Sunteți pe pagina 1din 5

Fiziopatologie 28.01.

2002
LP 08

Funcţia hepatică
Diagnosticul de insuficienţă hepatică (IH) :
I. Sindrom dismetabolic – tulburări pe metabolisme
(protidic + enzime plasmatice; glucidic; lipidic
II. Sindrom de excreţie biliară
III. Sindrom de perturbare imunologică

I. Sindrom dismetabolic

1. Pentru metabolismul protidic

• se cere proteinemia
o în formele avansate de IH sunt scăzute mai ales în IH cronică
(ciroză)
• electroforeza proteinelor plasmatice :
o În IH acută (otrăvire, hepatită virală fulminantă) :
 albuminele scad (real) – sunt mascate de cele
preexistente
 beta cresc (datorită Fe şi transferinei)
 dacă este de cauză infecţioasă, atunci cresc şi gama şa
2-3 săptămâni de la infectare, o creştere moderat
policlonală
o În IH cronică :
 Albuminele scad permanent
 Există forme cu hiper gama severe
• Timpul Quick :
o Măsoară timpul de protrombină
o Complexul protrombinic (2,7,9,10) sunt sintetizate în ficat în
prezenţa vitaminei K
o Au o durată de viaţă diferită de timpul de înjumătăţire
o Cu cât timpul de înjumătăţire e mai mic atât e necesară
producţia sau creşterea din partea hepatocitelor
o Primul scade factorul 7
o În IH scade sinteza factorilor
o Timpul Quick creşte în IH acută şi mai ales în IH cronică
• Amoniemia
o Aminoacizii prin decarboxilare se transformă în amine
endogene toxice întotdeauna pe SNC ; - ficatul intervine

1/5
Fiziopatologie 28.01.2002
LP 08
pentru a modifica gruparea amino atât din aminele endogene
cât şi pe cele rezultate din dezaminare
o NH3 (amoniacul) trece prin circulaţia portală în ficat , el
străbate membranele foarte uşor, fiind liposolubil
o Ciclul ornitină – citrulină transformă NH3 în uree
o Valorile normale : 30-70 μg / 100 ml
o În IH acută şi în cea cronică amoniemia creşte
o Î IH cronică în stadiile terminale şi în IH acută (formele
fulminante) amoniemia creşte foarte mult şi străbate
membranele neuronale cu efecte toxice la nivelul SNC,
dublate de aminele endogene toxice
• Determinarea transaminazelor (sub 50 mU/ml)
o Se calculează raportul de Ritis (GPT/GOT)
o IHA – valori foarte mari ale transaminazelor se întâlnesc în
otrăvire sau hepatită virală acută
o IHC – de 2-3 ori mai mari , iar spre ciroză scad
• LDH5 – cresc dar nu aşa spectaculos ca transaminazele
• Pseudocolinesteraza – mereu scăzută în IH, în dinamică are o
comportare inegală :
o IHA – trebuie să revină la normal după îndepărtarea cauzei
o IHC – ireversibil scăzută
• GDH – creşte în plasmă – un proces de hepatocitoliză
• Fosfataza alcalină
• Enzimele de colestază

2. Pentru metabolismul glucidic

În IHA nu sunt sugestive modificările


În IHC – ciroticii fac diabet zaharat secundar – determinare prin
teste de diabet pe cale intravenoasă
Suferinţa ficatului (acută sau cronică) atrage ecou din partea vezicii
biliare, pancreasului şi duodenului; răspunsul din partea pancreasului –
pentru estimare cerem amilaza serică şi urinară

3. Pentru metabolismul lipidic

Se cer ca analize uzuale lipidele totale şi fosfolipidele.


Colesterolul e foarte important (mai ales esterificarea) , se va cere
colesterolul esterificat – valori normale : 70-80 % din cel total. Scăderea
procentului de colesterol esterificat este unul din markeri importanţi de
IHC . Nu este specific pentru IHA.
Electroforeza – lipidograma; pot scade sintezele de LDL şi HDL

2/5
Fiziopatologie 28.01.2002
LP 08
Lipaza serică – la a cărui concentraţie contribuţia ficatului este de
sub 1,5U/100ml.
II. Sindrom de excreţie biliară

Bilirubinemia Totală (BT) = 0,5-1,2 mg %


Bilirubinemia conjugată(BC)(directă sau hepatică) = 0,1-0,4 mg %
Bilirubinemia indirectă(BI) (neconjugată) = 0,4-0,8 mg %

Bilirubina provine prin degradarea hemului.


Hemul se transformă în biliverdină care se transformă în bilirubină
neconjugată (BI), care este eliberată în sânge (transportatorul este
albumina, deoarece BI este insolubilă). Ajunge în ficat unde hepatocitul o
captează prin proteina JY (ligandine); apoi intră în procesul de conjugare
(prin intermediul glucouronil transferazei) – este transformată în BD
solubilă ce e eliberată în secreţia biliară. Apoi în duoden devine
urobilinogen, se absoarbe în sânge. De aici este captat la nivel renal unde
este eliminat sub formă de urobilinogen urinar (0-4 mg / 24 h)
O mică parte se transformă în stercobilinogen şi se elimină digestiv,
dând coloraţia specifică a scaunului.
Creşterea bilirubinei şi icterul
Cauze :
• Exces de BI – în urma hemolizei în sistemul reticulo-limfocitar
• Captare hepatocitară deficitară (defect receptorial)
• Conjugare deficitară
• Scăderea secreţiei în căile biliare prin cauze funcţionale sau
mecanice (sindromul de colestază)

În insuficienţa hepatică apare o scădere a conjugării şi deci o


creştere a bilirubinei indirecte pe seama creşterii celei directe ; rezultă că
se elimină mai mult urobilinogen rezultând o urină hipercromă (mai
brună)
Sindromul de colestază :
• Bilirubina totală creşte pe seama bilirubinei directe care se întoarce
la hepatocit, apoi pătrunzând în sânge
• Urobilinogenul urinar scade sau este zero
• Se elimină bilirubina în urină – scaun foarte decolorat
• Colesterolul creşte rezultă o acumulare a colesterolului în sânge –
creşte colesterolul seric

Icterul hemolitic – pacientul este de un galben mai palid.


Icterul hepato-celular – pacientul este mai portocaliu (galben-
rubinic).

3/5
Fiziopatologie 28.01.2002
LP 08
Icterul din sindromul de colestază – pacientul este de un galben-
verzui.
Poate să existe fără să fie IH datorită unei pietre ce obstruează
coledocul sau datorită angiocolitei.

III. Sindrom imunologic / Alterare a reactivităţii


mezenchimale hepatice

Imunoelectroforeza pentru a dovedi caracterul anticorpilor. Apare


în insuficienţa hepatică o policlonalitate M şi A dar şi G.
Testarea funcţiei de clearence hepatic :
• Se folosesc testele de excreţie
o Particule foarte mici sunt captate în hepatocit şi apoi sunt
eliminate prin conjunctiv
o Particulele ceva mai mari sun fagocitate de macrofagele
hepatice şi eliminate imunologic. Captarea în macrofage este
determinată prin teste de scintigrafie
• Testele de retenţie (studiază funcţia hepatocitelor)
o Cu BSP (brom-sulfon-phtaleină) – substanţă captată doar de
hepatocite care apoi este eliminată prin bilă la o oră. Se
măsoară concentraţia sangvină a acesteia după ce a fost
injectată intravenos o anumită cantitate de BSP. BSP e captat
astfel încât la o oră concentraţia este sun 5 % din valoarea
iniţială
o La o retenţie BSP de :
 5-20 % - afectare medie
 25-50 % - afectare severă
 peste 50 % - stare terminală

Buletin de analiză

TEST VALOARE VARIAŢIE CONCLUZII


PT 4,4 g % Scăzut
Albumine 40 % Scăzut
α1 3% Normal
α2 6% Normală
β 15 % Crescut
γ 36 % Crescut Moderat policlonal
VSH 30 mm/1h Crescut
64 mm/2h

4/5
Fiziopatologie 28.01.2002
LP 08
GPT 20 mU/ml Normal
GOT 18 mU/ml Normal
PSCE Scăzut Formă acută de
insuficienţă hepatică
Fosfataza 8 U.B./ml Crescut
alcalină
LDH Crescut
IgA, IgM Crescut
Timp Quick 18 s Crescut
Glicemie 175 mg % Crescut
Colesterol seric 210 mg % Crescut 105 mg % esterificat
Retenţie BSP 50 % /h Crescută Formă terminală
Activitate 58 % Scăzut
protrombinică
Amoniemie 120 microg % Suspectăm apariţia
encefalopatiei
pantosistemice

Concluzie : Ciroză în stadiul terminal

5/5