FACULTAD MDICAS

DE CIENCIAS

ENFERMERA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO INTEGRANTES: lvarez Abad, Pamela Benavente Llamas, Teresa Benites Reyes, Milagros Carrasco Abramonte, Ana Beln Crdova Rivera, Julleska CICLO: V DOCENTE: Lic. Vsquez Micha, Jessica 2013

INDICE

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ................................... Error! Bookmark not defined. DEFINICION: ..................................................................................................................... 3 SINTOMAS Y SIGNOS: ..................................................................................................... 5 ETIOLOGA ....................................................................................................................... 8 PRUEBAS DE LABORATORIO ......................................................................................... 9 DIAGNSTICO POR IMAGEN ........................................................................................ 10 TRATAMIENTO............................................................................................................... 10 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO .................................................................... 11 TRATAMIENTO AGUDO ............................................................................................. 11 TRATAMIENTO CRONICO .......................................................................................... 14 PRONOSTICO................................................................................................................. 15

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DEFINICION: Los sndromes coronarios agudos son manifestaciones de la cardiopata coronaria y constituyen un amplio espectro de cuadros clnicos que incluyen la angina inestable, el IM sin elevacin de segmento ST y el IM con elevacin de segmento ST. 1) El infarto de miocardio se caracteriza por la necrosis resultante de la insuficiente irrigacin de sangre oxigenada en una zona del corazn. Basta con que se satisfaga uno de los siguientes criterios para determinar el diagnostico de miocardio. a. Caractersticos aumento y cada gradual ( en el caso de la troponina) o aumento y cada ms rpidos (en el CK-MB) de los marcadores bioqumicos de la necrosis con al menos uno de los siguientes signos Sntomas isqumicos Desarrollo de ondas Q patolgicas en el ECG Cambios en el ECG indicativos de isquemia Intervencin en la arteria coronaria b. Hallazgos anatomopatologicos del IAM 2) IM con elevacin del segmentacin ST rea de necrosis isqumica que penetra todo el espesor de la pared ventricular y da lugar a una elevacin del segmento ST. 3) Angina inestable: ruptura de la placa en la arteria coronaria con fragmentacin y embolizacion arterial distal que produce necrosis miocrdica. Generalmente se produce sin elevacin del segmento ST y se suele hacer referencia a ella como IM sin elevacin del segmento ST.

El trmino infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazn, ataque cardaco o infarto) hace referencia a un riego sanguneo insuficiente, con dao tisular, en una parte del corazn (agudo significa sbito, mio msculo y cardio corazn), producido por una obstruccin en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxgeno que resulta de tal obstruccin produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardaco, mientras que si se mantiene esta anoxia se produce la lesin del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilacin ventricular, es la causa ms frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razn por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automticos en lugares pblicos concurridos. Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra enfermedad de las coronarias, antecedentes deangina de pecho, de un infarto anterior o de trastornos del ritmo cardaco, as como la edad, principalmente en hombres mayores de 40 aos y mujeres mayores de 50 aos. Ciertos hbitos modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohlicas, la obesidad y niveles altos de estrs tambin contribuyen significativamente a un mayor riesgo de tener un infarto. Un infarto de miocardio es una urgencia mdica por definicin y se debe buscar atencin mdica inmediata. Las demoras son un error grave que cobra miles de vidas cada ao. El pronstico vital de un paciente con infarto depende de la extensin del mismo (es decir, la cantidad de msculo cardaco perdido como consecuencia de la falta de irrigacin sangunea) y la rapidez de la atencin recibida. Es la causa ms frecuente, pero no la nica, de muerte sbita cardaca, mediante las referidas arritmias. El cuadro es de un paro cardaco. Sin embargo, en la mayor parte de los casos hay actividad elctrica en el corazn, cuyo paro que puede revertirse con una desfibrilacin precoz.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo en la aparicin de un infarto de miocardio estn muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros:

la hipertensin arterial; la vejez; el sexo masculino el tabaquismo; la hipercolesterolemia o, ms especficamente, la hiperlipo proteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoprotena de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoprotena de alta densidad (HDL); la homo cisteinemia, es decir, una elevacin en la sangre de la concentracin de homocistena, un aminocido txico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de cido flico; la diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina); la obesidad, que se define a travs del ndice de masa corporal (un ndice mayor de 30 kg/m), de la circunferencia abdominal o del ndice cintura/cadera, y el estrs.

Factores de proteccin Muchos de los factores de riesgo cardacos son modificables, de modo que muchos ataques del corazn pueden evitarse si logra mantenerse un estilo de vida ms saludable. La actividad fsica, por ejemplo, se asocia con riesgos ms bajos. Por supuesto, algunos de los factores de riesgo no pueden modificarse: la edad, el sexo, los antecedentes familiares y otros factores de predisposicin genticos. Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas suelen presentar un aumento leve en el riesgo de infarto de miocardio, en especial si se presentan otros factores de riesgo, como por ejemplo el hbito de fumar. Se sabe que la inflamacin es un paso importante en el proceso de formacin de una placa aterosclertica. La protena C reactiva es un marcador sensible aunque no especfico, de la inflamacin. Por esa razn, una elevacin sangunea de la protena C reactiva puede predecir el riesgo de un infarto, as como de un accidente cerebrovascular y el desarrollo de la diabetes, aunque no est claro si juega un papel directo en la formacin de la aterosclerosis. Ms an, ciertos frmacos utilizados en el tratamiento del infarto del miocardio pueden reducir los niveles de la protena C reactiva. No se recomienda el uso de exmenes de alta sensibilidad para la protena C reactiva en la poblacin general, aunque pueden usarse a discrecin de un profesional de la salud en personas con otros factores de riesgo importantes. Recientemente se ha relacionado a la enfermedad periodontal con la coronariopata y, siendo que la periodontitis es muy comn, pueden tener consecuencias en la salud

pblica. Los estudios serolgicos que han medido anticuerpos en contra de bacterias que causan la periodontitis clsica encontraron que estos anticuerpos estn presentes en personas con coronariopatas. La periodontitis suele aumentar los niveles sanguneos de la protena C reactiva, del fibringeno y de las citoquinas; por lo que la periodontitis puede mediar el riesgo de infarto por estos factores. Se ha sugerido que la agregacin plaquetaria mediada por bacterias causantes de periodontitis puede promover la formacin de macrfagos espumosos, as como otros procesos especficos que an no se han determinado con claridad. El depsito de calcio es otra de las etapas del proceso de formacin de la placa aterosclertica. Esa acumulacin de calcio en las arterias coronarias puede detectarse con ayuda de una tomografa y puede tener valor predictivo ms all de los factores de riesgo clsicos. Se han estudiado muchos otros factores, incluidas las suturas de la oreja y otros signos dermatolgicos.

SINTOMAS Y SIGNOS: Presentacin clnica: Dolor torcico subestemal aplastante que se suele prolongar durante ms de 30 minutos. Es el sntoma ms frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presin intensa, que puede extenderse o propagarse hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguneo al corazn se conoce como angor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atpicos que no coinciden con lo aqu descrito. Por eso se dice que el diagnstico es siempre clnico, electrocardiogrfico y de laboratorio, ya que slo estos tres elementos juntos permitirn realizar un diagnstico preciso. Cuando es tpico, el dolor se describe como un puo enorme que retuerce el corazn. Corresponde a una angina de pecho pero prolongada en el tiempo, y no responde a la administracin de los medicamentos con los que antes se aliviaba (por ejemplo, la nitroglicerina sublingual) ni cede tampoco con el reposo. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue ningn patrn fijo, sobre todo en las personas ancianas y en las personas con diabetes. En los infartos que afectan la cara inferior o diafragmtica del corazn puede tambin percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que el individuo podra, errneamente, atribuir a indigestin o acidez. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clsico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su trax a nivel del esternn.

El dolor no es aliviado por el reposo ni por la nitroglicerina sublingual de que haya un alivio momentneo, reaparece rpidamente.

o, en caso

El dolor irradia al brazo izquierdo o derecho, el cuello, la mandbula, la espalda, los hombros o el abdomen y no es de carcter pleurtico. El dolor puede asociarse a disnea, diaforesis, nuseas o vmitos. En aproximadamente el 20% de los infartos no se presenta dolor (en general en diabticos o personas de edad avanzada).

Hallazgos clnicos: La piel puede estar diafortica, con palidez debida a la disminucin de oxgeno. Pueden registrarse estertores en las bases de los pulmones (hallazgo indicativo de ICC). En la auscultacin cardaca, en ocasiones se percibe un soplo sistlico apical producido por insuficiencia mitral secundaria a disfuncin del msculo papilar. La exploracin fsica puede ser completamente normal.

ETIOLOGA Aterosclerosis coronaria. Espasmo arterial coronario. Embolia coronaria (producida por endocarditis infecciosa, cardiopata reumtica o trombo intracavitario). Periarteritis y otras enfermedades inflamatorias de las arterias coronarias. Diseccin en las arterias coronarias (por aneurisma o iatrognica). Alteraciones congnitas de la circulacin coronaria. IM con arterias coronarias normales (sndrome IMCN): ms frecuente en personas jvenes y en adictos a la cocana. El riesgo de IM agudo se incrementa en un factor de orden 24 en los 60 minutos siguientes al consumo de cocana por personas que, en otras condiciones, presentaran un riesgo relativamente bajo. La mayor parte de los pacientes que sufren un IM relacionado con el consumo de cocana son jvenes, no blancos, fumadores y sin otros factores aadidos de riesgo de cardiopata arteriosclertica ms que el consumo continuado de cocana. El estudio toxicolgico para detectar la presencia de cocana en orina y sangre se recomienda en todos los pacientes jvenes que se presentan con IM agudo. Estados de hipercoagulabilidad, aumento de la viscosidad sangunea (policitemia vera).

PRUEBAS DE LABORATORIO Niveles de troponina cardaca: la troponina T cardioespecfica (TnTc) y latroponina I cardioespecfica (TnIc) son indicadores precisos de lesin miocrdica. Los incrementos en los niveles de TnTc y TnIc se producen en ocasiones poco despus de que haya tenido lugar el dao muscular (de 3 a 12 horas despus), con un mximo a las 24 horas, y pueden mantenerse durante varios das despus del IM (hasta 7 das en el caso de la TnIc y hasta 10-14 en el de la TnTc). A veces las pruebas de troponina T dan como resultado falsos positivos en pacientes con insuficiencia cardaca. El nivel umbral de troponina T que se considera positivo para el IM es de 0,1 ng/ml en pacientes con funcin renal normal o de 0,5 en personas que presenten disfuncin renal. La isoenzima creatincinasa MB es un marcador de IM de notable utilidad. Se libera a la circulacin en cantidades que se correlacionan con el tamao del infarto. Ni la CK-MB ni la troponina aparecen en sangre en niveles significativos durante las 6 horas siguientes a un episodio isqumico; por consiguiente3 es necesario proceder a la realizacin de pruebas seriadas (p. ej., en el momento de la presentacin y a las 8 horas) para descartar de manera definitiva un posible IM. ECG: 1. En el IM con elevacin del segmento ST hay desarrollo de: a) Ondas T invertidas, que indican un rea de isquemia. b) Segmento T elevado, que indica un rea de lesin. c) Ondas Q, que indican un rea de infarto (suelen desarrollarse en un plazo de entre 12 y 36 horas). 2. En la angina inestable y el IM sin elevacin del segmento ST, las ondas Q estn ausentes; estn presentes en cambio las siguientes indicaciones: a) La historia y la elevacin de las enzimas miocrdicas son compatibles con el IM. b) El ECG muestra elevacin del segmento ST, depresin del mismo o ausencia de cambios, seguidos de inversin de la onda T.

DIAGNSTICO POR IMAGEN La radiografa de trax resulta til para evaluar la congestin pulmonar y excluir otras posibles causas de dolor torcico. La ecocardiografa permite evaluar las alteraciones del movimiento de la pared e identificar los trombos murales o la insuficiencia mitral, que pueden manifestarse de forma aguda despus de un IM.

CUIDADOS DE ENFERMERIA. Mantener reposo absoluto. Controlar signos vitales horarios y PRN. Identificar el tipo de dolor. Aliviar el dolor. Mantener va intravenosa permeable. Mantener pulsioxometria. Realizar e interpretar EKG. Administrar estreptoquinasa segn protocolo especfico. Valorar signos de disminucin del gasto cardiaco. Auscultar sonidos cardiacos cada cuatro horas. Auscultar sonidos respiratorios cada cuatro horas. Controlar en forma seriada enzimas cardiacas. Controlar: PA, PAP, PCP y PVC. Administrar mediacin especifica. Controlar ingesta y eliminacin, diuresis horaria PRN. Mantener en NPO las primeras 24 horas. Iniciar medidas no farmacolgicas para el alivio del dolor. Mantener cabecera elevada y reposo durante las primeras cuarenta hora y ocho horas. Administrar ablandadores de heces o laxantes. Mantener medidas de confort. Favorecer las visitas solicitadas por el paciente. Minimizar el contacto con estmulos estresantes. Permanecer con el paciente en periodos de mayor ansiedad. Orientar y explicar al paciente sobre su entorno. Explicar sobre procedimientos y tratamientos especiales. Permitir el llanto. Involucrar en todo momento a la familia.

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TRATAMIENTO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Limitacin de la actividad del paciente: Reposo en cama durante las 24 horas siguientes; si el afectado se mantiene estable, se puede aumentar de forma gradual la actividad. Dieta: Nada por boca hasta que el paciente se estabilice; a continuacin alimentos sin sal y dieta baja en colesterol. Educacin del paciente para disminuir el riesgo de ulteriores episodios cardiacos (dieta adecuada, dejar de fumar, ejercicio regular), una vez que se haya estabilizados.

TRATAMIENTO AGUDO Cualquier paciente del que se sospeche un posible IM ha de ser tratado de inmediato de la forma siguiente: 1. ASPIRINA.Administrar de 160 a 325 mg v.o. a no ser que se sospeche de alergia al medicamento. Si la primera dosis se mastica, los niveles sanguneos del frmaco se alcanzan ms rpidamente que si se traga. Si el paciente es alrgico, se puede optar por el clopidogrel. 2. NITRATOS.Aumentan el aporte de oxgeno, reduciendo el vaso espasmo coronario y minimizan el consumo de oxgeno al disminuir la precarga ventricular. Ante un posible IM puede administrarse de inmediato nitroglicerina sublingual (a no ser que la presin arterial sistlica sea <90 mmHg o la frecuencia cardiaca sea <50 ltm o >100 ltm); a continuacin puede utilizarse nitroglicerina i.v. La nitroglicerina debe emplearse con precaucin en paciente con IM de la pared inferior; la administracin de nitratos puede producir hipotensin, ya que estos pacientes son sensibles a los cambios en la precarga. Ha de evitarse tambin en pacientes en los que se sospeche infarto ventricular derecho (aumento del riesgo de reduccin de la precarga), asi como en el caso de que el paciente haya tomado sildenafil o vardenafil en las 24 horas anteriores, o tadalafil en las 36-48 horas anteriores.

3. ANALGESIA ADECUADA.Para el dolor no atenuado por nitroglicerina puede administrarse 2 mg i.v. de sulfato de morfina cada 5 minutos segn las necesidades. La hipotensin secundaria a la administracin de morfina puede tratarse con hidratacin cuidadosa i.v. con solucin salina. Si la hipotensin va acompaada de bradicardia sinusal, se debe administrar atropina (de 0,5 a 1 mg i.v. cada 5 minutos segn las necesidades hasta una dosis total de 2,5 mg). La depresin respiratoria producida por la morfina puede revertirse con 0,8 mg de naloxona.

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4. OXIGENO NASAL. Administrar de 2-4 l/min Si se puede llevar a cabo sin retraso, la intervencin coronaria percutnea (ICP) con glucoproteina IIb/IIIa adicional es preferible a la terapia tromboltica. Es eficaz y, en general, da mejores resultados que esta. Cuando se realiza la ICP, se recomienda el uso de heparina i.v. Las endoprotesis coronarias son tiles para reducir la isquemia, mejorar la permeabilidad a largo plazo y disminuir la tasa de reestenosis de la arteria relacionada con el infarto. Tratamiento tromboltico: Si la duracin del dolor ha sido de <6 horas y la angioplastia no puede abordarse de inmediato, la recanalizacin de las arterias ocluidas puede intentarse con agentes trombolticos, posiblemente en combinacin con inhibicin de la glucoproteina IIb/IIIa. Dado que la eficacia de los trombolticos es dependiente del tiempo, lo ideal es que estos agentes se administren en el lugar en el que se encuentre el paciente o en los 30 minutos siguientes a la llegada del afectado a la unidad de urgencias. Cuando se usan tPA rPA, se administra heparina i.v. para aumentar la posibilidad de permeabilidad en la arteria relacionada con el infarto. En pacientes que reciben estreptocinasa o APSAC, la heparina i.v. no est indicada, ya que no aporta ningn beneficio adicional y puede aumentar el riesgo de complicaciones hemorrgicas. La tenecteplasa y la reteplasa son comparables con la infusin acelerada de activador del plasminogeno tisular (ATP) recombinante en trmino de eficacia y seguridad, pero resultan ms convenientes porque se administran mediante inyeccin en bolo. El bolo de lanoplasa y heparina ms infusin es igual a eficaz que la TPA en lo que respecta a mortalidad, sin embargo, la tasa de hemorragias intracraneales es significativamente mas alta. Entre las contraindicaciones absolutas para el tratamiento antitrombolitico se cuentan la hemorragia interna activa, la neoplasia intracraneal, la malformacin arteriovenosa, la ciruga intracraneal en los ltimos 6 meses, el ictus a los largo del ao anterior, el traumatismo craneal con prdida de conciencia en los ltimos 6 meses, la ciruga en localizacin no comprensible en las ltimas 6 semanas, la alteracin del estado mental y la endocarditis infecciosa. Si no existen contraindicaciones, todos los pacientes con IM en evolucin han de ser tratados con bloqueantes -adrenergicos. Los -bloqueantes son tiles para reducir el consumo de oxigeno miocrdico y prevenir las taquiarritmias. El bloqueo inmediato (en las 24 horas iniciales) i.v. seguido de la instauracin de un rgimen de mantenimiento tambin resulta eficaz para reducir los infartos recurrentes y la isquemia. Algunos frmacos empleados con frecuencia son los siguientes:

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1. METOPROLOL.5 mg i.v. cada 2 minutos x 3 dosis y, a continuacin, de 25 a 50 mg v.o. cada 6 horas, administrados 15 minutos despus de la ltima dosis i.v. y continuando su administracin durante 48 horas. La dosis de mantenimiento es de 50 a 100 mg 2 veces al da. 2. ATENOLOL.5 mg i.v. durante 5 minutos, repitiendo a los 10 minutos si la dosis inicial es bien tolerada y a continuacin comenzar la administracin v.o. 10 minutos despus de las ultima dosis i.v. la dosis oral es de 50 mg/da, aumentando hasta 100 mg si la tolerancia es buena. Antes de emplear -bloqueantes han de evaluarse con atencin a las posibles contraindicaciones y efectos secundarios (exacerbacin del asma, efectos sobre el SNC, hipertensin y bradicardia). o Los inhibidores de la ECA reducen la disfuncin y la dilatacin del ventrculo izquierdo y hacen ms lenta la progresin de la ICC durante el IM agudo y con posterioridad a l. Su administracin debe comenzar en las primeras horas de hospitalizacin, siempre en el caso de que el paciente no presente hipotensin o alguna contraindicacin (estenosis renal bilateral, insuficiencia renal o historia de angioedema causado por tratamiento previo con inhibidores de la ECA). 1) Los agentes empleados habitualmente son el captopril, en dosis de 12,5 mg v.o. 2 veces al dia; el enalapril, en dosis de 2,5 mg dos veces al da, o el lisinopril, en dosis de 2,5 a 5 mg diarios inicialmente, con posterior titulacin en funcin de las necesidades. 2) La administracin de inhibidores de la ECA puede interrumpirse en pacientes sin complicaciones y sin signos de disfuncin ventricular izquierda despus de 6 u 8 semanas. 3) Debe en cambio prolongarse de forma indefinida en pacientes con deterioro de la funcin ventricular izquierda (fraccin de eyeccin <40 %) o con ICC clnica. Los inhibidores del receptor de la glucoproteina IIb (tirofiban, eptifibatida), administrados con heparina y aspirina, reducen la incidencia de episodios isqumicos en paciente de IM sin onda Q. El uso de inhibidores de la glucoproteina IIb/IIIa i.v. antes y durante la angioplastia coronaria transluminal percutnea (ACTP) tambin reduce el riesgo de cierre postangioplastia. Inicio de tratamiento con estatinas antes de alta hospitalaria.

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TRATAMIENTO CRONICO Los medicamentos para despus del alta hospitalaria de pacientes de A.I/ MSET( a no ser que existan contraindicaciones) han de incluir no antiisquemicos ( p.ej, Niclogliserana y Beta- bloqueantes) agentes para reducir el nivel de lpidos y aspirina (80- 325 mg/ da); como adicin a la aspirina puede administrarse clopidogrel, en dosis de 75 mg/ da hasta transcurridos 9 meses; este frmaco tambin se usa como sustituto de la aspirina en pacientes que nl tengan buena tolerancia a sta. La adicin de inhibidores de la ECA tambin se recomienda en todos los pacientes que presenten diabetes o ICC y en aquellos en los que la FE sea <40%. Evaluacin de pacientes post-IM: -Prueba de esfuerzo submaxima (de bajo nivel) (puede realizarse 1-3 semanas despues del IM) en pacientes estables sin evidencia clnica de disfuncin ventricular izquierda significativa o de angina post- IM. 1. Es util para valorar la capacidad funcional del paciente y elaborar un programa de ejercicios a realizar en casa. 2. Ayuda a precisar el pronstico del paciente. -Angiografia con radionuclidos o ecografia biodimenonal. 1. Sirve para evaluar la fraccin de eyeccin ventricular izquierda. 2. Evalua tambien el tamao ventricular y el movimiento de la pared de forma segmentaria. 3. Ecocardiografa para descartar la presencia de trombos murales en pacientes con infartos de la pared anterior; si se sospecha la existencia de trombos es preferible la ecocardiografa transesofgica. -Un estudio de monitorizacin Holter de 24 horas sirve evaluar a pacientes que han presentado arritmias durante su ingreso hospitalario. Determinados pacientes con ectopia ventricular compleja pueden ser candidatos a estudios de estimulacin elctrica programada y tratamiento antirrtmico y/o desfibrilador implantado, en funcin de los resultados de estos estudios.

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PRONOSTICO. El pronstico despus de un IM depende de los numerosos factores: -Uso de los Beta-bloqueantes: la mortalidad en pacientes sometidos a un tratamiento regular con Beta- bloqueantes se halla notablemente reducida en comparacin con la de los gripos de control. La medicacin despues del alta en pacientes con AI/IMSEST debe incluir un Beta- bloqueante en todos aquellos pacientes que no presenten contraindicaciones. - La presencia de arritmias, ectopia ventricular frecuente ( > 10/hora) o formas repetitivas de latidos ectopicos ventriculares ( dobletes, tripletes) es indicativa de aumento del riesgo( 2 o 3 veces mayor ) de muerte sbita cardaca. El bloqueo de una rama fascicular, el bloqueo de Mobitz II de segundo grado y el bloqueo cardaco de tercer grado son tambin factores que influyen negativamente en el pronstico. -El tamao del infarto: cuanto mayor es la dimensin del IM ms elevada es la tasa de mortalidad post-IM. Despus de un IM anterior, en la mayora de los pacientes se registra un significativo aturdimiento miocrdico, con posterior mejora de la funcin ventricular. Un descenso en los niveles de creatincinasa, que permiten valorar la extensin de la necrosis, es predictivo de manera independiente de la recuperacin de la funcin . -Localizacin deel infarto: el IM de la pared inferior presenta un mejor pronstico que el de la pared anterior. No obstante, los pacientes con IM de la pared anterior y afectacin ventricular derecha tienen un riesgo elevado de complicaciones arrtmicas y shock cardaco. -Fraccin de eyeccin despus de un IM: cuanto menor es la fraccin de eyeccin ventricular izquierda, mayor es el riesgo de mortalidad despus de IM. -La presencia de angina post-IM supone una mayor tasa de mortalidad. -Realizacin de prueba de esfuerzo de nivel bajo: lz presencia de cambios en el segmento ST durante la prueba es un factor predictivo de mayor indice de mortalidad durante el primer ao. -La presencia de pericarditis durante la fase aguda del IM aumenta la tasa de mortalidad a un ao. -El comportamiento de tipo A (competitividad, ambicin, hostilidad) se asocia a una menor tasa de mortalidad despus de un IM sintomtico. -La clasificacin del killip e un factor independiente de prediccin de mortalidad por cualquier causa en pacientes con sndromes coronarios agudos in elevacin del segmento ST.

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-Un consumo moderado de alcohol referido por los pacientes en el ao anterior al IM agudo se asocia a reduccin de la mortalidad en un ao. -Es beneficiosa la medicacin despus del alta en pacientes con AI/IMSEST, que incluye agentes reductores de los niveles lipdicos para casos que presenten hiperlipidemia refractara el ejercicio y las restricciones dietticas. Las estatinas tambin reducen la inflamacin vascular y la lesin inducida por mecanismos distintos de la reduccin del colesterol LDL. El comienzo temprano de la administracin de estatinas en pacientes de IM se relaciona con una reduccin de la mortalidad en un ao. -Entre los factores adicionales del mal pronstico se cuentan los siguientes: consumo de tabaco, historia de hipertensin o IM anterior, presencia de depresin del segmento ST en el IM agudo, edad avanzada, diabetes mellitus y sexo femenino (en especial mujeres de 50 aos de edad)

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BIBLIOGRAFIA

http://es.wikipedia.org/wiki/Infarto_agudo_de_miocardio

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