DEPARTAMENTO DE MEDICINA GUIAS DE PRCTICA CLINICA

2008

INDICE
Pg.
INTRODUCCION......02 GUIAS DE PRCTICA CLINICA CRISIS ASMTICA.................................03 GUIAS DE PRCTICA CLNICA INTOXICACION POR ORGANOS FOSFORADOS......11 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE NEUMOTORAX .......19 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE TIROTOXICOSIS ...27 GUIAS DE PRACTICA CLNICA DE HIPOTIROIDISMO...35 GUIAS DE PRCTICA CLCA DE CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)...46 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA Y AVANZADA.....65 GUIAS DE PRACTICA CLNICA DE ATENCION DEL PACIENTE EN COMA......73 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR.....81 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE ESTADO DE MAL EPILEPTICO...................87 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE MANEJO DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA....92 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...101 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE HEPATITIS VIRAL..110 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE PANCREATITIS AGUDA ..117 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICAL............126 URTICARIA.. 130 GUIAS DE PRCTICA CLNICA DE LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO..142 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE TRATAMIENTO NUTRICIONAL HIPERLIPIDEMIAS.....146 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE HIPERTENSIN ARTERIAL .............................................................. .............148 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE ASMA BRONQUIAL...150 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE DEMENSIA TIPO ALZHEIMER....156 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE PACIENTE SUICIDA.............168 GUIAS DE PRCTICA CLINICA DE ATENCIN DE PACIENTES CON VIH/SIDA-TARGA...............174

INTRODUCCION

El Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa ha elaborado la presente Guas de Prctica Clnica, con la finalidad de unificar criterios de las diferentes patologas mas frecuentes. El presente manual es producto del esfuerzo y colaboracin del staff de Mdicos asistentes del Departamento. Estas guas podrn ser revaluadas cada dos aos, para su actualizacin de acuerdo al avance de la ciencia y tecnologa as como a las necesidades y realidad de nuestra Institucin, esperado que sean de utilidad y unificacin de criterios para todos los mdicos que laboran en el Departamento de Medicina del Hospital Santa Rosa.

GUIAS DE PRCTICA CLINICA CRISIS ASMATICA

I. NOMBRE Y CODIGO CRISIS ASMATICA CIE 10: J45.9 DEFINICION El asma es una enfermedad respiratoria crnica caracterizada por una inflamacin de las vas areas, hiperspuesta frente a una ampalia variedad de estmulos y obstruccin bronquial reversible. Se define como crisis asmtica el episodio agudo de obstruccin bronquial plrovocado por fenmenos de broncoconstriccin, edema e hipercrinia, que tiene lugar sobre un bronquio inflamado merced a la accin de uno o varios estmulos. Todo esto se comprende mejor si recordamos las respuestas inducidas por el alergeno. La respuesta inmediata comienza a los pocos minutos de la inhalacin. Tiene un pico mximo, alos 3-60 minutos, y se resuelve en dos horas. Responde bien a la accin de los beta-2 y no produce incremento de la respuesta bronquial. La respuesta tarda comienza a las 3-4 horas y dura varias das. Se suele asociar a signos de obstruccin mas grave, tiene mayor duracin y es mas difcil de tratar, ya que se debe al desencadenamiento de fenmenos inflamatorios, por lo que responde mejor al tratamiento corticoideo que a los broncodilatadores. Aumenta la HRB, entrando en el circulo vicioso antes descrito. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Debe contemplar una serie de factores que estn en relacin con el desarrollo de la enfermedady con la aparicin de crisis: Antecedentes familiares de asma o alergia. Histora previa de atopia, rinitis, conjuntivitis o dermatitis. Tabaquismo activo o pasivo y ambientes contaminados. Sntomas tras la exposicin a polvo, polen, animales, sensibilizantes ocupacionales, infeccin respiratoria, ingesta de frmacos (aspirina, otros AINES, bloqueantes), ejercicio fsico y cambios climticos. Periodicidad y gravedad de los sntomas.

II.

RIESGO DE MUERTE Hitora de asma casi fatal que requiri intubacin o asistencia respiratoria mecnica. Hospitalizacin o visita de emergencia en el ltimo ao. Uso actual o reciente interrupcin de corticoideo orales Ausencia de uso de corticoides inhalados. Uso excesivo de b2 de accin rpida inhalados ms de un envase por mes. Problemas psiquitricos o psicosociales incluyendo uso de sedantes. Histora de no cumplimiento del plan de tratamiento.

Por lo general, se da una relacin entre asma severo y alguno(s) de los siguientes factores: IV. Mala adherencia la tratamiento o monitoreo. Ausencia a las citas de control. Altas voluntarias del hospital. Psicosis, depresin otras enfermedades psiquitricas o autodao deliberado. Uso aactrual o reciente de tranquilizante mayores. Negacin. Abuso de alcohol o drogas. Obesidad. Problemas de aprendizaje. Desempleo. Pobreza. Aislamiento social. Abuso infantil. Estrs domstico, marital o legal severo.

CUADRO CLINICO Sntomas principales : tos, disnea, sibilancias y opresin torcica. Pueden presentarse juntos o aislados y pueden empeorar por la noche o con el ejercicio. Son variables e inespecficos, a veces de presentacin atpica y con peridos silentes. La anamnesis debe ser cuidadosa y sistematizada y se debe distinguir alguna de las siguientes caractersticas : Curso indolente con aumento de uso de BD por varias semanas vs. Rpido (brittle). Desencadenantes: infecciosos, inhalacin. Disnea ausente en 17% de casos. Sibilancias ausentes en 5%. 30% de casos con uso de msculos accesorios. 12% con diaforesis. 15% con pulso paradojal. 4

Cianosis < 1%. Incapacidad de acostarse: indica grave desventaja mecnica. Trax silente.

V.

DIAGNOSTICO

Gravedad de la Crisis
Leve Disnea Uso de los msculos accesorios Sibilantes Frecuencia respiratoria Frecuencia Cardiaca Signos neurolgicos FEM PaO2 PaCO2
Andando No Moderados Normal o aumentada < 100/min A veces agitacin > 70% Normal < 45mmHg

Moderada
Hablando Frecuente Intensos Aumentada 100-120 Agitacin 50-70% >60mmHg <45mmHg

Grave
En reposo Frecuente Intensos >30/min > 120 Agitacin <50% < 150 l/m <60mmHg >45mmHg

Riesgo de paro Respiratorio

Fracaso muscular Silencio auscultatorio

Bradicardia Deterioro de conciencia

Cuando solicitar Rx? Evidencia al examen fsico de neumotrax o enfisema subcutneo. Evidencia al examen fsico de neumona. Casos severos a internarse o sin respuesta inicial (en la primera hora) al tratamiento.

Cundo solicitar AGA? Silencio auscultatorio. Dsinea en reposo o que interrumpe el habla. FPE menor del 30% del terico. SatO2 menor del 92%.
Figure 2-4 Classification of Asthma Severity by clinical Features Before Treatment
Intermittent Symptoms less than once a week Brief exacerbations Noctumal symptoms not more than twice a month - FEV1 or PEF >80% Predicted - PEF or FEV1 variability Mild Persistent Symptoms more than once a week but less than once a day Exacerbations may affect activity and sleep Noctumal symptoms more than twice a month - FEV1 or PEF > 80% predicted - PEF or FEV1 variability < 20-30% Moderate Persistent Symptoms daily Exacerbations may affect activity and sleep Noctumal symptoms more than once a week Daily use of inhaled short-acting B2-agonist - FEV1 or PEF 60-80% predicted - PEF or FEV1 variavility > 30% Severe Persistent Symptoms daly Frequent exacerbations Frequent noctumal asthma symptoms Limitation of physical activities - FEV1 or PEF < 60% predicted - PEF or FEV1 variability>30%

VI.

EXAMENES AUXILIARES Cuadro Clnico. Flujometra Espirometra. Otros: Rx. Trax AGA.

VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

Party Controlled (Sny mrsdutr ptrdrny in any week
Any Any More than twice/week <80%predictedor personal best (if known) One pr more/year* One in any week

Figure 4-3-1 Levels of Asthma control

Characteristic
Daytime, symptoms Limitations of activities Nocturnal symptoms/awakening Need for reliever/rescue treatment 2 Lung function(PEF or FEV1) Exacerbations

Controlled (All*of the following)

None (twice or less/week) None None None (twice or less/week) Normal None

Uncontrollled
Three more features o party controlled asthma present in any week.

Figure 7-3 Estimated Equipotent Doses of Inhalede Glucocorticosteroids20

Adults Drug Bectomethasone dipropionate Budesonide Flunisolide Fluticasone Tiriamcinolone acetonide Children Drug Bectomethasone dipropionate Budesonide Flunisolide Fluticasone Tiriamcinolone acetonide Low Dose 100-400mg 100-200mg 500-750mg 100-200mg 400-800mg Medium Dose 400-800mg 200-400mg 1,000-1,250mg 200-500mg 800-1,200mg High Dose >800mg >400mg >1,250mg >500mg >1,200mg Low Dose 200-500mg 200-400mg 500-1,000mg 100-250mg 400-1,000mg Medium Dose 500-1,000mg 400-800mg 1,000-2,000mg 250-500mg 1,000-2,000mg High Dose >1,000mg >800mg >2,000mg >500mg >2,000mg

VIII.

CRITERIOS DE ALTA El control de la enfermedad es el primer objetivo del tratamiento y debe conseguirse lo ms pronto posible. Criterios de Alta Controlada: Ausencia o mnimo sntomas que limiten la actividad habitual. Funcin pulmonar dentro de los valores normales (o la mejor posible) y con poca variabilidad. Ausencia de crisis, visitas a urgencias e ingresos hospitalarios. Ausencia o mnima necesidad de medicacin de rescate. Ausencia o mnimos efectos secundarios ocasionados por los frmacos. Preguntas a realizar en el seguimiento de los pacientes, para valorar el control de su enfermedad: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ha tenido sntomas durante el da o la noche? Ha tenido crisis? ha acudido a urgencias? Ha precisado ms medicacin? Ha dejado su actividad laboral, escolar, etc? Ha limitado su esfuerzo fsico? Ha disminuido su Flujo Espiratorio Mximo? Ha tenido algn problema con la medicacin?

IX.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Necesidad de FBO teraputica en pediatra.

X.

ALGORITMO DE MANEJO

Figure 7-10 Management of Asthma Exacerbations* Assess Severity Persistent PEF <80% personal best or predicted (on2 successive days) or>70% it no response to bronchodilator. Clinical features. Cough, breathlessness, wheeze,chest tighness, use of accessory muscles, and suprasternal t ti Inltial Treatment - Inhaled rapid-acting B2agonist

Good Response Mld Episode If PEF>80% predicted or personalbest Response to B2-agonist everyu 3-4 hours for 24-48 hours

Incomplete Response Moderate Episode It PEF 60-80% predicted or personal best: - Add oral glucocorticosteroid - Add inhaled anticholinergic - Continue B2-agonist - Consult clinician

Poor Response Severe Episode If PEF<60% predicted or personal best: - Add oral glucocorticosteroid -Repeat B2-agonist immediately -Add inhaled anticholinergic -Immediate transport to hospital emergency department, consider ambulance

Contact clinician for followup instructions

Contact clinician urgently (this day) for instructions

To emergency department

* Parients at high riik of asthma-related death ( see text) should contact clinician plromptly after initial treatment. Additional therapy may be required.

XI.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Abramson MJ, Bailey MJ, Couper FJ, Driver JS, Drummer OH and _Victorian Asthma Mortality Study Group: Are asthma medications management related to deaths from asthma? Amm J Respir Crit Care Med 2001; 163:12-18. Strauss RE, Wertheim DL, Bonaguia VR, Valacer DJ, Aminophylline therapy does not improb outcome and increases adverse effects in children hospitalized with accute asmathic exacerbations. Pediatrics l994; 93:205-210. Fluegel C, Iber S, Davies J, Leatherman. Risk factors for acute myopathy in patients with severe asthma who require mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994. 149:A432. Kass JE, Castriotta RJ. Helios therapy in acute severe asthma Chest 1995; 107:757-780. Goode M, Fink JB, Dhand R, Tobin MJ, Improvement in aerosol delivery with Helium-Oxygen mixtures during mechanical ventilation Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:109-114. Guidelines 2000 for cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Part 8: advanced challenges in resuscitation: Section 3: special challenges in ECC: Near fatal asthma. The American Hert Association in collaboration with the international Liaison Committee on Resuscitation. Circulation. 2000; 102: 1-237. Peterson MW Asthma Education: interactive Guidelines. Management of Asthma Exacerbations: Emergency Departament and Hospital-Based Care 1999.

2. 3.

4.

5. 6.

7.

8.

10

GUIAS DE PRCTICA CLINICA INTOXICACIN POR ORGANOS FOSFORADOS

I. NOMBRE Y CODIGO INTOXICACIN POR RGANOS FOSFORADOS CIE 10: T 44 II. DEFINICIN: Txico: Es una sustancia que al entrar en contacto con el cuerpo en suficiente cantidad puede causar dao temporal o permanente, las sustancias pueden ser inhaladas, absorbidas por la piel o la mucosa. Una vez en el cuerpo los venenos pueden abrirse paso hacia la corriente sangunea y rpidamente ser transportadas a todos los tejidos del cuerpo. CLASIFICACIN DE PLAGUICIDAS CARBAMATOS ORGANO FOSFORADOS o Propoxu (baygn) Metil paratin (folidol) o Benimil (benlate) metamidofos (tamarn) o clropirifos (losaban) o Carbofurano ( furater) fenamifos (malation) o Metomil (lannate) malation (malation) o sevin (sevin) Diaziron (basudin) o temir (temir) foxin (volaton) HERBICIDAS FUMIGANTES o o o o o Paraquat Fosfaminas Paraquet-Diquiat Detia Gas, Phostoxinagasthion Diquat Gramoxone-angloxone-gramoxil Ramuron-x-irbarom Renglone

EPIDEMIOLOGIA Entre los grupos de edad mas afectados estn 20 a 59 aos 69% y 10-19 aos 25.3%. De la totalidad de los casos el 76% proceden del rea rural. El plaguicida que tiene la mayor tasa de letalidad, es la fosfamina 33.6% para el ao 2002 y en cuanto a las causas o modos de adquirir la intoxicacin esta el intento de suicidio 45% laboral 28% y accidental 26%. ETIOLOGIA Puede deberse principalmente a: Exposicin laboral: el paciente se intoxica con su trabajo aplicando plaguicidas, fumigando, 11

envasando, distribuyendo, manipulando las sustancias. Accidental: cuando el paciente fue intoxicado al consumir o exponerse aun plaguicida del cual no tena conocimientos. Intento de Suicidio: El paciente conoce el efecto mortal del plaguicida y lo ingiere o se expone con la intencin de quitarse la vida III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO FACTOR AMBIENTAL: Los rganos fosforados al ser utilizados como insecticidas, nematicidas, herbicidas, fungicidas, platificantes y fluidos hidrulicos (en la industria), en la Agricultura y tambin como armas qumicas. Todos estos al ser usado inadecuadamente constituyen uno de los factores que repercuten en la frecuencia de intoxicaciones. En esta regin al igual que en otras del pas se ha exagerado particularmente el uso de insecticidas, lo cual ha provocado por su mal uso, el desarrollo de la resistencia de plagas hacia los mismos, resurgimiento de nuevas plagas, contaminacin ambiental y riesgos para la salud humana, provocando as problemas ms graves que el problema original del control de estas plagas. Si a lo anterior agregamos el desconocimiento que la gente tiene del funcionamiento, utilizacin y repercusiones en el medio ambiente de los qumicos utilizados como plaguicidas, veremos que son las causas fundamentales del alto nivel de contaminacin ambiental y humana de esta regin y de otras del pas. Si el ambiente es contaminado en todos los sentidos y si los usuarios no toman las medidas correspondientes para el uso de estos con seguridad se ver alterado el organismo humano. Si las condiciones de precauciones no son las ms adecuadas, la presencia de riesgos de intoxicaciones hasta llegar a la muerte, son ms frecuentes en comparacin con personas que toman medidas preventivas en el uso de insecticidas en los cultivos. LAS MEDIDAS PREVENTIVAS EN EL USO DE INSECTICIDAS SON: a) Bao despus de trabajar con insecticidas. b) Lavado de manos despus del uso de insecticidas. c) Uso de guantes durante el uso. d) Uso de bata. e) Uso mascarilla. f) Uno botas de hule. g) Uso de proteccin de ojos. FACTOR CULTURAL Como consecuencia de una escasa cultura es ms frecuente observar un mayor nmero de limitaciones para el manejo de las intoxicaciones. Es decir, una persona que curs los primeros aos de primaria o que no recibi ninguna educacin escolar, tiene menor probabilidad de enfrentar las dificultades que ocurren cuando se manifiestan los primeros signos y sntomas de una intoxicacin. La utilizacin de los recursos mdicos disponibles en la comunidad se ve limitada, en ocasiones por este factor. La administracin de medicamentos inadecuados y medidas no adecuadas puede condicionar la 12

progresin del cuadro y facilitar las complicaciones, relacionadas o ligados a esto, el desconocimiento que la gente tiene en cuanto a la toxicidad de los qumicos, el uso de cada uno de ellos y la incapacidad para conocer y detectar las vas de intoxicacin son factores que inciden en la curacin y rehabilitacin del paciente. FACTORES SOCIOECONMICOS Las deficiencias sociales y econmicas que limitan la posibilidad de atencin adecuada y rpida, es por este motivo que se recurre a la atencin paramdica, que puede retardar el diagnstico completo, o sea que tipo de insecticida fue el causante de la intoxicacin y las complicaciones se hacen ms graves y hacer que la llegada del paciente a una sala de urgencia con mejor tecnologa que la de los Centros Asistenciales Rurales sea tarda. Derivado de lo anterior y como consecuencia de una escasa condicin socioeconmica inadecuadas las caractersticas de los hogares dejan mucho que desear (hacinamiento). Los factores socioeconmicos influyen no slo en el nivel de salud de la poblacin, si no que es un factor para que muchos individuos pasando por un momento crtico, intenten quitarse la vida, usando un txico con grandes repercusiones mortales como es CELPHOS 56, la llamada (pastilla del amor). DE LOS FACTORES TENEMOS: SOCIOECONMICOS MS IMPORTANTES

1. INGRESO FAMILIAR INSUFICIENTE: Este estar de acuerdo a la ocupacin de los que trabajen en el hogar. Desempleo. 2. FALTA DE VIVIENDAS (HACINAMIENTO): Este problema influye en gran parte en el aspecto de salud, ya que el hacinamiento provoca la transmisin de txicos de una persona a otra, eso es considerado un factor socioeconmico. 3. RESPONSABILIDAD ECONMICA: El factor econmico abarca tambin la responsabilidad del Jefe de Familia, quizs con una familia numerosa, que en un tiempo no esperado queda sin empleo y se ve sin salida, recurriendo a envenenarse con lo que se le viene a la mente y usa lo que est a su alcance tomando la pastilla utilizada para el curar los frijoles CELPHOS - 56. 4. PROCEDENCIA: Estar en dependencia del rea de donde viven los pacientes, ya sea el rea rural o la urbana, pues que es diferente en cuanto a sus aspectos socioeconmicos.

13

5. TIPO DE FAMILIA: Cuidando la familia es muy grande las atenciones, los cuidados y educacin de los nios es mnima, por el nmero de componentes en una sola familia, lo que facilita que los nios accidentalmente ingieran insecticidas y pueda llevarlos a la muerte FACTOR PSICOLGICO Este es un factor que repercute en las intoxicaciones por rganos fosforados, ya que en las diferentes etapas de la vida, algunas veces los jvenes en edades de pubertad y adolescencia se enamoran y luego tienen desilusin amorosa, o creen no ser comprendidos por sus padres, ya que a esa edad ellos creen saber todo y ser los dueos del mundo. Psicolgicamente ellos no estn bien y optan por quitarse la vida en un momento de rebelda. Pero esto suele suceder a cualquier edad, por que no todos los seres humanos tienen la misma capacidad de ver las cosas, de enfrentar el problema. DE LOS FACTORES PSICOLGICOS MS IMPORTANTES TENEMOS: 1. ETAPAS DE LA VIDA. Pubertad. Adolescencia. 2. ABANDONO FAMILIAR. Por adiccin a las drogas. Alcoholismo. 3. DESILUSIN AMOROSA. Suicidio premeditado. IV. CUADRO CLINICO: LOS SNTOMAS DE INTOXICACIN POR RGANOS FOSFORADOS SON DE 3 CLASES: a) Muscarnico. b) Nicotnico. c) Efectos sobre el S.N.C. A) EFECTOS MUSCARNICOS: 1. GASTROINTESTINALES: Vmitos, eructos, calambres, -diarreas, tenesmo e incontinencia. 2. RESPIRATORIOS: Opresin torxica, tos, broncorrea, disnea, cianosis, edema Pulmonar . 3. VESICALES: Poliaquiuria e incontinencia. 4. OTROS: Sudoracin, xialorrea, visin borrosa y bradicardia. 14

B) SNDROME NICOTNICO: NAPSIS GANGLIONARES: Cefalea, hipertensin pasajera, mareos, palidez, taquicardia . PLACA MOTORA: Calambres, debilidad generalizada respiratorio); fasciculaciones, mialgia, parlisis flcida. C) SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: Ansiedad, ataxia, cefalea, coma, confusin, convulsiones, depresin del centro respiratorio y circulatorio, perturbacin mental, irritabilidad y somnolencia. LAS INTOXICACIONES AGUDAS TAMBIN SE CLASIFICAN SEGN LA SEVERIDAD EN: A- LEVES: Se presenta debilidad, intranquilidad, mareo, cefalea, visin borrosa, epfora, miosis, cielorrea, mareos, nuseas, vmitos, prdida del apetito, dolor abdominal, espasmo bronquial moderado. B-MODERADA: Debilidad generalizada de aparicin brusca, sudoracin, cefalea, miosis, nistgeno, visin borrosa, contractura de los msculos faciales, temblor de manos y otras partes del cuerpo; fasciculaciones, exitacin, trastorno en la marcha y sensacin de dificultad respiratoria, broncorrea, broncocontriccin, estertores, crespitantes, cianosis de la mucosa, bradicarda, cielorrea, dolor abdominal, diarrea. C- SEVERA: Temblor sbito, convulsiones, tnica crnica generalizada, trastornos psquico, intensa cianosis de la mucosa, hipersecreciones bronquiales, incontinencia de esfinteres, midriasis (si el paciente est hipxico), edema pulmonar txico, coma y muerte por falta cardaca o respiratoria. MANIFESTACIONES CLNICAS: LEVE: Debilidad, cefalea, visin borrosa u obscura, salivacin MODERADA: Sbita debilidad generalizada, cefalea. GRAVE: Temblores sbitos, convulsiones generalizadas, trastornos psquicos, cianosis intensa, edema pulmonar, muerte por fallo cardiorrespiratorio. INTOXICACIN POR HERBICIDAS-BIPIRIDILOS Altamente txico e irritante de las membranas mucosas, despus de un periodo de latencia de 7 a14 das, provoca cambios proliferativos irreversibles en el epitelio de pulmones, riones, adems de dao heptico. (msculo

15

MANIFESTACIONES CLNICAS: Segn la va de entrada, se produce irritacin de tejidos, conjuntivitis, malestar general, debilidad, ulceracin del tracto digestivo, dolor abdominal, falla respiratoria, sangrado, disfuncin pulmonar, renal y heptica INTOXICACIN DE FUMIGANTES Los fumigantes son gases o lquidos muy voltiles, utilizados para controlar insectos en productos almacenados en el ser humano, producen intoxicaciones agudas y la exposicin en mayor o menor grado al txico depende de factores como: Tiempo de exposicin, susceptibilidad, estado nutricional, aspectos educativos y culturales y en general los condiciones socio-econmico de la poblacin. MANIFESTACIONES CLNICAS DRMICA: Dermatitis, quemadura, epistaxis, conjuntivitis, dao corneal, irritacin de la mucosa tranqueal oral y esofgica, vmitos, malestar abdominal y diarrea SISTMICAS: Es hepato y nefrotxico, provoca disfuncin del sistema nervioso central y fibrosis, ardor sub esternal y abdominal, disminucin de la cantidad de orina (oliguria), coloracin amarillenta de la piel y mucosas (ictericia) signos de insuficiencia respiratoria con disnea y cianosis. Tratamiento 1) Sulfato de Atropina. I.M. o I.V.: Cada 15 minutos hasta que se logre la atropinizacin (nios menores de 12 aos 0.05 Mg/Kg.). 2) Pralidoxina (Protopan) I.M., dosis para adultos y nios mayores de 12 aos, 1 gramo en dosis no mayor de 0.5 Gr./min. Dosis para nios de 12 aos: 20-50 Mg/Kg. IV en dependencia de la severidad del caso y administrando no ms de la mitad de la dosis/min. La Administracin de Pralidoxina puede repetirse cada media hora y luego a intervalos de 10/12 horas si es necesario.

16

17

V.

BIBLIOGRAFIA Andrew Damonkos. Tratado de Dermatologa. Salcat Editores S.A. Bereck, Jonathan S. MD. Ginecologa de Novak 12 edicin, 1997 Mcgraw Hill, Interamericana Editores. Behrman Nelson, Manual de Pediatra 1 edicin 1995, Tratado de Pediatra, 15 Edicin Volumen I y II 1997., MCGRAW-HILL, Interamericana Editores S.A de C.V. Tratado de Pediatra 16 edicin Volumen I y II 2001. Compendio de Patologa, Editorial El Manual Moderno, S.A. de C. V. Mxico D.F. 1era edicin en Espaol, seccin 31 Cavidad Bucal y Glndulas Salivales ao 1995. Clnicas Dermatolgicas de Centroamrica, Micologa Cutnea, Volumen II, ao 1996. Clnicas Dermatolgica de Norte Amrica. Micologa Cutnea, Volumen 11, ao 1996. Diccionario MOSBY, Medicina, Enfermera y Ciencias de la Salud, Oientacin Harcourt,ao 2000. Fitzpatrick M.D. Thomas, Dermatologa en Medicina General. Editorial medica Panamericana, Impresin 1997. Gerencia de Atencin Integral de Salud de Adolescencia El Salvador, ao 2001. Manualde Educacin para la Vida, Gua para facilitadores (as) de 15 a 19 aos. Guidelines Jor hte managemente of adults whith community acquired Pneumonia ATS march 2001. AMI Recpir casamed, Vol. 163. Grinder E. Robert. Adolescencia, Universidad Estatal de Arizona, Amistades y Relaciones Heterosexuales, Mxico 1996 Editorial Limesa S.A. de C.V. Harris, Jay, Breast Diseases 3 edicin 1995 J.B Lippincott Company Philadelphia Lawrence M. Tierney, Jr Et. Al: Diagnstico Clnico y Tratamiento El Manual Moderno. Horacio Serrano, Primero Edicin. Diccionario de Trminos Oftalmolgicos. Harris, Jay Diseases, 3 edicin 1995 J.B. Lippincotl company Philadelfhia. James Chin, Editor Dcima Sptima edicin Whashintong 2001, Informe Oficial de la Asociacin Estado Unidense de Salud Pblica OPS. J. Sue Cook, En Eda. Karen Lee Fontane. RN, MSN. 2 edicin ao 1993 Mcgrawhill/Interamericana, Espaa. Lawrence M. Tierney, Jr. Stephen J. Mcphee. Maxine A. Ppadakis, 3 edicin ao 2000. Lawrence M. Tierney Jr. Diagnstico Clnico y Tratamiento. 33 edicin ao 2000. Levinson W. Medical, Microbiology y Inmunology 4 edicin 1997 Appleton y Lange Connecticut.

18

GUIAS DE PRACTICA CLINICA NEUMOTORAX I. NOMBRE Y CODIGO NEUMOTORAX CIE 10 : J93.9 DEFINICION El Neomotrax se defin como la presenciade airedentro de la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar del tejido adyacente.

II.

ETIOLOGIA CLASIFICACION Los podemos clasificar en funcin de la causa que los ha producido y en funcin de la enfermedad pulmonar de base. Pueden ser espontneos, traumticos o yatrognicos en funcin de la causa y a su vez los espontneos los podemos dividir en primarios o secundarios en funcin de la patologa respiratoria. Yatrognico: Tras cateterizacin de vas centrales, biopsia pleural, toracocentesis, PAAF Traumtico:

Heridas abiertas o cerradas Barotrauma

Espontneo: Primario o idiomtico Secundario (lesin pulmonar previo)

19

NEUMOTORAX ESPONTANEO PRIMARIO La causa ms frecuente de rotura de pequeas bulas, que son colecciones de aire subpleural resultado de ruptura alveolar, el aire diseca los tejidos conectivos adyacentes, acumulndose entre la lmina interna y externa de la pleura visceral. Los bulas se hallan con ms frecuencia en el vrtice del lbulo superior o en el vrtice posterior del lbulo inferior.

El neumotrax espontneo es independiente del esfuerzo o la tos y se suele ver en varones entre 20 y 40 aos con tipo astnico y con hbito tabquico. Se estima una incidencia de 7,4 28 casos/100.000 habitantes en hombres y de 1,2 10 casos /100.000 habitantes en mujeres. Es ms frecuente en el lado derecho, los neumotrax bilaterales se producen en menos del 10% de los pacientes, en los dos primeros aos recurren un 25% de los pacientes. Despus del sugundo neumotrax, la posibilidad de tener un tercefr episodioo aumento a ms del 50%. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS a) Asma: suele coincidir con las agudizacione y con frecuencia se acompaa de neumomediastino. b) EPOC: con frecuencia son secundarios a la rotura de bulas intrapulmonares. Suele cursar con importante afectacin general y es conveniente sospecharla en todo EPOC con aumento brusco de su disnea crnica y dolor pleurtico. c) Fibrosis pulmonares avanzadas: en aquellas que existe panalizacin y bulas como en el granuloma eosinfilo. d) Enfermedades del tejido conectivo: como sndrome de Marfan y Ehlers-Danlos. e) Neumotrax catamenial: es una entidad rara que se da en mujeres de mediana edad en el contexto de la menstruacin y su sustrato anatomopatolgico corresponde a un foco endometrisico ectpico.

20

f) Causas infecciosas: hay que destacar las neumonas necrotizantes en especial la originada por el estafilococo, la tuberculosis que puede originar focos caseosos subpleurales, el pneumocystis carinii, etc. g) Otras: asociaciones son lo la fibrosis qusticas, neumonas aspirativas, infecciones fngicas, sarcoidosis, carcinoma broncgenico, metstasis, etc.

Principales variables epidemiolgicas

VARIABLE TABACO MASCULINOS FEMENINOS EPOC ASMA BRONQUIAL TUBERCULOSIS PULMONAR

FA 23 29 7 5 1 1

% 63,8 80,5 19,4 13,8 2,7 2,7

IV.

CUADRO CLINICO-DIAGNOSTICO: Los sntomas depende de dos factores la reserva respiratoria del paciente y el tamao de neumotrax.

Debido a que muchos de ellos son de pequeo tamao y suceden en pacientes sin patologa pulmonar previa, pueden no provocar disnea debido a la reserva funcional del paciente. Se estima que en un 5-10% de los casos pueden ser asintomticos. El sntoma ms frecuente es la regin torcica lateral, dolor en punta de costado, se puede irradiar al resto del trax y al cuello. Suele ser intenso, de carcter punzante y de inicio agudo, con duracin variable. Suele aumentar con la tos y movimientos respiratorios profundos y la tos, alivindose con la respiracin superficial e inmovilizacin. En algunos casos pueden existir manifestaciones vegetativas (sudoracin, taquicardia, palidez) u otro tipo de sntomas con tos seca, hemoptisis, sncope y debilidad de miembros superiores. V. EXPLORACIN FISICA Cuando el tamao del neumotrax es significativo encontramos disminucin de los movimientos de la pared del lado afecto, timpanismo a la percusin y disminucin e incluso ausencia de los ruidos respiratorios a la auscultacin. En ocasiones podemos auscultar roce pleural y taquicardia.

21

VI.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El diagnstico clnico se confirma por radiografa posteroanterior y lateral de torx al identificar la lnea del margen de la pleura visceral, separada de la pleura parietal existiendo entre ambas un espacio areo hiperclaro sin trama vascular, de manera que el pulmn adyacente se observa ms denso a permanecer parcialmente colapsado. En neumotrax pequeos se puede realizar una posteroanterior de trax en espiracin forzada, que identificar ms fcilmente l a lnea de la pleura visceral. Es frecuente observar un pequeo nivel hidroareo en el seno costofrnico, que no tiene ninguna relevancia clnica. En ocasiones podemos observar que parte del parnquima permanece unido a pleura parietal gracias a adherencias pleurales. En el electrocardiograma podemos observar una serie de signos caractersticamente reversibles. En pacientes con neumotrax izquierdos el EKG puede mostrar una desviacin a la derecha del eje, con disminucin de la amplitud del QRS e inversin de la onda T en derivaciones izquierdas. En grandes neumotrax con la interposicin de gas entre el corazn y el electrodo puede producir cambios electrocardiogrficos que simulen infartos anteriores.

VII.

TRATAMIENTO: Va a depender de varios factores: tamao del neumotrax, enfermedad pulmonar previa, causa, sntomas recidiva, tratamientos previos, profesiones de riesgo, etc., puede ir desde la observacin hasta el abordaje quirrgico. Las recidivas ocurren en un 30 a 50% de los NEP, y en un 80% de los casos se producen durante el primer ao. El tratamiento debe cumplir dos objetivos: 1- evacuar el aire de la cavidad pleural 2- toda vez que el aire halla sido drenado, conseguir una reexpansin duradera y estable que evite las recidivas. Hay una serie de medidas generales que hay que imponer a todo neumotrax sea cual sea su tamao y es el reposo y la oxigenoterapia, que ayudan a acelerar la reabsorcin del aire intrapleural. En neumotrax espontneo primario podemos ofrecer cinco tipos distintos de tratamiento: Reposo y observacin clnica en rgimen de ingreso hospitalario o en domicilio paciente colaborador, proximidad geogrfica, cuando se trata de un primer episodio de neumotrax espontneo primario, menor del 20% y asintomtico. Drenaje pleural: indicado en el primer episodio de los NEP mayores del 20% y en todos los neumotrax espontneos secundarios. Pleurodesis

22

Ciruga mediante toracotoma con pleurectoma parietal parcial o abrasin mecnica. Ciruga videotoracoscpica.

VIII. COMPLICACIONES: A/Neumotrax a tensin: Se produce a raz de que el aire pase del pulmn al espacio pleural durante la inspiracin y no salga por un mecanismo valvural. A medida que la presin en el hemitrax aumenta, el mediastino se desplaza al lado contralateral interfiriendo con la ventilacin, dificultando el retorno venoso y en ltimo caso disminuyendo el gasto cardiaco. Debemos sospecharlo, cuando existe disnea intensa progresiva, taquipnea, cianosis, taquicardia, hipotensin, diaforesis y distensin de las venosa cervical. Radiolgicamente se observa desplazamiento contralateral de la trquea y del mediastino y depresin del diafragma ipsilateral. Si se sospecha el diagnstico es imperativo el drenaje con aguja, catter o tubo sin confirmacin radiogrfica, antes de que se produzca el colapso circulatorio completo. Una vez que ha sido solucionada la urgencia por la tensin, el tratamiento ulterior debe ser similar al resto de pacientes con episodio complicado. B/Hemoneumotrax: Es una complicacin poco frecuente, que se produce por rotura de adherencias entre pleura parietal y visceral vascularizadas al producirse el colapso pulmonar. A menudo la reexpansin pulmonar con drenaje ayuda a taponar el lugar de sangrado. Si el sangrado no se controla o no se reexpande el pulmn por la presencia de cogulos hay que valorar ciruga. C/Neumomediastino: Se debe a que el aire pasa al mediastino que diseca a lo largo de los bronquios y vainas vasculares de los vasos pulmonares, generalmente no tiene consecuencias clnicas. No obstante debe descartarse otras causas como rotura de la va area o perforacin de esfago. D/Enfisema subcutneo: No suele tener una implicacin clnica significativa, si se produce tras el drenaje indica que ste est mal posicionado u obstruido, o bien uno de los orificios de drenaje se halla en pared torcica. E/Neumotrax bilateral: El neumotrax bilateral simultneo es raro (menor del 1%) y precisa, en la fase aguda, drenaje de ambos espacios pleurales. Es ms frecuente el neumotrax bilateral secuencial (recidiva contralateral) que es indicacin.

23

F/Pioneumotrax: Generalmente es secundario a neumona necrotizante o a una rotura esofgica. Es indicacin de drenaje urgente. G/Neumotrax crnico: Se trata de un neumotrax que persiste ms de tres meses. Suelen perdurar gracias a la existencia de adherencias pleurales, fstula broncopleural a travs de una bulla o alteracin parenquimatosa (necrosis, ndulo, etc). La cavidad se suele rellenar de lquido. Suele tratarse con intervencin quirrgica. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Requerimiento de procedimiento quirrgico: 9 Toracoscopa 9 Mediastinoscopa 9 Decorticacin pleural

24

X.

ALGORITMO DE MANEJO:

25

XI.

BIBLIOGRAFIA: Baumann MH, Strange C. The Clinicianis Perspective On Pneumothorax Management. Chest. 1997; 112(3). 822-8. Ginferrer Garolera JM, Fernander-Retana P, Rami Porta R. Tratamiento del neumotorax espontneo mediante drenajes de pequeo calibre. Arch Bronconeumol. 1990; 26 144-146 Sanchez-Lloret J. Canto A, Borro Jm, Gimferrer JM. Diagnstico y tratamiento del neumotrax. Arch Bronconeumol 1998; 34 Supl 3:24-30 Schramel FM, Postmus PE, Vandrschueren RG. Current aspects os spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 1997; 10: 1372-1379 Sahh SA, Heffner Spontaneuous pneuomothorax. N Engl J Med 2000; 342:868-873 Rueda Ros C, Tibos F Hidalgo Sanjun MV. Hemoptisis catamenial. A propsito de un caso. Arch Bronconeumol. 2000; 36: 539.

26

GUIAS DE PRACTICA CLINICA TIROTOXICOSIS

I. NOMBRE TIROTOXICOSIS CIE-10: E.05 DEFINICION Se utiliza el trmino tirotoxicosis para definir el sndrome clnico de hipermetabolismo que resulta cuando las concentraciones sricas de tiroxina libre (T4L), triiodotironina libre (T3L), o ambas, estn elevadas. El trmino hipertiroidismo se usa cuando existe un aumento mantenido de la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas en la glndula tiroidea. Por tanto, ambos trminos no son sinnimos. Aunque muchos pacientes con tirotoxicosis presentan, de hecho, hipertiroidismo, otros no. La prevalencia de tirotoxicosis es aproximadamente del 1,9% en las mujeres adultas y del 0,16% en los hombres adultos.

II.

Trastornos asociados a Hiperfuncin Tiroidea (Hipertiroidismo):

o o o o o o o o o

Enfermedad de Graves-Basedow-Parry Bocio Multinodular Txico Adenoma Txico Hipertiroidismo Yodo Inducido (Jod-Basedow) Adenoma hipofisario secretor de TSH Resistencia hipofisaria a TSH Tumor Trofoblstico Aumento de la produccin de TSH Hiperemesis gravidarum Administracin exgena de hormona tiroidea Tiroiditis Subaguda Tiroiditis silente y postparto Tiroiditis por frmacos (amiodarona, interfern alfa) Tirotoxicosis Facticia Struma ovrico Metstasis funcionante de cncer folicular de tiroides Tiroiditis Indolora con Tirotoxicosis Transitoria Tejido Tiroideo Ectpico

Trastornos no asociados a Hiperfuncin Tiroidea.

o o o o o o o o o

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Los factores que pueden aumentar la probabilidad de padecer hipertiroidismo son los siguientes: Ser mujer Tener ms de 40 aos Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea Tener antecedentes de enfermedades autoinmunes o familiares con enfermedades autoinmunes. 27

La enfermedad de Graves, se presenta sobre una base gentica y se hace manifiesta por diferentes eventos disparadores, en la gran mayora no casos estos eventos no son identificados, pero en algunos se ha postulado la relacin con enfermedades infecciosas causadas por campylobacter jejuni; o preparados a base de hierbas (bajo la denominacin de nutricionales, i.e. herbalife, omnilife). El ndulo txico y el Bocio multinodular txico se asocian a alteraciones genticas e inmunolgicas respectivamente y se ha propuesto ser originario de reas deficientes en Yodo. IV. CUADRO CLINICO Las manifestaciones clnicas se pueden agrupar del siguiente modo: 1. Generales: Intolerancia al calor, transpiracin excesiva, baja de peso con apetito conservado y a veces incrementado, hiperquinesia, nerviosismo, fatigabilidad fcil e insomnio. Neuromusculares: Disminucin de masas musculares, prdida de fuerzas de predominio proximal, especialmente en los msculos de la cintura pelviana; hiperreflexia, temblor fino de extremidades y alteracin de la motricidad fina. Oculares: Retraccin del prpado superior, lo que produce el signo de Graefe (aparece la esclera entre el iris y el prpado superior al mirar hacia abajo). Cardiovasculares: Palpitaciones, taquicardia, arritmias, (especialmente fibrilacin auricular); aumento de la presin diferencial, con hipertensin sistlica; en personas de edad avanzada, angor pectoris e insuficiencia cardaca congestiva. Digestivos: Polidipsia, hiperorexia, polidefecaciones o diarrea. Piel y anexos: Pelo fino, alopecia, piel suave, hmeda, y caliente; dermografismo, aumento de la sudoracin, onicolisis. Los sntomas y signos del hipertiroidismo varan con la edad del paciente. En personas jvenes predominan las manifestaciones de hipermetabolismo: la hiperquinesia, la hiperorexia, que incluso puede hacer subir de peso; la intolerancia al calor y sudoracin. En cambio, en personas de edad avanzada predominan los sntomas y signos cardiovasculares, lo que hace recomendable estudiar la funcin tiroidea en todo anciano con instalacin brusca de fibrilacin auricular o de insuficiencia cardaca congestiva. Los ancianos, en vez de aparecer agitados, pueden mostrar rasgos depresivos, configurando un cuadro llamado hipertiroidismo aptico. En mujeres en edad reproductiva es frecuente la oligomenorrea o la amenorrea. Aparte estos elementos comunes a toda tirotoxicosis, existen elementos exclusivos de la enfermedad de Graves-Basedow, como son la oftalmopata de Graves y el mixedema pretibial. La glndula tiroides por lo general est difusamente aumentada de tamao y suele ser posible 28

2.

3.

4.

5. 6. 7.

8.

palpar un frmito y escuchar un soplo sobre cada lbulo. La piel sobre la glndula est hipermica y tiene dermografismo. Slo en un 20% de los casos no se detecta bocio. 9. La oftalmopata de Graves se ve en alrededor del 50% de los pacientes y se caracteriza por infiltracin inflamatoria de los tejidos perioculares: msculos extraoculares, grasa retroocular, conjuntivas, prpados. Esto provoca diferentes grados de protrusin ocular, paresias oculares, diplopia, enrojecimiento y edema conjuntival y palpebral.

10. Esta oftalmopata puede evolucionar independientemente de la enfermedad tiroidea propiamente tal, y no debe confundirse con la mera retraccin palpebral superior, que es una manifestacin hiperadrenrgica que suele acompaar a cualquier tipo de tirotoxicosis. V. DIAGNOSTICO No hay criterios diagnsticos definidos, El diagnstico se sospecha por los sntomas y signos. Suele ser difcil en personas mayores, oligosintomticas, o con manifestaciones cardiovasculares o digestivas predominantes, que hacen plantear alternativas diagnsticas como cncer de colon o cncer oculto, depresin, o estados ansiosos. El Diagnstico diferencial se establecer segn la edad y manifestacin predominante, y por otro lado, se debe establecer la causa subyacente al sndrome. VI. EXAMENES AUXILIARES El diagnstico se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulacin. Los hallazgos bioqumicos se caracterizan por la presencia de elevadas concentraciones de T4 libre y T3 libre con una TSH suprimida. Hay, sin embargo, algunas variantes:
o T3 Toxicosis: aparece una TSH suprimida, T3 libre elevada y T4 libre

normal. Normalmente se encuentra este patrn al inicio de la tirotoxicosis.

o T4 toxicosis: TSH suprimida, T4 libre elevada y T3 libre normal. Este patrn

se suele encontrar en pacientes con tirotoxicosis y enfermedad sistmica debilitante concurrente y en ancianos.
o Hipertiroidismo subclnico: se caracteriza por presentar niveles normales de

T4 y T3 libres con una TSH baja o suprimida. Una vez que se ha diagnosticado la existencia de tirotoxicosis es importante identificar la causa que lo produce ya que el tratamiento es distinto en unas u otras:

Tirotoxicosis con bocio difuso, oftalmopata, dermopata y/o presencia en suero de TSI (Inmunoglobulina estimulante de la tiroides): Enfermedad de Graves. Tirotoxicosis con bocio multinodular y captacin aumentada de yodo radiactivo: bocio txico multinodular.

29

Tirotoxicosis sin bocio y captacin de yodo radiactivo disminuida: tiroiditis, ingesta de hormonas tiroideas, dems casos de tirotoxicosis sin hipertiroidismo.

Laboratorio: El examen ms sensible para detectar hipertiroidismo es la medicin de TSH con un mtodo de segunda o tercera generacin. La generacin se reconoce porque el lmite inferior de deteccin es 0,05 mUI/ml para los mtodos de segunda generacin, y 0,005 mUI/ml para los de tercera. Una TSH normal descarta el diagnstico de hipertiroidismo, con la sola excepcin de los rarsimos casos en que el cuadro se debe a hipersecrecin de TSH (hiperplasia o tumores productores de TSH). La TSH debe medirse junto con T4 total o T4 libre, ya que existen sujetos eutiroideos (tienen T4 normal) cuya TSH es baja o est suprimida. En estos casos se debe plantear un hipertiroidismo subclnico o bioqumico, pero tambin tener presente que esta combinacin se suele ver en sujetos eutiroideos de edad avanzada, en pacientes eutiroideos con alguna enfermedad grave, en sujetos psicticos y con el uso de glucocorticoides o de dopamina. La medicin de T3 total o libre es de poca utilidad en el diagnstico del hipertiroidismo, excepto en los raros casos de T3 toxicosis o muy al comienzo de la enfermedad, en que la hiperproduccin tiroidea de T3 puede anteceder a la de T4. Captacin de Yodo Una vez establecido que el paciente tiene hipertiroidismo, es necesario efectuar una captacin de radioyodo a las 2 y 24 horas para determinar si el cuadro se debe a enfermedad de Graves-Basedow, o a bocio nodular txico, en cuyo caso la captacin estar elevada (> 15 20% y >20 - 40%, respectivamente); o bien a causas sin hiperfuncin glandular, como la tiroiditis subaguda o la tirotoxicosis facticia. En estos casos la captacin ser baja (<3%) y el manejo clnico muy diferente. Medir la captacin de radioyodo es innecesario si el paciente tiene una evidente oftalmopata de Graves, que indica claramente cul es la causa del sndrome, y est contraindicado si se trata de una mujer que pudiera estar embarazada. Como el hipertiroidismo suele acompaarse de oligo o amenorrea, es recomendable efectuar una prueba de embarazo en toda mujer en edad frtil, ya que el embarazo cambia el manejo clnico del cuadro.

Gammagrafa tiroidea y Ecografa tiroidea: La gammagrafa tiroidea y la ecografa no son necesarias para el diagnstico y manejo del hipertiroidismo, a menos que se palpe un ndulo tiroideo cuya funcionalidad se desee averiguar. BAAF de Tiroides Generalmente no es necesario, salvo casos dudosos de tiroiditis o cuando se sospecha en presencia de patologa neoplsica concomitante. 30

VII. MANEJO El tratamiento de la tirotoxicosis es diferente segn cual sea la causa que lo produce, por lo que es importante realizar un diagnstico preciso. En las formas que cursan con hipertiroidismo el tratamiento intenta limitar la cantidad de hormona producida por la glndula as como la sintomatologa derivada de su accin perifrica. El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se caracteriza por fases cclicas de exacerbacin y remisin de inicio y duracin variables e imprevisibles. El objetivo del tratamiento es una mejora rpida de la clnica y una disminucin en la produccin hormonal. VIII. TRATAMIENTO FARMACOLGICO VIII.1. Beta bloqueadores: mejoran los sntomas que son debidos a un exceso de actividad adrenrgica como por ejemplo: taquicardia, temblor, ansiedad, intolerancia al calor. El ms usado es el Propranolol que tambin inhibe la conversin perifrica de T4 a T3. Las dosis vara entre 30-60 mg/4-8 horas dependiendo de la severidad del cuadro. Tambin se puede usar Atenolol (25-100 mg/da).
Tionamidas: Tiamazol o Metimazol (MTZ) y Propiltiouracilo (PTU). Actan

inhibiendo la sntesis de hormonas tiroideas, inhiben la peroxidacin y la organificacin. Tienen tambin cierta accin inmunosupresora, lo que es muy til en el Graves. El PTU inhibe tambin la conversin perifrica de T4 a T3.
MTZ es el ms usado. Tiene una mayor rapidez de accin y una vida media

ms larga por lo que puede ser usado en una sola dosis diaria. Las dosis iniciales recomendadas dependen de la severidad del cuadro pudiendo variar entre 15-60 mg/da.
PTU:

est indicado en embarazadas porque tiene un menor paso placentario. Tambin en casos de crisis tirotxicas porque inhibe tambin la conversin perifrica de T4 a T3.Tiene menos efectos secundarios. Las dosis recomendadas son 100-200 mg/4-6 horas.

El objetivo del tratamiento es alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanas. Una vez alcanzado se puede optar por tratamiento definitivo con I-131 ciruga o bien mantener el tratamiento antitiroideo de forma prolongada con objeto de alcanzar una remisin permanente. En estos casos se puede disminuir la dosis hasta la mnima efectiva o bien mantener la dosis y aadir LT4 para evitar el desarrollo de hipotiroidismo. La duracin del tratamiento es difcil de valorar y depende de la evolucin espontnea de la enfermedad, cuanto mayor sea el tiempo de tratamiento, mayores las posibilidades de que el paciente permanezca en remisin tras la suspensin del mismo, generalmente el tiempo de uso aproximado es de 18 a 24 meses. El control del tratamiento se hace midiendo en sangre T4libre, T3 total o libre y TSH, esta ltima puede permanecer suprimida durante meses. 31

Reacciones mayores (est indicada la retirada del frmaco):

Agranulocitosis: es el efecto secundario ms grave. Puede aparecer tanto al inicio del tratamiento como tras una terapia prolongada. Los sntomas iniciales pueden ser infecciones agudas a cualquier nivel. Hepatitis, fiebre medicamentosa y artralgias Como reacciones menores se han descrito erupciones alrgicas y reacciones de hipersensibilidad leves que por lo general responden al tratamiento antihistamnico y no obligan a retirar el frmaco.

VIII.2 Soluciones yodadas (Yoduros): inhiben la liberacin de hormona preformada. Est indicado en pacientes con hipertiroidismo severo y tambin en la preparacin para la ciruga ya que disminuye la vascularizacin glandular. Nunca debe administrarse solo ya que la sobrecarga de yodo pueden estimular la sntesis hormonal por lo que se usa en combinacin con tionamidas. Se puede administrar por va oral una solucin saturada de yoduro potsico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien cido iopanoico (0.5 mg cada 12 horas). VIII.3 Otros frmacos:
o Glucocorticoides: inhiben la conversin perifrica de T4 a T3, y en

pacientes con Graves inhiben la secrecin hormonal. Se usan en casos severos aunque su eficacia real es dudosa. Son tiles en el Hipertiroidismo producido por Amiodarona.
o Litio: bloquea la liberacin hormonal, pero su uso es limitado debido a

su toxicidad. VIII.4 Tratamiento con Yodo 131: Se administra oralmente como solucin de I-131 que se concentra rpidamente en el tejido tiroideo y produce una ablacin glandular en 618 semanas. En casos de hipertiroidismo leve se puede usar como primera terapia. En hipertiroidismos ms severos y en ancianos con patologa cardiaca se recomienda alcanzar el estado eutiroideo con frmacos previamente a la administracin del yodo. Los pacientes con bocios muy grandes o hipertiroidismos muy severos pueden requerir ms de una dosis de I-131. El efecto secundario ms importante es el desarrollo de hipotiroidismo, lo que puede suceder rpidamente tras el tratamiento o aos despus del por lo que se recomienda que estos pacientes sigan controles de funcin tiroidea de por vida. Es importante que la mujeres en edad frtil aseguren la contracepcin durante los 612 meses siguientes a la administracin del I-131. VIII.5 Tratamiento Quirrgico: La tcnica usada es la Tiroidectoma subtotal. Se debe hacer una preparacin antes de la ciruga con antitiroideos hasta alcanzar el eutiroidismo y con soluciones yodadas 10 das antes de la ciruga para producir involucin de la glndula. Los efectos secundarios ms 32

importantes son los derivados de la tcnica quirrgica: lesin del nervio recurrente y hipoparatiroidismo; y el desarrollo de hipotiroidismo posquirrgico. VIII.6 Recomendaciones de tratamiento:
Pacientes

con clnica florida de hipertiroidismo deben iniciar tratamiento farmacolgico hasta alcanzar el estado eutiroideo y luego decidir el tratamiento definitivo bien manteniendo el tratamiento antitiroideo o bien con yodo ciruga. adolescentes, aunque no se ha demostrado el efecto carcingeno del yodo se prefiere no administrar a estas edades.

La ciruga est indicada en bocios compresivos y en nios y

El I-131 no se puede administrar en mujeres embarazadas, y cuando

se administra en edad frtil se debe evitar el embarazo por lo menos en 6 meses. VIII.7 Tratamiento de la oftalmopata y dermopata
Oftalmopata: El tratamiento se debe hacer de forma conjunta con el

oftalmlogo y lo ms precozmente posible para evitar complicaciones. Entre los tratamientos indicados estn: corticoides, radioterapia orbitaria y ciruga descompresiva.
Dermopata:

estaran

indicados

los

tratamientos

locales

con

Corticoides. VIII.8 Criterios de alta: Control de las manifestaciones, normalizacin de las pruebas de funcin tiroidea y control peridico por el mdico tratante para la deteccin temprana y correspondiente manejo del hipotiroidismo (ver gua correspondiente). VIII.9 Pronstico: El diagnstico precoz y tratamiento adecuado permitirn controlar la enfermedad, la gran mayora de pacientes evolucionan al hipotiroidismo con o sin tratamiento, lo ltimo generalmente no ocurre por la instalacin de las complicaciones mencionadas que presentan gran tasa de mortalidad. IX. COMPLICACIONES Propios de la Tirotoxicosis: 1. Fibrilacin Auricular: digitalizacin EV y luego VO, recordar que le metabolismo de las drogas est acelerado, por lo que requieren mayores dosis para conseguir su efecto; se maneja en conjunto con cardiologa. 2. Insuficiencia cardiaca congestiva: se maneja en conjunto con cardiologa. 3. Tormenta tiroidea: se maneja en UCI, requiere terapia triple para alcanzar rpidamente el estado de eutiroidismo (Tiamazol 60120 mg/da, SSKI 5 gotas cada 6 horas, Hidrocortisona 100 mg/6h EV), Betabloqueadores y

33

manejo del medio interno y hemodinmica. Se ha descrito casos de falla multi-orgnica. 4. Osteoporosis: responde bien al tratamiento de la tirotoxicosis. X. BIBLIOGRAFIA 1. Bardin CW. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 ed. St. Louis (Missouri): Mosby-Year Book editores; 1997. 2. Braverman LE, Utiger RD, editores. Werner & Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinical test. 9 ed. Philadelphia; 2004. 3. Biondi B, Palmieri EA, Klain M, Schlumberger M, Filetti S y Lombardi G. Subclinical hyperthyroidism: clinical features and treatment options. Eur J Endocrinol 2005; 152: 1-9. 4. Cooper DS. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005; 352: 905-17. 5. Cooper DS. Approach to the patient with subclinical hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 3-9. 6. Pearce EN. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ 2006; 332: 1369-73. 7. Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. Thyroiditis. N Engl J Med 2003; 348: 2646-55. 8. Ross DS. Syndromes of thyrotoxicosis with low radioactive iodine uptake. Endocrinol Metab Clin North Am 1998; 27: 169-85.

34

GUIA DE PRACTICA CLINICA HIPOTIROIDISMO

I. NOMBRE Y CODIGO HIPOTIROIDISMO CODIGOCIE-10: E.03

II. DEFINICION El hipotiroidismo es un sndrome que expresa un menor efecto de las hormonas tiroideas en las clulas. La causa ms frecuente es la disminucin de la sntesis hormonal en la tiroides, ya sea por dao intrnseco de ella (hipotiroidismo primario) o por ausencia del estmulo de la TSH (hipotiroidismo secundario). Una tercera condicin que deriva en hipotiroidismo es el dficit de TRH hipotalmico, que genera disminucin de TSH y secundariamente de las hormonas tiroideas (hipotiroidismo terciario). Otra forma de hipotiroidismo, poco frecuente, es el perifrico o celular, en el que, a pesar de concentraciones circulantes normales o altas de hormonas tiroideas, el defecto celular, asentado generalmente en los receptores, se manifiesta como resistencia a la accin de las hormonas y consecuentemente como hipotiroidismo. El hipotiroidismo es frecuente; estudios epidemiolgicos muestran que alrededor de un 1, 5% de la poblacin adulta padece hipotiroidismo y que la enfermedad es 14 veces ms frecuente en mujeres que en hombres. A su vez, el hipotiroidismo de los adultos se manifiesta ms en personas mayores de 40 aos de edad. La causa ms frecuente de hipotiroidismo espontneo es la tiroiditis autoinmune, que se manifiesta con o sin crecimiento de tamao de la tiroides; igual de importante es el hipotiroidismo relacionado a tratamientos mdicos: yodo radioactivo para el hipertiroidismo o tiroidectomas extensas por bocios multinodulares o cncer tiroideo. En el hipotiroidismo actnico, ste se manifestaba a razn de un 2% por ao transcurrido desde la administracin del I-131. La preferencia actual por dosis mayores de I-131 hace habitual que el hipotiroidismo aparezca durante el primer ao post tratamiento. Otras causas: o Drogas; Tionamidas, Litio. o Sustancias bocigenas: tiocianatos presentes en las yucas o piones. o Dficit de yodo. o Exceso crnico de yodo que en pacientes con enfermedad inmunolgica tiroidea basal, no puedan escapar al efecto Wolff-Chaikoff. o El hipotiroidismo secundario, y tambin el terciario: por lesiones que comprometen la regin hipofisiaria e hipotalmica (tumores hipofisiarios o 35

de la regin, sndrome de Sheehan, inflamaciones granulomatosas del hipotlamo, hipofisitis autoinmune, as como ciruga y radioterapia de la zona). o Los defectos congnitos que comprometen la sntesis de hormonas tiroideas Ante un cuadro florido de dficit tiroideo debe aclararse si ste ocurre con tiroides presente o ausente. Esta ltima circunstancia se ve en la ablacin quirrgica (buscar cicatriz), actnica (solicitar antecedentes) o por atrofia inmunolgica, como en el mixedema espontneo del adulto. Si hay bocio palpable, lo ms probable es que corresponda a tiroiditis inmunolgica crnica; muy raro en nuestro medio es el caso de bocios por privacin de yodo, y ms extraa an la posibilidad de diseminacin intratiroidea extensa de un cncer de la glndula. Hipotiroidismo subclnico Se define como tal el trastorno que ocurre en individuos generalmente asintomticos y que se caracteriza por el hallazgo de cifras elevadas de TSH con niveles normales de hormonas tiroideas. A pesar de ser un problema frecuente, su manejo (cribaje, diagnstico, tratamiento) permanece an controvertido. Este cuadro se presenta generalmente en relacin a tiroiditis inmunolgicas, en la evolucin hacia el hipotiroidismo abierto de pacientes tratados con I-131 o con ciruga parcial extensa de la glndula. El concepto de normalidad de las hormonas perifricas no es exactamente ajustado, ya que algunos ndices, como las concentraciones de lpidos, la funcin ventricular izquierda, adems de sintomatologa anmica y fsica, mejoran al bajar los niveles de TSH. En el hipotiroidismo subclnico, la TSH est generalmente entre el lmite superior de lo normal y 10 mUI/ml. Su prevalencia varia en los distintos estudios de un 3-15% dependiendo de: Edad (aumenta con la edad), sexo (ms frecuente en la mujer), poblacin de estudio y criterios diagnsticos utilizados (niveles de TSH, presencia de anticuerpos antitiroideos). En lo que si existe acuerdo es en la necesidad de realizar una segunda determinacin para diferenciarlo de todas aquellas situaciones que se acompaan de aumentos discretos de TSH no debidos a dficit de hormonas tiroideas: Recuperacin de una enfermedad no tiroidea, estados de resistencia a hormonas tiroideas, adenoma productor de TSH, insuficiencia renal, dficit de glucocorticoides, enfermedades psiquitricas agudas, errores de laboratorio.

36

Las causas y su probabilidad de progresar a hipotiroidismo clnico aparecen en la siguiente tabla:

Causa
Probablemente Autoinmune progresar

Causa
La progresin est directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH:

Post I 131 Postiroidectoma subtotal Probablemente Postiroiditis silente, regresar postparto, subaguda. Farmacolgica Posthemitiroidectoma Hipotiroidismo subclnico con anticuerpos antitiroideos negativos

TSH >10 mcUI/ml (7% anual) TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 aos) TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 aos) TSH > 20 mcUI/ml y >60 aos (100% a 4 aos)

Dependiendo de la dosis administrada. Por insuficiencia del parnquima tiroideo restante

III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Los factores que pueden aumentar la probabilidad de padecer hipertiroidismo son los siguientes: Ser mujer. Tener ms de 40 aos. Tener un familiar cercano con enfermedad tiroidea. Tener antecedentes de enfermedades autoinmunes o familiares con enfermedades autoinmunes. Otras condiciones mencionadas anteriormente. IV. CUADRO CLINICO: Los casos avanzados de hipotiroidismo no ofrecen dificultad diagnstica; ellos representan situaciones de larga evolucin. Se estima que existe un perodo de 10 aos entre el inicio del proceso patolgico y la conciencia del paciente de padecer la enfermedad. Los sntomas y signos, inespecficos y de lenta evolucin, expresan la baja en la actividad metablica secundaria al dficit de hormonas tiroideas. La acumulacin de mixedema en diferentes localizaciones tambin contribuye a explicar algunos signos. 37

La historia de un paciente hipotiroideo constata cansancio fcil, astenia, apata, lentitud mental, mala memoria, intolerancia al fro y falta de sudoracin. Tambin hay constipacin, dolores osteomusculares vagos y ascenso de peso. En mujeres se puede agregar hipermenorrea o amenorrea. En el examen fsico sobresalen la facies vultuosa, con expresin desganada y depresiva y palidez variable. Las cejas disminuyen su concentracin pilosa en los extremos laterales, la lengua crece y la voz es grave; el pelo es grueso y de poco brillo y el vello axilar y pubiano ralo. Las uas son gruesas y frgiles. En el cuello, el tamao del tiroides, o su ausencia, depender de la etiologa del hipotiroidismo. El pulso arterial se caracteriza por baja frecuencia; slo en casos muy avanzados puede haber hipertensin arterial derivada del hipotiroidismo. En el examen cardaco los tonos suenan lejanos, con secuencia regular y bradicrdica; algunas veces el hipotiroidismo puede producir fibrilacin auricular, y no infrecuentemente se aprecia cardiomegalia por infiltracin mixedematosa o, ms raramente, por derrame pericrdico. En las extremidades es frecuente encontrar edema duro, claramente distinguible del propio de la insuficiencia cardaca congestiva u otras formas de hipertensin venosa. Es de ayuda el reflejo aquiliano, cuya velocidad de relajacin postestmulo est claramente alargada en el hipotiroidismo avanzado. En el plano psicolgico debe interrogarse con cuidado al paciente, ya que es fcil hacer diagnstico de demencia o depresin por el bajo nivel de funcionamiento cerebral. Los pacientes hipotiroideos con frecuencia pueden presentar apnea peridica del sueo (derivada de la macroglosia) y sndrome del tnel carpiano. A continuacin consideramos las formas de presentacin clnica del hipotiroidismo que ofrecen mayor dificultad de reconocimiento, al simular otras enfermedades o presentar hechos que desvan al clnico de una correcta sospecha diagnstica inicial. Qu formas o bajo qu ropaje clnico se puede esconder un hipotiroidismo? Las ms frecuentes son: 1. Una anemia macroctica puede representar el componente agregado a un hipotiroidismo por enfermedad autoinmune del tiroides. Es conocido que en estas condiciones, adems de los anticuerpos antitiroideos, existen anticuerpos antimucosa gstrica, causa de la anemia macroctica. Tambin en anemias normocticas, normocrmicas no regenerativas, el dficit tiroideo puede ser uno de los elementos que expliquen la refractariedad. 2. Pacientes con edema y anemia, que lucen a primera vista como insuficiencia renal avanzada; si la creatinina plasmtica no es concordante con tal sospecha, debe plantearse la posibilidad de hipotiroidismo. 3. Mujeres cuya historia ginecolgica muestra tendencia progresiva a la hipermenorrea, con o sin anemia secundaria. Debido a que el hipometabolismo disminuye la velocidad de reposicin del endometrio descamado durante la menstruacin, el sangrado se hace ms intenso y persistente. 4. Tambin en la mujer, el hipotiroidismo puede expresarse como galactorrea de diversa cuanta. En el hipotiroidismo primario el ascenso de TSH va 38

acompaado de aumento de prolactina, ambos en respuesta al incremento de TRH. Para responder secretoriamente al ascenso de prolactina, la mama requiere estar sensibilizada por estrgenos, lo que en la mujer en edad frtil sucede espontneamente, mientras que en otras edades, por estrgenos exgenos. Los niveles de prolactina son en general moderados e inferiores a 100 ng/dl. Una situacin especial puede darse en el hipotiroidismo primario de larga evolucin, donde la conjuncin de hiperprolactinemia, amenorrea y crecimiento hipofisiario por hiperplasia de los tirotropos, puede simular un prolactinoma genuino. Por ello, ante una hiperprolactinemia siempre se debe medir TSH. 5. En la hiponatremia persistente, sin causa exgena evidente, acompaada o no de compromiso sensorial, debe descartarse un hipotiroidismo, que simula en todo al sndrome de secrecin inapropiada de ADH. 6. La presencia de cefalea holocrnea, persistente y agobiante, ms an si las causas clsicas de cefalea han sido descartadas y existe una TAC craneana negativo. La explicacin de esta cefalea no ha sido claramente tipificada, pero podra estar relacionada a infiltracin o edema difuso cerebral producido por el hipotiroidismo. La respuesta teraputica a la tiroxina es buena. 7. El incremento de peso ha sido clsicamente asociado al dficit tiroideo, ms bien en la esperanza de encontrar una solucin fcil a un problema de difcil manejo. La verdad es que el hipotiroidismo es reconocido como causa efectiva de obesidad en no ms del 4% de los pacientes y an as, el aumento de peso que genera no es importante, ni menos explica una obesidad mrbida. 8. La deteccin de hipercolesterolemia hace mandatorio estudiar la funcin tiroidea, ya que el dficit genera dislipidemia. Este mismo planteamiento debe mantenerse cuando se est frente a un paciente con insuficiencia coronaria y muy pocos factores de riesgo. 9. Las manifestaciones depresivas pueden corresponder a un cuadro de hipotiroidismo, ya sea ste la nica explicacin o acompae a una depresin genuina y la haga de mayor profundidad. 10. El hipotiroidismo puede ser causa de anovulacin crnica, aun con mnimas manifestaciones agregadas. En toda mujer que consulte por infertilidad debe evaluarse la funcin tiroidea. 11. Derrames serosos pericrdicos, pleurales y peritoneales, ascitis, pueden ser manifestacin de hipotiroidismo. Esta forma de presentacin es rara y debe considerarse cuando las causas ms comunes han sido descartadas. 12. Coma metablico, especialmente si ocurre en invierno, con niveles de creatinina y glicemia normales. Caractersticamente este coma agrega al

39

compromiso de conciencia, falta de localizacin neurolgica, hipotermia con bradicardia y retencin de CO2. 13. En la insuficiencia cardaca congestiva, refractaria a las medidas teraputicas debe pensarse en hipotiroidismo. 14. Nios con talla baja, medidas corporales proporcionadas, y edad sea radiolgica retrasada respecto de la edad cronolgica. Esta condicin se trata en captulo aparte. 15. Algunas enfermedades con asociacin ms frecuente con hipotiroidismo deben ser exploradas en bsqueda de hipotiroidismo, tales como los sndromes de Down, de Turner, del tnel carpiano y de apnea peridica del sueo. Hipotiroidismo subclnico: Se considera que entre un 25-50% de los pacientes con hipotiroidismo subclnico presentan sntomas, que mejoran con tratamiento sustitutivo al normalizarse los valores de TSH, comparndolo con placebo. Los sntomas ms comunes fueron: sequedad de piel, intolerancia al fro, cansancio fcil, cada del cabello, aumento de peso y prdida de memoria. En un 25% de los casos los test psicomtricos mejoran tras el tratamiento hormonal sustitutivo. Aunque el hipotiroidismo subclnico no se considera causa suficiente para desencadenar una depresin, s disminuye el umbral para su aparicin; la patologa obtetrico ginecolgica (anovulacin, infertilidad, menorragias, abortos de repeticin, hipertensin gestacional, preeclampsia, eclampsia) mejora tras el tratamiento. V. DIAGNOSTICO No hay criterios diagnsticos establecidos para el hipotiroidismo establecido, ste se basa en las manifestaciones y los exmenes auxiliares. Debe fundamentarse en la deteccin de los sntomas sealados precedentemente, que aunque de poca especificidad, indican la presencia de la lesin o condicin. Se postula que la medicin poblacional de TSH y T4 tiene un gran impacto en trmino de detectar cuadros incipientes. La alta incidencia del hipotiroidismo en el adulto, y especialmente en la mujer postmenopusica avala esta postura. Hipotiroidismo subclnico: Clnicamente oligo-sintomtico y con niveles de hormonas tiroideas normales y TSH elevada. As mientras algunos autores consideran hipotiroidismo subclnico cualquier aumento de la TSH por encima de los valores de referencia, otros utilizan valores entre 5mU/l y 20 mU/l y otros solo lo consideran cuando los anticuerpos antitiroideos son positivos. VI. EXAMENES AUXILIARES Laboratorio: TSH, T4libre: 40

Los exmenes bsicos implican medir TSH y T4libre; en el hipotiroidismo primario la TSH est siempre elevada. Si la tropina est en rango inapropiadamente normal o claramente bajo, debe considerarse la existencia de patologa selar o supraselar, o tambin alternativamente el efecto directo de algn medicamento, generalmente de la esfera neuro-siquitrica, que impide el ascenso de TSH, propio de los hipotiroidismos primarios. Si hay un perfil de laboratorio sugerente de compromiso secundario o terciario, est indicado ordenar un test de TRH; en l, el ascenso de TSH habla a favor de indemnidad de la hipfisis y de dficit de TRH hipotlamico, ya sea porque ste no se produzca o porque no llega a la hipfisis desde el hipotlamo al estar dificultada la conexin portal entre ambas. La situacin inversa, falta de ascenso de TSH ante el estmulo de TRH, no es patognomnica, pero habla en pro de compromiso pituitario, mas an si concomitantemente hay otras funciones hipofisiarias comprometidas. El estudio debe proseguir con exmenes como TAC, RNM y campo visual. TSH puede estar menos elevada de lo que corresponde a hipotiroidismos primarios en las siguientes situaciones: a. Por supresin prolongada de TSH debido a hipertiroidismo, el que al ser tratado con I131 o ciruga, llega al estado de hipotiroidismo. Esta situacin puede durar en general hasta un mes. b. Cuando existe sobrecompensacin teraputica que suprime el TSH en hipotiroidismos antiguos, y se suspende el tratamiento para corroborar el diagnstico. c. Por el efecto supresor sobre TSH de algunos medicamentos siquitricos, corticosteroides en altas dosis, y drogas dopaminrgicas. Conjuncin de valores bajos de TSH y T4 y aun de T3 pueden darse, sin corresponder a un hipotiroidismo, en pacientes con enfermedades extratiroideas graves, en que se genera un hipotiroidismo hipotalmicohipofisiario funcional (TSH que no sube y consecuentemente T4 que est baja, ms bloqueo de la conversin perifrica de T4 a T3). Anticuerpos antitiroideos: AntiTiroperoxidasa (AbTPO) y AntiTiroglobulina (AbTg) Los efectos perifricos de las hormonas tiroideas (evidenciables en exmenes como colesterolemia, carotinemia, electrocardiograma, reflexograma aquiliano) son inespecficos, y no permiten sustentar por s mismos el diagnstico. Captacin de Yodo y Gammagrafa tiroidea No son de utilidad en el diagnstico Ecografa tiroidea: Slo cuando existe bocio palpable, fundamentalmente nodular o multinodular.

41

BAAF de Tiroides Cuando se sospecha de presencia de patologa neoplsica concomitante. VII. MANEJO El tratamiento tiene como objetivo restituir a la normalidad los valores circulantes de hormonas tiroideas y sus efectos metablicos y, consecuentemente, los de TSH. Los elementos bsicos a considerar en el tratamiento son: 1. La tiroxina es el tratamiento especfico y de eleccin en el hipotiroidismo; la dosis recomendada corresponde aproximadamente a 1,6 g/kg de peso ideal. Los nios requieren dosis proporcionalmente mayores. Dada la vida media del medicamento, se usa slo una dosis diaria. 2. Si la TSH no baja a niveles normales, se considera que el tratamiento es insuficiente; a la inversa, TSH suprimida implica sobretratamiento y deber ser ajustada la dosis. Para estos efectos, y poder conseguir aportes intermedios de las formulaciones farmacuticas disponibles, puede usarse una dosis distinta por uno o algunos das de la semana, de modo de obtener un promedio semanal acotado a las exactas necesidades del paciente. 3. Los requerimientos de tiroxina exgena disminuyen con la edad por menor metabolizacin de ella. 4. Para controlar el tratamiento se usa TSH, idealmente medida por un mtodo sensible como el IRMA radioinmunomtrico. Es muy til agregar la cuantificacin de T4 total o libre, segn corresponda. La cuantificacin de T3 tiene limitaciones, ya que estar supeditada a los cambios que ocurran en la conversin perifrica de T4 a T3. 5. En pacientes de edad avanzada, cardipatas, coronarios, etc., el inicio del tratamiento con tiroxina debe ser cuidadoso en cuanto a las dosis y a la progresin de las mismas. En estas circunstancias se recomienda empezar con dosis no mayores a 25 g/da, y efectuar ascensos de dosis cada 4 a 6 semanas, vigilando la respuesta y las repercusiones clnicas. En personas jvenes y sanas se pueden iniciar el tratamiento con dosis mayores y aumentarlo en plazos menores. 6. El hipotiroidismo debe ser entendido como una enfermedad de por vida y requiere controles anuales con TSH y T4. En el caso de hipotiroidismo secundario o terciario se controla con T4 y T3 solamente. 7. En el hipotiroidismo secundario o terciario debe considerarse la posibilidad de una eventual insuficiencia suprarrenal, que al aumentar el metabolismo con tiroxina podra ponerse de manifiesto. Este punto debe ser aclarado antes del tratamiento. 8. Criterios de alta: Control de las manifestaciones, normalizacin de las pruebas de funcin tiroidea y control peridico.

42

9. Pronstico: En resumen, el hipotiroidismo es una condicin frecuente, de lenta instalacin en las formas espontneas, con clnica poco llamativa en sus primeros estadios, complicaciones importantes si se deja evolucionar, y un tratamiento especfico y eficaz. La sospecha diagnstica precoz es el primer paso a favor del paciente. Hipotiroidismo subclnico Aunque tericamente el tratamiento puede prevenir la progresin a hipotiroidismo clnico, mejorar el perfil lipdico (y en consecuencia la mortalidad cardiovascular) y mejorar los sntomas, no todos los pacientes se benefician de l. Basndonos en el estudio de Whickham, tras veinte aos de seguimiento, el nmero de pacientes que necesitan ser tratados para prevenir un caso de hipotiroidismo vara de 4.3 a 14.3. La progresin fue mayor en mujeres con niveles elevados de TSH y anticuerpos antitiroideos presentes. Por otro lado, los efectos de hipotiroidismo subclnico sobre los niveles lipdicos es controversial. Algunos autores sugieren que otros factores de riesgo coronario (homocisteina, Lipoprotena a) quizs expliquen el alto ndice de aterosclerosis en estos pacientes. Tampoco existe un acuerdo con respecto a la reversibilidad de los sntomas tras el tratamiento hormonal, no solo porque no son muchas las publicaciones centradas en este aspecto, sino porque adems muchos de los sntomas podran estar relacionados o no con el hipotiroidismo. Adems hemos de tener en cuenta adems que el tratamiento puede ocasionar un hipertiroidismo iatrognico en incluso alrededor de 21% de los casos tratados. Por lo tanto, una vez establecido el diagnstico, debemos realizar una valoracin individualizada. Debemos indicar tratamiento sustitutivo en:
Depresin. Sobre todo depresin mayor o rebelde al tratamiento. Embarazo. Por los efectos adversos del hipotiroidismo sobre el desarrollo

neurolgico fetal, la supervivencia del feto y su asociacin a toxemia e hipertensin gestacional.

Nios. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.

Debemos considerarlo en:

Hipotiroidismo

por determinadas causas: Autoinmune, Postradioterapia externa, Postiroidectomia subtotal.

PostI131,

TSH > 10 mU/l. Bocio. Prdida de memoria. Intentar tratamiento de prueba (6 meses) en pacientes con dislipidemia.

Existen dudas sobre su beneficio en:

43

Cardiopata isqumica. Para algunos autores las dosis utilizadas no son contraindicacin. Arritmias. Osteoporosis. Mayores de 60 aos.

El tratamiento se realiza con Levotiroxina en una dosis nica va oral antes del desayuno. La dosis de inicio en adultos es 1,6 ug/kg/da, variando los requerimientos con la edad, as los nios pueden llegar a necesitar el doble de dosis y los ancianos incluso el 50% de la dosis habitual de un adulto. Por lo tanto en mayores de 70 aos, patologa cardiovascular e hipotiroidismos de larga evolucin se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 12,5-25 ug /da. La dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH, (0.5-3mU/L). No se recomiendan dosis supresivas. Los incrementos de dosis deben ser progresivos no antes de 6 semanas, con control analtico, hasta alcanzar la dosis adecuada y posteriormente controles anuales. En los casos con sospecha de hipotiroidismo transitorio se recomienda el intento de retirada paulatina de la medicacin al cabo de 6-12 meses. En el resto de los pacientes, teniendo en cuenta que el hipotiroidismo subclnico no siempre es permanente, se puede considerar tambin una interrupcin del tratamiento. VIII. COMPLICACIONES Hipotiroidismo establecido: Coma mixedematoso: amerita manejo en UCI, altas tasas de mortalidad, se debe corregir el medio interno, la hipotermia y bsqueda de eventos descompensantes (infecciones, IMA, ACV). Hipotiroidismo subclnico: 1. Progresin a hipotiroidismo franco 2. Dislipidemia y Enfermedad Cardiovascular 3. Infertilidad. IX. BIBLIOGRAFIA 1. Bardin CW. Current Therapy in Endocrinology and Metabolism. 6 ed. St. Louis (Missouri): Mosby-Year Book editores; 1997. 2. Braverman LE, Utiger RD, editores. Werner & Ingbars The Thyroid: a fundamental and clinical test. 9 ed. Philadelphia; 2004. 3. Cooper DS. Subclinical hypothyroidism.N Engl J Med 2001; 345: 260265.

44

4. Forga Llenas L, Iriarte Beroiz A, Caldern Vicente DM. Hipotiroidismo subclnico. Qu importancia tiene? Debe Tratarse? Med Integral 1997; 30: 403-410. 5. Garcia de Francisco S, Taboada Taboada M, Alvarez Vega P. Disfuncin tiroidea subclnica. Medifam 2001;11: 253-264. 6. Hueston WJ. Treatment of Hypothyroidism.Am Fam Physician 2001; 64: 1717-24. 7. Landa Goi J. Se debe instaurar tratamiento con Tiroxina en los casos de Hipotiroidismo subclnico ?. FMC 2003;10(3):211-211. 8. Olloqui Mundet J, Ochoa Prieto J. Medicina de familia en el seguimiento del hipotiroidismo. Aten Primaria 2002; 1: 36-38.

45

GUIA DE PRACTICA CLINICA CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)

I. NOMBRE Y CODIGO CETOACIDOSIS DIABETICA (CAD)
CIE-10: DM TIPO 1 CON CAD (E 10.2) / DM TIPO 2 COM CAD (E 11.2)

II. DEFINICION: La cetoacidosis diabtica (CAD) representa una de las ms serias complicaciones metablicas agudas de la diabetes mellitus (DM) causada por un dficit relativo o absoluto de insulina, y un incremento concomitante de las hormonas contrainsulares. Se caracteriza por un marcado disturbio catablico en el metabolismo de los carbohidratos, las protenas y los lpidos, presentndose clsicamente con la trada: hiperglicemia, cetosis y acidosis. Esta emergencia hiperglicmica constituye una causa importante de morbilidad y mortalidad entre los pacientes diabticos a pesar de los avances significativos en el conocimiento de su fisiopatologa y a los acuerdos ms uniformes sobre su diagnstico y tratamiento. Ocurre con una frecuencia de 4 a 8 casos por cada 1 000 diabticos por ao; del 20% al 30% de los episodios se producen en los que debutan con la enfermedad. Se presenta con mayor frecuencia en los diabticos tipo 1 y en los adultos, tpicamente entre los ms jvenes (28 a 38 aos), sin que exista predileccin por algn sexo. Actualmente se estima la mortalidad entre 2% y 14%; ensombrecindose el pronstico en pacientes con edades extremas y con la presencia de signos como el coma y la hipotensin. En gestantes la tasa de mortalidad fetal es tan alta como 30%, la que asciende hasta 60% en pacientes con CAD en coma. Debido a que un episodio de CAD requiere habitualmente la hospitalizacin, con frecuencia en una unidad de cuidados intensivos (UCI), se encarecen significativamente los costos por esta causa, llegndose a estimar en ms de un billn de dlares por ao en los EE UU. En los ltimos aos el perfil del paciente cetoacidtico se ha modificado, no slo por su menor frecuencia, sino porque su gravedad es menos extrema. Estos cambios traducen un indiscutible progreso en el nivel educativo de los pacientes y en la calidad mdica de la asistencia primaria. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Los factores precipitantes ms comunes por orden de frecuencia son: (1) la infeccin (30% a 39%),

46

(2) la omisin o la administracin de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%). (3) la diabetes de debut (20% a 30%): DM tipo 1 o DM en obesos negros. (4) Otros factores incluyen: IMA, ACV, pancreatitis aguda, drogas (alcohol, esteroides, tiazidas, simpaticomimticos y los B-bloqueadores), el trauma, la ciruga y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante. Las infecciones ms frecuentes son la neumona y la infeccin urinaria, que se presentan en 30% a 50% de los casos. Las causas de omisin de las dosis de insulina son los factores sicolgicos, que incluyen el miedo a la ganancia de peso con la mejora del control metablico, el miedo a la hipoglucemia, la rebelin a la autoridad y el estrs de las enfermedades crnicas, as como un pobre cumplimiento del tratamiento. IV. CUADRO CLINICO: Aunque los sntomas de una DM pobremente controlada pueden estar presentes desde varios das antes, las alteraciones metablicas tpicas de la CAD usualmente se desarrollan rpidamente (generalmente en menos de 24 horas). El cuadro clnico incluye una historia de poliuria, polidipsia, prdida de peso, nauseas, vmitos y disminucin del apetito. Esta anorexia relativa reviste importancia ya que es la primera manifestacin del paso de la hiperglicemia simple a la cetosis. En el adulto ocasionalmente aparece dolor abdominal (es ms comn en los nios), que puede simular un abdomen agudo quirrgico; la causa de este dolor no esta del todo elucidada y se atribuye a deshidratacin del tejido muscular, dilatacin gstrica y a un leo paraltico (secundario a los trastornos electrolticos y a la acidosis metablica). El diagnstico del abdomen agudo metablico solo se puede admitir cuando no exista otra causa razonable de dolor abdominal, el pH es bajo y los sntomas mejoran con la correccin de la acidosis; pues si no ocurre mejora del dolor, deben descartarse otras posibilidades diagnsticas como la trombosis mesentrica y la pancreatitis aguda (secundaria a una hipertrigliceridemia grave que puede acompaar a la CAD). Las alteraciones del estado de conciencia, principalmente el letargo y la somnolencia, son frecuentemente de aparicin ms tarda y pueden progresar al coma en el paciente no tratado. Un nmero pequeo de casos se presenta en coma. Otros sntomas incluyen: debilidad general, astenia y cansancio fcil. La exploracin fsica muestra signos de deshidratacin (prdida de la turgencia de la piel, mucosas secas, taquicardia e hipotensin) que pueden llegar al shock hipovolmico. Se puede ver un patrn respiratorio caracterstico (respiracin de Kussmaul) con respiraciones profundas, regulares y lentas y 47

percibirse un olor tpico, a manzanas podridas, en el aire espirado. La respiracin de Kussmaul aparece cuando el pH es inferior a 7,207,10, por tanto constituye el signo clnico que aparece cuando el paciente ha pasado de un estado de cetosis a uno de cetoacidosis. Cuando el pH es muy bajo (< 6,9) puede desaparecer por afectacin del centro bulbar, lo que constituye un signo de mal pronstico. Aunque la infeccin es un factor desencadenante comn para la CAD, los pacientes pueden estar normotrmicos e incluso hipotrmicos debido a la presencia de una vasodilatacin perifrica importante secundaria a los altos niveles circulantes de prostaglandinas. La presencia de hipotermia es un signo de mal pronstico. V. DIAGNOSTICO Los criterios diagnsticos ms ampliamente utilizados para la CAD: Glicemia > 250 pH arterial < 7.3 Bicarbonato (HCO3) srico <15 Cuerpos cetnicos en orina 3 +, o Cetonemia > 2 DILS (> 50 MG / DL) Osmolaridad srica: variable. VI. EXAMENES AUXILIARES Cuando se sospecha una CAD los exmenes complementarios deben incluir: gasometra arterial (AGA), glicemia, cetonemia y cetonuria, ionograma (con clculo de brecha aninica y de sodio corregido), creatinina y osmolaridad (total y efectiva, frecuentemente calculada). Adicionalmente deben realizarse hemograma completo con diferencial, parcial de orina, urocultivo, Rx de trax, ECG y test de embarazo cuando estn indicados para identificar el factor precipitante. Sin embargo, est justificado un diagnstico presuntivo a la cabecera del lecho del paciente ante un individuo deshidratado, con respiracin profunda y rpida que presenta glucosuria, cetonuria y cetonemia. a glicemia suele encontrarse en un rango entre 300 y 800 mg/dL (16,7 a 44,4 mmol/L), y los valores superiores a los 1 000 mg/dL (55,5 mmol/L) son excepcionales. Puede ser normal o estar mnimamente elevada en el 15% de los pacientes con CAD (< 300 mg/dL o 16,7 mmol/L) principalmente en los sujetos alcohlicos o en los que reciben insulina. La valoracin de la cetonuria y cetonemia se realiza usualmente mediante la reaccin con nitroprusiato, la cual provee una estimacin semicuantitativa de los niveles de cido acetoactico y acetona, aunque pudiera subestimarse la severidad de la CAD al no reconocerse la presencia del cido B-hidroxibutrico (principal cetocido en la CAD). Si es posible la medicin directa de este cido, disponible en muchos hospitales, es preferible para establecer el diagnstico de CAD (niveles > 3 mmol/L).

48

La proporcin plasmtica normal entre el cido B-hidroxibutrico y el acetoactico es de 3:1 alcanzando a veces una proporcin de 8:1 en la CAD. La acumulacin de cetocidos produce usualmente una acidosis metablica con incremento de la brecha aninica. Esta ltima tiene un valor normal de 12 4 mmol/L, pero si el laboratorio utiliza electrodos especficos para determinar Na+ y Cl-, entonces se considera normal el rango de 7 a 9 mmol/L. (el Cuadro 1 muestra las formulas usadas en los clculos de laboratorios). En el momento del ingreso las concentraciones sricas de sodio normalmente estn disminuidas debido al flujo osmtico de agua del espacio intracelular al extracelular producido por la hiperglicemia, por lo que para valorar la severidad del dficit de sodio y agua se debe calcular la correccin para el sodio (Cuadro 1). Las concentraciones sricas de potasio usualmente estn elevadas debido al movimiento del potasio intracelular al espacio extracelular causado por la acidemia, la hipertonicidad y la deficiencia de insulina. Debe monitorizarse estrechamente porque con el tratamiento su valor cae rpidamente (niveles iniciales < 4,5 mmol/L indican una intensa deplecin y la necesidad de tratamiento rpido y una estrecha monitorizacin cardiovascular ya que el tratamiento puede disminuirlo aun ms y causar arritmias cardacas). Es necesario recordar que en la CAD puede apreciarse una hiperlipidemia severa que puede falsear los resultados de la glicemia y la natremia (apareciendo una seudo hipo- o normoglicemia y una seudohiponatremia) y hacer que el plasma se vea lechoso. El pH y la concentracin de bicarbonato en plasma estn usualmente disminuidos y no son excepcionales cifras de bicarbonato < 3 mmol/L y pH < 6,8. La intensidad de la acidosis guarda relacin con el tiempo transcurrido entre los primeros sntomas y el momento de la asistencia; por lo que cuando el tiempo transcurrido es corto, el pH puede estar moderadamente descendido aunque el descenso del bicarbonato sea importante (CAD parcialmente compensada), pero si este periodo es prolongado, se consume todo el bicarbonato disponible lo que disminuye notablemente el pH (CAD descompensada).

49

Cuadro 1. Frmulas frecuentemente utilizadas en el manejo de la CAD Brecha aninica (Anion Gap) = Na+ - (Cl- + HCO3-) (Valor normal: 12 4 mmol/L) Sodio corregido: Aadir al Na+ medido 1,6 mmol/L por cada 100 mg/dL (5,4 mmol/L) de glucosa sobre los 100 mg/dL de glicemia (el Na+ desciende 1 mmol/L por cada 3 mmol/L que aumenta la glucosa). Osmolaridad srica: * Total: 2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL)/18 + BUN(mg/dL)/2,8 2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mmol/dL) + Urea (mmol/dL) (Valor Normal: 290 5 mOsm/L) * Efectiva: 2 [Na+ srico medido (mmol/L)] + glucosa (mg/dL) / 18 (Valor normal: 285 5 mOsm/L)

En algunos casos el diagnstico de CAD puede confundirse por la coexistencia de otros desrdenes acidobsicos. El pH puede ser normal o incluso elevado dependiendo del grado de compensacin respiratoria o de la presencia de una alcalosis metablica causada por vmitos frecuentes o por el uso de diurticos. En raras ocasiones, y con una constelacin parecida a la CAD, los diabticos insulinodependientes pueden presentar una situacin clnica aguda caracterizada por vmitos importantes, deshidratacin moderada o ligera, hiperglicemia ligera y alcalosis metablica con cetonuria marcada. Este estado se denomina cetoalcalosis diabtica y no es aceptado por muchos como una entidad aislada, sino como una cetoacidosis diabtica asociada a una alcalosis metablica debida a los vmitos, la ingesta de lcalis o de ambos. Es de sealar que el bicarbonato desciende habitualmente en igual grado en que aumenta la brecha aninica. Algunos sujetos pueden presentar una "acidosis metablica hiperclormica sin una brecha aninica significativamente alta, lo que puede presentarse durante la fase de recuperacin. Los pacientes con CAD que estn en coma tienen una osmolaridad plasmtica alrededor de 330 mOsm/L, y si esta es menor, debe buscarse otra causa del trastorno de la conciencia. La mayora de los pacientes se presentan con leucocitosis por lo que este dato es rara vez de utilidad en la investigacin etiolgica del proceso. La creatinina medida por un mtodo colorimtrico, puede estar falsamente elevada como resultado de la interferencia del cido acetoactico.

50

Es caracterstica la elevacin de la amilasa srica, aunque es raro que la CAD se asocie con pancreatitis. Se debe medir la lipasa srica para el diagnstico diferencial, aunque esta tambin puede estar elevada. DIAGNSTICO DIFERENCIAL No todos los pacientes con cetoacidosis tienen una CAD. La cetosis de ayuno y la alcohlica (CAA) se pueden diferenciar por el interrogatorio y el examen fsico asociados a los niveles de glicemia, que varan de una hiperglicemia ligera (rara vez > 250 mg/dL 13,9 mmol/L) a la hipoglucemia. La CAA puede causar una acidosis intensa, sin embargo, los niveles de bicarbonato en la cetosis de ayuno rara vez estn por debajo de 18 mmol/L. La CAD debe distinguirse de otras causas de acidosis metablica con incremento del hiato aninico, lo que incluye la insuficiencia renal crnica, la acidosis lctica y la ingestin de drogas como los salicilatos, el metanol, el etilenglicol y el paraldehdo. VII. MANEJO La mayora de los pacientes admitidos con el diagnstico de CAD tienen una acidosis metablica ligera, con niveles elevados de glicemia y cuerpos cetnicos, muchos estn alertas y pueden manejarse en el departamento de emergencias y pasar, de ser necesario, a una sala general. Por otro lado los pacientes con una CAD severa tpicamente presentan un nivel de bicarbonato < 10 mmol/L y / o un pH < 7,0, con una osmolaridad srica total > 330 mOsm/kg y, usualmente, alteraciones de conciencia y deben ser tratados en una UCI. Se sugiere clasificar a los pacientes con CAD segn su severidad (Tabla 1), lo que facilita su manejo teraputico.
Tabla 1. Clasificacin de la CAD segn su severidad Ligera Glicemia Ph arterial Bicarbonato Anion gap >250 mg/dL 7,25 7,30 15 - 18 > 10 Moderada >250 mg/dL 7,0 7,24 10 15 > 12 Alerta / somnoliento Severa >250 mg/dL < 7,0 < 10 > 12 Estupor / Coma CHO >600 mg/dL > 7,3 > 15 < 12 Estupor / Coma Estado mixto >600 mg/dL < 7,3 < 15 >10 Estupor / Coma

Estado de conciencia

Alerta

Cetonemia / Cetonuria

++

++

++

++

51

Osm. Efectiva

Variable

Variable

Variable

> 320

> 320

Se ingresan en la UCI aquellos pacientes con CAD severa y aquellos que estn bajo las circunstancias siguientes:
9 9 9 9 9

Inestabilidad hemodinmica Necesidad de proteger la va area Obnubilacin / Coma Imposibilidad de administrar una infusin de insulina en sala abierta Necesidad de monitorizacin frecuente (cada 1 2 horas)

Tratamiento Las metas teraputicas para el tratamiento de la CAD consisten en: Mejorar el volumen circulante y la perfusin tisular, Disminuir la hiperglicemia, la hipercetonemia y la osmolaridad plasmtica, Corregir los trastornos electrolticos e Identificar y tratar el evento precipitante. Los tres elementos teraputicos principales son: Fluidoterapia, Tratamiento insulnico y Reposicin electroltica. Fluidoterapia Debido a que un paciente con una CAD esta invariablemente deshidratado con un dficit importante de sodio y cloro y que la hipovolemia puede contribuir a la produccin de acidosis lctica, as como a una disminucin en el aclaramiento plasmtico de cidos orgnicos e inorgnicos y de la glucosa y si es significativa y causa hipoperfusin perifrica produce resistencia a la accin de la insulina (al estimular la liberacin de hormonas contrainsulares), la reposicin del dficit hidroelectroltico es de primera prioridad. Este dficit est determinado por la duracin de la hiperglicemia, el nivel de funcin renal y la ingestin por el paciente de solutos y agua. Puede estimarse mediante las reglas reflejadas en la tabla 2, a menos que el paciente sufra una neuropata con afectacin de los reflejos cardiovasculares:

52

Tabla 2: Reglas para la Fluidoterapia Dficit en el volumen extracelular 10% Volumen para la correccin 2L

Manifestacin Incremento del pQulso con el ortostatismo sin variaciones de la PA Hipotensin ortosttica (Disminucin PA > 15/10 mmHg) Hipotensin supina

15% a 20%

3a4L

> 20%

>4L

El estado de hidratacin tambin puede estimarse calculando el sodio corregido y la osmolaridad srica total y efectiva, pues, una concentracin del sodio corregido > 140 mmol/L y una osmolaridad srica total calculada > 340 mOsm/L estn asociadas con una gran prdida de agua. El dficit en litros de agua corporal total (ACT) puede calcularse mediante las formulas: ACT = 0,6 x peso (kg) x [1 (140 / Sodio srico corregido)] ACT = 0,6 x peso (kg) x [(Sodio srico corregido / 140) - 1] La meta inicial en el tratamiento de rehidratacin es la replecin del volumen del espacio extracelular para restaurar el volumen intravascular, lo que mejora la perfusin, disminuye los niveles de hormonas contrainsulares y la hiperglicemia, y aumenta la sensibilidad a la insulina. La solucin inicial de eleccin es la solucin salina isotnica al 0,9%, aun en pacientes con marcada hipertonicidad, y particularmente en aquellos con evidencias de dficit marcado de sodio; pues esta solucin es hipotnica con respecto al lquido extracelular del paciente y permanece limitada a este compartimiento. La velocidad inicial de infusin ser de 15 a 20 ml/kg de peso durante la primera hora (aproximadamente 1 a 2 litros en el adulto) en ausencia de compromiso cardiovascular, disminuyndose la velocidad entre 4 a 14 ml/kg de peso ((250 a 1 000 ml / hora) en dependencia del estado de hidratacin, hemodinmico y del ritmo diurtico. Si la hipotensin es severa, con evidencias clnicas de hipoperfusin, y no responde a los cristaloides; debe considerarse el uso de coloides y de realizar una monitorizacin hemodinmica invasora. Cuando se estabiliza la TA y el ritmo diurtico es adecuado, se cambia a solucin salina al 0,45% con igual velocidad de infusin (esta conducta tambin se sigue si aparece hipernatremia). Esta solucin tiene una composicin similar a los lquidos perdidos con la diuresis osmtica, lo que permite una reposicin gradual del dficit tanto del compartimiento lquido extracelular como del intracelular. La cantidad 53

promedio de lquido a administrar durante las primeras 6 a 8 horas es de 5 litros. La dextrosa debe aadirse a los lquidos administrados cuando la glicemia descienda de 250 mg/dL (13,9 mmol/L), lo que permite continuar la administracin de insulina hasta que se controle la cetognesis y evita una correccin rpida de la hiperglicemia; que puede estar asociada al desarrollo de edema cerebral. Se sugiere que los cambios en la osmolaridad srica no excedan los 3 mOsm/kg de agua/hora. En pacientes con compromiso renal o cardiovascular, la monitorizacin de la osmolaridad srica y la valoracin frecuente del estado cardiovascular, renal y de la conciencia, debe realizarse durante la reposicin hdrica para evitar una sobrecarga de volumen iatrognica, que puede ser causante de edema pulmonar y acidosis metablica hiperclormica. Un elemento importante a monitorizar durante el tratamiento hdrico son las prdidas urinarias, ya que a medida que disminuyen las concentraciones de glucosa y de cetocidos disminuye la diuresis osmtica, lo que permite reducir la velocidad de las infusiones endovenosas, lo que a su vez reduce el riesgo de retener un exceso de agua libre que puede contribuir al desarrollo de edema cerebral, particularmente en los nios. La duracin de la reposicin de los fluidos endovenosos aproximadamente 48 horas, en dependencia de la respuesta clnica Tratamiento insulnico La hiperglicemia, la cetosis y la acidosis que se producen durante la CAD mejoran con el tratamiento insulnico al inhibirse la gluconeognesis, la sntesis heptica de cetocidos y la liplisis en el tejido adiposo. Su inicio est contraindicado en el paciente con hipotensin e hiperglicemia severa hasta que la TA se estabilice con la administracin de lquidos, con lo que se evita precipitar el colapso vascular debido al movimiento de lquido del espacio extracelular al intracelular por cada rpida de los niveles de glicemia como resultado de la administracin de insulina. De igual manera debe evitarse en el paciente hipopotasmico (< 3,3 mmol/L) hasta que se inicie la reposicin de potasio, para evitar un agravamiento de la hipopotasemia secundaria al movimiento del potasio al espacio intracelular por la accin de la insulina. En general, se recomienda iniciar la administracin de insulina una hora despus de comenzar la fluidoterapia, momento en el que ya tenemos el resultado del ionograma (permite descartar la hipopotasemia) y se ha infundido un litro de solucin salina isotnica. A menos que el paciente tenga una CAD ligera, la infusin endovenosa continua de insulina regular constituye el tratamiento de eleccin (diluyendo la insulina en solucin salina al 0,9% en una proporcin aproximada de 1 U/ml). Se sugiere dar un bolo endovenoso inicial de 0,15 U/kg de peso (aunque algunos lo consideran opcional debido a lo breve de la vida media de la 54 es de

insulina por esta va) y continuar con una infusin de 0,1 U/kg/por hora (5 a 7 U/hora) con lo que se logran niveles sricos de insulina cercanos a lo fisiolgicos (100 uU/ml). Esta dosis usualmente produce una disminucin gradual de los niveles de glicemia a un ritmo de 50 a 75 mg/dL (2,8 a 4,2 mmol/L) por hora; pero si esta disminucin no se produce, debe evaluarse el estado de hidratacin y si ste es aceptable, se duplicar la velocidad de la infusin cada hora hasta que se alcance ese ritmo de descenso. La glicemia no debe disminuir a una velocidad mayor de 100 mg/dL (5,6 mmol/L) por hora, ya que su correccin rpida incrementa los riesgos de que se produzca edema cerebral. Cuando la glicemia alcanza el valor de 250 mg/dL (13,9 mmol/L) debe disminuirse la velocidad de la infusin a 0,05 a 0,1 U/kg por hora (3 a 6 U/hora) y se aadir dextrosa a los lquidos de hidratacin ajustndose la velocidad de infusin y la concentracin de la glucosa para mantener los niveles de glicemia sobre este valor, hasta que la cetoacidosis se resuelva. Usualmente la cetonemia demora ms tiempo en resolverse que la hiperglicemia, pues se estima que para que el bicarbonato y el pH alcancen los niveles control (15 mmol/L y 7,3), generalmente se requiere el doble del tiempo que para que la glicemia alcance los 200 mg/dL (11,1 mmol/L). Durante el tratamiento el cido B-hidroxibutrico disminuye transformndose en cido acetoactico, lo cual puede hacer creer al mdico que la cetonemia empeora cuando se monitoriza con los mtodos convencionales (recordar que estos mtodos no determinan el cido B-hidroxibutrico); y es por eso que los niveles de cetonemia y cetonuria no se deben utilizar para evaluar la efectividad de la respuesta teraputica y solo para el diagnstico y para comprobar su total resolucin. El paciente con alteracin de la conciencia y osmolaridad elevada requiere aproximadamente el mismo nmero de horas para normalizar el sensorio que el requerido para normalizar el bicarbonato y el pH. En este caso se pretende mantener la glicemia alrededor de 300 mg/dL (16,7 mmol/L) hasta que el paciente est alerta y orientado. En un paciente con una CAD ligera se puede administrar la insulina regular por va SC o IM cada hora ya que tienen igual tasa de absorcin, aunque es menos dolorosa la primera; y resultan tan efectivas como la va EV en la reduccin de la glicemia y la cetonemia. En estos caso se debe administrar una dosis inicial de 0,4 a 0,6 U/kg de peso fraccionndola en dos y administrando de la dosis por va EV para lograr un efecto inmediato, y el resto por va SC o IM; continuando con una dosis de 0,1 U/kg/hora SC o IM. El tratamiento insulnico no debe descontinuarse hasta que la acidosis y la cetonemia mejoren significativamente y la brecha aninica se normalice o est cercana a lo normal. La continuacin del tratamiento por aproximadamente 7 horas despus de alcanzar la normoglicemia permite usualmente la resolucin completa de la cetoacidosis. Una vez controlado el episodio de CAD y el paciente sea capaz de alimentarse por va oral se pasar a un rgimen insulnico de multidosis basado en el tratamiento previo, o si es un diabtico de debut la dosis total de 55

insulina se calcular a 0,6 a 0,7 U/kg por da modificndose segn la glicemia (Tabla 3). Debido a lo breve de la vida media de la insulina cuando se administra por va EV (7 a 8 minutos) y a que el inicio de su accin cuando se administra por va SC es de 30 a 45 minutos (si es regular) y de 2 a 3 horas (si es de accin intermedia), es importante que se mantenga la infusin hasta que se estime que estn actuando para evitar una rpida cada de la concentracin srica de insulina que ocasione una recada de la CAD (la infusin no debe suspenderse hasta, por lo menos, una hora despus del cambio en la va de administracin). Lo mismo ocurre tras cualquier omisin del tratamiento durante las primeras 24 horas.
Tabla 3. Dosis de insulina a administrar segn niveles de glicemia. Glucosa (mg/dL) < 150 150 a 200 201 a 250 251 a 300 > 300 Glucosa (mmol/L) < 8,3 8,3 a 11,1 11,1 a 13,8 13,8 a 16,6 > 16,6 Insulina (unidades) Ninguna 5 10 15 20

Tratamiento de las alteraciones electrolticas Potasio: es el electrolito que ms se pierde durante la CAD con un dficit total en un rango de 300 a 1 000 mmol/L que se sigue acentuando durante el tratamiento hasta que se logra controlar la diuresis osmtica. A pesar de esta deplecin no es raro que el paciente se presente con una hiperpotasemia de ligera a moderada; pero sus concentraciones sricas disminuyen a consecuencia del tratamiento insulnico, la correccin de la acidosis y la expansin de volumen. Es por ello que el desarrollo de una hipopotasemia severa constituye el trastorno electroltico ms grave que ocurre durante el tratamiento. Para prevenirlo se deben reponer las prdidas teniendo como meta alcanzar una concentracin srica entre 4 y 5 mmol/L. La cantidad de potasio a administrar depender de sus niveles sricos (Tabla 4). Se recomienda administrar un tercio de la dosis en forma de fosfato para evitar un exceso de cloruros y prevenir una hipofosfatemia severa. En la mayora de los casos el comienzo de la reposicin puede retardarse 2 horas, utilizando como gua las determinaciones sricas horarias. En los pacientes con un potasio srico < 4,5 mmol/L la reposicin debe iniciarse tan pronto como la diuresis sea suficiente. La cantidad total que se repone en las primeras 24 horas es, por lo comn, de 56

unos 200 a 300 mmol/L recomendndose mantener un aporte oral suplementario, por lo menos durante una semana para corregir el total de las prdidas.
Tabla 4. Cantidad de potasio a infundir segn sus concentraciones sricas. Nivel inicial de Potasio > 5 mmol/L 4 a 5 mmol/L 3 a 4 mmol/L < 3 mmol/L Dosis de reposicin Ninguna 20 mmol/L 30 - 40 mmol/L 40 - 60 mmol/L

El tratamiento insulnico no debe iniciarse hasta no conocerse los niveles sricos de potasio y se pospondr hasta que sus valores sean mayores de 3,3 mmol/L para evitar las arritmias, la parada cardiaca y la debilidad de los msculos respiratorios (los pacientes que en le momento de la admisin tengan un potasio normal o bajo se estima que tienen un dficit total mucho mayor). El potasio no se aadir al primer litro de solucin salina, usado para mejorar la volemia, ya que el uso de potasio sin insulina en un paciente hiperpotasmico puede incrementar peligrosamente las concentraciones extracelulares de potasio y precipitar arritmias mortales. Inicialmente se realizar ionograma cada 1 2 horas, ya que los cambios ms importantes en las concentraciones de potasio se producen en las primeras horas del tratamiento, continundose luego cada 4 a 6 horas en dependencia de la situacin clnica. Se recomienda la monitorizacin electrocardiogrfica de los pacientes con hipopotasemia en el momento del ingreso y en aquellos con una arritmia diferente a la taquicardia sinusal. Fosfato: es una sustancia primordialmente intracelular que al igual que el potasio es desplazado al espacio extracelular en respuesta a la hiperglicemia y a la hiperosmolaridad, a la vez que se producen prdidas importantes por la diuresis osmtica (aproximadamente de 1 mOsm/kg de peso). Su re-entrada a las clulas con el tratamiento insulnico produce una disminucin significativa de sus concentraciones sricas. Los efectos adversos derivados de la hipofosfatemia severa (< 1 mg/dL) incluyen la depresin respiratoria, debilidad de los msculos esquelticos, anemia hemoltica y depresin cardiaca. Tericamente la reposicin de fosfato debe prevenir estas complicaciones y adicionalmente aumentaran los 2,3 difosfoglicridos que estn disminuidos en la CAD, lo que debe mejorar la oxigenacin tisular. La reduccin de los niveles de fosfato junto al efecto inhibidor que tiene la acidosis sobre la gluclisis, determina una disminucin del contenido intraeritrocitario de la enzima 2,3-difosfogliceromutasa (2,3-DPG); cuyo dficit es responsable, junto con la posible hipotermia y la hemoglobina glucosilada elevada, del aumento de la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno (desplazamiento de la curva de disociacin hacia la izquierda) y, en 57

consecuencia, de una menor oxigenacin tisular. Este efecto est compensado por la propia acidosis, que desplaza la curva en sentido contrario, de modo que el efecto resultante es un aporte normal de oxgeno a los tejidos. Durante el tratamiento, no obstante, la correccin del pH suele ser rpida, mientras que las concentraciones bajas de 2,3-DPG tardan varios das en normalizarse, de modo que puede alterarse de nuevo la oxigenacin tisular; sin embargo, hasta ahora los estudios controlados y aleatorizados no han podido demostrar beneficios con la reposicin rutinaria de este electrolito, pudiendo aparecer efectos adversos derivados de este tratamiento como hipocalcemia, tetania y calcificaciones tisulares metastsicas. La reposicin de fosfato, por tanto, debe limitarse a pacientes con fosfato srico < 1 mg/dL y en aquellos con hipofosfatemia moderada e hipoxia concomitante, anemia o compromiso cardiorrespiratorio. Magnesio y calcio: Tambin estn disminuidos en la CAD. Si los niveles de magnesio son menores de 1,8 mmol/L o existe tetania se debe administrar 5 g de sulfato de magnesio en 500 ml de solucin salina al 0,45% en 5 horas. La hipocalcemia sintomtica se trata con 1 a 2 g de gluconato de calcio EV (10 a 20 ml de una solucin al 10%) en un perodo de 10 minutos. Bicarbonato: La administracin de insulina inhibe la liplisis y la produccin de cetocidos, promoviendo su metabolismo. Ya que los protones se consumen durante el metabolismo de los cetocidos, se favorece la regeneracin del bicarbonato y esto permite una correccin parcial de la acidosis metablica. Varios estudios prospectivos han fallado en demostrar cambios en la evolucin clnica, la morbilidad y la mortalidad con la administracin de bicarbonato, adems de que el tratamiento con bicarbonato acarrea riesgos como irritacin local, hipopotasemia, desva la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda y puede provocar alcalosis por sobrecorreccin. Si la acidosis es severa (pH < 7,0) se puede utilizar para contrarrestar los posibles efectos hemodinmicos adversos de una acidosis intensa que incluyen el inotropismo negativo y la vasodilatacin perifrica junto a la depresin del SNC y una mayor resistencia a la insulina. Se recomienda en el adulto, administrar 200 ml por hora de una solucin de 400 ml de agua para inyeccin con 100 mmol de bicarbonato de sodio si el pH es < 6,9; si el pH est entre 6,9 a 7,0 la solucin se prepara con solo 50 moles de bicarbonato y se administra a igual velocidad. Con un pH > 7,0 no se recomienda administrar bicarbonato. Debe monitorizarse el pH cada 2 horas hasta que sea mayor de 7,0. El tratamiento puede repetirse cada 2 horas si es necesario vigilando los nivele sricos de potasio durante el tratamiento por el riesgo de alcalosis hipopotasmica. Se sugiere administrar un suplemento de 20 mmol de potasio cada vez que se infunda bicarbonato. 58

Tratamiento adjunto Se ajustar acorde a la situacin clnica especfica, lo que incluye el uso de antibiticos de amplio espectro para el tratamiento de la infeccin o de heparina de bajo peso molecular para prevenir la enfermedad tromboemblica. La identificacin y el tratamiento de factor precipitante de la CAD es imperativo. Monitorizacin Se necesita de una monitorizacin estrecha debido a los cambios hidroelectrolticos que se producen durante la atencin de un paciente con CAD y a las complicaciones potenciales derivadas del tratamiento, por lo que muchos pacientes con cuadros graves deben ingresarse en una UCI. La glicemia debe monitorizarse a la hora de iniciado el tratamiento y una hora despus de realizar cualquier cambio en la dosis de insulina; cada dos horas despus de dos seguimientos horarios y si el descenso se mantiene en un ritmo adecuado despus de dos nuevos chequeos se evala cada 4 horas. Esto permite identificar a los pacientes con insulinoresistencia y ajustar esta teraputica, controlar la velocidad de descenso de la glicemia y decidir el momento de introduccin de soluciones glucosadas para evitar la hipoglucemia mientras se contina con el tratamiento insulnico hasta que se controle la cetoacidosis. Los electrlitos y el pH venoso (mucho ms fcil de obtener y menos doloroso, usualmente 0,03 menor que el pH arterial) junto con la brecha aninica (estos dos ltimos para definir la resolucin de la acidosis) se valoran cada 2 a 6 horas en dependencia de la respuesta clnica, recomendndose realizarlos cada 2 horas hasta que el potasio y el bicarbonato se normalicen y luego cada 4 6 horas hasta la completa recuperacin. La urea, la creatinina y el cido rico se evalan cada 6 horas. En pacientes con una situacin hemodinmica inestable o en los que presentan problemas cardiovasculares, la monitorizacin invasora de parmetros hemodinmicos puede ser til para el manejo ptimo de los lquidos. Debe realizarse un estricto balance hidromineral por lo que resulta necesario controlar de forma precisa todos y cada uno de los ingresos y egresos del paciente.

59

Los criterios de resolucin de la CAD se resumen en la tabla 5

Tabla 5. Criterios de resolucin de la CAD Glicemia CO3HpH venoso < 200 mg/dL (11,1 mmol/L) > 18 mmol/L > 7,3

Brecha aninica < 12 mmol/L

La medida de los cetocidos por los mtodos habituales no se recomienda como elemento para evaluar la respuesta a la teraputica ya que no nos permiten evaluar las concentraciones del cido B-hidroxibutrico, por lo que se debe cuantificar este ltimo (valor normal < 1,5 mmol/L) en los pacientes con acidosis metablica prolongada, con desrdenes cido bsicos mixtos o con la asociacin de diabetes y acidosis lctica. Un aspecto adicional de la monitorizacin es la evaluacin continua de los factores precipitantes conocidos de la CAD, por lo que se recomienda repetir una exploracin completa en aquellos pacientes que no respondan al tratamiento estndar con bajas dosis de insulina, haciendo nfasis en la bsqueda de los sitios de infeccin habitualmente no investigados, como abscesos en mamas y regin peri-rectal, cervicitis, prostatitis, ulcera de decbito; adems debe realizarse un screening urinario para drogas y descartar un infarto agudo del miocardio silente. Resulta conveniente recordar que en los momentos iniciales una neumona puede no ser reconocida, pues la intensa deshidratacin reducir la deteccin de los crepitantes a la auscultacin y disminuir la condensacin radiolgica. VIII. COMPLICACIONES Las complicaciones ms comunes de la CAD incluyen: 1)Hipoglucemia: debida a un tratamiento exagerado con insulina, 2)Hipopotasemia: causada por la administracin de insulina y el tratamiento con bicarbonato de la acidosis y 3)Hiperglicemia: secundaria a un tratamiento insulnico insuficiente (las dos primeras se han reducido significativamente con el uso de dosis bajas de insulina). 4)Frecuentemente los pacientes que se recuperan de una CAD desarrollan una hipercloremia causada por el uso excesivo de solucin salina isotnica, lo que puede llevar a una acidosis metablica con brecha aninica normal. Estas anormalidades bioqumicas son transitorias, autolimitadas y sin ningn significado clnico; excepto en los pacientes con insuficiencia renal aguda o con oliguria extrema. Se corrige gradualmente en 24 a 48 horas. 5)El edema cerebral es una complicacin rara pero casi siempre fatal. El asintomtico no es raro entre nios y adultos jvenes, mientras que resulta extremadamente raro el desarrollo de sntomas en el adulto. Entre los nios ocurre entre un 0,7 a un 1% de los casos con CAD, principalmente entre los 60

que debutan con la enfermedad y aparece generalmente entre las 2 y 24 horas despus de iniciado el tratamiento. Su fisiopatologa es poco comprendida, creyndose que est relacionada al menos parcialmente, con los "osmoles idigenos". Clnicamente se caracteriza por deterioro del nivel de conciencia y cefalea, pueden aparecer convulsiones, cambios pulmonares, bradicardia y parada respiratoria (los sntomas y signos progresan como si se produjera una herniacin). Algunos pacientes tienen signos premonitorios (cefalea de aparicin brusca o disminucin rpida del nivel de conciencia), pero en otros la manifestacin inicial es la parada respiratoria. La mortalidad es elevada (> 70%). Se han utilizado la hiperventilacin, los esteroides y el manitol, pero suelen ser ineficaces tras la parada respiratoria. 6)La aparicin de hipoxemia y del sndrome de distress respiratorio agudo, ambos raros, estn relacionados con un mal manejo de los lquidos; lo que tambin pueden precipitar una insuficiencia cardiaca congestiva. 7)La CAD es un estado de hipercoagulabilidad, predisponente a la aparicin de complicaciones tromboemblicas por factores como la deshidratacin y la inmovilidad que favorecen el stasis, la hipercoagulabilidad y el dao endotelial. 8) La dilatacin gstrica aguda aunque infrecuente puede estar presente.

Cuadro 2. Complicaciones de la cetoacidosis diabtica Edema cerebral Hiperpotasemia o hipopotasemia Hipoglicemia Infeccin Resistencia insulnica Infarto del miocardio Lesin pulmonar aguda o sndrome de distress respiratorio agudo Trombosis vascular (extremidades, cerebral, visceral) Dilatacin gstrica aguda o gastritis erosiva Mucormicosis

61

IX.

BIBLIOGRAFIA 1. Kitabchi, A; Umpierrez,G; Murphy,M; Kreisberg,R;

Hyperglycemic Crises in Adult Patients With Diabetes. A consensus statement from the American Diabetes Association. Diabetes Care 29:2739-2748, 2006. 2. American Diabetes Association Hyperglycemic Crises in

Patients With Diabetes Mellitus. Diabetes Care 27: (Suppl 1) S94S102, 2004 3. Delaney M, Zisman A, Kettyle W. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29(4): 683705 4. Rucker DW. Diabetic ketoacidosis. Medicine Journal 2001; 2(4) 5. American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care 2001; 24: S83 S90 6. Magee MF, Bhatt BA. Management of descompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome. Critical Care Clinics 2001; 17(1): 75106 7. Complicaciones agudas de la diabetes mellitus. En: Farreras Rozman. Medicina Interna. 14 edicin 2000 Ed. Harcourt. 8. Laffel L. Sickday management in type 1 diabetes. Endocrinol Metab Clin North Am 2000; 29 (4): 707723 9. Laffel L. Ketone bodies: a review of phisiology, pathophisiology and application of monitoring to diabetes. Diabetes Metab Res Rev 1999; 15 (6): 412426 10. American Diabetes Association: tests for glycemia. Diabetes Care 2000; 23: 580582. 11. Labaut. http://www.monografias.com/trabajos15/cetoacidosis/cetoacidosis. shtml

62

X ANEXOS

63

ANEXO 2 : ELEMENTOS A MONITORIZAR DURANTE LA CAD.

64

GUIAS DE PRCTICA CLINICA REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA Y AVANZADA

I. NOMBRE Y CODIGO REANIMACION CARDIOPULMONAR BASICA Y AVANZADA CODICO: I - 21 II. DEFINICION El Objetivo inicial de la reanimacin cardiopulmonar (RCP) es revertir la muerte clnica, pero a largo plazo lo primordial al instaurar una intervencin medica |como es la RCP o la atencin y cuidado de una emergencia cardiovascular es preservar la vida, restaurar la salud, abolir el sufrimiento y limitar al mximo la discapacidad. El xito de una RCP no solo se basa en controlar y estabilizar al paciente en su aspecto ventilatorio y hemodinmico sino de lograr que esta se realice con la mayor rapidez, agilidad y las terapias mas adecuadas segn el caso, para disminuir las secuelas y mejorar el pronstico neurolgico. Con referencia en las guas del 2000 para resucitacin cardiopulmonar y cuidado en emergencias cardiovasculares (Consenso Internacional de ciencias) desarrollaremos esta conferencia. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS 1. Medio Ambiente : Trabajo con Estress 2. Estilos de Vida : Sedentario, Alimentacin Rica en Carbohidratos, Consumo excesivo de Alcohol y Tabaco. 3. Factores hereditarios Familiares con antecedente de HTA, Cardiopatias, Obesidad. IV. SOPORTE BSICO EN EL ADULTO ( ADULT BASIC LIFE SUPPORT) BLS. Todas las acciones que se realizan en los primeros minutos de una emergencia son claves para la sobre vida de la vctima. El BLS define toda la secuencia de acciones iniciales para salvar vidas: Identificacin y accin temprana ante pacientes con infarto agudo del miocardio y shock para prevenir paro respiratorio y cardiaco. Recuperar la respiracin y ventilacin en vctimas de paro respiratorio. Compresiones torcicas y restaurar la respiracin en vctimas de paro cardiopulmonar. Intentar desfibrilacin de pacientes con fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia ventricular (TV) con desfibrilador externo automtico (DEA). Reconocer obstruccin de la va area por cuerpos extraos.

En BLS los tres pilares actuales en la cadena de sobre vida son: Acceso, RCP y desfibrilacin temprana si con estas tres intervenciones no hay una respuesta satisfactoria se debe proceder de forma inmediata al soporte a vanzado. Las causas de paro respiratorio son mltiples entre ellas encontramos: ahogamiento, sumergimiento, shock, obstruccin de la va area por cuerpo 65

extrao, inhalacin de humo, epiglotitis, sobredosis de medicamentos, electrocucin, sofocacin, lesiones, heridas, infarto del miocardio, choque por rayos y coma por cualquier causa. Cuando se produce paro respiratorio de forma primaria el corazn y los pulmones pueden continuar oxigenando la sangre por varios minutos manteniendo circulacin al cerebro y rganos vitales pero si de forma temprana no se logra permeabilizar la va area y se asegura la ventilacin; la vctima desarrolla paro cardiaco el que generalmente puede estar acompaado por diferentes ritmos como fibrilacin ventricular (FV), taquicardia ventricular (TV), asistolia y actividad elctrica sin pulso. La DEA de manera temprana es efectiva en TV y FV siendo una de las recomendaciones ms importantes en el aumento de sobre vida durante BLS. La RCP en su fase de BLS en adultos se aplica en personas mayores de 8 aos donde es crucial el proceso de valoracin, evaluacin y observacin permanente de la respuesta de la vctima ante la reanimacin. A Va area B Respiracin C Circulacin D Desfibrilacin Evaluacin de la Respuesta: Ubicar (desde que las condiciones lo permitan) un lugar seguro para realizar la reanimacin. Valoracin de heridas y lesiones. Respuesta al preguntar Usted est bien? tocar y sacudir la vctima. No movilizar en lo posible pacientes con trauma en cabeza y cuello sin la proteccin adecuada. Activacin del Sistema de Emergencia: (Ayuda, ambulancia, Medico). servicio

a) Va area: Asegurar respiracin con paciente en posicin supina (superficie plana y firme). Permeabilizar la va area ( la lengua es la causa ms comn de la obstruccin en la va area en una persona que no responde). * Hiperextensin de la cabeza y levantar el mentn ( no realizar con sospecha de trauma medular). * Remocin de cuerpos extraos en la boca o va area superior. * Traccin de la mandbula hacia adelante ( en pacientes con sospecha de trauma en cuello. b) Respiracin: Valoracin de la respiracin colocando el odo cerca de la boca. y la nariz de la vctima, manteniendo la va area permeable. Vigilar los movimiento del trax, escuchar el aire que escapa durante la espiracin y sentir el flujo de este. Este procedimiento no debe tomar mas de 10 segundos.

66

Los jadeos, respiraciones agnicas o grandes esfuerzos respiratorios pueden llevar a paro respiratorio o cardiaco si la va area no se permeabiliza y se mantiene la ventilacin oportunamente. Las vctimas que no respondan pero mantienen adecuada circulacin y respiracin pueden ser colocadas en posicin lateral (posicin de recuperacin) evitando obstruccin de la va area con la lengua y permitiendo un adecuado drenaje de fluidos (moco y vmito). Respiracin Boca a Boca es una manera rpida y efectiva de proporcionar oxgeno y ventilar a la vctima. *Mantener la boca abierta y pinzar la nariz de la vctima. *El reanimador toma una respiracin profunda y realiza un sello con su boca sobre la boca de la vctima entregando una respiracin lenta ( 2 segundos) generando aumento a nivel del trax con cada una . Se realiza aproximadamente 10 a 12 respiraciones por minuto (una respiracin cada 4 a 5 segundos); si la reanimacin es nicamente respiratoria, permitiendo un tiempo espiratorio luego de cada respiracin. Dentro del consenso internacional la reanimacin se puede iniciar con 2 hasta 5 respiraciones iniciales. La distensin gstrica es una complicacin asociada a la ventilacin; que se origina por la relajacin del esfnter esofgico inferior secundario al aumento de la presin en el esfago pudiendo causar regurgitacin, aspiracin o neumona. La presin cricoidea ( a nivel del cartlago cricoides se empuja la traquea posteriormente, comprimiendo el esfago contra las vrtebras cervicales) puede evitar la distensin gstrica y el riesgo de regurgitacin en el paciente inconsciente. Suministrar un volumen corriente entre 800 1200 ml durante 1 2 segundos puede generar mayor distensin gstrica, por lo tanto volmenes menores son mas seguros pero se requiere de oxgeno suplementario para mantener una adecuada saturacin de oxgeno a nivel arterial. Si no se logra una adecuada ventilacin se debe reposicionar nuevamente la cabeza de la vctima y mantener permeable la va area o utilizar la respiracin boca-nariz, boca-estoma (vctima con traqueostomia) y otro tipo de dispositivos como son las mscaras faciales, Mscara larngea, combitubo ; dentro de lo posible se debe Realizar una intubacin endotraqueal temprana por personal capacitado.

c) Circulacin: La presencia del pulso ha sido el gold standard para determinar el latido cardiaco y la ausencia de este se correlaciona con paro cardiaco. Actualmente la ausencia de pulso es una indicacin de desfibrilacin temprana. Evaluar los signos de circulacin (respiracin normal, tos o Movimientos con la asistencia ventilatoria ) conjuntamente con la toma del pulso carotideo o femoral disminuyen la demora para iniciar masaje cardiaco. 67

El tener como nico parmetro de circulacin la toma del pulso (especificidad del 90% y sensibilidad del 55%) puede generar un error en 10 de cada 100 pacientes donde no se inicia el masaje rpidamente. La evaluacin de los signos de circulacin no debe tardar mas de 10 segundos y se realizan de la siguiente manera: * Inicialmente ventilar a la persona que no responde ni respira. * Posteriormente observar, escuchar y sentir la respiracin normal o si la vctima presenta tos. * Valorar la presencia de movimientos. * Si la vctima no respira normalmente, no tose ni se mueve se debe iniciar inmediatamente el masaje cardiaco y la ventilacin. Las compresiones cardiacas se debe realizar como una presin rtmica, seriada en la mitad inferior del esternn donde se apoya la palma de una mano y la otra mano sobre la primera deprimiendo entre 1 a 2 pulgadas (4 5 centmetros) en vctimas de talla normal en personas mas grandes la profundidad de la compresin debe ser mayor. Mantener una relacin de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones (esta relacin se conserva si hay un reanimador o dos), si la va area no esta protegida; si lo est (paciente intubado) se mantiene una relacin de 5: . La presin de perfusin coronaria aumenta cuando se realizan compresiones secuenciales (> 15). El ritmo de las compresiones debe ser de 100 por minuto. La circulacin sangunea hacia los pulmones generada por la compresin torcica junto con un rescate ventilatorio bien realizado proporciona una adecuada oxigenacin para el cerebro y otros rganos vitales hasta que se pueda realizar la desfibrilacin. La deteccin del pulso en estos pacientes no necesariamente indica un flujo sanguneo optimo o adecuado. Intercalar las compresiones con periodos de liberacin para permitir el flujo sanguneo adecuado a nivel del trax y el corazn (flujo coronario). El masaje se puede realizar tambin directamente en el corazn. Todo lo anterior se realiza manteniendo una permanente. Valoracin y observacin de las respuestas en vctima (cada cuatro ciclos); a medida que se prolonga el tiempo de RCP el corazn se torna menos distensible llegando a predominar como nico generador de gasto cardiaco (siendo muy reducido un o 1 / 3 de lo normal) compresin torcica. Las compresiones torcicas realizadas adecuadamente pueden generar picos en la presin arterial sistlica de 60 80 mm Hg con presiones diastlicas mucho menores, la presin media a nivel de carotidas algunas veces excede los 40 mm Hg. Las vctimas que no puedan ser ventiladas por limitacin facial o por riesgo de infeccin para los rescatistas se sugiere iniciar nicamente masaje cardiaco, durante los primeros 6 12 minutos hasta poder asegurar la va area con algn dispositivo o la intubacin.

68

 Durante los primeros 10 15 segundos de paro cardiopulmonar antes de entrar en estado de inconsciencia la vctima puede toser para generar un aumento en la presin intratorcica generando un flujo al cerebro con el fin de preservar el estado de conciencia. d) Desfibrilacin: En paro cardiaco sbito, presenciado no traumtico la principal causa en un adulto es la FV que amerita una desfibrilacin en forma inmediata. La disminucin en la sobrevida por cada minuto que persista la FV es de 7 10 % sin desfibrilacin en los primeros 5 minutos ( en ambiente clnico en los primeros 3 +/- 1 minuto). La sobrevida de la vctima puede alcanzar un 90% cuando la desfibrilacin se realiza en el 1er minuto luego del colapso siendo mayor an si el paro fue presenciado, si se realiza entre los primeros 6 10 minutos el dao neurolgico es menor. La desfibrilacin temprana se debe evitar con vctimas en el agua (hasta no ser secadas), en nios menores de 8 aos o 25 Kg de peso, presencia de parches con tratamientos transdrmicos, marcapasos o cardiodesfibriladores implantados. En los nios la prioridad es mantener la va area, la oxigenacin y la ventilacin. OBSTRUCCIN DE LA VIA AEREA CON CUERPOS EXTRAOS Se presenta principalmente en jvenes. Paro sbito de la respiracin, cianosis e inconciencia. Realizar la maniobra de Heimlich ( compresin subdiafragmtica o abdominal ubicando las manos por debajo de la apfisis xifoides y de las costillas, la presin se puede realizar en el trax en personas obesas o embarazadas). Se busca una elevacin del diafragma generando un aumento en la presin de la va area y en la fuerza del aire que sale de los pulmones ocasionando una tos artificial y expulsin del cuerpo extrao. Se utiliza en mayores de 1 ao. Se debe realizar hasta que la persona responda, si no lo hace (5 maniobras) se debe iniciar RCP. Complicaciones con la maniobra de Heimlich: Dao de rganos internos ( Ruptura o laceracin de abdominales o torcicas). Regurgitacin y aspiracin.

vsceras

V.

DIAGNOSTICO Paciente en Paro Cardiorrespiratorio. Las causas de paro respiratorio son mltiples entre ellas encontramos: ahogamiento, sumergimiento, shock, obstruccin de la va area por cuerpo extrao, inhalacin de humo, epiglotitis, sobredosis de medicamentos, 69

electrocucin, sofocacin, lesiones, heridas, infarto del miocardio, choque por rayos y coma por cualquier causa. VI. EXAMENES AUXILIARES Electrocardiograma : Fibrilacin Auricular, Taquicardia Ventricular, Asistolia, Actividad Elctrica sin pulso.

VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA SOPORTE AVANZADO EN EL ADULTO (ADVANCED CARDIOVASCULAR LIFE SUPPORT) ACLS ADRENALINA: Estimulador de los receptores adrenrgicos mejorando flujo sanguneo miocrdico y cerebral, el efecto sobre los receptores es desfavorable porque aumenta el trabajo miocardico y reduce la perfusin subendocardica. * Indicaciones: a) Paro cardiaco: FV, TV sin pulso, asistolia, actividad elctrica sin pulso. b) Bradicardia sintomtica: Luego de colocar atropina, dopamina y marcapaso transcutneo. c) Hipotensin severa. d) Anafilaxia, reaccin alrgica severa: en conjunto con altos volmenes de lquidos I.V, corticoesteroides y antihistamnicos. *Precauciones: Aumento de la presin arterial y la frecuencia cardiaca que pueden causar isquemia miocrdica, angina o aumento en la demanda de oxgeno por el miocardio. Altas dosis no mejoran sobrevida ni pronstico neurolgico y por el contrario pueden generar disfuncin miocrdica postresucitacin. Altas dosis pueden ser necesitadas para tratar envenenamientos o shock inducido por medicamentos. *Dosis en Paro cardiaco: 1 mg I.V (10 ml de dilucin 1:10000) cada 3 5 minutos durante resucitacin, luego de cada dosis lavar catter con 20 ml. Dosis altas de 0.2 mg/Kg pueden utilizarse si la dosis de 1mg Falla. Infusin continua: 30 mg de adrenalina (30 ml de dilucin1:1000) en 250 ml de solucin salina normal (S.S 0.9%) o dextrosa al 5% y pasar a 100 ml/h titulando segn la respuesta. Dosis por tubo endotraqueal 2 2.5 mg diluidos en 10 ml de S.S 0.9%. VASOPRESINA : Hormona antidiurtica que acta como un vasoconstrictor perifrico no adrenrgico, estimulador directo del msculo liso por receptores V1. *Indicaciones: Puede ser utilizado como alternativa presora de la adrenalina en el tratamiento de adultos con shock refrectario por FV (clase II b). 70

 til en el soporte hemodinmico en shock por vasodilatacin( ej. Shock sptico). *Precauciones y contraindicaciones: Potente vasoconstriccin perifrica. Aumenta la resistencia vascular perifrica pudiendo desencadenar isquemia cardiaca y angina. No se recomienda en pacientes con enfermedad coronaria. *Dosis en Paro cardiaco: 40 Unidades I.V, V.O o por tubo endotraqueal en una sola dosis. AMIODARONA: Altera la conduccin a travs de vas accesorias, efecto vasodilatador e inotrpico negativo segn la dosis. *Indicaciones: Usado en taquiarritmias auriculares y ventriculares y para controlar el ritmo de arritmias auriculares con respuesta rpida en pacientes con disfuncin del ventrculo izquierdo donde digoxina no ha sido efectiva. En Paro cardiaco se recomienda para el tratamiento de FV/TV sin pulso refractaria a las descargas. *Precauciones y contraindicaciones: Vasodilatacin e hipotensin y efecto inotrpico negativo. Puede prolongar el intervalo QT. Uso cuidadoso en pacientes con falla renal ( Eliminacin es larga, vida hasta de 40 das). *Dosis en Paro cardiaco: Bolo de 300 mg I.V , Considerar dosis repetidas de 150 mg I.V en 3 a 5 minutos ( mxima dosis acumulada: 2.2 gm I.V / 24 hs). LIDOCAINA: *Indicaciones: Paro cardiaco por FV/TV (clase II b) TV estable, taquicardias de complejos anchos o taquicardia supraventricular de complejos anchos. *Precauciones y contraindicaciones: No se recomienda como profilctico en Infarto agudo de miocardio Reducir dosis de mantenimiento ( no colocar dosis de carga) en presencia de disfuncin ventricular izquierda o heptica. Suspender infusin ante signos de toxicidad. *Dosis en Paro cardiaco: Dosis inicial: 1 1.5 mg/Kg I.V. FV refractaria se puede adicionar 0.5 0.75 mg/Kg I.V en bolo, repitiendo en 5a 10 minutos. Dosis mxima de 3 mg/Kg. 71

 Por tubo endotraqueal 2 a 4 mg/Kg. SULFATO DE MAGNESIO: *Indicaciones: Uso en paro cardiaco por hipomagnesemia o Torsades de pointes. FV refractaria luego de utilizar lidocaina. *Dosis en Paro cardiaco: 1 2 gm ( 2 a 4 ml de una dilucin al 50%) diluir en 10 ml. De Dextrosa al 5% I.V en bolo. VIII. COMPLICACIONES Cada en la presin arterial con la administracin en forma rapida. Precaucin en falla renal. IX. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, An International Consensus on Science. Circulation.2000; Vol 102, No 8 2. Morgan GE: Cardiopulmonary resuscitation, 2d ed.a Lange medical book. Clinical Anesthesiology 1996;766-792. 3. Safar P, Bircher NG: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, 3rd ed. Saunders, 1988. 4. Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation. Br. J. Anaesth. 1997; 79.

72

GUIAS DE PRCTICA CLINICA ATENCIN DEL PACIENTE EN COMA

I. NOMBRE Y CODIGO ATENCION DEL PACIENTE EN COMA G 99*

II. DEFINICION: El coma es un sndrome que expresa una grave distribucin del sistema nervioso central (SNC), primario o secundario a trastornos sistemticos. Es una emergencia que requiere actuacin teraputica urgente para evitar hipoxia neuronal, y un rpido diagnstico etiolgico para asegurar la aplicacin del tratamiento especifico apropiado. Representa el extremo ms severo del sndrome de alteracin aguda de estado mental, que incluye varias categoras segn existan mayor o menor dficit de respuestas a estmulos visuales, tctiles o auditivos: Letargo: Existe un dficit de atencin. El paciente se puede comunicar pero se distrae fcilmente, tiene problemas de memoria. Obnubilacin: El dficit de atencin es ms acusado, y el paciente est menos reactivo a estmulos auditivos y visuales, pero todava puede a comunicarse. Coma: Se despierta slo con estmulos vigorosos, y carece de habla inteligible. Coma: El paciente no responde a ningn estmulo y no tiene habla no reacciones, carece de movimiento espontneo y yace con los ojos cerrados. Algunas situaciones afines al coma: Estado vegetativo persistente: estado de vigilia sin contenido de conciencia. Sndrome de enclaue conciencia. Sndrome de enclau mutismo con preservacin de la conciencia, mostrado mediante movimientos oculares verticales intactos. Muerte cerebral. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO 1. Medio Ambiente 1. Estress 2. Estilos de VidaSedentaria 3. Factores Hereditarios Familiares cardiovasculares y neurolgicas.

con

enfermedades

IV. CUADRO CLINICO ELEMENTOS BSICOS CLNICOS: 4.1 Exploracin fsica general (1) (6) (7) 4.1.1 Alteracin signos vitales: alt. Temperatura ( meningitis bacteriana, tirotoxicosis, mixedema, barbitricos);alt, presin arterial (encefalopata HTA), hipotensin (diabetes, barbitricos, hipovolemia); alt. frecuencia cardiaca (sndrome de Stokers Adams, FA embolgena) 73

4.1.2 Inspeccin de piel y mucosas: piel gruesa (mixedema), prpura (PTT), pigmentacin parda ( enf. De Addison), rojo cereza (monxido de carbono). 4.1.3 Inspeccin y palpacin de crneo y cuello: traumatismo. 4.1.4 Aliento: acetona (diabtico), urea (renal), alcohol. V. DIAGNOSTICO 5.2 Exploracin neurolgica: 5.2.1 Alteracin del modelo respiratorio (2,3,4,5,6,7) El control de la respiracin depende de la actividad de unos centros respiratorios, (agrupaciones de neuronas mal definidas anatmicamente localizadas en tronco enceflico y mdula), responsables del control automtico de la respiracin. Estos centros estn conectados con grupos de neuronas del lbulo frontal responsable del control voluntario de la respiracin. Segn estn afectadas unas u otras regiones del SNC pueden observarse diferentes patrones de respiracin. Estos patrones pueden ser difciles de reconocer, solaparse o cambiar de uno a otro paciente y en el mismo paciente, sobre todo e el curso del coma secundario a causas txicas o metablicas. 5.2.2 Respuestas pupilares (2) (6) (9) El tamao y la reactividad de las pupilas dependen de la interaccin entre fibras del sistema neurovegetativo; si predomina el estmulo simptico aparece midriasis, si lo hace el parasimptico, miosis. El tamao y la reaccin pupilar a la luz pueden ayudar a delimitar el nivel de la sesin y permitir una primera orientacin etiolgica; incluso en lo s trastornos metablicos ms severos, estn conservados los reflejos pupilares a la luz. Algunos frmacos (dados por va oral o instilados ) pueden interferir o abolir estos reflejos; si se aplican por lo general para dilatar la pupila y ver el fondo de ojo, se pierde esta fuente de informacin. 5.2.3 Movimiento ocular El sistema motor ocular esta bajo el control del tronco cerebral. El control voluntario se pierde durante el coma y es reemplazado por reflejos oculovestibulares , como el reflejo oculoceflico (ojos de mueca) y el reflejo de frio - calor. Estos reflejos se deben hacer con el paciente en plano horizontal, porque la compresin del cuello puede causar compromiso en la unin medular cervical incrementando la PIC. Estos reflejos pueden ser de ayuda para establecer alteraciones de funcin de III y VI par, y descartar sndromes de simulacin de coma en pacientes con historial histrico o psiquitrico: si son anormales, indican disfuncin del troncoencfalico, estructural, metablica o txica. La parlisis del VI par craneal se comprueba por la imposibilidad de desviar afuera los ojos, indica hipertensin intracraneal o lesin protuberancia. 74

En la parlisis del III par, los ojos miran abajo y afuera, indicando hermiacin tentorial, fractura de base con atrapamiento/destruccin del III par, o lesin intrnseca del III par (comprensin, tumor) . 5.2.4 Respuesta motora (2,5,6) Las lesiones neuronales pueden provocar trastornos motores y debilidades, la fuerza muscular, el tono, los reflejos pueden ser asimtricos.

EXAMEN DE LAS RESPUESTAS MOTORAS Y EL TONO MUSCULAR EN EL ENFERMO EN ESTADO DE COMA TOPOGRAFA LESIONAL Lesin cortical difusa asociada a Demencia. Lesin focal cerebral que determina hemiplejia. Afectacin de corteza y subcortical con Preservacin de funcin de tronco Cerebral. CLNICA Paratoma o Gegenhalten Disturbios sensitivos motores Rigidez de decorticacin (flexin de extremidades superiores con extenSin de las inferiores).

Dao de corteza y afectacin de tronco Rigidez de descerebracin (extensin cerebral al nivel de protuberancia. HTE de brazos y piernas con rigidez. Y enfermedades Metablicas, anixia o disfuncin Heptica. Valoracin del nivel de conciencia y seguimiento durante el coma. VALORACIN DEL NIVEL DE CONCIENCIA ESCALA DE COMA GLASGOW: (1) (6) (20) Coma est delimitado por un Glasgow menor de 8 Injuria leve: 13 15 puntos. Injuria moderada : 9 12 puntos. Injuria severa: menos de 8 puntos. VI. EXAMENES AUXILIARES 6.1 Ver monitoreo neurolgico: 6.1.1. Tomografa Axial Computada: Injuria difusa I: No hay patologa visible. Injuria difusa II: Cisternas presentes con desviacin de la lnea media de 0-5 mm. Ausencia de de lesin de alta o Media densidad > 25 mm. Puede incluir fragmentos seos y cuerpos extraos. Injuria Difusa III: Cisternas comprimidas o ausentes. Desviacin de la lnea media de 0-5 mm. Ausencia de lesin de alta o media Densidad > 25 mm. 75

Injuria Difusa IV:

Desviacin de la lnea media > 5mm. Ausencia de lesin de alta o media densidad > 25 mm.

6.1.2 Lesin de masa evacuable: Lesin evacuable. 6.1.3 Lesin de masa no evacuable: Lesin de alta o media densidad > 25 cc. No evacuable. 6.1.4 Resonancia Magntica Nuclear en caso de sospecha de dao de tronco cerebral y cerebelo (10). 6.1.5 Resonancia Magntica Angiofrjica: Estudio de vasos cerebrales. 6.1.6 Puncin lumbar: Ante sospecha de meningitis (1) (2). 6.1.7 Electroencefalograma: Evaluacin de convulsiones, aprecia la gravedad y evolucin del coma (1). 6.1.8 Potenciales evocados: Monitoriza la evolucin del coma barbitrico y la anoxia cerebral grave (1) (17) (33) (34). 6.1.9 Monitores de PIC: Ver protocolo de hipertensin endocraneana. Analtica dirigida: Inicial : Glucosa, gasometra arterial EKG (correlacin de isquejmia y enfermedad cardiaca, arritmia>, fondo de ojo. Posterior: Hemograma completo, bioqumica (urea, creatinina, electrlitos, amilasa) Rx trax, crneo y columna si se sospecha de traumatismo. En casos concretos: estudio toxicolgico sangre y orina. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO: Pacientes con injuria severa Glasgow menor de 8. pacientes con injurias moderada Glasgow 9 12 e injuria difusa III IV segn TAC. Pacientes con injuria moderada Glasgow 9 12 que presenten confusin de lbulo temporal. Paciente inestable, que requiere monitoreo, apoyo ventilatorio y tratamiento enrgico. VII. NIVEL DE ATENCIN: 7.1 Servicios de Hospitalizacin y/o Emergencia de hospital nivel III y IV: Diagnstico y tratamiento del Coma y monitoreo hemodinmico de acuerdo a la causa de la coma. 7.2 Hospital nivel IV: Unidad de cuidados intensivos todo coma con Glasgow menor o igual a 8. VIII. MANEJO SEGN RESOLUTIVA 8.1 NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD

Preservacin de la funcin cerebral mientras se establece el diagnstico.

76

8.1.1 Control de la va area necesaria para asegurar una adecuada oxigenacin cerebral, y o prevenir la aparicin de neumonas de aspiracin de jugo gstrico: 8.1.2 Mantener PaO2 cercanos a 100 mmhg con saturacin de O2 por encima de 90% Nivel de evidencia III, V. Grado de recomendacin C (1) (2) (10). 8.1.3 Si hay ventilacin espontnea: mscara de Venturi al 35% y titular segn pulsioximetra o anlisis de gases arteriales (2). 8.1.4 Colocacin de sonda nasogstrica para evacuar el contenido gstrico y aislar la va area. 8.1.5 Intubacin endotraqueal en caso de escalar de Glasgow inferior a 8 (2) (31). Ver protocolo de intubacin (2). 8.1.6 Mantener PCO2 rangos de 25 35 mmHg. 8.2 Mantener flujo sanguneo cerebral: 8.2.1 Aporte hdrico adecuado. Se canaliza va venosa perifrico y/o central. Mantener euvolmico y en adecuado balance electrolito, PVC 10 12 cmH20 y PCP 16 18 mmHg. Se recomienda el uso de soluciones isotnicas en pacientes con HTE (10, 31). En nios con Injuria severa se ha comprobado disminucin PIC y un aumento de PPC con solucin salina hipertrica (21) con similares resultados en pacientes postresucitacin (30). 8.2.2 Colocar al paciente en DDO en posicin intermedia con la cabecera en 30 . 8.2.3 Apoyo a la circulacin sistemtica: Normalmente, el FSC no se ve afectado por pequeas alteraciones (entre 50 y 100 torr) de la presin arterial sistemtica. Cuando la disminucin cerebral irrumpe la autorregulacin, la presin de perfusin cerebral viene determinada por la diferencia PAM PIC. 8.2.4 Monitorizacin electrocardiogrfica y tratamiento de arritmias. 8.2.5 Tratamiento de la HTE: puede ser necesario monitorizar la PIC, hiperventilar, utilizar diurticos osmticos y mantener al paciente sedorelajado. (Vigilancias adicionales en caso de HTE: ver protocolo de HTE). 8.2.6 Asegurar aporte de glucosa al cerebro (mantener rango de 150200 mg/dl), evitar hiperglicemia extrema: ya que produce cambios en la osmolaridad srica, con fluctuaciones de la hemostasia. Nivel de evidencia III (31). 8.2.7 Aporte calrico adecuado en pacientes con HTE se recomienda 150% de su necesidad basal (2500 kcal por da enteral o parenteral). 8.2.8 Mantener homeostasis de ph e iones. 8.2.9 Mantener diuresis por encima de 0.5 cc/kg/h. 8.2.10Si parecen convulsiones, emplear fenitona, y fenobarbital, si aquellos no ceden usar pentobarbital. 8.2.11Prevenir/tratar el Sd. SIHAD: control estrecho de ionograma y osmolalidad de sangre y orina. 8.2.12Controlar temperaturas y obtener cultivos si el paciente est febril, realizar anlisis de sedimiento y cultivo de orina para 77

detectar piuria, inspeccionar las vas por si hubiera signos de infeccin local. Tratamiento de la fiebre: con acetoaminofen a dosis de 500 mg cada 6 horas (31) . 8.3 Nivel de evidencia III, V. Grado de recomendacin C 8.3.1 8.3.2 Tratamiento de las infecciones aadidas: antibiticos, segn la causa de la infeccin (31). Nivel de evidencia IA. Tratamiento de los extremos de HTA:?- bloqueadores (labetalol) recomendado en PAM> 130 y PS > 220 mm Hg. Nivel de evidencia III, V. Grado de recomendacin C (10). Prevencin de maniobras de Valsalva. Administracin de Lidocana: 50mg EV previo a movilizacin. Aspiracin de secreciones, evaluaciones mdicas, transporte. En caso de requerir analgesia (31): Fentnilo dosis de carga:1- 2ugr kg./ EV e infusin: 0,5 ug/kg/h. Rehabilitacin temprana y medidas de prevencin de complicaciones (aspiracin, malnutricin, trombosis, neumona, lceras de decbito, posturas viciosas, embolia pulmonar). Nivel de evidencia I y II (10). Profilaxis: Administracin de heparina de bajo peso molecular o heparinoides para prevenir desarrollo de trombosis venosa profunda: est recomendado en pacientes inmovilizados Nivel de evidencia IA y la comprensin extrema intermitente est recomendada en pacientes que no reciben drogas antitrombticas. Nivel de evidencia II B (10). En caso de requerir sedacin: Midazolam (23) y/o diacepam, dosis de carga: 0.1 mgr kg./EV (Bolo) infusin: 1 3mgr lg./min. Si se confirma HTE, protocolo de tratamiento.

8.3.3

8.3.4 8.3.5

8.3.6

8.3.7

8.4 Tratamiento etiolgico 8.4.1 Si no se conoce, ni se sospecha la etiologa se administra: Tiamina: 100mgHm, a todos los pacientes en coma antes de dar glucosa para prevenir la aparicin de encefalopata de Wernicke aguda. (1) (2) Glucosa hipertnica: 50ml de glucosa a 50% en bolo E.V. (1) (2). 8.4.2 Una vez diagnosticada la causa del coma se iniciar el oportuno tratamiento etiolgico. 8.4.3 Ante lesin con efecto de masa, planteamiento de ciruga precoz. 8.4.4 Flumezenil en cirrticos con severa encefalopata heptica. 8.4.5 Si existe sospecha de intoxicacin por opiceos, administrar Naloxona Ev (0.4-mg c/2-3 minutos, hasta 10mg) (1) (2). 8.4.6 Si existe sospecha de malnutricin o alcoholismo crnico, administrar tiamina (100 mgHm). 8.4.7 Si hay evidencia de foco infeccioso debe tratarse agresivamente con antibiticos (ver protocolo de infecciones SNC). 78

IX.

COMPLICACIONES Infecciones agregadas, sepsis, Falla Renal, Paro Cardiorespiratorio.

X.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRARREFERENCIA ALTA: 10.1 Paciente hemodinmicamente estable que no requiera apoyo ventilatorio ni monitoreo continuo. 10.2 Mejora de Escala de Glasgow mayor de 8. 10.3 Transferencia a unidad especializada intermedia segn enfermedad de fondo. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. J.C. MONTEJO; AA GARCIA DE LORENZO, Manual de medicina intensiva. Mosby/Doyma. Libros S.A. 1996, 109 217. L. JIMNEZ MURILLO. F.J, MONTERO PEREZ. Protocolo de Urgencias Mosby/Doyme 1998, 99-103. CAMBIER MASSON H. Den. Manual de Neurologa. Tercera Edicin. 1998, 109-117 JON, JELKINS, MD, LOSCALDO. Manual de Medicina de Urgencia 2da. Edicin. 1996, 319-322 Neurologa para mdicos no especialistas. 1984. Lima Per. Principales of Neurology coma and related disordes of consciousness. SIM ROGER BANNISTER. Neurologa Clnica 6ta. Edicin. MUIZ EC. Thomas MC. Rev. ES C. Enferm USP 31:287 303, 1997 Aug. Jhon LEIGH M.D The Neuro Ophtalmology of Coma. HHA Medical, Guidelines for the Management of Patients with aguda Ischemic Stroke. Rev. Esc. Enferm USO USE of the Glasgow Coma Scale to evaluate the level of consciousness 31:287 303, 1997 Aug. Nurs Crit Care. The use of a paediatric coma scale for monitoring infants and young childen with head injuries 2:72 5, 1997 Ma Abr. Eur J. Emerg Med, flumazenil for hepatic coma in patients with liber cirrhosis: an Italian multicentre double blid 5:213 6, 1996 Jun. Arch Inter Med Drug induced hypoglycemic coma un 102 diabetic patients 159:261 4, 1999 Feb 8. Eur J Clin Pharmacol, Barbiturate coma may promote reversible bone marrow suppression inpatients with severe isolated traumatic brain injury 54; 529-34, 1998 Sep. Acta Neurichir Suppl Incidence or intracranial Hypertensin after sevre injury head; a prospective study using the traumatic Coma Data Bank classification. 71:27-30,1998. Arch Neurol The role of Evokek Pitentials in coma Vol 54 Jan 1997.

XI.

8. 9. 10. 11.

12.

13. 14.

15.

16.

79

17. 18.

19. 20.

Cuad Hosp Clin; Monitorizacin de la funcin cerebral en el paciente crtico; 42 (1): 18-22, 1996 graf. Clinical Trial Journal Article. A cohort study Randomized of the safety and feasibility of intraventricular urokinosa for nonaneurysmal spontaneous intraventricular hemorrhage, 1998 Aug; 29 (8) 1573-9. J-Trauma, Eficacy of the motor component of the Glasgow Coma Scale in trauma triage 1998 Jul; 45 (1) 42-4. Crit Care Med A prospective, randomized, and controlled study of fluid management in children with severa head injury. 1998 Jul, 26 (7): 1265-70.

80

GUIAS DE PRCTICA CLINICA ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

I. NOMBRE Y CODIGO ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR G 46* DEFINICION Es una de las causas ms importantes de discapacidad fsica en el mundo occidental. Esta enfermedad tambin se acompaa de una alta tasa de mortalidad (80-90/100,000 habitantes por ao). III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Antecedentes Cardiovasculares, Hipertensin, Diabetes, Obesidad. CUADRO CLINICO - Alteracin de conciencia - Estupor o coma - Confusin o agitacin - Convulsiones - Afasia u otros trastornos superiores - Distara - Debilidad Facial o asimetra (ipsilateral o contralateral al miembro dbil). - Incoordinacin, debilidad, parlisis o prdida sensitiva de uno o ms miembros (usualmente de un hemicuerpo). - Ataxia, pobre balanceo, torpeza o dificultad para caminar. - Prdida de la visin - Monocular o binocular - Puede haber prdida parcial de campos visual. - Vrtigo, visin doble, sordera unilateral, nauseas, vmitos, cefalea. DIAGNOSTICO Examen Clinico de Alteracin de Conciencia, estupor o confusiones afasia, hemipleja, perdida de visin, ataxia. CRITERIOS DE INTERNAMIENTO Va area permeable Monotorizar signos vitales. Conducir la atencin general. Evidencia de trauma de cabeza o cuello. Anomalas CV Conducir examen neurololgico. Nivel de conciencia. Presencia de actividad convulsiva. Escala de Glasgow Pupilar: tamao, igualdad, reactividad. 81

II.

IV.

V.

Movimientos individuales de los miembros. VI. EXAMENES AUXILIARES - La TAC debe ser el estudio inicial. - ECG, RX, Trax y monitorizacin cardiaca. - Otros exmenes auxiliares. - Ultrasonografa u otros exmenes para vasos intra o extracraneales, solo en situaciones especficas que no demoren tratamiento. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 7.1 Pblico en general Informacin muy deficiente. Indiferencia por lo indoloro. 7.2 Personal Paramdico No lo cataloga como Emergencia. 7.3 Mdicos No lo cataloga como prioritario. Unidades especializadas. UNIDAD DE ACV Unidad de Cuidados Intermedios Vigilancia ms que cuidados intensivos De planta: Mdico, enfermera con experiencia en crticos Contar con un mdico en neurociencias. Tiempo parcial: fisioterapista, terapeuta del lenguaje, terapeuta ocupacional, trabajador social. Debe ser posible llevar a cabo: - IMGENES - ANGIOGRAFA - ELECTROENCEFALOGRAMA - LABORATORIO BSICO. Objetivos: Reducir la presin intracraneal (PIC) Mantener una perfusin cerebral (PPC) adecuada para evitar el empeoramiento de la isquemia cerebral. Prevenir las herniaciones. Recomendaciones WHO para HTA por ACV HTA reactiva < 200 mm Hg: NO TRATAMIENTO HTA > 200 mm Hg en HTA conocida: REDUCIR TA a 180/110. Hipotensin arterial: SUBIR PRESIN a 140/90

VII.

82

Medidas de Soporte Tempranas Movilizacin temprana y medidas para prevenir las complicaciones subagudas del ACV. - Aspiracin. - Malnutricin. - Neumona. - Trombosis venosa profunda. - Embolismo pulmonar. - Ulceras de decbito. - Contracturas. - Anormalidades articulares. Heparina o HBPM profilctica para prevenir trombosis venosa profunda para el paciente inmovilizado. Calcetines de compresin intermitente para los qye no reciban antitrombticos. Antibiticos para las complicaciones infecciosas. Tratamiento de cualquier complicacin mdica. No hay evidencia para el uso de heparina en ACV isqumico excepto en origen emblico. HBPM: Estudio con 300 pacientes: efectividad en terapia dentro de 2 das y mejor pronstico a los seis meses. No indicado para uso de rutina. Kay. NEJM, 1995 Hasta que se disponga de mayor informacin el uso de heparina queda a criterio del mdico tratante. Debe entenderse que el uso o no de la heparina no alterar la evolucin del paciente. ANTIPLAQUETARIOS: - No beneficio en agudos - Si prevencin secundaria muy temprana Terapia Tromboltica En la actualidad la TT no es recomendada Mientras que no se tenga el resultado de los estudios pilotos, debe tenerse cautela por la potencial posibilidad de sangrado La TT solo debe utilizarse con criterios de investigacin de preferencia en estudios clnicos randomizados La STK en estudios australiano e italiano caus mayor mortalidad Hemodilucin La terapia de hemodilucin no es recomendada en la actualidad para e manejo del paciente con ACV isqumico agudo. AUSENCIA DE EFICACIA PROBADA ALTOS RIESGOS Terapia Citoprotectora NIMODIPINO BLOQ. DE CANALES DEL CALCIO DEPENDIENTES DE VOLTAJE: - 9 ESTUDIOS, DOS SEMANAS DE MAS DE 1,000 PACIENTES NO DEMUESTRAN EFECTO EN ACV AGUDO. 83

1 META-ANALISIS DE 9 ESTUDIOS 3,600 PACIENTES SUGIERE QUE ANTES DE 12 HORAS REDUCE RIESGO DESFAVORABLE EN 40% ANTES DE LAS 24 HORAS EN 35%.

Los datos de eficacia son conflictos. No eficaz dentro de 48 horas. En marcha estudios prospectivos dentro de 12 horas. ANTI-NMDA BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DEL CALCIO DEPENDIENTE DE RECEPTORES: - En animales los efectos fueron prometedores. - En humanos los efectos fueron prometedores. - En humanos los estudios fueron interrumpidos por efectos colaterales (psiquitricos) - Magnesio est bajo estudio - Selfotel, HA-966, MK-801, NS 1102, Metomorfan, Ifenprofil. DEPURADORES DE RADICALES LIBRES TIRILAZAD Se han realizado estudios clnicos terminados por ineficacia de la sustancia. |BARBITRICOS En grandes dosis no protegen al encfalo en pacientes con isquemia cerebral global. Abramson, Star. NEJM. 1,986 e - En un sub grupo pequeo con agresiones severas se documenta un resultado superior. - Xiao. C.Care. Med.Feb. 1996 - Justificado en injuria cerebral severa hipermica. NEUROPROTECTORES INEFICACIA PROBADA - NAFTIDROFURYLEV retirado en algunos pases europeos - PENTOXILINA - NICERGOLINA - ENLIMOMAB (inhibidor de ECAM-1) - CEREBROSILINA - GANGLIOSIDOS - NALOXANO NEUROPROTECTORES EFICACIA POR PROBAR CITICOLINA BLOQUEADORES DE CANAL DE SODIO (SNA-111) GABA ESTIMULANTES (Clormetiazole) Antagonistas de GLUTAMATO y anfetaminas fuera del contexto de la investigacin clnica no es recomendado.

84

Ciruga Los datos acerca de la seguridad y eficacia de la Endarterectoma carotidea, embolectomia y angioplasta en el ACV isqumico agudo aun son insuficientes. Hasta que no se disponga de mayores datos la utilizacin de procedimientos quirrgicos queda a criterio del mdico. Debe considerarse que estos procedimientos pueden tener serios riesgos y puede alterar desfavorablemente la evolucin del paciente con ACV isqumico agudo. PIRACETAM ESTUDIO PASS I - PIRACETAM IN ACUTE STROKE STUDY- MULTICENTRICO, RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO. - 927 PACIENTES. 464 CON PIRACETAM ANTES DE 12 HORAS. 12 grs POR 4 SEM. - NO INFLUYE EN ALTA A LAS 12 HORAS. - PUEDE INFLUIRSI ES DADO ANTES DE LAS SIETE HORAS. - MEJORA RECUPERACIN DE AFASIA. VIII. COMPLICACIONES Las Complicaciones Neurolgicas Agudas ms importantes en el ACV son: 8.1 Edema cerebral e hipertensin endocraneana, que puede llevar a herniacin. 8.2 Convulsiones 8.3 Transformacin hemorrgica con o sin la formacin de hematoma. CIRTERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA -GLASGOW MENOR A 8. -MEJORARA DE ALTERACIN DE RGANOS BLANCO. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Am-J-Emerg-Med. Continuous flumazemil infusion in preventing complicationsarising from severe banzodiazepine intoxication. Estudio Randomized 1998 May; 16 (3): 238-41. 2. Crit Care Med Synergistic sedation with propofol and midazolam 1998 May; 26 (5): 844-51. Estudio Randomized. 3. Jama Low molecular waeight heparinoid., ORG 10172 (danaparoid) and outcom after acute ischemic stroke. 1998 APR Z 222-29; 279 (16); 1304-6 a Randomized. Controlled Triall. 4. Stroke Medical and neurological complications of ischemic stroke 1998 Feb 29 (2): 447-53. 5. J-Trauma Multicenter, Randomized, prospective triall of early tracheostomy. 1997 Nov; 43 (5): 741-7. 6. Lempert T, Von Brevern M. The eye movements of syncope. Nurology 1996, 46: 1086-8.

IX.

X.

85

7. Levy DE, Plum F Outcome prediction in comatose patients. Significante of reflex eye movement analysis. J. Neurol Neurosurg psychiatry 1988: 51: 318. 8. CLIN Neurophysiol Electroencephalogr. Potentials evocados en coma following spontaneous cerebral hemorragia. 107; 332-8. 9. J Trauma. Hypertonic saline resucitation of patients with head injury 1998 Jan 44 (1): 50-8 a prospective Randomized. 10. Protocolo de Hipertensin Endocraneana UCI Hospital Daniel Alcides Carrin 1998. 11. Faras, Catherine Anglica Carvalho de Silva; Atencin fisioterapia en paciente comatoso 11 (1) 107-20 Abr. - Set. 1998. 12. Auditory and somato sensory evoked potentials en come following spontaneous cerebral hemorrahage early prognosis and outcome. 13. Cancet systematic review of early prediccion of poos a outcome in emoxic-ischaemic come (35; 1808 12) 1998 Dic. 14. Journal Article. Dissociative stupor diferential diagnosis of coma following injury. 15. Arch Intern. Med. Drug induced hypoglycemic coma en 102 diabetic patients 159; 281 4, 1999 Feb. 6.

------------------------------ 0 --------------------------

86

GUIAS DE PRCTICA CLINICA ESTADO DE MAL EPILEPTICO

I.

NOMBRE Y CODIGO ESTADO DE MAL EPILEPTICO G 40 DEFINICIN Actitud convulsiva contnua que dura 30 minutos o ms o presentacin de 2 mas convulsiones sin recuperacin completa de la conciencia entre ellas. Desde el ao de 1999, para nios mayores de 5 aos y adultos se define como convulsin que dura 5-10 minutos. FACTORES DE RIESGO ASOCIADO Ingesta de Carne de cerdo contaminada con cisticercosis, Secuela de Accidente Cerebrovascular, Tumores cerebrales, Traumatismo Encefalocraneanos, Familiares con antecedentes epilepticos. CUADRO CLINICO El estado de mal epilptico primario generalizado se caracteriza por actividad convulsiva tnica clnica generalizada, mientras que las crisis parciales que secundariamente se generalizan se asocian frecuentemente con movimientos que son asimtricos en su inicio o en su progresin. DIAGNOSTICO Para el diagnstico de estado de mal epilptico convulsivo generalizado es necesario la inconsciencia ms movimientos convulsivos. La conciencia preservada distingue el estado motor simple parcial o focal de los estados asimtricos secundariamente generalizados, puede haber conducta extraa persistente, automatismo y a veces se juzga como trastorno psiquitrico. EXAMENES AUXILIARES La medida diagnostica de mayor importancia en un paciente con crisis convulsiva es la descripcin clnica del fenmeno: 6.1 Se obtienen los antecedentes mdicos (es decir epilepsia, farmacoterapia, abuso de sustancias y otros. 6.2 Examen fsico y neurolgico. 6.3 Gases arteriales. 6.4 Qumica sangunea: sodio, potasio, glucosa, nitrgeno ureico sanguneo, creatinina, calcio, fsforo y magnesio. 6.5 Qumica sangunea: sodio, potasio, glucosa, nitrgeno ureico sanguneo, creatinina, calcio, fsforo y magnesio. 6.6 Prueba de deteccin toxicolgica: sangre y orina. 6.7 Concentraciones de anticonvulsivos. 87

II.

III.

IV.

V.

VI.

6.8 EEG si las convulsiones son persistentes. 6.9 Puncin lumbar en especial si hay fiebre. Cuando la sospecha de meningitis es alta, se inicia antibiticos antes de esperar TAC cerebral o puncin lumbar. Esos procedimientos diagnsticos pueden esperar hasta que se controlan las crisis. 6.10 Una vez que se estabiliza el paciente, en caso de ser necesario se efectuar un estudio de imgenes cerebral, como TAC cerebral con contraste o sin l, o RM cerebral, para excluir sangre, masa intracraneal y otros. VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA 7.1 Estado de mal epilptico. 7.2 Crisis reiteradas. 7.3 Toda causa de crisis focal cuya causa no ha sido determinada. 7.4 Existencia de focalidad neurolgica tras una crisis generalizada. 7.5 Crisis secundaria a otros procesos: infecciones, alteraciones hidroelectrolticos, y lesiones ocupantes de espacio. NIVEL DE ATENCIN 8.1 Servicios de Hospitalizacin y Emergencia de niveles I IV: oxigenoterapia y manejo de la va area. 8.2 Control y seguimiento de la va area, no forzar maniobras que interfieran con la ventilacin espontnea. 8.3 Administrar oxgeno por mscara. 8.4 Monitoreo de funciones vitales. 8.5 Monitoreo cardaco y de saturacin de oxgeno (oximetra de pulso). 8.6 Aspiracin de secreciones. 8.7 Glicemia Rpida (glucocinta). 8.8 Se establece acceso intravenoso y se inicia infusin intravenosa. 8.9 Administrar tiamina (100 mg) IM y luego dextrosa (50cc al 50%) o dextrosa 33%) colocar 3 ampollas EV. 8.10 Se inicia terapia Farmacolgica anticonvulsivante. Benxodiacepinas Diacepam 0.15 mg/k (10mg) EV a una perfusin mxima de 2-4mg/min si no cede repetir a los 3min a 0.1 mg/K. Como mximo 40mg. Accin es breve 10-25. Lorazepam A 0.1 mg/K EV, una perfusin de 2 mg/min Si no cede luego de min repetir otra dosis hasta 0.2 mg/K Accin dura 12-24h Fenitna Difenilhidantoina 20mg/kg EV diluido con SS a una perfusin mxima de 50mg/min. 25mg/min en ancianos, arritmia, hipotenso. Su efecto es en 20. Si no cede en ese lapso aadir carga de 5-10mg por kilo. Mximo 30mg/k. 10mg por kilo. Mximo 30mg/k 88

VIII.

Mantenimiento: 5 a 6mg/kg/da Alternativa es la fostenitona, a dosis semejantes, pero se puede administrarse hasta 150mg/min y puede darse por va IM, si la administro EV rpido obtengo efecto en 10. Barbitricos Si luego de 10min. De dosis de fenitoina persisten convulsiones administrar Fenobarbital dosis de carga a 20mg/kg EV diluido con SS a perfusin mxima de 50-75/min. Si no ceden convulsiones luego de 20min. Aadir dosis de 5-10 mg/k. De persistir convulsiones luego de 10 minutos de fenobarbital, con dosis plena diazepan, fenitoina, fenobarbital. STATUS EPILPTICO REFRACTARIO Amerita drogas que lleven paciente al coma, con monitoreo hemodinmico, EEG, soporte ventilatorio en una UCI. Se considera: Pentotal Sdico Bolo de 5-10 mg/k, lento en 1 hora. Puede repetirse otro bolo si no cede. Mantener infusin de 0.5-5mg/k/h. Debe mantenerse dosis de mantenimiento de fenitona y fenobarbital. Debiendo monitorizarse nivel srico de stas drogas. El pentotal ha de mantenerse en infusin por 12h como mnimo, luego de acuerdo a evolucin del paciente valorar retiro progresivo, si es necesario mantener infusin. Por riesgo de hipotensin arterial ameritar durante su administracin probable uso de vasopresores. Midazolan Dado los riesgos del uso del pentonal, algunos prefieren el uso de Midazolan a una dosis de carga de 0.1-0.3mg, que puede repetirse de persistir convulsin, manteniendo infusin de 0.75-10ug/kg/min. El uso de midazolan puede general tolerancia en 2 das, de no ser efectivo el tratamiento en ese lapso, debe ser cambiado pentonal. El uso de vasopresores puede ser necesario. Propofol Es otra alternativa con bolo de 1-3 mg x k. Mantenimiento infusin de 210mg/kg/h. Simultneamente obtener los antecedentes mdicos y examinar al paciente y realizar los estudios de laboratorio. Iniciar el trabajo para definir la causa. Manejo de otro problemas mdicos. COMPLICACIONES Infecciones agregadas, Traumatismo Encefalocraneano. IX CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA 9.1 Recuperacin completa de conciencia. 9.2 Establece sin terapia parenteral por 12 a 24 horas. 9.3 Metablicamente compensado (glicemia, electrolitos, etc.). 89

9.4 El paciente o su familia entiendan adecuadamente las indicaciones al alta y la importancia de continuar tratamiento de mantenimiento segn sea el caso. X. REFERENCIA BIBLIOGRAFICA 1. Treatment of convulsive status epilepticus: recommendaciones of the Epilepsy Foundation of Americas Working Group on Status Epilepticus. JAMA, Vol 270, N 7, p 854-859, august 1993. 2. Status Epilepticus. Clinics in Neurology 1995. Status Epilecpticus The New England Journal of Medicina D. Lowenstein. April 2, p 970-976 1998. 4. Early Identification of refractory epilepsy New England Journal of Medicini D. Lowenstein. Febreaury 3, p Vol. 342No 5 314-319 2000. 5. Status epilepticus manegement British Medical journal april 8 2000, 320 953-954. ANEXO 1 Frmacos teraputicos en estado epilptico convulsivo generalizado de Duracin de Vas Inicio Frmaco Dosis de Vida administracin accin de media saturacin accin antiepilotica seria (mg/kg) (horas) (horas) (min) 3.

Lorazepam Diazepam Midazolam Fenitona Fenobarbital Pentobarbital Parahaldehido

0,05 a 0,1 0,2 a 0,5 0,05 a 2 18 a 20 10 a 20 5 a 12 60 a 150

g) 20 60 1a2 1a3 50 1a5 96 15 a 40 10 a 30 15 a 60 10 a 20 3 5

4 a 14 0,3 1a5 12 a 24 24 a 96 Tiempo de administracin 3a6

IV,ET IV,ET IV IV IV, IM IV VR, IM

Ritmo mxim o de admini straci n IV (mg/mi n) 2 4 0,75 50 75 50 1

ANEXO 2 Protocolo de tratamiento para el estado epilptico refractario 1. 2. 3. Intubar y ventilar al paciente: admitir al paciente en UCI. Colocar monitoreo electroencefalogrfico. Colocar catter arterial y catter central de estar indicado.

90

4.

5.

6.

7. 8.

9.

Administrar una carga de midazolam a 0,2mg/kg (bolo EV lento) a una infusin de 0,75 a 10ug/kg/min; o propofol a 1 a 2 mg/kg EV seguido de una dosis de 2 a 10mg/kg/hora. Titular dosis segn monitoreo electroencefalogrfico. Continuar con monitoreo electroencefalogrfico durante la terapia; cada hora una vez que el paciente logra una respuesta estable a la droga seleccionada. El primer punto es la supresin electroencefalogrficas de espigas. Si la presin sangunea es adecuada, el segundo punto es la supresin del patrn de estallido con pequeos intervalos entre estallidos (< 1 seg). Contine mantenimiento dosis de Fenitona y Fenobarbital: averiguar concentraciones para determinar dosis ptima. Use fluidos IV y bajas dosis de dopamina para tratar hipotensin. Si es necesario, adicionar bajas dosis de dobutamina. Disminucin de dosis de midazolam o propofol si hay signos de compromiso cardiovuscular. Retirar la infusin a las 12 horas para observar actividad convulsiva. Si las convulsiones se repiten, reinstale la infusin por intervalos de al menos 12 horas.

-------------------------------------------

91

GUIAS DE PRCTICA CLINICA MANEJO DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANA

I. TITULO Y CODIGO MANEJO DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA G 44 II. DEFINICION La P.I.C. normal es de 5 a 15 mmHg. Esta presin est determinada por tres componentes: parnquima cerebral, lquido cefalorraqudeo (L.C.R.) y sangre circulante. Clsicamente ha sido definida la H.T.E. con valores de P.I.C. mayores de 20mmHg. En general el tratamiento se le dar a aquellos que tengan la P.I.C. mayor de 20mmHg por 2 minutos o ms; asimismo es necesario sealar que lesiones del lbulo temporal pueden precipitar signos de herniacin a menores valores de P.I.C., por lo que stos deben ser tratados con cifras de P.I.C. de slo 15mmHg.

Presin de perfusin Cerebral (P.P.C) = P.A.M. P.I.C. El efecto nocivo de la H.T.E. se relaciona con el decremento del F.S.C. y de acuerdo a esto se clasifica en tres grados (cuando existe monitoreo invasivo): H.T.E. leve : P.I.C. = 25-25mmHg H.T.E. moderado : P.I.C. = 25-40mmHg. H.T.E. grave : P.I.C. > 40mmHg. Injuria cerebral primaria: Es la disrupcin directa del tejido cerebral por la noxa primaria sistmicas como intracraneales que ensombrecen el pronstico (V.g. hipoxia, hipercapnia, hipotensin arterial, etc.). MECANISMOS POR LOS CUALES SE ELEVA LA P.I.C. SON: a. Masa incrementada secundaria a la formacin de un hematoma intracraneal. b. Tejido cerebral incrementado secundario a edema difuso o localizado. c. Incremento del volumen sanguneo secundario a prdida de la autorregulacin. d. ncremento del volumen del L.C.R. secundario a obstruccin al flujo por edema o formacin de trombos u otros; por hiperproduccin del L.C.R. III. CAUSAS: Traumatismo encefalocraneano, (E.T.C.): Hemorragias intracraneales (hematoma subdural, hematoma epidural, hematoma intraparenquimal, hemorragia sudaracnoidea, etc.).

92

Infartos cerebrales especialmente masivos. Tumores cerebrales, en particular las metstasis. Infecciones (meningitis, meningoencefalitis, granulomas, etc.). Alteraciones metablicas (encefalopata heptica, encefalopata urmica, encefalopata anxica, etc.). Hidrocefalia hipertensiva en sus distintas formas. Independientemente de la causa de injuria cerebral todas conllevan a una conducta similar en la Unidad de Cuidados Intensivos.

IV. ELEMENTO BSICOS CLNICOS La H.T.E. debe ser tenida en cuenta en cualquier paciente que tiene un diagnstico previo de proceso expansivo de cualquier naturaleza y en aquellos que presenten un cuadro compatibles con aquella. El cuadro clnico se caracteriza por las siguientes manifestaciones: Cefalea Nauseas y vmitos Papiledema Parlisis oculomotora Hipertensin, bradicardia e irregularidad respiratoria (Triada de Cushing) Cuando existe H.T.E. por lesin expansiva el cerebro presenta desplazamientos en diferentes sentidos lo que se conoce con el nombre de HERNIAS CEREBRALES. Estas pueden clasificarse conforme al desplazamiento en: * Laterales : Hernia del Cngulo Hernia Uncal * Centrales : Deterioro rostrocaudal Hernia de amgdalas cerebrales Las manifestaciones clnicas dependen del sitio de compresin neural. V. MEDIO AUXILIARES DE CONFIRMACIN ESTUDIO DE IMGENES TAC: Injuria difusa I : No hay patologa visible Injuria difusa II :Cisternas presentes con desviacin de la lnea media de 0-5mm. No lesin de alta o media densidad > 25mm. Puede incluir fragmentos seos y cuerpos extraos. Injuria difusa III :Cisternas comprimidas o ausentes. Desviacin de la lnea media de 05mm. No lesin de alta o media densidad > 25mm. Injuria difusa IV :Desviacin de la lnea media > 5mm. No lesin de alta o media densidad > 25mm. Alguna lesin quirrgicamente 93

Lesin de Masa evacuable:

evacuable. Lesin de Masa no evacuable: Lesin de alta o media densidad > 25cc. no evacuable quirrgicamente.

VI. CRITERIO DE INTERNAMIENTO MONITOREO DE LA H.T.E.: a. Monitoreo invasivo de tipo indirecto: de medir la tasa metablica cerebral y el F.S.C. Saturacin venosa yugular (SJVO2): on indicaciones de ste, una escala de coma de Glasgow de 3 a Son contraindicaciones: injuria de la mdula cervical, coagulopatas; la traqueostoma es una contraindicacin relativa. El valor normal flucta entre un rango del 55-71%. Son causa de cada de la SJVO2:Descenso de la PaO2 con o sin descenso de la Hb; si estos son normales, Hipocapnia (PaCo2) < 30mmHg); P.P.C. < de 70 mmHg, o vasoespasmo deben ser contempladas.

b. Monitoreo invasivo de tipo directo: Sistemas de monitoreo ventricular: Consiste de un catter que ingresa al crneo va un orificio a travs del cerebro hacia el ventrculo lateral. Esto es conectado a un sistema. Usualmente se elige el lbulo frontal del hemisferio no dominante. La ventaja de este mtodo es la posibilidad de drenaje de L.C.R. como medida de control de la H.T.E. Son candidatos de monitoreo invasivo de tipo directo los pacientes que tienen un puntaje en la escala de coma de Glasgow de 8 menos que renan dos o ms de los siguientes aspectos: Edad > a 40 aos. Alteracin pupilar. Presin arterial sistlica < 90mmHg. Alteracin postural uni o bilateral. Hipoxia. VII. NIVEL DE ATENCION Ingresarn a la U.C.I. los pacientes que cumplan con los siguientes criterios y que no son de necesidad quirrgica inmediata: Pacientes con injuria severa segn la escala de coma de Glasgow. ( 8 ptos.). Pacientes con injuria moderada en la escala de coma de Glasgow e injuria difusa III IV segn TAC. Pacientes con injuria moderada segn la escala de coma de Glasgow (912) que presenten contusin del lbulo temporal. TRATAMIENTO 7.1 Medidas generales: Manejo y proteccin de la va area. Apropiado triaje para ciruga tempran (< 4 horas post-injuria). 94

 Mantener adecuado FSC y evitar hipotensin arterial: mantener la P.V.C. en valores de 10 a 12mmHg y la P.C.W.P en valores entre 14 y 16 mmHg y de ser necesario recurrir al uso de drogas inotrpicas. Evitar hiperglicemias o hipoglicemias perniciosas (nivel III a V Grado de Recomendacin C): ests conllevan cambios en la osmolaridad srica con fluctuaciones peligrosas para la homeostasis del tejido cerebral. Tratamiento del dolor: Los estmulos dolorosos producen vasodilatacin con el consiguiente aumento del F.S.C. e incremento de la P.I.C. por lo cual deben hacerse esfuerzos por disminuirlos. Tratamiento enrgico de la fiebre: La fiebre produce vasodilatacin con el consiguiente aumento del F.S.C. e H.T.E. La fiebre de origen central es rara por lo que siempre se debe suponer que hay una 0causa infecciosa, tratando a todos los pacientes en etapas tempranas. El diagnstico de fiebre de origen central siempre se realiza por exclusin. Es recomendable el acetaminofn a dosis de 500mg cada 4-6 horas va enteral. Cuando la fiebre no se controla de esta manera, la indometacina a dosis de 25-50mg cada 8 horas puede ser eficaz adems de que puede tener efecto directo sobre la P.I.C. Las frazadas enfriadoras pueden ser tiles para bajar la temperatura mientras se espera el efecto del tratamiento mdico. Puede haber complicaciones pues los escalofros pueden provocar aumento de la P.I.C. e hipertensin. Adems si se llega a hipotermia el recalentamiento puede causar un incremento rebote en la P.I.C. Los barbitricos pueden ayudar a disminuir la temperatura en pacientes con injuria cerebral. Evitar la hipercapnia. La hiperventilacin induce hipocardia y esta produce vasoconstriccin cerebral con la consiguiente reduccin del volumen sanguneo cerebral. Se ha estimado que cada variacin en 1 mmHg de PCO2 produce una variacin en el mismo sentido del F.S.C. en 1.75ml/1g/min(4%). Evaluacin y tratamiento de desrdenes sistmicos secundarios. 1. H.D.A. 2. C.I.D. 3. Edema pulmonar neurognico. 4. Anormalidades endocrinas. 5. Hipotensin secundaria a hemorragia a stock espinal. 6. Hipoxemia secundaria a trauma torcico o aspiracin 7.2 Medidas especficas: Aporte calrico adecuado: Los pacientes con H.T.E. requieren un aporte del 150% de sus necesidades bsales por lo que un aporte de 2500 Kcal al da es ideal pudiendo efectuarse por va enteral o parenteral. Preferible la va enteral a la va parenteral con el objetivo de disminuir la probabilidad de H.D.A. por lo que la va enteral se debe instaurar lo ms pronto posible (Grado de Recomendacin B). Aporte hdrico adecuado: 30-50 ml/Kg/da, manteniendo adecuda perfusin cerebral. 95

uede instalarse al inicio de una moderada restriccin hdrica (nivel de Evidencia III a V). L solucin salina normal tiene 309mOsm/l y dicha solucin es la nica que debe usarse en pacientes con H.T.E., sobre todo si reciben concomitantemente manitol. Usar solucin salina normal como solvente para todas las medicaciones por va E.V. Es el objetivo mantener al paciente euvolmico y en adecuado balance hidroelectroltico. Adecuada capacidad transformadora de O2. (Nivel de evidencia III a V, Grado Recomendacin C) La hipoxemia puede causar injuria secundaria y sta redundar en H.T.E. por lo que se debe hacer esfuerzos por mantener valores de PaO2 cercanos a 100mmHg, manteniendo siempre una saturacin por encima del 90% (mediante pulsoximetra) y procurando obtener valores de Hto. De 33%. De requerirse se realizar intubacin orotraqueal rpida segn protocolo. HIPERVENTILACIN PASIVA: El efecto de hiperventilacin es casi inmediato pudiendo reducir la P.I.C. 15 a 30 minutos despus del cambio de la PCO2 (Nivel de Evidencia III a V). La PCO2 puede dismuniurse de forma gradual hasta 25-35 mmHg para alcanzar la P.C.I. deseada. Disminuciones de la PCO2 por debajo de 25mmHg entraa isquemia cerbral y agrava la situacin. Cuando ya no se desea hiperventilacin debe efectuarse entonces suspensin gradual sistemtica durante un perodo de 12-24 horas. Se recomienda no elevar la PCO2 ms all de 2-3 mmHg/hora; con el objeto de evitar elevaciones rebote en la P.I.C. Formas para obtener la hiperventilacin consisten en dar ventilacin con amb mscara o ventilacin mecnica. Por lo general se obtiene dando un volumen tidal de 10 a 12 ml/kg y 12 a 14 respiraciones por minuto. No hay estudios que muestren una mejora significativa del pronstico con hiperventilacin teraputica, no hay estudios basados en pronstico para evaluar el uso de hiperventilacin aguda en el tratamiento de HTE: opinin de expertos: hiperventilar agresivamente al paciente solamente si existe una razn especfica y urgente (Grado de recomendacin C). Evitar maniobras de Valsalva: El estreimiento, estmulos nocivos como la aspiracin del tuvo endotraqueal y el reacomodo del paciente pueden inducir maniobras de Valsalva e inducir aumento de la P.I.C. Se recomienda por tanto el uso de ablandadores de heces y una dieta rica en fibra desde el ingreso del paciente para evitar el uso de enemas y supositorios que pueden evitar el uso de enemas y supositorios que pueden desencadenar trastornos vegetarianos en pacientes ya inestables. La administracin de lidocana adosis de 50mg E.V. previo a la succin endotraqueal y/o movimientos pueden bloquear eficazmente la respuesta presora intracraneal de 96

dichos procedimientos. Esto no debe repetirse ms de una vez por hora. Las crisis convulsivas pueden aumentar la P.I.C. por maniobra de Valsalva y por aumento de la actividad metablica cerebral la cual aumenta el F.S.C. con el consiguiente aumento de la P.I.C. la fenitona y el Fenobarbital son los que se usan con ms eficacia y lo ptimos es darlos por va parenteral. Fenitona y el Fenobarbital son los que se usan con ms eficacia y lo ptimo es darlos por va parenteral. Fenitoana = 18mg/kg diluido, luego 100mg E.V, c/8 hrs 100mg S.N.G. c/8hs. Fenobarbital =100mgEV c/12-24h 100mg por S.N.G. c/12-24 hs. No hay datos acerca del valor de administracin profilctica de anticonvulsiones, por lo que no es recomendado en pacientes libres de convulsiones. La administracin de anticonvulsantes para prevenir convulsiones para prevenir convulsiones recurrentes est fuertemente recomendada (Nivel de Evidencia I, Grado de Recomendacin A). Tratar los extremos del H.T. A. : La mayora de pacientes con injuria cerebral no necesitan tratamiento con drogas antihipertensivas parenterales (Nivel de Evidencia II, Grado de Recomendacin B). Los beta bloqueadores son eficaces: propanolol 40mg x SNG c/8hs. Los bloqueadores de canales de calcio a excepcin del nimodipino pueden causar vasodilatacin cerebral. Cuando la H.T.A. es una causa de H.T.E. puede usarse nitroprusiato de con seguridad y eficacia. Debe usarse antihipertensivos cuando la presin arterial media sea mayor de 130 o la sistlica mayor a 220. (Nivel de Evidencia III a V. Grado de Recomendacin C). Cabecera a 30 y en colocacin intermedia. Sedacin adecuada: Midazolam: Dosis de carga = 0.1mg/Kg E.V. en bolo Infusin = 1 3mmg/kg/min. Diazepam: Dosis de carga = 0.1mg/Kg E.V. en bolo Infusin = 1-3mmg/Kg/min De ambos se puede llegar a requerir ms dosis segn respuesta. La sedacin con barbitricos disminuye el F.S.C. y el metabolismo cerebral cuando la ventilacin es controlada. Tiopental: Dosis de carga = 2 5mg/Kg E.V. en bolo Infusin=1-6mg/Kg/h Entre las complicaciones de la sedacin est la hipotensin, particularmente en hipovolmicos o ante disfuncin del tallo cerebral.

97

Esto crea alteracin del riesgo sanguneo cerebral o puede precipitar un aumento profundo de la P.I.C. por vasodilatacin cerebral autorreguladora inducida por la hipotensin. Relajacin adecuada: Evitar el uso de bloqueadores despolarizantes pues liberan histamina, bloquean los ganglios del sistema nervioso autnomo produciendo vasodilatacin difusa e hipotensin arterial con las consiguiente respuesta vasodilatadora a nivel del S.N.CC. aumentando el F.S.C. e H.T.E. De igual manera las fasciculaciones inducidas por estos frmacos condicionan H.T.E. Atracurio Dosis de carga = 0.5-0.6mg/Kg. E.V. en bolo Infusin = 5-10 mmHg/min. Vecuronio Dosis de carga = 0.08-0.1 mg/Kg E.V. bolo. Diurticos. Diurticos osmticos: MANITOL Dosis Inicial de manitol es de 0.75-1g/Kg dado en 3-5 min., siendo efectiva en 10 a 30 min. Con una reduccin mxima de la P.I.C. en 20-60min. No dar a mayor velocidad de infusin pues puede incrementar la P.A. con el consiguiente aumento de la P.I.C. Dosis de mantenimiento es de 0.25-0.5g/Kg c/3-5hs, en un periodo de infusin de 30-60min. La dosis se individualiza de acuerdo al cuadro clnico, la P.I.C. y la osmolaridad srica. El manitol ha demostrado disminuir la PIC en modelo humanos y animales (Nivel de Evidencia IV). An con la gran cantidad de literatura con respecto a mecanismos de accin del manitol solo, versus un placebo en incrementar el pronstico de vida en pacientes con injuria cerebral. Los datos que soporten su uso en controlar en edema cerebral son de estudios no controlados (Nivel de Evidencia III a V). Permanece siendo usado para el control de las elevaciones agudas de la PIC en el tratamiento de la injuria cerebral severa, sus efectos colaterales deben ser considerados (deshidratacin e hiperosmolaridad). Su superioridad frente a otras drogas no est probada. No hay estudios que soporten el uso de furosemida para controlar el edema cerebral (Nivel de Evidencia III a V). En conclusin la administracin de manitol disminuye la PIC, su superioridad frente a otros agentes no est an probada (Grado de Recomendacin C). Lidocana Cuando se decide su uso, debe administrarse infusin continua =1-2mg/min. Corticoides DEXAMETASONA. til solo en edema tumoral y en las encefalomielopatas agudas diseminadas. Dosis de carga = 8-12mg Dosis de mantenimiento = 4-8mg E.V. c/6h. El efecto comienza en 4-6 horas y alcanza su mximo en 24 horas. 98

Los corticosteroides no son recomendados para el manejo de la injuria cerebral severa (Nivel de Evidencia I, Grado de Recomendacin A). Barbitricos TIOPENTAL De eleccin en pacientes resistentes al tratamiento convencional ((Nivel de Evidencia III). Para obtener los efectos deseados se emplea el coma barbitrico por lo que se debe monotorizar con E.E.C. hasta obtener un E.E.C. plano. En casi la totalidad de veces requiere el uso de monitoreo hemodinmico y drogas inotrpicas. Dosis de inicio = 10mg/Kg E.V. en 30min. De requerirse (ausencia de variacin de la P.I.C.) = 200mg E.V. en bolo suplementario. Dosis intermedia: 5mg/Kg/h por 3 horas. Infusin de 1-3mg/Kg/h HASTA E.E.C. PLANO Cuando la P.I.C. se control por 28-48 horas iniciar el destete disminuyendo la infusin en un 50% cada da para evitar el rebote. Si la sedaccin y la medicacin anticonvulsivante adems del bloqueo neuromuscular han sido suspendidos durante la administracin de barbitricos, stos deben ser restaurados al momento del destete. En Coma Barbitrico puede mejorar las tasas de mortalidad segn estudio randomizado y controlado (nivel de Evidencia II), en aquellos pacientes que tienen elevaciones de PIC intratable y en los cuales ha fallado todo otro tratamiento mdico y quirrgico. En conclusin los barbitricos deberan ser usados cuando todos los otros mtodos en controlar la PIC han fallado (Grado de Recomendacin C).

ALTA Mejora de parmetros clnicos. Estabilidad hemodinmica.

99

VIII.

ANEXOS

FLUXOGRAMA DE MANEJO DE HIPERTENSIN ENDOCRANEANADA

Glasgow - 12 Glasgow < 8

Injuria en Lbulo Temporal

Injuria Difusa III - IVTAC

Hiperventilacin

Controlada

durante 1 hora objetivo PCO2 = 30mmHg

Medidas Generales por 12 horas

Evaluacin Desfavorable

DAYO2 SJVO2

Reevaluacin

DAYO2<4 SJVO2>70 Fase Hiperemica Glasgow Invariable Glasgow<9

DAYO2 4-7 SJVO2 5571 Normal

DAYO2>7 SJVO55>55 Fase Isqumica

Glasgow > 12

Evolucin Favorable

Ventilacin Mecnica Hipocapnica para FCO2=25mmHg

Continuar iguales medidas

Ventilacin Mecnica normocapnica + Optimizar Manitol

Hospitalizacin en Servicio de Cuidados no crticos

Reevaluacin en 6 hs

P.I.C. <15 Glasgow>8 Continuar Tto indicado

P.I.C. >15 Glasgow <8 Coma Barbitrico por 72 horas 100

GUIAS DE PRCTICA CLINICA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

I. TITULO Y CODIGO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA FALLA RENAL AGUDA FRACASO RENAL AGUDO CODIGO N 17 N 19 II. DEFINICION Sndrome Clnico secundario a diferentes etiologas que se caracteriza por un deterioro brusco de la funcin renal en horas o das expresndose con: Aumento en la concentracin de producto nitrogenados sricos como la creatinina (en 50-100 umol/l/da) y la urea. Alteracin de balance cido-bsico a Hidroelectroltico (hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipomagnesemia). Un 60% de casos de IRA cursa con oliguria (flujo de orina<30ml/h; < 40ml/24h o < 0.5ml/kg/h). EPIDEMIOLOGIA Se observa con ms frecuencia entre varones (66%) y ms comnmente en mayores de 60 aos). Los casos de IRA extrahospitalarios son menores que los ocurridos dentro de los hospitales, sobre todo entre pacientes post operados (especialmente tras procedimientos cardiovasculares). La IRA complica al 5% de las admisiones hospitalarias y al 30% de los ingresos a las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). La prevalencia de IRA entre los pacientes sometidos a Resucitacin Cardio Pulmonar es de hasta 30%. Se estima que la mortalidad asociada a IRA es entre 40% - 70%, no habiendo habido variaciones en este porcentaje en los ltimos 20 aos a pesar de los avances en su diagnstico y manejo. ETIOLOGIA 2.1 Hipoperfusin: La causa ms frecuente de IRA (70% en series de Kaufman). La azoemia prerrenal es una respuesta fisiolgica a la hipoperfusin renal que comprometa el Filtrado Glomerular y que tras la restauracin del Flujo Sanguneo renal es capaz de revertir rpidamente ya que mecanismos compensadores renales (como la vasodilatacin de la aferente y la vasoconstriccin de la a. eferente) han mantenido la integridad del parnquima renal. Si la hipoperfusin persistiera o fuera muy severa, ocurre el dao renal o necrosis tubular, y pasa a denominarse IRA establecida por valores de los ndices urinarios.

101

CAUSAS DE IRA POR HIPOPERFUSIN Hipovolemia Hemorragias, Prdidas Gastrointestinales vmitos, diarreas Tercer espacio leo, quemaduras, diurticos. Alteracin de la Funcin Cardiaca Hipotensin, Insuficiencia cardiaca, Miocarditis. Vasodilatacin Perifrica: Aumento de la proporcin entre resistencia vascular renal y sistmica: Sepsis, Frmacos antihipertensivos Sndrome Hepato Renal forma especial agresiva de IRA que suele complicar el fracaso heptico debido a cirrosis u otras hepatopatas avanzadas Hiperfusin renal con alteracin de las respuestas reguladoras renales Uso de inhibidores de COX, IECA, ciclosoporina. 2.2 Nefrotxicos: Por ser el rin un rgano ricamente irrigado, este es vulnerado a los agentes nefrotxicos tanto externos como endgenos. En la mayora de los casos se puede encontrar en la etiologa ms de un agente.

AGENTES NEFROTOXICOS CAUSANTES DE IRA FRMACOS: Antibiticos: Aminoglucsidos, Cefalosporinas, Sulfamidas, Cotrimoxazol, Tetraciclinas, Vancomicina, Eritromicina Anestsicos: Enfluorano, Metoxifluorano Frmacos Antitumorales: Cisplatino, Metrotexate, Nitrosureas, Ifosfamida Otros: Anfotericina B, Pentamidina, Aciclovir, Foscamet, etilenglicol, AINES, Manitol en altas dosis, Ciclosporina. TOXICOS EXOGENOS Contrastes Radiolgicos EV, Metales pesados (Arsnico, Mercurio, Litio) TOXICOS ENDGENOS: en casos de Hiperbilurribinemia, Hemlisis, Hipermioglobinemia, Hiperucemia e Hipercalcemia.

2.3

Nefritis Tubulointersticial Aguda: Reaccin de hipersensibilidad causada por drogas, infecciones, Desrdenes Inmunolgicos, Neoplasias. En un 30% hay elevacin de la IgE CAUSAS DE NEFRITIS INSTERSTICIAL AGUDA

FRMACOS: Antibiticos: (Cloxacilina, Penicilina, Ampicilina, Cefalosporinas, Sulfamidas, Rifampicina) AINES (Fenoprofeno, Ibuprofeno, Naproxeno, Amidopiridina, Acetaminofen) Diurticos (Furosemida, Tiacidas, Clortalidona, Tramterene) Alopurinol, Azatioprina, Cimetidina, Captopril, Antimicticos. Infecciones: Salmonella, Leptospira, Legionella, Neumococo, Yersinia, Toxoplasma. Inmunolgica: LES, Rechazo de Transplante renal Neoplsica: Mieloma, Linfoma, Leucemias agudas 2.4 Glomerulonefritis: Ocurre el deterioro agudo de la funcin renal en las Glomerulonefritis Primarias (Membranoproliferativas, rpidamente progresiva, etc) o Secundarias (Post infecciosa, LES, crioglobulinemia, vasculitis Necrotizante). 102

2.5

Obstruccin de la Va Urinaria: Un cese agudo en la produccin de orina sin hipovolemia con frecuencia es causada por la obstruccin del tracto urinario. Se produce un aumento de la presin en la va urinaria que compromete el filtrado glomerular al transmitirse retrgradamente. La causa ms frecuente en varones es la Hipertrofia Benigna Prosttica.

CAUSAS DE IRA POR OBSTRUCCIN DE LA VA URINARIA Nivel vesical y uretral: Tumores en la vejiga, prstata, Ginecolgicos. Vejiga neurognica, vlvulas o estenosis, hiperplasia prosttica. Nivel Ureteral: Obstruccin intraureteral: litiasis, cogulos, tumores, necrosis papilar, edema tras cateterizacin amiloidosis Obstruccin Extraureteral: fibrosis retroperitoneal (paraneoplsica, radiacin, traumtica). Ligadura iatrognica, endometriosis, vasos anmalos, aneurismas. 2.6 Obstruccin Vascular: Trombosis o embolismos de la arteria Renal (afectacin bilateral o unilateral si es rin nico) Trombosis vena renal, ateroembolismo arteriolar, Sndrome Urmico Hemoltico, basculitas, sndrome antifosfolpido, coagulacin intravascular diseminada, LES IRA posparto, nefritis post ra

III. DIAGNOSTICO Y EXAMEN AUXILIARES La secuencia diagnstica debe ser a partir de la presencia de: 3.1 AZOEMIA: Anlisis en sangre: (Hemograma, Urea, creatinina y cido rico, protenas totales/albmina, calcio y fsforo, electrolitos) Anlisis de orina de preferencia antes de usar diurticos (sedimentos, sodio y potasio, urea y creatinina osmolalidad). HISTORIA CLNICA COMPATIBLE (Estados de deshidratacin, antecedentes del uso de frmacos, nefrotxicos, traumatismos, enfermedades sistmicas) . Investigar datos previos de la funcin renal: Desde cundo se han elevado los productos nitrogenados y en qu medida? Existe disminucin del volumen urinario? Desde cundo? .A lo largo de la evolucin prxima del paciente (incluidas las cirugas) ha habido episodios de hipotensin? Ha habido datos directos o indirectos de infeccin grave, sepsis algn otro proceso compatible con SIRS? Hay ictericia? . El paciente ha recibido frmacos: Nefrticos? (desde cuando, en qu dosis y niveles) Que alteren la fraccin de filtracin? (AINES e IECA) Capaces de producir hipersensibilidad?.

3.2

103

3.3

ECOGRAFA RENAL NORMAL Si hay datos de hipoperfusin renal hacer el diagnstico diferencial de IRA prerenal vs. Azoemia establecida: por los ndices Urinarios.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA : INDICES URINARIOS AZOEMIA IRA PRERENAL ESTABLECIDA Sedimento de orina Cilindros Granulosos NORMAL Osmolalidad Urinaria > 500 Sodio en Orina Ex Fraccin Sodio U/P Na x 100 U/P Cr < 10 < 350 > 40

<1

>1 Semanas

Normalizacin de la 24 a 48 horas creatinina

Diagnstico Diferencial ante la sospecha de IRA Insuficiencia Aguda o Crnica?? AGUDA Uropata obstructiva No Hay factores prerrenales No Hay datos de Enfermedad Glomerular No Hay Enfermedad Vascular Renal NO Hay Enfermedad Intersticial No Existe depsito de cristales intrarrenales No NECROSIS TUBULAR AGUDA Insuficiencia Renal Aguda vs Insuficiencia Renal Crnica Existen anlisis previos? Antecedentes de enfermedad renal? En la enfermedad crnica, los anlisis de productos nitrogenados permanecen constantes, y en la aguda hay incrementos diarios no menores de 0.5mg/dl en la creatinina srica. Si no hay datos previos, la presencia de Astenia, anorexia, somnolencia, calambres, nuseas o vmitos matutinos, poliuria o polidipsia de larga evolucin (Sndrome Urmico) apuntan a IRC

. 104

IV.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. 4.1 Consideraciones importantes: 4.1.1 Recordar dar tratamiento profilctico al realizar exmenes con medios de contraste en pacientes en grupos de riesgo o con funcin renal disminuida: Especialmente ancianos y diabticos: Administrar una adecuada hidratacin EV: 1ml/kg/hora, 12 horas antes y despus del examen (Los medios de contraste utilizados en la RMN no son nefrotxicos). 4.1.2 Los pacientes con insuficiencia renal aguda deben como regla ser hospitalizados. 4.1.3 El paciente puede ser transportado al hospital cuando lainfusin de fluidos haya sido empezada y el estado general del paciente permita su transporte. 4.1.4 No es necesario cateterizar un paciente que es capaz de orinar. 4.1.5 Debe empezarse la medicin del flujo de orina horario. 4.1.6 En caso de anuina debe removerse la sonda (riesgo deinfeccin). 4.1.7 El paciente debe ser observado y debe tenerse cuidado de no causar un edema pulmonar por una terapia de reposicin de lquidos muy enrgica. 4.1.8 No se recomiendan el uso de soluciones Coloidales o albmina. 4.1.9 No existe una fuerte evidencia acerca de la utilidad de frmacos en el tratamiento de la Insuficiencia renal aguda. 4.1.10 La administracin de diurticos NO SE RECOMIENDA con frecuencia antes de que se haya descartado la hipovolemia, se hayan realizado procedimientos diagnsticos iniciales y se encuentren disponibles los resultados del examen de orina y la medicin de sodio y potasio sricos. Prinsipios 5.2.1 Evaluacin diagnstica exhaustiva. 5.2.2 Supresin de todos los frmacos potencialmente nefrotxicos. 5.2.3 Control frecuente de Diuresis (sonda vesical si es necesario) Funcin Renal (creatinina y urea) Equilibrio Electroltico (Na, Ka, pH, HCO3) Presin de llenado auricular (PVC) Ventilacin pulmonar (Clnica, Radiografa de trax). 5.2.4 Mantenimiento adecuado de la perfusin renal: Expansin del volumen circulante (soluciones de ClNa isotnico, eventualmente bicarbonato, rara vez soluciones coloidales, salvo raras excepciones NO administrar KCL) 5.2.5 Normalizacin de la Funcin Ventricular (tratamiento de las arritmias y de la HTA anlogos de las catecolaminas). 5.2.6 Diurticos (manitol, furosemida, asociacin de ambos, posibilidad de agregar dopamina). 105

5.2

Considerar el rpido inicio de terapias de reemplazo renal (dilisis, filtracin continua) en caso que exista: Sobrehidratacin severa Hiperkalemia (K>6.5mmol/l) Acidosis metablica Persistencia de oliguria (>12 horas) o una marcada elevacin de toxinas urmicas (urea y creatinina). 5.3 Pasos: 6.3.1 Suprimir todos los frmacos nefrotxicos que el paciente est recibiendo. 6.3.2 Mantener una perfusin renal eficaz: manteniendo una adecuada volemia para optimizar el gasto cardaco: soluciones cristaloides (ClNa 0.9%) realizando un exhaustivo control de estado de hidratacin (mediciones de PVC, vigilando la ventilacin pulmonar) salvo en casos muy extremos de hipopotasemia nunca debe reponerse potasio en esta fase de evolucin de la IRA. 6.3.3 No es infrecuente la acidosis metablica en este perodo, considerar administrar bicarbonato de sodio cuando el pH sea menor a 7.2 6.3.4 Mantener una funcin cardiaca adecuada: tratar arritmias e HTA. 6.3.5 Si luego de lo anterior, no se consigue una respuesta clnica favorable, se puede utilizar diurticos: manitol 12, 5-25 g en perfusin (se debe tener cuidado si ya hubiera una intensa disminucin de la FG porque el manitol puede quedar atrapado en el intravascular, provocando una excesiva sobrecarga de volumen. Furosemida es el diurtico ms utilizado: puede empezarse con dosis IV de 100mg pudiendo repetirse 2-4 horas despus llegando hasta dosis de 250mg si se consigue una buena respuesta diurtica, independientemente de que se haya obtenido o no una mejora del Filtrato Glomerular, habr que ajustar la dosis, administrndola en dosis elevadas divididas en 24 veces para mantener la diuresis. Algunos autores recomiendan el uso de furosemida en infusin continua, y si se puede mantener un control estricto de los pacientes, se ha asociado dopamina al tratamiento diurtico a dosis bajas (1-3ug/min) que tiene un efecto predominante sobre los vasos y tbulos renales, induciendo vasodilatacin y natriuresis. 6.3.6 Se procede a la reevaluacin de los pacientes. Si la funcin renal mejora con estas medidas, proseguir hasta controlar el proceso. Si no se modifican, se considera la situacin como una IRA establecida. 6.3.7 Objetivos en la IRA establecida: mantener en lo posible la normalidad de las funciones biolgicas, esperando que el parnquima renal se recupere estructura y funcionalmente y en segundo lugar acelerar esta recuperacin. 106

7.4

NUTRICIN: 7.4.1 Minimizar el catabolismo de Protenas endgenas: Dieta Adecuada (IRA moderado: las caloras de la dieta deben ser > 25% del basal, los carbohidratos y lpidos en cantidad similar a la dieta normal, las protenas. 0.6g/kg de peso, 50% de las cuales que sean de alto valor biolgico): 7.4.2 Mantener los compartimientos lquidos del organismo (equilibrio estricto del aporte y prdidas de fluidos y electrolitos). 7.4.3 Mantener las condiciones hemodinmicas y sistmicas adecuadas. En equilibrio el aporte y prdidas de fluidos, funcin cardiaca, Presin Arterial NORMAL. 7.4.4 Mantener la composicin inica normal de fluidos orgnicos, del extra e intracelular. Adecuados aportes de agua, sodio y potasio. 7.4.5 Mantenimiento del equilibrio cido bsico (aportes adecuados de bases). 7.4.6 Mantenimiento metabolismo del calcio-fsforo: con aportes adecuados, disminucin farmacolgica de la absorcin intestinal del fsforo de la dieta. 7.4.7 Evitar disfunciones secundarias de otros rganos (Minimizar el acmulo de residuos nitrogenados (dieta) anemia (transfusiones, disfunciones plaquetarias, anlogos de la argenina vasopresina) disfunciones inmunolgicas (control de infecciones) alteraciones de la mucosa gstrica (anti H2 anticidos).

V.

EVIDENCIAS EN EL USO DE DIURTICOS, DOPAMINA, DILISIS Diurticos: La mortalidad es menor en los pacientes con IRA no oligricas y es este hecho el que ha motivado el uso de diurticos en un intento de convertir la IRA oligoanrica en no oligrica (si son administrados en forma temprana en el curso de la IRA: 24-48 horas). Se puede intentar con dosis crecientes de Furosemida intravenosa (2-10mg/kg) En caso de un incremento en el flujo de orina, puede iniciarse una infusin constante (1040mg/h). No est demostrado que esta prctica mejore el pronstico de los pacientes, ni alteran la mortalidad de la enfermedad, pero algunos estudios mencionan que el uso de diurticos disminuye la necesidad de dilisis en casos de Necrosis Tubular Aguda pero no existe evidencia que apoye el uso de diurticos una vez que la NTA y est establecida e incluso pueden ser perjudiciales. Dopamina: la estimulacin de los receptores dopaminrgicos tipo 1 y 2 en las arteriolas renales por el uso de agentes dopaminrgicos, produce vasodilatacin y mayor perfusin renal y por ende incremento del Filtrado Glomerular. Aunque su uso es frecuente en las UCI, en los pacientes con alto riesgo de desarrollar oliguria, los estudios que apoyan su uso son poco significativos. Se seala que aunque exista cierto beneficio en la funcin

107

renal no compensa su uso dados los riesgos de los efectos secundarios (taquiarritmias, shunt pulmonar o necrosis intestinal o digital). Se menciona que las dosis bajas de dopamina (2.5 microgramos/kg/min) presentan una muy baja incidencia de efectos secundarios y puede ser til su uso en determinados pacientes con IRA. Dilisis: En la prctica clnica las indicaciones de dilisis incluyen la sobrecarga de volumen, Hiperpotasemia, acidosis metablica, pericarditis urmica o encefalopata urmica. Existen distintas opciones, cuyas ventajas se resumen en la siguiente tabla: Tipo Dilisis Anticoagulacin Inestabilidad Balance Prdida de Rpida Hemodinmica Negativo de correccin de albmina. Rpido Hiperpotasemia NO SI NO NO NO SI NO NO SI NO NO NO SI

Continua

Intermitente SI Peritoneal NO

COMPLICACIONES 5.1 Patologas Asociadas: Los pacientes con sepsis o complicaciones respiratorias (Neumona aspirativa, Insuficiencia Respiratoria, necesidad de ventilacin Mecnica o Sndrome de Distrs Respiratorio del Adulto) tienen aproximadamente 8 veces ms posibilidades de morir durante el curso de una IRA. Otros factores de riesgo incluyen: Edad avanzada, ictericia y complicaciones cardiovasculares. 5.2 IRA oligrica frente a IRA no oligrica. Muchos estudios demuestran la menor mortalidad en los pacientes con IRA no oligrica, este hecho aument el inters en el uso de diurticos, en un intento de convertir IRAs oligricos en IRAs No Oligricas sin que se encuentre demostrado, ya que se supone que en aquellos casos que responden al diurtico probablemente tienen un menor dao renal. VI. BIBLIOGRAFAS Evidence Based Medicine Guidelines. Eero Honkanen. 2004 Duodecim Medical Publications. Quick Consult Manual of Evidence-Based Medicine. Mass General Hospital 2000. Lippincott-Raven Publishers. Chapter 19, pg. 382413. Manual de Protocolos y Actuacin en urgencias. Captulo 91. Insuficiencia Renal Aguda. Pg. 725-729. Edita: Complejo Hospitalario de Toledo. Cantarovich F, Rangoonswala B, Lorenz H, Verho, M, Esnault V. High-dose furosemide for established ARF; A prospective,

108

randomized double blind,placebo-controlled, multicenter trial. Am J Kidney Dis 2004, 44; 402-409. Singri N, Ahya S, Levin M, Acute Renal Failure. JAMA 2003; 289: 747-751. Schierhout G, Roberts I, Alderson P. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critically ill patients. The Cochrane Database of Systematic Reviews, Cochrane Library number cd000567, In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Update frequently. The Albumin Reviewers (Alderson P, Bunn F, Lefebvre C, Li Wan Po A, Li L, Roberts I, Schierhout G) Human albumin solution for resuscitation and volumen expansion in critically ill patients. The Cochrane Database of Systematic Review, Cochrane Library number: CD001208 In: The Cochrane Library, Issue 2, 2002. Oxford: Update Software. Update frequently. Solomon R, Wemer C, Mann D, DElia J, Silva P. Effects of saline, mannitol, and furosemide to prevent acute decreases in renal function induced by radiocontrast agents N Engl J Med 1994; 331 (21): 1416-20 Tepel M, van der Giet M, Schwarzfeld C, Laufer U, Liemann D, Zidek W. Prevention of radiographic-contrast-agent-induced reductions in renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 2000; 343 (3): 180-4 Merten GJ, Burgess WP, Gray LV, Holleman JH Roush TS Kowalchuk GJ, Bersin RM, Van Moore A, Simonton CA, Rittase RA, Norton HJ, Kennedy TP. Prevention of contrast-induced nephropathy with sodium bicarbonate a randomized controlled trial. JAMA 2004-291 (19): 2328-34. Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow G. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal faiulure. JAMA 2002; 288 (20) 2547 53. Baldwin L, Henderson A, Hickman P. Effect of postoperative lowdose dopamine on renal function after elective mayor vascular surgery. Ann Intem Med 1994; 120: 744-47. Schiff H, Lang S, Fischer R. Daily hemodyalisis and the outcome of acut renal faiulure. N Engl J. Med 2002; 346: 305-10

109

GUIAS DE PRCTICA CLINICA HEPATITIS VIRAL

I. TITULO Y CODIGO HEPATITIS VIRAL B 15 - B 19 DEFINICION La hepatitis es un sndrome caracterizado por la necrosis y destruccin del hepatocito de extensin variable. La principal etiologa de este sndrome es viral considerndose aquellos agentes que son fundamentalmente hepatotrpicos y en donde la hepatitis es la principal manifestacin clnica; aunque puede ser causado por otras noxas, infecciosas (herpes, citomegalovirus, mononucleosis infecciosa, infecciones granulomatosas) y no infecciosas (txica, inqumica, alcohlica, autoinmune). Este protocolo est dirigido hacia la atencin del paciente con hepatitis viral causada por virus hepatotrpicos. ETIOLOGA Se conocen actualmente 7-8 virus hepatotrpicos, siendo 5 los ms comnmente encontrados en la prctica clnica, cuyas caractersticas principales se resumen en la Tabla 1. se encuentran con bastante frecuencia pacientes con hepatitis viral Ay B, seguida de casos de hepatitis C, hallndose el virus de la hepatitis D en zonas endmicas correspondientes al virus de la hepatitis B, del cual necesita para producir enfermedad. En cuanto a la distribucin de casos de hepatitis B, se sabe que son los departamentos de Huanuco, Loreto, Ucayali los que informan la mayor parte de casos endmicos en nuestro pas.

II.

110

TABLA 1:TIPOS Y MODOS DE TRANSMISIN DE LOS VIRUS HEPATOTROPICOS HUMANOS

VIRUS TIPO

A PICORNA VIRIDAE

B HEPADNA VIRIDAE

C FLAVI VIRIDAE RNA

D DELTA VIRIDAE RNA

cido RNA DNA Nucleico Incubacin 80 30 Das (28 - 160) (15 - 50) (Rango ) Modo de Transmisin Epidemiologa Oral / Fecal Sexual SANGRE CR0NICIDAD FULMINANTE CARCINOMA SI SI RARO 0,2 % 0,2 % NO POSIBLE SI SI 5% 0,2 % SI

E CALCI VIRIDA E RNA

50 (14 160 ) NO RARO SI 50 70% 0,2 % SI

35 (15 150) NO SI SI 5% 2 - 20 % SI

40 (15 - 45) SI NO NO 0% 0,2 % NO

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Medio ambiente :agua contaminada falta de desague Estilo de vida .:promiscuidad, hacinamiento Personal hospitalario sin la proteccin adecuada

IV.

CUADRO CLINICO Aunque no es posible distinguir clnicamente y con certeza entre los diferentes tipos de hepatitis viral, es importante resaltar que existe una importante proporcin de pacientes que no presentarn signos y sntomas de hepatitis, o stos sern muy leves y pueden pasar inadvertidos si el grado de sospecha es mnimo. Por lo tanto podramos clasificar la presentacin clnica en las siguientes categoras: 4.1 Asintomtica: Los pacientes no presentan sntomas aunque pueden presentar elevacin asintomtica de las transaminasas.

111

4.2

Aguda: Presentacin clsica, aunque no la ms frecuente. Durante la fase preictrica los pacientes presentan sntomas inespecficos (mialgias, nuseas, vmitos, fatiga y malestar general, trastornos del gusto y la olfaccin, disconfort o dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen) . Los pacientes con hepatitis B C pueden presentarse adems con sntomas y signos extrahepticos tales como rash, artritis, miocarditis, pericarditis, encefalitis, polineuritis, etc. Al examen fsico en la fase preictrica se pueden encontrar hepatomegalia (10%), esplenomegalia (5%) y linfadenopata (5%). Posteriormente a este prdromos que suele durar entre 3 a 5 das sobreviene el desarrollo de onctericia. Pueden observarse tambin diarrea, hipocolia y coluria. Entre las anormalidades de laboratorio caractersticas encontraremos elecacin de las aminotransferasas por encima de 100 veces su valor normal, sin elevacin de las enzimas de colestasis en la misma proporcin ( fosfarasa alcalina, gamma glutamil transpeptidasa) , aunque se encuentra una variante colestsica en los individuos con infeccin por el virus de la hepatitis A, pueden encontrarse adems, leucopenia ( < 5 x 10 9 / L en 10 % de pacientes ) , anemia, trombocitopenia e hipergamaglobulinemia. Fulminante: Esta forma hiperaguda de hepatitis se puede presentar con cualquier tipo de hepatitis. Aunque su presentacin es rara, se observa con ms frecuencia en pacientes con hepatopatas previas, infeccin por el virus D y en la poblacin de gestantes, se ha encontrado un elevado riesgo de desarrollar esta forma clnica (15%) en relacin a infeccin con el virus de la hepatitis E. Se caracteriza clnicamente por la presentacin de ictericia seguida de encefalopata, adems se encontrarn en la analtica general hipoglicemia y alargamiento del tiempo de protrombina. Crnica : Se observa en pacientes con infeccin por los virus de la hepatitis B, C y D, las mismas que se presentan con elevacin persistente de las aminotransfererasas, y que suelen evolucionar hacia la cirrosis y el hepatocarcinoma.

4.3

4.4

V. DIAGNOSTICO Y EXAMENES AUXILIARES :

El diagnstico del tipo de hepatitis viral es bsicamente serolgico, y depende del tiempo de evolucin clnica para su adecuada interpretacin. Se puede dividir los marcadores serolgicos de acuerdo al virus infectante (tabla 2):

112

TABLA 2 ANTIGENOS Y ANTICUERPOS HEPATOTROPICOS HUMANOS HAV ANTGENO HBV HCV DE LOS DIFERENTES VIRUS

HDV

HEV

HbsAg HbeAg HBcAg ANTICUERPOS Anti HAV IgM Anti HbsAg Anti HAV IgG Anti HbeAg Anti HBcAg

HCV RNA

HDA g

Anti HCV

Anti HD IgM Anti HD IgG

Anti HEV

HAV : virus DE la Hepatitis A HBV : virus DE la Hepatitis B HCV : virus DE la Hepatitis C HDV : virus DE la Hepatitis D HEV : virus DE la Hepatitis E Anti HAV igM: inmunoglobulina M contra el virus de la hepatitis A Anti HAV igM: inmunoglobulina M contra el virus de la hepatitis A AbsAG: Antigeno de superficie (antigeno australiano) HbeAg: Antigeno. HBcAg: Antigeno Core (No dosable) Anti HBsAg: Anticuerpo contra el antgeno de superficie Anti HBeAg: Anticuerpo contra el antgeno Anti HBcAg: Anticuerpo contra el antgeno del core HCV RNA : RNA del virus de la hepatitis C (no es antgeno) Anti HCV: Anticuerpo contra el virus de la Hepatitis C HDAg: Antgeno del Virus Delta Anti HD IgM: Inmunoglobulina M contra el virus Delta Anti HD IgG: Inmunoglobulina M contra el virus Delta Anti HEV: Anticuerpo contra el virus E Los pasos a seguir para el diagnstico del tipo de virus infectante son como sigue: a. Solicitar Anti HAV IgM: Positivo : No se requiere de investigacin adicional Negativo : Seguir al paso b b. Solicitar HBsAg: Positivo : Continuar con serologa ms especfica slo si est indicado. Negativo : Seguir al paso c c. Solicitar Anti HCV El diagnstico de la infeccin aguda se interpretar de la siguiente manera:

113

TABLA 3 MARCADORES EN PRESENCIA DE CLNICA DE HEPATITIS AGUDA HAV Anti HAV PERFIL DE IgM DIAGNSTICO + - - HAV HBV HbsAg HCV HBc Anti HCV HEPATITIS AGUDA

Anti IgM

+ -

HCV POSIBLE HCV** NANBNC HBV

La combinacin de positividades de estos marcadores har el diagnstico de infecciones mixtas. Dado que la seroconversin puede retrasarse es conveniente repetir este marcador pasados 30/45 das.

TABLA 4 CALIFICACIN DE HEPATITS B AGUDA (con anti HBc IgM (+) Menos de 6 meses de evolucin

PERFIL DE HBsAg CUALIFICACIN HEPATITIS + B Y D** + + +

Anti HBc + + + +

HBsAg + +/-

Anti HBe + +/-

Anti INTERPRETACIN HDV Alta replicacin viral Baja replicacin viral Posible buena evolucin Baja aplicacin viral Buena evolucin *** + Coinfeccin delta

* La curacin se definir con la aparicin de anti-HBs a ttulo superiores a 10/20mUl/mL. **Especialmente indicado en individuos adictos a drogas por va parenteral (ADVP). *** Aunque posiblemente desarrolle el estado de portador asintomtico.

114

Si desea conocerse el estado de portador crnico de Hepatitis B deber solicitarse el HbsAg. Si se evala un paciente que ha tenido hepatitis anteriormente o se sospecha de hepatitis crnica se solicitar el anti HBc total: Positivo: Se solicitarn HbsAg y Anti HBs. Si existe positividad del HBsAg. Si existe positividad del HBsAg entonces se solicitar Anti HDV total si la sospecha clnica es elevada. Negativo: Se solicitar Anti HCV.

No se recomienda la determinacin rutinaria de la inmunidad contra la hepatitis B previa a la vacunacin. Tampoco se recomienda la determinacin rutinaria de la inmunidad contra la hepatitis B post vacunacin, debiendo medirse el Anti HBs uno a seis meses luego de completar los esquemas de vacunacin en los casos: Recin nacidos de madres HBsAg positivas. Compaeros sexuales de portadores del HBV Pacientes inmunocomprometidos Individuos con elevado riesgo de exposicin ocupacional

VI.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA. MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS VIRAL AGUDA Bsicamente se trata de medidas generales, adems de vigilancia estrecha del posible desarrollo de hepatitis fulminante en individuos de alto riesgo (pacientes con hepatopatas previas). Se controlarn semanalmente las pruebas de funcin heptica, incluyendo el INR (internacional normalizad ratio) sobre todo en casos de hepatitis fulminante, en quienes se controlar adems en forma muy cercana la glicemia. Se aplicarn las medidas de aislamiento generales a todo paciente que ingrese al Hospital con ictericia y elevacin marcada de las aminotransferasas, aplicndose las medidas de aislamiento entrico y de sangre y fluidos corporales segn corresponda al diagnstico serolgico y su respectiva fuente de contaminacin. MANEJO DEL PACIENTE CON HEPATITIS VIRAL CRNICA: Deber referirse al especialista en Medicina Interna, Infectologa o Gastroenterologa, escapando dicho manejo al propsito de este protocolo.

VII.

COMPLICACIONES . Hepatitis Viral A : Insuficiencia Heptica.

115

Hepatitis Viral B , C : Cirrosis y Cncer Heptica

VIII.

CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Se transfiere paciente en necesidad de transplante heptico

IX.

BIBLIOGRAFA 1. Protocol for Viral Hepatitis Testing. British Columbia, Feb. 1998 Jorge Ivn Lizarazo, MD. Hepatitis. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociacin Colombiana de Medicina Interna. Ediciones Acta Mdica Colombiana. Kemmer, N; Miskovsky, E. HEPATITIS A. Infectious Disease Clinics of North America Volumen 14 Number 3 September 2000. Befeler A., Di Bisceglie A. Hepatitis B. Infectious Disease Clinics of North America Volumen 14 Number 3 September 2000. Cheney CP., Chopra S. Hepatitis C. Infectious Disease Clinics of North America Volumen 14-Number 3-September 2000 Krawczinsky K. Hepatitis E. Infectious Disease of North America Volumen 14-Number 3-September 2000. Ryder SD. Acute hepatitis BMJ, Vol 322, 20 Jan 2001, 151-153. Serologa de las hepatitits vricas. En: Recomendaciones de la Sociedad Espaola de Enfermedades Infecciosas y Microbiologa Clnica.

2. 3. 4. 5. 6. 7.

116

GUIAS DE PRCTICA CLINICA PANCREATITIS AGUDA I. TITULO Y CODIGO CODIGO K 85 DEFINICION Segn el Consenso de la Sociedad en Atlanta 1992 se define como un proceso inflamatorio agudo del pncreas, que puede tambin afectar de forma variable tanto a tejidos peripancreticos y/o a los sistemas u rganos remotos. II.1 ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Litiasis biliar y alcohol : 60-90% Idiopticas : 10-15%(2/3 microlitiasis, barro biliar) Mltiples Causas : 10% Infeccionsas Virus: Parotiditis, Coxsakie, CMV, HVA, HVB. Bacterias: Micoplasma, Legionella, TBC. Parasitarias: Ascariasis. SIDA: Cryptococcus, Toxoplasma, Mycobacterium Avium, Cryptosporidium. Metablico Hipertrigliceridemia, Hiperlipoproteinemia, Insuficiencia renal, Higado grado del Embarazo, Hipercalcemia, Hiperparatiroidismo. Medicamentos Hipersensibilidad: 1 mes: Azatioprina, Metronidazol, Aminosalicilatos, Semanasmeses: pentamidina, cido valproico, dideoxinosina.Sobredosis:acetominofen. Anatmicas Divertculo Duodenal o periampullar, coledoceles, estenosis pancreticas o ampollarers, pcreas divisum, tumor de ampolla y del pcreas, disfuucin del esfnter de ODDI.

II.

VASCULITIS: LES, Esclerodermia, PAN. Hereditaria: Aguda recidivante (Autosomica Dominante) panceatitis cronica (calcificaciones 60%), fibrosis qustica. Trauma: Post- PCRE, Post quirrgicas. Veneno de alacrn. II.2 FISIOLOPATOLOGIA: Autodigestin de la glndula por las propias enzimas pancreticas. TEORIA LISOSOMAL: Bloqueo de la secrecin en la clula acinar, provoca alteraciones intracelulares, pone en contacto enzimas lisosomales con las 117

digestivas. Enzimas lisosamal (Catepsina B1) Activa Tripsinogeno Tripsina. Obstruccin conducto pancretico:: Hiperpresin intraductal Hiperestimulacin pancretica. Isquemia glndula dao directo. Reflujo biliar, reflujo duodenal.

En la pancreatitis hereditaria hay una alteracin del gen del tripsingeno, lo cual altera la molcula de la tripsina. Entonces los pacientes desarrollan pancreatitis aguda debido a que la tripsina activada no puede ser controlada. III. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS Alimentacin: Exceso de grasas. Hbitos: Aumento de alcohol. Hereditarios: Familiares con antecedente de Pancreatitis.

IV. CUADRO CLINICO Cursa con dolor abdominal agudo de pocas horas de evolucin en el hemiabdmen superior, muchas veces en forma de cinturn asociado a nuseas y vmitos con disminucin de los ruidos hidroareos, y reaccin peritoneal (3). V. DIAGNOSTICO V.1Criterios de diagnstico: Cuadro clnico asociado a exmenes auxiliares. PNCREATITIS AGUDA LEVE: Cuando se asocia con mnima disfuncin multiorgnica y con una evolucin local sin complicaciones, un 80 a 90% corresponden a este tipo de presentacin.. PANCREATITIS AGUDA SEVERA: Se caracterizan por la presencia de falla orgnica (incluyendo shock, falla respiratoria o insuficiencia renal) y/o presencia de complicaciones locales (especialmente necrosis pancretica, abscesos o pseudoquistes). 10-20% del total de pancreatitis aguda severa, mortalidad entre el 30 al 50%. Se define la pancreatitis aguda severa cuando se tienen 3 o ms de los criterios de Ranson o un puntaje de 8 o ms del sistema de APACHE II. V.2 Diagnstico diferencial Hiperamilasemia: Patologa pancretica: pancreatitis crnica, cncer de pncreas. Patologa tracto gastrointestinal: lcera pptica, gastritis, duodenistis, perforacin de estmago e intestino, isquemia o infarto mesentrico, obstruccin ileo-intestinal, cncer gstrico, peritonitis,. Patologa hepatobiliar, obstruccin del coldoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocoliatisis, cirrosis. 118

Cncer de mama y prstata. Patologa de ovario o de trompa de Falopio. Acidosis metablica Distres respiratorio Administracin de opiceos Adenitis salival, parotiditis. Neumona y tumor pulmonar. Insuficiencia renal, alcoholismo. Anorexia nerviosa, bulimia, neurisma disecante de aorta.

Hiperlipasemia Ictericia obstructiva extraheptica. Pancreatitis crnica y neoplasia maligna de pncreas. Diabetes mellitus. Insuficiencia Renal. Hipercalcemia, Hipertrigliceridemia. Cirrosis Heptica. Gastroenteritis. VI. EXAMENES AUXILIARES VI.1 Bioqumica: Elevacin de los niveles sricos de enzimas pancreticas (amilasas, lipasas) por lo menos tres veces pon encima de los lmites superiores de la normalidad. Amilasas (5-10 V/N) eleva a las 6h, dura 72 h (+ sensible) no sirve de pronstico. Lipasas eleva durante 6-7 das (+ especfico). Tripsina (suero) Elisa: muy costoso Tripsingeno en orina (test rpido).

Radiolgico: Rx Abdomen: Enfisema subcutneo, asa centinela, borramiento del psoas, lleo difuso. Ecografa: tamao Pncreas: cabeza 3.5 -4cm., cuerpo 3.5-2.5cm, cola 1.5-2.5cm en 62.95% de ayuda; 40% no se logra ver el pncreas; ayuda en origen biliar y seguimiento de complicaciones. Endoscopia: edema, necrosis y complicaciones, coledocolitiasis. Tomografa Axial computarizada de abdomen contrastada.

INDICACIN DE TAC: Sospecha de pancreatitis aguda grave por predictores. Insuficiencia orgnica mltiple. Falta de mejora clnica. Sospecha de necrosis infectada: T> 38 C; dolor progresiva intenso, leucocitosis, taquicardia, hipotensin.

119

Resultado de TAC Pancreatitis aguda intersticial: inflamacin y edema, la micro circulacin no se altera. Captacin homognea del contraste en TAC. Pancreatitis aguda necrotizante: No captacin homognea del contraste en un rea de 3cm o ms. VI.2 PREDICTORES DE SEVERIDAD La evaluacin clnica a las 48 horas, puede tener una exactitud del 89%. La obesidad es un factor de riesgo independiente de la severidad de la pancreatitis aguda, La equimosis del flanco (signo de Gray- Tumer), o la equimosis peri umbilical (signo de Cullen) indican severidad de la pancreatitis aguda(5). Se evalan criterios segn: CRITERIOS DE RANZON (1974): Son mesurados en base de 11 parmetros con importancia pronostica, 5 son medido desde la admisin y los otros 6 dentro de las primeras 48 horas despus de la admisin (anexo 1) (5). CRITERIOS DE APACHE II (1985) La evaluacin de la fisiologa aguda y la salud crnica, basada e doce parmetros fisiolgicos, la edad La historia de insuficiencia de rgano o sistema. Estos criterios pueden ser evaluados en la admisin del paciente as como tambin diariamente. (Anexo 2) (5). EL SISTEMA DE CLASIFICACION DE ATLANTA (1992) Defini la pancreatitis severa cuando se tienen 3 o mas de los criterios de Ranson, o un puntaje de 8 o ms del sistema de APACHE II. (5). HEMOCONCENTRACION: La perdida de liquido en el tercer espacio se pone en evidencia cuando el hematocrito< 47% o tenemos oliguria, uremia, taquicardia o una mnima hipotensin, 2 reportes sugieren que la hemoconcentracin es un marcador temprano de insuficiencia orgnica y de pancreatitis aguda severa. Otros predoctores de severidad (5): Niveles de la protena C reactivo > 150mg/L a las 48 horas, sirve para seguimiento. Los niveles de la elastasa de los PMN>300ug/L a las 24 horas. Los niveles de IL-6 >400 pg/ml a las 24hs. Los niveles del pptico de activacin del tripsingeno en orina>2,000 ug/L a las 24 horas.

120

VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA VII.1 TRATAMIENTO DE SOPORTE: Ayuno estricto, NPO. Sonda Naso gstrica: slo cuando leo y vmito persistentes. Fluidos endovenosos: hidratacin con el cloruro de sodio 9%o 4050cc/kg/das mantener una adecuada diuresis. NPO>5 das se debera iniciar nutricin enteral o parental. Analgsicos: Meperidina Petidina 100mg 1/3 de amp. Diluido en 7cc de CI/Na al 9%o endovenoso condicional al dolor intenso, alternativa: tramadol, codena E.V. VII.2 MEDIDAS ESPERCIFICAS Pancreatitis Severa: Manejo en UCI. Antibitico profilctico: Necrosis >30% del rgano imipenem 500mg c/8 EV o ciproloxacino 400mg c/12 EV + metronidazol 500 mg. c/8h EV x 2-4 semanas. Sospecha de Necrosis Pancretica infectada: Repetir tomografa + aspiracin por aguja fina, si se confirma entonces manejo quirrgico. Soporte Nutricional El uso de la NPT disminuye la morbilidad y la mortalidad. La NPT: complicaciones, costos, y efectos colaterales. La nutricin enteral temprana con sonda nasoyeyunal presenta mejores resultados costo-beneficio que la NPT. PCRE en la pancreatitis aguda La PCRE debe limitarse a pacientes con pancreatitis aguda severa con < de 72h de evolucin cuya etiologa sea de origen biliar (2). VIII. COMPLICACIONES VIII.1 Complicaciones Locales: Colecciones de liquido. Abscesos pancreticos. Pseudoquistes. Compromiso rganos contiguos. Ictericia obstructiva. Ascitis pancretica.

VIII.2 Complicaciones Sistmicas: Pulmonares: derrame pleural, atelectasia, neumona absceso mediastinal, hipoxema, SDRA. Cardiovascular: derrame pericrdico, cambios EKG, tromboflebitis, CID. 121

 SNC: Psicosis y embolia grasa. Necrosis grasa: ndulos eritematosos, hueso, pleura, mediastino, sistema nervioso. Hemorragia digestiva: lcera pptica, hemofilia, pancreatitis necrohemorrgica, vrices, trombosis vena prta. Renal: oliguria, azoemia, trombosis vena renal. Metablico: Hiperglicemia, Hipocalcemia, Hiperlipidemia. Hematolgico: CID. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA Referencia: Necesidad de TAC o RM. Pancreatitis aguda severa con menos de 72 h con coledocolitiasis y/o colangitis y necesidad de drenaje por PCRE. En situaciones de pseudoquiste con compresin extrnseca de rganos y alteracin de la fisiologa con necesidad de drenaje endoscpico. Pancreatitis aguda con necesidad de NPT. Complicaciones de pancreatitis y necesidad de dilisis. En caso de pancreatitis aguda severa con necesidad de unidad de radiologa intervensionista para puncin y/o drenaje de abscesos o diagnstico de necrosis infectada.

Contrarreferencia: Solucionado el caso de referencia se puede contrareferir.

122

X.

FLUXOGRAMA (6)

DIAGNOSTICO DE PANCREATITIS AGUDA

Evaluacin de Severidad

PANCREATITIS LEVE

PANCREATITIS SEVERA

Menejo en sala de Hospitalizacin

Menejo en UCI Antibiotico Profilaxis

Investigar Etiologa

Ecografia abdominal en todos los pacientes

TAC dinamica a las 24 horas RM si fuera necesario

Erradicacin de la Litiasis Monitorizar y tratar las complicaciones Pancreatitis Necrotizante

Litiasis biliar

Tratar otros factores etiolgicos Necrosectoma

PCRE en menos 72 h Enfinterotomia

Erridicacion de Litiasis

123

XI.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Baltasar EJ. CT Diagnosi and Skating of Agude Pancreatitis.Radiol. Clin. North. Am. 1989; 27:19. 2. Barreda L, Targarona Jet. al. Protocolo para el manejo de la pancreatitis aguda grave con necrosis. Rev. Gastroenterol. Per 2005; 25: 168-175. 3. Bergert J. et. Al. Pancreatitis Aguda. Rev. Gastroenterol. Per suplemento especial 2005 pp 122-134. 4. Felderbauer P. Et. Al. Photophysiology and Treatment of Acute Pancreatitis: A New Therapeutics Targets- a ray of hope?. Basic and Clin. Phamacol and Toxicology 2005; 97:342-350. 5. Georgios I. Papachristou, MD, et. Al. Gastroenterol Clin N Am. 2004; 33: 871-890 Predictores de Severidad y Necrosis en la Pancreatitis Aguda. 6. Gurusamy, Farouf and Tweedie. Gut. 2005; 54: 1344-45. 7. J. Touli, M. et. Al. Journal of Gastroenterology and Hepatology. Vol. 17. Suplemento. Febrero 2000.

XII.

ANEXOS

ANEXO 1: CRITERIOS DE SEVERIDAD DE RANSON

PANCREATITIS AGUDA NO BILIAR

> 55 aos > 16,000/mm > 200mg > 350U/L >250U/L

INGRESO
Edad Leucocitosis Glicemia LDH Srica TGO Srica 48 horas

PANCREATITIS AGUDA BILIAR

> 70 aos > 18,000/mm >220mg/dl > 4000U/L > 250U/L

>10% > 5mg < 60mmhg < 8mg/dl. >- 4meq > 6 litros

HTO bajo Nitrgeno Ureico PAO2 Calcio Srico Dficit de base Secuestro de lquido

> 10% > 5mg < 60mmhg < 8mg/dl > -5meq > 5 litros

Mortalidad: 1% 15%

< 3 criterios 3-4 criterios

40% 5-6 criterios 100% 7 >

124

ANEXO 2: APACHE II: Edad: 45 aos 75 aos (seis puntos) Fisiologa aguda: valores anormales (50 puntos) Signos vitales: AGA; Electrolitos; escala de Glasgow Salud crnica: (2 puntos) c/una. Higado: Cirrosis Pulmon: Epoc-Epid Renal: Dilisis-IRC Corazn: ICC + Angina en reposos Inmuno comprometido: Quimioterapia, Sida.

ANEXO 3

INDICE DE GRAVEDAD DE PANCREATITIS AGUDA SEGN TAC DINAMICA (1)

Tipo Pancreatitis PAL PAL PAG PAN PAN

*Descripcin Morfolgica Baltazar* A B C D E Puntos 0 1 2 3 4 Pncreas Normal Aumento pncreas focal y difuso. B + Inflamacin peripncreatica. C + coleccin lquida nica. D + 2 o ms colecciopnes lquidas peripancretica y/o presencia de gas.

Extensin de Necrosis O% O% O-30% 30%-50% Mayor 50%

Puntos 0 0 2 4 6

Suma de Grado + extensin: I. 0-3 ptos = pancreatitis aguda leve (PAL) Mortalidad 3% Complicaciones 8% II. 4-6 ptos = Pancreatitis aguda grave (PAG) Mortalidad 9% Complicaciones 40% III. 7-10ptos = pancreatitis aguda necrtica (PAN) Mortalidad 17% Complicaciones 92%

125

GUIAS DE PRCTICA CLINICA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICAL I. TITULO Y CODIGO HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICAL CODIGO K 29 DEFINICION Sangrado digestivo que se encuentra por encima del ngulo de Treitz, que se presenta con vmito borraceo (granos de caf) hematemesis y/o melena (heces negras alquitrn). A. DESCARTAR: 1. Sangrado perioral no digestivo: epitaxis, sangrado faringeo, hemoptisis. 2. Pseudomelena: alimentos que contienen sangre animal, beterraga, vino, medicacin (bismuto, hierro, regaliz). 3. Hemorragia digestiva baja: sangrado digestivo por debajo del ngulo de Treitz. MANEJO INICIAL: Colocacin de sonda nasogstrica Lavado gstrico Monitoreo hemodinmico: Presin arterial (sentado, decbito) buscar ortostatismo cuando la diferencia de presin sistlica es > de 10mmHg o FC > 20x. Hidratacin endovenosa con cloruro de sodio por va perifrica Analtica bsica: hematocrito, grupo sanguneo, grupo y factor, perfil bsico de coagulacin.

II.

III.

B.

C. EVALUACIN DEL RIESGO DE RESANGRADO: SUGIERE SCORE DE ROCKALL MODIFICADO Variable Score 0 1 2 3 Edad <60 60-79 >80 Hipovolemia PAS> 100mm PAS<90mm PAS<90mm Ortostatismo SOC Pulso <100x >100x Comorbilidad Mayor no Falla cardiaca Enf. Ins. Respiratorio Isqumica Ins. Renal Ins. Heptica Malignidad diseminada Coagulopata DM descompensada Diagnstico Mallory W Cogulo Malignidad en TGI 126

Endoscpico

No lesin Base Limpia, oscura

adherido

superior Sangre fresca Sangrado activo Vaso visible

SCORE <5 >5 D.

RIESGO BAJO ALTO

MORTALIDAD < 10% > 10%

E.

F.

REANIMACIN: Debe realizarse de acuerdo a la severidad del cuadro, enmarcndose dentro de una R.C.P. bsica o avanzada. El uso de sangre o derivados en asociacin o como complemento de los expansores plasmticos se indican en relacin a la edad, hematocrito, condicin general del paciente. En promedio, est indicada, cuando la prdida hemtica calculada es superior al 30% pudiendo variar de acuerdo a lo mencionado antes. HEMOSTASIA: ANTISECRETORES: El uso de cido supresores, con objetivo hemosttico es controversial, el omeprazol EV 40mg c/12h, es el nico que ha demostrado beneficio en algunos estudios (recomendacin grado B y C). MTODOS ENDOSCPICOS: Los mtodos endoscpicos que han demostrado efectividad y bajo riego son la inyectoterapia (adrenalina diluida) y la termoterapia (Bicap o Probeta caliente) recomendacin grado A. | PREDICTORES DE RESANGRADO LUEGO DE HEMOSTASIA: - Sangre fresca en el estmago - Hipotensin (PAS<90mmhg) - HB<7gr % - Ulcera > 2cm - Ulcera con sangrado activo - Ulcera de boca anastomotica SEGUNDA TERAPIA ENDOSCPICA: Slo en el caso de que el estado del paciente lo permita y que la disponibilidad de la endoscopia no vaya a prolongar una potencial decisin quirrgica puede intentarse una segunda oportunidad de hemostasia endoscpica, ante un resangrado. ANGIOGRAFA TERAPUTICA: Slo debe pensarse en esta opcin, cuando aparte de la disponibilidad del mtodo, se cuente con un personal experimentado, en un paciente de alto riesgo quirrgico. MANEJO QUIRRGICO: Cuando falla todo tipo de terapia de hemostasia

G.

H.

I.

127

FLUJOGRAMA EN PANCREATITIS AGUDA

HCL Ex Cl Lab

APACHE II<8 RANSOM < 3

APACHE II>8 RANSOM > 3

LEVE

SEVERA

Fluido Terapia Monitorizacin

NO MEJORA TAC ABDOMINAL

UCI

Mejora

Dolor (-) V.O. Imgenes si recada

TAC A 72 H: Necrosis ERCP: Litiasis Soporte Nutricional Antibiticos

128

PROTOCOLO DE HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (NO VARICELA) ESQUEMA ESCALONADO DE DECISIONES (Hematemesis y/o melena) Descartar: - sangrado personal no digestivo - Pseudomelena, HDB SNG + Lavado B

HDA Historia clnica

Analtica bsica: Hto, Grupo y Factor, Perfil bsico de coagulacin

Evaluacin del riesgo Reanimacin

C D

Riesgo bajo Sala de Hospitalizacin

Riesgo alto Hemostasia endoscpica UCI Valorar 2a Observacin F

Detencin del sangrado

Resangrado

Hemostasia endoscpica (2 Intento)

Detencin del sangrado

Sangrado contina

Angiografa teraputica H

Ciruga

129

GUIAS DE PRCTICA CLINICA URTICARIA

I. TITULO Y CODIGO URTICARIA CODIGO L 50 DEFINICION La urticaria presenta una inflamacin transitoria debida a la Extravasacin de plasma. Cuando la inflamacin afect-a a la dermis Superficial se producen habones, y cuando afecta al territorio mas Profundo de la dermis o al tejido subcutneo se denomina angioedema Los habones son tpicamente rosas y pruriginosos, mientras que el Angioedema es de carcter plido y doloroso. URTICARIA AGUDA: Cuando los sntomas duran menos de seis semanas. URTICARIA CRNICA: Cuando los sntomas perduran por ms de seis semanas, sta a su vez puede clasificarse en: continua y recurrente. Etiologa y Fisiopatologa Idioptica Inmunolgicas Autoinmunitaria (autoanticuerpos frente al FCeRI o IGE) Dependiente de IgE Complejos inmunitarios (vascultica) Dependiente de complemento y cininas (dficit del inhibidor de la esterasa C1).

II.

No inmunolgicas Frmacos que actan por liberacin directa de los mastocitos (p.ej. opiceos). Estimulos vasoactivos (p.ej. roce con una ortiga). Aspirina, otros frmacos antinflamatorios no esteroideos, seudoalergenos alimentarios. Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina

130

FALTA no vale

Aspectos epidemiolgicos Las estimaciones de la incidencia de urticaria a lo largo de la vida oscilan entre menos del 1 y el 30% en poblacin general, dependiendo de la edad y mtodo de muestreo. Es probable que la cifra real se encuentre entre el 1 y el 5%. La prevalencia de los patrones clnicos especficos de urticaria, es decir, la urticaria alrgica aguda o la forma idiomtica crnica es menor. No existen datos fiables en la literatura sobre variaciones raciales, pero una estimacin de su prevalencia en China fue apreciablemente mayor que la encontrada en estudios efectuados en Europa, de un 23.2%. La urticaria es una enfermedad de distribucin mundial y puede aparecer a cualquier edad. La incidencia mxima depende de la etiologa y es probable que la proporcin de casos atribuidos a los distintos agentes etiolgicos est relacionada con la frecuencia de las exposiciones ambientales, como infecciones y alergenos, en los distintos pases, aunque no existen estimaciones directas. Tambin es difcil demostrar una relacin causa efecto, por lo que se puede culpar incorrectamente a una afeccin subyacente como causa del cuadro. En conjunto, la urticaria crnica es ms frecuente en mujeres con una relacin de 131

2.1 respecto a los hombres, aunque dicha relacin vara en las distintas formas de aparicin del cuadro. Por ejemplo, las mujeres superan a los hombres en cuanto a demografismo y urticaria por fro, pero el desarrollo de una urticaria por presin es ms frecuente entre estos ltimos. El Angioedema hereditario sigue un patrn autosmico dominante y aparece aproximadamente en 1:150.000 habitantes. III. CLASIFICACIN CLNICA DE LA URTICARIA Y EL ANGIOEDEMA Urticaria corriente (todas las urticarias que no entran en los grupos siguientes). Urticarias fsicas. Vasculitis urticarial (definida por vasculitis en la biopsia cutnea). Urticaria de contacto (inducida por penetracin percutnea o mucosa). Angioedema sin habones. Sndromes urticariales distintivos. subdivide de acuerdo a los estmulos

Urticaria fsica: (se desencadenantes):

Urticaria por fro: (aire, frop, agua) Urticaria retardada por presin: (presin directa). Demografismo: (fuerza mecnica) Anafilaxis inducida por ejercicio: (actividad fsica). Urticaria por calor: (contacto con calor). Urticaria solar: (luz UV visible). Urticaria. Vibratoria/angioedema: (vibracin).

Tipos especiales de Urticaria: IV. Urticaria edrenrgica: (inducida por estrs emocional) Urticaria acuagnica: ( inducida por contacto con agua). Urticaria colinrgica: (ejercicio, estrs o hiperpirexia). Urticaria de contacto : ( de la piel con agentes biolgicos qumicos). Urticaria ordinaria: (crnica que no pertenece a otras categoras). Urticaria crnica idioptica. Urticaria autoinmunitaria: (aujto Ac. Detectables). Urticaria pseudoalrgica: (alimentos, transfusiones sanguneas) AINES. Urticaria asociada con infeccin: (vasculitis existente en la Bx) Urticaria Angioedema: (sin ronchas).

CUADRO CLNICO Urticaria Aguda Proceso cuyos sntomas duran menos de seis semanas. Por lo generl se alivian espontneamente. Alrededor del 12% de la poblacin la padece en algn momento. Infecciones respiratorias altas pueden ser el factor desencadenante, (39.5%). 132

Enfermedades Virales precipitan brotes con mayor frecuencia que las bacterianas.

Hepatitis B en fase prodrmica puede asociarse a urticaria aguda. Reacciones alrgicas a los frmacos: (penicilina y otros atbs), Aspirina. Alimentos: chocolates, mariscos, frutas secas, man, fresas. Leche y quesos. Conservadores, infecciones y estrs, pueden ocacionar una reaccin de hipersensibilidad tipo 1.

FALTA NO VALE

133

Urticaria Crnica Lesiones que ocurren por lo menos dos veces por semana durante ms de seis semanas. Casi el 50% son idiopticas. Causas subyacentes: autoinmunitaria, fsica, asociada a enfermedades sistmicas de fondo e infecciones. Hipersensibilidad a los conservadores de alimentos. Rara vez ocasionadas por enf. Internas o carcinomas. Enfermedadde Addison, DM, Anema perniciosa, vitiligo, se han asociado a urticaria crnica. Los brotes duran ms de 8 a 12 horas. Las ronchas no provocan pigmentacin residual. Los sntomas sistmicos son mnimos. El angioedema acompaa a la urticaria crnica en aproximadamente el 50% de los casos.

FALTA NO VALE

Pueden aparecer alrededor de los ojos, en labios, genitales y manos. Si afecra la lengua y laringe, puede ser potencialmene mortal.

134

 Puede producirse anafilaxia y colapso circulatorio. El tamao es variable debido a la causa subyacente. Pueden plroducirse anafilaxia y colapso circulatorio. El tamao es variable debido a la causa subyacente. Parches de urticaria se caracteriza n por edemas en la dermis; en lesiones por edema angioneurtico, el edema se extiende a tejijkdos subcutneos. Histopatologa de urticaria: revela dilatacin y engrosamiento de venas y capilares, edema, infiltracin peri vascular de la dermis compuesta por ruedas de clulas, leucocitos polimorfo nucleares, y un variable nmero de eosinfilos.

V.

DIAGNSTICO:
Cuadro Clnico (Rocha o Habn)

Duracin de la Roncha

Ms de 24 horas Vasculitis urticariana

Menos de 24 horas Tiem po de Enferm edad

Ms de 6 sem anas Urticaria

Menos de 6 sem anas Urticaria

Es esencial obtener una historia exhaustiva en todos los pacientes que tienen urticaria, incluyendo duracin de la enfermedad, frecuencia de las crisis, duracin de cada lesin, enfermedades asociadas, tratamiento previo, 135

reacciones adversas conocidas, historia familiar y personal, actividades laborales y de tiempo libre y una evaluacin del impacto de la enfermedad en la calidad de vida del paciente. Se ha llegado a la conclusin de que el uso de un cuestionario detallado, junto a un anlisis de sangre completo con VSG, da unos resultados casi tan buenos como una evaluacin diagnstica completa. Siempre se debe efectuar un estudio completo de la morfologa y duracin de los habones (marcando cada lesin), hematomas, livedo reticularis y signos de enfermedad sistmatica, si bien todo suele ser normal. Las propias fotografas del paciente pueden ser til, porque es frecuente que la urticaria ya haya desaparecido en el momento de la consulta. La investigacin se dirigir a las caractersticas identificadas en la evaluacin clnica, como se ha mencionado anteriormente y puede consistir en anlisis de sangre, biopsia cutnea (obtenida en todos los pacientes que tienen lesiones que duran ms de 24 horas), pruebas de provocacin de urticarias fsicas, aditivos alimentarios y frmacos y, ms raramente, pruebas cutneas de alergia y medicin de anticuerpos liberadores de histamina. La mayora de los casos de urticaria que responde a antihistamnicos no necesita investigacin.
ABORDAJE DIAGNSTICO DE LA URTICARIA CRNICA

Inflamacin fluctuante y recurrente

Habones angioedema

Angiodema sin habn

Cunto dura cada habn?

< 1hora

< 2 horas Si es localizado pruebas de contacto en piel

1 -24 horas

1 -7 das

Pruebas de provocacin fsica

Prueba con antihistamni co

Biopsia de piel

Determinacin del inhibidor de C1osterasa*

Anlisis de sangre con RSC, VSG YC4

Tratar como una urticaria corriente

Pruebas de liberacinde histamina o ASST (si se puede)

Urticaria fsica

Urticaria de contacto

Urticaria corriente (y UPD)

Vasculitis urticarial

Dficit del inhibidor de esteresa C1

RSC = Recuento sanguineo UPD = Urticaria por presin diferida ASST = Prueba cutnea con suero autlogo *= Cantidad y Funcin

136

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL El diagnstico diferencial incluye todas las afecciones dermatolgicas que tienen un componente urticarial, como la mastocitosis cutnea (urticaria pigmentosa), vasculitis urticarial, reacciones a picaduras de insectos (urticaria popular), dermatosis neutroflica febril aguda (Sndrome de Sweet), penfigoide preampolloso (es decir, penfigoide ampolloso urticarial),dermatitis de contacto facial aguda y reacciones urticariales a medicamentos (p.ej.antibiticos). En todas estas situaciones el componente urticarial forma parte de un proceso inflamatorio ms prolongado (o proliferacin de mastocitos en caso de mastocitosis) que la verdadera urticaria y debe ser fcilmente distinguible por la duracin prolongada de cada lesin.

VI.

EXAMENES AUXILIARES

Urticaria Aguda

Urticaria Crnica

No exmens de laboratorio

Investigacin segn protocolo

* Hemograma completo,VSG, Examen de orina, bioqumica. * Bsqueda focos infecciosos * ANA, crioproteinas * Anticuerpos microsomales * Biopsia cutnea * Test: Urticarias fsicas, ASST

ANATOMIA PATOLOGICA

NO VALE

Histologa de un habon espontneo que muestra el edema de la dermis, un vaso dilatado y un infiltrado perivascular leve de linfocitos, neutrfilos y eosinfilos.

137

VII.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA TRATAMIENTO Los pacientes deben recibir consejo e informacin sobre los precipitantes ms habituales, los tratamientos y el pronstico. Las lociones antipruriginosas y la prevencin de los factores agravantes como los AINE, pueden ser suficientes en algunos casos, pero muchos otros necesitarn intervenciones adicionales, como medicamentos sistmicos. El tratamiento farmacolgico se puede clasificar como primera, segunda y tercera lnea. El tratamiento de la vasculitis urticarial y el dficit del inh C1 se consideran por separado, ya que su patogenia y respuesta al tratamiento son diferentes. Los pacientes deben entender que, aunque los corticoides sistmicos pueden ser el nico tratamiento que elimine completamente sus lesiones, su uso a largo plazo es inaceptable y las combinaciones con otros tratamientos pueden controlar los sntomas y mejorar significamente la calidad de vida. No Farmacolgico Orientacin Dieta Factores agravantes: ASA, AINES, Inhibidores ECA, Codena, Estrs, Alcohol.

A nt his t a m inic o s H 1 no s e da t iv o s

P rim e ra

A nt his t a m inic o s H 1 no s e da t iv o s + H 1 s e da t iv o s

A nt a go nis t a s H 2

S e gunda

E s t e ro ide s E pine f rina O t ro s

T e rc e ra Lne a

Inm uno lo ga

138

TRATAMIENTO DE LA URTICARIA CRNICA CORRIENTE Y FSICA

Eliminar la causa identificable y evitar los desencadenantes fsicos

Tratamiento no farmacolgico
consejos generales

Tratamiento farmacolgico

Todo los pacientes

Explicar e informar

Primera lnea

Todo los pacientes

Antihistaminico H1 no sedante o poco sedante si respuesra escasa o ninguna

Lociones refrescantes, por ejemplo, calamina o mentol al 1% en crema acuosa

Aadir antihistaminico H1 sedante por la noche si respuersta escasa o ninguna Aadir un antihistaminico H2

Urticaria corriente:

Evitar los posibles factores agravantes

Segunda lnea

Indicaciones especiales

Evitar aspirina, AINE, codeina, morfina, inhibidores de la ECA Minimizar estrs, calor, alcohol

Dieta

corticoides sistmicos (Para uso a corto plazo en la urticaria aguda y urgencias: evitar en la urticaria aguda y urgencias; evitar en la urticaria crnica si es posible) Epinefrna (angloedema de garganta grave o anafilaxa, nicamente). Otros (determinados por la historia y las exploraciones) Tratamientos combinados (p.ej., con doxepina)

Dieta de exclusion cuando asi lo indica la historia o en ciego, plrovocacin controlada con placebo, por ej,. Evitar colorantes y conservantes Dieta baja en seudoalergenos prueba de 2-3 semanas en urticaria idioptica que no responde a frmacos.

Tercera lnea

Slo uso especializado

Inmunoterapia (slo en urticaria autoinmune refractaria grave)

H 1 no S e da t iv o s - Cetirizina - Lo ratadina - Deslo ratadina - Epinastina - Ebastina - Fexo fenadina

H 1 S e da t iv o s - Clo rfenaramina - Hidro xizina - Cipro heptadina - Do xepin - Difenhidramina

A nt a go nis t a s H 2 - Rantidina - Cimetidina

139

A N T IHIST A M IN IC OS PA R A LA U R T IC A R IA C R N IC A

C lase clasico s ( sed ant es)

Ejemp lo s Clorfeniramina(1) Hidroxizina (1)

D o sis d iar ia en el ad ult o * 4mg tres veces al dia (hasta 12 mg por la noche) 10-25 mg tres veces al da (hasta 75 mg por la noche) 10-25 mgpor la noche

Difenhidramina (2)

Seg ind a g ener aci n

Acrivastina (1) Cetirizina (1) Loratadina (1) M izolastina (1)

8 mg tres veces al da 10 mg una vez al da 10 mg una vez al da 10 mg una vez al da

T er cer a g ener aci n

Desloratadina (1) Fexofenadina (1)

5 mg una vez al da 180 mg una vez al da

A nt ag o nist as H2

Cimetidina (1) Ranitidina (2)

400 mg dos veces al da 150 dos veces al da

Corticoides En urticaria aguda severa y angioedema En urticaria episdica En exacerbacin severa de urticaria crnica En urticaria por presin retardada y vasculitis urticariana Dexametasona, hidrocortisona y prednisona.

Adrenalina (Epinefrina) En angioedema laringeo severo y anafilaxia Dosis: 0.3-0.5 ml (1:1000) va subcutnea o endovenosa

Terapia inmunosupresora Ciclosporina Metotrexato Azatioprina Micofenolato mofetil Plasmafresis Inmunoglobulina endovenosa

140

PRONOSTICO Muchos pacientes que tienen urticaria crnica pueden beneficiarse del tratamiento, pero el pronstico de la recuperacin completa ha cambiado poco desde la encuesta realizada hacew ms de 30 aos, en la que se identific que el 50% de los que acudan a un centro de referencia terciario con slo urticaria estaban libres al cabo de un ao, pero el 20& que tena urticaria y Angioedema continuaba con sntomas 20 aos despus del inicio de la afeccin.

VIII. REFERENCIA Cuadro de urticaria aguda debe ser solucionado a nivel primario y ya cuando hay complicaciones o se trate de un cuadro de urticaria crnica, debe ser referido a un nivel de atencin mayor para ser tratado y evaluado mediante exmenes especializados. IX. BIBLIOGRAFIA BOLOGNIA, Jean L; JORIZZO, Joseph L.; RAPINI, Ronald P. Dermatologa. Volumen Uno. Elsevier.Mosby.2003, 1 edicin. KAPLAN AP. Urticaria and Angioedema. Kaplan AP, ed. Allergy, 2nd edn. Philadelphia: WB Saunders, 1997: 573-92. WAKELIN S. Contac Urticaria. Clin. Exp Dermatol. 2001; 26:132-6

141

GUIAS DE PRCTICA CLINICA LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

I.

TITULO LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO M 32 DEFINICION Es el prototipo de las enfermedades autoinmunes, caracterizado por la produccin de anticuerpos contra componentes del ncleo celular en asociacin a una diversidad de manifestaciones clnicas. Es una enfermedad de curso crnico, tanto clnica como serolgicamente. El curso clnico puede ser muy diferente, tanto entre los pacientes como en un mismo o paciente de un punto de tiempo a otro.

II.

III.

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS: Factor hereditario .: Antecedente genetico muy importante

IV.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO : Erupcin Malar Eritema a fijo, plano o elevado, sobre eminencias. malares que respeta pliegues nasolaviales. Placas eritematosas elevadas, con cicatrizacin queratsica y espinas foliculares con cicatrices atrficas en lesiones viejas. Exantema cutneo como reaccin inusual a la luz solar, referido por el paciente u observado por el mdico. Ulceracin oral o nasofaringea, usualmente no dolorosa, observada por el mdico. No erosiva, que compromete dos o ms articulaciones perifricas, caracterizado por dolor a la presin, con tumefaccin o derrame. Pleuritis: Dolor pleural, frote auscultado por mdico o evidencia de derrame pleural Pericarditis: Documentada por ECG o frote o evidencia de derrame pericrdico. Proteinuria persistente mayor de 0.5gr por da o mayor de 3+ en mtodos 142

Lupus Discoide

Fotosensibilidad

Ulceras Orales

Artritis

Serositis

Alteracin Renal

semicuantitativos o cilindros celulares de glbulos rojos, hemoglobina, granulares, tubulares, o mixtos. Alteraciones Neurolgicas Convulsiones y/o psicosis en ausencia de alteraciones metablicas o drogas que la causen. Anemia hemoltica con reticulocitosis o leucopenia. menor de 4000 por mm3 en dos o ms ocasiones o linfopenia menor de 1500 por mm3 o trombositopenia menor de 100000 por mm3 en ausencia de drogas agresoras. Clulas LE positivas o Anti-DNA nativo en ttulos anormales, al igual que el anti Sm y VDRI, falso Positivo.

Alteraciones Hematolgicas

Alteraciones . Inmunolgicas

Un ttulo anormal por inmunofluorescencia u otro Antinucleareas ensayo equivalente, en cualquier momento y ante la Ausencia de drogas que estn asociadas al sndrome de lupus inducido por drogas. Se hace diagnstico de LES cuando estn presentes por lo menos 4 de los 11 criterios propuestos, en forma seriada o simultnea durante cualquier intervalo de observacin.

Anticuerpos

CRITERIOS DE ACTIVIDAD: MEX SLEDAI

PESO DESCRIP. DEFINICIN 8 Desorden Psicosis: capacidad alterada para actuar en una actividad Neurolgi normal, debido a disturbios severos en la percepcin de la realidad. Se excluye la presencia de trastornos metablicos co y drogas. ACV: Nuevo episodio. Excluir arterioesclerosis CONVULSIONES: De reciente inicio. Excluir causas metablicas, infecciosas o drogas SNDROME ORGNICO CEREBRAL: Funcin mental alterada con disminucin de orientacin, memoria u otra funcin intelectual, con caractersticas clnicas fluctuantes, de inicio rpido. Otras son Mononeuritis y mieltico. 6 Desorden Presencia de cilindros, proteinuria y creatinina incrementada Renal 4 Vasculitis Ulceracin, gangrena, ndulos digitales dolorosos, infarto 143

3 2 2

2 1 1

perjungueal, hemorragias en astilla. Datos de biopsia o angiogrficos de vasculitis. Hemolisis Hb menor de 12g/dl y reticulocitos corregidos mayor de 3% Trombocit Plaqueta menor de 100,000, no debido a drogas. openia Miositis Dolor muscular proximal y debilidad, asociado a CPK elevado Artritis Ms de dos articulaciones dolorosas, con tumefaccin o efusin Desorden Rash malar, ulceraciones orales o nasofaringeas y alopecia mucocut neo Serositis Pleuritis, pericarditis y peritonitis (excluir enfermedad intraabdominal) Fiebre Mayor de 38C, despus de exclusin de infeccin Fatiga Fatiga inexplicable Leucopen Leucocitos menores de 4000 x mm3 no debido a drogas ia Linfopeni Linfocitos menores de 1200xmm3 no debido a drogas a SCORE MAYO o IGUAL: a 6 se considera LES ACTIVO COMPROMISO RENAL: estar a cargo de Nefrologa, pero sin embargo mencionaremos que de acuerdo a sus caractersticas histolgicas, la nefropata lpica se clasifica en 5 clases (O.M.S. 1978) Clase I: Normal o con cambios mnimos Clase II: Glomerulonefritis mesangial Clase III: Glomerulonefritis proliferativa focal Clase IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa Clase V: Glomerulonefritis membranosa

V.

EXAMENES AUXILIARES : Laboratorio: Hemograma, urea, creatinina, orina completa, VSG, PCR, Clulas LE, anticuerpos Antinucleares, Anti DNA nativo, complemento srico C3, C4, CH50, Dosaje de Inmunoglobulinas, Antgenos extractables nucleares, VRDL, Depuracin de Creatinina, Proteinuria de 24 horas y sedimento urinario, test de coombs, crioglobulinas, Reticulositos, anticoagulante lpico, Anticuerpos anticardiolipina, Test de Banda, radiografa de trax. Procedimientos especiales: Biopsia de piel (lesiones cutneas test de Banda), biopsia renal (Histologa, Inmunofluorescencia, Microscopia electrnica), Ecocardiografa, Electroencefalograma, Electromiografa y Velocidad de conduccin, TAC cerebral y Resonancia magntica.

144

VI.

MANEJO SEGN NIVEL DE COMLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA a. Manifestaciones cutneas: b. Rash discoide: Cloroquina e Hidroxicloroquina Rasch actnico (foto sensibilidad): Protectores solares

Artritis Antiinflamatorios no exteroideos, Cloroquina. Fenmeno de Raynaud:

c.

Inhibidores ECA (enalapril, Captopril), proteccin contra factores desencadenantes. Procedimientos alternativos (bloqueo simptico con corriente dinmica difsica, sin patectoma, Nifedipino. a. Serositis: AINES, Pretnisona 0.5-1mg/kg/d y entaponamiento cardaco se puede recurrir hasta el tratamiento quirrgico. b. Compromiso Renal: Segn protocolo de nefrologa c. Compromiso del SNC: Manifestaciones mayores: Pretnisona 1mg/kg/d o pulsos de Metilpretnisolona y en caso de compromiso difuso severo con actividad marcada pulsos de Ciclofosfamida. d. Trombocitopenia Prednisona 1, 2/kg/d segn Metilpretnisolona y/o Siclofosfamida. d. Anemia Emoltica: Pretnisona 1mg/kg/d segn severidad pulsos de metil pretnisolona . OTRAS MEDIDAS TERAPUTICAS: Se utilizan ocasionalmente y estn orientadas a complementar a las generales y medicamentosas slo en ciertos casos especficos: plasmafresis, irradiacin linftica total, alta dosis de gama globulina IgG IV. severidad pulsos de

145

GUIAS DE PRCTICA CLINICA TRATAMIENTO NUTRICIONAL HIPERLIPIDEMIAS

I.

TITULO Y CODIGO TRATAMIENTO NUTRICIONAL HIPERLIPIDEMIAS E 66 DEFINICION Es una dieta teraputica que pretende disminuir los elevados niveles de lpidos serios mediante el manejo progresivo de las grasas totales saturadas y eliminando el contenido de colesterol de los alimentos. OBJETIVOS NUTRICIONALES La dieta tiene por finalidad: Disminuir los lpidos sricos en los estados hiperlipemicos. Provocar cambios definitivos en los hbitos alimentarios del enfermo. Mantener el estado nutricional del enfermo en ptimas condiciones. Indicaciones: La dieta se indica en los estados hiperlipidemicos: 3.1 Descripcin General. En el manejo diettico en los estados hiperlipidemicos enfatiza en la necesidad de restringir el aporte de grasas totales, saturadas y de colesterol, en etapas dietticas progresivas de una dieta amplia a una de restriccin severa. CRITERIOS DE EVALUACION 4.1 Evaluacin nutricional: El diagnstico nutricional se efecta sobre la base del diagnstico mdico, evaluacin nutricional, anlisis clnico y anlisis bioqumico. 4.2 Historia Nutricional: Es aquella que nos va a permitir prescribir el diagnstico nutricional, cuya finalidad es dar tratamiento dietoteraputico adecuado. Consta de los siguientes datos: Diagnstico mdico: Medidas antropomtricas (peso, talla, edad). Anamnesis alimentaria (intolerancia alimentos, costumbres).

II.

III.

IV.

4.3

hbitos,

4.4

Formulacin de la dieta: Clculo de requerimientos nutricionales basados en el diagnstico clnico, mdico y a la evaluacin nutricional. Distribucin calrica, donde se tendr en cuenta los macro y micronutrientes. 146

4.5

Prescripcin de Nutrientes: Energa: Se ajusta a las caractersticas del individuo, modificando la ingesta en condiciones de sobrepeso o dficit. Protenas: 15% del V.C.T. Carbohidratos: 65% del V.C.T. Grasas: 20% Grasas saturadas : no mayor del 5% del V.C.T. Grasas poliinsaturadas : 7% Grasas monoinsaturadas: hasta el 8% del V.C.T. Prescripcin de Sodio: 75 110 mEq/dia Prescripcin de Potasio: 120 150 mEq/dia Prescripcin de Fibra: 48 60 mEq/dia Prescripcin del Colesterol: Primera fase: de la dieta el aporte de colesterol es de 300mg/da. Segunda fase: de la dieta el aporte de colesterol es de 200mg/da. Tercera fase: de la dieta el aporte de colesterol es de 100mg/da.

4.6

4.7

4.8

4.9

V.

ORGANIZACIN DE LA ATENCION Seguimiento de la ingesta diettica. Variaciones del rgimen diettico indicado, segunda evolucin del tratamiento mdico y evaluacin nutricional.

------------------------ 0 ---------------------------

147

GUIAS DE PRCTICA CLINICA TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE HIPERTENSION ARTERIAL

I.

TITULO TRATAMIENTO NUTRICIONAL DE HIPERTENSIN ARTERIAL I 10 DEFINICION Es una teraputica correctiva, diseada con el fin de reducir los efectos sintomticos derivados de la enfermedad mediante el manejo diettico de los factores involucrados en la HTA. OBJETIVOS NUTRICIONALES La dieta tiene por finalidad: Disminuir y mantener la presin sangunea en valores cercanos a la normalidad (menos de 140-90). Reducir los riesgos de enfermedad coronaria. Provocar la prdida de peso. Corregir la hipopotasemia. INDICACIONES La dieta se indica a pacientes con bajos niveles de renina quienes responden a la deplecin de sal. DESCRIPCION GENERAL En el manejo diettico debe tenerse en cuenta: Control de peso Reduccin in gesta de Sodio Limitar consumo de alcohol Ingesta de calcio, potasio, fibra y cidos grasos CRITERIOS DE EVALUACION 6.1 Evaluacin nutricional: El diagnstico nutricional se efecta en base al diagnstico mdico, evaluacin nutricional, anlisis clnico y anlisis bioqumico. 6.2 Historia Nutricional: Es aquella que nos va a permitir prescribir el diagnstico nutricional, cuya finalidad es dar tratamiento dietoteraputico adecuado. Consta de los siguientes datos: Diagnstico mdico: Medidas antropomtricas (peso, talla, edad) Anamnesis alimentaria (intolerancia alimentos, costumbres).

II.

III.

IV.

V.

VI.

6.3

hbitos,

148

6.4

Formulacin de la dieta: Clculo de requerimientos nutricionales basados en el diagnstico clnico, mdico y a la evaluacin nutricional. Distribucin calrica, donde se tendr en cuenta los macro y micronutrientes. 6.4.1 Prescripcin de Nutrientes Protenas: 15% del V.C.T. Carbohidratos: 55% del V.C.T. Grasas: 30% Grasas saturadas : no mayor del 10% del V.C.T. Grasas poliinsaturadas : 7% Grasas monoinsaturadas: hasta el 14% del V.C.T. 6.4.2 Prescripcin de Sodio: ESTADIOS Estadio I SISTLICA DIASTLICA CLNA 140-159 90-99 1500-2000MgNa 3.5 5.0 grNa 65-85mEqNa

Estadio II

160-179

100-109

1000-1500Mg 2.5 3.5 grNa 43-65mEqNa

Estadio III

> 180 > 110 500-1000MgNa 1 2.5 gr de ClNa 21.7 a 43 mEq

6.4.3

Prescripcin de Potasio: 4.5 a 7.0gr/da Clasificacin no para pacientes con alteracin en funcin renal Prescripcin de Calcio: 800-1000 mg/da Prescripcin de Bebidas Alcohlicas Si la presin arterial no se ve alterada 12-24 onzas de cerveza 4-8 onzas de vino

6.4.4

6.4.5

VII.

ORGANIZACIN DE LA ATENCION Seguimiento de la ingesta diettica. Variaciones del rgimen diettico indicado, segunda evolucin del tratamiento mdico y evaluacin nutricional.

149

GUIAS DE PRCTICA CLINICA ASMA BRONQUIAL I. TITULO Y CODIGO: ASMA BRONQUIAL CIE 10: J458 Asma mixta, J45.1 Asma no alrgica, J45.0 Asma predominantemente alrgico, J45.9 Asma no especificada. II. DEFINICION Es una enfermedad inflamatoria crnica de las vas areas caracteriza por sibilancias y tos. Una serie de factores del medioambiente e intrnsecos provocan una inflamacin en la va area, esta inflamacin est presente siempre en algn grado y produce episodios recurrentes de silbido de pecho, disea y tos. DIAGNOSTICO Se establece por la presencia de: Una historia de sntomas recurrentes: tos, disea, silbido de pecho, disconfort torcico. La presencia de obstruccin en la va area reversible usando espirometra. La exclusin de diagnsticos alternativos. La respuesta a la terapia.

III.

IV.

EVALUACION INICIAL 4.1 Sntomas episdicos y recurrentes, que empeoran en presencia de alrgenos. Ocurrente en la noche y al despertar 4.2 Antecedentes de rinitis alrgica o dermatitis atpica. 4.3 Historia familiar de asma, rinitis o sinusitis en pariente cercano. Examen clnico: Revela: Hiperexpansin del trax. Silbido. Precipitacin de tos o sibilancias al toser, o en la espiracin forzada. Espiracin prolongada. Valoracin de la severidad: Nivel de severidad Frecuencia Sntomas <2 veces/semana >=2 veces/semana >=1 vez/da Diarios Continuos de Sntomas Nocturnos Exacerbaciones >=2 veces/semana Breves >=2 veces/semana Pueden afectar la actividad >=2 veces/semana >2 veces semana Frecuentes Frecuentes

Leve intermitente Leve persistente Moderada persistente Severa persistente

150

GUA PARA EL TRATAMIENTO EN ADULTOS Y NIOS MAYORES DE 5 AOS

Severidad NIVEL 4 Persistente severa

Control a Largo Plazo Medicacin Diaria Esteroide inhalado (dosis alta): Beclometasona o Fluticasona. Ms Brondilatador de larga accin, Salmeterol, Teofilina SR Ms Esteroide oral (tableta o jarabe): reducir dosis al mnimo y seguir esteroide inhalados a alta dosis Medicacin Diaria: Esteroide inhalado (dosis mediana): Beclometasona o Fluticasona. Esteroide inhalado (dosis mediana): Beclometasona o Fluticasona. Ms Broncodilatador de larga accin: especialmente por sntomas nocturnos: Salmeterol Teofilina SR

Alivio Rpido

Educacin a

Salbutamol segn Referir sea necesario de especialmente acuerdo a intensidad Neumlogo de sntomas. El uso creciente de Salbutamol indica la necesidad de terapia adicional de control a largo plazo.

NIVEL 3 Persistente Moderada

Salbutamol segn sea necesario de acuerdo a intensidad de sntomas. El uso creciente de Salbutamol indica la necesidad de terapia adicional de control a largo plazo

Referir a especialista Neumlogo Educacin igualmente importante.

NIVEL 2 Persistente Leve

NIVEL 1 Intermitente leve

segn Una medicacin diaria Salbutamol Esteroide inhalado (dosis sea necesario de acuerdo a intensidad baja) Beclometasona o de sntomas El uso creciente de Fluticasona. Salbutamol indica la necesidad de terapia adicional de control a largo plazo. NO REQUIERE Salbutamol 2 puffs Medicacin diaria. cada 6 horas segn sea necesario por sntomas.

Ensear y revisar plan de autocontrol.

Educacin bsica sobre asma y la tcnica de inhalacin. Discutir el papel de los medicamentos. Medidas de control de alergenos y exposiciones a irritantes. 151

DOSIS DIARIA COMPARATIVAS PARA ESTEROIDEAS INHALADOS

Adultos Droga Beclometasona 250mcg/puffs Fluticasona 125mcg/puffs Budesonide 200mcg/puffs Nios Fluticasona 50mcg/puffs Beclometasona 50mcg/puffs

Dosis baja 168-504 mcg 88-264 mcg 200-400 mcg

Dosis mediana 504-840 mcg 264-660 mcg 400-600 mcg

Dosis alta > 840mcg > 660mcg > 600mcg

88-176 mcg 88-336 mcg

176-440 mcg 336-672 mcg

> 440mcg > 672mcg

Dosis de Medicacin de Control a Largo Plazo

Droga Prednisona

Forma 20mg 50 mg/tab

Adulto 40-60 mg/da 3-7 das

Nios 1-2 mg/kg/da 3-7 das

Salmeterol Teofilina Ipratropio

25mcg/puff 125mg/tab 20mcg/puff

2 puffs cada 12 horas 1-2puffs cada 12 horas 10mg/kg/da mx/da 16mg/kg/da < 300 2-3 puff cada 6 horas 1-2puffs cada 6 horas

152

GUAS PARA EL TRATAMIENTO DE NIOS MENORES DE 5 AOS

Tratamiento NIVEL 4 Persistente severa

Preventivo a largo plazo Medicacin diaria: Corticoesteroides inhalados (dosis alta): . MDI con espaciador y mscara facial. . Prednisona oral si fuera necesario en la dosis ms baja posible, en das alternos temprano en la maana. Medicacin diaria: Corticoesteroides inhalados: . MDI con espaciador y mscara facial (dosis mediana) 6 . Idem ms Teofilina SR

Alivio Rpido Broncodilatadores inhalados de corta accin: Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipatropuim o Beta 2 agonistas en tabletas o jarabes segn sea necesario para los sntomas, sin exceder 3-4 horas al da.

NIVEL 3 Persistente moderada

NIVEL 2 Persistente moderada

NIVEL 1 Intermitente

Broncodilatadores inhalados de corta accin: Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipatropuim o Beta 2 agonistas en tabletas o jarabes segn sea necesario para los sntomas, sin exceder 3-4 horas al da. Broncodilatadores inhalados de Medicacin diaria: . Corticoesteroides inhalados corta accin: Beta 2 agonistas inhalados o (Dosis baja) o . Cromoglicato (use un MDI Bromuro de ipatropuim o Beta 2 con espaciador y mscara agonistas en tabletas o jarabes segn sea necesario para los facial o use un nebulizador sntomas, sin exceder 3-4 horas al da. No es necesario Broncodilatadores inhalados de corta accin: Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipatropuim o Beta 2 agonistas inhalados o Bromuro de ipratropium, segn sea necesaria para los sntomas, sin exceder tres tomas a la semana.

153

Paciente con Sntomas de Asma

No Diagnstico previo de Asma.

Establecer el Diagnstico Criterios Clnicos Espirometra Flujometra

S Exacerbacin aguda

Manejo Crisis Aguda de Asma segn severidad

No Evaluacin Inicial Clnica Espirometra Evaluacin de Severidad

Manejo Integral del Asma Educacin individualizada Considerar Factores de Riesgo de MorbiMortalidad Tratamiento escalonado segn severidad

Flujograma 2

154

ASMA BRONQUIAL Manejo escalonado segn severidad

persistente Ventolin 2 inhc/6hrs 1 mes Beclometasona 250 1 inhc/8 hs 1 mes

Intermitente Exacerbacin aguda

Ventoln 2inh c/6hs 1 mes Beclometasona 250 1inh c/12 hrs 1 mes

1 mes

Exacerbacin aguda Si hay mejora ir reduciendo en forma escalonada hacia el nivel de asma leve

Beclometasona 250 solo 1 inhc/8 hs 1mes Beclometasona 250 idem dosis + Salmeterol 2 inh c/12 hs 1 mes Teofilina SR 250mg c/12hs 1 mes

1 mes Beclometasona 250 solo 2 inhc/8hs 1 mes Idem+ Salmeterol 2 inh c/12 hs 1 mes Teofilina SR 250mg c/12 hs 1 mes

Exacerbacin aguda

Esteroides Orales Usar en caso necesario en cualquier nivel de severidad Prednisona 40 60 mg/da 3-7 das

155

GUIAS PRCTICA CLINICA DEMENSIA TIPO ALZHEIMER

I. NOMBRE Y CODIGO DEMENCIA TIPO ALZHEIMER CIE 10 FOO

II. DEFINICION
La Enfermedad de Aizheimer, es un trastorno neurodegenerativo progresivo que ocasiona deterioro de la memoria, el pensamiento y el comportamiento. Presentan un cambio de las siguientes reas: lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atencin y otras reas de la funcin mental y la personalidad. Es el trastorno cognitivo mas comn en la ancianidad III. ETIOLOGIA: ETIOLOGA DESCONOCIDA FISIOPATOLOGIA: Existe dficit de mltiples neurotransmisores; sin embargo, el mas comn es la disminucin en los niveles de acetilcolina; debido a una perdida de las terminales nerviosas colinergicas. Estos dficit colinergicos son mas evidentes en las reas del cerebro involucradas en la memoria y la cognicin, es decir, la corteza frontal y el hipocampo. La importancia del sistema colinergico para un funcionamiento optimo esta avalada por los resultados de estudios de biopsias y post.morten de pacientes con enfermedad de Alzheimer, que demuestran que la perdida de marcadores colinergicos, como la Acetil Colin Transferasa, esta correlacionada con la severidad de la disfuncin cognitiva a lo largo de la vida. EPIDEMIOLOGIA: La prevalenca de la enfermedad de Aizheimer en personas mayores de 65 aos es del 5-10 %, aumentando hasta el 50% despus de los 85 aos. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS No existen factores de riesgo definidos para adquirir la enfermedad a excepcin de la edad. El sexo, raza o geografa no han sido demostradas, salvo la presencia de un familiar directo. Con respecto al consumo de tabaco existen resultados contradictorios.

156

IV. CUADRO CLINICO Se manifiesta clnicamente: Declive en el funcionamiento intelectual que abarca funciones de : Memoria El lenguaje Praxias Gnosias Declive en las funciones ejecutivas Con el paso del tiempo genera una perdida o deterioro global en cada uno de dichos procesos cognitivos V. DIAGNOSTICO CRITERIOS CLINICOS: Declive en el funcionamiento intelectual que abarca funciones como la memoria, el lenguaje, praxias, las gnosias as como las funciones ejecutivas y que con el paso del tiempo una perdida o deterioro global en cada uno de dichos procesos cognitivos. CRITERIOS DE LABORATORIO No existe examen de laboratorio que permita el diagnstico de enfermedad de Aizheimer DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Con otros tipos de demencia como la debida a pruebas de funcin tiroides anormales, deficiencia de vitamina B12 o de folatos, condiciones posttraumticas, enfermedad de Huntington, enfermedad de enfermedad de Aizheimer VI. EXAMEN AUXILIARES No existe examen de laboratorio, de imgenes u otros especializados que permita el diagnostico de enfermedad de Aizheimer. VII. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA NIVEL I Establecimiento de salud que cuenta con la atencin de un Medico Cirujano General y no tiene apoyo de exmenes auxiliares de laboratorio e imgenes para el diagnostico. El paciente debe ser remitido a nivel II.

157

NIVEL II Establecimiento de salud ya se puede contar con un Medico especialista en Neurologa. El diagnostico clnico inicial puede ser realizado por este. NIVEL III Los pacientes deben ser evaluados clnicamente, se les debe realizar estudios de imgenes, laboratorio y pruebas Neuropsicolgicas para el diagnostico diferencial y en algunos casos el estudio gentico. As mismo el tratamiento sintomtico debe realizarse en este nivel. MANEJO AMBULATORIO Prcticamente la totalidad de casos de pacientes con enfermedad de Aizheimer pueden ser manejados ambulatoriamente independientemente del estadio MANEJO EN HOSPITALIZACION Aquellos casos que necesiten una modificacin teraputica y que puedan ocasionar riesgo de deterioro de la funcin cognetica o funcional, aquellos con problemas mdicos diferentes a la enfermedad en mencin y que requieran exmenes auxiliares especiales y/o tratamiento perenteal, aquellos que requieran evaluacin clnica por un periodo prolongado para evaluar eficacia y/o seguridad del tratamiento. MANEJO EN UNIDADES CRTICAS Cuando se presente alguna complicacin o intercurrencia medica, distinta a la enfermedad en mencin que requiera soportre ventilatorio, monitorizacin cardiaca constante, evaluacin permanente del estado de conciencia. TRANSFERENCIA Cuando el paciente requiera procedimientos diagnsticos o quirrgicos que no se realicen en la Institucin MANEJO TERAPEUTICO Manejo especifico Terapia fsica aplicada al estadio y en coordinacin con el mdico rehabilitador y terapista fsico, a un promedio de tres veces por semana. El uso de frmacos especficos esta indicado en estado leve a moderado ( MMSE mayor 12 ) los medicamentos en la actualidad de uso en el Per son la Rivastigmina, inhibidor tanto de la acetilcolinesterasa como de la Butirilcolinesterasa, a dosis de 6 a 12 mg/da divididos en dosis; y el Donepecilo, inhibidor de la acetilcolinesterasa, a dosis de 5 a 10 mg/da en una sola dosis diaria. Otros medicamentos que se pueden administrar son: Galantamina y el Nemantine. Soporte sistmico Uso de cama con barandas en caso de enfermedad avanzada Dieta completa en estadios iniciales Dieta completa rica en fibra y residuo en estadio intermedio Dieta blanda rica en fibra y residuo en estadio avanzado 158

Conserjera y apoyo psicolgico en todos los estadios Conserjera y apoyo psicolgico a los familiares directos y cuidadores en todos los estadios MONITOREO Y EVOLUCION DEL PROBLEMA La mejora o empeoramiento clnico se objetivara a travs de la realizacin de evaluaciones primarias de eficacia mediante la Escala de Evaluacin de la Enfermedad de Alzheimer Subescala cognitiva (ADAS Cog ) y el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer Impresin clnica global del Cambio ( ADCS-CGIC ). Para las evaluaciones secundarias de eficacia se realizara el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer. Actividades de la vida diaria (DCS-ADL), el inventario Neuropsiquiatrico 8 NPI ) , el Examen del Estado Mni.Mental (MMSE ), EL TEST DEL reloj de diez puntos 8TPCT ) y el test del Trazado (TMT) CRITERIOS DE EGRESO El paciente hospitalizado ser dado de alta cuando se haya culminado la evaluacin clnica que motico la hospitalizacin o se haya logrado un tratamiento beneficioso estable, asimismo cuando el paciente haya recuperado completa o parcial autonoma y se garantice el cumplimiento en domicilio de las medidas farmacolgicas y no farmacolgicas prescritas El paciente deber ser controlado de por vida ambulatoriamente a intervalos no menor a un mes ni mayor a tres meses cuando sea posible, por lo que no se cumple el criterio de alta definitiva, COMPLICACIONES VIII. Soporte a las funciones vitales Evaluacin de las funciones vitales como presin arteral, frecuencia cardiaca y temperatura corporal En el caso de hipotensin arterial colocar suero hipertnico por vas paren terral En caso de distress respiratorio colocar por cnula nasal oxigeno a 3-4 litros/minutos En el caso de hipertermia administrar medios fsicos si esta no excede de 38.5 C y antipireticos parenteral si es mayor a esta temperatura Si existe problemas de deglucin colocar sonda nasogstrica Si existe retencin urinaria colocar sonda vesical CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERNCIA La referencia se har:

159

NIVEL I El paciente que acude a un puesto de salud con sntomas de menora, Atencin o dificultad para el desempeo en las actividades en la diaria, Agitacin, se aplicaran las medidas especificadas anteriormente y se har referencia a un hospital de nivel II. Terapia fsica aplicada al estado y en coordinacin con el medico rehabilitador y terapista fsico, aun promedio de tres veces por semana. El uso de frmacos especficos esta indicado en estrado leve a moderado (MMSE mayor 12 ) Los medicamentos en la actualidad de uso en el Per son la Rivastigmina, inhibidor tanto de la acetilcolinesterasa como de la butiticolinesterasa, a dosis de 6 a 12 mg/da divididos en dos dosis; y el Donepedilo, inhividor de la acetilcolinesterasa, a dosis de 5 a 10 mg/da en una sola dosis diaria. Otros medicamentos que se pueden administrar son : Galantamina y el Nemantine. Soporte sistmico: Uso de cama con barandas en caso de enfermedad avanzada Dieta completa en estados iniciales Dieta completa rica en fibra y residuo en estado intermedio Dieta blanda rica en fibra y residuo en estadio avanzado Consejeria y apoyo psicolgico en todos los estadios Consejeria y apoyo psicolgico a los familiares directos y Cuidadores en todos los estadios. MONITOREO Y EVOLUCION DEL PROBLEMA La mejora o empeoramiento clnico se objetivar a travs de la realizacin de evaluaciones primarias de eficacia mediante la Escala de Evaluacin de la Enfermedad de Alzheimer- Subescala cognitiva ( ADAS-Cog ) y el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimerimpresin clnica global del cambio ( ADCS-CGIC). Para las evaluaciones secundarias de eficacia se realizar el Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer. Actividades de la vida diaria ( ADCS ADL ), el inventario Neuropsiquitrico ( NPI ), el Examen del Estado Mini-Mental (MMSE), el Test del Reloj de diez puntos (TOCT9 y el Test del Trazado (TMT) CRITERIOS DE EGRESO El paciente hospitalizado ser dado de alta cuando se haya culminado la evaluacin clnica que motivo la hospitalizacin o se haya logrado un tratamiento beneficioso estable asimismo cuando el paciente haya 160 vida faltas de

recuperado completa o parcial autonoma y se garantice el cumplimiento en domicilio de las medidas farmacolgicas y no farmacolgicas prescritas. El paciente deber ser controlado de por vida ambulatoriamente a intervalos no menor a un mes ni mayor a tres meses cuando sea posible, por lo que no se cumple el criterio de alta definitiva.

COMPLICACIONES Soporte a las funciones vitales: Evaluacin de las funciones vitales como presin arterial, frecuencia cardiaca y temperatura corporal. En el caso de hipotensin arterial colocar suero hipertnico por va parenteral. En el caso de distress respiratorio colocar por cnula nasal oxigeno a 3-4 litros/minuto. En el caso de hipertermia administrar medios fsicos si esta no excede de 38.5 C y antipericos parenteral si es mayor a esta temperatura. Si existe problemas de deglucin colocar sonda naso gstrica. Si existe retencin urinaria colocar sonda vesical

IX.

CRITERIOS DE REFERNCIA Y CONTRAREFERNCIA La referencia se har: NIVEL I El paciente que acude a un puestos de salud con sntomas de faltas de memoria, atencin o dificultad para el desempeo en las actividades en la vida diaria, agitacin, se aplicaran las medidas especificadas anteriormente y se har referencia a un hospital de nivel II

Nivel II En este nivel los pacientes sern estabilizados con medias teraputicas para mejorar los sistemas neuropsiquiatricos, se realizara TAC . Los pacientes que cursen con mala evolucin clnica y requieran monitoreo o precisar el diagnostico gentico sern referidos a un nivel III X. REFERNCIAS BIBLIOGRAFICAS 1. Perez-Tur J : La genrica y la enfermedad de Alzheimer Revista de Neurologia 2000; 30 (2) : 161-169 161

2. Koss E, Edland S et al: Clinical and neuropsychological differncies between patients with earlier anda later onset of the Alzheimer !s disease: Neurology 1996; 46; 413-419 3. Almkvist o: Neuropsychological features of early Alzheimers disease: Preclinical and clinical stages. Acta Neurol Scand 1996; 165; 63-71 4. Doody RS, Stevens JC Beck C. Dubinsky RM, Kaye JA, et al : Practice parameter; Management of dementia ( and evidence based review ) Neurology 2001; 56; 1154-1166 5. Arango J, Fernndez S, Ardilla A: Las demencias: aspectos clnicos neuropsicologicos y tratamiento: Mxico Editorial El Manual Moderno

162

MINI.MENTAL STATE (MMS) TEST DE FOLSTEIN

H.C N . Apellidos y Nombres:......................... Edad Direccin:...................................... Grado de Instruccin. .................................... Telfono ............................................................ Fecha.Evaluado por 1.- Orientacin Que da es hoy Qu mes En que ao estamos Qu da de la semana es hoy En que estacin nos encontramos Puede decirme el nombre de este lugar En que piso estamos ( sala/servicio/cama) En que distrito estamos En que provincia estamos En que departamento estamos

2.-Recuerdo Inmediato (registro frontal ) Cigarro, flores y puerta 3.-Concentracin (frontal) Cunto es 100= 93 7 = 86 7 = 79 -7 = 72 -7= 65

-----------------4.-Recuerdo

--------------------

-------------------

Cigarro, flor, puerta 5.-Denominacin (temporoparietal dominante) 6.-Discurso expresivo (frontal dominante) Tres tristes tigres comen en tres platos de trigo 7.-Orden de etapas (frontal) (

( (

/03 ) /02 )Reloj, lapicero /01 )

163

Tome el papel con su mando derech Dblelo por la mitad Entrego con la mano izquierda 8.-Lectura (temporoparietal dominante) III Cierre los ojos 9.-Escritura (temporoparietal dominante) ( /01 ) ( /01 )

10.-Copiar la figura

/01 )

ESCALA DE HAMILTON PARA DEPRESION 1.- HUMOR DEPRESIVO 0 Ausente 1 Sus estados afectivos se conocen solo mediante el interrogatorio 2 Sus estados afectivos son comunicados espontneamente 3 Sus estados afectivos se conocen no verbalmente ( actitud, Expresin fcil, voz, tendencia a llorar. 4 El sujeto comunica, prcticamente solo sus estados afectivos, Verbal o no verbalmente.

164

2.-SENTIMIENTOS DE CULPABILIDAD 0 Ausente 1 Se reprocha a si mismo, tiene la impresin que ha causado perjuicios a otras personas. 2 Ideas de culpabilidad o pensamientos permanentes sobre equivocaciones pasadas o sobre acciones condenatorias. 3 Considera su enfermedad como un castigo, ideas delirantes de persecucin . 4 Escucha voces que lo acusan o lo denuncian, y/o alucinaciones visuales amenazantes 3.-SUICIDIO 0 Ausente 1 Piensa que no vale la pena vivir 2 Deseara estar muerto 3 Ideas o gestos de suicidio 4 Intento de suicidio ( considerar todo intento real ) 4.-INSOMNIO AL INCIAR LA NOCHE 0 Ninguna dificultas para quedarse dormido 1 Se queja de dificultades eventuales para dormirse 2 Se queja de no poder quedarse dormido cada noche 5.- INSOMNIO A LA MITAD DE LA NOCHE 0 Ninguna dificultad 1 Refiere sentirse agitado durante la noche 2 Se despierta durante la noche (considerar si el paciente se levanta de la cama, no para miccionar) 6.- INSOMNIO EN LA MAANA 0 Ningn problema 1 Se despierta muy temprano pero se vuelve a dormir 2 Incapaz de volver a dormirse una vez despierto 7.- SENTIMIENTO DE ENCONTRARSE SIN ESPERANZA 0 Ninguno 1 Puesto en evidencia mediante el interrogatorio 2 Espontneo pero se logra calmar y asegurar 3 Jams estar o me ira bien 8.- TRABAJO Y ACTIVIDADES 0 Ningn problema 1 Pensamiento y sentimiento de incapacidad, fatiga o debilidad en relacin a sus actividades profesionales o distraccin. 165

2 Prdida del inters en actividades profesionales 3 Disminucin del tiempo de actividad o de productividad 4 Dejo de trabajar debido a su enfermedad actual 9.- ENLENTECIMIENTO 0 Lenguaje y pensamiento normales 1 Ligera lentitud durante la entrevista 2 Lentitud franca durante la entrevista 3 Entrevista difcil 4 Estupor 10.- AGITACION 0 Ninguna 1 Juega con sus manos, cabellos. etc 2 Retuerce sus manos, se muerde las uas, etc 11.- ANSIEDAD PSIQUICA 0 Ninguna dificultad 1 Tensin subjetiva e irritabilidad 2 Perturbado por problemas menores 3 Actitud inquieta, aparente en la expresin facial y el lenguaje. 4 Miedos expresados espontneamente 12.- ANSIEDAD SOMATICA 0 Ausente 1 Discreta ( alt, gastrointestinales, aerofagia,etc ) 2 Moderada 3 Grave (cardiovascular, cefaleas, etc ) 4 Marcada incapacidad funcional (hiperventilacin, sudoracin,polaquiruria) 13.- SINTOMAS SOMATICOS GASTROINTESTINALES 0 Ninguno 1 Perdida del apetito, aunque como sin ser presionado; sentimiento de pesadez abdominal. 2 Come difcilmente sino se le estimula. Necesita medicacin gastrointestinal, laxantes, etc. 14.- SINTOMAS SOMATICOS GENERALES 0 Ninguna 1 Pesadez de miembros, cabeza o espalda, cefaleas, dolores musculares, fatigabilidad, perdida de energa. 2 Presencia neta de cualquier sntoma anterior 15.- SINTOMAS GENITALES (perdida de libido, etc ) 0 Ausentes 1 Leve 2 Severos 3 No estudiados 166

16.- HIPOCONDRA 0 Ausente 1 Atencin concentrada en su propio cuerpo 2 Preocupacin sobre su salud 3 Solicita frecuentemente ayuda 4 Ideas delirantes 17.- PERDIDA DE PESO 0 Ninguna 1 Perdida probable en relacin a la enfermedad actual 2 Prdida de peso con certeza 18.- AUTOCRITICA 0 Reconoce que esta deprimido y enfermo 1 Reconoce que esta enfermo pero lo atribuye a la alimentacin , clima, sobrecarga de trabajo , etc 2 Niega estar enfermo 19.- VARIACION DIURNA En las maanas: 0 Ninguna 1 Leve 2 Importante 20.- SINTOMAS DELIRANTES 0 Ausentes 1 Sospechas 2 Muy Importantes 21.- SINTOMAS OBSESIVOS 0 Ausentes 1 Leve 2 Graves 22.- DESPERSONALIZACION 0 Ausente 1 Leve ( sentimiento que el mundo no es real ) 2 Moderada 3 Grave

En las tardes: 0 Ninguna 1 Leve 2 Importante

167

GUIAS DE PRCTICA CLINICA PACIENTE SUICIDA

I.

NOMBRE Y CODIGO PACIENTE SUICIDA Z 91.5 DEFINICION: Suicidio es la muerte no accidental de uno mismo que resulta del desarrollo exitoso de una accin destructiva, por el motivo que fuere, independiente del mtodo utilizado y de la condicin mental de quien se elimina. Tipos de intento de suicidio frustrado, gesto o ademn suicida y chantaje o simulacin suicida Etiologa. Segn la teora Psicoanalista de Fred los motivos del acto son intrapsiquicos y estn vinculados con el instinto de muerte y a la pulsin suicida con cargas tanaticas dirigidas contra el propio yo. Segn las teorias cognitivas existe una triada negativa de la depresin y el suicidio donde el pensamiento del individuo se deforma cuando la victima esta deprimida adquiriendo una opinin negativa de si mismo, del futuro y del mundo. Fisiopatrologicamente se ha comprobado que existe una disminucin de la accin de la serotonina en las conductas depresivas, agresivas, trastornos de control de impulso asociados a suicidios violentos y agresivos. Hay reduccin de niveles de metabolito de serotomia el acido (5-HIAA) en LCR en suicidas consumados. Existe una asociacin entre alteraciones del eje hipotlamo-hipfisissuprarenal y suicidio. Epidemiologa A pesar de la eficacia de la actividad medica que ha contribuido a la disminucin de la mortalidad de muchas enfermedades, los daos intencionales como los homicidios y los suicidios, se han incrementado hasta llegar a constituirse en una de las principales causas de muerte. Es as que en diversas regiones del mundo y durante los ltimos aos se ha observado un increment paulatino y constante del fenmeno suicida especialmente en adolescentes. Hay gran demanda de atencin en los servicios de salud por los intentos suicida. Existe una posibilidad alta (45-55%) de repetir el intento suicida. A nivel mundial se producen 1.5 millones de casos al ao, segn la OMS EL 46.5% de todos los suicidios ocurriria en china siendo la tasa mas alta considerando que son el 21.5% de la poblacin mundial. En el Per la tasa de suicidios ha aumentado de 0.5/100.000 en el 2000. Hay 18 intentos de suicidio por 168

II.

una logrado siendo mas varones que mujeres quienes consuman el suicidio. III. FACTORES DE RIESGO: Historia Familiar de Suicidio. Trastorno psiquitricos mayores (Depresin, Alcoholismo, Psicosis). Enfermedades medicas crnicas e invalidantes. Reincidencia. Adolescencia: 55% no lo premedita, 88% no avisa, 76% no realiza preparativos.} Impulsividad: 60% pens quitarse la vida menos de una hora antes. Factores hereditarios: Hay una tasa elevada de concordancia de suicidios en gemelos idnticos. Tambin existe un mayor numero de suicidios en familiares de personas suicidas comparadas con familiares de controles.

IV.

CUADRO CLINICO: La mayora de las personas con ideacin suicida pueden en diversos momentos experimentar ansiedad, depresin, alteraciones en sueo o preocupacin somtica, o todos estos sntomas, al tiempo que las causas que los precipitan suelen ser obvia: mala situacin socioeconmica, matrimonio, divorcio o problemas laborales o familiares. Dichos sntomas se tomas preocupantes cuando persisten u ocurren en situaciones sin causas precipitantes claras alrededor del 75% de los pacientes que se suicidad ha consultado a un medico en el transcurso de los seis meses anteriores. La mayora de los mdicos en ejercicio se enfrentan a varios posibles suicidas en su practica medica, con amplias probabilidades de repetir el intento en etapa posteriores a la valoracin inicial. La conducta no es especifica de ninguna trastorno psiquitrico, de hechos ocurren en un amplio espectro de enfermedades mentales y debe tratarse como un problema distinto de los trastornos psiquitricos mayores.

V.

DIAGNOSTICO Realizar buena anamnesis clinica , y estado mental de l paciente la conducta suicida no es especifica de ningn trastorno siquitrica, de hechos ocurre en un amplio espectro de enfermedades mentales. EXAMENES AUXILIARES .: CICOTOX : Dopaje de drogas , insecticida, medicamentos. MANEJO SEGN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA : 1. Medidas Generales y Preventivas: - Intento de suicidio serio. - No muestran arrepentimiento.

VI

VII.

169

- Intensos sentimientos de culpa y expresan que estaran mejor muertos. - Ancianos con enfermedad crnica. - Alucinosis alcohlica - Esquizofrnicos con alucinaciones auditivas que les ordenen matarse. Medidas generales: Procedimiento en establecimiento de primer y segundo nivel de atencin: Recepcin de victima y proceder a los primeros auxilios. Valoracin del riesgo suicida y aplicacin de ficha epidemiologa. Si el riesgo es bajo, hacer seguimiento cercano de la victima. Si es derivada, hacerlo con acompaamiento y ficha epidemiolgica. Si se detecta patologa mental, derivarla a un centro especializado. Aplicar escala de Hamilton para depresin a todo paciente deprimido.

Procedimiento en establecimiento de segundo a nivel de atencin con servicio especializada: Se proceder igual que un establecimiento de primer nivel salvo que la gravedad de la secuela fsica obligue a la victima a permanecer hospitalizado no procedindose a su transferencia a un centro especializado hasta no estar compensada. El psiquiatra debe evaluarlo e iniciar tratamiento. Se mantendr hospitalizado en el establecimiento hasta que el especialista decida darle de alta. Derivarlo a un centro especializado a criterio del psiquiatra si la secuela fsica lo permite.Si no es derivado, realizar un seguimiento cercano por el personal responsable del servicio especializado.

Procedimiento en establecimientos de tercer y cuarto nivel de atencin: Si se considera que la secuela fsica de la victima es de gravedad mortal, derivarlo a un hospital general y realizar un seguimiento hasta que vuelva a ser transferencia al centro especializado. Aplicar la ficha epidemiolgica incluyendo el SAD-PERSONS. Realizar la adaptacin de las escalas de valoracin de conductas suicidas. Protocolizar la atencin del paciente con conducta suicida.

Signos de alarma: Amenaza continua de muerte. Psicosis. 170

Depresin acentuada. Alcoholismo. Internos anteriores. Psicosis previas. Notas suicidas. Mtodo violento. Enfermedad crnica. Ciruga reciente o parto. Perdida grave reciente. Dependencia de drogas. Hipocondra. Edad por encima de 45 aos. Homosexualidad. Aislamiento social. Desajuste econmica. Ruina econmica. Ausencia de ganancia secundaria aparente.

Criterio de Alta: De la parte de la victima: Memoria clnica. Desaparicin de los deseos de morir. Adquisicin de elementos de soporte que lo lleve a un mejor nivel de funcionamiento.

Criterios de referencia y contrarreferencia: Referencia: las personas victimas con ideas suicidad o intentos suicidas, ya estn solos o acompaados, deben de acudir a un centro de salud u otro servicio con el que cuenten su comunidad donde existan recursos capacitados. Contrarreferencia: si acudi directamente a un centro de salud con servicio especializado continuara su atencin hasta la resolucin completa de la crisis si es que no tiene patologa mental asociada. Si la tuviera continuara su tratamiento en dicho establecimiento. Si acudi a un establecimiento sin servici especializado, una vez que la victima ha sido compensada se recomienda realizar seguimiento y vigilancia epidemiolgica a cargo de la institucin de acuerdo a las caractersticas y recursos.

171

VIII.

FLUXOGRAMA ALGORITMO PARA EL MANEJO DE LA CONDUCTA SUICIDA (Adaptado de Hierchfed y Russel)

Intento Suicida ___________ SI No dejar solo al paciente Retirar elementos peligrosos Evaluar letalidad del mtodo Estabilizar mdicamente Aplicar SAD PERSONS

Riesgo de Suicidio

SI (SAD PERSONS 5-10) Vigilancia escrita Riesgo medico: Hospitalizar

No riesgo medico: Remitir a la UCI psiquiatrita Organizar traslado seguro

NO (SAD PERSONS 2-5) Informar e involucrar a alguien Ampliar contacto Evaluar crisis familiar y del entorno Compromiso de solicitud de ayuda en crisis Terapia posterior

Abuso de alcohol o sustancias

SI Referir a un programa de tratamiento de alcoholismo o adicionales

Trastorno depresivo

SI o ANTIDEPRESIVOS o PSICOTERAPIA 172

IX.

BIBLIOGRAFIA 1) 2) 3) 4) 5) 6) Harold I, Kaplan MD, ALfret M, Freedman MD, Benjamn J, Sadock MD. Comprensive Textboot of Psychiatry. 3ra ed. Baltimore: Willians- Wilkins; 1983. p. 1950-3. Hales RE, Yodofsky SL, Talbot JA. DSM IV tratado de Psiquiatra. 3ra ed.- Madrid: Masson; 2000.p. 1379-95. Organizacin mundial de la salud (OMS). El suicidio y los eventos de suicidio. Ginebra: organizacin Mundial de la Salud; 1986 Ministerio de Salud Pblica de Cuba. Programa de prevencin de la conducta suicida en suicida

173

GUIAS DE PRCTICA CLINICA

ATENCION DE PACIENTES CON VIH/SIDA TARGA

I.

TITULO Y CODIGO ATENCION DE PACIENTES CON VIH/SIDA TARGA

II.

DEFINICION La infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es una enfermedad crnica y compleja, con afectacin multisistmica. Ha transcurrido cerca de 25 aos desde el primer caso de VIH/SIDA en el Per, y las cifras de pacientes siguen creciendo ao a ao, pese a todos los esfuerzos realizado esta demostrado que la prevencin es una de las armas mas importantes en esta lucha contra la epidemia del VIH/SIDA. El tratamiento antirretroviral es fundamental en el manejo de los pacientes infectados, y se ha demostrado su papel en el retraso de la evolucin a SIDA, en la mejora de la calidad de vida y de las manifestaciones clnicas tanto en adultos como en nios, pero cobra mayor impacto en el tratamiento integral del paciente. El presente protocolo tiene como fin servir como orientacin y gua para la atencin integral de los pacientes adultos con VIH/SIDA y administracin del TARGA.

III.

OBJETIVOS: Servir como orientacin y gua para la atencin integral de los pacientes adultos con VIH/SIDA y la administracin del TARGA Estandarizar las pautas de la atencin a los pacientes con infeccin por el VIH

IV.

DIAGNOSTICO DEL VIH Todo paciente con sospecha o con diagnostico de infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana en el Hospital en los diferentes servicios (consulta externa, emergencia, hospitalizacin) se seguir la siguiente conducta. solicitar la prueba de ELISA VIH previa conserjera, Si la prueba de Elisa sale reactivo, el paciente ser referido al servicio de Infectologa y se le solicitara la prueba de Western Blot la cual es de realizacin gratuita la prueba de Western Blot en el hospital se realiza los mircoles a las 8 am y no tiene costo para el paciente; se extrae una muestra de sangre al paciente que es enviada al Instituto Nacional de Salud quien lo procesa y el resultado es entregado en 30 a 45 das. 174

si la prueba de Elisa sale indeterminado se repetir el examen de Elisa si la prueba de Elisa sale no reactivo se solicitara un nuevo examen de Elisa cada 3 meses, hasta cumplir un ao de seguimiento.

V. PACIENTE CON DIAGNOSTICO DE VIH: Se le solicitara en la primera consulta la prueba de CD4, y se determinara el estado de la infeccin segn la categora de la OMS:

Valor de CD4 1 2 3 >500 200-500 <200

A B C Asintomtico Linfadenopatia enfermedades generalizada definitorias persistente de SIDA A1 A2 A3 B1 B2 B3 C1 C2 C3

A todo paciente con diagnostico de VIH se le solicitara los siguientes exmenes: Hemograma BK esputo I,II Radiografia de torax VDRL HBsAg HVC HTLVI Perfil de Colesterol Control de CD4 cada 6 meses

Paciente con diagnostico de SIDA: Si el paciente se encuentra los estadios A3, B3, C1, C2 y C3 se dice que esta en la fase de SIDA es decir debe iniciar terapia antiretroviral (TARGA) El TARGA se indicara en todo paciente con: Estadio C (excepto Tuberculosis) Estadios A3, B3, C1, C2 y C3 CD4 < 350

A todo paciente con diagnostico de SIDA se le solicitara lo siguientes exmenes para determinar que esquema antirretroviral recibir: Control de CD4 y Carga Viral cada 6 meses 175

Hemograma, plaquetas TGO, TGP, Fosfatasa Alcalina. Urea, Creatinina, Glicemia BK esputo I,II Radiografia de Torax

Adems tendr evaluaciones por: Ginecologa: se solicitara PAP Oftalmologa: se solicitara examen de Fondo de Ojo, si se encontrara una patologa, debe ser tratado previo al inicio del TARGA Psicologa En caso de encontrarse alguna patologa se la tratara primero antes del inicio del TARGA, en el caso de tuberculosis se podr iniciar TARGA luego de 2 meses de recibido el tratamiento especifico, debido a que las drogas antiretrovirales son inhibidas por la rifampicina, disminuyendo la eficacia del TARGA Paciente con TARGA Todo paciente que inicie TARGA (Tratamiento antireroviral de Gran Actividad) deber tener un agente de Soporte, al paciente se le abrir un flder TARGA y ser evaluado por el equipo multidisciplinario en cada consulta Enfermeria Servicio Social Consejeria Farmacia Con la finalidad de asegurar la adherencia El paciente acudir a su cita de control luego del inicio del tratamiento a los 15 das, luego mensual hasta el 6 mes; luego bimensual hasta el ao y posteriormente cada 3 meses de acuerdo a su evolucin su adherencia.

VI.

Esquemas TARGA: La eleccin del esquema TARGA que recibir el paciente se seguir la Norma Tcnica del Minsa, que depende del estado en que se encuentra y que patologas concomitantes tiene:

Esquemas Pacientes Nuevos

2 INHIBIDORES NUCLEOSIDOS + 1 INHIBIDOR NO NUCLEOSIDO PREFERIDO AZT + 3TC AZT + FTC TNF + 3TC TNF + ETC ALTERNATIVO *

Observacione s
* En caso optar por el esquema alternativo se dispone de los antirretrovirales mencionados para hacer las combinaciones.

EFAVIRENZ

176

( D4T, DDI, ABC )

NEVIRAPINA En pacientes con hepatopatias, hipercolesterole mia

2 INHIBIDORES NUCLEOSIDOS + 1 INHIBIDOR PROTEASA PREFERIDO AZT + 3TC AZT + FTC TNF + 3TC TNF + ETC ALTERNATIVO* ( D4T, DDI, ABC )

LPV/RTV

ATAZANAVIR FOSAMPRENAVIR SAQUINAVIR RITONAVIR

ESQUEMAS PACIENTES CON FRACASO AL PRIMER ESQUEMA TARGA

ESQUEMAS PACIENTES CON FRACASO AL TARGA

SEGUNDO ESQUEMA

Requieren presentacin al CETARGA para su aprobacin Requieren PRUEBA DE RESISTENCIA A ANTIRETROVI RALES la cual se realizara con Presentacin al CETARGA para su aprobacin

Dosis de medicamentos
peso <60 kg: 200 mg dia Control hemograma mensual Si la Hb a <9mg/dl considerar suspender o cambiar el antiretroviral Tab. 300 mg Tab. 200mg

ZIDOVUNDINA (AZT) TENOFOVIR (TNF) EMTRICITABINA (FTC) LAMIVUDINA (3TC) DIDANOSINA (DDI) ESTAVUDINA (D4T) ABACAVIR (ABC) EFAVIRENZ (EFV) NEVIRAPINA (NVP) LOPINAVIR/RITONAVIR (LPV/RTV)

300 mg dia 300 mg da 200 mg da 150 mg dia 400 mg dia 40 mg dia 30 mg da 300 mg dia 600 mg dia 200 mg dia 400/100 mg dia

Control de amilasa Peso <60 kg: 30 mg bid control de amilasa En caso de rash no reintroducir la medicina. Evaluacin previa por Psiquiatra Administrarlo en la noche Las primeras dos semanas 200mg/dia luego aumentar la dosis a 200mg dia Tab 200/50 mg

177

ATAZANAVIR (ATV) SAQUINAVIR (SQV)

300 mg dia 1000 mg dia

Tab 150 mg Tab. 200mg

Otros medicamentos antirretrovirales requieren la presentacin al CETARGA (comit de expertos del MINSA) para su aprobacin Administracin de Profilaxis Recibirn 2 tipos de profilaxis: Isoniacida: por un ao independientemente del valor de CD4, siempre que no haya tenido tratamiento previo de tuberculosis y se dar por nica vez: 3 tabletas de 100 mg/da Cotrimoxazol: siempre que su CD4 sea < 200 y se dar por tiempo indefinido hasta que su CD4 sea >200 1 tableta de 800/160 mg/da

Enfermedades Oportunistas: Todo paciente que presente alguna enfermedad oportunista tendr acceso a las medicinas proporcionadas por el MINSA para lo cual se llenara la receta y se registrar en el Libro de enfermedades oportunistas.

Diagnostico Candida Herpes Esofagitis Citomegalovirus idiopatico Microsporidiasis Giardiasis Diarrea Isosporidiasis Criptosporidium Ciclospora Pneumocistosis

Tratamiento Fluconazol Aciclovir Ganciclovir Prednisona Albendazol Metronidazol Cotrimoxazol Nitaxozanida Cotrimoxazol Cotrimoxazol Prednisona

Toxoplasmosis

Pirimetamina

178

Clindamicina Acido folinico Cotrimoxazol Anfotericim B Neurocriptococosis Fluconazol Retinitis por CMV Herpes Zoster Candidiasis oral Herpes oral, genital Neumona, meningitis Sndrome de consumo Ensure Ganciclovir Aciclovir Fluconazol Aciclovir Ceftriaxona Acetato de megestrol

1. Efectos Adversos: Todo paciente que presente alguna reaccin adversa a los medicamentos antirretrovirales oportunista tendr acceso a las medicinas proporcionadas por el MINSA para lo cual se llenara la receta y se registrar en el Libro de enfermedades oportunistas
Diagnstico
Leucopenia zidovudina por

Tratamiento
Factor estimulante granulocitos de colonias

Anemia por zidovudina Reaccin alrgica Nevirapina por

Eritropoyetina humana recombinante Clorfenamina Dexametazona Hidrocortisona Prednisona Loratadina

VII.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS Medical Management of HIV Infection 2005-2006, John Bartlett, Joel Gallart. Johns Hopkins University School of Medicine .

179

HIV/AIDS Care and Treatment, A clinical course for People caring for persons living with HIV/AIDS. 2004 Guidelines for the Use of antiretroviral agents in HIV-1 Infected Adults and Adolescents, octuber 2004, http://AIDSinfo.nih.gov Recomendacoes para Terapia antiretroviral em Adultos e Adolescentes infectados pelo HIV, 2004, Ministerio da Saude, Brasil. Norma Tcnica para el tratamiento antiretroviral de gran actividad Targa en adultos infectados por el virus de la inmuodeficiencia humana. 2004-MINSA/DGSP-V01 HIV/AIDS Annual Update 2006, Clinical Care Options, John Phair, Anna Poppa, Edward King. Clinicaloptions.com/ccohiv2006 The Sanford Guide to HIV/AIDS Therapy 2005, Merle Sande, George Eliopoulus, Robert Moellering, David Gilbert, 14 th edition. Report on the global AIDS epidemic Executive summary, 2006, UNAIDS Treatment for adult HIV infection, 2006, recommendations of the International AIDS Society- USA panel. JAMA august 16, 2006 vol 296(7) pag 827. INHIBIDORES NUCLESIDOS / NUCLETIDOS DE LAS TRANSCRIPTASA REVERSA : INTR , Ciro Maguia, 2005 http://www.upch.edu.pe/TROPICALES/telemedicinatarga/REVISION %20DE%20TEMAS/INTR%20EDITADO.pdf .

180

VIII.

ANEXOS

181

HOSPITAL SANTA ROSA

DR. OSCAR LUNA RIVERA JEFE DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA

AGRADECIMIENTO:

A TODO EL PERSONAL QUE HIZO POSIBLE LA ELABORACION DE LAS GUIAS DE ATENCION DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DEL DEPARTAMENTO DE MEDICINA. DRA. NORA ARELLANO DRA. AURORA REYES DR. LUIS FAJARDO DRA. EVANGELINA RUIZ DRA. LILIAN IBAZETA DR. LUMAN GARAY DR. LUIS ALVAREZ DR. RODOLFO CRUZ DRA. IRINA KOVALCHUK DR. OSCAR ZUIGA DR. MAURO REVILLA DRA. IRIS CORNEJO DR. CESAR CHIPANA DR. HUGO ESCALANTE DR. LUIS MORE SALDAA DRA. REGINA GOMEZ DR. HENRY MARTINEZ DR. JAVIER SILVA DR. HERBERT VALDIVIA DR. GENARO ADVINCULA DR. AMADO VELASQUEZ DRA. JULIA RAMIREZ M. DR. ALDO SANSONI DR. JOS PAZ IBARRA

182