Dr. Santiago Garibay Jorge Angel. Direccin electrnica: Kaneiras@hotmail.com Mdico Residente 1er ao de Medicina Familiar.

Lnea de investigacin: Medica. rea del conocimiento: Hospital Regional Dr. Luis F. Nachn Fecha de inicio: 01/05/2012 Fecha de trmino: Asesor: Dr. Efran Rivera Director del hospital: Titulo de proyecto de investigacin:

DIABETES GESTACIONAL (Prevalencia y manejo de pacientes con DG en Embarazo de alto riesgo en el Hospital regional Dr. Luis F. Nachn de Xalapa.)

RESUMEN EJECUTIVO. La diabetes gestacional (DG) est definida por la American Diabetes Association (ADA)como cualquier grado de intolerancia a la glucosa que comienza o es diagnosticada por primera vez durante el embara zo es un autentico cajn de desastre, donde entran patologas tan dispares como son la diabetes pregestacional no diagnosticada por uno u otro motivo o las gestantes aparentemente normales en las que la sobrecarga fisiolgica del embarazo pone de manifiesto una alteracin en el metabolismo hidrocarbonado. La Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010 para la prevencin, tratamiento y control de la diabetes mellitus, define la DG como la alteracin en el metabolismo de los hidratos de carbono que se detecta por primera vez durante el embarazo, esta traduce una insuficiente adaptacin a la insulinoresistencia que se produce en la gestante. En otras bibliografas se define simplemente como una alteracin u/o intolerancia hidrocarbonada de intensidad variable que se manifiesta por primera vez durante el embarazo. Su prevalencia vara segn la estrategia diagnostica y la etnia estudiada, , se cifra en torno al 5% de todos los embarazos. La tesis doctoral del Dr. H. Bennewitz de la universidad de Berln en el ao 1824, es la primera referencia en la literatura sobre la diabetes y embarazo. En ella se establece la relacin entre ambas entidades. Cuando aparece el embarazo aparece la diabetes, cuando se acaba el embarazo poco despus se acaba la diabetes. En 1940 se demuestra que aquellas mujeres que desarrollan diabetes aos despus de la gestacin haban presentado recin nacidos de peso elevado y una alta morbilidad perinatal. En Mxico la prevalencia de DG es de 9.7 a 13.9%, dependiendo del criterio empleado para el diagnostico, mientras que en el mundo es de 2 a 9%.

MARCO TEORICO: El termino DG aparece por primera vez en 1951 en un artculo publicado por pedersen. Es la complicacin ms frecuente del embarazo. Su frecuencia es variable segn los distintos estudios, poblaciones y criterios diagnsticos utilizados, afectando en torno al 1-14% de los embarazos. Su importancia radica en que la DG aumenta el riesgo de diversas complicaciones obsttricas como son: sufrimiento fetal, macrosomia, muerte intrauterina y problemas neonatales. Sin embargo no existen evidencias para afirmar que la DG aumenta la mortalidad perinatal o las malformaciones congnitas. GESTACIN NORMAL: Durante la gestacin el metabolismo materno tiene que adaptarse para asegurar el aporte ininterrumpido de nutrientes al feto. La gestacin se puede dividir en dos etapas: La primera mitad, en las que las necesidades metablicas del feto son escasas y durante la cual se produce un metabolismo anablico con aumento de las reservas de glucgeno y grasas; la segunda parte, caracterizada por un anabolismo facilitado en situacin postabsortiva con un cambio rpido hacia una fase de catabolismo acelerado en situacin de ayuno. Durante la primera mitad del embarazo los altos niveles de estrgenos facilitan la accin de la insulina, mientras que en la segunda mitad el incremento de hormonas hiperglucemiantes (Cortisol, lactogeno placentario, prolactina y progesterona) provocan resistencia insulinica (Similar a la presentada por los diabticos tipo II) que se ve compensada con una secrecin aumentada por el pncreas. Las clulas beta del pncreas aumentan la produccin de insulina para compensar esta resistencia. Como resultado, los cambios en los niveles de

glucosa circulantes son muy pequeos en comparacin con el aumento de la resistencia a la insulina. FISIOPATOLOGIA DE LA DG: La DG es una forma de hiperglucemia que resulta de un aporte insuficiente de la insulina; existe una disminucin de la capacidad productora en clulas beta del pncreas de insulina en la madre, por lo que no se podr compensar el estado de insulinorresistencia y se desarrollara DG. Las alteraciones de la clula beta pueden ser autoinmune, monogenica o secundarias a la resistencia a la insulina; pudiendo aparecer todas ellas en la DG. La diabetes tipo I se produce por una destruccin de las clulas beta pancretica. Estos pacientes presentan anticuerpos circulantes en sangre contra las clulas beta del pncreas y antgenos de las clulas beta como la descarboxilasa del acido glutamico (GAD). Una pequea minora (menos de un 10%) de las mujeres con DG tienen estos marcadores presentes en su circulacin. Aquellas pacientes que presentan estos marcadores en sangre pueden desarrollar diabetes mellitus (DM) de forma temprana tras la gestacin. La diabetes monogenica se presenta fuera del embarazo de dos formas. Un grupo de enfermos que presentan mutaciones autosomicas en la diabetes tipo MODY y otro grupo que presenta alteraciones en el DNA mitocondrial, generalmente asociado a alteraciones distintivas como la sordera. Estos pacientes no suelen ser obesas ni presentar resistencia a la insulina. Se han encontrado mutaciones que causan numerosos subtipos de MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young Diabetes de tipo adulto de comienzo en la juventud) en pacientes con DG. Estas incluyen mutaciones en genes codificantes para: Glucokinasa (MODY 2); Factor heptico nuclear 1 alfa (MODY 3) y factor promotor de la insulina 1 (MODY 4). Todas juntas suponen menos de un 10% de las pacientes con DG y suelen corresponder a diabetes preexistente que se diagnostica por primera vez durante la gestacin. La mayora de las mujeres con DG presentan disfuncin de las clulas beta del pncreas que ocurre como resultado de una historia de resistencia a la insulina.

Se piensa que estas pacientes llegan a la gestacin con una resistencia a la insulina que sea desconocida y que no les causa problemas mdicos hasta que se ponen en marcha los mecanismos fisiolgicos de la gestacin. Esta resistencia perifrica a la insulina y el aumento de su secrecin por las clulas beta del pncreas estn fundamentalmente inducidos por el aumento en la produccin de hormonas como los estrgenos y la progesterona, al comienzo del embarazo, y de cortisol, lactogeno placentario humano y prolactina, cuya secrecin se incrementa a lo largo de la gestacin. Las mujeres que desarrollan DG pueden producir insulina pero en cantidades insuficientes para sus necesidades, hasta un 50% menos de la insulina requerida para cualquier nivel de resistencia. Los pacientes con DG tienden a estar obesas, por lo tanto los mecanismos que promueve la obesidad con la resistencia a la insulina deben jugar un papel importante. Estudios pequeos han revelado incremento en los niveles circulantes de leptina, en los marcadores inflamatorios y de la protena C reactiva, as como niveles bajos de adiponectina. Los defectos encontrados en los receptores musculares para insulina parece que tienen mucha relacin con la resistencia exagerada de las diabticas gestacionales a la insulina. No se conoce con exactitud el mecanismo de produccin en la resistencia perifrica a la insulina. En diversos estudios no se ha encontrado disminucin de los receptores de insulina ni en el embarazo normal ni en la DG. CLASIFICACIN: Se han propuesto diversas clasificaciones de la diabetes, no obstante la clasificacin ms prctica y a la vez sencilla distingue dos tipos fundamentales: 1.- Diabetes pregestacional: La diabetes existe y es conocida cuando la mujer queda embarazada. Comprende la diabetes tipo 1 (Dependiente de insulina) y el tipo 2 (No dependiente de insulina).

2.- Diabetes gestacional: La mujer se siente asintomtica y la diabetes se detecta, por primera vez durante el embarazo sea cual sea la edad gestacional, la intensidad del trastorno metablico o si la diabetes continua o no despus del parto. En otras fuentes clasifican de la siguiente manera la diabetes gestacional: De acuerdo a su gravedad, TIPOS: Cetosica o insulinodependiente y No cetosica o no insulinodependiente; clasif: ligera, moderada, severa. La glucosa en la madre y el feto: La glucosa cruza libremente la placenta; la insulina no. La hiperglucemia materna se refleja por hiperglucemia en el feto. Si la hiperglucemia materna persiste en el embarazo avanzado, como en la diabetes, el pncreas fetal responde produciendo un exceso de insulina que no cruza hacia la circulacin materna, y por lo tanto, puede ocasionar hipoglucemia fetal. REPERCUSIN FETAL DE LA DIABETES GESTACIONAL: El hijo de madre diabtica crece en un ambiente metablico alterado, la madre le transfiere grandes cantidades de glucosa, lpidos y aminocidos. Durante el segundo y tercer trimestre el exceso de nutrientes estimula el pncreas fetal ocasionando una hiperplasia de las clulas beta y un consiguiente incremento en la produccin de insulina. Este hiperinsulinismo es el responsable directo o indirecto de la mayora de las alteraciones tanto del desarrollo como antropomtricas o metablicas que se observan en los recin nacidos. Embriopata Diabtica: Las malformaciones son de dos a cinco veces ms frecuentes en los hijos de las madres diabticas que en la poblacin general. No hay malformaciones especficas de la diabetes, aunque la regresin caudal es ms frecuente en esta patologa. Las malformaciones dependen del momento en el que se inicie la alteracin metablica y del tiempo que esta se mantenga. La hiperglucemia puede actuar alterando los lpidos de membrana como el acido araquidonico y el mioinositol o liberando radicales libres. Fetopata Diabtica: Los pacientes con DG bien controladas tienen bajo riesgo de muerte fetal intrautero.

Sin embargo las pacientes con mal control metablico, HTA, antecedentes de muerte fetal o sospecha de macrosomia, as como aquellas que precisan tratamiento con insulina presentan un riesgo aumentado y se ha recomendado monitorizacin fetal anteparto dos veces a la semana desde las 32 semanas. La muerte fetal se observa con ms frecuencia en el tercer trimestre, en pacientes con mal control metablico y fetopata. Se desconoce su etiologa pero se cree que se debe a alteraciones severas de la glucemia a nivel fetal, tanto hipo como hiperglucemia, o hipoxia fetal. Funiculocentesis realizados a fetos de madres diabticas, reflejan menores niveles de PH, lo cual sugiere una hipoxia fetal crnica. Alteraciones del crecimiento: La alteracin ms caracterstica de los hijos de madre diabtica es la macrosomia. No existe una definicin uniforme, unos autores utilizan el lmite del percentil 90 y otros un peso fetal mayor de 4000gr. La macrosomia fetal aparece hasta en el 50% de las DG y en un 40% de las gestaciones con diabetes tipo I. Los macrosomas son fetos grandes y con una composicin corporal alterada, con disminucin del contenido de agua y un aumento del espesor de la grasa subcutnea por hiperplasia e hipertrofia de los adipositos. Al ser fetos grandes tienen requerimientos nutricionales y de oxigeno mayores, por lo que es ms fcil que entren en situacin de dficit relativo (hipoxia crnica) y presenten mayor riesgo de problemas de adaptacin tras el nacimiento (Hipoglucemia). Pero no todos los hijos de madres diabticas son grandes. El porcentaje de crecimiento intrauterino retardado (CIR) se eleva hasta un 20% y puede ser debido a varias causas: Tratamiento agresivo de la DG con rgido control metablico, EHE sobreaadida y presencia de malformaciones congnitas. Alteraciones de la madurez pulmonar: La causa de la inmadurez pulmonar reside en el hiperinsulinismo. La insulina interfiere en la sntesis de surfactante a dos

niveles: directamente sobre el neumocito y sobre el glucgeno, utilizando como sustrato o inhibiendo el efecto estimulador de los glucocorticoides. Alteraciones metablicas: La hipoglucemia se define como un valor de glucemia inferior a 30mg/100ml en cualquier recin nacido, es la alteracin metablica ms frecuente y mejor documentada. Se produce en las primeras 48hr de vida y en general en las tres primeras horas de nacido. Se produce por los altos niveles de insulina y la baja produccin de glucosa endgena fetal. La policitemia es fruto de una eritropoyesis aumentada como respuesta a una hipoxia fetal crnica o a la accin directa de la insulina. La hiperbilirrubinemia es ms frecuente en los fetos macrosomicos y poliglobulinicos. COMPLICACIONES MATERNAS: Incluyen infecciones de vas urinarias, candidiasis vulvar y de la vagina, hipertensin inducida por el embarazo, hidroamnios y trabajo de parto prematuro. Retinopata diabtica. La retinopata diabtica es una complicacin grave de la diabetes que puede conducir a la ceguera. La mayora de los pacientes afectados de diabetes presentan esta patologa. El embarazo agrava la retinopata diabtica; esta agravacin depende de la lesin presente al comienzo de la gestacin. Es llamativo que cuando se controla la enfermedad diabtica durante el embarazo y se normaliza la glucemia, se obtiene el efecto contrario sobre la retinopata que se agrava. En suma no se conocen con exactitud las causas que determinan la agravacin de la retinopata diabtica en el embarazo. Resulta llamativo que algunas gestantes diabticas, que experimentan agravacin de la retinopata que padecan, experimenten regresin de la agravacin de la

retinopata lentamente en el curso de 1 a 2 aos. Tampoco se conoce con exactitud por qu ocurre esta mejora. Nefropata diabtica. Se calcula que en el 30 - 40% de la diabetes tipo 1 existe lesin renal y que la nefropata diabtica es la causa ms comn de lesiones renales terminales. Si en el embarazo aparece hipertensin se potencia la accin desfavorable sobre la evolucin de la nefropata. La nefropata diabtica influye desfavorablemente en el curso del embarazo aumentando significativamente el riesgo de hipertensin, parto pretermino y retardo del crecimiento fetal. Enfermedad coronaria fetal. La diabetes triplica el riesgo de arteriosclerosis y de infarto de miocardio. La gestante diabtica con antecedentes de enfermedad coronaria tiene un elevado riesgo de desarrollar un infarto de miocardio. Las diabticas tipo I tratadas con insulina suelen tener hipoglucemias. Estas hipoglucemias pueden producir liberacin de catecolaminas, arritmias y taquicardia, incrementando el trabajo del corazn y el riesgo del infarto. Hipoglucemia. Durante el tratamiento con insulina de la diabetes tipo I con frecuencia se producen hipoglucemias. La incidencia de la produccin de estas hipoglucemias aumenta en la primera mitad de la gestacin, pero en la segunda mitad tiende a disminuir a causa de la resistencia a la insulina de la gestacin. Las hipoglucemias leves pueden ser bien toleradas por la gestante y el feto, pero si progresan, pueden producir una grave neuroglucopenia. Neuropata. Los estudios disponibles avalan la hiptesis de que el embarazo incrementa la incidencia de polineuropatias a corto plazo, pero a largo plazo no parece que ejerzan una accin desfavorable sobre esta afeccin.

La diabetes incrementa la incidencia de algunas complicaciones en el embarazo, fundamentalmente dependiendo del trastorno metablico, aunque la asociacin de otras complicaciones tambin puede contribuir a su gnesis. La hipertensin est elevada en un 10-20% de las embarazadas diabticas, tanto en las diabetes gestacionales como en las pregestacionales. Se especula que puede estar relacionada con el aumento de la sntesis y en el contenido de glucgeno por la placenta. La amenaza de parto pretermino est aumentada en las gestantes diabticas aproximadamente 3 veces ms que en el embarazo normal. El polihidramnios se observa en un 5-25% de las gestantes diabticas, y con frecuencia se asocia con el feto macrosomico. Las infecciones particularmente las vaginales y las urinarias, tienen una mayor prevalencia en las gestantes diabticas que en los embarazos normales. Se ha calculado que el riesgo de micosis vaginales en diabetes gestacionales es casi 2 veces ms alto que en controles. DIAGNOSTICO Y CRIBADO: Los criterios utilizados en el diagnostico de la DG ha sido motivo de controversia probablemente porque no existen estudios prospectivos aleatorios y controlados que avalen algunos de sus resultados. Existe controversia entre cribado universal o solo para pacientes de riesgo. En los ltimos aos parece existir una orientacin hacia el cribado en poblacin de riesgo, pero carecemos de datos para afirmar que esos factores de riesgo sean aplicables a nuestra poblacin de gestantes. La prevalencia de DG aumenta con la edad, llegando al 7.4% en mujeres mayores de 35 aos. El fourt International Workshop Conference on gestacional diabetes recomienda cribado en mujeres menores de 25 aos nicamente si estn presentes factores de riesgo. Desde 1997, la ADA tambin ha considerado que el cribado con mujeres de bajo riesgo no es coste efectivo y no recomienda la realizacin de cribado global universal.

En 1964 O Sullivan y Mahan propusieron un test de tolerancia a la glucosa para detectar la diabetes gestacional basado en la administracin oral de 100gr de glucosa y la medicin de cuatro valores de glucosa: en sangre venosa, en ayunas, a la hora, a las 2 horas y a las 3 horas de la toma. Los valores obtenidos fueron corregidos en 1979 por la National Diabetes Association y el American College of Obstetrician and Ginecologists. El diagnostico tampoco est claro. Para unos es preferible hacerlo en un nico paso con sobrecarga de 75gr como recomienda la OMS. Las tres principales estrategias para el diagnostico de DG son: 1.- La estrategia secuencial: Sobrecarga oral de glucosa (SOG) o Test de O Sullivan (con 50gr) seguido de SOG con 100gr. 2.- La estrategia de la sobrecarga nica con 75gr de glucosa. 3.- La estrategia de la sobrecarga nica con 100gr de glucosa. El test de O Sullivan recomienda, que con niveles iguales o superiores a 140mg/dl requiere la prctica de la curva de glucemia. El test tiene una sensibilidad del 80% y una especificidad de casi el 90%. Para el test de sobrecarga con 75gr se estima una sensibilidad de 80% y especificidad del 86%. Para el test de sobrecarga con 100gr se estima una sensibilidad del 100% y una especificidad de 100%. TRATAMIENTO: El tratamiento de la gestante diabtica y de su parte debe perseguir una serie de objetivos para obtener los mejores resultados posibles para la madre y el feto. Consulta preconcepcional. La mejor manera de prevenir las malformaciones congnitas fetales y otras posibles patologas maternofetales es que la mujer tenga los niveles de glucosa en sangre normales.

Por este motivo es necesario que todas las mujeres reciban una extensa y objetiva informacin en las que se le expliquen con detalle los posibles riesgos maternos y fetales, y se instaure el tratamiento adecuado en las consultas preconcepcionales. En diabticas graves, con lesiones avanzadas de rin u otros rganos, puede ser aconsejable que la mujer renuncie definitivamente a la gestacin, aunque es ella y su pareja quienes, despus de una extensa informacin de los posibles riesgos maternos y fetales, decidirn sobre la cuestin. Control metablico. El tratamiento de las gestantes diabticas requiere el mantenimiento de los niveles de glucosa dentro de los lmites de la normalidad, evitando las hiperglucemias postprandiales. As puede obtenerse un resultado favorable tanto para la madre como para el nio. Este objetivo se puede conseguir con una dieta apropiada y la administracin de insulina. DIETA: Cuando una mujer es diagnosticada de DG se instaura una dieta diseada para aportar 30Kcal/Kg en mujeres no obesas y 25Kcal/Kg en mujeres obesas (24Kcal/Kg en mujeres con sobrepeso y 12Kcal/Kg para obesas mrbidas). Esta dieta pretende controlar el aporte calrica y distribuir el mismo a lo largo del da (15% desayuno, 10% media maana, 25% comida, 10% merienda, 30% cena, 10% recena) para mantener un estado de euglucemia. Los nutrientes se distribuyen en una proporcin de 50% de hidratos de carbono, 25% de protenas y 25% de grasas. La American Diabetes Association, en colaboracin con Pregnancy Council, aconsejo fraccionar las caloras diarias para la diabetes gestacional en siete tomas: Desayuno (8:00), comida (12:00) y cena (17:00), una toma entre desayuno y comida (10:30), y otra entre comida y cena (15:00) y dos tomas despus de la cena (20:00 y 23:00). En el desayuno se tomaran el 12.5% aproximadamente de las caloras diarias; en la comida y la cena el 28%, y el resto repartidas entre las restantes tomas.

EJERCICIO: The fourt Workshop Conference on Gestational Diabetes recomienda la realizacin de ejercicio de forma paralela, ya que el musculo esqueltico es el mayor responsable de la utilizacin perifrica de glucosa. En la actualidad, la prctica del ejercicio asociada a la dieta en el tratamiento de la diabetes sigue siendo de utilidad, ya que se ha demostrado que el ejercicio aumenta la sensibilidad de la insulina en la diabetes no insulinodependiente (Tipo 2). El ejercicio acta incrementando el transportador de glucosa sensible a la insulina (GLUT-4) en el musculo, aumentando la vascularizacin de los tejidos sensibles a la insulina, reduciendo los niveles de cidos grasos libres y de la grasa intraabdominal; de esta forma se aumenta la sensibilidad de la insulina. Una vez instauradas la dieta y el ejercicio fsico, la paciente con DG ha de monitorizar las glucemias para comprobar que se ha establecido un buen control metablico. Semanalmente como mnimo, se han de valorar la glucemia basal, la postprandial o ambas. Desafortunadamente el efecto del ejercicio y la dieta sobre el control de la glucosa tarda unas 2 a 4 semanas en notarse pero las decisiones sobre la utilidad de estas medidas deben tomarse en corto periodo de tiempo. Aquellas mujeres que presenten niveles de glucosa en ayunas mayores de 95mg/dl debern ser reevaluadas en una semana. McFarlan describe que aquellas gestantes con niveles de glucosa en ayunas por encima de 95mg/dl no suelen mejorar sus cifras de glucemia tras una semana de dieta y ejercicio. De acuerdo a las recomendaciones del Fourt Workshop Conference cuando la glucemia basal esta elevada en el primer trimestre o se presentan alteraciones en las pruebas de tolerancia a la glucosa, existe una alta probabilidad de la existencia de una diabetes previa y el tratamiento con insulina no debe demorarse. Cuando la dieta y el ejercicio falla se debe de iniciar el tratamiento con frmacos. La insulina se ha considerado el tratamiento de eleccin, sin embargo tambin se ha propuesto la utilizacin de antidiabticos orales (ADO).

INSULINA: El tratamiento con insulina se lleva a cabo en la diabetes gestacional cuando el rgimen diettico asociado al ejercicio no consigue normalizar la glucemia. El control metablico de la diabetes gestacional sometida a tratamiento generalmente necesita cuatro determinaciones diarias de los niveles de glucosa en sangre capilar, una en ayunas y tres una hora despus de cada comida. Se han recomendado diferentes pautas para el tratamiento de la diabetes de la mujer gestante. Con frecuencia se utilizan insulinas sintticas que tienen la misma secuencia de aminocidos que la insulina humana, tienen un bajo poder antignico y raramente causan alergia. Se utilizan comnmente las insulinas NPH y la regular. El marcador para el inicio del tratamiento de insulinas clsicamente empleado es el nivel de glucemia. El Fourt International Workshop on Gestational Diabetes recomend que la glucemia plasmtica en ayunas fuera superior a 95mg/dl, o la postprandial superior a 120mg/dl, para iniciar el tratamiento con insulina a diabetes gestacionales sometidas a dieta. En general las dosis de inicio en nuestro medio son de 0.2 U/Kg de peso para las diabetes gestacionales, de 0.3 a 0.5 U/Kg de peso para la diabetes tipo 2 y de 0.7 U/Kg de peso para la diabetes tipo 1. La dosis total por da en la diabetes gestacional vara fundamentalmente en relacin con el tiempo de gestacin y el peso. En el primer trimestre se requieren 0.7 U/Kg/da, en el segundo 0.8 U/Kg/da, y ene l tercero 0.9 a 1.0 U/Kg. En las mujeres muy obesas se necesitan dosis iniciales de 1.5 a 2.0 U/Kg/da. Entre los anlogos de la insulina, la insulina lispro tiene una accin ms rpida y una duracin ms corta que la insulina regular, lo que permite bloquear el ascenso postprandial de la glucosa sin producir hipoglucemias. No parece que atraviese la barrera placentaria. Se ha propuesto el empleo de gliburida como alternativa a la insulina en el tratamiento de la diabetes gestacional cuando la dieta y el ejercicio no consiguen controlar la glucemia.

Los preparados hipoglucemiantes orales se han recomendado como alternativa a la insulina. Las sulfonilureas de primera generacin: Tolbutamida, Acetohexamida, Tolzamida y Clorpropamida, atraviesan la placenta materna y pueden causar hipoglucemia fetal y alteraciones fetales, sin embrago un estudio realizado en Sudfrica no demuestra aumento en la mortalidad perinatal o en las anomalas congnitas con su uso. En el reino unido su uso est permitido, no as en los estados unidos, ya que se considera a estos frmacos Insulin secretagogos causando hiperinsulinemia fetal que puede derivar en fetopata diabtica, exactamente lo contrario de lo que se trata de evitar. Las Biguanidas: Metformina tiene una terica ventaja ya que no producen estimulacin de insulina son Insulin sensibilizadores. La Metformina fue u tilizada en Sudfrica en 60 pacientes sin efectos secundarios, excepto hiperbilirrubinemia. Las sulfonilureas de segunda generacin: Glyburide, Glipizide, Glimipiride; no atraviesan la membrana placentaria en cantidades apreciables y su uso en la gestacin pudiera ser seguro. Las Thiazolidinedionas: Rosiglitazona, Pioglitazona; Son insulin sensibilizadores perifricos y por lo tanto su utilidad en la gestacin es limitada. CONTROL DEL FETO: El mtodo de eleccin de las malformaciones congnitas en el feto es la ecografa realizada hasta la semana 20 de gestacin. En general, las malformaciones mayores fetales producidas por la diabetes se detectan en el segundo trimestre del embarazo mediante la exploracin ecogrfica. El test no estresante (NST) es la prueba preferente y primariamente utilizada para el estudio del bienestar fetal durante el embarazo en la mujer diabtica. Se recomienda iniciar la aplicacin de este test en la diabetes dependiente de insulina a partir de la semana 32 de gestacin, 2 veces por semana si no existe vasculopata; en caso de complicaciones como hipertensin, enfermedad renal o retardo de crecimiento fetal, se aconseja iniciar antes su aplicacin.

El test estresante tiene una eficacia semejante al no estresante y se aconseja su utilizacin cuando este es no reactivo. La flujometria Doppler no parece ser una prueba eficaz para el control fetal de la gestante diabtica. Para algunos obstetras la monitorizacin de los latidos cardiacos fetales desde la semana 32 solo estara indicada en pacientes con diabetes dependientes de insulina mal controladas metablicamente o con hipertensin o vasculopata aparente, y en diabetes gestacionales que precisan insulina. En los restantes casos la monitorizacin fetal slo se iniciara a partir de la semana 40. Como hemos expuesto, la macrosomia fetal ocurre aproximadamente en el 50% de las diabetes gestacionales y el mtodo de diagnostico de eleccin es la ecografa. Durante el parto es obligatoria la monitorizacin fetal continua. El parto se deja progresar siempre que la dilatacin y el descenso fetal evolucionen correctamente. El cese de la dilatacin o el no descenso a pesar de la dinmica adecuada debe alertar al mdico de la posibilidad de desproporcin pelvi-fetal. Cerca del 25% de las macrosomias en nios paridos tras una segunda fase prolongada tuvieron una distocia de hombros, por lo que deberamos considerar una cesrea en un parto prolongado o con fallo del descenso. MOMENTO DEL PARTO: En general el parto ha de retrasarse hasta que la madures fetal tenga lugar, procurando que la diabetes y el bienestar fetal estn bien controlados. Con el tratamiento que hemos expuesto a base de dieta, ejercicio e insulina la mayora de las gestantes diabticas llegan al final del embarazo cuando el feto ha alcanzado la madurez. En algunos casos no obstante, el embarazo tiene que ser interrumpido por causas maternas o fetales. Entre las causas maternas, las ms frecuentes son la enfermedad vascular (como el agravamiento de la hipertensin), la evolucin desfavorable del control

metablico (Los niveles de glucosa no se normalizan) y los antecedentes obsttricos de la paciente. La ms frecuente de las causas fetales es la sospecha de prdida del bienestar fetal. El peso del feto, macrosomia o retardo del crecimiento pueden aconsejar dar fin al embarazo. Si el feto no ha alcanzado la semana 39 se aconseja comprobar la madurez pulmonar. Modo de terminar el parto: El parto de la gestante diabtica se diferencia fundamentalmente del parto de la gestante normal por una incidencia ms elevada en la prctica de la cesrea en la diabetes. Cuando la indicacin de terminacin de la gestacin es urgente, como en el caso de perturbacin aguda del bienestar fetal, la cesrea es el curso idneo. En situaciones no agudas debe intentarse el parto vaginal, si es necesario recurriendo a la maduracin del cuello con prostaglandinas, pero si se prev que la maduracin del cuello ser laboriosa, est justificado recurrir al parto vaginal con monitorizacin contina de la frecuencia cardiaca fetal. Existe controversia sobre la conducta que hay que seguir ante el diagnostico de un feto macrosomico, en particular por el riesgo de produccin de una distocia de hombros. Se ha planteado la conveniencia de practicar una cesrea electiva ante el diagnostico prenatal de una feto macrosomico. El ACOG recomend practicar cesrea ante sospecha de macrosoma fetal de ms de 4.500gr. En fetos macrosomas de madres diabticas se ha recomendado la prctica de la cesrea cuando se sospecha que el peso fetal excede los 4.250gr. PUERPERIO: La atencin en el puerperio de la mujer diabtica es similar al de la purpera normal, pero adems tienen que cuidarse algunos aspectos que a continuacin analizamos.

En las purperas con diabetes pregestacional tipos 1 y 2 se programara el tratamiento y la dieta que se aconseja seguir al alta de acuerdo con el internista que la controlara en lo sucesivo. En las purperas que han padecido una diabetes gestacional es necesario realizar una actualizacin de la glucemia en el posparto mediante un test de sobrecarga con 75gr de glucosa. Las purperas que han tenido una diabetes gestacional deben ser informadas del riesgo que tienen de diabetes, que vara de 17 y el 63% en un periodo que oscila entre 5 y 16 aos, habitualmente son diabetes tipo 2 y raramente tipo 1. La mayora de ellas estarn satisfechas con dos o tres hijos y una vez que ya tienen los deseados, la esterilizacin es la solucin ms satisfactoria a largo plazo. Para la planificacin familiar a corto plazo, no existe contraindicacin para el uso de anticonceptivos orales o el DIU. El anticonceptivo recomendado debe cumplir las condiciones de seguridad es decir, no perjudicar el metabolismo hidrocarbonado y de eficacia en la prevencin del embarazo no deseado. El DIU rene estas condiciones a corto y largo plazo. Los mtodos de barrera (diafragmas, espermicidas, preservativos, etc.) son menos eficaces que el DIU. Los anticonceptivos hormonales orales de baja dosis y la progesterona sola por va oral son muy eficaces y seguros a corto plazo, La progesterona de accin prolongada intramuscular es menos segura que las medicaciones anteriormente expuestas, y la progesterona en comprimidos no debe emplearse durante la lactancia. PRONOSTICO: Este con un adecuado diagnostico, y manejo (Control de la glucemia, del peso, de la dieta) y dependiendo de la etapa en la que se encuentre este puede ser favorable.

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: La DG es una patologa que se presenta en ocasiones durante el embarazo, sobre todo en aquellas mujeres que presentan factores de riesgo como son: Diabetes gestacional en embarazos anteriores, antecedentes de diabetes en familiares, edad > o = 30 aos, IMC > 26, antecedentes de macrosomia fetal, antecedentes de morbilidad perinatal y antecedentes de hipertensin durante el embarazo; as tambin un aspecto no menos importante es el analfabetismo y la ignorancia sobre el tema. Debido a estos factores de riesgo existentes, es muy probable la presencia de DG ene esta parte de la poblacin en el Estado de Xalapa Veracruz. HIPOTESIS: Si la incidencia de DG est en relacin directa a los factores de riesgo, y la patologa misma es de difcil manejo por protocolo entonces: La poblacin de Xalapa Veracruz, as como especficamente el H. Regional Dr. Luis F. Nachn, es propenso a padecer un alto porcentaje de pacientes con DG, y su manejo dentro del rea EAR debe ser adecuado por ser 2 nivel de atencin. OBJETIVO GENERAL: Determinar la edad ms frecuente y el manejo ejercido a las pacientes con Diabetes Gestacional en el Hospital Regional Dr. Luis F. Nachn. OBJETIVOS PARTICULARES: 1) Realizar un adecuado diagnostico y manejo de manera oportuna a pacientes con DG. 2) Detectar los casos de pacientes con DG adecuadamente. 3) Determinar los factores de riesgo a las pacientes detectadas con DG, para correlacionarlas con la literatura. 4) Detectar los casos de pacientes con DG adecuadamente.

METODOLOGIA: La presente investigacin realizada en H. Regional Dr. Luis F. Nachn del estado de Xalapa Veracruz; fue de tipo Descriptivo Retrospectivo longitudinal y se realizo con un periodo de estudio que se extiende desde 1 de Enero del 2012 al 31 de Diciembre del 2012. Se tomaron como criterios de inclusin a toda paciente con diagnostico de embarazo, que se encontraran dentro de los meses establecidos sin importar las SDG o la edad. Cabe destacar que se necesito de la recopilacin de expedientes clnicos para la elaboracin de este proyecto de investigacin. REQUERIMIENTOS Y APLICACIN DE RECURSOS FINANCIEROS HUMANOS: Recursos fsicos: a) Expedientes clnicos. b) Computadora. c) Pluma. d) Libreta de anotaciones. Recursos humanos: a) Mdico Familiar. b) Mdico Residente de 1er ao de MF. c) Personal de archivo. CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES:

RESULTADOS: CONCLUSIN: