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Patologia Tiroidea

1) Hipotiroidismo (principal endocrinopatia del perro)

a. Hipotiroidismo del cachorro

b. Hipotiroidismo de la reproducción y gestación

c. Hipotiroidismo en el perro adulto

2) Hipertiroidismo

3) Carcinoma de Tiroides

1. Hipotiroidismo.

Def. falta de acción de las H tiroideas (T3 y T4) debido a la


hiposecreción o a la dificultad de T3 en unirse a su R nuclear.

a) Hipotiroidismo del cachorro

1) Congenito

• Definitivo: causa anatomica (hipoplasia, tiroides ectópica);


causa funcional (déficit de tiroperoxidasa –TPO-, déficit de R
a TSH, TSH anómala o panhipopituitarismo)

• Transitorio: farmacos antitiroideos recibidos por la madre,


déficit de yodo, exceso de yodo

2) Adquirido: tiroiditis linfocitica, fármacos

Signologia clínica.

Congenito. Retraso en la maduración psicomotriz, falla en la


regulación térmica, < velocidad de crecimiento, no hay recambio de
pelo ni dientes

Adquirido. Retraso del crecimiento, osteocondrosis cubital bilateral,


osteoporosis grave (por hiperparatiroidismo secundario)

Diagnostico.

• Dosaje de TSH, T4L y ac anti TPO. Siempre indicar TSH ya que


su aumento es diagnostico de hipotiroidismo
independientemente del valor de T4L

• Ecografia para ver la ubicación glandular

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• Centellografia para ver funcionalidad

• Rx de mano izquierda para ver maduración osea (suele estar


atrasado)

• Diferencial: enano deficiente de H de crec., osteopatía genética


y raquitismo

TSH:

Aumentada, hipotiroidismo

Disminuida, con GH-IGF 1 disminuida, hipopituitarismo

Normal, con GH-IGF 1 disminuida, enano deficiente de GH

Tratamiento. Levotiroxina (LT4), a > nivel de TSH > dosis de LT4. El


tratamiento es de por vida ya que la glandula es incapaz de producir
la H, la dosis se va ajustando según la [TSH] y el tamaño de la
glandula. La evaluación es bimestral.

b) Hipotiroidismo de la reproducción y gestación

Las H tiroideas favorecen el pico preovulatorio de LH, mantienen el CL


gestacional, intervienen en el desarrollo y mantenimiento de la
circulación fetoplacentaria conservadndo eutiroideo al feto con
normal desarrollo neurológico y esquelético fetal, favorecen el parto
eutócico y mantiene eutiroideo al recién nacido las primeras 48 hs de
vida (T4 e yodo tienen pasaje transplacentario, no la TSH materna; el
feto la comienza a sintetizar desde el dia 15 de gestación por lo que
necesita el 100 % de T4 de la madre, 50 % a la mitad de la gestación
y 20 % hacia el final con lo que nace hasta que su glandula tiroidea
sea funcional). En el macho favorece la libido y la espermatogenesis y
el descenso testicular.

Signologia clínica. En el hipotiroideo el aumento de TRH aumenta la


liberación de PRL que inhibe las gonadotrofinas con alteración de la
función reproductiva; en el macho oligo o azospermia y disminución
de la libido; en la hembra se dan ciclos anovulatorios, celo sin prenez
o fecundación y prenez que no llega a termino; subfertilidad.

Diagnostico. Dosaje de TSH, T4L y acTPO

Tratamiento. LT4

c) Hipotiroidismo en el perro adulto

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Def. disfunción en el eje HHT que lleva a déficit de H tiroideas con


aumento o disminución de TSH. Todo paciente que manifiesta uno o
mas signos de hipotiroidismo aunque su perfil hormonal sea normal
pero presente hiperrespuesta a la estimulación con TRH.

Etiologia.

Hipotiroidismo Primario. 95%, por destrucción de la propia glandula


(tiroiditis autoinmune, tiroiditis linfocitica, atrofia idiopática)

Hipotiroidismo Secundario. 5%, por deficiencia de TSH con hipoplasia


folicular por falta de estimulación.

Signologia clínica.

Las hormonas tiroideas son el combustible necesario para llevar


adelante todas las funciones del organismo. Es de curso crónico con
una fase Subclinica (bioquímicamente grado o estadio I y II) y una
fase Clinica (grados o estadios III y IV).

1. Signos metabolicos. Letargia, inactividad, depresión mental,


intolerancia al frio y al ejercicio, aumento marcado de peso

2. Signos dermatológicos. Piodermias reiteradas, seborrea seca u


oleosa, alopecia simetrica en flancos y abdomen (según
progresión) con pelo seco, opaco y quebradizo; hiperqueratosis,
hiperpigmentacion y mixedema.

3. Signos reproductivos. Hembra, infertilidad, anestro persistente,


aborto, galactorrea. Macho, oligospermia, disminución de la
libido, atrofia testicular.

4. Signos gastrointestinales. Constipacion, diarrea por aumento de


la motilidad intestinal o hipotonía de la vesicula biliar con
síndrome de mala absorción

5. Signos neuromusculares. Debilidad, ataxia, paralisis del nervio


facial

6. Signos cardiocirculatorios. Bradicardia (por falta de


sensibilización a las catecolaminas), arritmias, < amplitud de
las ondas P y R y onda T invertida

Diagnostico.

-Laboratorio. Colesterol total y sus fracciones (LDL estará aumentada)

-ecografia de la glandula

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-Definitivo: TSH (marcadora del estado tiroideo y diagnostica de


hipotiroidismo independientemente de T4L) ya que la hipófisis
detecta minimas variaciones de T4 y responde aumentando la
secreción de TSH ya que esta alterada la retroalimentación del eje.
T4L, refleja la verdadera síntesis de la glandula.

-Estimulacion con TRH. Se observa hiperrespuesta con duplicación de


los valores de T4 basales

Estadd
io TSH T4L T3 Rta TSH acTPO
(+) en
I N N N Hiperresp TA
(+) en
II Aum N N no se hace TA
(+) en
III Aum Dism N no se hace TA
(+) en
IV Muy Aum Muy Dism Muy Dism no se hace TA

Resumen para llegar al diagnostico diferencial: TSH, acTPO y


ecografía tiroidea.

-diferencial. Con S. de Cushing, Obesidad, Alteracion Reproductiva,


Carcinoma Tiroideo, Sindrome de mala abrsorcion

Tratamiento. Levotiroxina (LT4) empezando con dosis bajas hasta


llegar a la indicada. V ½ de 12-18 hs. A dosis supresivas (se suprime
el eje) o a dosis sustitutivas (se normaliza el eje)

Seguimiento. Perfil lipidico, signos dermatológicos, actividad psico y


neuromuscular.

2. Hipertiroidismo

Def. Conjunto de signos que resultan de una excesiva producción de


H tiroideas

Etiologia.

1. Tiroiditis Autoinmune

2. Bocio Adenomatoso toxico. Nódulos únicos o multiples que


actúan de manera autónoma produciendo H tiroideas
independiente a la regulación de TSH, que se encuentra suprimida.

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3. Hipertiroidismo inducido por yodo. El exceso de I2 se elimina


aumentando la producción de las H

4. Tumores benignos: Bocio Adenomatoso multinodular, Adenoma

Signologia clínica. De curso crónico con presentación subclinica


inicial que evoluciona a clínica según el caso.

1. Perdida de peso y polifagia

2. manto piloso. Parches alopecicos, perdida de brillo, falta de


acicalamiento

3. metabolismo y cambios en el comportamiento. Nerviosismo,


irritabilidad, inquietud, agresividad, hiperactividad. Aumenta el
flujo sanguíneo cerebral dificultándose el intercambio de O2.
Balance energético negativo con perdida de proteínas, aumento
de la temperatura basal con intolerancia al calor

4. polidipsia-poliuria. Puede o no estar presente, se poduce por


aumento en el flujo sanguíneo renal y VFG

5. signos gastroentericos. Diarreas, vomitos

6. signos cardiocirculatorios. Taquicardia y aumento de la tensión


arterial por > estimulo de las catecolaminas, arritmias.

Diagnostico

-palpacion de la gl

-laboratorio: aumento de GGT, CPK y FAL

-imágenes: ecografía tiroidea, centellografia para determinar la


actividad glandular

-definitivo. Dosaje de T3, T4 y T4L, TSH es de < relevancia. T4 1-4ug


%, > 5 se confirma el diagnostico. Sospechoso: pruebo supresión con
T3, si sigue aumentando la T4 hay hipertiroidismo

Tratamiento. Farmacologico, Metrinazol. Antiaritmicos, Propanolol o


Atenolol. Cx

3. Carcinoma de Tiroides

Def. disfunción de la glandula por neoplasias.

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Etiologia y clasificación

• Tiroideas. Celulas parafoliculares y Celulas foliculares


(carcinoma folicular, carcinoma papilar, carcinoma anaplasico,
carcinoma pobremente diferenciado)

• No Tiroideas. Linfoma tiroideo, Hemangiosarcoma Tiroideo

Signologia clínica. El anaplasico es de crecimiento rápido y


aparición brusca, el resto tienen crecimiento lento a moderado con
afeccion de un solo lóbulo.

En el carcinoma papilar hay 4 estadios:

Estadio I. solo el lóbulo afectado


Estadio II. Lóbulo mas ganglio regional
Estadio III. Invasión de la capsula, tejidos circundantes y ganglio
linfático
Estadio IV. Metástasis a distancia (pulmon)
El carcinoma papilar disemina via linfática y el folicular via sanguínea.
La mayoría son eutiroideos (70 %)

Diagnostico. Aumento del lóbulo a la palpación, tos, disfagia,


vomitos, ecografía, centellografia y tomografia, citología por puncion
aspiracion con aguja fina (PAAF) para la clasificación histopatologica

Terapeutica.

- Cx. Tiroidectomia y tto con LT4 para inhibir la TSH y retrasar el


desarrollo tumoral ya que es el principal factor de crecimiento
tirodeo

- Controlar la calcemia

Dislipemias (o Dislipidemias)

Def. defecto en el metabolismo de los lípidos debido al aumento de


los niveles plasmáticos de colesterol total o alguna de sus fracciones
y/o de los triglicéridos. Es un desequilibrio en la correcta relación
entre el colesterol LDL y el colesterol HDL.

Terminologia útil

- Hiperlipidemia o hiperlipoproteinemia. Exceso de lipoproteínas


circulantes (VLDL, LDL, IDL, HDL, TG [quilomicrones])

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- Aterosclerosis. Deposito de sustancias lipidicas, colesterol,


calcio, etc, en el endoltelio arterial dando lugar a placas o
ateromas

- Arterioesclerosis. Engrosamiento y endurecimeinto de las


arterias

Metabolismo de los lípidos

1. Higado, órgano mas importante en la síntesis de lípidos


2. Sangre, sistema de transporte
3. Tejido adiposo, principal reservorio
4. Colesterol, importante en la estructura de membranas celulares y
cerebro
El metabolismo de las lipoproteínas tiene una via endógena y una
exógena.

Etiologia de la arterioesclerosis. Dado por defectos en el metabolismo


de las lipoproteínas:

1. aumento en la producción de VLDL


2. disminución en la lipolisis de VLDL (quilomicones)
3. disminución en el retiro de los remanentes de quilomicrón
4. aumento en la conversión de los remanentes de quilomicron a LDL
5. disminución en la metabolización de LDL

Las hiperlipidemias o hiperlipoproteinemias se dividen en:


a) Hipercolesterolemia
b) Hipertrigliceridemia
c) Dislipemias mixtas

Clasificacion
1) Dislipemia o hiperlipidemia primaria
2) Dislipemia o hiperlipidemia secundaria
3) Deficiencia de lipoproteínas
4) Tesaurosis lipidica
5) Lipodistrofia

Dislipemias primarias. Son defectos genéticos (hipercolesterolemia


familiar, hipertrigliceridemia familiar, etc.)

Dislipemias secundarias. Son consecuencias de endocrinopatías,


obesidad, hipertensión arterial, hepatopatías, estrés, etc.

Según la enfermedad endocrina presente variara el lipidograma:

- Diabetes Mellitus. Hipertrigliceridemia por aumento de la


síntesis de VLDL y normocolesterolemia por la disminución de

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HDL con o sin aumento de LDL (en insulinorresistencia con


intolerancia a la glucosa en ayunas o hiperglucemias
posprandiales y en la fase asintomática). Hipercolesterolemia
en DM clínica

- Sindrome de Cushing. Aumento de TG, VLDL y LDL con


disminución de HDL, colesterol total normal (igual al
insulinorresistente)

- Hipotiroidismo. Aumento del LDL por disminución en el numero


de R hepáticos para su catabolismo, hipercolesterolemia, TG
normal o aumentado

- IRC

- Sindrome Nefrotico

- Factores Ambientales

Diagnostico. De escasas manifestaciones clínicas, lo obtengo por


perfil lipidico.

• Aspecto del suero: turbidez (aumento de colesterol con o sin


TG), lechoso o blanco intenso (aumento de TG con o sin
aumento del colesterol y VLDL), límpido (normal)

• Perfil lipidico completo. Colesterol total, fracciones del


colesterol HDL y LDL y TG. Un colesterol total aislado no tiene
valor diagnostico

• Prueba de Quilomicrones. Dejar el suero a 4 grados C por 24 hs.


Si están aumentados habrá un halo blanquecino en la
superficie.

Valores de referencia:

Colesterol total <220 mg%


TG <120 mg%
HDL >100mg%
LDL <60mg%
Relac HDL:LDL >3/1
Relac Colesterol total: HDL >2/1

Tratamiento.

No farmacológico. dieta (aumentar los AG monoinsaturados, disminuir


los AG saturados y colesterol); ejercicio

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Farmacologico. Estatinas, uso cuando esta aumentado el LDL y


disminuido el HDL con TG normales; Fibrales, inhiben la producción
de VLDL, disminución de los TG plasmáticos, aumento de HDL, uso
cuando hay hipercolesterolemia total con o sin aumento de
triglicéridos o con hipertrigliceridemia y colesterol total normal.

Si la dislipidemia es secundaria tratar la causa de base.

Enfermedades del Eje Hipotalamo Hipofisario Adrenal

1) Sindrome de Cushing

2) Enfermedad de Addison

1) Sindrome de Cushing

Def. aumento de la producción de cortisol o secrecion tónica y


persistente por parte de la corteza adrenal (zona fascicular) ya sea
como > respuesta por aumento en la secreción de ACTH o en forma
primaria independientemente de la regulación del eje HHA.

ACTH dependiente

1. Enfermedad de Cushing. Corticotropinoma (tumor de células del


area corticotropa de la hipófisis), 80% de las causas ACTH
dependientes
2. Secrecion de ACTH ectópica por carcinoma bronquial o traqueal

ACTH independiente, 15% del Sindrome

1. Tumor adrenal. Adenoma o Carcinoma, 95% de ACTH


independiente
2. Hiperplasia macronodular o micronodular adrenal
3. R aberrantes en la glandula adrenal (ej. LH o VIP que se expresan
en la gl.)

Signologia clínica. Frecuencia entre 7 y 9 anos en perros, poco


frecuente en gatos

Fase subclinica. Obesidad, piodermias recurrentes y subfertilidad


Fase clínica. Polidipsia, poliuria, polifagia, abdomen prominente, piel
fina, seca y descamativa, caída progresiva del pelo, atrofia muscular
con intolerancia al ejercicio, perdida de peso, de curso mortal

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Diagnostico. (de signologia típica)

• Definitivo:

• Relación cortisol: creatinina en orina. Es el método mas


especifico y sensible (100% y 98% respec). Evalua la
producción diaria de cortisol

• Estimulacion con ACTH. Administración EV de ACTH y


evaluación del cortisol basal a la hora posinyeccion. S 90%, E
100%

• Medicion de ACTH endógena. Valores cercanos o > al limite


superior indica ACTH dependiente (Enfemedad de Cushing),
valores suprimidos (< al limite inferior) son causados por
hiperfunción adrenal autónoma (tumor adrenal o nodulo
autonomico)

• Ecografía

• Tomografía computada y RMN

• Diferencial con Hipotiroidismo y DM

• Resumen para el diag definitivo: ACTH endógena y cortisol


urinario + imágenes TC y RMN

Tratamiento

ACTH dependiente (Enfermedad de Cushing por


corticotropinoma). Farmacoterapia, sobre la adrenal para inhibir
la esteroideogenesis con Ketoconazol; sobre el hipotálamo para
inhibir la secreción de CRH y ACTH con agentes dopaminergicos
como la cabergolina. Sobrevida del paciente, 1 a 2 anos

ACTH independiente, uso fármacos de acción adrenal como el


Ketoconazol

2) Enfermedad de Addison

Def. hipofunción de la corteza adrenal (zona fascicular y/o


glomerular) con déficit de cortisol con o sin déficit de
mineralocorticoides (aldosterona).
Zona Reticular, produce androstenodiona

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Zona Fascicular y Reticular responde a ACTH


Zona Glomerular responde a aumentos en la [K+]p y angiotensina II
(sistema renina-angiotensina que se activa ante disminución de
[Na+]p o disminución de la volemia y presión arterial).
De curso crónico e insidioso con signologia inespecífica

Etiologia

Addison Primario. Hipofunción adrenocortical primaria

- Autoinmune, Ac anti R de ACTH

- Hipoplasia adrenal congénita, poco frecuente

- Mycobacterium

Addison Secundario.

- Hiposecreción de ACTH, de baja prevalencia

- Iatrogénica, por administración exógena de GCC que inhiben el


eje HHA con disminución de ACTH lo que lleva a la hipoplasia
primaria y luego a atrofia de la corteza adrenal

- Fármacos inhibidores de la esteroideogenesis como


Ketoconazol, Aminoglutamida

Signologia clínica. Patologia crónica que cursa con periodos


sintomáticos y asintomáticos alternativamente. La evolución es lenta,
con letargia, depresión, temblores, polidipsia, poliuria (por excesiva
natriuresis con lavado medular), inapetencia, vomitos, diarrea.
Hiponatremia e hiperpotasemia con hipotensión arterial y bradicardia

Crisis Addisoniana. Ante situaciones de estrés que demande >


liberación de cortisol y/o aldosterona se agrava el cuadro por la
incapacidad de la glandula a responder

Diagnostico

- Signologia que disminuye con la aplicación de corticoides


exógenos

- Laboratorio: hemograma, hemoconcentración con azotemia


prerrenal; ionograma, hiponetremia, hipocloremia e
hiperpotasemia

- Definitivo. Se basa solo en la estimulación con ACTH con lo que


se evalua la capacidad de respuesta y reserva funcional de la

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glandula adrenal. Determinar cortisol y aldosterona. No


diferencia entre Addison primario y secundario, para ello medir
ACTH endógena

Tratamiento

• Crisis aguda. Solucion fisiológica para corregir la hipovolemia e


hipotensión; laboratorio de urgencia (urea, ionograma,
hemograma) y ECG; Dexametasona e Hidrocortisona EV

• Cronica y de mantenimiento. GCC, prednisolona;


mineralocorticoides, hidrocortisona; dietética, suplementacion
con sal

Seguimiento. Control periódico del ionograma, glucemia y ECG

Pancreas Endocrino

1) Diabetes Mellitus

2) Estabilizacion del paciente diabético cetoacidotico

3) Hipoglucemias

1) Diabetes Mellitus

Def. alteración del metabolismo de los hidratos de carbono que cursa


con tendencia a la hiperglucemia debido a una hiposecreción de
Insulina (déficit absoluto) o a una secreción normal o elevada de
Insulina pero sin que esta pueda ejercer su efecto en los tejidos
(déficit relativo)

Clasificacion.

1. DM-1 o Insulinodependiente. Hay un déficit secretor de la celula


B pancreática de causa Autoinmune citomediada; Degenaracion
idiopática de los islotes pancreáticos. Se da en perros jóvenes
(cachorros o < de 6 anos)

2. DM-2 o Insulinorrequirente. Puede llegar a necesitar insulina


para normalizar su glucemia. De mayor frecuencia en perros y
gatos > de 7 anos con prevalencia en perros H9:1M y en gatos

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M9:1H. Se asocia con obesidad con o sin ovriopoliquisticos (DM-


2 + ov. Poliquisticos, síndrome de ovario poliquistico)

Causas: a) hay un defecto en el R de insulina (pre, intra o pos R) con


insulinorresistencia lo que se traduce en hiperinsulinismo para
normalizar la glucemia; b) segundo, hay aumento progresivo de la
glucemia al afectarse la respuesta secretora de la celula B ya que los
periodos de glucemia elevado (ayunas o posprandial) ejerce un efecto
toxico en la celula inhibiendo primero la secreción de insulina y luego
disparando los mecanismos de apoptosis celular con una consecuente
disminución de los islotes funcionales, > hipoinsulinismo y >
requerimiento de insulina exógena

Progresion o fases en la DM-2

1. Intolerancia a la glucosa o latente

• Periodo 1. Normoglucemia en ayunas (60-100 mg%) con


hiperglucemia posprandial 2 hs possingesta (>140mg%)

• Periodo 2. Hiperglucemia en aynas o intolerancia a la glucosa


en ayunas (>110 y <125 mg%)

2. DM con 2 estadios clínicos

• Subclinico o asintomático. Glucemia >125 y <170 mg%.


Posprandial >200mg%

• Clinico o sintomático. Glucemia >170mg% (perro) y >250-300


mg% (gatos)

Perros con glucemia >125 mg% debe ser considerado Diabetico, igual
que aquellos pacientes que hayan pasado por la fase clínica aunque
se los encuentre en normoglucemia.

Signologia clínica

• DM-1. De aparición rápida, polidipsia, poliuria, polifagia y


perdida de peso en forma alarmante con desarrollo veloz de
cataratas

• DM-2. De aparición lenta e insidiosa (progresión). La perdida de


peso no es tan abrupta, las cataratas son de aparición tardia. El
eje HHA esta exacerbado por la inanición celular que dispara la
liberación de corticoides (no confundir con Cushing)

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Diagnostico. Presuntivo por la población en riesgo. Definitivo, se


logra midiendo la glucosa en ayunas: >125 mg% DM en perros, >220
mg% DM en gatos. Si sospecho realizo la prueba de tolerancia oral a
la glucosa: >130 mg% 2 hs pp (intolerancia) y pico > 170mg% 1h pp
(diabético asintomático). Relacionar con la insulinemia para ver si
esta normal.

Hemoglobina glicosidada. Es la lateracion a nivel del GR que brinda


información sobre los últimos 120 dias (v1/2 del GR).

Diagnostico diferencial con S. de Cushing

Tratamiento

a) Insulinoterapia.

• Corriente Neutra (acción rápida) dura entre 6 y 8 hs con pico a


la ½ h

• NPH (acción intermedia) dura entre 18 y 20 hs con pico entre 4


y 6 hs

• Glargina (acción lenta) dura 24 hs sin picos con efecto meseta

DM-1 y DM-2 sintomatico debe tratarse con insulina

b) Farmacoterapia.

• Hipoglucemiantes orales de acción insulinogogo: glimepirida

• Normoglucemiantes, son insulinosensibilizantes, aumentan el


numero y sensibilidad de los R de insulina y los transportadores
de glucosa. Normalizan la actividad hepática (neoglucogenesis)
y el metabolismo lipidico, Metformina

Contraindicado en hiperglucemia franca (>170 mg%), primero


normalizar la glucemia para que se desintoxique la celula B y
recomienze la síntesis de insulina

2) Estabilizacion del paciente Diabetico Cetoacidotico

Def./ etiología. Acidosis metabolica con acumulo de cuerpos


cetonicos como resultado de una deficiencia insulinica persistente. Al
haber hipoglucemia (a nivel tisular) los mecanismos
hiperglucemiantes aumentan la movilización de grasas y
aminoácidos. Los primeros por B oxidación entran a Krebs saturando

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el sistema con acumulo de cuerpos cetonico (acido acetoacetico y


acido hidroxibutirico). De esta manera se saturan los buffers
corporales (sanguíneo, respiratorio y renal) elevando a cetoacidosis
diabética (CAD), retroalimentada a expensas de la deshidratación
(diuresis osmótica, vomitos, diarrea) y la liberación de agentes
contrainsulinicos activado por el estrés fisiológico (glucagon,
catecolaminas, H de crecimiento).

Tratamiento. Aportar insulina, restaurar el déficit hidroelectrolitico,


controlar la acidosis.

Fluidoterapia. ClNa 0.9%

Vol (ml)= DP + NM + PC

DP= PV * % deshidrat. * 10

NM= 40-60 ml/kg * PV

PC= segun el caso

Insulinoterapia. Primero insulna Corriente Neutra IM, luego corrijo con


otro tipo

3) Hipoglucemias

Def. cuando la [glu] en ayunas de 12 hs es <60 mg% siendo


sintomático desde < 50 mg%

Clasificacion.

A. Hipoglucemias del cachorro y juveniles. Déficit enzimático de


las vías glucogenogenica, glucogénica o gluconeogenica con
uso de depósitos sin restitución e inanición celular, agravado en
el SN

B. Hipoglucemias por déficit hormonales e infecciosos. Tales como


hipotiroidismo (se ve afectada la absorción y vías sinteticas),
Addison (esta alterada la via gluconeogenica por falta de
cortisol), e infecciosas/parasitarias (por utilización de la glucosa
por parte del agente patógeno)

C. Hipoglucemias por neoplasias. Insulinoma, es un tumor en las


células B pancreáticas con producción tónica de insulina sin
regulación de los niveles de glucemia circulantes. Benigno

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(Adenoma de los Islotes) o maligno (Carcinoma de células B)


con alta capacidad de metastatizar

D. Hipoglucemia del perro de caza. Previo o en la actividad por uso


del glucógeno muscular y hepático sin tiempo de regenerarlo

E. Iatrogenico. Por sobredosis de insulina o hipoglucemiantes


orales

Signologia clínica.

- Hipoglucemias agudas. Al ser abrupto, la celula nerviosa no


llega a adaptarse lo que puede manifestarse en debilidad,
mareos, temblores leves, desmayos y convulsiones. Puede
llevar a muerte del animal por muerte neuronal o edema
cerebral con danos posteriores, por la disminución de glucosa
que favorece la salida de liquido al intersticio (típico del recién
nacido y perro de caza)

- Hipoglucemias crónicas. (tipico de insulinoma) Hasy intolerancia


la ejercicio, tendencia a la obesidad, convulsiones. Se dan mas
por ejercicio o en ayunos prolongados

Diagnostico. Glucemia en ayuno < 60 mg% y > 55 mg%


sospechoso, < 55mg% hipoglucemia. Buscar causa de base.

Tratamiento.

-Ante una convulsion no neoplasica: jalea, miel o azúcar; goteo con


dextrosa; dexametasona

-Insulinoma. Contraindicado dar azúcar ya que aumenta la liberación


de insulina, si dexametasona y cx

-perro de caza. Prevenir antes y durante la caceria con azucares


orales

Patologias del metabolismo Fosfocalcico y Oseo

1) Hiperparatiroidismo Secundario

2) Sindromes hipercalcemicos

3) Hipoparatiroidismo o Hipocalcemia

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1) Hiperparatiroidismo Secundario

Def. aumento fisiológico de la PTH en respuesta a una disminución


del ca++ ionico

Funciones de la PTH. Mantiene la normocalcemia y normofosfatemia


que logra a expensas de aumentar la resorción osea, > retención de
ca++ en rinon y actividad de Vit D aumentando asi la absorción
intestinal de ca++. Se inhibe este sistema por dos vías: el aumento
de la calcemia y la vitamina D activada

Funciones de la Calcitonina. Inhibe al osteoclasto, permitiendo el


deposito de ca++ y la formación osea

Osteoblastos. Tiene R para PTH y Vit D

Osteoclastos. Es activado por citocinas que libera el osteoblasto

Composicion del hueso. Cristales de hidroxiapatita y fibras de


colágeno tipo I (la alteración en cantidad o calidad de estas se ve
como osteopatía sin osteoporosis, osteopenia sin alteración de la
calcemia a diferencia de si se altera la fracción inorgánica)

Osteopenia. Disminución de la masa osea con riesgo de fractura ante


traumatismos moderados a leves

Osteoporosis. Disminucion de la masa osea con riesgo de fracturas en


forma espontanea o ante traumatismos muy leves

Hueso travecular (vertebras, cadera, cráneo, epífisis) son de >


recambio que el hueso cortical (huesos largos) por lo que es el
primero en afectyarse lo que le da > valor diagnostico.

Raquitismo. Deficit de Vit D lo que lleva a disminución en la absorción


intestinal de ca++, no se inhibe la PTH y aumenta la resorción

Osteomalasia, afeccion en el animal adulto

Etiologia. El Hiperparatiroidismo Secundario obedece a patologías de


base que alteran el normal equilibrio ca++/P+. Tiene base
nutricional, hormonal-metabolica y renales

Raquitismo. Puede ser por disminución de grasas a la dieta por lo que


no se absorbe la vit D; déficit genético de la E 1 a-hidroxilasa renal
que transforma el 25 OH calciferol a 1,25 OH vit D3; disminución de la

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masa renal por IR con disminución de la síntesis de vit D3. Al no haber


Vit D3, la PTH no se inhibe

En el adulto este cuadro tiene base en IRC con disminución de la


síntesis de 1,25 lo que lleva a un aumento de PTH.

Signologia clínica

-Perros de talla grande con crecimiento rápido, alta tasa metabolica y


de requerimientos, entre 60 dias y 4 meses con gravedad manifiesta
hacia el dia 90.

Primero se observa osteopenia que evoluciona a osteoporosis. F.


subclinica (osteopenica), hay dolor a la palpación vertebral lumbar o
en las extremidades con fractura ante traumatismos leves a
moderados. Con la osteoporosis se llega a la F. clínica con fracturas
espontaneas o ante traumatismos injustificables. Dolor intenso, femur
en perros, columna lumbar en gatos con cuadro neurológico y
dificultad para defecar

-Raquitismo. Retraso del crecimiento y < talla, miembros curvados


hacia fuera, signos de osteopenia a osteoporosis moderado

-Hipotiroidismo, una de las principales causas de hiperparatiroidismo


secundario en el cachorro por disminución en la absorción intestinal,
> perdida de ca++ en orina, aumento de PTH y < actividad
osteogenica

Diagnostico. Signologia y Rx

-Rx de columna lumbar (evaluo el hueso travecular de > sensibilidad)


y miembro anterior (1/3 distal y mano) en que evaluo hueso
travecular de < tasa de recambio y hueso compacto. Orden de
aparición: vert. Lumbar, epífisis distal del radio y carpo, metacarpo y
falanges, radio y cubito

Raquitismo se ve con lesión en radio y/o cubito llamada “copa de


champagne” que es patognomónica. Se debe a la falla de
mineralización de los condroblastos.

-Lanoratorio: ca++ y P+ en sangre, PTH intacta, 25 OH D3 (estará


disminuida), TSH y T4L

Tratamiento. Tratar la enfermedad de base (es secundario)

-sales de carbonato o citrato de ca++ (solo preventivo)

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JE

-Alendronato, fármaco antirresortivo, lo doy hasta obtener una


imagen de Rx normal

-Raquitismo, citrato de ca++ y Vit D durante dos meses mas que el


Alendronato

-Hipotiroideo, ca++ y Levotiroxina, necesario para que haya fijación


del ca++ al hueso

Seguimiento. Evaluo con Rx y bioquímica osea

Prevencion. Ejercicio (favorece por actividad muscular la actividad


osteoblastica), dietas ricas en ca++.

2) sindromes Hipercalcemicos

Def. conjunto de signos debido al aumento de la [ca++]i y/o unido a


la albumina, provocado por enfermedades que llevan al incremento
de la calcemia

Etiologia

1) Hiperparatiroidismo primario. Por adenoma o por hiperplasia de


las glándulas paratiroides con secreción de PTH continua sin
respuesta a los sistemas de control (aumenta el ca++ y la vit
D)

2) Metabolico: Sindrome de Cushing, aumento de la resorción osea


pero con PTH normal; Hipervitaminosis D, iatrogénico con >
resorción pero PTH inhibido; Hipertiroidismo, > resorción por
efecto de T3

3) Neoplasias. Secreta una proteína similar molecularmente y


funcionalmente a la PTH, la rPTH. Es un síndrome
paraneoplasico, la PTH esta inhibida por el aumento de ca++
pero actua la rPTH. Neoplasias mas frecuentes: Mieloma
Multiple, Linfoma, Carcinoma Mamario, Carcinoma de gl.
Paranales

Signologia clínica. La gravedad del cuadro variara según el nivel de


ca++ plasmático

-Urolitiasis y Nefrocalcinosis por deposito de crsitales de ca++;


nerviosismo a irritabilidad (> despolarización de la neurona);
polidipsia-poliuria, por la afeccion de los R de HAD; adinamia; dolor
oseo (osteoporosis grave); fracturas espontaneas.

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JE

Diagnostico. Rx; Centellografia; Bioquimica osea (ca++ y P+ ionico


en sangre); marcadores de osteoclasis/osteogenesis (FAL); Bioquimica
endocrina (PTHi, rPTH)

Tratamiento. Tratar la enfermedad de base para proteger el hueso y


rinon y administrar sales de ca++, alendronato, extirpar las gl
paratiroides (Hiperparatiroidismo primario) por causas tumorales, de
ser posible.

3) Hipoparatiroidismo o Hipocalcemia

Def. poco frecuente, hiposecreción de PTH o PTH normal con perdida


de ca++ en orina, leche, falta de absorción o una mezcla de estas
causas

Etiologia. Principal, hipoplasia de la gl paratiroides; Tiroiditis


autoinmune

Signologia clínica.

Aguda o crónica. Nerviosismo, hiperexitabilidad, tetania que se


confunden con convulsiones. En lactación o preparto inmediato se da
eclampsia y es agudo.

Diagnostico. Ca++i en sangre; albuminuria; PTHi; antecedentes de


cx tiroidea

Tratamiento. Citrato de ca++

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