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- Estado de perfuso tecidual inadequada que gera suprimento insuficiente de oxignio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a remoo dos produtos de excreo celular

- caracterizado pelo desequilbrio entre a perfuso e as necessidades celulares

- Causado por anormalidades no veculo de transporte de O2 (sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular)

TIPOS DE CHOQUE

- Hipovolemia reduo do volume sanguneo circulante - Causas a. Perda de plasma b. Desidratao c. Trauma d. Hemorragia - A hipovolemia a principal causa de choque em Medicina Veterinria

a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMTICO - Na obstruo intestinal

* A distenso intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a presso capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal

- Nas queimaduras
* Alm da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sangunea, dificultando ainda mais a perfuso tecidual

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b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAO - Desidratao pode ocorrer por:

* Sudorese excessiva * Diarria e/ou vmito graves * Rins nefrticos * Ingesta inadequada de lquidos e eletrlitos * Destruio do crtex adrenal

1. CHOQUE HIPOVOLMICO

1. CHOQUE HIPOVOLMICO

d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA - A hemorragia ocasiona diminuio da presso de enchimento cardaco e, por tanto, da perfuso tecidual

- A hemorragia pode ser visvel

* Trauma * Sangramento trans-cirrgico * Perdas agudas gastrintestinais, urinrias

c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA - O trauma tecidual pode levar a hemorragia considervel - Tambm pode ocorrer choque aps traumatismo, mesmo na ausncia de hemorragia
* A contuso tecidual ocasiona leses capilares graves e perda de plasma para os tecidos * Tambm pode haver choque neurognico associado dor

- Ou oculta
* Perdas crnicas pelo trato gastrintestinal ou urinrio * Ruptura de aneurismas * Trauma e/ou ruptura de rgos internos

2. CHOQUE CARDIOGNICO
- Ocasionado pelo comprometimento da funo cardaca - Pode acontecer disfuno sistlica, diastlica ou ambas - O choque cardiognico pode estar relacionado com:
* Falncia da bomba cardaca
Infarto agudo do miocrdio Miocardite Insuficincia cardaca Arritmias

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
- Ocasionado por distrbios na distribuio do volume sanguneo

- Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extrao de O2 na presena de vasodilatao - O DC normal ou aumentado e saturao venosa mista de O2 (SvO2) normal no se traduzem em perfuso tecidual adequada - Associado com: a. Choque anafiltico b. Choque neurognico c. Insuficincia suprarrenal (sndrome de Addison) d. Choque sptico

* Distrbios mecnicos
Doena valvular aguda Ruptura de cordoalhas tendinosas Defeitos septais

- Tambm ocorre tnus simptico aumentado, como no choque hipovolmico

* CUIDADO o tratamento diferente * Dbito cardaco (DC) e presso arterial (PA) com presso pulmonar em cunha

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3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

a. CHOQUE ANAFILTICO
- Ocorre quando o indivduo entra em contato com um antgeno para o qual foi previamente sensibilizado (microorganismos, frmacos, alimentos) - Reao de hipersensibilidade tipo I - No contato prvio com o antgeno ocorre grande produo de IgE que se liga membrana dos mastcitos e dos basfilos - No prximo contato com o antgeno ocorre degranulao e liberao de histamina e substncia de reao lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos txicos)
* Intensa vasodilatao * Perda da permeabilidade vascular

- Vasodilatao, diminuio do retorno venoso, do DC e da PA so muito acentuadas pode ocorrer bito em poucos minutos

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

b. CHOQUE NEUROGNICO - Aumento acentuado da capacitncia vascular

* O volume circulante no suficiente para preencher o sistema circulatrio

c. INSUFICINCIA SUPRARRENAL
- Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormnios de estresse * Cortisol - Caracteriza-se por reduo da resistncia vascular sistmica, do volume circulante e do DC. - O diagnstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulao com ACTH

- Originado por depresso do sistema nervoso central (SNC)

* Anestesia geral profunda (depresso do centro vasomotor) * Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpticas) * Leso dos neurnios vasomotores no tronco cerebral

- Dilatao arteriolar da ps-carga

- Crise addisoniana

- Dilatao venular do retorno venoso (pr-carga)

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d. CHOQUE SPTICO
- causado pela resposta do organismo a uma infeco sistmica

3. CHOQUE DISTRIBUTIVO

4. CHOQUE OBSTRUTIVO
- Ocasionado por compresso ou obstruo do corao ou grandes vasos

- Infeces gastrintestinais, urinrias e pulmonares so as mais comuns e a resposta global do organismo bem como o quadro sintomtico so independentes do tipo de agente envolvido - As toxinas dos microrganismos induzem a liberao de citocinas pelos macrfagos teciduais
Interleucina 1 (IL-1) Fator de necrose tumoral alfa (FNT-) xido ntrco (NO)

- H diminuio do DC sem o envolvimento de doena cardaca primria - Aumento da presso intratorcica

Pneumotrax de tenso Ventilao com presso positiva intermitente

- Tamponamento pericrdico
- Aumento da expresso de fatores teciduais e da deposio de fibrina
Podendo sobrevir coagulao intravascular disseminada

Trauma Infeco

- Tambm pode haver liberao do fator depressor do miocrdio (FDM)

- Tromboembolismo pulmonar macio

Obstruo da cmara de sada

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

ESTGIOS DO CHOQUE
Estgio no progressivo ou compensado
- Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover recuperao completa, sem a ajuda de terapia externa

Estgio progressivo
- Nesse estgio, o choque piora contnua e progressivamente

Estgio irreversvel
Meu marido est preparando alguns para vocs

- A evoluo do choque to grave que no possvel, por nenhum meio conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no momento

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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

Espao intravascular

Espao intravascular

Espao intracelular

Espao intersticial

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

1) Depresso cardaca por do fluxo sanguneo coronrio Enfraquecimento do miocrdio e reduo do dbito cardaco 2) Insuficincia vasomotora por depresso do centro vasomotor no SNC Comprometendo a descarga simptica (ocorre nos estgios tardios) 3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguneos (baixo fluxo sanguneo) Acidose local Acmulo de produtos de degradao dos tecidos isqumicos Maior tendncia das clulas sanguneas aderirem-se uma s outras O fluxo pela microvasculatura se torna mais difcil ainda 4) Aumento da permeabilidade capilar Hipxia capilar da permeabilidade Extravasamento de lquido para o interstcio Diminui ainda mais a volemia e o dbito cardaco 5) Liberao de toxinas pelo tecido isqumico Liberao de histamina, serotonina e enzimas teciduais Deterioro adicional do sistema circulatrio

6) Deteriorao celular generalizada Falha da bomba Na+/K+ acmulo de Na+ e edema celular Depresso da atividade mitocondrial Ruptura de lisossomos liberao de enzimas proteolticas Depresso do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose) Depresso da atividade de alguns hormnios (especialmente da insulina) rgos mais vulnerveis: fgado, pulmes, corao, rins 7) Acidose tecidual local e generalizada Por diminuio do metabolismo oxidativo dos nutrientes Passa a ser realizada intensa gliclise anaerbica Produo e o acmulo de cido lctico no sangue A remoo de dixido de carbono (CO2) fica comprometida Altas concentraes intracelulares de cido carbnico

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

CHOQUE IRREVERSVEL - Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deteriorao continua

- Transfuso sangunea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai novamente, e transfuses subseqentes tm cada vez menos efeito

- H tantos fatores destrutivos em progresso nesse estgio, que mesmo o DC normal no consegue reverter o progresso das alteraes deteriorativas.

- A alterao celular mais significativa a depleo das reservas de fosfato de alta energia, as quais so difceis de serem restauradas

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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE

MANIFESTAES CLNICAS
- Hipotenso Presso arterial mdia (PAM) >60 mmHg - Taquicardia - Taquipnia - Sinais de hipoperfuso perifrica
* Palidez ( tempo de preenchimento capilar-TPC) * Cianose * Extremidades frias

- Oligria - Acidose metablica - Alteraes da sensibilidade e do estado mental

MANIFESTAES CLNICAS

OBJETIVOS TERAPUTICOS
1. Otimizar o volume circulante
* Terapia de reposio * Presso venosa central (PVC) 5 12 cmH2O * Presso arterial mdia 65-70 mmHg * Protena total (PT) 4,0 mg/dL * Pulso forte * Turgor de pele normal

2. Otimizao do fluxo sanguneo

* ndice cardaco 150-200 mL/kg/min * PvO2 35 mmHg * TPC < 2 segundos * Paciente alerta e responsivo

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OBJETIVOS TERAPUTICOS

OBJETIVOS TERAPUTICOS

3. Otimizar o transporte de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2)

* Presso parcial arterial de O2 (PaO2) 70mmHg * Presso parcial venosa de O2 (PvO2) 35mmHg * Saturao venosa central SvO2 70% (mista ou cava) * Membranas mucosas rseas * Hematcrito 20 %

6. Otimizao do dbito urinrio

* 1-2 mL/kg/h

7. Antibioterapia
* Cultura e antobiograma * Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg)

4. Otimizao da presso arterial

* Sistlica 100-160 mmHg * Diastlica 50-100 mmHg * Mdia 70-120 mmHg

8. Otimizao das concentraes de glicose

* 60-120 mg/dL * Insulina regular 0,4-2 UI/kg * Glicose a 5%

5. Otimizao da FC
* 70-160 batimentos por minuto

ABORDAGEM INICIAL
- Oxigenao ( da frao inspirada de O2 - FiO2) - 20 30 mL/kg/min

ABORDAGEM INICIAL

TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
Diludo - Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O2 por cada mmHg de PaO2 - PaO2 de100 x 0,003 = 0,3 mL/dL (em 2 L = 60 mL de O2) - PaO2 de 500 x 0,003 = 1,5 mL/dL (em 2 L = 300 mL de O2) Associado hemoglobina

- 1g de Hemoglobina leva de 1,34 a 1,39 mL de O2 - Sangue paciente normal 10-15g/dL (Hb) 13-21 mL de O2/dL - Em 2 L = 2.000 - 3.000 mL de O2 Saturao - Saturao normal arterial 95% (Sao2) venosa 75% (Svo2)

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TERAPIA DE FLUIDOS
- Terapia de fluidos agressiva - Cristalides regra do 1:3
* No incio podem ser necessrios 20 a 90 ml/kg/hora * At atingir concentraes de PT <3,5-4,0 mg/dL * Depois Iniciar administrao de colides para manter a presso onctica

CRISTALIDES
- Termo usado comumente para referir-se a solues aquosas com ons inorgnicos e pequenas molculas orgnicas - Podem ser baseados em solues glicosadas ou em solues de cloreto de sdio - Podem ser isotnicos, hipotnicos ou hipertnicos - Normalmente so adicionados K+, Ca++ e lactato, para torn-los mais parecidos com o plasma - So necessrios grandes volumes para obter expanso plasmtica 1:3 - Apesar de poder provocarem edema, no h evidncia de que piorem a perfuso tecidual ou a qualidade dos resultados

- Complicaes que devem ser monitoradas

* Hemodiluio * Hipoproteinemia * Hipopotassemia * Hto 20% e PT 3,5 g/dL Edema intersticial e edema pulmonar * Distrbios da coagulao

CRISTALIDES
- Soluo de Ringer com lactato superior soluo salina 0,9% * Contribui na correo da acidose metablica (NaHCO3-) - Soluo salina 0,9% * Excesso de Cl* Pode levar a acidose hiperclormica

SOLUO SALINA HIPERTNICA 7,5%

- til nos estgios iniciais do choque
* Permite rpida expanso plasmtica por incremento do volume plasmtico * Durao da expanso entre 30 minutos e 2 horas * Melhora os parmetros cardiovasculares PA, DC (contratilidade) * Menor efeito de hemodiluio * Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma cranioceflico

- Aspectos importantes - Solues glicosadas * So distribudas mais rapidamente * No so eficazes na reposio volmica
* No incrementa o volume total de lquidos * necessria a administrao de cristalides * Pode ocasionar acidose hiperclormica e hipopotassemia

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SOLUO SALINA HIPERTNICA 7,5%

- Contra-indicaes
* Hipernatremia * Choque cardiognico * Falncia renal * Hiperosmolaridade * Hemorragia ativa no controlada

COLIDES
- So solues homogneas no cristalinas compostas por molculas grandes ou ultramicropartculas includas em outra substncia - H trs tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches - Na sua apresentao final esto diludos em solues de glicose ou de NaCl isotnicas ou hipertnicas - Riscos/inconveninentes
* Anafilaxia * Coagulopatias * Imunossupresso * Agravamento do deficit intersticial * Maior custo

- Clculo rpido
* 4 mL/kg * Peso do animal x 4 3 * Do volume total 1/3 de hipertnica a 20% e 2/3 de salina a 0,9% * 30 kg x 4 = 120 3 = 40 mL de hipertnica a 20% e 80 ml de salina a 0,9%

Gelatinas
- Preparadas por hidrlise do colgeno bovino - Preocupao com o risco de contrair variantes da doena de Creutzfeld-Jakob associada com exposio tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme - Hisocel e Polisocel (por cada 100 ml)
Gelatina.......................................3,500 g Cloreto de sdio..........................0,850 g Cloreto de potssio.....................0,038 g Cloreto de clcio..........................0,070 g Osmolaridade .........300 mOsm/L

Dextranas
- So polmeros derivados de polissacardeos macromoleculares obtidos da sucrose por fermentao bacteriana - Comercialmente so encontradas com pesos moleculares de 40.000 dltons (Dextran 40) ou 70.000 dltons (Dextran 70)
* So polidispersos diferentes tamanhos das molculas (10.000 a 80.000 D)

- O limiar para excreo renal varia de 50.000 a 55.000 dltons

- Polmeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dltons - Excreo renal por filtrao glomerular

- 70% do Dextran 40 administrado eliminado via renal em 24 horas - O restante eliminado por via biliar ou fagocitado pelo sistema retculoendotelial

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Hydroxyethyl starch
- So sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo - Todos os produtos deste grupo so polidispersos - So hidrolisados em maior ou menor grau no plasma - Altos pesos moleculares 450.000 dltons - Molculas de 100 a 300 kilodltons podem diminuir as perdas transcapilares - Mnimos efeitos antignicos - Mnimos efeitos sobre a coagulao - No tm efeito sobre a funo renal

- Expanso imediata aps Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES)

70-170% do volume infundido

- Esse volume cai para 50% aps as primeiras 6 horas - Aps 12 a 18 horas a expanso mantida de 40-60% para o HES e 20-40% para o Dextran 70

Pr-cristalides:
1) Repem o volume intersticial, junto com a volemia 2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crtico os colides podem passar para o interstcio agravando o quadro 3) Custo muito inferior ao das solues coloidais

Pr-colides:
1) Hemodiluio com cristalides (protenas plasmticas, fatores da coagulao, eritrcitos): risco de maior sangramento. 2) Maior persistncia vascular dos colides seria o maior benefcio

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A escolha depender do volume e rapidez da perda sangnea Contrao esplnica reposio de mais de 20% do Hto Ht e PT podem no ser indicadores confiveis Quando o Ht <20% aps hemorragia aguda Monitorao continuada se < 12% transfundir Eritrcitos sobrevivem 2-4 dias aps. A transfuso causa supresso medular por at 2 semanas Restaurao razo de 0,67% por dia aps hemorragia aguda mas pode ser necessria a transfuso para garantir a sobrevivncia Nveis mnimos tolerveis de hemoglobina prximos de 8g/dL

TRANSFUSO SANGUNEA

- Optar pela dopamina quando h bradicardia associada hipotenso Maiores efeitos arritmognicos - Quando no h bradicardia optar pela dobutamina Incremento do ndice cardaco em at 61% com mnimos efeitos na FC - Noradrenalina da PA, basicamente por vasoconstrio Mnimos efeitos na FC Pode o DC entre 10 e 20% 0,01 3,3 g/kg/min No choque hipovolmico fluxo renal e isquemia Mais til na sepse (associada dobutamina) NO SO EFICIENTES EM ANIMAIS COM DFICTS DE VOLEMIA!

MONITORAO
- Frequncia e ritmo cardaco Frequncia e padro respiratrio Estado mental Tempo de preenchimento capilar Dbito urinrio

- Hematcrio e protenas totais - Presso venosa central - Presso arterial - Eletrocardiografia - Oximetria de pulso - Capnografia - Hemogasometria - Hemodinmica

- Hipoperfuso (lactato)

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