Sunteți pe pagina 1din 7

Forme clinice si terapeutice de ulcer (II)

1.Ulcerul Helicobacter Pylori (HP) pozitiv este intalnit in 92% cazuri de UD si 72%
cazuri UG.
Ulcerul gastric HP+ este situat preponderent la niv. Unghiului gastric si partii sup.
a micii curburi , unic sau multiplu , la pers cu varsta > 40 ani , de obicei.
Ulcerul duodenal HP+ e frecvent la tineri , da recidive frecvente (60% cazuri) ; e
frecvent asociat cu gastrita antrala , activa , pozitionat pe fata anterioara a duodenului ,
dar sunt posibile localizari si la niv.bulbului.Leziunile pot fi unice sau multiple.
Ulcerul duodenal HP- , in 8% cazuri din total.In acest caz poate fi indus de AINS
(antiinflamatoare nesteroidiene – 2-3% din totalul UD+UG).
La nivel gastric , ulcerul AINS are frecventa de 15-30% din totalul UG .Pozitia
poate fi prepilorica sau antrala , asociat cu gastropatie indusa de AINS.
UD indus de AINS – 5-8% din totalul UD ; frecvent se asociaza cu lez.gastrice
asimptomatice (60% cazuri) si frecventa crescuta a HDS – 3-10% cazuri. AINS
determina risc de aparitie a ulcerului pe toata durata tratamentului.Frecvent ulcerele sunt
silentioase (30-80% din ulcerele AINS sunt asimptomatice).Prima manifestare insa poate
fi direct o complicatie ca : HDS (de 3-5 ori mai frecventa decat perforatiile)-15-20% din
HDS sunt determinate de AINS.
Factorii de risc pentru dezvoltarea ulcerului sub tratament AINS :
1.fact.dovediti
-antecedente personale de ulcer cu/fara complicatii.
-varsta > 60 ani.
-doze mari de AINS , asocieri de AINS la tratamente.
-boli concomitente ca : insuf cardiaca , ciroza , insuf renala.
-asocierea de tratament anticoagulant, glucocorticoizi.
2.factori de risc :
- fumatul
- alcoolul
- prezenta HP.
AINS actioneaza sistemic prin blocarea COX , si topic prin cresterea retrodifuziunii
ionilor H+.Mortalitatea indusa de AINS poate ajunge la 7%.

Alte tipuri de ulcere :

1.Ulcere hipersecretorii primare 4-6%.


2.Ulcere endocrine – sdr.Zollinger-Ellison
3.Ulcere cu caracter genetic.
4.Ulcere asociate cu alte afectiuni : mastocitoza , amiloidoza , sdr.ulcer-nistagmus.
5.Ulcere HP asociate cu alta etiologie (ex : AINS)
6.U de stress – incidenta maxima (55-60% cazuri)
- pana la 90% cazuri la pacienti cu stari de soc , infarct miocardic,arsuri > 90%
supr.corpului , stari septice , insuf renala severa , traumatisme majore.Leziunile apar
in decurs de minute , ore – sunt eroziuni superficiale , multiple , cu necroze ,
hemoragii in panza.
- localizare – z. antrala si duoden. Mecanismul principal – cel ischemic.
- Sunt afectate pers.de toate sexele , la orice varsta. Riscul preoducerii creste prin
cumularea de factori de risc.
- Exista riscul unor HD mici (24-48 h) si HD majore (3-12 zile).Simptomele pot fi
minime sau absente.
- diagnosticul se face in context etiologic , cu ajutorul endoscopiei.Uneori se poate
complica si cu pneumonii nosocomiale (prin reflux gastroesofagian – apoi
aspiratie).Tratamentul principal se face cu inhibitori de pompa protonica.

7.Ulcer Cushing – apare in urma unui traumatism cranian , a tensiunii intracraniene


crescute.E produs de hipersecretia acida gastrica – duce la HD sau perforatie.

8.Ulcer Cameron – ulcer linear situat pe crestele mucoasei gastrice de la nivelul herniei
hiatale (in z.hiatusului diafragmatic).Determina anemia din hernia hiatala.

9.Sdr.Zollinger Ellison – incidenta 0,1-1% din totalul ulcerelor.Afectarea e identica pe


sexe , max .55-60 ani , produs de o hipergastrinemie (gastrinomul e situat frecvent in
pacreasul cefalic sau difuz , fie stomac, duoden 2 , hil splenic ,etc.
Uneori exista un sindrom NEM (neoplazie endocrina multipla) – manifestat prin : tumori
endocrine pancreatice , hiperplazie paratiroidiana ,adenoame hipofizare) – 3 P.
Pot exista tumori secretante de gastrina si la nivelul ovarelor, paratiroidelor.
Hipergastrinemia – determina cresterea de 3 ori a masei parietale de celule carcionoide in
mucoasa gastrica (=> cresterea secretiei gastrice acide) , de cel enterocromatice.
Anatomopatologic – lez profunde , 75% cazuri afecteaza duoden 1 si/sau stomacul –
frecv sunt si ulcere jejunale si esofagiene.Ulcerele sunt mari , recidivante , pot fi multiple.
Deseori sunt leziuni inflamatorii si ulceratii pe intestinul subtire.
Pacientul acuza durere intensa severa - continuua sau progresiva , raspunsul la tratament
fiind slab.
Diareea – des intalnita (40%) , in 7% cazuri diareea e fara sdr.ulceros.
Mecanism de producere – secretia gastrica crescuta determina scaderea pH si in intest
subtire , care scade absorbtia apei si electrolitilor. Mai rar se intalneste steatoree, datorita
precipitarii sarurilor biliare , inactivarii enz.pancreatice.
De asemenea , exista fen.de malabsorbtie pt vit B12 , litiaza renala <= hipercalcemie.
Diagnosticul pozitiv presupune det.nivelului de gstrina > 200 pg/ml (prin teste de
provocare).Studiul secretiei gastrice arata un debit bazal de 500mEq/l si 1000 ml/h (in
cond.de stimulare).
Localizarea tumorii se face prin CT , arteriografie , RMN , colecistopancreatografie
retrograda.
A.gastrinom localizat in pancreasul caudal B.gastrinom pancreatic C.gastrinom
hepatic D.gastrinom din nodul limfatic.

Complicatiile ulcerului
1.HDS
- 50% din totalul complicatiiloriarna mai frecv , vara mai reduse
- poate duce la exitus in 6-7% cazuri , in special la varstnici
- aspectul endoscopic in timpul henoragiei – sangerare punctiforma, pata sangeranda pe
mucoasa 1-3 mm sau o zona > 5 mm sau mai rar sangerare difuza (“mucoasa care
plange”). Dupa hemoragie pot exista :
- cheaguri aderente sau cheag santinela (la baza ulcerului sau aderent de vas)
- cheaguri in lumen.
- petesii , sufuziuni sanguine , eroziuni , hemoragice , vase vizibile care nu dispar la
spalare endoscopica.
Factori predictivi ai recurentei hemoragiei :
F1.sangerare in jet , pulsatila – aspect arterial ; sau prelingere lenta , nepulsatila de sg
arterial.
F2.stigmate de sangerare recenta ca : a)vase vizibile (aspect opac – risc redus, translucd
– risc crescut).
b)cheag aderent
c) cul neagra a bazei lez.ulceroase.
F3.alte leziuni cu potential hemoragic :
In 5-15% cazuri sunt mai frecvente in UD anterior – prin perforatie patrunde in
cavit.peritoneala dand simptome clinice de peritonita si radiologice (pneumoperitoneu).

Diverticul hemoragic tratat endoscopic.


Diagnosticul se pune endoscopic , radiologic , tratamentul este endoscopic , uneori
celioscopic , antibiotic sau chirurgical clasic.

2.Penetratia = perforatie blocata de un organ sau tesut.


- durerea e localizata in functie de zona afectata.
Dgn.pozitiv – endoscopie , ex .radiologic , CT.

3.Stenoza de organ - reversibila (prin inflamatie si spasm)


- cicatriceala
Clinic se manifesta prin varsaturi in cantitate crescuta , recurente , la sfarsitul zilei , la
mai mult de 6 ore de la masa.Pacientul acuza balonare , satietate precoce, scadere
ponderala , pot aparea semne de deschidratare , de cauza metabolica.
Aspiratia gastrica – releva resturi alimentare si mai mult de 200 ml secretie gastrica
restanta.
Ex.radiologic cu subst de contrast arata – bariu la 3 h in stomac , uneori si la 24 h.

4.Malignizarea ulcerului – 0,3-2% - in special cele gastrice.

TRATAMENT

1.masuri adjuvante – dieta constand in evitarea grasimilor (incetinesc evacuarea gastrica)


, condimentelor , alcool , sucuri acide , fumat , AINS , lapte (creste tardiv secretia acida)
E bine ca pac sa aiba minim 3 mese/zi .Nu sunt semne clare ca ac.masuri scurteaza
vindecarea si previn recurentele.
Spitalizarea – in UG – pt .explorare endoscopica , dgn.
- pentru toate ulc. care prezinta complicatii.
2.Tratament medicamentos
Secr.acida e dependenta de pompa de protoni iar activit pompei de c% de Ca si AMPc.
Ca intracel e crescut de Ach , gastrina , iar His stimuleaza AdenilatCiclaza – si productia
de AMPc.
B – blocantele , PGE2 , Somatostatina , Secretina , deprima AC si scad AMPc – scad
activitatea pompei.
Exista niste receptori pe celulele parietale – cu ef stimulant (rec H2 stim de Histamina ,
rec M2 , M3 de Ach – si blocati de Pirenzepina.
Receptorii gastrinici – stimulati de gastrina , CCK (colecistokinina) – sunt blocati de
Proglumid.
Ef . inhibitor asupra secr.de ac.gastric – rec.pt secretina , somatostatina , prostaglandinici.

Mecanisme antisecretorii
1.blocante de pompa protonica
2.bloc histaminergici , muscarinici (rar)

1.Blocantele rec H2 – actioneaza competitiv cu His endogena , pe rec H2 (fata


laterobazala a cel.parietale).Fixarea lor determina scaderea productiei de pepsina , suc
digestiv .
1.CIMETIDINA – doze de 400-800 mg/zi , 1-2 prize. R.adverse – cresterea
transaminazelor , cresterea creatininei , ginecomastie , inhib citocrom P450 , tulb de
libidou.
2.RANITIDINA – oral sau iv , de 6 ori mai puternica decat cimetidina ; doza – 250 mg de
2 ori/zi , inainte de masa . Reactii adverse – leucopenie , trombocitopenie , cresterea
transaminazelor , influenteaza putin citocr.P450
3.FAMOTIDINA – 450 mg/zi – seara ; reactii adv- cefalee , constipatie.
4.NIZATIDINA – 150 mg de 2 ori/zi , sau 300 mg seara
5.OXATIDINA – 75 mg x 2/ zi sau 150 mg seara.
Nu se administreaza cu preparate antiacide (le scad absorbtia).

1.Inhibitorii de pompa blocheaza ATP-aza la niv. zonelor canaliculare.Se administreaza


dimineata 30 min preprandial , act. 24 h , sunt substituenti benzodiazepinici.
Preparate :
OMEPRAZOL – 20-40 mg/zi .preparatul patrunde in cel.parietala , in canaliculul secretor
se transforma in sulfuramida , se leaga prin punti disulfidice cu pompa de protoni si o
afecteaza ireversibil.
LANZOPRAZOL – 30 mg/zi
PANTOPRAZOL – 20-40 mg/zi .Reactii adverse – edeme , depresie , subfebrilitate,
inhiba minim citocr P450
ESOMEPRAZOL – 20-40 mg/zi – poate det.greata , diaree , constipatie , varsaturi ,
inhiba c.P450

Blocantele de rec.M mai rar folosite – ATROPINA , SCOBUTIL


PIRENZEPINA – (M3) – 15 mg de2 ori/zi .React adverse – tulb de acomodare vizuala ,
uscaiunea gurii , eficienta redusa.

Preparate antiacide
Se recomanda utilizarea in perioada dureroasa.
1.Antiacide absorbabile – bicarbonat de sodiu (poate da alcaloza)
2.Antiacide neabsorbabile – hidroxid de aluminiu , magneziu – dau tulburari de tranzit.Se
administreaza postprandial la 1-3 h dupa masa.

Medicamente anti HP
1.AMOXICILINA – 1 g x 2/zi . Nu da rezistenta dar poate favoriza inf.cu clostridii.
2.CLAROMICINA – 500 mg x 2/zi . Poate da rezistenta.
3.TETRACICLINA – 2 g/zi. Nu da rezistenta.
4.METRONIDAZOL – 750 –1250 mg/zi
5.TINIDAZOL – 2 g/zi

Gastrita cu Helycobacter Pylori

Altele
1.salicilat de bismut coloidal (D-NOL) 120mg x 4 /zi.
2.subsalicilat de bismut
Nu se folosesc ca monoterapie ci asociate la inhibitori de pompa protonica.
Se constata vindecare daca HP e absent la 5 sapt de la finalul tratamentului.Se face in
cure de 7-14 zile (2 antibiotice + inhibitor de pompa) iar in recidiva (2 antibiotice +
inhibitor de pompa + bismut).
In cazul dezvoltarii rezistentei , se face antibiograma si se alege un nou antibiotic.

Medicamente care stimuleaza apararea locala


1.SUCRALFAT – inhiba actiunea pepsinei pe mucoasa , creste PG , fixeaza sarurile
biliare . Creste conc.locala a factorilor de crestere.Doza – 1 g x 4 /zi , inainte de masa cu
1 h.
2.BISMUT COLOIDAL – formeaza o pelicula cu proteine de la baza ulcerului , creste
secretia de PG , mucus , bicarbonat ; se administreaza inainte de masa.
3.PG – inhiba AC , creste secretia de PG , scade secretia de ac.gastric.Utila la cei sub
tratament AINS. Reactii adverse – diaree , crampe , cefalee , avort .
NISOPROSTOL – 200 ug x 4/zi.
ENPROSTIL – 35 ug x 4/zi.

Faza acuta
1.indepartarea durerii
2.favorizarea reepitelizarii
3.prevenirea complicatiilor majore
4.in caz de ulcer HP + , se certifica benignitatea ulcerului si identificarea HP.
Tratamentul – primele 7 zile - 2 antibiotice (Amoxicilina , Claromicina) + inibitor
(Omeprazol 40 mg/zi iar in sapt urmatoare 20 mg/zi , fara antibiotice)
La 5 saptamani – control endoscopic
- control de eradicare a HP
Daca pacientul e in faza S 2 , HP - , se repeta control endoscopic la 3, 6 , 12 luni.Dc
vidnecarea e incompleta . de ex : S2 , Hp+ , se face tetraterapie timp de 7 zile iar daca
persista se face tratam cu inhibitori de pompa 4 saptamani si anti Hp in primele 7 zile.
Dupa cele 4 sapt se face evaluare endoscopica si daca e cazul , si evaluare chiurgicala.
Daca diametrul leziunii e nemodificat sau crescut sau scazut cu < 50% , se face evaluare
chirurgicala.
Ug , Ud , AINS – se aplica tratamentul de mai sus + sucralfat , se scoate AINS. Apoi fara
AINS 3 luni .
Ug dupa AINS – tratam asemanator +sucralfat , fara AINS.

Ulcerul din sdr.Z-E


Inhibitori de pompa – Omeprazol , 60-80 mg/zi
Ud HP+ = 7 zile 2 antib + inhibitor de pompa , si pana la 4 sapt doar inhibitor de
pompa.Daca la 5 sapt pac e asimptomatic , nu e obligatorie endoscopia .Dc pac e
simptomatic , se face reevaluare endoscopica.

Tratamentul de intretinere.
1.prevenirea recidivelor si complicatiilor.
2.evitarea tratam chirurgical

In Ud pe fond hipersecretor – se face tratament prelungit cu blocante H2.


- ranitidina 150 mg/zi , seara .
Indicatii chirurgicale – nise > 2cm
- muc.distorsionata , nodulara , nisa cu aspect pseudotumoral , masa tum localizata ,
- perforatii – HDS ,care nu poate fi controlat prin tratam conservator , endoscopic
- stenoza – care nu rasp la tratament cons , dilatatie endoscopica ; nutritia se face
parenteral.