Sunteți pe pagina 1din 6

Fiziopatologie 18.12.

2001
LP 05
Buletine de analiză

Buletin 1

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZII


PT 7g% Normal
Albumine 55 % Normal
α1 8% Crescut
α2 13 % Crescut
β 7% Scăzut
γ 17 % Normal
VSH 25 mm/1h Crescut
50 mm/2h
Proteină C Prezentă
reactivă
Fibrinogen 470 mg % Crescut
Fosfataza 10 U.B. /ml Crescut Sindrom de colestază
alcalină Obstrucţie biliară
Leucin- Crescut
aminopeptidaza
Bilirubina totală 2,5 mg % Crescut Icter
Bilirubina 2,2 mg % Crescut
directă
Urobilinogen 0 Scăzut Icter
Bilirubină Dozabilă Icter colestatic
urinară

Concluzie : Icter colestatic. În obstrucţii biliare apare inflamaţia acută în


arborele biliar, ce dă colecistitele acute sau angiocolite , boli ce evoluează
cu un tablou clinic foarte grav. Staza biliară favorizează dezvoltarea
germenilor din tubul digestiv.

Buletin 2

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZII


PT 4,9 g % Scăzut
Albumine 40 % Scăzut Mult sub limita normală –
edem generalizat
α1 3% Scăzut
α2 6% Scăzut

1/6
Fiziopatologie 18.12.2001
LP 05
β 15 % Crescut Patologie hepatică
γ 36 % Crescut Inflamaţie cronică
VSH 30 mm/1h Crescut
58 mm/2h
GPT 20 mU/ml Scăzut
GOT 18 mU/ml Scăzut Raportul de Ritis mic
PCE Scăzut Formă cronică de
insuficienţă hepatică
Imuno- IgM, IgA Crescut Policlonal
electroforeză
LDH Crescut Hepatocitoliză
Enzime de Crescut Moderat
colestază
Timpul Quick 19 s Crescut
α-fetoproteină Crescut Carcinom hepatic primitiv

Concluzie : O ciroză la un stadiu avansat.

Buletin 3

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZII


PT 6,8 g % Normal
Albumine 50 % Normal
α1 4% Normal
α2 7% Normal
β 10 % Scăzut
γ 29 % Crescut Inflamaţie
Imuno- Ig M, IgG Crescut
electroforeza
Complexe Prezente
imune
circulante
Complement Scăzut Inflamaţie cronică în
seric perioada de acutizare
Ac. antinucleari Prezenţi
Celule lupice ++
VDRL + Sifilis
Ac. Prezenţi
antitrombocitari
Nr. Hematii 3,4 mil./mm3 Scăzut

2/6
Fiziopatologie 18.12.2001
LP 05
Hb 8g% Scăzut Sindrom anemic
Ht 30 % Scăzut Sindrom anemic
Trombocite 100000 / mm3 Scăzut
Leucocite 8000 / mm3 Crescut Infecţie
F.L Normală

Concluzie : Lupus eritematos sistemic, este o vasculită autoimună ce


sintetizează autoanticorpi fată de structurile vasculare.
Anticorpii antinucleari :
o Anticorpi anti-ADN
o Anticorpi anti-ARN
o Anticorpi anti-proteine histonice
Aceşti anticorpi se pun în evidentă prin reacţia de imunofluorescenţă şi
dau imunofluorescenţă „în tablă de şah”.
Sindromul anemic în lupus – glomerulo-nefrita apare obligatoriu (cu cât
apare mai devreme, speranţa de viaţă este mai mică). Glomerulo-nefrita
este însoţită întotdeauna de hematurie.

Buletin 4

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZII


PT 7,5 g % Normal
Albumine 52 % Normal
α1 4% Normal
α2 12 % Crescut Reacţie inflamatorie
cronică în perioada de
acutizare
β 9% Scăzut
γ 23 % Crescut
VSH 25 mm/1h Crescut
40 mm/2h
Imuno- IgM, IgG Crescut Policlonală
electroforeză
Complexe Crescut
imune
circulante
Complexe Scăzute
serice
Test Larex Pozitiv În poliartrita reumatoida
Test Waller- Pozitiv Idem
Rose

3/6
Fiziopatologie 18.12.2001
LP 05

Concluzie : Poliartrita reumatoidă : sunt anticorpi foarte ciudaţi, anti –


anticorpi proprii: Ig împotriva Ig normale – componentele Ag sunt Ig
Normale. Reacţiile sunt modificări la nivelul articulaţiilor.

Metabolismul glucidic
Explorări funcţionale : glucoza în :
o Sânge
o Urină
o Secundar în LCR, lichid peritoneal sau pleural

Glucoza :
o 2/3 din glucoza absorbită la nivelul tubului digestiv ajunge în ficat
prin circulaţia portală şi este metabolizată aici pe diferite căi
o 1/3 ajunge în circulaţia periferică, unde determină hiperglicemia
postprandială care durează 2-3 ore după ingestie, poate modifica cu
minim 30 mg % glicemia.

Glucoza ajunsă la ficat , indiferent de moment este obligatorie


fosforilarea pentru ca glucoza să intre în celulă. Această fosforilare are
loc sub acţiunea enzimelor : hexokinază, glucokinază (specifică ficatului)
– a căror funcţie este dependentă de insulină.
Glucozo 6- fosfat care rezultă prin reacţia de fosforilare este
recunoscută de toate enzimele catabolice şi intră în ciclurile energetice :
glicoliză anaerobă. Ciclul Krebs, şuntul pentozofosfatilor, rezultând ATP
sau 2,3 DPG, NADPH, pentoze pentru sinteza de ac. nucleici sau sinteză
sterolică.
Obligatoriu există glucozo-1-fosfat – recunoaşterea se face de către
enzimele anabolizante din glicogeno-geneză.
Dacă aportul de glucoză a crescut foarte mult, ce rămâne intră în
procesul de neolipogeneză.
Determinarea glicemiei :
1. Respectarea bazalului : cel puţin 12 h înainte post alimentar –
glicemie bazală (a jeun)
2. Puncţie venoasă cel mai frecvent. La copii – puncţie arteriolară
capilară unde glucoza e mai multă decât în vene cu aproximativ 10
mg % . glicemia se determină prin 3 metode :
a. Metode colorimetrice : glicemia normală poate varia între
90-120 mg % . Sunt cele mai laxe metode, rezultatul este fals

4/6
Fiziopatologie 18.12.2001
LP 05
crescut faţă de valorile reale din cauza unor componente care
dau reacţie falsă asemănătoare cu a glucozei
b. Metodele reducătoare : valori normale : 75-110 mg % şi aici
intervin substanţe care cresc valorile
c. Metode enzimatice : 65-95 mg % - este cea mai reală valoare
a glicemiei
La vârsta a III-a este fiziologic un exces de hormoni
hiperglicemianţi şi admitem 10 mg % peste limita normală.
Hormonii sexuali sunt hiperglicemianţi.
Aceste glicemii nu arată rezervele funcţionale ale organismului.
1) Dacă avem valori la limită – REPETĂM – (şi să avem grijă să se
respecte condiţiile bazale). Dacă în continuare se menţin valorile la
limită facem teste dinamice (de provocare). Dacă avem glicemia la
limita superioară facem test de hiperglicemie provocată şi invers.
Foarte importantă este anamneza, în diabetul zaharat sunt
importante antecedentele hedero-colaterale, medicaţia, alte boli
2) Valorile mult peste sau sub limită repetăm de cel puţin 2 ori şi apoi
investigăm hipo sau hiper glicemia

Teste în hiperglicemie :
1. Glicozuria
2. Cetonemia
3. Cetouria
4. Determinarea Ac. anti-celule beta pancreatice, anti-
receptori periferici pentru insulină şi anticorpi
anti-insulină
5. Insulinemia
6. Hb glicozilată

1) Glicozuria

Transportul maxim de glucoză (TMG) este în tubii uriniferi de 375-


380 mg /min.
TMG corespunde unei concentraţii sangvine a glucozei egală cu
pragul renal de reabsorbţie a glucozei = 160-180 mg % apoi creşte şi
apare glicozuria.
Prezenţa hiperglicemiei şi a glicozuriei înseamnă diabet zaharat clinic
manifest.
Glicozurie fără diabet zaharat întâlnim în Diabetul Renal. Acesta este
o situaţie patologică cel mai frecvent congenitală când nefronul nu are
enzime necesare pentru sinteza ATP, ce duce la pierderea în urină de
glucoză şi celelalte componente ce se absorb în tubul proximal ca
aminoacizi – aminoacidurie = sindromul Fanconi

5/6
Fiziopatologie 18.12.2001
LP 05
Diagnosticul diabetului zaharat – când este hiperglicemie.

2) Corpii cetonici

Sunt: acetona, acidul cetoacetic, acidul beta-hidroxi-butiric.


Sunt fiziologici: 1,5-3 mg % = cetonurie
Sunt foarte buni combustibili de rezervă pentru fibrele miocardice
şi fibrele musculare.
Concentraţia lor creşte foarte mult în coma diabetică.
De ce cresc corpii cetonici foarte mult în diabetul zaharat
decompensat metabolic şi care ar fi inconvenientele?
Observaţie
În celulele nervoase glucoza intră fără insulină.

6/6