RISCO CARDIOVASCULAR

Risco cardiovascular global:

Chance de desenvolver um evento cardiovascular (IAM,angina, AVC, morte sbita) Importncia rastreamento e identificao da populao de alto risco No se pode esquecer da populao de baixo risco, pois no existe risco zero RISCO surgiu devido as doenas crnicas no transmissveis, que possuem vrios fatores causais envolvidos. Grande dificuldade no controle e tratamento das doenas crnicas no transmissveis: Baixa adeso ao tratamento e dficit no repasse de informao ao paciente Principal causa de morte: aterotrombose

Aterosclerose
Infarto AVE Basil aumento de 25% das mortes por DCV devido ao aumento da populao idosa (melhores qualidade de vida) Pases em desenvolvimentos o sistema ainda no est preparado para suportar e atender o envelhecimento da populao (idade fator de risco no modificvel) EUA interveno: capacitao, cuidado agudo (UTI cardaca), queda na mortalidade por DAC (angina instvel e infarto)

Brasil
Transio 1930 prevalncia de mortes por DIC Hoje prevalncia de DCNT DCV AVC e DAC so responsveis por 60% das mortes Aterosclerose o principal fator de risco

Fatores de risco
Independentes fumo, HAS, colesterol total e LDL-c altos, HDL-c baixo, DM, resistncia a insulina, idade avanada Predisponentes obesidade, obesidade abdominal, sedentarismo, historia familiar orecoce (mulheres antes dos 65 e homens antes dos 55), etnia, psicossocial. Condicionais triglicerdeos, LDL-c tipo B, homocistena, Lpca1, fibrinognio, marcadores inflamatrios, menopausa

Fatores de risco
Modificveis dislipidemia, DM, HAS, tabagismo, obesidade, sedentarismo, estresse No modificveis idade, sexo, historia familiar precoce Parcialmente modificveis HDL-c, fibrinognio, homocistena 70% da populao americana e 50% da populao brasileira acima do peso Diabetes aumenta em 2-4x o risco de morte por DCV O Diabtico um vasculopata! Principalmente arterial, No Brasil, 9% da populao acima dos 40 anos

DM e aterosclerose
Desenvolvimento mais rpido de placas aterosclerticas Leses coronrias mais extensas Compromete mais vasos Proteina C reativa alta sensibilidade como marcador inflamatrio o Quanto maior o nvel de Prot C reativa, maior o risco de DCV (at 4x) o Estabelece uma relao entre aterosclerose e inflamao o No especifico de aterosclerose, mas indicativo

Colesterol
Os nveis de colesterol so diretamente proporcionais ao risco de DCV LHL-c alto HDL-c baixo (menor que 40) Valores de referencia depende das comorbidades do paciente.

Obesidade visceral (abdominal)

Gordura omental e mesentrica, retroperitoneal, subcutnea Tem efeito endcrino produzem mediadores que influenciam a fisiopatologia

Aterosclerose
Resistncia a insulina HAS Nveis lipdicos Sndrome metablica Os valores de referencia varial o Brasileiros (Amrica do Sul) padro japons o Cintura Homem 94 cm Mulher 80 cm

Obesidade visceral x resistncia a insulina

Aumento do tecido adiposo Hiperinsulinemia e intolerncia a glicose Dislipidemia aterognica Estados pr-trombticos Trade lipdica da sndrome metablica o HDL o VLDL o TG Diagnostico da sndrome metablica 3 de 5 criterios Obrigatoriamente: obesidade visceral Aumento dos TG > 150 HDL <40 homens e <50 em mulheres PA acima de 130x 85 HAS hipertenso arterial sistmica

Estudo de Framingham classificao

Pre-hipertenso = normal alto (tratar ou no?) Tabagismo acima de 10 cigarros ao dia

Escores de risco de DCV o Framingham o Europeu

Brasil (SP) o Estudo de interheart o Tabagismo e IAM quanto maior o numero de cigarros, maior o risco CV

ATEROSCLEROSE
Aterosclerose coronariana o Progressiva o Quadro de angina pectoris o Pode ser sndrome coronariana aguda o DAC, HAS, ICC, AVC USA : mais de um milho de mortes/ano devido a aterosclerose Alto custo ao sistema de sade Tende a aumentar devido ao aumento da populao idosa e da expectativa de vida RISCO chance de desenvolver a doena

Processo de aterogenese
Formao da estria gordurosa Partculas LDL mais fceis de penetrar no endotlio HAS - Principal causa de disfuno endotelial Aterosclerose Obstruo de at 60% - maioria assintomtica Geralmente a obstruo deve ser maior que 70% para apresentar sintomatoliga Reserva coronariana capacidade de dilatao da artria (aumento do fluxo sanguneo), influencia no aparecimento dos sintomas

Etiologia
Aterosclerose eventos clnicos

Oclusao total evoluo lenta, levando a ter tempo para adaptao do organismo (colaterais) Oclusao parcial aguda, geralmente por ruptura da placa (instabilidade): os elementos do core lipdico entram em contato com o sangue coagulao trombo obstruo repentina. Geralmente trombo vermelho.

Obstruo aguda causa mais mortes. A isquemia agua pode levar ao infarto.

Fatores de risco
Colesterol, PA, tabagismo, DMII Diabetes Glicosilao LDL LDL aterognico Aumento do aucar circulante Coronrias sua relao com as reas do corao indicam qual artria responsvel pelo infarto. o Tronco coronrio esquerdo Diagonal anterior Septais Diagonais

Circunflexa Marginais

o Tronco coronrio direito Descendente posterior Penetrantes

A parede anterior do VE responsvel por 40% da fora de contrao Septo Interventricular ramos septais Quanto mais distal a leso coronariana, melhor o prognostico, menor a rea de infarto Necessidade de interveno aps 70% de obstruo Estatina regresso da placa aterosclertica em doses altas (reversal rosivastatina) Estabilizao Irrigao dominantes qual artria passa pelo margo obtuso

Neoangiogense circulao colateral ponte fisiolgica Na oclusao aguda, a qualidade da irrigao do vaso inferior

Oclusao
Infarto = necrose isqumica Transmural Mural Subendocrdico (no faz onda Q patolgica) Onda Q patolgica indica infarto prvio Pode ocorrer ruptura da parede livre do ventrculo

Sndromes coronarianas agudas

Morte sbita IAM Angina instvel Marcadores de necrose miocrdica aumentam no infarto Angina estvel oclusao crnica

Interveno
STEND Revascularizao Tratamento farmacolgico e no farmacolgico

DOENA CORONARIANA AGUDA

Segmento ST o Elevado o No elevado

ECG
o Derivaes: DII DII VF PAREDE INFERIOR DI AVL PAREDE LATERAL ALTA

V5 V6 PAREDE LATERAL V1 V2 SEPTO V2 V3 V4 - PAREDE ANTERIOR V1 A V6 - PAREDE ANTERIOR EXTENSA

Onda P despolarizao atrial Onda QRS despolarizao ventricular Final do intervalo QR repolarizao atrial (no aparece) Onda Q despolarizao do septo e das paredes livres (onda Q patolgica 1/3 a da onda QRS) Segmento ST isoeltrico com a linha de base do segmento PR Infradesnivelamento (alterao na repolarizao) Supradesnivelamento (uma das causas isquemia)

DCA
Elevao de ST infarto sem onda Q ou infarto com onda Q (indica necrose na parede visualizada pela derivao) Sem elevao de ST angina instvel ou infarto sem supra. At 12hs do inicio dos sintomas na oclusao aguda terapia de reperfusao ( mecnica angioplastica primaria, qumica tromboltico) Quanto mais rpido instituir a terapia de reperfusao, melhor o prognstico TEMPO MUSCULO A partir de 6-12 horas h formao de onda Q patolgica quanto mais espessa a parede, mais demora a aparecer. A partir de 2 horas, cresce a tendncia a angioplastia primaria Caso supra seja fisiolgico o que fazer? Tratamento farmacolgico tem risco de hemorragias e a angioplastia invasiva. Sempre pensar no riscoxbenefcio. Elevao dos marcadores de necrose miocrdica o CKMB o troponina (melhor) o Diferenciar angina instvel e IAM sem supra Diagnstico de Infarto Sinais e Sintomas + troponina Periodo de janela (TIME) para elevao dos marcadores de necrticos miocrdicos (6 a 8h do inicio da dor)

Prova de esforo
Ergomtrico ECG com esforo (farmacolgico) Cintilografia (tecncio) Paciente sem fator de risco, sem comorbidade, com dor precordial, ECG normal, MNM normal baixo risco de DCV Ruptura e hemorragia angina instvel (sem supra) angina estvel (trombo mural organizado) ou IAM (trombo oclusivo intramural sem supra) Angina instvel ruptura com trombo intimal e mural oclusao muito grande pode causar isquemia e necrose Para tratamento de reperfuso sintomas, intervalo de tempo at 12 horas, ECG HD SCA sem supra no necessrio diferenciar angina instvel de IAM sem supra Diabticos risco 50% maior DV extra cardaca risco 50% maior

ICC
Diagnstico Diferencial o SCA o Dor torcica (Disseco artica) Implicaes prognsticas o Aumento da derivao com supras o Aumento da mortalidade

MNM
CK alta sensibilidade, baixa especificidade CKMB mais especfica o Sobre 4 a 6 hs o Pico em 18 hs o Normaliza aps 48 -72hs o ndice relativo = 100 x CKMB/CK total I<4 leso muscular 5<I<25 leso miocrdica I>25 macromolculas

o CKMB massa no precisa fazer a relao Troponina T e I, HS (alta sensibilidade) o Antes UCO 30% o UCO 20% o MVO2 15% o Tromblise 7,5%

Objetivo
Preveno da morte e infarto miocrdio Diminuir a isquemia Preservar a funo do VE Preveno secundria estabilizao da placa

Terapia
o Anti-isquemica o Anti-trombtica o Balo intra artico de contra pulsao (choque cardiognico) o Revascularizao o Estabilizao endotelial Terapia anti-isquemica Dor tende a aumentar a FC uso de analgsicos Nitratos (nitroglicerina) o Vasodilatadores o Uso IV de nitroglicerina o Pacientes de alto risco o Diminuiem os sintomas, mas no a mortalidade Beta-bloqueadores o Cronotrpicos negativo o Diminuem a frequncia cardaca Antagonista de Clcio o Pacientes intolerantes a beta-bloqueadores o ...dipina no so cronotrpicos negativos Terapia anti-isqumica tripla o Pacientes com angina recorrente

IECA o Beneficio no cenrio de SCA o Regula a proliferao de fibroblastos diminui a fibrose e hipertrofia o Menor perda de contratilidade e remodelamento ventricular

Tratamento anti-tromboltico Aspirina (cido acetilsaliclico) o Inibe a agregao plaquetria por diminuir TXA2 o Profilaxia? Heparina o SCA o Exoxaparina principal representante inibe fator 10 Estatinas o Diminui o risco de mortalidade o No aumenta a placa a aterosclertica (estabiliza)

IAM terapeituca atual

Tromblise farmacolgica ou necanica Terapia de reperfusao o Somenta com oclusao aguda a artria Na entrada: Dupla terapia anti-plaquetria o AAS 2 a 3 comprimido, aps 24 horas: 1 comp o Clopidogil (antiagregante plaquetrio) dose de ataque na entrada 4 comp o Heparina 1mg/kg 12/12hs

Cautela com pacientes com disfuno renal

Reperfusao: Infarto com supra s aps exames de MNM, at ento, SCA com supra Terapia de reperfuso abertura da artria Intervalo de at 12 horas do inicio dos sintomas o Efetividade o Reversibilidade ou diminuio do prejuzo

Dor principal causada pela ocluso (por isso o intervalo entre o inicio dos sintomas) Primeiros 30 minutos injuria reversvel (sofrimento celular) Grande parte do miocrdio isqumico ainda potencialmente reversvel pela reperfusao Ainda no tem necrose miocrdica Com o passar do tempo, a porcentagem de miocrdio reperfundvel dimunui, e a necrose aumenta de extenso. Aps 12 horas no h evidencias de que a terapia de reperfusao traga algum beneficio Miocrdio isquemiado => foco arritmognico o Primeiras 48hs risco de parada cardaca o Aps 48 hs Insuficincia cardaca

Quanto mais precoce, mais favorvel o tratamento tromboemboltico (mais msculo salvo)

Alteraes eltricas Infra no tem beneficio de uso Supra tem beneficio desde que o paciente seja sintomtico

Complicao da tromblise Hemorragia Avc hemorrgico raro mas pode acontecer

Critrios de incluso do tratamento tromboltico Sintomas sugestivos de IAM At 12 horas do inicio do sintoma (janela de reperfusao) Supradesnivelamento de ST ou novo BRE

Contra indicaes Absolutas o Sangramentos ativos o AVCh ou traumatismo craniano (6 meses) o Alergia droga Relativas

o Cirurgias e sangramentos gastrointestinais (2 meses) o Gravidez ou ps parto (1 ms) o HAS grave e persistente (180x110) Farmacos Streptokinase 1,5 milho UI 30-60 min IV Alteplase (menos reaes) o 15mg em bolus IV o 0,75mg/kg em 30 min Tenecteplase (UPA) injeo 10s

Limitaes da tromblise Fluxo o TIMI 0 sem fluxo o TIMI 1: 20 30% o TIMI 2: tpa 27%; SK 28% o TIMI 3: TPA 54%; SK 32% A abertura depende de vrios fatores, como tempo, tipo de coagulo, resposta do indivduo ao medicamento, etc. Complicaes Reoclusao Reinfarto Sangramentos Placa aterosclertica instabilidade (IGPIIB/IIIA) trombo embolizao IGPIIB/IIIA) agregao plaquetria microscpica necrose troponina + 3 droga anti-plaquetria pacientes que vao ser submetidos a angioplastia

Tromboltico ideal Podente Rpido Meia vida adequada Seletivo (fibrina) No causa sangramento Produz lise em trombos ricos em plaquetas

TIME III em 100% pacientes Utilizao em bolus Lise entre 5-15 min Baixas chances de hemorragia cerebral

Terapia Mecanica
Angioplastia Primria - sem tromboltico prvio (batonamento da artria) pacientes com critrios de hiptese diagnostica de SCA com supra) Eletiva paciente estvel, tratamento de leso residual Urgncia reoclusao aps tromboltico com sucesso Salvamento falha do tromboltico (alta mortalidade) Na Golden hour (primeira hora) no h diferena entre terapia mecnica e farmacolgica, aps, a tendncia a angioplastia. A angioplastia mais efetiva que o tromboltico (TIMI 3 mais alcanado com angioplastia) melhor qualidade da abertura da artria.

EXAMES CARDIOLOGIA
RAIO-X DE TRAX
acessvel fcil acesso mais rpido e barato incidncia

COMPLEMENTARES

EM

o pa (postero-anterior) o perfil posies o ortosttica aps inspirao profunda o analisar elementos anatmicos partes moles tecidos sseos

 como analisar

pleuras mediastino pulmes corao vasos

o centralizao de traquia o bifurcao do brnquio o rea cardaca o arcos o espaos torcicos o estruturas patologias o icc diametro da rea do coraomaior que 50% do diametro total do torx raio-x de perfil o espao retroesternal no deve ser ocupado o que ver: o traquia o aorta o espao retroesternal o coluna o fissuras horizontal e oblqua ndice torcico o rx em pa o dt do corao/dt torax ao nvel da cpula o valores normais criana < 0,6 adulto < 0,5 hilos pulmonares direito e esquerdo

o fatores limitantes do it posio do diafragma brevilneios

profundidade da respirao.

o que podemos ver nos raio-x? o aumento das cmaras cardacas: o aumento do ad do cardaco o borda direita afastada da coluna aumento do ae do cardaco o elevao do bronco fonte esquerdo aumento do vd cardaco o ponta do corao levantada aumento do ve o arco mdio mais cncavo

tomografia computadorizada
indicaes o avaliar mediastino o estadiamento de neoplasias de pulmo o pesquisa de tromboembolismo pulmonar o avaliao dos brnquios o caracterizar leses parenquimatosas pulmonares e pleurais o deteco precoce de dores torcicas o teste de esforo no conclusivo o paciente assintomtico com risco de doena coronariana o paciente ps-angioplastia o score de clcio importante o lquido na tomografia aparece branco

ecocardiograma
mtodo diagnstico padro da estrutura e funcionamento baseado no uso de ultrassom avaliao do paciente com sopro cardaco, palpitaes, sncope, dispnia. indicaes o avaliar dimenses das cavidades cardacas

o avaliar morfo-funcional das valvas trio-ventriculares (mitral e tricspide) e ventrculo-arteriais ou semilunares (artica e pulmonar) o avaliao da funo sistlica e diastlica dos ventrculos e da anatomia do pericrdio o avaliao das cardiopatias congnitas o avaliao de aorta, artria pulmonar e veias cavas o pesquisa a presena de trombos intracavitrios e imagens sugestivas de vegetaes o avaliar liberao para atividade fsica competitiva o avaliao de doenas cardacas de pessoas com suspeita o disfunes de prteses valvares o aneurisma e disseco artica aguda o trombos intracavitrios

cateterismo cardaco e angiografia cardaca

cateterismo cardaco d e e angiografia pulmonar ventriculografia direita e esquerda aortografia coronografia indicaes doenas de artrias coronrias avaliar a anatomia das aa coronrias angina em pacientes jovens angina refratria ao tratamento clnico angina instavel suspeita de vasoespasmo coronariano paciente candidatos a tx cardaco estenose artica com sintomas de angina, ic e sncope defeitos congnitos do corao estudo eletrofisiolgico

cintilografia miocrdica
injeo de radiofrmacos

indicaes diagnstico de isquemia miocrdica decorrente de coronriopatia obstrutiva em pacientes com probabilidade pr-teste intermediria. paciente com carionariopatia obstrutiava conhecida na avaliao de reperdusso isumica de leso limtrofe estratificao de risco e avaliao prognstica de pacientes com angina estvel estratificao de risco ps iam avaliao de isquemia aps procedimento de revascularizao miocrdica ou angioplastia deteco da presena de viabilidade miocrdica em pacientes com

miocardiopatia

eletrocardiograma
barato fcil acesso registra atividade eltrica cardaca alteraes primrias secundrias observar o onda p o intervalo p r o intervalo qrs o onda t o complexo qrs o segmento s t o frequncia cardaca entre uma qrs e outra

derivaes bipolares ou clssicas diferena de potencial entre os membro d1 d2 d3 anlise do traado o fc 60-100

o observar onda p ( + em d1, d2, de e a avl e em avr), amplitude mxima de 2,5mm o intervalo pr 0,12 e 0,2s o complexo qrs: durao de 0,06 a 0,11s o ritmo o eixo: derivaes di e avf o 5mm = 0,2s

holter
registro da atividade eltrica do corao durante longos perodos em geral 12 ou 48h registro do ecg do paciente durante suas atividades dirias usado para o estudo de arritmias cardacas, diagnstico da cardiopatia esqumica, avaliao de marcapasso, avaliao de efeitos dos medicamentos.

enzimas cardacas
troponina o marcador de leso miocrdica o maior sensibilidade e especificidade o elevao em menos tempo (2 a 3h ps infarto) o pode persistir elevado at 10d

ck-mm (muscular), mb (cardaca) e bb (snc)

ck-mb elevao de 6h. queda em 36-48h cpk no especfica