ASOCIACIN UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

CURSO:

Introduccin a la clnica

DOCENTE:

Dr. Hermilio Diaz Romero

TEMA:

Sindrome de falla Cardiaca Derecha e Izquierda

ALUMNO:

Avila Amaro, John Yerry

CICLO:

VI

FECHA:

15 de Agosto del 2013

SEMESTRE:

2013-2

SINDROME DE FALLA CARDIACA

Definicin: La falla cardaca, tambin llamada falla cardaca congestiva, es una afeccin por la cual el corazn no puede bombear suficiente sangre oxigenada para satisfacer las necesidades de los otros rganos del cuerpo. El corazn sigue bombeando, pero no de forma tan eficaz como un corazn sano. Mecanismos: 1) Sobrecarga de Volumen Es la etiologa de Insuficiencias valvulares (principalmente aortica y mitral). Como las vlvulas no se cierran correctamente, retorna sangre a la cmara previa la que debe adecuarse a manejar un volumen mayor. Habitualmente el defecto valvular se instala en forma lenta, por lo que la adaptacin toma un tiempo que puede ser largo (varios aos). Repercusiones fisiopatolgicas: Al aumentar el volumen regurgitante aumenta la precarga ya que aumenta el volumen de fin de distole (VFD). Al aumentar el VFD, consecuentemente aumenta el volumen eyectivo, por lo que incrementa el gasto cardiaco. El aumento del VFD produce reordenamiento de los miocardiocitos con un consecuente aumento del dimetro o radio ventricular, es decir, el ventrculo se dilata (hipertrofia excntrica), lo que aumenta progresivamente el stress sobre la pared miocrdica que contribuye al aumento del consumo miocrdico de O2 y dificulta la contraccin ventricular, produciendo tambin aumento de la postcarga en el largo plazo.

Mientras esta sobrecarga esta compensada, se lograra mantener el volumen de eyeccin, el DC y la PFD, pero llega un momento en que el ventrculo se dilata, la capacidad

contrctil se deteriora, aumenta la PFD, la postcarga y la tensin parietal. En este momento se produce Insuficiencia Cardiaca por Disfuncin Sistlica. Adems, el aumento de la PFD del ventrculo izquierdo se trasmite a los territorios venosos, al aumentar la presin en la aurcula izquierda, la presin de capilar pulmonar lo que explica los sntomas pulmonares como la disnea y las crepitaciones que se ven en la insuficiencia cardiaca. Resumen de insuficiencia cardiaca por sobrecarga de volumen (Causa: Insuficiencia Valvulares)

Avanzada (descompensada)

Aumento VFD Aumento Precarga Aumento VE Aumento GC

Insuficiencia cardiaca por DISFUNCION SISTOLICA Hipertrofia excntrica Progresiva Disminucin de la contractibilidad (disminuye VE y el GC) Obstruccin al vaciamiento Aumento Postcarga + Aumento tensin pared + aumento PFD

Inicial (compensada)

2) Sobrecarga de Presin Principalmente se produce por estenosis de las vlvulas sigmoideas y por hipertensin arterial (o pulmonar en el corazn derecho). En estas situaciones el ventrculo genera inicialmente mayor presin y se contrae con ms fuerza para expulsar la sangre (al existir resistencia a su eyeccin. Repercusiones fisiopatolgicas: Como hay resistencia a la eyeccin ventricular ya sea por hipertensin arterial (HTA) o por una vlvula estenotica aumenta la presin contra la que se vaca o contrae el ventrculo y por tanto la resistencia que debe vencer para descargarse es mayor, por lo que la consecuencia inmediata es que aumenta la postcarga. Aumenta la capacidad del VI de generar presin, y hay un aumento importante de la presin del VI sin un aumento de volumen proporcional.

Para poder generar este incremento de presin, el miocardio ventricular se adapta generando hipertrofia concntrica, es decir, aumenta el grosor parietal del miocardio sin aumento proporcional del radio. El ventrculo no se dilata inicialmente pero aumenta la presin intraventricular (PIV) y logra ejercer la fuerza que necesita para la eyeccin. De acuerdo a la formula de tensin o stress parietal, este se mantiene o aumenta muy poco ya que el grosor de La pared aumenta, por lo que el consumo de O2 miocrdico se mantiene. Debido a estas caractersticas, este mecanismo es mejor tolerado a largo plazo (en comparacin con las sobrecargas de volumen). Sin embargo, con este aumento de grosor progresivo de la pared, se produce adems fibrosis miocrdica, por lo que la rigidez de la pared ventricular aumenta (o disminuye la distensibilidad), lo que produce aumento de la PFD (Disfuncin Diastlica). Adems, por la hipertrofia puede haber insuficiencia de riego coronario (por desbalance entre el crecimiento muscular y el nmero de pequeos vasos) y

consecuentemente isquemia y necrosis, principalmente en el territorio subendocardico (donde hay mayor stress). Por otro lado, la clula hipertrfica tiene distorsionada su arquitectura celular lo que contribuye adicionalmente al desarrollo de insuficiencia cardiaca.

Resumen de insuficiencia cardiaca por sobrecarga de presin (Causa: Estenosis vlvulas sigmoideas, HTA)

Inicial (compensada) DISTENSIBILIDAD CONSERVADA

Resistencia al paso de la sangre aumenta postcarga Aumento del grosor de la pared aumenta PVI Radio ventricular conservado = consumo de O2 conservado

Hipertrofia concntrica Progresiva

Insuficiencia cardiaca por DISFUNCION DIASTOLICA Disminuye VFD + aumento PFD

Relajacin miocrdica alterada Avanzada (descompensada) DISMINUYE LA DISTENSIBILIDAD Aumento grosor aumenta fibrosis miocardio aumenta rigidez aumenta la P. Diastlica

3) Deterioro de la Contractilidad El deterioro de la contractilidad miocrdica es un estado comn final para todas las sobrecargas ventriculares que evolucionan en forma progresiva sin tratamiento. En muchos casos sin embargo, se produce un deterioro primario de la capacidad contrctil del miocardio (difuso o localizado), lo que determina aumento del volumen diastlico y sistlico ventricular, con volmenes de eyeccin disminuidos. As ocurre por ejemplo en la miocardiopata dilatada idioptica (deterioro difuso) o del dao miocrdico post-infarto (deterioro localizado por prdida de masa contrctil). Desde el punto de vista fisiopatolgico estas patologas se comportan como una combinacin de sobrecarga de presin y de volumen, donde hay hipertrofia ventricular, dilatacin de cavidades e incrementos importantes de la tensin ventricular a pesar de cursar con presin arterial normal o baja.

En el caso del infarto al miocardio, adems de la perdida localizada primaria de la contractilidad ocurre un conjunto de cambios celulares, histolgicos y moleculares del miocardio, que se observan secundariamente a toda sobrecarga o dao cardiaco, que se denomina remodelamiento o remodelado. En estos casos, el VI se dilata progresivamente y modifica su forma hacindose ms esfrico, ya que se expande el rea infartada y se dilatan los segmentos no infartados (que estn trabajando ms en forma compensatoria).

Por otro lado, se desarrolla alrededor de la cicatriz fibrosa un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en el rea no infartada. Este proceso comienza precozmente despus del infarto y Continua durante semanas o meses y est fuertemente asociado a la activacin neurohormonal local y circulante (en especial del sistema renina angiotensina aldosterona). Inicialmente la dilatacin de la cmara ventricular cumple un rol compensatorio (a travs del mecanismo de Frank-Starling), pero la dilatacin progresiva lleva a insuficiencia cardiaca y tambin predispone a arritmias ventriculares. Resumen de insuficiencia cardiaca por deterioro de la contractibilidad (Causa: miocardiopata dilatada y dao miocrdico post IAM)

Inicial

Etiologa dficit de la capacidad contrctil del miocardio Si IAM inicia REMODELAMIENTIO Aumento VFD y aumento VFS pero con disminucin VF

Hipertrofia concntrica Progresiva

INSUFICIENCIA CARDIACA Disminucin contractibilidad = disminucin VE disminucin GC

Avanzada (descompensada)

Patologa Mixta: hipertrofia ventricular + dilatacin cavidades + aumento tensin ventricular

4) Disminucin de la Distensibilidad Ventricular En muchos casos, la disminucin de la distensibilidad ventricular es el mecanismo fisiopatolgico primario de insuficiencia cardiaca, sin que exista deterioro de La funcin sistlica. Es lo que se denomina disfuncin diastlica. En esta condicin hay primariamente aumento de las presiones de llenado ventricular junto con una cierta disminucin del volumen de eyeccin. Las principales causas de disminucin de la distensibilidad ventricular son: - HTA: induce el engrosamiento y fibrosis del miocardio. - Aumento de la rigidez secundario a Miocardiopatias (hipertrfica, restrictiva). En la pericarditis constrictiva o en el derrame pericardio importante con taponamiento la restriccin al llenado ventricular se produce primariamente por compresin extrnseca de los ventrculos lo que produce aumento de las presiones de fin de distole y de ambas aurculas, hipertensin venosa Sistmica y disminucin del gasto cardaco.

ROL DE LAS ARRITMIAS

En general, las arritmias pueden ser un factor de deterioro o de descompensacin de la funcin cardiaca. Un corazn sano puede cumplir adecuadamente su funcin, a pesar de frecuencias cardiacas muy variables o de la presencia de diferentes arritmias. Sin embargo, cuando hay cardiopata esta situacin puede ser muy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronizacin aurcula-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crtico en situaciones en que haya basalmente disfuncin sistlica, o disminucin de la distensibilidad o limitacin del llenado diastlico. Disfuncin ventricular: disfuncin sistlica y diastlica En general, la IC producida por aumento de postcarga o por disminucin primaria de la contractilidad se produce por disfuncin sistlica. La IC producida por alteraciones de la relajacin ventricular o del llenado ventricular se produce por disfuncin diastlica (en general, con funcin sistlica conservada). Aproximadamente el 50% de los pacientes con IC tiene disfuncin sistlica y el Resto tiene disfuncin diastlica.

A. Disfuncin Sistlica: En la disfuncin sistlica hay disminucin de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrculo afectado debido al deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga. El deterioro de la contractilidad puede producirse por perdida de mocitos (como en el infarto al miocardio o en la miocarditis aguda), por disfuncin de los mocitos o por fibrosis miocrdica importante. Se produce desviacin hacia la derecha en la relacin volumen-presin de fin de sstole por lo que la eyeccin Sistlica se detiene a un volumen de fin de sstole mayor que el normal con aumento del volumen de fin de sstole y a disminucin del volumen de eyeccin (y por lo tanto del debito cardiaco). El retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de sstole aumentado que ha permanecido en el ventrculo por vaciamiento incompleto, lleva a mayor volumen y presin de fin de distole. Este aumento de la precarga produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen de eyeccin (mecanismo de Frank-Starling). Durante la distole, la presin persistentemente elevada en el VI se transmite a las venas y capilares pulmonares. Una presin hidrosttica de capilar pulmonar

suficientemente alta (> 20 mm Hg) produce transmudacin de lquido al intersticio pulmonar lo que explica los sntomas y signos de congestin pulmonar. B. Disfuncin Diastlica: Aproximadamente un 50% de los pacientes con insuficiencia cardiaca se presenta con funcin sistlica normal. En general estos pacientes tienen disfuncin diastlica aislada por alteracin de la relajacin (un proceso activo, que requiere energa) o por aumento de la rigidez parietal (una propiedad pasiva. Ejemplo: HVI, fibrosis o miocardiopata restrictiva), o por ambas. En esta situacin el llene ventricular ocurre con presiones diastlicas mayores de lo normal porque la curva de llene diastlico se desva hacia arriba al disminuir la complacencia ventricular. Estos pacientes se presentan cnicamente con sntomas y signos congestivos porque las presiones diastlicas elevadas se transmiten en forma retrograda hacia el territorio pulmonar y sistmico. Situacin especial: Insuficiencia Cardiaca Derecha. En general la fisiopatologa del corazn derecho es similar a la del corazn izquierdo con algunas diferencias que es necesario tener presente. Las paredes del ventrculo derecho (VD) son mucho ms delgadas que las del VI. El VD se vaca normalmente contra una resistencia vascular pulmonar que es baja. De esta manera, es capaz de tolerar aumentos de volumen sin aumentos importantes en su presin. Por otro lado, el VD tolera mal los aumentos de postcarga (como en la Embolia pulmonar o cuando hay hipertensin pulmonar importante). La causa ms comn de insuficiencia cardiaca derecha es la IC izquierda, con aumento de la postcarga del VD por elevacin de la presin en las venas pulmonares (y por tanto del capilar pulmonar y de la arteria pulmonar). La IC derecha con funcin VI normal es menos frecuente y en general refleja un aumento de la postcarga del VD secundaria a enfermedades del parnquima pulmonar o de la circulacin pulmonar. La cardiopata secundaria a una enfermedad pulmonar se conoce como cor-Pulmonare y puede conducir a IC derecha. Al fallar el VD aumenta la presin en la aurcula derecha y se produce congestin venosa y signos clnicos de IC derecha. En forma indirecta una IC derecha primaria puede influenciar la funcin del VI ya que al disminuir el debito cardiaco derecho disminuye el llenado VI (disminuye la precarga VI) con lo que debera caer el volumen de eyeccin izquierdo.

Resumen de mecanismo de disfuncin Ventricular

DISFUNCION SISTOLICA

DISFUNCION DIASTOLICA

MECANISMOS: Disminucin de la contractibilidad Aumento de postcarga (sobrecarga de volumen)

MECANISMOS: Disminucin de distensibilidad Disminucin de la relajacin

Aumento VFS, VFD y PFD: vaciamiento disminuido permanece ms sangre en el corazn.

Aumento PFD: el ventrculo se llena a presiones ms elevadas.

Aumento PFD pulmonar

Congestin

Disminucin de eyeccin y el debito cardiaco con aumento de la PFD VFS= volumen de fin de sstole; VFD= volumen de fin de distole; PFD= presin de fin de distole