Sunteți pe pagina 1din 51

SM este disciplina care se ocup cu descrierea i interpretarea simptomelor i semnelor de boal .

Simptomul este o manifestare a bolii relatat de pacient n cursul anamnezei ; are o coloratur subiectiv i este dependent de ali factori ( percepie, cultur, nivel intelectual ) ; este de ordin : general ( ex. durere, cefaleee, ameeli) i local ( care sunt relativ specifice unor sisteme anatomice, ex. hepatoalgie ficat ; disurie ap. urinar ; dispnee ap. respirator ) ; Semnul este o manifestare obiectiv a bolii pe care examinatorul o evideniaz n cadrul examenului clinic ( ex. icter, paloare, mrire de volum a abdomenului, bombarea unui hemitorace ) ; Sindromul reprezint asocierea simptomelor i semnelor ; este caracteristic mai multor entiti nosologice ( noso = boal) (ex. sdr. febril care nu constituie boal ca atare ci este sdr. ntlnit n mai multe boli ) . Explorri complementare (de laborator ): uzuale ( n mod obinuit practicate la pacient indiferent de boal ) i funcionale ( explorri imagistice, probe funcionale ) . ANAMNEZA este metoda prin care examinatorul obine date de la pacient ( anturajul sau aparinatorii lui ) cu privire la starea de sntate i de boal , precum i mediul ambiental n care evolueaz aceasta ; surse de obinere a datelor anamnezei : pacientul, aparintorul sau anturajul lui , dosarul medical sau alte documente medicale ; metode de efectuare a anamnezei : monologul ( ascultarea) : permite pacientului s-i exprime suferinele sale prezentnd ca i avantaje : examinatorul poate observa mimica , gestica n timpul n care pacientul i exprim suferinele sale ; diminu starea de tensiune ntre pacient i examinator cnd pacientul este lsat s vorbeasc liber ; dac acesta ns divagheaz de la subiectul urmrit , trebuie s fie ntrerupt politicos cu ntrebri scurte ( ex. de cnd a aprut ?) ; interogatoriul ( interviul ) : examinatorul pune ntrebri cu privire la suferinele acestuia ; ntrebrile sunt : nchise ( cu rspuns scurt ; da sau nu ) i deschise ( permit pacientului s rspund prin fraze i s dezvolte subiectul respectiv ) ; observaie : ceea ce percepi ( cu simul, auzul, vzul.. ) datele biografice ale pacientului : vrsta : starea de reactivitate a organismului este dependent de particularitile morfofuncionale i biologice ale fiecrei etape de dezvoltare : n copilrie ( frecvente sunt bolile infecioase eruptive ; congenitale cardiace ; infecii acute ale cilor respiratorii ) ; n adolescen ( angina streptococic, reumatism articular acut , hepatit acut viral ) ; la aduli (ntreaga patologie visceral), iar la vrsta a III-a ( > 65 ani)(se confrunt cel mai frecvent cu boli cronice degenerative i cu complicaiile acestora ) ; genul biologic ( sexul feminin/ masculin) : practic sunt boli care afecteaz mai frecvent brbaii ( infarct miocardic acut , cancer pulmonar, gut) sau femeile ( poliartrit reumatoid, colecistopatii, infecii ale cilor urinare ) ; locul de natere i domiciliul : particulariti ale mediului pot influena starea de

sntate a populaiei : ex. nefropatia endemic din bazinul Dunrii ; gua endemic n zonele subcarpatice ; malaria n zone cu bli ; bolile tropicale la tropice dar i n alte zone , condiii de via i de munc : modul de via ( alimentaia, consum de tutun /alcool/droguri, sedentarismul ) ; condiiile ambientale de la locul de munc ( profesiunea) motivele internrii : simptomele majore ( plngerile de boal ) ; semnele relatate de pacient Dosarul medical : include de regul 2-3 simptome ( de ordin general sau local ) i utilizeaz limbajul medical ( ex. durerea este descris n legtur cu localizarea topografic anatomic nu cu localizare de organ ; de ex. corect durere epigastric nu durere de stomac ; durere retosternal nu durere cardiac ) Simptome de ordin general : febra = creterera temperaturii centrale > 38,5C ( msurat prin plasarea termometrului n rect / cavitate oral ) sau creterea temperaturii periferice > 38C ( msurat axilar ) hiperpirexie = ascensiuni febrile mari , depind 39-40C ; se ntlnete ntr-o serie de boli infecioase frisonul = senzaii de frig nsoite de tremurturi intense hiperhidroz = transpiraie anormal de abundent ,localizat (axile, mini, picioare) sau generalizat anhidroz = absena transpiraiilor durere = experien complex multifuncional i multidimensional antalgic = care mpiedic sau calmeaz durerea ( poziie antalgic = poziie n care se atenueaz durerea ; medicament antalgic = medicament care calmeaz durerea) analgezic = care suprim sau atenueaz durerea angor = durere , suferin allodinia = rspuns dureros la un stimul, n mod normal nedureros cefalee = durere de cap ( sinonim cefalgie) ameeal = senzaie neplcut de fals deplasare a persoanei n raport cu mediul ambiant vertij = senzaie rotatorie a obiectelor din jur n raport cu persoana sau a persoanei n raport cu mediul astenie = diminuarea forelor fizice i psihice, slbiciune, oboseal ; ( spre deosebire de oboseal , astenia nu dispare la repaus) adinamie = scderea accentuat a forei musculare care apare n anumite boli ( oboseal extrem) inapeten = diminuarea poftei de mncare inaniie = stare n care se afl organismul dup o perioad prelungit de lips de hran anorexie = diminuarea important sau pierderea poftei de mncare hiperexie = creterea poftei de mncare polidipsie = sete excesiv antrennd ingestia unor cantiti exagerate de lichide ( n diabetul insipid, n nefropatii , potomanie) potomanie = nevoia de a bea cantiti excesive de lichide, de preferin ap , cauzat de o dereglare a centrului nervos de sete ; deci sete de natur psihogen, patologic prurit = senzaie neplcut de mncrime cutanat care poate fi produs de o boal de piele ,ce incint la grataj (ex. scabie) sau de o afeciune general (ex. prurit

diabetic) insomnie = absena somnului anosmie = absena total a simului mirosului acufene = sunete percepute de pacient care nu sunt determinate de excitaii sonore ( zumzet, uierat, iuit) disfagie = dificultate de a nghii pirozis = senzaie de arsur retrosternal care pornete din epigastru spre esofag i faringe asociat cu un gust acru ; se produce din cauza unui reflux de lichid gastric n esofag ( cauze frecvente : aerofagia, hernia hiatal ) scotom ( scindilaie vizual) = lacun limitat n cmpul vizual ( pat neagr de orbire pe cmpul vizual ) din cauza apariiei unei opaciti n mediile transparente ale ochiului sau unei leziuni limitate ale retinei sau a nervului optic ; poate fi central/paracentral/periferic ; disurie = dificultate de a urina cu / fr durere ( miciuni dificile sau dureroase din cauza unor afeciuni extrem de variate : cistite, uretrite, hipertrofie de prostat ) insidios = se spune despre o boal care apare pe nesimite fr manifestri vizibile ( ex. cancer) insipid = care nu are gust

Punctele care se urmresc n istoricul bolii : Analiza simptomelor prezente : data de debut ; modul de debut : brusc ( acut - n boli acute ; ex. pneumonia acut ; paroxistic n plin sntate aparent , cel mai adesea pe fondul unei suferine mai vechi ; ex. infarctul miocardic datorat anginei pectorale ) i insidos ( progresiv , boli cu evoluie ndelungat, cronice ) ; circumstanele apariiei ( n repaus / efort) ; ritmul ( zi / noapte, primvara / toamna); cronologia manifestrilor : apariia i succesiunea simptomelor / semnelor ) ; atitudinea adoptat de pacient fa de boal ; analizarea impactului bolii asupra pacientului tratamentele efectuate anterior ; consultaiile ant. ; identificarea tuturor simptomelor asociate ; particularitile evolutive n raport cu tratamentele ; APF ( antecedente personale fiziologice ) : capitol al anamnezei care urmrete momentele genitale din viaa femeii : menarha ( apariia primei menstruaii ; n mod normal menarha apare la aprox. 12 ani ; cnd este > 14 ani este pubertate ntrziat cu cauze frecvente : endocrine, metabolice ) ; succesiunea i regularitatea ciclului menstrual ( n mod normal ciclul menstrual este la 28 de zile) ; durata fluxului menstrual (este de 3-5 zile ), cantitate normal de snge eliminat 150 175 ml per ciclu menstrual) ; nr. de nateri ( sarcini i mprejurri legate de acestea , nr. de copii nscui vii / decedai ; nateri normale / cezariene) ; nr. avorturi i luna de sarcin n momentul avortului ; cauze poteniale ; tulburri de ciclu menstrual : amenoree ( absena c. menstr. ) ; oligomenoree ( rare sau cantiti sczute ) ; hipermenoree ( abundent ) ; menoragie ( durata fluxului menstrual > 10 zile) ; metroragie ( sngerri uterine n afara ciclului

menstrual ) ; menopauza ( ncetarea c. menstr. : fiziologic la 45-50 ani sau precoce < 45 ani ( cazuri endocrine ex. boli tiroidiene ; chirurgicale ex. histerectomie ; dup radioterapie ) APP ( antecedente personale patologice : bolile i interveniile chirurgicale pe care le-a prezentat pacientul n trecut ; se menioneaz data apariiei acestora ; boli infecioase : TBC pulmonar, rujeola, rubeola, varicela, hepatit acut viral, angina streptococic, malarie ; boli cu transmitere sexual : gonoree, luess, HIV ; boli organice : respiratorii / cardiace / hepatice tipul i data n caz de intervenii chirurgicale, transfuzii, imunizzi specifice AHD ( antecedente heredo-colaterale ) : frecvent ntlnite la membrii aceleai familii = agregare familial : boli de care au suferit consangvinii pe linie matern / patern , decesul rudelor la vrste tinere ; boli transmise prin contagiune intrafamilar indiferent de gradul de rudenie ; boli cu transmitere ereditar : HTA, astm bronic, diabetul zaharat , obezitate ; boli determinate de coabitare : n general bolile infecioase ( TBC, hepatite, angine ) ; ahd semnificative : rinichiul polichistic, talasemia, hemofilia , siclemia, sferocidoza ereditar Condiii de via i de munc : locuina : nr. de camere raportat la nr. de membri, condiii aer/frig/mucegai /etc ; locul de munc i profesia : nivelul de instruire,tipul de efort , factor de microclimat, tipul de alimentaie , consum de tutun / alcool ; profesiuni cu potenial risc de mbolnvire ex. minerii ; suport social i familia DUREREA este cel mai frecvent simptom ntlnit n patologie ; este simptomul complex ce include componentele elementare afectivo-emoionale i motivaionale rezultate din experiena individual ; se menioneaz : localizarea ; iradierea ; condiiile de apariie ( factor declanator) ; factorul de calmare ( ameliorare ) ; intensitatea ( severitatea descris de pacient ) ; durata ( minute / ore) ; ritmul ( zi / noapte sau primvar / toamn ) ; simptome asociate ( grea, vrsturi ) ; calitatea durerii ( ex. ca o arsur sau ca o lovitur de pumnal ) ; impactul durerii asupra calitii vieii ; ntrebrile frecvente utilizate n anamnez : unde ? cnd ? de cnd ? cum ? ct ? durerea poate fi : acut ( semnal de alarm ) : recent instalat cu debut brusc ; necesit o evaluare rapid i atent ; uneori poate fi nsoit de oc (ex. IMC , perforaia sau ruperea unui organ cavitar) ; cronic ( sindrom caracteristic bolilor cronice) : ntrebrile de mai sus se urmresc n evoluia cronologic ( ex. cnd a fost prima dat , ce a fcut, ce tratament a urmat, a cedat sau nu, apare progresiv sau nu, se acutizeaz) ; asociate frecvent cu medicamente antalgice sau alte medicamente specifice ; trebuie aflat substratul etiologic n aceste situaii

CEFALEEA sau durerea de cap , este durerea resimit la nivelul regiunii cefalice ca urmare a stimulrii anormale a elementelor prevzute cu sensibilitate dureroas de la nivelul extremitii cefalice ; este un simptom de ordin general care poate fi prezent n multe boli organice sau n HTA, anemii ; boli neurologice ( migrena, AVC ) ; boli inflamatorii a sinusurilor ( sinuzite, otite) ; boli infecioase ( asociat cu febr) ; n spondiloz, n limfoame maligne caracteristici : cefaleea poate fi acut sau cronic ; HTA : sediul fronto-occipital, senzaie de constricie, ameeli, scotoame ; HTA intracranian : debuteaz n a doua jumtate a nopii sau matinal ; este accentuat de poziia culcat ; sediul unilateral, iniial n accese , ulterior permanent , nsoit de vrsturi explozive, fr grea , bradicardie i tulburri vizuale ; meningit : debut rapid n cteva ore ; cefalee intens + febr + fotofobie ( intoleran la lumin) ; stare general alterat ; criza sever de glaucom : sediul retroorbital, ochiul este rou, pupila dilatat , frecvent asociat cu grea, vrsturi ; migrena : pe stg. sau pe dr. ; accentuat de consumul de brnz , vin rou, ciocolat, intoleran la lumin , accentuat de zgomote, nsoit de grea / vrsturi / scotoame ; artroza cervical : zona occipital ; este matinal , ameeli ; ameliorat de primele micri de rotaie IRA cronic !!! cefaleea intens brutal cu sediul occipital semn de hemoragie

FOAIA DE OBSERVAIE A. Anamneza


1. Motivele internrii (consultului) : maxim 3 2. Istoricul bolii :

istoricul actual (bolnavul spune ce s-a ntmplat nainte de a veni) istoricul bolii pentru care s-a prezentat (cnd bolnavul e de mai mult timp internat) * intereseaz istoricul motivelor internrii ** se consemneaz diagnosticul altor medici i de ce s-au pus acestea 3. Antecedente = evenimente importante din punct de vedere medical petrecute mai demult i care pot avea legtur cu boala. bolile copilriei ( ex.tusea convulsiv poate da bronite repetate :

bronectazii , hepatitele epidemice pot duce la hepatite cronice, ciroz, etc.) bolile pe care le-a avut ca adult operaiile bolile psihice mai greu de aflat accidente, traumatisme, spitalizri alergii (cele medicamentoase sunt foarte severe) condiii de via i munc: dac ine diet, dac ia medicamente, diverse pcate: dac fumeaz (ct i de cnd), consumul de alcool (ce i n ce cantitate), consumul de droguri istoricul psihosocial: despre situaia familial, stare civil, dac are copii condiii de munc: mediu toxic (ce lucreaz i cum) antecedente heredocolaterale: ereditare (se pot moteni) aproape orice boal are un factor ereditar, chiar i traumatismele boli multigenice: ex. Diabetul zaharat, HTA condiii de via comune: ex. TBC; la bolile contagioase dar i la bolile cronice necontagioase, ex. obezitatea. Dup aceasta se pun anumite ntrebri intite: dac a sczut sau nu n greutate, dac a fcut febr, i apoi o lum fiecare organ n parte (ex. la ochi dac are glaucom) Antecedente personale fiziologice: se aplic la femei: cnd a avut ciclu, regularitatea lui, durata, cantitatea, cnd a aprut menopauza (sngerri dup ce s-a instalat menopauza cancer uterin)

B. Anamneza n condiii speciale


1. Copii pn la 5 ani: anamneza se face de la prini se face cu copilul de fa i ntrebndul i pe el ordinea naterii, prematur sau nu, greutate la natere, alimentaia , perioada prenatal, momentul naterii, alimentaia i dezvoltarea postnatal Copii 5-15 ani : cu prinii de fa Adolesceni: fr prini Btrnii Bolnavul tcut : nu trebuie s punem ntrebri nchise.Trebuie s fie repetate, deschise. Bolnavul hipervorbitor : l lsm s vorbeasc, apoi ncepem s-l ntrebm

2. 3. 4. 5. 6.

7. 8.

Bolnavul polisimptomatic : trebuie identificat boala actual Percepia reflexiv : bolnavul se gndete la ce crede doctorul despre el. Trebuie s fim politicoi i distani

C. Examenul obiectiv
1. este structurat pe organe 2. se face pe segmente: examen general tegumente i mucoase esut adipos, musculocutanat ggl. Limfatici sistem osteoarticular aparat respirator ap. Cardiovascular sistem nervos sistem endocrin aparat renal Metodele examenului obiectiv: 1. Inspecia cuprinde : a. inspecia general (dezvoltarea lui, fora, modificri pe tegumente) b. pentru fiecare segment i aparat n parte *trebuie s inspectm i org. genitale
2. Percuia :

a. obinerea de sunete i evaluarea lor prin comparaie b. mna stng se pune pe pielea pacientului, apsat i cu degetele lipite; iar mna dreapt cu medius (degetul mediu) se lovete n falanga distal a minii stngi c. se aud 3 tipuri de sunete : sonoritate la plmni matitate- la organele pline timpanic la organele cu aer sub presiune *exist i un sunet numit submatitate d. scopul percuiei este de a delimita organele pline fa de cele cu aer, i aflm dac ntre perete i organul cu aer (plmnul) s-a interpus ceva e. aflm i consistena a ceea ce se afl sub degete f. putem auzi aer (sonoritate) aflat pn la 5 cm sub piele Palparea :

3.

4.

5. 6. 7. 8. 9.

g. utilizm simurile tactile h. se face cu buricul degetelor Auscultaia : a. se poate face i cu urechea direct pe bolnavi b. obinuit se face cu stetoscopul : parte auricular tubulatura intermediar parte de la bolnav cu 2 capete unul cu membran i cellalt fr membrana nu las s trec dect zgomotele cu frecven nalt Examenul neurologic : a. reflexe osteotendinoase se fac cu ciocnelul care este prevzut cu un ac pentru semnul Bobinski i o periu Tueu rectal Tueu vaginal Examen de fund de ochi Examen ORL INSPECTIA.

Pozitia. (Atitudinea) Pozitiile patologice sunt fortate de: 1. o suferinta fiziologica 2. o suferinta ce se cere ameliorata (respiratie dificila, etc.) 3. anomalii Pozitiile normale pot fi active sau indiferente (ca opus al fortatului). Pozitia normala este nefortata. Pozitia fortata ca aspect al patologicului : a. Clinostatism (culcat) b. Ortostatism (in picioare discutie despre postura) c. Mers

A.Clinostatism.
I. In cazul clinostatismului, ortopneea reprezinta o pozitie fortata (respiratie in pozitie ridicata, dreapta, pozitie in care e fortat sa stea bolnavul pe mai multe perne eventual, in fund, cu sau fara punct de sprijin). Ortopneea amelioreaza dispneea (este pozitie antidispneica). In practica intalnim 2 cazuri ce ilustreaza cel mai frecvent acest lucru : 1. insuficienta cardiaca stanga (ICS) ventriculul stang nu poate ejecta tot sangele, nu are forta necesara fapt ce rezulta intr-o crestere a volumului muscular 2. obstacole in umplerea ventricului stang, de regula datorita stenozarii (ingustarii) orificiului mitral stenoza mitrala (opune rezistenta la trecera sangelui prin orifiiul mitral). Sangele va avea presiune crescuta in atriul stang, venele pulmonare, teritoriul pulmonar, si rezulta staza pulmonara care modifica calitatile elastice ale plamanilor, circulatia aerului prin caile respiratorii => respiratie anormala, difcila = dispnee cardiaca. Ortopneea reduce intoarcerea venoasa, incarcarea inimii, si astfel reduce cresterea stazei

pulmonare. Forme particulare: a) crize severe de bronhospasm ; de exemplu in astmul bronsic avem o dispnee severa ce va obliga bolnavul la o pozitie ortopneica cu sprijin in extremitatile superioare care creaza conditii pentru utilizarea musculaturii respiratorii accesorii b) prezenta de lichid in pericard = pericardita lichidiana ; din cauza acumularii cantitative si presionale a lichidului inima este deranjata. Intoarcerea venoasa la inima dreapta este jenata => pozitie ortopneica stand in pat cu trunchiul aplecat inainte, cu coatele pe genunchi pe care se afla si o perna = semnul pernei (lichidul este impins in partea anterioara si inferioara a inimii fapt ce amelioareaza dispneea). Atunci cand cazul este mai sever, bolnavul va adopta o pozitie ce va incerca sa accentueze incarcarea anterioara a inimii (ventriculul stang) luand contact cu planul patului cu genunchii si mainile indoite din coate (pozitie genupectorala = pozitie animala cu 4 puncte de sprijin) = semnul rugaciunii mahomedane. II. Pozitii contracturante. 1. Opistotonus in tetanos care se manifesta printr-o contractura muscularaca un arc de cerc in care bolnavul atinge planul patului cu regiunea occipitala si calcaie. In anumite cazuri aceasta incordare se poate face pe partea laterala si se numeste emprostotonus. Alteori avem pleurostotonus. 2. Cocos de pusca in meningita : contractura muschilor cefei duce capul pe spate decubit lateral restul coloanei curbate flectarea gambelor pe coape si a coapselor pe abdomen Se insoteste de semene neurologice ca : cefaleea meningitica fotofobie varsaturi centrale III. Cu scopul de a ameliora durerea = pozitii antalgice Pozitiile antalgice apar in afectiuni ale aparatului respirator, cardiovascular, digestiv, urinar precum si in afectiuni articulare. Putem avea si absenta oricarei pozitii antalgice fortate cand bolnavul nu-si gaseste o pozitie antalgica desi o cauta tot timpul, isi schimba pozitia neincetat. Ex : pozitia nemiscata in decubit dorsal ofera un grad maxim de reducere a miscarilor inclusiv respiratorii in afectiuni peritoneale. Tendinta de contractie a musculaturii a musculaturii abdominale se numeste abdomen de lemn ce apare in tulburari : de secretie, sudoratie tegumentare sensibilitate Daca durerea este de intensitate medie diminuarea ei re realizeaza prin comprimarea zonei dureroase abdominale (cu mainile, perne, etc.) Ex : colici abdominale, ulcer (durerea se diminueaza prin presiune) Fara pozitii antalgice avem : colica renala/ureterala (intensitate si duarata mare) unele pancreatite acute IMA leziuni abdominale Inflamatia a muschilor psoasi si a articulatiei coxofemurale duce la flectarea coapsei pe abdomen

unilateral cu diverse grade de rotatie si abductie. Ex : psoita (= lichid in articulatia coxofemurala) B. Ortosatism I. Deformari globale/locale vizibile si in clinostatism dar ce pot fi apreciate mai bine in ortostatism. Acestea sunt legate de coloana vertebrala: 1) Cifoza (cocoasa) este de 2 tipuri: unghiulara (ascutita) : este o consecinta a distrugerii vertebrelor rotunda : este patologica legata de oasele, articulatiile si ligamentele de la nivelul unde se afla Se asociaza cu bombarea anterioara a sternului. Determina cocoasa ce poate sau nu avea consecinte asupra functiei aparatului respirator, cardiovsacular. Ex : cifoza ca rezultat al TBC = Pott 2) Scolioza = modificarea in S a coloanei se asociaza sau nu cu cifoza => cifoscolioza foarte multe etiologii : leziuni ale coloanei leziuni musculare leziuni ale toracelui (ingrosari de pleura) congenitale poate determina alterari ale apartului respirator, cardiovascular ce ar putea duce la deces in a 3-a sau a 4-a decada a vietii produce si modificari ale celor 2 hemitorace : largirea spatiilor intercostale de partea convexitatii si ingustarea de partea concavitatii => aparitia denivelarii umerilor 3) Lordoza de obicei la nivelul regiunii lombare unde accentueaza lordoza fiziologica compenseaza cifoza apare la obezi determina suferinte musculare (slabirea muschilor lombari) 4) Coloana/spate drept (ca o scandura) mai mult la nivel toracic rezulta din inflamatii (ex : spondilita anchilozanta) 5) Torticolis = gat stramb, rasucit cauza : musculara (contractura unilaterala a sternocleidomastoidianului => rotire si flexie) vertebrala

6)

Gat scurt

- numar mic de vertebre cervicale - mai importante sunt elementele asociate acestei afectiuni - boli congenitale => leziuni la distanta II. Pozitii rigide observate in ortostatism, completate prin informatii legate de mers 1) Cel mai frecvent: boala Parkinson in care este o pozitie cu trunchi aplecat inainte, genunchi semiflectati, membre superioare flectate de la cot, picioare departate pentru largirea bazei de sustinere. Se completeaza cu informatii privind mersul, faciesul; se mai observa tremuraturile. Este un sindrom extrapiramidal.(nucleii bazali) 2) Sindrom pseudobulbar. Pozitia rigida este legata de paralizia spastica a membrelor inferioare (parapareza),

hipertonia generalizata a musculaturii (= om rigid) III. Pozitii antalgice legate de dureri lombare, afectiuni ale nervului sciatic = lombosciatica in care bolnavul este frant de la mijloc, pe o parte, cu sau fara maini plasate pe locul care il doare. Legate de dureri ale membrelor superioare si ale coloanei cervicale legate de spondiloza Pozitia de nemiscare in care bolnavul incearca sa ascunda suferinta; ex: dureri coronariene intense => oprirea si disimularea prin privirea in vitrine = boala privitorilor in vitrine Dificultatea de a ramane in pozitia ortostatica sau chiar imposibilitatea se numeste ataxie. Ataxia este de 3 tipuri principale:

1.

Ataxie cerebeloasa:

suferinte acute, cronice, tumorale, etc. necesitatea unei baze largi de sustinere cu oscilatii continue dreapte/stanga, inainte/inapoi, nesiguranta de postura ameliorata doar partial prin controlul vederii Inchiderea ochilor = proba Romberg: - negativa daca isi mentine echilibrul - pozitiva daca isi pierde echilibrul (in cazuri foarte grave survine caderea in absenta unui punct de sprijin

2.

Ataxia clasica:

se intalneste in sifilisul tertiar si se numeste sindrom TABES (suferinta severa a nervilor periferici) asemanatoare din punct de vedere al prezentarii clinice se agraveaza prin pierderea controlului vizual => Romberg + 3. Ataxia vestibulara: este afectat sistemul labirintic periferic sau central determina ameteli cu caracter de rotatie, de invartire = vertij cu senzatie de greata, varsaturi Cauze: - afectarea structurilor de sustinere (bazin, etc.) - slabiciunea severa a sistemului muscular - scaderea tensiunii arteriale in pozitie ortostatica => hipotensiune arteriala ortostatica care, in afara de cauze ce tin de inervarea vaselor dobandita, poate fi provocata si de leziuni degenerative in sistemul autonom in disautonomii (ex: sindromul SHY-Drager). Tratmentul hipertensiunii arteriale poate determina hipotensiune arteriala ortostatica (medicamente ce actioneaza pe sistemul nervos vegetativ) C. Mersul. Poate fi alterat odata cu alterarea pozitiei, mai ales in ortostatism. I. Mersul rigid completeaza informatiile din ortostatism ale pozitiilor rigide. 1) Mersul din boala Parkinson este un mers cu pornire dificila datorita absentei miscarii ce caracterizeaza boala ce se numeste akinezie, se accelearaza progresiv si in conditiile pozitiei aplecate a trunchiului si genunchilor indoiti da impresia ca se alearga dupa centrul de greutate => pozitia simiana (maimute) cu pasi mici care la incercarea de oprire brusca sau schimbare de directie poate sa cada deoaree membrele superioare nu urmaresc miscarile membrelor inferioare. 2) Sindromul pseudobulbar de regula pasii sunt foarte mici, se fac fara a desprinde complet picioarele de pe podea => tarat, aspect rigid al membrelor inferioare (nu are flexie din genunchi). 3) Pareza bilaterala a membrelor inferioare = parapareza cu hipertonie spastica (piramidala): membrele inferioare se prezinta ca doua structuri rigide ce se deplaseaza mai degraba prin lateral fara a se pierde contactul cu podeaua, este incrucisat, lovindu-si genunchii = mers in foarfeca.

II. Mersul dezordonat = disinergic 1) Prototip legat de suferinta cerebeloasa (sindromul cerbelos) mai ales la oameni in varsta. Este un mers cu pasi inegali = disimetric, nu apreciaza distantele, mers nesigur, asiland dreapta/stanga, in zigzag, de unde si comparatia cu mersul ebrios, cu baza larga de sustinere, dar care contine un mare risc de destabilizare si cadere spre deosebire de mersul ebrios adevarat 2) Mersul talonat membrele inferioare se arunca mai degraba decat se avanseaza, luand contact cu podeaua mai intai cu calcaiul. Ex: in ataxia tabetica (din TABES) 3) Exista mers tipic dezordonat disimulat de bolnav intr-un mers topait ce seamana cu dansul mersul din COREE. Poate fi datorat: a. formei acute in reumatism poliarticular acut b. formei degenerative cronice congenitale = COREEA HUNTINGTON 1) E un mers cu pasi inegali pe fond de hipotonie, picioare aruncate la diferite distante insotite de miscari largi hipotone ale membrelor superioare si capului pe cae bolnavul incearca sa le integreze in mersul topait. 4) Mersul din ATEHTOZA corelat cu leziuni la nivelul nucleilor bazali, se realizeaza pe un fond de hipertonie cu miscari neregulate, inegale, cu dezvoltare lenta, mai degraba serpuitoare ce pot interesa membrele superioare si trunchiul => pozitii grotesti. III. Mersul asimetric. 1) Mersul cosind din hemiplegia spastica de partea paralizata membrul inferior se afla in hipertonie; pentru a fi adus inainte miscarea se face prin lateral, in contact cu pamantul, de obicei avand de partea respectiva membrul superior paralizat flectat de la cot si jumatatea fetei de aceeasi parte paralizata. Cauza: accident vascular cerebral (AVC) 2) Mers stepat, de tip cal de circ Este cauzat de paralizia muschilor anteriori ai gambei (nervul popliteu extern din sciatic e paralizat) ceea ce face ca membrul inferior se ridica foarte mult in sus, indoit din genunchi, iar cand se aseaza pe pamant se face cu varful piciorului. Mersul asimetric este obisnuit sub forma uzuala si cu o forma de auscultatie. Cand inegalitatea este descoperita cu ajutorul urechii avem de-a face cu somnul geambasului. Tine de durere protejarea membrului dureros. Sindrom de claudicatie intermitenta (CV) IV. Mersul leganat se realizeaza in 2 situatii importante legat de o suferinta musculara: 1) Boli: a. musculare primitive = miodistrofii, care slabesc foarte mult musculatura printre care si muschii lombari (=> lordoza) => mers leganat cu aplecare cand pe o parte cand pe alta b. osoase altereaza mineralizarea oaselor = osteomalacie la care se aduaga suferinte musculare => mers leganat sau mers de rata 2) Luxatia congenitala coxofemurala bilaterala pozitie anormala a capului femural => leganat exagerat Mersul leganat apare frecvent si fazele avansate ale sarcinii = laxizarea articulatiei simfizare. Mersul anormal poate fi atunci cand seamana cu o paralizie si poate fi intentionat falsificat. Mersul ce se leaga de hemiplegia isterica are aspectul de tarat accentuat. Modificarile de mers au un tablou neuropsihic si modificari de postura (boli neurologice).

FACIES.
Este regiunea anatomica a fetei cu o anumita arhitectura. Componentele structurale pot suferi modificari patologice. Fizionomia se refera la modificarile imprimate fetei de starea psihica, ideile, trairile, afectul nostru => determina modificari de tonus. Fiziognomia se ocupa cu studiul fizionomiei.

Notiunea de facies = fata. In practica medicala facies reprezinta modificarile imprimate morfologiei si expresiei fetei de boala aflata la distanta de structurile fetei. (deci niste modificari cu valoare semiologica de semne) a. Modificari ale fetei in intregime aspect de ansamblu = masti b. Modificari ale unei anumite structuri cu precadere Importanta: in diagnosticul la prima vedere. Exista descrise si utilizabile faciesuri pentru numeroase boli. Faciesuri din boli endocrine. 1) Acromegalie = marirea partilor distale/mici Este cauzata de crestrea structurilor dupa perioada de inchidere a cartilajelor de crestere datorita hipersecretiei de STH. Nemaifiind crestere in lungime (=> gigantism) => marirea in latime, grosime a strustuirlor tesuturilor de toate tipurile. Se realizeaza un facies cu tegumente ingrosate, pliuri evidente, adanci, mandibula proeminenta sau in galos, arcade sprancenoase proeminente, arcada zigomatica proeminenta, nas si urechi marite, spatiile dintre dinti largi. Se asociaza cu cresterea in dimensiune a extremitatilor => maini in lopata, poarta un numar mare la incaltaminte. Se mai adauga marirea organelor interne. Cand se asociaza cu gigantism => gigantoacromegalia. 2) Sindromul Cushing = hiperproductia de glucocorticoizi (SR) Faciesul are: a. aspect rotund de luna plina b. obrajii rosii cu dilatatii vasculare pe fond de eritem c. la o femeie hiperproductia de par deasupra buzei superioare numita hirutism d. productie exagerata a glandelor sebacee = acnee Se mai intalneste obezitatea trunchiului si a cefei, nu si a membrelor => om de cartof, lamaie in bete de chibrit. De asemenea apare distrugerea tesutului elastic care duce la formarea vergeturilor roze sau albe (dupa cum sunt: recente sau vechi) FACIES N HIPERTIROIDIE : - apar modificri la nivelul ochilor, care sunt ieii n afar exoftalmie - exoftalmia este bilateral, uor asimetric, cu fanta palpebral uor deschis datorit retraciei pleoapei superioare (boala Basedow Graves) - aspect lucios, strlucitor al ochilor, cu privire fix (privire de "spaim ngheat"), datorit afectrii funciei ochiului - frecvent se asociaz cu mrirea tiroidei (gu), i semne de hiperfuncie tiroidian : tahicardie, tremurturi particulare (dese i mici), pierderea n greutate etc. FACIES N HIPOTIROIDIE : - are form n general rotund, n care aspectul tegumentelor att la inspectie ct i la palpare este de tegumente ngroate, reci - privirea pare adormit deoarece prezint alopecia 1/3 externe a sprncenelor (semnul Hertzog) - are buzele i limba mrite, nasul este trilobat - n restul tegumentelor se nregistreaz mixedem (transformarea esutului subcutanat mixedemos : edem ce nu las godeu) - dac hipotiroidia este sever (congenital), exist o important napoiere mintal cretinism (hormonii tiroidieni au rol n dezvoltarea SNC). Se face proba la natere

pentru c dac este cazul, se ncepe un tratament hormonal cu hormoni tiroidieni. - semne generale : bradicardie, bradilalie, cretere ponderal, gu. FACIES IN HIPOGONADISM : - este absent pilozitatea facial la brbai, la care se asociaz facies rotund cu mai mult grsime, tegumente palide, mbtrnire precoce. FACIES N BOLI NEUROLOGICE Boala Parkinson : - faciesul n aceast boal este ca o "masc", datorit mobilitii foarte reduse a musculaturii, lipsa unei expresii, este strlucitoare datorit hipersecreiei glandelor sebacee (stare seboreic), uneori cu vizibile tremurturi la nivelul buzelor (bot de iepure), posibil cu semne de scurgere a salivei pe la comisuri. Diagnosticul de boal Parkinson, se pune la examenul obiectiv dup : a) Facies b) Postur / ortostatism c) Mers d) Tremurturi (micarea de numrare a banilor) e) Hipertonie Paralizia de facial Paralizia periferic de facial (de la ganglionul geniculat n jos) d o fa asimetric ce intereseaz toate structurile pn la regiunea frontal. Paralizia central de facial se datoreaz frecvent unui accident vascular cerebral n zona capsulei interne. Aceast paralizie intereseaz etajul frontal i se asociaz cu o hemiplegie. Caracteristici ale faciesului n aceast boal : pliuri ale frunii terse comisura bucal pe partea paralizat este czut i se numete 'epifora' ochi larg deschis (lagoftalmie sau ochi de iepure) cu curgerea lacrimilor pe obraz nu poate fluiera i nu poate arta dinii la ncercarea de a deschide gura se observ o gur oblic (se ridic comisura de pe partea sntoas, cea paralizat rmne czut) FACIES N BOLI AUTOIMUNE (COLAGENOZE) Lupus eritematos diseminat (LED) n principal se observ un eritem al tegumentelor obrajilor ce se continu pe dorsul nasului i seamn cu un fluture. Acest eritem este nsoit de modificri descuamative ale tegumentelor, ce se asociaz cu cderea prului la nivelul frunii (alopecie frontal) precum i de modificri generale (de exemplu febr) i modificri la nivelul organelor (rinichi, inim) i seroaselor. Aceast boal poate fi mult mai extins uneori (pn la brbie, torace, extremiti) i se numete sistemic. Dermatomiozit n acest caz faciesul este tipic i este legat de o modificare de culoare : 1) Prezint eritem care este mai degrab violet 2) Acest eritem apare pe un fond de ngroare prin edem inflamator (tumefacie) Acestea apar n jurul ochilor i pe torace i se asociaz cu suferine musculare Sclerodermia sistemic Apare datorit proliferrii colagenului la nivelul tegumentelor dar i diferitelor

structuri viscerale (de aceea se numete i sistemic) Modificrile de la nivelul feei : fa fix fr expresie tegument lucios, pergamentos, ngroat dilataii vasculare (telangiectazii) modificri pigmentare reducerea dimensiunilor gurii i subierea buzelor ascuirea nasului Toate aceste caracteristici la care se adaug i ncreirea tegumentului deasupra buzei superioare dau un aspect de icoan ortodox care se mai numete i facies bizantin. Aceast boal afecteaz i alte zone : - sclerodactilia este sclerozarea cu ngustarea degetelor - trisindromul Reynaud se gsete tot la nivelul degetelor i se caracterizeaz prin spasm al arterelor digitale. Bolile de colagen sau colagenozele sunt un grup de entiti nosologice de cauze incomplet precizate avnd n comun degenerescena fibrinoid a colagenului.

FACIES N BOLI CARDIOVASCULARE Stenoza mitral n trecut faciesul din aceast boal era cunoscut ca 'facies de ppu' (cu obrajii roii). n prezent faciesul mitral se leag de o etap avansat a bolii : pacientul este vineiu-cianotic, cu buze cianotice, urechi cianotice, paloare periorificial i expresie adeseori de suferin la nivelul ochilor. Boli congenitale de inim Aceste boli fac parte din grupul cianogen, n care se realizeaz amestecarea de snge venos cu snge arterial, rezultnd o cretere a hemoglobinei reduse la peste 5g/100ml snge Prototip al acestor boli este Tetralogia Fallot, n care exist 4 deficiene congenitale : 1) Defect de sept interventricular (DSV), ce permite comunicarea ntre cei 2 ventriculi 2) Stenoza de arter pulmonar care duce la creterea presiunii n ventriculul drept, lucru ce favorizeaz posibilitatea de trecere anormal a sngelui de la dreapta la stnga. 3) Artera aort are origine dubl, att n ventriculul stng ct i n cel drept 4) Hipertrofie de ventricul stng Variante ale acestui tip de boal congenital sunt trilogia i bilogia (cu mai puine deficiene) i pentalogia (cu mai multe deficiene) Faciesul : - cianoz intens agravat n timp i n cursul oricror eforturi cnd se amplific untul dreapta-stnga, nsoit de hipocratism digital. APRECIEREA GREUTATII NORMALE. La o inaltime de 170 cm, 70 kg nu reprezinta greutatea corecta. Exista tabele ce stabilesc relatii intre inaltime si greutate tinand cont de varsta si sex. Obezitatea este un factor de risc. Indicele de masa corporala = inaltime (cm) / greutate

(IMC) IMC intre 18 si 25 este normal la 18: subponderali dar care nu intra in categoria slabirii la 25: grasi dar nu obezi Pe langa IMC se mai folosesc: 1) pliul cutanat (abdomen, triceps) care normal este de aproximativ 1 cm (nu mai mult) 2) diametrul de la mijlocul bratului Alte metode de evaluare sunt: 1) absorbtiometria fotonica a razelor X pentru aprecierea gradului de obezitate sau slabire 2) RMN, CT grasime locala si totala Obezitatea este depasirea IMC, tinand de cresterea cantitativa a tesutului gras. Tesutul gras reprezinta sub 20% din masa corporala, normal (25-30% la femei, 15% la barbati dupa unii autori). Cresterea in greutate se observa relativ usor => rotunjimea formelor cu disparitia zonelor netede, depresiunilor in anumite regiuni datorita acumularii de grasime atat in zonele periferice cat si centrala ale corpului (aspecte de distributie). > 100 la barbati Atentie: Diametrul taliei / Diametrul soldurilor >90 la femei = obezitate cu risc important

Hiperponderabilitatea inseamna depasirea cu 20% a limitelor normale. Dincolo de 20%, un adaos de inca 10% inseamna obezitate de grad de la I la IV. Exista patru mecanisme patogenice importante in legatura cu contributia generala si particulara la fiecare tip de obezitate: 1) Genetic: are o pondere de 30% in geneza obezitatii boli congenitale, ereditare cu substrat genetic factorul genetic gena si produsul ei = leptina ca factori importanti in mecanismul producerii obezitatii mai sunt si alte gene implicate in codificarea R2 pentru adrenalina si TNF 2) Rolul adipocitului: leptina codifica lipoproteinlipaza adipocitara importanta pentru metabolismul trigliceridelor, chilomicronilor => producerea lipertrofiei adipocitare ca ultim substrat al obezitatii = obezitatea hipertrofica cresterea numarului adipocitelor incepand in copilarie = obezitatea hiperplazica ce reprezinta o forma mai severa. Tinde la dimensiuni mari, are tendinte de recidiva. 3) Factorul de mediu (dobandit) se refera la un grup important de boli endocrine (sindrom Cushing, ovare polichistice = sindrom genital frecvent) Obezitatea hipotalamica este importanta, greu de controlat, legata de hiperfagie; in conditii diverse de stres se produce in exces neuropeptida Y cu rol important in aspecte de apetit in legatura cu hipotalamusul. 4) Impotanta reala a excesului de nutritie ce depaseste consumul; intervine si tipul de ardere. Din punct de vedere al consecintelor metabolice (zeci de boli) incepand cu nivelul de greutate la limita superioara si cu toate gradele de obezitate, exista un risc ce se cumuleaza in timp care incepe cu aparatul cardiovascular, locomotor, tub digestiv, suferinte endocrine (prototip, pancreasul) etc. Din punct de vedere clinic, pe langa impartirea in obezitate hipertrofica si hiperplazica, mai exista o impartire:

obezitate androida: la barbati si femei cu insuficienta gonadala acumulare la nivelul abdomenului in extrema (abdomen in balon Falstaff), trunchi, masa musculara bine reprezentata, astenie, hiperfagie, hiperactivitate suprarenaliana (SR) b. obezitate ginoida: la barbati si femei cu insuficienta gonadala acumulare in regiunea inferioara a trunchiului, sani, picioare, fese, etc. se asociaza cu masa musculara scazuta, stare astenica, pofta de mancare nu neaparat crescuta risc metabolic redus comparativ cu obezitatea androida Tipuri particulare: 1) boala Cushing 2) obezitatea Pickwick hipoventilatia alveolara => adoarme 3) obezitatea hipotalamica 4) abdomen in balon Falstaff 5) abdomen in sort Slabirea, deficitul ponderal. Se considera slabire atunci cand exista o scadere in greutate cu mai mult de 10% din cea ideala. Mai departe pot exista pierderi de pana la 30% sau 40%. slabire simpla 10% emanciere > 30% casexie >40% Slabirea usoara si medie: greutatea este mai mica decat cea normala, diverse grade, implicand tesut subcutanat si muscular => pliu cutanat subtire, scaderea diametrului la mijlocul bratului, semne umorale de deficit nutritional (albumina, transferina, scaderea numarului de hematii) fara a exista disfunctii importante ale aparatelor si sistemelor. In stadiul grav (>40%) tesutul gras e disparut complet, masa musculara e redusa cu 40%, suferinta cutanata, organele sufera o reducere severa, insotite de modificari umorale, alterari functionale (scaderea capacitatii functionale ale diferitelor aparate si sisteme) => afectiuni vitale (aparat cardiovasculr, respirator). Exista modificari umorale severe interesand mineralele; scad cantitatile de vitamina B si A. Starea de malasimilatie/malnutritie se refera la metabolismul proteic si energetic (componenta cantitativa) care sunt afectate => marasm (piele si os) echivalent pentru casexie. A doua situatie, in care domina deficitul proteic iar cel energetic este aproximativ normal, in care aspectul poate fi de om normal datorita hipoproteinemiei cu retentie de apa rezultand edem, se numeste KwashiorKior (inseamna copil retras de la san devreme, care nu mai este alaptat). Cauze: 1) saracia tarilor subdezvoltate 2) in tarile dezvoltate din punct de vedere economic boala si varsta inaintata duc la imposibilitatea utilizarii alimentelor (nu si le poate procura sau nu le poate ingera, cancer, etc.), factori ce impiedica digestia si absorbtia (boli intestinale, pancreatice, nanism visceral), pierderi de principii nutritive (diabetici) sau consum exagerat (hipertiroidii, tumori maligne) CONSTITUTIA. Definitie: totalitatea particularitatilor anatomice, functionale si neuropsihice innascute si dobandite ce se afla la baza reactivitatii organismului in conditii de sanatate si boala. Sigaud : tip respirator, digestiv, cerebral muscular predispozitie pentru anumite boli, teorie neconfirmata

a.

stenic (normal) longilini astenic stenic brevilini astenic INSPECTIA TEGUMENTELOR SI A MUCOASELOR generalizata localizata difuza

In general culoarea este legata de 4 pigmenti si un fenomen fizic. Pigmentii: 1. oxihemoglobina 2. Hb redusa 3. melanina 4. caroten Fenomenul fizic se refera la modul in care se face transmiterea si reflexia luminii prin straturile superficiale ale pielii cu reflectarea lungimilor de unda mari (albastru), prezenta in tegument a pigmentului melanic => tegumente de nuanta rosu-roz, galben, brun si nu principal rosu cum ar trebui daca ar fi vorba doar de pigment. Acest fenomen numit Tyndal explica de ce in zonele bogat pigmentate (fata la barbati) apar culori mai degraba rosu-albastru sau rosu-vinetiu dupa ce se rad, culoarea tatuajelor cand se introduc in piele diferiti pigmenti (cu lungime de unda mare). Modificari de culoare produse de stari patologice: a. Palorea mai putin rosie, spre alb (absenta pigmentilor) Cauze: 1) starea de anemie = valori ale hemoglobinei sub normal Hb normala la barbat: 14-16 g la femeie: 13-14 g Valorile normale pot creste foarte mult (la barbat pana la 17-18g) datorita adaptarii la noile metode de masurat cu aparate automate. Folosirea hematocritului pentru aprecierea anemiei are in vedere valori normale: la barbat: 40-45% 5 la femeie: 38-40% 5 Hematocritul este o determinare indirecta => hemoglobina este principalul indicator de anemie. Numarul de hematii: la barbat: 4,5-6 mil/mm la femeie : 4-5 mil/mm Este indicatorul cel mai putin fidel (in anemii cu deficit de Fe numarul hematiilor scade mai tarziu ca hemoglobina si hematocritul =>nu este gasit anemic) Toate cele 3 determinari sunt necesare pentru calculul indicilor eritrocitari : 1. volumul eritrocitar (VEM)

80-90 normal <80 microcitoza >90 macrocitoza 2. concentratia medie a hemoglobinei in eritrocit (CHEM) 30 normocromie (incarcare normala, cu posibilitatea unei incarcari reduse ce se numeste hipocromie ; hipercromia nu mai este considerata o stare reflectata prin indici eritrocitari ; depinde de macrocitoza normocroma) Paloarea anemica poate rezulta din productia insuficienta de precursori ai liniei erotrocitare datorita lipsei factorilor ce determina dezvoltarea liniei eritrocitare (Fe, acid folic, vitamina B12). Incapacitatea maduvei de a produce se numeste aplazie medulara => anemie aplastica. O alta cauza de anemii este pierderea de sange = hemoragie, sau distrugerea crescuta de hematii = hemoliza. Anemia cu nuanta de alb frecventa in lipsa de Fe Anemia cu nuanta de galben (icter) obisnuita in anemia megaloblastica si mai ales hemolitica Anemia cu nuanta de brun (murdar) acumularea de urocromi si de r. melanica la producerea lor in insuficienta renala cronica Anemia cu nuanta de verde cloroza (anemie feripriva severa Anemiile hemolitice dau o paloare galben dechis = flavinica Exista paloarea galben-pai. (cancer de stomac si alte cancere), alb ca hartia (palid ca hartia) in vasoconstrictia periferica severa in anemia posthemoragica acuta severa. Manifestari asociate anemiei: vasoconstrictie in hemoragii hipotensiune ortostatica sau permanenta la nivelul unghiilor o excavare = cai lonichic in anemia feripriva par decolorat de consistenta scazuta tulburari neurologice ; in afectiuni ale coloanelor posterioare (tulburari de sensibilitate profunda, ataxia) precum si ale coloanelor laterale (deficit de vitamina B12) 2) vasoconstrictia difuza, insotita de soc (prototip: socul hemoragic) cu frig; provocate si de medicamente vasoconstrictoare => alb ca hartia 3) reducerea numarului de vase cutanate si mucoase Exemple: 1. hipodezvoltarea vscularizatiei periferice (hipogonadism => om span, palid) 2. distrugerea (atrofii, ocluzii) vaselor superficiale datorita imbatranirii => anemie severa => manevra de examen clinic: controlam existenta palorii la nivelul mucoasei buzelor, bucale, linguale, conjuctivale, la nivelul patului unghial 4) aparitia unor obstacole in transmiterea la suprafata a luminii reflectate de pigmenti datorita: 1. acumularii de lichid in tesutul subcutanat indepartand vasele de tegument (multe edeme sunt palide) 2. ingrosarii tegumentelor si hiperpigmentarii (acromegalie cu pliuri) b. Cianoza hemoglobina redusa Culoarea va fi cu tenta de albatru-vinetiu datorita cresterii in vasele periferice mici a hemoglobinei reduse peste 5g la 100 ml sange. Cantitatea de hemoglobina redusa din totalul de hemoglobina este elementul principal in definirea cianozei: asa se explica faptul ca bolnavii cu anemii severe nu fac cianoza pe cand bolnavi cu foarte multa hemoglobina (poliglobulie) fac cianoza. Eritrocianoza = rosu cu tenta albastruie (in poliglobulie)

Alte cianoze false: 1. methemoglobinemia (culoare brun-ciocolatie) 2. sulfhemoglobinemia (culoare verzuie) Mecanisme de producere: 1) mecanisme centrale determina cianoza generalizata a. insuficienta oxigenare a sangelui la nivelul plamanilor din cauze ce tin de suferinta pulmonara uneori cu participarea cordului (din plamani pleaca sange cu Hemoglobina redusa crescuta, ajunge in tegumente si mucoase unde continutul in hemoglobina redusa crete etc) b. amestec de sange venos si arterial in boli congenitale ale inimii cu sunt dreaptastanga (tetralogia Fallot); peste >5% sunt pulmonar fiziologic; mai exista si fistule arteriovenoase pulmonare (rar) Caractere generale: a. generalizata b. egal distribuita, nu depinde de lungimea circuitului vascular c. neinsotindu-se de staza, nu poate fi modificata de activarea regiunii respective d. tC normala, uneori crescuta, calda, datorita vasodilatatiei pe care o produce CO2 e. se insoteste frecvent de unghii si degete hipocratice, semne de suferinta cardiaca sau pulmonara 2) mecanisme periferice determina fie o cianoza generalizata, fie o cianoza regionala, localizata Cianoza periferic este de 2 tipuri : a) Cianoza periferic generalizat : - cauze : insuficiena cardiac global sau dreapt (ex: pericardita cronic) reducerea general a irigaiei periferice fie datorit scderii debitului cardiac stng, fie datorit vasoconstriciei prelungite. - caractere: este cianoza din insuficiena cardiac, pericardita lichidian, etc. cianoza este variabil n funcie de lungimea circuitului : 1) Pe circuite lungi este foarte pronunat (la nivelul degetelor) 2) Pe circuite scurte este mai puin important, chiar poate lipsi (la nivelul limbii) de regul temperatura scade; indiferent de circuit, se realizeaz o circulaie mai lent, tardiv, cu pierdere de temperatur sau cu aport termic sczut pe debit arterial redus exist posibilitatea de a fi influenat temporar prin activarea local prin frecare. se asociaz frecvent cu edemul (insuficiena cardiac, pericardita) se asociaz suferinei cardiovasculare. b) Cianoza periferic parial : - este reprezentat de 2 tipuri de suferine circulatorii majore i cteva suferine particulare. Tipurile majore: 1) Intereseaz extremitile : - o extremitate inferioar (rar) - ambele extremiti inferioare - o extremitate superioar - ambele extremiti superioare Se datoreaz scderii importante a debitului arterial, ce se numete sindrom de ischemie periferic, acut i cronic; debitul sczut duce la desaturarea exagerat n periferie, cu creterea hemoglobinei n circulaia de ntoarcere.

2) Intereseaz tot extremitile i se refer la obstrucia venoas, ca de exemplu n tromboza venoas; cianoza este datorat stazei venoase cu desaturare crescut i creterea hemoglobinei Tipurile particulare: 1) Trisindromul Reynaud datorit spasmului arterelor interdigitale de la nivelul minilor i picioarelor, se produce o evoluie fazic cu paloare urmat de o cianoz n stagnarea hipoxic a sngelui, i n a treia faz colorarea normal a tegumentelor datorit revenirii la normal a concentraiei gazelor din snge. Cauze : boli de colagen (sclerodermie, lupus eritematos diseminat) asocierea frecvent cu leziuni arteriale obstructive (arterioscleroz, trombangeita obliterant = boala lui Buerger) producia unor globuline anormale cu tendina de precipitare la temperaturi sczute. Aceste afeciuni se numesc crioglobulinemii. consecutiv unor traumatisme repetate contact cu substane macromoleculare produse din vinil factori medicamentoi secar cornut (produce vasoconstricie) Astzi nu se mai face diferena ntre boala Reynaud (de cauz necunoscut, idiopatic, prezent la vrste tinere, n urma creia apar leziuni trofice cu atrofia i pierderea ultimei falange, cu ascuirea degetelor) i sindromul Reynaud. 2) Acrocianoza - este localizat la nivelul extremitilor (mini, picioare) - temperatura local este sczut - frecvent este nsoit de transpiraii => tegumente umede - este caracterizat prin vasoconstricie arteriolar i un anumit grad de vasodilataie hipoxic capilar i venular - de obicei este fr cauz aparent (idiopatic) la persoanele tinere la care se poate vindeca spontan 3) Livedoreticularis = coloraia galben reticular cu margini rotunjite mai vineii i zon central mai alb. - are mecanisme asemntoare acrocianozei cu diferena c intereseaz doar un numr de vase (unele cu vasoconstrictie i vasodilataie subiacent iar altele cu motricitate normal) - este de regul fr semnificaie - apare la diverse vrste, n special la tineri, n zone cu circulaie lent (gambe, picioare, uneori coapse, partea inferioar a toracelui, rar la membrele superioare) - asocierea cu boli autoimune sau boli severe nu e important.

CULOAREA GALBEN A TEGUMENTELOR


Este datorat prezenei pigmentilor carotenoizi (caroteni), ce pot avea sau nu activitate de provitamin A. Excesul de caroteni n snge i esuturile grase, n secreia gras a glandelor sebacee, poate determina colorarea n galben exagerat, mai uor de observat la mini i picioare, la nivelul esutului cornos, unde se acumuleaz caroteni. Se mai observ n zonele cu grsime abundent La nivelul feei secreie abundent sebacee. Hipercolorarea galben lipsete la nivelul sclerelor, aa fcndu-se diferenierea de icter (cnd culoarea galben e foarte extins) Cauze ale carotenodermiei :

- ingestia excesiv de caroteni - acumularea sau hipometabolizarea carotenilor legat de: 1) Stri cu metabolism sczut (ex: hipotiroidia) 2) Condiii n care se produc modificri generale ale metabolismului (ex: diabet zaharat, insuficien hepatic) Carotenodermia nu are semnificaie patologic n sine. Este pretext pentru diferenierea acestor situaii relativ benigne de alte situaii de culoare galben ce se mpart n icterice i neicterice. Situaii neicterice de colorare n galben 1) Exces de lipide depuse la nivelul tegumentelor n vecintatea ochilor, la nivelul feei se numesc xantelasme; cnd se gsesc n alte zone tegumentare (tendoane, articulaii) se numesc xantoame. Importana lor e legat de posibilitatea unei alterri a metabolismului lipidelor, cu existena dislipidemiilor. 2) Administrarea unor medicamente : - antimalaricele de sintez (atebrina) - antihelminticele (santonina) nu se mai folosesc astzi - unele antibiotice din clasa tetraciclinelor 3) Ingerarea unor substane industriale sau de laborator ce determin coloraia galben ("canar industrial") exemplu: acidul picric coloreaz tegumentele i mucoasele n galben.

Coloraia galben icteric


Este legat de creterea concentraiei serice a bilirubinei peste 0,3-1mg / 100 ml snge Observarea culorii galbene se face n condiii de lumin bun, natural, cnd exist valori de 2-2,5 mg / 100 ml snge (la hipopigmentai i anemici se vede i la valori mai mici, la hiperpigmentai se vede la valori mai mari) Important este afinitatea crescut pentru bilirubin a sclerelor. Creterea bilirubinei se realizeaz n 2 situaii : 1) Exces de producie de bilirubin din metabolizarea hemoglobinei, exces care, depind capacitatea de prelucrare i excreie a ficatului, se acumuleaz n snge sub form de bilirubin indirect, legat de albumine, legtur ce-i confer solubilitatea (liber este insolubil n snge) Cauza cea mai frecvent este distrugerea accelerat a hematiilor n hemoliz care se mai numete i icter hemolitic. Dac se are n vedere locul unde se produce hemoliza, atunci se numete icter prehepatic. Ca i tip de icter, clinic, icterul hemolitic (prehepatic) are intensitate sczut; se nsoete de diverse grade de anemie => se numete icter flavinic (flavinicter). Se asociaz de obicei cu splenomegalie (n care se produc anticorpi de tip Ig M), uneori i cu hepatomegalie (n care se produc anticorpi de tip Ig G), n snge exist anemie de diverse grade, nu exist semne de suferin hepatic (transaminaze normale), iar la nivelul urinii i al scaunului exist modificri utile : urina de culoare mai roie portocalie datorit excesului de urobilinogen (nu datorit prezenei bilirubinei care este insolubil) ce provine din faptul c, cantitatea crescut de bilirubin ce o formeaz ficatul ofer intestinului o cantitate crescut de pigment, iar sub aciunea florei microbiene bilirubina se transform n urobilinogen care ptrunde n circuitul enterohepatic, ajunge la ficat, iar de aici : - o parte se ntoarce n intestin i este excretat prin scaun - o parte ajunge la rinichi unde concentraia ei crete la 4 mg / 24 ore i coloreaz urina.

scaunul sufer o hipercolorare; excesul produciei de bilirubin indirect de ctre ficat duce la exces de stercobilin n scaun. La acesta se mai adaug o serie de elemente clinice i paraclinice ce se asociaz cu patologia produciei n exces de bilirubin indirect. 2) Alterarea fixrii bilirubinei n ficat, a transformrii ei prin glucoronoconjugare n bilirubin direct i excreia bilirubinei n canaliculele biliare, iar atunci cnd exist obstacole n canalicule concentrarea i regurgitarea ei la polul sinusoidal, duce la creterea concentraiei serice a bilirubinei directe. Mecanisme : unul ine de suferina hepatic propriu-zis care produce icter hepatic; pentru c prezint leziuni ale hepatocitelor se numete i icter hepatocelular icterul obstructiv denumit i colestatic sau mecanic n cadrul icterului hepatic intr suferine cu leziuni hepatocelulare evidente (hepatite, ciroze hepatice de etiologii infecioase i toxice ce realizeaz prototipul icterelor hepatice). Aceste ictere realizeaz ca i culoare, aspecte mai intense de icter ca icterul prehepatic, uneori cu o nuan de rou (icterul rubinic), de cele mai multe ori datorit vasodilataiei asociat n condiii de febr. Intens apare i n ictere prelungite i severe, datorit bilirubinei care se oxideaz i se transform n biliverdin (icterul verdinic) Acest icter se asociaz cu semne sanguine de suferin hepatic (creterea transaminazelor) , cu diverse modificri ale ficatului i splinei, iar la nivelul urinii i scaunului cu modificri caracteristice : urin hipercolorat prin bilirubina direct, i n parte datorit prezenei bilirubinogenului crescut, dat de scderea capacitii ficatului bolnav de a prelucra urobilinogenul prin circuitul enterohepatic culoarea scaunului poate s fie afectat n sensul scderii ei n formele severe datorit scderii produciei i excreiei de bilirubin; n forme mai puin severe rmne nemodificat. n condiii deosebite de afectare a ficatului (congenital, medicamentoas) n care suferina hepatocitului e parial, putem avea 2 ictere hepatice : 1) Icter cu bilirubin direct n sindromul Dubin-Johnson (n ficat exist pigmeni de origine lipidic, iar la o prob n care se introduce un colorant se constat absena excreiei acestuia) 2) Sindromul Rottor A doua grup de ictere, fr leziuni importante hepatocitare e legat de hiperbilirubinemia indirect, respectiv momentul de preluare de ctre metabolismul hepatic a bilirubinei: 1) Hiperbilirubinemia familial Gilbert (sindromul Gilbert) 2) Boala Crigler-Najjar de tip 1 i 2 Alterarea excreiei polizaharidelor la nivelul canalelor biliare intrahepatice i la nivelul canalelor biliare extrahepatice duce la icter obstructiv, colestatic, mecanic, sau icter posthepatic. a) Obstrucia intrahepatic are loc n situaii diverse ca o component exclusiv sau asociat suferinei hepatocelulare - exemplu : ciroza hepatobiliar duce la fibrozarea canalelor biliare, ce poate avea caracter primitiv (boli autoimune) sau poate fi secundar (datorat inflamaiilor repetate ale canalelor biliare, numite colangite sau angiocolite) O a doua cauz a obstruciei pot fi medicamentele. b) Colestaza extrahepatic cuprinde 2 mari tipuri de suferine : 1) Litiaza coledocian secundar migrrii unor calculi biliari. 2) Suferina pancreasului, ce comprim coledocul n partea intrapancreatic

(cancer de cap de pancreas) Icterul poate avea 2 aspecte: intensitate mic sau medie cu caracter de icter rubinic, fluctuant, tranzitoriu. icter progresiv ctre icter verdinic sau ctre al patrulea icter de culoare (icterul melas negru), cnd alturi de biliverdin are loc i o stimulare a secreiei melanocitelor (ex: obstrucii de lung durat ca n cazul cancerului de cap de pancreas) n snge nu exist la inceput (cnd nu exist obstrucia complet) semne de afeciune hepatic. Icterul se nsoete de prurit la nivelul tegumentelor, ce necesit reacia de grataj, datorit n principal efectului acizilor i srurilor biliare asupra terminaiilor nervoase din tegument. Icterul poate s prezinte sau nu o vezic biliar mare, destins datorit propagrii presiunii de la nivelul coledocului. urina sufer o hiperpigmentare datorit exclusiv bilirubinei directe, deoarece urobilinogenul este puin sau chiar absent datorit obstruciei. cantitatea mare de acizi i sruri biliare ce scad tensiunea superficial a urinii, i care se exprim prin tendina de a face mult spum la excreie, se evideniaz prin presrarea florei de suprafa scaunul este decolorat, uneori pn la alb, i se numete scaun acolic, n care apar repede consecinele neabsorbiei i nedigestiei lipidelor (scaunul steatoreic care este gros i lucios) n cadrul icterului obstructiv se constituie un sindrom legat de litiaz, mai degrab dect de cancerul de coledoc, n care o durere cu caracter de colic biliar, cu frison, febr indicnd angiocolita i un caracter fluctuent al icterului (intensificri i diminuri) nsoite de variaia spasmului adugat obstruciei. Aceasta se numete litiaz coledocian

ERITEMUL
- reprezint culoarea roie a tegumentelor - de regul este dat de plusul de snge din vasele dilatate - mai poate fi cauzat n particular de o serie de modificri la nivelul tegumentelor, legat de infiltratul inflamator sau existena unor structuri proliferative neoplazice. Macula eritematoas este o zon restrns n suprafa (de ordinul mm.), de culoare roie ce dispare la vitropresiune (golire de snge prin presiune) Eritemul este o macul foarte mare pe ntregul tegument Eritemul este o modificare localizat sau difuz (generalizat) cu aspecte deosebite sau cu asociere de alte leziuni. Din punct de vedere fiziologic eritemul : poate s reprezinte o reacie fiziologic la variaia tonusului vegetativ. Exemplu : eritem pudic (faa, partea superioar a toracelui) poate s reprezinte un rspuns la factori fizici : soare, vnt, palpare, frecare tot fiziologic este reacia vasodilatativ la aciunea substanelor chimice medicamentoase (care scad tensiunea arterial) => efect secundar de netolerare a medicamentelor. Exemplu : nitroglicerina, nifedipina Eriteme corelate cu stri patologice propriu-zise : eritem febril apare sub forma unor valuri, instalarea brusc, de scurt durat (se numete flash), cu nuan de albastru legat de palparea ficatului i abdomenului n carcinoid intestinal tumor benign sau malign ce produce substane vasomotrice, printre care histamina i serotonina la nivelul feei, gtului, toracelui valuri de cldur de menopauz

n cadrul eritemelor avem : localizate la fa (sindromul Cushing, lupus eritematos diseminat, dermatomiozita, boala JACU) localizate la nivelul extremitilor : mini i picioare n reacia de hipersensibilizare (contact cu diverse substane, ingerare de anumite substane sau medicamente), stri metabolice cu deficit nutriional (pelagra = deficit de vitamina PP, porfiria hepatic) n anumite situaii de hipersensibilizare, faa, minile, picioarele expuse la lumin sunt foarte sugestive pentru mecanismul de producere al eritemului. Erupia eritematoas - pe tegumente se numete exantem - pe mucoase se numete enantem studiul bolilor eruptive infecioase, dar produse n multe alte situaii : la copii reacie la medicamente Exist 2 tipuri majore de erupie eritematoas : a) Scarlatiform n scarlatin (predominant exantem) - eritem cu tendin de generalizare, aspect centrifug, aspectul de rou continuu ntrerupt de zone rou intens perifoliculare ce dau senzaia de aspru la mn, cu particularitatea c la nivelul pliurilor, limbii, mucoasei bucale, are loc descuamarea cutanat din zona eritematoas (escoriaii mici sau n benzi) b) Morbiliform n rujeol (predominant exantem) - eritem ce apare de obicei la nivelul feei, apoi trunchiului i extremitilor, format din zone eritematoase uor proeminente ce se numesc maculo-papule, separate de tegumentul cu aspect normal n care palparea d senzaia mai degrab de catifelat, eritem ce n cadrul bolii infecioase se asociaz cu copil congestionat, cu obstrucii traheobronice, cu enantem patognomonic (erupie eritematoas cu exudat albicios deasupra ei la nivelul molarilor, ce se numete semnul Kopich. Rubeola, febra tifoid, tifosul exantematic, se manifest prin eriteme. O serie de erupii eritematoase au forme geometrice particulare, uneori asemntoare cu figurile geometrice sau hrile (eriteme geografice sau "n hart"). Unele dintre ele sunt foarte sugestive fie pentru boli, fie pentru condiiile patologice: 1) Eritem marginal element major al reumatismului poliarticular acut 2) Eritem multiform semn n "tras la int"; e o reacie la un numr mare de stri patologice. 3) Eritem nodos modificri cutanate i subcutanate diferite 4) Eritem infecios cutanat prototip : erizipelul (produs de streptococ) 5)Eritemul difuz este o suferin inflamatorie cutanat important, poate fi produs sub form strict de eritem intens sau asociat cu descuamare, producie de vezicule uneori fr cauz de apariie, alteori cauzate de substane chimice sau medicamentoase (substane radiologice de contrast), fcnd parte din tabloul dermatologic, se numete eritrodermie i poate prezenta tulburri severe asociate pn la risc vital. Exemplu : eritrodermia arsenical (n sifilis nu se mai folosete), substane de contrast radiologice, peniciline, sulfamide, alopurinol n cadrul eritrodermiilor cu evoluie cronic prelungit intr bolile de snge (leucemii particulare, limfoame ca sindromul Sezary, afectarea limfocitelor T, etc.), n care pot aprea : vasodilataia vaselor mici leziuni vasculare, ale esutului subcutanat datorit infiltratului neoplazic din hemopatii maligne.

PIGMENTAREA MELANIC
- este dat de pigmentul numit melanin - modificrile de culoare sunt : hiperpigmentare exces de pigment hipopigmentare deficit de pigment Exist i ali pigmeni diferii de melanin care dau modificri de culoare corelate cu stri patologice. a) Melanina Din punct de vedere al cantitatii si culorii de fond pe care o creaza avem 6 grupe de culoare; de asemenea aceste grupe sunt si in functie de caracteristicile familiale, etnice, populationale, in functie de varsta (mai inaintata => mai inchis la culoare), de sex (barbatii => mai inchis la culoare) si de regiunile mai expuse la lumina. Situatiile patologice sunt uneori legate de boala de piele propriu zisa sau alteori de boli generalizate sistemice. - Hiperpigmentare - generalizata - Hipopigmentare - localizata Hiperpigmentarile generalizate difuze patologice 1) grupa bolilor endocrine: - insuficienta corticosuprarenalei (CSR) = boala Addison - etiologie: TBC, autoimuna, etc. - inhibitie prin feedback redusa la nivel hipofizar si cu secretie crescuta de ACTH si hormon melanotrop => stimularea melanocitelor care produc melanina => modificari generalizate cutanate si mucoase. La nivelul tegumentelor avem o hiperpigmentare mai pronuntata in zonele mai expuse la soare, traume fizice, pliuri. Hiperpigmentarea se asociaza cu cateva semne generale : - astenia - fatigabilitatea - hipotensiune arteriala (hTA) - acromegalia 2) pigmentul de baza e Fe acumulat in tegumente (hemosiderina) ce stimuleaza hiperpigmentarea melanica asociata. Boala se numeste hemocromatoza = deficit de control al absorbtiei de Fe la nivelul enterocitului => absorbtie in exces cu depunere secundara in tegumente, ficat, glande endocrine, miocard, pancreas, gonade etc. Hemocromatoza idiopatica La nivel cutanat avem amestec de culoare inchisa cu modificari trofice (mai subtiri, lucioase, atrofiate) cu aspect bronzat. Datorita determinarii pancreatice cu diabet, boala se numeste diabet bronzat la care se adauga alterarea gonadica cu insuficienta gonadala. Datorita afectarii ficatului cu ciroza, se numeste ciroza pigmentara. - ficat => hepatomegalie, ciroza - pancreas => diabet zaharat - miocard => cardiomegalie, insuficienta cardiaca - gonade => insuficienta gonadala

3) boli metabolice suferinta legata de nutritia deficitara de toate tipurile (subnutritie, malasimilatie intestinala a principiilor alimentare) Porfiriile : porfiria cutanata tarda determina modificari de tip acut prin mecanism de fotosensibilizare, excesul de porfirie datorat unui defect al enzimei uroporfirinogen decarboxilaza => leziuni acute : vezicule, eritem ; in timp apar modificari de pigmentare cu asociere de zone depigmentate (asemanatoare cu pelagra) 4) boli de cauza medicamentoasa: - metale grele folosite in terapie (arsenic, bismut, argint, aur) - substante chimice ce se depun in tegument si stimuleaza secretia de melanina => hiperpigmentare - Busulfat (folosit in chimioterapie pentru leucemie) - Clorpromazina si Amiodarona 5) insuficienta renala cronica severa acumularea de urocromogeni in urina insuficient excretata asociata cu hiperproductia de melanina => paloarea murdara 6) hiperpigmentarea vagabonzilor, etc. Hiperpigmentarea localizata -> 3 mecanisme 1) hiperproductia de melanina cu modificari tegumentare (ingrodarea stratului cornos superficial) - Achantozis nigricans = reprezinta modificarea de hipercoloratie pe tegumente si uneori si pe mucoase ingrosate indeosebi in zona pliurilor cutanate, clasic comparata cu culoarea ardezia - caracter idiopatic - caracter endocrin - caracter paraneoplazic - Dermatita seboreica 2) Productia crescuta de melanina fara crestera numarului de melanocite - Efelidele (pistrui) = zone de hiperpigmentare prin exces de melanina, de obicei la persoane cu tegument hiperpigmentat si de obicei in zonele expuse la lumina ; de regula cu caracter sezonier - Petele cafea cu lapte (fr. cafe au lait ) in boala numita neurofibromatoza (boala von Ricklinghausen) unde apar tumori benigne = neurofibroame (>6) ce se pot dezvolta oriunde (tegumente, SNC si periferic, terminatii nervoase din diverse organe) - Cloasma (melasma) apare lanivelul fetei in timpul sarcinii si dispare la cateva saptamani sau luni dupa nastere. Apare sub actiunea hormonilor progestativi (poate aparea si in tratamente cu anticonceptionale). E posibil sa ramana sub forma de hiperpigmentare mai mult timp. 3) Proliferarea benigna sau maligna a melanocitelor - Lentigo sau lentigina (popular alunita) prezenta de la nastere sau dobandita ; nu are de regula semnificatie patologica. Daca sunt in numar crescut, cu o distributie si asezare particulara, exista posibilitatea asocierii cu leziuni la distanta: a) Lentiginoza predominant in jurul orificiului bucal, nazal, la nivelul obrajilor, mucoasei bucale, degetelor => sindromul Peutz-Jeghers = existenta unor tumori benigne, polipi digestivi cu riscul malignizarii b) Multitudine de manifestari (>6) ce permit sa se organizeze sub forma unui leopard in care inceputul este lentiginoza, iar sfarstiul este deafness (surzenie) (intre care exista multe modificari EKG, etc)

Melanomul malign ritm de crestere crescut, corelat cu expunerea la radiatii ; e foarte frecvent

Hiperpigmentari legate de alte procese patologice - ce figureaza cu cauze asemanatoare cu hipopigmentarea exemplu : inflamatiile cutanate => hiperpigmentari hipopigmentari in functie de severitatea si profunzimea inflamatiei, astfel : a. nu afecteaza zona bazala a epidermei => stimuleaza melanocitele => hiperpigmentare b. afecteaza zona bazala a epidermei => distrugerea melanocitelor => hipopigmentare Hipopigmentari generalizate difuze Putine. Prototip: albinismul oculocutanat cauze: a) e in general produs de defectul genei ce codifica productia de Tirozinaza, enzima necesara pentru lantul metabolic ce duce de la aminoacidul Tyrozina la conglomeratul proteic ce se numeste melanina. E albinismul de tip 1 (total sau partial) b) deficitul genei T mai putin sever, odata cu inaintarea in varsta se compenseaza Clasic albinismul oculocutanat e caracterizat prin tegumente dec culoare alb-roz spre rosu, par alb-galbui, ochi de culoare gri, bleu deschis ( ochi de iepure ) Riscuri : 1 La nivel cutanat arsuri cutante prin lipsa protectiei melanice, cancere cutanate 2 Tin de ochi si SNC arsuri de retina => orbire Fenilketonuria defectul enzimatic intervine intr-o etapa anterioara defectului de tirozinaza si duce la acumularea de fenil-alanina ce e toxica => defect de maturatie a SN (se face test obligatoriu la nastere) D. E. Homocystinuria Vitiligo

Hiperpigmentari localizate Prototip : vitiligo - daca se generalizeaza => albinism - este o hipopigmentare datorata disparitiei melanocitelor de cele mai multe ori prin mecanism autoimun pe zone cutanate simetrice (fata dorsala a mainii, fata, torace) - se poate extinde - la periferia zonelor hipopigmentate pot exista zone hiperpigmentate - mecanismulk este de regula necunoscut si se insoteste de alte boli de patogenie imuna (hipotiroidia imuna, boli tiroidiene in general) - pot avea caracter neoplazic, dar in principiu nu au 1. Scleroza tuberculoasa (boala Bourneville) - este o afectiune congenitala manifestata prin aparitia unor pete hipomelanice semanand cu frunzele de arbore ce se vad bine in lumina ultravioleta (apar pe trunchi si fese)

preced cu ani de zile adenoamele sebacee = neurofibroame mai ales la nivelul fetei - se asociaza cu intarziere mentala, accese convulsive 2. Depigmentari profesionale cu substante chimice ce distrug fie melanina fie melanocitele Ex : germicidele fenoli -> hidrochinona 3. Pibaldismul = hipomelanoza congenitala, circumscrisa, stabila (neextensibila ca vitiligo), zonele depigmentate fiind dispuse pe extremitati si pe fata anterioara a toracelui ; o mesa alba de par este tipica. In rest pacientii sunt sanatosi. Cauza: defect de migrare a melanocitelor in perioada embrionara de la nivelul crestei neurale 4. Inflamatia (hiperpigmentare localizata) cand e importanta poate duce la depigmentare. Purpura Definitie: pata de culoare rosie care nu dispare la vitropresiune deoarece e produsa de extravazarea eritrocitelor din vas si asezarea in jurul acestuia. Purpura : - peteshiala dimensiuni < 3 mm - echimotica dimensiuni > 3 mm (fara a se stabili o limita superioara) In ambele situatii se poate observa in timp evolutia petei corelabila cu transformarea hemoglobinei in bilirubina si aceasta in biliverdina pana la disparitie prin absorbtie (in functie de marimea sangerarii in 1-2 saptamani). Hematomul se deosebeste de purpura prin faptul ca sangele extravazat se aseaza intrun spatiu nou creat in interstitiu la nivelul muschilor, viscerelor, etc. Clasificarea propriu-zisa a purpurei : a) purpura nepalpabila de multe ori peteshiala b) pupura palpabila in afara de modificarea de culoare exista si o denivelare a tegumentului, de regula consecinta unui proces inflamator local (purpura inflamatorie) a) Purpura nepalpabila Caractere generale : - peteshiala sau echimotica - caracter de sangerare spontana sau corelata cu procese traumatice nesemnificative - predilectie de aparitie in zone de clive => localizare predominant la nivelul inferioare a corpului, membrelor inferioare - de regula la probele de laborator simple nu prezinta modificari de coagulare (ex : timp de tromboplastina normal) Coagulopatiile cunoscute sa produca hematoame nu sunt luate in seama la producerea de purpura mai ales peteshiala. 1 timp de sangerare (normal aprox 10 min) alterat - contribuie : suferinta vasului, suferinta trombocitelor 2 anomalie numerica a trombocitelor Cauze : I. Vasculare : - fragibilitatea capilara cel mai frecvent produsa prin atrofie tegumentara produsa de varsta inaintata (subtierea tegumentelor cu pierderea elasticitatii) - purpura actinica

o actiunea repetata si intensa a soarelui o administrarea de corticosteroizi o boala Cushing - purpura clasica vasculara este legata de avitaminoza C (scorbut) ; se manifesta ca o purpura perifoliculara cu tumefactia si sangerarea gingiilor - amiloidoza depunere de amiloid la nivelul vasului - ateroscleroza II. Trombocitare 1) trombocitopenie (cea mai importanta) cu : - distrugere periferica crescuta prin mecanisme imune sau neimune cu actiunea crescuta a splinei (hipersplenism) - productie diminuata la nivelul maduvei hematogene (insuficienta medulara) De regula pentru a produce purpura, scaderea trebuie sa fie semnificativa (normal 300000-400000) : - mult sub 100000 si mai ales sub 50000 aspect : spontan provocat provocat de traumatisme mari sau mici - <30000-20000 => risc de sangerare mare si la nivelul mucoaselor (purpura hemoragica) 2) alterari calitative ale trombocitelor, unele innascute dar si dobandite inclusiv prin anumite medicatii antiagregante (aspirina) => purpura trombocitara dar prin deficit functional Aceste trombocite nu-si recapata niciodata functia. Ex : sindrom de insuficienta renala cronica. III. Tromboze - la nivelul vaselor mici (capilare, venule postcapilare) - exista sindroame de coagulare intravasculara - mecanisme : - autoimune - infectioase - paraneoplazice A nu se confunda cu emboliile de la purpura palpabila !! Crioglobulinemii boli in care se produc in cantitati crescute proteine cu tendinta de a precipita si realiza obstructii trombotice la frig (ex: la maini, degete, etc.) Boli cu mecanism imun probabil cu etiologie infectioasa, cu afectarea endoteliului vascular putand avea consecinte foarte grave : - purpura nepalpabila - suferinta renala cu insuficienta renala severa - suferinta neurologica severa - afectare sistemica (febra mare) ex: Sindromul hemolitic-uremic PTT (Pupura trombotica-trombocitopenica) b) Purpura palpabila 2 mecanisme: I. Mecanismul de inflamatie a vaselor = vasculite - afecteaza venulele postcapilare, arterele precapilare Prototip: purpura anafilactica (purpura Henoch-Schnlein) = purpura caracterizata prin denivelari datorita edemului inflamator (papule), ascociata in centru cu o

hemoragie si cu determinari la nivelul organelor (articulatii, rinichi, tub digestiv -> hemoragii digestive) - are loc o depunere de IgA => glomerulonefrita IgA Poliarterita nodoasa: - afecteaza arterele medii - purpura palpabila sau nepalpabila - periferie in stea => infarct hemoragic II. Embolii septice cutanate purpura palpabila cu centru necrotic, vezicula purulenta sau nepurulenta; apare in infectii cu Gram negativ : meningococ, gonococ A nu se confunda cu trombozele din purpura nepalpabila!! Dermatita ocra = hiperpigmentarea regionala clasica (la nivelul membrelor inferioare sub genunchi) a unor persoane cu antecedente de purpura repetata in zona respectiva ; se insoteste de edme cronice in zona respectiva cu diverse etiologii (cardiace sau venoase), dar exista si purpura fara edeme si fara varice legate de imbatranire, prin extravazare de sange din vasele dermice cu acumulare de hemosiderina, proliferare de fibroblasti, ingrosarea (intarire) tegumentelor ; este o vasculita autoimuna de cauze medicamentoase datorata capilarelor din acea zona suprasolicitate de factori hidrostatici. Se numeste boala Scaunberg (seamana cu dermatita de staza). Productii cornoase. Unghia de la mana se reface in 6 luni. Cea de la picior se reface in 1-1,5 ani. Onicomicoza (micoza unghiilor) apare ininfectii cu dermatofite, candida, etc.; unghiile au culoarea galbena, sunt groase si este infectata distala a unghiei. - In infectia cu licheni (apartine psoeriazisului = suferinta a ritmului de crestere si maturare a epidermei) apare unghia cu aspect de degetar (depresiuni pe o unghie ingrosata) - Mai apare in boli generalizate a) Culoarea: - cianotica foarte frecventa; se asociaza sau nu cu modificari ale suprafetei ce le face sa semene cu geamul de ceasornic = se numeste unghie hipocratica (accentuarea convexitatii pe transversal si longitudinal). Degete hipocratice sau degete in bat de tobosar -> cresterea dimensiunilor osului falangei distale in boala numita osteoartropatie pneumica - alba: (se numeste leuconichie) legata de insuficienta hepatica tipica pentru ciroza in insuficienta hepatica cand pot fi si hipocratice pot fi si congenitale fara semnificatie patologica - palida in anemii - rosie in diminuarea grosimii unghiilor si vasodilatatie periferica (boli endocrine: hipertiroidism, hiperestrogenism, policitemie) - neagra in ocronoza (boala metabolica) -> acumularea acidului homogentizinic in toate unghiile. Daca e afectata o singura unghie ar putea fi un melanom unghial - cenusie, albastra, verde administrare de substante medicamentoase (ex: antimalaricele) - diverse nuante de rosu pe diametrul longitudinal in hemoragii in aschie (endocardita bacteriana) - galbena cand se insoteste cu modificari la nivelul vaselor limfatice => edeme,

pleurezie, modificari renale in sindromul unghiei galbene. Poate sa apara si in ictere. b) Suprafata unghiei: convexitatea, santurile: transversale, longitudinale - bombarea: apare la unghia hipocratica (geam de ceasornic) - plata: se numeste platonichie (varianta a unghiei scobite, in lingura numita coilonichie); frecvent ca deficit de Fe corelata cu anemia feripriva Clasic apare un sant transversal (= linii Beau) ce arata posibila legatura cu un eveniment socogen in urma cu cateva saptamani, luni, ce a dus la alterarea patului ungial (ex: stare febrila prelungita, IMA) Celelalte santuri transverale si majoritatea celor longitudinale sunt fara semnificatie patologica, legate de varsta, tulburari mecanice, trofice etc. c) Consistenta si rezistenta - pahionichie = ingrosarea uniforma numai printr-o hiperkeratoza a marginii libere a acesteia; legata de ischemie, congenitala (uneori insotita si de evenimente similare la nivelul tegumentului) - onicogrifoza = unghia pahionica si cresterea in lungime; datorata ischemiei si lipsei de igiena - subtierea unghiilor onicorexie : - legata de hipercatabolism (hipertiroidie) - legata de tulburari de nutritie atat alimentara cat si de vitamine - scaderea rezistentei unghiilor cu tendinta de fracturare, fisurare, chiar cadere - onicoschizis rezistenta scazuta, fisurare, fracturare longitudinala Putem avea unghii reduse, cvasiabsente sau cazute. Dezvoltarea redusa a unghiilor se asociaza cu suferinte cutanate sau suferinte la distanta. Ex: sindromul unghie-rotula (pe langa unghii reduse avem rotula total sau pe absenta) Alteori in afectiuni renale ce pot merge pana la insuficienta renala. - Onicomadeza = caderea propri-zisa a unghiilor; cauze: 1. traumatisme cu formare de hematom sau nu 2. suferinte severe ale irigatiei

II. Semiologia tesutului subcutanat Lipomul = proliferare tipica incapsulata cu diverse grade de dezvoltare a tesutului fibros (fibrolipom) ; reprezinta una din formele obisnuite de tumori subcutanate. Frecvent este multiplu in boala Dercum (adipoza dureroasa, ce apare mai mult la nivelul extremitatilor, la femei si se asociaza cu obezitatea si menopauza. Fara caracter familial. Sunt dureroase cand apar. Mecanismul de aparitie e necunoscut. Lipomatoza = acumulare de tesut lipomatos, difuza, nedelimitata prin capsula ; adesea simetric asezate, frecvent la partea superioara a toracelui sau la ceafa. Se asociaza cu lipomatoza profunda (din canalul medular, mediastin, etc.) cu caracter compresiv sever asupra organelor de la acest nivel. Atrofia si lipodistrofia

Lipodistrofia se asociaza cu notiunea de atrofie (diminuare pana la disparitie) eventual cu redistributie. Atrofia are cauze multiple : 1. injectarea insulinei la diabetici 2. injectarea cu scop de a calma durerea, drogarea 3. paniculita Uneori poate fi simetrica si incepe din copilarie Lipodistrofia = dispunerea modificata a tesutului gras subcutanat legata de atrofia grasimii subcutanate Are proportii variate : a) lipodistrofia globala, generalizata tesutul gras subcutanat dispare Prototip: lipodistrofia diabetica Mai exista si altele cu caracter congenital, cu determinism genetic. Poate fi insotita de cresterea excesiva in lungime in gigantismul lipoatrofic. b) Lipodistrofia partiala intereseaza anumite zone topografice, mai frecvent fata, jumatatea superioara a corpului Sindromul Simons-Barraguer intereseaza fata la nivelul tesutului subcutanat si cutanat gras si e accentuat de obezitate in jumatatea inferioara a corpului. Dar exista si lipodistrofii limitate strict la o anumita regiune. Celulita = inflamarea epidermei Paniculita = inflamatia tesutului gras subcutanat 1. paniculita lobulara (PL) -> intereseaza lobulul 2. paniculita septala (PS) -> intereseaza septurile ce contribuie la constituirea lobulilor Paniculita se poate asocia sau nu cu vasculita => 1. PL cu sau fara vasculita 2. PS cu sau fara vasculita Paniculita acuta se poate asocia cu semne generale ca de exemplu : paniculita febrila sau boala Cristian-Weber (la copii) in afectiuni sangvine. Paniculita poate fi si expresie a traumatismelor, expunerii la frig prelungite. Paniculita cu noduli cu tendinta de lichefiere in boli pancreatice (paniculite acute necrotizante) Paniculitele contin o serie de nodozitati subcutanate clasice : 1. eritem nodos <= paniculita septala fara vasculita importanta 2. eritem indurat <= paniculita lobulara cu vasculita 3. nodozitati cutanate in paniculita pe care o creaza poliartrita cutanata (in tratamente cu cortizon, imunosupresie, etc.) Tesutul adipos are : 1. rol izolator: termic, mecanic. 2. rol in metabolism

F. Importanta tesutului subcutanat in echilibrul hidroelectrolitic

Tesutul extracelular: spatiu interstitial -> tesut subcutanat spatiu vascular Alterare: 1. in plus: in hiperhidratare = edem 2. in minus: in deshidratare cu dominanta extracelulara sau celulara Deshidratarea. - Corelata cu schimburile importante din organism cu consecinte asupra tratamentului - Deshidratarea extracelulara (semne la nivel cutanat sau subcutanat) se numeste depletie volumica (reducerea volumului de apa extracelulara cu afectarea de diverse grade a apei propriu-zise) - Notiunile de deshidratare si hiperhidratare celulara nu mai functioneaza Deficitul de H2O se definesc prin modificarea [Na+] plasmatic => Excesul de H2O => hipernatremie in hipohidratarea celulara clasica hiponatremie in hiperhidratarea celulara clasica Depletia volumica -> manifestari la inspectia tegumentelor, mucoaselor, tesutului subcutanat => Defect/deficit de turgor cutanat Stare de umezeala provenita din transpiratie (la plici, etc.) Manifestari asociate ce implica interesarea componentelor volemica intracelulare : 1. tahicardie la inceput in ortostatism 2. hipotensiune arteriala la inceput in ortostatism 3. uscaciune la nivelul mucoaselor, limba uscata, prajita 4. scaderea diurezei 5. cresterea concentratiei proteinelor sangvine (Hc etc) 6. insuficienta renala (uree crescuta = azotemie) Edeme Definitie : cresterea volumului lichidului interstitial de regula datorita retentiei hidrosaline, localizata la nivel subcutan si intereseaza in principal dermul. Forme speciale de localizare : - hidrotorace (cavitate pleurala) - ascita (cavitatea peritoneala) Anasarca = edeme generalizate, importante cantitativ, de obicei asociate cu hidrotorace si ascita si, uneori, cu lichid in cavitatea pericardica Edemul se produce in momentul in care acumularea a mai mult de 3-4l lichid duce la cresterea in greutate, deformarea regiunilor subcutane cu stergerea depresiunilor obisnuite (asemanatoare cu descrierea din obezitate).

Din punct de vedere medical : 1 descoperirea/descrierea tumefactiei fetei (zonelor cu tesut subcutanat lax din jurul ochilor) de regula dimineata; are tendinta de a diminua peste zi 2 semnul godeului = depresiunea persistenta dupa indepartarea prin presiune a excesului de lichid dintr-o anumita zona. Mecanisme: 1. care initiaza edemele/factorii primari -> legati de fortele Starling 2. mecanisme compensatorii/factorii secundari -> adesea de intretinere si agravare a edemelor Factorii primari: - presiunea hidrostatica din vase (Ph vase) cuplata cu presiunea coloidoncotica tisulara (Pco tisular) care determina iesirea lichidului la capul arterial al capilarelor in tesuturi Ph vase Pco tisular - presiunea coloidoncotica intravasculara (Pco vase) si presiunea hidrostatica tisulara (Ph tisular) care duce la readucerea lichidelor iesite la capul arterial inapoi in vase la capul venos Ph tisular Pco vase Toate aceste presiuni se bazeaza foarte mult pe sprijinul circulatiei limfatice ce trebuie sa preia o mare parte din lichidele ce au parasit vasele la capul arterial si proteine. Jocul acestor factori ce in general sunt echilibrati se realizeaza prin intermediul unor membrane semipermeabile => permeabilitatea acestora (capilarelor, celulelor) devine un factor important astfel incat cresterea permeabilitatii poate fi factor primar de acumulare excesiva de lichid => edem. Deci factorii primari sunt : 1. cresterea Ph vase 2. scaderea Pco vase cei mai importanti 3. scaderea sau disparitia resorbtiei limfatice 4. hiperpermeabilitatea capilara variatia Ph tisular, Pco tisular, ph, reactivitatea locala a celulelor sunt factori secundari, caracteristici unor situatii particulare cresterea P hidrostatice datorita obstructiei venoase => edem venos de staza ce de regula se acumuleaza -> tensiunea tisulara limiteaza dimensiunile edemului cresterea permeabilitatii (inflamatii) => edem prin hiperpermeabilitate limitat prin capacitatea de distensie tisulara

Edemele generalizate si toate edemele cu localizare importanta au drept mecanism iesirea lichidelor din vase, acumularea in zone cu factori Starling afectati, intrarea in actiune a mecanismelor compensatorii ce incearca sa limiteze pierderea de lichid din vase si ce devin factori de constituire si pemanentizare a edemului general (ca factori secundari). Intrarea in actiune a factorilor secundari duce la modificari umorale si hemodinamice astfel : lichidul trece in interstitii modificand presiunea arteriala eficace (PAE) ce asigura irigarea corespunzatoare. Poate fi legata de afectarea debitului cardiac (DC) sau declansarea reactiei inainte de afectarea DC. Apare un raspuns la scaderea presiunii arteriale la nivel renal => mecanismul de refacere

al PAE prin cresterea volemiei, astfel : 1. scaderea PAE este sesizata de rinichi ce reactioneaza prin cresterea vasoconstrictiei arteriolelor eferente, creste fractia de filtrare => creste concentratia proteinelor in capilarele periglomerulare => creste absorbtia apei din tubi 2. scaderea PAE la nivelul rinichiului => modificarea reapartitiei sangelui in rinichi si reactii directe din partea aparatului juxtaglomerular => creste secretia de renina => direct sau prin SRAA intervine in mai multe momente (etape) de corectare a PAE necorespunzatoare si refacerea volemiei : a. ATII are efect de amplificare a constrictiei arteriolelor eferente, efect de stimulare a reabsorbtiei Na+ la nivelul tubilor contorti proximali si efect general de constrictie a arteriolelor aferente, vasoconstrictie sistemica si cresterea Na+ absorbit. Concluzie : la nivelul maculei densa se inregistreaza deficitul de Na+ => creste activitatea aparatului juxtaglomerular b. ATII stimuleaza productia aldosteronului din zona reticulata a corticosuprarenalei ce creste absorbtia Na+ in tubii contorti distali si colectori => modificari de osmolaritate si hipersecretie ADH ce declanseaza o resorbtie crescuta de apa (asociata) => reface volemia si PAE ce poate fi suficient pentru disparitia mecanismului de retentie salina sau, daca nu, sa creasca volemia => permanentizare a retentiei saline cu cresterea edemelor c. Creste activitatea ADH (arginin-vasopresina) d. Creste activitatea endotelinelor (vasoconstrictie => favorizeaza retentia Na+) e. Peptidele natriuretice eliberate de distensia musculaturii atriale (FNA) fac natriureza si vasodilatatie ; mai exista si FN ventriculari f. Stimularea simpatica Edemele initiate prin anomalia factorilor Starling => edeme generalizate Principalele edeme clinice. 1. Edemul cardiac Mecanism : scade debitul cardiac in raport cu nevoile resimtite de teritoriile vasculare (in special rinichii) => declanseaza SRAA. Insuficienta cardiaca globala antreneaza cresterea presiunii retrograde (in spatele ventriculului stang) si crestrea presiunii venoase sistemice => cresterea presiunii in capilarele venoase => modificarea ritmului si ratei pierderii de O2 a HbO, impiedicarea reintoarcerii apei din interstitii, cresterea presiunii in circulatia limfatica sistemica Caractere generale : Edeme generalizate, cu tendinta sa se accentueze in partile de cliva (membre inferioare la persoane ambulatorie (care sta in picioare) si zona posterioara a trunchiului sacrata, coapse pentru persoanele neambulatorii). La inceput sunt de culoare alba, consistenta moale, temperatura scazuta. In timp au tendinta de a se cianoza (periferica generalizata), devin tot mai consistente (lasa greu godeu), iar dupa cateva saptamani, luni, se indureaza datorita reactiei fibroconjunctivale. Sunt insotite de hidrotorax si ascita (anasarca). Insuficienta cardiaca stanga (ICS) => staza pulmonara => edem pulmonar acut

2. Edeme renale a. clasic : edemul nefrotic factor principal: scaderea Pco => scade PAE => declansarea mecanismelor renale de retentie hidrosalina => refac tranzitoriu volemia dar in timp ajung sa intretina si sa agraveze edemele Stimularea produsa de aldosteron e importanta. Caractere generale : Sunt edeme generalizate cu tendinta de a fi mai pronuntate dimineata in regiunea fetei si zone cu tesut conjunctiv lax, deosebit de moi. De obicei sunt albe, de temperatura normala sau scazuta, se insotesc usor de colectii pleurale si peritoneale (anasarca) si rar de edeme viscerale. Este un edeme hipoproteinemic. b. Edemul glomerulo-nefritic (nefritic) din sindromul de nefrita acuta Mecanism: scadere importanta a diurezei cu resorbtia crescuta de lichide + congestia primara a circulatiei => cresterea Presiunea hidrostatica si fortarea iesirii unei cantitati mari de lichid la capatul arterial al capilarelor Se asociaza cu diverse grade de stimulare a SRAA. Se asociaza cu un grad de hiperpermeabilizare a membranei capilare (continut practic crescut). Caractere generale : Se constituie rapid (peste noapte) -> fata umflata ; are tendinta de a se ameliora peste zi. Scade diureza si apar semne de congestie circulatorii (creste tensiunea arteriala, incarcarea de staza a plamanilor) c. Edemele fazei avansate a insuficientei renale Mecanism : scade capacitatea de excretie renala ; are loc activarea SRAA. 3. Edemul legat de suferina cirotic hepatic: din punct de vedere clinic este o retenie hidrosalin generalizat, care urmeaz (n timp) ascitei, sau este concomitent cu ascita. Uneori apare hidrotorax, prin trecerea lichidului n torace prin orificiile diafragmului, fr a fi vorba de anasarc. Exist o multitudine de mecanisme: Creterea presiunii hidrostatice n teritoriul capilar intestinal i peritoneal datorit hipertensiunii portale, produs de fibroza intrahepatic, care distruge arhitectura lobulului hepatic. Mai ales n teritoriul mezentericelor superioare i inferioare. Obstacolul asociat cu producie crescut de limf hepatic, ce depete capacitatea modificat a limfaticelor i astfel se scurge n cavitatea peritoneal, ficat care plnge. Hipoproteinemia produs de insuficiena hepatic, prin deficitul de sintez de albumine. Apare o legtur dintre hipertensiunea intrahepatic , hipovolemia, retenia renal de Na i H2O i modificri ale presiunii arteriale efective care determin apariia de edeme generalizate. Reabsorbia tubular crete nc naintea apariiei hipovolemiei, dup sechestrarea sngelui n sistemul port. Deficitul funcional hepatic produce i inactivarea sczut a aldosteronului, hiperprodus prin activitatea sistemului renin-angiotensin. Apar edeme cu hiperaldosteronism secundar. Se trateaz cu antialdosteronice (spirolactona) i nu cu diuretice propriu-zise. 4. Edeme hipoproteinemice: hipoproteinemia poate fi produs de diferite cauze: Sindrom nefrotic cu pierderi urinare de proteine. Pierderi de proteine la nivel mucoasei digestive, n enteropatii, gastropatii cu pierderi de albumine prin exudare proteic.

Stri de malasimilaie proteic i unele stri de malnutriie (sindromul Kwashiorkior). Ciroz 5. Edeme idiopatic mai ales la femei, vara. Are la baz probabil cteva mecanisme: - hiperpermeabilitate capilar n context de impregnare estrogenic caracteristic - dependen de cldur: nceputul sezonului cald, schimbri brute de temperatur. !! tratamentul cu diuretice poate agrava edemul. 6. Edeme de sarcin, determinat de: efect endocrin pierderi de proteine schimbare de tensiune arterial. 7. Edeme gravitaionale n zborurile cosmice 8. Edeme corelate cu alte stri endocrine dect estrogenice. Ex: hipotroidie

G. EDEME LOCALIZATE
Este afectat exclusiv sau cu precdere un singur factor Sterling. Factorii de compensare au n general un efect mic. Dimensiunile i limitarea creterii edemelor depinde de: alterarea factorilor Starling - gradul de opoziie pe care-l opune presiunea interstiial - timpul de cretere i stabilizare a edemelor 1. Edemul venos a) Acut: cretere acut a presiunii hidrostatice datorit trombozei pe o ven important, profund. Ex pe vena iliofemural edem instalat rapid; care se dezvolt centripet, de la nivelul piciorului pn la locul de obstrucie; edem alb; cu temperatura normal sau uor crescut; circulaia colateral este dezvoltat. Dureros spontan sau la anumite manevre: flexia dorsal a piciorului: semnul Homans compresia cu mna, aparatul de tensiune. Poart denumirea de FLEGMAIA ALBA DOLENS. Poate cpta o culoare cianotic i o temperatur mai sczut dect restul, dac prin compresie sau obstrucie (coafectare) a arterei apare un grad de diminuare a circulaiei arteriale b) Cronic insuficiena cronic venoas se coreleaz cu un obstacol posttromboflebitic. Se dezvolt circulaia colateral pe vv colaterale i superficiale, aprnd varice secundare, (boala varicoas boal primitiv). n timp apar modificri ale

tegumentelor:

Varice i ulcere varicoase


Dermatit de staz Dermatita ocr Edem cronic venos. Este agravat n ortostatism. 2. Edemul inflamator a) Inflamaia venelor in tromboflebita superficial care se prezint ca un vas venos superficial astupat, dur i dureros. Se asociaz cu edem localizat, rou, dureros, dur b) Se asociaz inflamaiilor cutanate (celulite) printre care infecia streptococic a tegumentelor: erizipel: o zon de tegument cu margini bine delimitate de culoare roz; roie; cald; fr semnul godeului. c) Edem QUINKE printr-un mecanism de tip imun, reacie de tip anafilactic

Cu substrat nnscut, deficit de C1q


Dobndit n diferite condiii. Edem care apare foarte rapid, care atinge dimensiuni foarte mari, gigante; de culoare roz, cu diferite nuane. Adeseori este localizat la fa, unde produce deformri importante (nas, buze, pleoape, ochi). Poate interesa diferite mucose, inclusiv cea laringian, putnd determina axfixie, dac nu se intervine rapid. Edem angioneurotic. 3. Edem limfatic. Insuficiena nnscut sau dobndit a vaselor limfatice, cu blocaje n staiile limfatice. Se constituie i deseori persist toat viaa, ceea ce explic dimensiunile foarte mari. Efectul restrictiv al presiunilor tisulare este depit n timp, apare elefantiazisul. Mai frecvent la membrele inferioare. La noi, elefantiazisul este mai frecvent legat de anomalii nnscute ale vaselor limfatice. Poate fi dobndit n obstrucii inflamatorii: erizipel repetat; extirparea chirurgical a staiilor limfatice n neoplasme; blocarea ganglionilor, infalmatorie. n rile tropicale, filarioze, paraziii se dezvolt n limfatice i n ganglionii limfatici, pe care le blocheaz, determinnd elefantiazis. Caracteristici generale: tegumentul are un aspect particular: n coaj de portocal, cu foliculii piloi depresai. Tegumentele ngroate, indurate, prin reacie fibrotic, prin distensia cu lichid bogat n proteine. Se pot produce uor leziuni secundare.

SEMIOLOGIE NEUROMUSCULAR
Principalele simptoame: Durere Scderea forei musculare Principalele semne: Modificri de tonus Modificri de volum Leziuni circumscrise Micri involuntare.

A. Durerea muscular: mialgia Cauze i tipuri de mialgie: 1. Mialgia din efortul fizic, este foarte frecvent. Febra muscular este legat de Iritarea terminaiilor nervoase, datorit metabolismului anaerob, cu edem Leziuni determinate de efort, cu necroza fibrelor musculare i ruperea lor cu eliberare de mioglobin, ce coloreaz urina. Jen ce ine mult mai mult timp. 2. Mialgia din boli infecioase, virale, (grip, coxackie), este o manifestare foarte neplcut. Determin starea de curbatur, senzaia de om btut. Miozitele produse de diveri ageni parazitari, microbieni, cu caracter generalizat sau localizat. Ex: trichineloza, cnd apare edem cu euzinofilie marcat, manifestri neurologice i vasculare, febr. Se analizeaz n contextul clinic. 3. Mialgia din modificri ale muchilor (stri patologice care afecteaz tonusul i starea de contractur muscular). Cramp muscular este o stare de contracie declanat printr-un bombardament exclusiv stimulant, datorit descrcrilor repetate ale neuronilor motori. Exemple de crampe generalizate: n tetanos opistotonus cu diminuare a influenelor inhibitori pe neuronii motori periferici contracii musculare n tetanie hipersensibilitatea deosebit a nervilor periferici n context de hipocalcemie. La mini i picioare apare un spasm dureros, deformant, mna de mamo, spasm carpopedal. Poate apare i la nivelul glotei sau la nivelul musculaturii coloanei vertebrale(opistotonus) 4. Exist durere asociat ischemiei, n sindromul de ischemie cronic sau acut, (suferina venoas constrictiv); sau n diferite stri patologice cu expresie muscular.

B. Scderea forei musculare parez, paralizie. Pot s aib cauze musculare primare sau cauze ale sistemului nervos. Sau dezechilibre ale sistemelor enzimatice sau electrolitice. Bolile musculare produc mai ales pareze.
Boli primitive ale muchilor distrofii progresive, cu caracter nnscut, ereditar. Caractere generale: intereseaz mai ales mm centurilor; mm jgheaburilor vertebrale; mm feei.

Scderea forei musculare se asociaz cu atrofia mm respectivi, fr modificarea reflexelor. Diagnosticul se face prin studiul muchilor: enzime, activitatea electrolitic, biopsie.
Inflamaii acute ale muchilor care determin i mialgie miozit; inclusiv n cadrul unor boli generale: dermatomiozit i poliomelit.
Asociaz cu scderea forei musculare cu diferite grade de durere i cu modificri clinice i de laborator ale mm. (tumefiere a mm, indurare a consistenei, creterea concentraiei de enzime din miocitele necrozate).

La adult, determinate de boli autoimune i frecvent cu manifestri paraneoplazice. Suferine ale neuronilor motori, centrali sau periferici Neuroni motori centrali, n funcie de nivelul structurilor piramidale, lezate n accidente vasculare sau tumori. Insuficiene piramidale. Scderea forei musculare intereseaz jumtate din corp: hemiparez; hemiplagie; sau doar membrele inferioare: paraparez; doar membrele superioare: diplegia; toate membrele: cvadriparez; un singur membru: monoplegia. De regul sunt interesate mai ales unele grupe musculare. Scderea forei musculare se asociaz cu scderea iniial i creterea ulterioar a tonusului muscular (mersul cosind; mersul n foarfec). Reflexele osteotendinoase vii la nivelul membrelor inferioare. Semnul BABINSKY stimularea marginii laterale a plantei determin flexie dorsal a halucelui i extensia cu rsfirare a celorlalte degete. De regul nu exist modificri de sensibilitate. Atrofiile musculare sunt tardive i lent instalate. Neuronii motori periferici pot interesa toate structurile de la nivelul motoneuronilor spinali pn la neuronii periferici. Apar pareze limitate la un grup de muchi. Se nsoesc de scderi de tonus muscular i de atrofie muscular rapid instalat i pronunat, n cteva sptmni, scderea reflexelor tendinoase,
cu scderea sensibilitii n cazul leziunii nn periferici micti.

C.

Modificri de tonus generalizate; sistematizate; localizate

Tonusul este starea de contracie parial, legat de stimulii nervoi, corelat cu recepia proprioceptiv ce permite muchilor s se contracte i s se relaxeze. Mm care trebuie s menin ortostatismul sunt ntr-o permanent contracie.
Hipertonii: n starea de miotonie particularitate de rspuns a membranelor la stimulii nervoi. Clinic se manifest prin lentoare de contracie. Prototip: miotonia congenital a lui Thomsen. Hipertrofie muscular patologic adevrat relaxarea pumnului are loc n trepte, lent Miotonii asociate miodistrofiilor progresive Sindromul omului rigid. Hipertonii generalizate cu expresii diferite, n sindromul extrapiramidal, prototip: boala Parkinson. Hipertonia este generalizat i relativ egal distribuit pe mm agoniti i antagoniti. Nu se asociaz cu scderea forei musculare. Modificare de tonus cedeaz treptat prin mobilizare pasiv, n roat dinat; dup cu se ndoaie o eav de plumb. Hipertonia de tip extrapiramidal mai poate fi asociat cu alte manifestri din acest sindrom: facies, tremurturi, mers, postur caracteristic. Hipertonie cu distribuia de tip hemiplegic din sindromul de neuron motor central

(pareze i paralizii), distribuia corespunde la pareze i paralizii, se asociaz cu acestea n teritoriul respectiv. Cedeaz relativ brusc, n lam de briceag, depinznd de viteza cu care se ncearc depirea acelui sindrom. Se nsoete de alte manifestri ale sindromului: nu atrofii, etc.

Hipotonii Congenital. Cnd este sever, nu permite postura: miatonia congenital Alte tipuri de hipotonii cu caracter general sau regional, n funcie de etiopatogenie. Cauze mai frecvente: - leziuni ale neuronilor motori periferici (atrofia apare foarte uor; hipotonie) - suferine cerebeloase - suferine ale cordonului posterior - momentul iniial al leziunii de neuron motor central - leziuni ale diferiilor nuclei: Ex: Corea.

D. Modificrile de volum muscular.


Atrofiile generalizate, localizate Generalizate: frecvent legate de nutriie vrst imobilizare( poate produce atrofia membrului nefolosit, articulaia care nu se mic). Majoritatea distrofiilor progresive. Pe primul plan se afl modificri de volum la musculatura paravertebral i a centurilor, (hiperlordoza, mers legnat); atrofii ale feei. Localizate: legate de leziuni ale neuronilor motori periferici atrofiile apar n 3-4 sptmni, asociate cu pierdere de for musculat, hipotonie i scderea reflexelor. Atrofia Aran-Duchenne: leziuni ale neuronilor motori periferici: poliomelita anterioar cronic; scleroza lateral amiotiofic Hipertrofiile Adevrate de antrenament Patologice adevrate nu exist cu excepia bolii Thomsen Pseudohipertrofii dezvoltarea structurilor interstiiale, acumulare de grsime n interstiiu muscular. Pot apare n distrofii musculare progresive: mase musculare proeminente. Ex: amiotrofia pseudohipertrofic pelvifemural Duchenne de Boulogne Hipertrofii localizate Tumori benigne sau maligne. Cele maligne sunt rare la aduli, dat frecvente la copii, unde sunt dintre cele mai rapide (cretere i diseminare rapid) Pseudoformaiuni, pseudotumori: hernii; rupturi de ligamente, musculare. Apar n efort Formaiuni lichidiene: hematoame. Calcificri musculare, secundare unor leziuni care s-au calcificat; sau n unele boli care afecteaz mecanismele fosfocalcice calcificri difuze.

E. Micri involuntare
Fasciculaii musculare: contracia involuntar a unei uniti motorii. Deplasare n masa unui muchi Vizibile sau nu, n funcie de mrimea unitii motorii Majoritatea nu au importan, apar n repaus dup efort fizic, Pot arta prezena unui sindrom de neuron periferic, cu leziuni degenerative la nivelul coarnelor anterioare i foarte rar, alte manifestri. Diferite de fibrilaiile musculare Fibrilaii musculare: descrcarea unei fibre musculare, nregistrate pe EMG (electromiogram). Mioclonie contracia parial a unui mm, rar n ntregime, urmat sau nu de efecte vizibile. Se interpreteaz n context. Fiziologic n zona palatului; sau poate avea semnificaie asemntoare convulsiilor din epilepsie Convulsii micri involuntare, generalizate sau localizate, legate de hiperexcitaia unor zone motorii centrale. Prototip: criza de grand mal din epilepsie, de cele mai multe roi, fr cauz aparent (rar cu caracter de iritaie secundar de vecintate cicatrici post traumatice). naintea crizei apar sau nu semne premonitorii (aura). Se produce pierderea brusc de contien a bolnavului cu cderea lui, de obicei precedat de un zgomot respirator (dat de contracia diafragmului). Stare de contractur generalizat, tonic, urmat dup 1-3 minute de contracii alternative (clonice) ale extremitilor, capului, trunchiului. Dup ncetarea lor se instaleaz o stare de com (somn profund) de 20-30 de minute. La ieirea din aceast stare, numit de postcriz, bolnavul nu are memoria a ceea ce s-a ntmplat. n timpul cderii i a contraciilor clonice, bolnavul se poate lovi, i poate muca limba sau i pierde controlul sfincterelor diagnostic retroactiv al crizei Sincop pierderea cunotiinei, NU prezint mucarea limbii i NU pierde controlul asupra sfincterelor. Sincopa Adam-Stocks prezint convulsii. Convulsii febrile la copii.

Miscari atetozice = miscari lente, ondulatorii, pe fond de hipertonie. Sunt deosebit de tipice miscarile de reptatie ale degetelor. Distonia impreuna cu miscarile atetozice exprima uneori afectarea importanta a partilor din zona extremitatilor distale si trunchiului si da pozitii bizare. Miscari coreice = miscari ample, rapide, neregulate pe fond de hipotonie musculara. Intereseaza extremitatile inferioare, chiar si fata => miscari asemanatoare cu dansul -> miscarile sunt disimulate de pacient prin incorporarea lor in pseudomiscrile voluntare. Au ca extrema miscarile din hemibalism. Miscarile de hemibalism intereseaza frecvent o extremitate, mai ales din extremitatea superioara, au o miscare brusca, foarte ampla de lateralitate (prin lezarea nucleului subtalamic LUYS).

Tremuraturile rezulta prin deplasari in jurul unui ax, mai obisnuit intalnite la nivelul degetelor prin contractia muschilor agonisti (exemplu: flexori externi). a. Tremuraturi de repaus apar si sunt foarte pronuntate in starea de repaus; diminua pana la disparitie la miscari voluntare si repaus absolut Prototip: boala Parkinson tremuratura de repaus, foarte rara (3-4 oscilatii pe secunda), relativ ampla, asemanatoarea cu miscarea de numarat bancnote. b. Tremuraturi de postura (= de miscare, de activitate) tremuratura e prezenta si accentuata in timpul mentinerii posturii; dispare sau nu exista in repaus, diminua cand se realizeaza intentia. 1. tremuratura fiziologica (practic o au toti oamenii) 2. tremuratura legata de emotii amplifica tremuratura posturala. Apartine acestei tremuraturi si tremuratura familiala ce apare spre varste inaintate, greu poate fi deosebita de tremuratura senila. Poate fi ameliorata de blocante, alcool. 3. tremuratura toxica legata de abuzul de alcool, substante chimice excitante. In formele severe de alcoolism apartine sindromului neuropsihic sever 4. tremuratura din hipertiroidie Tremuraturile de postura: au frecventa relativ mare (5-6/s); frecvente foarte mari: 10-12/s au amplitudine foarte mare (cele toxice) au amplitudini foarte fine (cele hipertiroidiene) sunt relativ regulate sau neregulate cele din hipertiroidii: frecventa crescuta, amplitudine scazuta, regulate c. Tremuratura intentionala (= finalizarea unei miscari) Suferinta cerebeloasa (test de ducere a degetului la nas) d. Asterixis (Flapping-tremor) = tremuratura ampla, neregulata, asemanatoare cu bataile aripilor unei pasari, predominand la maini, mai ales cand acestea sunt tinute in extensie fortata pe antebrat. Fara a fi patognomonica se intalneste frecvent la bolnavii cu ciroza hepatica si encefalopatie portala sau hipoxica. Ticuri = miscari involuntare stereotipe, uneori multiple, partial sau temporar controlate de vointa. sunt miscari involuntare conditionate (fixate la un moment dat devin incomplet controlabile in timp) in anumite situatii ticurile cu expresie in multiple zone se asociaza cu suferinte neurologice si psihice severe => boala Gilles de la Tourette: a. tendinta exploziva la expresii murdare (coprolalie) b. ticuri numeroase c. afectarea functiei psihice

H. IV. Semilogia ganglionilor limfatici

Adenopatie = suferinta ganglionara (boala) sinonime Adenomegalie = marirea ganglionilor Principalele elemente de analiza semiologica: 1. examenul fizic 2. alte manifestari clinice: semne, simptome 3. elemente majore paraclinice Exista 2 categorii de ganglioni: 1. superficiali eventual accesibili examenului clinic 2. profunzi manifestari clinice indirecte, nu se descopera la examenul clinic Ganglionii superficiali. 1. Examenul fizic In mod normal cei superficiali nu sunt palpabili. Exceptie: Cei cu tesut subcutanat foarte redus Cei din anumite zone care s-au inflamat in mod repetat (adenite multiple) => adenomegalie, consistenta crescuta Nu sunt considerati patologici sub forma cronica (exemple: ganglionii submandibulari copii, tineri; adenopatii inghinale cronice adulti) Caracteristici: 1) Dimensiune <1 cm normal >1,5-2 cm adenopatie 2) Forma cei normal palpabili sunt relativ plati si eventual cu un hil ce poate fi determinat ca o zona mai retrasa (ca un bob de fasole) 3) Consistenta moale, elastica (normal) 4) Nedurerosi spontan 5) Neaderenti intre ei sau cu planurile profunde 6) Acoperiti de tegumente normale In afectiuni: 1) Cresc in marime pot atinge dimensiuni gigante (diametru de 10 cm) legat de boli neoplaziceale ganglionilor (limfoame) Afectarea ganglionilor cervicali => gat proconsular (adenopatii) 2) Forma tind se devina mai rotunzi, sferici datorita opunerii pe care o realizeaza capsula 3) Consistenta marita, scazuta, functie de conditiile patologice - diminuata: necroza ganglionara - crescuta de grade variate: ferm elastica dura: - pietroasa -> unele metastaze ganglionare - lemnoasa 4) Aparitia durerii poate tine de ganglionul propriu-zis sau de interesarea structurilor invecinate Ganglionii propriu-zisi distensia capsulei ce tine de rapiditatea cresterii ganglionului (adenomegalie rapid instalata) Alte structuri: - proces inflamator (inflamatii septice,

periadenita) - necroza 5) Mobilitatea aderenta ganglionilor intre ei = periadenita; se realizeaza in mare datorita inflamatiei ce intereseaza si capsula sau proliferarii neoplazice ce depaseste capsula diparitia mobilitatii poate interesa si structuri periganglionare profunde frecvent corelata cu caracterul neoplazic 6) Afectarea tegumentului: In inflamatiile ganglionare, tegumentul de invelis poate fi modificat ca si culoare (rosu in inflamatii) In necroze cu golirea continutului ganglionar prin procesul de fistulizare Exista 2 mari tipuri de adenopatii: acute si cronice. 1) Acute toate tipurile de modificari; exemplu: adenite septice (stafilococice, streptococice) 2) Cronice produse de boli inflamatorii, neoplazice; de regula prezente in asociere doar o parte din modificari: Cresterea volumului, modificarea formei si consistentei Periadenita prezenta/absenta Modificarea tegumentului de invelis prezenta/absenta Durere prezenta/absenta Adenopatiile superficiale: a) localizate afecteaza anumite zone topografice cu frecventa mai mare Adenopatii suboccipitale legate de procesele inflamatorii ale scalpului Adenopatii preauriculare legate de inflamatii din teritoriile ocular, otic Adenopatii retroauriculare prima manifestare a unei rubeole (poate da si adenopatii generalizate) Adenopatii cervicale (foarte importante) relativ frecvent in boli de la nivel cap + gat mucoasa faringiana afectiuni cu punct de plecare in aparatul respirator boli sistemice pot debuta aici (exemplu: limfoamele) este tipica prinderea ganglionilor cervicali in TBC ganglionar ce deseori duce la supuratii si apoi la vindecari cu cicatrici retractile (notiunea de scrofuloza) Adenopatii supraclaviculare si ale insertiei muschilor scaleni in general adenopatii metastatice in stanga (ganglionii Wirchow-Troisier) cancer gastric (si alte cancere digestive, de prostata, de ovar) in dreapta neo toracice Adenopatii axilare: - boli infectioase (ex: boala ghearelor de pisica) - neoplasm de san (la femeie) - neoplasme toracice in general

Adenopatii epitrohleare - clasic legate de sifilisul secundar (bilateral) - posibil in numeroase etiopatogenii: - boli inflamatorii - boli infectioase - lipsa unei semnificatii patologice Adenopatii inghinale - inflamatii ale membrelor inferioare - inflamatii ale: - organelor genitale externe - perineului - micului bazin

b) generalizate, difuze => se considera ca sunt prezente in cel putin trei zone anatomice distincte, fara legatura de continuitate (exemplu: cervicala + axilara + inghinala in limfoame) Apar in inflamatii infectioase: - parazitare - virale: - mononucleoza infectioasa (virus Epstein-Barr = EBV) - rubeola etc. Apar in inflamatii neinfectioase legate de boli imune si autoimune (exemplu: Boala serului, LED). Apar in boli maligne ale ganglionilor: leucemii, limfoame. Apar in reactii la diverse substante chimice medicamente ca fenitoina (boli cardiovasculare cu tulburari de ritm, epilepsie etc.) 2. Semne si simptome 1) Prezenta/absenta febrei 2) Prezenta/absenta semnelor generale: Indeosebi scadere ponderala, transpiratii nocturne, subfebrilitate limfoame, boli proliferative Splenomegalie au o boala de sistem drept Hepatomegalie cauza: reactie imunitara, hematopatie maligna Legat de adenopatii profunde => - tuse, dispnee, tulburari de deglutitie adenopatie toracica - tulburari digestive, modificari ale starii de asimilatie, absorbtiei, functionale, tulburari renale adenopatie retroperitoneala sau abdominala 3. Manifestari de laborator - cerute tintit; sunt numeroase - frecvent: examen complet de sange probe serologice biopsia ganglionara (nu se inlocuieste prin punctie ganglionara) Ganglionii profunzi.

Manifestarile adenomegaliilor profunde rezulta din efectul de compresie, implicarea proliferativa a diverselor structuri din zona respectiva - sindromul de compresie, ocluzia venei cave superioare (edem in pelerina) - tuse - dispnee - disfagie (legat de esofag) Grupe principale: - adenopatii hilare si mediastinale zona toracica - adenopatii abdominale si retroperitoneale zona subdiafragmatica Diagnosticul adenopatiilor profunde se face rar clinic. Abdominal se face prin CT si ecografie. Toracic se face radiologic si prin CT. Limfografia cu substanta de contrast sau radioizotopi se face rar. Etiologia: legata de procesul patologic ce modifica celularitatea proprie a ganglionilor. Proliferare: - benigna (inflamatorie) - maligna (neoplazica ) = aducerea in ganglioni de celule straine benigne leucocite, sau maligne (metastaze) legata de capacitatea celulei de inmagazinare a substantelor = tezaurizare (a amiloidului, TG) 1) infectii: virusi, bacterii, paraziti, fungi 2) boli inflamatorii neinfectioase LED, boala serului, sarcoidoza 3) transformari neoplazice in leucemii, limfoame 4) metastazarea cancerelor 5) adenopatii de tezaurizare Splina. Este inclusa in sistemul reticulo-endotelial. Avem splenomegalie si modificari ale functiei si satrii anatomice ce in mare masura recunosc aceleasi mecanisme patogenice si etiologii ca adenopatia. La acestea se adauga etiogenii specifice legate de anumite particularitati ce tin de functie: 1. ce tin de sange ce tin de maturarea elementelor figurate si distrugerea lor la nivelul splinei 2. tin de pozitionarea in sistemul port => splenomegalie congestiva Clinic, splenomegalia = caracterul de palpabil al organului ce corespunde cu dublarea dimensiunilor (clasic). Percutia poate evidentia o marire de splina chiar si in absenta splenomegaliei (dar are un grad de siguranta scazut). Splina se percuta normal intre coastele 9 si 11, paralel cu spatiul intercostal (oblic): - oblic are diametrul maxim de 11 cm - vertical are diametrul maxim de 7 cm Palparea splinei se face in splenomegalie de diverse grade:

Gradul I: 1-3 cm sub rebordul costal in inspiratie. Gradul II: intre 1-3 cm si maxim 7-8 cm (unii zic 5-6 cm) sub rebordul costal. Gradul III: atingerea ombilcului (apropierea de el foarte mare) pe linia mediana si craniocaudala. Gradul IV: polul inferior splenic depaseste ombilicul atat pe linia mediana cat si pe cea craniocaudala. De regula , peste 8 cm sub rebordul costal se considera splenomegalie giganta. Acest element este important deoarece reduce numarul etiologiilor: principal unele boli de sange ca: - leucemia mieloida cronica - metaplazia mieloida cu mieloscleroza abnogenica (de cauza necunoscuta) (AMMM) unele leucemii sau limfoame in care sunt implicate limfocitele T unele infectii mai ales parazitare: - malaria - leishmanioza (Kala azar) unele tezaurismoze boala Gaucher frecvent splenomegalie congestiva (hipertensiune portala) Important pentru diagnosticul la palpare: 1) miscarea respiratorie a splinei marite: - de sus in jos - dinspre afara spre inauntru - din spate in fata E un element important inclusiv cand trebuie diferentiata hepatomegalia de splenomegalie; astfel, la locul de contact al organelor se pot pune 2 degete in modul urmator: unul pe ficat, altul pe splina inregistrandu-se miscarea de contact din sensuri diferite. 2) Se poate pune in evidenta un element de organ important: prezenta incizurilor de pe marginea anterioara. Palparea: cu: Evidentiaza caracterul superficial al organului Nu te poti insinua intre splina si rebordul costal; se face astfel diferentierea

- tumori de stomac - tumori de colon (FCS, 1/3 stang traverseaza) - tumori de pancreas la care exista posibilitatea de insinuare intre ele si rebordul costal Observam suprafata organului si determinam denivelarile eventual specifice proceselor patologice de la nivelul splinei (exemplu: infarcte splenice) Inspectia evidentiaza deformari prin distensie abdominala Auscultatie: Sulfuri (afectiuni ale arterelor, venelor splenice) Frecaturi legate de : - inflamatie

- supuratie - abcese - infarcte - neoplasme Examenul paraclinic: ecografie (de dimensiuni mai mari decat cele date de percutie: diametru longitudinal = 12-13 cm) radioizotopi (diametru maxim 12 cm) poate evidentia mai bine splinele accesorii prezente la 20% din oameni RMN CT Splenomegalia se poate insoti sau nu de activarea functionala a splinei numita hipersplenism (din punct de vedere hematologic) => alterarea numarului de elemente figurate: 1. scade numarul hematiilor 2. scade numarul trombocitelor 3. scade numarul leucocitelor => (mono-, bi-, tri-) citopenii. (tricitopenia se numeste panicitopenie) Hipersplenism: i. citopenie ii. splenomegalie iii. hiperactivitate regenerativa la nivel medular iv. se corecteaza prin scoaterea splinei In ceea ce priveste etiologia, splenomegaliile pot fi: a) infectioase de toate tipurile (bacterii, virusuri, paraziti, fungi) b) inflamatorii neinfectioase prototip: bolile imune LED c) tumorale in practica legate de leucemii si limfoame particular: sarcoame rar: metastaze tumorale la nivel splenic d) tezaurizare exemplu: boala Gaucher, amiloidoza e) functia sau pozitia splinei anemii hemolitice (distructie crescuta de elemente sangvine hipersplenism) Ex : a.h. corpusculare innascute (sferocitoza ereditara) Thalasemii (Thalasemia Mayor cauza de splenomegalie giganta) Trombopenii imune Splenomegalia congestiva: hipertensiune portala (de cele mai multe ori consecinta cirozei hepatice) tromboza venelor suprahepatice in sindromul Budd-Chiari tromboza venei splenice ca si componenta a circulatiei portale Sindromul Banti (fibroadenie) se refera la o splenomegalie de la inceput giganta insotita de hemoragii digestive severe repetate (cu deces, eventual) la pacienti cu/fara ciroza hepatica, la examen anatomopatologic. Aceasta impreuna cu splenomegalia (dilatarea vaselor) si evolutia severa a hemoragiei digestive va duce la producerea rupturii varicelor esofagiene. Tedinta actuala de interpretare se leaga de afectarea primara a venei splenice cu

modificarea ulterioara a splinei si cu evolutia corelata, in timp, la nivel hepatic.