ES LA ADICCIN A LAS DROGAS UNA ENFERMEDAD CEREBRAL?

Consideraciones generales

UNA DROGA ES CUALQUIER SUSTANCIA QUMICA, NATURAL O SINTTICA, QUE UNA VEZ INGERIDA ALTERA LA CONDUCTA, LA PERCEPCIN, MODIFICA EL ESTADO DE NIMO, AUMENTA O DISMINUYE EL RENDIMIENTO FSICO O PSQUICO. SU CARACTERSTICA MS IMPORTANTE ES QUE CREA HBITOS, HAY UN DESEO IRREPRIMIBLE DE REPETIR
SU USO PORQUE CONFIERE AL HOMBRE UNA SENSACIN DE BIENESTAR.
La adiccin a las drogas es un estado de alteracin, a veces de intoxicacin, provocado por la ingestin de una o varias drogas. La Toxicomana es la intoxicacin causada por distintos agentes como el alcohol, el tabaco o los alcaloides que perturban la vida y pueden llegar a destruirla. Los motivos principales de todas las toxomanas son el miedo al dolor y el ansia de bienestar. Todas las drogas que causan dependencia son nocivas para la salud y conducen a trastornos que se manifiestan por dolores internos, perdidas del conocimiento y perturbaciones nerviosas cada vez ms graves que terminan en crisis de alucinaciones y delirios, semejantes a los de la esquizofrenia. Las bases neurolgicas de la dependencia a las drogas estn casi comprobadas. Se habla de una alteracin en los niveles de dopamina en determinadas reas cerebrales como principal causante de adiccin. Las drogas adictivas pueden cambiar el cerebro de modos fundamentales, dice Leshler (*), al producir ansia y consumo de drogas compulsivos e incontrolables. Es la adiccin a las drogas una enfermedad cerebral? Si es as, Cul sera un posible tratamiento? Esto es lo que me propuse investigar para realizar esta monografa. .
* Alan Leshner: director de National Institute on Drug Abuse de Rockville (Maryland, U.S.A)

DROGODEPENDENCIA: ES UNA ENFERMEDAD CEREBRAL?

El fenmeno fundamental de convertirse en adicto es un fenmeno biolgico, por lo tanto los principios subyacentes que describen la vulnerabilidad o la propensin a volverse adicto son universales. No hay duda de que hay diferencias individuales en las experiencias de consumo de drogas, y que no todos se convierten en adictos con la misma facilidad, unos lo hacen con marcada rapidez, mientras que otros no tan rpidamente. Esto depender seguramente de los genes y de otros factores como el ambiente, el contexto social y de la persona misma. De acuerdo a un trabajo multicntrico israel, la predisposicin a la adiccin a la herona o a cualquier otro opiceo puede ser hereditaria: se ha encontrado en varios adictos un gen que codifica un gen de dopamina en el cerebro. Por aos los cientficos han tratado de profundizar en esta hiptesis pero no tenan las herramientas necesarias para hacerlo. Ahora son varios los genes de dopamina que se han relacionado tentativamente al abuso de las drogas y el alcohol (especialmente D2 y D4). Variaciones hereditarias en estos genes modifican la eficacia con la que las neuronas procesan dopamina. A consecuencia los cientficos especulan acerca de la posibilidad de que un gen sper eficiente transportador de dopamina limpie la dopamina de la sinapsis de manera extremadamente rpida puede ser este un factor que predispondra a algunos individuos al consumo de sustancias. Cun central es el rol de la dopamina en las diferentes adicciones? Los cientficos estn tratando de averiguarlo. No es accidental, aseguran, que la gente sea atrada por las drogas. La mayora de las drogas adictivas mayores, as sean estimulantes como la cocana o depresores como la herona, imitan la estructura de los neurotransmisores. Los neurotransmisores son las sustancias que subyacen o que estn detrs de cada pensamiento, de cada emocin, de los procesos de aprendizaje y de la memoria; ellas elevan las seales entre todas las clulas nerviosas del cerebro. De los 50 aproximadamente neurotransmisores descubiertos hasta hoy, una buena cantidad, incluyendo a la dopamina, juegan un papel importante en las adicciones. Las neuronas que producen este mensajero molecular son sorprendentemente raras. Estas neuronas influyen en la actividad neurolgica en varias regiones cerebrales, incluyendo el Ncleo Accumbens, una primitiva estructura que es una especie de llave del centro de placer cerebral. A nivel bioqumico, todas las experiencias que el ser humano

encuentra placenteras (ya sea escuchar msica, comer un chocolate, abrazar a un ser querido) se deben a un aumento, a una especie de explosin de dopamina en el ncleo accumbens. La dopamina es una amina bigena, es, junto con la noradrenalina y la serotonina, una catecolamina que se sintetiza primariamente desde el aminocido tirosina. Hay tres tractos dopaminergicos importantes en el Sistema Nervioso Central, a saber: El tracto nigroestrial proyecta desde sus cuerpos celulares en la substancia nigra sobre el corpus striatum; los cuerpos celulares del tracto tuberoinfundibular; y el tracto mesolmbico mesocortical proyecta desde sus cuerpos celulares en el rea Tegmental Ventral (ATV), hacia la mayor parte de las reas de la corteza cerebral y del Sistema Lmbico Tanto la cocana como el tabaco, el alcohol la marihuana la cocana, la herona, los barbitricos, los inhalantes, tienen su propio sistema receptor y mecanismos de accin comunes. Ese mecanismo de accin comn es lo que en realidad es un circuito llamado el camino de la gratificacin mesolmbico, que tiene un neurotransmisor que es la dopamina. Todas las drogas que provocan adiccin estimulan este circuito de recompensa cerebral. Este circuito activa una regin del Sistema Lmbico que es la que regula la emocin y el comportamiento y es la que nos da la percepcin de placer. Cuando las neuronas liberan ciertos neurotransmisores y se activan estos circuitos es cuando nos sentimos bien. Sin embargo, las drogas de abuso pueden alterar este mecanismo de recompensa. Lo que hacen estas drogas es ensear a su consumidor a tomarlas una y otra vez. Es como un refuerzo del sistema de recompensa. La utilizacin prolongada de una determinada sustancia puede modificar estos sistemas cerebrales ya que el cerebro necesitara la presencia de sustancias exgenas para mantener su homestasis. Inicialmente el consumo de opiceos aumentara los niveles de dopamina, pero con el tiempo se necesita la incorporacin de ms sustancia para lograr el mismo efecto de euforia o placer. Se han publicado varios estudios que demuestran que cuanto mayor es la activacin del Sistema de la Dopamina, mayor es la experiencia de euforia. Por lo tanto, se sabe que la dopamina es el elemento crtico y que toda sustancia adictiva modificara los niveles de dopamina en esta parte del cerebro.

La idea de que todo puede estar relacionado a una sola sustancia qumica ha interesado profundamente a los cientficos y ha cambiado el modo de mirar una amplia gama de dependencias. La dopamina no es slo un qumico que transmite seales de placer sino que es tambin la ms importante molcula involucrada en la adiccin. Esto no significa que la dopamina sea la nica sustancia qumica que determina el abuso crnico de drogas, sabemos que el cerebro es mucho ms complejo. Las drogas modulan una gran variedad de qumicos cerebrales cada uno de los cuales interacta con los dems. La hiptesis de la dopamina provee un marco de trabajo para entender como una clave gentica (como la tendencia a producir poca dopamina por ejemplo) puede interactuar con el ambiente y crear una disfuncin seria en la conducta. La dopamina, como la mayora de las molculas biolgicas importantes, debe mantenerse dentro de ciertos niveles esperados. Poca dopamina en ciertas reas cerebrales desencadenan los temblores y las parlisis de las enfermedad de Parkinson; demasiada dopamina causa las alucinaciones y los pensamientos bizarros de la esquizofrenia. En estos aos se han encontrado mas evidencias que relacionan a la dopamina con la adiccin a las drogas. A saber: las anfetaminas estimulan la produccin de dopamina en las clulas; la cocana bloquea una enzima denominada DAT cuya funcin normal es absorber la dopamina que descargan las neuronas siendo la consecuencia de este bloqueo un incremento generalizado de la dopamina en el cerebro; la herona se une al receptor del neurotransmisor y estimula directamente los canales de refuerzo; la nicotina y el alcohol desencadenan una compleja cascada qumica que eleva los niveles de dopamina y adems hay un qumico desconocido en el cigarrillo que aumenta los niveles de dopamina bloqueando la enzima MAO B. La dopamina, como ya mencion, es ms que una molcula de placer, tambin juega un extraordinario papel en lo referente al aprendizaje y a la memoria. El grado en que el aprendizaje y la memoria sostienen, por as decirlo, el proceso adictivo, est siendo estudiado. Cada vez que un neurotransmisor como la dopamina llega a una sinapsis, los circuitos que gatillan el pensamiento y la motivacin a la accin son disparados y esparcidos por el cerebro. Adems el neurotransmisor que mantiene la adiccin es tan potente que las personas, objetos, situaciones y lugares en que se consumi la droga quedan impresos en la memoria. Se ha demostrado tambin que estimulados por el olor a tabaco los fumadores no pueden controlar la urgencia por prenderse un cigarrillo as como los perros de Pavlov no podan dejar de salivar.

El cerebro tiene varias formas de asegurar que el acto irracional de tomar drogas, que causa placer por estar involucrada la dopamina, vaya a ser reparado. Imgenes PET revelan que la absorcin de la cocana por las neuronas esta marcadamente reducida en los adictos a esta sustancia en contraste con sujetos normales. Una posible explicacin sera la siguiente: las neuronas de los adictos asaltadas por una anormal y elevada cantidad de dopamina responden defensivamente y reducen el nmero de receptores de dopamina. En ausencia de drogas estas neuronas probablemente experimenten un dficit de dopamina, lo que explica el porque los drogadictos empiezan tomando drogas para sentirse mejor para luego tener que consumirlas para evitar la sensacin de caimiento y de malestar, como as tambin el porqu necesitan cada vez ms sustancia para lograr el mismo efecto. Otros estudios llevados a cabo en cocainmanos han demostrado una marcada inhabilidad para procesar glucosa (la mayor fuente de energa de trabajo de las neuronas) a nivel cerebral. Esta inhabilidad se da sobre todo a nivel de la Corteza Prefrontal, un rea rica en dopamina que controla la conducta irracional e impulsiva. Los adictos por lo tanto, presentan algunos sntomas de los pacientes que han sufrido isquemias o lesiones en la Corteza Prefrontal. Un dao en esta rea del cerebro, como ya dije, destruira el comps emocional que controla las conductas que el paciente conoce y sabe inaceptables. Puede ser que los problemas de adiccin a las drogas estn en relacin con algun factor hereditario? Puede ser que una incapacidad para absorber dopamina sea la causa de una preponderancia al consumo en los sujetos que presentan esta disfuncin? Estas son especulaciones controvertidas, por lo que sugieren que muchas personas estaran o estn genticamente predispuestas a abusar de drogas. Lo que si no es un tema controvertido es el costo social del abuso de drogas, que sea lo que sea que lo cause, es enorme: el tabaco aumenta el riesgo de cncer y de problemas cardacos; el alcohol es la principal causa de violencia domstica; las agujas utilizadas por los cocainmanos y los heroinmanos para inyectarse las sustancias aumentan las probabilidades de SIDA. Los americanos tienden a pensar que la adiccin es una falla en el carcter. Pero este estereotipo esta siendo dejado de lado actualmente para reconocer que la dependencia a las drogas tiene claras bases biolgicas. Muchos cientficos se atreven a decir que la adiccin es una enfermedad cerebral que no es diferente de otros tipos de enfermedades mentales. Podramos pensar as a la dopamina como una recompensa que el cerebro distribuye a las redes neuronales para mejorar las opciones de supervivencia.

Reconocer que la adiccin a las drogas es una enfermedad cerebral puede ser un factor clave para poner el problema del abuso de sustancias bajo control. Se necesita ver al adicto como alguien cuya mente (lase: cerebro) ha sido fundamentalmente alterada por las drogas. Si entonces podemos reconocer a la adiccin como un desorden cerebral crnico se establece el foco de atencin en el tratamiento medico. Desde que las drogas realizan cambios en los procesos cerebrales, el principal objetivo de tratamiento debe ser revertir y compensar dichas modificaciones. Una terapia con medicamentos y de comportamiento podr compensar ewl ciclo de la adiccin que si se mantiene sin tratamiento, puede perjudicar a los afectados de por vida. Como ejemplo de tratamiento medico a la adiccin a las drogas utilizar el tratamiento (valga la redundancia) que se utiliza en adictos a herona.. Antes de comenzar a hablar del tratamiento qumico de los heronomanos me parece de importancia hacer una breve resea de lo algunos aspectos fundamentales de esta sustancia. La herona es un opioide que acta sobre los receptores cerebrales del mismo nombre. Es una droga derivada de la morfina, la cual se obtiene de la flor de opio. Se conoce con los nombres de Azcar Negra, Smack, Horse, Big H, entre otros.

Es un polvo de color blanco a marrn oscuro o sustancia parecida al alquitrn. Su aspecto puede variar de acuerdo a los procesos de purificacin a los que se haya sometido.

La diacetilmorfina o herona puede ser ingerida en forma de comprimidos, o secante con unas gotas, aspirada por la nariz, hasta 3 o 4 gramos diarios, fumada (llegando al cerebro

en aproximadamente 7 segundos). Su forma de administracin ms frecuente es la inyectada, ya sea intravenosa o subcutnea. Si se inyecta a la vena o a un msculo, su efecto llega al cerebro entre 15 o 30 segundos. Los efectos de la herona son bsicamente los mismos que los de la morfina pero ms graves: Efectos negativos inmediatos: nuseas estornudos, tos hemorragia nasal fatiga falta de coordinacin perdida del apetito disminucin del ritmo cardaco y respiratorio.

Su uso a largo plazo o el uso de grandes cantidades en un perodo corto pueden producir: desorientacin comportamiento violento inconsciencia sofocacin muerte Puede haber dao permanente en el S.N.

Elimina la sensacin y la percepcin, es un depresor del S.N.C. Crea fuerte dependencia fsica y psquica, al igual que rpida tolerancia, en funcin de la potencia o riqueza de la herona.

Marcas en venas, Brazos y piernas. Se desarrollan llagas, ulceras y heridas por perforacin de las zonas en que se practican las inyecciones.

Terapias Biolgicas para la adiccin a la herona:

Un tratamiento bajo sospecha Se han publicado formas de deshabituar a los adictos de a la herona mediante un

mtodo creado en 1988 que consiste en bloquear con Naloxona o con Naltrexona los receptores que tiene la herona en el cerebro mientras el adicto se encuentra anestesiado. Al contrario que la metadona estos no tienen propiedades narcticas y tampoco causan dependencia. El heroinmano debe consumir el bloqueante por va oral para que, en el caso de volver a inyectarse la droga, no sienta efecto alguno.

Lo que se consigue con este procedimiento es que el enfermo no sienta la mayor parte de los trastornos fsicos que la abstinencia a opiceos suele provocar. Despus, la forma de mantener al adicto insensible a los efectos de una nueva dosis de herona se consigue mediante la colocacin debajo de la piel de un sistema que libere de forma sostenida Naloxona. Con este tratamiento se mantienen permanentemente bloqueados los receptores cerebrales de opiceos y la persona no siente los efectos placenteros que una nueva recada en la droga le proporcionara. Esta terapia tiene bases conductistas ya que se espera que bloqueando los efectos agonistas opiceos es probable que las personas con dependencia a la herona u a otros opiceos (morfina por ejemplo) pierda el inters por estas sustancias y se desacondicione este comportamiento de ir en busca de ellas. El tratamiento, al alcance de la mayora de los mdicos, necesita fundamentalmente la ayuda de un equipo de especialistas en anestesia o cuidados intensivos. No obstante, con el tiempo, lo que pareca tener tanto futuro ha ido convirtindose en blanco de las crticas. Expertos que en algn momento crean en el se han puesto enteramente en contra de su utilizacin.

Tratamiento prolongado con Metadona (MMT) La conferencia de consenso sobre tratamiento eficaz de la herona celebrada la semana del

20 de noviembre de 1997 en los Estados Unidos demuestra que la terapia prolongada con Metadona es el arma ms efectiva contra esta dependencia. Una Afirmacin fundamentada en los datos recogidos despus de haber seguido a lo largo de cuatro aos a 10.000 adictos a muy diversas drogas que intentaron tratarse con un centenar de programas diferentes de 11 ciudades de los EEUU. De una forma aleatoria, 3.000 de estos adictos fueron entrevistados al ao de haber comenzado su tratamiento de deshabituacin. El 70% de las personas que usaban con frecuencia la herona redujo de una manera drstica el uso de esta droga gracias a una terapia en la que la metadona jugaba un papel fundamental. Asimismo, tanto el ingreso prolongado en instituciones dedicadas a tratar la adiccin, como el internamiento en estas instituciones, pero en perodos ms cortos, fueron eficaces a la hora de controlar un porcentaje alto del problema. Cualquiera, por lo tanto, que pretenda encarar la heroinomana con la ciencia en la mano tiene que ser consciente de que el mejor aliado para conseguir de momento este propsito es la metadona administrada por va oral.

La metadona fue descubierta por los cientficos durante la segunda guerra mundial, es un estupefaciente sinttico con los que se ha tratado de eliminar los riesgos txicos de la morfina y la herona. Investigaciones farmacolgicas, han puesto de relieve el poder adictivo de las drogas, 1 miligramo puede sustituir a 4 de morfina o a 2 de herona, e impide la aparicin del sndrome de abstinencia. Mecanismos de accin: Su accin analgsica se realiza en diferentes reas del SNC, alterando la percepcin del dolor, as como la respuesta emocional al mismo. Comparado con la morfina, dosis analgsicas producen una mayor depresin respiratoria, con menor grado de sedacin, circunstancia que lo hace realmente til en la deshabituacin de la dependencia a opiceos. Como todos los antagonistas opiceos, aumenta el tono del msculo liso pudiendo afectar los tractos intestinal, urinario y biliar. Retrasa la digestin por descenso de las secreciones gastrointestinales. Estimula la liberacin de vasopresina pudiendo disminuir la diuresis. Suprime el centro de la tos. Produce liberacin de histamina, induciendo vasodilatacin perifrica e hipotensin. Farmacocintica: Buena absorcin tras su administracin oral. Inicio de su accin tras dosis oral, 30-60 minutos y a los 10-20 minutos tras su administracin parenteral. La duracin de su accin es mayor cuando se administra por va oral (6-8 horas, pudiendo prolongarse hasta 22-48 horas en opiceo-dependientes y en aquellos que reciben dosis repetitivas de etadona). Los efectos depresores por sobredosificacin pueden persistir 36-48 horas. Vida media oscila entre 13-47 horas. Los efectos acumulativos y su eliminacin prolongada se explican por su elevada unin a los tejidos. Indicaciones, posologa y va de administracin en sndromes de abstinencia a opiceos y deshabituacin: Una dosis por va oral de 15-40 mg diarios durante los 2-3 primeros da, despus iniciar de forma individualizada la reduccin de la dosis en intervalos de 2 das, teniendo precaucin para evitar un sndrome de abstinencia. Dosis de mantenimiento: 20-120 mg por va oral, ajustando las dosis a las necesidades. Efectos secundarios: El efecto adverso ms significativo es la depresin respiratoria, siendo el riesgo mnimo a las dosis teraputicas. Sin embargo la metadona puede causar mayor depresin que la morfina. Al igual que otros opiceos puede provocar vrtigo, vmitos, cefalea, nuseas, sudoracin, estreimiento, somnolencia, confusin, sedacin. Los efectos anticolinrgicos (boca seca, visin borrosa y retencin urinaria) son poco frecuentes.

Intoxicacin y sobredosificacin: Sedacin profunda, coma y paro respiratorio. Tratamiento soporte. El antdoto especfico de los opiceos es la naloxona, en dosis de 0,4-2 mg a intervalos de 2-3 minutos hasta obtener la respuesta deseada. Hay que tener especial cuidado en pacientes dependientes a opiceos, ya que puede desencadenar un sndrome de abstinencia. Hay que tener en cuenta tambin que la vida de la metadona es prolongada, y que puede aparecer resedacin. Embarazo y lactancia: En embarazo a utilizar si no existe una opcin ms segura. Contraindicada en la lactancia.

Comprimidos y ampollas de metadin que contiene metadona, ampliamente empleada para el tratamiento de la dependencia a la herona.

Los expertos estn de acuerdo con que existen varios agentes farmacolgicos eficaces para tratar esta enfermedad pero todos coinciden en que la metadona es que que mejores resultados aporta. El uso prolongado de MMT disminuye o elimina el uso de herona, reduce la transmisin de enfermedades infecciosas; as como el nmero de actos delictivos. Segn concluyen los expertos una dosis de 60 miligramos de metadona diaria puede evitar el sndrome de abstinencia. No obstante se necesita un tratamiento prolongado con MMT, de varios aos, incluso en algunos casos de por vida, para que la terapia con ste frmaco sea efectiva. El xito de la desintoxicacin con metadona depende, adems del empleo de otras estrategias teraputicas como las psicolgicas. Las ventajas de su utilizacin son bsicamente tres: reduce el riesgo del contagio del virus HIV ya que libera a la persona de la herona inyectable; raramente produce euforia depresin o somnolencia cuando se la administra por periodos prolongados; y por ultimo permite al paciente reintegrarse a la sociedad ya que no necesita realizar actos criminales para

conseguir la herona. Aunque sus ventajas son considerables, el paciente sigue dependiendo de un narctico

El competidor de la metadona Los adictos a la herona puede que sean capaces de reducir su consumo de la droga en un

90% con una medicacin cuyos efectos son ms duraderos que los proporcionados por la metadona. Esta es la conclusin de un trabajo realizado con el medicamento Medical Association. El estudio confirma que los pacientes slo necesitaron tomar el producto tres veces a la semana para desengancharse de la herona. Por el contrario, la metadona, el tratamiento ms extendido contra este tipo de adiccin, tiene que administrarse como ya se dijo, a diario. El trabajo realizado por los investigadores de la Unidad de Investigacin del Comportamiento Farmacolgico de la Universidad de Medicina Johns Hopkins, en Balmitore, EEUU, demuestra que la ingesta de LAAM puede reducir el consumo de la herona cuando se administra tres veces a la semana tanto en dosis bajas, medias o altas. Sin embargo, su efectividad aumenta con niveles ms elevados. En el trabajo participaron 180 voluntarios (70 mujeres y 110 varones) adictos a la herona. Ninguno haba estado incluido en un programa de desintoxicacin. Antes de recibir el producto, los pacientes tuvieron un consumo medio de herona de 29 das en los ltimos 30 das. Tras 17 semanas de terapia con las dosis ms altas del producto, el consumo se redujo a 2,5 das en los ltimos 30 das.- En el grupo que recibi dosis medias, el consumo de herona descendi a 4,1 das; y a 6,3 en los pacientes con dosis ms bajas de LAAM. El estudio determina que entre los adictos que tomaron dosis ms altas de LAAM se demostr una capacidad dos veces mayor para mantener la abstinencia completa durante cuatro semanas, en comparacin con los que tomaron dosis bajas. LAAM (Hidrocloruro de Acetato Levometadil) que ha sido publicado en el Jornal of the American

CONCLUSIONES
Las drogas adictivas pueden cambiar el cerebro de modos fundamentales. Hay que separar el consumo inicial de la droga de la adiccin. Si bien la adiccin es el resultado del consumo voluntario de drogas, la misma ya no es un comportamiento voluntario, es un comportamiento incontrolable. De modo que el consumo y la adiccin a las drogas no son parte de un solo proceso continuo. Uno procede del otro, pero el individuo pasa en realidad a un estado cualitativamente diferente. En algn punto del patrn de drogodependencia se dispara un switch neurolgico. Cuando esto ocurre el individuo se mueve al estrato de la adiccin. El cerebro del adicto es distintivamente diferente al de un no-adicto. El uso prolongado de drogas causa cambios en las funciones cerebrales que persisten mucho tiempo despus de que un individuo detiene el insumo de las sustancias. Se sabe que algunas medicaciones pueden compensar o mejorar los cambios en la capacidad de producir dopamina. Lo que todava no se sabe es si mejoran hasta volver a la normalidad total. En gran medida la sociedad ignora los aspectos neurolgicos de la adiccin, pefiriendo concentrar los comportamientos adictivos en motivaciones de carcter moral y social. No obstante, si la adiccin es una enfermedad neurolgica, desde una perspectiva mdica, debemos considerar los afectados como a los pacientes que sufren de otras enfermedades cerebrales como la esquizofrenia o la enfermedad de Alzheimer. Con esto no quiero decir que debemos poner a los drogodependientes en alguna institucin cerrada como se hacia con los esquizofrnicos a principio de siglo, sino que al igual que ellos los drogadictos necesitan de tratamiento mdico que acompae la terapia para que el proceso de recuperacin se lleve a cabo satisfactoriamente.

BIBLIOGRAFA
Entrevista con el doctor Leshner: LA ADICCIN A LAS DROGAS ES UNA ENFERMEDAD
CEREBRAL

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