Paratiroidesysuprarrenales 101110202246 Phpapp01

PARATIROIDES Y SUPRARRENALES
Glucocorticoides Mineralocorticoides Esteroides Sexuales
PATOGENIA: Situaciones que provocan exceso de Cortisol (4).
Adenoma productor de ACTH Hiperplasia de clulas corticotrofas 50% de los casos de Hipercortisolismo Endogeno Estimulacin excesiva del hipotalamo
15 a 30% de los casos de Cushing endgeno Aumento de los niveles de cortisol con disminucin de ACTH por retroalimentacin El carcinoma produce mas cortisol que los adenomas y las hiperplasias
El ms frecuente es el carcinoma de clulas pequeas del pulmn
Algunos tumores secretan factor liberador de corticotropina
Dependiendo del factor causante de la enfermedad son en general: Atrofia Cortical (Exgeno) Hiperplasia Difusa Hiperplasia Nodular: Ndulos diseminados y amarillos de 0,75 a 2 cm. Adenoma o Carcinoma: Tumores encapsulados de color amarillo con engrosamiento difuso
Aumento de cortisol en orina Perdida del patrn diurno de secrecin de cortisol
Se debe a Neoplasia Corticosuprarrenal productora de Aldosterona o Hiperplasia Primaria de la Corteza Suprarrenal. Se caracteriza por: Secrecin excesiva y crnica de aldosterona Inhibicin del sistema renina-angiotensina Retencin de Na y Excrecin de K, y por consiguiente, Hipertensin e Hipopotasemia.
NEOPLASIAS Solitarias y Pequeas Encapsuladas y de color amarillo intenso Clulas corticales ricas en lpidos y con pleomorfismo nuclear
HIPERPLASIA
Hipertensin Niveles bajos de renina srica Hipopotasemia: debilidad muscular y trastornos visuales Alteraciones cardiacas
Secrecin de aldosterona por activacin del sistema reninaangiotensina.

Se caracteriza por: Aumento en los niveles de renina plasmtica Se encuentra en casos de insuficiencia cardiaca congestiva, disminucin de la perfusin renal, embarazo e hipoalbuminemia.
Alteraciones en la diferenciacin sexual, virilizacin. Causados por: Neoplasias corticosuprarrenales: Morfolgicamente idnticas a las nombradas anteriormente Hiperplasia suprarrenal congnita
Heredadas de forma autosmica recesiva Dficit o ausencia de enzimas que intervienen en la sntesis de esteroides en concreto el colesterol. Desviacin de la esteroidognesis Aumento en la produccin de Andrgenos Virilizacin. Al bajar el cortisol aumenta ACTH y produce hiperplasia suprarrenal.
Hiperplasia suprarrenal bilateral Aumento de 10 a 15 veces del peso normal Corteza engrosada y con aspecto nodular Color pardo por ausencia de lpidos
Mujeres con signos de masculinizacin (Hipertrofia de cltoris y seudohermafroditismo) Hombres con aumento de tamao en los genitales externos
Insuficiencia Adrenocortical Aguda (Sndrome de Waterhouse Friderichsen) Insuficiencia Adrenocortical Crnica (Enfermedad de Addison)
Se caracteriza por: Infeccin bacteriana por Neisseria Meningitidis (Generalmente), o por Pseudomona, Haemophilus, etc. Hipotensin que acabe en choque Coagulacin intravascular diseminada con prpura generalizada en piel. Hemorragia corticosuprarrenal masiva bilateral
Siembra bacteriana directa en vasos de pequeo calibre
Coagulacin intravascular diseminada

Vasculitis inducida por endotoxina
MACRO: Suprarrenales como sacos de sangre coagulada

MICRO: Hemorragia que se inicia en mdula y se disemina a corteza
Se caracteriza por: Destruccin progresiva de la corteza suprarrenal En el 90% de los casos causada por Adrenalitis autoinmunitaria, Tuberculosis o metstasis de carcinomas
Anticuerpos antisuprarrenales circulantes Factores que ocasionan autoinmunidad desconocidos Afectacin poliglandular
son
La Adrenalitis tuberculosa suele asociarse a infeccin activa en otra localizaciones especialmente pulmn y aparato genitourinario. Las metstasis se dan mayoritariamente por carcinomas de pulmn y mama.
ADRENOLITIS AUTOINMUNITARIA
Glndulas retradas e irregulares Clulas corticales dispersas e infiltrado linfoide variable
TBC
Inflamacin granulomatosa
CA METASTSICO
Aumento del tamao glandular Neoplasia infiltrante
Se compone principalmente de feocromocitos o clulas cromafines que secretan catecolaminas, adrenalina y noradrenalina. Los tumores son la nica enfermedad importante
Sntomas relacionados con el exceso de catecolaminas (Hipertensin, Sudoracin, palpitaciones, etc.) En el 90% son espordicos y el 10% restante es asociado a herencia autosmica dominante
De tamao variable, encapsulados y color pardo amarillento
Clulas cromafines fusiformes, citoplasmas granulares
Tumor derivado de clulas primitivas de la mdula en los nios En la mayora de los casos son espordicos Ocasionalmente forma seudoquistes por hemorragia dentro del tumor.
HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
Causado por: Adenomas 75 80% Hiperplasia primaria 10 15% Carcinoma de paratiroides menos del 5%
DEFECTOS CROMOSMICOS
1. Adenoma paratiroideo 1 (PRAD 1): Codifica para la ciclina D1 (regulador del ciclo celular). Mutacin produce sobreexpresin y proliferacin celular. 2. Neoplasia endocrina mltiple 1 (MEN 1): Perdida homocigtica del gen supresor MEN 1 (11q3)
Adenomas solitarios con aspecto de ndulo bien delimitado, blandos, pardos y encapsulados Clulas principales poligonales uniformes y con ncleos pequeos y centrales En los carcinomas aumento del tamao glandular y masas irregulares blanco-grisceas
En los pacientes sintomticos aumento en la secrecin de PTH y aumento en los niveles de calcio en la sangre que ocasionan clculos dolor seo y alteraciones psquicas
Se da principalmente en cualquier caso de descenso crnico de calcio srico lo que produce hiperactividad compensadora de la paratiroides La insuficiencia renal es la causa mas frecuente, al disminuir la excrecin de fosfato, se produce una hiperfosfatemia y una disminucin reactiva de los niveles de calcio con estimulacin por retroalimentacin de la liberacin de PTH.
Glndulas paratiroides hiperplsicas Aumento en el nmero de clulas principales con citoplasma claro y abundante Disminucin en el nmero de adipocitos
Disminucin en la secrecin de PTH y por consiguiente Hipoparatiroidismo
Causado por: Tiroidectoma con extirpacin de las paratiroides Ausencia congnita (sndrome de DiGeorge) Atrofia primaria, probablemente por enfermedad autoinmune
Se deben todas a la hipocalcemia ocasionando: Irritabilidad neuromuscular Alteraciones del estado mental Afectacin ocular Manifestaciones cardiovasculares Alteraciones dentales
Pablo Esteban Jaramillo Parra Jorge Enrique Montero

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Glucocorticoides Mineralocorticoides Esteroides Sexuales

PATOGENIA: Situaciones que provocan exceso de Cortisol (4).

El ms frecuente es el carcinoma de clulas pequeas del pulmn

Algunos tumores secretan factor liberador de corticotropina

Aumento de cortisol en orina Perdida del patrn diurno de secrecin de cortisol

Secrecin de aldosterona por activacin del sistema reninaangiotensina.

Siembra bacteriana directa en vasos de pequeo calibre

Coagulacin intravascular diseminada

MACRO: Suprarrenales como sacos de sangre coagulada

De tamao variable, encapsulados y color pardo amarillento

Clulas cromafines fusiformes, citoplasmas granulares

Disminucin en la secrecin de PTH y por consiguiente Hipoparatiroidismo

Pablo Esteban Jaramillo Parra Jorge Enrique Montero

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