[IRA]

MEDICINA INTERNA II

Injuria Renal Aguda

Clase: Dr. Luis Castillo Muoz Transcripcin: Sofa Arratia Ramrez
"La Enfermedad Renal es frecuente, muy daina, predecible, prevenible y tratable"

Definicin
Es el deterioro brusco de la funcin renal con retencin de productos nitrogenados (elevacin de Urea, Creatinina, etc). Existe una afectacin a nivel renal en forma aguda, que incluso antes de que el paciente presente sntomas se va a expresar en los ex. de laboratorio bioqumicos. Esto puede alterar la homeostasis, se pueden alterar el volumen intravascular, la relacin entre volumen y electrolitos e incluso, afectar la diuresis (oliguria).

Epidemiologa
Es frecuente 7% de los pacientes hospitalizados (nivel terciario) 1/3 de los pacientes en unidades crticas tienen los criterios para definir IRA, generalmente en relacin a enfermedad sistmica importante como sepsis, politraumatismos, falla multiorgnica, postqx, etc; o Estos pacientes tienen una alta probabilidad de tener una falla renal aguda. Y no se valoran segn la elevacin de la crea solamente, ya que tienen factores de gravedad y por el solo hecho de que se eleve tienen mayor riesgo de morirse. Deben tener un cuidado diferente. Si la IRA est avanzada y requieren dilisis (aunque esta sea exitosa), con una alta probabilidad se va a morir (50% en pacientes de sala y mayor al 75% en pac. de unidad crtica). Aumenta el riesgo de fallecer: a mayor edad, con IRCr basal, diabticos, hipertensos. Un aumento menor de la creatinina en estos grupos representa un aumento de la mortalidad.

Criterios Diagnsticos
No existe una definicin acabada de la IRA. Los criterios diagnsticos aceptados son el aumento de la creatininemia, disminucin de la velocidad de filtracin glomerular (VFG) basal o la necesidad de un tratamiento de reemplazo de la funcin renal inmediato. La oliguria se define como una Nefrologa| 1

MEDICINA INTERNA II [IRA] diuresis inferior a 400 mL/24 hs y la anuria, como una diuresis inferior a 100 mL/24 hs. !"#$%&'#()'*'(+%$%*&",'*(+"'-,.#$"/0(1(2'(",$%,#"+'+(345( Existen distintos criterios, los ms utilizados RIFLE y AKIN.

El RIFLE apareci el 2004, donde un grupo de expertos intent definir los criterios dg. Muchos definen que la etapa de "Riesgo": >150% Crea; y/o <0.5ml/kg/h por ms de 6 horas, de la clasificacin RIFLE ya corresponde a insuficiencia Renal. Luego, est la etapa de "Lesin" con niveles de creatinina mayores al doble del basal y/o <0.5ml/kg/h por ms de 12 horas. "Fracaso", cuando ya se consideraba una falla, con creatininas mayores a 3 veces el valor basal y una disminucin del volumen urinario con <0.3ml/kg/h por ms de 24 horas. Las ltima etapas del RIFLE son "Prdida" (IRA persistente, con prdida completa de la funcin renal >4 semanas) e Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses; con necesidad de dilisis crnica). 3 aos ms tarde, se modificaron los criterios RIFLE, creando la clasificacin AKIN, en la que se define falla a un aumento de la creatinina srica 0.3mg/dl (o >150%) y esto tiene un impacto importante ya que aquellos pacientes que elevan la crea desde esos rangos tienen un riesgo de mortalidad distinto. Todos los estudios actuales (incluso los del 2012) no tienen una validez irrefutable y estn en constante modificacin, sin embargo actualmente la ms utilizada es la clasificacin AKIN. (Nota: Aprenderse la tabla de los tres estados AKIN!)

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Etiologa
Es mltiple. Puede deberse a fenmenos pre-renales (mala irrigacin renal), a daos en el !"#$%$&'( !! parnquima o que est obstruido.

Injuria Renal de origen Pre-Renal: Bsicamente por disminucin de la perfusin renal.

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Injuria Renal de origen Parenquimatoso: O sea, cuando el rin ya tiene injuria,

ocurre por una lesin tbulo-instersticial (NTA: Necrosis Tubular Aguda), por disfuncin vascular, fenmenos inflamatorios intersticiales o por un componente glomerular, propiamente tal. o La NTA, puede ocurrir por un dao isqumico (Deplecin de volumen->Pre-renal) como tambin por fenmenos txicos directos, ya sean frmacos o por pigmentos de produccin endgena. La isquemia, una hipoperfusin prolongada en el tiempo, puede dar dao de los tbulos, o cualquier txico como cualquier droga (aminoglicsidos), medios de contraste, mioglobina, metales pesados (cistplatinum), etc. o La diferenciacin no tiene un punto de corte absoluto, entre cuando un rin que estaba sometido a la injuria qumica se va a empezar a defender y cundo, esta defensa pasa a hacer dao. o Fisiolgicamente, si no me alimento, si no tengo aportes de volumen o estoy perdiendo mucho, hay una serie de factores que van a permitir que el rin trate de adaptar su perfusin o dinamia y qu va a pasar bsicamente: todas la seales le van a decir al rin "oie, estamos sometidos al estrs de no tener agua, y por lo tanto, no botes nada y trata de secuestrar todo lo que t puedas", por lo tanto, el rin ("obediente"), activa todos sus sistemas de retencin de Na+ y agua a nivel de TCP, TCD, etc. Lo que se va a expresar en que el paciente no tiene volumen urinario, orina poco y adems, concentrada. o Si nosotros nos pasamos, a lo mejor el paciente igual no tiene volumen urinario, pero la composicin qumica de la orina va a ser diferente porque ya no puede retener de la misma forma el sodio y el agua y va a tener ms agua que sodio. Lo ideal sera tener un marcador serolgico de dao especfico, sensible y precoz; la cistatina C (el ms utilizable ahora pero no ha logrado mostrar ms que la crea), la IL-18, NGAL (que son marcadores que no son de aplicacin clnica todava pero que podran ser ms precoces para mostrar cundo hay dao).

El siguiente cuadro es una ayuda, muestra las caractersticas en los extremos entre una etapa y otra (no al proceso entremedio). Por ej. si un paciente est en una etapa pre- renal, obviamente su voumen urinario va a ser poco y con sodio urinario bajo porque est reteniendo Na+ y agua; en cambio, cuando perdi esa capacidad porque los tbulos se necrosaron y por tanto, las clulas no son

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funcionales, va a perder Na+. Entonces, se establece el lmite de que si un paciente est en oliguria y uno le hace un sodio urinario aislado, sin mediar diurticos y tiene un UNa+<20, el rin est funcionando y la oliguria que padece, es porque le falta volumen. Si al revs, tiene un UNa+ muy alto (>40), el paciente tiene dao parenquimatoso, tiene NTA; se debe aportar volumen, pero con cuidado porque a lo mejor lo puedes sobrecargar, al revs, ese rin no va a ser capaz de eliminar ese aporte de volumen que le administran. Lo mismo ocurre para los otros marcadores que salen en la tabla (ndice urea urinaria/Urea pl; Osmolaridad, Fraccin excretada de Na+, etc.), van a diferenciar, entonces, a los dos procesos "extremos", no muestran al 80% de los pacientes que frecuentemente debemos evaluar. La lesin tubular, adems, es una lesin en parche, no es homognea, por lo tanto, la biopsia como parte del diagnstico de injuria renal, en la primera etapa no tiene ninguna importancia, ya que no es representativa. Inicialmente es una fase de inicio (clnico), que uno puede decir "cundo empez", por ejemplo, uno le pregunta al paciente "Seor, dgame, antes de llegar ac cuntos das llevaba sin alimentarse? Desde cundo nota usted que cambi el volumen o frecuencia de las micciones o no est orinando?. Desde que el paciente ingresa al hospital, incluso cuando uno le ha aportado volumen llegando a la normalizacin de la volemia, esto puede seguir un curso mantenido, pese a que la injuria ya est corregida, porque el dao ya se hizo y el paciente puede estar en una etapa en donde las clulas ya se necrosaron y dependiendo de la severidad y las condiciones (previas y actuales) del paciente, stas pueden regenerarse y eso pude ocurrir en poco tiempo (si la lesin era mnima) o en mucho tiempo. Habitualmente ocurre entre 2 a 4 semanas en que el paciente puede estar sometido a oliguria o a una excrecin del volumen de agua libre menor de lo que hace un rin normal, o puede mantener, incluso diuresis normal si son condiciones como las desencadenadas por aminoglicsidos (o hipercalcemia) que dan un dao renal no-oligrico (no necesariamente polirico, sino que no-oligrico!). La fase de mantenimiento, demora entre 2 a 4 semanas pero est descrito que puede ser hasta meses y despus viene una fase de recuperacin en la que los riones empiezan a regerar los tbulos y no alcanzan la normalidad, determinando la fase polirica (paciente orina mucho) y aqu el riesgo es que quede depletado de volumen o que genere hipokalemia. Lo ltimo que se recupera es la capacidad de concentracin. Otras cosas que son menos frecuentes, pero que no hay que olvidar, o sea, no todos los daos van a los tbulos, tambin podemos daar la vasculatura, el intersticio o el glomrulo: 1. La injuria puede ser un dao microvascular directo, como ocurre en la microangiopata trombtica (SHU, PTT), que puede dar falla renal y tener las mismas caractristicas de una falla parenquimatosa con dao a los tbulos (NTA), pero aqu tenemos que hacer el diagnstico porque tiene un tratamiento completamente diferente, especfico, no sirve solamente darle volumen o tratar la sepsis, etc. En este caso particular hay que hacer plasmafresis. Nefrologa| Injuria Renal Aguda 5

MEDICINA INTERNA II [IRA] 2. En el caso de una nefropata intesticial alrgica a frmacos (betalactmicos, quinolonas, etc), en que hay un fenmeno inflamatorio intersticial en el que hay que identificar qu est produciendo este ao, retirar el frmaco y ver si se puede dejar terapia esteroidal. 3. Si existe un dao glomerular (GN extracapilar, Vasculitis ANCA +, LES, Crioglobulinemia, GN post infecciosa, etc) se debe hacer el diagnstico, con biopsia si fuese necesario y aplicar el tratamiento adecuado (Inmunosupresores?).

*Falla Renal Aguda Vascular: Necrosis Cortical

En condiciones de excepcin en que la enfermedad renal vascular daa a los glomrulos porque el dao de la injuria vascular o de la isquemia es catastrfico (recordar que la circulacin renal no es homognea, el 80% va a la corteza y solamente el 20% hacia la mdula), por lo tanto, que los riones no tengan perfusin a nivel cortical es menos probable porque tiene sus sistemas de autorregulacin, la arteriola aferente y eferente, lo que no pasa en los otros sistemas capilares del organismo, son dos arteriolas conectadas en serie por un capilar. Todo esto, la distribucin poco homognea y los mecanismos de control del flujo hacen poco probable que ocurran fenmenos de este tipo pero en catstrofes ginecolgicas, sepsis meningoccicas (se asocian a hipovolemia, shock y trastornos de la coagulacin) puede hacer necrosis cortical y cuando esto ocurre, la paciente nunca sale del dao y no recuperan funcin renal. Se diagnostica a travs de estidio isotpico renal, que demuestra ausencia de captacin vascular.

Manifestaciones clnicas
La clnica de esta condicin de injuria, falla renal, cualquiera que sea (tbulo-intersticial o con un componente cortical) el paciente va a estar con oliguria, con poca excrecin de volumen y por lo tanto el paciente va a tener una Sobrecarga de Volumen (VCE), con aumento de peso, edema, insuficiencia cardaca (EPA), a nivel gastrointestinal, derivado del sd. urmico puede haber nauseas, vmitos e incluso Hemorragia digestiva por la lesin que produce la retencin de productos nitrogenados. Puede haber alteraciones en la coagulacin, anemia, trastornos neurolgicos (de leves a coma, de origen metablico, principalmente). Es frecuente la Hiperkalemia, Acidosis metablica, Hiponatremia, Hipo o hipercalcemia y estos pacientes tienen claramente un riesgo mayor de morirse por infecciones (la enfermedad renal produce alteracin de la inmunidad).

Pronstico
Es malo. 50% de los pacientes tiene riesgo de morirse si tiene una IRA avanzada; o un paciente con necesidad de dilisis, estando en una unidad crtica refleja un impacto mayor de la enfermedad basal y sobre el rion y esto refleja mayor probabilidad de morir. Infecciones (primera causa de muerte) Pronstico en relacin estrecha segn la causa desencadenante no resuelta. 6 Injuria Renal Aguda | Nefrologa

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El gran problema es que muchos de estos pacientes pueden evolucionar a una falla renal crnica. o En ancianos con FR basal disminuida, hasta un 13% quedan dependientes de dilisis al alta.

Evaluacin de Insuficiencia Renal Aguda

1. Laboratorio qumico: para demostrar que el paciente tiene una elevacin de la creatinina y retencin de productos nitrogenados, adems, sirven para diferenciar la integridad o no del parnquima renal en cuanto a su funcionalidad. 2. Eco Renal: permite saber cundo hay obstruccin o no. 3. Determinar si Tiene factores de riesgo para falla pre-renal? (Deplecin de volumen) Mejora con tratamiento especfico? 4. No? Sin factores pre-renales o sin respuesta a tratamiento: Analizar ndices urinarios para determinar injuria renal parenquimatosa. NTA a. Mala perfusin mantenida? b. ATB y/o citostticos nefrotxicos? c. Contraste radiolgico? (historia de la seora con mltiples RNM con contraste que luego de muchas consultas, tena un crea de 6, con antecentes de un basal normal hace poco tiempo) d. Rabdomiolsis, hemlisis? Glomerular a. ANA, ANCA, C3, AaMB, ASO, etc. N. Intersticial a. Eosinfilos, sangre y orina Vascular a. Realizar Eco-Doppler, gammagrafa. 5. Indicaciones de Biopsia: Generalmente no se realiza, sin embargo de manera precoz tiene indicacin cuando se sospeche un dao que no es tubular (el mismo ejemplo de la seora sometida a mltiples exmenes con contraste), que est representado por una enfermedad sistmica, proteinuria o anuria no obstructiva ni vascular. En forma tarda, se realiza cuando no existe resolucin de la fase de recuperacin (NTA), sospechndose necrosis cortical. Tratamiento enrgico de la deplecin de volumen, del shock, etc. Establecer una pauta de hidratacin pre-ciruga Evitar el uso de contraste cuando no sea necesario o Evaluar riesgo/beneficio

Prevencin

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MEDICINA INTERNA II [IRA] Aporte de volumen con solucin salina ms bicarbonato (entre 140-160 mEq/l de HCO3-). Lo que constituye una solucin adecuada para evitar el riesgo por medio de contraste. o Algunos autores recomiendan el uso de N-Acetilcistena 600-1200 mg c/12 hr por 48 hr. No es txico por va oral y por lo tanto, se administra de esta forma, ya que i.v est asociado a toxicidad. Prevencin de lisis tumoral por uso de citostticos: Aportar volumen (cuando haya una quimioterapia que mate muchas clulas porque puede haber dao por aumento del cido rico o por depsito). Evitar AINES (inh. prostaglandinas -> afectacin de la autoregulacin del flujo a nivel de arteriolas) Evitar IECA o ARA II en pacientes monorenos o con baja perfusin (alteracin de la autoregulacin dle flujo a nivel de la arteriola eferente). Ajustar las dosis de los frmacos y cuidarse de aquellos nefrotxicos (Ver las listas) Vigilar interacciones entre frmacos. o Prevenir su aparicin Tratar la enfermedad de base: deplecin de volumen, la infeccin, etc. Identificar el tipo de falla renal aguda Tratamiento precoz de la falla renal Medidas generales, tratar enfermedad de base Balance hdrico adecuado: control de ingesta, diuresis, peso diario Nutricin adecuada Proteccin gstrica de lceras de estrs (uso de Inh. bomba de protones) Control fsfemia (quelantes) Control calcemia Control sistemas de coagulacin y hematocrito Tratamiento acidosis metablica Identificacin precoz, monitorizacin y tratemiento de la hiperkalemia CONSIDERAR SIEMPRE SI EXISTE O NO LA INDICACIN DE TERAPIA DE REEMPLAZO (Dilisis): Acute Dyalisis Initiative a. Oliguria (<200 ml/12 hr) b. Anuria (<50 ml/24hr) c. Uremia (Urea >90 mg/dl) d. Hiperkalemia (>6,5 mEq/l) e. Acidosis metablica grave (pH<7.1) f. Disnatremia grave (<115 >160 mEq/l) g. Edema de rganos

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Objetivos del Tratamiento de la IRA

Tratamiento mdico de la IRA

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h. Afectacin de rganos secundario a uremia (encefalopata, pericarditis, neuropata, miopata) i. Sobredosis de droga dializable (Litio, Vancomicina). Siempre valorar el estado clnico y pronstico del paciente. Contextualizar a los pacientes segn la progresin natural de su enfermedad. Respecto de las terapias de reemplazo, se puede usar dilisis convencional (3 veces por semana) que son cortas, ocupan agua y concentrado o terapias lentas, aquellas prolongadas, de mucho mayor costo pero ms fcil instalacin, duran 24 a 72 hrs y utilizan soluciones preparadas. Las dos son iguales en cuanto a resultados, pero con sus diferencias en costo e implementacin. Existen varios estudios, entre ellos uno multicntrico prospectivo en donde se us en un 80% terapias contnuas (lenta) debido a la facilidad de su aplicacin. Adems las lentas son ms seguras y vienen listas (mezclas preparadas). La dilisis convencional es un poco ms inestable, pero es ms barata, sin embargo requieren mayor equipamiento. Eso resume las diferencias principales entre una terapia contnua de la convencional. Actuamente en el contexto de una Falla Renal aguda est utilizando mucho ms frecuentemente la terapia lenta (no porque sea mejor sino por su fcil aplicacin) pero hay un subgrupo de pacientes en el que s es lejos mejor la terapia lenta, porque no solamente dialisamos lo que el paciente retiene de productos nitrogenados sino que, dentro de este contexto, los mdicos le estn dando una importancia "sanadora" a la dilisis, al poder sacar citoquinas en aquellos pacientes en los que se producen grandes procesos inflamatorios, o sea, que la misma respuesta del organismo es la que va produciendo dao, postulando la hiptesis que al sacarle una gran cantidad de mensajeros pro-inflamatorios voy a mejorar el estado del paciente y el curso de la enfermedad, tratando su etiologa y adems, el dao indirecto producido por la respuesta a la agresin (por ej: en sepsis, se administra el ATB adecuado pero adems se vera beneficiado de hemodilisis). No est del todo estudiado, pero parece ser, hasta el momento una buena opcin teraputica.

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