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Captulo 3 Hgado

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Fig. 3-47. Estenosis del TIPS. A. Corte longitudinal Doppler color de la prtesis donde se observa un rea focal de color aliasing manifiesta como una seal de color rojo en la zona media de la prtesis. Esto indica cambios de frecuencia elevados en esta regin y, debido a que el ngulo Doppler es relativamente constante, debe corresponder a elevacin de la velocidad. B. Registro Doppler pulsado de la zona proximal de la prtesis que muestra una velocidad anormalmente disminuida de 70,6 cm/s. C. Registro Doppler pulsado del rea de aliasing de la zona media de la prtesis, que muestra velocidad anormalmente elevada de 258,8 cm/s.

tpicas de las estructuras venosas, y oscilan entre 90 y 190 cm/s (vase Fig. 3-46B). Las complicaciones habituales de los TIPS son las estenosis de la prtesis o de la vena heptica. En la mayora de los casos resulta posible detectar estas estenosis en pacientes asintomticos mediante controles Doppler regulares, tanto de la prtesis, como de las venas portales. Esto permite la intervencin antes de que surja la descompensacin sintomtica. Los signos de estenosis son la elevacin de la velocidad a lo largo del segmento estenosa- do, que se aprecia caractersticamente en Doppler color como reas focales de color aliasing color (Fig. 3-47A). Cuando se aprecia una alteracin en el estudio Doppler color, debe obtenerse el registro Doppler pulsado de los segmentos este- nticos y no estenticos, y deben calcularse las velocidades. La elevacin de las velocidades mximas y la disminucin de las mnimas son signos de estenosis de la prtesis

portal izquierdo y/ o derecho dirigido

Fig. 3-48. Estenosis del TIPS con estrechamiento apreciable de la luz en diversos pacientes. A. Corte longitudinal Doppler power de la prtesis con un rea de estenosis en la zona media de la prtesis. B. Corte transversal Doppler power con oclusin parcial y flujo exclusivamente excntrico en la luz de la prtesis.

(vase Fig. 347B y C). Un sistema emplea como lmites inferior


A B

y superior de la normalidad las velocidades de 90 cm/s y 190 cm/s, respectivamente. Otros signos adicionales de disfuncin son disminucin de la velocidad venosa portal, un aumento o descenso temporal de las velocidades mxima y mnima de la prtesis en controles seriados, e inversin del flujo en la vena heptica de drenaje. La conversin del patrn normal de flujo

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Seccin I Ecografa general y vascular


observa como un afilamiento del flujo de la luz en Doppler color o power (Fig. 3-48). Habitualmente las pequeas desviaciones de los parmetros normales en Doppler no indican estenosis significativas. Sin embargo, cuando se alteran mltiples parmetros, es probable la estenosis, y debe considerarse la intervencin. Cuando no se detecta la estenosis de la prtesis, puede progresar hacia la trombosis completa. Habi- tualmcnte es fcil de diagnosticar mediante ecografa Doppler, porque el flujo normal de la prtesis es relativamente sencillo de detectar (Fig. 3-49).

BIBLIOGRAFA

pueden apreciarse directamente en las imgenes. Se


Fig. 3-49. Trombosis del TIPS. El corte longitudinal Doppler power del TIPS (T) muestra ausencia de flujo dentro de la prtesis. Se observa flujo detectable en la vena porta derecha (PV) y en la vena heptica (HV).
Abu-Judeh HH: The starry sky liver with right-sided heart failure. AJR Am .1 Roentgenol 178:78,2002. Abu-Yousef MM: Dplex Doppler sonography of the hepatic vein in tricus- pid regurgitaron. AJR Am J Roentgenol 156:79-83. 1991. Abu-Yousef MM: Normal and respiratory variations of the hepatic and portal venous dplex Doppler waveforms with simultaneous electrocardio- graphic correlation. J Ultrasound Med 11:263-268. 1992. Abu-Yousef MM.Milam SG.Famer RM: Pulsatile portal vein flow: A sign of tricuspid regurgitation on dplex Doppler sonography. AJR Am J Roentgenol 155:785-788. 1990. Atri M. et al: Incidence of portal vein thrombosis complicating liver metstasis as detected by dplex ultrasound. J Ultrasound Med 9:285-289,1990. Avva R. Shah HR, Angtuaco TL: US case of the day: Giant hemangiomas of the liver. Radiographics 19:1689-1692,1999.

hacia la prtesis en un patrn de alejamiento del flujo en ecografas seriadas, indica disminucin del flujo a travs de la prtesis. Este tipo de transformacin del flujo en las venas portales derecha e izquierda habitualmente es una manifestacin tarda de disfuncin de la derivacin. En algunos pacientes la hiperplasia de la neontima y la estenosis de la vena heptica.

CARACTERSTICAS CLAVE La ecogenicidad del hgado debe ser igual o ligeramente superior a la del rin derecho, equivalente o menor a la del pncreas, y menor a la del bazo. Los segmentos del hgado estn divididos por las venas hepticas, la vescula biliar, la fisura interlobular, la fisura del ligamento venoso, y el ligamento redondo. Los quistes hepticos se visualizan y caracterizan con facilidad mediante ecografa. Con frecuencia tienen tabiques parciales y pared perifrica fruncida. Los hemangiomas son tpicamente homogneos e hiperecognicos. En un paciente con bajo riesgo de neoplasias, este tipo de lesin no requiere estudios ms exhaustivos. La hiperplasia nodular focal habitualmente es casi isoecognica respecto al hgado. Mediante Doppler color y Doppler power se observa su clsica vascularizacin en radios de rueda. Los adenomas hepticos son raros y muestran cierta variedad de patrones ecogrficos. Las lesiones en diana son masas con halo perifrico hipoecognico. Estas lesiones son malignas con gran probabilidad. La mayora de las metstasis hepticas son lesiones en diana, pero existe una amplia variedad de imgenes. El carcinoma hepatocelular debe sospecharse siempre que se observe una masa slida en un paciente con hepatopata crnica (especialmente cirrosis y hepatitis crnica). Existe tendencia a invadir la vena porta y, en con menos frecuencia, las venas hepticas. El linfoma caractersticamente aparece como una masa o varias masas hipoecognicas, Alguna vez puede ser anecoico y simular un quiste.
*

genicidad heptica. Cuando es grave, atena los ultrasonidos y resulta difcil visualizar el diafragma y los vasos hepticos. La infiltracin grasa a menudo se localiza prxima al ligamento redondo o a la bifurcacin portal. Las reas respetadas frecuentemente se encuentran alrededor de la vescula biliar y la bifurcacin portal. La cirrosis causa una imagen tosca y de ecogenicidad heterognea del parnquima heptico con superficie nodular. Los cortes de alta resolucin a menudo pueden distinguir los pequeos nodulos hepticos. Los signos ecogrficos de hipertensin portal son esplenomegalia, asci- tis, colaterales porto-sistmicas, e inversin del flujo venoso portal. La vena umbilical y la vena coronaria son las colaterales porto-sistmicas ms fciles de visualizar. El diagnstico de trombosis portal requiere el empleo combinado de imgenes en escala de grises y Doppler color y se basa en la ausencia de flujo sanguneo o la visualizacin de defectos de replecin intralumi- nales. La trombosis de la vena heptica puede aparecer como una trombosis venosa intraluminal, inversin del flujo venoso heptico, flujo venoso heptico indetectable, y colaterales venosas hepticas.

La hepatitis aguda puede causar una imagen en cielo estrellado. A menudo es un hallazgo muy sutil y no es especfico de la hepatitis. La infiltracin grasa habitualmente es difusa y causa aumento de la eco-

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Bennett GL, Krinsky GA. Abitbol RJ, et al: Sonographic detection of hepatocellular carcinoma and dysplastic nodules in cirrhosis: Correlation of pretransplantation sonography and liver explant pathology in 200 patients. AJR Am J Roentgenol 179:75-80,2002. Brancatelli G. Fedcrlc MP, Grazioli L, el al: Benign regenerative nodules in BuddChiari syndrome and other vascular disorders of ihe liver: Radiolog- ic-pathologic and clinical correlation. Radiographics 22:847-862. 2002. Buctow PC. Pantograg-Brown L. Buck JL, et al: From thc Archives of the AFIP: Focal nodular hyperplasia of the liver: Radiologic-pathologic correlation. Radiographics 16:369-388,1996. Buetow PC. Buck JL. Ros PR. Goodman ZD: From the Archives of the AFIP: Malignant vascular tumors of the liver: Radiologic-pathologic correlation. Radiographics 14:153-166,1994. Birnbaum BA. et al: Definitivc diagnosis of hepatic hemangiomas: MR imagina versus Tc-99m-labeled red blood cell SPECT. Radiology 176:95- 101, 1990. Bolondi L. et al: Liver cirrhosis: Changes of Doppler waveform of hepatic vcins. Radiology 178:513-516,1991. Bree RL. et al: The varied appearances of hepatic cavemous hemangiomas with sonography, computed tomography, magnetic resonante imaging. and scintigraphy. Radiographics 7:1153-1175, 1987. Casillas VJ. Amendola MA, Gascue A. et al: Imaging of nontraumatic he- morrhagic hepatic lesions. Radiographics 20:363-378,2000. Caturelli F.. Pompili M. Bartolucci F. el al: Hemangioma-like lesions in chronic liver disease: Diagnostic evaluation in patients. Radiology 220:337-342.2001. Cerri GG. de Oliveira IRS, Machado MM: Hepatosplenic schistosomiasis: Ultrasound evaluation update. Ultrasound Q 15(4):2I0-215, 1999. Chehida FB, Gharbi HA. Hammou A. et al: Ultrasound findings in hydatid cyst. Ultrasound Q 15(4):216-222,1999. Cho KJ, Lunderquist A: The peribiliary vascular plexus: The microvascular architccture of the bile ducl in the rabbit and in clinical cases. Radiology 147:357364.1983. Cronan JJ, et al: Cavemous hernangioma of the liver: Role of percutaneous biopsy. Radiology 166:135-138, 1988. Dodd GD III. et al: Detection of malignant tumors in end-stage cirrhotic liv- ers: Efficacy of sonography as a screening technique. AJR Am J Roentgenol 159:727733, 1992. Dodd GD ITT. et al: Hepatic artery stenosis and thrombosis in transplant re- cipients: Doppler diagnosis with resistive index and systolic acceleration time. Radiology 192:657-661. 1994. Dodd GD III. Barn RL.OliverJH III. Federle MP: Pictorial review: Spectrum of imaging findings of the liver in end-stage cirrhosis: I. Gross morpholo- gy and diffuse abnormalities. AJR Am J Roentgenol 173:1031-1036.1999. Dodd GD III. Barn RL. Oliver JH III, Federle MP: Pictorial review: Spectrum of imaging findings of the liver in end-stage cirrhosis: II. Focal abnormalities. AJR Am J Roentgenol 173:1185-1192.1999. Dodd GD 111. Barn RL. Oliver JH. Federle MP: F.nd-siage primary scle- rosing cholangitis: CT findings of hepatic morphology in 36 patients. Radiology 211:357362, 1999. DoddGD III. Memcl DS, Barn RL.et al: Portal vein thrombosis in patients with cirrhosis: Does sonographic detection of intrathrombus flow allow differentiation of benign and malignant thrombus? AJR Am J Roentgenol 165:573,1995. Duerinckx AJ, et al: The pulsatile portal vein in cases of congestive hearl failure: Correlation of dplex Doppler findings with right atrial pressures. Radiology 176:655-658, 1990. Feldstein VA, Patel MD. LaBerge JM: TIPS shunts: Accuracy of Doppler US in determination of patency and detection of stenoses. Radiology 201:141-147. 1996. Freedman AM. Sanyal AJ.Tisnado J.etal: Complicationsof transjugular in- trahepatic portosystemic shunt: A comprehensive review. Radiographics 13:1185-1210, 1993. Filly RA. Reddy SG, Nalbandian AB, et al: Sonographic evaluation of liver nodularity: Inspection of deep versus superficial surfaces of the liver. J Clin Ultrasound 30: 399-407,2002. Gallix BP, Taourel P. Dauzat M. et al: Flow pulsatility in the portal venous system: A study of Doppler sonography in healthy adults. AJR Am J Roentgenol 169:141-144, 1997. Gazelle GS, Lee MJ. Mueller PR: Cholangiographic segmental anatomy of the liver. Radiographics 14:1005-1013. 1994. Gibney RG, Hendin AP, Cooperberg PL: Sonographically delected hepatic

85

hemangiomas: Absence of change over time. AJR Am J Roentgenol 149:953957,1987. Gibson PR, el al: A comparison of dplex Doppler sonography of the ligamentum teres and portal vein with endoscopio demonstration of gastroesophageal varices in patients with chronic liver disease or portal hvperten- sion. or both. J Ultrasound Med 11:327-331.1992. Gibson RN, et al: Identification of a patent paraumbilical vein by using Doppler sonography: Importance in the diagnosis of portal hypertension. AJR Am J Roentgenol 153:513-516.1989. Glockner JF, Forauer AR: Pictorial essay: Vascular or ischemic complications after liver transplantation. AJR Am J Roentgenol 173:1055-1059. 1999. Goyal AK. Pokhama DS, Sharma SK: Ultrasonic measurements of portal vasculature in diagnosis of portal hypertension: A controversial subject reviewed. J Ultrasound Med 9:45-48, 1990. Grazioli L. Federle MP. Brancatelli G.et al: Hepatic adenomas: Imaging and pathologic findings. Radiographics 21:877-894, 2001. Herold C. Reck T. Ott R. et al: Changes in hepatic hemodynamics after orthotopic liver transplantation: Color Doppler sonography. Abdom Imaging 26:3235.2001. Hung C-H. Changchien C-S, Lu S-N, et al: Sonographic features of hepatic adenomas with pathologic correlation. Abdom Imaging 26:500-506,2001. Ichikawa T, Federle MP, Grazioli L, et al: Fibrolamellar hepatocellular carcinoma: Imaging and pathologic findings in 31 recent cases. Radiology 21:352-361, 1999. Ito K, Honjo K. Fujita T, et al: Liver neoplasms: Diagnostic pitfalls in crossseclional imaging. Radiographics 16:273-293. 1996. Kane R. Eustace S: Diagnosis of Budd-Chiari syndrome: Comparison be- tween sonography and MR angiography. Radiology 195:117-121. 1995. Kanterman R Y. Darcv MD. Middleton WD, et al: Doppler sonographic findings associated with transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) malfunction. AJR AmJ Roentgenol 168:467-472.1997. Keogan MT, McDermott VG. Price SK, et al: Pictorial essay: The role of imaging in the diagnosis and management of biliary complications after liver transplantation. AJR AmJ Roentgenol 173:215-219. 1999. Kliewer MA, Sheafor DH. Paulson EK. et al: Percutaneous liver biopsy: A costbenefit analysis comparing sonographic and CT guidance. AJR Am J Roentgenol 173:1199-1202, 1999. Konno K. Ishida H. Sato M. et al: Liver tumors in fatty liver: Difficulty in ultrasonographic interpretation. Abdom Imaging 26:487-491. 2001. Kruskal JB, Thomas P. Nasser I. et al: Hepatic colon cncer metastases in mice: Dynamic in vivo correlation with hypoechoic rims visible at US. Radiology 215:852-857,2000. Kudo M. Tomita S.Tochio H. et al: Hepatic focal nodular hyperplasia: Spe- cific findings at dynamic contrasi-enhanced US with carbn dioxide mi- crobubbles. Radiology 179:377-382, 1991. Kurtz AB. Rubin CS, Cooper HS.et al: Ultrasound findings in hepatitis. Radiology 136:717-723, 1980. Lafortune M, Patriquin HB: The hepatic artery: Studies using Doppler sonography. Ultrasound Q 15(l):9-26, 1999. Liefer DM, Middleton WD. Teefey SA, et al: Follow-up of patients at low risk for hepatic malignaney with a characteristic hernangioma at US. Radiology 214:167172,2000. Marn CS. Bree RL, Silver TM: Ultrasonography of the liver: Technique and focal and diffuse disease. Radiol Clin North Am 29:1151-1170, 1991. Marsh JI, Gibney RG. Li DK: Hepatic hernangioma in the presente of fatty . infiltration: An atypical sonographic appearance. Gastrointesl Radiol 14:262264,1989. McKenney KL: Role of US in the diagnosis of intraabdominal catastrophes. Radiographics 19:1332-1339.1999. McLamey JK, Rucker PT, Bender GN. et al: From the archives of the AFIP: Fibrolamellar carcinoma of thc liver: Radiologic-pathologic correlation. Radiographics 19:453-471, 1999. Mergo PJ, Ros PR. Buetow PC, Buck JL: Diffuse disease of the liver: Ra- diologicpathologic correlation. Radiographics 14:1291-1307,1994. Middleton WD, Hiskes H. Teefey SA, Boucher LD: Small (1.5 cm or less) liver metastases: US-guided biopsy. Radiology 205:729-732. 1997. Millcner P. et al: Color Doppler imaging findings in patients with Budd- Chiari syndromes: Correlation with venographic findings. AJR Am J Roentgenol 161:307-

86

Seccin I Ecografa general y vascular


Wagner RC. Koenigsberg M. Wexler JP: US case of the day: Focal nodular hyperplasia (FNH). Radiographics 16:974-978.1996. Want SS, et al: Focal hepatic fatty infiltration as a cause of pseudotumors: Ultrasonographic pattems and clinical differentiation. J Clin Ultrasound 18:401409, 1990. Warshauer DM, Molina PL.Hamman SM,et al: Nodular sarcoidosis of the liver and spleen: Analysis of 32 cases. Radiology 195:757-762, 1995. Weltin G, et al: Dplex Doppler: Identification of cavernous transformation of the portal vein. AJR Am J Roentgenol 144:999-1001. 1985. Wemecke K. et al: Pathologic explanation for hypoechoic halo seen on sono- grams of malignan! liver tumors: An in vitro correlative study. AJR Am J Roentgenol 159:1011-1016, 1992. Wemecke K. et al: The distinction between benign and malignant liver tumors on sonography: Valu of a hypoechoic halo. AJR Am J Roentgenol 159:10051009,1992. White EM. et al: Focal periportal sparing in hepatic fatty infiltration: A causc of hepatic pseudomass on US. Radiology 162:57-59. 1987. Yates CK. Streight RA: Focal fatty infiltration of the liver simulating metastatic disease. Radiology 159:83-84, 1986. Yoshikawa J, et al: Focal fatty change of the liver adjacent to the falciform ligament: CT and sonographic findings in five surgically confirmed cases. AJR Am J Roentgenol 149:491-494, 1987. Zweibel WJ: Sonographic diagnosis of diffuse liver disease. Semin US CT MRI 16:816. 1995.

312. 1993. Moody AR, Wilson SR: Atvpical hepatic hemangiomas: A suggestive sono- graphic morphology. Radiology 188:413-417,1993. Mostbeck GH. et al: Hemodynamic significance of the paraumbilical vein in portal hypertension: Assessment with dplex US. Radiology 170:339342,1989. Nascimento AB, Mitchell DG. Rubin R. Weaver E: Diffuse desmoplastic breast carcinoma metastases to the liver simulating cirrhosis at MR imaging: Report of two cases. Radiology 221:117-121.2001. Nelson RC, diezmar JL: Diagnostic approach to hepatic hemangiomas. Radiology 176:11-13,1990. Nghiem HV. Bogost GA, Ryan JA, et al: Cavcrnous hemangiomas of the liver: Enlargement overtime. AJR Am J Roentgenol 169:137-140. 1997. Nghiem HV.Tran Khai. WinterTC III,et al: Imaging of complications in liver transplantation. Radiographics 16:825-840.1996. Pedresa I. Sai/ A, Arrazola J. ct al: Hydatid disease: radiologic and patho- logic features and complications. Radiographics 20:795-817. 2000. Pena CS, Chew FS. Keel SB: Posttransplantation lymphoproliferative disor- der of the liver. AJR Am J Roentgenol 171:192,2000. Platt JF, Yutzy GG, Bude RO, et al: Use of Doppler sonography for reveal- ing hepatic artery stenosis in liver transplant recipients. AJR Am J Roentgenol 168:473476. 1997. Quinn SF, Gosink BB: Characteristic sonographic signs of hepatic fatty in- filtration. AJR Am J Roentgenol 145:753-755,1985. Ralis PW: Color Doppler sonography of the hepatic artery and portal venous system. AJR Am J Roentgenol 155:517-525, 1990. Richards JR, McGahan JP: Ultrasound for blunt abdominal trauma in the emergeney department. Ultrasound Q 15(2):60-72,1999. Rosenthal SJ. Harrison LA. Baxter KG, et al: Doppler US of helical flow in the portal vein. Radiographics 15:1103-1111. 1995. Schneck CD: Embryology. histology. gross anatomy and normal imaging anatomy of the liver. In Friedman AC, Dachman AH (eds): Radiology of the Liver. Biliary Tract, and Pancreas. St. Louis. Mosby. 1994. pp 1-25. Singh, Y. Winic AB. Tabbara SO: Residents teaching files: Multiloculated cystic liver lesions: Radiologic-pathologic differential diagnosis. Radiographics 17:219224, 1997. Smith D, Downey D, Spouge A, Soney S: Sonographic demonstration of Couinaud's liver segments. J Ultrasound Med 17:375-381.1998. Stoopen ME. Kimura-Fujikami K, Quiroz y Ferrari FA, Barois-Boullard V: Ultrasound imaging of hepatic amebie abscess. Ultrasound Q 15(4): 189- 200.1999. Stoupis C. Taylor HM. Paley MR, et al: The rocky liver: Radiologic- pathologic correlation of calcified hepatic masses. Radiographics 18:675- 685. 1998. Tchclepi H. Ralis PW. Radin R. Grant E: Sonography of diffuse liver disease. J Ultrasound Med 21:1023-1032.2002. Teefey SA, Hildebolt CC. Dehdashti F, et al: Detection of primary hepatic malignaney in liver transplant candidatos: Prospective comparison of CT, MR imaging, US and PET. Radiology 226:533-542.2003. Teefey SA. Middleton WD, Crowc TM. Peters MG: Doppler evaluation of the portal vein: Effects of intravenous DDFP. J Ultrasound Med 16:641- 645,1997. Tessler FN, et al: Diagnosis of portal vein thrombosis: Valu of color Doppler imaging. AJR Am J Roentgenol 157:293-296.1991. Tessler FN. Tublin ME, Purdy S. Rifkin MD: US case of the day: Diffuse large Bcell lymphoma (posttransplant lymphoproliferative disorder [PTLD|). Radiographics 18:1307-1309, 1998. Uggowitzer MM. Kugler C, Mischinger HJ. et al: Echo-enhanced Doppler sonography of focal nodular hyperplasia of the liver. J Ultrasound Med 18:445-451, 1999. Vilgrain V, Boulos L, Vullierme MP.et al: Imaging of atypical hemangiomas of the liver and pathologic correlation. Radiographics 20:379-397. 2000. VanSonnenberg E. Simeone JF. Mueller PR, et al: Sonographic appearance of hematoma in liver. spleen and kidney: A clinical, pathologic and animal study. Radiology 147:507-510,1983. Waehsberg RH: Sonography of liver transplants. Ultrasound Q 14(2):76-94. 1998. Waehsberg RH, Simmons MZ: Coronary vein diameter and flow direction in patients with portal hypertension: Evaluation with dplex sonography and correlation with variceal bleeding. AJR Am J Roentgenol 162:637- 641, 1994.

ANATOMA

Los conductos biliares generalmente se dividen en las porciones


C AP O 4
T U L

tortuosa, de forma que es difcil visualizar

ms

intraheptica y extraheptica. Los conductos intrahe- pticos se

Va biliar

encuentran en los espacios porta, junto a las venas portales y las arterias hepticas. Los conductos hepticos derecho e izquierdo son anteriores a las venas portales adyacentes. Los conductos intrahepticos perifricos discurren en paralelo y adyacentes a las arterias hepticas y las venas portales, pero la situacin relativamente anterior y posterior de las tres estructuras es ms variable que en el caso de la va biliar extraheptica. La porcin extraheptica de la va biliar incluye el conducto heptico comn, el coldoco y una porcin de los conductos
Anatoma Tcnica Obstruccin biliar Coledocolitiasis Colangiocarcinoma

de 2 cm o 3 cm de su eje longitudinal en el mismo plano. Adems, la arteria heptica mantiene un dimetro relativamente similar a lo largo de todo su curso. Por ltimo, la arteria heptica puede causar una compresin extrnseca sobre la va biliar y/o la vena porta. Por otro lado, el coldoco es relativamente recto, tiene un dimetro que vara a lo largo de su
Engrosamiento de la pared de la va biliar Enfermedad qustica Sndrome de Mirizzi Caractersticas clave

centrales derecho e izquierdo. El conducto heptico comn es el segmento situado por encima de la insercin del conducto cstico, y el coldoco es el segmento situado por debajo. En la mayora de los casos, la insercin del conducto cstico no resulta visible, de forma que no es posible distinguir el heptico comn del coldoco. Por esta razn, muchos autores simplemente se refieren a este conducto como el conducto comn, y lo dividen, subjetivamente, en los segmentos proximal, medio y distal. A nivel del hilio heptico el conducto comn es anterior a las venas portales derecha y principal y a la arteria heptica derecha (Fig. 4-1A). El conducto medio es posterior al duodeno. En los casos en que es visible la insercin del cstico, ste es posterior al coldoco (Fig. 4-1B). A nivel inferior, el coldoco distal penetra en la cabeza del pncreas y discurre a lo largo de la cara posterior de la cabeza pancretica (vase Fig. 41C). La arteria heptica nace del tronco celaco y sigue su recorrido en el ligamento hepatoduodenal, anterior a la vena porta y medial al coldoco (vase Fig. 4-1D). En los cortes transversales del hilio heptico, esta configuracin produce la imagen en Mickey Mouse siendo la cabeza la vena portal: la oreja a la izquierda del paciente, la arteria; y la oreja de la derecha, el coldoco (vase Fig. 4-1E). La relacin entre la va biliar y la arteria heptica puede recordarse pues el coldoco viene desde el hgado (una estructura a la derecha) y la arteria heptica nace de la aorta (una estructura del lazo izquierdo). La arteria heptica derecha pasa entre el coldoco y la vena porta en el 85%-90% de los pacientes (vase Fig. 4-1 A). En el 10% al 15% de los sujetos e observa una variante de la normalidad consistente en que la arteria pasa por delante del coldoco (Fig. 4-2A). En un porcentaje muy pequeo de pacientes, se observan dos arterias anterior y/ o posterior al coldoco (vase Fig. 4-2B y C). Esto puede deberse. bien a dos ramas de la arteria heptica derecha o bien, a la arteria heptica derecha y la arteria cstica. Comparada con el coldoco, la arteria heptica es relativamente

curso, y no produce impresin sobre los vasos adyacentes (vase Figs. 4-1 y 4-2 y Tabla 4-1). La arteria heptica reemplazada que nace de la arteria mesentrica superior es una variante frecuente de la normalidad que altera la anatoma del hilio heptico. Como se describe en el Captulo 3, la arteria heptica reemplazada o accesoria sigue su curso entre la vena cava inferior y la vena porta, y se sita sobre la cara lateral derecha de la vena portal. Puede

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Seccin I Ecografa general y vascular

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E Fig. 4-1. Anatoma normal. A. El corte longitudinal muestra la anatoma clsica, con el coldoco (D) anterior a la vena porta (PV) y la arteria heptica derecha (RHA) localizada entre ambas estructuras. El coldoco distal penetra en la cabeza del pncreas (P). A menudo, tambin se puede ver en este corte la vena cava inferior (V), la arteria renal derecha (RRA), y la cruz del hemidiafragma derecho (punta de flecha). B. El corte longitudinal muestra la insercin del conducto cstico (CD) en la unin del conducto heptico comn (CHD) y el coldoco (CBD). Tambin se ve la cabeza del pncreas (P). C. El corte longitudinal de la cabeza del pncreas (P) muestra el coldoco (D) posterior al pncreas. Se comporta al contrario de la arteria gastro-duodenal (GDA), que es anterior a la cabeza pancretica. Tambin se observa la vena porta (PV) y la vena cava (V). D. El corte transversal inferior al hilio heptico muestra el tronco celiaco (CA) que nace desde la aorta (A) y se divide en la arteria esplnica (SA) y la arteria heptica comn (CHA). La arteria heptica es anterior a la vena porta (PV) y medial al coldoco (D). Existe una ntima relacin entre la vena porta y la vena cava (V). E. El corte transversal superior al hilio heptico muestra el signo clsico de Mickey Mouse, con el coldoco (D) anterior a la vena porta (PV) y a la derecha de la arteria heptica (PHA). A menudo se observa en este corte la vescula biliar (GB) y la vena cava (V).

Captulo 4 Va biliar

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B Fig. 4-3. Insercin baja del conducto cstico, A. El corte longitudinal muestra el conducto heptico comn (CHD) y el conducto cstico (CD). Ambos presentan un curso paralelo cuando el conducto cstico se inserta muy abajo. B. El corte transversal de la cabeza del pncreas (P) muestra el conducto heptico comn (CHD) anterior y el conducto cstico (CD) posterior.

B
Fig. 4-2. Variantes de la normalidad. A. El corte longitudinal muestra la arteria heptica derecha (RHA) localizada anterior al coldoco (D) y a la vena porta (PV). B. El corte longitudinal muestra las dos arterias hepticas (HA), anterior y posterior al coldoco (D). Tambin se ve la vena porta (PV). C. El corte longitudinal muestra las dos arterias hepticas (HA), posteriores al coldoco (D) y anteriores a la vena porta (PV).

distinguirse do la va biliar siguindola desde su origen o mediante estudio Doppler. Otra posible variante anatmica, que causa confusin en esta zona, es la insercin anormalmente baja del conducto cstico. En este caso, el cstico y el conducto heptico comn se encuentran dentro de una vaina comn y aparecen como estructuras tubulares paralelas antes de unirse para formar el coldoco (Fig. 4-3). En ocasiones, el cuello excesivamente tortuoso de la vescula biliar puede simular la

imagen de la va biliar extraheptica proximal (Fig. 4-4). El estudio detallado en mltiples cortes oblicuos, generalmente. muestra la continuidad de un cuello tortuoso con el resto de la vescula biliar. Adems, no es posible que un cuello vesicular tortuoso se alargue la misma extensin que el coldoco.

TCNICA
DIFERENCIACIN ENTRE EL COLDOCO Y LA ARTERIA HEPTICA Caractersticas Coldoco Artera Localizacin Anterior a la arteria heptica derecha (85%) Posterior a la arteria heptica derecha (15%) Lateral a la arteria heptica Larga Variable No Ausente Posterior al coldoco (85%) Anterior al coldoco (15%) Medial al coldoco Corta Constante Si Presente

biliar medio, rotando ligeramente el transductor en sentido de las agujas del reloj. La mayora de los procesos patolgicos que afectan la va biliar tienen lugar distalmente. El coldoco distal se localiza en la cara posterior y lateral derecha de la cabeza del pncreas. Desde un abordaje epigstrico, generalmente puede

Longitud visible Dimetro Compresin de las estructuras cercanas Seal Doppler

La va biliar proximal generalmente se aborda con el paciente en decbito lateral izquierdo o posicin oblicua posterior izquierda y con cortes desde un abordaje subcostal derecho en inspiracin profunda. Debido al tamao y su fcil visualizacin, la vena porta es una referencia valiosa para la va biliar. A medida que salen del hgado la vena porta y la va biliar se separan entre s. dirigindose la vena porta hacia la izquierda, y la va biliar hacia abajo. Por lo tanto, si puede identificarse la vena porta principal en su eje longitudinal, puede visualizarse el conducto

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Seccin I Ecografa general y vascular

verse la vena mesentrica superior en el plano longitudinal, posterior a la cabeza del pncreas. Si se angula el transductor hacia la derecha del paciente, se observar la cabeza del pncreas y eventualmente la va biliar. Si el gas interpuesto resulta un problema, puede realizarse presin con el transductor para apartar el aire de nuestro camino. En algunos casos. es necesario que el paciente beba agua para desplazar el gas del estmago y del duodeno. Tambin puede resultar til variar la posicin del paciente desde decbito supino a bipe- destacin. Cuando se fracasa en la visual izacin del coldoco distal desde un abordaje epigstrico, el abordaje lateral derecho o anterolateral, con el paciente en posicin oblicua posterior izquierda frecuentemente permite la visualizacin del coldoco distal, en un plano semicoronal. Otra tcnica til es colocar al paciente (generalmente en posicin oblicua posterior izquierda o decbito lateral izquierda) de forma que la vescula biliar se encuentre

directamente sobre la cabeza del pncreas. Esto permite usar la vescula biliar como ventana acstica. Otra tcnica empleada para evitar el gas gstrico o duodenal interpuesto, es colocar al paciente en decbito lateral derecho hasta que el gas salga de estas estructuras. Luego se coloca al paciente en supino o decbito lateral izquierdo para re-evaluar la va biliar.
OBSTRUCCIN BILIAR

La obstruccin de la va biliar se diagnostica Geogrficamente por el hallazgo de dilatacin de los conductos biliares. La va biliar intraheptica normal puede apreciarse en muchos pacientes como canales paralelos adyacentes a las venas portales. Los conductos intrahepticos normales no su-

Fig. 4-4. El cuello de la vescula se confunde con el coldoco. A. El corte longitudinal del hilio heptico muestra una estructura tubular (flecha blanca) que recuerda al coldoco. B. En un plano ligeramente distinto, resulta evidente que esta estructura comunica con la vescula biliar (GB) y es el cuello de la vescula. C. En otro plano, se identifica el coldoco verdadero (puntas de flecha). Tambin se observa en estos planos la vena porta (PV) y la arteria heptica derecha (flecha negra).

Captulo 4

Va biliar

E Fig. 4-5. Dilatacin de la va biliar en diversos pacientes. Las imgenes en escala de grises (A) y Doppler color (B) del hgado muestran el signo del canal paralelo (en can de escopeta) con estructuras tubulares adyacentes que miden 3,0 mm y 3,7 mm. El corte Doppler color muestra que la estructura posterior ms grande es vascular, y posteriores estudios demostraron que corresponda a la vena porta intraheptica. La estructura anterior no es vascular y corresponde a un conducto biliar. Puesto que supera los 2 mm y el 40% del dimetro de la vena porta adyacente, existe dilatacin. C. Conducto biliar dilatado con imagen irregular y con refuerzo posterior. D. Mltiples conductos dilatados, de configuracin tortuosa. Las imgenes en escala de grises (E) y Doppler color (F) muestran el signo en can de escopeta (flechas) formado por una vena portal (V) y una arteria heptica dilatada (A). Esta posibilidad debe considerarse en pacientes con patologas que pueden causar dilatacin de las arterias hepticas. Este paciente tena telangiectasia hemorrgica hereditaria (enfermedad de Os- ler-Weber-Rendu) y mltiples fstulas arterioportales.

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Seccin I Ecografa general y vascular


tambin se ha demostrado til en los pacientes con dimetros equvocos. En los pacientes normales, la comida grasa causar una disminucin del dimetro del coldoco o ningn cambio. Esto ocurre porque la comida grasa provoca la relajacin del esfnter de Oddi y permite que la bilis drene a travs de los conductos no obstruidos. En los pacientes con obstruccin, la relajacin del esfnter no tiene ningn efecto sobre el drenaje biliar, y los dems efectos de la comida grasa (aumento de la produccin de bilis y contraccin de la vescula biliar), causan un aumento del dimetro del coldoco de 1 o ms milmetros. Aunque la respuesta a la comida grasa tiene ventajas tericas, esta tcnica no se ha extendido, principalmente debido a las dificultades para reproducir el nivel exacto de la medicin y la ventana acstica empleada, antes y despus de la comida grasa. Adems de distinguir la ictericia obstructiva de la no obstructiva. otro papel importante de la ecografa es determinar el nivel y la causa de la obstruccin. En los pacientes ictricos, la ecografa puede determinar el nivel de la obstruccin en ms del 90% de los pacientes y puede identificar la causa de la obstruccin en aproximadamente el 80%. En los pacientes con ictericia no obstructiva, la biopsia heptica y los datos clnicos, generalmente, se emplean para determinar la causa exacta.

peran el 40% del dimetro de las venas portales adyacentes, y los conductos perifricos no superan los 2 mm de dimetro (Fig. 45A y B). Los conductos biliares intrahepticos dilatados pueden distinguirse de las venas portales por su trayecto tortuoso o la irregularidad de sus paredes, por la presencia de refuerzo posterior, y por una configuracin central en estrella (Fig. 4-5C y D). Las imgenes Doppler son tiles para la confirmacin, y como ayuda, en los casos equvocos. El estudio Doppler tambin es til para la distincin entre arterias hepticas dilatadas y dilatacin de la va biliar (vase Fig. 4-5E y F). La confusin suele surgir en el seno de hipertensin portal, cuando aumenta el flujo arterial heptico para compensar el descenso del flujo venoso portal (Cuadro 4-1). No existe un mtodo universalmente aceptado para la deteccin de la dilatacin biliar extraheptica. El segmento menos comprimido de la va biliar es el segmento medio (entre la arteria heptica derecha y el pncreas), de modo que este segmento es el primero en dilatarse en el seno de una obstruccin. Este segmento, generalmente se considera dilatado cuando alcanza o supera los 7 mm de dimetro interno. Sin embargo, esta medida no es universalmente aplicable en todas las situaciones. En particular, el coldoco aumenta con la edad y, aunque este tema es algo controvertido, muchos ecografistas creen que el coldoco aumenta tras la colecis- tectoma. Por lo tanto, un dimetro superior a 7 mm para el coldoco medio puede ser normal en pacientes de edad y en pacientes colecistectomizados. Otra posibilidad es la medicin del coldoco proximal en su cruce con la arteria heptica. A este nivel, el coldoco se considera dilatado cuando supera los 4 mm de dimetro. La ventaja de este mtodo es que el coldoco proximal es ms fcil de visualizar que el coldoco medio. La desventaja es que este segmento puede no dilatarse tan precozmente como el conducto medio. Otro factor negativo es que la obstruccin parcial intermitente y aguda puede existir en ausencia de dilatacin a cualquier nivel. Dado que el coldoco dilatado puede no estar obstruido y un coldoco obstruido puede no estar dilatado, es un error considerar como referencia un valor especfico para el lmite superior de la normalidad. Es mejor detectar la lesin obstructiva responsable de la dilatacin o de los sntomas del paciente. Tambin es til analizar la morfologa del coldoco. Por ejemplo, es ms probable que un coldoco levemente di

COLEDOCOLITIASIS
La coledocolitiasis es una de las causas ms frecuentes de obstruccin biliar. Al igual que los clculos de la vescula biliar, los clculos ductales aparecen clsicamente como estructuras dentro de los conductos, hiperecognicas, con sombra (Fig. 4-6A y B). A diferencia de" los clculos de la vescula biliar, aproximadamente en el 20% de los casos no es posible demostrar la sombra acstica por detrs del clculo biliar (vase Fig. 4-6C y D). Esto se relaciona probablemente con la ausencia de una cantidad significativa de bilis alrededor de los clculos ductales. Adems, habitualmente no es posible mostrar la movilidad de los clculos ductales. La mayora de los clculos se localizan en la porcin ms distal del conducto intrapancretico, cerca de la ampolla 'de Vater. Los mtodos para visualizar este segmento son la eco- grafa tras la administracin oral de agua, colocando al paciente en bipedestacin o en posicin oblicua posterior derecha, y empleando la vescula biliar como ventana acstica cuando el paciente est en posicin oblicua posterior izquierda (vase Fig. 4-6E). En algunos casos es difcil determinar en los cortes longitudinales si un foco ecognico se encuentra dentro del conducto o adyacente al mismo. Las imgenes- transversales secuenciales pueden ser muy tiles para resolver este problema (vase Fig. 4-6F). La sensibilidad demostrada de la ecografa para la deteccin de los clculos de la va biliar intraheptica es muy variable. La mejor sensibilidad registrada corresponde aproximadamente al 75%. La mayora de los falsos negativos se

Cuadro 4-1. Criterios de dilatacin de la va biliar intraheptica


Ms de 2 mm de dimetro Ms del 40% de dimetro de la vena porta adyacente Aumento del refuerzo posterior Paredes irregulares y tortuosas Configuracin estrellada central Ausencia de seal Doppler

latado a todos los niveles sea de causa obstructiva que un coldoco levemente dilatado a nivel medio, pero que se afila en los segmentos proximal y distal. La evaluacin de la respuesta del coldoco a una comida grasa

Captulo 4 Va biliar

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0.83c m

Fig. 4-6. Clculos del coldoco en diversos pacientes. A. Coldoco dilatado (cursores) con dos grandes clculos con sombra acstica (flechas). B. Coldoco dilatado (0,83 cm) (cursores), con un clculo con sombra (flecha) impactado en su zona distal. Esta es la localizacin ms frecuente de los clculos del coldoco. C. Coldoco dilatado con varias clculos de pequeo tamao que no causan sombra acstica (flecha). D. Coldoco distal no dilatado con un nico clculo de pequeo tamao sin sombra (flecha). E. Corte transversal que emplea la vescula biliar (GB) como ventana, mostrando un pequeo clculo biliar (flecha). F. Cortes transversales adyacentes de la cabeza pancretica mostrando un coldoco no dilatado.(flecha) en la imagen superior, y un pequeo clculo (flecha) en la imagen inferior.

debe a dificultades para visualizar el coldoco distal. Aunque el 25% o ms de los clculos ductales pueden no visualizarse ecogrficamente, la mayora de estos pacientes tienen dilatacin de los conductos biliares y posiblemente se sometern a algn tipo de colangiografa para establecer la causa de la obstruccin. Los resultados falsos positivos tambin pueden producirse, pero son menos frecuentes que los falsos negativos. Las calcificaciones de la arteria heptica y de la cabeza del pncreas (Fig. 4-7A), y el aire de los divertculos duodenales a veces pueden confundirse con clculos (vase Fig. 4-7B). En todos estos casos las imgenes transversales de la va biliar son valiosas para distinguir las alteraciones intraductales de las periductales. En casos muy raros, la insercin del conducto cstico puede simular un clculo. El reconocimiento de esta posibilidad de error habitualmente es suficiente para evitar confusiones. Los clculos de la va biliar intraheptica son mucho menos frecuentes que los clculos de coldoco. A diferencia de los clculos extrahepticos que se forman en la vescula biliar y

pasan a travs del coldoco, los clculos intrahepticos suelen formarse de forma primaria dentro de los conductos biliares y, caractersticamente, son una complicacin de otras patologas del rbol biliar. La mayora de los clculos originariamente intraductales son clculos pigmentarios que se forman a partir de la desconjugacin bacteriana del diglucu- rnido de bilirrubina. Son factores predisponentes la ectasia biliar y la infeccin bacteriana (habitualmente organismos intestinales). La colangitis piognica recurrente (tambin conocida como colangiohepatitis oriental) es una causa frecuente de clculos primarios de la va biliar intraheptica en las poblaciones asiticas. Los tremtodos como Clonorchis s- nensis o Ascaris lumbricoides causan sobreinfeccin bacte-

Seccin I Ecografa general y vascular

Fig. 4-7. Problemas en la identificacin de coldocolitiasis en diversos pacientes. A. El corte longitudinal del coldoco distal (cursores) muestra una pequea calcificacin pancretica (flecha) adyacente al conducto. B. El corte longitudinal del coldoco distal (cursores) muestra aire en el interior de un diverticulo duodenal (flecha) adyacente el conducto. Fig. 4-8. Clculos biliares intrahepticos en diversos pacientes. Los cortes longitudinal (A) y transversal (B) del lbulo heptico izquierdo muestran estructuras ecognicas con sombra (flechas) dispuestas en un patrn lineal tpico de clculos. C. La imagen del hgado muestra ramas biliares marcadamente dilatadas y ocupadas por clculos, con leve sombra acstica (flechas). D. El

corte de un conducto intraheptico dilatado muestra un clculo nico sin sombra posterior (flecha).

Captulo 4 Va biliar

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riana, y esto conduce a la formacin de clculos. Los clculos intrahepticos pueden ser nicos, pero a menudo son mltiples y ocupan literalmente la luz del conducto. Son ms blandos que los clculos de coldoco e incluso es menos probable que produzcan sombra acstica (Fig. 4-8). El aire intrabiliaren ocasiones resulta indistinguible de los clculos (Fig. 4-9). En la mayora de los casos produce reflejos brillantes y sombra ms sucia que los clculos. El artefacto ringdown slo se ve por detrs del aire y, cuando se encuentra, puede emplearse para confirmar el diagnstico de aerobilia (vase Fig. 4-9B). Tambin es ms probable que el aire se movilice. La calcificacin extensa de las arterias intra- hepticas tambin puede simular la presencia de clculos intrahepticos. En muchos casos pueden apreciarse las lneas dobles procedentes de las paredes anterior y posterior de las arterias calcificadas (Fig. 410). Cuando no son evidentes, las imgenes de los riones y del bazo pueden mostrar, tambin. importantes calcificaciones arteriales, contribuyendo al diagnstico. Las radiografas abdominales tambin pueden ayudar a distinguir entre los clculos biliares, la aerobilia y las calcificaciones arteriales hepticas.

COLANGIOCARCINOMA

El cncer de los conductos biliares suele asentar con frecuencia en la bifurcacin del conducto heptico comn, con
Fig. 4-10. Calcificacin arterial intraheptica. La imagen del hgado muestra una estructura lineal ecognica con discreta sombra. Las paredes anterior y posterior de la arteria producen dos lneas brillantes paralelas. En algunos casos esto permitir la distincin entre la calcificacin arterial, la aerobilia, y los clculos biliares.

afectacin de los conductos centrales, tanto derecho como izquierdo. Los tumores de esta localizacin se denominan tumores de Klatskin. El cncer de la va biliar es menos frecuente en los conductos medios o distales. Aproximadamente el 5% de los colangiocarcinomas son multicntricos. El patrn ms comn de crecimiento muestra infiltracin del tumor de la pared biliar con estenosis focal. Con mucha menos

Fig. 4-9. Aerobilia en diversos pacientes. A. Corte de eje corto correspondiente a un conducto intraheptico que contiene aire, mostrando un foco hiperecognico (flecha). B. Corte de eje largo de un conducto intraheptico (flechas) mostrando hallazgos similares a A. Tambin se observan artefactos ring-down (puntas de flecha) indicando que el material ecognico definitivamente corresponde a aire. C. Corte de eje largo de un conducto intaheptico, mostrando mltiples burbujas de pequeo tamao (flechas) en el conducto y una dbil sombra. Estas burbujas resultaban mviles a tiempo real.

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Seccin I Ecografa general y vascular


cuadro colestsico. y pueden sucederse, posteriormente, la cirrosis y sus complicaciones. Con mayor frecuencia afecta a varones jvenes y se asocia fuertemente con la enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente la colitis ulcerosa. Afecta la va biliar intra- y extraheptica en la mayora de los pacientes y, en ocasiones, afecta la vescula biliar y el conducto cstico. El engrasamiento de la pared puede aparecer liso o irregular. Adems, se desarrollan estenosis y arrosaria- mientos multifocales en los conductos intrahepticos. Se observan perfectamente en la colangiografa y resultan difciles de apreciar mediante ecografa. Las ecografas detectan la enfermedad intraheptica ms fcilmente cuando las estenosis se asocian con dilatacin ductal. Los pacientes con colangitis esclerosante estn predispuestos al desarrollo de colangiocarcinoma. Generalmente no es posible detectar mediante ecografa la colangitis esclerosante y el colangiocarcinoma coexistente. Sin embargo, debe sospecharse la existencia de la neoplasia siempre que se detecten masas parenqui matosas hepticas o biliares en un paciente con colangitis esclerosante. Un engrasamiento de la pared biliar superior a 5 mm, y dilataciones desproporcionadas de la va biliar intraheptica tambin deben hacer sospechar la existencia de colangiocarcinoma. Otras causas de engrasamiento de la pared de la va biliar son la coldocolitiasis. prtesis permanentes, colangiopata por SIDA, pancreatitis, y colangitis piognica recurrente (Cuadro 4-2). La colangiopata por SIDA, a menudo, se debe a infeccin por citomegalovirus o Cryptosporidium. Existen dos formas; una que imita exactamente a la colangitis esclerosante y otra que produce estenosis papilar aislada (Fig. 4-14). Una causa poco habitual de engrasamiento de la pared biliar es la trombosis portal, con el desarrollo de colaterales intra- murales (Fig. 4-15). Es importante reconocerla porque los procedimientos intervencionistas conllevan un elevado riesgo de hemorragia.
ENFERMEDAD QUSTICA

frecuencia, los colangiocarcinomas crecen como una masa intraluminal polipoidea o con un patrn esclerosante difuso. En muchos pacientes los tumores son irresecables por la invasin del hgado, la afectacin de ramas biliares ms perifricas, o por invasin vascular. La imagen ecogrfica del colangiocarcinoma se ilustra en la Figura 4-11. En la mayora de los casos, los colangiocarcinomas aparecen como un conducto biliar dilatado que se interrumpe bruscamente a nivel del tumor. Puede verse o no una masa que explique la obstruccin. Cuando se detecta, el tumor habitualmente presenta bordes mal definidos y con ecogenicidad muy similar a la del hgado. Los tumores de Klatskin tpicamente aparecen como conductos intrahepticos dilatados sin comunicacin entre los sistemas biliares derecho e izquierdo. El engrasamiento focal de la pared de la va biliar sin ninguna masa es una imagen infrecuente, pero descrita como caracterstica del colangiocarcinoma. Las masas intraluminales polipoideas slo se encuentran excepcionalmente. El diagnstico diferencial del colangiocarcinoma depende de su localizacin. Las lesiones en la confluencia ductal pueden deberse a carcinoma de vescula biliar y carcinoma hepatocelular. Las neoplasias pancreticas o ampulares pueden causar lesiones en la va biliar distal. La enfermedad metastsica que afecta la va biliar (Fig. 4-12) o los ganglios adyacentes puede simular un colangiocarcinoma a cualquier nivel. Puede resultar difcil la obtencin de pruebas histolgicas para el diagnstico del colangiocarcinoma. Habitualmente pueden obtenerse biopsias intraluminales en el momento de la colangiopancreatografa retrgrada endoscpica, pero a menudo resultan negativas. Cuando la lesin resulta visible ecogrficamente, las biopsias guiadas mediante ecografa pueden ser valiosas para obtener tejido diagnstico. Cuando se sospecha o confirma el diagnstico, las imgenes ecogrficas y Doppler pueden servir como herramientas complementarias a la TC y RM para determinar la resecabi- lidad de la lesin. Las metstasis hepticas, la invasin de la vena porta, y el atrapamiento de la arteria heptica situada en localizaciones estratgicas, generalmente, se consideran signos de irresecabilidad (vase Fig. 4-11H e I). Las ecografas intraoperatoria y laparoscpica tambin son tiles en la deteccin de signos de irresecabilidad.

Las lesiones qusticas de la va biliar son muy inusuales y se producen ms frecuentemente en nias y mujeres. Se cree que se desarrollan como consecuencia de una conexin an-

ENGROSAMIENTO DE LA PARED DE LA VA BILIAR

El engrasamiento de la pared de la va biliar es un hallazgo inespecfico que se hace cada vez ms evidente a medida que continan los avances en la resolucin de las imgenes. Las paredes de la va biliar normalmente se aprecian como lneas nicas ecognicas, que corresponden al reflejo de ultrasonidos entre la pared y la bilis del interior de la luz. Cuando la pared est engrosada, puede mostrarse como una capa de tejido separada del reflejo correspondiente a la luz. Esta capa casi siempre es hipoecognica (Fig. 4-23). Una causa importante de engrasamiento de la va biliar es la colangitis esclerosante, que se caracteriza por engrasamiento fibrtico de los conductos biliares y los tejidos fibro- grasos adyacentes. Los pacientes, inicialmente, muestran un

Cuadro 4-2. Causas de engrasamiento de la pared de los conductos biliares


Colangitis esclerosante Clculos en el coldoco Pancreatitis Colangitis ascendente Colangiopata del SIDA Colangiocarcinoma Colangitis piognica recurrente Prtesis biliares Colaterales venosas intramurales

Captulo 4 Va biliar

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Fig. 4-11. Colangiocarcinoma en diversos pacientes. A y B. Mltiples conductos de los lbulos derecho e izquierdo (cursores) terminan abruptamente cerca de su confluencia, sin comunicacin entre ellos. El lugar de terminacin define una masa central isoecognica. De C a F. Cortes mostrando conductos biliares dilatados y obstruidos (cursores), todos ellos interrumpindose a nivel de una masa de partes blandas (M). G. La imagen del hgado muestra un colangiocarcinoma intraheptico como una masa slida heterognea (M), anteriora la bifurcacin portal. No se asocia a conductos obstruidos. H. La imagen Doppler del hilio heptico muestra una masa de partes blandas que atrapa a la arteria heptica (flecha) y estenosa la vena porta (punta de flecha). Esto indica invasin vascular. I. El corte del hilio heptico muestra una masa hiperecognica mal definida (M), que causa dilatacin del conducto (cursores) y atrapa y estenosa la vena porta (flecha).

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Seccin I

Ecografa general y vascular

B
Fig. 4-12. Enfermedad metastsica de la va biliar en diversos pacientes. A. El corte longitudinal del coldoco (D) muestra dilatacin de los conductos con engrasamiento abrupto de la pared (flechas) que oblitera la luz y produce una delgada lnea blanca central. Es secundario a un cncer pulmonar metastsico. Esta imagen tambin puede observarse en el tumor primario de la va biliar. Tambin se puede observar la vena porta (P) y la arteria heptica (punta de flecha). B. El corte longitudinal del coldoco muestra un defecto de replecin polipoide, hiperecognica (cursores) en la luz, que deriva de una metstasis heptica ms perifrica, secundaria a un cncer de colon. El coldoco es posterior a la arteria heptica (punta de flecha).

Fig. 4-13. Engrasamiento de la pared ductal en diversos pacientes. A y B. Los cortes longitudinales del coldoco (flechas) muestran una imagen en capas de la pared del conducto, que se produce por engrasamiento de la pared. C. El corte transversal de la confluencia de los conductos hepticos derecho e izquierdo muestra hallazgos similares.

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mala entre el coldoco y el conducto pancretico, de modo que las secreciones pancreticas pueden refluir hacia el tracto biliar. Las clasificaciones son muy variables, pero todas coinciden en la definicin de los tipos del 1 al 3. El ms comn es el tipo 1, que consiste en una dilatacin de la va extraheptica (Fig. 4-16). El tipo 2 es una imagen diverticular de la va biliar extraheptica. El tipo 3 es un coldococele, una dilatacin de la porcin distal intramural del coldoco que protruye sobre el duodeno. Algunos autores definen el tipo 4 como dilataciones multifocales de las vas biliar intra- y extrahepticas y el tipo 5 como la enfermedad de Caroli. La trada clnica clsica de los quistes de coldoco consiste en ictericia (se produce en el 80% aproximadamente), masa palpable (aproximadamente en el 50%), y dolor abdominal (aproximadamente en el 50%). Aunque los quistes de coldoco se

consideran tpicamente como lesiones peditricas, en ocasiones, se diagnostican durante la edad adulta. El
Fig. 4-14. Colangitis por SIDA. El corte longitudinal del coldoco (cursores) en un joven varn VIH positivo muestra una leve dilatacin y una estenosis abrupta a nivel de la ampolla (flecha).

B Fig. 4-15. Colaterales de coldoco debida a trombosis portal. A. El corte transversal de un coldoco dilatado (D) muestra un marcado engrasamiento de la pared biliar. La arteria heptica (puntas de flecha) es posterior al coldoco. B. La imagen Doppler color muestra mltiples venas colaterales dentro de la pared del coldoco.

La enfermedad de Caroli se caracteriza por mltiples dilataciones saculares de la va biliar intraheptica. que respetan los conductos extrahepticos. En su forma clsica, los pacientes muestra mltiples complicaciones de ectasia biliar, incluyendo los clculos biliares, obstruccin, colangitis y abscesos hepticos. Ms frecuentemente, se asocia con fibro- sis heptica, que causa hipertensin portal y hemorragia por varices. La enfermedad qustica del rin, incluyendo la enfermedad medular en esponja (ectasia tubular), tambin se asocia fuertemente con la enfermedad de Caroli. De hecho, las manifestaciones clnicas dominantes pueden derivarse de la insuficiencia renal, ms que de la enfermedad biliar. Las manifestaciones ecogrficas de la enfermedad de CaFig. 4-16. Quiste de coldoco. La imagen longitudinal del coldoco muestra una dilatacin fusiforme del conducto medio (cursores +, dimetro de 16 mm) y afilamiento normal del coldoco distal (cursores x, dimetro de 4 mm).

diagnstico diferencial incluye los quistes de hgado, de rin derecho, duodeno, mesenterio y epplon, as como los pseudoquistes pancreticos y los aneurismas de la arteria heptica (Cuadro 4-3).

Seccin I Ecografa general y vascular

Fig. 4-17. Enfermedad de Caroli en diversos pacientes. A y B. Los cortes del hgado muestran reas de dilatacin sacular (flechas) en los conductos biliares. C. Signo del punto central (flecha). D y E. Las imgenes en escala de grises y Doppler color muestran dos signos del punto central (flechas), con identificacin de flujo sanguneo en el interior de los vasos centrales. F. Clculos biliares con sombra complicando un caso de enfermedad de Caroli, y ocupando el interior de un conducto biliar (puntas de flecha), y en otro conducto, se observa un clculo nico de gran tamao sin sombra (flecha). -

B
Fig. 4-18. Sndrome de Mirizzi. A. El corte longitudinal de un coldoco dilatado (cursores) muestra un afilamiento gradual (flecha) a nivel del hilio heptico. La vena porta (P) se sita posterior. B. El corte longitudinal adyacente a A muestra un clculo con sombra (S) a nivel del afilamiento. Otras imgenes demostraron que el clculo se encontraba en el cuello de la vescula.

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Cuadro 4-3. Diagnstico diferencial de los quistes de coldoco


Duplicacin qustica del duodeno Dilatacin qustica del conducto remanente Quiste epiploico o mesentrico Pseudoquiste pancretico Quiste renal derecho Quiste heptico Aneurisma/pseudoaneurisma

roli se ilustran en la Figura 4-17. Las lesiones intrahepticas qusticas son el hallazgo caracterstico. En la mayora de los casos es posible documentar una comunicacin con los conductos biliares, y el diagnstico es sencillo. Un signo ecogr- fico muy especfico de la enfermedad de Caroli es el signo del punto central, que ocurre cuando el segmento dilatado del conducto biliar rodea la arteria heptica y la vena portal adyacentes de forma que estas estructuras vasculares producen un pequeo foco en medio del conducto dilatado. En los pacientes con enfermedad de Caroli deben investigarse complicaciones ecogrficamente detectables como los clculos de la va biliar intraheptica y signos secundarios de hipertensin portal. En ocasiones, la enfermedad de Caroli puede confundirse con obstrucciones biliares o con mltiples quistes hepticos. Cuando el diagnstico es dudoso, puede emplearse la colangiografa o la gammagrafa hepatobiliar para documentar la comunicacin entre las lesiones qusticas y la va biliar.
SNDROME DE MIRIZZI

Se sospecha una obstruccin biliar cuando los conductos biliares se encuentran dilatados. No existe un dimetro mgico que distinga un coldoco obstruido de otro no obstruido. La edad del paciente, el antecedente de colecistectomia, y la localizacin de las mediciones del dimetro son factores importantes en la interpretacin del significado del tamao de la va biliar. La dilatacin de la va biliar intraheptica produce el signo de los canales paralelos. Si la dilatacin es muy grave, la va biliar intraheptica se convierte en tortuosa e irregular y produce refuerzo posterior. Las arterias intrahepticas dilatadas pueden simular conductos biliares dilatados. La deteccin de coldocolitiasis se mejora centrndose en la porcin intrapancretica ms distal del coldoco. En el mejor de los casos, la sensibilidad es del 75%. La probabilidad de que los clculos de la va biliar produzcan sombra es menor que para los clculos de vescula biliar. Debe sospecharse un colangiocarcinoma cuando existe una terminacin brusca de un conducto biliar dilatado, sin masa visible, o una masa de ecogenicidad similar al hgado. Se localiza con mayor frecuencia en la confluencia de los conductos hepticos derecho e izquierdo. El engrasamiento de la pared de los conductos se observa como una capa interna hiperecognica y otra capa externa hipoecognica. Los quistes de coldoco deben considerarse cuando se detectan lesiones qusticas en el ligamento hepatoduodenal. La imagen ms frecuente consiste en la dilatacin fusiforme del coldoco. La enfermedad de Caroli produce una dilatacin segmentaria sacular de la via biliar intraheptica y, generalmente, se asocia a fibrosis heptica y enfermedad renal qustica. El signo del punto central es clsico de la enfermedad de Caroli y se debe al conducto biliar dilatado rodeado por la arteria heptica y la vena portal adyacentes. El sndrome de Mirizzi consiste en una obstruccin del coldoco como consecuencia de un clculo situado en el conducto cstico o en el cuello de la vescula biliar.

El sndrome de Mirizzi es una rara anomala consistente en la obstruccin del coldoco debido a un clculo en el conducto cstico o en el cuello de la vescula biliar. Es ms probable su existencia si el conducto cstico tiene una implantacin baja, que discurre en una envuelta comn con el coldoco. La obstruccin puede causarse por el efecto masa del clculo o por una reaccin inflamatoria asociada en el ligamento hepatoduodenal. Constituye un problema especial para el cirujano porque puede resultar difcil distinguir el conducto cstico del coldoco, provocando la ligadura errnea del coldoco. Por lo tanto, el conocimiento preoperatorio de esta patologa es extremadamente valioso. Los hallazgos ecogrficos, en ocasiones, pueden sugerir el diagnstico en el contexto de dilatacin de la va biliar, si se ve un efecto masa extrnseco provocado por un clculo con sombra, a nivel de la obstruccin (Fig. 4-18). Sin embargo, a menudo, esto no es posible, y el paciente requerir una colangiografa para establecer el diagnstico. La colangiografa tambin resulta valiosa para detectar fstulas que pueden complicar esta patologa.

BIBLIOGRAFA
Babbit DP, Starshak RJ,Ceme AR: Choledochal cyst: A concept ofetiol- ogy. AJR Am J Roentgenol 119:57. 1973. Becker CD. Hassler H, Terrier F: Preoperative diagnosis of Mirizzi syndrome: Limitations of sonography and eomputed tomography. AJR Am J Roentgenol 143:591. 1984. Bloom CM, Langer B. Wilson SR: Role of US in the detection. characterization.and staging of cholangiocarcinoma. Radiographics 19:1199-1218, 1999. Brandt DJ. et al: Gallbladder disease in patients with primary selerosing cholangitis. AJR AmJ Roentgenol 150:571. 1988. Bressler EL, Rubin JM. McCracken S: Sonographic parallcl channel sign: A reappraisal. Radiology 164:343, 1987. Bret PM, deStempel JV, Atri M, et al: Intrahepatic bile duct and portal vein anatomy revisited. Radiology 169:405.1988. Buck JL, F-lsayed AM: Ampullary tumors: Radiologic-pathologic correlation. Radiographics 13:193-212. 1993. Bude RO, Bowerman RA: Biliary ascariasis. Radiology 214:844-847.2000. , Carroll BA, Oppenheimer DA: Sclerosing cholangitis: Sonographic demonstration of bile duct wall thickening. AJR Am J Roentgenol 139:1016, 1982. Choi Bl.et al: Hilar cholangiocarcinoma: Comparative study with sonography and CT. Radiology 172:689.1989. Choi Bl, Yeon KM. Kim SH, Han MC: Caroli disease: Central dot sign in CT. Radiology 174:161, 1990. Coffey RJ, Wiesnet RH, Beaver SJ: Bile duct carcinoma: A late complica- tion of

CARACTERSTICAS CLAVE

La va biliar extraheptica proximal es anterior a la vena porta y a la arteria heptica derecha. Se produce una variante de la normalidad cuando la arteria heptica se sita anterior a la va biliar. La va biliar extraheptica proximal se encuentra a la derecha de la arteria heptica principal. Estas estructuras forman las orejas de la imagen del Mickey Mouse, y la vena porta forma la cabeza.

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Seccin I Ecografa general y vascular

end-stage primary sclerosing cholangitis. Hepatology 4:1056, 1984. Darweesh R, et al: Fatty-meal sonography for evaluating patients with sus- pectcd partial comnion duct obstruction. AJR Am J Roentgenol 151:63. 1988. Dolmateh BL, et al: AlDS-related cholangitis: Radiographic features in nine patients. Radiology 163:313. 1987. Fulcher AS. Turner MA.Sanyal AJ: Case 38: Caroli disease and renal tubular ectasia. Radiology 220:720-723.2001. Gibson RN.et al: Bile duct obstruction: Radiologic evaluation oflevel, cause, and tumor resectability. Radiology 160:43. 1986. Harvey RT. Miller WT Jr: Acute biliary disease: Initial CT and follow-up US versus initial US and follow-up CT. Radiology 213:831-836. 1999. Hilger DJ. VerSteeg KR. Beaty PJ: Mirizzi syndrome with common septum: Ultrasound and computed tomography findings. J Ultrasound Med 7:409,1988. Kim OH. Chung HJ. Choi BG: Imaging of the choledochal cyst. Radiographics 15:69-88. 1995. Kirby, CL, Horrow MM. Rosenberg HK. Oleaga JA: US case of the day: Oriental cholangiohepalitis. Radiographics 15:1503-1506. 1995. Klatskin G: Adenocarcinoma of the hepatic duct at its bifurcation within the portal hepatis: An unusual tumor w ith distinctive clinical and patho- logical features. Am J Med 38:241,1965. Laing FC, et al: Biliary dilatation: defining the level and cause by real-time US. Radiology 160:39,1986. Laing FC, Jeffrey RB, Wing VW: Improved visualization of cholcdo- cholithiasis by sonography. AJR Am J Roentgenol 143:949. 1984. Laing FC. London LA,Filly RA: Ultrasonographic identifcation of dilated intrahepatic bile duets and their differentiation from portal venous struc- tures. J Clin Ultrasound 6:73,1978. Levy AD, Murakata LA, Abbott RM, Rohrmann CA Jr: Benign tumors and tumorlike lesions of the gallbladder and extrahepatic bile duets: Radiologicpathologic correlation. Radiographics 22:387-413,2002. Lim JH: Oriental cholangiohepatitis: Pathologic. clinical. and radiologic features. AJR Am J Roentgenol 157:1-8,1991. Lim JH, et al: Oriental cholangiohepatitis: Sonographic findings in 48 cases. AJR Am J Roentgenol 155:511. 1990. Li-Yeng C, Goldberg Hl: Sclerosing cholangitis: Broad spectrum of radiographic features. Gastrointest Radiol 9:39, 1984. MacCarty RL, et al: Cholangiocarcinoma complicating primary sclerosing cholangitis: Cholangiographic appearances. Radiology 156:43, 1985. Marchal GJ. et al: Caroli disease: High-frequency US and pathologic findings. Radiology 158:507.1986. Meyer DG. Weinstein BJ: Klatskin tumors of the bile duets: Sonographic appearance. Radiology 148:803, 1983. Middleton WD: The bile duets. In Goldberg BB (ed): Diagnostic Ultrasound. Baltimore, Williams & Wilkins, 1993, pp 146-172. Miller DR. Egbert RM. Braunstein P: Comparison of ultrasound and hepa- tobiliary imaging in the early detection of acute total common bile duct obstruction. Arch Surg 119:1233, 1984. Miller WJ. Sechtin AG, Campbell WL. Pieters PC: Imaging findings in Car- oli's disease. AJR Am .1 Roentgenol 165:333-337. 1995. Nagomey DM, Mcllrath DC, Adson MA: Choledochal cysts in adults: Clinical management. Surgery 96:656. 1984. Nesbit GM. et al: Cholangiocarcinoma: Diagnosis and evaluation of resectability by CT and sonography as procedures complementary lo cholangiography. AJR Am J Roentgenol 151:933,1988. Parulekar SG: Transabdominal sonography of bile duets. Ultrasound Q 18:187202.2002. Ralis PW. et al: The use of color Doppler sonography to distinguish dilated intrahepatic duets from vascular structures. AJR Am J Roentgenol 152: 291.1989. Rizzo RJ, Szucs R A, Tumer MA: Congenital abnormalities of the pncreas and biliary tree in adults. Radiographics 15:49-68.1995. Romano AJ. et al: Gallbladder and bile duct abnormalities in A1DS: Sonographic findings in eight patients. AJR Am J Roentgenol 150:123, 1988. Rosenthal SJ.Cox GG, Wetzel LH. Batnitzky S: Pitfalls and differential diagnosis in biliary sonography. Radiographics 10:285-311,1990. Sato M. Ishida H, Donno K, et al: Choledochal cyst due to anomalous pancreatobiliary junction in the adult: sonographic findings. Abdom Imaging 26:395-

400,2001. Schulte SJ, et al: CT of the extrahepatic bile duets: Wall thickness and con- trast enhancement in normal and abnormal duets, AJR Am J Roentgenol 154:79.1990. Simeone JF, et al: The bile duets after a fatty meal: Further sonographic observations. Radiology 154:763, 1985. Subramanyam BR, et al: Ultrasonic features of cholangiocarcinoma. J Ultrasound Med 3:405,1984. Takasan H,et al: Clinicopathologic study of seventy patients with carcinoma of the biliary tract. Surg Gynecol Obstet 150:721,1980. Teixidor HS, Godwin TA, Ramrez EA: Cryptosporidiosis of the biliary tract inAIDS. Radiology 180:51, 1991. Todani T, et al: Congenital bile duct cysts: Classification. operative proce- dures, and review of thirty-seven cases including cncer arising from choledochal cyst. Am J Surg 134:263,1977. Tublin ME, Tessler FN.Rifkin MD: US case of the day: Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)-related (Cryptosporidium) cholangitis and Cryptosporidium colitis. Radiographics 18:1043-1045,1998. Turner MA. Fulcher AS: The cystic duct: Normal anatomy and disease processes. Radiographics 21:3-22,2001. Wiesner RH, LaRusso NF: Clinicopathologic features of the syndrome of primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology 79:200, 1980. Wu CC, Ho Y-H, Chen C-Y: Effect of aging on common bile duct diame- ter: A real-time ultrasonographic study. J Clin Ultrasound 12:473,1984. Yeung EYC.et al: The ultrasonographic appearance of hilar cholangiocarcinoma (Klatskin tumours). Br J Radiol 61:991, 1988.

Rin

Anatoma Tcnica Obstruccin Enfermedades qusticas Quistes benignos Enfermedad poliqustica autosmica dominante Enfermedad qustica adquirida Enfermedad de von Hippel-Lindau Esclerosis tuberosa Neoplasias renales malignas Carcinoma de clulas renales Carcinoma de clulas transicionales Linfoma Enfermedad metastsica Tumores renales benignos Angiomiolipoma Oncocitoma Tumor de clulas yuxtaglomerulares Nefroma

qustico multilocular Infeccin Clculos renales Nefrocalcinosis Enfermedad parenquimatosa renal Traumatismo renal Enfermedad vascular Anatoma y hemodinmica normales Estenosis de la arteria renal Trombosis de la vena renal Pseudoaneurismas Fstulas arteriovenosas Trasplante renal Caractersticas clave

ANATOMA
A diferencia de otros rganos abdominales slidos, los riones poseen una arquitectura interna muy compleja responsable de la produccin de ecogenicidades internas variables. El seno renal central se compone de tejido fibrograso que aparece ecognico en las ecografas. Los vasos renales y los sistemas colectores, en ocasiones, se observan como delgadas estructuras anecoicas, de contenido lquido, localizadas dentro de los tejidos ecognicos del seno renal. Los linfticos tambin atraviesan el seno renal pero no pueden observarse ecogrficamente. Cada rin consta de mltiples unidades funcionales denominadas lbulos. El lbulo arquetipo consta de un cliz, una pirmide medular, tejido cortical y vasos. En los adultos existe una media de once pirmides y nueve clices, con algunos clices compuestos, que drenan ms de una pirmide. Ecogrficamente, las pirmides son estructuras hipoecognicas de forma cnica o de corazn (Fig. 51). La corteza es ligeramente ms ecognica que las pirmides, aunque esta diferenciacin no siempre resulta evidente. La ecogenicidad cortical del rin debe ser igual o ligeramente menor que la del hgado y significativamente menor que la del bazo. Los riones son ligeramente ovoideos en la seccin transversal, con su dimetro mayor desde la zona antero-me- dial a la posterolateral. Por lo tanto, los cortes longitudinales del rin mostrarn una forma diferente dependiendo de cmo se haya obtenido el corte. El contorno externo del rin generalmente es liso. Una variante frecuente de la normalidad, denominada defecto prenquimatoso de la unin (o la unin interrenuncular). produce un defecto hiperecognico en forma de cua, en la cara anterior del rin, cerca de la unin de los tercios superior y medio. Esto se produce debido a la fusin embriolgica incompleta entre los polos superior e inferior. Puede distinguirse de una cicatriz o de una masa por su tpica forma triangular y su localizacin.

Adems, el defecto parenquimatoso de la unin comunica medialmente con el seno renal en la zona donde los vasos renales salen del hilio (Fig. 5-2). Tambin puede verse una ligera lobulacin del contorno externo del rin como resultado de la persistencia de la lobulacin fetal (Fig. 5-3). En ocasiones una columna prominente de tejido cortical penetra en el seno renal y puede simular una masa. Se denominan columnas de Bertin y se localizan en el tercio

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