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Evaluacin final Word y Power Point.

Prctico final Word:
1. En un nuevo documento ingrese el siguiente texto:

Virologa:
Los virus son agentes infecciosos que necesitan a las clulas para poder replicarse. Al igual que las clulas, los virus tienen un genoma, pero el genoma viral es insuficiente para replicarse independientemente. Aunque el material gentico de muchos virus es DNA bicatenario, en muchos virus el material gentico es DNA monocatenario o en algunos casos RNA. La forma infecciosa de un virus es una partcula llamada virin, que contiene el material gentico rodeado de una cubierta proteica. Los virus son partculas diminutas entre 30 y 300mn, que contiene acido nucleico rodeado por protena, y que dependiendo del virus posee otros componentes macromoleculares. En el estado extracelular, la partcula se denomina virin, es metablicamente inerte y carece de funciones respiratorias y biosintticas. El virin es la partcula, mediante la cual el genoma del virus se transporta desde la clula en la que se ha producido a otra clula en la cual el genoma vrico puede ser introducido. Una vez dentro de la clula se inicia un estado intracelular, durante ese estado tiene lugar la replicacin del virus, la clula infectada se denomina hospedadora, el virus reconduce la maquinaria metablica del hospedador al servicio de su propia replicacin y ensamblaje de nuevos viriones. Las estructuras de los viriones, son bastante diversas, el acido nucleico del virin esta siempre localizado dentro de la partcula, rodeado de una cubierta proteica denominada cpside. El complejo de acido nucleico y protena empaquetado en una partcula vrica se llama nucleocpside vrica, en los virus envueltos, la nucleocpside est envuelta en una membrana, estas generalmente son bicapas lipdicas con protenas asociadas, los virus envueltos, son lbiles al calor, desecacin, detergentes, cidos. Tambin modifican la membrana celular en la replicacin, deben permanecer en ambientes hmedos, no pueden sobrevivir en el tubo digestivo, se propagan mediante gotitas de tamao grande, secreciones, trasplantes de rganos y transfusiones de sangre, no necesitan destruir la clula para propagarse. En cambio los virus sin envoltura o desnudos, son estables a esos factores y pueden propagarse mas rpido a travs de fmites infectados, conservan su infectividad despus de la desecacin, sobreviven en condiciones adversas en el intestino y los anticuerpos pueden ser suficientes para dar inmunoproteccin al organismo hospedador.

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En esencia para que un virus se replique debe inducir a una clula a sintetizar todos los componentes necesarios para fabricar ms virus. Estos componentes luego deben ser ensamblados en la estructura apropiada y los nuevos viriones deben ser liberados para infectar otras clulas, en resumen: 1. Unin o fijacin del virin a la clula hospedadora susceptible. 2. Penetracin del virin o de su genoma a la clula. 3. Sntesis de cido nucleico y protena; tiene lugar desde que se inicia la infeccin hasta que finaliza. Al principio el virus redirige el metabolismo celular hacia la sntesis de cido nucleico y protenas vricas. Ms tarde se sintetizan protenas estructurales que son componentes de la cubierta vrica. 4. Ensamblaje de las subunidades estructurales y empaquetamiento del cido nucleico. 5. Liberacin de los viriones al medio extracelular. Los virus se pueden clasificar de distintas maneras, por su tipo de acido nucleico, por el numero de hebras de este, por la polaridad de su genoma, por la simtrica de la nucleocpside y si es que son envueltos o no. La nomenclatura viral, se divide en: Familias Adenoviridae Herpesviridae Retroviridae Gneros Adenovirus

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Enterovirus Especies VIH I y II

Los huspedes de los virus son los animales, las plantas, los hongos y las bacterias. La patogenia viral son todos los procesos por los cuales los virus causan enfermedad, la virulencia o patogenicidad es la capacidad del virus de producir enfermedad, la patogenicidad viral son los efectos patolgicos del virus debido a replicacin viral y la respuesta inmune. Para que se produzca una infeccin viral, debe haber una cantidad de inoculo suficiente para producir enfermedad, este debe atacar a las clulas susceptibles al virus (tropismo) y adems debe haber evasin del sistema inmune por parte del virus. Las etapas de la infeccin viral son: Entrada Diseminacin Invasin Tropismo Eliminacin viral y transmisin

Las vas de entrada de un virus a un organismo son por lo general las respiratorias mediante gotitas, digestiva mediante alimentos contaminados, piel en caso de contacto de directo o mordeduras, conjuntiva, genital en el caso de los virus ETS, sangunea por transfusiones, trasplantes o accidentes, vectores y transmisin vertical (traspaso de la madre al hijo). Respiratorias: TRA: Adenovirus, Influenza, parainfluenza. TRB: VRS, parainfluenza, influenza adenovirus. Tracto respiratorio va sistmica: Rubeola, sarampin, hantavirus, etc. Piel: picaduras de mosquitos: togavirus, Mordeduras de animales: Rabdovirus, Cortopunzante: VIH, VHC VHB; Contacto directo: virus del papiloma humano. Via sexual: VIH I y II, HTLV 2, Herpes simplex tipo II, Citomegalovirus, papiloma y hepatitis. Va digestiva o entrica: Virus causante de hepatitis: Hepatitis A Hepatitis E. Virus causante de gastroenteritis: Rotavirus, Adenovirus entricos, Astrovirus, Calcivirus. Enterovirus: Virus polio y Enterovirus no polio. Va conjuntiva: Herpes simplex, Enterovirus 70+ Via sangunea: VIH I y II, HTLV I y II, Citomegalovirus, Epstein barr, VHC, VHB, VHD, Parvovirus B19

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Va vertical: Embarazo: rubeola, CMV, VHC, VHB, Herpes simplex, varicela Z, parvovirus. Parto: VIH I y II, CMV, Herpes simplex, enterovirus y papilomavirus. Lactancia: CMV, VIH I y II.

Vectores: Artrpodos (insectos): Dengue, fiebre amarilla y encefalitis japonesa. Animales: Rabia, Hanta, Fiebre de Lass.

Diseminacin trpica de los virus: Neuronal: Rabia, Herpes simplex. Linfatica: Polio, enterovirus. Hematgena: Asociada a clulas (VIH, CMV, VEB), Libre en plasma, (Enterovirus, VIH).

El dao celular producido por virus es mediante la inhibicin de la sntesis proteica por inhibicin de la traduccin del RNA celular, la induccin de apoptosis y lisis celular por accin del sistema inmune. Para prevenir el ingreso de virus, el organismo tiene mecanismos de proteccin de barrera, como mucus, cilios, pH, secreciones, cido en el estmago, agentes bactericidas en fluidos corporales y la piel intacta. Ante el ataque de virus invasores, el cuerpo cuenta con protecciones va inmunidad innata, como es la lisozima en los fluidos corporales, PCR, INF, Fagocitosis y activacin del complemento va alterna. Los virus a su vez, tienen mecanismos de evasin del sistema inmune, como la expresin restringida de genes virales, tambin pueden infectar en zonas no accesibles al sistema inmune, escape viral al reconocimiento de anticuerpos y de clulas T, interferencia al efecto citoquinas, tolerancia inmunolgica y variacin antignica. 2. Utilizar fuente Times New Roman 12ptos para el cuerpo del texto, para el ttulo, fuente Arial 16ptos color celeste. 3. Utilizar letra capital para el primer prrafo. 4. El texto debe estar justificado. 5. Utilizar vietas donde corresponda. 6. Sangra de primera lnea para todos los prrafos de 2 cm. 7. Colocar la imagen tal cual aparece en el texto. 8. Guardar el documento en su carpeta con el nombre Virologa. Y salir de la aplicacin 9. Vuelva a abrir la aplicacin y ahora configure los mrgenes del documento en 3 cm para todos los mrgenes. 10. Configure el tamao de pgina o de hoja en Oficio. 11. Guarde el documento con el nombre virologa oficio y salga de la aplicacin.

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Prctico final Power Point

1. Ingrese a la aplicacin y a travs de una presentacin representar el siguiente texto: La patologa es el estudio de las causas estructurales y funcionales de la enfermedad humana. Los cuatro aspectos de un proceso patolgico que forman la parte central de la patologa son: Etiologa: La causa de la enfermedad Patogenia: El mecanismo de desarrollo de la enfermedad Cambios morfolgicos: Alteraciones estructurales inducidas en las clulas y en los tejidos por la enfermedad Significado clnico: Son aquellas consecuencias funcionales derivadas de los cambios morfolgicos. Para que una clula funcione normalmente requiere un estado de equilibrio entre sus demandas fisiolgicas y la capacidad metablica, dicho equilibrio se le denomina homeostasis. Las clulas pueden alterar su estado de equilibrio para adaptarse al estrs y mantener su viabilidad, un mayor estrs fisiolgico o estmulos patolgicos adversos (lesin) dan lugar a: I. II. III. Adaptacin Lesin reversible Lesin irreversible y muerte celular.

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Cada respuesta celular tiene como consecuencia el deterioro progresivo de la estructura y funcin celular. La adaptacin se logra cuando los factores estresantes de la clula permiten su viabilidad ante la oposicin de los estmulos exgenos. Los cambios incluyen: Hiperplasia (aumento del nmero de clulas) Hipertrofia (aumento del tamao celular) Atrofia (Disminucin del tamao celular) La lesin reversible genera cambios patolgicos que son reversibles si se retira el estmulo o si la causa de la lesin es leve.

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La lesin irreversible se produce cuando los factores estresantes superan la capacidad celular para adaptarse, o sea superan el punto de no retorno, produce cambios patolgicos permanentes y causa la muerte celular. Existen dos tipos de muerte celular la necrosis y la apoptosis, en caso de un agente lesivo se produce necrosis que est siempre relacionada a patologas, pero la apoptosis tambin corresponde a un proceso celular normal aunque tambin a veces se involucra en procesos patolgicos. La necrosis es el tipo ms habitual de muerte celular, genera hinchazn o edema celular, desnaturalizacin de protenas, rotura celular y eliminacin de factores lticos al espacio extracelular. La apoptosis es una forma de suicidio celular, donde la clula se auto-elimina pacficamente, envolviendo sus factores txicos en membranas, se fragmenta su cromatina y se liberan en vesculas al espacio extracelular donde luego son fagocitadas por macrfagos Causas de lesin celular: Carencia de oxgeno (hipoxia) afecta a la respiracin aerbica y a la capacidad de generar ATP, es producida generalmente por isquemia (falta de irrigacin donde se produce una oxigenacin inadecuada) Agentes fsicos, como calor, frio, traumatismo, radiacin o choque elctrico. Agentes qumicos y frmacos como medicamentos, venenos, contaminantes ambientales y drogas. Agentes infecciosos como virus bacterias y parsitos. Reacciones inmunolgicas, como reacciones autoinmunes y lesin despus de una respuesta a la infeccin. Trastornos genticos como alteraciones cromosmicas y mutaciones gnicas especficas. Trastornos nutricionales, como dficit de vitaminas, protenas y caloras, as como excesos celulares.

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Mecanismos de lesin celular: Los mecanismos bioqumicos responsables de la lesin celular son complejos, pero pueden organizarse alrededor de unos pocos principios relevantes: Mecanismos bioqumicos: La respuesta al estmulo depender del tipo de lesin, de su duracin y de su intensidad. Las consecuencias de la lesin dependen del tipo, estado y adaptabilidad de la clula lesionada. La lesin celular es la consecuencia de alteraciones en uno o ms de cinco componentes celulares esenciales: 1) Respiracin aerbica, que supone la fosforilacin oxidativa mitocondrial y la produccin de ATP. 2) Mantenimiento de la integridad de La membrana celular, crtica para la homeostasis inica y osmtica de las clulas y de las organelas. 3) Sntesis de protenas. 4) Citoesqueleto intracelular. 5) Integridad del aparato gentico. Mecanismos intracelulares: Los mecanismos intracelulares de lesin celular se sitan en una de las 5 vas generales (fig. 1 10) estos mecanismos estn ntimamente relacionados con los elementos estructurales y bioqumicos, ya que independiente del lugar de lesin los efectos se propagan por todos estos elementos. Deplecin de ATP: la disminucin en la produccin de ATP y el agotamiento del ATP es una causa frecuente de la lesin isqumica y de la lesin toxica, Se genera ATP por glucolisis anaerobia que es ms ineficiente y por fosforilacin oxidativa en las

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mitocondrias (eficiente), la hipoxia conduce a un aumento en la gluclisis anaerobia que agota el glucgeno, produce cido lctico y acidosis intracelular, como hay bajo ATP y este no es suficiente para los requerimientos de las bombas sodio/potasio, y la sntesis de protenas, una disminucin en la sntesis de ATP repercute de manera catastrfica en estas vas. Dao mitocondrial: Este se puede producir por hipoxia, toxinas o por el aumento del Ca2+ citoslico. El dao en la mitocondria da lugar a la formacin de canales de alta conductividad, con lo que se liberan protones necesarios para la fosforilacin oxidativa, y tambin se puede liberar citocromo C que es un factor estimulante de la apoptosis. Entrada excesiva de calcio al interior celular y perdida de la homeostasia del calcio: Un aumento excesivo de calcio citoslico, es perjudicial para la homeostasia celular ya que este induce la degradacin de los fosfolpidos de membrana y des citoesqueleto, tambin aumenta la cantidad de proteasas que degradan protenas de la membrana, ATPasas que aceleran el agotamiento del ATP y endonucleasas que fragmentan la cromatina. Acumulacin de radicales libres derivados: Son molculas con formas de oxgeno altamente reactivas, una vez inducidas, causan una mayor formacin de radicales libres en una reaccin en cadena autocataltica. Los radicales libres daan los lpidos, las protenas y los cidos nucleicos. Defectos en la permeabilidad de la membrana: las membranas pueden ser lesionadas directamente por agentes qumicos y fsicos, componentes lticos del complemento y perforinas, o de modo indirecto, como se describe en los fenmenos anteriores. Una permeabilidad aumentada de la membrana, afecta a la osmolaridad de las molculas intracelulares as como las enzimas intracelulares, esto causa una actividad alterada de las membranas de las organelas y esto afecta su funcin.

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Lesin celular reversible e irreversible: Dentro de ciertos lmites, los cambios producidos por la lesin celular pueden ser compensados, y las clulas pueden volver a la normalidad despus de que ceda el estmulo lesivo (lesin reversible). Sin embargo, una lesin persistente o excesiva hace que pasen el lmite a lesin irreversible asociada con una importante lesin de la membrana celular, hinchazn lisosmica y vacuolizacin mitocondrial con una sntesis deficiente de ATP. La transicin de la lesin reversible a la irreversible es difcil de identificar, aunque dos fenmenos caracterizan de modo firme la irreversibilidad: Incapacidad para revertir la disfuncin mitocondrial (falta de generacin de ATP) incluso despus de la resolucin de la agresin original. Desarrollo de intensos trastornos en la funcin de la membrana.

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La fuga de enzimas intracelulares o de protenas a travs de las membranas plasmticas anormalmente permeables al interior del torrente circulatorio proporciona unos importantes marcadores clnicos de la muerte celular. Morfologa de la lesin celular: Lesin Reversible: Lesin isqumica / hipxica; La hipoxia lleva a una prdida en la generacin de ATP por las mitocondrias, el agotamiento de ATP tiene muchos efectos inicialmente irreversibles; el fracaso de la bomba Na+/K+ - ATPasa causa que el sodio penetre al interior de la clula con el consiguiente aumento de agua al interior celular y que el potasio comience a salir, tambin hay un aumento en la entrada de Ca+ de los depsitos intracelulares, esto genera tumefaccin o edema celular, y dilatacin del retculo endoplasmtico. La carga osmtica generada por los productos de degradacin metablica aumenta la tumefaccin. Se produce una alteracin del metabolismo de la energa celular. Con la hipoxia, las clulas utilizan la gluclisis anaerbica para la produccin de energa (el metabolismo de la glucosa deriva del glucgeno). En consecuencia, los depsitos de glucgeno, se agotan rpidamente, con acumulacin de cido lctico y disminucin del pH intracelular. Se produce una disminucin en la sntesis proteica por el desprendimiento de ribosomas del retculo endoplsmico rugoso. Lesin Irreversible: Se produce cuando la isquemia persiste, esta transicin depende del agotamiento del ATP y la disfuncin de la membrana, sobretodo de las membranas mitocondriales. El agotamiento de ATP induce la formacin de poros en la membrana de la mitocondria, esto disminuye su potencial de membrana y aumenta la difusin de solutos. La deplecin del ATP da lugar a la liberacin del citocromo C que induce apoptosis. El aumento del calcio citoslico activa las fosfolipasas de membrana que lleva a una prdida progresiva de fosfolpidos y a la lesin de la membrana celular. El aumento del calcio citoslico activa las proteasas intracelulares que degradan los elementos citoesquelticos intermedios, que dejan a la membrana celular susceptible a la tensin y la fractura, sobretodo en el marco del edema celular. Los cidos grasos libres y los lisofosfolpidos se acumulan en las clulas isqumicas como consecuencia de la degradacin de los fosfolpidos; son directamente txicos para las membranas.

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2. 3. 4. 5. 6.

Utilizar Estilos y diseos de diapositivas de acuerdo a su criterio Utilizar Vietas, imgenes y cuadros de texto. Aplicar animaciones donde usted crea conveniente Aplicar Transiciones a todas las diapositivas. Guardar la Presentacin con el nombre: Adaptaciones celulares en su carpeta.

Todo deben enviarlo a: eduardo626.skt@gmail.com.

xito!