Informe de la Prctica Nro.

: 03

Universidad Nacional: Jorge Basadre Grohmann Ao: 3er ao de Medicina Humana Alumno: Tulio Zuiga y Coll Ramos Materia: Patologa General

Jefe de Ctedra: Med. ngel Rosado

2013

C ONTENIDO
Adaptacin celular............................................................................................................................................... 3 I. II. a) b) Introduccin: ............................................................................................................................................ 3 Marco Terico: ......................................................................................................................................... 3 Patrones de Necrosis .................................................................................. Error! Bookmark not defined. Inflamacin Aguda: ..................................................................................... Error! Bookmark not defined. Componente exudativo: .............................................................................. Error! Bookmark not defined. Patogenia del exudado en general: ....................................................................... Error! Bookmark not defined. Formas de inflamacin: ............................................................................... Error! Bookmark not defined. c) Inflamacin Crnica: ................................................................................... Error! Bookmark not defined. Inflamacin crnica granulomatosa: ............................................................. Error! Bookmark not defined. d) III. Regeneracin, reparacin y cicatrizacin de tejidos ....................................... Error! Bookmark not defined. Procedimiento: ......................................................................................................................................... 3 Dcimo Sexta lmina: Necrosis Hemorrgica del bazo ............................................................................. 4 Dcimo Sptimo: Fenmenos leucocitarios ............................................................................................. 4 Decimo Octava Lmina: Inflamacin aguda, Apendicitis aguda. ............................................................ 6 Dcimo Novena Lmina: Exudado inflamatorio Fibrinoide ....................................................................... 7 Vigsima Lmina: Inflamacin aguda organizada (Absceso) ..................................................................... 8 Vigsima Primera Lmina: Clulas de inflamacin crnica. ...................................................................... 9 Vigsima Segunda Lmina: Inflamacin crnica granulomatosa (Granuloma tuberculoso- tuberculoma). .................................................................................................................................................................. 10 Vigsima Tercera Lmina: Tejido de granulacin vascular ...................................................................... 11 Vigsima Cuarta Lmina: Tejido de granulacin Fibrovascular ............................................................... 12 Vigsima Quinta Lmina: Tejido de granulacin Fibrovascular ............................................................... 13 IV. V. Conclusiones: ........................................................................................................................................ 14 Referencias Bibliogrficas: ...................................................................................................................... 14

A DAPTACIN I. Introduccin:

CELULAR

La clula normal est limitada a un abanico bastante estrecho de funcin y estructura por sus programas genticos de metabolismo, diferenciacin y especializacin; por las restricciones de las clulas de la vecindad, y por la disponibilidad de sustratos metablicos. Sin embargo, es capaz de responder a las demandas fisiolgicas normales, manteniendo un estado estable denominado homeostasia. Los tipos de estrs fisiolgico ms intenso y algunos estmulos patolgicos pueden dar lugar a un nmero de adaptaciones celulares fisiolgicas y morfolgicas, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados estables, preservando la viabilidad de la clula y modulando su funcin segn responde a tales estmulos. Si se sobrepasan los lmites de la respuesta adaptativa a un estmulo, o en ciertas situaciones cuando la clula est expuesta un agente lesivo o a estrs, se sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina, lesin celular reversible hasta cierto punto, pero si el estmulo persiste o es bastante intenso, la clula alcanza un punto de no retorno y sufre lesin celular irreversible y finalmente, muerte celular. Diferentes tipos de estrs pueden inducir cambios celulares y tisulares distintos. Los trastornos metablicos en las clulas pueden asociarse con acmulos intracelulares de diversas sustancias, incluyendo protenas, lpidos e hidratos de carbono, calcio. Finalmente, el envejecimiento celular tambin se acompaa de cambios morfolgicos y funcionales caractersticos.

II. III.

Marco Terico: Procedimiento:

D CI M O S E X T A

L M I N A :

N E C RO SI S H EM O R R GI CA

D EL B AZ O

Infiltracin de hemates (Desoxigenados) en el parnquima del bazo Isquemia con congestin masiva sangunea producto del traumatismo. Linfocitos parcialmente necrosados. Desestructuracin de los folculos linfoides.

D CI M O S P TI M O : F E N M EN O S

LE U CO CI T ARI O S

 Vasodilatacin y congestin de la arteriola. Hemates en la parte central del vaso. Marginacin de PMN neutrfilos, pegados a la pared del vaso (endotelio). o A nivel molecular se expresan selectinas (receptores de adhesin transitoria) en el endotelio (E y P) y leucocitos (L). PMN neutrfilos salen del vaso y se dirigen al foco de lesin por quimiotaxis. o Molculas de adhesin como VCAM e ICAM (Igs) se unen con las integrinas para una adhesin ms estable y firme con su posterior migracin hacia el extravascular.

D E CI M O O C T AV A L M I N A : I N F L A M ACI N A P EN DI CI T I S A GU D A .

A G UD A ,

Exudado inflamatorio purulento: Conglomerados de PMN neutrfilos PMN neutrfilos con 2, 3 ms ncleos.

D CI M O N O VE N A L M I N A : E XU D ADO F I BR I N O I D E

I N F L A MA T O RI O

Infiltracin con predominancia de molculas de fibrina. Disminucin dela cantidad de PMN neutrfilos

V I G S I M A L M I N A : I N F LA M A CI N (A B SC E SO )

A G UD A O R G AN I ZA D A

Conglomerado de material purulento Delgada pared de fibroblastos y fibrina Tejido de granulacin

Membrana Pigena

V I G S I M A P RI M E R A L M I N A : C LU L AS CR N I CA .

D E I N F LA M A CI N

Conglomerado de clulas mono nucleadas. Macrfagos. Linfocitos Clulas plasmticas Fibroblastos

V I G S I M A S E G UN D A L M I N A : I N F L A MA CI N CR N I CA GR AN U LO M AT O S A (G R A N U LO MA T U B ER C ULO SO T U B ER C ULO M A ).

Linfocitos Clulas gigantes multinucleadas de Langhans Macrfagos activados Fibroblastos

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V I G S I M A T E R CE R A L M I N A : T E JI DO
V AS C U LA R

D E G RA N U LA CI N

Capilares-vasos neo formados. (Arborizacin) Fibroblastos interconectados Presencia de clulas mono nucleadas residuales. (Macrfagos, linfocitos)

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V I G S I M A C U A R TA L M I N A : T E JI DO F I BR O V A S CU L AR

D E G RA N UL A CI N

Disminucin del nmero de capilares Aumentos del nmero de fibroblastos (forma arremolinamientos) Clulas mono nucleadas residuales (macrfagos y linfocitos)

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V I G S I M A Q UI N T A L M I N A : T E JI DO F I BR O V A S CU L AR

D E G RA N UL A CI N

Fibroblastos, fibrocitos y fibras de colgeno. (formando arremolinamientos) Vasos sanguneos definitivos de la cicatriz

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IV.

Conclusiones: Los mecanismos de inflamacin crnica y aguda, son complementarios en el tiempo; y se diferencian por el tipo de clulas inmunitarias que intervienen; siendo en las agudas los neutrfilos, y en crnicas los macrfagos diferenciados y linfocitos especializados. Los procesos de reparacin, organizacin y cicatrizacin; son sucesivos y permiten la regeneracin del tejido o en defecto la formacin de una cicatriz. El proceso de transformacin del exudado inflamatorio en tejido de granulacin se denomina, Organizacin del exudado. El proceso de reemplazo del tejido de granulacin con tejido fibroso de cicatrizacin se denomina, Reparacin fibrosa.

V.

Referencias Bibliogrficas: Kumar, Abbas, Fausto, Abster. Patologa estructural y funcional. 8ed. Introduccin a la patologa. En el sitio web:[Acceso 1 de mayo del 2013] http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/index.html http://www.slideshare.net/drmiguelpoblete/regeneracin-y-reparacin www.idap.com.mx/apuntes/Patologia/Reparacin(4).doc

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