ANESTESIOLOGA GENERAL

EXPOSICION DE ANESTESIOLOGIA ANESTESIOLOGIA GENERAL

1.- DEFINICION DE CONCEPTOS: A. Anestesia (perdida de la conciencia) Deriva de una palabra griega llamada que significa privacion completa o reduccion de la sensibilidad de un organismo Es decir: la sensibilidad del tacto La sensibilidad de la temperatura La sensibilidad al dolor 1.1 analgesia : esta se refiere unicamente a la supresion del dolor
El objetivo de la anestesia es permitir intervenciones sobre la integridad del cuerpo sin producir dolor.

y esto se puede alcanzar atreves de 2 vas: *Anestesia general y Anestesia regional se diferencian por la prdida total de la conciencia

Anestesia general: prdida total o gran disminucin de la conciencia, para esto se realiza a travs de: -Frmacos Inhalatorios -Frmacos intravenosos actan principalmente en el SNC

- balanceada: combinacin de ambos B. Anestesia combinada: como lo dice su nombre es la combinacin de ambas anestesias (regional y general)

2. CARACTERISTICAS DE LA ANESTESIA GENERAL A. Anestesia general;

Por anestesia general se entiende la reduccin reversible de las funciones del SNC, inducida farmacolgicamente con el fin de llevar a cabo intervenciones diagnosticas o procedimientos quirrgicos. Para este fin se utilizan frmacos que produzcan los siguientes efectos: Analgesia; prdida de la percepcin al dolor, en la cual desaparecen los movimientos voluntarios e involuntarios reactivos a este. Hipnosis; que comienza con una sedacin del paciente seguida de una perdida de la conciencia, durante este periodo tambin generalmente existe una perdida completa de memoria (amnesia antergrada) Hipotona de la musculatura estriada; es decir una relajacin muscular, esto ocurre en los estadios de anestesia ms profundo en la cual tambin se observa la abolicin de los reflejos. B. Inhibicin de las funciones cerebrales; Es necesario aclarar que no existe ninguna droga que sea capaz de producir por si sola todos estos efectos (analgesia, hipnosis, relajacin muscular), esto obliga a utilizar una combinacin de frmacos. Los estadios previos a la anestesia son; Sedacin; estado de indiferencia psicomotora en el permite dormir al paciente, pero en el que este reactivo y se le pueda despertar. Hipnosis; es un estado de sueo en que se pierde la capacidad de despertar ante estmulos externos. Tanto la sedacin como la hipnosis se alcanzan mediantes sustancias de efecto especfico farmacolgicas, la hipnosis acta dosis dependiente produciendo inicialmente una sedacin y posteriormente una hipnosis hasta alcanzar la anestesia completa. Los sedantes o los hipnticos puros no tienen un efecto anestsico, ya que no tiene la otra caracterstica de la anestesia analgesia.

C. Importancia clnica;

El grado de anestesia necesaria depende de la magnitud de la estimulacin del sistema nocireceptivo, sistema del dolor, por lo que deber administrar la dosis nicamente un anestesilogo. Anteriormente se utilizaba casi nicamente una sola sustancia la ms frecuente el ETER (dietileter) que para llegar a una relajacin muscular completa o bien abolir el dolor para una intervencin, era necesaria la aplicacin de dosis muy altas que causaban efectos secundarios sobre las funciones vitales (regulacin del sistema cardiovascular y respiratorio). Para reducir o evitar estos efectos adversos, se utilizan distintas combinaciones de frmacos con distintos mecanismos de accin, como; los sedantes o hipnticos con analgsicos opiceos y relajantes musculares que logran selectivamente los efectos parciales de la anestesia,(anestesia balanceada). Comnmente se utiliza el oxido nitroso (gas hilarante N2O) debido a su buen efecto analgsico. El otro grupo de gases voltiles; Halotano, isoflurano y elsevoflurano, este grupo se caracteriza por sus propiedades hipnticas, sus propiedades analgsicas son poco marcadas. Es por ello que es necesario administrarlas conjuntamente con oxido nitroso y frmacos intravenosos (anestesia balanceada). D. Efectos de los anestsicos sobre el SNC Depende mucho de la droga a administrarse pero generalmente las drogas para una anestesia produce una disminucin de muchas casas; Disminuye la transmisin sinptica; disminuye la liberacin de neurotransmisores, disminucin de las repuestas post sinpticas. El efecto anestsico del oxido nitroso (N2O)no se puede utilizar desde un punto de vista clnico, la mezcla mxima terica con el gas respirable que asegura una fraccin mnima de oxigeno inspirado (FIO2) 21% (O,21) est limitada en un 79%, por lo tanto en la prctica diaria y como medida de seguridad, no suele administrarse una FIO2 menor a 0,3 ni una proporcin de nitrgeno superior a 0,7, A esta concentracin el oxido nitroso solo tiene una concentracin nicamente analgsico y sedante sin afectacin del nivel de conciencia. 3. ESTADIOS DE LA ANESTESIA GENERAL: A. Distribucin de la anestesia * Primero se suprime la corteza cerebral (estadio 1) *Luego las reas subcorticales (estadio 2)

*Seguidas de la medula espinal (estadio 3) *Y luego mucho ms tarde, las de los centros de regulacin del SNA O SNV que estn en el tronco enceflico (estadio 4) Esto permite que los mecanismos reguladores de las funciones vitales, como son los de la respiracin y del sistema cardiovascular se preserven incluso en estados de anestesia profunda. B. Anestesia inhalatoria con un solo anestsico Los distintos estadios de la anestesia pueden identificarse tan solo mediante la realizacin de una anestesia inhalatoria con un agente nico, tanto durante la inspiracin como en la eliminacin del anestsico (fase de induccin y de despertar de la anestesia). La diferenciacin de los estadios se inicio a inicios del siglo XX con Guedel el cual ahora solo se aplica en los casos de anestesia inhalatoria con ter dietilico C. Estadios clnicos de la anestesia general y funciones cerebrales correspondientes D. Diferencias entre el sueo fisiolgico y la anestesia general

5. MECANISMOS DE ACCION DE LA ANESTESIA GENERAL: A. Anestsicos Entre los anestsicos propriamente dichos se incluyen: Gasesxido nitroso y xenn (gs inerte) (Enlaces voltiles vapores) como el ter dietlico, el halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano y el desflurano. Barbitricos: tiopental y metohexital.

Los frmacos considerados nicamente hipnticos /sin efecto analgsico y, por lo tanto, estrictamente sin potencia anestsica/ son los siguientes: Propofol, derivado del alquifenol. Etomidato, derivado do imidazol. Midazolam y flunitracepam, benzodiacepinas. Efectos anestsicos

Toda pequea molcula a dosis alta posee un potencial anestsico. Sin embargo, a partir de un tamao molecular crtico ya no alcanza un efecto anestsico /cut off effect/. A partir de observaciones experimentales, hoy en da han cristalizado dos explicaciones distintas: la teora biofsica e la teora bioqumica. B. Teora biofsica El punto central es la influencia inespecfica de los anestsicos sobre las membranas fisiolgicas. Es conocido que las molculas orgnicas, en funcin de su grado de lipofilia, se depositan en la doble capa fosfolipdica / hidrofbica/ de las membranas celulares. A partir de aqu se modifica el estado del orden de la membrana. La fraccin de gel se reblandece y pasa a un estado ms lquido y desordenado. El incremento de lquido y, por lo tanto de volumen influye sobre la permeabilidad celular, reduciendo la apertura de los canales inicos neuronales e influyendo sobre el flujo inico. Esto, a su vez, modifica la carga elctrica de las clulas afectadas y con ello tambin la excitabilidad de la membrana. El incremento de volumen de la membrana o su desorden pueden ser reversibles mediante el aumento de la presin externa, lo que clnicamente corresponde con una anestesia ligera/superficial o con una interrupcin de la anestesia. Con esa teora queda claro que la potencia anestsica de los gases anestsicos y de los anestsicos voltiles aumenta a medida que se incrementa su lipofilia o afinidad lipdica /Meyer Overton / 1901. C. Teora Bioqumica Teora de las protenas o receptores El fundamento de la hiptesis bioqumica es que determinados anestsicos, principalmente los intravenosos, se unen a receptores proteicos de la membrana celular o de organelas celulares influyendo directamente sobre el transporte inico transcelular, el metabolismo enzimtico intracelular o la funcin de los neurotransmisores. Los puntos de unin potenciales a nivel de la membrana celular incluyen: La propia protena del canal inico. Moduladores de la protena de canal. La membrana lipdica adyacente. Una unin combinada en varia zonas.

A travs de los receptores se transmiten efectos especficos, que dependern del tipo de receptor, de la densidad y de la localizacin de los receptores en el SNC. A partir de las interacciones con los receptores, se pueden explicar tanto las propiedades ansiolticas y

sedantes de las benzodiacepinas como el efecto hipntico del propofol y el etomidato, pero tambin la analgesia inducida por opiceos y algunos de los efectos de la ketamina / la ketamina, un derivado de la fenciclidina, tiene efecto alucingeno y se incluye en el grupo de los anestsicos en su sentido ms amplio/. Sus efecto se limitan a aquellas regiones cerebrales que contienen sus zonas de unin o estructuras dianas tpicas. Su efecto se limita a cualidades parciales, por lo que nicamente su aplicacin combinada podr producir una anestesia completa. D. RESUMEN El efecto de la anestesia se concentra en los siguientes elementos: Canal de sodio / desencadenante del potencial de accin, despolarizacin de la membrana/. Canal de potasio y de cloro / hiperpolarizacin y repolarizacin de la membrana/. Receptores de neurotransmisores inhibidores / canales receptores de glicina y GABA/ y excitadores / canales de NMDA y no NMDA/. Receptores opiceos, colinrgicos y adrenrgicos. Sistema de segundo mensajero. Las propias membranas celulares lipdicas.

Estado de anestesia: A nivel molecular existan distintos puntos de accin primarios de las sustancias con efecto anestsicos. A cambios reversibles de la estructura y funcin de la membrana celular. La va comn es la reduccin de la transmisin sinptica, la conduccin y la integracin neuronal del impulso en determinados centros cerebrales superiores, lo cual provoca una disminucin de la actividad cerebral.

Conclusin de las teoras de la anestesia La anestesia no es un estado absoluto ni esttico, una reaccin de todo o nada a los efectos de las sustancias de inhibicin central, sino que debe considerarse siempre en relacin con la intensidad de los estmulos intervencionistas o manipuladores. As una anestesia ligera puede llegar a ser demasiado profunda si falta el estmulo intervencionista, y una anestesia profunda puede ser demasiado ligera si el estmulo es muy fuerte.

6. GRUPOS DE ANESTSICOS Y SUS EFECTOS ESPECFICOS Efecto Holenceflico: Los anestsicos con un efecto holencefalico inhiben, como ya se ha dicho anteriormente de modo dosis-independiente inicialmente las funciones del telencefalo; a continuacin las del diencefalo, mesencfalo, y metencefalo y finalmente la de la medula espinal. Provocan anestesia completa que incluyen todas las cualidades de la anestesia, por lo que se denominan anestsicos. A dosis altas inducen una disminucin de las funciones reguladoras del sistema nervioso vegetativo del tronco encfalo. A este grupo pertenecen todos los analgsicos inhalatorios y los barbitricos. Efecto telenceflico: Las sustancias con un efecto telencefalico suprimen principalmente la actividad cortical, sin influir de modo especial las reas cerebrales ms profunda, debido a la ausencia del componente analgsico, se denominan hipnticos y deben combinarse , en caso de realizarse una intervencin quirrgica, con analgsico, es decir, con opiceos. Las funciones vegetativas del tronco enceflico permanecen intactas. Las inhibiciones corticales producen una deshibicion subcortical, que pueden manifestarse en forma clnicamente en forma de movimientos involuntarios o mioclonias (estadio de excitacin). Los representantes ms importantes de este grupo son el etomidato y el propofol. Efecto teledienceflico: Los frmacos como la ketalimina reducen sobre todo la percepcin del dolor en las reas cerebrales ms profunda, a nivel del tlamo. Las funciones corticales y, por lo tanto, tambin las conciencia disminuyen solo ligeramente. Este estado tambin se considera un estado de (anestesia disociada), y no en una anestesia en sentido estricto. Las funciones dependientes del tronco cerebral, como la actividad cardiovascular, pueden incluso activarse (estimulacin simptica central). El impulso respiratorio central no suele estar reducido o lo suele estar escasamente. Los reflejos protectores de la faringe y la laringe suelen estar preservados e incluso pueden hallarse aumentados. La deshibicion de otras reas subcorticales se asocia a vivencias anormales durante el sueo (alucinaciones), a actividad motora incontrolada. Recientemente se ha relacionado algunos de los efectos de la ketamina con su interaccin con los llamados canales receptores de la NMDA (N- metilD-aspartato). Los receptores del NMDA regulan, entre otros los impulsos centrales

excitatorio (sistema neuronal excitatorio). La ketamina acta a nivel de este sistema como un inhibidor, en forma de antagonista no competitivo. Efecto mesenceflico: Las benzodiacepinas pertenecen al grupo de sustancia con un efecto principalmente mesencefalico. Sus puntos de accin se localizan en la sustancia reticular y el sistema lmbico. Se unen como receptores especficos de la benzodiacepinas del denominado complejo receptor Gaba (B) que se considera el sistema regulador ms importante del mecanismo inhibitorio fisiolgico (sistema neuronal inhibitorio). Las benzodiacepinas activan este sistema inhibitorio mediante el incremento o la aceleracin del efecto del neurotransmisor endgeno acido y-aminobutirico (GABA) (principio del servofreno). Esto explica sus propiedades ansiolticas sedantes. La diferencia con respecto a los efectos de los barbitricos es la siguiente: las benzodiacepinas dependen de un efecto de saturacin (efecto techo). Ya que lo mecanismo inhibitorios fisiolgicos, por naturaleza, no pueden reforzarse ms all del mximo. Esto significa que una dosis superior no aumenta sus efectos. Sin embargo, los barbitricos inhiben tambin lo mecanismo excitatorio de forma dosis-dependiente. La relacin dosis-efecto es, por lo tanto, prcticamente lineal y la inhibicin completa con la dosis mxima de barbitricos es incompatible con la vida. Efecto perifrico y diemesenceflico: Las sustancias como los opiceos reducen, a travs de receptores especficos, tanto la generacin del estimulo a nivel de los receptores perifricos del dolor como la transmisin y la elaboracin del estimulo a nivel del SNC. La analgesia medular o raqudea acta a travs de receptores U y K, mientras que la analgesia supraespinal lo hace principalmente a travs de los receptores U. A dosis superiores tienen tambin una accin inhibitoria cortical directa a travs de los receptores K, produciendo una disminucin del nivel de consciencia (somnolencia)