarilor intestinale determinate de Clostridium difficile, in corelatie cu antibioterapiile. Este frecvent intalnita in mediul spitalicesc, in conditiile in care germenele este deseori cultivat de pe diverse obiecte prezente in salonul in care pacientul isi desfasoara o spitalizare prelungita. Tabloul clinic este variat cuprinzand un spectru larg de manifestari, al caror debut are loc, in general, in decursul a cateva zile de la inceputul administrarii de antibiotice. Purtatorii asimptomatici se intalnesc in 1% din populatia generala, iar un sfert din acestia sunt tratati cu antibiotice. Diareea asociata cu antibioterapiile, dar fara instalarea colitei este insotita, deseori, de dureri abdominale colicative si migrante, in absenta manifestarilor sistemice. Suspendarea tratamentului conduce la disparitia acuzelor. Colita asociata cu antibioterapia fara pseusdomembrane este evidentiata prin diaree apoasa moderata sau severa, acompaniata de dureri abdominale, localizate in regiunea suprapubiana si fosa iliaca stanga. Colita pseudomembranoasa se manifesta mai pregnant, simptomele digestive, diareea profuza, tenesmele, colicile abdominale greata si varsaturile corelandu-se cu simptomele sistemice precum febra, frisoane sau deshidratare esvera. Colita fulminanta poate conditiona aparitia megacolonului toxic si este predispusa la complicatii, precum perforatii concomitent cu instalarea peritonitei localizate. Sub aceasta forma, manifestarile clinice prezinta un grad ridicat de severitate, subiectii acuzand stare generala alterata, febra, tahicardie, stare toxica, iar in completare vin diareea inconstant intalnita, durerea persistenta si distensia abdominala cu sensibilitate exprimata.

Colita eozinofilica
Se incadreaza in spectrul gastroenteritei eozinofilice, manifestarile digestive superioare mascand frecvent participarea colonului. Repartitia pe sexe este egala, iar raspandirea pe scara varstei este variata. Tabloul clinic prezinta simptome nespecifice, incluzand dureri abdominale, diaree, greata, varsaturi, scadere ponderala, rectoragii. Daca afectiunea imbraca forma pericriptica singura manifestare poate fi reprezentata de diareea apoasa, in timp ce pacientii cu forma difuza acuza un grad de severitate mai ridicat al simptomatologiei. Complicatiile survenite constau in hemoragii, perforatii si ocluzie, iar din punct de vedere clinico-evolutiv s-au semnalat si cazuri de exitus, prin fibroza extinsa si atrofia musculaturii, proprii tractului gastrointestinal, cu ileus secundar.

Colita neutropenica
Este tradusa prin prezenta procesului inflamator septic, ce intereseaza colonul si segmentul terminal al ileonului, aparuta pe fondul unei neutropenii de cauze diverse. Simptomatologia este nespecifica, iar semnele majore includ febra, diareea uneori sanguinolenta si durerea abdominala cu localizare frecventa in fosa iliaca dreapta, insa poate fi si difuza. Evolutia afectiunii este influentata de restaurea hematologica, iar complicatiile constau in stari de soc septic, bacteriemie si fungemie.

Colita de derivatie
Infatiseaza un mecanism patogenetic necunoscut, iar ipoteza propusa, care pledeaza pentru dezvoltarea procesului insidios inflamator, incrimineaza contactul prelungit al mucoasei colonului exclus prin realizarea pungii Hartmann cu toxine endoluminale, perturbarea echilibrului microbian si lipsa componentelor nutritive ale celulelor

epiteliului intestinal. Din punct de vedere morfopatologic, se prezinta deseori sub forma hiperplaziei difuze foliculare, iar in rest sunt identificate abcese criptice si ulceratii aftoide. Simptomatologia este in general absenta sau slab evidentiata, diagnosticarea realizandu-se in urma endoscopiei. 33% din pacienti prezinta scaune cu mucus, precedate de tenesme, durei anorectale si uneori rectoragii.

Leziuni colonice iatrogene


Colita chimica este indusa de o gama variata de agenti chimici administrati in timpul clismelor cu scop terapeutic, din neglijenta sau in mod deliberat. Amploarea transformarilor morfologice este corelata cu gradul de agresivitate al substantei incriminate, concentratia agentului, timpul de contact cu mucoasa intestinala si prezenta eventuala a unei afectiuni colonice preexistente. Scara lezionala se intinde de la modificari inflamator-iritative usoare pana la necroza transmurala. Sidroamele determinate de laxativele stimulante se prezinta sub aspectul a doua particularitati morfo-clinice, precum melanosis coli si colita catarctica. Melanosis coli se datoreaza administrarii prelungite de laxative antrachinonice si se poate inregistra la toate varstele, fiind prevalenta insa la persoanele varstinice si in special la sexul feminin. Colita catarctica intereseaza in acelasi timp si ileonul terminal, iar cauza acesteia este reprezentata de utilizarea prelungita a laxativelor in compozitia carora se gasesc emodina, rezine, uleiuri iritante sau fenolftaleina. Simptomatologia include dominant diareea, care contrasteaza cu starea generala conservata, uneori producandu-se scaderile ponderale marcate care pot evolua pana la casexie. Astenia, hipotensiunea arterala ortostatica si edemele completeaza ocazional tabloul clinic

Evaluare - Diagnostic
De obicei, diagnosticarea afectiunilor colonice incepe cu istoricul medical complet, istoricul familial, precum si cu examenul fizic amanuntit, prin inspectie, palpare, percutie. Deseori, aceste examinari de rutina sunt neconcludente, iar in vederea stabilirii unui diagnostic definitiv pentru a impune un tratament adecvat, se poate solicita efectuarea urmatoarelor teste, care presupun, in general, explorarea morfofunctionala a colonului. - irigoscopie/irigografie, radioscopie/radiogradie abdominala, defecografie; - colonoscopie, rectosigmoidoscopie/proctosigmoidoscopie; - ecoendoscopie, ecografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara; - coprocultura, biopsie, examen histologic, examinari hematologice, VSH; - test Hemoccult, teste imunologice, teste genetice; - manometrie, scintigrafie, electromiografie intestinala; - teste screening; - laparoscopie.

Proceduri
Colostomie - deschiderea chirurgicala a colonului la piele, pentru instituirea unui anus artificial. Colotomie - incizia colonului. Colectomie partiala - exereza unei portiuni ale colonului, urmata de anastomoze ileo-colice sau colo-colice. Colectomie totala - ablatiunea colonului, urmata de implantarea ileonului in colonul

sigmoidian restant sau in rect. Colopexie - fixare operatorie a colonului de peretele abdominal.

Apendicele
Apendicele vermiform este un segment primitiv, transformat in organ limfoid, prezentand o importanta deosebita in domeniul chirurgiei, datorita predispozitiei sale pentru fenomenele inflamatorii, al caror rezultat este redat de sindromul clinic cunoscut sub denumirea de apendicita acuta.

Anatomia apendicelui
Apendicele vermiform se situeaza in loja cecala, al carei sediu este in fosa iliaca dreapta. Directia sa este rectilinie, de multe ori simuland o ansa a carei concavitati se orienteaza medial, avand o lungime de 6-12 cm si un calibru de 5-8 mm. Baza fiind atasata la cec, in mod constant la unirea celor trei tenii, apendicele va urma cecul in diferite pozitii, insa situatia varfului poate varia atat in raport cu cecul cat si cu ileonul. Astfel, incidenta pozitiilor apendicelui a fost raportata ca 65% retrocecal si retrocolic, 31% pelvin sau descendent, 2% subcecal, 1% preileal si sub 1% postileal.

Patologia colonului

Configuratie interna
Apendicele prezinta la interior o cavitate canaliculara, partial obstruata in care se gaseste mucus, chil intestinal, detritusuri celulare, iar la fat, meconiu.

Structura apendicelui
Tunica seroasa ia denumirea de peritoneul apendicular, ce il acopera in totalitate, formand ulterior mezoapendicele care se ancoreaza la cec si portiunea terminala a

ileonului. Tunica musculara prezinta fibrele longitudinale, care formeaza stratul extern, continuu din prelungirea teniilor cecului, si fibrele circulare, grupate in stratul intern cu dispozitie obisnuita. Musculatura se subtiaza catre varful apendicului, motiv pentru care perforatiile la acest nivel sunt cele mai frecvent intalnite. Tunica submucoasa nu prezinta caracteristici particulare si contine formatiuni nervoase, sanguine si limfatice. Tunica mucoasa pe langa glandele Lieberkuhn si celule argentafine endocrine, prezinta si numerosi foliculi limfatici, amplasati la nivelul corionului, de unde se extind catre submucoasa.

Vascularizatia si inervatia apendicelui


Artera apendiculara prezinta variatii in ceea ce priveste originea sa, de cele mai multe ori provenind din artera ileocolica, ram din artera mezenterica superioara. Deseori este singulara, descriind un traiect descendent posterior de ileon, dupa care se angajeaza prin marginea libera a mezoapendicelui, distribuindu-se ramificat la peretii apendicelui. Vena apendiculara acompaniaza constant artera omonima si este colectata de vena ileocolica, tributara venei mezenterice superioara. O parte din vasele limfatice se limiteaza la nodurile amplasate la baza mezoapendicelui, iar restul, in special cele originare din foliculii limfoizi, organizeaza conexiuni cu retele subseroase de la nivelul cecului sau colonului. Limfa din grupul nodurilor apendiculare ajunge in grupul nodurilor ileocolice, situate pe traiectoria arterei omonime, drenajul final realizandu-se la nivelul nodurilor mezenterice superioare. Ramurile nervoase ale apendicelui deriva din ganglionii celiac si mezenteric superior pentru fibrele simpatice si din nervul vag pentru fibrele parasimpatice.

Raporturile apendicelui
Apendicele descendent Anterior perete abdominal anterior si anse ileale (uneori) Posterior peritoneul fosei iliace, testut subperitoneal, fascia iliaca, muschi psoas Medial anse intestin subtire Lateral fundul cecului Varful vase iliace externe, vase testiculare/ovariene Apendicele extern Anterior fundul cecului si peretele abdominal anterior Posterior muschiul iliac si fascia sa Medial cecul Lateral ligamentul inghinal si spina iliaca anterosuperioara Apendicele intern Se angajeaza catre interiorul cavitatii peritoneale si vine in contact cu ansele ileale. Apendicele ascendent Anterior cecul si colon ascendent Posterior peritoneul, muschiului iliac si fascia iliaca In cazul in care cecul este liber, neacolat, apendicele se insinueaza in recesul peritoneal cecal, iar daca cecul este partial mobil sau imobil, apendicele se plaseaza

intre fascia iliaca si fascia de coalescenta retrocecocolica. Varful (regiunea lombara) testut adipos-celular perirenal si rinichi drept (uneori)

Functiile apendicelui
Lipsa aparenta de importanta a apendicelui este explicata in urma absentei de efecte adverse consecutive apendicectomiei. Apendicele si-a pierdut functionalitatea cardinala prin procesul de evolutie, devenind o structura vestigiala. In unele cazuri, organele vestigiale sunt constranse sa abordeze o noua functie, in vederea unei utilizari secundare. Celule de natura endocrina au fost identificate la nivelul apendicelui prezent la fetusii de 11 saptamani, acestea contribuind la indeplinirea mecanismelor homeostatice, de control biologic. La adulti, apendicele se comporta similar unui organ limfatic. Apendicele a fost verificat experimental ca fiind incarcat cu celule limfoide care lupra impotriva infectiilor, sugerandu-se astfel ipoteza ca ar putea influenta favorabil activitatea sistemului imunitar. De asemenea, alte cercetari indica faptul ca apendicele este implicat atat in fabricarea unor hormoni in dezvoltarea intrauterina, precum si in instruirea sistemului imunitar, expunand organismul la antigene, astfel incat acesta sa elaboreze anticorpii corespunzatori. De altfel, oamenii de stiinta vin cu supozitia ca apendicele ar putea depozita si proteja agentii bacteriologici, tolerati de organism pentru intrebuintarea lor benefica in desfasurarea mecanismelor fiziologice caracteristice intestinului, in cazul in care flora intestinala este perturbata in diverse afectiuni. Aceasta presupunere are ca substrat reinterpretarea modalitatii prin care sistemul imun sprijina dezvoltarea bacteriilor intestinale utile, in complementaritate cu factori specifici apendicelui, precum arhitectura, locatia, in raport cu fluxul continutului intestinal si asocierea sa cu cantitati crescute de tesut limfoid. Aceasta functie poate fi luata in considerare in conditii insalubre de practica medicala, unde sindromul diareic este prevalent.

Patologia apendicelui
Cele mai frecvente afectiuni ale apendicelui sunt apendicita si tumorile carcinoide. Tulburarile congenitale apendiculare sunt extrem de rare, ocazional raportate ca agnezie sau duplicatie. Apendicita este expresia inflamarii apendicelui. In Romania apendicita acuta constituie cea mai frecventa urgenta medico-chirurgicala, aproximativ 1/50 din locuitori confruntandu-se pe perioada vietii cu aceasta afectiune. In general, ambele sexe sunt in aceeasi masura predilecte, cu exceptia perioadei dintre pubertate si 25 de ani, cand raportul de 3/2 pune in evidenta preponderenta sexului masculin. Poate afecta orice categorie de varsta, insa valoarea maxima a incidentei este apreciata la persoanele cu varsta cuprinsa intre 10-30 ani. Astfel, incidenta creste gradat de la nastere, atinge maximum in anii terminali ai adolescentei si scade treptat in ultima perioada a vietii. Varsta medie cand apendicita apare in populatia pediatrica este de 610 ani, iar la apendictomie este de 22 ani. Rata de perforare este mai ridicata in randul copiilor mici, fiind evaluata intre 50-85%. In cazuri extrem de rare au fost raportate si apendicita neonatala sau prenatala. Obstruarea lumenului este mecanismul predominant declansator de apendicita acuta, iar factori de cauzalitate variaza de la corpi straini ajunsi accindental la acest nivel sau depozite fecaloide calcifiate pana la diverse circumstante patologice, ce afecteaza cu precadere tubul intestinal, precum hiperplazie limfoida secundara afectiunilor inflamatorii intestinale, diferite infectii si parazitoze sau mai rar, neoplasme.

Imediat dupa instalarea elementului obstructiv, apendicele se umfla ca urmare a acumularii de mucus. Astfel, presiunea intraluminala creste, fenomen ce marcheaza atat tromboza si obliterarea vaselor sanguine mici cat si staza fluxului limfatic. Rar, recuperarea spontana poate surveni in acest moment, in caz contrar mecanismul inflamator se deruleaza in continuare, apendicele devenind ischemic si ulterior necrotic. Invazia bacteriilor genereaza supuratia apendicelui, care poate conduce pe rand la peritonita, septicemie si exitus. Durerea abdominala, resimtita initial, de regula, in epigastru si periombilical, migrand ulterior pentru a se stabili in fosa iliaca dreapta, reprezinta simptomul dominant al tabloul clinic, care este in continuare completat de anorexie (in 75% din cazuri), greata (60-90%) si varsaturi (50-60%). Diareea este mai frecvent intalnita in fazele incipiente, iar constipatia predomina tardiv. Examenul obiectiv evidentiaza durere la palpare in fosa iliaca dreapta, sediul durerii variind de la un caz la altul in functie de topografia apendicelui. Complicatiile in apendicectomiei apar in 4-15% din cazuri, iar rata de mortalitate este apreciata la 0. 2-0. 8%, fiind influentata intr-o pondere mai mare de complicatiile afectiunii decat ale interventiei chirurgicale. In cadrul copiilor, rata mortalitatii variaza intre 0,1-1%, iar la pacientii cu varsta de peste 70 ani, rata poate creste pana la 20%, in principal datorita diagnosticului tardiv. Rata de perforatie este evaluata intre 16-40%, cu frecventa mai mare la adolescenti (40-57%) si la pacientii a caror varsta depaseste 50 de ani (55-70%), de asemenea, in cazul intarzierii diagnosticului. Cancerul de apendice este rar, 0,5% din totalul malignitatilor gastrointestinale, si survine in urma alterarii celulelor prezente la acest nivel, care se multiplica necontrolat avand ca rezultat dezvoltarea formatiunilor tumorale. Tumorile carcinoide si cistadenocarcinomul mucinos sunt cele mai frecvent intalnite. Tumorile carcinoide apar de cele mai multe ori la nivel apical si reprezinta aproximativ 65% din totalul cazurilor de tumori dezvoltate la nivelul apendicelui. Media de varsta la diagnosticare este de aproximativ 40 ani. De regula, simptomele lipsesc pana cand afectiunea se raspandeste la alte organe, de multe ori evoluand neobservat. Descoperirea accidentala survine in timul examinarilor sau procedurilor efectuate pentru un alt motiv. Eficienta tratamentului chirurgical este crescuta daca tumora carcinoida se limiteaza la regiunea unde s-a format. Cistadenocarcinomul mucinos este identificat in 20% din cazurile de cancer apendicular. Acest tip de tumora produce o substanta gelatinoasa, care poate patrunde in cavitatea abdominala si poate provoca dureri abdominale, meteorism, precum si tulburari ale functiei intestinale in unele complicatii.

Explorare - Diagnistic
Explorarea apendicelui se face prin palparea peretelui abdominal, examenul radiologic, fiind de asemenea util, realizat dupa ingurgitarea unei paste radioopace. Calea de acces se obtine prin intermediul laparotomiei. Interesarea apendiculara evidentiata in manifestarile clinice desfasurate poate fi evaluata prin intermediul urmatoarelor tehnici, al caror rezultat ajuta la definitivarea diagnosticului. - analiza sangelui, hemoleucograma; - anliza urinei; - biopsie; - radiografie, scintigrafie, ecografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara;

- clisma baritata; - laparoscopie diagnostica.

Proceduri
Apendicectomie ablatiunea apendicelui. Apendicostomie deschiderea la piele a apendicelui. Apendicovezicostomie utilizarea apendicelui pentru creearea unei comunicari intre vezica urinara si suprafata pielii.

Intestinul subtire
Intestinul subtire este cel mai lung segment al tractului alimentar, cuprins intre stomac si intestinul gros, la acest nivel desfasurandu-se importante activitati fiziologice care conduc la prepararea hranei pentru celulele organismului.

Anatomia intestinului subtire


Intestinul subtire masoara aproximativ 5-6 m, de la pilor la valvula ileo-cecala si este impartit in trei segmente: duodenul, jejunul si ileonul. Duodenul este portiunea incipienta a intestinului subtire, care spre deosebire de celelalte segmente prezinta mobilitate neglijabila si este in cea mai mare parte retroperitoneala. De la sfincterul piloric pana la flexura duodenojejunala, unde se continua cu jejunul, duodenul masoara 20-25 cm, desenand in jurul capului pancreatic o traiectorie semicirculara, ce desfasoara o tripla schimbare de directie, in urma careia, duodenului i se descriu patru portiuni anatomice. Detalii despre anatomia duodenului sunt prezentate in sectiunea Duodenul. Jejunul si ileonul reprezinta portiunea mezenteriala a intestinului subtire, intraperitoneala si mobila, intinsa de la flexura duodenojejunala la valvula ileo-cecala, ocupand partea centro-inferioara a cavitatii abdominale. Jejun-ileonul masoara aproximativ 5-6 m lungime, iar valoarea medie a calibrului sau este apreciata la 3 cm initial si 2. 5 cm in portiunile terminale. Prin intermediul mezenterului, este atasat la peretele abdominal posterior si impreuna cu presa abdominala, exercitata prin raportul stabilit intre tonusul musculaturii abdominale anterolaterale si tensiunea gazelor din intestin, constituie principalele mijloace de fixare la acest nivel. Pe traiectul sau, jejun-ileonul descrie o suita de semicercuri, care iau denumirea de anse intestinale, in numar de aproximativ 14-16. Pana la nivelul vertebrei L5, ansele se suprapun orizontal, dupa care se orienteaza vertical. Ansele sunt formate din ramurile aferente si eferente, intre care se interpun portiuni din mezenter. Fiecare ramura poate prezenta neregularitati sinuoase care formeaza ansele secundare. 40% din ansele intestinale sunt localizate in partea stanga latero-vertebral, 40% in pelvis si 20% in partea dreapta latero-vertebral. Limita dintre cele doua segmente nu este bine definita si se admite ca jejunul masoara 2/5, iar ileonul 3/5 din lungimea totala a intestinului mezenterial. Totusi, diferentele sunt decelate de plicile circulare, mai numeroase la nivelul jejunului, acesta prezentand, spre deosebire de ileon, vascularizatie mai bogata si musculatura mai bine definita.

Vascularizatia jejun-ileonului
Circulatia arteriala este asigurata de artera mezenterica superioara, care desfasoara intre foitele mezenterului o curba cu convexitatea spre partea stanga. De la nivelul marginii convexe, iau nastere arterele jejunale si ileale care se bifurca intr-un ram ascendent si unul descendent, formand prin anastomoza arcadele vasculare. Din aceste arcade, se desprind ramuri mai mici, care se comporta similar, alcatuind arcade vasculare secundare, fenomenul continuand pana la formarea arcadelor vasculare cvaternare, din care sunt emise arteriolele drepte Dwight, a caror anastomoza este realizata la nivelul submucoasei sub forma unui plex capilar submucos, responsabil cu irigarea intestinului. Din arterele drepte se detaseaza arterele retrograde care vascularizeaza portiunile de intestin dintre foitele mezenterului. Circulatia venoasa ia nastere la nivelul mucoasei intestinale, venele trecand in submucoasa unde alcatuiesc un prim plex venos, din care se desprind ramuri ce traverseaza musculara, pentru a forma ulterior reteaua venoasa subseroasa. De la acest nivel, sangele venos este drenat de venele jejunale si ileale, colectate de vena mezenterica superioara, tributara venei porte. Circulatia limfatica este initiata de la nivelul chiliferelor centrale ale vilozitatilor, care ajung in lamina propria unde alcatuiesc reteua limfatica mucoasa. De aici, vasele limfatice strabat tunicile peretelui intestinal, edificand la fiecare nivel, succesiv, retele limfatice submucoase, intramusculare si subseroase. Astfel, vasele limfatice catre marginea mezenterica a intestinului subtire, de unde iau nastere chiliferele, ce traverseaza ganglionii limfatici situati intre foitele mezenterului, drenand ulterior in nodurile mezenterice superioare, trunchiurile intestinale, dupa care in cisterna Pecquet.

Inervatia jejun-ileonului
Inervatia este asigurata de fibrele plexului celiac, care in partea inferioara formeaza plexul mezenteric superior dispus concentric arterei mezenterice superioare. In peretele intestinal, patrund filetele nervoase care conduc la formarea plexului mienteric Auerbach, ce coordoneaza motilitatea intestinala, si a plexului submucos Meisser, care inerveaza tunica mucoasa si structurile sale.

Raporturile jejun-ileonului
Anterior omentul mare si peretele abdominal anterior Posterior peretele abdominal posterior cu coloana vertebrala lombara, muschiul patratul lombelor si iliopsoas Spatiul mezenterico-colic drept duodenul (flexura duodenala inferioara si portiunea orinzontala), capul pancreasului, rinichiul stang (extremitatea inferioara), iar prin intermediul peritoneului parietal cu vasele genitale si ureterul drept Spatiul mezenterico-colic stang aorta, flexura splenica a colonului, duodenul (portiunea ascendenta), iar prin intermediul peritoneului parietal cu vasele mezenterice inferioare, vasele colice stangi, vasele genitale si ureterul stang Superior mezocolonul transvers Inferior vezica urinara, rectul si uterul Lateral dreapta colonul ascendent Lateral stanga colonul descendent

Configuratia interna a intestinului subtire


Este marcata de prezenta plicilor circulare si vilozitatilor intestinale. Plicile circulare sau valvulele conivente Kerkring reprezinta cutele permanente ale mucoasei intestinale, orientate pe directie transversala. Acestea devin numeroase de la nivelul inferior al papilei duodenale mari, bulbul duodenal fiind lipsit de plici circulare. De la nivelul ileonului, descresc numeric, disparand la aproximativ 1 m de valvula ileocecala. Valvulele conivente maresc suprafata de absorbtie a intestinului subtire cu aproape 35%. Vilozitatile intestinale sunt formatiuni proeminente cilindrice sau conice care captusesc suprafata libera a mucoasei, raspandite pretutindeni in intestinul subtire, de la pilor la valvula ileocecala. Vilozitatile intestinale sunt adaptate pentru indeplinirea absorbtiei intestinale, formate dintr-un ax conjunctivo-vascular, provenit din lamina propria si invelit prin epiteliul de suprafata.

Peretele intestinal
Prin intermediul structurii sale se acomodeaza la functiile intestinului subtire si este constituit din cele patru tunici specifice tractului digestiv abdominal, seroasa, musculara, submucoasa si mucoasa. Tunica seroasa alcatuita din peritoneul visceral, captuseste tubul intestinal, facilitandu-i mobilitatea. Se comporta diferit in functie de segmentul intestinal, jejunileonul fiind acoperit aproape in intregime, continuandu-se cu mezenterul, iar la nivelul duodenului, seroasa inveleste numai fata anterioara a acestuia. Pe tunica musculara, peritoneul se aplica printr-o lama de tesut conjunctiva care ia denumirea de patura subseroasa. Mezenterul reprezinta o lama dubla peritoneala care suspenda prin marginea sa libera, jejun-ileonul pe peretele abdominal posterior. Intre foitele peritoneale, mezenterul cuprinde o masa grasoasa, formatiuni neurovasculare si ganglioni limfatici. Radacina mezenterului este intinsa pe directie oblica, de la flancul stang al vertebrei L2, corespondent flexurii duodenojejunale la fosa iliaca dreapta, unde se afla valvula ileocecala. Tunica musculara este responsabila cu indeplinirea activitatii motorii a intestinului subtire. Este dispusa similar unei paturi musculare bistratificate, cu un strat extern, alcatuit din fibre longitudinale si unul intern, format din fibre circulare. Executarea miscarilor are ca rezultat amestecul optim al continutului intestinal cu sucurile digestive concomitent cu deplasarea progresiva a masei alimentare in lungul intestinului catre segmentul urmator al tractului digestiv pentru continuarea procesului de digestie. Tunica submucoasa favorizeaza alunecarea mucoasei pe musculara, fiind constituita din tesut conjunctiv lax si fibre elastice. Astfel, confera suportul valvulelor conivente, in grosimea acesteia plasandu-se numeroase vase sangvine, nervi ce alcatuiesc plexul submucos Meissner si foliculi limfoizi. La nivelul duodenului in submucoasa se intalnesc glandele Brunner responsabile cu elaborarea mucusului. Tunica mucoasa reprezinta aproximativ 2/3 din peretele intestinului subtire si prezinta plicile circulare si vilozitatile intestinale. Astfel, mucoasa constituie componenta esentiala a intestinului fiind implicata in mod direct in procesele de secretie si absorbtie. La randul sau, mucoasa este formata dintr-o componenta epiteliala si lamina propria sau corion. Componenta epiteliala prezinta epiteliul de suprafata care captuseste vilozitatile intestinale, la baza carora se invagineaza in corion, alcatuind criptele sau glandele Lieberkuhn. Din punct de vedere histologic, epiteliul de invelis este simplu,

unistratificat, in compozitia caruia intra: - enterocitele, absorbante, ce prezinta platoul striat ca expresie a activitatii de absorbtie, contribuind si la desfasurarea digestie prin intermediul enzimelor prezente la acest nivel. - celulele caliciforme, mucoase, care produc mucus, intervenind in lubrifierea continutului intestinal, protejand mucoasa. - celulele endocrine, argirofile S, la nivelul duodenului unde secreta enteroglucagon si secretina, si argirofile L, in special la nivelul ileonului, responsabile cu secretia colecistochininei. In structura glandelor Lieberkuhn, pe langa celulele caracteristice epiteliului de suprafata, sunt prezente si celulele Paneth, specifice glandelor intestinale, in profunzimea carora sunt dispuse sub forma grupata. Corionul mucoasei se interpune intre epiteliul de suprafata si musculara mucoasei, continand glande intestinale, formatiuni vasculare, filete nervoase emise de plexul submucos, precum si foliculi limfatici. Musculara mucoasei intervine in adaptarea mucoasei la continutul intestinal si presupune asigurarea unui contact intim intre particulele alimentare si suprafata activa intestinala, favorizand implicit actiunea degradanta a sucurilor digestive secretate la acest nivel.

Fiziologia intestinului subtire


Digestia
Functia de digestie a intestinului subtire are ca rezultat digestia intestinala propriuzisa, prin care particulele nutritive sunt prelucrate pana la produsi simpli asimilabili. Pe parcursul deplasarii in lungul tractului digestiv, alimentele sunt supuse unui ansamblu de procese, specifice fiecarui segment digestiv, care presupun transformari succesive si combinate, mecanice prin fragmentare, fizice prin solvire si chimice prin activitatea hidrolizanta a enzimelor. Astfel, particulele alimentare sunt descompuse pana la forme simple, initindu-se procesul de absorbtie prin care acestea trec in sangele circulant, pentru a fi distribuite celulelor corpului. Digestia intestinala se desfasoara sub actiunea sucurilor bilo-pancreatice, ajunse prin intermediul ductelor coledoc si pancreatic care se deschid in ampula lui Vater, in duoden, si a sucului intestinal, secretat de glandele Lieberkuhn. Procesul de digestie este finalizat la nivelul marginii in perie a enterocitelor, fiind facilitat de motricitatea intestinala. Astfel, interdependeta dintre functia secretorie si functia motorie a intestinului conduce la indeplinirea digestiei intestinale.

Functia secretorie
Functia secretorie a intestinului subtire este pusa in evidenta de secretiile glandelor Brunner si Lieberkuhn. Glandele Brunner sunt specifice duodenului, prezentand o secretie bogata de mucus si bicarbonat, ce protejeaza mucoasa intestinala de actiunea peptica a sucului gastric, neutralizand aciditatea continutului gastric propulsat in duoden. Glandele Lieberkuhn sunt caracteristice intregului intestin subtire, fiind responsabile cu secretia sucului intestinal, un lichid apos, usor opalescent. Variatia pH-ului este evaluata intre 6,5-7, iar cantitatea secretata este apreciata la aproximativ 2L / 24h, fiind in cea mai mare parte absorbita. Sucul intestinal cuprinde apa (97,5%) si reziduu uscat (2,5%) format din substante anorganice (ioni de Na, K, Ca etc. ) si substante organice (mucus, enzime rezultate din

descuamarea celulelor). Celulele Paneth, situate in profunzimea glandelor Lieberkuhn, secreta enterokinaza, enzima continuta de sucul intestinal, aceasta activand tripsinogenul in tripsina, care la randul sau activeaza ulterior proenzimele sucului pancreatic. Celelalte enzime apar in sucul intestinal prin descuamarea a 250 g zilnic de celule epiteliale, corespunzatoare a 30 g de proteine. Reinnoirea epiteliului intestinal este considerata cea mai rapida din organism, cu o rata de 1 milion de celule pe minut, finalizandu-se in 3 pana la 5 zile. Astfel, glandelor intestinale le este atribuita functia de sinteza celulara permanenta prin care celulele nou-formate le substituie pe cele situate la nivelul polului superior al vilozitatilor, care sunt distruse in lumenul intestinal, fenomen urmat de descarcarea echipamentului enzimatic continut de acestea. Enzimele enterocitare impreuna cu sucurile bilo-pancreatice sunt corelate prin activitatea lor succesiva cu procesul de digestie intestinala propriu-zisa desfasurat in trei etape: - etapa extracelulara este caracteristica lumenului intestinal si consta in scindarea polimerilor pana la stadiul de oligomeri. Participarea sucului enteric este neinsemnata, finalitatea etapei fiind asigurata de enzimele pancreatice si enterocitare de la nivelul filamentelor glicocalixului si de pe membrana externa a enterocitelor. - etapa membranara este desfasurata la nivelul membranei in perie a enterocitelor prin intermediul enzimelor cantonate pe suprafata membranei apicale. In urma reactiilor chimice la acest nivel sunt rezultati monomerii. - etapa intracelulara presupune degradarea oligomerilor resorbiti sub influenta enzimelor citoplasmatice si lizozomale enterocitare consecutiv cu producerea monomerilor respectivi. Efectul enzimatic al sucului intestinal este slab evidentiat, cercetarile histoenzimologice precizand existenta enzimelor active, localizate in special la nivelul polului apical, glicocalixului si marginii in perie a enterocitelor, iar printre acestea se regasesc: - proteazele continua activitatea pepsinei si tripsinei, conducand la descompunerea polipeptidelor pana la stadiul de aminoacizi. - polinucleotidazele sunt responsabile cu desfacerea acizilor nucleici, consecutivi degradarii nucleoproteinelor sub influenta pepsinei si tripsinei, in nucleotizi, care la randul lor sub activitatea nucleotidazelor se descompun in acid fosforic si nucleozide, o parte resorbite si o parte scindate prin interventia nucelozidazelor in elementele constituitive, care pun in evidenta bazele purinice si piramidinice continute de nucleozidele respective. - dizaharidazele, precum maltaza, zaharaza, sucraza sau lactaza, descompun dizaharidele respective ajunse la acest nivel in monozaharide. - lipaza intestinala scindeaza aproximativ 2-5% din totalitatea grasimilor digerate. - lecitinaza actioneaza asupra lecitinei, care o desface in glicerol, acizi grasi, acid fosforic si colina. - fosfataza are ca efect eliberarea acidului fosforic, prin actiunea sa asupra unor fosfati organici. - enterokinaza este responsabila cu activarea tripsinogenului din sucul pancreatic. Secretia sucului enteric se desfasoara in permanenta, iar calitatea si cantitatea acesteia este influentata de caracteristicile masei alimentare prin intermediul mecanismelor nervoase si umorale. Reglarea nervoasa este evidentiata de mecanismele reflexelor locale, demarate prin stimularea receptorilor, situati la nivelul mucoasei intestinale, de catre continutul intestinal, in special de alimentele nedigerate. Receptorii trimit impulsuri catre centrii

nervosi din plexurile intrinseci Meissner si Auerbach, care controleaza astfel mecanismul reflexelor locale. Parasimpaticul stimuleaza usor secretia intestinala, spre deosebire de simpatic, care o inhiba. Mecanismul principal de control al secretiei intestinale este realizat prin reglarea umorala. Astfel, prin prezenta chimului alimentar, la nivelul mucoasei duodenale se elibereaza enterocrinina cu efect stimulator, dar si duocrinina, care stimuleaza secretia glandelor Brunner, pe langa secretina.

Functia motorie
Functia motorie a intestinului subtire este valorificata de patura bistratificata musculara din structura peretelui intestinal. Stratul extern este reprezentat de fibrele musculare longitudinale dispuse concentric in jurul stratului intern, ale carui fibre musculare sunt orientate in sens circular. Intre cele doua straturi se interpune o lama de testut conjunctiv, prin intermediul careia sunt realizate punti de legatura, activitatea interdependenta dintre cele doua straturi conducand la indeplinirea miscarilor complexe intestinale. Miscarile de segmentare sunt provocate de contractia fibrelor circulare cand un segment intestinal este destins de continutul sau. Astfel, sunt generate strangulari temporare in diferite puncte ale segmentului, care dispar initiindu-se noi strangulari in puncte intermediare pe acelasi segment intestinal. Rezultatul acestor miscari consta in maruntirea continutului intestinal, amestecul acestuia cu sucurile digestive, precum si facilitarea procesului de absorbtie. Dupa denervare, miscarile segmentare persista la o intenstitate mai redusa, semn ca aceste contractii sunt partial dependente de plexurile nervoase intrinseci. Parasimpaticul amplifica intensitatea contractiilor, iar simpaticul are efect inhibitor. Miscarile pendulare sunt evidentiate de contractia asimetrica a fibrelor musculare longitudinale care produc scurtarea ritmica a unui segment limitat si relaxarea pasiva a zonelor intermediare. Aceste miscari au ca rezultat progresiunea si regresiunea continutului intestinal pe o distanta de cativa centrimetri, maruntindu-l si amestecandu-l in acelasi timp cu sucurile digestive. Miscarile tonice sunt oscilatiile intermitente ale tonusului musculaturii intestinale, care asigura contactul intim dintre vilozitati si particulele alimentare, contribuind intro oarecare masura si la inaintarea masei alimentare in lungul intestinului. Miscarile peristaltice determina propulsia alimentelor in lungul intestinului, excitantul natural fiind reprezentat de distensia intestinala marcata de prezenta respectivului chim alimentar. Peristaltismul se desfasoara prin contractia fibrelor circulare inapoia zonei destinse si relaxarea acestora in segmentul anterior. Astfel, undele peristaltice progreseaza cu o viteza de 1-2 cm/min. Postalimentar, miscarile peristaltice sunt amplificate de reflexul gastroenteric, declansat de distensia gastrica. In general, peristaltismul este strans corelat cu plexul mienteric Auerbach, fara interventia acestuia, intensitatea miscarilor evoluand ineficient. Reglarea motilitatii intestinului subtire este realizata prin intermediul factorilor nervosi si umorali. Inervatia intrinseca este reprezentata de plexurile mienterice, a caror functionalitate este indeplinita prin cuplarea stimularii undelor cu activitatea contractila in scopul de a asigura propagarea. Arcurile reflexe intramurale sunt responsabile cu actiunea de coordonare a motilitatii intestinale, originea acestora constand in receptorii chimici sau presionali din peretele intestinal. Inervatia extrinseca este evidentiata de nervii vagi si splanhnici simpatici, a caror terminatii ajung la nivelul plexurilor mienterice. Astfel, in stres emotional sau efort

fizic, simpaticul inhiba motilitatea, in timp ce alimentatia o stimuleaza prin intermediul fibrelor vagale. Factorii umorali moduleaza activitatea intrinseca a fibrelor nervoase sau actioneaza direct pe fibrele musculare netede. Motilina, gastrina, colecistochinina si substanta P stimuleaza motilitatea intestinala, iar peptidul intestinal vasoactiv, secretina, glucagonul si neurotensina au proprietati de relaxare asupra musculaturii netede intestinale.

Absorbtia la nivelul intestinului subtire


In general, la nivelul mucoasei intestinale, se desfasoara doua procese, insorbtia, ce reprezinta trecerea din lumen catre sange si inversul acesteia, exorbtia, miscarea din sange catre lumen. Cand rata de exorbtie este mai mare, rezultanta este secretia, iar in cazul in care rata de insorbtie este superioara, rezultanta o constituie absorbtia. Absorbtia reprezinta trecerea apei, electrolitilor si trofinelor alimentare prin mucoasa digestiva in mediul intern. Alimentele in lungul tractului digestiv, sub influenta enzimelor specifice, sunt supuse unor fenomene de scindare, in urma carora sunt transformate in particule mici, simple ce strabat mucoasa pentru a fi asimilate in economia organismului. Desi exista posibilitate de absorbtie la orice nivel al canalului alimentar, in ansele superioare ale intestinului subtire, in special in jejun, procesul de absorbtie se desfasoara in proportii maximale. Astfel, 90% din absorbtia digestiva se manifesta la nivelul intestinului subtire. Prezenta plicilor circulare Kerkring, a glandelor Lieberkuhn, vilozitatilor intestinale si a microvililor apicali contribuie considerabil la cresterea suprafetei de aborbtie pana la aproximativ 250 m patrati. De asemenea, vascularizatia bogata a mucoasei intestinale, continutul enzimatic al enterocitelor sau eliberarea vilikininei sunt factori ce favorizeaza procesul de absorbtie. Absorbtia glucidelor Este indeplinita sub forma de monozaharide, precum hexoze, prin mecanisme active, si pentoze, prin mecanisme pasive, sediul principal fiind reprezentat de jejunul proximal. Raportul energetic al glucidelor este apreciat la 50-60% din valoarea ratiei alimentare, in conditii normale. Acestea sunt ingerate sub forma de monozaharide, precum glucoza, galactoza si fructoza, dizaharide, maltoza, lactoza si sucroza si polizaharide vegetale, amidonul si animale, glicogenul. Sub diferite forme gastronomice, amidonul este reprezentativ cu aproximativ 60% din totalitatea glucidelor ingerate, urmat de sucroza cu 30% si lactoza 10%. Cele mai importante monozaharide sunt glucoza si galactoza care trec in sangele venos nefiind transformate chimic, spre deosebire de fructoza care este descompusa partial in glucoza si acid lactic. La nivelul jejunului, rata de absorbtie a glucidelor este de trei ori mai mare decat la nivelul ileonului, iar capacitatea maxima de absorbtie a intregului intestin subtire este evaluata la 4kg. Absorbtia proteinelor Este realizata in proportie de 90-95% sub forma de aminoacizi, proteinele constituind 13-18% din valoarea totala a ratiei alimentare normale, din care aproape 50% sunt de

origine animala. Absorbtia acestora are loc predominant in jejun, descriindu-se cate un sistem transportor de absorbtie pentru aminoacizii neutri, bazici, dicarboxilici, precum si pentru iminoacizi. De asemenea, absorbtia proteinelor se poate realiza si prin intermediul pinocitozei. Fondul intestinal al aminoacizilor este rezultat din proteinele alimentare in proportie de 50%, proteinele secretate de glandele digestive aproximativ 25% si restul, din proteinele obtinute din digestia celulelor intestinale descuamate. Capacitatea maxima de absorbtie este evaluata la 500-700 g. Absorbtia lipidelor Se desfasoara in proportie de 96-98%, din care aproximativ 90% sunt absorbite in jejun, iar pana la 8% in ileon, restul fiind eliminate prin actul defecatiei. Coeficientul energetic al lipidelor din cerintele energetice ce caracterizeaza ratia alimentara in mod normal este evaluat la 20-30%. Aproape 95% din totalul lipidelor sunt reprezentate de trigliceride care sunt hidrolizate in glicerol si acizi grasi. Glicerolul este hidrosolubil si astfel absorbtia sa este intermediata de mecanisme pasive. Acizii grasi cu lant lung de peste 16 atomi de carbon sunt fixati pe sarurile biliare, ajungand la nivelul glicocalixului unde se desfasoara decluparea, acizii grasi traversand membrana prin difuziune pasiva, iar sarurile biliare trec in jejun si ileon, unde majoritatea sunt resorbite, in proportie de 90%, pentru a reveni la ficat, nivel la care sunt din nou excretate prin bila, formandu-se astfel un circuit entero-hepatic. Resinteza trigliceridelor are loc la nivelul reticulului endoplasmatic neted, prin reesterificarea acizilor grasi, determinata de coenzima A, si a monogliceridelor. La nivelul reticulului endoplasmatic rugos si apartul Golgi, trigliceridele, astfel reformate, intra in alcatuirea chilomicronilor, care contin 85% trigliceride, 7% fosfolipide, 7% colesterol si 1% lipoproteine, ce confera stabilitatea acestora in limfa si plasma. In regiunea laterobazala a enterocitelor, se desfasoara exocitoza chilomicronilor, preluati din spatiul interstitial in vasele limfatice, trecand ulterior in circulatia sangvina, de obicei in trunchiul brahiocefalic stang. Astfel, aproximativ 8090% din grasimile ingerate prin intermediul alimentelor patrund in sange sub forma chilomicronilor. Acizii grasi cu lant scurt, sub 10 atomi de carbon, difuzeaza din lumenul intestinal, neesterificati, in sangele portal, fiind condusi sub forma libera catre ficat, unde are loc metabolismul acestora. Capacitatea maxima de absorbtie a lipidelor este evaluata intre 0,5-1 kg. Absorbtia vitaminelor Absorbtia vitaminelor liposolubile, A, D, E, K, urmeaza calea generala de absorbtie a lipidelor alimentare, sediul optim de transfer fiind localizat la nivelul jejunului. Absorbtia vitaminelor hidrosolubile, complexul B, acidul folic, C, H, se desfasoara in general la nivelul jejunului, parasind enterocitul in mod pasiv, pentru a urma calea portala. Vitamina B12 este absorbita activ, in mod exclusiv la nivelul ileonului, necesitand prezenta factorului intrinsec. Absorbtia apei Se realizeaza pasiv, respectand indeaproape legile osmozei, in functie de starea de hidratare a organismului. Necesarul de apa la nivelul intestinului este pus in evidenta de desfasurarea fiziologica a absorbtiei, ce presupune mentinerea fluiditatii

continutului luminal, hidroliza prealabila a nutrimentelor, precum si mecanismele pasive de transport, care de asemenea, sunt conditionate de prezenta apei. La nivelul intestinului, apa este prezenta in cantitati variabile, intre 7-10 L / 24h, din care aproximativ 1,5-2 L provin din lichidele ingerate, iar restul este redat de secretiile digestive, precum saliva (0,7-1,5 L), sucul gastric (2,5 L), bila (0,6-0,8 L), suc pancreatic (0,5-1,5 L) si suc intestinal (1-3 L). Aproape 90% din cantitatea totala de apa este absorbita la nivelul intestinului subtire, randamentul de absorbtie ajungand si la 99%. Rata de permeabilitate este maxima la nivelul jejunului si descreste catre rect. Absorbtia electrolitilor si mineralelor Sodiul este un electrolit de importanta majora in mecanismele active ale absorbtiei intestinale. La nivelul duodenului si jejunului, unde se absoarbe mai intens, sodiul este transportat pasiv, iar la nivelul ileonului, transportul se face predominant activ. Potasiul se absoarbe pasiv in jejun, iar in ileon este eliberat activ, in special in situatii patologice in vederea conservarii relative a sodiului. Absorbtia clorului este dependenta de Na+ in jejun, iar la nivelul ileonului este realizata in cuplaj cu ionul carbonat acid. Ionul carbonat acid este absorbit la nivelul intestinului subtire cand depaseste concentratia limita. Fierul provine din alimentatie, dieta zilnica normala continand 10-25 mg sub forma de nonhem de origine vegetala, aborbit in proportie de 1-6% si hem de origine animala, rata de absorbtie fiind mai crescuta, aproximativ 10-20%. Absorbtia fierului este influentata de sex si necesitati, astfel la barbati se absorb in medie 0,6-2 mg/24h, iar la femei, datorita menstrelor, precum si la persoanele deficitare de fier, se absorb cantitati intre 1,2-4 mg/24h de fier. Procesul de absorbtie propriu-zis al fierului se desfasoara activ, predominant la nivelul duodenului si dependent de sistemul apoferitina-feritina. Sursele de calciu ale organismului sunt alimentele, calciul fiind absorbit intre 30-80% in functie de necesitati. Calciul alimentar si cel provenit din medicamente este absorbit sub forma ionizata, solubila, mai intens in jejun, in proportie de 90% prin mecanisme active si 10% pasive. Transportul activ al calciului este favorizat de 1,25dihidroxicolecalciferol, metabolitul vitaminei D3 format la nivelul rinichilor, acesta stimuland sinteza proteinei care fixeaza calciul in enterocit. Magneziul este absorbit exclusiv prin mijloace pasive. Cuprul se aboarbe proximal in jejun, prin mecanisme pasive si active, trecerea in circulatia sangvina fiind realizata prin fixarea de ceruloplasmina, o proteina transportatoare. Manganul si cobaltul se absorb activ.

Functia endocrina
Intestinul subtire reprezinta o sursa importanta de hormoni si substante peptidice, a caror rol este de a asigura functionalitatea tractului gastrointestinal. Functia endocrina a intestinului subtire este evidentiata prin implicarea celulelor endocrine de la acest nivel. Celulele G, secretoare de gastrina, pot fi localizate la nivelul mucoasei duodenale, in bulbul duodenal. La nivelul intestinului subtire, gastrina are efect trofic. Celulele M, secretoare de motilina, sunt predominante in mucoasa duodenala si jejunala superioara, iar principala activitate, la nivel intestinal, consta in coordonarea motilitatii.

Celulele EC1 sunt secretoare de substanta P, care la nivelul tubului intestinal exercita actiuni motorii, avand efect contracturant asupra fibrelor musculare netede intestinale concomitent cu stimularea miscarilor peristaltice si actiuni secretorii, amplificand secretia exocrina intestinala, inhiband astfel absorbtia intestinala. Celulele K, secretoare de peptidul inhibitor gastric (GIP) , se gasesc in mucoasa duodeno-jejunala. GIP are efect stimulator al secretiei intestinale. Celulele D, secretoare de somatostatina, la nivelul intestinului subtire, se gasesc amplasate predominant in mucoasa duodenala. Actiunile somatostatinei sunt in general inhibitorii, la nivelul intestinului inhiband secretia intestinala, contractia musculaturii netede si absorbtia de glucoza, aminoacizi si trigliceride, scazand fluxul sangvin splanchnic si portal. Celulele L sunt secretoare de enteroglucagon, care are efect glicogenolitic, iar la nivel intestinal, inhiba motilitatea, precum si absorbtia de apa si electroliti. De asemenea, celulele L din mucoasa ileocolica secreta peptidul YY, care inhiba tranzitul intestinal si creste randamentul digestiei si absorbtiei la nivelul mucoasei. Celulele S, predominante in mucoasa duodenala, sunt resposabile cu elaborarea secretinei, al carei rol principal este de a stimula in proportie de 80% secretia hidrelatica pancreatica. La nivelul intestinului subtire, intarzie digestia concomitent cu relaxarea musculaturii. Celulele I din mucoasa duodeno-jejunala secreta colecistochinina, a carei functie primordiala este de a intensifica considerabil secretia ecbolica pancreatica. La nivelul intestinului subtire, colecistochinina sporeste fluxul limfatic, precum si tranzitul continutului intestinal. Celulele D1 secreta polipeptidul intestinal vasoactiv (VIP). Acesta stimuleaza secretia intestinala, relaxeaza musculatura neteda intestinala si scade absorbtia de apa, sodiu si clor la nivelul jejunului. Celulele P, secretoare de bombesina, sunt prezente in special la nivelul mucoasei duodenale. Bombesina influenteaza secretia gastrica si bilo-pancreatica, stimuland secretia colecistochininei si inhiband VIP. La nivelul musculaturii netede duodenojejunale, are efect relaxant. Celulele N localizate in mucoasa ileonului secreta neurotensina in proportie de 80% din cantitatea totala secretata in organism. Acest peptid are efect inhibitor asupra motilitatii gastriintestinale si determina cresterea fluxului sangvin la nivelul ileonului.

Functia imunologica
Prin intermediul functiei imunologice, intestinul combate invazia permanenta si accentuata, pe cale digestiva, a variatiunii antigenice de etiologie bacteriana sau virala care desfasoara activitati potential agresive. Astfel, sistemul imun format la nivelul mucoasei intestinale este responsabil cu generarea unui raspuns imun prin care organismul tolereaza flora bacteriana din lumen sau se protejeaza de eventualii agenti patogeni. Structurile limfoplasmocitare conlucreaza cu proprietatile specifice ale enterocitelor pentru dobandirea functiei imunologice. Plasmocitele intestinale sintetizeaza IgA, iar prin cuplajul a doua molecule de IgA cu componenta secretorie (CS), elaborata in stratul epitelial al glandelor Lieberkuhn, precum si cu lantul J, secretat de enterocite, se formeaza complexul IgA-CS-J-IgA care se depune la suprafata epiteliului, fiind descarcat ulterior in lumenul intestinal. Astfel, in situatii normale, epiteliul intestinal este protejat de agresiunea factorilor patogeni prin prevenirea aderentei bacteriilor la stratul epitelial si implicit a proceselor de colonizare si multiplicare, neutralizarea virusurilor si a toxinelor bacteriene, sistarea absorbtiei antigenice din lumenul

intestinal sau prin degradarea antigenilor absorbiti, complexele imune cu IgA fiind redirectionate catre ficat.

Patologia intestinului subtire. Semne si simptome asociate


Afectiunile care intereseaza intestinul subtire sunt de cele mai multe ori consecutive cu dereglarea functiilor principale ale intestinului, acestea avand consecinte asupra economiei generale a organismului, stimptomatologia asociata fiind arbitrara si integrata in patologia digestiva generala. Astfel, tabloul clinic nu prezinta intotdeauna particularitati specifice, afectiunile intestinale manifestandu-se in general prin: - diaree continua sau discontinua cu perioade alternante de constipatie; - dureri periombilicale conditionate de specificul afectiunii si de factorii precipitanti, fiind deseori premergatoare diareei; - intoleranta la diversi factori alimentari, precum lapte, cruditati sau carbohidrati concentrati; - soc intestinal manifestat prin asocierea dintre tulburarile dispeptice intestinale necaracteristice, accentuate frecvent postalimentar, care genereaza disconfort abdominal, greturi, balonari, borborisme si simptome reflexe la distanta, vertij, transpiratii, paloare, palpitatii si uneori hipotensiune arteriala; - pirexie exprimata in afectiunile inflamtorii limitate la nivel intestinal sau diseminate in sfera urinara, declansand sindromul enterorenal, biliara, manifestandu-se sindromul enterohepatic, si in circulatia sistemica, provocand stari septice; - malasimilatie globala sau selectiva. Sindroamele principale care apar in majoritatea afectiunilor intestinale asociate cu manifestari clinice de malasimilatie sunt sindromul diareic, de disbioza si exsudatie enterica, precum si sindromul de malabsorbtie.

Sindromul diareic
Sindromul diareic presupune diminuarea anormala a consistentei materiilor fecale expulzate prin actul defecatiei, cresterea greutatii lor, in general peste 200g/24h odata cu cresterea numarului de evacuari, mai mare de 3/24h, fara a fi obligatorie insa desfasurarea concomitenta a acestor trasaturi. Absorbtia apei din lumenul intestinal, precum si viteza de transport a materiilor supuse proceselor specifice in lungul tractului digestiv sunt factori care conditioneaza frecventa si consistenta scaunelor. Diareea acuta se caracterizeaza prin episoadele de eliberare a scaunelor neformate desfaurate cu o frecventa mai mare de 3/zi, intr-un interval de 2-3 saptamani. Tabloul clinic insumeaza sindromul diareic, cu particularitatile raportate la segmentul intestinal afectat predominant, acompaniate de simptome dispeptice si de ordin general. Instalarea diareei acute are un debut spontan, cu alterarea starii generale, marcata prin astenie si cefalee, pirexie, uneori absenta, discreta, in intoxicatiile alimentare sau hiperpirexie, in cazul infectiilor cu microorganisme invazive sau eliberatoare de toxine. Etiologia si mecanismul patogenic influenteaza tulburarea de tranzit, care poate fi asociata cu greata si varsaturi, meteorism, flatulenta. In completarea tabloului clinic, alaturi de simptomele digestive concura si manifestarile

de ordin general, care constau in tulburari hidroelectrolitice, deshidratare si hipotensiune arteriala care poate evolua uneori pana la colaps, manifestarile renale, reprezentate prin oligurie sau oligoanurie si manifestari care intereseaza sistemul nervos central, prin cefalee, somnolenta sau agitatie, coma. Diareea cronica este expresia dereglarilor de tranzit intestinal care persista mai mult de trei saptamani, intalnita ca simptom intr-un spectru larg de afectiuni intestinale, in care sindromul diareic este abordat in corelatie cu aspectul diareei propriu-zise, definindu-se astfel diareea cu steatoree, apoasa si inflamatorie. In general, in diareile cronice, maniera de debut poate fi atat spontana cat si insidioasa, afectarea intestinului subtire fiind relevata in anamneza prin durerile periombilicale cu caracter de colici migrante si borborisme. In cazul diareilor apoase si inflamatorii pot fi depistate semne de deshidratare, iar in diareea cu steatoree, sindromul carential poate fi evidentiat. Tabloul clinic este intregit de simptomatologia sistemica, identificata in afectiunea de baza. Astfel, pot fi remarcate stari febrile, artrita, hepatopatii concomitente, neuropatii, limfadenopatie, hipotensiune arteriala ortostatica, eritem cutanat, hiperpigmentare.

Sindromul de disbioza enterica


Sindromul de disbioza enterica consta in perturbarea florei intestinale, care favorizeaza inmultirea excesiva a acesteia in conditii patologice, concomitent cu alterarea integritatii mucoasei intestinale, diminuarea randamentului fortelor imunologice si tulburarea motilitatii, peristaltismul intestinal reprezentand principalul factor ce mentine echilibrul florei intestinale. Sindromul de ansa intesinala oarba apare in conditiile de staza intestinala localizata, consecutiva dezvoltarii patologice a florei intestinale, ce conduce ulterior la malabsorbtie si steatoree. Manifestarile la nivelul tractului digestiv sunt evidentiate prin dureri ombilicale, disconfort abdominal, diaree, balonari, greata si varsaturi postalimentare. Simptomele de ordin general sugereaza tulburari nutritionale de grad variat, anorexie, astenie si manifestari vegetative diverse intricate cu afectiunea de baza si dominate de simptomatologia caracteristica acesteia.

Sindromul de exsudatie enterica


Sindromul de exsudatie enterica presupune eliminarea in conditii patologice a unei cantitati crescute de fractiuni proteice. In mod normal, prin mecanisme fiziologice de exorbtie intestinala fenomenul de descarcare a proteinelor circulante sau a celor inglobate in enzimele digestive raspunde la catabolismul general proteic in proportie de 40%, contribuind astfel la homeostazia organismului. Trasaturile clinice importante prin care se caracterizeaza exsudatia intestinala sunt reprezentate de denutritia proteica, exteriorizata prin scaderea masei musculare, spasmofilie sau tetanie, scadere ponderala, prezenta edemelor la nivelul membrelor inferioare, astenie fizica, tulburari neuropsihice. Din cadrul enteropatiilor exsudative face parte limfangiectazia intestinala, ce reprezinta consecinta fenomenului de obliterare al drenajului limfatic de la nivelul intestinului concomitent cu instalarea ectaziilor limfatice, al caror sediu variaza in functie de localizarea obstructiei. Tabloul clinic este dominat de sindromul edematos, din contextul hipoproteinemiei. Simptomele digestive sunt preponderent manifestate discret, episoadele diareice moderate, inapententa, balonarile, greata si varsaturi jalonand intermitent evolutia afectiunii.

Sindromul de malabsorbtie
cuprinde ansamblul diversificat de fenomene carentiale, comune afectiunilor ce intereseaza compartimentul digestiv, exprimate prin mecanisme complexe, in care deteriorarea procesului de absorbtie intestinala ocupa un loc important, insa nu exclusiv. Malabsorbtia se poate intalni in numeroase circumstante patologice, astfel spectrul semnelor clinice este deosebit de variat, de la manifestari subclinice pana la aspecte clinice majore, in unele cazuri, simptomatologia afectiunii de baza fiind cea care domina tabloul clinic.

Afectiuni ereditare cu malabsorbtii selective


Boala Hartnup este afectiunea cu transmitere autosomal-recesiva indusa de perturbarea transportului de aminoacizi neutri la nivelul epiteliului intestinal si tubilor renali. Maladia se manifesta printr-un spectru clinic larg. Cei mai multi dintre pacienti raman asimptomatici, insa, intr-o minoritate de cazuri, fotosensibilitatea cutanata, simptomele neurologice si psihiatrice pot influenta considerabil calitatea vietii. Malnutritia si aportul scazut de proteine din dieta zilnica sunt factorii cardinali care contribuie la morbiditate. Cistinuria este o afectiune cu transmitere autosomal-recesiva, declansata prin alterarea mijloacelor de transport epitelial al aminoacizilor dibazici si cistinei la nivelul enterocitelor si celulele tubilor renali. Incidenta relateaza o prevalenta crescuta in randul sexului masculin, subiectii acuzand simptome datorate litiazei urinare cistinice si complicatiilor sale in decadele a doua si a treia de viata. Malabsorbtia triptofanului este evidentiata de tulburarea transportului epitelial al triptofanului. Astfel, la nivelul intestinului, triptofanul prin metabolizarea bacteriologica, formeaza printre altele indigotina, cauza principala a sindromului scutecelor albastre. Malabsorbtia metioninei se regaseste in maladia Smith-Strang, o afectiune congenitala in care o parte din metionina neabsorbita este convertita prin actiunea coloniilor bacteriene in acid alfa-hidroxi-butiric, fenomen exteriorizat prin scaune diareice profuze si mirosul specific, de hamei al urinei. Mutatiile la nivelul genei resposanbile cu codificarea sintezei de cotransport sodiuglucoza la nivelul membranei conditioneaza congenital malabsorbtia de glucozagalactoza. Simptomele, dominate de scaunele diareice apoase si fermentative, coincid cu debutul alimentatiei pe cale naturala sau artificiala, in continutul careia sunt indentificate glucoza si galactoza sub diferite forme zaharidice. Diagnosticul tardiv sau tratamentul necorespunzator conduc la deshidratari severe, tulburari de crestere, malnutritie si exitus. Malabsorbtia de fructoza este rar intalnita, manifestata prin incapacitatea de absorbtie a unor cantitati crescute de fructoza provenite prin ingerarea anumitor alimente. Diareea survenita raspunde pozitiv la excluderea sau limitarea aportului de fructoza. Sindromul Bassen-Kornzweig consta in abetalipoproteinemie si hipocolesterolemie si se manifesta prin malabsorbtie lipidica. Astfel, simptomatologia manifestata include diaree cu steatoree amplificata in urma ingestiei de lipide, anorexie, varsaturi, distensie abdominala, hipotrofie si tulburari de crestere. De asemenea, sunt asociate dereglari morfologice enterocitare si retinopatie. Sindromul Imerslund-Najman-Grasbeck este o afectiune cu transmitere autosomalrecesiva consecutiva malabsorbtiei selective de vitamina B12, in general, datorita unui defect la nivelul receptorilor ileali specifici pentru complexul alcatuit din factorul intrinsec si vitamina B12. Tabloul clinic se asociaza cu proteinurie si anemie meglaoblastica, iar tratamentul presupune administrarea parenterala periodica de

vitamina B12. Clorhidroreea congenitala este consecinta deficientelor de schimb intre anionii Cl/HCO3 la nivelul ileonului terminal si colonului, cu tulburarea secundara a absorbtiei de sodiu. La nou-nascuti afectiunea se manifesta cu diaree apoasa intensa, abdomen voluminos, scadere ponderala si deshidratare. Malabsorbtia congenitala a sodiului explica perturbarea mecanismului de schimb Na/H, caracterizandu-se prin diaree apoasa si prezenta sodiului in scaun. Se corecteaza prin rehidratare si administrare de citrat de sodiu. Hipomagneziemia familiala consta in absorbtia deficitara de magneziu si se manifesta prin tetanie, depresie, iritabilitate, dereglari de comportament. Dozele adecvate de magneziu sunt administrate oral in scop corectibil. Acrodermatita enteropatica este expresia defectului congenital de absorbtie a zincului. Conduce la eruptii veziculo-pustuloase, stomatita, diaree, hipotrofie, alopecie, apatie si fotofobie. Administrarea preparatelor din zinc actioneaza favorabil impotriva afectiunii. Sindromul Menke este o afectiune cu transmitere gonosomal-recesiva legata de X, care se traduce prin alterarea generalizata a transportului la nivel celular de cupru. Tulburarile de crestere, aspectul de par aspru, hipopigmentarea, modificarile osoase precum si manifestarile progresive de degenerare cerebrala sunt simptome care alcatuiesc substratul tabloului clinic. Boala incluziilor microvilozitare se defineste clinic prin scaune diareice apoase instalate din perioada neonatala acompaniate cu deshidratare si malabsorbtie globala. Dereglarile de asamblare si diferentiere ale platoului striat enterocitar conditioneaza manifestarea afectiunii.

Duodenul
Duodenul reprezinta prima portiune a intestinului subtire in care chimul gastric este evacuat din stomac pentru continuarea digestiei, acesta asigurand relatii fiziologice de importanta majora cu canalul coledoc si ductul pancreatic.

Anatomia duodenului
Spre deosebire de segmentele urmatoare ale intestinului subtire, duodenul este fixat la peretele abdominal, aderenta acestuia fiind dobandita secundar, inca din stadiile initiale ale dezvoltarii ontogenetice, prin intermediul mezoduodenului. Duodenul masoara aproximativ 20-25 cm lungime, descriind un arc de cerc, cu concavitatea orientata spre stanga ce cuprinde capul pancreasului si portiunile terminale ale ductelor hepato-pancreatice. Calibrul sau variaza, micsorandu-se progresiv pe masura ce trecerea catre jejun este realizata. Limita de separatie dintre stomac si duoden este redata de santul duodenopiloric, in care se plaseaza inconstant vena prepilorica, iar limita distala este indicata de unghiul duodenojejunal, duodenul situandu-se astfel in intregime supraombilical. La acest nivel este mentinut in pozitie de presa abdominala, exercitata de peretii abdominali prin contractia muschilor constituienti, precum si prin intermediul peritoneului, mezocolonului transvers si dispozitivului hepato-pancreatic, formatiunilor neurovasculare si muschiului suspensor al duodenului.

Sistemul digestiv i anatomia duodenului

Conform traiectului sau, duodenul este subimpartit in patru segmente. Portiunea superioara este segmentul incipient al duodenului, cel mai dilatat, motiv pentru care este denumit si bulbul duodenal, ce delimiteaza inferior hiatusul lui Winslow. Se intinde pe aproximativ 5 cm, intre santul duodenopiloric, corespunzator vertebrei L1 si flexura duodenala superioara, corespunzatoare colului vezicii biliare. De la acest nivel, duodenul descinde pe flancul drept al vertebrelor L2 si L3 pana la extremitatea inferioara a rinichiului drept, unde se incurbeaza, formand flexura duodenala inferioara, ce marcheaza limita distala a portiunii descendente, incrucisata anterior de insertia mezocolonului transvers. In continuare, traiectul duodenului este reprezentat de portiunea orizontala care trece transversal pe flancul stang al coloanei vertebrale, de unde urca la nivelul vertebrei L2, descriind portiunea ascendenta, delimitata sub mezocolonul transvers de flexura duodenojejunala. Configuratia interioara este dominata de plicile circulare Kerkring si vilozitatile intestinale ce caracterizeaza intestinul subtire. Pe peretele posterior al duodenului descendent, in partea mediala se gaseste plica longitudinala a duodenului, individualizata de traiectul ductelor coledoc si pancreatic, care se deschid la extremitatea inferioara a plicei prin intermediului papilei duodenale mari sau ampula lui Vater. Superior de aceasta, de asemenea la nivelul plicii longitudinale, se deschide ductul pancreatic accesor in papila duodenala mica. Din punct de vedere histologic, duodenul este alcatuit din cele patru tunici caracteristice tractului digestiv abdominal: seroasa, musculara, submucoasa, mucoasa. Acestea se prezinta la nivelul duodenului identic stuctural si functional cu restul intestinului subtire. Particularitatile sunt evidentiate de tunica seroasa, denumita si

peritoneul duodenului, care se comporta diferit in raport cu situatia traiectoriala a duodenului si tunica submucoasa, in care sunt prezente glandele Brunner, ce confera acestui segment esentialitatea histologica. Jumatatea incipienta a bulbului duodenal este situata complet intraperitoneal, in rest duodenul este extraperitoneal, seroasa captusind numai fata anterioara a acestuia. In vecinatatea duodenului, sunt identificate o serie de recesuri formate de peritoneul de la acest nivel, precum recesul duodenal superior si inferior, recesul paraduodenal si retroduodenal. Glandele Brunner descresc numeric de la nivelul papilei duodenale mari. Acestea sunt formate din celule mucoase si prezinta cate un canal excretor care traverseaza mucoasa pentru a se deschide intr-o glanda Lieberkuhn.

Vascularizatia duodenului
Circulatia arteriala este asigurata de artera gastroduodenala, care emite arterele pancreaticoduodenale superioare si artera mezenterica superioara, din care pleaca arterele pancreaticoduodenale inferioare. Acestea formeaza doua arcade in jurul capului pancreatic, din care se desprind o suita de ramuri arteriale atat pentru duoden cat si pentru pancreas. La nivelul bulbului duodenal, sangele arterial ajunge si prin arterele supraduodenale si retroduodenale, desprinse de asemenea din artera gastroduodenala. Circulatia venoasa o acompaniaza pe cea arteriala, drenajul final fiind preluat de vena porta. Circulatia limfatica este tributara ganglionilor hepatici si celiaci.

Inervatia duodenului
Inervatia extrinseca este asigurata de fibrele vegetative simpatice si parasimpatice, provenite in cea mai mare parte din plexul celiac, iar inervatia intrinseca este pusa in evidenta de plexurile mienteric Auerbach si submucos Meissner.

Raporturile duodenului
Portiunea superioara Anterior lobul patrat al ficatului si colul vezicii biliare Posterior vestibulul bursei omentale (medial) si ductul coledoc, vena porta, artera gastroduodenala (lateral) Superior insertia omentului mic Inferior capul pancreasului si omentul mare Portiunea descendenta Anterior fata viscerala a ficatului, vezica biliara, extremitatea dreapta a colonului transvers (segmentul supramezocolic) si ansele jejunale (segmentul submezocolic) Posterior fata anterioara a rinichiului drept si pediculul renal (prin intermediului fasciei de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz) Medial (stanga) capul pancreasului si ductele hepato-pancreastice Lateral (dreapta) ficatul (segmentul supramezocolic) si colonul ascendent (segmentul submezocolic) Portiunea orizontala Anterior insertia mezenterului si vasele mezenterice superioare Posterior coloana vertebrala, aorta si vena cava inferioara (prin intermediul fasciei de

coalescenta retroduodenopancreatica Treitz) Superior capul pancreasului Inferior ansele intestinului subtire Portiunea ascendenta Anterior mezocolonul transvers Posterior vasele genitorenale drepte Medial (dreapta) aorta, procesul uncinat pancreatic si radacina mezenterului Lateral (stanga) arcul vascular Treitz si marginea mediala a rinichiului stang (la o distanta variabila) Flexura duodenojejunala Superior radacina mezocolonului transvers si fata inferioara a pancreasului Lateral (stanga) arcul vascular Treitz si rinichiul stang Medial (dreapta) vertebra L2 Posterior stalpul stang al diafragmului

Fiziologia duodenului
Duodenul reprezinta locul unde bila si sucul pancreatic se alatura sucului intestinal. Astfel, la acest nivel se initiaza digestia intestinala, a carei desfasurare este facilitata de motricitatea intestinala, prin care ulterior chimul gastric este transformat in chil intestinal, particulele alimentare fiind supuse proceselor de degradare si absorbtie.

Digestia
Functia secretorie este valorificata la nivelul duodenului in principal de secretia glandelor Brunner caracteristice acestui segment din intestinul subtire si de secretia sucului intestinal. Glandele Brunner secreta un lichid bogat in mucus si bicarbonat, responsabil cu protejarea mucoasei duodenale de actiunea peptica a sucului gastric concomitent cu neutralizarea aciditatii continului gastric expulzat in duoden. Secretia este demarata de prezenta factorilor mecanici si chimici care actioneaza asupra mucoasei duodenale, de factori nervosi, prin intermediul fibrelor vagale, si de factori hormonali, precum secretina sau colecistochinina. Simpaticul anuleaza efectul protector al functionalitatii glandelor Brunner, prin inhibarea activitatii acestora. Glandele Lieberkuhn sunt caracteristice intregului intestin subtire si responsabile cu elaborarea si secretia sucului intestinal, absorbit imediat de vilozitatile intestinale, avand un pH alcalin de 6,5-7. Activitatea enzimatica a sucului intestinal este relativ neglijabila, enzimele hidrolitice fiind prezente la nivelul polului apical al enterocitelor, printre cele mai importante numarandu-se: - peptidazele intestinale, care catalizeaza scindarea peptidelor, rezultate sub actiunea enzimatica gastrica si pancreatica, pana la aminoacizi; - zaharidazele, a caror activitate degradeaza dizaharidele, prezente la acest nivel, in monozaharide, precum glucoza sau fructoza; - lipaza intestinala, care descompune lipidele in acizi grasi si glicerol.

Functia motorie a duodenului


Asigura transportul maselor alimentare catre jejun si amestecul acestora cu sucurile digestive, contribuind astfel la desfasurarea procesului de digestie. Stimularea receptorilor din peretele duodenal, odata cu inaintarea chimului gastric conduce la

reglarea permanenta a activitatii motorii in raport cu cantitatea si calitatea continutului intestinal, prin manifestarea miscarilor de segmentare si peristaltice specifice intregului intestin subtire. Miscarile segmentare se caracterizeaza prin aparitia unor inele de contractie care impart un segment intestinal intr-o serie de segmente mai mici, favorizand amestecul continutului intestinal cu sucurile digestive concomitent cu deplasarea acestuia catre jejun. Miscarile peristaltice se caracterizeaza prin succesiunea undelor de contractie si relaxare periodica, intervenind in propulsia masei alimentare in special postalimentar, fiind declansate prin stimularea reflexului gastroenteric si a receptorilor de la acest nivel prin prezenta alimentelor.

Absorbtia la nivel duodenal


Structura interna a duodenului, reprezentata prin valvulele conivente, vilozitatile intestinale precum si microvilozitatile marginii in perie a enterocitelor maresc suprafata de contact cu continutul intestinal, facilitand procesul de absorbtie digestiva, desfasurata in proportie de 90% la nivelul intregului intestin subtire. Principalele substante nutritive, proteinele, glucidele si lipidele sunt absorbite sub forma produsilor simpli rezultati in urma descompunerii lor sub actiunea enzimelor digestive, aminoacizi, monozaharide si respectiv acizi grasi. Absorbtia apei este realizata prin difuziune si osmoza, iar sodiul si calciul prin mecanisme active, spre deosebire de clor, a carui absorbtie este indeplinita prin difuziune pasiva.

Patologia duodenala - semne si simptome asociate


Conform localizarii anatomice, la intersectia secretiilor bilopancreatice si intestinale, functionalitatea duodenului este marcata de initierea si indeplinirea pe cat posibil a digestiei si absorbtiei intestinale. Tulburarile de desfasurare a acestor functii la acest nivel sunt de cele mai multe ori consecinta afectiunilor care vizeaza duodenul, descriindu-se astfel patologia duodenala, manifestata prin simptome locale, digestive, durere, greata si varsaturi, dereglari de tranzit intestinal, precum si simptome generale, cefalee, astenie, vertij, scadere ponderala.

Staza sau dischinezia duodenala


Presupune modificarile motorii si de tonus ale duodenului, fara participarea considerabila a factorilor organici primitivi sau generatori de inflamatii. Incidenta stazei duodenale este fixata la 21%, fiind corelata deseori cu parazitoze (in 33% din cazuri), in special cu lamblia, afectiuni gastrice (24%), precum ulcere, gastrite, afectiuni hepatobiliare (19%), boli intestinale (14%) sau nevroze (7%). Tabloul clinic este dominat de sindromul dispeptic duodenal, manifestat prin greturi, deseori matinale, dureri nespecifice, senzatie de plenitudine abdominala, eructatii. De asemenea, sunt identificate si simptome generale, caracterizate prin anxietate, stari subfebrile, subicter scleral, astenie psihica, scadere ponderala.

Diverticulii duodenului
Diverticulii la acest nivel intereseaza in special persoanele cu varsta de peste 50 ani, incidenta fiind usor dominata de sexul feminin. Duodenul descendent este cel mai frecvent afectat, in 65% din cazuri. Simptomatologia variaza in functie de localizare, manifestandu-se deseori cu dureri ce iradiaza catre hipocondrul drept si fenomene biliare, precum retentie biliara sau icter. In cazul complicatiilor, diverticulii duodenali conduc la compresiune duodenala, diverticulita, colangita, pancreatita, ulceratii duodenale sau degenerescente maligne, in situatii exceptionale.

Duodenita
Este asociata cu mucoasa duodenala congestionata, friabila, care poate prezenta eroziuni, ce conduc la reducerea lumenului. Astfel, duodenita infatiseaza inflamatia acuta sau cronica a mucoasei duodenale, determinand simptome variate in functie de forma inflamatiei. Duodenita acuta este evidentiata de obicei prin greata si varsaturi alimentare si biloase, dureri abdominale, insotite de sensibilitate difuza epigastrica, periombilicala, hipocondrica dreapta, la care se adauga starile febrile, diareea si uneori hipotensiune arteriala, colaps. Duodenita cronica solitara este corelata cu o simptomatologie obisnuita dispeptica, gastritica, nervoasa sau uneori latenta. Duodenita cronica de acompaniament este cea mai frecvent intalnita, prezentand un tablou clinic polimorf, in functie de afectiunea care o conditioneaza. Astfel, se diferentiaza: Duodenita asociata cu ulcerul duodenal este individualizata de inflamatia mucoasei duodenale adiacente leziunii ulceroase, manifestata deseori prin sindromul dispeptic ulceros. Duodenita asociata cu gastritele atrofice se instaleaza in urma dezvoltarii florei bacteriene la acest nivel, fenomen favorizat de hipoclorhidricitate, iar in cazurile hiperclorhidrice, procesul inflamator este consecinta actiunii persistente a acidului asupra mucoasei duodenale. Duodenita asociata cu afectiuni hepatobiliare reuneste sub acelasi tabloul clinic, manifestari duodenale, reprezentate prin greata, dureri, apetit inconsecvent si simptome biliare, caracterizate prin gust amar, icter, frisoane si febra. Duodenita asociata cu afectiuni pancreatice, precum neoplazii sau pancreatite, se desfasoara prin compresiune, tractiune si staza, care intereseaza mucoasa duodenala. Duodenita parazitara este de cele mai multe ori cauzata de lambliaza, iar simptomele includ dureri in epigastru si hipocondrul drept, diaree, greata si varsaturi, balonari si fenomene de malabsorbtie selectiva. De asemenea, in strongiloidoza, larvele declanseaza inflamatia cand se depun in criptele Lieberkuhn, iar anchilostomiaza localizata la nivelul duodenului poate conditiona inflamatia si malabsorbtia. Boala Crohn in 1-2% din cazuri se poate manifesta sub forma duodenitei granulomatoase, fiind asociata cu localizari gastrice si jejuno-ileale. La nivelul duodenului intereseaza bulbul si portiunea ascendenta. De asemenea, duodenita se poate asocia si cu diverticuli duodenali, afectiuni ale stomacului operat, enteropatii cronice, administrarea unor medicamente sau etilismul cronic.

Periduodenita
Consta in inflamatia seroasei duodenale cauzata de prezenta unor procese ulceroase, tumorale, diverticulare sau in urma interventiilor chirurgicale efectuate la acest nivel. Simptomele sunt de regula influentate de afectiunea de baza, prezentand particularitati in ceea ce priveste manifestarea durerii. Astfel, in cazul ulcerului duodenal, durerea evolueaza continuu, pierzandu-si regularitatea si caracterul periodic, iar in cazul duodenitelor, diverticulilor sau tumorile benigne, instalarea periduodenitei este marcata de dureri localizate periombilical cu sensibilitate la palpare, in epigastru sau hipocondru drept, intensificate, de la un simplu discomfort pana la manifestarea colicilor, prin alimentatie sau schimbarile de pozitie. Greata si varsaturile sunt de asemenea evidentiate. Stenoze duodenale reprezinta ingustarea variabila a lumenului duodenal care

genereaza tergiversarea tranzitului si un tablou clinic diversificat in functie de localizarea stenozei. Astfel, stenozele supravateriene sunt dominate de dureri epigastrice si varsaturi, la care se adauga denutritia si deshidratarea, direct proportionale cu severitatea stricturii, precum si hipocloremie, hipovolemie, hipoproteinemie. Stenozele subvateriene determina stare generala alterata, insotita de dureri tolerabile, senzatie de planitudine, ameteala, greata, varsaturi si dereglari vasomotorii exprimate prin paloare, tahicardie, bufeuri de caldura.

Ulcerul duodenal
Reprezinta defectul mucoasei duodenale, superficial sau profund, caracterizat printrun infilitrat de tip inflamtor acut sau cronic, de obicei de dimensiuni mai mici decat cel gastric. La nivel global, ulcerele gastrice si duodenale afecteaza aproximativ 10% din populatie, insa cel duodenal este de 2-3 ori mai frecvent, interesand cu precadere persoanele cu varsta trecuta de 40 ani. Raportul dintre barbati si femei este de 2,2, mediul urban fiind predominant. Cele mai multe ulcere duodenale dezvolta sindromul peptic ulceros, caracterizat prin durere tardiv postalimentara, greturi si uneori varsaturi. La examinarea abdomenului se evidentiaza durere la 1 cm superior si la dreapta de ombilic, insa sensibilitatea poate fi resimtita pe arii mai mari insotita de aparare musculara. Cele mai importante complicatii ale ulcerelor includ episoadele hemoragice, in aproximativ 20% din cazuri, perforatii ulceroase, situatie in care ulcerele duodenale anterioare pot perfora liber in cavitatea peritoneala si stenoza duodenala.

Tumorile maligne si benigne duodenale


La nivel global, tumorile maligne si benigne duodenale sunt descoperite in urma biopsiilor in proportie de 0,7%, cele benigne fiind usor predominante, cu origine epiteliala si glandulara, adenoame, brunneriene, polipi adenomatosi si de origine conjunctiva, precum fibroame, lipoame, leiomioame. Tumorile maligne, incidente in 0,3% din cazuri, se dezvolta sub forma adenocarcinoamelor (90% din cazuri) si sarcoameloe (10%). Tablul clinic este caracterizat prin latenta si polimorfism, tumorile fiind descoperite deseori in urma unei examinari radiologice sau endoscopice ori sunt diagnosticate tardiv cand intervin in dereglarea tranzitului duodenal, cand apar hemoragii prin eroziuni vasculare sau in cazul metastazelor prin extensie la organele din vecinatate. De altfel, pacientii pot acuza dureri localizate epigastric si periombilical, de intensitate variabila si fara un orar specific. In 50% din cazuri apar hemoragii care genereaza vertij prin anemie si uneori hematemeza si melena. In stadii avansate se instaleaza sindromul de obstructie, ce poate avea sediul supravaterian mimand stenoza pilorica sau situat in portiunile orizontala si ascendenta, manifestand simptomatologia caracteristica ocluziei de intestin subtire. De asemenea, tabloul clinic este completat de tulburari ale tranzitului intestinal, greata, balonari postalimentare, scadere ponderala si uneori icter.

Evaluare duoden - diagnostic


Pentru stabilirea diagnosticului, in urma semnelor si simptomelor manifestate si corelate cu tabloul clinic unei afectiuni duodenale, se pot desfasura urmatoarele investigatii: - istoricul afectiunilor duodenale, examenul fizic obiectiv; - examen radiologic, duodenografie hipotona; - tubaj duodenal;

- examen citobacteriologic, biopsie duodenala - duodenoscopia; - analiza sangelui, hemoleucograma si VSH.

Proceduri specifice pentru duoden


Duodenostomie crearea comunicatiei dintre duoden si exteriorul organismului. Duodenojejunostomie anastomoza chirurgicala dintre duoden si jejun. Duodenotomie incizia chirurgicala a duodenului. Duodenorafie sutura unei plagi la nivelul duodenului. Duodenoplastie reconstruirea chirurgicala a duodenului.

Inflamatia intestinului subtire


Enterita consta in inflamatia acuta sau cronica a intestinului subtire, deseori asociata cu procese inflamatorii de grade diferite la nivelul stomacului si colonului, luand denumirea de gastroenterocolita. Forma acuta incrimineaza factorii infectiiosi, de etiologie bacteriana sau virala, factorii chimici, diverse medicamente, intoxicatii endo- sau exogene si factorii fizici, prin administrarea excesiva de alimente reci sau prea calde. De asemenea, gastroenterocolita acuta poate rezulta in urma unor reactii alergice. Simptomele debuteaza cu manifestarile sindromului toxic, prin fatigabilitate, indispozitie generala, vertij sau transpiratii, persoanele afectate acuzand in continuare senzatie de plenitudine gastrica, dureri epigastrice si crampe periombilicale, borborisme. Greata si varsaturile consemneaza implicarea mucoasei gastrice si duodenale, diareea sugereaza prezenta procesului inflamator la nivelul intestinului subtire, iar tenesmele rezulta de regula prin implicarea colonului terminal. Paloarea, limba saburala, balonarea abdomenului precum si musculatura hipotonica sunt evidentiate la examenul obiectiv. Sensibilitatea difuza la palpare este resimtita in special periombilical sau pe traiectul colonului, care se poate prezenta spastic, contractat. Forma cronica este plurietiologica, in favoarea sa pledand factorii endogeni, precum predispozitia ereditara, aclorhidria, interventiile chirurgicale gastrice sau carenta dizaharidica si factorii exogeni, cu pondere inegala, precum infectii virale sau bacteriene, determinand adesea o enterocolita cronica postinfectioasa si infectii parazitare, al caror sediu este localizat in intestinul subtire proximal. Sindromul diareic, predilect postalimentar, este manifestarea cea mai comuna a enterocolitelor cronice, fiind influentat de gradul de severitate al afectiunii si momentul evolutiv. Sindromul enteral, evidentiat prin crampe periombilicale migrante, agitatie abdominala, borborisme si uneori colici intestinale puternice, este asociat cu sindromul jejunal postprandial si sindromul de intoleranta alimentara. Tabloul clinic este completat de sindromul dispeptic gazos, exprimat prin meteorism si flatulenta. Complicatia frecvent survenita este sindromul carential. Enteritele medicamentoase sunt consecutive administrarii prelungite a unor medicamente, precum neomicina, tetraciclina, tuberculostatice, antimicotice, sulfamide etc. Lezinile dezvoltate la nivelul intestinului subtire sunt insotite de scaun diareic, balonari postalimentare si disconfort abdominal resimtit in regiunea periombilicala. Suspendarea terapiei medicamentoase conduce la atenuarea simptomelor. Enterita de iradiere este consecinta radioterapiilor efectuate cu scop curativ de cele mai multe ori in cadrul neoplaziei localizate abdominal, dar si din sfera genitala. In faza acuta, care corespunde primelor saptamani de iradiere, incidenta intestinului subtire se traduce prin dureri abdominale colicative si diaree apoasa, manifestari ce

dispar dupa suspendarea tratamentului, diminuarea dozelor sau odata cu distantarea temporala a sedintelor terapeutice. Gradul de severitate al simptomelor manifestate in perioada acuta anticipeaza aparitia leziunilor in fazele tardive, cand afectarea intestinului subtire devine certa daca pacientul se confrunta cu sindromul ocluziv sau subocluziv, hemoragii acompaniate de melena, diaree, fistule entero-enterale care presupun scurtcircuitarea suprafetelor de absorbtie implicate, determinand sindromul ansei oarbe, stari piretice sau septice induse de prezenta abceselor, sindromul peritoneal acut, cu perforatii libere si sindromul anemic, identificat predominant in interesarea ileala, interferand astfel cu malabsorbtia vitaminei B12. Enterita etanolica consta in perturbarea epiteliului intesinal, diminuarea cantitativa a enterocitelor, suprimarea functionalitatii calitative a acestora si reducerea echipamentului enzimatic. Mecanismele sunt induse de abuzul prelungit de alcool, iar din punct de vedere clinic conditioneaza diareea cu steatoree moderata, amplificata frecvent prin corelatia cu leziunile pancreatice si hepatobiliare preexistente. Tabloul clinic este completat de anemii megaloblastice sau macrocitare, polinevrite, reducerea masei musculare, scadere ponderala, dereglari endocrine si tulburari psihice. Modificarile intestinale sunt reversibile si presupun intreruperea consumului de alcool. Enterita alergica este expresia reactiilor alergice manifestate la nivelul intestinului subtire, prin intermediul unui mecanism imunologic, indus de regula de diversi alergeni alimentari. Intre 1-5% din populatia globala se confrunta pe parcursul vietii cu reactii alergice la alimente. Prevalenta reactiior variaza in functie de obiceiurile gastronomice ale comunitatilor. Sugarii, copii, precum si indivizii cu alergii cunoscute sunt predispusi la manifestarea alergiilor alimentare. Tabloul clinic este diversificat de la soc anafilactic la simptome minore, precum crampe abdominale si balonare. Simptomele tranzitorii gastrointesinale se asociaza frecvent cu fenomene cutanate, eczeme, urticarie, articulare, artralgii, artrite si respiratorii, rinita, astm. La nivelul sistemului digestiv, simptomele pot fi induse de la contactul cu alimentul, prin edem si prurit care intereseaza buzele, mucoasa bucala si limba, urmate de greata si varsaturi, colici abdominale, meteorism si diaree. In cazul formelor cronice, poate fi indus sindromul malabsorbtiv sau se pot manifesta simptome care mimeaza sindromul de intestin iritabil.

Boala Whipple
Este o afectiune sistemica rara, de etiologie bacteriana, in care implicarea intestinala este in prim-plan. Raporul barbati/femei se estimeaza la 8/1, iar incidenta predomina la persoanele cu varsta cuprinsa intre 30-50 de ani. La nivelul sistemului digestiv este indus sindromul diareic, frecvent cu steatoree, insotit uneori de melena sau rectoragii. Sunt evidentiate si durerile abominale periombilicale, meteorism. Evolutia cronica este consecutiva cu instalarea sindromului de malabsorbtie, care conditioneaza scaderea ponderala, edemele hipoproteice, carente hidroelectrolitice, hipovitaminoze sau deficitul imun. Fenomele severe de malabsorbtie conduc inevitabil la exitus in aproximativ 12 luni de la declansarea simptomelor de sindrom diareic.

Parazitoze intestinale
Infestarea cu Giardia lamblia determina giardiaza, a carei incidenta la nivel global este evaluata estimativ intre 5-25%, predominanta la persoanele expuse unor conditii igienico-sanitare precare sau in colectivitatile de copii. Tabloul clinic variaza de la absenta simptomelor pana la diaree fulminanta si malabsorbtie, manifestarea simptomelor evoluand acut sau cronic. Perioada de incubatie in giardioza acuta este

de minim 5-6 zile, simptomele incluzand diaree, durere abdominala, meteorism, eructatii, flatulenta, greata si varsaturi. In cazul giardiozei cronice predomina flatulenta exacerbata, scaune apoase, eructatii si uneori pierdere ponderala. Perioadele de manifestare pot fi discontinue, persistand intermitent pana la cativa ani. Amoebiaza este infectia cu Entamoeba histolytica, endemica in regiunile tropicale. Frecventa afectiunii este apreciata la 10% din populatia globului, de cele mai multe ori asimptomatica (90%), cazurile simptomatice prezentand manifestari clinice de dizenterie amoebiana cu pana la 10-12 scaune/zi cu continut de sange si mucus si febra in mai putin de 40% din cazuri. De asemenea, in 95% din cazuri se dezvolta abcesul hepatic amoebian la aproximativ 5 luni de la infectare, persoanele acuzand concomitent febra si dureri in hipocondrul drept care pot iradia spre umar. Criptosporioza este determinata de invazia speciilor de Cryptosporidium care infecteaza celulele epiteliului intestinal. Forme asimptomatice de infectie sunt intalnite atat la pacientii imunocompetenti cat si la imunodeprimati. Totusi, cand afectiunea se manifesta asimptomatic, dupa o perioada de incubatie de aproximativ o saptamana, indivizii imunocompetenti acuza diaree apoasa, nesanguinolenta asociata cu durerei abdominale, greata, anorexie, febra si scadere ponderala, iar in cazul indivizilor imunodeprimati, diareea evolueaza cronic, persistenta si abundenta, uneori pana la 25 L/ zi, conducand astfel la depletii hidroelectrolitice semnificative, pierdere in greutate, casexie. Teniaza provocata de invazia viermilor din genul Taenia, precum Taenia saginata sau Taenia solium, care pot fi intalniti in portiunea proximala a jejunului. Constientizarea infectarii devine certa prin notificarea proglotelor in materiile fecale eliminate uneori concomitent cu senzatii usoare de disconfort perineal. De asemenea, sunt prezente si manifestari digestive, precum durere abdominala moderata, greata, tulburari ale apetitului, pierdere in greutate, diaree. Ascaridioza este determinata de instalarea parazitului nematod adult Ascaris lumbricoides in lumenul intestinului subtire, dupa migrarea larvelor prin intermediul circulatiei la nivelul plamanilor si ficatului. Unele cercetari estimeaza incidenta infectarii la 1 miliard de persoane, insa cei mai multi indivizi prezinta o incarcatura redusa de viermi, fiind astfel asimptomatici. In regiunile de clima tropicala si subtropicala, persoanele sunt infectate in proportie de 90%, iar in Romania, frecventa este apreciata intre 15-30%. Faza pulmonara a migrarii larvare este exprimata prin dezvoltarea tusei iritative, neproductiva insotita de disconfort substernal, accentuat prin inspir profund. Febra intalnita deseori poate depasi 38. 5 C. In infectiile masive, pacientii se pot confrunta cu ocluzia intestinului subtire, complicata uneori cu perforare, invaginare sau volvulus. Migrarea viermelui poate obstructiona arborele biliar, provocand colica biliara, colangita sau colecistita, iar ascensiunea in esofag determina tuse si eliminarea orala a viermelui.

Candidoza intestinala
Este determinata de proliferarea necontrolata a coloniilor saprofitice normale de microorganisme din genul Candida, prezente la nivelul tubului intestinal, de obicei in urma terapiilor complexe de antibiotice cu spectru larg, conducand astfel la penetrarea in profunzime a peretelui intestinal, de unde in anumite circumstante se disemineaza catre diferite organe. Simptomatologia intestinala este corelata cu episoade diareice recidivante, sindrom dispeptic gazos, manifestat prin flatulenta si distensie abdominala, dureri abdominale, caracterizate deseori prin colici intestinale, precum si cu dezvoltarea fenomenelor rectosigmoidiene, precum tenesme, prurit sau rectoragii.

Diverticulii intestinali
Diverticulii intestinului subtire coincid cu procesele expansive sacciforme dezvoltate in peretele intestinal unde comunica cu lumenul acestuia. La nivelul duodenului, diverticulii sunt intalniti la aproximativ 2-10% dintre subiecti, de regula interesand fata interna a duodenului descendent. Alte detalii se gasesc in sectiunea Patologie duodenala. Diverticulii jejun-ileonului sunt identificati cu o frecventa de 0,1-2,3% dintre subiectii supusi examinarilor radiologice si respectiv 1,1% in urma unor laparotomii. La persoanele trecute de a 6-a decada a vietii, frecventa creste pana la 4%. In 80% din cazuri, sunt localizati la nivelul jejunului. Diverticulii evolueaza de cele mai multe ori asimptomatic. Totusi, in unele situatii sunt semnalate dureri abdominale vagi, sindrom de malabsorbtie, particularizat prin diaree cu steatoree, anemie megaloblastica si hipoproteinemie, premergator unui sindrom de ansa stagnanta insotita de suprapopularea bacteriana endoluminala. Pseudoocluzia intesinala poate aparea la persoanele cu varsta inaintata. In cazul proceselor inflamatorii cronice la nivelul diverticulilor, durerile periombilicale corelate cu diareea intermitenta domina tabloul clinic, iar in cazul diverticulitei acute manifestarile clinice sunt similare apendicitei si colecistitei acute. Perforatia cu peritonita generalizata, ocluzia intestinala si hemoragia digestiva sunt in ordinea descrescatoare a frecventei complicatiile cu care dezvoltarea diverticulilor jejun-ileali debuteaza clinic in aproximativ 7-13% din cazuri. Cand se pune tardiv, rata de mortalitate este evaluata la 33-48%. Diverticulul Meckel constituie cea mai frecventa anomalie congenitala a intestinului, rezultata in urma disparitiei incomplete a canalului omfalo-mezenteric, fiind prezent la aproximativ 1-4% din populatia globala. Localizarea frecventa a diverticulului Meckel este apreciata la o distanta de 80-85 cm de valva ilecocecala. In mai putin de 4% din cazuri, gazdele diverticulului Meckel vor acuza simptome, consecintele unor complicatii precum hemoragii diverticulare, ocluzie intestinala, diverticulita acuta, perforatie sau ulceratie peptica diverticulara.

Sindromul intestinului scurt


Este o denumire generica care cuprinde totalitatea factorilor care conditioneaza diminuarea semnificativa a suprafetei de absorbtie prin intermediul rezectiilor intestinale sau by-pass. Faza incipienta a simptomatologiei postoperatorie se manifesta prin diaree profuza, deshidratare si diselectrolitemie. In perioadele intermediare predomina sindromul malabsorbtiv acompaniat de deficit nutritional global si scadere ponderala. Tardiv, sindromul intestinului scurt este asociat cu un echilibru metabolic relativ, corespunzator diareei cu steatoree, a carei persistenta este exprimata variat.

Tuberculoza intestinala
Reprezinta o forma de tuberculoza primara, prin care bacilul Koch de tip bovin ajunge la acest nivel prin intermediul laptelui ingerat nefiert sau tuberculoza secundara, prin care bacilul Koch cantonat la nivel pulmonar, in aproximativ 10% din cazurile de tuberculoza pulmonara severa, migreaza prin sputa inghitita in tubul digestiv, unde in aproape jumatate din situatii se localizeaza la nivelul regiunii ileocecale. Starile febrile si subfebrile, transpiratiile nocturne, scaderea ponderala si inapetenta releva sindromul de impregnare bacilara la care se adauga manifestari digestive precum durere abdominala intermitenta si uneori colicativa, greata si

varsaturi, scaune diareice. In 25-50% din cazuri, la examenul obiectiv se pune in evidenta prin palpare in flancul drept o formatiune abdominala.

Obstructia intestinala
Ocluzia intesinului subtire survine in 70-75% din cazuri in urma aderentelor si herniilor externe. Astfel, obstructia de tip mecanic la acest nivel se caracterizeaza prin distensie abominala, dureri abdominale colicative, cu sediul in regiunea epigastrica si periombilicala, acompaniate de borborisme audibile. Locatia ocluziei influenteaza cantitativ si calitativ varsaturile, survenite in mod frecvent. Tabloul clinic este completat de sughit si constipatie in cazul ocluziilor complete sau diaree ocazionala in ocluziile partiale. Rata de mortalitate prin ocluzia intestinului subtire este evaluata la 10% din cazuri, formele strangulate, identificate in proportie de 25-34% din totalul ocluziilor manifestate, fiind cele responsabile in mai mult de jumatate din situatii. Pseudoobstructia intestinala este o dereglare cronica a motilitatii, de obicei duodenojejunale, care simuleaza frecvent obstructia mecanica. Factorii care influenteaza evolutia pseudoobstructiei intestinale sunt variati incluzand afectiuni jejunale, by-pass jejunoileal, intoxicatie cu diverse medicamente, boli neurologice, boli endocrine sau afectiuni de colagen vascular. Tabloul clinic este dominat de varsaturi alimentare sau biloase si distensie abdominala. De obicei, nu necesita interventie chirurgicala, intrand in remisiune dupa cateva zile.

Enteropatia glutenica
Este definita prin prezenta malabsorbtiei, corelata cu tulburarile morfologice atrofice ale mucoasei intestinale care presupun un raspuns clinic si morfologic pozitiv la excluderea glutenului din alimentatie. Frecventa afectiunii variaza, fiind distribuita inegal din punct de vedere geografic. Astfel, in Europa, prevalenta formei simptomatice este evaluata la aproximativ 200 / 100.000 de persoane, iar valori cu mult diminuate sunt inregistrate in regiunea de sud-est a Asiei si China. Prin intermediul metodelor de screening serologic, premergatoare biopsiei jejunale, utilizate in vederea depistarii formelor asimptomatice, incidenta afectiunii a fost redimensionata la valori surprinzatoare precum 1 caz / 200-300 persoane. Aproape 25% din persoanele adulte cu enteropatie glutenica prezinta istoric al afectiunii in perioada copilariei, iar in 10% din cazuri este observata anamneza familiala pozitiva. In copilarie, debutul corespunde cu introducerea fainoaselor in alimentatie, simptomul principal fiind constituit de diaree, a carei frecventa este identificata in 50-87% din cazuri. Bilantul negativ al greutatii, corelat cu sindromul malabsorbtiv, descrie involutia ponderala cu care se confrunta copilul, iar distensia abdominala, care contrasteaza cu slabirea generala completeaza triada celiaca. La persoanele adulte simptomul cardinal este, de asemenea, diareea, manifestata in 66-90% din cazuri si evacuata intre 3-20 ori pe zi. Tulburarile de tranzit survin in special in efort fizic prelungit, stres sau alimentatie necorespunzatoare, iar scaderea ponderala este consecinta malabsorbtiei si anorexiei. Tabloul clinic este completat de sindromul dispeptic gazos, greata si varsaturi, dureri abdominale moderate. Inventarul factorilor externi care determina actualizarea formei latente de enteropatie glutenica este reprezentat de infectii gastrointestinale si infestatii parazitare, carente nutritionale, stres metabolic sau tumori maligne coexistente. Posibilitatea complicatiilor, in special maligne, care marcheaza evolutia afectiunii, influenteaza prognosticul.

Sprue tropical
Este o afectiune infectioasa cu distributie geografica predilecta regiunilor de climat tropical, manifestata de regula prin intricarea factorilor evidentiati prin popularea intestinului subtire cu specii bacteriologice toxigene in concordanta cu deficitul de acid folic. Debutul este dominat de scaune diareeice apoase, acompaniate de dureri abdominale colicative migrante, dispepsie gazoasa si uneori stari febrile. Sindromul de malabsorbtie se instaleaza ulterior, progresiv, persoanele afectate acuzand la 2-4 luni simptome de carenta ale acidului folic, intensificate la aproximativ 6 luni, cand se dezvolta manifestarile majore ale sindromului anemic in corelatie cu carenta de vitamina B12 indusa.

Carenta dizaharidazica
Desemneaza sindromul caracteristic ansamblului de manifestari a caror trasatura specifica este redata de intoleranta la dizaharidele alimentare. Fenomenul este consecinta absentei totale sau partiale a dizaharidazei corespunzatoare la nivelul marginii striate a enterocitelor. Tabloul clinic este dominat de manifestari care ating maximum de intensitate in urma ingerararii dizaharidului corespunzator dizaharidazei carentiale. Astfel, postalimentar apar dureri abdominale colicative migrante cu senzatie de agitatie abdominala, manifestata prin borborisme, finalitatea crizei fiind semnalata prin emisia scaunelor neformate de caracter intens fermentativ. In cazul deficitului partial, simptomatologia se manifesta la ingerarea cantitatilor crescute de dizaharide, caracterizandu-se cu dureri abdominale semitardive, la aproximativ 3-4 ore sau simuland aspectul de intestin iritabil. Permanentizarea simptomelor survine in urma consumului prelungit, precedend astfel declansarea sindromului malabsorbitv. Din cadrul afectiunilor carentiale dizaharidazice, cel mai frecvent intalnita este carenta lactazica, exprimata prin intoleranta la lactoza. Prevalenta descrie variatii largi din punct de vedere al distributiei geografice si al apartenentei etnice, in raport cu modul de viata si frecventa consumului de lapte. Tabloul clinic se suprapune cu cel al carentelor dizaharidazelor in general, cu mici abateri in situatia carentei congenitale.

Gastroenterita eozinofilica
Se manifesta rar printr-o infiltratie eozinofilica localizata sau difuza care intereseaza una sau mai multe zone ale tubului intestinal. Este predilecta persoanelor care isi desfasoara cea de-a treia decada a vietii, sexul masculin fiind usor predominant. Tabloul clinic polimorf se datoreaza interesarii variabile a afectiunii. Astfel, poate imbraca aspectul unei suferinte acute cu durere abdominala si diaree. Abdomenul acut prin ocluzie este simulat in interesarea musculaturi, in special la nivel piloric, iar ascita si uneori pleurezia sunt prezente in implicarea seroasei. Formele cronice evolueaza cu sindrom dureros, dispeptic gastric si enteric, meteorism, scadere ponderala. Intre 20-90% din cazuri este identificata hipereozinofilia in sangele periferic. Malabsorbtia si pierderea de proteine sunt cele mai frecvente complicatii.

Boala Crohn la nivelul ileonului terminal


Coafectarea ileo-colonica in boala Crohn este apreciata in 50-55% din cazuri, iar ileonul terminal este afectat solitar in 25-30%. 25% din pacientii cu ileita terminala acuza si leziuni perianale. Estimativ, intarzierea diagnosticului in medie este de 38 de luni pentru interesarea exclusiv ileala, simptomele initiale nefiind satisfacator de revelatoare, maladia evoluand lent, progresiv. In momentul diagnosticarii, descrescator ca frecventa, simptomele sunt reprezentate de diaree, leziuni anale,

astenie, scadere ponderala si durerile abdominale. Tendinta la recidiva este caracteristica evolutiva a afectiunii. Ocluziile sunt cele mai frecvente, manifestate sub forma sindromului Koenig, ca episoade de subocluzie sau ocluzie acuta secundara unei stenoze intestinale. Fistulele sunt identificate in 30% din cazuri, iar prezenta abceselor este evidentiata prin febra.

Limfoame maligne nonhodgkiniene primare intestinale


Localizarea digestiva este constata in 36% din cazuri, intestinul ocupand pozitia secunda in clasamentul frecventei organelor afectate la nivel digestiv, dupa segmentul gastric. In aproximativ 85% din cazuri, limfoamele digestive sunt de tip B. La nivelul intestinului subtire rata de malignizare este de 12,5-18%, majoritatea pacientilor avand varste cuprinse intre 50-70 ani, raportul barbati/femei fiind estimat la 2/1. Tabloul clinic este evocator pentru o afectiune digestiva sau complicatie chirurgicala, 40% dintre pacienti prezentandu-se cu peritonite si 20% cu ocluzii.

Ulcer intestinal si enterita ulcerativa


Ulcerul intestinal este etichetat sub denumirea de ulcer intestinal idiopatic, etiologia si patogeneza nefiind bine definite. La nivelul ileonului este de doua ori mai frecvent decat in cazul jejunului. Sindromul subocluziv domina tabloul clinic, iar complicatiile caracteristice ulcerelor, stenoze, hemoragii, perforatii, contribuie la diagnosticare. Ulceratii intestinale pot aparea si in boala Behcet sau lupus eritematos sistemic. Substratul enteritei ulcerative este redat de dezvoltarea ulceratiilor, care pot perfora intestinul in cazul jejunitei sau ileitei. Se manifesta prin crampe abdominale, diaree cu steatoree, febra, denutritie. Rata de mortalitate este evaluata la 80% pe parcursul unui an.

Pneumatoza chistica intestinala


Se defineste prin prezenta formatiunilor microchistice izolate sau compacte, situate la diferite straturi ale peretelui intestinal. Simptomatologia este deseori absenta, insa poate debuta prin complicatii precum ocluzii intestinale sau fenomene periteoneale, pacientii acuzand diaree, varsaturi intermitente si stari subfebrile.

Tumorile intestinului subtire


Detalii despre tumorile duodenului sunt descrise in sectiunea Patologie duodenala. Tumorile benigne jejun-ileale sunt identificate in 60% din totalul cazurilor benigne survenite la nivelul tractului digestiv. Cele mai frecvente sunt lipoamele intestinale, prezente la nivelul tesutului adipos submucos, predilecte persoanelor cu varsta inaintata si subiectilor cu lipomatoza, si leiomioamele, originare in stratul muscular neted. De cele mai multe ori acestea evolueaza preponderent asimptomatic, existenta lor devenind suspicioasa cand subiectii dezvolta un tablou clinic nepatognomonic care include frecvent dureri in etajul abdominal superior, acompaniate de hemoragii latente, exteriorizate uneori prin melena, fenomene subocluzive sau ocluzive, intalnite mai des in cazul lipoamelor, meteorism, greata si varsaturi. In cazuri rare s-au constat pierderi in greutate. Tumorile maligne jejun-ileale sunt rar intalnite, in proportie de 1% din totalul cancerelor gastrointestinale. Frecventa este proportionala cu varsta, iar incidenta in randul sexului masculin este mai crescuta. Adenocarcinomul este cel mai des intalnit, in 2/3 din situatii interesand jejunul si 1/3 ileonul. Debutul are caracter insidios si se manifesta prin disconfort epigastric,

balonare, dureri, a caror intensitate creste progresiv, pacientul acuzand in timp un bilant ponderal negativ, fenomene de ocluzie intestinala, sindrom anemic si melena. Prognosticul este rezervat, supravietuirea la 5 ani fiind apreciata pana la 25% din cazurile cand tratamentul chirurgical se desfasoara in etapele precoce. Leiomiosarcomul este identificat in 10% din totalul cancerelor care afecteaza intestinul subtire, iar raportul fata de leiomiosarcoamele localizate la nivel duodenal este de 4/1. Hemoragiile oculte de cauze neprecizate poate creste suspiciunea prezentei unui leiomiosarcom. Dereglarile digestive absenteaza sau se manifesta necaracteristic, iar in cazuri rare este provocata ocluzia intestinala. Supravietuirea la 5 ani este evaluata la 20-25%. Tumorile carcinoide sunt localizate cu precadere la nivelul tractului gastrointestinal, in 85% din cazuri, iar la nivelul intestinului subtire sunt descoperite in proportie de 34%. In cele mai multe situatii, tumorile carcinoide se prezinta asimptomatic, fiind descoperite accidental, iar manifestarile corelate cu prezenta tumorii sunt evidentiate prin hemoragie digestiva, fenomene de ocluzie intestinala si de infarctare a unui segment intestinal. In contextul metastazelor hepatice, sindromul carcinoid este relevant prin manifestari paroxistice si cronice.

Evaluare - metode de diagnostic in afectiunile intestinale


Complexitatea si interdependenta segmentelor constituente ale intestinului subtire, corelate cu diversitatea circumstantelor patologice prin care tulburarile de functionalitate determina un spectru largit de afectiuni, explica varietatea metodelor de evaluare la acest nivel, ale caror rezultate contribuie la intelegerea mecanismelor fiziopatologice, precum si, intr-o masura mai mare, la diagnosticarea afectiunilor respective. Astfel, in functie de semnele si simptomele manifestate, in vederea stabilirii unui diagnostic final se poate recurge la: - evaluarea secretiei gastrice acide; - examen coprologic; - steatocrit, test Sudan, test D-xiloza, test FIGLU, test Schilling, teste expiratorii, teste radioizotopice; - jejunocultura, cromatografie, incubare in vitro; - test imunoglobuline serice, imunoelectroforeza serica, teste de citotoxicitate; - radiografie abdominala, ecografie, scintigrafie, arteriografie, tomografie computerizata, rezonanta magnetica nucleara; - examen baritat, enteroclisma, pneumocolonul peroral; - enteroscopia; - biopsie intestinala, examen histologic clasic; - manometria, electromiografia intestinala; - laparotomie;

Proceduri specifice intestinului subtire


Gastroenteroanastomoza anastomoza realizata intre stomac si o ansa jejunala. Enterorafia sutura plagilor sau perforatiilor intestinale. Enterostomia deschiderea la piele a unei anse intestinale. Enterectomia rezectia unei portiuni intestinale. Enterotomie incizie la nivelul intestinului subtire.

Duodenul

Duodenul reprezinta prima portiune a intestinului subtire in care chimul gastric este evacuat din stomac pentru continuarea digestiei, acesta asigurand relatii fiziologice de importanta majora cu canalul coledoc si ductul pancreatic.

Anatomia duodenului
Spre deosebire de segmentele urmatoare ale intestinului subtire, duodenul este fixat la peretele abdominal, aderenta acestuia fiind dobandita secundar, inca din stadiile initiale ale dezvoltarii ontogenetice, prin intermediul mezoduodenului. Duodenul masoara aproximativ 20-25 cm lungime, descriind un arc de cerc, cu concavitatea orientata spre stanga ce cuprinde capul pancreasului si portiunile terminale ale ductelor hepato-pancreatice. Calibrul sau variaza, micsorandu-se progresiv pe masura ce trecerea catre jejun este realizata. Limita de separatie dintre stomac si duoden este redata de santul duodenopiloric, in care se plaseaza inconstant vena prepilorica, iar limita distala este indicata de unghiul duodenojejunal, duodenul situandu-se astfel in intregime supraombilical. La acest nivel este mentinut in pozitie de presa abdominala, exercitata de peretii abdominali prin contractia muschilor constituienti, precum si prin intermediul peritoneului, mezocolonului transvers si dispozitivului hepato-pancreatic, formatiunilor neurovasculare si muschiului suspensor al duodenului.

Sistemul digestiv i anatomia duodenului

Conform traiectului sau, duodenul este subimpartit in patru segmente. Portiunea superioara este segmentul incipient al duodenului, cel mai dilatat, motiv pentru care este denumit si bulbul duodenal, ce delimiteaza inferior hiatusul lui Winslow. Se intinde pe aproximativ 5 cm, intre santul duodenopiloric, corespunzator vertebrei L1 si flexura duodenala superioara, corespunzatoare colului vezicii biliare. De la acest nivel, duodenul descinde pe flancul drept al vertebrelor L2 si L3 pana la extremitatea

inferioara a rinichiului drept, unde se incurbeaza, formand flexura duodenala inferioara, ce marcheaza limita distala a portiunii descendente, incrucisata anterior de insertia mezocolonului transvers. In continuare, traiectul duodenului este reprezentat de portiunea orizontala care trece transversal pe flancul stang al coloanei vertebrale, de unde urca la nivelul vertebrei L2, descriind portiunea ascendenta, delimitata sub mezocolonul transvers de flexura duodenojejunala. Configuratia interioara este dominata de plicile circulare Kerkring si vilozitatile intestinale ce caracterizeaza intestinul subtire. Pe peretele posterior al duodenului descendent, in partea mediala se gaseste plica longitudinala a duodenului, individualizata de traiectul ductelor coledoc si pancreatic, care se deschid la extremitatea inferioara a plicei prin intermediului papilei duodenale mari sau ampula lui Vater. Superior de aceasta, de asemenea la nivelul plicii longitudinale, se deschide ductul pancreatic accesor in papila duodenala mica. Din punct de vedere histologic, duodenul este alcatuit din cele patru tunici caracteristice tractului digestiv abdominal: seroasa, musculara, submucoasa, mucoasa. Acestea se prezinta la nivelul duodenului identic stuctural si functional cu restul intestinului subtire. Particularitatile sunt evidentiate de tunica seroasa, denumita si peritoneul duodenului, care se comporta diferit in raport cu situatia traiectoriala a duodenului si tunica submucoasa, in care sunt prezente glandele Brunner, ce confera acestui segment esentialitatea histologica. Jumatatea incipienta a bulbului duodenal este situata complet intraperitoneal, in rest duodenul este extraperitoneal, seroasa captusind numai fata anterioara a acestuia. In vecinatatea duodenului, sunt identificate o serie de recesuri formate de peritoneul de la acest nivel, precum recesul duodenal superior si inferior, recesul paraduodenal si retroduodenal. Glandele Brunner descresc numeric de la nivelul papilei duodenale mari. Acestea sunt formate din celule mucoase si prezinta cate un canal excretor care traverseaza mucoasa pentru a se deschide intr-o glanda Lieberkuhn.

Vascularizatia duodenului
Circulatia arteriala este asigurata de artera gastroduodenala, care emite arterele pancreaticoduodenale superioare si artera mezenterica superioara, din care pleaca arterele pancreaticoduodenale inferioare. Acestea formeaza doua arcade in jurul capului pancreatic, din care se desprind o suita de ramuri arteriale atat pentru duoden cat si pentru pancreas. La nivelul bulbului duodenal, sangele arterial ajunge si prin arterele supraduodenale si retroduodenale, desprinse de asemenea din artera gastroduodenala. Circulatia venoasa o acompaniaza pe cea arteriala, drenajul final fiind preluat de vena porta. Circulatia limfatica este tributara ganglionilor hepatici si celiaci.

Inervatia duodenului
Inervatia extrinseca este asigurata de fibrele vegetative simpatice si parasimpatice, provenite in cea mai mare parte din plexul celiac, iar inervatia intrinseca este pusa in evidenta de plexurile mienteric Auerbach si submucos Meissner.

Raporturile duodenului
Portiunea superioara Anterior lobul patrat al ficatului si colul vezicii biliare Posterior vestibulul bursei omentale (medial) si ductul coledoc, vena porta, artera gastroduodenala (lateral) Superior insertia omentului mic Inferior capul pancreasului si omentul mare Portiunea descendenta Anterior fata viscerala a ficatului, vezica biliara, extremitatea dreapta a colonului transvers (segmentul supramezocolic) si ansele jejunale (segmentul submezocolic) Posterior fata anterioara a rinichiului drept si pediculul renal (prin intermediului fasciei de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz) Medial (stanga) capul pancreasului si ductele hepato-pancreastice Lateral (dreapta) ficatul (segmentul supramezocolic) si colonul ascendent (segmentul submezocolic) Portiunea orizontala Anterior insertia mezenterului si vasele mezenterice superioare Posterior coloana vertebrala, aorta si vena cava inferioara (prin intermediul fasciei de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz) Superior capul pancreasului Inferior ansele intestinului subtire Portiunea ascendenta Anterior mezocolonul transvers Posterior vasele genitorenale drepte Medial (dreapta) aorta, procesul uncinat pancreatic si radacina mezenterului Lateral (stanga) arcul vascular Treitz si marginea mediala a rinichiului stang (la o distanta variabila) Flexura duodenojejunala Superior radacina mezocolonului transvers si fata inferioara a pancreasului Lateral (stanga) arcul vascular Treitz si rinichiul stang Medial (dreapta) vertebra L2 Posterior stalpul stang al diafragmului

Fiziologia duodenului
Duodenul reprezinta locul unde bila si sucul pancreatic se alatura sucului intestinal. Astfel, la acest nivel se initiaza digestia intestinala, a carei desfasurare este facilitata de motricitatea intestinala, prin care ulterior chimul gastric este transformat in chil intestinal, particulele alimentare fiind supuse proceselor de degradare si absorbtie.

Digestia
Functia secretorie este valorificata la nivelul duodenului in principal de secretia glandelor Brunner caracteristice acestui segment din intestinul subtire si de secretia sucului intestinal. Glandele Brunner secreta un lichid bogat in mucus si bicarbonat, responsabil cu protejarea mucoasei duodenale de actiunea peptica a sucului gastric concomitent cu

neutralizarea aciditatii continului gastric expulzat in duoden. Secretia este demarata de prezenta factorilor mecanici si chimici care actioneaza asupra mucoasei duodenale, de factori nervosi, prin intermediul fibrelor vagale, si de factori hormonali, precum secretina sau colecistochinina. Simpaticul anuleaza efectul protector al functionalitatii glandelor Brunner, prin inhibarea activitatii acestora. Glandele Lieberkuhn sunt caracteristice intregului intestin subtire si responsabile cu elaborarea si secretia sucului intestinal, absorbit imediat de vilozitatile intestinale, avand un pH alcalin de 6,5-7. Activitatea enzimatica a sucului intestinal este relativ neglijabila, enzimele hidrolitice fiind prezente la nivelul polului apical al enterocitelor, printre cele mai importante numarandu-se: - peptidazele intestinale, care catalizeaza scindarea peptidelor, rezultate sub actiunea enzimatica gastrica si pancreatica, pana la aminoacizi; - zaharidazele, a caror activitate degradeaza dizaharidele, prezente la acest nivel, in monozaharide, precum glucoza sau fructoza; - lipaza intestinala, care descompune lipidele in acizi grasi si glicerol.

Functia motorie a duodenului


Asigura transportul maselor alimentare catre jejun si amestecul acestora cu sucurile digestive, contribuind astfel la desfasurarea procesului de digestie. Stimularea receptorilor din peretele duodenal, odata cu inaintarea chimului gastric conduce la reglarea permanenta a activitatii motorii in raport cu cantitatea si calitatea continutului intestinal, prin manifestarea miscarilor de segmentare si peristaltice specifice intregului intestin subtire. Miscarile segmentare se caracterizeaza prin aparitia unor inele de contractie care impart un segment intestinal intr-o serie de segmente mai mici, favorizand amestecul continutului intestinal cu sucurile digestive concomitent cu deplasarea acestuia catre jejun. Miscarile peristaltice se caracterizeaza prin succesiunea undelor de contractie si relaxare periodica, intervenind in propulsia masei alimentare in special postalimentar, fiind declansate prin stimularea reflexului gastroenteric si a receptorilor de la acest nivel prin prezenta alimentelor.

Absorbtia la nivel duodenal


Structura interna a duodenului, reprezentata prin valvulele conivente, vilozitatile intestinale precum si microvilozitatile marginii in perie a enterocitelor maresc suprafata de contact cu continutul intestinal, facilitand procesul de absorbtie digestiva, desfasurata in proportie de 90% la nivelul intregului intestin subtire. Principalele substante nutritive, proteinele, glucidele si lipidele sunt absorbite sub forma produsilor simpli rezultati in urma descompunerii lor sub actiunea enzimelor digestive, aminoacizi, monozaharide si respectiv acizi grasi. Absorbtia apei este realizata prin difuziune si osmoza, iar sodiul si calciul prin mecanisme active, spre deosebire de clor, a carui absorbtie este indeplinita prin difuziune pasiva.

Patologia duodenala - semne si simptome asociate


Conform localizarii anatomice, la intersectia secretiilor bilopancreatice si intestinale, functionalitatea duodenului este marcata de initierea si indeplinirea pe cat posibil a digestiei si absorbtiei intestinale. Tulburarile de desfasurare a acestor functii la acest nivel sunt de cele mai multe ori consecinta afectiunilor care vizeaza duodenul, descriindu-se astfel patologia duodenala, manifestata prin simptome locale, digestive, durere, greata si varsaturi, dereglari de tranzit intestinal, precum si simptome generale, cefalee, astenie, vertij, scadere ponderala.

Staza sau dischinezia duodenala


Presupune modificarile motorii si de tonus ale duodenului, fara participarea considerabila a factorilor organici primitivi sau generatori de inflamatii. Incidenta stazei duodenale este fixata la 21%, fiind corelata deseori cu parazitoze (in 33% din cazuri), in special cu lamblia, afectiuni gastrice (24%), precum ulcere, gastrite, afectiuni hepatobiliare (19%), boli intestinale (14%) sau nevroze (7%). Tabloul clinic este dominat de sindromul dispeptic duodenal, manifestat prin greturi, deseori matinale, dureri nespecifice, senzatie de plenitudine abdominala, eructatii. De asemenea, sunt identificate si simptome generale, caracterizate prin anxietate, stari subfebrile, subicter scleral, astenie psihica, scadere ponderala.

Diverticulii duodenului
Diverticulii la acest nivel intereseaza in special persoanele cu varsta de peste 50 ani, incidenta fiind usor dominata de sexul feminin. Duodenul descendent este cel mai frecvent afectat, in 65% din cazuri. Simptomatologia variaza in functie de localizare, manifestandu-se deseori cu dureri ce iradiaza catre hipocondrul drept si fenomene biliare, precum retentie biliara sau icter. In cazul complicatiilor, diverticulii duodenali conduc la compresiune duodenala, diverticulita, colangita, pancreatita, ulceratii duodenale sau degenerescente maligne, in situatii exceptionale.

Duodenita
Este asociata cu mucoasa duodenala congestionata, friabila, care poate prezenta eroziuni, ce conduc la reducerea lumenului. Astfel, duodenita infatiseaza inflamatia acuta sau cronica a mucoasei duodenale, determinand simptome variate in functie de forma inflamatiei. Duodenita acuta este evidentiata de obicei prin greata si varsaturi alimentare si biloase, dureri abdominale, insotite de sensibilitate difuza epigastrica, periombilicala, hipocondrica dreapta, la care se adauga starile febrile, diareea si uneori hipotensiune arteriala, colaps. Duodenita cronica solitara este corelata cu o simptomatologie obisnuita dispeptica, gastritica, nervoasa sau uneori latenta. Duodenita cronica de acompaniament este cea mai frecvent intalnita, prezentand un tablou clinic polimorf, in functie de afectiunea care o conditioneaza. Astfel, se diferentiaza: Duodenita asociata cu ulcerul duodenal este individualizata de inflamatia mucoasei duodenale adiacente leziunii ulceroase, manifestata deseori prin sindromul dispeptic ulceros. Duodenita asociata cu gastritele atrofice se instaleaza in urma dezvoltarii florei bacteriene la acest nivel, fenomen favorizat de hipoclorhidricitate, iar in cazurile hiperclorhidrice, procesul inflamator este consecinta actiunii persistente a acidului asupra mucoasei duodenale. Duodenita asociata cu afectiuni hepatobiliare reuneste sub acelasi tabloul clinic, manifestari duodenale, reprezentate prin greata, dureri, apetit inconsecvent si simptome biliare, caracterizate prin gust amar, icter, frisoane si febra. Duodenita asociata cu afectiuni pancreatice, precum neoplazii sau pancreatite, se desfasoara prin compresiune, tractiune si staza, care intereseaza mucoasa duodenala. Duodenita parazitara este de cele mai multe ori cauzata de lambliaza, iar simptomele includ dureri in epigastru si hipocondrul drept, diaree, greata si varsaturi, balonari si fenomene de malabsorbtie selectiva. De asemenea, in strongiloidoza, larvele

declanseaza inflamatia cand se depun in criptele Lieberkuhn, iar anchilostomiaza localizata la nivelul duodenului poate conditiona inflamatia si malabsorbtia. Boala Crohn in 1-2% din cazuri se poate manifesta sub forma duodenitei granulomatoase, fiind asociata cu localizari gastrice si jejuno-ileale. La nivelul duodenului intereseaza bulbul si portiunea ascendenta. De asemenea, duodenita se poate asocia si cu diverticuli duodenali, afectiuni ale stomacului operat, enteropatii cronice, administrarea unor medicamente sau etilismul cronic.

Periduodenita
Consta in inflamatia seroasei duodenale cauzata de prezenta unor procese ulceroase, tumorale, diverticulare sau in urma interventiilor chirurgicale efectuate la acest nivel. Simptomele sunt de regula influentate de afectiunea de baza, prezentand particularitati in ceea ce priveste manifestarea durerii. Astfel, in cazul ulcerului duodenal, durerea evolueaza continuu, pierzandu-si regularitatea si caracterul periodic, iar in cazul duodenitelor, diverticulilor sau tumorile benigne, instalarea periduodenitei este marcata de dureri localizate periombilical cu sensibilitate la palpare, in epigastru sau hipocondru drept, intensificate, de la un simplu discomfort pana la manifestarea colicilor, prin alimentatie sau schimbarile de pozitie. Greata si varsaturile sunt de asemenea evidentiate. Stenoze duodenale reprezinta ingustarea variabila a lumenului duodenal care genereaza tergiversarea tranzitului si un tablou clinic diversificat in functie de localizarea stenozei. Astfel, stenozele supravateriene sunt dominate de dureri epigastrice si varsaturi, la care se adauga denutritia si deshidratarea, direct proportionale cu severitatea stricturii, precum si hipocloremie, hipovolemie, hipoproteinemie. Stenozele subvateriene determina stare generala alterata, insotita de dureri tolerabile, senzatie de planitudine, ameteala, greata, varsaturi si dereglari vasomotorii exprimate prin paloare, tahicardie, bufeuri de caldura.

Ulcerul duodenal
Reprezinta defectul mucoasei duodenale, superficial sau profund, caracterizat printrun infilitrat de tip inflamtor acut sau cronic, de obicei de dimensiuni mai mici decat cel gastric. La nivel global, ulcerele gastrice si duodenale afecteaza aproximativ 10% din populatie, insa cel duodenal este de 2-3 ori mai frecvent, interesand cu precadere persoanele cu varsta trecuta de 40 ani. Raportul dintre barbati si femei este de 2,2, mediul urban fiind predominant. Cele mai multe ulcere duodenale dezvolta sindromul peptic ulceros, caracterizat prin durere tardiv postalimentara, greturi si uneori varsaturi. La examinarea abdomenului se evidentiaza durere la 1 cm superior si la dreapta de ombilic, insa sensibilitatea poate fi resimtita pe arii mai mari insotita de aparare musculara. Cele mai importante complicatii ale ulcerelor includ episoadele hemoragice, in aproximativ 20% din cazuri, perforatii ulceroase, situatie in care ulcerele duodenale anterioare pot perfora liber in cavitatea peritoneala si stenoza duodenala.

Tumorile maligne si benigne duodenale


La nivel global, tumorile maligne si benigne duodenale sunt descoperite in urma biopsiilor in proportie de 0,7%, cele benigne fiind usor predominante, cu origine epiteliala si glandulara, adenoame, brunneriene, polipi adenomatosi si de origine conjunctiva, precum fibroame, lipoame, leiomioame. Tumorile maligne, incidente in 0,3% din cazuri, se dezvolta sub forma adenocarcinoamelor (90% din cazuri) si

sarcoameloe (10%). Tablul clinic este caracterizat prin latenta si polimorfism, tumorile fiind descoperite deseori in urma unei examinari radiologice sau endoscopice ori sunt diagnosticate tardiv cand intervin in dereglarea tranzitului duodenal, cand apar hemoragii prin eroziuni vasculare sau in cazul metastazelor prin extensie la organele din vecinatate. De altfel, pacientii pot acuza dureri localizate epigastric si periombilical, de intensitate variabila si fara un orar specific. In 50% din cazuri apar hemoragii care genereaza vertij prin anemie si uneori hematemeza si melena. In stadii avansate se instaleaza sindromul de obstructie, ce poate avea sediul supravaterian mimand stenoza pilorica sau situat in portiunile orizontala si ascendenta, manifestand simptomatologia caracteristica ocluziei de intestin subtire. De asemenea, tabloul clinic este completat de tulburari ale tranzitului intestinal, greata, balonari postalimentare, scadere ponderala si uneori icter.

Evaluare duoden - diagnostic


Pentru stabilirea diagnosticului, in urma semnelor si simptomelor manifestate si corelate cu tabloul clinic unei afectiuni duodenale, se pot desfasura urmatoarele investigatii: - istoricul afectiunilor duodenale, examenul fizic obiectiv; - examen radiologic, duodenografie hipotona; - tubaj duodenal; - examen citobacteriologic, biopsie duodenala - duodenoscopia; - analiza sangelui, hemoleucograma si VSH.

Proceduri specifice pentru duoden


Duodenostomie crearea comunicatiei dintre duoden si exteriorul organismului. Duodenojejunostomie anastomoza chirurgicala dintre duoden si jejun. Duodenotomie incizia chirurgicala a duodenului. Duodenorafie sutura unei plagi la nivelul duodenului. Duodenoplastie reconstruirea chirurgicala a duodenului.

Stomacul
Stomacul reprezinta cel mai dilatat segment constituitiv al tractului digestiv, fiind in acelasi timp si cel mai proximal organ abdominal. De asemenea, stomacul indeplineste functii de importanta majora in derularea procesului fiziologic al digestiei si conform ansamblului diversificat de afectiuni pe care le poate dezvolta detine si o mare importanta clinica.

Anatomia stomacului
Stomacul (ventriculus sau gaster) este amplasat in loja gastrica, care ocupa cea mai mare parte din regiunea subfrenica stanga si corespunde epigastrului si hipocondrului stang. La acest nivel, stomacul este fixat in principal de presa abdominala exercitata in mod direct prin contractia muschilor peretilor abdominali. De asemenea, interpozitia delimitata superior de esofag si inferior de duoden, pachetele vasculonervoase ce traverseaza regiunea precum si formatiunile peritoneale care leaga stomacul de organele din proximitate constituie alte mijloace de fixare la acest nivel. In situatia indivizilor normostenici, in ortostatism, stomacul gol are forma literei J,

cu peretii reciproc aplicati, masurand aproximativ 18 cm lungime si 7 cm latime. In cazul stomacului plin, lungimea poate creste pana la 25 cm, iar latimea la 12 cm. Capacitatea stomacului este evaluata intre 1-1,5 L. Configuratie externa pune in evidenta stomacului doua margini (dreapta si stanga), doi pereti (anterior si posterior) si doua orificii (superior si inferior).

Stomacul si duodenul

Mica curbura
Marginea dreapta sau curbura mica (curvatura ventriculi minor) continua marginea dreapta a esofagului. Concavitatea curburii mici este descrisa de segmentul vertical si cel orizontal usor ascendent catre partea dreapta, intersectia acestora identificandu-se cu incizura angulara (incisura angularis) sau unghiul gastric. Segmentul orizontal prezinta succesiv incizura pilorica superioara si incizura duodenopilorica superioara, corespunzatoare limitei exterioare dintre stomac si duoden. Curbura mica impreuna cu bulbul duodenal delimiteaza regiunea celiaca a lui Luschka. In plan posterior, prin intermediul peritoneului posterior al vestibulului bursei omentale, curbura mica corespunde venei cave inferioare, aortei abdominale, trunchiului celiac si plexului solar.

Marea curbura gastrica


Marginea stanga sau curbura mare (curvatura ventriculi major) continua marginea stanga a esofagului. Initial descrie o traiectorie ascendenta, delimitand la exterior versantul drept al fornixului gastric care impreuna cu marginea stanga a esofagului constituie bratele incizurii cardiace (incisura cardica) sau unghiul lui His. Ulterior, limiteaza pe rand fornixul si corpul stomacului, avand un traiect descendent, dupa care de la nivelul antrului se incurbeaza intr-o traiectorie usor ascendenta catre partea dreapta. La acest nivel, sunt prezente succesiv incizura pilorica inferioara si incizura duodenopilorica inferioara, corespunzatoare limitei exterioare dintre

stomac si duoden. Prin intermediul ligamentului gastrocolic, curbura mare vine in raport cu colonul transvers. Marginile stomacului reprezinta limitele de separatie intre peretele anterior si cel posterior.

Peretele gastric anterior(paries anterior)


Priveste inainte, putin in sus si prezinta o portiune toracica si una abdominala. Portiunea toracica este acoperita in cea mai mare parte de diafragm. La acest nivel se defineste spatiul semilunar Traube, corespunzator proiectiei toracice a fornixului gastric la baza hemitoracelui stang. Astfel, convexitatea limitei superioare desfasoara un arc de cerc care trece prin varful cordului unind extremitatea anterioara a cartilajului 8 costal stang de extremitatea anterioara a coastei 11 stanga, iar inferior, spatiul Traube este delimitat rectiliniu de extremitatile liniei arcuate. La nivelul spatiului semilunar al lui Traube, prin percutie este identificat timpanismul stomacal. Portiunea abdominala este subimpartita la randul sau in doua regiuni, mediala acoperita de fata viscerala a ficatului, corespunzatoare lobului patrat si stang al ficatului si laterala, care vine in raport direct cu fibrele musculare ce structureaza peretele abdominal anterior la acest nivel. Clinic, zona laterala este recunoscuta ca triunghiul lui Labbe, delimitat la stanga de rebordul costal stang, la dreapta de linia care se suprapune marginii inferioare a ficatului, iar inferior corespunde liniei trasata prin cartilajul coastelor 9 de fiecare parte.

Peretele gastric posterior(paries posterior)


Priveste inapoi, putin in jos si constituie peretele anterior al bursei omentale, prin intermediul careia stomacul vine in raport cu structurile prezente la acest nivel si peretele abdominal posterior.

Cardia si pilorul
Stomacul comunica superior cu esofagul si inferior cu duodenul prin cate un orificiu de forma circulara si anume orificiul cardic (ostium cardicum) si respectiv orificiul piloric (ostium pyloricum). In mod conventional, avand in vedere criterii anatomice, fiziologice si radiologice, stomacul este impartit in doua portiuni, verticala si orizontala, separatia dintre acestea fiind desemnata de incizura angulara si depresiunea formata de sfincterul antrului.

Portiunea verticala sau regiunea fundico-corporeala


Reprezinta aproximativ 2/3 din stomac si este la randul sau subimpartita in fornix si corpul stomacului. De asemenea, la acest nivel este sesizata portiunea cardiaca (pars cardiaca), nedefinita, ce corespunde orificiului cardic si se caracterizeaza prin prezenta glandelor cardiace.

Fornixul sau fundul stomacului (fundus ventriculi)


Reprezinta camera cu aer a stomacului, orientata catre diafragm, prin intermediul caruia vine in raport cu cordul, pleura si plamanul stang. Delimitarea inferioara a acestuia se face prin linia orizontala care strabate unghiul cardic. De la acest nivel stomacul se continua cu corpul (corpus ventriculi) pana la nivelul de separatie cu

portiunea orizontala, indicat de linia aproximativ verticala trasata prin unghiul gastric si depresiunea determinata de sfincterului antrului.

Portiunea orizontala sau regiunea antro-pilorica


Continua corpul stomacului de la planul ce intersecteaza unghiul gastric si depresiunea determinata de sfincterului antrului pana la santul duodenopiloric, in care in mod inconstant se plaseaza vena prepilorica (vena praepylorica) ce marcheaza limita de separatie dintre stomac si duoden. La randul sau, portiunea orizontala este divizata in antrul si canalul piloric.

Antrul piloric (antrum pyloricum)


Este segmentul mai dilatat al portiunii orizontale, iar canalul piloric (canalis pyloricus) este un tub cilindric ce conduce catre pilor (pylorus), portiunea terminala a stomacului prevazuta cu sfincterul piloric. Santul piloric pus in evidenta de incizurile pilorice superioara si inferioara reprezinta un reper prin care se constata separatia dintre cele doua segmente ale portiunii orizontale.

Peretele gastric
Grosimea peretelui gastric masoara aproximativ 3 mm, iar constitutia sa asigura functionalitatea stomacului de a se adapta in vederea depozitarii si degradarii alimentelor concomitent cu evacuarea acestora intermitenta catre segmentul urmator al tractului digestiv. Structura peretelui prezinta patru tunici, dispuse de la exterior catre interior astfel: seroasa, musculara, submucoasa, mucoasa. Tunica seroasa (tunica serosa) consta in mezoteliul peritoneal ce captuseste intreaga suprafata exterioara, mai putin fata posterioara a fornixului prin care stomacul adera la diafragm, mentinand aceasta regiune intr-o imobilitate aproape completa. Seroasa se aplica de stomac prin intermediul stratului subseros (tela subserosa) format din tesutul conjunctiv ce prezinta ligamentele stomacului (ligamenta ventriculi) care contribuie la mentinerea formei curbate a organului. Tunica musculara (tunica muscularis) este responsabila cu tranzitul masei alimentare la acest nivel, fiind constituita dintr-un strat extern cu fibre longitudinale, strat mijlociu cu fibre circulare, a caror condensare realizeaza sfincterul piloric, si un strat intern cu fibre oblice, prezent doar in portiunea digestorie a stomacului. Tunica submucoasa (tela submucosa) se interpune intre musculara si mucoasa, prilejuind adaptarea mucoasei la motilitatea gastrica. Este alcatuita din testut conjunctiv lax, bogat in fibre elastice si formatiuni neurovasculare. Tunica mucoasa (tunica mucosa) din punct de vedere morfofunctional reprezinta componenta esentiala a peretelui gastric. Mucoasa este separata de tunica submuscoasa prin musculara mucoasei, iar din structura sa fac parte stratul epitelial si corionul (lamina propria). La randul sau, stratul epitelial prezinta epiteliu de suprafata simplu cilindric si aparatul glandular intraepitelial reprezentat de glandele gastrice responsabile cu secretiile digestive la acest nivel. Corionul se interpune intre epiteliul de suprafata si glandele gastrice pana la nivelul muscularei mucoasei si este alcatuit din tesut conjunctiv si limfoid. Pe suprafata mucoasei se observa o serie de santuri care delimiteaza ariile gastrice (area gastricae) corespunzatoare plicilor viloase (plicae villosae) separate la randul lor de criptele sau foveolele gastrice (foveolae gastricae) la nivelul carora se deschid glandele gastrice.

Glandele stomacului
In raport cu regiunile stomacului, glandele gastrice difera ca structura morfofunctionala, astfel se definesc glande cardiale, gastrice propriu-zise si pilorice. Glandele cardiale (glandulae cardiacae) individualizeaza regiunea cardiala a stomacului si realizeaza bariera alcalina intre stomac si esofag prin secretia de mucus. Glandele gastrice propriu-zise (glandulae gastricae propriae) sau glandele fundice sunt cele mai numeroase, raspandite in fornixul si corpul stomacului. Celulele formatoare sunt responsabile cu elaborarea acidului clorhidric, proenzime digestive si mucus. Glandele pilorice (glandulae pyloricae) sunt plasate in regiunea antropilorica a stomacului si secreta mucus.

Vascularizatia stomacului
Stomacul este cel mai bogat vascularizat segment al tubului digestiv. In principal, circulatia arteriala este asigurata de trunchiul celiac prin artera hepatica, splenica si gastrica stanga. Din artera hepatica se desprind artera gastrica dreapta, care dupa ce trece inaintea pilorului se continua ascendent pe curbura mica si artera gastroduodenala, care trece inapoia pilorului si emite artera gastroepiploica dreapta ce ascensioneaza pe curbura mare. Din artera splenica se formeaza artera gastroepiploica stanga care are un traiect descendent in lungul curburii mari, anastomozandu-se in plin cu artera gastroepiploica dreapta formand arcul arterial al curburii mari, si arterele gastrice scurte, ce se distribuie fornixului stomacului, inainte de a patrunde prin ligamentul gastrolienal. Artera gastrica stanga strabate ligamentul gastropancreatic, ascensionand catre regiunea cardica dupa care descrie un traiect descendent in lungul curburii mici, unde se anastomozeaza in plin cu artera gastrica dreapta si formeaza astfel arcul arterial al curburii mici. Din arcurile arteriale corespunzatoare curburilor se desprind ramuri arteriale prin care sangele iriga diferitele tunici ale stomacului. Circulatia venoasa gastrica corespunde in general circulatiei arteriale de la acest nivel, venele insotind indeaproape arterele omonime. Asadar, venele gastrice ce acompaniaza arcul arterial al curburii mici sunt tributare venei porte, iar venele gastroepiploice, dreapta si stanga se dreneaza in vena mezenterica superioara si respectiv vena splenica. In sistematizarea circulatiei limfatice se disting patru teritorii limfatice al caror drenaj final conduce catre nodurile celiace. Cea mai intinsa regiune limfatica este tributara ganglionilor limfatici gastrici stangi, preluand limfa de la nivelul micii fornixului, precum si din cea mai mare parte a corpului gastric si mica curbura. Limfa din partea inferioara a corpului gastric si regiunea antro-pilorica este drenata in ganglionii limfatici gastroepiploici drepti si ganglionii limfatici pilorici inferiori. Zona a treia cuprinde regiunea gastrica corespunzatoare segmentului stang al marii curburii, din care vasele limfatice se varsa in ganglionii limfatici gastroepiploici stangi si splenopancreatici. Portiunea stomacului corespunzatoare segmentului drept al curburii mici alaturi de o parte din regiunea pilorica constituie cea de-a patra arie limfatica, la acest nivel, limfa fiind drenata de ganglionii limfatici gastrici drepti si ganglionii limfatici pilorici superiori.

Inervatia stomacului
Inervatia stomacului este realizata pe cale intrinseca si extrinseca. Inervatia intrinseca este asigurata de ramurile nervoase din vag si plexul celiac care

patrund in peretele gastric la nivelul stratului muscular alcatuind plexul nervos mienteric Auerbach si la nivelul stratului submucos formand plexul nervos submucos Meissner. Inervatia extrinseca este realizata de fibre parasimpatice din nervul vag si fibre simpatice din plexul celiac. La nivelul jonctiunii esogastrice, nervii vagi, stang si drept ajung sub forma trunchiurilor vagale anterior, corespunzator vagului stang si posterior, corespunzator vagului drept. Din trunchiul vagal anterior, care se continua in lungul curburii mici prin nervul lui Latarjet, se desprind ramuri gastrice anterioare ce descind pe fata anterioara a stomacului dispersate pana la nivelul regiunii pilorice. Imediat inferior de orificiul cardic, trimite un ram ce strabate partea superioara a omentului mic pentru a patrunde in pediculul hepatic. Trunchiul vagal posterior urmareste, de asemenea, curbura mica pe fata ei posterioara, distribuind ramuri catre fata posterioara a stomacului. Din lantul ganglionar T5-T10 ajung la ganglionul celiac fibrele preganglionare din nervii splanhnici, iar fibrele postganglionare ajung sa se distribuie stomacului de la nivelul curburii mici, pe traiectul ramurilor trunchiului celiac, in special prin intermediul plexurilor periarteriale ce acompaniaza arterele gastrice.

Raporturile stomacului
Peretele anterior (fata anterioara) Diafragma Lobul patrat si stang al ficatului (medial) si peretele abdominal anterior (lateral) Peretele posterior (fata posterioara) Fata gastrica a splinei Glanda suprarenala stanga Polul superior al rinichiului stang Artera lienala Corpul pancreasului Flexura duodenojejunala si anse jejunale (prin intermediul mezocolonului transvers) Curbura mica Omentul mic cu vasele gastrice Lobul caudat al ficatului Curbura mare Ligamentul gastrolienal cu vasele gastrice scurte si artera gastroepiploica stanga Ligamentul gastrocolic cu vasele gastroepiploice

Fiziologia stomacului
Digestia gastrica
Dupa procesele de insalivatie si masticatie derulate in cavitatea bucala, alimentele sub forma bolului alimentar sunt transportate prin faringe si esofag catre stomac. Rolul fundamental al stomacului consta in stocarea masei alimentare in vederea desfasurarii proceselor gastrice specifice prin care alimentele sunt descompuse fizic si chimic pentru a fi ulterior evacuate fractionat catre segmentul succesor al tractului digestiv. Astfel, prin demararea si derularea proceselor secretorii si motorii ce caracterizeaza functionalitatea stomacului se desfasoara digestia gastrica.

Functia secretorie
Digestia propriu-zisa este declansata la nivel gastric in principal sub actiunea echipamentului enzimatic continut de sucul gastric elaborat si secretat de celulele glandelor prezente la nivelul mucoasei gastrice. Glandele cardiale sunt alcatuite din celule epiteliale ce produc mucus si celule endocrine. Glandele gastrice propriu-zise reprezinta 75% din totalitatea glandelor de la nivelul stomacului si sunt formate din celule epiteliale, parietale, responsabile in principal cu secretia de HCl, celule zimogene si endocrine. Din structura glandelor antro-pilorice fac parte celulele epiteliale si endocrine, in principal celulele G, care elaboreaza gastrina si celulele D, ce produc somatostatina.

Sucul gastric
Sucul gastric reprezinta amestecul produsilor de secretiei a celulelor tuturor glandelor gastrice. Zilnic, se secreta aproximativ 2-3 L de suc gastric, constituit din 99% apa si 1% substante organice, enzime, mucus, factorul intrinsec si substante anorganice, HCl, Na, K, Ca, Mg etc. Acidul clorhidric activeaza enzimele proteolitice din compozitia sucului gastric pregatind mediul optim pentru activitatea acestora. Prin urmare, intervine in degradarea proteinelor si stimuleaza evacuarea gastrica. De asemenea, HCl actioneaza antispetic, prevenind dezvoltarea germenilor patogeni ajunsi la acest nivel prin intermediul alimentelor ingerate. Complexul enzimatic conduce la degradarea chimica a particulelor alimetare. Pepsina reprezinta principala enzima ce caracterizeaza sucul gastric, formata din activarea pepsinogenului de catre HCl. Asadar, datorita stimulilor alimentari, colinergici, histaminici sau hormonali, pepsinogenul este eliberat in stomac si transformat autocatalitic in pepsina sub influenta mediului acid pregatit de HCl. Actiunea pepsinei este optima la un pH cuprins intre 1,8 si 3,2, devenind nula la pH 7. Pepsina catalizeaza hidroliza legaturilor peptidice din interiorul moleculelor de proteine, fiind astfel responsabila cu descompunerea proteinelor pana la stadiul de polipeptide de dimensiuni variate, precum albumoze sau peptone. Labfermentul este absent din compozitia sucului gastric la adulti, insa prezent la sugari unde determina coagularea laptelui. Acesta actioneaza la pH 6-6. 5 transformand caseinogenul solubil in proteaza si paracaseinogen care in prezenta ionilor de Ca, conduce la formarea paracaseinatului de Ca insolubil. Gelatinaza lichefiaza gelatina. Lipaza scindeaza hidrolitic lipidele emulsionate, inactivandu-se prin acidifierea mediului. Astfel, lipaza gastrica prezinta actiune lipolitica slaba, activandu-se in special la pH 5. 5. De asemenea, sucul gastric contine o cantitate redusa de lizozim, enzima ce actioneaza optim la pH 5. 3, degradand glucidele la acest nivel. Digestia amidonului demarata la nivelul cavitatii bucale, sub actiunea amilazei salivare continua si in stomac atat timp cat pH-ul continutului gastric nu a coborat

prea mult. Factor intrinsec reprezinta o glicoproteina neutra secretata in cantitati scazute, care interactionand cu vitamina B12, realizeaza un complex macromolecular captat de receptorii specifici de la nivelul ileonului. Astfel, rolul esential al factorului intrinsec consta in absorbtia vitaminei B12 in ileonul terminal. Pentagastrina si histamina stimuleaza secretia de factor intrinsec, in timp ce somatostatina o inhiba. Mucusul contribuie la protejarea mucoasei gastrice de diferite activitati nocive, spre exemplu autodigestia sub actiunea pepsinei si HCl. Astfel, atat functionalitatea cat si secretia mucusului gastric sunt influentate de agresiunile determinate de substantele chimice concentrate asupra mucoasei, care conduc la distrugerea barierei mucoase, permitand retrodifuziunea hidrogenului si sodiului. De asemenea, corticoizii inhiba secretia de mucus, iar somatotropina, parathormonul si insulina o stimuleaza. Fenomenul gastrosecretor este controlat prin intermediul mecanismelor nervoase si umorale, fiind in acelasi timp influentat de calitatea si cantitatea alimentelor ingerate. Nervul vag si gastrina sunt principalii responsabili ai secretiei gastrice. Calitatea alimentelor introduse in cavitatea bucala stimuleaza receptorii gustativi, care emit impulsuri catre centrul gastrosecretor de la nivelul bulbului guvernat de centri nervosi superiori din hipotalamus si scoarta cerebrala. Astfel, pe calea fibrelor vagale, la glandele gastrice ajung impulsuri ce declanseaza secretia sucului gastric, determinand descompunerea iminenta a alimentelor abia propulsate in stomac. In continuare, la nivelul stomacului, reglarea secretiei gastrice este realizata prin mecanisme nervoase, dar si umorale. Distensia stomacului provocata de prezenta masei alimentare are efect gastrosecretor, acest reflex realizandu-se pe cale nervoasa prin intermediul cailor aferente si eferente vagale. Intre regiunea glandelor gastrice propriu-zise si regiunea antro-pilorica exista un mecanism de feed-back permanent. Astfel, produsii de secretie eliberati pe cale nervoasa concomitent cu distensia gastrica conduc la descarcarea gastrinei in circulatia sanguina, care de asemenea, stimuleaza procesul fiziologic gastrosecretor. Pe masura ce chimul gastric ajunge la nivelul duodenului, la contactul cu mucoasa duodenala se declanseaza eliberarea hormonilor precum gastrina duodenojejunala sau gastrica, secretina, colecistokinina care stimuleaza in continuare secretia gastrica. De asemenea, odata cu evacuarea gastrica, distensia duodenala exercita un mecanism reflex cu efect gastrosecretor. Tulburarile secretiei gastrice se intalnesc in diferite afectiuni ce influenteaza direct sau indirect substratul secretor de suc gastric. Astfel, cresterea masei de celule parietale coroborate cu cresterea capacitatii de reactie la stimulii secretori sau conform intensificarii stimulilor nervosi si umorali, conduce la hipersecretie cu hiperaciditate. De asemenea, hiposecretia cu hipoaciditate se poate manifesta pana la fenomenul de achilie gastrica, instalata consecutiv distrugerii mucoasei secretoare prin diverse mecanisme.

Motilitatea gastrica
Musculatura neteda a stomacului impreuna cu mecanismele reglatoare neuroendocrine, demarate si influentate in permanenta de volumul si compozitia chimica a masei alimentare ingerate, asigura functia motorie a stomacului, al carei rezultat

constituie amestecul alimentelor cu sucul gastric, formarea chimului gastric si evacuarea acestuia in duoden. Bolul alimentar pe masura ce patrunde in stomac determina cresterea relativa a presiunii intraluminale, desfasurandu-se procesul de distensie gastrica. Astfel, stomacul se acomodeaza la continut, pe care il stocheaza temporar, repartizandu-l in mod egal intre peretii sai. Aceasta relaxare adaptativa a peretelui gastric pune in evidenta functiunea peristolica sau tonicitatea stomacului. Fibrele circulare si longitudinale sunt responsabile cu efectuarea miscarilor peristolice, caracteristice portiunii fundico-corporeale. Portiunea orizontala, antro-pilorica se manifesta similar unei pompe, reprezentand sediul activitatii contractile, viguroase in special postalimentar. Contractia si relaxarea succesiva a fibrele circulare de la acest nivel constau in realizarea miscarilor peristaltice care au ca rezultat demontarea fizica si impregnarea alimentelor cu sucul gastric. Astfel, se formeaza chimul gastric, evacuat fractionat in duoden prin intermediul undelor peristaltice. Evacuarea gastrica se desfasoara in masura in care este permisa digestia si absorbtia optima a nutrimentelor la acest nivel, reprezentand in acelasi timp rezultatul activitatii miscarilor peristaltice corelate cu rezistenta sfincterului piloric. Concomitent cu amplificarea pompei antropilorice, a carei activitate este controlata de factori gastrici, de efect stimulator sau inhibitor, precum si de factori duodenali care se manifesta retropulsiv, reflex si umoral, exercitand efecte suplimentare stimulatoare sau inhibitoare, tonusul regiunii fundico-corporeale se mareste si faciliteaza deplasarea alimentelor catre zona antrala, colaborand astfel la evacuarea gastrica. Cand undele peristaltice se propaga suficient de puternic favorizand deschiderea pilorului, fragmente din chimul gastric sunt impinse catre duoden, urmand ca reinchiderea pilorului sa survina imediat. Fluidiatatea chimului precum si predispozitia caracteristica intestinului subtire la receptivitatea chimului sunt factori ce pot influenta evacuarea gastrica. Prin intermediul unui reflex enterogastric sau prin descarcarea enterogastronului, intestinul subtire poate inhiba peristaltismul regiunii antro-pilorice si astfel sa tergiverseze evacuarea. La baza motricitatii gastrice se afla activitatea miogena, coordonata si adaptata in permanenta necesitatilor prin sisteme reglatoare neurovegetative si endocrine. Reglarea nervoasa este indeplinita de factorii intrinseci si extrinseci. Inervatia intrinseca, controlata prin fibre vegetative simpatice si parasimpatice, este constituita din neuronii si fibrele amielinice intramurale organizate sub forma plexurilor vegetativ-nervoase submucos Meissner cu functie senzitiva si mienteric Auerbach cu functie predominant motorie. Rolul acestora consta in declansarea reflexelor locale si segmentare care intervin in reglarea si adaptarea corespunzatoare secretiei si motricitatii gastrice, in raport cu calitatea fizico-chimica a alimentelor ajunse la acest nivel. Inervatia extrinseca este pusa in evidenta in special de fibrele parasimpatice din nervul vag si intr-o mai mica masura de fibrele simpatice care ajung sa faca sinapsa cu neuroni ai plexurilor intramurale, coordonandu-le activitatea. Motricitatea este inhibata de simpatic, in timp ce parasimpaticul o stimuleaza. Reglarea umorala prin intermediul hormonilor conlucreaza alaturi de factorii neurovegetativi la desfasurarea motilitatii gastrice. In general, numai motilina stimuleaza evacuarea gastrica, spre deosebire de ceilalti ce actioneaza la acest nivel care o inhiba. Astfel, gastrina stimuleaza contractiile si diminueaza tonusul regiunii fundice, secretina relaxeaza motilitatea antrala si contracta pilorul, iar colecistokinina, similar gastrinei, relaxeaza stomacul proximal si sporeste contractiile la nivelul pilorului.

Tulburarile motilitatii gastrice sunt corelate cu tonusul musculaturii gastrice, demonstrandu-se prin hipertoniile, hipotoniile sau chiar atoniile la acest nivel, dezvoltate in diverse afectiuni. In dereglarile functiei motorii, in anumite afectiuni, poate fi implicat si procesul de evacuare gastrica, prin accelerarea sau intarzierea desfasurarii acestuia la parametri normali. Emeza sau varsatura este, de asemenea, considerata o tulburare a motricitatii gastrice provocata de diversi factori de cauzalitate interni sau externi, avand ca rezultat expulzarea continutului gastric prin esofag, faringe si cavitatea orala.

Absorbtia gastrica
Absorbtia la nivelul stomacului este minima datorita structurii inadecvate a celulelor mucoasei pentru indeplinirea acestui proces. Exceptie fac apa, mucoasa gastrica prezentand permeabilitate bidirectionala pentru aceasta, anumiti electroliti, substante hidrosolubile, resorbite din stomac in cantitati neglijabile si etanolul, a carui rata de absorbtie este direct proportionala cu concentratia acestuia, nefiind influentat de concentratia HCl sau alte substante din compozitia sucului gastric.

Patologia gastrica - afectiunile stomacului


Stomacul reprezinta un organ de importanta majora, care joaca un rol important in digestia alimentelor ingerate, eliberand diverse enzime pentru valorificarea functionalitatii acestuia, protejand in acelasi timp intestinul de agentii nocivi ajunsi la acest nivel pe calea tractului digestiv. Functia secretorie a stomacului este strans corelata cu functia motorie a acestuia atat din punct de vedere fiziologic cat si patologic. Astfel, stomacul poate fi interesat de numeroase afectiuni in care cele doua functii sunt deseori asociate. Cauzele afectiunilor gastrice pot include factori interni, cum ar fi dereglarea nivelului de acid gastric secretat, instalandu-se conditiile de hiperaciditate sau hipoaciditate, precum si evacuarea intarziata sau prea lenta a continutului gastric. De asemenea, factorii externi, precum strestul, dieta necorespunzatoare, consum excesiv de alcool si tutun, anumite medicamente, in special antiinflamoarele nonsteroidiene sau diverse infectii de etiologie bacteriana, sunt de cele mai multe ori responsabili cu dezvoltarea diferitelor afectiuni gastrice.

Gastritele acute
Sunt entitati clinice polietiologice, caracterizate prin procesele inflamatorii acute ce afecteaza mucoasa gastrica sub actiunea factorilor endogeni sau exogeni. Gastrita acuta eroziva sau hemoragica consta in dezvoltarea unor ulceratii superficiale care nu depasesc musculara mucoasei, cu exceptia eroziunilor de stres, acestea evoluand prin extindere in primele 24 de ore, din stomacul proximal catre antru. Leziunile de stres intereseaza intre 80-100% dintre pacientii aflati in sectiile de terapie intensiva. Hemoragia se manifesta dupa aproximativ 3-4 zile de la aparitia eroziunilor in 10-30% din cazuri, numai 1-3% dintre acestea necesitand transfuzie. Rata de mortalitate a dezvoltarii leziunilor de stres consta in 5-7%. Pe langa hemoragia digestiva superioara, in simptomatologie sunt identificate si dureri epigastrice, greturi si varsaturi, de obicei tabloul clinic diferentiindu-se in functie de forma clinica manifestata de gastrita acuta eroziva corelata indeaproape cu factorii

etiologici. Astfel, se disting: - Eroziuni acute de stres (ulcerul Cushing, ulcerul Curling). - Gastrita eroziva medicamentoasa manifestata prin multiple eroziuni cu localizare in special in regiunea antro-pilorica. Se vindeca de cele mai multe ori prin suspendarea terapiei medicamentoase. - Gastrita acuta bacteriana intereseaza frecvent antrul prin aparitia unor eroziuni acute. - Gastrita alcoolica predilecta antrului, mucoasa la acest nivel devenind hiperemica cu edem si hemoragii. Se vindeca odata cu intreruperea consumului de alcool, de obicei fara interventii terapeutice. - Gastrita acuta eroziva provocata de substante caustice reprezinta consecinta actiunii necrotizante a acestor substante asupra mucoasei. - Gastrita de iradiere in functie de dozele de radiatii, poate determina atrofierea glandelor fundico-corporeale, eroziuni ale mucoasei si hemoragie la nivel capilar. - Gastrita uremica demonstrata prin eliminarea patologica a ureei prin intermediul mucoasei gastrice. Gastrita flegmonoasa este rar intalnita, manifestata cu precadere la indivizii imunodeficitari, dupa rezectii gastrice sau traumatisme. Tabloul clinic include frecvent pirexie, epigastralgii, greata, varsaturi si uneori hematemeza. Afectiunea poate evolua sever, conducand de obicei la hermoragie digestiva superioara, peritonita sau septicemie.

Gastritele cronice
Definesc ansamblul de procese inflamatorii ale mucoasei gastrice de caracter atrofic cu evolutie morfoclinica cronica. Gastrita cronica bacteriana sau de tip B consta in inflamatia mucoasei gastrice cauzata de Helicobacter pylori. Incidenta gastritei B este direct proportionala cu varsta, iar in aproximativ 70-95% din cazuri Helicobacter pylori intereseaza regiunea antrala. Durerea epigastrica se manifesta in 88% din cazuri, iar greata si varsaturile in 60% si respectiv 16% dintre pacientii cu gastrita de tip B. Simptomele persista luni sau chiar ani, necesitand tratament cu antibiotice. In cazul in care nu este tratata corespunzator infectia se dezvolta sub forma de gastrita cronica atrofica sau apar complicatii precanceroase, precum metaplazie intestinala, displazie gastrica ori cancer gastric, la aproximativ 10 ani de la diagnosticarea infectiei netratate cu Helicobacter pylori. De asemenea, rata de reinfectie la 12 luni consta in 0-50%, depinzand de tratamentul administrat si expunerea la noi surse. Gastrita chimica de reflux sau de tip C rezulta din inflamatia mucoasei gastrice consecutiva refluxului duodeno-gastric. Datorita tulburarilor de motilitate la acest nivel, refluxul duodeno-gastric apare intre 9-52% din persoanele care prezinta stomac normal din punct de vedere anatomic. Acest fenomen este intalnit cu precadere la persoanele de sex masculin, manifestat de obicei in urma suprimarii barieriei pilorice concomitent cu incompetenta sfincterului de a-si desfasura rolul fiziologic si promovarea undelor antipersitaltice initiate in duoden sau la un nivel mai inferior. Simptomatologia include dureri epigastrice postalimentare, acompaniate de greata si varsaturi biliare frecvente. Gastrita etanolica reprezinta expresia abuzului indelungat de alcool reflectat asupra mucoasei gastrice. Este manifestata prin durere epigastrica, greata si varsaturi, imediat dupa episoadele de consum, hemoragia digestiva superioara constituind complicatia majora. Gastrita medicamentoasa se instaleaza la aproximativ 25% din cazurile in care se

administreaza antiinflamatoare nonsteroidiene si steroidiene, insa leziuni la nivelul stomacului pot aparea si in urma terapiilor cu tetraciclina, referpina sau citostatice. Doza administrata influenteaza gradul de severitate al afectiunii. Leziunile intereseaza mucoasa gastrica in 93% din cazuri si duodenul la aproximativ 43% din cazuri. Durerea epigastrica este caracteristica gastritei medicamentoase, precum si greturile sau varsaturile, diminuate in contextul intreruperii tratamentului. In cazul in care afectiunea evolueaza, cel mai frecvent apar hemoragii digestive superioare cu anemie secundara. Gastrita cronica atrofica consta in atrofia mucoasei gastrice, localizata sau difuza, predilecta corpului gastric. Incidenta creste odata cu varsta si variaza de la o tara la alta, fara observatii considerabile intre mediul rural si urban. Manifestarea latenta a gastritei cronice atrofice a fost intalnita in 22-37% din cazuri. Cea mai intalnita forma este gastrita cronica atrofica autoimuna sau de tip A, pentru care pledeaza o suita de anomalii imunologice. Simptomele dispeptice nespecifice, precum inapetenta, greata, balonari postalimentare, asociate cu elemente semiologice de tip hematogenic si neurologic individualizeaza tabloul clinic al gastritei cronice atrofica de tip A. Gastritele granulomatoase specifice survin in urma afectiunilor digestive sau sistemice, precum boala Crohn, sarcoidoza, tuberculoza, sifilis, histoplasmoza, diverse boli parazitare, candidoza, iar cand etiologia nu este identificata se utilizeaza denumirea de gastrita granulomatoasa idiopatica. Simptomele pot mima uneori ulcerul gastric, iar dintre cele mai frecvent intalnite sunt epigastralgia postprandiala, greata, varsaturi si hemoragia digestiva superioara. Prognosticul este influentat de etiologia afectiunii. Gastrita Menetrier reprezinta consecinta hipertrofiei pliurilor mucoasei din regiunea fundico-corporeala. Tabloul clinic evidentiaza durere epigastrica, greata si varsaturi, diaree, insa specific afectiunii sunt edemele membrelor inferioare, cauzate in urma hipoalbuminemiei. Gastrita limfocitara este redata de infiltratia considerabil crescuta a limfocitelor in epiteliul de suprafata. Aceasta forma este rar intalnita, in aproximativ 4% din cazurile de gastrita si este predominanta la sexul feminin. Semnele si simptomele au caracter dispeptic nespecific, insa s-au inregistrat si cazuri de anemie severa si scadere ponderala.

Ulcerul gastric
Reprezinta leziunea mucoasei gastrice ce depaseste profunzimea muscularei mucoasei, fiind in acelasi timp circumscris de infiltrat inflamator acut sau cronic. La nivel global, aproximativ 10% din populatie dezvolta ulcer gastric si este intalnit in special la persoanele care isi desfasoara a 5-a si a 6-a decada a vietii. Raportul intre sexe, barbati-femei este de 1. 5, mediul rural fiind predominant. De obicei, ulcerele gastrice evolueaza cu sindromul dispeptic ulceros, dominat in special de durere postalimentara, sub forma de arsura sau senzatie de apasare care cedeaza spontan dupa 30-60 min. La palpare se evidentiaza sensibilitate epigastrica, cu durerea localizata la 2-3 cm superior ombilicului, pe linie xifo-ombilicala. Tabloul clinic este completat de greata insotita uneori de vasaturi acide si scadere ponderala si este influentat in special de expunerea la factorii agravanti ce includ consumul de medicamente, fumat, afectiuni asociate. Evolutia ulcerului gastric conduce in 15-20% din cazuri la hemoragie, aceasta cauza, ulceroasa, constituind 50% din totalitatea hemoragiilor digestive superioare. Hemoragia poate fi acompaniata de melena, hematemeza si uneori de rectoragii. De

asemenea, se manifesta simptome ale anemieni acute. Rata de mortalitate prin hemoragie este apreciata la 6-7% si este influentata de varsta de debut.

Stomac - Ulcerul gastric

Forma agresiva de boala ulceroasa se coreleaza cu perforatia ulcerelor, favorizata de locatia acestora sau penetratia ulceroasa, deseori asociata cu administrarea de antiinflamatoare nonsteroidiene. Durerea exacerbata, severa cu posibilitate de iradiere catre umar sau abdomenul inferior predomina in perforatia ulceroasa, pe cand in cazul penetratiei durerea poate iradia catre spate si nu raspunde la tratament. La palpare se constata sensibilitate epigastrica cu aparare musculara moderata. In 2-4% din cazurile de ulcer se instaleaza stenoza pilorica, reprezentand a 3-a complicatie ca frecventa a ulcerelor, iar persoanele care o dezvolta au manifestat inainte hemoragii in 20% din cazuri si perforatii in aproximativ 18% din cazuri. Din punct de vedere clinic, stenoza determina in principal varsaturi zilnice, consecutive insuficientei ce caracterizeaza evacuarea gastrica in astfel de circumstante patologice. Varsaturile sunt insotite de scadere ponderala constanta, persoanele afectate acuzand si senzatii de satietate precoce, constipatie sau diaree.

Afectiunile stomacului operat


Incadreaza totalitatea entitatilor clinice care debuteaza tardiv postchirurgical la persoanele care au suferit interventii operatorii pentru ulcerul gastric, precum si cel duodenal. Recurenta ulcerului ia denumirea de ulcer peptic postoperator, iar frecventa sa este influentata de tipul de interventie, minima dupa rezectiile gastrice si maxima dupa gastroenteroanastomoze. Manifestarile clinice ale ulcerului peptic postoperator sunt dominate de durere, intalnita la peste 90% dintre pacienti, insotita uneori de diaree, iar in jumatate din cazuri de anemie consecutiva hemoragiilor oculte si tulburarilor de absorbtie. Perforatia apare in 1-9% din cazuri si poate conduce la lienterie simultan cu scaderea considerabila in greutate. Rareori, ulcerul peptic postoperator se complica cu stenoza, manifestata in acest caz prin sindromul insuficientei evacuatorii. Riscul de sindrom dumping creste odata cu desfasurarea interventiilor chirurgicale care intereseaza mecanismul antro-piloric, precum piloroplastii sau anastomoze gastro-jejunale. Tabloul clinic reuneste simptome digestive, borborisme, crampe

abdominale, diaree, greata si varsaturi cu simptome sistemice precum transpiratii, eritem cutanat, tahicardie si palpitatii. Simptomele apar in decursul primei ore postalimentar evidentiind sindromul dumping precoce spre deosebire de sindromul dumping tardiv exprimat la 2-3 ore postalimentar, amplificat de trasaturi ale hipoglicemiei, cefalee, vertij, tremur. Diareea apare in 20-30% din cazurile de vagotomie, luand denumirea de diaree postvagotomica, rareori pacientii dezvoltand o forma cronica de diaree. Puseul diareic imperios si abundent este inevitabil la 1-2 ore postalimentar. Cancerul de bont survine tardiv uneori in urma gastritei de reflux, dar si a rezectiilor gastrice, in special cu anastomoza gastro-jejunala. Plenitudine postprandiala, anemia si scaderea in greutate sunt cele mai comune, insa slab evidentiate simptome ale maladiei. Rezectia gastrica cu anastomoza gastro-jejunala conduce in unele cazuri la sindromul de ansa aferenta, favorizat si de cicatrizarea repetata a ulcerelor peptice postoperatorii. Durerea in hipocondrul drept amplificata de alimentatie si varsaturile fulminante biloase ce presupun disparitia durerii sunt caracteristice acestei afectiuni. Maldigestia si malabsorbita in urma gastrectomiei cauzeaza o succesiune de tulburari digestive a caror rezultat consta in slabirea in greutate. De asemenea, anemiile cronice afecteaza frecvent pacientii gastrectomizati, conform absorbtiei deficitare de fier, sub forma anemiilor microcitare sau de vitamina B12 si acid folic, individualizandu-se anemiile macrocitare. Afectiunile osoase in urma gastrectomiilor sunt comune persoanelor cu varsta inaintata. Acest tip de afectiuni se caracterizeaza prin demineralizare si osteomalacie asociate cu dereglarea absorbtiei de Ca si vitamina D.

Hernia paraesofagiana a stomacului si volvulusul gastric


Hernia paraesofagiana a stomacului se asociaza frecvent cu volvulusul gastric, in care factorii predispozanti sunt conturati de diminuarea capacitatii de fixare a mijloacelor ce sustin amplasarea organului in loja gastrica, defecte anatomice sau fiziologice ale stomacului, precum aerofagie cantitativ crescuta, neoplasm sau ptoza, si anomalii ale organelor din proximitate, splenomegalii, volvulus de colon transvers sau hipoplazia lobului stang al ficatului. Forma cronica a volvulusului gastric dezvolta dureri in regiunea epigastrica, balonari insotite de eructatii si pirozis. Forma acuta este caracterizata de triada simptomatica Borchard, prin dureri epigastrice, eructatii intense, imposibilitatea de a varsa precum si imposibilitatea de introducere a unei sonde gastrice. Tabloul clinic este completat de hematemeza.

Tuberculoza gastrica
Reprezinta o afectiune granulomatoasa a stomacului si constituie 2-3% din totalul manifestarilor tuberculoase. De cele mai multe ori, in 80% din cazuri, evolueaza tuberculoza ulceroasa, cu localizare pe curbura mica, complicandu-se ulterior cu sclero-stenoza lumenului piloric. Semnele si simtomele sunt influentate de localizare, astfel pot aparea fenomene clinice de stenoza pilorica, tumori gastrice sau sindrom ulceros. In aproximativ 9% din cazuri, tuberculoza se asociaza cu cancerul gastric, ingreunand definitivarea diagnosticului corect.

Boala Crohn cu localizare gastrica


Este rar intalnita, insa trebuie luata in considerare in special cand pacientii cu enterita regionala acuza perioade frecvente de varsaturi si dureri epigastrice neregulate

acompaniate cu alterarea starii generale, pirexie si uneori diaree sau artralgie. Recaderile sunt frecvente, iar complicatiile survenite conduc la stenoza antropilorica si fistule gastrocolice.

Diverticulii gastrici
Sunt asociati cu afectiunea diverticulara, la nivel gastric manifestandu-se rar, in 1% din cazuri. De obicei sunt asimptomatici, insa evolutia lor este in general benigna, in 16% din cazuri conducand la hemoragie, inflamatie, torsionare sau invaginare in esofag.

Gastropareza
Reprezinta o disfunctie frecventa pe termen lung a motilitatii gastrice. Gastropareza afecteaza milioane de persoane, insa este rareori suspectata, de cele mai multe ori diagnosticul punandu-se tardiv. Practic, in gastropareza motilitatea stomacului dispare, motiv pentru care masa alimentara ingerata stagneaza la acest nivel. Cauza cea mai comuna este diabetul zaharat. Simptomele includ dureri abdominale, plenitudine, balonare, greata si varsaturi postalimentare, inapetenta si senzatie de satietate precoce.

Dilatatia acuta gastrica


Este echivalentul ocluziei intestinale paralitice, reprezentand varianta acuta a inhibarii evacuarii gastrice prin cresterea rapida in volum a stomacului determinata de paralizie gastrica. Se deosebeste de gastropareza prin ascocierea hipersecretiei gastrice si ischemiei gastrice parietale, dar si prin gradul de severitate al tabloului clinic ce include varsaturi abundente alimentare si biloase urmate de deshidratare, dureri epigastrice sau periombilicale constante cu senzatii de plenitudine, meteorism localizat initial epigastric si ulterior generalizat. La nivelul stomacului se pot reflecta si alte afectiuni precum leucemia limfoida, boala Waldenstrom, boala Recklinghausen sau candidozele gastrice, in special Candida albicans, ce insoteste de obicei bolile gastrice primare.

Tumorile gastrice benigne


Constau in proliferarea diferitelor straturi tisulare ce structureaza peretele gastric, cu evolutie de obicei catre lumen. Cel mai frecvent este leiomiomul gastric, apreciat la 50% din persoanele cu varsta de peste 50 ani cu tumori gastrice benigne. Cei mai multi dintre pacienti sunt asimptomatici, afectiunea fiind descoperita intamplator in interventii chirurgicale sau la autopsie. Totusi, odata ce tumora creste in dimensiuni, pacientii acuza dureri abdominale cu hemoragii digestive prin exulcerare. Polipii hiperplaziogeni reprezinta aproximativ 75-90% din totalul de polipi gastrici, a caror incidenta variaza intre 1-5%. Acestia nu se malignizeaza, spre deosebire de polipii adenomatosi, al caror risc de malignizare este de 40%. Polipii adenomatosi intereseaza antrul si apar la 1-2% din pacientii aclorhidrici. Deseori, polipii gastrici evolueaza asimptomatic, insa cand simtomele sunt evidentiate, pacientii acuza discomfort abdominal superior, hemoragie digestiva prin exulcerare acompaniata de anemie secundara, in aproximativ 25% din cazuri, greata si varsaturi.

Limfoamele maligne Hodgkin sau non-Hodgkin


Sunt tumori ale sistemului limfatic, afectarea stomacului regasindu-se in peste 50% din cazuri, limfoamele gastrice constituind aproximativ 2-5% din totalitatea tumorilor maligne dezvoltate la acest nivel. Afectiunea intereseaza persoanele cu varsta de peste 50 de ani, cu precadere sexul masculin. Tabloul clinic include durere epigastrica (5490% din cazuri), hemoragie digestiva (9-30%), inapetenta (5-30%) si scadere ponderala (21-31%). De cele mai multe ori, simptomele mimeaza ulcerul sau cancerul gastric.

Cancerul gastric
Unul dintre cele mai frecvente cancere la nivel global este localizat la nivelul stomacului. Din punct de vedere geografic, raspandirea cancerului gastric este inegala, tarile cu frecventa crescuta fiind reprezentate de Japonia, Columbia, Islanda, Ungaria si Polonia. In Romania, ocupa pozitia secunda ca frecventa dupa cancerul colorectal, rata de mortalitate consemnand 30 / 100 000 de locuitori. Raportul dintre barbati-femei este de 2:1, iar incidenta creste concomitent cu varsta, riscul major fiind intalnit la persoanele cu varsta cuprinsa intre 50-70 de ani. Dintre formele de evolutie a cancerului gastric se evidentiaza adenocarcinoamele in 94% din cazuri, in timp ce 5% sunt limfoame primare, iar 1% sunt sarcoame. Sexul, varsta, incidenta crescuta la indivizii cu grupa sanguina A2, situatia economico-sociala precara, precum si istoricul familial, ereditatea acantozei nigricans sunt factori ce pot influenta carcinogeneza gastrica. De asemenea, datorita faptului ca stomacul se afla in contact prelungit cu alimentele ingerate, alimentatia necorespunzatoare este desemnata un factor de risc de importanta majora in influentarea incidentei cancerului gastric. Leziunile precanceroase sunt factori de risc locali ai debutului de cancer gastric, prin modificarile histologice survenite in metaplazia intestinala sau displazia gastrica si afectiunile gastrice, precum gastrita atrofica, polipi adenomatosi sau boala Menetrier. In fazele initiale, cancerul gastric este deseori asimptomatic sau manifesta simptome dispeptice nespecifice de tip ulceros in aproximativ 25% din cazuri. In etapele avansate durerile in regiunea epigastrica, greata si varsaturile, inapetenta, astenia, fatigabilitatea si scaderea ponderala sunt caracteristice. De asemenea, in cazul in care metastaza este prezenta la nivelul ficatului, debutul cancerului gastric avansat este manifestat prin icter si ascita ori daca exista metastaza pulmonara, dispneea poate fi evidentiata. Complicatii frecvente sunt reprezentate de hemoragii oculte acompaniate de anemie secundara, in timp ce hemoragia digestiva superioara cu hematemeza sau melena apare la aproximativ 10% dintre pacienti. De asemenea, evacuarea gastrica insuficienta, sindromul esofagian sau cardiopatii ischemice, precipitate de anemie severa pot indica evolutia severa a cancerului gastric. In cazul cancerului gastric avansat, prognosticul este rezervat, rata de supravietuire in decursul a 5 ani fiind de numai 10-15%, spre deosebire de forma incipienta, care prin intermediul rezectiilor curative, rata de supravietuire in termen de 5 ani poate creste pana la 90-95%.

Evaluarea stomacului - diagnostic


In functie de simptomalogia manifestata corelata cu afectiunile gastrice, urmatoarele metode de investigatie pot determina sau clarifica diagnosticul. - istoric familial;

- inspectie, palpatie, percutie; - manometrie, scintigrafie, electrogastrografie; - ecografie in timp real si Doppler; - examen radiologic pe gol sau cu substanta de contrast, scanare CT, RMN; - gastroscopia; - analiza sange, hemoleucograma, test Helicobacter pylori; - test pH, biopsie gastrica.

Proceduri specifice stomacului


Gastroenteroanastomoza anastomozarea stomacului cu o ansa jejunala. Gastrectomie rezectia unei portiuni din stomac. Gastrostomie deschiderea directa a stomacului. Gastrorafie sutura peretelui gastric. Vagotomie sectionarea chirurgicala a nervului vag. Piloromiotomie sectionarea chirurgicala a muschiului piloric. Piloroplastie vizeaza largirea pilorului prin incizia longitudinala si sutura transversala a acestuia. Fundoplastie repozitionarea fornixului gastric. Inel gastric laparoscopic introducerea unui inel gonflabil la un nivel inferior de jonctiunea esogastrica. Bypass gastric pe cale laparoscopica se creeaza un circuit prin care alimentele sunt deviate catre intestinul subtire.

Esofagul
Esofagul este segmentul tractului digestiv care asigura continuitatea transportului alimentelor de la nivelul faringelui, propulsandu-le prin intermediul mijloacelor proprii in stomac.

Raporturile esofagului
Portiunea cervicala (pars cervicalis) Anterior traheea. Posterior muschii prevertebrali si coloana vertebrala. Lateral lobii tiroidei, nervii laringieni recurenti. Portiunea toracica (pars thoracica) Segmentul supraazygoartic Anterior traheea (astfel denumit si segment retrotraheal) si originea bronhiei stangi. Posterior coloana vertebrala Lateral stanga artera carotida comuna stanga, artera subclavie stanga (portiunea ascendenta). Lateral dreapta trunchiul brahiocefalic. Segmentul subazygoaortic Anterior pericardul (astfel denumit si segment retrocardic) si noduli limfatici traheobronhici inferiori. Posterior separat de coloana vertebrala prin aorta toracica cu arterele intercostale, vena azigos si hemiazigos, ductul toracic. Lateral stanga pleura mediastinala cu recesul interaorticoesofagian. Lateral dreapta pleura mediastinala cu recesul interazygoesofagian.

Portiunea abdominala (pars abdominalis) Anterior lobul stang al ficatului (scobitura esofagiana). Posterior diafragma si aorta. Lateral stanga versantul drept al fornixului gastric. Lateral dreapta lobul caudat al ficatului.

Anatomia esofagului
Esofagul este un tub musculomembranos care vine in prelungirea faringelui de la marginea inferioara a cartilajului cricoid, ce corespunde nivelului vertebrei C6 pana la nivelul vertebrei T11, unde se conecteaza la stomac. Lungimea esofagului este de aproximativ 25 cm, iar calibrul sau variaza intre 1-3 cm, prezentand in traiectul sau trei stamtori: - Stramtoarea cricoidiana sau jonctiunea faringo-esofagiana corespunde originii esofagului la nivelul cartilajului cricoid, la aproximativ 15 cm de dintii incisivi de pe arcada superioara. - Stramtoarea bronhoartica corespunde raportului cu crosa aortica si bronhia stanga, la aproximativ 23 cm de dintii incisivi de pe arcada superioara. - Stramatoarea diafragmatica determinata de contractia inelului muscular diafragmatic la trecerea esofagului prin diafragma, la aproximativ 40 cm de dintii incisivi de pe arcada superioara. Esofagului i se descriu 3 portiuni, in functie de regiunea care o strabate succesiv de la origine. Esofagul in regiunea cervicala traverseaza median gatul, usor deviat catre stanga, pozitionat posterior de trahee si anterior de coloana vertebrala. Originea esofagului cervical corespunde prelungirii constrictorului faringian inferior, reprezentata prin muschiul cricofaringian ce formeaza sfincterul esofagian superior. Fibrele acestuia converg in sens transvers peste peretele posterior al esofagului, pe care il fixeaza la marginile laterale ale carilajului cricoid. Inferior de la acest nivel, se continua musculatura esofagiana pana la nivelul incizurii suprasternale. Esofagul in regiunea toracica se pozitioneaza intr-un plan mai posterior de trahee, inapoia vaselor mari. Esofagul toracic isi continua traiectul in mediastinul posterior trecand pe rand posterior de bronhia stanga si sacul pericardic, abordand ulterior fata anterioara a aortei dinspre marginea stanga catre linia mediana. Pe flancul stang se alatura nervul vag stang de la nivelul vertebrei T8, iar pe flancul drept, nervul vag drept se alatura esofagului de la nivelul vertebrei T5. Catre hiatusul esofagian, nervul stang se plaseaza anterior de esofag, iar nervul drept se aseaza posterior, determinand trunchiurile vagale anterior si respectiv posterior. Esofagul in regiunea abdominala patrunde prin hiatusul esofagian al diafragmului masurand lungimi variabile pana la stomac, in functie de miscarile asociate cu procesul respirator, din inspiratie si expiratie precum si de gradul de distensie al stomacului. Prin orificiul cardia, esofagul se conecteaza la stomac, nivel la care jonctiunea esogastrica se prezinta sub forma sfincterului esofagian inferior ce previne refluarea continutului gastric in esofag. Din punct de vedere histologic, esofagul este alcatuit din 4 tunici concentrice: - Mucoasa (la interior) cu epiteliu pavimentos stratificat si cilindric de tip gastric la nivelul extremitatii inferioare. - Submucoasa adera slab la musculoara mucoasei.

- Musculara bistratificata cu fibre circulare intern si longitudinale extern. - Adventicea (la exterior) cu tesut conjunctiv lax strabatut de numeroase vase si nervi.

Vascularizatia esofagului
Arterele provin din surse diferite in functie de regiunea traversata de esofag. Esofagul cervical este vascularizat de ramuri din artera tiroidiana inferioara. La esofagul toracic, sangele ajunge prin ramuri din arterele bronhice si intercostale, la care se adauga superior ramuri descendente din artele gatului si inferior ramuri ascendente din arterele diafragmatice. Esofagul abdominal este irigat de arterele diafragmatice inferioare si artera gastrica stanga. Majoritatea venelor formeaza plexul venos periesofagian drenat de vena tiroidiana inferioara in regiunea cervicala, vena azygos, hemiazygos, venele bronhice si diafragmatice in regiunea toracica si sistmul venos gastric, in special de vena gastrica stanga in regiunea abdominala. Vasele limfatice sunt drenate de sus in jos in ganglionii limfatici jugulari, traheobronhici, mediastinali posteriori, gastrici si celiaci.

Inervatia esofagului
Inervatia extrinseca este realizata de plexul periesofagian, alcatuit din fibre simpatice din ganglionii simpatii toracali si plexul periaortic si parasimpatice din nervul vag si ramurile laringiene recurente. Inervatia intrinseca este realizata de plexul nervos mienteric Auerbach si plexul nervos submucos Meissner.

Fiziologia esofagului
Esofagul asigura continuitatea digestiei, efectuand transportului masei alimentare prelucrate in cavitatea bucala, din faringe catre stomac prin intermediul deglutiei. Etapa esofagiana este consecutiva celei faringiene si dureaza pana cand bolul alimentar este propulsat in stomac, in aproximativ 6-8 secunde. Constitutia bolusului poate influenta pozitiv sau negativ durata.

Deglutitia (mecanismul de inghitire)


In urma digestiei bucale efectuata prin digestia fizica si chimica a alimentelor, prin masticatie si respectiv actiunea salivei, in cavitatea orala se formeaza bolul alimentar pregatit pentru a fi propulsat mai departe la urmatorul nivel al tractului digestiv pentru continuarea digestiei. Acest proces se numeste deglutitie. Deglutitia este un act reflex motor in care sunt implicati peste 22 de muschi de la nivelul cavitatii bucale, faringelui si esofagului coordonati de centrii deglutitei din medulla oblongata si punte. Comunicarea centrilor nervosii cu muschii implicati in procesul deglutiei se face prin intermediul ramurilor din trigemen, facial, glosofaringian si hipoglos. Deglutitia se desfasoara in trei timpi: bucal, partial voluntar, dupa care urmeaza timpul faringian si esofagian, in care transportul bolului de la istmul orofaringian pana la stomac se realizeaza involuntar.

Timpul bucal al deglutitiei


Etapa bucala este initiata voluntar si consta in trecerea bolului alimentar din cavitatea orala in faringe. Procesul debuteaza cu contractia muschiului orbicular al buzelor, inchizand orificiul bucal, dupa care are loc sistarea masticatiei si stabilizarea mandibulei concomitent cu intreruperea respiratiei. Miscarile limbii intervin prin actiunea muschilor extrinseci si intrinseci in vederea transportului masei alimentare prin cavitatea bucala pana la partea posterioara a acesteia, cand muschii ce alcatuiesc istmul orofaringian se relaxeaza facilitand trecerea bolului in faringe. Etapa bucala a deglutieiti se desfasoara in aproximativ 0,2 s. Tulburarile deglutitiei in etapa bucala apar in urma incapacitatii trecerii bolului alimentar din cavitatea orala in orofaringe datorita functionarii neadecvate a structurilor implicate in acest proces sau a leziunilor inflamatorii orale. Astfel, abcesele dentare, amigdalitele sau abcesele periamigdaliene cauzeaza cel mai frecvent disfagia orofaringiana. Pe langa acestea, tulburari in deglutitia bucala pot provoca si anomaliile congenitale ale limbii si palatului dur, afectiuni ale musculaturii responsabile cu masticatia sau hiposialia.

Timpul faringian al deglutitiei


La nivelul faringelui se desfasoara etapa faringiana a deglutitiei involuntar in aproximativ 0,1s. Succesiunea de evenimente este insa complexa datorita faptului ca la acest nivel calea digestiva se intersecteaza cu cea respiratorie, trebuind executate si miscari de sistare a procesului respirator. Bolul alimentar odata trecut de istmul orofaringian nu se mai poate intoarce in cavitatea orala datorita contractiei musculaturii limbii si a muschilor palatoglosi si palatofaringieni ce determina ocluzia istmului orofaringian, simultan cu mentinerea presiunii ridicate in partea posterioara a limbii. Elevarea valului palatin determina inchiderea orificiilor posterioare ale foselor nazale, iar ridicarea laringelui sub radacina limbii previne devierea alimentelor de la tractul digestiv. De asemenea, receptorii orofaringieni sunt stimulati odata cu prezenta bolului alimentar declansand o succesiune de reflexe prin care centrul deglutiei din bulb coordoneaza aplicarea epiglotei pe glota, suspendand respiratia, calea respiratorie fiind astfel protejata. In acelasi timp, actioneaza si o serie de mecanisme reflexe prin care bolul alimentar progreseaza pentru a ajunge in esofag. Dupa inchiderea istmului orofaringian, bolul alimentar cauzeaza contractia constrictorului faringian superior ce determina o unda peristaltica, prin intermediul careia continutul faringian inainteaza catre jonctiunea faringo-esofagiana. De asemenea, deplasarea masei alimentare este intretinuta si prin scurtarea laringofaringelui manifestata de contractia muschilor palatofaringieni si stilofaringieni. In general, timpul faringian al deglutiei este un act reflex, initiat de deplasarea voluntara a bolului alimentar catre partea posterioara a limbii. De la ariile receptoare din jurul istmului orofaringian, in special de pe pilonii acestuia, impulsurile senzoriale sunt transmise prin fibre din nervii trigemen si glosofaringian catre centrii deglutiei din bulb si portiunea inferioara a puntii. De la acest nivel sunt transmise impulsurile motorii succesiv prin trigemen, glosofaringian, vag, hipoglos si chiar prin cateva ramuri cervicale superioare catre faringe si regiunea superioara a esofagului, urmand a avea loc procesul deglutitiei.

Timpul esofagian al deglutitiei


Esofagul asigura continuitatea digestiei, efectuand transportului masei alimentare prelucrate in cavitatea bucala, din faringe catre stomac prin intermediul deglutiei. Etapa esofagiana este consecutiva celei faringiene si dureaza pana cand bolul alimentar este propulsat in stomac, in aproximativ 6-8 secunde. Constitutia bolusului poate influenta pozitiv sau negativ durata. Jonctiunea faringoesofagiana este prevazuta cu sfincterul esofagian superior (SES) ce mentine extremitatea proximala a esofagului inchisa, prevenind refluxul esofaringian prin care continutul esofagului ar putea reflua in faringe, de unde exista posibilitatea sa fie aspirat catre laringe sau nazofaringe. In desfasurarea deglutiei, deschiderea orificiului esofagian superior este determinata de relaxarea fibrelor musculare ce constituie SES, prin impulsurile descarcate de centrul deglutiei din bulb care inhiba neuronii vagali responsabili cu intretinerea tonusului caracteristic SES. Factorii care intervin in realizarea tranzitului esofagian depind de pozitia corpului. Astfel ca in clinostatism, deplasarea bolusului alimentar este indeplinita de activitatea peristaltica a esofagului, iar in ortostatism, forta gravitationala concura cu undele peristaltice in proporti variabile. Peristaltismul la acest nivel consta in activitatea motorie a esofagului, determinata de reflexul deglutiei, prin care bolul alimentar este transportat de la jonctiunea faringoesofagiana la cardia. Desfasurarea peristaltismului implica declansarea si manifestarea succesiva a undelor peristaltice primare, secundare si tertiare. Undele peristaltice primare sunt generate consecutiv prezentei bolului alimentar la nivelul faringelui. Acestea sunt determinate de muschii constrictori faringieni si au ca efect impingerea bolului alimentar. Distensia esofagului corelata cu prezenta bolusului initiaza undele peristaltice secundare, care ulterior curata mucoasa esofagiana de resturile alimentare. Undele tertiare apar local, neregulat, in special in esofagul distal cu precadere la persoanele in varsta. Undele primare si secundare sunt propulsive si coordonate de centrul deglutitiei prin fibrele nervilor vagi, precum si de plexurile nervoase intramurale, iar undele tertiare sunt nepropulsive si dependente numai de plexurile nervoase intramurale. Fibrele simpatice inhiba peristaltismul, iar cele parasimpatice il stimuleaza. Viteza de deplasare a bolului alimentar la nivelul esofagului depinde de dimensiune, vascozitate si temperatura. Bolusul fierbinte creste viteza de deplasare, spre deosebire de alimentele reci care o reduc. Jonctiunea esogastrica corespunde orificiului cardia al stomacului si se prezinta sub forma sfincterului esofagian inferior (SEI). In deglutie, SEI se relaxeaza permitand trecerea masei alimentare, iar in repaus, tonusul acestuia creste, prevenind refluxul gastroesofagian. Pe cale nervoasa, mecanismele motorii ale SEI sunt asigurate de factori intrinseci, plexul intramuscular Auerbach si factori extrinseci, fibrele simpatice contracta sfincterul, iar cele parasimpatice il relaxeaza. Pe cale umorala, mecanismele motorii ale SEI sunt influentate in special de hormonii gastrointestinali. Gastrina determina o crestere a tonusului bazal, avand ca rezultat contractia SEI, iar actiunea acesteia poate fi blocata de secretina care impreuna cu colecistochinina relaxeaza SEI. De asemenea, asupra SEI actioneaza indirect si factorii alimentari care influenteaza secretiile hormonale. Proteinele maresc tonusul SEI, iar grasimile il inhiba.

Patologia esofagului. Semne si simptome asociate


Patologia esofagului este variata, iar afectiunile implicate pot deriva din conditii congenitale sau pot fi dobandite in decursul vietii. Cele mai caracteristice si frecvente simptome ale tulburarilor esofagului sunt disfagia esofagiana si durerea retrosternala de origine esofagiana. Disfagia reprezinta dificultatea manifestata in deglutie, iar la nivelul esofagului este perceputa similar unei senzatii de incetinire sau oprire a masei alimentare la un anumit nivel pe traiectul esofagian. Durerea retrosternala de origine esofagiana este cunoscuta sub denumirea de durere retrosternala necardiaca si poate fi manifestata sub mai multe forme - durerea retrosternala propriu-zisa este usor confundata cu angina pectorala, fiind caracterizata printr-o durere constrictiva de sfasiere, junghi, ce poate iradia catre spate, umeri sau gat. - pirozisul consta in senzatia de arsura retrosternala. - odinofagia reprezinta durerea ce apare in timpul deglutiei, de obicei dupa ingestia alcoolului sau lichidelor fierbinti, dar si in unele stari patologice. Atrezia esofagiana reprezinta cea mai frecventa anomalie congenitala la nivelul esofagului intalnita in aproximativ 90% din cazuri. De cele mai multe ori, atrezia de esofag se asociaza cu comunicarea anormala dintre esofag si caile aeriene. Stenoza congenitala esofagiana consta in diminuarea calibrului esofagului, cauzata de prezenta anomaliei congenitale la nivelul peretelui esofagian. Estimativ, frecventa cazurilor variaza intre 1 / 25.000 si 1 / 80.000 de nou-nascuti vii. Principala manifestare este disfagia. De cele mai multe ori, in aproximativ 80-90% din cazuri, diagnosticul se face inainte de varsta de 2 ani. Acalazia este o tulburare neuromusculara a esofagului caracterizata prin relaxarea insuficienta a sfincterului esofagian inferior in actul deglutiei si hipertonia acestuia in perioadele de repaus, precum si prin dilatarea retrogradata a esofagului distal concomitent cu diminuarea capacitatii musculaturii pana la imposibilitatea acesteia de a transmite unde peristaltice primare in 2/3 inferioare ale esofagului. Frecventa afectiunii este estimata la 1 / 100.000 pe teritoriul Europei si SUA. Incidenta creste odata cu varsta, interesand persoanele cu varste cuprinse intre 25-60 ani. Tabloul clinic include dominant disfagia, durerea toracica (30-40% din cazuri) caracterizata prin presiune retrosternala intermitenta sau continua, intensificata in procesul alimentar, odinofagie, pirozis (25-45% din cazuri), regurgitare de alimente nedigerate si saliva (60-90% din cazuri) urmata de tuse si dispnee in decubit, scadere ponderala, sughit in evolutia tardiva a afectiunii. Spasmul esofagian difuz determina contractii neperistaltice, puternice si repetitve in absenta unor afectiuni declansatoare. Simptomele cuprind disfagie si durere toracica. Diagnosticul de spasm esofagian difuz este constatat intre 5-15% din cazurile de durere retrosternala necardiaca. Refluxul gastroesofagian, caracterizat prin procesul de refluare a continutului gastric in esofag datorita tulburarilor de motilitate la nivelul tractului digestiv superior, este frecvent intalnit dupa ingerarea alimentelor, medicamentelor sau alcoolului. Uneori, factorii declansatori pot fi reprezentati de diferite afectiuni locale, esogastrice sau sistemice, precum hernia hiatala, obezitatea, diabet zaharat, sclerodermia. Expresia patologica a refluxului gastroesofagian ia denumirea de boala de reflux gastroesofagian, care este premergatoare unor afectiuni locale si la distanta.

Esofagita de reflux inglobeaza ansamblul manifestarilor clinice cauzate prin inflamatia mucoasei esofagului in urma refluarii continutului gastroduodenal in esofag. Se diferentiaza in acest caz, esofagita peptica determinata de acidul gastric si pepsina si esofagita non-peptica declansata de echipamentul enzimatic pancreatic si acizii biliari. Aproximativ 10% dintre pacientii cu simptome dispeptice sunt diagnosticati cu esofagita de reflux, iar dintre acestia, aproximativ 75% au varsta peste 55 ani, sexul masculin fiind prevalent. Pirozisul este manifestarea clinica caracteristica, accentuata in decubit, postalimentar. Tabloul clinic este completat de durerea toracica, regurgitari, disfagia, odinofagie dar si de manifestari extradigesitve, in special respiratorii datorate aspiratiei bronsice a continutului refluat. Esofagul Barret este o stare precanceroasa care se dezvolta ca un rezultat al bolii de reflux gastroesofagian. Refluarea acida sau non-acida intr-o maniera repetitiva transforma epiteliul scuamos esofagian in epiteliu cilindric caracteristic stomacului si intestinului. Aceasta transformare este interpretata ca un mijloc de aparare a esofagului impotriva continutului gastric refluat, insa se poate complica cu adenocarcinomul in aproximativ 10-40% din cazuri. Diverticulul Zenker este un diverticul de pulsiune amplasat la nivelul jonctiunii faringoesofagiene ce intereseaza persoanele cu varsta inaintata. Simptomele sunt corelate cu dimensiunile diverticulului, incluzand perceperea unei senzatii de corp strain in procesul deglutitiei sau tuse si infectii respiratorii repetate. Varicele esofagiene pot determina hemoragii la acest nivel insotite de hematemeza si uneori de melena. Acestea completeaza tabloul clinic al cirozei hepatice, peste 90% dintre persoanele in cauza dezvoltand varice esofagiene in stadiile evolutive ale afectiunii. Inelul Schatzki este o afectiune rar intalnita ce determina o ingustare inelara a lumenului esofagului la nivelul imediat superior diafragmei. Simptomatologia este reprezentata predominant de disfagie intermitenta. Tumorile benigne esofagiene sunt rare, reprezinta aproximativ 0. 85% din totalul tumorilor la nivelul esofagului. In 50% din cazuri diagnosticul se stabileste intamplator, afectiunea dezvoltandu-se latent. In majoritatea tumorilor benigne predomina disfagia si regurgitatiile, iar de obicei persoanele afectate nu acuza dureri. Cel mai frecvent este leiomiomul esofagian, intalnit in 50-70% din cazurile benigne. Acesta intereseaza cu precadere persoanele de sex masculin, cu varsta de peste 50 ani. Cancerul esofagian reprezinta aproximativ 15% din cancerele localizate la nivelul sistemului digestiv. Datorita manifestarii latente indelungate, diagnosticul se pune tardiv. In aproximativ 75% din cazuri, neoplasmul esofagian a fost depistat la sexul masculin, iar varsta medie de debut este de aproximativ 60 de ani. Principalii factori de cauzalitate includ tutunul, alcoolul si carentele alimentare, predominante in randul persoanelor ce fac parte din categorii sociale defavorizate. Disfagia survine in 90% din cazuri si este acompaniata tardiv de sughit, eructatii, halena. Regurgitarile sunt prezente in 20% din cazuri si pot aparea cu continut sanguinolent. Tabloul clinic este completat de dureri toracice, cu iradieri dorsale sau cervicale, greata, varsaturi, sialoree, stari subfebrile, inapetenta, scadere ponderala si disfonie. Cancerul esofagian conduce la exitus in urma complicatiilor ce implica denutritia, insuficienta respiratorie sau diverse infectii resporatorii. Supravietuirea la nivel global pe o perioada de 5 ani este de 5%.

Evaluarea si diagnosticul problemelor esofagiene


Conform circumstantelor anatomice in care se afla esofagul, metodologia clasica de investigatie, ce include inspectia, palpatia, percutia sau ascultatia, detine un rol absolut insignifiant pentru explorarea esofagului. Astfel, pentru definitivarea unui diagnostic prezumtiv corelat cu semnele si simptomele care se reunesc sub tabloul clinic unei afectiuni esofagiene, se poate recurge la urmatoarele mijloace de explorare a esofagului: - manometrie, pH-metrie, scintigrafie esofagiana; - testul Bernstein; - test clearence acid; - analiza biochimica aspirant esofagian; - examen radiologic baritat; - radiografie, scanare CT toracica; - esofagoscopie; - biopsie esofagiana, examen histologic.

Proceduri specifice esofagului


Scleroterapia endoscopica - injectarea unei solutii in varice. Ligaturarea endoscopica - deserveste la strangularea varicelor cu benzi cauciucate. Esofagotomia - incizarea peretelui esofagian. Terapia endoscopica cu laser - ablatia neoplasmului obstructiv. Diatermia endoscopica a esofagului - cresterea temperaturii esofagiene. Esofagostomie - deschidere chirurgicala la piele a esofagului. Esofagectomie - rezectia partiala sau totala a esofagului. Esofagoplastia - reconstructia esofagului.

Faringele
Faringele este un segment de legatura ce asigura continuitatea traiectului in organism a alimentelor precum si a curentilor de aer, calea digestiva intersectandu-se la acest nivel cu cea respiratorie. De asemenea prin structura, dar si prin localizarea sa, faringele se impune prin functia sa imunologica, actionand ca o bariera protectoare, restrictionand accesul agentilor patogeni ajunsi la acest nivel accidental prin intermediul functiilor sale primordiale.

Sinusurile, cavitatea nazala si bucala - sectiune transversala

Raporturile faringelui
Raporturi laterale
In portiunea cefalica corespunzatoare zonei capului, faringele este despartit de ramul mandibulei prin spatiul maxilofaringian. Acesta este impartit de o prelungire profunda a fasciei cervicale superficiale in spatiul glandular, in care sta parotida cu artera carotida externa, vena jugulara interna si nervul facial si spatiul subglandular, in care diafragmul stilian se interpune intre spatiul prestilian cu muschii pterigoidieni, artera maxilara interna si nervul mandibular si spatiul retrostilian cu pachetul vasculo-nervos al gatului, noduli limfatici cervicali profunzi, ramuri din simpaticul cervical. In portiunea cervicala corespunzatoare zonei gatului, faringele vine in contact cu pachetul vasculo-nervos al gatului, reprezentat de artera carotida care se imparte in ramul intern si extern la nivelul extremitatii superioare a cartilajului tiroid, vena jugulara interna asezata extern de artera si nervul vag care completeaza pachetul. De asemenea, pe peretele faringian se aplica ganglionii limfatici ce insostesc pachetul vasculo-nervos, precum si arterele tiroidiana superioara, linguala si faciala, emise din carotida externa la acest nivel. Superior, nervul hipoglos incruciseaza faringele in traiectul sau, iar la un nivel mai inferior, vin in raport lobii glandei tiroide.

Raporturi posterioare
Posterior, faringele acoperit de adventice vine in raport coloana cervicala acoperita la randul sau de muschii si aponevroza prevertebrala. Intre faringe si corpurile

vertebrelor se formeaza spatiul retrofaringian, care se extinde superior si inferior catre baza craniului si respectiv regiunea infrahioidiana. Spre partile laterale, in jurul faringelui, spatiul retrofaringian se continua cu spatiile parafaringiene. Acestea sunt delimitate superior de baza craniului, iar inferior se extind pana la nivelul glandei submandibulare in regiunea suprahioidiana.

Raporturi anterioare
Anterior, peretele faringelui corespunde de sus in jos orificiilor posterioare ale foselor nazale, orificiului posterior al cavitatii bucale propriu-zise si peretelui posterior al laringelui.

Anatomia faringelui
Faringele este un conduct fibromusculos de aproximativ 12 cm lungime, semicircular in sectiune transversala, cu o dispunere verticala, anterior de coloana cervicala si posterior de fosele nazale, cavitatea orala si laringe. Superior faringele se insera pe structuri osoase ce intra in configuratia bazei cutiei craniene, descriind o insertie trapezoida, cu baza mare intre spinele osului sfenoid, intersectand si tuberculul faringian de pe partea bazala a osului occipital si baza mica intre apofizele pterigoide. Inferior faringele se continua cu esofagul de la nivelul marginii inferioare a cartilajului cricoid ce corespunde corpului vertebrei C6. Fiind un organ tubular, faringelui i se descriu 2 suprafete, exterioara (exofaringe) si interioara (endofaringe). Suprafata exterioara prezinta muschii scheleltici acoperiti de fascia bucofaringiana. Fascia bucofaringiana se continua de la nivelul muschiului buccinator. Posterior, intre aceasta si fascia prevertebrala se interpune spatiul retrofaringian, in care, usor superior de bifurcatia arterei carotide se gaseste ganglionul limfatic retrofaringian alaturi de alti noduli limfatici mai mici responsabili cu drenajul majoritatii vaselor limfatice de la nivelul faringelui. Muschii faringelui sunt organizati in 2 grupe in functie de orientarea fibrelor musculare in raport cu peretele faringian. Astfel, se definesc muschii constrictori cu fibre orientate circular si muschi longitudinali cu fibre orientate vertical. Muschii constrictori aduc cea mai considerabila contributie la structura peretelui faringian, fiind denumiti in functie de pozitia lor, constrictor superior, mijlociu si inferior. Fibrele constrictorilor de pe fiecare parte converg catre posterior unde se unesc la rafeul faringian. Anterior, acesti muschi se ataseaza de laringe sau de oasele si ligamentele asociate cu marginile laterale ale cavitatilor orala si nazala. Muschii constrictori se suprapun reciproc, cel inferior se suprapune marginii inferioare a constrictorului mijlociu, iar acesta din urma se suprapune la randul sau marginii inferioare a constrictorului superior. Activitatea colectiva a muschilor are ca rezultat ingustarea faringelui, actionand ca un sfincter de propulsie in actul deglutitiei, impingand bolul alimentar catre esofag. Toti muschii constrictori sunt inervati de ramul faringian din nervul vag. Constrictorul superior prezinta insertie de origine multipla, pe marginea rafeului pterigomandibular, carligul pterigoidian a osului sfenoid si partea posterioara a liniei milohioidiene a mandibulei. Fibrele converg catre partea posterioara a faringelui unde se ataseaza rafeului faringian si mai departe tuberculului faringian de pe osul occipital.

Cand constrictorul superior se contracta in timpul deglutitiei se formeaza o creasta proemeninta pe aspectul profund al peretelui faringian care prin colaborare cu palatul moale sigileaza istmul dintre nazofaringe si orofaringe. Deasupra muschiului constrictor superior se afla fascia faringobazilara, ce fixeaza faringele la baza craniului. Fascia faringobazilara este interpretata ca o fascie submucoasa distincta ce se interpune intre stratul muscular si mucoasa peretelui faringian. Aceasta se ataseaza la partea bazilara a osului occipital, stanca temporalului precum si la rafeul pterigomandibular. Muschiul levator al valului palatin, extremitatea cartilaginoasa a tubei auditive si artera palatina ascendenta perforeaza fascia deasupra marginii superioare a muschiului constrictor superior. Constrictorul mijlociu prezinta insertie de origine multipla, atat pe ligamentul stilohioid cat si pe coarnele mici si mari ale osului hioid. Pe masura ce fibrele musculare converg catre posterior unde se ataseaza la rafel faringian, o parte se suprapun peste marginea inferioara a constrictorului superior, iar o parte sunt acoperite de fibrele contrictorului inferior. Constrictorul inferior este separat in muschii tirofaringian si cricofaringian, acestia avand origini, insertii terminale si functii diferite. Fibrele muschiului tirofaringian provin de pe cartilajul tiroid si se insera distal in rafeul faringian. In cazul muschiului cricofaringian, insertia de origine se face pe fata laterala a cartilajului cricoid si spre deosebire de ceilalti constrictori faringieni, fibrele inferioare ale acestuia trec de rafeul faringian si se insera pe fibrele circulare ale esofagului. Din acest motiv, muschiul cricofaringian contribuie la activitatea sfincterului esofagian superior, fiind mentinut intr-o stare de contractie tonica pana cand deglutitia este initiata, pentru a preveni regurgitarea continutului esofagian in faringe. Cei trei muschi longitudinali ai faringelui sunt denumiti in functie de origine, astfel ca muschiul stilofaringian provine de pe procesul stiloid al osului temporal, muschiul salpingofaringian de pe partea cartilaginoasa a tubului faringotimpanic (grecescul salpinx inseamna tub), iar muschiul palatofaringian vine de pe palatul moale. Din perspectiva insertiei de origine, fibrele acestora coboara si se ataseaza la peretele faringian. Astfel, muschii longitudinali ridica peretele faringian, fiind implicati in propulsia bolului alimentar catre esofag. Muschiul stilofaringian provine de pe fata mediala a bazei procesului stiloid al osului temporal. O parte din fibre patrund intre contrictorii superior si mijlociu pentru a se contopi cu suprafata profunda a peretelui faringian, iar restul se insera pe marginea posterioara a cartilajului tiroid. Inervatia muschiului este realizata de nervul glosofaringian. Muschiul salpingofaringian este un muschi mic ce provine de pe aspectul inferior al tubei faringotimpanice. Acesta coboara ulterior pentru a se contopi cu suprafata profunda a peretelui faringian. Inervatia muschiului salpingofaringian este intretinuta de nervul vag. Muschiul palatofaringian este atasat la aponevroza palatina de unde trece posteroinferior catre suprafata profunda a peretelui faringian unde se insera. Fibrele muschiului palatofaringian intra in alcatuirea arcului palatofaringian, vizibil prin cavitatea orala, reprezentand un punct de reper in vederea descoperirii amigdalelor palatine, pozitionate anterior de acesta in peretele orofaringian. Pe langa faptul ca palatofaringienii sunt implicati in elevarea faringelui, acestia participa si la inchiderea istmului orofaringian prin deprimarea palatului. Inervatia se face prin intermediul nevului vag.

Suprafata interioara este subimpartita in trei etaje de sus in jos in functie de raporturile majore cu care realizeaza conexiuni sau dupa pozitie: nazofaringe (epifaringe sau rinofaringe), orofaringe (mezofaringe sau bucofaringe) si laringofaringe (hipofaringe).

Nazofaringele
Ocupa regiunea superioara a palatului moale ce comunica cu cavitatile nazale prin intermediul coanelor. Plafonul sau este constituit din structuri osoase ce intra in configuratia bazei craniului. Impreuna cu peretii laterali ai nazofaringelui, plafonul formeaza fornixul faringelui, ce adera intim la structurile osoase. Mucoasa care captuseste plafonul nazofaringelui cuprinde o colectie de testut limfoid ce formeaza amigdala faringiana. Marirea in dimensiuni a acesteia, intalnita in cazuri patologice, poate determina oculzarea nazofaringelui consecutiv cu limitarea procesului de respiratie la nivelul cavitatii nazale. Inferior cavitatea nazofaringiana este despartita de cea orofaringiana prin intermediul unui istm, a carui pozitie este marcata pe peretele faringian de un pliu al mucoasei determinat de suprapunerea sfincterului palatofaringian, structura musculara din alcatuirea muschiului constrictor faringian superior. Elevarea palatului moale si constrictia sfincterului palatofaringian sunt urmate de inchiderea istmului in timpul deglutitiei, servind astfel la separatia propriu-zisa intre nazofaringe si orofaringe. Lateral, pe fiecare parte peretele, nazofaringele prezinta deschiderea tubului faringotimpanic (tuba auditiva sau trompa lui Eustachio), proiectat in nazofaringe pe directie postero-laterala. Posterior orificiul tubei este delimitat de o proeminenta cartilaginoasa, torus tubarius, situata anterior de recesul faringian denumit si foseta lui Rosenmuller. De asemenea, peretii laterali prezinta si repliuri ale mucoasei asociate la acest nivel cu prezenta tubei auditive, si anume repliul salpingofaringian, ce se suprapune cu muschiul salpingofaringian si torus levatorius, o elevare a mucoasei care emerge imediat inferior de deschiderea tubei faringotimpanice, continuat medial pe fata superioara a palatului moale unde se suprapune muschiului ridicator al valului palatin. Mucoasa nazofaringelui este de tip respirator, cu epiteliu cilindric ciliat, iar in grosimea corionului sau pe peretele lateral in jurul orificiului de deschidere al tubei auditive se gasesc conglomerate de tesut limfoid ce formeaza tonsilele tubare.

Orofaringele
Este segmentul mijlociu al faringelui ce continua nazorafaringele de la nivelul palatului moale si comunica anterior cu cavitatea bucala propriu-zisa prin intermediul istmului orofaringian, care este delimitat superior de palatul moale, lateral de arcurile palatoglose si inferior de 1/3 posterioara a limbii. Inferior orofaringele se continua pana la marginea superioara a epiglotei. Peretele anterior al orofaringelui, inferior de istmul orofaringian este continuat de extremitatea posterioara a limbii, nivel la care se gasesc numerosi foliculi de tesut limfatic ce formeaza tonsila linguala. In apropierea acestora, suprafara linguala a epiglotei se curbeaza anterior dupa care se anexeaza la extremitatea posterioara a limbii, formand pliurile glosoepiglotice median si lateral, iar depresiunile create intre acestea iau denumirea de valecule epiglotice. Arcul palatoglos ce formeaza stalpii istmului orofaringian cuprinde muschiul palatoglos, orientat antero-inferior, de la palatul moale pana pe aspectul lateral al limbii. Posterior de arcul palatoglos, se intalneste arcul palatofaringian care cuprinde muschiul palatofaringian, orientat postero-inferior, de la palatul moale pana pe

aspectul lateral al faringelui. Datorita diferentelor de directie si puncte de insertie ale arcurilor, se creeaza un spatiu triunghiular intre acestea numit fosa amigdaliana, ce contine testut limfoid sub forma tonsilelor palatine. Mucoasa orofaringelui este de tip digestiv, cu epiteliu scuamos stratificat nekeratinizat.

Laringofaringele
Este ultimul segment ce continua orofaringele de la marginea superioara a epiglotei pana la nivelul cartilajului cricoid al laringelui. Peretele anterior al laringofaringelui prezinta orificiul de deschidere al laringelui, aditusul laringian. Inferior de acesta peretele anterior isi continua raportul cu peretele posterior al laringelui. Laringofaringele are forma conica, cu baza superior, ingustandu-se pana la nivelul cartilajului cricoid, de unde se continua cu esofagul. La acest nivel, laringofaringele se extinde catre aspectele laterale ale laringelui, fiind delimitat medial de pliurile ariepiglotice si lateral de cartilajul tiroid si membrana hiotiroidiana, formand astfel un sinus care ia denumirea de recesul piriform. Mucoasa laringofaringelui este de tip digestiv, cu epiteliu scuamos stratificat nekeratinizat.

Vascularizatia faringelui
Alimentarea faringelui cu sange este realizata printr-o varietate de surse, in functie de localizarea anatomica. Arterele care iriga partile superioare ale faringelui provin din artera carotida externa si includ artera faringiana ascendenta, ramurile palatine ascendente si descendete si amigdaliene din artera faciala si ramuri numeroase din arterele maxilare si linguale. Arterele care iriga partile inferioare ale faringelui includ ramurile faringiene din artera tiroida inferioara, originara din trunchiul tirocervical al arterei subclaviculare. Venele faringelui formeaza plexul venos faringian, drenat superior in plexul venos pterigoidian la nivelul fosei infratemporale si inferior in venele faciala si jugulara interna. Vasele limfatice din jurul faringelui se dreneaza in ganglionii retrofaringieni, dintre nazofaringe si coloana cervicala, paratraheali si infrahioidieni. Tonsilele formeaza cercul limfatic Waldeyer, iar limfa de la nivelul lor este drenata in nodulii jugulodigastrici, in regiunea in care vena faciala se dreneaza in vena jugulara interna, inferior de burta posterioara a muschiului digastric.

Inervatia faringelui
Inervatia motorie si senzitiva a faringelui este realizata prin intermediul nervului vag si glosofaringian, din care pleaca ramuri ce se anastomozeaza si formeaza plexul nervos faringian localizat in fascia peretelui faringian. Exceptie face regiunea anterioara a faringelui, inervata senzitiv printr-un ram din nervul maxilar. Plexul nervos faringian este format din: - Ramul faringian din nervul vag, format din partea superioara a ganglionului sau inferior, deasupra originii nervului laringian superior si reprezinta cel mai important nerv motor al faringelui, in acelasi timp conducand si informatiile senzitive de la nivelul laringofaringelui. - Ramuri din nervul laringian extern, provenit din ramul laringian superior al nervului vag;

- Ramuri faringiene din nervul glosofaringian. Toti muschii faringelui sunt inervati motor de nervul vag, in principal prin intermediul plexului nervos faringian, cu exceptia muschiului stilofaringian, a carui inervatie provine direct dintr-un ram al nervului glosofaringian. Fiecare segment al faringelui prezinta inervatie senzitiva diferita: - Nazofaringele este inervat de un ram faringian din nervul maxilar, originar din fosa pterigopalatina ce trece prin canalul palatovaginal de pe fata inferioara a procesului vaginal al sfenoidului pentru a ajunge ulterior la nivelul plafonului faringian. - Orofaringele este inervat de nervul glosofaringian prin intermediul plexului nervos faringian. - Laringofaringele este inervat de nervul vag prin intermediul plexului nervos faringian.

Fiziologia faringelui
Datorita pozitiei, structurii si relatiilor cu organele invecinate, faringele reprezinta locul unde se intretaie calea digestiva cu cea respiratorie, cu rol in conducerea alimentelor si respectiv a aerului catre segmentele urmatoare ale sistemelor implicate.

Deglutitia (mecanismul de inghitire)


In urma digestiei bucale efectuata prin digestia fizica si chimica a alimentelor, prin masticatie si respectiv actiunea salivei, in cavitatea orala se formeaza bolul alimentar pregatit pentru a fi propulsat mai departe la urmatorul nivel al tractului digestiv pentru continuarea digestiei. Acest proces se numeste deglutitie. Deglutitia este un act reflex motor in care sunt implicati peste 22 de muschi de la nivelul cavitatii bucale, faringelui si esofagului coordonati de centrii deglutitei din medulla oblongata si punte. Comunicarea centrilor nervosii cu muschii implicati in procesul deglutiei se face prin intermediul ramurilor din trigemen, facial, glosofaringian si hipoglos. Deglutitia se desfasoara in trei timpi: bucal, partial voluntar, dupa care urmeaza timpul faringian si esofagian, in care transportul bolului de la istmul orofaringian pana la stomac se realizeaza involuntar.

Timpul bucal al deglutitiei


Etapa bucala este initiata voluntar si consta in trecerea bolului alimentar din cavitatea orala in faringe. Procesul debuteaza cu contractia muschiului orbicular al buzelor, inchizand orificiul bucal, dupa care are loc sistarea masticatiei si stabilizarea mandibulei concomitent cu intreruperea respiratiei. Miscarile limbii intervin prin actiunea muschilor extrinseci si intrinseci in vederea transportului masei alimentare prin cavitatea bucala pana la partea posterioara a acesteia, cand muschii ce alcatuiesc istmul orofaringian se relaxeaza facilitand trecerea bolului in faringe. Etapa bucala a deglutieiti se desfasoara in aproximativ 0,2 s. Tulburarile deglutitiei in etapa bucala apar in urma incapacitatii trecerii bolului alimentar din cavitatea orala in orofaringe datorita functionarii neadecvate a structurilor implicate in acest proces sau a leziunilor inflamatorii orale. Astfel, abcesele dentare, amigdalitele sau abcesele periamigdaliene cauzeaza cel mai frecvent disfagia orofaringiana. Pe langa acestea, tulburari in deglutitia bucala pot provoca si

anomaliile congenitale ale limbii si palatului dur, afectiuni ale musculaturii responsabile cu masticatia sau hiposialia.

Timpul faringian al deglutitiei


La nivelul faringelui se desfasoara etapa faringiana a deglutitiei involuntar in aproximativ 0,1s. Succesiunea de evenimente este insa complexa datorita faptului ca la acest nivel calea digestiva se intersecteaza cu cea respiratorie, trebuind executate si miscari de sistare a procesului respirator. Bolul alimentar odata trecut de istmul orofaringian nu se mai poate intoarce in cavitatea orala datorita contractiei musculaturii limbii si a muschilor palatoglosi si palatofaringieni ce determina ocluzia istmului orofaringian, simultan cu mentinerea presiunii ridicate in partea posterioara a limbii. Elevarea valului palatin determina inchiderea orificiilor posterioare ale foselor nazale, iar ridicarea laringelui sub radacina limbii previne devierea alimentelor de la tractul digestiv. De asemenea, receptorii orofaringieni sunt stimulati odata cu prezenta bolului alimentar declansand o succesiune de reflexe prin care centrul deglutiei din bulb coordoneaza aplicarea epiglotei pe glota, suspendand respiratia, calea respiratorie fiind astfel protejata. In acelasi timp, actioneaza si o serie de mecanisme reflexe prin care bolul alimentar progreseaza pentru a ajunge in esofag. Dupa inchiderea istmului orofaringian, bolul alimentar cauzeaza contractia constrictorului faringian superior ce determina o unda peristaltica, prin intermediul careia continutul faringian inainteaza catre jonctiunea faringo-esofagiana. De asemenea, deplasarea masei alimentare este intretinuta si prin scurtarea laringofaringelui manifestata de contractia muschilor palatofaringieni si stilofaringieni. In general, timpul faringian al deglutiei este un act reflex, initiat de deplasarea voluntara a bolului alimentar catre partea posterioara a limbii. De la ariile receptoare din jurul istmului orofaringian, in special de pe pilonii acestuia, impulsurile senzoriale sunt transmise prin fibre din nervii trigemen si glosofaringian catre centrii deglutiei din bulb si portiunea inferioara a puntii. De la acest nivel sunt transmise impulsurile motorii succesiv prin trigemen, glosofaringian, vag, hipoglos si chiar prin cateva ramuri cervicale superioare catre faringe si regiunea superioara a esofagului, urmand a avea loc procesul deglutitiei.

Timpul esofagian al deglutitiei


Esofagul asigura continuitatea digestiei, efectuand transportului masei alimentare prelucrate in cavitatea bucala, din faringe catre stomac prin intermediul deglutiei. Etapa esofagiana este consecutiva celei faringiene si dureaza pana cand bolul alimentar este propulsat in stomac, in aproximativ 6-8 secunde. Constitutia bolusului poate influenta pozitiv sau negativ durata. Jonctiunea faringoesofagiana este prevazuta cu sfincterul esofagian superior (SES) ce mentine extremitatea proximala a esofagului inchisa, prevenind refluxul esofaringian prin care continutul esofagului ar putea reflua in faringe, de unde exista posibilitatea sa fie aspirat catre laringe sau nazofaringe. In desfasurarea deglutiei, deschiderea orificiului esofagian superior este determinata de relaxarea fibrelor musculare ce constituie SES, prin impulsurile descarcate de centrul deglutiei din bulb care inhiba neuronii vagali responsabili cu intretinerea tonusului caracteristic SES. Factorii care intervin in realizarea tranzitului esofagian depind de pozitia corpului.

Astfel ca in clinostatism, deplasarea bolusului alimentar este indeplinita de activitatea peristaltica a esofagului, iar in ortostatism, forta gravitationala concura cu undele peristaltice in proporti variabile. Peristaltismul la acest nivel consta in activitatea motorie a esofagului, determinata de reflexul deglutiei, prin care bolul alimentar este transportat de la jonctiunea faringoesofagiana la cardia. Desfasurarea peristaltismului implica declansarea si manifestarea succesiva a undelor peristaltice primare, secundare si tertiare. Undele peristaltice primare sunt generate consecutiv prezentei bolului alimentar la nivelul faringelui. Acestea sunt determinate de muschii constrictori faringieni si au ca efect impingerea bolului alimentar. Distensia esofagului corelata cu prezenta bolusului initiaza undele peristaltice secundare, care ulterior curata mucoasa esofagiana de resturile alimentare. Undele tertiare apar local, neregulat, in special in esofagul distal cu precadere la persoanele in varsta. Undele primare si secundare sunt propulsive si coordonate de centrul deglutitiei prin fibrele nervilor vagi, precum si de plexurile nervoase intramurale, iar undele tertiare sunt nepropulsive si dependente numai de plexurile nervoase intramurale. Fibrele simpatice inhiba peristaltismul, iar cele parasimpatice il stimuleaza. Viteza de deplasare a bolului alimentar la nivelul esofagului depinde de dimensiune, vascozitate si temperatura. Bolusul fierbinte creste viteza de deplasare, spre deosebire de alimentele reci care o reduc. Jonctiunea esogastrica corespunde orificiului cardia al stomacului si se prezinta sub forma sfincterului esofagian inferior (SEI). In deglutie, SEI se relaxeaza permitand trecerea masei alimentare, iar in repaus, tonusul acestuia creste, prevenind refluxul gastroesofagian. Pe cale nervoasa, mecanismele motorii ale SEI sunt asigurate de factori intrinseci, plexul intramuscular Auerbach si factori extrinseci, fibrele simpatice contracta sfincterul, iar cele parasimpatice il relaxeaza. Pe cale umorala, mecanismele motorii ale SEI sunt influentate in special de hormonii gastrointestinali. Gastrina determina o crestere a tonusului bazal, avand ca rezultat contractia SEI, iar actiunea acesteia poate fi blocata de secretina care impreuna cu colecistochinina relaxeaza SEI. De asemenea, asupra SEI actioneaza indirect si factorii alimentari care influenteaza secretiile hormonale. Proteinele maresc tonusul SEI, iar grasimile il inhiba.

Functia respiratorie
In cadrul sistemului respirator faringele asigura pasajul bidirectional al curentilor de aer, contribuind in acelasi timp la incalzirea, umectarea si purificarea acestora.

Functia imunologica a faringelui este asigurata de


Cercul limfatic perifaringian al lui Weldeyer, format din tesutul limfoid colectat sub forma tonsilelor (faringiana, palatine, tubare si linguala) ancorate la diferite nivele ale faringelui si responsabile in principal cu combaterea agentilor patogeni ajunsi la acest nivel pe traseul cailor digestiva sau respiratorie. Astfel, amigdalele modifica compozitia limfei, adaugand fibrinogen si diastaze proteolitice si intervin in hematopoieza prin producerea de globule albe. In fonatie, faringele este implicat in modularea sunetelor emise de corzile vocale prin aplicarea timbrului vocal. De asemenea, asigura ventilatia urechii medii prin intermediului tubului faringotimpanic si intervine in unele reflexe, precum stranut, tuse sau voma.

Patologia faringelui. Semne si simptome asociate


Inflamarea faringelui
Cele mai frecvente procese inflamatorii ale faringelui sunt faringita si amigdalita (angina). Desi bacteriile pot fi de multe ori cauza infectiei, etiologia cea mai des intalnita ramane in infectiile virale ale tractului respirator superior. Printre cei mai frecventi agenti patogeni virali se numara rinovirus, coronavirus, adenovirus si virusul gripal. Manifestarea generala tipica etiologiei virale implica tuse, eritem, edem al mucoasei fara exsudat precum si umflarea amigdalelor. De asemenea, faringita si amigdalita pot prezenta si etiologie bacteriana, de multe ori cu implicarea streptococilor beta-hemolotici si Staphylococcus aureus. Manifestarea generala tipica etiologiei bacteriene include febra, dureri de gat, adenopatie cervicala si eritemul mucoasei acoperite de exsudat.

Tumori la nivelul faringelui


Angiofibromul nazofaringian este o tumora bogat vascularizata care intereseaza de cele mai multe ori persoanele de sex masculin aflate la pubertate. Dintre tumorile benigne ale nazofaringelui angiofibromul survine in 50% din cazuri. Din punct de vedere epidemiologic, carcinomul nazofaringian este o tumora distribuita distinct geografic, afectand cu precadere populatia tarilor mediteraneene si din Orientul indepartat. Incidenta variaza in functie de forma in care evolueaza carcinomul, si anume carcinom scuamos keratinizat (25%), carcinom scuamos nekeratinizat (15%) si carcinom nediferentiat (60%). Recesul faringian este cea mai frecventa locatie anatomica pentru carcinomul nazofaringian. Factorii care afecteaza distributia geografica sunt ereditatea, varsta, dar si expunerea la infectia cu virusul Epstein-Barr. Spre exemplu, in Africa carcinomul nazofaringian debuteaza inca din perioada copilariei, in sud-estul Chinei este mai frecvent la adulti, iar in Statele Unite se manifesta rar atat la adulti cat si la copii. Cel mai frecvent tip de tumora la nivelul laringofaringelui, in 95% din cazuri este carcinomul scuamos. De obicei apare la persoanele de sex masculin in a 6-a si a 7-a decada a vietii. Desi poate sa se dezvolte la nivelul regiunii postcricoide sau a peretelui posterior, carcinomul scuamos este intalnit de cele mai multe ori la nivelul recesului piriform. Factorii majori predispozanti sunt tutunul si alcoolul.

Evaluare si diagnostic
In functie de simptomatologia manifestata la nivelul faringelui se pot efectua diferite examinari ale faringelui in vederea obtinerii unui diagnostic definitiv. - Rinoscopie anterioara sau posterioara; - Tuseu rinofaringian; - Palpare directa sau instrumentala; - Epifaringoscopie; - Hipofaringoscopie directa sau indirecta; - Radiografii; - Tomografii; - Examen bacteriologic; - Analiza sange, hemoleucograma. - Biopsie.

Proceduri
Faringotomie incizie chirurgicala a faringelui. Faringectomie ablatiune chirurgicala a faringelui.

Pancreasul
Pancreasul este o glanda anexata tractului digestiv, de natura mixta, alcatuit din doua componente, exocrina si endocrina, ale caror activitati desfasurate in paralel aloca intregului organ multiple roluri importante in contextul digestiei si metabolismului.

Anatomia pancreasului
Pancreasul este un organ retroperitoneal, situat profud in etajul superior al abdomenlui, posterior de stomac, unde se intinde intre ansa duodenala, dispusa circumferential in jurul extremitatii sale drepte, si splina, in vecinatatea careia ajunge extremitatea stanga. In pozitia sa, pancreasul raspunde fetelor anterioare ale vertebrelor L1 si L2, aderand la peretele abdominal posterior cu ajutorul fasciei de colaescenta retroduodenopancreatica Treitz. La fixarea organului in aceasta pozitie mai contribuie conexiunea cu duodenul, intermediata de canalale pancreatice excretoare, peritoneul, vase si nervi, la care se adauga si presa abdominala. Regiunea pancreatica se proiecteaza la suprafata corpului superior si inferior prin doua planuri orizontale care trec prin extremitatea anterioara a coastelor 8 si respectiv la 3 cm deasupra ombilicului. La dreapta, este delimitata de un plan sagital dus la 3 cm in dreapta liniei mediane a corpului, iar in partea stanga, planul sagital corespunzator proiectiei trece la 2 cm medial de linia medio-claviculara stanga. Pancreasul are o directie usor ascendenta, de la dreapta spre stanga, este alungit in sens transversal si turtit antero-posterior. Dimensiunile sale variaza in functie de sex, fiind mai voluminos la barbati, sau varsta, dupa 50 ani acestea descrescand progresiv. Lungimea variaza intre 15 si 20 cm, iar latimea maxima este la nivelul extremitatii sale drepte unde masoara 4-5 cm. In timpul activitatii, culoarea pancreasului devine rosie, ea fiind roz-cenusie in mod normal. Consistena relativ ferma, dar mai ales elasticitatea sa determina ca organele invecinate sa-si lase amprenta pe el.

Ficatul

Configuratia exterioara a pancreasului


Extremitatea dreapta raspunde epigastrului si este reprezentata de regiunea cefalica, mai voluminoasa, sau capul pancreasului, care se continua cu corpul, orientat oblic in sus si catre stanga, prin intermediul colului. Corpul se prelungeste cu coada pancreasului pana in vecinatatea pediculului splenic, nivel la care se proiecteaza in hipocondrul stang. Capul panreasului prezinta doua fete si o circumferinta, careia duodenul ii imprima un sant, nivel la care pancreasul se muleaza pe duoden, aderenta dintre cele doua organe fiind mediata prin tracturi conjunctive, vase si nervi. Inferior, capul se prelungeste cu procesul uncinat care se poate prelungi pana la flancul drept al aortei. Intre acesta si restul capului se formeaza incizura pancreasului, prin care trec vasele mezenterice superioare. Colul pancreasului este portiunea ingustata care face legatura intre capul si corpul pancreasului si este cuprinsa intre incizura duodenala, cranial, si incizura vaselor mezenterice superioare, distal. Corpul pancreasului are forma prismatic triunghiulara si prezinta astfel trei fete si trei margini. Pe fata anterioara proemina in vecinatatea capului tuberozitatea omentala, despartita de tuberculul omental al ficatului prin omentul mic, iar catre partea stanga se distinge impresiunea gastrica ce evidentiaza raportul cu stomacul. Fata posterioara este strabatuta de santurile arterei si venei splenice, iar fata inferioara priveste catre organele din etajul submezocolic. Marginile corpului, superioara, anterioara si inferioara se formeaza prin intalnirea fetelor. Coada pancreasului continua fara o limita neta de separare corpul si poate avea diferite forme si dimensiuni.

Structura pancreasului
Periferia glandei este constituita dintr-o capsula conjunctiva, subtire, mai putin dezvoltata, care se prelungeste in interiorul organului printr-o retea de septe conjunctivo-vasculare, de asemenea slab dezvoltate, organizate sub forma unei strome, care delimiteaza incomplet lobii si lobulii pancreatici. Aproximativ 97-99% din volumul glandei este reprezentat de acinii pancreatici, care in ansamblu alcatuiesc pancreasul exocrin. Acinii sunt similari cu cei din glanda parotida, au forma sferica sau ovoidala, iar in structura lor se gasesc celule serozimogene. Acestea sunt dispuse pe o membrana bazala, iar la polul lor apical prezinta granule de zimogen. In interiorul acinilor se gasesc celule centro-acinoase, ce constituie segmentul incipient al canalelor intercalare, care se unesc formand canalele colectoare, de nivel interlobular si apoi interlobar. Acestea din urma conflueaza rezultand ductele pancreatice principal Wirsung si accesor Santorini. Canalul Wirsung traverseaza glanda de la coada spre cap, pastrand distante egale intre marginile superioara si inferioara pe tot traiectul sau, mai aproape insa de fata posterioara. La nivelul capului, se incurbeaza catre inferior, posterior si la dreapta pentru a se alatura ductului coledoc, impreuna cu care perforeaza tunicile peretelui duodenului descendent, deschizandu-se in ampula hepatopancreatica a lui Vater, ce proemina pe suprafata interioara sub forma papilei duodenale mari. In portiunea terminala, inainte de a se deschide in ampula, canalul pancreatic prezinta un sfincter format din condensarea fibrelor musclare netede de la acest nivel. Din locul unde canalul Wirsung se incurbeaza inferior, se desprinde canalul Santorini, care va strabate capul pancreasului, indreptandu-se catre duoden, unde se deschide la nivelul papilei duodenale mici, situata cu aproximativ 3 cm deasupra papilei mari. Calibrul canalului accesor se diminueaza pe masura ce ajunge la duoden, dilatandu-se insa, cand canalul prinicpal este obstruat, pentru a asigura descarcarea sucului pancreatic in duoden. Pancreasul endocrin este reprezentat de o multime de buchete celulare, dispersate difuz in tesutul exocrin, denumite insule Langerhans. Acestea constituie doar 1-3% din volumul pancreasului si sunt mai numeroase la nivelul cozii. In medie se gasesc in jur de 1 milion de insule Langerhans, cu limite minime si maxime de 200.000 si respectiv 2.000.000. Sunt formate din cordoane celulare conectate intre ele prin capilare, iar catre periferie, sunt inconjurate de o retea reticulo-capilara. Fiecare insula este alcatuita din aproximativ 200 de celule, mai importante deosebindu-se celulele A, secretoare de glucagon si celulele B, secretoare insulina.

Vascularizatia si inervatia pancreasului


Vascularizatia arteriala este asigurata de trunchiul celiac, de la care pancreasul primeste ramuri prin artera hepatica comuna si artera splenica, si de artera mezenterica superioara. Arterele supraduodenale superioare corespund clasic arterelor pancreaticoduodenale superioare si sunt ramuri ale arterei gastroduodenale. Aceasta din urma se desprinde din artera hepatica comuna, iar de la origine trece inapoia bulbului duodenal pentru ca, la nivelul marginii inferioare a acestuia sau uneori pe fata anterioara a capului pancreatic, sa emita ramurile sale terminale, artera

gastroepiploica dreapta si frecvent o artera supraduodenala superioara. Acest ram supraduodenal superior descinde pe fata anterioara a capului pancreasului, iar la nivelul flexurii inferioare a duodenului trece pe sub marginea inferioara a capului pancreasului, anastomozandu-se cu ramul anterior din artera pancreaticoduodenala inferioara, pentru a constituit astfel arcada pancreaticoduodenala anterioara. Din concavitatea acesteia pleaca ramuri pancreatice, iar din convexitate, ramuri duodenale. Arterele retroduodenale provin, de asemenea, din artera gastroduodenala, din care se despind posterior de duodenul superior. Dintre acestea, ramura cu calibrul mai mare va trece pe fata posterioara a capului pancreatic, unde prezinta raporturi stranse cu canalul coledoc. Initial se interpunde intre capul pancreasului, situat anterior, si coledoc, situat posterior. Ulterior, descinde pe flancul drept al coledocului, pe care il incruciseaza mai inferior, pe fata lui posterioara, anastomozandu-se cu ramul posterior din artera pancreaticoduodenala inferioara, impreuna cu care alcatuieste arcada posterioara a capului pancreasului, din care pleaca ramuri pancreatice si duodenale. Arterele pancreaticoduodenale inferioare se formeaza din artera mezenterica superioara, din portiunea retropancreatica a acesteia sau de la nivelul marginii inferioare a corpului pancreatic. Aceste artere, in numar de doua, anterioara si posterioara, pot avea originea separata sau, mai frecvent, pot lua nastere dintr-un trunchi comun. Ambele participa la formarea arcadelor vasculare ale capului pancreasului, prin anastomoza cu ramurile arteriale precendent descrise. Artera pancreatica dorsala se desprinde din artera splenica, aproape de emergenta acesteia din trunchiul celiac. Decinde pe fata posterioara a corpului pancreasului si trece posterior de vena splenica, dand ramuri colaterale mici pentru fata posterioara a glandei. Se termina ulterior prin doua ramuri drepte, una care ascensioneaza catre lateral pe fata anterioara a capului pancreasului, anastomozandu-se cu arcada anterioara sau direct cu artera gastroduodenala, si una care trece posterior de vena mezenterica superioara, urmand a patrunde in procesul uncinat, unde se anastomozeaza cu arcada posterioara. De asemenea, pe langa cele doua ramuri drepte se distinge si o ramura stanga, omologata sub denumirea de artera pancreatica inferioara. In cazuri rare, din artera pancreatica dorsala poate lua nastere artera colica medie. Artera pancreatica inferioara de la origine se orienteaza catre marginea inferioara a corpului pancreatic, in lungul careia se pozitioneaza posterior pana la nivelul cozii pancreasului unde se anastomozeaza cu artera acestei portiuni. In traiectul sau, emite numeroase ramuri destinate corpului si cozii pancreasului si se anastomozeaza prin intermediul acestora cu alte ramuri pancreatice, provenite in special din artera splenica. Originea arterei pancreatice inferioare poate varia, identificandu-se cazuri in care aceasta luase nastere independent din artera splenica, artera hepatica comuna, direct din trunchiul celiac sau din artera mezenterica superioara. Prin ligaturarea acestei artere se obtine necroza unui segment din corp sau coada pancreasului. Artera pancreatica mare se distribuie portiunii stangi a corpului pancreasului si are calibrul mai mare comparativ cu artera splenica, din care ia nastere la nivelul unde cele doua treimi drepte ale pancreasului se unesc cu treimea stanga. Artera

pancreatica mare are un traiect descendent pe fata posterioara a corpului, unde la jumatatea distantei dintre marginea superioara si cea inferioara a pancreasului se trifurca in ramurile dreapta, mijlocie si stanga, care se vor anastomoza cu artera pancreatica inferioara. Artera cozii pancreasului provine dintr-o ramura terminala a arterei splenice, de la nivelul hilului splinei. Avand un traiect recurent, patrunde in coada pancreasului si se indreapta catre marginea inferioara unde se anastomozeaza cu artera pancreatica inferioara. Arterele care patrund in interiorul glandei se vor ramifica la nivelul septurilor conjunctico-vasculare in ramuri interlobare, din care ulterior vor pleca ramuri intralobulare, ce vor traversa tesutul conjunctiv dintre acini, dand nastere arteriolelor si retelei capilare periacinare. De asemenea, din sistemul arterial intrapancreatic, se desprind si ramuri arteriolare destinate retelei capilare a peretelui ductelor excretorii. In insulele Langerhans patrund cate una sau doua arteriole, din care se vor forma capilare de calibrul mai mare decat in restul glandei, acestea favorizand trecerea in sange a hormonilor pancreatici. Venele pancreasului se aduna in retele paralele si comparabile cu cele formate de artere, avand in general aceeasi dispozitie cu cele pe care le acompaniaza. Venele pancreaticoduodenale sunt corespondetele arterelor pancreaticoduodenale inferiore si supraduodenale superioare. Din arcadele venoase ale corpului pancreasului, sangele ajunge in vena gastroepiploica stanga, care se varsa in vena mezenterica superioara, dupa ce primeste ca afluent vena colica dreapta. Din arcada venoasa anterioara a capului pancreatic, sangele este drenat in vena pancreaticoduodenala inferioara, tributara venei mezenterice superioare, iar din arcada venoasa posterioara a capului pancreatic, sangele va fi colectat de vena porta si artera pancreaticoduodenala inferioara, realizandu-se astfel o legatura coletarala intre venele porta si mezenterica superioara. Venele pancreatice dreneaza sangele de la nivelul corpului si cozii pancreasului in vena splenica, iar uneori pot constitui arcada venoasa marginala superioara. Circulatia limfatica ia nastere la nivelul septurilor interlobulare, unde vasele se organizeaza sub forma retelei limfatice perilobulare, din care se desprind colectoare de calibru crescator ce vor constitui vasele aferente ale ganglionilor pancreaticolienali, mezenterici superiori, uneori pilorici si in final, celiaci. Intre limfaticele pancreasului si ganglionii hepatici, gastrici stangi sau alte grupe ganglionare invecinate se stabilesc legaturi ce determina ca regiunea pancreatica sa fie o zona de convergenta a marilor curente limfatice, pancreasul fiind relativ frecvent sediul metastazelor in unele afectiuni canceroase. Inervatia pancreasului este asigurata de plexul celiac, de la care ajung fibre simpatice si parasimpatice prin intermediul plexurilor periarterial splenic, hepatic, mezenteric superior. De asemenea, pe calea trunchiului vagal ajung fibre parasimpatice pentru toate segmentele pancreasului. Fibrele parasimpatice actioneaza asupra acinilor glandulari si insulelor pancreatice cu un efect excitosecretor, iar fibrele simpatice sunt responsabile cu inervatia vasomotorie. Terminatii nervoase libere si corpusculi Vater-

Pacini se gasesc in tesutul conjunctiv al pancreasului, ceea ce include si capsula acestuia, conferindu-i astfel atributii de zona reflexogena. In general, afectiunile pancreasului sunt insotite de durere severa, datorita abundentei receptorilor de la acest nivel. Nervii splanhnici conduc sensibilitatea dureroasa catre ganglionii simpaticotoracici laterovertebrali 6-11, de unde prin ramuri comunicante stimulii durerosi ajung in nervii spinali toracici, care vor face sinapsa cu cel de-al doilea neuron in maduva spinarii. Existenta fibrelor senzitive, care urmeaza calea nervilor frenici, explica de ce durerile pot iradia in regiunile scapulare.

Raporturile pancreasului
Se descriu in functie de partile sale componente.

Capul pancreasului
Capul pancreasului este cuprins in concavitatea duodenului, de care adera diferit, prin tracturi conjunctive solide, in functie de portiunile acestuia. La nivelul duodenului superior, aderenta propriu-zisa lipseste, iar circumferinta capului pancreatic se aplica direct pe acesta. La nivelul duodenului descendent, circumferinta se ingroasa, avand tendinta de a-l imbraca, uneori complet, determinand strangularea si suspendarea tranzitului intestinal. Conturul capului pancreatic se subtiaza din nou catre portiunea orizontala a duodenului, acoperind doar fata anterioara a acestuia. Fata anterioara a capului pancreasului, impreuna cu elementele vasculare care o strabat, vasele epiploice drepte, inconstant vasele pancreaticoduodenale si vasele mezenterice superioare, ce trec peste procesul uncinat, este tapetata de peritoneul parietal posterior si incrucisata de radacina mezocolonului transvers. Aceasta o imparte intr-o portiune supramezocolica, corespunzatoare vestibulului bursei omentale, si o portiune submezocolica, corespunzatoare cavitatii peritoneale mari. De asemenea, fata anterioara a capului pancreatic este acoperita in partea supramezocolica de portiunea pilorica a stomacului, iar in partea submezocolica vine in raport cu colonul transvers si ansele intestinale. Pe fata posterioara a capului pancreasului, orientat oblic catre peretele posteromedial al duodenului descendent, este aplicat canalul coledoc, prin intermediul fasciei de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz, acest raport explicand propagarea inflamatiei prin contiguitate de la segmentul biliar la pancreas. De asemenea, fata posterioara vine in raport cu arcadele vasculare pancreaticoduodenale, vena cava inferioara, pediculul renal drept si portiunea terminala a venei renale stangi. Tumorile de cap pancreatic pot comprima vena cava inferioara, situatie care se manifesta clinic prin edeme ale membrelor inferioare. Catre partea stanga, se afla pilierul drept al diafragmului.

Colul pancreasului
Colul pancreasului este delimitat de superior de o incizura in care se afla duodenul si artera hepatica, din care se desprinde artera gastroduodenala, iar inferior de o incizura strabatuta de vasele mezenterice superioare. De la acest nivel, uneori se formeaza artera colica mijlocie, de care trebuie tinut cont in interventiile pe pancreas, deoarece lezarea acesteia poate genera necroza colonului transvers. Anterior, colul vine in raport cu fata posterioara a stomacului, respectiv cu portiunea sa pilorica, de care este separata prin vestibulul bursei omentale, iar posterior se gaseste originea venei porte,

al carei trunchi ascensioneaza ulterior catre pediculul hepatic. Clinic, compresiunea venei porte printr-o tumora pancreatica la acest nivel poate conduce la ascita.

Corpul pancreasului
Corpul pancreasului se proiecteaza in general pe vertebra L1. Fata anterioara este captusita de peritoneul parietal al bursei omentale, prin care are loc raportul cu fata posterioara a stomacului. Fata posterioara este invelita de fascia de coalescenta retroduodenopancreatica Treitz, prin intermediul careia se stabilesc raporturi de la drepta catre stanga cu aorta si originea arterei mezenterice superioare, ambele acoperite de plexul celiac, vena renala stanga, situata anterior de rinichiul stang, vasele splenice care parcurg aceasta fata in santurile corespunzatoare si grupul limfodonulilor pancreaticosplenici. Vena splenica conflueaza cu vena mezenterica inferioara constituind un trunchi venos comun splenomezenteric, care participa impreuna cu vena mezenterica superioara la formarea venei porte. Fata posterioara mai vine in raport cu pilierul stang al diafragmului si cu partea inferioara a glandei suprarenale stangi. Fata inferioara, acoperita de peritoneu, prezinta de la dreapta la stanga, impresiuni lasate de flexura duodenojejunala, ansele jejunale superioare si colonul transvers. Marginea superioara este parcursa de traiectul sinuos al arterei splenice, care partial trece si pe fata posterioara a pancreasului. De asemenea, tangent la marginea superioara, ce se prelungeste si pe fata posterioara, este trunchiul celiac, ale carui pulsatii se pot simti prin palpare in partea inferioara a epigastrului pe linie mediana, la indivizii slabi. Marginea anterioara corespunde insertiei mezocolonului transvers, iar marginea inferioara se aplica pe peretele abdominal posterior.

Coada pancreasului
Coada pancreasului se situeaza la nivelul vertebrei T12 si reprezinta singura componenta mobila a glandei, fiind cuprinsa in ligamentul frenicolienal. Alaturi de vasele splenice, ce trec pe fata anterioara, coada pancreasului poate ajunge in contact cu partea inferioara a splinei, retrohilar sau poate ramane la 1-3 cm distanta de splina.

Fiziologia pancreasului
Dezvoltarea mecanismelor in urma carora este rezultata o mare cantitate de combustibil metabolic reprezinta o adaptare importanta in evolutia organismelor complexe. Procesele implicate in utilizarea acestui combustibil necesita un grad ridicat de reglementare si coordonare, iar pancreasul, fiind constituit din doua grupuri functional diferite de celule, joaca un rol vital in initierea acestor fenomene. Cunoasterea fiziologiei pancreasului furnizeaza cheia pentru intelegerea fiziopatologiei diferitelor suferinte pancreatice.

Pancreasul exocrin
Acinii si ductele pancreatice alcatuiesc in ansamblu o glanda digestiva fundamentala pentru procesele de digestie si absorbtie. Produsul de secretie al pancreasului exocrin

este reprezentat de sucul pancreatic, care ajunge de la nivelul acinilor pancreatici, prin ductele pancreatice, in duoden, unde substantele din compozitia sa vor participa la desfasurarea proceselor de digestie. Sucul pancreatic este secretat discontinuu, in functie de perioadele alimentare, iar secretia sa, initiata la 2-3 minute de la debutul digestiei, descrie o curba ascendenta ce atinge punctul maxim dupa 2-3 ore si ulterior o curba descendenta care ajunge la 0 in 7-8 ore. Debitul, tipul de evolutie si concentratia enzimatica a secretiei pancreatice exocrine sunt influentate de natura alimentatiei. De asemenea, in stari de inanitie, carentiale si avitaminoze s-a semnalat scaderea semnificativa a secretiei, iar cresterea sa a fost notificata dupa supraalimentatie. Sucul pancreatic este un lichid clar, transparent, eliberat in cantitate de 1-2 L / 24h. Contine aproximativ 98. 6% apa si reziduu uscat in rest, constituit din substante anorganice si organice. Componenta hidroelectrolitica este elaborata de celulele epiteliale de la periferia canaliculelor scurte, apa excretandu-se pasiv cu o intensitate influentata de trecerea activa a unor ioni, motiv pentru care sucul pancreatic este initial hiperton in raport cu plasma, devenind izoton pe masura ce ajunge in amula lui Vater. Sodiul si potasiul sunt principalii cationi prezenti in sucul pancreatic, in concentratii similare cu cele din plasma, iar concentratiile principalilor anioni, bicarbonatul si clorul, variaza in functie de intensitatea stimulului secretor. Bicarbonatul imprima alcalinitatea sucului pancreatic, de pH = 8-8,5, ce contribuie la neutralizarea acidului gastric in duoden, asigurand in acelasi timp un mediu optim pentru activarea enzimelor pancreatice digestive. Activitatea enzimatica a sucului pancreatic se exercita asupra principiilor alimentare, proteine, lipide si glucide. Cantitatea de enzime pancreatice, secretata ca raspuns unei ingestii alimentare de dimensiunea unui pranz, este cu aproximativ 90% in exces, in raport cu necesitatea efectuarii unei digestii normale, iar simptome de malabsorbtie pot aparea in conditiile cand secretia este diminuata pana la 10% sau mai putin, prin valoarea normala. Enzimele proteolotice sunt responsabile de hidrolizarea proteinelor pana la stadiul terminal de oligopeptide. Deoarece in conditii fiziologice, sucul pancreatic pur este inactiv fata de substantele proteice, este nevoie de enterokinaza, eliberata din mucoasa duodenala, pentru a activa tripsina, prin degradarea tripsinogenului, care va suferi o reactie autocatalitica favorizata de ionii de calciu. Tripsina continua procesele de scindare a proteinelor, initiate in etajul digestiv superior in prezenta sucului gastric, activitatea sa castigand in eficacitate daca substantele proteice ajunse la acest nivel au fost supuse in prealabil la actiunea pepsinei. Tripsina, la randul sau, activeaza prin ruperea secventiala a mai multor legaturi peptidice, chimotripsinogenul, care este precursorul inactiv, produs de celulele pancreatice glandulare, al chimotripsinei. Chimotripsina are proprietatea de a coagula laptele, fiind implicata si in scindarea proteinelor alaturi de tripsina, amestecul dintre aceste doua enzime continuand procesul de digestie, chiar mai departe decat fiecare enzima separat, fapt ce sugereaza diferenta dintre sediul lor de actiune.

Carboxipeptidaza provine din activarea precarboxipeptidazei, de catre tripsina, in prezenta zincului. Aceasta scurteaza polipeptidele cu un aminoacid. Colagenaza este, de asemenea, activata de tripsina, si scindeaza legaturile peptidice ale colagenului de la nivelul prolinei, hidroxiprolinei si glicinei. Elastaza rezulta din activarea proelastazei de catre tripsina si enterokinaza. Aceasta enzima actioneaza in special asupra legaturilor peptidice ale alaninei, serinei si glicinei. Datorita faptului ca proteazele sunt secretate sub forma de precursori inactivi, care sunt activati numai in duoden, pancreasul este astfel protejat de autodigestie. De asemenea, tesutul glandular pancreatic are capacitatea de a neutraliza enzimele proprii prin intermediul unei antienzime, denumita antitripsina, ce previne exagerarea activarii tripsinei la acest nivel. In acelasi timp, antitripsina mentine inactivitatea altor enzime proteolice care pot fi activate de catre tripsina. Inhibitorul de tripsina poate fi insa depasit, in situatii patologice, cand se acumuleaza suc pancreatic in cantitati crescute datorita leziunilor grave sau canaliculelor panceratice obstructionate. Astfel, se activeaza secretiile enzimatice, care vor digera pancreasul in doar cateva ore. Amilaza pancreatica este o enzima glicolitica, cu actiune similara amilazei salivare, insa cu un grad mai inalt de eficacitate decat aceasta, avand capacitatea de a digera in 30 minute cantitati de amidon mai mari de 20.000 ori decat greutatea sa. Ionul de clor este prezent la activarea enzimei, care, de asemenea, necesita si un mediu optim de pH, cuprins intre 6,5 si 7,2. Lipaza pancreatica este cea mai activa enzima lipolitica digestiva. Activitatea sa de a separa prin hidroliza acizii grasi de glicerol solicita prezenta ionilor de calciu si magneziu si un mediu de pH cuprins intre 7 si 8. Sarurile biliare favorizeaza indirect activarea lipazei, datorita proprietatii de emulsionare a grasimilor, prin care se mareste suprafata de contact dintre substrat si enzima. In lipsa lipazei pancreatice apare steatoreea, grasimile trecand nedigerate in materiile fecale. Colesterolaza, in prezenta sarurilor biliare, descompune colesterolul alimentar esterificat in colesterol liber si acid gras, iar lecitinaza actioneaza asupra fosfoaminolipidelor, pe care le scindeaza in glicerofosfat de colina si acizi grasi.

Reglarea secretiei pancreasului exocrin


Activitatea secretorie a pancreasului exocrin este adaptata la cantitatea si calitatea continutului intestinal. Secretia pancreasului exocrin este subordonata unui complex neurohormonal, iar in desfasurarea acesteia se pot distinge trei faze, cefalica, gastrica si intestinala. In cursul fazei cefalice, reglarea secretiei se desfasoara predominant pe cale nervoasa si poate incepe prin vederea, mirosul si anticiparea alimentelor, insa principalul stimul declansator este reprezentat de deglutitie. Fibrele parasimpatice din nervul vag stimuleaza secretia, in timp ce fibrele simpatice din nervul splanhnic au actiuni inhibitorii. In urma vagotomiei, secretia nu mai are loc. Se admite ca efectul reglarii nervoase din cadrul etapei cefalice este potentat de o componenta umorala,

reprezentata de gastrina. Stimularea secretiei de gastrina este realizata, de asemenea, pe cale vagala, iar in urma actionarii acesteia se activeaza secretia acida a stomacului, care odata ajunsa in duoden va intensifica secretia de suc pancreatic concomitent cu necesitatea bicarbonatului in vederea neutralizarii mediului acid. Faza gastrica debuteaza odata cu patrunderea alimentelor in stomac, care determina distensia peretelui gastric si implicit declansarea reflexului vago-vagal, prin intermediul caruia se stimuleaza secretia sucului pancreatic bogat in enzime, mentinuta si intensificata ulterior prin stimularea eliberarii de gastrina. Efectul stimulator al gastrinei are loc si in conditiile vagotomiei, dupa distensia antrala, ceea ce demonstreaza contributia acestui hormon in reglarea secretiei. Faza intestinala urmeaza din momentul cand se desfasoara evacuarea gastrica, chimul gastric acid determinand la nivelul duodenului, prin mecanism dublu, hormonal, in principal, si nervos, secundar, stimularea secretiei de suc pancreatic. Prin derularea acestei etape se realizeaza aproximativ 80% din raspunsul secretor pancreatic, corespunzator gradului de aciditate si compozitiei chimului gastric. De asemenea, faza intestinala joaca un rol important in mentinerea descarcarii enzimatice, pe masura ce distensia stomacului diminueaza. Cand se pierde efectul de tamponare al alimentelor, pH-ul duodenal scade, la o valoare mai mica decat 4 eliberandu-se secretina care va stimula productia de suc pancreatic bogat in bicarbonat. Asupra pancreasului exocrin cu efect stimulator actioneaza si colecistochinina, peptidul eliberator de gastrina, bombezina, neurotensina sau polipeptidul vasoactiv intestinal. In contradictie cu acestea, se consemneaza substantele cu efect inhibitor, in grupul carora se pot inscrie polipeptidul pancreatic, peptidul YY, neuropeptidul Y sau somatostatina. De asemenea, exista o stransa corelatie functionala intre pancreasul exocrin si cel endocrin. Sangele ajunge in compartimentul exocrin dupa ce in prealabil a perfuzat insulele Langerhans, la nivelul carora se incarca cu insulina si glucagon, care vor influenta activitatea celulelor acinare si sinteza de enzime. Insulina stimuleaza secretia amilazei pancreatice, in timp ce glucagonul exercita un efect inhibitor asupra raspunsului secretor al glandei exocrine.

Pancreasul endocrin
Pe langa activitatea exocrina, indispensabila digestiei intestinale, pancreasul indeplineste si un important rol endocrin, prin intermediul insulelor Langerhans, raspandite in intreg parenchimul glandei. In zona centrala a fiecarei insule sunt dispuse celulele secretoare de insulina, ce reprezinta intre 60 si 80% din totalul celulelor. Catre periferie, se disting celule secretoare de glucagon, in proportie de 1520%, celule specializate in secretia de somatostatina, 5-10%, si celule secretoare de polipeptid pancreatic, intre 15 si 20%. Insulina este un polipeptid alcatuit din 51 aminoacizi, organizati pe doua lanturi peptidice unite prin doua punti disulfidice. Este sintetizata prin intermediul proinsulinei, la nivelul celulelor B. Insulina este implicata in metabolismul glucidic, protidic si lipidic si actioneaza in principal la nivelul ficatului, fibrei musculare si testului adipos. Stimuleaza captarea glucozei de catre celulele organismului, avand

astfel efect hiperglicemiant. In acelasi timp intensifica glicogeneza si inhiba gluconeogeneza. De asemenea, stimuleaza lipogeneza, are efect inhibitor asupra lipolizei si creste sinteza proteica. Excitantul fiziologic al insulinosecretiei este reprezentat de concentratia de glucoza din sange. Astfel, o crestere a glicemiei stimuleaza secretia si descarcarea insulinei in sange in doua faze. La 3-5 minute dupa instalarea hiperglicemiei se declanseaza prima faza in care se secreta insulina in abundenta, de aproximativ 7-10 ori mai multa decat in secretia bazala. In urmatoarele 5-10 minute se inregistreaza o scadere, initiindu-se cea de-a doua faza, mai ampla si de lunga durata. In general, secretia de insulina este proportionala cu glicemia, diminuandu-se imediat ce valoarea acesteia se va normaliza. De asemenea, insulinosecretia este reglata si prin intermediul unui mecanism secundar, neuro-reflex, declansat de vatiatiile glicemice care stimuleaza receptorii specializati din sistemul vascular. Astfel, ajung impulsuri la centrii glicoreglatori din hipotalamus, de unde pornesc comenzi spre centrii parasimtici care vor stimula secretia de insulina. Pe langa glucoza, acizii grasi si aminoacizii, precum arginina si lizina detin proprietati insulinosecretoare, iar alti hormoni care influenteaza insulinosecretia sunt adrenalina si noradrenalina, cu efect inhibitor si secretina, colecistochinina, gastrina, cu efect stimulator moderat. Glucagonul este un peptid format dintr-un singur lant de 29 aminoacizi, secretat de celulele A. Reprezinta cel de-al doilea hormon pancreatic a carui activitate intervine in echilibrul glicemic. Spre deosebire de insulina, acesta actioneaza in sens hiperglicemiant, cu efect de 30-50 ori mai puternic decat al adrenalinei, stimuland glicogenoliza hepatica si gluconeogeneza. De asemenea, relaxeaza si dilata fibra musculara neteda, precum cea a stomacului, duodenului sau sfincterului Oddi, iar la nivelul tesutului adipos are efect lipolitic. Factorul principal de control si reglare a secretiei de glucagon este reprezentat de concentratia de glucoza din sange, a carei valoare scazuta are efect glucagonosecretor. La fel se comporta si unii aminoacizi, precum alanina si arginina, care dupa un pranz hiperproteic pot stimula secretia alfa-insulara de glucagon. De asemenea, catecolaminele pot avea efect stimulator, fapt dovedit de cresterea secretiei de glucagon de pana la 4-5 ori mai mult in perioadele de efort fizic sau stres. Colecistochinina si gastrina cresc, iar secretina, alaturi de insulina si hiperglicemie inhiba eliberarea de glucagon. La fel ca in situatia insulinei, componenta umorala este completata de cea nervoasa in mecanismul de autoreglare. Simpaticul are cu rol stimulator, iar parasimaticul, inhibitor, ambele tipuri de fibre vegetative fiind subordonate centrilor glicoreglatori hipotalamici. Somatostatina este un polipeptid format din 14 aminoacizi, sitetizat de celulele D si are o durata de viata in sangele circulant de aproximativ doua minute. Secretia sa este stimulata atat de principalii nutrienti administrati oral sau intravenos, cat si de cresterea concentratiilor unor hormoni gastrointestinali, precum secretina sau pancreozimina, descarcati sub influenta alimentelor ingerate. In general, somatostatina are proprietati inhibitorii, suprimand eliberarea unor hormoni precum insulina, gastrina, secretina, peptidul vasoactiv intestinal, polipeptidul pancreatic, glucagonul. De asemenea, are efect inhibitor si asupra motilitatii intestinale, biliare si

gastrice. Polipeptidul pancreatic, alcatuit din 36 aminoacizi, este secretat de catre celulele PP, intalnite preponderent la nivelul capului pancreatic si procesului uncinat. Acesta actioneaza asupra pancreasului exocrin, inhiband secretia de bicarbonati, atat in conditii bazale, cat si sub actiunea secretinei. Activitatea sa este dublata de cresterea motilitatii gastrice si intestinale. Alimentele cu un continut crescut de proteine, stimularea colinergica si hipoglicemia sunt potentiali stimulatori ai secretiei de polipeptid pancreatic. De asemenea, secretina, peptidul vasoactiv intestinal, polipeptidul inhibitor gastric si bombezina au influente stimulatoare.

Semne si simptome asociate afectiunilor pancreatice


In general, datorita dualitatii pancreasului, afectiunile acestuia sunt studiate separat, insa trebuie mentionat faptul, ca in unele situatii patologice ambele compartimente pot fi interesate.

Simptome asociate tulburarilor pancreasului exocrin


Sunt reprezentate in special de manifestarile clinice ale hipopancreatismului exocrin, care se traduce printr-un sindrom dispeptic pancreatic revelator pentru existenta insuficientei totale sau partiale a secretiei pancreatice. Sindromul dispeptic pancreatic survine in afectiunile pancreatice primitive, care pot interesa difuz sau extins pancreasul, sau in afectiunile de insotire, precum hepatite cronice, ciroze hepatice, colecistopatii, suferinte cronice duodenale. Semnele clinice in fazele precoce sunt inconstante si nu foarte caracteristice. Anorexia se constata frecvent, alaturi de simptome precum greata, varsaturi, regurgitatii. De asemenea, tulburarea tranzitului intestinal poate completa simptomatologia. In cazuri mai rare, s-a constatat sialoreea, iar unii pacienti au acuzat gust metalic continuu sau intermitent. In faze mai avansate, apar simptome caracteristice, precum diareea si scaderea ponderala, cu subnutritie si anemie consecutiva. Exceptional, in cursul sindroamelor pancreatice cronice au fost notate melanodermia si, mai frecvent, tulburari trofice ale pielii, simptome care insa trec pe plan secundar, alaturi de pruritul si urticaria semnalate in unele cazuri de pancreatita cronica. In opozitie cu sindromul indus de insuficienta partiala sau totala a pancreasului exocrin, exista si sindromul de hiperfunctie, exprimat clinic de hiperpancreatismul exocrin, mai putin evidentiat, insa constatat clinic, functional si provocat experimental. Manifestarea acestuia a fost remarcata in unele cazuri de ulcer duodenal, in fazele incipiente ale tuberculozei pancreatice si in diareile micotice. Simptomele includ hiperorexie, scadere ponderala mai mult sau mai putin importanta, hipoglicemie probabil reflexa a insulinosecretiei.

Simptome asociate tulburarilor pancreasului endocrin


Sunt expresia tulburarilor functiei insulare, iar cele mai importante sunt grupate in sindroamele de hipoinsulinism, hiperinsulinism si disinsulinism. Hipoinsulinismul constituie sindromul diabetului pancreatic de diferite grade, cu hiperglicemie constanta, glicozurie, tulburari de insuficienta pancreatica externa si tulburari metabolice generale.

Hiperinsulinismul conduce la manifestarea sindromului hipoglicemic, exprimat clinic sub diferite aspecte, de la forme usoare, cu tulburari discrete care dispar in general dupa ingestia unei doze de zahar, pana la forme grave, care pot evolua pana la coma. Tabloul clinic al sindromului hipoglicemic include senzatie de foame imperioasa, astenie musclara si nervoasa, tulburari vizuale, migrene, transpiratii, agitatie, vertij. In situatiile severe, apar stari sincopale, tremor, convulsii si coma. Crizele hipoglicemice survin in special dimineata, cand micul dejun nu a fost servit, sau in efort fizic si intelectual. Disinsulinismul, exprimat de o stare inconsecventa a aparatului insular, se poate manifesta clinic prin stari alternative morbide din sfera sindroamelor de hipoinsulinism si hiperinsulinism. Astfel, pacientii se pot confrunta atat cu socuri hipoglicemice, cat si cu anumite manifestari ce sugereaza epuizarea functiei insulare.

Simptome asociate pancreasului si rapoartelor cu organele invecinate


Sunt expresia morfopatologiei pancreasului si a rapoartelor sale cu diferite structuri anatomice din vecinatate, precum ansa duodenala, coledocul, stomacul si canalul piloric, formatiuni vasculare, ramificatii nervoase. In aceasta categorie se incadreaza sindromul dureros, ce constituie un element important in semiologia clinica a pancreasului. Durerea nu este corelata in mod deosebit cu orarul meselor, insa poate fi declansata dupa un pranz abundent in grasimi insotit de ingestia de bauturi alcoolice. Atinge rapid intensitatea maxima, dupa care persista in platou timp de cateva ore sau chiar zile, sub forma variabila de la o simpla presiune epigastrica pana la o veritabila criza solara. Este localizata profund, deseori in epigastru, iar iradierile catre spate si in umar sunt frecvent intalnite. De asemenea, poate avea sediul principal in hipocondrul stang, cu iradiere in regiunea lombara stanga, si in situatii mai rare, in hipocondrul drept, simuland criza biliara. Icterul aparut in afectiunile pancreatice este de tip obstructiv. Poate fi intens, cu evolutie progresiva si acompaniat de prurit si decolorarea fecalelor sau mai putin intens, cu evolutie regresiva, insotind puseele dureroase. Tulburarile de tranzit intestinal se datoreaza afectiunilor tumorale ale pancreasului, care pot comprima caile digestive, conducand in general la stenoza incompleta. Ascita si edemele pot aparea consecutiv cu evolutia malignitatilor pancreatice cu generalizare peritoneala, prin compresiunea venei porte sau a venei cave inferioare.

Patologia pancreasului
O varietate de forme clinice si etiologice, precum si o gama larga de modificari morfopatologice se reunesc pentru a constitui domeniul afectiunilor pancreatice. In cadrul acestuia se disting forme complexe, mixte anatomopatologic si diferite etiologic, care se remarca prin sindroame clinice similare. De asemenea, pot exista forme clinice mai atenuate, ce evolueaza discret in absenta unui substrat histopatologic, evidentiate doar in urma examenului functional al pancreasului. In general, cauzele si mecanismul patogenic al acestor varietati anatomoclinice sunt

aceleasi, iar tulburarile interpretate ca fiind pur functionale pot reprezenta in realitate expresia unor leziuni mai dificil de evidentiat in stadiul lor initial.

Pancreatita acuta
Constituie inflamatia acuta a pancreasului, manifestata ca raspuns monomorf la numeroase cauze, ce determina in final revarsarea enzimelor pancreatice activate in parenchimul glandei, zonele adiacente si circulatia sistemica. Conform unor statistici, anual se constata intre 50 si 100 noi cazuri / 1.000.000 locuitori, iar in Romania incidenta sa este evaluata la 77 cazuri / 1.000.000 locuitori. De asemenea, prezenta pancreatitei acute a fost semnalata intre 0,14 si 1,3% din totalul necropsiilor. Se manifesta mai rar la copil, interesand in special adultii intre 30 si 70 ani, varsta medie raportata la numarul cazurilor fiind apreciata la 55 ani. In general, femeile sunt mai afectate intre 50 si 60 ani, iar barbatii intre 30 si 40 ani, raportul 3/2, dintre cele doua sexe, indicand frecventa mai crescuta in randul femeilor. Cateva statistici din literatura medicala romana incrimineaza litiaza biliara, ca fiind principalul factor predispozant pentru manifestarea pancratitei acute. De asemenea, este cel mai des mentionata in statisticile europene si ocupa pozitia secunda in statisticile americane dupa etilism. In raspandirea geografica a pancreatitei acute se constata suprapunerea acesteia cu litiaza biliara, evidentiindu-se inca o data rolul etiologic al acesteia din urma. Incidenta pancreatitei acute asociata cu litiaza biliara ajunge in unele regiuni pana la 70%, fiind apreciata in medie intre 40 si 45%. Riscul de afectare pancreatica este cu atat mai mare cu cat leziunile biliare sunt situate mai distal. In antecedentelor pacientilor cu pancreatita acuta, etilismul ocupa pozitia a 2-a, cu o frecventa ce oscileaza intre 11 si 70% in functie de zona geografica, apropiindu-se de valoarea maxima in SUA, Africa de Sud si Australia. Asupra pancreasului, alcoolul poate actiona prin declansarea dramei pancreatice, mai ales in intoxicatia acuta cu necroza hemoragica consecutiva, semnalata in 25% din cazuri, sau prin dezvoltarea unei fibroze pancreatice, de regula in cazurile cronice de consum. Patogeneza este influentata si de anumiti factori alergici, iar hiperparatiroidismul reprezinta, de asemenea, o conditie clinica optima, in care pancreatita acuta s-a semnalat de pana la 20 de ori mai frecvent decat in cazul populatiei generale. Frecventa cazurilor de pancreatita in hiperlipidemiile familiare primare sau in cele determinate de utilizarea contraceptivelor atribuie hiperlipemiei un rol important in etiologia bolii. De asemenea, s-a constatat frecventa pancreatitei acute prin asociere cu factori vasculari, precum infarctul miocardic, ateroscleroza sistemica, poliarterita nodoasa sau boala tromboembolica. Se admite ca pancreatita acuta reprezinta o necroza aseptica, potential suprainfectioasa, dand astfel o oarecare importanta factorilor infectiosi in etiologia bolii, prin faptul ca germenii pot invada glanda prin contiguitate, pe cale canaliculara, limfatica sau hematogena. Veninul scorpionului Tityus trinitatis determina cresterea concentratiei enzimatice din sucul pancreatic si hipertonia sfincterului Oddi, favorizand manifestarea pancreatitei acute, care poate fi declansata si de veninul de sarpe prin activarea complementului seric. O gama larga de medicamente sunt susceptibile sa conduca la manifestarea pancreatitei acute, iar

printre acestea se numara cortizonicele, diureticele tiazidice, paracetamolul, meprobamatul, heroina, barbituricele, contraceptivele, izoniazida, anticoagulantele, salazopirina si imunosupresoarele. In 1-1,3% din totalitatea cateterismelor endoscopice de papila se obtine opacifiere parenchimatoasa cu risc crescut de pancreatita acuta consecutiva. In 1,7-3,4% din cazuri, pancreasul ramane divizat in perioada fetala, situatie ce in aproximativ jumatate din cazuri a evoluat cu pancreatita acuta, favorizata de calibrul disproportionat de mic al sistemului de canale care asigura drenajul sucului pancratic din portiunea mai voluminoasa a glandei. Un alt factor important il reprezinta obstructia canalelor pancreatice, declansarea pancreatitei acute fiind demonstrata experimental prin ligaturarea canalelor pancreatice secundare. Astfel, tumorile, unii paraziti, fibroza oddiana sau papilitele stenozante pot fi incriminate de determinarea pancreatitei acute prin obstructie. Din cadrul afectiunilor duodenale, stenoza duodenala, sindromul de ansa oarba si diverticulii juxtapapilari pot conduce la inmultirea rapida microbiana ce favorizeaza aparitia pancreatitei acute. Pancreatita acuta posttraumatica se inregistreaza in 1-2% din totalitatea traumatismelor abdominale, care pot interesa pancreasul in mod nepenetrant, in cursul accidentelor rutiere, sau penetrant, prin impuscare sau injunghiere. Aceste traumatisme sunt responsabile de aparitia hematomului si a dilacerarii tesuturilor, care va determina prin extravazarea sucului pancreatic necroza in urmatoarele 16 ore. Sarcina poate fi considerata un factor etiologic, pancreatita acuta fiind manifestata de obicei in ultimul trimestru sau in primele 15 zile dupa nastere. In 17% din cazuri nounascutul este mort, iar exitusul pacientei survine in 24% din situatii. Factorul canalicular, consecutiv compresiunii exercitate de uterul gravid, litiaza biliara din sarcina, dar mai ales cresterea semnificativa a inhibitorilor enzimatici din pancreas si descresterea spontana a acestora dupa nastere sunt potentialii candidati responsabili de pancreatita acuta a gravidei. Diabetul zaharat, ce implica frecvent asocierea stazei veziculare cu litiaza biliara si hiperlipemia, nefropatiile si hipotermia, corelata in general cu o intoxicatie etilica sau medicamentoasa sunt de asemenea factori ce favorizeaza manifestarea pancreatitei acute. Pancreatita ereditata este rara, se transmite autosomal dominant si se manifesta sub forma unei pancreatite acute datorita existentei congenitale a unor stricturi pe canalul Wirsung. Tabloul clinic al pancreatitei acute evolueaza ascendent in primele 72 ore, dupa care se declina pentru ca in 7-8 zile sa se remita. Simptomul major al pancreatitei acute este reprezentat de durerea abdominala, in cazuri rare, 5%, fiind absenta sau minima. Apare rapid si atinge intensitatea maxima in 30 de minute pana la 6 ore, dupa care se mentine constanta, chiar si cateva zile, fara vreun semn de ameliorare. In unele cazuri, durerea este considerata o veritabila catastrofa abdominala, severitatea sa generand apatie, cianoza si soc. Sediul initial al durerii este in epigastru si regiunea periombilicala, cu iradieri, in 50% din situatii, transfixiant in spate si mai rar catre torace, umar sau flancuri. Frecvent, insa, poate fi resimtita si in unul din hipocondre, purtand denumirea caracteristica de durere "in bara". Ulterior, dupa cateva zile, poate

migra catre abdomenul inferior, datorita necrozei grase locale induse de scurgerea sucului pancreatic. In timpul crizelor dureroase, pacientii sunt agitati, se afla in cautarea unei pozitii antalgice si respira superficial. Durerea poate fi intensificata in pozitie supina, iar in flexia trunchiului, in pozitie sezanda sau in flexia coloanei lombare in decubit lateral stang se constata o oarecare ameliorare. Varsaturile sunt prezente la 80% din pacienti, au caracter incoercibil, persista cel putin 24 de ore si nu calmeaza durerea. La examenul fizic se constata, distensia si sensibilitatea abdominala in regiunea epigastrica, uneori insotita de aparare musculara, care poate fi depasita prin palpare blanda. In 5% din totalul pancreatitelor acute necrotizante si hemoragice, apar echimoze la nivelul peretelui abdominal ca expresie a difuziunii exsudatului hemoragic din spatiul retroperitoneal. Astfel, se evidentiaza semnul Grey-Turner pe flancuri, si semnul Cullen in jurul ombilicului. Prezenta unei ascite pancreatice mici este semnalata in aproximativ 40% din pancreatitele acute hemoragice, iar dezvoltarea unei ascite voluminoase traduce de obicei constituirea unui pseudochist. La examinarea toracelui se identifica in 30% din cazuri un sindrom pleural sau atelectatic la baza hemitoracelui stang. De asemenea, anxietatea si transpiratiile sunt manifestari cunoscute in pancreatita acuta, la care se adauga febra moderata, intalnita relativ frecvent, intre 70 si 85%, care poate ascensiona in cateva ore pana la valoarea de 38. 5C. Daca febra persista sau reapare ulterior se ia in calcul o suprainfectie a zonelor necrotice. Pacientii cu pancreatita acuta se confrunta cu tahicardie, iar 20-40% dintre acestia au hipotensiune arteriala, in special posturala. Socul, semnalat in 30-40% din cazuri, apare mai ales in formele severe de boala si este grevat de o rata crescuta de letalitate, iar icterul de tip obstructiv, se instaleaza in 10-20% din situatii si se datoreaza edemului capului pancreatic si compresiei coledocului intrapancreatic. Nodulii cutananti eritomatosi sunt rari, numai in 1% din cazuri, si apar datorita necrozei grase subcutanate. Sunt durerosi, similari cu cei din eritemul nodos si pot fi evidentiati atat in pancreatita cronica cat si in cancerul de pancreas, sub denumirea de paniculita lobulara asociata cu afectiuni pancreatice. Aceasta se poate asocia uneori cu artrita la glezne, genunchi, coate, degete, datorita necrozei subcutantate din vecintatea sinovialei articulare. Pseudochistul, supuratia pancreatica si epiploita pseudotumorala sunt cele mai frecvente complicatii. In situatii mai rare, pancreatita acuta se poate complica cu hemoragie digestiva, fistule pancreatice, perforatia ulceratiilor digestive, diabet zaharat, insuficienta respiratorie, insuficienta renala acuta, tulburari ale hemostazei, tulburari cardiovasculare, encefalopatie pancreatica. Prognosticul este rezervat, in formularea sa tinandu-se cont de varsta, forma anatomoclinica evolutiva, etiologie, afectiuni preexistente, complicatii sau raspunsul la tratament. In pancreatita edematoasa, rata de mortalitate variaza intre 3 si 7%, in formele hemoragice moderate este de aproximativ 10%, iar in cazurile severe poate atinge valoarea de 50%. Formele necrozante totale sau subtotale conduc la exitus in 100% din cazuri. De asemenea, prognostic nefavorabil au si pancreatitele acute alcoolice, secundare corticoterapiei si postoperatorii, unde rata de mortalitate este de 40-60%. In schimb, cele de origine biliara evolueaza letal doar in 7% din cazuri. Complicatiile agraveaza evolutia bolii si implicit prognosticul, care este, de asemenea, nefavorabil, in conditii de varsta inaintata, diabet, obezitate, nefropatii cronice sau sarcina. Exitusul survine, deseori, in prima saptamana de boala si se datoreaza socului sau intensitatii durerii, iar tardiv cauzele principale sunt dereglarile metabolice si complicatiile.

Forme clinice ale pancreatitei acute


Pancreatita edematoasa reprezinta o forma benigna, caracterizata prin hipertrofia glandei. Manifestarile clinice sunt de o severitate minima, cu evolutie spre vindecare in doar 3-4 zile, timp in care poate trece frecvent neobservata. In forma nedureroasa, intalnita doar in 5% din cazuri, pacientii prezinta ileus paralitic si ocazional o masa tumorala localizata la nivelul mezogastrului si hipocondrului stang. Cu toate ca durerea absenteaza, evolutia acestei forme de boala este grevata de un prognostic nefavorabil. Tabloul clinic din forma supraacuta de pancreatita este dominat de soc si stare toxemica, exitusul survenind in majoritatea situatiilor. Pancreatita acuta recidivanta se caracterizeaza prin manifestarea repetata a crizelor pancreatice la anumite intervale de timp in care starea organului se prezinta aparent normala. Intre 6 si 20,5% din totalitatea pancreatitelor acute survin postoperator, riscul crescut fiind in cazul interventiilor pe pancreas, cai biliare si gastro-duoden, mai ales cand se produc traumatisme directe asupra pancreasului. Mai rar, interventiile la distanta, pe prostata sau vezica urinara, dupa fracturi craniene sau ale membrelor, dupa electrocutare, tiroidectomie, mastoidectomie sau suprarenalectomie pot induce pancreatita acuta pe cale neuroreflexa. In transplantul de rinichi, pancreatita acuta are o frecventa de 3% si este grevata de o rata de mortalitate de pana la 70%, in patogeneza afectiunii concurand si medicamentele cu care sunt tratati pacientii. Durerile in epigastru, vomismele si balonarile sunt frecvent intalnite dupa operatii, iar pentru certitudinea diagnosticului de pancreatita se impune analiza lipazei si amilazei din sange. Pancreatita postoperatorie poate evolua benign, sub forma edematoasa, sau mai sever, grevata de o letalitate importanta, datorita complicatiilor respiratorii si renale care pot aparea. Inflamatia acuta a pancreasului a fost semnalata si in oreion, scarlatina, febra tifoidia, tifos exantematic, hepatita endemica, pneumonie, boala reumatismala acuta.

Pancreatita cronica
Reprezinta inflamatia pancreasului asociata cu fibroza, de caracter stabil si evolutiv, ce favorizeaza atrofierea progresiva a tesutului glandular concomitent cu pierderea treptata a functiilor pancreatice. Conform unor statistici, incidenta pancreatitei cronice este de 3,5 - 4 / 100.000 de locuitori, predominant intalnita la sexul masculin. Varsta medie de debut este intre 33 si 38 ani, in Romania, la barbati apare intre 40 si 50 ani, iar la femei intre 34 si 42 ani. Raspandirea geografica urmareste interventia factorilor etiologici majori, etilismul si malnutritia. Etilismul este principala cauza a pancreatitei cronice, care raspunde in unele regiuni de pana la 70% din cazurile de pancreatita cronica. Se considera ca persoanele devin afectate daca vor consuma zilnic, timp de 6-12 ani, o cantitate minima de 140-175g de alcool. De asemenea, au fost identificate cazuri cand consumatori de lunga durata, de peste 10 ani, a unor cantitati mai mici de alcool au dobandit pancreatita cronica. Totusi nu este obligatoriu ca alcoolicii cronici sa dezvolte panceatita cronica, fapt ce presupune interventia altor factori, precum cel

alimentar. Se contureaza astfel, cel de-al doilea factor etiologic important, si anume malnutritia, incriminta mai ales in statele slab dezvoltate. Cea mai cunoscuta forma de cauza nutritionala este pancreatita tropicala, in care se constata aportul deficitar sever de proteine, asociat unui factor ereditar si ingestiei de produsi toxici, continuti de unele plante utilizate in scop alimentar. Pancreatita cronica poate aparea si pe fondul hiperparatiroidismului, in care mutatiile de calciu favorizeaza formarea calculior pancreatici, care vor obstructiona sistemul canalicul, iar in hiperlipoproteinemii, dobandirea bolii este avantajata de cresterea concentratiilor de proteine din sucul pancreatic, care va determina precipitarea acestora si formarea dopurilor proteice. In Romania, in etiologia pancreatitei cronice intervin si afectiunile hepatice cronice, asociate etilismului, in 54% din cazuri, cu lipoproteinemie, in 34% sau cu ulcer gastroduodenal in 10% din cazuri. Tabloul clinic al pancreatitelor cronice este dominat de durere, prezenta in aproximativ 80-90% din cazuri. Poate avea caracter permanent sau intermitent, in accese sau cu exacerbari postalimentare, motiv pentru care, de teama durerii, persoanele afectate tin dieta, care le poate accentua scaderea ponderala. Durerea se localizeaza in epigastru cu iradieri catre unul din hipocondre, in functie de topografia leziunilor. Astfel, daca leziunea se gaseste la nivelul capului pancreatic apare durerea in regiunea ombilicala, in jumatatea dreapta a epigastrului si in hipocondrul drept, iar in cazul leziunilor cozii, durerea se resimte in jumatatea stanga a epigastrului si in hipocondrul stang. Frecvent apar si iradieri catre posterior, in regiunea corespunzatoare vertebrelor T10 si T12 si interscapular. Durerea se intensifica in accese, care pot dura pana la 2-3 zile. Periodicitatea acestora se poate scurta progresiv, crizele devenind persistente, sau se pot diminua in intensitate odata cu instalarea fibrozei. Abuzul de alcool sau mesele consistente in grasimi pot declansa crizele dureroase, care sunt precedate de obicei de greturi si varsaturi. Pentru a calma durerea, pacientii sunt in cautarea pozitiilor antalgice si recurg la analgezice, in doze crescande care ii pun in pericol de intoxicare. Slabirea ponderala apare lent, urmarind evolutia bolii, frecventa crizelor si perioadele de acalmie. In medie se inregistreaza, o scadere ponderala de 10-15kg in 1-2 ani. De asemenea, diabetul este prezent la majoritatea persoanelor afectate ca expresie a diminuarii tolerantei la glucoza, iar in aproximativ 75% din cazuri s-au raportat greturi, varsaturi si balonari. In faze mai avansate apar tulburarile de malabsorbtie, manifestate, in general, prin scaune steatoreice, prezente in 33% din cazuri. Icterul poate sugera pancreatita cronica, daca evolueaza regresiv, dupa un puseu dureros abdominal neacompaniat de frison si febra. La examenul fizic se constata sensibilitatea abdominala la nivelul hipocondrului stang, prin palpare profunda, iar in 33% din cazuri se percepe o masa tumorala care traduce un pseudochist. Pancreatitele cronice, in special cele dureroase, altereaza nutritia pacientului si antreneaza implicatii psihice si sociale majore, datorita caracterului incoercibil spre care acestea evolueaza. In ordinea frecventei, complicatiile pancreatiei cronice sunt chistele si pseudochistele pancreatice, supuratiile pancreatice, diabetul zaharat, hipoglicemia, hemoragiile digestive, ascita recurenta, stenoza colonului transvers si fibroza retroperitoneala. In general, orice pancreatita cronica ajunsa in stadii avansate are o finalitate tragica.

Prognosticul este influentat de severitatea complicatiilor si forma clinica in care evolueaza boala, avand un caracter nefavorabil mai ales in pancreatitele recurente si calcifiante.

Forme clinice ale pancreatitei cronice


Pancreatita cronica dureroasa nu pare a fi corelata cu abuzul de alcool, apare la varste mai inaintate si este repartizata aproximativ egal pe sexe. Evolueaza progresiv cu dureri intense si permanente, ajunge rapid la casexie si poate avea un sfarsit letal. Pancreatita cronica recurenta se traduce prin manifestarea repetata a acceselor dureroase, similare celor din pacreatita acuta. Intre episoadele acute se intregistreaza perioade de relativa remisiune, cu disconfort epigastric, accentuat dupa consumul de alcool sau postalimentar, ceea ce conduce la abordarea unor diete necorespunzatoare si scadere ponderala progresiva. In fazele tardive, se instaleaza diabetul, malabsorbia cu steatoree si calcificarea pancreasului, iar uneori pot sa apara hemoragii digestive. Pancreatita cronica nedureroasa este o forma clinica mai dificil de diagnosticat, se manifesta in special la persoanele cu varsta inaintata, cu slabire ponderala progresiva, steatoree si uneori diabet. Pancreatita cronica calcifianta este expresia calcifierilor parenchimatoase, apare in 25-50% din totalul pancreatitelor cronice, de regula in jurul varstei de 40 ani, frecvent prin asociere cu ciroza hepatica. Tabloul clinic este dominat de durere, insuficineta pancreatica, manifestata prin steatoree si diabet, si mai rar, icter prelungit, hemoragie digestiva superioara, tumora abdominala, obstructie piloro-duodenala.

Cancerul pancreatic
Este reprezentat in peste 90% din cazuri de un adenocarcinom ductal, iar in rest tumorile au punctul de plecare de la nivelul componentelor insulo-celulare. Incidenta cancerului pancreatic este apreciata la 11-12 / 100.000 locuitori, predomina in mediul urban, mai frecvent de 1,5-2 ori la barbati. 80% din cancere sunt diagnosticate intre 60 si 80 ani, rareori fiind intalnite inainte de 50 ani. Datorita faptului ca patogeneza cancerului pancreatic ramane inca neelucidata, conditiile implicate in etiologia acestuia sunt considerate drept potentiali factori de risc. Singura legatura demonstrata a fost cea cu fumatul, aproximativ 30% din totalul cancerelor pancreatice fiind atribuite acestui factor. In raport cu nefumatorii, cancerul pancretic este de 2,5 ori mai frecvent intalnit la persoanele care fumeaza intre 20 si 30 tigari / zi, riscul crescand de pana la 5 ori pentru cei care fumeaza peste 40 de tigari / zi. In cazul renuntarii la fumat, incidenta scade pana la nivelul corespunzator al nefumatorilor dupa cel putin 10 ani. Pancreatita cronica este asociata cu risc crescut de cancer pancreatic, din aceasta categorie facand parte si diabetul zaharat, etilismul sau consumul de cafea. Alimentatia vegetariana pare a exercita o actiune protectoare asupra pancreasului, spre deosebire de excesul de grasimi, carne, proteine animale, oua si lapte, care expune consumatorul la un risc crescut de cancer pancreatic. Din totalitatea cancerelor pancreatice, 70% sunt localizate la nivelul capului pancreasului, 20% la nivelul corpului pancreatic si doar 10% la nivelul cozii. In momentul diagnosticului, 90% dintre pacienti acuza scadere ponderala, durere abdominala, iar cancerul se afla deja in faza de invazie ganglionara si metastatica.

Durerea survine in aproximativ 75% din totalul cancerelor de cap pancreatic si in 90% din cancerele de corp si coada. Se localizeaza in epigastru si iradiaza in unul din hipocondre in functie de sediul carcinomului. Este descrisa ca o durere surda, dezagreabila, progresiva, cu intensitate crescanda in decubit dorsal si noaptea, cand poate trezi pacientul din somn. Durerea se poate amelioara in pozitie sezanda, uneori in decubit lateral sau in pozitie genupectorala, iar agravarea sa este determinata de ingestia de alimente. Scaderea ponderala cu peste 10% din greutatea corporala survine la 90-100% dintre pacienti si este pusa pe seama anorexiei, insotita uneori cu o oarecare aversiune fata de carne. Gustul metalic contribuie la pierderea apetitului, pacientii alimentandu-se ulterior doar conform unui automatism, la orele obisnuite de masa. Scaderea ponderala este potentata de malabsorbtia, manifestata in 75% din cazuri fata de grasimi si in 50% din cazuri fata de proteine. Constipatia, datorita ingestiei defectuoase de alimente, greata si varsaturile, prezente in 33% din cazuri, sunt alte simptome ale cancerului pancreatic ce participa la scaderea in greutate. Diareea si scaunele steatoreice sunt semnalate in fazele tardive. Icterul este prezent in 80% din totalul cancerelor de cap pancreatic, survine precoce si este de tip obstructiv, datorat compresiei exercitate asupra coledocului de catre tumora sau invazia tesutului tumoral. Se instaleaza lent si progresiv, colorand urina si decolorand fecale. Pruritul este constatat frecvent, iar starile febrile sunt ocazionale. In cancerele corpului si cozii pancreatice, icterul se manifesta doar in 10% din cazuri si reprezinta un semn tardiv, cauzat de compresia adenopatiei din hilul ficatului sau metastazelor hepatice. Diabetul este rareori notificat, insa se constata, variabil intre 6 si 50% din cazuri, o toleranta diminuata la glucoza. Hepatomegalia insoteste aproximativ 80% din cancerele de cap pancreatic si 33% din cancerele de corp si coada, datorandu-se de obicei metastazelor, care pot determina chiar triplarea volumului ficatului. Splenomegalia este secundara invaziei canceroase catre vena splenica, iar ascita, prezenta in 15-20% din cazuri, se datoreaza ocluziei canceroase a venei porte sau metastazelor periteoneale si poate fi acompaniata de edeme periferice. O masa tumorala dura este palpabila in 13% din cancerele capului pancreatic si in 23% din cancerele de corp si coada, iar daca se invecineaza direct cu aorta, tumora se poate evidentia similar unei mase pulsatile. Aproximativ 33% din subiectii cu cancer al cozii pancreatice se confrunta cu labilitate emotionala, iar unii dintre acestia sufera tulburari de personalitate. Destul de frecvent se intalneste depresia, potentata de presimtirea unei afectiuni foarte grave. Tardiv apare semnul Trousseau, corespunzator unei faze metastatice, inoperabile, si hemoragia digestiva, manifestata prin hematemeza sau melena. Se remarca si sindromul anemic, consecutiv deficitului nutritiv si pierderii oculte de sange, iar in rare cazuri apar paniculita, poliartralgia, artrita. Dupa diagnosticare, supravietuirea medie, in lipsa rezectiei este cuprinsa intre 3 si 8 luni. Conform unor statistici, la nivel global doar 10-15% din totalul cancerelor sunt operabile, cu mentiunea ca doar tumorile capului pancreatic pot fi rezecate, din care doar 10% din pacienti reusesc sa supravietuiasca cel putin 5 ani.

Tumorile pancreasului endocrin


Au ca punct de plecare orice tip celular al insulelor pancreatice si se traduc clinic prin consecintele organice sau metabolice ale secretiilor hormonale pe care le produc. Gastrinomul are ca punct de plecare celulele G insulare, secretoare de gastrina. Sta la baza sindromului Zollinger-Ellison, care in 60% din cazuri se datoreaza unei forme maligne de gastrinom. Acest sindrom se caracterizeaza prin hiperaciditate masiva, ulcere peptice grave in 66% din cazuri, din care 75% se localizeaza la nivelul gastroduodenului, iar in rest se intalnesc pe esofagul inferior sau jejun, si diaree cu steatoree, in 33% din cazuri, datorita pH-ului acid din jejunul proximal ce favorizeaza inactivarea lipazei si precipitarea acizilor biliari. Gastrinomul se manignizeaza in 4066% din cazuri, iar pe plan clinic, simptomele apar intre 30 si 60 ani. Se localizeaza frecvent in capul pancreasului si se poate prezenta in dimensiuni de la 2 mm pana la 20 cm. Evolutia sa lenta poate fi depasita in agresivitate de potentialele metastaze ale acestuia, din ficat, ganglioni limfatici regionali, piele, peritoneu, mediastin sau oase. In 10% din cazuri coexista o hiperplazie a celulelor insulare, iar in aproximativ 2025% se asociaza cu sindromul Wermer. Rata de supravietuire cu gastrinom la 10 ani este de numai 25%. Insulinomul are ca punct plecare celulele B, secretoare de insulina. De obicei, in 80% din cazuri, tumora masoara pana in 2 cm si este solitara. 90% din cazuri raman benigne, in rest devine maligna cu posibilitate de mestazare ganglionara si hepatica. Unele statistici apreciaza incidenta insulomului la 1 nou caz / 250.000 locuitori, anual. Pe scara varstei, frecventa crescuta este evidentiata intre 40 si 60 ani, iar intre sexe se remarca predominanta feminina. Tabloul clinic este reprezentat de un sindrom hipoglicemic, care se manifesta precoce si de regula intens. In edificarea diagnosticului se iau in calcul manifestarile neuropsihice ale hipoglicemiei acute, precum cefalee, dificultate si lentoare in exprimare, slabire musculara, tulburari vizuale, convulsii, confuzie. De asemenea, catecolaminele eliberate secundar hipoglicemiei determina tulburari adrenergice, cu lipotimii, tremor, transpiratie, paloare, artimii cardiace, iritabilitate nervoasa. Simptomele sunt accentuate de efort, consum de alcool, dieta necorespunzatoare, iar in unele situatii, afectarea psihica progreseaza pana la stadiul de coma si chiar moarte. In 10% din cazuri, insulomul evolueaza odata cu sindromul Wermer. Vindecarea prin indepartarea chirurgicala a tumorii se apropie de 90%. Vipomul are ca punct de plecare celulele D1 insulare, secretoare de peptid vasoactiv intestinal, responsabil de sindromul Verner-Morrison. In mai mult jumatate din cazuri, vipomul se prezinta in dimensiuni mari si deja metastazat la momentul diagnosticului. Intereseaza cu predilectie corpul sau coada pancreasului, iar in 20% din cazuri se asociaza cu hiperplazia celulelor insulare. Tabloul clinic este dominat de diaree apoasa severa cu eliminari ce pot ajunge pana la 10 L / 24h. Astfel, apar deshidratarea si hipokaliemia importanta, ce determina fatigabilitatea musculara, greata si chiar insuficienta renala cu exitus. De asemenea, au mai fost semnalate tulburari de tip diabetic, hipercalcemie, anaclorhidrie si eruptii de tip flush. Exereza chirurgicala a tumorii este urmata de vindecare in 50% din cazuri. Glucagonomul are punct de plecare celulele insulare A, secretoare de glucagon. Este o tumora rar intalnita, predominanta la sexul feminin, evolueaza solitar, in dimensiuni mari si este deja metastazata in aproximativ 80% din cazuri la momentul

diagnosticului. Evolueaza lent, malignizandu-se in peste 75% din cazuri. Pe plan clinic debuteaza frecvent in jurul varstei de 50 ani, si poate aparea in asociere cu sindromul Wermer. Tabloul clinic include diabet zaharat moderat, eritem pemfidoid necrolitic migrator, stomatita, vulvovaginita, anemie, bilant ponderal negativ. Prin rezectia tumorii, simptomele dispar doar in 33% din cazuri. Somatostatinomul are punct de plecare celulele D, secretoare de somatostatina. Se malignizeaza in 70% din cazuri, iar la momentul diagnosticului se prezinta deja in stadiul metastatic. Tulburarile care apar in urma dezvoltarii somatostatinomului sunt rezultatul hipersecretiei de somatostatina si ale efectelor sale inhibitoare. Astfel, se constata, anorexie cu slabire ponderala, litiaza biliara, hipoinsulinemie, hipoglucagonemie si hipoglicemie endogena. Tratamentul curativ nu este intotdeauna posibil, pe langa rezectia chirurgicala si chimioterapia impunandu-se si anumite masuri corective pentru deficientele nutritionale survenite. Carcinoidul este constituit din celule argentafine si se manifesta clinic prin sindromul carcinoid, care include flush, asociat in 75% din cazuri cu diaree, in 50% cu dureri colicative si in 25% cu accese astmoide.

Anomalii congenitale ale pancreasului


Aplazia si hipoplazia
Absenta congenitala totala a pancreasului este foarte rara si deseori asociata cu alte malformatii severe. Daca exista compatibilitatea cu viata, principalele simptome clinice sunt steatoreea si diabetul zaharat. Mai frecvent a fost descrisa hipoplazia glandei cu aplazia pancreasului ventral sau dorsal.

Pancreasul inelar
In pancreasul inelar un inel de tesut pancreatic, derivat din mugurele ventral al glandei, circumscrie duodenul descendent sau, in cazuri mai rare, flexura duodenala superioara. Incidenta acestei anomalii a fost apreciata la 1/20.000 de indivizi, predominant intalnita la sexul masculin. Pancreasul inelar se asociza in 40% din cazuri cu stenoza duodenala si atrezie. La o treime din cazuri apar semne de obstructie duodenala in prima saptamana de viata, recunoscute ulterior la jumatate din subiecti in decursul primului an. La restul persoanelor, anomalia evolueaza asimpatomatic, pana in perioada adolescentei cand pot aparea durerea abdominala, greata si varsaturile. Totusi, exista cazuri cand simptomele continua sa nu se manifeste, iar afectiunea ramane nediagnosticata.

Pancreasul ectopic
De obicei, apare la nivelul stomacului sau duodenului, insa au fost semnalate cazuri cand tesutul pancreatic s-a dezvoltat in jejun, ileon, diverticulul Meckel, colon, apendice, vezica biliara, ficat, splina. Este rareori simptomatic, manifestandu-se clinic in functie de sediul in care se dezvolta. Astfel, poate determina obstructie pilorica, ulceratii gastroduodenale, apendicita, hemoragii.

Chisturile congenitale ale pancreasului


Sunt intalnite extrem de rar, pot fi solitare sau multiple, si apar, de regula, prin asociere cu bolile polichistice ale rinichiului si ficatului sau cu unele afectiuni ale sistemului nervos central, precum sindromul von Hippel-Lindau.

Evaluare Diagnostic
Recunoasterea clinica a afectiunilor pancreatice intampina dificultati, datorita simptomatologiei nespecifice a acestora, care poate simula tabloul clinic unei alte entitati patologice, mai ales din sfera digestiva. Acest aspect este intarit atat de localizarea profunda abdominala a glandei, ce determina ca palparea directa a acesteia sa reprezinte doar un privilegiu chirurgical, cat si de situatia sa anatomica la confluenta hepato-bilio-duodenala, ceea ce influenteaza pancreatopatiile sa imprumute manifestari clinice caracteristice organelor vecine respective. Astfel, s-a dezvoltat o metodologie complexa pentru explorarea functionala si morfologica a pancreasului, cu scopul de a furniza datele necesare diagnosticului si de a exclude, in acelasi timp, potentialele suferinte ale organelor din vecinatate luate in calcul inainte de definitivarea diagnosticului. Interogatoriul reprezinta o etapa esentiala pentru detectarea simptomelor ce permit orientarea diagnosticului, oferind, de asemenea, si informatii despre dieta pacientului, existenta intoxicatiei alcoolice sau utilizarea unor medicamente. In examenul fizic se poate recurge la palpatie si auscultatie, insa simptomele descoperite prin intermediul acestor metode nu sunt patognomonice, amplificand doar, intr-o oarecare masura, orientarea diagnosticului catre o afectiune pancreatica. Metodele imagistice, precum pancreatocolangiografia retrograda endoscopica, radiografia abdominala pe gol, tomografia computerizata, rezonanta magnetica nucleara, ecografia sau ecografia endoscopica, sunt utile in identificarea maselor tumorale, leziunilor, chisturilor, calculilor, edemelor sau a altor procese patologice care pot modifica aspectul pancreasului sau sistemului canalicular. De asemenea, acestea pot oferi informatii valoroase despre unele complicatii care apar la nivelul structurilor din vecinatatea pancreasului. Sucul pancreatic poate fi recoltat prin aspiratie din duoden sau prin cateterizarea papilei. Testele functionale, care presupun prelevarea de suc pancreatic, a unor probe de sange, urina sau coprologice, urmaresc sa determine daca pancreasul functioneaza sau nu la la parametri normali. Deoarece afectiunile pancreasului se asociaza cu diferite forme de malnutritie, solicitarea anumitor teste, pentru determinarea albuminelor, prealbuminelor, vitaminelor liposolubile, vitaminei B12 si antioxidantilor, precum seleniul, zincul, glutationul si calciul, pot fi utile in evaluarea alimentatiei pacientului.

Proceduri
Rezectia Whipple - presupune rezectia stomacului distal, vezicii biliare, caii biliare principale, capului pancreatic, duodenului, jejunului proximal si limfaticelor regionale. Rezectia Transverso - Longmire - este o varianta a rezectie Whipple, efectuata insa cu prezervarea pilorului. Procedura Beger - extirparea capului pancreasului cu prezervarea duodenului. Procedura Frey - extirparea capului pancreasului in portiunea anterioara, cu prezervarea unei lame posterioare de parenchim pancreatic. Pancreatectomie subtotala - extirparea pancreasului cu prezervarea unei lame de

tesut pancreatic la nivelul ansei duodenale. Pancreatectomie totala - extirparea chirurgicala a pancreasului. Transplant de pancreas - implantarea unui pancreas sanatos morfofunctional in locul pancreasului explantat.