BAB I PENDAHULUAN 1.

1 Latar Belakang Masalah Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat terjadi koma (koma hipoglikemik). Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu sekitar 1,5 tahunan.

1.2

Tujuan Adapun tujuan dari pembuatan makalah ini yaitu untuk mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala serta penanganan kegawat daruratan pada HIPOGLIKEMIA.

BAB II PEMBAHASAN 2.1 Konsep Dasar Teori 2.1.1 Pengertian Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. 2.1.1.1 Adapun batasan hipoglikemia adalah: 1) Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl 2) Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl 3) Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl 4) Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 5 jam sesudah makan 2.1.1.2 Hipoglikemia pada DM stadium mellitus 2.1.1.3 Hipoglikemia dalam rangka pengobatan 1) penggunaan insulin 2) penggunaan sulfonylurea 3) bayi yang lahir dari ibu pasien DM

2.1.1.4 Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM 1) hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi 2) insulinoma 3) penyakit hati berat 4) tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal 5) hipopituitarisme 2.1.2 Faktor Predisposisi Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan insulin atau sulfonilutea. A. Factor-faktor yang berkaitan dengan pasien 1) Pengurangan atau keterlambatan makan 2) Kesalahan dosis obat 3) Pelatihan jasmani yang berlebihan 4) Perubahan tempat penyuntikan insulin 5) Penurunan kebutuhan insulin 6) hari-hari pertama persalinan 7) Penyakit hati berat 8) Gastroparesis diabetic B. factor yang berkaitan dengan dokter 1) pengendalian gula darah yang tepat 2) pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik 3) penggantian jenis insulin

2.1.3

Resiko Tinggi Mengalami Hipoglikemi Adalah: A. Diabetes mellitus B. Parenteral nutrition C. Sepsis D. Enteral feeding E. Corticosteroid therapy F. Bayi dengan ibu dengan diabetic G. Bayi dengan kecil masa kehamilan H. Bayi dengan ibu yang ketergantungan narkotika I. Luka bakar J. Kanker pancreas K. Penyakit Addisons L. Hiperfungsi kelenjar adrenal M.Penyakit hati

2.1.4

Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni: A. Transisi dini neonatus ( early transitional neonatal ) : ukuran bayi yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan sistem produksi pankreas sehingga terjadi hiperinsulin. B. Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal) : tarjadi jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan glikogen.

C. Sekunder (Scondary) : sebagai suatu respon stress dari neonatus sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang memerlukan banyak cadangan glikogen. D. Berulang ( Recurrent) : disebabkan oleh adanya kerusakan enzimatis, atau metabolisme insulin terganggu.

2.2

Anatomi Fisiologi 2.2.1 Pengaturan Kadar Glukosa Darah Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam

penyediaan energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian. Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 110 ml/dL atau 3.6 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 5.5 mmol/L. Jika orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar 6.5 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 3.9 mmol/L. Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui

mekanisme metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk

bagian dari homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti glukokinase dan heksokinase. Hormon penting yang memainkan peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin. insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila keadaan hiperglikemia. 2.2.2 Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas dijelaskan sebagi berikut : A. Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian

difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi. Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan

pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis, siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria. B. Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium ( K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin. Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang kadarnya tinggi menjadi glikogen.

Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.

2.3

Etiologi 2.3.1 Hipoglikemia bisa disebabkan oleh: A. Pelepasan insulin yang berlebihan oleh pankreas B. Dosis insulin atau obat lainnya yang terlalu tinggi, yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darahnya C. Kelainan pada kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal D. Kelainan pada penyimpanan karbohidrat atau pembentukan glukosa di hati. Secara umum, hipogklikemia dapat dikategorikan sebagai yang berhubungan dengan obat dan yang tidak berhubungan dengan obat. Sebagian besar kasus hipoglikemia terjadi pada penderita diabetes dan berhubungan dengan obat.

Penderita diabetes berat menahun sangat peka terhadap hipoglikemia berat. Hal ini terjadi karena sel-sel pulau pankreasnya tidak membentuk glukagon secara normal dan kelanjar adrenalnya tidak menghasilkan epinefrin secara normal. Padahal kedua hal tersebut merupakan mekanisme utama tubuh untuk mengatasi kadar gula darah yang rendah. Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor. Puasa yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia hanya jika terdapat penyakit lain (terutama penyakit kelenjar hipofisa atau kelenjar adrenal) atau mengkonsumsi sejumlah besar alkohol. Cadangan karbohidrat di hati bisa menurun secara perlahan sehingga tubuh tidak dapat mempertahankan kadar gula darah yang adekuat. Pada orang-orang yang memiliki kelainan hati, beberapa jam berpuasa bisa menyebabkan hipoglikemia. Bayi dan anak-anak yang memiliki kelainan sistem enzim hati yang memetabolisir gula bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya. Seseorang yang telah menjalani pembedahan lambung bisa mengalami hipoglikemia diantara jam-jam makannya

(hipoglikemia alimenter, salah satu jenis hipoglikemia reaktif). Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga

merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat. Jenis hipoglikemia reaktif lainnya terjadi pada bayi dan anak-anak karena memakan makanan yang mengandung gula fruktosa dan galaktosa atau asam amino leusin. Fruktosa dan galaktosa menghalangi pelepasan glukosa dari hati; leusin merangsang pembentukan insulin yang berlebihan oleh pankreas. Akibatnya terjadi kadar gula darah yang rendah beberapa saat setelah memakan makanan yang mengandung zat-zat tersebut. Hipoglikemia reaktif pada dewasa bisa terjadi setelah mengkonsumsi alkohol yang dicampur dengan gula (misalnya gin dan tonik). Pembentukan insulin yang berlebihan juga bisa menyebakan hipoglikemia. Hal ini bisa terjadi pada tumor sel penghasil insulin di pankreas (insulinoma). Kadang tumor diluar pankreas yang menghasilkan hormon yang menyerupai insulin bisa menyebabkan hipoglikemia.

Penyebab lainnya adalah penyakti autoimun, dimana tubuh membentuk antibodi yang menyerang insulin.

10

2.4

Patofisiologi Hipoglikemia Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase makan atau posabsorbtif. Puasa / intake kurang Glikogenolisis Deficit glikogen pada hepar Gula darah menurun < 60 mg/dl Penurunan nutrisi jaringan otak Respon SSP Respon Otak Respon Vegetatif Kortek serebri Pelepasan norepinefrin & kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin

11

Kekaburan

yang

dirasa

dikepala

Takikardia,

pucat,

gemetar,

Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat Gemetar Kepala terasa melayang Tidak sadar Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

Dalam proses metabolisme,insulin memegang peran yang sangat penting yaitu bertugas memasukkan glukosa ke dalam sel. Insulin adalah suatu zat yang dikeluarkan oleh sel beta di Pankreas. A. Pankreas Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulaupulau Langerhans yang berisi sel beta. Sel beta mngeluarkan hormon insulin untuk mengatur kadar glukosa darah. Selain sel beta ada juga srl alfa yang memproduksi glukagon yang bekerja sebaliknya dengan insulin yaitu meningkatkan kadar glukosa darah. Juga ada sel delta yang mngeluarkan somastostatin. B. Kerja Insulin Insulin diibaratkan sebagai anak kunci untuk membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel, glukosa itu dimetabolismekan menjadi tenaga.

12

Seperti sebagian besar jaringan lainnya, matabolisme otak terutama bergantung pada glukosa untuk digunakan sebagai bahan bakar. Saat jumlah glukosa terbatas, otak dapat memperoleh glukosa dari penyimpanan glikogen di astrosit, namun itu dipakai dalam beberapa menit saja. Untuk melakukan kerja yang begitu banyak, otak sangat tergantung pada suplai glukosa secara terus menerus dari darah ke dalam jaringan interstitial dalam system saraf pusat dan saraf-saraf di dalam system saraf tersebut. Oleh karena itu, jika jumlah glukosa yang di suplai oleh darah menurun, maka akan mempengaruhi juga kerja otak. Pada kebanyakan kasus, penurunan mental seseorang telah dapat dilihat ketika gula darahnya menurun hingga di bawah 65 mg/dl (3.6 mM). Saat kadar glukosa darah menurun hingga di bawah 10 mg/dl (0.55 mM), sebagian besar neuron menjadi tidak berfungsi sehingga dapat menghasilkan koma. 2.5 Manifestasi Klinis Hipoglikemia Hipoglikemi terjadi karena adanya kelebihan insulin dalam darah sehingga menyebabkan rendahnya kadar gula dalam darah. Kadar gula darah yang dapat menimbulkan gejala-gejala hipoglikemi, bervariasi antara satu dengan yang lain.

13

Pada awalnya tubuh memberikan respon terhadap rendahnya kadar gula darah dengan melepasakan epinefrin (adrenalin) dari kelenjar adrenal dan beberapa ujung saraf. Epinefrin merangsang pelepasan gula dari cadangan tubuh tetapi jugamenyebabkan gejala yang menyerupai serangan kecemasan (berkeringat, kegelisahan, gemetaran, pingsan, jantung berdebar-debar dan kadang rasa lapar). Hipoglikemia yang lebih berat menyebabkan berkurangnya glukosa ke otak dan menyebabkan pusing, bingung, lelah, lemah, sakit kepala, perilaku yang tidak biasa, tidak mampu berkonsentrasi, gangguan penglihatan, kejang dan koma. Hipoglikemia yang berlangsung lama bisa menyebabkan kerusakan otak yang permanen. Gejala yang menyerupai kecemasan maupun gangguan fungsi otak bisa terjadi secara perlahan maupun secara tiba-tiba. Hal ini paling sering terjadi pada orang yang memakai insulin atau obat hipoglikemik per-oral. Pada penderita tumor pankreas penghasil insulin, gejalanya terjadi pada pagi hari setelah puasa semalaman, terutama jika cadangan gula darah habis karena melakukan olah raga sebelum sarapan pagi. Pada mulanya hanya terjadi serangan hipoglikemia sewaktu-waktu, tetapi lama-lama serangan lebih sering terjadi dan lebih berat. 2.6 Evaluasi Diagnostik Hipoglikemia Gejala hipoglikemia jarang terjadi sebelum kadar gula darah mencapai 50 mg/dL. Diagnosis hipoglikemia ditegakkan berdasarkan

14

gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan kadar gula darah. Penyebabnya bisa ditentukan berdasarkan riwayat kesehatan penderita, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium sederhana. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun, maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. Untuk mengetahui adanya tumor penghasil insulin, dilakukan pengukuran kadar insulin dalam darah selama berpuasa (kadang sampai 72 jam). Pemeriksaan CT scan, MRI atau USG sebelum pembedahan, dilakukan untuk menentukan lokasi tumor. 2.6.1 Reaksi Hipoglikemia Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa, dengan tanda-tanda rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya. Penderita koma

hipoglikemik harus segera dibawa ke rumah sakit karena perlu mendapat suntikan glukosa 40% dan infuse glukosa. Diabetisi yang mengalami reaksi hipoglikemik (masih sadar), atau koma

hipoglikemik, biasanya disebabkan oleh obat anti-diabetes yang diminum dengan dosis terlalu tinggi, atau penderita terlambat makan, atau bisa juga karena latihan fisik yang berlebihan.

15

2.7

Penatalaksanaan Kegawat daruratan pada Hipoglikemia Gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu. Seseorang yang sering mengalami hipoglikemia (terutama penderita diabetes), hendaknya selalu membawa tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten. Baik penderita diabetes maupun bukan, sebaiknya sesudah makan gula diikuti dengan makanan yang mengandung karbohidrat yang bertahan lama (misalnya roti atau biskuit). Jika hipoglikemianya berat dan berlangsung lama serta tidak mungkin untuk memasukkan gula melalui mulut penderita, maka diberikan glukosa intravena untuk mencegah kerusakan otak yang serius. Seseorang yang memiliki resiko mengalami episode hipoglikemia berat sebaiknya selalu membawa glukagon. Glukagon adalah hormon yang dihasilkan oleh sel pulau pankreas, yang merangsang pembentukan sejumlah besar glukosa dari cadangan karbohidrat di dalam hati. Glukagon tersedia dalam bentuk suntikan dan biasanya mengembalikan gula darah dalam waktu 5-15 menit. Tumor penghasil insulin harus diangkat melalui pembedahan. Sebelum pembedahan, diberikan obat untuk menghambat pelepasan insulin oleh tumor (misalnya diazoksid). Bukan penderita diabetes yang

16

sering mengalami hipoglikemia dapat menghindari serangan hipoglikemia dengan sering makan dalam porsi kecil.

17

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA

3.1

PENGKAJIAN 1.1.1 Aktivitas / Istirahat Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun. Tanda : penurunan kekuatan otot. 3.1.2 Sirkulasi Gejala : ulkus pada kaki, penyembuhan lama, kesemutan/kebas pada ekstremitas. Tanda : kulit panas, kering dan kemerahan. 3.1.3 Integritas Ego Gejala : tergantung pada orang lain. Tanda : ansietas, peka rangsang. 3.1.4 Eleminasi Gejala : perubahan pola berkemih (poliuria), nakturia . Tanda : urine encer, pucat kering, poliurine.

18

3.1.5

Makanan/cairan Gejala : hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan. Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek.

3.1.6

Nyeri/ kenyamanan Gejala : nyeri pada luka ulkus. Tanda : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat hati-hati.

3.1.7

Keamanan Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda : demam, diaforesis, kulit rusak, lesi/ulserasi

3.1.8

Penyuluhan / pembelajaran Gejala : faktor risiko keluarga DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi, penyembuhan yang lamba. Penggunaan obatseperti steroid, diuretik (tiazid) : diantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah).

19

3.2

DIAGNOSA KEPERAWATAN 3.2.1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik, berlebihan diare, mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental. 3.2.2 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress. 3.2.3 Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan kerusakan kulit. 3.2.4 Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi. 3.2.5 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi / tidak mengenal sumber informasi.

20

3.3

IMPLEMENTASI KEPERAWATAN 3.3.1 Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastric, berlebihan (diare, muntah) masukan dibatasi (mual, kacau mental). 3.3.2 Tujuan : Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal. Kriteria Hasil : - pasien menunjukan adanya perbaikan keseimbangan cairan, dengan kriteria ; pengeluaran urine yang adekuat (batas normal), tanda-tanda vital stabil, tekanan nadi perifer jelas, turgor kulit baik, pengisian kapiler baik dan membran mukosa lembab atau basah.

3.4

INTERVENSI KEPERAWATAN 3.4.1 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan tekanan darah ortestastik. R : Hipovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. 3.4.2 Kaji pola napas dan bau napas.R : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkosis respiratoris terhadap keadaan ketoasidosis. 3.4.3 Kaji suhu, warna dan kelembaban kulit.R : Demam, menggigil, dan diaferesis merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi.

21

Demam dengan kulit yang kemerahan, kering, mungkin gambaran dari dehidrasi. 3.4.4 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa. R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi yang adekuat. 3.4.5 Pantau intake dan output. Catat berat jenis urine.R : memeberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan. 3.4.6 Ukur berat badan setiap hari.R : memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari status cairan yang sedang berlangsung dan selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti. 3.4.7 Kolaborasi pemberian terapi cairan sesuai indikasi.R : tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan cairan dan respon pasien secara individual. 1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen, perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress. Tujuan : berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda malnutrisi.

22

Kriteria Hasil : - pasien mampu mengungkapkan pemahaman tentang penyalahgunaan zat, penurunan jumlah intake ( diet pada status nutrisi). - mendemonstrasikan perilaku, perubahan gaya hidup untuk meningkatkan dan mempertahankan berat badan yang tepat. Intervensi: 1) Timbang berat badan setiap hari sesuai indikasiR : Mengetahui pemasukan makan yang adekuat. 2) Tentukan program diet dan pola makanan pasien dibandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.R :

Mengindentifikasi penyimpangan dari kebutuhan. 3) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual,muntah, pertahankan puasa sesuai indikasi.R : mempengaruhi pilihan intervensi.

4) Observasi tanda-tanda hipoglikemia, seperti perubahan tingkat kesadaran, dingin/lembab, denyut nadi cepat, lapar dan pusing.R : secara potensial dapat mengancam kehidupan, yang harus dikali dan ditangani secara tepat

23

5) Kolaborasi dalam pemberian insulin, pemeriksaan gula darah dan diet.R : Sangat bermanfaat untuk mengendalikan kadar gula darah. 2. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang rendah, prosedur invasif dan kerusakan kulit. Tujuan : Infeksi tidak terjadi Kriteria Hasil : mengindentifikasi faktor-faktor risiko individu dan intervensi untuk mengurangi potensial infeksi. pertahankan lingkungan aseptik yang aman.

Intervensi 1) Observasi tanda-tanda infeksi dan peradangan seperti demam, kemerahan, adanya pus pada luka , sputum purulen, urin warna keruh dan berkabut. R : pasien masuk mungkin dengan infeksi

24

yang biasanya telah mencetus keadaan ketosidosis atau dapat mengalami infeksi nosokomial. 2) Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang baik, setiap kontak pada semua barang yang berhubungan dengan pasien termasuk pasien nya sendiri. R : mencegah timbulnya infeksi nosokomial. 3) Pertahankan teknik aseptik pada prosedur invasif (seperti pemasangan infus, kateter folley, dsb).R : Kadar glukosa yang tinggi dalam darah akan menjadi media terbaik bagi pertumbuhan kuman. 4) Pasang kateter / lakukan perawatan perineal dengan baik. R : Mengurangi risiko terjadinya infeksi saluran kemih. 5) Berikan perawatan kulit dengan teratur dan sungguh-sungguh. Masase daerah tulang yang tertekan, jaga kulit tetap kering, linen kering dantetap kencang (tidak berkerut). R : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan pasien pada penigkatan risiko terjadinya kerusakan pada kulit / iritasi dan infeksi. 6) Posisikan pasien pada posisi semi fowler.R : memberikan kemudahan bagi paru untuk berkembang, menurunkan terjadinya risiko hipoventilasi.

25

7) Kolaborasi antibiotik sesuai indikasi.R : penenganan awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis 3. .Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi, status hipermetabolisme/infeksi. Tujuan : Rasa lelah berkurang / Penurunan rasa lelah Kriteria Hasil : - menyatakan mapu untuk beristirahat dan peningkatan tenaga. - mampu menunjukan faktor yang berpengaruh terhadap kelelahan. - Menunjukan peningkatan kemampuan dan berpartisipasi dalam aktivitas. Intervensi 1) Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktivitas. Buat jadwal perencanaandengan pasien dan identifikasi aktivitas yang menimbulkan kelelahan.R : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk meningkatkan aktivitas meskipun pasien mungkin sangat lemah. .2) Berikan aktivitas alternatif denagn periode istirahat yang cukup / tanpa terganggu.R : mencegah kelelahan yang berlebihan.

26

3) Pantau tanda-tanda vital sebelum atau sesudah melakukan aktivitas.R : mengidentifikasi tingkat aktivitas yang ditoleransi secara fisiologi. 4) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat dan sebagainya.R : dengan penghematan energi pasien dapat melakukan lebih banyak kegiatan. 5) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-hari sesuai kemampuan / toleransi pasien.R : meningkatkan

kepercayaan diri / harga diri yang positif sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien. 4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan salah interpretasi informasi/tidak mengenal sumber informasi. Tujuan : pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.

Kriteria Hasil :

27

melakukan prosedur yang diperlukan dan menjelaskan alasan dari suatu tindakan. - memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan ikut serta dalam regimen perawatan. Intervensi 1) Kaji tingkat pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. R : megetahui seberapa jauh pengalaman dan pengetahuan klien dan keluarga tentang penyakitnya. 2) Berikan penjelasan pada klien tentang penyakitnya dan kondisinya sekarang.R : dengan mengetahui penyakit dan kondisinya sekarang, klien dan keluarganya akan merasa tenang dan mengurangi rasa cemas. 3) Anjurkan klien dan keluarga untuk memperhatikan diet makanan nya.R : diet dan pola makan yang tepat membantu proses penyembuhan. 4) Minta klien dan keluarga mengulangi kembali tentang materi yang telah diberikan.R : mengetahui seberapa jauh pemahaman klien dan keluarga serta menilai keberhasilan dari tindakan yang dilakukan. 3.5 EVALUASI

28

Evaluasi yang diharapkan pada pasien dengan Hipoglikemi pada DM adalah : 1) Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal. 2) Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda tanda malnutrisi. 3) Infeksi tidak terjadi 4) Rasa lelah berkurang/Penurunan rasa lelah 5) Pasien mengutarakan pemahaman tentang kondisi, efek prosedur dan proses pengobatan.

BAB IV

29

PENUTUP 4.1 Kesimpulan Hipoglikemi adalah suatu keadaan, dimana kadar gula darah plasma puasa kurang dari 50 mg/%. Type hipoglikemi digolongkan menjadi beberapa jenis yakni antara lain Transisi dini neonatus ( early Transitional neonatal ), Hipoglikemi klasik sementara (Classic transient neonatal), Sekunder (Scondary), Berulang ( Recurrent). Gejala

hipoglikemia yang sering terjadi adalah sering merasa ngantuk,lemas,dan sering sakit kepala. Hal ini tidak boleh dibiarkan berlarut-larut. Untuk menjaga agar kadar gula selalu normal,perhatikan pola makan ,olah raga ringan secara teratur untuk membantu pembakaran glukosa menjadi nergi dan merangsang produksi insulin,hindarkan stress atau gangguan emosional lainnya dan disiplin minum obat sesuai anjuran dokter 4.2 Saran Kesadaran mengontrol gula darah adalah cara yang bias di lakukan oleh setiap warga masyarakat, kami sangat menyarankan agar masyarakat sadar akan penyakit yang akan timbul jika tidak mengontrol gula darah masing-masing. Kami berharap makalah ini bias menjadi tambahan referensi pengetahuan mengenai penyakit hipoglikemia.

DAFTAR PUSTAKA

30

Carpenito (1997), L.J Nursing Diagnosis, Lippincott , New York Marino (1991), ICU Book, Lea & Febiger, London Nelson (1993), Ilmu Kesehatan Anak, EGC, Jakarta Suparman (1988), Ilmu Penyakit Dalam , Universitas Indonesia, Jakarta. Wong and Whaley (1996) Peiatric Nursing ; Clinical Manual, Morsby, Philadelpia

Brooker,

Christine.

2001.

Kamus

Saku

Keperawatan.

EGC

Jakarta.Carpenito, dokumentasi

L.J.

1999.

Rencana

Asuhan

keperawatan dan

dan

keperawatan,

Diagnosis

Keperawatan

Masalah

Kolaboratif, ed. 2. EGC : Jakarta. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian pasien, ed.3. EGC : Jakarta. Effendy, Nasrul. 1995. Pengantar Proses Keperawatan. EGC :

Jakarta.FKUI. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid.II Ed.3. FKUI : Jakarta. Haznam. 1991. Endokrinologi. Angkasa Offset : BandungNoer,

Sjaifoellah H.M., dkk. 2003. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, cetakan keenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta Soegondo S, dkk. 2007. Penatalaksanaan Diabetes Mellitus Terpadu, cetakan keenam. Balai Penerbit FKUI : Jakarta.

31

MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT Kegawat Daruratan Hipoglikemi pada Diabetes Melitus Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat Semester Ganjil

Disusun oleh : 1. Diki Nurfajar 2. Mayangsari 3. Melinda 4. Nurliesnowati 5. Ucu Enjang 6. Yogi Agus 7. Yuntika 8. Zaenal Abidin Kelompok 3

STIKes CIREBON SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN CIREBON PROGRAM STUDI D3 KEPERAWATAN 2010

32

KATA PENGANTAR Assalamualaikum warohmatullahi wabarokatuh. Bismillahirrohmanirrohim, Segala puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayahNya, sehingga penulis dapat menyelesaikan penulisan makalah yang berjudul Kegawatan Diabetes Melitus Hipoglekimia Ditujukan kepada dosen Keperawatan Gawat Darurat guna memenuhi tugas dengan harapan menambah wawasan pribadi maupn kelompok dan menambah nilai tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat Dalam penyelesaian makalah ini penulis tak lepas dari bantuan dari berbagai pihak yang ikut mendukung dalam pembuatan makalah ini. Namun penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, penulis mengharapkan saran dan kritikan dari pembaca makalah ini demi kesempurnaan makalah ini. Oleh sebab penulis mengucapkan terima kasih. Dalam penyusunan makalah ini, kami menyajikan asuhan keperawatan dari pengkajian sampai evaluasi pada klien Diabetes Melitus Hipoglekimia dengan tujuan agar materi ini dapat di aplikasikan oleh seluruh ruang lingkup kesehatan, khususnya perawat. Kekurangan Makalah ini tentang Kegawatan Diabetes Melitus

Hipoglekimia ini akan lebih bijak bila di sikapi dengan kritik yang konstruktif

33 i

dan saran yang mengarah kepada perbaikan. Kami yakin dengan itu, penyusun melakukan perbaikan-perbaikan di masa datang. Karena manfaat Makalah ini yang dapat mendukung wawasan bagi masyarakat merupakan investasi kita yang tak ternilai harganya bagi pembelajaran di kalangan masyarakat.

Semoga bermanfaat.

Wassalamualaikum warohmatullahi wabarokaatuh.

Cirebon, Nopember 2010

Penyusun

34

DAFTAR ISI ii KATA PENGANTAR..................................................................................... DAFTAR ISI .................................................................................................. BAB I PENDAHULUAN ....................................................................... 1.1 Latar Belakang ...................................................................... 1.2 Tujuan .................................................................................... BAB II PEMBAHASAN .......................................................................... 2.1 Konsep Dasar Teori ................................................................ 2.2 Anatomi Fisiologi ................................................................... 2.3 Etiologi ................................................................................... 2.4 Fatofisiologi Hipoglikemia ..................................................... 2.5 manisfestasi Klinis Hipoglikemia ........................................... 2.6 Evaluasi Diagnostik Hipoglikemia ......................................... 2.7 Penatalaksanaan kegawatdaruratan pada Hipoglikemia ......... BAB III ASUHAN KEPERAWATAN ..................................................... 3.1 Pengkajian .............................................................................. 3.2 Diagnosa Keperawatan .......................................................... 3.3 Implementasi Keperawatan ................................................... 3.4 Interverensi Keperawatan ...................................................... 3.5 Evaluasi .................................................................................. BAB IV PENUTUP ................................................................................... i iii 1 1 2 3 3 6 8 11 13 14 16 18 18 20 21 21 29 30

35

4.1 Kesimpulan ............................................................................ 4.2 Saran-saran ............................................................................ DAFTAR PUSTAKA .....................................................................................

30 30 31

iii

36