Sunteți pe pagina 1din 11

1. Micropreparat Hialinoza arterelor lienale,, .

Noiune de hialinoz: Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent), albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie), inflamaie cronic, necroz i scleroz. Tabloul microscopic: lumenul arterelor centrale ale foliculilor este ngustat, pereii ngroai din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu; masele hialine se deplaseaz spre exterior i distrug treptat membrana elastic, media (fibrele musculare) se atrofiaz; cu timpul, arteriola se transform ntr-un tub de hialin (devine asemntoare cu un tub de sticl) cu peretele ngroat i lumenul foarte ngust sau chiar complet astupat.

Consecine: ischemia i hipoxia organului, atrofia parenchimului i proliferarea perivascular a esutului conjunctiv.

1. Macropreparat Hialinoza valvulelor inimii - viciu mitral,,.


Noiune de hialinoz: Hialinoza (distrofia hialin)- apariia n esuturi a hialinului - o mas translucid (semitransparent), albicioas, de consisten dur, asemntoare cartilajului hialin, care se depoziteaz extracelular. Hialinul este o substan de origine proteic (protein fibrilar), care microscopic apare omogen, eozinofilic; este rezistent la aciunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensiv, hipertensiuni secundare, boli cu tulburri imune, diabetul zaharat => distracia structurilor fibrilare ale esutului conjunctiv i creterea permeabilitii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescen fibrinoid, imbibaie plasmatic (plasmoragie), inflamaie cronic, necroz i scleroz. Tabloul macroscopic. cuspidele valvulei mitrale sunt ngroate, deformate, concrescute ntre ele, de consisten dur, culoare albicioas, netransparent, coardele tendinoase sunt ngroate i scurtate; orificiul atrio- ventricular stng este redus, strmtat.

Importana funcional: Funcia valvulei este grav alterat, se instaleaz valvulapatia cardiac: stenoza sau insuficiena mitral, sau, mai frecvent, boala mitral cu predominana stenozei sau a insuficienei valvulare. Complicaii:insuficien cardiac, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboz intracardiac, tromboembolii, infarcte etc.

3. Micropreparat Lipomatoza inimii,,. 2. Macropreparat Lipomatoza cordului,,.


Definiia. Lipomatoza- adipozitate parial, segmentar care se manifestprin creterea cantitii de grsimi. Cauza i localizarea procesului : obezitatea => esutul adipos prolifereaz sub epicard formnd un strat de grsimi, care nconjoar inima ca o teac. Noiune de obezitate: Obezitatea- creterea cantitii de grsimi neutre n depozite, ce poart un caracter generalizat. Se manifest prin depozitarea excesiv a lipidelor n esutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.

Tabloul microscopic: se observ grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltreaz miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.

Tabloul macroscopic: inima este mrit n dimensiuni, sub epicard se vd depozite de grsimi, care nconjoar inima ca un manon; aceste manifestri sunt mai pronunate n regiunea ventriculului drept, a crui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normal este de 2-3 mm).

Obezitatea secundar este reprezentat de urmtoarele varieti: 1)Alimentar, cauzele creia sunt alimentaia dezechilibrat i hipodinamia; 2) Cerebral, se instaleaz n urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecii neurotrope; 3) Endocrin, reprezentat de un ir de sindroame (sindromul Frohlich i Ienco-Cushing, distrofia adipozo-genital, hipogonadismul, hipotiroidismul); 4) Ereditar, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl i boala Gierke. Dup nivelul de depirea masei corporale "ideale" se disting: gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%. gradul II - 30-49 %, gradul III - 50-99 % gradul IV - mai mult de 100 %.

Complicaia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic i moartea subit. Insuficien cardiac (fora de contracie a miocardului este mai sczut)

2. Micropreparat Distrofia gras a ficatului,,


Definiia Distrofia gras a ficatului (sinonime: hepatoza gras, infiltraia gras sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatic)- boal cronic, caracterizat prin acumularea excesiv a lipidelor n hepatocite. Denumirea metaforic a ficatului: ficat de gsc Etiologia: influenele toxice (alcool, insecticide, unele substane medicamentoase); tulburrile endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburrile de nutriie (insuficiena factorilor lipotropi, folosirea cantitilor excesive de lipide i glucide) hipoxie (insuficiena cardio-vascular, insuficiena pulmonar, anemiile etc.). Pentru depistarea grsimilor se folosesc preparate din esuturi congelate nefixate sau fixate n formalin. Grsimile se pun n eviden histochimic cu ajutorul unui ir de metode: Sudan III i Scharlach le coloreaz n rou, Sudan IV i acidul osmic - n negru, albastrul de Nil coloreaz acizii grai n albastru nchis, iar grsimile neutre n rou. Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conine numeroase picturi lipidice de diferite mrimi, care apar optic goale n piesele prelucrate la parafin (lipidele se dizolv n alcool, cloroform etc.) i colorate n rou-galben (portocaliu) n piesele secionate la ghea (la microtomul de congelaie) i prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului i mai mici n poriunea lui central. n unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picturile de grsime se contopesc n picturi mari unice, care umplu n ntregime citoplasma iar nucleul apare turtit i deplasat ctre membrana celular. Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltrii distrofiei grase a ficatului se disting: ptrunderea excesiv a acizilor grai n hepatocite sau sinteza lor exagerat de ctre aceste celule; aciunea substanelor toxice, care blocheaz oxidarea acizilor grai i sinteza lipoproteidelor n hepatocite; ptrunderea insuficient n hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza fosfolipidelor i a lipoproteidelor. Complicaii o icterul; o se combin cu pancreatita cronic, nevrite. Consecine: Dac ea afecteaz considerabil structurile celulare, atunci, de regul, este ireversibil. Tulburarea pronunat a metabolismului lipidelor celulare n majoritatea cazurilor se soldeaz cu moartea celulei, funcia organelor fiind dereglat, iar n unele cazuri - abolit.

5. MacroprrparatInfarct ischemic lienal,, 9. MicropreparatInfarct ischemic lienal,, Definiia infarctului: Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. n evoluia infarctului se pot urmri 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) i necrotic Cauza mai frecvent a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se ntlnete n endocardita reumatismal verucoas sau septic, leucoze, boala ischemic a cordului, boala hipertensiv etc..

Tabloul microscopic: n preparat se observ o zon necrotic amorf, omogen-eozinofil, celulele nu conin nuclei (carioliz), conturul trabeculelor i vaselor sanguine se pstreaz. La periferia infarctului se constat infiltraia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaiei de demarcaie, care delimiteaz zona necrotizat. Ea este determinat de aciunea nociv asupra esuturilor a substanelor toxice eliberate din masele necrotice.

Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o form triunghiular (conic) cu vrful spre hilul organului i baza spre capsul, culoarea alb, consistena dur (necroz de coagulare). n zonele n care infarctul se extinde pn la suprafaa splinei, capsula este rugoas, acoperit cu depozite de fibrin (perisplenit fibrinoas reactiv), ceea ce provoac dureri n hipocrondrul stng.

Variantele de infarct n dependen de form. Variantele de infarct n dependen de culoare.

Criteriul de clasificare

Varianta de infarct

Mecanismul de formare Insuficiena circulaiei colaterale a) vascularizarea dubl a organului b) staza venoas Spasmul vaselor din zona periferic a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie i hemoragii diapedetice

Localizarea mai frecvent Splin Plmni, intestin

I - Dup mecanismul 1) Alb (ischemic) de formare i culoare 2) Rou (hemoragie) 3) Alb cu chenar rou (ischemic cu chenar hemoragie) II - Dup forma geometric III - Dup tipul de necroz

Miocard, rinichi

1) Triunghiular (conic) Tipul magistral de vascularizare a organului Splin, plmni, rinichi Circulaia anastomotic bogat a organului Miocard, creier, intestin 2) Neregulat 1) Necroza uscat (de coagulare) Miocard, splin, rinichi 2) Necroza umed (de colicvaie) Creier, intestin

Complicaii: are de obicei o evoluie benign, dar n unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie n cavitatea abdominal, abces, necroza total a splinei. Consecine infarctului lienal: mai frecvent este organizarea i cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaia perifocal a capsulei duce adesea la apariia unor aderene ntre capsula splinei i diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

10. Macropreparat Infarct hemoragie pulmonar,, 12. Micropreparat Infarct hemoragie pulmonar,,
Definiia infarctului: Infarctul- necroza unei poriuni de organ sau a organului ntreg cauzat de ntreruperea irigaiei cu snge, fiind o consecin a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboz sau embolie Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, ndeosebi din venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: n zona de infarct se constat semne de necroz a esutului pulmonar: distrucia septurilor alveolare, lipsa nucleilor n celulele septale i epiteliale (alveolocite), infiltraia cu eritrocite aglutinate i hemolizate, aglomerrile crora se observ n lumenul alveolelor i esutul interstiial.

Tabloul macroscopic: zona infarctului are o form conic, cu baza spre pleur, culoarea roie-nchis; esutul, de o consisten dur, este compact, neaerat; pe pleur se observ depozite fibrinoase.

Vasele sanguine sunt dilatate i hiperemiate. n zona periferic a infarctului se observ o reacie inflamatoare perifocal (infiltraie cu leucocite polinucleare) i aglomerri de siderofage. Varianta de infarct pulmonar dup form i culoare. n majoritatea cazurilor se observ infarct hemoragie (rou). Este bine delimitat, are form conic cu baza orientat spre pleur. In vrful conului, ndreptat spre hilul plmnului, se constat adesea un tromb sau embol ntr-o ramur a arterei pulmonare. Foarte rar, n plmni, se observ infarctul alb (ischemic) - n cazul obstruciei arterei bronice prin scleroz i obliterare. Consecina obinuit a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangren pulmonar; pe fondul cicatricei postinfarct poate aprea cancerul pulmonar.

9. Macropreparat Infarct miocardic,, 45. Macropreparat Ruptura inimii n infarct miocardic,, 37. Micropreparat Infarct miocardic acut (stadiul de necroz),, 38. Micropreparat Infarct miocardic n curs de organizare,, Definiia Infarct miocardic- necroza ischemic acut provenit din obstrucia unui vas coronar. Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit n urma primului infarct) nca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea infarctului primar (acut). Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . Apare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata. Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcional a organului n condiiile irigrii lui insuficiente cu snge. Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plcii de aterom, spasme persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapus pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaiilor valvulare din endocardita bacterian, panarterita nodoas, invazii neoplazice etc. Varianta de infarct miocardic n dependen de form i culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de form neregulat. Variante de localizare n grosimea peretelui muchiul cardiac: zona necrozat poate fi localizat sub endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toat grosimea miocardului (infarct transmural) Localizarea frecvent: ventriculul stng i septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept i atriile.

Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent prezint pe suprafaa visceral pericardic o zon mat, albicioas constituit din depozite fine de fibrin (placa lptoas). Pe seciune, aria de necroz apare ca o leziune palid, cenuie-brun, de contur i form neregulate, relativ bine delimitat, proeminent pe suprafaa de seciune (datorit edemului fibrelor miocardice), de consisten ferm. n cazul unui infarct rou, zona de necroz prezint o culoare roietic-brun, hemoragic. Zona de necroz este nconjurat de un chenar alb-cenuiu, (lizereul leucocitar), la periferia cruia se gsete o zon de hiperemie-hemoragie. Tabloul macroscopic a inimii cu ruptur peretelui: Inima cu ruptura peretelui ventricolului stng n regiunea apexului. Se produce de regul n infarct transmural la ziua a 3-5 n condiii de efort fizic.

Tabloul microscopic n stadiul necrotic: regiunea infarctului este reprezentat de esut necrozat, n care perivascular persist "insulie" de miocard intact. Regiunea necrozei e delimitat de miocardul persistent printr-o zon de hiperemie i infiltraie leucocitar (inflamaie de demarcaie). Modificrile necrotice n focarul de infarct sunt nsoit de tulburri discirculatorii i metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizeaz prin hemoragii, dispariia glicogenului din cardiomiocite, apariia lipidelor n ele, distracia mitocondriilor i a reelei sacroplasmatice.

Tabloul microscopic n stadiul de cicatrizare (organizare): se ncepe atunci, cnd leucocitele sunt nlocuite de macrofagi i celule tinere din seria fibroblastic. Macrofagii iau parte la resorbia maselor necrotice. n citoplasm lor apar lipide. Fibroblatii, dispunnd de o nalt activitate fermentativ, iau parte la fibrilogenez. La organizarea infarctului particip att zona de demarcaie, ct i "insuliele" esutului persistent din zona de necroz. esutul conjunctiv neoformat la nceput e lax, de tipul celui de granulaie, apoi se maturizeaz n esut cicatriceal macrofibrilar, n care n jurul vaselor persistente se remarc insulie de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea infarctului pe locul acestuia se formeaz o cicatrice dur (cardioscleroza macrofocal). Miocardul persistent, mai cu seam la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative. Consecine infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocit a decesului), cicatrizarea (cardioscleroz macrofocal). Complicaiile infarctului sunt: ocul cardiogen, fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut, miomalacia, anevrismul acut i ruptura inimii, tromboz parietal, pericardita.

8. Macropreparat Cicatrice postinfarctice n miocard (cardioscleroz macrofocal),, 26. Micropreparat Cardioscleroza macrofocal postinfarctic,,
Definiia procesului patologic:

Cardioscleroza reprezint o proliferare a esutului conjunctiv n muchiul cardiac; de regul este un proces secundar. Cauze: infarcte miocardice, proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia. Metoda microscopic de identificare a esutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei innd cont de etiologie i patogenez, exemple. Se disting cardioscleroza de focar i difuz. n cardioscleroza de focar n miocard se formeaz nite poriuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formeaz de obicei n caz de infarcte miocardice. Ele strbat uneori grosimea muchiului cardiac i reprezint cmpuri vaste (cardioscleroz macrofocal). Deosebit de frecvent se dezvolt cardioscleroza microfocal, reprezentat de focare mici i bandelete perivasculare, diseminate uniform n miocard. Ea apare ca rezultat al proliferrii esutului conjunctiv n zonele de distrofie, atrofie i necroz a unor cardiomiocite n legtur cu hipoxia. Cardioscleroza difuz, sau miofibroza, se caracterizeaz prin ngroarea difuz macrofibrilar a stromei miocardului pe contul neoformrii esutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroz: Se disting 3 varieti de cardioscleroz: postinfarct, substituitiv (sau vicariant) i miocarditic. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocal, substituitiv - microfocal, miocarditic difuz (miofibroz).

Tabloul microscopic: se observ un focar extins de esut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre colagene cu un numr nensemnat de elemente celulare i vase sanguine; fibrele musculare striate n jurul focarului cicatriceal sunt mrite n dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea mrii, de form neregulat, colorai intens cu hematoxilin (hipercromatoza nuclear).

Tabloul macroscopic: cicatrice extinse aprute n urma nlocuirii focarelor de necroz (de infarct) prin esut conjunctiv. Peretele ventricular n jurul cicatricelor este hipertrofiat.

Complicaii: cardioscleroza genereaz dereglarea funciei contractile miocardului, manifestat prin insuficiena cardiac i dereglri de ritm ale cordului. Consecine: Cardioscleroza macrofocal postinfarct servete drept baz pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.

19. Macropreparat Pericardita fibrinoasa,, 19. Micropreparat Pericardita fibrinoasa,,


Definiia inflamaiei: Inflamaia este o reacie vaso-mezenchimal local i complex a organismului la alterarea esuturilor de diferii factori patogeni. Este ndreptat spre eliminarea sau inactivarea i delimitarea agentului patogen i restabilirea structurii i funciei esutului alterat. Cauze: se ntlnete n reumatism, tuberculoz, infarct miocardic transmural, uremie etc. Variantele inflamaiei exsudative: Dup particularitile exsudatului se disting urmtoarele varieti de inflamaie exsudativ: 1. Inflamaia seroas- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conine 3-8% proteine (albumine), srac n elemente celulare. Exsudatul acumulndu-se n cavitile seroase, n mucoase, meninge, piele, n spaiile interstiiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi). 2. Inflamaia fibrinoas- formarea unui exsudat bogat n fibrin; se localizeaz mai frecvent pe mucoase i seroase, dar se ntlnete i la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu n plmni (pneumonia franc lobar), rinichi (glomerulonefrit fibrinoas) etc. Apare n cazurile n care agentul cauzal provoac o cretere marcat a permeabilitii vasculare, ceea ce favorizeaz extravazarea fibrinogenului. Dup ieirea din vase, fbrinogenul se coaguleaz n fibrin sub aciunea tromboplastinei, care se elimin n urma necrozei esuturilor. Se ntlnete n boli infecioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia franc lobar), intoxicaii (de exemplu n uremie) sau la aciunea unor factori fizici (de exemplu n arsuri).Exsudatul se prezint sub form de membrane de culoare albicioas sau glbuie pe suprafaa mucoaselor i seroaselor sau de mase dense formate din reele de fibrin n parenchimele respective. Se disting dou forme de inflamaie fibrinoas: Inflamaia crupoas, membrana de fibrin este subire, fin, ader slab la esutul adiacent i se desprinde cu uurin. Inflamaia difteroid, membrana de fibrin este mai groas, foarte aderent de esutul subiacent i se detaeaz cu greu, deoarece necroza n aceste cazuri este mult mai profund, fibrin i masele necrotice formnd o membran compact comun, care la desprindere las ulceraii profunde, uneori sngernde. 3. Inflamaia purulent. Se caracterizeaz prin predominana n exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza i liza esuturilor (histoliz). Este cauzat cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se ntlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaie purulent circumscris cu liza esuturilor i formarea unei caviti umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizeaz prin extinderea difuz, fr o delimitare precis a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaiilor intermusculare, esutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc 4. Inflamaia hemoragic. Se caracterizeaz prin prezena unui numr mare de eritrocite n exsudat. Se ntlnete n grip, pest, infecia streptococic, antrax, variol, mai ales la bolnavii cu diatez hemoragic sau caectizai. 5. Inflamaia cataral. Are un caracter seros, cnd pe suprafaa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se ngroa, devine mucos (seromucos) datorit secreiei exagerate de mucus, descuamrii epiteliale i migrrii leucocitelor neutrofile, cptnd cu timpul aspect purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaa epicardului se observ depozite de fibrin colorate eozinofil, n stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Consecinele pericarditei fibrinoase: se soldeaz mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos i formarea unor aderene ntre foiele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, n membranele seroase sclerozate se depun sruri de calciu, ele se petrific sau se osific (inim n cuiras"), ceea ce duce la o insuficien cardiac cronic progresiv.

Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase i denumirea metaforic a cordului (cord vilos). Epicardul este opac, suprafaa lui neregulat, acoperit cu depozite albe-glbui de fibrin sub form de viloziti, care apar datorit micrilor cordului. Inima capt un aspect pros sau n limb de pisic" (cord vilos). Depozitele de fibrin sunt flasce i se desprind uor (inflamaie crupoas).

6. Macropreparat Gangrena uscat a mnii (piciorului),,

Noiune de gangren Gangrena- reprezint necroza esuturilor ce vin n contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizeaz prin culoarea cenuie-cafenie sau neagr a esuturilor mortificate; localizarea mai frecvent: membrele, esuturile moi superficiale, tubul digestiv, plmnii, uterul, cile urogenitale. Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor n ateroscleroz, diabetul zaharat, endarterita obliterant, arsurile, degeraturile, boala de vibraii etc. Variantele de gangren: 1. Gangrena uscat- esutul mortificat sub aciunea aerului se usuc, devenind dur, ratatinat, asemntor cu esuturile mumiilor. Gangrena uscat se instaleaz n esuturile srace n lichid, de ex., gangrena uscat a membrelor . 2. Gangrena umed- esutul mortificat este supus aciunii microorganismelor de putrefacie (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus . a.), tumefiindu-se, edemaiindu-se i cptnd un miros neplcut. Gangrena umed se dezvolt mai frecvent n esuturile bogate n lichid. 3. Gangren anaerob, care reprezint o boal infecioas de sine stttoare, provocat de un anumit grup de microorganisme (n primul rnd Bac. perfringens). Apare mai frecvent n plgi. Tabloul macroscopic: esuturile gangrenate sunt uscate, zbrcite, mumifiate, ca urmare a evaporrii sau absorbiei apei de ctre esuturile nvecinate normale; au culoare neagr i consisten crescut. ntre esutul viu i cel mort se evideniaz net linia de delimitare (inflamaia de demarcaie). Culoarea neagr se datorete sulfitului de fier, care se formeaz n urma contactului pigmenilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic i hidrogenul sulfurat produs de bacterii n esuturile mortificate. Complicaii: n cursul inflamaiei de demarcaie poate avea loc erodarea progresiv a esutului necrotic, cu detaarea lui complet - autoamputarea.